TROMBOEMBOLIA PULMONAR TROMBOEMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
PULMONAR
TROMBOEMBOLIA
Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.
Emergencia y UVI Hospital G Lanatta Huacho Perú
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TROMBOEMBOLIA
CONCEPTO
Es el enclavamiento de trombos en una o varias
arterias pulmonares, y que provienen de sitios
extrapulmonares donde se formaron y se
fragmentaron, migrando por la circulación venosa
hasta los pulmones, obstruyendo la circulación
pulmonar y que condicionan cambios isquémicos,
hemodinámicos, funcionales pulmonares hasta la
muerte súbita.
En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica
Panamericana 2002;1751-1808
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Trombosis venosa
Ocurre cuando un
coágulo
o
trombo
sanguíneo se forma en las
venas, generalmente de
las piernas éste puede
desprenderse y viajar a
través
del
torrente
sanguíneo (émbolo) y
bloquear arterias en los
pulmones, causando daño
permanente o incluso la
muerte.
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Localización Anatomopatológica del Trombo
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Monpurgo M and Schmid C. Chest 1995;107:18s-20s.
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TROMBOEMBOLIA
EPIDEMIOLOGIA
1. En
EE. UU.causa 600,000 casos no fatales y 300,000
muertes / año.
2. En México la prevalencia exacta es desconocida, se estima en 139 /
100,000 Habs y 70% son fatales.
3. La mortalidad hospitalaria es de 5-23% y no a variado con los años.
4. La incidencia varía de acuerdo al factor de riesgo y a la prueba
diagnóstica utilizada.
5. La incidencia aumenta con la edad.
6. El diagnóstico premorten es solo en alrededor del 20%
Lobato Mendizábal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45.
Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit
Care Med 2000;21(6):493-502.
Wood KE. Chest 2002;121(3):877-905.
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PATOGENESIS
TRIADA DE
VIRCHOW
Estasis
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Daño pared
vascular
Hipercoagulabilidad
Estasis venoso
Reposo en cama
prolongado
Anestesia general
La hipotensión
La posición
intraoperatoria
• El flujo de la sangre
venosa anterógrado
depende de los
músculos de la
pantorrilla, por lo tanto,
cuanto mas prolongado
sea el periodo de
estasis, mayor es la
probabilidad de
desarrollar trombosis
profunda.
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La deshidratación
Episodios de hipovolemia
Largos viajes sentado (Síndrome
del viajero)
Daño endotelial
El traumatismo de una vena puede provocar daño
endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y
fibrina y la formación de un coágulo.
La actividad fibrinolítica con el daño endotelial.
La lesión puede deberse a:
•
•
•
•
•
•
Traumatismos
Manipulación de la vena
Golpe
Punción mal realizada
Uso de irritantes endoteliales
Entre otras.
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Hipercoagulabilidad
Puede estar dada por:
• Factores hereditarios
•Alteración en la cascada de la coagulación
•Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa)
• Factores adquiridos
•Deshidratación
•Supresión brusca de anticoagulantes
•Uso de ACO
•Anemia
•Tabaco
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Una vez que hay
daño endotelial y un
estado de
hipercoagulabilidad,
con estasis, la TVP
se produce en un
90% en las piernas.
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Alteraciones pulmonares y del
intercambio gaseoso
V/Q = 1
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ATELECTASIAS
PERDIDA DEL SURFACTANTE
INFARTO
HEMORRAGIAS
x
V/Q > 1
V/Q < 1
ESPACIO MUERTO
HIPOXEMIA
SHUNT
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PaCO2
Quimio-reflejos
Aumento de la
Ventilación min
PaCO2
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ETIOLOGIA
* Trombosis venosa profunda de miembros Inf. en 90%
* Más común en venas poplíteas, femorales e iliacas.
* Trombosis de venas abdominales y pélvicas en 5-7 %
* Asociación de defectos plaquetários y del sistema
procoagulante – anticoagulante.
* Embolos sépticos, grasos y aéreos en 1-3%
Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45 Muth CM, Shank
ES. New Engl J Med 2002;342(17):476-82
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FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS
* Deficiencia hereditaria de antitrombina III (0%)
* Deficiencia del cofactor II de la heparina.
* Defic. del complejo trombomodulina- Proteína C
* Deficiencia de Proteina S (2%)
* Deficiencia del factor V de Leiden.
* Resistencia a la Proteina C activada (39%)
* Hiperhomocisteinemia.
* Alteraciones del plasminogeno.
Ruíz – Argüelles GJ Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 1997;10:69-71.
Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45
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FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
* Inmovilización prolongada.
* Sexo femenino.
* Grupo sanguíneo “A”
* Neoplasias.
* Catéteres venosos centrales.
* Cirugía abdominal, urológica y pélvica reciente
* Uso de Estrógenos y Anticonceptivos Hormonales.
* Fracturas pélvicas, cadera y de extrem. inferiores
Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45.
Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502.
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FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
*
*
*
*
*
*
Edad Avanzada.
Embarazo y Puerperio.
Obesidad.
Anestesia General.
Trombosis previa.
Enfermedades: DM, AVC, IAM, LES, SAAF, ICCV,
síndrome nefrótico,vasculitis y dislipidemias.
* Diversos: quemaduras, sépsis.y deshidratación
Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45.
Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502.
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CLASIFICACION CLINICA
* TEP Masiva
* TEP Submasiva
* TEP No Resuelta
* Microembolismo Repetitivo
En Sandoval- Zarate J, Et al. PAC Cardio – Soc Mex Card 2000;1:20-26.
En Wagenvoort CA. Chest 1995;107:10s-17s.
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TROMBOEMBOLIA
CUADRO CLINICO
SINTOMAS
TOTAL
SUBMASIVO
MASIVO
Disnea
84%
78%
86%
Dolor Pleuritico
74%
85%
67%
Ansiedad
63%
50%
70%
Tos
50%
55%
48%
Diaforesis
36%
20%
44%
Hemoptisis
28%
35%
23%
Dolor No Pleur.
17%
13%
18
Síncope
13%
4%
17%
Palpitaciones
10%
3%
13%
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Stein PD, Hull RD. Progr Card Dis 1994;37:1-38.
PIOPED Study. Chest 1991;100:598-603.
MANIFESTACIONES EXTRA
PULMONARES
Sintomatología de
Trombosis venosa el signo
físico habitual es la
presencia de edema
unilateral en cualquier
extremidad, puede ser leve
o intenso.
Dolor
Calor local
Dilatación de venas
superficiales
Cianosis, eritema
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25% de TVP no tratados se
extienden a venas del
sistema ileo-femoral.
Del 10% al 40% de
TVP
proximales,
pueden progresar a
embolia pulmonar.
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PRESENTACION CLINICA
* Síndrome de Colapso Circulatorio:
-Síncope.
-Choque Cardiogenico.
* Síndrome de Infarto Pulmonar:
-Hemoptisis y dolor pleuritico.
-Dolor pleuritico.
* TEP No Complicada:
-Disnea.
-Dolor No Pleuritico.
-TVP + Taquipnea.
Stein PD, Hull RD. Progr Card Dis 1994;37:1-38.
PIOPED Study. Chest 1991;100:598-603.
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EXAMENES BIOQUIMICOS
* Aumento de la DHL y CPK séricos.
* Aumento del Dímero “D” por ELISA (> 500 μg/L)
* Plaquetopenia > 15,000/mm3
* Líquido pleural serohemático en el 70%.
* Muy útiles en TEP establecida como factores pronósticos.
Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10.
Pistoleri M, Miniati M. Eur Resp J 2002;19:28s-39s.
Burkill GJC, Et al. Clin Radiol 2002;57:41-46.
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USO CLÍNICO DEL DIMERO D
• Dímeros D son productos de degradación del resultado de
fibrina por acción plasmina.
• Niveles altos de dímero D se encuentran en condiciones
que resultan de la activación del sistema fibrinolítico.
• La conversión de fibrinógeno en fibrina resulta en cambios
estructurales que exponen varios determinantes antigénicos
nuevos.
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DIMERO D EN TVP/EMBOLIA
PULMONAR
• Aproximadamente 70% de los pacientes con sospecha
de TEP no tienen diagnóstico por gamagrafía.
• Pacientes con Scan V/Q no diagnóstico y baja
probabilidad clínica debe realizarse dímero D,
• Valor menor de 500 ng/dl en el test de ELISA excluye
PE.
• Dímero D tiene alta sensibilidad, pero no específico.
• Dímero D por ELISA tiene sensibilidad del 96% en EP
con PPV de 61% y NPV de 97%.
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SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES
• Terapia Intensiva
– 80% o más de pacientes admitidos en terapia intensiva tienen
niveles elevados de dímero-D.
– Sepsis está asociada con niveles muy altos de dímero D.
– Relación proporcional entre niveles de dímero D y pronóstico
de mortalidad.
• Pacientes Posoperados
– Elevación de niveles de dímero D persiste varios días después
de cirugía.
– Pacientes con enfermedad neoplásica tiene mayores niveles
de dímero D independiente de la presencia de TVP.
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SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES
• Paciente Geriátricos
– La utilidad clínica del dímero D es afectada por la edad.
– Aumento lineal en la concentración de dímero D en
relación con la edad.
– La concentración media de dímero D en pacientes
mayores de 60 años es > o igual a 600 ng/mL con el test
ELISA.
– En pacientes mayores de 80 años la sensibilidad del
dímero D para EP es menor de 10%.
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SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE TEP
Signos de sobrecarga ventricular derecha (76%):
* BRDHH asociado con ST elevado y onda T (+) en V1.
* Ondas S en D I y aVL > 5 mm.
* Desplazamiento de la zona de transición en las derivaciones precordiales
a V5.
* Ondas Q en D III y aVF.
* Eje eléctrico a la derecha con eje QRS frontal > 90° ó eje
indeterminado.
* Complejo QRS de bajo voltaje < 5 mm en derivaciones de los miembros.
* Inversión de la onda T en D III, aVF o V1 – V4.
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Stein PD, Et al. Chest 1991;100:598-605; Screeram N, Et al.
Am J Cardiol 1994;73:298-302.
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SIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS DE TEP
En Goldhaber SZ. Echocardiography in the Management of Pulmonary Embolism.
Ann Int Med 2002;136:691-700.
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Ecocardiografía
Dilatación VD
Hipokinesia VD
Septum paradójico
Disfunción diastólica VI
Reflujo tricuspideo
Hipertensión pulmonar
Dilatación de VCI
Visualización del trombo
DESCARTAR OTRAS PATOLOGIAS
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MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS
En TEP con Infarto Pulmonar
* Opacidad de Consolidación segmentaria.
•
Imagen de Infarto Pulmonar
(Joroba de Hampton)
* Resolución de la opacidad sin perder la
configuración ( S. del Cubo de Hielo Derretido)
* Perdida de volúmen y atelectásias.
* Signos de Hipertensión Venosa Pulmonar
* Signos de Cor Pulmonale.
* Derrame Pleural.
* Neumotórax.
En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires,
Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.
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INDICACIONES DE TAC HELICOIDAL
* Pacientes con síntomas sugestivos de
TEP
aguda sin signos ni síntomas de TVP.
* Pacientes con gamagrama pulmonar
V/Q
indeterminado o baja probabilidad y
alto
índice de sospecha.
* Pacientes con enfermedad
cardiopulmonar
prévia, radiografía de tórax anormal y
sospecha clínica alta.
* En todos los pacientes con síntomas de
TEP aguda y TEP masiva.
Mayo JR, Et al. Radiology 1997;205:447-53.Van Rossum AB, Et al. Eur J Radiol 1998;8:90-99. Garg K, Et al.
Radiology 1998;208:201-9.Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10. Herold CJ. Eur Resp J
2002;19(Suppl 35):13s-21s.
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HALLAZGOS TAC HELICOIDAL
Hallazgos en TEP Aguda
* Defectos de llenado parcial
* Defectos de llenado total
* Detecta trombos hasta arterias segmentarias
* Permite ver mediastino y parenquima pulmonar
* Oligoemia.
* Perdida de volumen.
* Opacidades cuneiformes de base pleural y cavitaciones.
* Sensibilidad 86-92%, especificidad del 95-100% en arterias segmentarias y en
subsegmentarias de 63 y 89%.
Sinner WN. Eur J Radiol 1982;2:8-15.Goodman LR, Et al. Am J Roentgenol 1995;164:1369-75. Coché E, Et al.
Radiology 1998;207:753-62.Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10.
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LIMITACIONES DE LA TAC HELICOIDAL
* Confusión con gánglios linfáticos hiliares.
* Escasa opacificación de las arterias
pulmonares.
* Aumento de la imagen en pacientes
corpulentos.
* Enmascaramiento vascular por opacificación
del parénquima pulmonar.
* Baja detección de embolos en arterias
perifericas muy pequeñas.
* Suceptible a artefactos por la respiración.
* Insuficiente opacificación vascular en
pacientes con ICCV, HAP, Cortoscircuitos
derecha-izquierda en 1-12%.
Remy-Jardin M, Et al. J Thorac Imag 1997;12:103-106. Mayo JR, Et al. Radiology 1997;205:447-52. Herold CJ.
Eur Resp J 2002;19(Suppl 35):13s-21s.
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GAMAGRAMA PULMONAR V/Q
*
*
*
*
Tc 99 para la fase perfusoria.
Xe 133, Xe 127 y Kr 81 para la fase ventilatoria.
El gamagrama perfusorio diagnostica el 84% de TEP.
El gamagrama ventilatorio no esta indicado en pacientes con EPOC
moderado a severo.
Probabilidad de TEP
Sensibilidad
Especificidad
VPP
Alta
40%
98%
87%
Intermedia
82%
64%
49%
Baja
98%
12%
32%
Smith R, Et al. Radiology 1986;159:391-97. WorleyDF, Et al. Arch Int Med 1994;154:2737-44.
Miniali M, Et al. Am J Resp Crit Care Med 1996;154:1187-93.
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CRITERIOS ANGIOGRAFICOS
Signo Primario:
- Defecto de llenado completo.
Signos Secundários:
- Oclusión arterial brusca.
- Defecto de perfusión o llenado
asimétrico:
* Zonas de oligoemia o ausencia de
vasos.
* Zonas focales de prolongación de la
fase arterial, con lentitud en el llenado y
vaciamiento de venas pulmonares.
* Disminución brusca del calibre y
tortuosidad de los vasos sanguineos
periféricos con escasa ramificación:
Signo de la poda.
Sagel SS, Et al. Radiology 1971;99:541-84.
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Sospecha de TEP
Algoritmo Diagnóstico y Terapéutico
Anticoagulación
Gammagrama
V/Q
Alta
Alta
Probabilidad
Probabilidad
No
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Sí
Contraindicación
anticoagulación
Sí
No
Anticoagulación
Filtro VCI
Tratamiento
DIAGNOSTICO CLINICO = TRATAMIENTO
Anticoagulación
•Heparinas
•Anticoagulantes orales
Trombolisis
Filtros de VCI
Cirugía – Embolectomía
Apoyo vital
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Medidas Generales
Manejo de la Hipoxémia Severa:
- Es Refractaria a oxígeno suplementario.
- La intubación endotraqueal puede desencadenar mayor inestabilidad.
- La sedación y relajación puede bloquear la producción de catecolaminas
con la pérdida de la estabilidad reactiva.
Manejo de la Inestabilidad Mecánica por la VMA:
- Empeoramiento de la condición por sobredistensión pulmonar.
- Incremento de la vasoconstricción periférica durante la intubación.
* El Etomidato es el sedante ideal.
* PEEP puede mejorar la condición.
En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.
En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
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Medidas Generales
Expansores de Volúmen:
- Cristaloides de 1-2 lt o Dextran 500 ml.
- Exceso de volumen incrementa el deterioro del ventriculo derecho.
Vasopresores:
- En disfunción severa del ventriculo derecho con hipotensión moderada o
choque cardiogenico.
- Noradrenalina es mejor.
- Dobutamina conserva adecuadamente la integridad hemodinámica pero
provoca mayor desequilibrio V/Q.
En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En
Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.
En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
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Anticoagulación Urgente
Iniciar heparina 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo IV.
Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de Gluc. 5%)
o 40 U/ml.
Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs después, hasta
llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal o ajustar la infusión a
dósis terapéutica de 46-70 seg. Con 2 controles de TPT en
rangos terapéuticos repetir c / 24 Hrs.
Iniciar Cumarinicos despues de 1 dia de heparinización.
Continuar
inicio
de infusión de heparina por 5-7 dias despues de
cumarinicos y suspender con INR de 2-3 por mas de 48
Hrs.
Martínez-González
M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.
Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.
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TROMBOEMBOLIA
- El Mec. de Acción de la Heparina Convencional NO es lítico, es
Anticoagulante que impide la progresión del trombo, ayudando sistema
fibrinolítico endogeno.
Actúa modificando a la Antitrombina III, ↑ la habilidad para inactivar a la
trombina y factores Xa y IXa.
Vía IV su efecto es inmediato y Vía SC en 1-2 Hrs.
Heparina mejora la actividad de los trombolíticos, más la uroquinasa.
Vigilar conteo de plaquetas, necrosis cutanea, urticaria,
hipoaldosteronismo.
El riesgo de sangrado es < 5%.
Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.
Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.
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Infusión de Heparina ajustada al TPT a
TPTa
Dosis Inicial
Dósis de Carga
Bolo de 80 U/Kg, luego 18 U/Kg/hr
<35”
80 U/Kg. ⇑ infusión a 4 U/Kg./hr
35-45”
40 U/Kg. ⇑ infusión a 2 U/Kg./hr
46-70”
Sin cambios
71-90”
⇓ infusión en 2 U/Kg./hr
>90”
Cerrar Heparina por 1 hora,⇓ infusión en 3 U/Kg./hr
Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.
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Trombolísis Temprana
* Estreptoquinasa (250,000 U en bolo IV, luego 100,000 U/Hr/24 Hrs)
* Uroquinasa (4400 UI en bolo. Luego 2700 U/Kg/Hr/12 Hrs)
* Activador Tisular del Plasminógeno (0.6 mg/k/15 min ó 100 mg/2h)
Medir TPT a 2 Hrs de iniciada la infusión: >10 Seg indica trombolísis
activa.
Tx de elección en TEP Masiva o Submasiva con inestabilidad
hemodinámica.
- ↓ la obstrucción en un 60%, lisa rápido el trombo pulmonar y en la
TVP.
- ↓ Presión Arterial Pulmonar.
- Mejora la disfunción ventricular derecha y revierte el choque
cardiogénico.
- No hay diferencias entre los trombolíticos.
Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s.
Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.
Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.
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Contraindicaciones Absolutas de la Trombolisis
* Hemorragia
interna activa
* Evento Cerebrovascular agudo reciente (2
meses)
* Procedimiento Cerebrovascular reciente (2
meses)
Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s.
Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45
Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.
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Contraindicaciones Relativas de la Trombolisis
•Historia de evento cerebrovascular
•Embarazo y Período postparto ≤10 días
•Biopsia reciente de órgano
•Punción de vaso no compresible
•Trauma interno serio reciente
•Cirugía en los últimos 7 días
•Defecto de coagulación no controlados
•RCP con fractura costal
•Toracocentesis y Paracentesis.
•Punción lumbar
•Otras condiciones de riesgo de sangrado
Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s.
Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45
Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
PULMONAR
TROMBOEMBOLIA
Anticoagulantes orales
• Warfarina (10 mg diarios / 2 dias, el 3° se mide el INR= 2-3)
• Acenocumarina (4 mg diarios / 2 dias y monitoriza INR)
- Mec. De Acción: Antagonisan la vitamina K interfiriendo con su
conversión con su epoxido, limitando la carboxilación de los factores
II, VII, IX, X y de las proteinas C y S.
- Alcanza concentración máxima en 90 minutos.
- Vida media de 36-42 horas.
INR= (TP del paciente / TP control) ISI
En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45
En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
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TROMBOEMBOLIA
Duración de la Anticoagulación Oral
• 3-6 meses:
- En primer evento con reversibilidad.
- Limitados factores de riesgo.
• 6 meses:
- Primer evento de etiología idiopática
• Indefinido:
- Primer evento asociado a cáncer, SAAF, Defic. de Antitrombina III y
Proteínas C y S.
- Evento recurrente de etiología idiopática o trombofilia.
En Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s.
En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45
En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
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TROMBOEMBOLIA
Embolectomía
-Mortalidad en Embolectomías 26%.
-Mortalidad si Shock 60%.
-Mortalidad de TEP menores 3%.
-Complicaciones de trombolisis 47%.
-Sangrados mayores 12%
-Sangrados cerebrales 1.2 a 2.1%.
-Hemorragias fatales 1 a 2%.
En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s.
En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45
En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.
En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
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TROMBOEMBOLIA
Profilaxis
* Heparina No Fracionada
- 5000 U c / 12 Hrs SC (↓ TVP y TEP en 50%)
* Heparinas de Bajo Peso Molecular ( Enoxaparina, Fraxiparina y Danaparina)
- 40 y 80 mg diarios SC. (↓ TVP y TEP en 50-60% y el riesgo de mortalidad)
* Anticoagulantes Orales
* Filtros de Vena Cava Inferior
* Médios Mecánicos ( Medias Elasticas y Compresión Neumática Intermitente)
- No es muy eficicáz y eficiente el vendaje compresivo.
- Aumenta su eficacia y su efectividad si se asocia con HBPM o Cumarinicos.
* Cambios Frecuentes de Postura.
En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires,
Ed. Médica
Panamericana 2002;1751-1808.
En Wood KE Chest
2002;121:877-905.
En Goldhaber SZ. Eur Resp J
2002;19 Suppl 35:22-27.
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