ritis ritis m - Universidad de Navarra

ritis
ritis m
, * /J. Muñoz * / M. V. Egurb1de
. */
C. Ayensa* / M. L Echebarna
E. Martín-Mola* /T. Gaona*
RESUMEN
•···· · SíHstudiali ·14-pacientes afeetos
de. A~G diagnostica.dos en los
últimos <::fueo . años por biopsia
~e:rppotal o eriterios clínieos. Dos
de ellos debutaron con
sintomatologia atípica. El
síntoma más común fue
la polimialgia reumática que
se encontró en el 71 % de los casos.
Dos pacientes ( 14 %) tuvieron
pér,dida de visión irreversible
, en un ojo.
·
La biopsia temporal demostró
histología de arteritis en 8 casos,
uno de los cuales no tenia
manifestaciones craneales.
El dato de laboratorio más
constante fue la elevación
de la VSG (100 %), seguido del
incremento.de la alfa-dos~globulina
(93 %) y la anemia {57 %).
Un paciente presentó un
' síndrome del cayado aórtico, rara
complicación de la enfermedad.
Todos los pacientes respondieron
bien al tratamiento. Dos
fallecieron durante el seguimiento.
1
cluye, con toda probabilidad, dos
grandes síndromes: la polimialgia
reumática (PMR) y la arteritis temporal (AT). Ya en 1963 Alestig y
Barr 1 intuyeron la relación de
ambas entidades cuando encontraron ACG en la biopsia temporal de
pacientes con PMR aislada. Estos
hallazgos fueron confirmados posteriormente por numerosos autores 11•
16, 18, 20, 20, 29, 3~ 54. Con este criterio
hemos enfocado nosotros el presente estudio.
La etiopatogenia de la ACG no
está aclarada, pero parece evidente
que existe un sustrato inmunológico. Se han detectado depósitos de
inmunoglobulinas y complemento
en la pared arterial 35 e inmunocomplejos circulantes cuyos niveles
se correlacionaban con la actividad
de la enfermedad 4 ~ 42 • Sin embargo,
los resultados son contradictorios
cuando se utilizan técnicas diferentes 3, 13 • También se ha comunicado
la existencia de HBsAg en un elevado porcentaje de casos implicándolo
en la patogenia, pero este hecho se
considera ahora más que dudoso 10 •
Material y métodos
Introducción
La arteritis de células gigantes
(ACG) no es una enfermedad infrecuente. Actualmente su incidencia
anual se cifra en 28,6 por 100.000
habitantes mayores de 50 años 3 .
Afecta fundamentalmente a personas ancianas y es rara en la raza
negra y en individuos menores de la
edad mencionada 15• 16• 36 . Un mismo
sustrato anatomo-patológico in• Servicio de Medicina Interna. Residencia
Sanitaria "Ortiz de Zárate". Vitoria.
167
Se han revisado las historias clínicas de 14 pacientes diagnosticados de AT y/o PMR en nuestro hospital durante el período 1977-1982.
El diagnóstico se estableció por
biopsia temporal y según criterios
clínicos ya establecidos 4, 21 cuando
ésta fue negativa. En un paciente se
realizó biopsia de la arteria temporal contralateral.
Hemos dividido a los enfermos en
tres grupos: 1. Con sintomatologia
craneal: cefalea temporal, algias
faciales, claudicación mandibular,
alteraciones visuales (AT). 2. Con
mialgias proximales (PMR). 3. Con
ambos tipos de síntomas (AT y
PMR). Cualquier paciente de estos
grupos podía a su vez presentar sintomatolo~ía general (astenia, anorexia, pérdida de peso) o inespecífica
(depresión, artralgias, etc.).
Analizamos los síntomas, signos,
datos biológicos y respuesta al tratamiento esteroideo.
Resultados
De los 14 pacientes 10 eran hembras y 4 varones. La edad media era
de 71,3 + 6 años, oscilando entre 61
y 82 años.
La duración de los síntomas hasta el diagnóstico de la enfermedad
varió desde 3 semanas a 1 año. En
la mayoría (9 casos) fue de 1 a 3
meses.
Las formas de comienzo quedan
reflejadas en la tabla I.
En la tabla II resumimos la sintomatología en el momento del diagnóstico. Seis pacientes tenían un
cuadro clínico de PMR, cuatro de
AT y otros cuatro de AT y PMR.
Entre los ocho pacientes con afectación del estado general predominaban la astenia y la anorexia; sólo
dos tuvieron pérdida de peso. Cuatro pacientes aquejaron visión
borrosa uni o bilateral y uno
"amaurosis fugax". Dos de ellos
evolucionaron hacia la amaurosis
de un ojo. La cefalea, catalogada
como inespecífica, era occipital en
dos casos y global gravativa en tres.
Un paciente tuvo claudicación de
extremidades superiores y fenómenos de Raynaud, demostrándose,
mediante arteriografía de troncos
supraaórticos, estenosis en la salida
de ambas subclavias y a nivel de
vertebrales, axilares y humerales.
La tabla III recoge los hallazgos
exploratorios. Seis enfermos presenREVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
47
Tabla l.
FORMAS DE COMIENZO DE LA ACG
Mialgias proximales (PMR) ............................................................................
Mialgias proximales (PMRJ y cuadro de afectación general . . .. .. . . .. .. .. .. .. . .. . .. .. . .. . . ..
•Miloilgias ··proximales {PMR) y cefalea inespecíf'ica ......... :.; ............... ; ................. .
Cefalea temporal y cuadro de afectación general ... ., ....................... ., .............. ..
Cefalea temporal yJ'amaurosís fugax" ... ;.. ; ....................................... : ............ .
Cefalea inespecífíca, algias faciales y fiebre .................................................... .
Algias facialei; y claudicación mandibular ....................................................... .
Algías .faciales .............. , ............................................................................. .
Pérdida· de visión ....................................................................................... .
Tabla II.
SINTOMATOLOGIA DE LA ACG
AT
PMR
ATyPMR
TOTAL
(4 casos)
(6 casos)
(4 casos}
( 14 casos)
o
6
5
4
o
o
o
1
3
2
2
10
8
5
5
5
5.
5
5
4
l
l
2
2
Mialgias proximales (PMR) ..........
Afectación general ....................
Cefalea temporal .......................
$fntomas visl,lalei; ......................
Claudicación mandibular ............
·•Cefalea inespecífíca-............... n. u.·
Ai;tralgias ................................
Algias.faciales ..........................
Depresión ................................
Mifilgias in especificas .... : ...........
Claudicación de extremidades ......
Isquemia cerebral .....................
Raynaud .................................
Tabla III.
2
4
2
3
o
o
3
·-·
2
2
34
1
o
1
l
o
o
1
1
o
o
l
AT
PMR
ATyPMR
TOTAL
(4 casos)
(6 casos)
(4casos}
(14 casos}
2
4
3
3
8
Tabla IV.
4
2
2
o
o
o
2
o
9
4
3
DATOS ANALITICOS DE LA ACG
AT
PMR
ATyPMR
TOTAL
{4casos)
(6casos)
(4 casos}
(14 casos)
4
3
6
6
4
4
5
2
14
13
8
VSG acelerada ..........................
Aumento alfa-2-globulina ............
Anemia (Hb 12 g/dll ...................
Aumento de gamma-globulina ......
Aumento de beta-globulina ..........
Aumento de fosfatasas alcalinas ...
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
5
3
o
2
1
3
2
o
o
2
taran febrícula y tres fiebre superior
a 38° C. En cinco casos se palpaban
las arterias temporales duras, en
ocasiones dolorosas, y en tres los
pulsos temporales estaban disminuidos. El examen de fondo de ojo reveló signos de isquemia del nervio óptico en dos pacientes y oclusión de
la arteria central de la retina en
otro. Los tres tenían síntomas visuales. Soplos vasculares en ambas
Tabla V. RELACION ENTRE GRUPOS
CLINICOS Y BIOPSIA TEMPORAL
Grupo
--AT -~
PMR
ATyPMR
N.ºdecasos
4__
Biopsia+
.-3.
6
4
4*
* En un caso fue positiva la biopsia contralateral.
o
o
HALLAZGOS EXPLORATORIOS DE LA ACG
Fiebre ....................................
Anomalías temporales ................
Hepatomegalía .........................
F. de O. patológico .....................
Soplos vasculares ......................
48
4
3
once. En sólo dos pacientes era inferior a 50 mm. Ninguno de nuestros
pacientes tuvo VSG normal. Los dos
pacientes con fosfatasas alcalinas
elevadas tenían hepatomegalia.
Ningún paciente testado fue positivo
para FR, ANA y HBsAg, ni tenía elevación de enzimas musculares.
En todos los pacientes se realizó
biopsia de la arteria temporal. En
siete pacientes se hallaron cambios
histológicos típicos en la l.ª biopsia
y en otro en la biopsia de la arteria
contralateral. En la tabla V se relacionan los hallazgos histológicos con
el cuadro clínico.
fosas supraclaviculares se auscultaron en el paciente con claudicación
en brazos y Raynaud. Se realizó
estudio histopatológico de un paciente con hepatomegalia sin encontrar anomalías.
Los datos analíticos quedan sintetizados en la tabla IV. La VSG (Westergren) a la 1. ª hora se encontró
por encima de 100 mm en seis
casos, siendo superior a 80 mm en
Los enfermos con biopsia positiva
fueron tratados con 40-60 mg de
prednisona al día durante un mes o
hasta que la VSG se normalizó. De la
misma forma se trató un paciente
con cuadro clínico de AT y biopsia
negativa. Se redujo gradualmente la
dosis hasta 7 ,5-15 mg diarios que se
mantuvieron al menos 18 meses.
Varios enfermos siguen su tratamiento después de 2 y 3 años. Cuando la biopsia fue negativa se comenzó con 10-20 mg de prednisona continuando con dosis de 5-10 mg. Un
paciente con PMR fue tratado con
antiiflamatorios no esteroideos.
No hemos encontrado recidivas
en ningún caso. Dos pacientes
murieron 4 y 2 años después del
diagnóstico por ictus e infarto de
miocardio respectivamente. No se
pudo realizar necropsia. La VSG era
normal en ambos casos. Cinco
enfermos han sido seguidos por un
periodo de tiempo superior a 2 años.
Discusión
Hemos encontrado una clara predilección de la ACG por el sexo
femenino, con una proporción de
2,5/1 similar a la descrita 213, 3 1, 37, 45, 54
aunque en algunas series esta proporción es netamente inferior 9, 11, 16,
22, 24.
La edad media de presentación
coincide con la mayoría de las
168
publicaciones previas 16, 22, 37, 4s, 4 3.
Ninguno de nuestros pacientes tenia
menos de 60 años 16, 20, 36, so.
El tiempo de evolución hasta el
diagnóstico fue de 1 a 3 meses en la
mayoría de nuestros casos, inferior
al que hemos encontrado en la
bibliografía consultada 7, 16, 20, s3 .
Malmvall y Bengtsson 37 hallaron en
20 de sus 68 enfermos una infección
asociada al comienzo de la enfermedad, hecho no constatadó por nosotros.
Son múltiples las formas de presentación. Paulley y Hughes 143 enumeran 14 tipos de comienzo. Frecuentemente los síntomas iniciales
son inespecificos ls, 23, 47, s 3 y se pueden agrupar, siguiendo a Healey y
Wilske 23 , en cinco síndromes: fiebre
de origen desconocido 14, s2 , síndrome neoplásico 16• 23, 47 anemia 20, 4 1
claudicación 2, 31 y ne~ropatía 7, 24, 4<
Sólo dos de nuestros pacientes comenzaron su enfermedad de modo
atípico.
Tres pacientes con PMR tenían
cefalea inespecifica, sólo uno con
biopsia temporal positiva. Es conocido que la PMR puede acompañarse de cefalea sin que ello suponga
afectación de las arterias extracraneales 43, 44 •
Los cinco enfermos con síntomas
visuales tenían signos de arteritis en
la biopsia temporal. No obstante, se
ha descrito ceguera en pacientes
con biopsia negativa 3 •
De manera inconstante se hace
referencia a las algias faciales 3, 4 2,
que estuvo presente con relativa frecuencia en nuestra serie (37,5 %).
En cinco casos constatamos
artralgias, sobre todo en rodillas y
muñecas, pero no objetivamos artritis 6, 38, 39.
La afectación de grandes arterias
en la ACG es un hecho a menudo
ignorado a pesar de haber sido bien
documentado. 6• 7, 11 18• 31• 40 . Puede dar
lugar a signos isquémicos en extremidades 2 ~ 2 s, 31• 49 , aneurismas aórticos 19' 22 , isquemia mesentérica 4 s, 45 ,
etcétera. Un paciente que presentó un
síndrome del cayado aórtico ha sido
motivo de una publicación previa 2 •
La hepatomegalia suele ir asociada a un incremento de las fosfatasas
alcalinas, tal como sucedió en dos
casos. Pero esto no se relaciona con
una histología específica 1 s, 34.
Es poco frecuente que la VSG a la
l.ª hora sea inferior a 50 mm como
en dos de nuestros pacientes y es
excepcional que sea normal 5, 22 •
No hemos encontrado asociación
de la ACG con otras enfermedades
169
tal como se ha descrito recientemente 0, 26, 48, s1.
En ocho pacientes existían anomalías palpatorias de las arterias
temporales. En siete la biopsia
demostró ACG. Se sabe que arterias
anómalas se corresponden casi
siempre con histología de ACG 20, 4 s,
so, pero es frecuente encontrar cambios histológicos en arterias normales a la exploración física 11, 24, 4 s.
De los catorce casos estudiados,
en ocho la biopsia temporal fue
diagnóstica de la ACG. Un paciente
del grupo PMR tenía biopsia positiva. Fauchald 11 encuentra histología
de arteritis en 20 de 49 pacientes
con PMR aislada . Esto ha sido
corroborado por múltiples autores 1•
17, 18, 37, 4 3, 4 s. En dos de nuestros
pacientes que comenzaron con PMR
se evidenciaron síntomas de AT
meses más tarde. Jones y Hazleman 29 hallaron que el 44 % de los
enfermos con PMR sin evidencia de
AT en los estadías precoces, la desarrollaron con posterioridad y el
23 % de ellos tuvo complicaciones.
Se recomienda realizar biopsia de
la arteria temporal contralateral
ante una primera biopsia negativa,
porque resulta diagnóstica en un
notable número de casos 3, 4 s, Esto es
debido a la presencia de lesiones
segmentarias, que se identifican en
un 28 % de las biopsias 30 . Hemos
tenido ocasión de comprobarlo en
un caso. Se ha utilizado también
como método diagnóstico la arteriografía temporal, exploración sensible pero poco específica 33 .
Actualmente está bien establecido comenzar el tratamiento de la
ACG con ·dosis elevadas de esteroides (30-80 mg de prednisona al
día) 3, ls, 27 . En la PMR con biopsia
negativa no existe un criterio unánime; se utilizan usualmente dosis de
10-20 mg al día 11• ls,s 4 , No obstante,
otros 3, 29, 4 s son partidarios del tratamiento con dosis altas en todos los
casos. Knudsen y cols. 32 abogan por
el uso de corticoides depot. Finalmente, para algunos autores 8 es
suficiente e incluso más segura la
utilización de antiinflamatorios no
esteroideos.
La duración del tratamiento es un
tema también debatido. Ultimamente se aconseja mantenerlo al menos
durante dos años 11, 12• 3 7, s 4 . Se ha
comunicado una recidiva después
de 9 años del diagnóstico y tras 5 de
terapia s.
La administración diaria de esteroides es preferible a la pauta alterna 24.
A pesar de las posibles complica-
ciones la expectativa de vida parece
ser similar a la de la población general 3, 28• 32 , aunque hay que contar
con los efectos de los corticosteroides a largo plazo sobre pacientes
ancianos s 3 ,
Durante el seguimiento de nuestros pacientes dos murieron por
infarto de miocardio y ACV respectivamente. Tenían, entonces, una
VSG normal.
No se pudo comprobar mediante
necropsia si la arteritis estaba en
actividad, hecho este constatado
excepcionalmente en enfermos sin
VSG acelerada s 4 , No obstante, la
monitorización de este parámetro es
la guía más útil para el control de la
ACG.
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GIANT CELL ARTERITIS : TEMPORAL ARTERITIS, RHEUMATIC POLYMYALGIA
Summary
Fourteen patients ha ve been diagnosed far Giant Cell Arteritis by temporal biopsy ar clinical criteria in the last five years . Two of them
started with atypical symptoms. Polymialgia Rheumatica was the commonest symptom 171 %). Two patients l 14 %) had an irreversible blindness in eye one .
Histoligic changes of arteritis were shown by temporal biopsy in 8 cases, one of which had no cranial manifestations.
A raised ESR was a constant finding 1100 %) followed by a alpha-2 globulin increase 193 %) and anaernia 157 %).
One patient had rare complication of thls disease: an aortic arch syndrome.
The whole group responded well to the treatment.
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REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
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