Evolución del VIH - Evolibro

Evolibro La Enseñanza de la Evolución
La evolución en acción, el VIH
¿Qué ha ocurrido y qué está ocurriendo a 34 años de la detección del virus? Un ejemplo ilustrativo de
evolución por selección natural.
Las investigaciones han revelado que virus antecesores del VIH pasaron de ser parásitos del chimpancé y otros
monos al ser humano en varias oportunidades en el transcurso de su evolución. Este proceso como todo
proceso evolutivo parte de la existencia de variabilidad genética en la población viral y es un ejemplo de
evolución donde la población vírica sufre cambios por selección natural en respuesta a una presión selectiva
que en este caso es la azitomidina, (AZT) un medicamento retroviral.
La variabilidad genética en la población viral, se genera de la tasa más alta de mutación conocida entre todos
los organismos hasta el momento, porque el genoma del virus, no dispone de instrucciones para sintetizar
enzimas que corrijan “errores”, (Freeman- Herron, 2002, p.8),De ahí que todas las medidas de prevención a
adoptar no serán en vano.Lla forma de atacarlo hasta el momento , ha sido mediante medicamentos que
interrumpen el ciclo viral interfiriendo en las funciones enzimáticas de las células del individuo portador del
virus.
Los intentos por diseñar medicamentos que combatan la infección por VIH y retarden la instalación del SIDA
han sido muchas. El más prometedor AZT (azotimidina) hoy no está haciendo efecto, ¿por qué? La respuesta es
la evolución por selección natural. Si no tuviéramos hoy esta explicación sería muy difícil entender el ciclo y
mucho menos poder combatir el virus.
Este medicamento interrumpe la formación de nuevas proteínas víricas al interceptar la acción de la
transcriptasa inversa. Hacia 1989 las células con proteína CD4i de los pacientes tratados, disminuía, siendo
poco efectivo el tratamiento con AZT. Luego de minuciosos experimentos y seguimiento de enfermos de SIDA,
encontraron mutaciones que otorgaban al virus resistencia, pudiéndose replicar en presencia del
medicamento. Las mutaciones afectaban al sitio activo de la transcriptasa inversa cambiando su constitución
aminoacídica Por otra parte el diseño de una vacuna con las variantes actuales será muy difícil de aplicar con
exitoso resultado.
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Si se tiene en cuenta que el virus entra en la célula, se replica e infecta otras, posiblemente en el mismo
individuo, se pueden ir generando variantes nuevas de la transcriptasa inversa a lo largo del tiempo.Por lo
tanto en un paciente tratado con AZT “se suprimirán las formas no mutantes del gen de transcriptasa pero las
variantes resistentes serán capaces de sintetizar ADN produciendo nuevos “viriones” (FreemanHerron,2002,p.9) que dominarán en el paciente.
Frente al AZT algunas cepas no logran sobrevivir y otras disponiendo de las ventajas dadas por los cambios
genéticos resisten la acción del retroviral. Ésta característica es transmitida a la siguiente generación.
¿Hay personas resistentes al VIH? En 1990 se ha demostrado que personas expuestas en forma reiterada al
virus no se han infectado. La clave la han encontrado en moléculas mutadas que permiten la entrada del VIH en
las células del huésped llamadas correceptoras. Estudiando a personas infectadas que han sobrevivido largo
tiempo se encontró que el gen CCR5 tiene un alelo llamado delta 32 que impide la entrada del virus. El alelo
mutante ha sido encontrado por ahora en la población caucásica, no así en la población de ascendencia
africana y asiática.
Las poblaciones humanas están evolucionando en
su respuesta a la infección del VIH con otros
alelos de resistencia además del mencionado,
abriendo más el espectro de investigación en
fármacos para combatirla. En este caso también
la selección natural podría ser una explicación, al
encontrarse variaciones en la respuesta del
sistema inmunológico humano (Se sugiere
ampliar esta información en el capítulo de
Freeman & Herron citado en la bibliografía)
Bibliografía:
Freeman, S.& Herron, J.(2002) .Un caso para pensar evolutivamente : comprendiendo al VIH. Análisis Evolutivo
Prentice Hall, Madrid, España.
Dibujos : A Rojas. .
Modelo de VIH realizado por alumnos de 3º de CBU, 2014
Foto: Adriana Rojas
Alicia Dutra A. y Adriana Rojas F.2014 Licencia Creative Commons
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Para ingresar a la célula hospedera (ciertos macrófagos y células T) el virión toma contacto con una
proteína específica llamada CD4, presente en la membrana y completa su unión con la participación de una
segunda proteína, denominada correceptor.
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