dr. mauro antonio ruiz tavares

INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL Y CIENCIAS FORENSES
MINISTERIO PUBLICO
DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES
TRAUMATISMO CEREBRAL
Proyectil
Daño Focal
•Contusión
•Laceración
•Hemorragia
•Infección
No - Proyectil
Daño Difuso
• Injuria Axonal
• Vascular
• Hipoxia/ Isquemia
• Edema
Neurotraumatología Forense
Conmoción cerebral puede a veces tener efectos
letales si el trauma induce trombosis letal de las
arterias basilar.
 Cambios traumáticos en el SNC también incluyen
macroscópicamente resultados no detectables de
trauma, como lesión axonal difusa.
 Edema cerebral y la muerte súbita secundaria a un
traumatismo craneoencefálico también se han
observado en niños y adultos jóvenes.
 Aunque
la etiología es desconocida, la
fisiopatología básica incluye vasodilatación e
hiperemia inicial con la redistribución de la sangre
de los vasos subaracnoideos y los vasos en el
parénquima del cerebro.

Neurotraumatología Forense



Edema cerebral, lo que es un hallazgo común
después de una lesión cerebral traumática
debida a una disfunción de la barrera hematoencefalica, fracaso de la microcirculación, o las
reacciones de las células gliales locales.
El edema cerebral se caracteriza por líquido en
el compartimiento extracelular de tejido
cerebral, preferentemente en la sustancia
blanca.
Sin embargo, los hallazgos histológicos son de
importancia mínima al calificar el incremento de
tamaño cerebral (Hausmann et al. 2006).
Hematomas Intracraneales
Hematoma epidural
Poco frecuente
Unilateral (consecuencia
de una caída o un
accidente de transito).
Fractura en el lugar del
impacto.
Art. Meningea Media
Hematoma Epidural
Crónico: 48-72 h después
de la lesión , también son
raras y pueden o no estar
asociado con fractura de
cráneo.
Hematoma Subdural
Hemorragia
subaracnoidea
Aguda: dentro de las 72 h
Subagudo: 3 d. - 2 a 3 ss,
Crónica: + 3 ss después
de la lesión.
Causa:
fuerza
de
cizallamiento que actúa
sobre
las
venas
comunicantes
parasagitales (aceleración
– desaceleración)
Hemorragia IC + común
por Tx. de cabeza .
La gran mayoría de los
traumas
puede
ser
clasificado en leves tx.
HSA basal fatal : ruptura
puede ser causado por
estiramiento excesivo de
la arteria vertebral desde
traumática hiperextensión
del cuello.
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
Hemorragia Intracerebral
Etapas en la organización de los
hematomas subdurales
Periodo de tiempo luego de la injuria
Hasta las 24 Hrs.
Hallazgos microscópicos
posibles
Eritrocitos, una delgada capa de
fibrina entre la duramadre y el
coagulo.
48-72 Hrs.
Eritrocitos, fibroblastos escasos en
la interface en la membrana frente
a la duramadre.
4-5 días
Eritrocitos separados, 2-5 capas de
fibroblastos en la membrana frente
a la Duramadre.
5-10 días
Temprana formación de capilares/
tejido de granulación del coagulo,
algunos siderófagos, capa gruesa
de fibroblastos y ocasionalmente
pequeños capilares, pueden estar
presentes frente a la duramadre.
Etapas en la organización de los hematomas
subdurales
Periodo de tiempo luego de la
injuria
Hallazgos microscópicos
posibles
10-20 días
Tejido
de
granulación
con
formación de capilares dentro del
coagulo, capa de fibroblastos 1/3 a
½ del grosor de la dura:
siderofagos;
membrana
fibroblastica temprana entre el
coagulo y aracnoides.
3-4 semanas
Coagulo casi licuado, membrana
igual a la duramadre en el grosor
en el lado de la membrana frente a
la duramadre; siderófagos.
1-3 meses
Grande capilares, posibilidad de
nuevas hemorragias, membranas
hialinizadas en el lado que mira
hacia la duramadre y en el lado
entre el coágulo y la aracnoides.
HSA aguda: los primeros signos de organización con escasos
fibroblastos entre la membrana de la aracnoides y el coágulo 36 horas
después del trauma
Contusiones Corticales

Se caracterizan por
cambios morfológicos
tempranos, tales como
hemorragia o signos
visibles al microscopio de
degeneración neuronal,
seguido de reacciones
celulares locales.
Contusión cerebral con hemorragia intracerebral aguda de la superficie cortical del
cerebro (contragolpe, contusión) acompañado por una fractura de cráneo en el punto
de impacto (golpe de contusión) y sin ningún signo de organización.
(a) Traumatismo craneoencefálico con resorción; reacción
histiocítica (H & E x 200) y (b) la participación de lipofagos
(flechas) en el borde de la necrosis del tejido cerebral.
Pequeña contusión: Se evidencia macrófagos fagocitando (CD68 IHQ)
Contusión con solo siderofagos (flechas) (Prussian blue × 250)

APP Inmunohistoquímica en un caso de traumatismo cerebral grave.
Note el fuerte marcado de los axones dañados en un fondo claro con células
fusiformes edematosas, filamentos y glóbulos engrosados.
Lesión cráneo-cervical en un caso
Pediátrico
Lesión No accidental
(‘Shaken Baby Syndrome’).
a) (imagen superior)
H&E
revela la dilatación
axonal en forma de glóbulos.
b) (imagen inferior)
IHQ
destaca la dilatación de los
axones, ricos en APP.
Parámetros seleccionados para la estimación de la Data de
las lesiones corticales mediante histología rutinaria e
Inmunohistoquímica
Parámetro
Aparición mas temprana
Edema
Inmediatamente
Degeneración Neuronal
Inmediatamente
Vacuolización Neuronal
Inmediatamente
CD15
10 min
DAI, demostrado con B-APP
2-3 h.
Apolipoproteina E
> 3-4 h
Edema axonal
10-20 h
Edema nuclear
12-24 h
GFAP, falta del marcado de
astrocitos
Apoptosis en TEC: Lesión Cerebral





La pérdida de células neuronales y gliales como
resultado de lesión cerebral (necrosis combinado con la
aparición de células inflamatorias).
La apoptosis es una muerte activa determinada
genéticamente programada sin ninguna reacción
inflamatoria acompañada.
Neuronas apoptóticas se han observado después de un
intervalo postraumático de aprox. 2 horas, y con
frecuencia hasta 12 días.
La apoptosis neuronal se encontró localizado adyacente
al área dañada más de 3 días.
La mayoría de estas células mostraron expresión de
MIB- 1 , tal como se describe en lesiones cerebrales.
Boxeo:
Concusiones cerebrales





Ruptura en la conexión de la hoz y del seno longitudinal de un
aficionado boxero fueron causadas por un golpe en la punta de
la barbilla que al parecer fue lo suficientemente fuerte como
para producir una considerable deformación del cráneo.
Hemorragia subdural es un hallazgo frecuente después de los
golpes a la cabeza.
La disección traumática de la arteria vertebral extracraneal
puede conducir a un infarto subtentorial.
Lesiones neuronales y gliales se correlacionan con el número y
la gravedad de los golpes en la cabeza , incluso modificaciones
total de la Pt. tau, b -amiloide , proteína de neurofilamentos ,
PGAF , y la enolasa específica de las neuronas , que conduce
a la encefalopatía traumática crónica .
Uno de los hallazgos más importantes se incrementa la
fosforilación de tau y los depósitos de neurofibrillas en las
partes superiores de los lóbulos frontal y temporal
Infarto cerebral fresco en la corteza parietal: área pálida, sin reacción celular
reconocible en el margen (tricrómica de Masson × 100)
Ictus cerebral en la corteza parietal: Inmunohistoquímica
marcando los astrocitos con la proteína ácida glial fibrilar
(GFAP) y la palidez en la zona infartada (× 100)
MUCHAS GRACIAS!!!!