Descargar este archivo PDF

Anuncio
1i
d 1 mb
"
1
r
1
A. Sánchez lbarrola*/J. M. Monfá */J. Díez*/
A. Purroy •
Introducción
A) Alteraciones anatomofisiológicas
Son varias las enfermedades renales que pueden
observarse en mujeres portadoras de un embarazo. Las
más importantes quedan recogidas en la tabla I, según
Heptinstall 15 • Algunas de éstas, cuyo mecanismo patogénico parece de fácil comprensión, como por ejemplo
la pielonefritis del embarazo, pueden explicarse debido
a las alteraciones anatómico-funcionales que ocurren
en el sistema pielocalicial de la embarazada. En otros
casos las explicaciones etiopatogénicas son bastante
La apariencia tanto macroscópica como histológica
de los riñones en un embarazo normal no es diferente de
la que se admite para personas fuera de esta situación.
Sin embargo, los cambios que se experimentan en los
cálices, pelvis y ureteres son dignas de mención y esencialmente consisten en dilatación y enlentecimiento de
los movimientos peristálticos.
Las alteraciones funcionales renales del embarazo
merecen una mayor atención en el contexto que nos
ocupa. Las más importantes son los incrementos, hoy
día admitidos, que, a pesar de diferentes problemas
metodológicos, se observan en el filtrado glomerular y
flujo plasmático renal 17 . Insignes fisiólogos han comentado que ésta es la única situación conocida en la que el
filtrado glomerular pueda incrementarse en un 50 %
por períodos prolongados de tiempo 23 • El mecanismo
por el que estas alteraciones pueden producirse ha sido
muy discutido implicándose gran número de factores,
pero parece ser que el factor más importante son las
alteraciones que se observan en el volumen del espacio
extracelular y que comentaremos más adelante. El ,
aumento en el filtrado glomerular implica una mayor
capacidad depuradora y ésta conlleva una disminución
de las tasas plasmáticas de urea y creatinina, dato de
gran valor práctico a la hora de estudiar la función
renal de la embarazada normal o complicada. Estudios
realizados 22 en embarazadas normotensas encuentran
la tasa plasmática media de urea en 13 ± 3 y de creatinina en 0,67 ± 0,14 mg/100 ml.
De gran importancia a la horá de e-nfrentarrios a
algunas de las complicaciones renales del embarazo es
la correcta comprensión de los cambios que en toda gestación normal se producen en la homeostasis del sodio y
por tanto de los líquidos corporales.
Distintos estudios realizados 16, 8 han sido concordantes en demostrar que el agua total corporal aumenta en
6-8 litros durante el embarazo, siendo 4-6 l. agua extracelular. Asimismo se produce un balance positivo de
entre 500 y 900 mEq de sodio que se reparten entre el
feto y el espacio extracelular materno, resultando este
último en una hipervolemia fisiológica.
Es importante hacer notar que los receptores de volumen maternos interpretan estos cambios como normales y cuando se restringe la sal de la dieta o se añade
terapéutica diurética la respuesta materna es como la ~·
de los sujetos no embarazados depleccionados de sal. Ya
que el manejo renal de sodio es el primer determinante ·
Tabla l.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
COMPLICACIONES RENALES DEL EMBARAZO
Infecciones (pielonefritis)
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensión esencial
Fallo renal post-parto
Glomerulonefritis
Necrosis cortical
1
menos claras. Por, esto, algunos autores hablan por una
parte, de complicaciones renales del embarazo y por
otra, de alteraciones renales típicamente del embarazo.
El ejemplo de estas últimas es el cuadro conocido como
preeclampsia-eclampsia y que va a ser el objeto de unas
breves consideraciones en el presente trabajo, dejando
aparte las otras complicaciones del embarazo anteriormente citadas.
El embarazo normal
Antes de pasar a considerar el confuso (en algunos
aspectos) tema de la preeclampsia-eclampsia nos parece oportuno hacer alguna puntualización sobre las alteraciones que en el organismo de la mujer y en las relaciones madre-feto ocurren en todo embarazo, por lo
demás aparentemente normal, siemprn considerando el
problema desde el punto de vista nefrológico.
• Servicio de N efrología. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina.
Universidad de Navarra. Pamplona.
42
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
194
Tabla II.
FACTORES OUE MODIFICAN LA EXCRECION RENAL
DE SODIO EN EL EMBARAZO
AUMENTO
REDUCCION
-
- t aldosterona plasmática
tGFR
- t progesterona
- Factores físicos
- t resistencia vascular
- Hormona natriurética
t
otras hormonas retenedoras de sodio:
estrógenos
- cortisol
prolactina
- Shunt arteria-venoso placentario
de la homeostasis del volumen, nos parece oportuno
considerar algunos de los factores que pueden alterarlo
durante el embarazo y que quedan recogidos en la
tabla II.
Se han descrito niveles plasmáticos elevados de
aldosterona durante el embarazo 3 y algunos autores los
han explicado como un intento de compensación de la
actividad natriurética de los aumentos del filtrado glomerular y de la tasa de progesterona. Sin embargo,
parece más cierto que los cambios en la producción de
aldosterona cumplen una función de conservación de la
homeostasis en el embarazo como fuera de él. Aunque el
nivel circulante es alto, éste es capaz de elevarse en respuesta a un estímulo fisiológico.
Por otra parte, se han descrito, asimismo, elevación
en las concentraciones plasmáticas de renina y su substrato y de angiotensina I y II así como de la actividad
plasmática de la renina 27 • Se ha comprobado por otra
parte que el sistema vascular periférico de la embarazada tiene una menor sensibilidad a la actividad presora
de la angiotensina II 9 • La razón, la fuente y los efectos
en la homeostasis de volumen de estos incrementos no
son completamente comprendidos.
razos normales, se asocia con la presencia de abortos
habituales 14 • Muy posiblemente alteraciones que no
detectarnos actualmente pueden dar lugar a otro tipo de
patología que desconocernos.
Preeclampsia-eclampsia
Se define como aquella condición patológica propia
del embarazo, que consiste en un cuadro clínico de
hipertensión arterial, edemas y proteinuria que aparece
tardíamente en el curso del mismo estando previamente
sana la paciente. Existe una gran confusión terminológica y conceptual en este campo debido a que la sintomatología propia del cuadro puede presentarse total o
en parte en diversos cuadros que ocurren como complicación o acompañantes del embarazo.Por esto, cuando
se habla de "toxemia del embarazo" uno puede estar
refiriéndose a situaciones muy distintas de la
preeclampsia-eclampsia. Ya que la hipertensión arterial
es en la mayor parte de las veces el síntoma guía, nos
parece oportuno para intentar clarificar, al menos en
parte, el panorama, recoger la clasificación de las complicaciones hipertensivas del embarazo que reciente-
Tabla IV.
CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
DEL EMBARAZO
I Preeclampsia-eclampsia
(Hipertensión típica del embarazo)
II Hipertensión arterial de cualquier causa
III Hipertensión arterial con preeclampsia sobreañadida
IV Hipertensión arterial pasajera del embarazo (en relación con
excesiva producción de estrógenos).
B) Inmunogenética de la reproducción.
En la base de todo este problema que estamos considerando están las relaciones madre-feto en lo que concierne al futuro del embarazo, es decir, ¿por qué se tolera un embarazo? Los problemas inmunogenéticos que
plantea un embarazo han sido objeto de magníficas y
recientes revisiones 14 • En la tabla III resumimos algunos de los factores que la literatura considera por estar
fuera de lugar el considerarlos en detalle. Sólo por
poner un ejemplo, se ha comprobado que un fallo en
estas relaciones madre-feto, concretamente la falta de
anticuerpos bloqueantes anti-HLA, presentes en emba-
Tabla III.
FACTORES MODIFICADORES DE LA RELACION
MADRE-FETO
A. Reactividad de linfocitos maternos y del feto y su control genético.
B. Características anatomo-funcionales de la barrera placentaria.
C. Supresión hormonal de la respuesta inmune.
D. Sustancias inmunorreguladoras
- a -fetoproteína
- proteínas asociadas al embarazo
- a 2 -globulinas
- {J, -globulinas
- proteínas placentarias
anticuerpos
195
mente ha propuesto el American College of Obstetricians and Gynecologists (tabla IV). A la hora de estudiar
una hipertensión arterial del embarazo es muy importante tener en cuenta que las cifras de tensión arterial
de una embarazada no complicada son más bajas de lo
que correspondería fuera de la situación de gestación y
que por lo tanto unas cifras normales con criterios standard puede ser una verdadera hipertensión arterial de
embarazo. La evaluación cuidadosa de la severidad de
la HTA en el embarazo requiere gran atención (tabla V).
Asimismo una embarazada con HTA esencial que debido al descenso fisiológico tiene cifras tensionales "normales" al comienzo del embarazo, puede ser etiquetada
de preeclampsia cuando en el curso del embarazo sus
cifras tensionales se elevan.
Características histológicas de la lesión renal
Los glomérulos de estas pacientes se caracterizan por
estar homogéneamente agrandados, siendo típico la
edematización citoplasmática de las células endoteliales y mesangiales 15 . Los túbulos y el intersticio no presentan alteraciones. Por lo general las arterias y arteriolas corticales están indemnes. Es raro ver microtrombos intracapilares.
Al microscopio electrónico es típica la vacuolización
y el aumento de las microestructuras de las células
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
43
Tabla V.
a)
SEVERIDAD DE LA HIPERTENSION ARTERIAL DEL
EMBARAZO
Leve
- TA diastólica de 80 mmHg en 1.0 y 2. 0 trimestres y de 90
mmHg en 3. 0 trimestre
- EEG normal
- Fondo de ojo normal o mlnimos cambios
- Fun ción renal con el incremento propio del embarazo
bl Moderada
- TA diastólica de 100 mmHg en 1.0 y 2.0 trimestres y de 110
mmHg en 3. 0 trimestre
- Hipertrofia ventricular izquierda sin síntomas
- Fondo de ojo con cambios escleróticos o espásticos
- Función renal reducida a niveles pre -embarazo
c)
Severa
- TA diastólica de 120 mmHg en l.º y 2. 0 trimestres y de 130
mmHg en 3. 0 trimestre
- Agrandamiento cardiaco; hipertrofia ventrículo izquierdo;
pocos síntomas (cefaleas, palpitaciones)
- Fondo de ojo como en b) y ocasion ales hemorragias y exudados
- Función renal descendida
di Maligna
- como en el con síntomas de fallo cardiaco y/o encefalopatla
- Fondo de ojo con hemorragias, exudados y papiledema
- Rápido deterioro de la función renal.
endoteliales y niesangiales. Material electro-denso,
muy probablemente fibrina o sus derivados, puede verse en posición subendotelial.
Mediante inmunofluorescencia se ha confirmado la
presencia de fibrina en endotelio y células mesangiales.
Aunque la mayor parte de los estudios realizados no
describen la presencia de inmunoglobulinas, de forma
aislada se documenta el depósito de IgM e IgG 20 .
Etiopatogenia
Los cambios histológicos descritos se han considerado como patognomónicas de la preeclampsia; sin
embargo, recientes estudios han descrito alteraciones
histológicas similares en pacientes con hemorragia
ante-partum y fallo renal postparto 26 y en un variado
grupo de condiciones patológicas en las que se asocia
anemia hemolítica microangiopática y fallo renal. En
todos estos cuadros la pregunta clave a contestar es si
las alteraciones hematológicas que se observan se
deben al efecto de un procoagulante circulante o son
secundarias al daño endotelial producido por una causa
desconocida. Alteraciones hematológicas como las que
nos estamos refiriendo ocurren en la preeclampsia,
siendo común observar una trombocitopenia como primer índice de un embarazo complicado. Un gran número de factores (paso de tromboplastina placentaria a la
circulación materna, alteraciones del sistema reninaangiotensina, endotoxemia, hipoxia, mecanismos inmunes) se han visto implicados en la producción de las
lesiones vasculares y del estado de coagulación intravascular, estando no muy claro el papel patogénico de
cada uno de ellos. Teniendo en cuenta las implicaciones
inmunológicas del embarazo anteriormente señaladas,
parece oportuno comentar algunos datos que apoyarían
la teoría del daño vascular por un mecanismo inmuno lógico . Se ha visto la similitud de las lesiones vasculares
44
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
de la placenta en casos de preeclampsia y los cambios
morfológicos de rechazo de un riñón trasplantado 2 1• Se
ha comprobado 25 que anticuerpos producidos contra
placenta humana reaccionan con membrana basal glomerular humana . Por otro lado está el dato comprobado
del depósito, casi constante, de complemento que por
inmunofluorescencia se encuentra en arteriolas corticales 6 •
Todo lo anteriormente comentado, unido a la conocida supresión de la actividad fibrinolítica que ocurre
tanto en embarazos normales como complicados, sugie re que muchas de las manifestaciones renales e hipertensivas asociadas a la preeclampsia puedan tener su
causa en alteraciones de la micro-circulación intrarre nal 6 .
Función renal en preeclampsia.
Ya hemos descrito anteriormente los cambios en la
función renal que ocurren en un embarazo normal. La
preeclampsia supone una alteración en estos parª-metros de función renal, "fisiológicamente anormales",
que comentaremos brevemente a continuación.
En primer lugar, parece que hay un descenso en filtrado y flujo renal de aproximadamente el 30 % respecto a embarazos no complicados 10 . Conviene no olvidar
que a pesar de este descenso estos valores serían normales para mujeres no embarazadas.
Mención especial merece el problema de la homeostasis del volumen én la preeclampsia. Se ha mantenido
durante bastante tiempo como teoría generalmente
aceptada que dada la aparición de edemas y retención
de sal en preeclampsia el tratamiento adecuado sería la
restricción sódica y el uso de diuréticos . Para profundizar en este problema vamos a considerar a continuación los factores más importantes que controlan el volumen plasmático en preeclampsia:
a) mineral-corticoides: es bien sabido que en el embarazo normal las tasas de aldosterona tanto plasmática
como urinaria se encuentran elevadas; sin embargo en
casos de preeclampsia estos valores descienden incluso
hasta valores que pueden verse en personas normales
no embarazadas 9 . Estos datos sugieren que los mineralcorticoides no tienen un papel esencial en la hipertensión o en la excesiva retención sódica de la preeclampsia;
b) sistema renina-angiotensina: todos los componentes de este sistema están elevados en el embarazo normal, aunque la relación entre esta elevación y sus efectos en volumen, hipertensión, etc., no está clara, como
ya hemos apuntado anteriormente. También hemos
comentado la insensibilidad de embarazadas normales
a la angiotensina II. En condiciones de preeclampsia tanto la concentración como la actividad de renina y los
niveles de angiotensina I y II descienden respecto a los
valores de embarazos · normales 9 . Por otra parte las
mujeres con preeclampsia son muy sensibles a la acción
hipertensiva de la angiotensina II. Hay pocos estudios
que correlacionan estos parámetros con el estado de
volumen de los pacientes y pudiera ser que a pesar de
estar descendidos todos los parámetros comentados, su
nivel aún fuera inapropiadamente elevado respecto al
estado de volumen de la paciente, pudiendo jugar un
papel importante en la vasoconstricción de estas
pacientes;
196
c) otras hormonas: quizá destacar aquí el posible
papel de las prostaglandinas . Es bien sabido que el útero es fuente de estas hormonas y que tienen una potente
acción vasodilatadora, entre otras. Algunos autores
sugieren que las prostaglandinas actuarían contrarrestanto la acción de la angiotensina en el embarazo normal y que la preeclampsia se caracteriza por una deficiencia relativa de prostaglandinas 24 •
d) excreción de sodio: cuando aparece una complicación de embarazo, la capacidad de excretar sodio se
deteriora y pueden aparecer edemas. De hecho la tolerancia a la sal se ha usado como test diagnóstico en esta
situación patológica. La medición del sodio total intercambiable ha ofrecido resultados discordantes. Se han
encontrado valores elevados apoyando la idea de que la
preeclampsia es una situación retenedora de sodio 19 .
Otros estudios 11 refieren que el sodio total es similar o
incluso descendido respecto a los valores controles en
embarazadas normales, ambos más altos que controles
no embarazadas. Como norma práctica, las mujeres con
preeclampsia son, en general, capaces de excretar considerables cantidades de sodio y son perfectamente
capaces de tolerar una ingesta sódica de hasta 100
mEq/día 13 .
Clínica y tratamiento
La clínica que presentan estas pacientes es bien
conocida, y no vamos a entrar en ella 18 . Sin embargo
creemos de mayor interés el detenernos en algunas consideraciones terapéuticas teniendo en cuenta todo lo
dicho hasta ahora, sin entrar en protocolos concretos,
sino simplemente esbozando ideas terapéuticas valorando los conocimientos que de la preeclampsia hoy
tenemos .
Si aceptamos que tanto las manifestaciones placentarias como renales de la preeclampsia se producen por
una combinación de factores como son el daño endotelial, alteraciones del sistema coagulación-fibrinolisis y
cambios en la perfusión a estos niveles 1 , parece lógico
tratar de influenciar el curso de este cuadro con, por
una parte, teq1péutica anticoagulante o antiagregantes
plaquetarios, y por otra, agentes capaces de mejorar la
perfusión renal y de la placenta . El uso de la heparina,
en general, ha sido poco efectivo 1 quizá debido al
empleo de dosis bajas y al hecho de hacerlo cuando el
cuadro clínico era demasiado florido. Mayor éxito parece haberse conseguido con el uso precoz en el embarazo
de Warfarina en casos de muertes recurrentes intrauterinas asociadas a preeclampsia 2 ; sin embargo, este tipo
de tratamiento no parece actualmente estar justificado
de una forma indiscriminada.
Un dato llamativo lo constituye el hecho de la rápida
resolución de los problemas de perfusión renal una vez
que el feto y la placenta son eliminadas del útero . Esto
permite suponer la presencia previa de agentes vaso constrictores o la ausencia de vasodilatadores. Dado
que el flujo intrarrenal se encuentra bajo la influencia
tanto a como f3 -adrenérgica y de la angiotensina II
parece lógico influir a este nivel tratando de bloquear
terapéuticamente los receptores a: y f3 y los lugares sensibles a la acción de la angiotensina II para conseguir
un efecto beneficioso en el curso de la preeclampsia.
Esta posibilidad teórica debe ejercitarse con precaución
en humanos dado que desconocemos el efecto de este
tipo de drogas sobre el feto. En estudios experimentales
197
el uso de agentes a o f3 bloqueantes se ha comprobado
satisfactorio en la prevención del fallo renal mediado por
vaso constricción 12 • Otros agentes protectores de la
microcirculación, como el manito!, no han sido sometidos a estudios controlados en casos de preeclampsia.
Mención especial merece el capítulo de la terapéutica
dedicado al uso de diuréticos e hipotensores en la preeclampsia . Diuréticos, sobre todo el grupo de las tiazidas,
han sido utilizadas en el tratamiento, incluso con criterios profilácticos, pero los resultados de esta práctica
son dudosos y no exentos de riesgos tanto para la madre
como para el feto 7 • Sin embargo se cree que su uso está
totalmente injustificado, no sólo en base al conocimiento fisiológico que hoy se posee del disturbio del metabo lismo del sodio y del agua en la preeclampsia sino porque pueden comprometer más aún el flujo placentario
disminuido . Algunos autores administran diuréticos ·
solamente a aquellas embarazadas con insuficiencia
cardíaca 17 •
En cuanto al uso de hipotensores en la preeclampsia
pueden utilizarse, aunque con menos fuerza, parecidos
argumentos; éstos deben usarse de una manera enérgica sólo como protectores de la madre, ya que no existen
evidencias que afirmen el efecto beneficioso del control
de la presión arteria] sobre el pronóstico del embarazo
en sí; de hecho si producen una mayor reducción en el
flujo placentario pueden llegar a ser perjudiciales para
el feto 1 •
Conclusiones prácticas
1. Las cifras de TA descienden de una forma fisiológica
durante el embarazo . De aquí que una TA "normal"
fuera del embarazo sea una hipertensión arterial en
una mujer embarazada.
2. Los estadios precoces de la preeclampsia pueden lle var a una gran dificultad diagnóstica, por lo que se
recomienda el ingreso hospitalario ante la menor
sospecha diagnóstica sin intentar actuaciones terapéuticas que pueden ser peligrosas.
3. Dadas las características fisiopatológicas de este
cuadro, anteriormente comentadas, la restricción
salina indiscriminada y el uso de diuréticos e hipotensores potentes (con descensos bruscos de TA) puede no sólo no estar indicados, sino ser claramente
perjudicial en la evolución de la preeclampsia.
4. Se ha considerado de una forma clásica que el pronóstico a largo plazo de la preeclampsia es favorable 5 . Sin embargo, recientemente, se ha demostrado 6 claramente que el estudio de la microcirculación renal mediante angiografia varios meses después de un embarazo complicado ofrece alteraciones
estructurales y funcionales, comprometiendo el flujo
cortical renal. En este mismo estudio se demuestra
que un porcentaje importante de estas mujeres desarrollan hipertensión arterial. Este mismo grupo de
autores ha comprobado que estos cambios angiográficos son similares a los descritos por ellos en un grupo de mujeres no hipertensas afectas del síndrome
"loin-pain-hematuria" y en las que se asociaba la
ingesta de anticonceptivos orales 4 • De todo lo anterior se deduce la posibilidad del desarrollo posterior
de HTA en este grupo de mujeres y que el uso de
anticonceptivos orales, sobre todo muy próximo al
embarazo complicado, puede ser peligroso .
REVI STA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
45
Bibliografía
1.
Aber GM. Intrarenal vascular /esions associated with preeclampsia. Nephron 21, 297, 1978.
2.
Aber GM. Comunicación personal.
3.
Bay WH, Ferris TF. Studies of the circulation during pregnancy
{Abstract). Clin Res. 23, 468 A, 1975.
4.
Boyd WN, Burden RP, Aber GM. Intrarenal vascular changes in
patients receiving oestrogen-containing compounds-a clínica/,
histological and angiographic study. Q J Med. 44, 415k, 1975.
5.
Bryans CI Jr. The remate prognosis in toxemia of pregnancy.
Clin Obstet Gynaec. 9, 973, 1966.
6.
Burden RP, Boyd WN, Aber GM. Structural and functional
15.
Heptinstall RH. Renal disease in Pregnancy. Patho/ogy of the
Kidney. p. 713. Little, Brown and Cornpany, Boston 1974.
16.
Hytten FE, Leitch l. The physiology of human pregnancy.
Blackwell Scientific Publications. Oxford. 1971.
17.
Lindheirner MD, Katz Al. Kidney fimction and disease in pregnancy, p. 198. Lea and Febiger, Filadelfia, 1977.
18.
López de Novales E. Riñón y embarazo. Medicine (Tratado de
Medicina Práctica) n.º 32 (l.ª serie) p. 109. 1977.
19.
Mahran OJ. Sodium metabolism in gynaecology and obstetrics.
J Obstet Gynecol. Br. Cornmonw. 68, 597, 1961.
20.
Petrucco OM, Thomson, NM, Lawrence JR, Weldon MW.
Immunojluorescent studies in renal biopsies in pre-eclampsia.
Br Med J. l, 473, 1974.
changes in the renal circu/ation after complicated pregnancy.
Nephron 24, 183, 1979.
7.
a thiazide diuretic on the incidence of pre-eclampsia and on
birth weight. Br J Obstet Gyanec. 82, 572, 1975.
8.
Chesley LC. Disorders ofthe Kidney,jluids, and electrolytes. En
"Pathophysiology of Gestational Disorders". Vol. I, p. 355. Editado por Assali NS. New York, Academic Press, 1972.
9.
Chesley LC. Renin-angiotensin-aldosterone.
Ann. 3. ?1fi .. 1!174.
10.
11.
12.
22.
Sirns EAH, Krautz KE. Serial studies of renal function during
pregnancy and the puerperium in normal women. J Clin Invest.
37, 1764, 1958.
23.
Smith H. Summary interpretation of observations of renal
hemodynamics in preeclampsia. En "Report of First Ross Obstetric Research Conference". p. 75. Editado por Fornan SJ. Ohio
RoGG Labcratories l 9flR.
Chelsey LC, Duffus GM. Preeclampsia, posture and renalfunction. Obstet Gynecol. 38, l, 1971.
24.
Davey DA, O'Sullivan WJ. Borwne JCM. Total exchangeable
sodium in normal pregnancy and in preeclampsia. Lancet 1,
519, 1961.
25.
Steblay RWJ, Localisation in human Kidney of antibodies formed in sheep againts human placenta. J Irnmun. 88, 434, 1962.
26.
Thomson D., Paterson WG, Smart GF, MacDonald, MK, Robson,
JS. The renal lesions of toxaemia and abruptio placentae. Studied by light and electron microscopy. J Obstet Gynaec Br Cornmonw. 79, 311, 1972.
27.
Weinberger MH y col. Observations of the renin-angiotensinaldosterone system in pregnancy. En "Oral Contraceptives and
High Blood Pressure". p. 237. Editado por Fregly MJ, Fregly
MS. Dolphin Press. Gainesville. Florida. 1974.
Speroff L. An autoregulatory role far prostaglandins in placenta/
hemodynamics: Their possible injluence on blood pressure in
pregnancy. J Reprod Med. 15, 181, 1975.
Eliahou HF, Iaina A, Solomon S, Gavendo S. Alleviation of ano-
Foote RG, Lvudbrook AP. The use of liberal salt diet in preeclamptic toxemia and essential hypertension with pregnancy.
NZ Med J. 77, 242, 1973.
14.
Robertson WB, Broseus IA, Dixon HG, Pathological response of
the vessels of the placenta/ bed to hypertensive pregnancy. J
Path Bact. 93, 581, 1967.
Obstet Gynecol
xic experimental acute renal failure in rats by B-adrenergic
blockade. Nephron 19, 138, 1977.
13.
21.
Campbell DM, MacGillivray I. The effect of a low calorie dietar
Gill TJ, Repetti CF. Immunologic and genetic factors injluencing reproduction. A review. Am J Path. 95, 463, 1979.
BIBLIOTECA
TITULOS DE INTERES PARA MEDICOS
JUAN PABLO 11 A LOS ENFERMOS
Edición a cargo de Honorio García Seage y Antonio Benito Melero
1980/212 págs.
300 ptas.
Para Juan Pablo 11, los enfermos son el "tesoro escondido de la Iglesia". Esa convicción se ha visto resellada por sus múltiples
intervenciones con palabras de consuelo para los enfermos.
El libro está escrito para enfermos y todos los que se relacionan con ellos: familiares, médicos, enfermeras, etc.
Los textos del Romano Pontífice ~ue se ~resentan, van precedidos de una explicación sencilla del misterio del dolor y de la enfermedad a
la luz de la fe cristina, que suministrara al lector una ayuda para comprender mejor lo que el Papa dice.
ABORTO Y CONTRACEPTIVOS
(3." edición)
J. Jlménez Vargas y G. López García
19791192 págs.
300 ptas.
LA ULTIMA EDAD
Diego Diaz Dominguez
19761160 págs.
215 ptas.
EL SUEÑO Y SUS TRASTORNOS
PERSONALIDAD Y CEREBRO
Luis M.ª Gonzalo
19751192 págs.
215 ptas.
Juan Jlménez Vargas
19761200 págs.
215 ptas.
MANUAL SOBRE EL ABORTO
«GUIAS DE LOS ESTUDIOS
UNIVERSITARIOS» MEDICINA
Dr. J.C. Wlllke y esposa
19751192 págs.
215 ptas.
Jesús M." Prieto y Manuel Fuster
(En prensa)
EDICIONES UNIVERSIDAD DE NAVARRA, S.A.
Plaza de los Sauc~s. 1 y 2 - Apdo. 396 - Tel. (948) 256850*
BARANAIN - PAMPLONA (España)
46
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
198
Descargar