CURSO DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS TRAUMATOLOGÍA C/ Méndez Núñez, 84, Planta 13. 38001. S/C de Tenerife Tfno. 922-60-47-65 Fax 922-60-47-63 ENFERMERÍA DE URGENCIAS CONTENIDO 1. Cuidados Intensivos 12. Ginecología 2. Gestión 13. Miscelánea 3. Dermatología 14. Cardiovascular 4. Urología 15. Laboratorio 5. Traumatología 16. Hematología 6. Neurología 17. Psiquiatría 7. Oftalmología 18. Cardiología 8. Otorrinolaringología 19. Oncología 9. Medicina Interna 20. Digestivo 10. Cirugía 21. Neumología 11. C. Maxilofacial 22. Farmacología ENFERMERÍA DE URGENCIAS TRAUMATOLOGÍA Tema 1. Cervicalgias y Lumbalgias Tema 2. Afecciones Inflamatorias de los Tendones y de sus Vainas Sinoviales Tema 3. Esguinces Tema 4. Síndromes Canaliculares y de los Desfiladeros Tema 5. Codo Doloroso Tema 6. Fracturas: Conceptos Generales y Tratamiento Tema 7. Hombro Doloroso Tema 8. Artritis No Traumáticas TRAUMATOLOGÍA DEL RAQUIS: CERVICALGIAS Y LUMBALGIAS INDICE I. INTRODUCCIÓN II. Rdo. ANATÓMICO III. BASES DIAGNÓSTICAS III.1. Inspección III.2. Palpación III.3. Arcos de movilidad III.4. Exploración neurológica III.5. Técnicas de imagen IV. CERVICALGIAS IV.1. Características del cuadro álgico IV.2. Datos demográficos y sociolaborales IV.3. Síndromes dolorosos cervicales A/ Síndrome cervicocefálico B/ Cervicobraquialgia C/ Traumatismos cervicales V. LUMBALGIAS V.1. Clasificación práctica V.2. Clasificación según la duración del dolor V.3. Lumbociática V.4. Traumatismos dorsales y lumbares VI. FIGURAS 2 TRAUMATOLOGÍA DEL RAQUIS I. INTRODUCCIÓN Existen una gran cantidad de procesos patológicos que afectan a la columna vertebral. Unos tienen su origen en la propia columna, ya sea por causas traumáticas, mecánicas o inflamatorias, y otros son reflejo de patologías que asientan en estructuras vecinas . En el presente capítulo nos ocuparemos de las primeras, haciendo especial hincapié en dos entidades clínicas con gran repercusión en la práctica clínica diaria y con gran trascendencia sanitaria, como son, los traumatismos vertebrales cervicales y la patología lumbar crónica. Son lesiones que predominan en el sexo masculino (4:1), aunque en edades avanzadas, y dada la mayor frecuencia de osteoporosis en el sexo femenino, la relación tiende a invertirse. Mientras en este grupo de edad la causa más frecuente de lesión son el simple esfuerzo o las caídas banales (60-70 %), en pacientes más jóvenes son los accidentes de tráfico (50 %) y las caídas desde una altura (25 %) los factores etiológicos principales. Tienen una notable importancia, tanto por la tendencia creciente en frecuencia y gravedad, como por la trascendencia de sus secuelas neurológicas y osteomusculares. En los pacientes que sufren lesiones de columna, la principal preocupación del clínico debe consistir en investigar la posible afectación de los elementos neurológicos en contacto íntimo con la médula espinal, origen de las raíces nerviosas y de la cola de caballo. "No se debe olvidar que AUNQUE NO HAYA COMPLICACIONES DE INICIO, siempre hay que considerar que PUEDEN PRESENTARSE MÁS TARDE, lo que obliga a evaluaciones periódicas y también a la toma de precauciones oportunas para evitarlas" II. RECUERDO ANATÓMICO Las funciones principales de la columna vertebral son: 1. Transmitir y amortiguar las cargas 2. Permitir un cierto grado de movilidad, manteniendo cierto grado de rigidez 3. Proteger las estructuras neurales contenidas en el canal Para ello está compuesta por 33 ó 34 vertebras que se disponen a lo largo del esqueleto axial y ofrece una serie de curvaturas para obtener mayor elasticidad y resistencia (figura 1) 3 Estructuralmente distinguiremos 5 segmentos: • CERVICAL .............. 7 vértebras • DORSAL .................. 12 vértebras • LUMBAR ................. 5 vértebras • SACRO ..................... 5 vértebras • COXIGEO ................. 3 ó 4 vértebras Cada vértebra se compone de (figura 2): • Un cuerpo vertebral o porción de soporte = hueso esponjoso recubierto por hueso cortical • Un arco vertebral, integrado por apófisis articulares, pedículos y láminas • Dos apófisis transversas • Una apófisis espinosa Todo ello constituye una cubierta ósea protectora para la médula y el origen de las raíces nerviosas. La conexión entre los cuerpos vertebrales se establece mediante los discos intervertebrales, que presentan tres porciones diferentes (figura 3): • Una zona central denominada núcleo pulposo • Otra periférica o anillo fibroso • Unas placas cartilaginosas situadas en los extremos inferior y superior del disco Delimitan la porción anterior de los agujeros de conjunción, lugar por donde salen las raices nerviosas del canal neural. El primer nervio cervical sale a través del agujero de conjunción situado por encima de la 1ª vértebra cervical (C1), el segundo por encima de C2 y así sucesivamente hasta llegar al 8º nervio cervical, que saldrá por encima de la 1ª vértebra dorsal (T1), lo que supone que tanto los nervios dorsales como lumbares salen por el agujero inmediatamente inferior a la vértebra correspondiente (así la raíz L5 sale por el agujero situado entre las vértebras L5 y S1). La médula espinal termina a nivel de L1, de manera que las raíces nerviosas se hacen más largas y más oblicuas conforme corresponden a segmentos más bajos, formando lo que se conoce como "cola de caballo". Para mantener su estabilidad colaboran 7 ligamentos que se pueden agrupar en tres conjuntos (figura 4): 1. Sistema longitudinal segmentario: ligamentos amarillos, interespinosos e intertransversos 4 2. Sistema longitudinal común: ligamentos vertebral común anterior y posterior y supraespinoso 3. Sistema articular: cápsula de las articulaciones interapofisarias La estabilidad o inestabilidad de las lesiones de la columna dependerá de la integridad de estos elementos. Se define la INESTABILIDAD CLÍNICA como la pérdida de la capacidad de la columna vertebral, en condiciones fisiológicas, de mantener sus patrones de movilidad de tal modo que no se produzcan defectos neurológicos iniciales o subsiguientes, ni deformidades importantes, ni dolor incapacitante. Actualmente, se sigue la descripción de DENIS por ser simple y práctica. Para ello se define el concepto de las tres columnas (figura 5): • COLUMNA ANTERIOR: está constituida por el ligamento vertebral común anterior y la mitad anterior del disco y del cuerpo • COLUMNA MEDIA: comprende las mitades posteriores del disco y el cuerpo vertebral, y el ligamento vertebral común posterior • COLUMNA POSTERIOR: está formada por el arco óseo posterior y la cápsula y los ligamentos asociados "La afectación de una, dos o las tres columnas define los distintos tipos de inestabilidad" III. BASES DIAGNÓSTICAS El diagnóstico correcto se basa en una historia clínica amplia y dirigida, una exploración de los aspectos mecánicos y neurológicos de la columna vertebral y de las raíces nerviosas y, por último, de una serie de pruebas complementarias solicitadas con un criterio adecuado de jerarquización y orientadas a descartar o confirmar los hallazgos de la anamnesis y la exploración clínicas. III.1. Inspección Se observará al paciente con el tronco desnudo, en ropa interior, y en bipedestación, fijándonos en la presencia de desviaciones del eje, en forma de cifosis, lordosis o escoliosis, y en la estática de la columna. Es importante también la presencia de anomalías en la piel. 5 III.2. Palpación Especialmente de apófisis espinosas y musculatura paravertebral. Comenzaremos en la protuberancia occipital y las apófisis mastoides, continuando con las apófisis espinosas. La apófisis espinosa de C2 es la primera que puede palparse; a medida que descendemos se observa la lordosis cervical normal y se palpan las espinosas de C7 y D1 que son más grandes que las precedentes. Un cambio en su alineación normal alertará sobre una posible luxación vertebral o fractura de apófisis espinosa. En la zona lumbar se inicia la exploración colocando el 2º y 3er dedos en las crestas iliacas y los pulgares en la línea media, a la altura de L4-L5. De especial interés puede resultar la presencia de un hueco palpable (si no visible) entre dos apófisis espinosas, como hallazgo sugestivo de espondilolistesis, o la ausencia de apófisis espinosa, lo que nos indicaría una espina bífida. Se debe continuar palpando las partes blandas: músculos esternocleidomastiodeos, tiroides (delante de C4 y C5), pulsos carotídeos, fosa supraclavicular y lateral a la escotadura supraesternal, músculo trapecio que se extiende desde la tuberosidad occipital hasta T12, musculatura paravertebral dorsal y lumbar, cresta ilíaca donde se originan los músculos glúteos, espinas ilíacas posteriores y superiores donde se insertan ligamentos sacrociáticos mayores y menores, zona del ciático, musculatura abdominal anterior y región inguinal. III.3. Arcos de movilidad Incluiría los movimientos de flexo-extensión, rotación e inclinación lateral, valorando la amplitud de los mismos y buscando limitaciones. Los movimientos vertebrales son más amplios en los sitios en los que los discos son más gruesos y más grandes las superficies articulares. Así, los segmentos más móviles del raquis son: C5-C6, T12-L1 y L5-S1. III.4. Exploración neurológica Debe incluir valoración de la función motora, sensitiva y reflejos. A/ Para valorar la función motora se utiliza las normas establecidas por la National Foundation of Infantil Paralysis, adoptadas por la American y la British Academies of Orthopaedic Surgeons: • 5 - NORMAL ........ arco de movilidad completo en contra de la gravedad y cierta resistencia máxima • 4 - BUENA ............. arco de movilidad completo en contra de la gravedad, con cierta resistencia 6 • 3 - REGULAR ....... arco de movilidad completo en contra de la gravedad • 2 - DEFICIENTE .. arco de movilidad completo con eliminación de la gravedad • 1 - MALA ............... Evidencia de contracción muscular leve. No hay movimiento articular • O - CERO ............... no hay evidencia de contracción muscular B/ La localización del dolor y las parestesias dependerá de la raíz afectada (figuras 6-7-8-9): • C3-C4: cuello y hombro • C5: cara externa del hombro y cuello, con debilidad muscular del deltoides y, en ocasiones del bíceps, reflejo bicipital afectado. • C6: cara posterior de hombro, y anteroexterna de brazo, antebrazo (borde radial), hasta llegar a los dedos 1º y 2º. Debilidad muscular en supinador largo y bíceps. Reflejo del supinador largo abolido. • C7: región escapular, cara posterior de brazo y antebrazo, llegando hasta los dedos 2º, 3º y 4º. Debilidad muscular en tríceps y pronador redondo. Reflejo tricipital abolido. • C8: cara interna o cubital de codo y antebrazo, hasta llegar a los dedos 4º y 5º. Debilidad muscular en tríceps y músculos de la mano. • D2-D12: los músculos intercostales son inervados de forma segmentaria • L3: alteración sensitiva en el territorio anterior del muslo, déficit motor en cuádriceps y reflejo rotuliano abolido. • L4: alteración sensitiva en territorio anterior del muslo e interno de la pierna, déficit motor en cuádriceps y tibial anterior y reflejo rotuliano afectado. El paciente no puede andar de talones. • L5: alteración sensitiva en territorio anterior y lateral de la pierna, dorso del pie y 1er dedo, con déficit motor en tibial anterior, peroneos y extensor del primer dedo. Reflejo abolido del tibial posterior. El paciente no puede caminar de talones. • S1: alteración sensitiva de la pantorrilla, borde externo del pie, planta y 5º dedo, déficit motor en gemelos y flexores plantares. Reflejo aquíleo abolido. El paciente no puede caminar de puntillas. C/ Pruebas especiales • Ante la sospecha de irritación radicular a nivel de los agujeros de conjunción sería la de compresión caudal de la cabeza, donde la aparición del dolor con irritación 7 braquial sugiere compresión radicular, así como desaparece de la braquialgia al traccionar de la cabeza hacia arriba (figura 10). • Prueba de Adson: con el hombro en abducción y rotación externa, el paciente gira la cabeza en la dirección del brazo explorado. Una disminución en la amplitud del pulso radial indicaría compromiso del paquete neurovascular, por hipertrofia de los músculos escalenos, costilla cervical o callo de fractura clavicular (figura 11). • Test de Laségue: elevación de la pierna extendida con el paciente en decúbito supino. La aparición de dolor por debajo de la rodilla, antes de los 70º, e irradiado a la extremidad que estamos explorando, en algún momento del recorrido del miembro. Puede producir dolor por la tensión de los tendones de la corva o por el estiramiento del ciático. Para ello, mediante el test de Bragard (descender la pierna desde el punto de aparición del dolor y realizar la dorsiflexión del pie) podremos diferenciar entre ambas etiologías, ya que la ausencia de dolor sugiere un estiramiento de los tendones de la corva, en tanto que la persistencia del mismo oriente hacia un origen en el ciático (figura 12-13). • Test de Laségue contralateral: elevar la pierna sana extendida con el enfermo en decúbito supino. Puede hacernos sospechar una hernia de disco a nivel lumbar, si aparece dolor dorsal y ciático en la pierna opuesta, es decir, en el lado afecto. • Prueba de Kernig: en decúbito supino y con ambas manos detrás de la cabeza, la aparición de dolor en la columna cervical, dorsal o en las piernas, podría indicar irritación meníngea, afectación radicular o irritación de la duramadre de las raíces nerviosas. Para ello, la localización del dolor puede servir de gran ayuda (figura 14). • Test de Shöber: sirve para valorar la limitación en la flexión ventral de la columna lumbar. Consiste en marcar 10 cm en sentido craneal desde los hoyuelos de las espinas ilíacas posterosuperiores y reevaluar en cuanto se transforman después de pedirle al paciente que flexione la columna ventralmente. Se considera normal si ha aumentado en 5 cm (figura 15). • Existen otras pruebas menos importantes como las de Milgran, Naphziger y Valsalva para aumentar la presión intratecal. D/ Reflejos patológicos La existencia de un reflejo patológico indica lesión de la neurona motora superior y su ausencia manifiesta integridad de la misma. 8 • Prueba de Babinski: se desliza la punta de un instrumento afilado por la superficie plantar del pie desde el calcáneo a lo largo del borde lateral hasta la porción distal del antepie. Se considera negativo cuando los dedos no se mueven o se amontonan uniformemente (figura 16). • Prueba de Oppenheim: consiste en deslizar la uña sobre la cresta tibial y se considera positivo cuando el primer dedo se extiende y el resto se flexionan, al igual que el Babinski, y negativo si no hay reacción. III.5. Técnicas de imagen Las técnicas de diagnóstico por imagen juegan un papel fundamental en la patología raquidea y se encuentran en constante evolución a medida que los avances tecnológicos progresan, mejorando las técnicas convencionales y desarrollando nuevos métodos de diagnóstico. En la práctica clínica diaria, se utilizan fundamentalmente la Radiología simple, los Estudios con ultrasonidos (US), la Tomografía computarizada (TC) y la Resonancia magnética (RM). La tomografía convencional ha dejado de utilizarse lo mismo que otras técnicas invasivas diagnósticas, como la discografía, la artrografía o la mielografía, si bien, en algunos casos no aclarados con otras técnicas no invasivas se utilizan de manera ocasional. La gammagrafía ósea continúa teniendo sus indicaciones clínicas, sobre todo en cuadros infecciosos o en la valoración de la columna metastásica. A/ Radiografía convencional Las proyecciones habituales anteroposterior, lateral y transoral demostrarán más del 90 % de las lesiones. En ocasiones son necesarias las proyecciones oblicuas y dinámicas (laterales en máxima flexión y extensión). Estas últimas están indicadas ante alteraciones que sugieren lesiones inestables, tanto de origen óseo como ligamentoso. B/ Ecografía Los ultrasonidos son utilizados en la valoración de enfermedades congénitas de la columna de forma rutinaria en la evaluación inicial de niños con lesiones cutáneas en la región dorsolumbar baja, deformidades de la columna, alteraciones neurológicas, sospecha de lesión traumática del cordón medular en el parto y síndromes con asociación de daño medular en diversos grados. 9 C/ Tomografía computarizada Está especialmente indicada en lesiones del complejo atloaxoideo, sobre todo en las subluxaciones rotatorias y las fracturas del anillo de C1, así como en algunas fracturas de apófisis articulares y láminas. Es el mejor método para valorar la invasión del canal medular y la afectación de los arcos posteriores, particularmente en el caso de una fractura por estallido. D/ Resonancia magnética Permite visualizar el interior de la médula y el disco intervertebral. Informa sobre el tipo y grado de la lesión medular y radicular, y tiene importancia para la detección de protrusión y compresión discal. En general está indicado su uso ante la presencia de déficit neurológico sin signos radiológicos de lesiones, lo que suele suceder generalmente en niños. IV. CERVICALGIAS El dolor cervical es una causa frecuente de consulta médica tanto en atención primaria como en asistencia especializada y urgencias. Se estima que más de la mitad de la población padece cervicalgia en algún momento de su vida. Más de una tercera parte de los pacientes que consultan por cervicalgia presentan síntomas cuya duración es superior a los 6 meses o es de carácter recidivante. A pesar de la multiplicidad etiológica responsable de los cuadros dolorosos cervicales, hay que resaltar que una buena técnica anamnésica y exploratoria puede permitir llegar al diagnóstico etiológico de los mismos. "La cervicalgia debe considerarse un síntoma y no un diagnóstico y puede aparecer a cualquier edad" IV. I. Desde un punto de vista práctico es de utilidad su clasificación según las características del cuadro álgico en DOLOR MECÁNICO y DOLOR INFLAMATORIO (figuras 17-18). A/ El dolor mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el reposo funcional. Suele permitir el descanso nocturno, ya que no interrumpe el sueño. En muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante que puede ser una mala postura delante del ordenador, dormir sin un apoyo adecuado de la cabeza o cargar peso con 10 un solo brazo (carteras, bolsas de la compra). En general, el dolor mecánico es intermitente, suele recidivar frente a estímulos parecidos y se relaciona con el uso. En muchas ocasiones se atribuye a un proceso degenerativo, espondilosis cervical, pero conviene recordar que "el dolor cervical por artrosis se da sólo cuando la artropatía degenerativa es importante". Los cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y "la causa más frecuente de cervicalgia mecánica se debe a contracturas musculares". B/ La cervicalgia inflamatoria o no mecánica es mucho menos frecuente e incluye un diagnóstico diferencial mucho más amplio y complejo. El dolor es por lo general continuo, no cede con el reposo funcional de la columna cervical y puede alterar o interrumpir el descanso nocturno. Ante un dolor de estas características debe pensarse fundamentalmente en causas inflamatorias, tumorales o infecciosas. La presencia de fiebre acompañante es muy indicativa de espondilitis infecciosa, cuya etiología podrá incluir tanto gérmenes piógenos como Brucella o tuberculosis. Aunque es cierto que por lo general la espondilodiscitis piógena cursa con fiebre alta y tiene un curso agudo, no son pocos los casos que se presentan de forma más solapada y sólo con febrícula o incluso sin fiebre acompañante. Otras enfermedades inflamatorias como la espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew) pueden producir sintomatología cervical aislada y, en algunos casos, cursar con fiebre poco elevada. Dentro del grupo de las espondiloartropatías seronegativas se incluyen la artropatía psoriasica y la artritis reactiva o síndrome de Reiter. La presencia de psoriasis en un paciente con cervicalgia inflamatoria o una historia de cuadro diarreico o uretritis previos nos orientarán hacia una de estas dos entidades. El antecedente de manifestaciones oftalmológicas y de forma más específica de un episodio previo de uveítis indica el diagnostico de síndrome de Reiter o de una espondilitis anquilosante. La pérdida de peso y la anorexia son signos de gravedad, aunque poco frecuentes en pacientes que presentan cervicalgia como única localización del dolor. Estos datos son indicativos de enfermedad neoplásica. C/ Debemos diferenciar entre el dolor localizado, el dolor referido y el dolor irradiado. El dolor localizado se percibe en la misma zona cervical sin extenderse a otras zonas. El dolor referido se percibe en zonas distintas al lugar de origen y se genera en estructuras profundas. Así, puede presentarse dolor en la zona precordial y tener su origen en la columna cervical. El dolor de origen cervical es capaz de producir dolor en el brazo, región escapular y 11 región pectoral. Por otro lado, existe la posibilidad de que un dolor localizado en la columna cervical tenga un origen lejano a esta estructura, como puede suceder en casos de afección de la articulación acromioclavicular y glenohumeral, lóbulos pulmonares superiores, músculo diafragmático, vesícula biliar, articulación temporomandibular, corazón, aorta o páncreas. No hay que confundir el dolor referido de origen vertebral con el provocado por compresión directa de una raíz nerviosa o dolor radicular. Este último, también llamado dolor neurítico, sigue por lo habitual un trayecto nervioso o dermatoma, es más superficial y suele acompañarse de parestesias, alteración de los reflejos y otros signos de radiculitis. IV.2. Datos demográficos y sociolaborales La edad del paciente puede ser de gran ayuda para orientar el cuadro de cervicalgia. En personas jóvenes la mayor parte de los dolores localizados en la columna cervical se deben a contracturas musculares que provocan lateralización de la cabeza y suelen tener una evolución aguda (tortícolis). La persistencia de una cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente joven debe hacernos pensar en una enfermedad más grave (granuloma eosinófilo, osteoblastoma, espondiloartropatía). En una persona mayor, la aparición de un dolor cervical persistente, sin que exista historia previa de dolores de características parecidas, puede indicar enfermedad inflamatoria o tumoral. La polimialgia reumática se caracteriza por la aparición de dolor y limitación de la movilidad que se localiza sobre todo en cintura escapular y pelviana. Ocurre en mayores de 50 años y cursa con velocidad de sedimentación globular muy elevada. Algunas enfermedades que afectan a la columna cervical son más frecuentes en uno de los dos sexos (espondilitis anquilosante en varones jóvenes). Las implicaciones laborales pueden influir en la presentación y más aún en la perpetuación del dolor cervical. También algunas actividades laborales pueden condicionar una posición forzada de la columna cervical y originar con ello cervicalgias con tendencia a la cronificación. La historia laboral del paciente es muy importante, ya que hay trabajos que exigen una sobreutilización de los miembros superiores y de los giros de la cabeza o posturas mantenidas en flexión cervical. Se han descrito cambios electromiográficos significativos en músicos de violín y violoncelo y también pueden aparecer lesiones musculares, óseas, discales o neurológicas relacionadas con determinadas actividades deportivas de contacto. 12 IV.3. Síndromes dolorosos cervicales Existen tres tipos: cervicalgia posterior aislada, síndrome cervicocefálico y cervicobraquialgia. A/ La cervicalgia posterior aislada se puede presentar de tres formas: A.1. Dolor cervical AGUDO o TORTÍCOLIS: se instaura con rapidez y se acompaña de limitación asimétrica de la movilidad cervical, contractura y posición antiálgica. Puede desencadenarse tras una mala postura prolongada, un esfuerzo o en ambientes fríos. Dura pocos días y remite totalmente. La aplicación de calor local y reposo, acompañada en ocasiones de analgésicos/antiinflamatorios y relajantes musculares, según su intensidad, suele ser suficiente para solucionar el problema. A.2. Dolor cervical SUBAGUDO: se instaura paulatinamente, de intensidad moderada, dura semanas o meses y remite totalmente aunque suele recidivar. A.3. Dolor cervical CRÓNICO: algias de inicio lento y progresivo, moderadas en su intensidad, sobre las que puede superponerse algún episodio agudo. Suele durar meses, e incluso años, con movilidad conservada o ligeramente disminuida y en su origen se imbrican tanto alteraciones de tipo postural como factores sociales y estados emocionales. Este cuadro puede ir o no acompañado de signos artrósicos en la radiografía (los hallazgos degenerativos en la columna cervical en mayores de 50 años son muy frecuentes, y no siempre son la causa del dolor que presenta el paciente). La actitud será intentar tranquilizar al paciente indicándole que se trata de patología banal; si el componente psíquico es importante a veces se requiere la utilización de psicofármacos o incluso derivarlo al psiquiatra. Si se logra tranquilizar al enfermo, bastarán medidas complementarias sencillas: ejercicios para fortalecer la musculatura paravertebral, que serán isotónicos e isométricos y/o analgésicos suaves. B/ Síndrome cervicocefálico ( síndrome de Barré-Lieou ) Se caracteriza por dolor cervical, por lo general de evolución crónica, que se extiende a la región occipital y otras regiones del cráneo, acompañado de síntomas de naturaleza imprecisa pero sin ningún signo objetivo de alteración neurológica. Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 35 y 45 años. El vértigo es un síntoma muy frecuente que se acompaña de mareo e inestabilidad a la marcha. La presencia de parestesias en el vértice craneal constituye un dato casi exclusivo de este síndrome. Los acúfenos y la hipoacusia son también síntomas muy frecuentes. La atribución de este síndrome a un trastorno de la 13 irrigación cerebral o a una irritación del sistema simpático cervical posterior debido a la presencia de osteofitos en la columna cervical carece de justificación. En muchos casos la artrosis no está presente o, cuanto menos, no existe relación entre la intensidad de la artrosis y la de los síntomas referidos. Por otra parte, los osteofitos están presentes de forma continua y, en cambio, las manifestaciones clínicas referidas ocurren de forma episódica. La aparición del cuadro clínico no ocurre sólo al girar la cabeza, sino al incorporarse de la cama o de la mesa de exploración, lo cual señala más un trastorno laberíntico que a una compresión vascular. Existen fundadas razones para creer que este síndrome se debe en gran parte a un trastorno de índole psicosocial y no es extraña la aparición del cuadro clínico en relación a conflictos psíquicos. La actitud en este tipo de proceso, una vez descartados signos de organicidad o afectación radicular, consiste en la administración de analgésicos, psicofármacos, técnicas de relajación y ejercicios destinados a fortalecer la musculatura paravertebral. C/ Cervicobraquialgia Es el cuadro clínico caracterizado por dolor que se extiende desde la región cervical por el miembro superior en forma de banda más o menos precisa y se acompaña de signos neurológicos producidos por afectación de alguna raíz nerviosa del plexo braquial. Es más frecuente en mujeres entre 20 y 60 años y la forma de inicio puede ser brusca o progresiva. El dolor es intenso y aumenta con los movimientos, esfuerzos y se exacerba por la noche. Puede cursar con tortícolis, y generalmente se asocia a parestesias que corresponden con los territorios sensitivos de las raíces lesionadas, y mucho menos frecuentemente se acompaña de déficits motores. La patología de las raíces nerviosas cervicales en relación con la columna está condicionado por alguna alteración en el agujero de conjunción, que puede tener origen mecánico y/o inflamatorio. (figura 19) Las causas más frecuentes de cervicobraquialgia verdadera son los fenómenos degenerativos (ocupan el primer lugar en sujetos de 50-60 años) o traumáticos de las articulaciones interapofisarias posteriores, uncovertebrales y discos intervertebrales ( se produce rotura de las fibras del anillo fibroso y salida del núcleo pulposo que origina una compresión sobre las raíces o sobre la médula, y serían el equivalente cervical de las hernias lumbares causantes de lumbociática) (figura 20). En la radiología simple se puede observar rectificación de la lordosis fisiológica aunque en ocasiones se pueden ver osteofitos si existen, y/o pérdida de la altura discal. 14 Las alteraciones sensitivo-motoras dependen de la raíz lesionada. Normalmente, es un proceso autolimitado. El tratamiento con AINES y/o corticoides junto con el reposo son fundamentales en la fase aguda, y puede ser necesario el uso de un collarín, que inicialmente debe llevarse la mayor parte del día para luego ir retirándolo de forma progresiva. No debe mantenerse más de tres semanas. Cuando el dolor empiece a ceder se iniciarán ejercicios isotónicos e isométricos de la columna cervical. No deben realizarse manipulaciones cervicales. Se enviarán al especialista para valorar tratamiento quirúrgico si el dolor dura varios meses o si existe una progresión del deficits neurológico. D/ Traumatismos cervicales El concepto fundamental sobre el que asienta la atención terapéutica de las lesiones del raquis es el de estabilidad o inestabilidad de las lesiones. En el mecanismo fundamental por el que puede producirse un esguince o una fractura vertebral, ya sea directo, indirecto o penetrante, subyace un movimiento forzado por encima del sector fisiológico de movilidad. En consecuencia, podrán producirse lesiones por (figuras 21-22): • Extensión • Flexión • Compresión • Rotación • Cizallamiento A nivel del raquis cervical suelen tener su origen en un traumatismo directo sobre la cabeza como ocurre tras el impacto sobre una superficie dura como el fondo de una piscina o un banco de arena en la playa, la precipitación de un objeto pesado en la industria, el golpe contra el techo del automóvil o una caída sobre los talones de una cierta altura, donde es frecuente su asociación con lesiones craneoencefálicas; o, por un mecanismo de latigazo con hiperextensión cervical, lo que frecuentemente ocurre en el pasajero de un vehículo que súbitamente es golpeado por otro en su parte posterior (figura 23). Las fracturas por aplastamiento suelen responder a un mecanismo de compresión cervical, en tanto que el 15 mecanismo de aceleración-desaceleración brusca ocasiona fracturas marginales, subluxaciones y lesiones ligamentosas. D.1. Fracturas del ATLAS Pueden afectar al arco anterior o posterior de manera aislada, o causar fractura por compresión aislada de las masas laterales, si bien el tipo habitual del fractura es la de ambos arcos anterior y posterior, ocasionando 4 fragmentos: es la fractura de Jefferson. Clínicamente el paciente suele estar consciente, a veces con gran dolor occipital y sujetándose la cabeza con las manos. No es frecuente la lesión de la médula espinal. Para su diagnóstico se precisan Rx. lateral y transoral y TAC. D.2. Fractura de los PEDÍCULOS DEL AXIS (C2) También llamada "fractura del ahorcado". Se produce por hiperextensión forzada. D.3. Fractura de la APÓFISIS ODONTOIDES La apófisis odontoides y la primera vértebra cervical se comportan como una unidad funcional. Al permanecer intactos los ligamentos relacionados con ella, la fractura suele situarse a nivel de la base de la apófisis. El paciente suele referir rigidez e intenso dolor tras las orejas, así como sensación de inestabilidad a nivel de la base del cráneo que le obliga a sujetarse la cabeza con las manos. La Rx transoral y el TAC demuestran la fractura. Estos 2 últimos tipos de fracturas se consideran como INESTABLES, ya que existe un claro riesgo de báscula del segmento raquídeo suprayacente. D.4. Lesiones vertebrales cervicales inferiores A este nivel de la columna son frecuentes los esguinces, fracturas, luxaciones y fractura-luxaciones, por lo que la médula espinal y las raíces nerviosas pueden estar afectadas. En el estudio radiológico es fundamental la proyección lateral. Su origen puede residir en lesiones por extensión o flexión. a) En las LESIONES POR EXTENSIÓN se produce rotura o arrancamiento del ligamento longitudinal anterior con o sin fractura de avulsión de uno de los cuerpos vertebrales en su porción anterior. También puede producirse un pinzamiento de la médula por un osteofito, en enfermos con artrosis avanzada, o trombosis con 16 afectación neurológica, debido a torsión o estiramiento de los vasos vertebrales que por ella discurren. Cuando existe afectación medular es característica la debilidad en miembros superiores. b) En las LESIONES POR FLEXIÓN nos encontramos con la fractura con aplastamiento anterior estable, en la que no existe afectación del complejo ligamentario posterior ni del muro posterior y las alteraciones neurológicas son excepcionales; y, las luxaciones o fractura-luxación unilateral. En las lesiones cervicales el primer elemento terapéutico que debe considerarse es la inmovilización provisional con collarín y la derivación del enfermo al hospital. El objetivo fundamental del tratamiento de las fracturas estables sin lesión neurológica es disminuir el desplazamiento y estabilizar la columna, para lo cual se mantendrá la inmovilización cervical con collarín rígido durante unas semanas y se darán analgésicos, AINES y relajantes musculares. Las fracturas inestables se tratarán con tracción craneal y estabilización quirúrgica V. LUMBALGIAS La lumbalgia es un síndrome que se define por la presencia de dolor en la región vertebral o paravertebral lumbar y que se acompaña, frecuentemente, de dolor irradiado o referido. Nos referimos a la lumbalgia simple, sin radiculopatía ni claudicación neurógena asociada, puesto que sus causas y abordaje son diferentes. Hay que tener en cuenta que “la lumbalgia no es un diagnótico ni una enfermedad, sino que se trata de un síntoma y que, por lo tanto, puede ser debido a múltiples enfermedades de diferente gravedad y repercusión”. El dolor lumbar tiene una gran importancia médica tanto en el aspecto sanitario como en el social y económico. En los países industrializados es una de las causas más comunes de incapacidad y baja laboral. Ha sido descrito en el 53 % de las personas con actividades laborales sedentarias y en el 64 % de los que realizan trabajos de esfuerzo. Es un padecimiento muy frecuente a lo largo de la vida, entre el 50 y el 80 % de la población sufre un episodio de dolor lumbar durante su vida, y, con mucha frecuencia tiende a presentar sintomatología persistente o recurrente (figura 24). 17 La edad típica de aparición del cuadro clínico es la tercera década de la vida, aunque la mayor incidencia del problema se localiza en torno a los 55 años de edad. La ciática aparece algo más tarde, entre los 40 y 55 años de edad. El dolor lumbar se ha relacionado con algunos factores de riesgo tales como los psicosociales: trabajos que se desarrollen en situaciones de estrés, la ansiedad y la depresión, la tensión emocional, el bajo nivel cultural, y los problemas cardiovasculares; determinados tipos de trabajo y hábitos laborales entre los que se incluyen el levantamiento repetido de pesos, las vibraciones excesivas y la conducción prolongada de vehículos, sobre todo si son vehículos pesados; y, alteraciones estructurales de la columna: • Aproximadamente en un 90 % por alteraciones mecánico-degenerativas que se originan en el disco, los ligamentos y las articulaciones interapofisarias; secundariamente se afectan también las vértebras • Alteraciones específicas: inflamatorias (espondilitis anquilosante, espondiloartropatías seronegativas, infecciones, ..etc), neoplasias, enfermedades óseas metabólicas (osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Paget), postraumáticas y otras como espondilolistesis, retrolistesis, escoliosis, o estenosis del canal Otros factores que pueden influir en la aparición de cuadros de dolor lumbar son las posturas mantenidas e inadecuadas de sedestación sin tener en cuenta las normas básicas de ergonomía, como el diseño de los asientos con apoyo lumbar y su uso, las rotaciones repetidas y la falta de control de la lordosis lumbar mediante apoyo y elevación de pies. "El 80 % de los casos corresponde a dolor lumbar inespecífico" El dolor de localización lumbar puede tener carácter referido y proceder de lesiones distantes extrarraquideas: • Procesos urológicos que, con cierta frecuencia, producen dolor de estas características: nefrolitiasis, pielonefritis, absceso pararrenal. • Cavidad pelviana: procesos inflamatorios, endometriosis, embarazos ectópicos, tumores, quistes de ovario, patología prostática, procesos rectosigmoideos • Procesos abdominales: ulcus, pancreatitis, tumores, cólicos biliares • Procesos vasculares: aneurismas disecantes de aorta, trombosis mesentérica 18 • Extructuras osteoarticulares no raquídeas también pueden imitar cuadros lumbociáticos: esguinces y sobrecargas miofasciales y ligamentosas, fibrositis y "síndrome del cuadrado lumbar", que se manifiestan como lumbalgia más o menos localizada, y, sacroileítis y el "síndrome del músculo piramidal" que simulan preferentemente la ciática. V.1. En la práctica clínica interesa diferenciar entre LUMBALGIAS MECÁNICAS Y NO MECÁNICAS O DE RITMO INFLAMATORIO (FIGURA 25) A/ En las lumbalgias mecánicas el dolor empeora con los movimientos y cede en reposo, sin que halla dolor nocturno, y suele deberse a sobrecargas o esfuerzos físicos con o sin alteraciones estructurales vertebrales, musculares o ligamentosas. B/ En la lumbalgia de ritmo inflamatorio o no mecánico el dolor aumenta con el reposo y despierta al enfermo por la noche, y debe hacer sospechar un proceso infeccioso, tumoral o inflamatorio idiopático. V.2. Clínicamente y según la duración del dolor distinguiremos: A/ Lumbalgia aguda: se presenta como un cuadro doloroso muy agudo que generalmente aparece bruscamente. Suele relacionarse con algún esfuerzo muscular, aunque otras veces aparece de forma espontánea y el enfermo puede percibir "un chasquido". El dolor aumenta con los movimientos y el paciente adopta una posición antiálgica (el tronco en semiflexión e inclinación lateral). Dura menos de 6 semanas. Sólo se realizarán Rx u otras exploraciones complementarias si el dolor persiste más de dos semanas. La actitud terapéutica consistirá en: reposo en cama dura en posición de decúbito supino con un pequeño almohadón bajo las rodillas durante 2-3 días, aplicación de calor local, administración de analgésicos y/o AINES y relajantes musculares. B/ Si la duración se alarga hasta los 3 meses estaríamos ante un lumbalgia subaguda. En estos casos se deben realizar Rx de columna lumbar y VSG. Si no existe ninguna alteración radiológica y la VSG es normal, se indicarán ejercicios para reforzar la musculatura abdominal y paravertebral, e intentar que el paciente vuelva a su actividad habitual lo más pronto posible. 19 C/ Lumbalgia crónica: se caracteriza por dolor vago y difuso localizado en zona dorsolumbar y lumbosacra aunque puede presentar irradiación pseudorradicular; suele ceder parcialmente con el reposo y aumenta con la bipedestación y los movimientos de flexoextensión de la columna. Su duración es mayor de 3 meses. En la exploración se puede apreciar una contractura de la musculatura paravertebral, y los movimientos del enfermo pueden estar limitados. Está también indicado el estudio radiológico convencional que puede ser normal o pueden apreciarse signos predegenerativos o degenerativos o algunas de las complicaciones degenerativas: espondilolisis, espondilolistesis, retrolistesis. En estas últimas puede establecerse una relación causa-efecto entre los signos radiológicos y el dolor, en el resto puede o no existir esa relación. Si no se establece esta relación, y, tras descartar procesos generales, puede hacerse una valoración psicológica del enfermo y de sus circunstancias ambientales (se utiliza con frecuencia un test de personalidad, como el MMPI, para confirmar rasgos depresivos, hipocondríacos histéricos o de ansiedad) (figuras 26-27). El tratamiento debe ser individualizado. El enfoque diagnóstico y terapéutico de este grupo es especialmente delicado e importante, ya que aunque existen múltiples causas orgánicas de mantenimiento de los síntomas (discopatías degenerativas, degeneración de las carillas articulares, síndromes miofasciales, ...etc) el cuadro se asocia frecuentemente con una problemática de tipo ocupacional y psicosocial. El reposo en cama y restricción de la actividad están absolutamente contraindicados, salvo en períodos de exacerbación en los que se aplicarían las mismas normas que en el dolor agudo. El tratamiento incluye además de la medicación con analgésicos y/o AINES y/o relajantes musculares y/o antidepresivos tricíclicos, medidas de higiene postural, ejercicios de fortalecimiento de la musculatura abdominal y paravertebral, ejercicios de tipo general (natación, ciclismo, andar) y de tipo local de extensión y flexión isométricos. "La cirugía sólo debe indicarse cuando se haya definido un diagnóstico orgánico claro y objetivamente comprobado, lo que ocurre en menos del 5 % de los casos" V.3. Lumbociática El compromiso radicular y el consiguiente proceso inflamatorio a nivel de la raíz nerviosa lumbosacra ocasiona dolor lumbar irradiado a miembros inferiores, si bien, el dolor lumbar no siempre está presente. 20 El paciente presenta dolor que aparece bruscamente o después de un lumbago, cuya etiología más habitual es la hernia de disco, siendo secundarias neoplasias, infecciones o procesos degenerativos vertebrales mucho menos frecuentes. El dolor se irradia al glúteo, cara posterior del muslo hacia la pierna y pie, según la raíz afectada. Se intensifica con el esfuerzo y el aumento de la presión intrarraquídea. El paciente suele adoptar una posición antiálgica con el miembro en semiflexión. El tratamiento inicial de estos enfermos será conservador, indicando calor local y reposo en cama dura con las rodillas flexionadas sobre una almohada, acompañado de analgésicos y/o AINES orales o parenterales y/o relajantes musculares, y en casos muy intensos, podrán emplearse glucocorticoides durante una semana. Existen también técnicas de rehabilitación, tales como manipulaciones, infiltraciones, ...etc que sólo deben ser realizadas por personal experto. Si los síntomas persisten más de 6 semanas, hay síndrome de la cola de caballo o déficit motor progresivo debe remitirse al especialista para, tras las pruebas complementarias adecuadas, valorar el tratamiento quirúrgico. V.4. Traumatismos dorsales y lumbares La etiología más frecuente de las fracturas de las vértebras dorsales reside en un mecanismo de flexión, asociado o no a compresión, mientras que las últimas vértebras dorsales así como las lumbares pueden fracturarse tanto por flexión y/o compresión, como por rotación y cizallamiento. El diagnóstico de sospecha se establece sobre la base de un intenso dolor de espalda precedido de un antecedente traumático, que en personas mayores puede ser mínimo, especialmente si además existe hipersensibilidad local, dolor a la percusión de las espinosas y cifosis angular. En las lesiones desde T1 a T9 existen 2 picos de frecuencia: uno alrededor de los 30 años y otro en mayores de 60 y es necesario descartar lesión esternal asociada. En las dorsolumbares, desde T10 a L5, la lesión asienta habitualmente en T12 y L1. El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico, fundamentalmente la Rx lateral, en la que se aprecia "un acuñamiento anterior" de la vértebra (figura 28). En la proyección A-P se descartarán lesiones de las apófisis transversas. El tratamiento en las fracturas estables del raquis dorsal y/o lumbar, sin lesión neurológica acompañante, irá dirigido a disminuir el dolor y conseguir la incorporación a la vida habitual lo antes posible. Se iniciará con reposo en cama dura en posición de decúbito supino con una almohada en la zona de la lesión además de la administración de analgésicos 21 y/o AINES y/o relajantes musculares. Cuando el dolor haya cedido, aunque sólo sea parcialmente, se iniciarán ejercicios activos, mediante contracciones isométricas de los músculos paravertebrales, abdominales y glúteos mayores y se podrá iniciar la marcha con un corsé. Las fracturas inestables precisan estabilización quirúrgica, que debe plantearse de forma urgente en casos de empeoramiento progresivo de un déficit neurológico o presencia de una fractura-luxación no reductible con lesión neurológica parcial. 22 Fig.:1: Columna vertebral Fig.:2: Atlas y axis Vértebra dorsal 23 Fig. 3: Placas limitantes y ultraestructura del núcleo pulposo Fig. 4: Ligamentos y articulaciones vertebrales 24 Fig. 5: Columnas de Dennis Fig. 6: Interpretación de discos herniados y osteoartritis de la porción cervical de la columna cervical 25 Fig. 7: Esquema de los territorios sensitivos del plexo braquial Fig. :8. Compresión de discos lumbares herniados 26 Fig. 9: Distribución metamérica de la sensibilidad en los miembros inferiores Fig. 10: Compresión caudal de la cabeza Fig. 11: Maniobra de Adson 27 Fig. 12: Maniobra de Lasegue Fig. 13: Maniobra de Bragard Fig. 14: Maniobra de Kernig Fig. 15: Signo de Shöber 28 Fig. 16: A : Reflejo negativo de Babinski B: Reflejo positivo de Babinski Fig. 17:Anamnesis del paciente con cervicalgia 29 Fig. 18: Causas de cervicalgias Fig 19: Agujero de conjunción por donde emergen los nervios espinales Fig.20 Espondiloartrosis: destrucción articular y engrosamiento capsular 30 Fig. 21: A) Fractura por flexión. B) Fractura de Chance. C) Fractura por estallido. D) Fractura-luxación de componente torsional Fig 22 : Lesiones de la columna cervical .A) Fracturas del atlas(Jefferson) B) Los tres tipos de fracturas de odontoides .C) Fracturas del ahorcado D) Luxación unifacetaria( columna cervical baja) E)Luxación bilateral ( desplazamiento>50%). F) Fractura en lágrima con lesión de partes blandas 31 Fig. 23: Lesión de latigazo de la porción cervical de la columna Fin 24: Causas de lumbalgias 32 Fig.25: Tipo de dolor lumbar Fig. 26: Representación gráfica del modelo biosicosocial de Waddel 33 Fig. 27: Factores que contribuyen a la autoperpetuación del dolor lumbar crónico y de la incapacidad. Fig. 28: Acuñamiento anterior y defecto óseo creado tras su levantamiento 34 BIBLIOGRAFÍA • PATOLOGÍA DEL RAQUIS. Curso básico Fundación SECOT • CERVICOBRAQUIALGIA. Monografías del aparato locomotor. Formación continuada SECOT y SER • LUMBALGIA Y LUMBOCIÁTICA I y II. Monografías del aparato locomotor. Formación continuada SECOT y SER. • ATENCIÓN AL INDIVIDUO III. SAMFyC-SEMERGEN. Traumatología del raquis. Villanua Modrego, J.L. y cols. • INTRODUCCIÓN A LA TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA. Munuera • DOLOR EN URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS. Manual de práctica clínica en Atención Primaria. Checa García y cols. • NEUROLOGÍA ORTOPÉDICA. Stanley Hoppenfield. • MANUAL DE TRAUMATOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Rodríguez Alonso, J.J.- Valverde Roman, L. 35 AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TENDONES Y DE SUS VAINAS SINOVIALES INDICE I. Introducción. II. Estructura del tendón. III. Terminología. IV. Etiología general. V. Clasificaciòn de las afecciones inflamatorias de los tendones y de sus vainas: 1. Paratendonitis o peritendonitis crepitantes. 2. Tenosinovitis: A/ Con derrame: -Infecciones inespecíficas. - Infecciones específicas: Fungosas y de granos riciformes. - De origen reumático. - Postraumáticas. B/ Estenosantes: - Tenosinovitis estenosante de De Quervain. - Dedo en resorte. 3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis. 4. Gangliòn. VI. Diagnóstico: 1. Exploración clínica. 2. Exámenes complementarios: A/ Radiografías simples. B/ Tecnografía. C/ Ecografía D/ Tomografía computarizada. E/ Resonancia magnética. F/ Exámenes de laboratorio VII. Tratamiento general. VIII. Tablas y figuras. IX. Bibliografía. X. Prueba de evaluación. 2 I. INTRODUCCION. El tendón representa el elemento de transmisión de las fuerzas mecánicas del músculo al hueso. Si bien la comprensión global de un movimiento es relativamente simple, existe un equilibrio mecánico y armonioso entre el movimiento de flexión y el movimiento de extensión. Así pues el conjunto músculo-tendón representa una estructura compleja, tanto desde el punto de vista morfológico como mecánico, existiendo una coordinación perfecta entre los diferentes elementos; así pues ante cualquier vicio arquitectónico o lesión , incluso parcial, se produce una disfunción global refleja; de lo que deducimos que la decisión depende del conocimiento preciso de su estructura y de los elementos que lo rodean. Con el aumento del interés en las actividades deportivas, las lesiones de las partes blandas están desempeñando un papel cada vez mas importante en la práctica clínica. Estas lesiones producen incapacidades agudas y crónicas y por lo tanto suponen un coste económico II. ESTRUCTURA TENDINOSA. Los tendones tienen como función la transmisión de la contracción muscular a un elemento óseo para modificar o mantener su postura según la contracción sea isotónica o isométrica. Morfológicamente, el tendón es un material complejo formado por fibrillas de colágeno embebidas en ana matriz de proteoglicanos asociados a una relativa escasez de células. Los fibroblastos, el tipo celular predominante, están distribuidos en filas paralelas largas en los espacios entre los haces de colágeno. El principal componente del tendón es el colágeno tipo I ( 86% del peso en seco), contiene una elevada concentración de glicina (33%9, prolina(15%) e hidroxiprolina(15%). Existen dos cadenas polipeptídicas llamadas alfa1 y una alfa 2; enrolladas en una triple hélice con giro a la derecha mantenida por puentes de hidrógeno y enlaces covalentes (Fig. 1). 3 Las moléculas de colágeno se combinan para formar unidades de mío fibrillas( 5 moléculas de colágeno), Subfibrillas y fibrillas( Fig. 2). Estas unidades están ordenadas en haces estrechamente compactos, paralelos y orientados en un patrón longitudinal. La unión de fibrillas forma los fascículos; estos dentro del tendón se mantienen unidos por tejido conectivo laxo, el endotendòn, que permite el movimiento longitudinal de los fascículos y soporta los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Los tendones que se doblan demasiados, como los tendones flexores de la mano, están encerrados en una vaina tendinosa que actúa de polea y dirige a el tendón, su deslizamiento se facilita por el líquido sinovial que sale de la membrana sinovial parietal y de la visceral o epitendòn. Los tendones que están encerrados en una vaina se mueven en línea recta y están rodeados por tejido conjuntivo areolar laxo llamado paratendòn que se comunica con el tendón. Los tendones reciben su aporte sanguíneo de los vasos del perimesio, de la inserción periòstica y del tejido circundante a través de vasos en el paratendòn y mesotendón. Los tendones rodeados de paratendòn se han llamados tendones vasculares, y los que están rodeados por bandas fibrosas, tendones avasculares. El tendón posee una de las mayores fuerzas tènsiles de cualquier tejido blando del cuerpo, tanto porque el colágeno es la proteína fibrosa más fuerte, como porque sus fibras están orientadas de forma paralelas a la dirección de la fuerza tènsil. III. TERMINOLOGÍA Y CONCEPTO. La tendinitis, tenosinovitis o tendovaginitis es un proceso inflamatorio agudo o crónico del tendón y de su vaina sinovial. IV. ETIOLOGÍA GENERAL.( Tabla 1). Básicamente se diferencian tres grupos distintos: - Inflamatorias de origen traumático; en general por esfuerzos infrecuentes excesivos o por micro traumatismos repetidos. - Infecciones específicas o inespecíficas. - Inflamaciones reumáticas. 4 V. CLASIFICACION DE LAS AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TENDONES Y DE SUS VAINAS. La patología inflamatoria de los tendones y de sus vainas se pueden agrupar en cuatro grupos( Tabla 2): 1. Paratendonitis o peritendinitis crepitantes. 2. Tenosinovitis. 3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis. 4. Gangliones tendinosos. V.1. Paratendonitis o peritendinitis crepitantes: Su origen suele ser traumático y la lesión aparece en las áreas donde el tendón está rodeado de paratendòn que aparecerá edematoso, hiperèmico, con un infiltrado leucoplasmàtico sin depósito de fibrina. Afecta fundamentalmente a tendones extensores de los dedos de los pies y de las manos, tibial anterior y Aquiles. Clínicamente se caracteriza por dolor localizado en la región tendinosa inflamada que aparecerá edematosa, con enrojecimiento de la piel. La palpación resulta o despierta dolor y los movimientos activos del tendón producen una crepitación audible e incluso palpable de “ pisar de nieve”. El tratamiento consiste en reposo funcional mediante férula de yeso desde la raíz de los dedos hasta el codo, para las manos y un botín de yeso para el pie. Se mantendrá la inmovilización durante tres semanas asociadas a antinflamatorios no esteroideos. V.2. Tenosinovitis: Bajo este epígrafe se incluyen las alteraciones inflamatorias de las vainas tendinosas; así pues el tendón en un principio se encuentra indemne, sufre por alteraciones de sus condiciones nutricias y en las formas evolucionadas o crónicas llega incluso a romperse en el 5 interior de la vaina, como sucede en la poliartritis crónicas. En las Fig. 3 y 4 podemos apreciar la disposición de las vainas sinoviales de muñeca y mano, así como del tobillo y pie. Desde el punto de vista clínico se distinguen dos grandes formas clínicas: - A/ Tenosinovitis con derrame o exudativa. - B/ Tenosinovitis estenosantes. A/ Tenosinovitis con derrame o exudativas. Por lo general se reconocen a la primera inspección. Cursan con un aumento de volumen de la vaina tendinosa por la aparición de un derrame tipo inflamatorio( en las formas postraumáticas y reumatoides) o bien purulento en las formas infecciosas. Así pues se clasifican en : A/1. Tenosinovitis con derrame infecciosas: - Inespecíficas: Las infecciones por un germen común pueden afectar a las vainas sinoviales; todas las localizaciones son posibles aunque la más frecuente es en la vaina de los flexores de los dedos de la mano, secundariamente a una herida o rasguño de la mano. Los gérmenes más frecuentes son en orden decreciente el estafilococo dorado, estreptococo B hemolítico y los gérmenes gram negativos ( Pasteurella). Comienzan por lo general de forma abrupta y provoca dolor localizado en el trayecto de la vaina sinovial, que se encuentra inflamado, el dolor aumenta al poner en tensión el tendón y a la palpación, los dedos se encuentran en semiflexiòn. - Específicas: Estas están producidas por gérmenes como la mycobacteria tuberculosa y fungosa, que indican siempre un peor estado inmunitario del enfermo y clásicamente se describe la aparición de abscesos, si no se tratan a tiempo el absceso se abre a la articulaciones vecinas o al exterior perforando la vaina. En los casos graves se desarrolla un flemón en la vaina. 6 Él diagnostico se confirma por la punción de la vaina, por hemocultivo o cultivo de muestras y el tratamiento consiste en el reposo de la zona, administración de antibióticos a dosis suficientes, guiado por el antibiograma una vez obtenido por punción del material purulento. Cuando el hidrops está a tensión hay que drenar la vaina para proteger al tendón de los productos tóxicos. Se hará drenaje efectivo en las formas agudas y sinovectomìa completa respetando las poleas tendinosas en las formas crónicas. A/2. Tenosinovitis con derrame de origen reumático: La podemos encontrar en : - Artritis reumatoide: son frecuentes en las manos, muñecas y tobillos, se limita inicialmente a un engrosamiento de la sinovial del tendón pero progresivamente aparecen lesiones granulomatosas que se extienden al tendón provocando su ruptura. - Lupus eritematoso sistémico. - Espondiloartropatias seronegativas. - Enfermedad de Still. - Seudoartritis rizomèlicas. - Reumatismos microcristalinos: gota ( afecta preferentemente al tendón de Aquiles), condrocalcinosis e hidroxiapatita. A/3. Tenosinovitis con derrame postraumáticas: Pueden tomar un curso agudo y manifestarse de forma similar a la paratendonitis; curso evolutivo benigno y ceder con el reposo o bien tomar un curso crónico con hipertrofia del recubrimiento sinovial que lleva a veces a la ruptura del tendón por alteración de las condiciones nutricias del mismo. Clínicamente se manifiesta con dolor que aumenta con los esfuerzos y con un aumento de volumen en las formas crónicas. El único tratamiento posible en estas formas es la sinovectomìa de la vaina tendinosa. 7 B/ Tenosinovitis estenosantes. Producidas por un engrosamiento de la hoja parietal de la vaina sinovial, que va a impedir el correcto deslizamiento del tendón en el interior de la vaina. Se observa preferentemente en pacientes adultos que han practicado movimientos repetitivos en sus actividades profesionales, domésticas o recreativas. Las localizaciones más frecuentes son la vaina de los tendones del abductor largo y del extensor corto del pulgar a nivel de la apófisis estiloides radial es la tenosinovitis de De Quervain y a nivel de las vainas flexoras de los dedos de la mano a nivel de la articulación metacarpofalàngica dando lugar al dedo en resorte. B/1. Tenosinovitis estenosante de De Quervain : Clínicamente aparece dolor al nivel de la estiloides radial irradiado al pulgar y al antebrazo, en el que se observa con frecuencia el edema de la vaina sinovial, la palpación y la desviación cubital con adducciòn con oposición del pulgar es muy dolorosa( Fig 5) es la maniobra de Filkelstein. B/2. Dedo en resorte (Fig 6): En el dedo en resorte macroscopicamente se describe la existencia de un nódulo en uno o más tendones flexores que producen el cuadro al dificultar el paso de los nódulos a través de la entrada en la vaina sinovial. Se puede considerar al nódulo como un gangliòn intratendinoso o como una hipertrofia sinovial marcada. Existe dificultad para la flexión y extensión de los dedos, que hace un resalte palpable y audible, quedando el dedo en extensión o semiflexiòn y el paso de una a otra postura exige un esfuerzo hasta vencer el paso del punto estenòtico; en muchos casos puede palparse el engrosamiento. El tratamiento tanto en una como en la otra consiste en el reposo funcional, calor local y antinflamatorios no esteroideos. Cuando no cede es necesario la intervención quirúrgica abriendo el ligamento anular y el techo del canal estenosado y abrir la vaina sinovial en toda su longitud. 8 V.3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis. Es un cuadro clínico de localización múltiple que se caracteriza por dolor funcional en las zonas de origen o inserción ósea de un músculo. Así aparecen puntos dolorosos a la palpación que pueden mostrar una discreta reacción inflamatoria y que en las formas muy avanzadas impiden la función normal del miembro afecto para la vida habitual. Su origen es en la mayoría de las veces traumáticas; por un uso excesivo de la zona afecta y, por lo tanto, es un cuadro frecuente entre los deportistas y los trabajadores manuales, aunque una parte de los mismos es de aparición espontáneas. Así el microtraumatismo repetido produce una fase inflamatoria inicial poco importante, seguido de una degeneración de las fibras tendinosas en la vecindad a la inserción ósea. A nivel óseo aparecerá un aumento de la vascularizaciòn con hiperpresiòn ósea que llevará a una esclerosis trabecular con la posterior aparición de osteofitos y cavidades quìsticas. Las localizaciones más frecuentes pueden verse en la tabla 3 y entre las más frecuentes están: A/ Tendinitis del supraespinoso ( Fig. 7): Es la alteración más común del hombro. El tendón del supraespinoso sufre cierta compresión entre la cabeza humeral y el acromio cuando se desliza durante la elevación del brazo; el roce y la compresión repetidas suponen en microtraumatismo reiterado que produce alteraciones degenerativas en el segmento menos irrigado del tendón. Se produce dolor en la cara externa del hombro irradiado hacia la inserción del deltoides, que aumenta a la presión subacromial. El dolor aumenta si el paciente deja el brazo caído y se le estira hacia abajo ( Signo del brazo caido) . El dolor nocturno puede ser tan intenso que deja conciliar el sueño e incluso le despierta. No hay limitación a la movilidad pasiva aunque la elevación activa en abducción presenta un arco doloroso de 70-120º que reaparece en la adducciòn y ocasionalmente se acompaña de crepitación o chasquido. La abducción activa a 90con flexión de30º en rotación interna con el pulgar hacia abajo contra resistencia provoca dolor, es la maniobra de Jobe. El tratamiento conservador consiste en reposo en cabestrillo, analgésicos, calor o frío local, aines e infiltraciones locales con novocaína y esteroides. 9 B/ Tendinitis bicipital.( Fig. 8) La porción larga del bíceps braquial discurre por un canal existente entre el troquìn y el troquiter,es la corredera bicipital, penetrando así en la articulación escàpulo-humeral para ir a insertarse en el ángulo externo del omoplato, por encima de la cavidad glenoidea; se mantiene en la corredera gracias al ligamento transverso que la cruza como un puente. Las alteraciones del maguito tendinoso bicipital puede ser debidas a traumatismos de diversas índoles, lesiones capsulares y del tendón supraespinoso que afecta al lado externo de la corredera bicipital dejando al tendón al descubierto. Cualquier inflamación de la cavidad articular del hombro puede comunicarse a la vaina sinovial del tendón bicipital y producir tenovaginitis. Con frecuencia las manifestaciones clínicas se presentan tras esfuerzos de levantar peso, produciendo dolor en la región antero superior del hombro a nivel de la corredera bicipital, que se acentúa en el arco de movimiento de ante pulsión 80-120º, hay dolor a la abducción y rotación externa, así como a la flexión a 90º y supinación del antebrazo contra resistencia ejercida por la mano del médico, aparece dolor en la corredera,es el signo de Yegerson. La elevación anterior del brazo en extensión y supinación contra resistencia desencadena el dolor, es la prueba de Speed. La extensión forzada del brazo con el codo en extensión desencadena dolor, es el signo de Rodineau. El tratamiento se inicia con medidas conservadoras que incluyen infiltraciones locales con corticoides, reposo, calor local y analgésicos. C/. Epicondilitis o codo de tenis.( Fig. 9). Dolor localizado en la inserción de los músculos epicondìleos ( extensor común de los dedos. Radiales, extensor propio del 5º, cubital posterior, anconeo y supinador corto), fundamentalmente extensores, que aumenta por la presión local sobre el epicondilo por la extensión activa de la muñeca y por su flexión pasiva. Aparece tras reiterados movimientos de pronación y supinación de la mano y muñeca, con el codo en extensión, que se produce comúnmente en ciertas actividades profesionales y laborales con más frecuencia. Las alteraciones pueden ser debidas a la inflamación de la bolsa serosa radio-humeral situada junto a los tendones extensores comunes o bien a la periostitis traumática en la inserción del mismo músculo. 10 El comienzo puede ser insidioso y se presenta tras ejercicios reiterados de pronación y supinación combinados con flexo extensión del codo; irradiado a antebrazo hasta la estiloides radial. Los movimientos de supinación del antebrazo contra resistencia exacerba el dolor como al manejar un destornillador. Por la inspección se aprecia el codo inmovilizado por el dolor y ocasionalmente tumefacción y enrojecimiento de la piel , a la palpación permite a veces percibir una induración alargada de unos 2-3 traveses de dedos de la prominencia ósea epicondìlea y existe dolor a la presión sobre el epicòndilo en el área de la inserción muscular. Las maniobras siguientes son especialmente reveladoras: - Prueba de la silla: se le pide al paciente que levante una silla con el codo en extensión y el antebrazo pronado. - Prueba de Bowden: se le pide al paciente que haga presión sobre un manguito de un manómetro mientras lo tenemos inflado a una presión de 30 mmhg. - Prueba de Mill: con el paciente de pié ,el antebrazo pronado, codo en flexión y mano en extensión, se le pide al paciente que haga un movimiento de supinaciòn al que nos oponemos. - Signo de Thomson ( Fig 9b): con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido más de 90º, la muñeca en flexión, la mano cerrada en pronación pendiente fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia produce dolor en el epicòndilo. - Prueba de Cozen: con el paciente sentado ,codo flexionado y el antebrazo pronado, se la pide al paciente que realice una extensión de la mano a la que nos oponemos. La evolución es cíclica y el curso clínico autolimitado; desvaneciéndose las molestias a lo largo de unos meses. A veces basta con tratamiento conservador como cabestrillo, infiltraciones locales de novocaína y esteroides. El reposo es la medida básica más importante, también una banda elástica de unos 10-15 cm de ancho aplicada sobre el epicòndilo produce alivio. Los ejercicios musculares de relajación pasiva y activa progresivos, protegen contra las recaídas en el 90% de los casos. El tratamiento quirúrgico es una medida excepcional, que solo debe considerarse si han fracasado las medidas conservadoras. 11 D/ Epitrocleitis o codo de golf.( Fig. 10). Dolor localizado en la inserción de los músculos flexores del antebrazo, muñeca y mano( flexores superficiales y profundos de los dedos, palmar menor y mayor y el cubital anterior), junto a la epitroclea. Los jugadores de golf y de jabalina son especialmente propensos a desarrollarla. El dolor está localizado en el borde interno de la epitroclea en su cara anterior. Las siguientes maniobras son positivas: - Prueba de sobrecarga: con el codo flexionado y el antebrazo supinado, se le pide al paciente que extienda el codo, mientras el explorador se opone. - Signo del codo del golfista: codo flexionado y la mano flexionada se le pide que extienda el brazo contra resistencia. - Prueba de Cozen invertida: con el codo flexionado antebrazo supinado y la mano extendida, le pedimos al paciente que flexione la mano contra resistencia. La inmovilización e infiltraciones de esteroides con anestésicos locales constituyen las medidas más recomendables. E/. Tendinitis cubital anterior . Es bastante frecuente pues se asocia a traumatismos repetidos crónicos. El proceso suele ser bilateral; los deportistas que con más frecuencia la padecen son los que utilizan raquetas. Presentan dolor que se localiza sobre el tendón, justo proximal al pisciforme y se agrava con la flexión de la muñeca y la desviación cubital de la mano contra resistencia. El tratamiento en principio es conservador con la ferulizaciòn de la muñeca, administración de AINES y ocasionalmente infiltraciones locales de esteroides. 12 F/. Tendinitis cubital posterior.(Fig. 11) Produce dolor y tumefacción en el dorso posterior y cubital de la muñeca que aumenta con la extensión activa en adducciòn y con la flexión pasiva en abducción. Su tratamiento consiste en la inmovilización con férula y AINES: G/. Tendinitis Aductores del muslo ( Fig. 12). Dolor mecánico inguinal, sobre la inserción de los músculos aductores de cadera. Su etiología es traumática debida a sobreesfuerzos repetidos de los aductores; se asocia típicamente a la practica deportiva, especialmente equitación, fútbol, judo y aeróbic. La lesión puede residir , de mayor a menor frecuencia en: unión músculo tendinosa, unión tenoperiostica y zona proximal del vientre muscular. Suele existir un rango conservado en la movilidad pasiva. La adducciòn pasiva forzada suele ser dolorosa, al igual que la adducciòn resistida siempre provocará dolor. La palpación local es dolorosa y revela el nivel de la lesión. El masaje es útil en el tratamiento de las tres modalidades. La infiltración solo en la 1ª y 3ª. La tenotomía se practicará cuando fracasen las medidas conservadoras. V.4. Gangliones. Son formaciones quìsticas con un contenido líquido, mucinoso, de aspecto gelatinoso, transparente, que aparece en diferentes áreas de la economía; los más frecuentes en torno a la muñeca y rodilla. Los estudios anatomopatológicos indican la existencia de una cavidad cuya cara interna está constituida por varias capas celulares mesenquimales que sintetizan el contenido del gangliòn. En la muñeca se localizan con máxima frecuencia en la cara dorsal entre el tendón del 2º radial y el extensor del 2º dedo, en la zona media. En la cara palmar una localización habitual es su borde radial , junto a la arteria radial a la que desplaza. Aparece de forma brusca muchas veces en relación con un esfuerzo en dos grupos de población: - Mujeres jóvenes con un desarrollo muscular limitado. - Mujeres entre 40-70 años que presentan reumatismos inflamatorios o artrosis del carpo y de los dedos. 13 Al comienzo el gangliòn que tiene una consistencia elástica y està anclado a los planos profundos y con buen desplazamiento de la piel sobre el mismo es ligeramente doloroso y los esfuerzos aumentan las molestias. Una parte de los gangliones desaparecen espontáneamente en tanto que otra sigue creciendo, aún de forma intermitente. El aplastamiento del quiste, en la mano y el pie o su punción evacuadora con posterior relleno de esteroides permite en una buena parte de los casos resolver el problema. En las formas muy voluminosas, antiestéticas, en las dolorosas y en las recidivas hay que proceder a su extirpación quirúrgica. VI. DIAGNOSTICO. 1. Exploración clínica ( Tabla 4). 2. Exámenes complementarios: A/ Radiografía simple. Tiene poca utilidad en el estudio de las vainas tendinosas. Puede mostrar la calcificación de una o varias vainas y una reacción ósea vecina en ciertas localizaciones. Su mayor interés radica en descartar una afección ósea o articular de las proximidades. La calcificación de la vaina orienta hacia un reumatismo por hidroxiapatita o una condrocalcinosis articular. B/. Tenografìa: se utiliza ca vez menos. Método invasivo con riesgo séptico y traumático ya que la punción de la vaina no siempre es fácil. El producto inyectado moldea el tendón que se ve en negativo, permite un buen análisis del contorno de la vaina. C/. Ecografía: técnica no invasiva , muy accesible, poco costosa y rápida; por lo tanto debería ser el complemento regular del examen clínico de las vainas tendinosas. Permite el estudio de la eco estructura de los tendones, su morfología, su grosor y su continuidad, así como en análisis de las vainas tendinosas. D/. Tomografía computarizada: permite el análisis preciso de la morfología de los tendones, vainas y partes blandas vecinas. Idealmente asociada a la Tenografìa. E/ Resonancia magnética: método no invasivo , ni irradiante que proporciona imágenes de una precisión cercana a los cortes anatómicos. Seria el examen ideal si no fuera por su elevado coste. 14 F/. Exámenes de laboratorio: su objetivo es determinar la causa de las afecciones de las vainas tendinosas. El análisis sanguíneo permite detectar un síndrome inflamatorio por medición de la velocidad de sedimentación eritrocitaria en la 1ª hora, teniendo en cuenta que esta puede ser normal; en tal caso resulta útil la determinación de la proteína C reactiva. Electroforesis de proteínas y pruebas funcionales renales pueden orientar a amiloidosis...etc. En caso de derrame de la vaina , debe tomarse siempre muestra del líquido sinovial por punción para un análisis cito bacteriológico y cristalográfico. A veces es indispensable un análisis histológico de la vaina para determinar la etiología. VII. TRATAMIENTO GENERAL. El tratamiento conservador consistirá en el reposo funcional del tendón afecto mediante ferulizaciòn y/o reposo del miembro, antinflamatorios no esteroideos, analgésicos vía oral e infiltraciones locales con anestésicos locales y corticoides .Uno de los criterios básicos del tratamiento con infiltraciones es su carácter selectivo, cuya finalidad es administrar el fármaco elegido en el lugar adecuado de la patología para lo cual se requiere una técnica de punción específica para cada localización y estructura anatómica., conocimiento de las estructuras vecinas que deben ser respetadas, situar al paciente en la posición adecuada, elegir la vía de acceso más cómoda y segura, tener todo el material preparado antes de comenzar la técnica ( Fig. 13) y seguir una rigurosa asepsia de la zona y de la manipulación del material .La frecuencia de la infiltración debe ser una a la semana , no administrar más de 4 viales y número máximo por sesión de cuatro. Entre las contraindicaciones de las infiltraciones se encuentran: los trastornos de la coagulación, ausencia de un diagnóstico preciso, presencia o posibilidad de etiología infecciosa infecciosa, infecciones cutáneas próxima al lugar de la infiltración, infecciones sistémicas e infiltraciones repetidas sin efectos beneficiosos. Cuando tras intentos de tratamiento conservador no se consigue mejoría estaría indicado tratamiento quirúrgico con liberación o apertura de la vaina, exéresis de nódulos fibrosos o tenotomías en las insercitis....etc. 15 VIII. Tablas y figuras - Inflamatorias de origen traumático. - Infecciosas específicas o inespecíficas. - Inflamatorias reumáticas. Tabla 1 Etiología general. - Paratendonitis o peritendinitis crepitantes. - Tenosinovitis: Tabla 1. Etiología general tendinopatìas. .- Con derrame: - Infecciosas inespecíficas. - Infecciosas específicas: fungosa y TBC. - De origen reumático. - Postraumática. - Estenosantes: - Tenosinovitis de De Quervain. - Dedo en resorte. - Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis. - Gangliones. Tabla 2 Clasificación de las afecciones tendinosas y de sus vainas. 16 -Miembro superior: - Hombro: tendón del supraespinoso y tendón largo del bíceps. - Codo: epicòndilo y epitroclea. - Muñeca: inserciones del cubital anterior y posterior. -Miembro inferior: - Inserciones pubianas de los aductores. - Inserción del glúteo medio - Rodilla: pata de ganso e inserción cuadricipital. - Tobillo y pie: inserciones del tibial anterior y peroneos. Tabla 3 Localización más frecuentes de las insercitis. -Inspección.: - Signos inflamatorios. - Deformidad. - Trastornos de la alineación - Aumento de partes òseas y blandas. - Palpación: - Dolor. - Tumefacción y sinovitis. - Consistencia. - Movilidad: - Pasiva. - Activa. - Resistida. Tabla 4 Exploración clínica. 17 Fig. 1 Organización estructural del colágeno en la microfibrilla Fig. 2 Representación esquemática de la micro arquitectura del tendón. 18 Fig. 3 Disposición de las vainas tendinosas en la muñeca y mano. Fin 4 Vainas tendinosas en tobillo y pie. 19 Fig. 5. Exploración Tenosinovitis de De Quervain. Fig. 6 Dedo en resorte 20 Fig. 7 Tendinitis supraespinoso. 21 Prueba de Speed Signo de Rodineau Maniobra de Yegarson Fin 8 Tendinitis bicipital. 22 Prueba de la silla Prueba de Bowden Fig. 9 Epicondilitis. Pruba de Mill Prueba de sobrecarga Signo de Thomson Signo del codo del golfista Fig. 10. Epitrocleitis. Prueba de Cozen invertida 23 Fig. 11 . Tendinitis cubital posterior. Fig. 12. Tendinitis aductores de cadera. 24 Fig. 13 Material necesario para infiltraciones locales. 25 XI. Bibliografía. - L. Lopez –Duran. Traumatología y ortopedia.1998. - P.Legoff. A. Saraux. Guillardo. E.M.Q. 1999. - F. Bonnet. F. Canovas. Anatomía y fisiología del tendón E.M.Q. 1997. - J Vidal. Técnicas de infiltración 1988. - R. Moleros Ferrandis. Periartritis. 1985.. - J.L. Andreu .Gomez-Reino Carnot. Protocolos en reumatología. 1996. - I. Psoubusta. J.A. Gutierrez. Patología traumática de la muñeca y mano en el deporte.1999. - Pau Golanò Alvarez.Lasvy Levy. Marc Rodríguez. Ciencias básicas de la Salud . 1997. - C. Vidal .Lopez Longo. Exploración de lesiones osteoarticulaters.2001. 26 ESGUINCES ÍNDICE: I Introducción. II Clasificación III Esguince de tobillo IV Esguince de rodilla V Esguince MCF del primer dedo VI Bibliografía VII Pruebas de evaluación 2 ESGUINCES I. INTRODUCCION. El esguince, es una torcedura articular traumática que origina una distensión o una rotura completa de los tejidos conectivos estabilizadores. Cuando una articulación es forzada más allá de sus límites anatómicos normales se originan cambios adversos en los tejidos microscópicos y macroscópicos, se puede distender y desgarrar el tejido, y en ocasiones los ligamentos pueden arrancarse de sus inserciones óseas. Los esguinces afectan fundamentalmente al tejido ligamentoso y capsular; sin embargo, los tendones también pueden verse afectados de forma secundaria. II CLASIFICACION. Dependiendo del alcance de la lesión se clasifican en: II.1. Esguince de primer grado, caracterizado por dolor moderado, escasa inflamación, y motilidad normal. II.2. Esguince de segundo grado, en el que hay dolor, pérdida moderada de función, inflamación, y a veces inestabilidad ligera. II.3. Esguince de tercer grado, muy doloroso, gran inflamación, perdida importante de función, e inestabilidad manifiesta. La sangre y el líquido sinovial, que se acumulan en la cavidad articular debido al esguince, producen inflamación articular, aumento de la temperatura local, dolor ó sensibilidad local anormal, y equímosis. Los ligamentos articulares, tienen como funciones estabilizar los extremos articulares, guiar el recorrido de los mismos y facilitar información propioceptiva. Están constituidos por haces de colágeno tipo I (70%), fibras de elastina (1%), matriz extracelular, y un escaso número de células de tipo fibroblástico. A nivel microscópico se distinguen de los tendones porque los ligamentos contienen una menor proporción de colágeno, la orientación del mismo es menos regular y contiene más matriz amorfa.. La mayor parte de los ligamentos son extraarticulares, están envueltos y mantienen continuidad con otros tejidos: sus extremos terminan en hueso, de forma similar a los tendones, y se entremezclan con la cápsula articular entrando en relación con la sinovial, el tejido conectivo, adiposo etc. Los ligamentos intracapsulares, como los ligamentos cruzados de la rodilla, están cubiertos en todo su perímetro por sinovial. 3 Los ligamentos son estructuras viscoelásticas: la deformidad en ellos producida por una tensión depende no solo de la magnitud de la misma, sino también del tiempo de aplicación. Determinados factores influyen en las propiedades biomecánicas de los ligamentos: -A mayor edad, mayor rigidez -A mayor velocidad mayor rigidez -La inmovilización prolongada, por adherencias sinoviales y proliferación de tejido fibroadiposo, aumenta la rigidez articular y disminuye la resistencia tanto del tejido como de sus inserciones, recuperándose el 80% de la misma cuando ha transcurrido hasta un año de la inmovilización -El ejercicio físico mejora la resistencia a la rotura de forma más moderada que la inmovilización hace perderla. Los ligamentos y cápsulas cicatrizan lentamente debido a que su aporte sanguíneo es relativamente pobre; sin embargo, su inervación es abundante y a menudo producen gran dolor al lesionarse. Dado que es difícil a veces diferenciar entre esguince articular y distensiones tendinosas, el examinador deberá tratar la lesión como si fuese la más grave. Los esguinces de repetición pueden desembocar en inflamación crónica, degeneración y artrosis. A continuación procederemos a estudiar los esguinces más frecuentes. III ESGUINCES DE TOBILLO: 4 III 1. CAUSAS: III.1.A. Por inversión, en el que el pie gira hacia dentro desde una posición en flexión plantar ,es el más frecuente, debido a que la estabilidad ósea es mayor en la cara lateral, lo cual tiende a forzar el pie hacia la inversión en lugar de la eversión. Normalmente un esguince lateral de tobillo comprende uno o dos ligamentos rotos. Si solo hay uno suele ser el ligamento peroneo astragalino anterior; sin embargo cuando la rotura es doble con inversión posterior, también se rasga el ligamento peroneo calcáneo. III.1.B Por eversión, al pisar un hoyo, el pie se evierte y abduce la pierna apoyada en rotación externa. 5 III.2. EXPLORACIÓN: III.2.A/ Observación: se debe observar la forma de caminar, y cuando el paciente este sentado se compararan los dos tobillos para ver: a. Posición del pie: con esguince de tobillo suele estar en posición más invertida. 6 b. Rango de movimiento del tobillo: el normal suele ser 20º de dorsiflexión y 45-50º de flexión plantar. III.2.B/ Palpación: el objetivo es detectar defectos estructurales, inflamaciones y sensibilidad localizada. Si existe posibilidad de que se interrumpa el flujo de sangre, se medirá el pulso en la arteria dorsal del pie y la arteria tibial posterior. III.2.C/ Valoración de la estabilidad de la articulación: el esguince más frecuente es el que afecta al ligamento peroneoastragalino anterior, dado que este ligamento impide que el talón se desplace hacia delante, la prueba más adecuada es la que provoca el cajón anterior, que será positivo cuando el pie se desplace hacia delante. Otras dos pruebas para los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcaneo rotos son la del lado desgarrado y posterior. Con el pie en ángulo de 90º respecto a la pierna y estabilizado, invertir el talón. Si el talón se balancea en la mortaja, existe lesión de ambos ligamentos. El ligamento deltoideo se puede probar del mismo modo, excepto que se evierte el talón. Al realizar la eversión, se notará un hueco entre el maleolo medial y el calcáneo. III.3 OTROS METODOS DIAGNOSTICOS: a. La ecografía, que permite valorar la indemnidad o la afectación ligamentosa. b. La radiología habitual no permite observar lesiones definidas, salvo cuando se hacen en tensión . c. La TAC es un complemento para visualizar el plano óseo y ayuda en el diagnóstico cuando se desprende algún fragmento óseo o cartilaginoso. d. La RMN permite estudiar las estructuras capsulo-ligamentosas para detectar las soluciones de continuidad presentes. III.4 TRATAMIENTO. III.4.A/ Tratamiento inmediato: a. Determinar el alcance de la lesión. b. Aplicar hielo: se debe tener cuidado de no lesionar la piel por exceso de frío. c. Elevar la extremidad lesionada. d. Si se sospecha fractura inmovilizar. 7 III.4.B/ Tratamiento definitivo. a. Los esguinces de grado I se deben tratar con medicación antiinflamatoria, hielo e inmovilización durante 3-4 semanas y con una posterior recuperación funcional. b. Los esguinces de grado II van a necesitar que esa inmovilización se mantenga hasta 6 semanas, con un vendaje de yeso permitiendo el apoyo. c. Los esguinces de grado III, requieren tratamiento quirúrgico. d. Cuando son inveterados precisan tratamiento quirúrgico. IV ESGUINCES DE RODILLA. IV.1. Introducción. .Es la afectación, del aparato capsulo-ligamentoso de la rodilla. .La máxima incidencia está en torno a los 33-35 años. .El 66% de los casos son consecuencia de accidentes deportivos.. .Habitualmente el mecanismo consiste en el aumento de la tensión lateral, en varo o en valgo. 8 .Si se acompaña de rotación puede complicarse con una lesión meniscal. .El derrame articular es variable, dependiendo de la intensidad de la lesión, acompañado de dolor y fallos articulares. IV.2. Exploración. La evaluación clínica incluye una serie de test que nos van a informar sobre el grado de inestabilidad: IV.2.A/ Test de estrés en abducción o valgo. El paciente se coloca en decúbito supino, se abduce la cadera de la extremidad lesionada y se extiende la rodilla y la cadera. A continuación se realiza una flexión de 30º de la rodilla y se coloca una mano en la cara lateral de la misma. Con la otra mano se sujeta el tobillo. Una vez conseguida esta posición se aplica suavemente una abducción a la rodilla mientras que la mano situada más distal realiza una ligera rotación externa de la pierna. Esta prueba se hará suavemente, aumentando el estrés hasta que aparezca el dolor o un claro bostezo. Siempre se explorará la rodilla sana de manera comparativa. IV.2.B/ Test de estrés en addución o varo. Se realiza de la misma manera que el test anterior, pero cambiando la posición de las manos para imprimir una fuerza de adducción o varo a la rodilla. 9 IV.2.C/ Test del cajón anterior. Con el enfermo en decúbito supino y relajado se flexiona la cadera 45º y la rodilla entre 80 y 90º , apoyando el pie en la camilla. El examinador debe sentarse sobre el pie para fijarlo firmemente y colocar sus manos sobre la parte proximal de la pierna palpando con los dedos los músculos posteriores para asegurarse de que están relajados. Se realiza tracción repetida y suave con las manos tratando de desplazar la tibia anteriormente. Esta prueba debe realizarse, en primer lugar con el pie rotado externamente y se denomina cajón rotatorio externo (CRE), luego rotado internamente o cajón rotatorio interno (CRI) y, por último, con el pie en posición neutra o cajón anterior (CA). 10 IV.2.D/ Test del cajón posterior. Se puede realizar de la misma manera que el (CA), pero empujando la tibia para tratar de desplazarla posteriormente sobre el fémur. IV.2.E./ Test de Lachman. Se realiza con el enfermo en decúbito supino y flexionando la rodilla menos de 30º . Se coloca una mano sobre la cara posterior del tercio proximal de la pierna y la otra sobre la cara anterior del tercio distal del muslo y se ejerce tracción anterior de la tibia para tratar de desplazarla sobre el fémur en dicho sentido. 11 IV.2.F. Otros métodos diagnósticos: a. Estudio radiográfico en dos proyecciones, que puede precisar, además, de proyecciones especiales en tensión. b. La TAC importante para la identificación de lesiones óseas. c. Las lesiones de partes blandas se identifican mejor con ecografía , RMN o artroscopia. d. Una punción articular con líquido hemático debe hacer sospechar que se trata de una lesión con desgarro de una estructura intraarticular vascularizada. IV.3 TRATAMIENTO. IV.3.A/ Para los esguinces grado I y II, se inmovilizará durante 7-10 días, y posteriormente movilización y tratamiento rehabilitador. IV.3.B/ Para los de grado III, también se recomienda el tratamiento conservador.. Se inmoviliza al paciente con yeso inguinomaleolar durante 3 semanas permitiendo el apoyo a partir de la primera semana, continuando con un programa rehabilitador. Si la lesión del ligamento lateral interno ((LLI) se asocia a otra lesión ligamentosa importante , como la del ligamento cruzado anterior (LCA) o el ligamento cruzado posterior (LCP), puede ser necesario el tratamiento quirúrgico. 12 V ESGUINCES DE LA ARTICULACION METACARFALANGICA DEL PRIMER DEDO V.1. Introducción Son lesiones que exponen a graves secuelas funcionales, relacionadas con la inestabilidad de la pinza lateral, el más frecuente e importante es el esguince del ligamento colateral cubital. El esguince del ligamento colateral cubital es la primera lesión del miembro superior en los esquiadores. La hiperabducción violenta ó el valgo de la metacarpofalangica producen una distensión ó la ruptura del complejo capsuloligamentoso cubital. El paciente muestra dolor difuso ó localizado en la cara interna de la articulación, edema, hematoma, e incapacidad funcional de la columna del pulgar. V.2. Exploración. V.2.A/ Deben tomarse radiografías simples (frente y perfil), antes de efectuar cualquier maniobra o búsqueda de laxitud articular, a fin de diagnosticar un eventual arrancamiento óseo sin desplazamiento. 13 V.2.B/ El examen clínico investiga la laxitud de forma bilateral y comparativa, colocando la articulación metacarpofalángica en valgo. Esta maniobra es sumamente dolorosa y en general requiere anestesia local. La prueba se efectúa en flexión para distender el ligamento colateral accesorio y verificar el ,fascículo principal del ligamento colateral cubital. Una desviación lateral superior a 30º en relación con el otro lado confirma la Ruptura del ligamento. Si la articulación también presenta inestabilidad en extensión, se encuentra igualmente comprometido el ligamento lateral accesorio. V.3. Tratamiento. El tratamiento de un esguince metacarpofalángico reciente , es decir de menos de 10 días de evolución, depende de la evaluación clínica y radiológica, en caso de esguince leve, es decir una simple distensión del ligamento, bastará con inmovilizar la articulación durante 4 semanas, ya sea por medio de un yeso o con material termomoldeable. La primera comisura se deja abierta en posición funcional de la mano, evitando imprimir un movimiento de 14 abducción a la articulación metacarpofalángica. Esta inmovilización permite la cicatrización del ligamento y la estabilidad articular. Esta inmovilización se realizará en ligera flexión. En caso de esguince grave, la indicación es quirúrgica. La reparación debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10 días después del traumatismo, pues de lo contrario, puede resultar ineficaz. El riesgo es entonces la evolución hacia una laxitud articular y luego una artrosis. . 15 VI - BIBLIOGRAFÍA. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. López Durán PATOLOGIA DEPORTIVA. Daniel D. Arnheim URGENCIAS OSTEO ARTICULARES. J. Paz Jimenez. MANO TRAUMATICA. URGENCIAS. M. Merle. ; G. Dautel ; G. Loda. INTRODUCCION A LA TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA. Luis Munuera. 16 SÍNDROMES CANALICULARES Y DE LOS DESFILADEROS INDICE.I.- Introducción. II.- Fisiopatología. III.- Clasificación anatomopatológica. IV.- Diagnóstico. IV.1.- Sintomatología. IV.2.- Exploración clínica. A/. Pruebas y maniobras de exploración. B/. Exploración de la sensibilidad cutánea. C/. Examen de la fuerza muscular. IV.3.- Exploración complementaria: A/. Exploraciones electrofisiológicas. B/. Exploraciones radiológicas. V.- Principios terapéuticos. VI.- Principales síndromes canaliculares ( SC) y de los desfiladeros. VI.1.- S.C. del miembro superior. A/. SC. del nervio cubital. A.1/ S.C. en el codo. A.2/ S.C. en la muñeca o síndrome del canal de Guyon. B/. S.C. del nervio mediano. B.1/ S.C. en el codo y antebrazo o síndrome del ínter óseo anterior. B.2/ S.C. en la muñeca o síndrome del tonel carpiano. C/. S.C. del nervio radial. C.1/ S.C. en el brazo. C.2/ Síndrome de compresión del nervio ínter óseo posterior. C.3/ Síndrome compresión de la rama sensitiva del radial. D/. S.C. del nervio subescapular. E/. S.C. del nervio axilar. F/. S.C. del plexo axilar. VI.2 - Síndromes canaliculares del miembro inferior. VII.- Tablas y figuras. VIII.- Bibliografía. IX.- Prueba de evaluación. I.- INTRODUCCIÓN. Los síndromes canaliculares y de los desfiladeros comprenden el conjunto de manifestaciones neurológicas que aparecen como consecuencia de la compresión de un nervio cuando este atraviesa un canal o desfiladero anatómico. La causa más común es la falta de adecuación entre el continente (canal o desfiladero) y su contenido (nervio). II.- FISIOPATOLOGIA. La compresión representa el principal elemento fisiopatològico en la génesis de los síndromes canaliculares; esta compresión puede ocurrir en un desfiladero anatómico osteofibroso cuyas dimensiones varían según la posición de la articulación vecina, como ocurre por ejemplo a nivel del túnel cubital; o bien en un desfiladero muscular como es el caso del pronador redondo para el nervio mediano; cuyas dimensiones varían según la actividad muscular que se realice. Cualquier limitación en la movilidad de un nervio en un desfiladero anatómico dará lugar a lesiones por tracción que alteraran la vascularizaciòn intraneural. Los nervios periféricos pueden sufrir estiramientos de hasta el 20% de su longitud sin que se produzcan lesiones de los mismos. Un nervio periférico es una estructura compleja formada por fibras nerviosas, vasos sanguíneos y tejido conjuntivo de sostén. Las fibras nerviosas forman fascículos que son rodeados por una capa de tejido conjuntivo llamado epineuro, que proporciona un armazón de sostén y protección a los fascículos. Dentro de estos fascículos, las fibras están separadas por un armazón de tejido conjuntivo llamado endonuero. ( Fig 1). La fibra nerviosa para conducir el impulso el transporte axònico necesita de una fuente constante de energía; es por ello que los nervios periféricos están irrigados por un sistema micro vascular intraneural muy desarrollado e interconectados dentro del epineuro, endonuero y prineuro. Existe un sistema vascular intrínseco formado por los plexos vasculares del epineuro, perineuro y endonuero y un sistema vascular extrínseco formado por vasos regionales segmentarios que llegan al tronco nervioso en varios niveles a lo largo de su recorrido. Se ha demostrado experimentalmente en animales que la primera consecuencia de la compresión nerviosa de poca amplitud (30-45 mmHg) es la disminución de la circulación 3 intraneural; si la compresión se hace mayor se producirá una isquemia axònica del endotelio vascular de los vasos intraneurales; estas alteraciones del endotelio vascular generaran trastornos de la permeabilidad capilar originando un edema intersticial e incrementando la presión del líquido endoneural. Aparecerá pues un síndrome compartimental intrafascicular que agravará la compresión de las fibras nerviosas. Sí sé prolonga la compresión se producirá una hipertrofia cicatricial del tejido conjuntivo. En la fig. 2 se esquematizan los efectos de la compresión en los tejidos intraneurales. Las anomalías de las fibras nerviosas se encontrarán en: - Trastornos axonales: experimentalmente a partir de 30 mmHg, una compresión nerviosa ejercida durante 2 horas provocará importantes alteraciones de los transportes axonales antero grados y retrógrados. Cuanto más importante sea la compresión y su duración, más lenta será la reversibilidad de estas alteraciones. - Alteraciones de la vaina de mielina: que irán desde su adelgazamiento hasta la desmielinizaciòn segmentaría en el lugar de la compresión, con desplazamientos de los nódulos de Ranvier ( unión entre dos células de Schwan); estas alteraciones son más tardías. - Lesiones axonales: la interrupción axonal en el punto de la compresión representa la última y más grave consecuencia del proceso de la compresión nerviosa, se trata de una axonomnesis o desorganización de los tubos endoneurales con la aparición de una degeneración Waleriana en el segmento axonal por debajo de la compresión. III.- CLASIFICACION ANATOMOCLINICA. Se clasifican en tres grados: 1. Grado I: es el grado de comienzo y se caracteriza por presentar una sintomatología intermitente y su origen radica en las anomalías de la micro circulación intraneural; su consecuencia es la disminución de los transportes axonales. No existen alteraciones de la morfología axonal, ni de sus cubiertas. En este grado si la compresión cede desaparece la sintomatología y habrá una recuperación completa y rápida. 2. Grado II: aquí los síntomas son permanentes. Hay un edema intersticial de las cubiertas debido a las alteraciones de la permeabilidad capilar. Al ceder la 4 compresión, la recuperación tardará semanas, que es el tiempo necesario par que la vaina de mielina se recupere. 3. Grado III: en este se observaran signos de desnervaciòn con importantes alteraciones de la sensibilidad y atrofia muscular, que indicarán que hay una interrupción axonal por degeneración Waleriana. Se ha demostrado que las fibras nerviosas periféricas se afectan antes que las centrales. Las lesiones por compresión se clasifican en dos categorías: - Lesiones agudas de inicio inmediato. - Lesiones crónicas de inicio gradual y retardado. La fuente deformante puede ser externa o interna. El grado y gravedad de las lesiones vienen determinadas por la magnitud y velocidad de la fuerza y la forma en que se aplique. Hay que tener en cuenta que no todas las fibras nerviosas responden de igual manera a la compresión; así las fibras que se encuentran juntas en un fascículo y envueltas en poco epineuro son más susceptibles a la lesión que las fibras que se encuentran juntas en varios fascículos pequeños envueltos en gran cantidad de epineuro. También el tamaño y la localización de las fibras influyen, así se afectan más las fibras más grandes y periféricas que las pequeñas y centrales. Un nervio se encontrará en riesgo especial de sufrir compresión en las áreas que esté en contacto directo con una superficie dura contra la cual es comprimido, p.ej. el nervio cubital a nivel del codo, también en zonas que esté contenido dentro de un compartimiento con paredes inextensibles p.ej. el nervio mediano en el túnel del carpo y en las que esté íntimamente relacionado con una estructura que se estira o compromete el nervio si aumenta de volumen p.ej. el crecimiento aneurismático de un vaso en contacto con el nervio. IV.- DIAGNOSTICO. IV.1.- Sintomatología. Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en parestesias y/o dolores en un territorio determinado. Predominan o aumentan por la noche y se desencadenan por determinados movimientos. La sintomatología variará en función de la topografía y el tipo de nervio afectado, así: 5 - La compresión de un nervio sensitivo y sensitivo motor provocará dolores y parestesias de un determinado territorio y eventualmente compromiso muscular. - La compresión de un nervio exclusivamente motor se acompañará de manifestaciones dolorosas mal localizadas y asociarse a pérdida de fuerza y amiotrofia.. IV.2.- Exploraciones clínicas. A/ Pruebas y maniobras de provocación: A.1/ Signo de Tinnel: consiste en la percusión del nervio afecto inmediatamente por encima de la zona de compresión. A.2/ Presión continuada sobre el trayecto del nervio inmediatamente por encima de la zona de compresión durante un tiempo inferior a 60 segundos. A.3/ Adopción de determinadas posturas anatómicas para provocar la compresión o estiramiento del nervio. A.4/ Realización de bloqueos nerviosos dístales por inyección en contacto del nervio por encima de la zona compresión.. B/ Exploración de la sensibilidad cutánea: Dentro de ella la que más se estudia en la practica, en los síndromes canaliculares, es la sensibilidad descriminativa; que es la segunda más afectada después de la sensibilidad vibratoria . Esta se explora mediante varias pruebas: B.1/ Prueba de Weber o prueba de discriminación estática de dos puntos; hay que realizarla de forma bilateral y comparativa; el paciente debe de distinguir con los ojos cerrados el espaciamiento mínimo de dos extremidades de un instrumento apoyados sobre la piel . En los pulpejos digitales se considera anormal una percepción de desplazamiento a partir de 6 mm. B.2/ Prueba de los monofilamentos de Semves y Weinstein, se realiza con un hilo de nylon de espesos creciente y calibrado, de forma bilateral y comparativamente. Es más sensible que la de Weber, pero es más costosa. B.3/ Diapasón o vibró metro de frecuencia creciente. B.4/ Prueba de pincha-toca, no es ni muy sensible ni cómoda para el paciente. 6 C/ Examen de la fuerza muscular: Con ella se puede objetivizar el déficit muscular y la amiotrofia en el territorio del nervio comprimido. IV.3.- Exploraciones complementarias: A/ Exploraciones electrofisiológicas: Mediante el estudio de la conducción nerviosa y la electro miografía se valoran la función de los nervios motores y sensitivos y músculos esqueléticos; son un instrumento muy valioso para el estudio de las neuropatías y miopatìas. Las técnicas de electroestimulación que ponen de manifiesto la disminución de la velocidad segmentaria de conducción son las más útiles porque se alteran de forma más precoz: A.1/ Medida de la velocidad de conducción sensitiva ortodrómicas por estimulación del nervio por encima del lugar de la compresión y registros por debajo. Se utiliza para nervios sensitivos y mixtos. A.2/ Medida de la latencia motriz estimulado por encima de la zona comprimida y detectando la respuesta por debajo. Se utiliza para nervios motores y mixtos. A.3/ Medida de la velocidad de conducción motora del nervio, estimulando en dos puntos, uno proximal con respecto al lugar comprimido y otro distal y estableciendo la diferencia de latencias obtenidas. B/ Exploraciones radiológicas. Deben de realizarse siempre de la zona de la compresión Solamente cuando se sospeche una compresión por un proceso tumoral o seudotumoral se recurrirá a la T.A.C. o R.M.N. V.- PRINCIPIOS TERAPEUTICOS. La gran mayoría de estos síndromes canaliculares responden al tratamiento médico conservador, basándose en reposo de la zona afecta y antinflamatorios. Solamente cuando este fracase o haya un déficit sin recuperación espontánea se realizará tratamiento quirúrgico que consistirá en la liberación del nervio de cualquier elemento que lo comprima, mediante la axoneurolisis; que la liberación del nervio respetando sus envolturas. 7 VI.- PRINCIPALES SÍNDROMES CANALICULARES Y DE LOS DESFILADEROS. VI.1/ Síndromes canaliculares del miembro superior: A/ Síndrome compresivo del nervio cubital. El nervio cubital puede comprimirse más frecuentemente a su paso por el codo y la muñeca y así tenemos: A.1/ Síndrome compresivo del nervio cubital en el codo( Fig 3) Es el lugar más frecuente de compresión de este nervio y se puede lesionar por tres mecanismos diferentes: - Compresión directa cuando el nervio pasa a través del septo intermuscular del tríceps, braquial anterior y flexor largo de los dedos es la arcada de Strudens. Aunque más frecuente es a su paso por el surco epitrocleolecraniano con la fascia de Osborne; junto a este componente anatómico puede existir otro artròsico que también pueda colaborar a la estrechez de dicho canal. - Tracción o elongación cuando se realiza la flexión del codo el nervio se elonga del orden de 4,7 mm. - Inestabilidad crónica con subluxaciòn sobre la epitroclea; esto permite que el nervio sufra en sus desplazamientos y se haga más sensibles a los traumatismos directos y a las presiones sobre el codo. Clínicamente aparecerán parestesias en la cara palmar (mitad cubital del 4º dedo y todo el 5º) y en la dorsal del 1º y 2º dedos. A la exploración existirá Tinnel (+) por encima del arco epitroleo-olecraniano. La prueba de hiperflexiòn del codo es positiva cuando reproduce las acroparestesias de los dedos 4º y 5º. Los trastornos motores son más tardíos y progresivos: - Torpeza de los dedos y debilidad de la mano para la presión. - Signo de Fromment (+)( Fig 4). - Amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento de la mano por déficit y amiotrofia de los ínter óseos y los dos últimos lubrícales. - Garra del 4º y 5º dedos. - Signo del cruce (+); no es posible pasar el dedo medio sobre el índice. La electro miografía confirmará el diagnóstico. Habrá que hacer diagnóstico diferencial con cualquier cervicobraquialgia. 8 El tratamiento conservador será solamente útil en las formas iniciales y en las no deficitarias; consistente A.I.N.E.S., eventualmente infiltraciones con corticoides retardados e inmovilización del codo a 45º por la noche mediante cabestrillo durante 4-5 semanas. Si fracasan estas medidas se precisará tratamiento quirúrgico, con la liberación del nervio. A.2/ Compresión del nervio cubital en la muñeca o Síndrome del canal de Guyòn: En la muñeca el nervio cubital pasa por dentro del hueso pisciforme ( Fig 5) y atraviésasete canal de Guyòn que está formado por el ligamento transverso del carpo, ligamentos carpianos y el músculo oponente del 5º y su techo lo forma el ligamento volar del carpo y el músculo palmar brevis; la arteria cubital que la acompaña está más radial. Este canal se divide en tres zonas: - Zona 1: es la entrada al canal hasta la bifurcación del nervio cubital en sus ramas superficial y profunda. - Zona 2: esta zona solo contiene la rama profunda del nervio cubital que es esencialmente motora y que rodea a la apófisis unciforme del hueso ganchoso. - Zona 3: solo contiene la rama superficial del nervio cubital. Se han descrito múltiples etiologías de compresión del nervio cubital a este nivel: como compresiones extrínsecas en trabajadores que utilizan martillos neumáticos, ciclistas en los que se comprime la región hipotenar; También compresiones intrínsecas como ocurre en casos de gangliones, fracturas locales, tumores..etc. El diagnóstico se fundamentará en los hallazgos clínicos motores: garra cubital, atrofia de la eminencia hipotenar y de los espacios ínter óseos, en menor medida de la eminencia tenar y en la existencia del signo de Fromment(+). Desde el punto de vista sensitivo existirá hipoestesia del borde cubital de la mano y del 4º y 5º dedos. No obstante, según a localización de la compresión , podemos tener una clínica con predominio sensitivo, motora o mixta. En este sentido, Shea y Mcllain clasifican este síndrome en tres tipos: - Tipo I: Existe anomalías tanto sensitivas como motoras. - Tipo II: parálisis motora. - Tipo III: solo se observan alteraciones sensitivas. En todos los casos es conveniente realizar un estudio electromiogràfico. 9 El tratamiento debe de ser quirúrgico en todos los casos con la excepción de los pacientes con clínica muy tenue y sin compromiso motor evidente; en cuyo caso basta aplicar una inmovilización de la muñeca por espacio de tres semanas y administrar A.I.N.E.S. B/ Compresivo del nervio mediano: B.1/ Síndrome compresivo del nervio mediano en el codo y antebrazo: Las compresiones a nivel del codo y el antebrazo son mucho más raras que en la muñeca. Desde el punto de vista nosológico se distinguen dos síndromes: - Síndrome del ínter óseo anterior o Snd. De Kiloh-Nevin, es una forma puramente motora. - Síndrome del pronador redondo, forma sensitiva o mixta. B.2/ Síndrome compresivo del nervio mediano en la muñeca o snd. del túnel carpiano: El túnel carpiano representa una estructura anatómica o espacio cerrado por el que discurren el nervio mediano y los nueve tendones flexores de los dedos y su techo lo forma el ligamento anular o trasverso del carpo, que hace puente entre los huesos del carpo( trapecio, escafoides, pisciforme y ganchoso). Tres de cada cuatro casos se trata de mujeres de alrededor de 50 años, que presentan parestesia sen el área del nervio mediano y que se irradia hacia el antebrazo, codo u hombro. Entre sus etiologías posibles se encuentran en la tabla 1. Suele ser de comienzo insidioso y en general la sintomatología evoluciona de forma intermitente y de predominio nocturno, que incluso despierta al paciente, o por la mañana al despertar, pudiendo ser causadas o aumentadas por actividades manuales inhabituales durante el día. En muchos casos los síntomas desaparecen al sacudir la mano, es el signo de PrysePhillips. La hipoestesia se presenta en situaciones más avanzadas de compresión nerviosa; para determinar su grado se utilizan los test de discriminación de dos puntos y diapasones metálicos. La paresia aparecerá a medida que aumente en duración e intensidad la compresión, así muchas pacientes describen la caída de objetos de sus manos por una evidente pérdida de fuerza. Esta paresia se explorará solicitando al paciente la oposición del pulgar con el meñique y valorando la cantidad de fuerza necesaria para separar el pulgar de 10 este último. Más adelante aparecerá la atrofia muscular de la región tenar; el estudio electromiogràfico evidenciarán signos de denervaciòn antes de observar la atrofia. En su estado más avanzado aparecerán trastornos tròficos cutáneos ( sequedad, atrofia de los pliegues dactilares y adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y engrosamiento volar distal del antebrazo. Entre sus pruebas de provocación se encuentran: - Maniobra de Phallen o maniobra de flexión ( Fig 7), que será positiva cuando aparezcan parestesias en los dedos al mantener las manos en flexión máxima durante un minuto. - Maniobra de extensión o de Werner. - Prueba de compresión directa, con un martillo de reflejos o manguito neumático a 150 mmHg. - Prueba de Tinnel, percusión del nervio mediano en la muñeca provoca dolor y parestesias. - Prueba de la botella, se le solicita al paciente que sujete una botella entre sus dos primeros dedos. - Signo del circulo, se le pide al paciente que lleve el primer dedo al 5º. - Prueba de Oshsner, se le pide que junte las manos en posición de rezo. Si hay lesión no puede flexionar el 2º y 3º dedo que quedan en extensión. - Mano papal o en posición de juramento( Fig 8), por imposibilidad de flexión del 1º, 2º y 3º dedo. Habrá que hacer diagnóstico diferencial con afecciones radiculares C6-C7, mielopatìa cervical, sind toracobraquial, neuropatías periféricas, afecciones medulares como siringomielia, esclerosis en placas..etc. En cuanto al tratamiento se han intentado métodos conservadores, pero ninguno ha dado resultados esperados. Si bien es cierto que en muchos casos la inmovilización con férula palmar y A.I.N.E.S., la sintomatología desaparece, también es cierto que al cesar la inmovilización reaparecen la sintomatología. Es por ello que el tratamiento quirúrgico es el que ha dado los mejores resultados, abriendo o seccionando el retinàculo flexor que es el techo del canal. 11 C/ Síndromes de compresión del nervio radial (Fig 9): C.1/ En el brazo puede ocurrir una parálisis del nervio radial tras esfuerzos musculares por afectación a nivel del surco de torsión del húmero. C.2/ Síndrome de compresión del ínter óseo posterior: El nervio radial da sus dos ramas terminales entre 3 cm por encima y 3 cm por debajo de la articulación del codo. El nervio ínter óseo posterior, rama del nervio radial, se divide en 2 ramas una motora que inerva a los extensores superficiales del antebrazo( cubital posterior, extensor común de los dedos y el extensor del 5º), mientras que la otra se subdivide en otras dos ramas una motora para los extensores profundos del antebrazo (extensor largo del pulgar, extensor corto del pulgar, abductor largo del pulgar y extensor propio del índice) y otra sensitiva que emerge en la cara dorsal de la muñeca. La causa más común de afectación del nervio ínter óseo posterior en la muñeca es el traumatismo crónico al realizar movimientos repetitivos de flexo-extensión y más aún en la hiperextensiòn (Fig 10). El síntoma principal es el dolor, que se localiza en el centro y en el dorso de la muñeca y que se acentúa con los movimientos de flexo-extensión. Hay que hacer diagnóstico diferencial con el gangliòn escafosemilunar oculto o síndrome dorsal de la muñeca; en caso de duda realizar R.M.N. y si persiste la duda se realizará infiltración con anestésico local que eliminará el dolor solo en el caso decomprensión nerviosa. El tratamiento es conservador con inmovilización de la muñeca en posición neutra con férula palmar, A.I.N.E.S. y electroterapia en el sitio de la lesión durante 4 a 6 semanas. C.3/ Compresión de la rama sensitiva del nervio radial o Síndrome de Watemberg o quiralgia parestèsica. Se debe a la compresión de la rama superficial del nervio radial que sale de la cara inferior del músculo supinador largo, para hacerse subcutánea. A este nivel la aponeurosis que une el supinador largo y el primer radial extensor sujeta este nervio y limita sus movimientos. 12 Existirá acroparestesias y dolores en el territorio sensitivo del nervio radial que se agrava con los movimientos de la muñeca; sobre todo en la inclinación cubital. Existe signo de Tinnel (+) y la prueba de pronación del antebrazo es (+). Hay que hacer diagnóstico diferencial con la tenosinovitis de De Quervain y la artropatía trapecio-metacarpiana. El tratamiento consistirá en el reposo con inmovilización de corta duración y medidas preventivas al reanudar la actividad. D/ Síndrome de compresión del nervio subescapular. Es una patología rara. Es un nervio colateral del plexo braquial( C5-C6) y es esencialmente motor que inerva los músculos supra e infraespinosos, carece de territorio cutáneo. El lugar de la compresión es en la mayoría de las veces al nivel de la escotadura coracoidea, transformada en anillo por el ligamento coracoideo. Este síndrome se origina por la repetición de una acción durante la practica deportiva o profesional que hacen trabajos de fuerza con el hombro y deportistas que practican deportes de lanzamiento. Existe dolor permanente, sordo, a veces lancinante de predominio nocturno, es posterior e irradia a borde externo del brazo. Existen dos maniobras que desencadenan los fenómenos dolorosos: - Presión profunda, retroclavicular en la región de la escotadura es el signo de la campanilla. - Posición en adducciòn horizontal del brazo por delante del tórax. El tratamiento es conservador con el brazo en reposo en cabestrillo, si fracasa se realizará tratamiento quirúrgico con neurolisis con resecciòn del ligamento coracoideo y plastia de la escotadura. E/ Compresión del nervio axilar o síndrome del espacio cuadrilátero: Es la compresión del nervio axilar en el desfiladero (Fig 12) limitado por arriba por el borde inferior del músculo subescapular, redondo menor, por debajo por el redondo mayor, por fuera el húmero y por dentro la porción larga del bíceps. Este espacio se estrecha en abducción y rotación externa, cosa que ocurre en deportistas como lazadores de peso y Halterofilia. Existirá dolor sordo en la cara posterior del hombro, de predominio nocturno y que se reproduce con la abducción y la rotación externa. 13 F/ Compresión del plexo braquial o síndrome del desfiladero cervico-totàcicobraquial. Entre la columna cervical y el borde distal del pectoral mayor hay diversas estructuras anatómicas que pueden causar compresión del plexo braquial (Fig 13): - Costilla cervical. - Refuerzo fibroso del aparato suspensor de la pleura. - Hoz del escaleno medio que desplaza el plexo contra el escaleno anterior. - Pinza costo clavicular. - Pectoral menor. La sintomatología está dominada por el dolor y las parestesias. Existen tres formas: - Formas altas C5, C6 y C7; dolor lateral cervical ascendente al cuello y maxilar inferior, parestesias en territorio del músculo cutáneo y mediano. - Formas bajas C8 y D1; dolor sordo a nivel supraclavicular con irradiación ascendente posterior hacia el cuello y hombro con parestesias en el 4º y 5º dedos. - Formas mixtas, engloban todos los síntomas antes citados. Entre las pruebas exploratorias objetivas más usadas se encuentran: - Prueba de compresión directa ( Fig 14); es positiva si se reproducen los dolores y parestesias a los 15 segundos. - Signo de Tinnel; por encima y por debajo de la clavícula. Existen otras pruebas menos específicas como es la prueba de Hadrón Y la prueba de Wright. El tratamiento de las formas neurológicas es ante todo conservador; cuyo objetivo es abrir los desfiladeros; así se eliminarán los movimientos repetitivos o gestos profesionales, educación postural, deben de reforzarse los músculos suspensores de la escápula y del esterncleidomastoideo. Si fallara el tratamiento conservador se procedería a la liberación quirúrgica. VI.2 - Síndromes canaliculares del miembro inferior. A/ Síndrome de compresión del nervio peroneo común o ciàtico popliteo externo. Ocurre por la compresión del nervio peroneo común a nivel del cuello del peroné (Fig 15); por un arco fibroso que une el músculo peroreo lateral largo y el soleo, es a este nivel donde 14 se divide en sus dos ramas terminales que son el nervio peroneo superficial o músculo cutáneo y el nervio tibial anterior o nervio pereo profundo. Solo aparecerá en casos de compresión interna por la existencia de un quiste sinovial peroneotibial posterior, tumor del nervio peroneo común o osteofitosis femerotibial posteroexterna. Existe dolor y/o acroparestesias que siguen la cara externa de la pierna y cara dorsal del pie. Al realizar la prueba de Tinnel en el cuello del peroné y al invertir el pie producirá dolor en la cara externa de la pierna. B/ Síndrome del canal tarsiano. Es el síndrome compresivo más frecuente del miembro inferior; está originado por la compresión del nervio tibial posterior a su paso por el maléolo tibial junto a los tendones flexores de los dedos y el retinàculo flexor( Fig 16). Se puede originar por una tenasinovitis del flexor largo del primer dedo, secuelas postraumáticas de fracturas de calcáneo, estados varicosos del pedículo tibial posterior, lipomas, en la diabetes mellitus y mixedema. Clínicamente aparecerá dolor urente en los dedos y planta del pie, refiriendo dolor retrógrado a lo largo del nervio tibial posterior hasta la nalga y disminución de la flexión de las articulaciones metatarsofalàngica y de la extensión de las interfalàngicas de los dedos apareciendo así los dedos en garra. La palpación por detrás del maléolo medial puede causar la irradiación típica del dolor en la zona de distribución del nervio tibial posterior. El tratamiento será basado en in filtraciones locales con corticoides, asociadas a la corrección de los trastornos estáticos mediante el empleo de ortesis plantares. En caso de fracaso se procederá a la liberalización quirúrgica. C/ Enfermedad de Morton. Es la compresión del nervio interdigital a su paso por el conducto metatarsiano que tiene como techo el ligamento trasverso superficial del metatarso y sus limites laterales son los tendones flexores de los dedos ( Fig 17). Teniendo en cuenta que el nervio del tercer espacio es el más voluminoso este será el que más fácilmente se irrite por las presiones 15 mecánicas repetitivas con la aparición de un neuroma o por contacto de las restantes formaciones dando lugar a bursitis inflamatorias. Aparecerá dolor intenso en la cara anterior del tercer espacio ínter metatarsiano con parestesias en los dedos correspondientes que aumenta con la marcha o la permanencia en pie. Este dolor se reproducirá por la presión manual en dicho espacio, la extensión de los dedos del pie es el signo de Gauthier o por el acercamiento de las cabezas de los metatarsianos maniobra de Mudler. El tratamiento se realizará basándose en infiltraciones locales con corticoides asociadas a ortesis plantares, si fracasaran estas medidas se procedería ala liberalización quirúrgica. 16 VII.- Tablas y figuras. Figura 1. Figura 2. 17 Figura 4 Figura 3. Figura 5. 18 Figura 6. Figura 7. Tabla 1 . Figura 8. 19 Figura 11. Figura 10. Figura 9. 20 Figura 12. Figura 13. Figura 14. 21 Figura 15. Figura 16. Figura 17. 22 VIII- Bibliografía. - Y. Allieu, M. Chammas; J.L. Roux. E.M.Q. 1997. - G. Foucher, N. Buch. E.M.Q. 1998. - I. Proubasta, J.A. Gutierrez. Patología traumática de la muñeca y de la mano en el deporte.1999. - C. Vidal, F.J. Lopez Longo. Exploración de las lesiones osteoarticulares.2001. - Sheldon R. Simon. A. Herrera Rodríguez.1997. 23 CODO DOLOROSO INDICE: I. Introducción II. Exploración III. Diagnóstico diferencial de codo doloroso IV. Codo de tenis ( Epicondilitis) V. Codo de tenis ( Epitrocleitis) VI. Bursitis olecraniana VII. Técnicas de infiltración VIII. Bibliografia IX. Prueba de evaluación. 1 I. Introducción Es una articulación intermedia del miembro del miembro superior, une el brazo y antebrazo. En ella intervienen el extremo distal del húmero y los proximales del radio y el cúbito, los cuales forman tres articulaciones: • HÚMERO-RADIAL (Condílea). • HÚMERO-CUBITAL (Bisagra) • RADIO-CUBITAL PROXIMAL (Pivote) . El codo permite los movimientos de flexoextensión del antebrazo (articulaciones húmerocubital y húmeroradial) y la pronosupinación (articulaciones radiocubital y humeroradial). La flexoextensión se produce fundamentalmente a expensas de la articulación humeroradial. Las superficies articulares son la tróclea humeral y la cavidad glenoidea del cúbito. La cápsula articular es débil por delante y por detrás, pero está reforzada por los lados por los ligamentos colaterales radial y cubital. Estos ligamentos y los ligamentos de los músculos bíceps braquial, braquial anterior y tríceps braquial estabilizan las estructuras que intervienen en la flexoextensión. Existe una bolsa serosa olecraniana que permite el deslizamiento del tendón del tríceps braquial. En la parte distal del húmero, se localizan dos eminencias óseas laterales: 1. Epicóndilo (zona lateral externa del codo), donde se insertan los músculos supinadores del antebrazo y los músculos extensores de la muñeca. 2. Epitróclea (zona medial del codo), donde se insertan los músculos pronadores del antebrazo y flexores de la muñeca. II. Exploración: La exploración de un codo doloroso, debe realizarse tras una anamnesis cuidadosa, es un dolor muy localizado, típico la mayoría de las veces de patología extrarticular. 2 II. A. Inspección Es muy importante, ya que la mayor parte de la articulación es subcutánea, por ello podemos apreciar fácilmente la anatomía ósea, periarticular y subcutánea. No debemos olvidar que la zona posterior del codo es una gran fuente de semiología clínica donde podemos encontrar: Nódulos subcutáneos ⇒ tofos gotosos, nódulos reumatoideos. Lesiones cutáneas ⇒ psoriasis. Trastornos de alineación ⇒ cubito valgo, varo, recurvatum. Tumefación ⇒ sinovitis, derrame La pérdida de relieve de los canales paraolecranianos es un dato de sinovitis. II.B. Palpación La presencia de nódulos duros e irregulares nos orientará hacia tofos gotosos y si son nódulos blandos y regulares, serán de origen reumatoideo La existencia de dolor a la presión sobre epicóndilo o sobre la epitróclea, son datos de epicondilitis (codo de tenis) o epitrocleítis (codo de golf). II.C. Movilidad Se deben examinar la amplitud de movimientos de extensión, flexión y rotación tanto pasivas como activas. Así si existe: Movilidad pasiva normal ⇒ se excluye proceso articular o sinovial. Movilidad pasiva limitada no dolorosa ⇒ patología degenerativa. Movilidad pasiva limitada dolorosa ⇒ proceso inflamatorio. Movilidad resistida dolorosa⇒ lesión musculotendinosa. 3 FLEXIÓN ⇒ tendón bicipital. EXTENSIÓN ⇒ tendón tricipital SUPINACIÓN ⇒ músculo supinador corto. PRONACIÓN ⇒ músculo pronador redondo EXTENSIÓN RESISTIDA DE LA MUÑECA ⇒ musculatura epicondilea. FLEXIÓN RESISTIDA DE LA MUÑECA ⇒ musculatura epitroclear. III. Diagnostico diferencial del codo doloroso. En el caso de codo doloroso de origen periarticular, las causas más frecuentes son la epicondilitis ( codo de tenista), la epitrocleits ( codo de golf) y la bursitis olecraniana IV. Codo de tenis (epicondilitis) . Es una de las lesiones más frecuentes del brazo, generalmente más frecuente en el lado dominante. Su prevalencia en la población general es del 1 al 3 %, la mayoría en edades comprendidas entre los 40 y 60 años. La aparición de los síntomas, frecuentemente coincide con la sobre utilización de las muñecas y dedos. IV.1.Clínica Es un dolor 2º a un desgarro parcial en las inserciones musculares del epicóndilo (extensor común de los dedos) o en el vientre muscular o en la inserción de los músculos radiales. El dolor aparece con la extensión de la muñeca. Puede irradiarse a muñeca o a mano o bien a hombro. Producido por microtraumatismos repetidos o sobreesfuerzos. IV.2.Exploración Reproducción del dolor a la extensión resistida de la muñeca con el codo en extensión y por la extensión resistida del dedo medio. La supinación resistida del antebrazo partiendo de la posición de pronación también suele ser dolorosa 4 La palpación demuestra el nivel de la lesión según la intensidad del dolor evocado: inserción tendinosa (epicóndilo), tendón del músculo (cabeza radial) y vientre muscular (cuello radial) V. Codo del golf (epitrocleitis). V.1. Clínica Dolor producido por desgarro parcial de las inserciones musculares, sobre la epitróclea (inserción del músculo flexor común) El dolor aparece a la flexión resistida de la muñeca con el codo en extensión. La pronación del antebrazo y la flexión de los dedos pueden ser también dolorosas. Puede irradiarse hasta muñeca o mano. Producido por microtraumatismos repetidos o sobreesfuerzos. V.2. Exploración Reproducción del dolor sobre la epitróclea a la pronación del antebrazo y a la flexión resistida de la muñeca. Dolor a la presión selectiva en la cara anterior o inferior de la epitróclea. VI. Bursitis de codo. Afecta principalmente a la bolsa olecraniana. Debido a su posición superficial sobres el olécranon puede verse afectada con facilidad por fricción o golpes. Frecuentemente aparece tumefacción que es fácilmente visible Se debe realizar diagnostico diferencial con artropatías por precipitación de cristales, artritis inflamatorias o sépticas VI.1.Clínica Engrosamiento doloroso sobre la punta del olécranon por inflamación de la bursa olecraniana, su etiología puede ser: traumática, infecciosa, microcristalina o reumatoide. 5 El dolor se localiza típicamente en la punta del olécranon y no se desencadena con movimientos activos ni pasivos. Generalmente se produce por fricción con la ropa o al apoyar el codo. VI.2. Exploración Tumefacción visible sobre el vértice del olécranon Signos inflamatorios locales. Dolor a la presión en el área de la bursa. VII. Técnicas de infiltración: articulación del codo. VII.1. Codo tenis (epicóndilo) Figura 1. Codo en flexión de 90º. Punto de entrada a nivel epicóndilo, en el punto de máximo dolor. Dirección de la aguja perpendicular u oblicua hasta periostio. Aguja 16/5 (naranja). VII.2..Codo de golf (epitróclea) Figura 2. Codo en flexión de 90º. Punto de entrada a nivel epitróclea, en el punto de máximo dolor. Dirección de la aguja perpendicular u oblicua hasta periostio. Aguja 16/5 (naranja). La lesión del nervio cubital (localizado por debajo de la epitróclea) en la infiltración de la epitrocleitis, la necrosis de la grasa subcutánea o las cicatrices dolorosas alrededor del codo son complicaciones potenciales pero poco frecuentes. 6 Hay que advertir al paciente que durante las primeras 72 horas siguientes a la infiltración, puede aumentar el dolor. 7 VIII. Figuras Figura 1. Técnica de infiltración de epicondilitis Figura 2. Técnica de infiltración de la epitrocleitis. 8 IX. Bibliografia 1. Biffe RB. ASPIRATION AND CORTICOSTEROID INJECTION: PRACTICAL POINTERS FOR SAFE RELIEF. Phisician Sportsmed 1992, 20: 57 - 71. 2. Vidal Fuentes J., TECNICAS DE INFILTRACION EN A. LOCOMOTOR. Laboratorios Andromaco. 3. Ruiz de Adana. MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA EN A.PRIMARÍA.Capitulo 58. A. Lopez Garcia-Franco. Editorial Díaz de Santos. 2.ª.Edición. 1996. 9 FRACTURAS: CONCEPTOS GENERALES Y TRATAMIENTO 1 INDICE I.-CONCEPTO DE FRACTURA II.-CLASIFICACIÓN II.1.CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGIA II.2.CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN II.3.CLASIFICACIÓN SEGÚN AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS II.4.CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN II.5. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTABILIDAD III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS III.1. ANAMNESIS III.2. EXPLORACIÓN III.3. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA III.4. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO IV.PROCESO DE CONSOLIDACIÓN IV.1. EVOLUCIÓN DEL CALLO DE FRACTURA IV.2. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN IV.3. PROCESO DE ESTABILIZACIÓN ESPONTANEA DURANTE LA CONSOLIDACIÓN V. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA FRACTURA V.1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO V.2. REDUCCIÓN DE LA FRACTURA V.3. MANTENIMIENTO DE LA REDUCCIÓN VI. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS VI.1. COMPLICACIONES GENERALES VI.2. COMPLICACIONES LOCORREGIONALES. 2 I. CONCEPTO DE FRACTURA La fractura puede definirse como la interrupción de la continuidad ósea ó cartilaginosa II. CLASIFICACIONES II.1. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA Hay varias circunstancias que pueden dar lugar a una fractura, aunque la susceptibilidad de un hueso para fracturarse por una lesión única se relaciona no sólo con su módulo de elasticidad y sus propiedades anisométricas, sino también con su capacidad de energía A/ FRACTURAS HABITUALES El factor fundamental es un único traumatismo cuya violencia es capaz de desencadenar una fractura en un hueso de cualquier calidad. Son las más frecuentes, su gravedad y pronóstico son directamente proporcionales a la violencia del traumatismo causal. B/ FRACTURAS POR INSUFICIENCIA Ó PATOLÓGICAS En estas fracturas el factor fundamental es la debilidad ósea. Pueden deberse a procesos generales que cursen con osteopenia u osteosclerosis bien sean enfermedades óseas fragilizantes constitucionales ó metabólicas. O puede deberse a procesos locales como son los tumores primarios o metastásicos, ó procedimientos iatrogénicos que debiliten un área circunscrita de hueso. C/ FRACTURAS POR FATIGA Ó ESTRÉS La fractura es el resultado de solicitaciones mecánicas repetidas. 3 II.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN A./ FRACTURAS POR MECANISMO DIRECTO Son las producidas en el lugar del impacto de la fuerza responsable. B/ FRACTURAS POR MECANISMO INDIRECTO Se producen a distancia del lugar del traumatismo. Se pueden clasificar de la siguiente forma: B.1/ FRACTURAS POR COMPRESIÓN La fuerza actúa en el eje del hueso, suele afectar a las vértebras, meseta tibial y calcaneo. Se produce un aplastamiento, pues cede primero el sistema trabecular vertical paralelo, aproximándose el sistema horizontal B.2/ FRACTURAS POR FLEXIÓN La fuerza actúa en dirección perpendicular al eje mayor del hueso y en uno de sus extremos, estando el otro fijo. Los elementos de la concavidad ósea están sometidos a compresión, mientras que la convexidad está sometidos a distracción. Y como el tejido óseo es menos resistente a la tracción que a la compresión, se perderá cohesión en el punto de convexidad máxima para irse dirigiendo a la concavidad a medida que cede el tejido óseo. Al sobrepasar la línea neutra puede continuar en un trazo único o dividirse en la zona de concavidad, produciéndose la fractura en alas de mariposa. 4 B.3/ FRACTURA POR CIZALLAMIENTO El hueso es sometido a una fuerza de dirección paralela y de sentido opuesto, originándose una fractura de trazo horizontal. B.4/ FRACTURA POR TORSIÓN La torsión se define como la deformación de un objeto como resultado de una fuerza que le imprime un movimiento de rotación sobre su eje, estando un extremo fijo. También puede definirse como la acción de dos fuerzas que rotan en sentido inverso. Se originaran las fracturas espiroideas. B.5. FRACTURAS POR TRACCIÓN Se produce por el resultado de la acción de dos fuerzas de la misma dirección y sentido opuesto. Son los arrancamientos y avulsiones I I .3. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS A veces se olvida que cualquier fractura, las partes blandas adyacentes sufre los efectos del mismo traumatismo y que esto supondrá: - Un mayor riesgo de infección - Reducción del potencial de consolidación ósea - Modificación de las posibilidades terapéuticas La consideración de las lesiones de las partes blandas junto a la fractura nos servirán para establecer un pronóstico y planificar el tratamiento, y en función de estas lesiones podemos clasificar a las fracturas en abiertas y cerradas; según exista ó no comunicación de la fractura con el exterior. 5 Las fracturas abiertas pueden clasificarse según su pronóstico, la más usada es la de Gustilo: herida contaminación afectación partes daño óseo blandas I: ↓ 1 cm limpia mínimo simple, mínima conminución II: ↑ 1 cm moderada moderada conminución moderada Afecta algún Músculo III A ↑ 1 0 cm alto aplastamiento severo conminuta, se puede cubrir III B ↑ 1 0 cm alto grave, perdida de cobertura pobre cobertura IIIC : ↑ 10 cm alto lesión vascular cobertura pobre nerviosa II.4. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN Según la continuidad ósea las fracturas se pueden dividir: A/ FRACTURAS INCOMPLETAS: La línea de fractura no abarca todo el espesor del hueso, podemos encontrar: - Fisuras. Que afecta a parte del espesor - Fracturas en tallo verde: son fracturas por flexión en huesos flexibles(niños). La solución de continuidad se produce en la superficie de tensión, pero no progresa. 6 - Fracturas en caña de bambú o fracturas en torus: Son fracturas infantiles, aparecen en zonas de unión metafiso - diafisarias . El hueso cortical metafisario es insuflado por la compresión del eje vertical B/ FRACTURAS COMPLETAS Existe solución de continuidad y afecta todo el espesor del hueso y periostio. Se pueden dividir: - Fracturas completas simples Tienen un trazo único y no hay desplazamiento - Fractura completa con desplazamiento. Son las que pierden la alineación de los fragmentos y dependiendo de su localización pueden ser: - Según el eje longitudinal: Acabalgamiento Diástasis Rotación ó decalaje - Según el eje transversal: Desviación lateral Desviación angular - Fractura conminuta. En las que existe más de un trazo de fractura. II.5. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTABILIDAD A/ ESTABLES: Son las que no tienen tendencia a desplazarse tras conseguir la reducción. Son fracturas de trazo transversal u oblicuo, menor de 45º. B/ INESTABLES Son las que tienden a desplazarse tras la reducción. Son fracturas con un trazo oblicuo mayor de 45º, excepto las de trazo espiroideo. No hay que olvidar que la estabilidad depende más de las partes blandas que del plano de fractura. 7 III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS FRACTURAS III.1. ANAMNESIS Toda interrupción ósea va a producir un cuadro de impotencia funcional, que será, absoluta (sí los fragmentos están desplazados) ó relativa (en las fisuras y fracturas engranadas). Dolor; que podrá originar un shock traumático. Habrá crepitación de los fragmentos y hemorragias. Aunque puede que el paciente no mencione antecedente traumático, si se trata de fracturas por sobrecarga ó patológicas, la anamnesis debe ir dirigida a recoger datos de cómo ha sido el accidente, cuanto tiempo hace y los datos propios del enfermo. III.2. EXPLORACIÓN Debe comenzarse con la inspección y palpación de la zona lesionada, seguido de una evaluación de la movilidad y del estado neuro-vascular. La lesión nerviosa podrá ser inmediata, simultanea a la fractura, como consecuencia del traumatismo ó secundaria a los desplazamientos fragmentarios que elongarán, contundirán ó seccionarán al nervio. III.3. EXPLORACIÓN RADIOLOGICA Es imprescindible para la evaluación de la fractura. No solo no confirma el diagnostico, sino que establece las características de la fractura. Deben pedirse dos proyecciones, generalmente perpendiculares(deberá girarse el aparato de Rx, no el miembro) y deberá incluir las dos articulaciones adyacentes, para descartar lesiones asociadas. En caso de dudas puede ser necesario el uso de otras proyecciones, radiografías en estrés o recurrir a técnicas de imagen como TAC, ganmagrafías o tomografías. Pueden ser necesario radiografías de los dos miembros para comparación, como ocurre en la infancia, solicitar radiografías en ocasiones sucesivas. 8 III.4. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO Los datos clínicos y radiográficos deben servir para diagnosticar la lesión y poder establecer un pronóstico. La siguiente tabla refleja los factores favorables y desfavorables que se pueden encontrar. IV. Favorable Desfavorable Edad Menor 15 años Mayor 15 años Estado general Bueno Malo Energía Baja ( doméstico) Alta ( tráfico) Mecanismo Indirecto Directo Desplazamiento No ó mínimo sí Estabilidad Sí No Conminución No Sí Lesión partes blandas Gustilo I Gustilo II .III PROCESO DE CONSOLIDACIÓN La reparación de la fractura tiene unas características especiales, es un proceso de restauración que se completa sin formación de cicatriz. A diferencia de lo que ocurre en otros tejidos como la piel, al finalizar el proceso de reparación sólo queda hueso maduro en lugar de la fractura. IV.1. EVOLUCION DEL CALLO DE FRACTURA A/ FASE DE IMPACTO La consolidación espontánea de la fractura empieza con la formación de un hematoma en el lugar de la fractura, ya que la necrosis y hemorragia que se producen va a liberar factores que iniciaran y regularan todo el proceso de activación y que comprenderá tres fases: 9 Migración de células mesenquimales atraídas por factores quimiotácticos Proliferación celular como respuesta a factores mitogénicos Diferenciación celular regulada por factores inductores B/ FASE DE INFLAMACIÓN La finalidad de esta respuesta inflamatoria, es la limpieza del foco de fractura para preparar el terreno a la consolidación. Se inicia inmediatamente después de producirse la fractura. Se produce un acumulo de liquido en el espacio intersticial por vasodilatación y aumenta la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina, serotonina, etc. y localmente se concentran, leucocitos, PMN y especialmente neutrófilos, a los que se unen progresivamente células de la serie mononuclear-fagocitica. Todas las células inflamatorias, como las plaquetas del hematoma fractuario, liberan factores locales que desencadena la proliferación, emigración y diferenciación de células mesenquimales y la aparición de brotes vasculares que invadirán el foco. Entre el 4º y 21 día hay un aumento del flujo sanguíneo local. La regularización del proceso de consolidación va a depender en parte de la electronegatividad y la relativa falta de oxigeno. C/ FASE DE FORMACIÓN DE CALLO BLANDO Hay proliferación y diferenciación celular con un aumento de proliferación vascular. La proliferación se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejido circundantes vasculares, comienzan a aparecer osteoblastos, osteoclastos y condroblastos. Los osteoblastos y condroblastos forman una amalgama celular responsable del callo blando. La fractura se acompaña de la interrupción del periostio en las dos capas que lo componen: Capa fibrosa externa 10 Capa fibrosa interna ó cambium Las células del cambium proliferan y se diferencia formando un collarete alrededor de cada extremo fractuario, hasta que llegan a unirse, formando el callo periférico periostico. Cuando la oxigenación del foco es buena la diferenciación de las células del cambium, se produce en sentido osteoblastico ( sintetizan osteoide, y suponen el primer paso de un proceso de osificación desmógena directa), y si es hipóxico se hace en sentido condroblastico (sintetizan sustancia intercelular amorfa). La interrupción del endostio y de la medular también celular, formando el callo medular ó endóstico producirá una diferenciación y sufrirá una diferenciación osteoblástica. Todo esto se ve acompañado por la generación de focos de angiogénesis que establecerán un nuevo sistema de perfusión local D/ FASE DE FORMACIÓN DE CALLO DURO Se produce la mineralización del callo blando y variara dependiendo del tejido subyacente. El tejido osteoide neoformado se va a mineralizar directamente por el deposito de cristales de hidroxiapatita. El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación encondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto. El tejido óseo resultante es de tipo fibrilar. E / FASE DE REMODELACIÓN Durara meses y años, hasta que el hueso fibrilar se transforma en laminar trabecular en las zonas epifisometafisaria y haversiano en la cortical diafisaria. En esta fase desaparece la electronegatividad, se normaliza la tensión de oxigeno y la cavidad medular, ocupada por el tejido neoformado, es vaciado y ocupado por médula ósea. Esta fase conducirá a una reorganización interna del callo. 11 El hueso responde a sus características de carga de acuerdo a la ley de Wolf durante la fase de remodelación IV.2. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN A/ CÉLULAS Un gran numero de células participan en la consolidación, algunas estan predeterminadas para este proceso, y otras sólo participan si son inducidas. Se distinguen, células predeterminadas(como el osteoblasto) y células inducibles (como el condroblasto y el fibroblasto). Las células presentes en el endostio y el periostio( osteocitos y células mesenquimales de tejidos blandos ) participan en el callo de fractura, además las células endoteliales como el pericito pueden diferenciarse tanto en sentido osteogénico, como participar en la angiogénesis que caracteriza al inicio de la formación del callo. B/ VASCULARIZACÍON Se observa un rápido restablecimiento de la circulación axial, y por otra la inversión del flujo sanguíneo cortical de centrífugo a centrípeto. La gran proliferación vascular existente en el callo de fractura es indispensable para la correcta formación del mismo, y una hipoxemia como hipovolemia la retardarán. C/ FACTORES BIOQUÍMICOS SISTÉMICOS C.1/ HORMONAS Las que tienen más influencia sobre el callo son: GH; que aumenta la proliferación celular a través del IGF-1 en la vida fetal y del IGF2 de la vida postnatal Estrógenos; Presente en todas las fases del proceso PTH: aumenta la proliferación celular y la síntesis de proteoglicanos 12 Corticoides: inhiben la síntesis de ADN y la absorción de calcio y vitamina D, aumenta el catabolismo proteico afectando negativamente a la formación del callo. C.2/ VITAMINAS La disminución de la 1-24-dihidroxi-vit.D; disminuye la calcificación de la matriz del callo por descenso de los niveles de calcio y fósforo sérico. La 24-25-dihidroxi-vitD aumentaran la matriz calcificada Vitamina D ; interviene en la maduración celular Vitamina C ; que participa en la síntesis de colágeno. C.3/ FARMACOS Indometacina; inhibe la osteogénesis fractuaria por interferencia del tejido de granulación Corticoides,con efecto negativo sobre la formación óseas Difosfonatos ,inhiben la reabsorción osteoclastica, alterando la fase de remodelación. D/FACTORES BIOQUÍMICOS LOCALES Los factores locales tienen más influencia que los sistémicos, aunque esto se apoya en estudios experimentales: Factor similar a la insulina (IGF-II) que estimula la proliferación celular, la matriz cartilaginosa y la del colágeno I. Factor transformador del crecimiento beta (TGF-β): producido por las plaquetas del hematoma fractuario, como por células mesenquimales, osteoblastos y condroblastos del callo en fases iniciales, y condrocitos hipertroficos de las fisis. Produce un aumento de la síntesis de proteoglicanos, colag4eno tipo II, proliferación osteoblástica, iniciándose el callo de fractura. Proteína ósea morfogenética (BMP) = Osteogenina. Produce diferenciación rápida del tejido mesenquimatoso hacia la osteogenesis. 13 Factor derivado de las plaquetas ( PDGF): Aumenta la síntesis de colágeno tipo I, atrae células inflamatorias y facilita la proliferación celular que iniciara el tejido de granulación Prostaglandinas: Aumentan el AMP-c, la formación de IGF, proteoglicanos Existen otros factores como el Factor de crecimiento epidermoide, factor fibroblastico de crecimiento, interleukinas y factor de crecimiento tumoral , que también se le relacionan con la formación ósea. IV.3. PROCESO DE ESTABILIZACIÓN ESPONTANEA DURANTE LA CONSOLIDACIÓN Se pueden observar diversas modalidades de regeneración en el foco de fractura: Respuesta primaria. Es rápida y de predominio subperióstico, no hay conexión entre los fragmentos y no se ve influenciada por la movilidad interfragmentaria Callo extramedular . Rápido. Se ve estimulada por la movilidad interfragmentaria e inhibida por la inmovilización rígida. Callo endomedular. Lento. Favorecido por la inmovilización y debilitado por la movilización interfragmentaria. Sirve para rellenar espacios entre corticales. V. Consolidación per priman. Muy lento. Requiere contacto cortical y fijación rígida. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS V.1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO El objetivo principal es conseguir la máxima recuperación funcional posible del segmento afectado mediante el establecimiento unas condiciones que faciliten los procesos biológicos normales de consolidación en una posición adecuada de los fragmentos fractuarios. Las fases del tratamiento pueden resumirse en: Reducción Contención Rehabilitación 14 Aunque en todas las fracturas no tienen que cumplirse las tres fases: También hay que añadir una analgesia adecuada. El tratamiento de una fractura puede convertirse en una urgencia por razones de tipo general ( politraumatizado) como local( fractura abierta, fractura- luxaciones ) V.2. REDUCCIÓN DE FRACTURA Reducir una fractura consiste en manipularla hasta lograr una relación anatómicamente deseable para: Conseguir una buena función Acelerar la consolidación Hay dos grandes formas de reducir una fractura: Mediante manipulación cerrada. Se incluye diferentes maniobras manuales o con tracción mecánica sin abrir el foco de fractura. Tiene la ventaja de ser menos agresiva pero la desventaja de no conseguir a veces, una reducción estable ó una reconstrucción anatómica perfecta. Mediante control quirúrgico de la fractura: se accede directamente al foco de fractura con la desventaja de la agresividad y la ventaja de que se permite la reconstrucción anatómica perfecta.. El tratamiento quirúrgico es de elección cuando la restitución anatómica no se consiga con la manipulación. Cuando se prevea es por sus características, irreducible y cuando, por algún otro motivo, es conveniente realizar una osteosíntesis. V.3. MANTENIMIENTO DE LA REDUCCIÓN Inmovilizar una fractura consiste en impedir que los extremos fractuarios se muevan. Contener una fractura es reducir el movimiento pero sin impedirlo totalmente Estabilizar una fractura es impedir que su desplazamiento progrese. 15 En la practica diaria, se usan los términos de inmovilización y contención de forma intercambiables, pero en realidad suele hacerse( salvo en las osteosíntesis) una contención, que persigue los fines siguientes: Reducir el dolor Procurar una consolidación en buena posición Impedir la movilidad del foco A. PROCEDIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS A.1.YESOS Y SIMILARES Los vendajes y férulas convencionales se elaboran mediante la impregnación de criolina con yeso de París. Cuando se sumerge en el agua, el yeso de París se transforma en un yeso sólido, cristalino y liberador de calor. En los últimos años se han comercializado otros materiales para sustituir el yeso de París, la mayoría de ellas son de fibra de vidrio impregnada con resinas de poliuretano y tienen como ventaja que son materiales más duros, ligeros y resistentes al agua. Un yeso bien almohadillado con una adaptación suave y con tres puntos correctos de fijación puede inmovilización puntos de proporcionar satisfactoria. fuerza los una Los produce tres el manipulador quien moldea el yeso en las porciones proximal y distal de la extremidad (dos de los puntos), y localiza el tercer punto directamente opuesto al vértice del yeso. Siempre hay que instruir al paciente sobre los síntomas y signos de compresión, indicarle que debe tener levantada la extremidad, cuando esta autorizado a la carga, como debe ejercitar las articulaciones 16 A.2. TRACCIÓN CONTINUA Aunque cada vez son menos usadas, las tracciones sirven para mantener la longitud de la extremidad, a la vez que alinea y estabiliza el foco de fractura. La tracción puede permitir cierta movilidad articular, dominar la contractura muscular y disminuir el edema al tener la extremidad elevada. Todo esto se consigue aplicando pesas a través de un sistema de poleas, o empleando como peso la misma gravedad Dependiendo de la forma en la que se transmita el peso del hueso, se conocen varios tipo de tracciones: Tracción por simple gravedad. Se aplica en los traumatismo del miembro superior a través de un cabestrillo Tracción cutánea ó blanda. Se aplica al segmento afectado un vendaje adherente, y se le aplica el peso sobre la proporcionando venda. Es poco agresivo, poca inmovilización, puede ocasionar lesiones cutáneas Tracción transesquelética o dura, proporciona una tracción directa sobre el huso a través de una aguja de Kirschner o clavos de Steinmann transfixiante. Es un método muy agresivo, aunque origina una inmovilización muy estable. Para que la tracción sea eficaz debe existir una contratracción, un peso que impida que la tracción arrastre al paciente. A.3. FIJACIÓN QUIRÚRGICA Este término agrupa los procedimientos de fijación de la fractura que requiere el abordaje quirúrgico del paciente, aunque no siempre es necesaria la apertura quirúrgica del foco de fractura en sí. 17 a) Principios generales del tratamiento quirúrgico de las fracturas Al abrir un foco de fractura se debe tener en cuenta: Esta maniobra transforma una fractura cerrada en abierta, produce una contaminación bacteriana y reduce el potencial biológico local vascular y tisular para la regeneración ósea La fijación debe mantener los fragmentos bien alineados, aproximados, y con un grado de movilidad mínimo hasta que el proceso de regeneración y reparación del foco, proporcionen la solidez suficiente. La apertura del foco de fractura no está nunca justificada si es previsible obtener un resultado igual o mejor para la fractura con procedimientos no quirúrgico. Si el conocimiento, la experiencia y los medios del equipo quirúrgico no permiten asegurar el cumplimiento de los principios ya expuestos. b) Indicaciones de la fijación quirúrgica. La necesidad de emplear los procedimientos de fijación quirúrgica de una fractura puede derivar de alguno de los siguientes motivos Fracaso de la reducción cerrada Fracturas en las que la reducción anatómica y la movilización precoz son requisitos imprescindibles Epifisiólisis tipo III y IV de Salter y Harris para evitar alteraciones del crecimiento. Lesión vascular asociada. Fracturas patológicas Necesidad de movilización precoz. c/ Principios generales de la fijación quirúrgica. La estabilidad es la base mecánica, y la vascularización la base biológica de la consolidación. La estabilización rígida es la que impide el movimiento entre los fragmentos cuando el miembro es sometido a carga o actividad muscular. La estabilización rígida es difícil de obtener y no es imprescindible para la adecuada consolidación. 18 d/ Modalidad de fijación quirúrgica: Se emplea un elemento de fijación que hace que los fragmentos fractuarios se compriman entre sí. Cuando la compresión es insuficiente, los micromovimientos del foco conducen a la reabsorción de hueso, con lo que el montaje pierde estabilidad. La compresión interfragmentaria puede ser estática, dinámica o mixta. Compresión estática; se comprime el foco en virtud de las características propias del dispositivo de fijación, y sin utilizar las fuerzas ejercidas fisiológicamente sobre el segmento afectado. Se consigue mediante placas o tornillos de tracción. Compresión dinámica, transforma, debido al diseño y posición del implante, las fuerzas fisiológicas ejercidas sobre el fragmento óseo en el que asienta la fractura en fuerzas de compresión interfragmentaria. Hay cuatro dispositivos que permiten la aplicación de esta modalidad de fijación quirúrgica: el tirante o banda de tensión, las placas antideslizantes, el tornillo-placa deslizante y el enclavado intramedular no bloqueado o con bloqueo dinámico. Ferulización intramedular; Consiste en la colocación de uno o varios clavos intramedulares, de longitud algo inferior a la del hueso afectado sin fijarlos en ningún punto a la cortical del mismo. Controlan sólo parcialmente la movilidad del foco, controlan la angulación y el desplazamiento, pero las rotaciones y el deslizamiento sólo son controlados en determinadas condiciones Fijación en puente; cuando es técnicamente imposible reducir los múltiples fragmentos, lo más apropiado es alinear los extremos del hueso con la mayor estabilidad posible, pero sin actuar en el foco de fractura, se trata de puentearlo. Hay tres tipos de fijación puente: dos internas(el clavo intramedular bloqueado o acerrojado y la placa 19 puente) y una externa (el fijador externo). Estos sistemas de fijación en puente se aplican en las fracturas graves, teniendo preferencia los internos para las fracturas cerradas y la fijación externa para las abiertas. Las indicaciones de los fijadores externos son: VI. - fracturas abiertas (tipo II y especialmente III) - fracturas cerradas con lesión grave de partes blandas - fracturas conminutas epifisometafisarias - fracturas inestables de pelvis. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS Hay un gran número de complicaciones que potencialmente pueden asociarse a las fracturas, pueden clasificarse en generales y locorregionales. Muchas de las complicaciones generales están relacionadas entre sí, pudiendo conducir unas a otras. VI.1: COMPLICACIONES GENERALES: Shock postraumático( hipovolémico, cardiogénico, neurogénico o séptico) Trombosis venosa profunda y sus complicaciones ,especialmente la embolia pulmonar Coagulación intravascular diseminada Síndrome de embolia grasa Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Fracasos multiorgánicos y multisistémico Tétanos Complicaciones psiquiátricas VI.2. COMPLICACIONES LOCORREGIONALES Lesiones vasculares, nerviosas y musculotendinosas Síndrome compartimental Infección de partes blandas, osteomielitis y artritis sépticas Alteración del proceso de consolidación 20 Consolidación en mala posición Alteración del crecimiento en longitud de los huesos por lesión fisaria Necrosis avascular Rigidez articular Artrosis postraumática Osificación periarticular postraumática (miosistis osificante) 21 Bibliografía 1. Clavel-Sáinz M. Meseguer Olmo L.R: García Novalvos. Estudio sobre la estructura del tejido óseo. Ciencias básicas aplicadas a la Cirugía Ortopédica. Curso básico Findación SECOT.93-105.1999 2. Iversenn L.D. Swiontkowski M.F. Manual de urgencias en ortopedia y traumatología. Masson 1997 3. López- Duran Stern. M. Patología Quirúrgica. Tomo I , capitulo ·3 .Luzan S.A. Ediciones 4. Mc Rae Ronald. Tratamiento práctico de fracturas. Tomo I. Mc Graw-Hill. Interamericana-1998 5. Ostrum R.F.,Chaao E.Y .Lesión, regeneración y reparación óseas ,capitulo 7.Ciencias Basicas en ortopedia. Americam Academy of Orthopaedic Surgeons. 22 HOMBRO DOLOROSO INDICE: I. Introducción II. Exploración III. Técnica de imagen IV. Enfermedades que usan con dolor de hombro. V. Periartritis escapulohumeral. Periartritis escapulohumeral aguda Periartriris escapulohumeral crónica. VI. Bursitis subacromial y subcoracoides VII. Bursitis Escapulotorácica VIII. Capsulitis. Hombro congelado o Pericapsuñitis IX. Traumatismo acromioclavicular X. Artrosis XI. Hombro Milwauken XII. Tendinitis calcificada XIII. Inestabilidad glenohumeral XIV. Neuropatias XV. Tratamiento médico del hombro doloroso Tratamiento rehabilitador Infiltraciones locales XVI. Figuras XVII. Bibliografía XVIII. Preguntas de evaluación 0 I. INTRODUCCION El hombro o cintura escapular es la estructura anatómica con mayor movilidad del cuerpo, a su vez es la estructura más compleja, en ella intervienen las siguientes articulaciones ( Figura 1): • • • • Glenohumeral Acromioclavicular Esternoclavicular Escapulotorácica Estas articulaciones interviene de manera diferente en los movimientos del hombro: en los primeros 90º de la abducción participa la glenohumeral, entre los 30º y los 135º se suma la escapulatorácica y a partir de los 90º se movilizan la acromioclavicular y la esternoclavicular. La articulación glenohumeral está formada por la cabeza humeral y por la cavidad glenoidea, posee una gran y laxa cápsula, y está revestida de una sinovial, en la que se unen dos sistemas músculos-tendinosos de estabilización y sujeción. En la cara anterior se encuentra el tendón de la porción larga del bíceps, y el músculo subescapular que forma parte del manguito de los rotadores( Figura 2). En la cara posterior está el manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso y redondo menor) los cuales se insertan conjuntamente en el troquiter ( Figura 2). Región Tendón del músculo Movimientos fundamentales Inserción Supraespinoso Abducción Troquiter Infraespinoso. Rotación externa Troquiter Rotación interna Troquín superior Región posterior Región Redondo menor Subescapular anterior Bicipital Flexión-supinación del codo Porción larga (entre troquiter y troquín) 1 II. EXPLORACIÓN. La exploración debe comenzar con la inspección del cuello y del tronco del paciente comparando ambos lados, II.1. Inspección. Posición antiálgica ⇒ artritis agudas o infecciosa. Tumefacción ⇒ sinovitis o derrame Atrofias musculares ⇒ roturas tendinosas, procesos crónicos. Equímosis ⇒ roturas músculo tendinosas. II.2. Palpación Comprobar tumefacción y puntos dolorosos. II.3. Movilidad En la exploración del hombro existen una serie de movimientos claves y otros complementarios de estos. Estos movimientos son: Activos: indican donde está el dolor. Las lesiones tendinosas y articulares pueden producir dolor y limitación de estos movimientos. Pasivos: delimitan la amplitud de movimientos y si hay topes. El explorador sustituye las estructuras activas, por ello la limitación de estos movimientos indica un proceso articular. Podemos encontrar dolor sin limitación en las lesiones tendinosas. Contra resistencia: no se mueve la articulación del paciente. De forma selectiva se ponen en tensión los músculos, de forma que un esfuerzo contra resistencia doloroso localiza la lesión en el tendón o músculo que se ha contraído. 2 La exploración de la movilidad se inicia comprobando si el movimiento activo es doloroso, posteriormente se analiza el movimiento pasivo y por último se explora la movilidad contra resistencia. 1. Elevación activa completa del brazo (180º) Nos informa del estado articular. 2. Abducción pasiva (inmovilizando la escápula) En condiciones normales, sin que el explorador detecte movimiento alguno de la escápula, podemos elevar el brazo hasta los 90º. 3. Rotación interna pasiva. Se establecen los grados de limitación al compararlo con el miembro sano. 4. Rotación externa pasiva (inmovilizando el codo). El brazo gira 90º en condiciones normales. La limitación de estos movimientos pasivos, nos indica lesión en la cápsula articular (“PATRON CAPSULAR”), estamos ante una artritis, independientemente de su etiología. Este patrón capsular se manifiesta primero por una mayor limitación de la rotación externa, después aparece una menor limitación de la abducción y por último una limitación aún menor de la rotación interna. 5. Abducción contra resistencia Con el brazo en abducción de 0º y rotación interna, se pide al paciente que realice abducción resistida. La lesión del supraespinoso produce dolor en esta maniobra. 6. Rotación externa contra resistencia. Colocando el codo del paciente en flexión de 90º, se empuja el brazo del paciente desde la muñeca contra el cuerpo. Cuando es el único movimiento que duele, indica lesión del infraespinoso. 3 7. Rotación interna resistida Con el brazo en flexión de 90º, se sujeta el brazo que el paciente intenta aproximar al cuerpo. Cuando es dolorosa, se afecta el tendón del subescapular 8. Flexión resistida del codo dolorosa. Con ella exploramos la tendinitis bicipital. La “maniobra de Yergason”, (complementaria): supinación contra resistencia con el antebrazo junto al tronco y el codo en flexión de 90º es también positiva en esta lesión. ¿QUÉ ENTENDEMOS POR ARCO DOLOROSO? Es el dolor que aparece a la mitad de camino en la amplitud de la movilidad articular de manera que antes y después no hay dolor, indicando que una estructura sensible queda a presión entre dos superficies óseas (dolor a la abducción que aparece a partir de los 60º y desaparece a partir de los 100º). Es un signo accesorio que ayuda a localizar la lesión ya diagnosticada. III. Técnicas de imagen La región del hombro por su gran complejidad anatómica, plantea muchos problemas en el estudio por radiología convencional. Sólo 4/5 partes son óseas y el resto lo componen la cápsula y una extensión tendinosa del manguito de los rotadores. III.1. Radiología simple. Es la técnica más usada, se utiliza la proyección anteroposterior, habitualmante, aunque a veces son necesarias también las proyecciones en máxima rotación y axiales. III.2. T.C. La tomografía computarizada ha resultado fiable en el estudio del hombro, sobre todo en el estudio de traumatismos con radiología negativa. 4 III.3. Artrografía con / sin contraste. Es una prueba válida para la visualización del espacio intraarticular, para delinear los tejidos blandos, los recesos de alrededor de la articulación y la bolsa subacromial. III. 4. Angiograma Se utiliza en los síndromes de desembocadura torácica y otros tipos de compresión arterial y bloqueo de la arteria subclavia en ciertos movimientos. III.5. Ultrasonografia ( Ecografía) Se utiliza para visualizar tejidos y espacios de fluidos de alrededor de la articulación, es decir , para la patología del manguito de los rotadores. III. 6 Escintigrafia Es útil para el estudio de los tejidos blandos y puede clarificar lesiones situadas en partes asintomáticas o anormales del esqueleto. Los isótopos utilizados son el Tc99 ( para el estudio del hueso), el Ga67 e In111 ( para el estudio de los procesos infecciosos). III.7. R.M. La resonancia magnética permite hacer un estudio de los tejidos blandos y del cartílago intraarticular. La ausencia de radiación ionizante, la capacidad de producir imágenes en múltiples planos y la ausencia de invasividad constituyen sus principales ventajas. Nos permite definir el tipo de lesión, su extensión y orientar el tratamiento. IV. Enfermedades que cursan con dolor en el hombro. IV.1 Patología propia del propio hombro • • Inestabilidad glenohumeral neuropatías Periartritis escapulo- humeral : • Inflamación del manguito de los rotadores. • Tendinitis bicipital Bursitis subacromial, subcoracoidea y escapulotorácica 5 • Capsulitis • Patología Acromioclavicular • Tendinitis calcificada IV. 2 . Enfermedad oligo o poliarticular • Artritis reumatoidea • Artritis microcristalina ( gota, condrocalcinosis) • Artrosis Acromioclavicular • Hiperostosis esquelética idiopática difusa. • Espondiloartropatías • Artritis séptica • Artritis neuropáticas • Sinovitis vellosa pigmentaria • Amiloidosis IV.3. Dolor referido • Patología cervical (artrosis, contractura cervical.,...............) • Artrosis Acromioclavicular • Hiperostosis esquelética idiopática difusa • Espóndiloartropatías • Artritis séptica • Artritis neuropatica • Sinovitis vellosa pigmentaria • Amiloidosis IV.4. Otras • Traumatismo • Reposo prolongado • Tumor o metástasis ósea • Mieloma múltiple • Enfermedad de Paget • Algodistrofia 6 • Hemodiálisis V. Periartritis escapulohumeral (PEH) La causa más frecuente (65%) de dolor del hombro es la inflamación de los tendones que forman el manguito de los rotadores ( tendones de los músculos supraespinoso, subescapular, infraespinoso, redondo menor y la porción larga del bíceps). Son músculos extraarticulares, por ello el cuadro clínico se denomina periartritis escapulohumeral, la cual puede manifestarse de forme aguda y crónica. V.1. PEH Aguda Se instaura en unas horas, el paciente refiere dolor intenso en la cara anterior y externa del hombro, con menos frecuencia en la región escapular, se irradia por el miembro superior hasta codo o incluso mano. El dolor aumenta por la noche , con el apoyo y el calor de la cama. Se puede extender a la región pectoral, simulando a veces un angor pectoris. Se puede asociar a sensación de acorchamiento, hormigueo. La abdución y rotaciones están limitadas y agudizan el dolor , dificultan o impiden realizar por sí mismo acciones como asearse o vestirse. La respuesta a analgésicos y antiinflamatoríos es escasa. Al explorar el hombro se encuentra una abdución activa limitada, entre 45º y 90º, ligeramente mayor si se realiza pasivamente y gran dificultad para alcanzar con la mano la cara o región dorsal de la espalda. V.2. PEH crónica Se instaura progresivamente a lo largo de varias semanas o meses. La distribución del dolor es la misma, aunque de menor intensidad, las parestesias son más frecuentes en manos. La abdución activa es de 70º a 110º y la pasiva puede ser prácticamente completa, si se realiza lentamente. Las rotaciones están también limitadas, aunque son menos dolorosas. Suele existir un alivio parcial o completo con analgésicos y antiinflamatoríos. En los primeros días o semanas , según sea agudo o crónico, existen diferencias en los movimientos que se hallan afectados, en función del tendón que se encuentre más inflamado. A medida que evoluciona el cuadro, la inflamación va afectando todos los tendones del manguito de los rotadores, con lo que la limitación es global, aunque la abdución siempre es la que más se afecta, especialmente en la forma crónica. 7 Principales patologías. A. Tendinitis supraespinoso. A.1.Clínica Causada por microtraumatismos o pequeños desgarros. A veces, depósitos cálcicos. Dolor al separar el brazo (abducción). Dolor de irradiación por dermatoma C5. No dolor en reposo. A.2. Exploración Arco doloroso en la elevación (abducción). Abducción resistida dolorosa. Dolor a nivel de la inserción sobre el troquiter. A veces calcificaciones en la inserción del supraespinoso (Rx). B. Tendinitis del infraespinoso. B.1. Clínica Causada por microtraumatismos o pequeños desgarros. A veces, depósitos cálcicos. Dolor al separar el brazo (abducción) y al realizar la rotación externa. Dolor de irradiación por dermatoma C5. Ausencia de dolor en reposo. 8 B.2.Exploración Arco doloroso en la elevación pasiva ( Abducción). Abducción resistida dolorosa. Dolor en la rotación externa resistida del hombro. Dolor a nivel de la inserción sobre el troquiter. A veces calcificaciones en la inserción del infraespinoso (Rx). C. Tendinitis bicipital. C.1.Clínica Lesión en corredera bicipital por sobreesfuerzos o microtraumatismos repetidos. Dolor en cara anterior del hombro. Provocado al flexionar el codo, coger pesos o supinar antebrazo contra resistencia. C.2. Exploración Movilidad pasiva normal. Dolor a la presión sobre corredera bicipital (Signo de Palma). Flexión resistida del codo dolorosa. Supinación resistida del codo dolorosa (M. Yergason) Radiología normal. VI. Bursitis subacromial y subcoracoidea Son de instauración aguda, sin evidencia de antecedente traumático. Los signos inflamatorios se aprecian superficialmente, a diferencia de la PEH. La abdución queda 9 limitada. Por vencidad, puede inflamarse el tendón del supraespinoso, por ello la clínica puede ser superponible a la de la inflamación del manguito de los rotadores. VII. Bursitis Escapulotorácica Se manifiesta por dolor a la presión sobre el omóplato y crepitación con su movilidad. Son de baja incidencia y producidas habitualmente por osteocondromas o exostosis costales. VIII. Capsulitis. Hombro congelado o Pericapsulitis Su causa es desconocida, en algunos casos y en otros se encuentra asociada a diversas enfermedades: diabetes mellitus, artritis inflamatorias , enfermedades tiroideas, pulmonares cardiacas, accidentes cerebrovasculres ,traumatismos , cirugía.... El dolor es más agudo en las primeras semanas, se acompaña de contracturas musculares. A medida que transcurre el tiempo, el dolor va cediendo a favor de la atrofia muscular que, junto a la inmovilidad , pasan a ser los signos dominantes. IX. Traumatismo Acromioclavicular Pueden producirse lesiones diversas: desgarro del labrum o del manguito de los rotadores, subluxación o luxación completa del acromion por rotura del ligamento Acromioclavicular, o fractura distal de la clavícula. Todas estas lesiones favorecen el posterior desarrollo de una artrosis. En la exploración podemos observar un escalón en el extremo distal de la clavícula, doloroso a la presión , que se agudiza a la movilidad. X. Artrosis Suele ser secundaria un traumatismo o fractura o aparecer en los cuadros de artrosis poliarticular. Se produce un dolor moderado con la movilidad , principalmente en la abdución y crepitaciones. Los osteofitos marginales pueden producir inflamación del manguito de los rotadores, asociándose una periartritis escapulohumeral. 10 XI. Hombro de Milwaukee. Es una artropatía destructiva , más frecuente en personas ancianas, en las cuales observamos: rotura del manguito de los rotadores y dolor moderado . Se producen derrames articulares de aspecto hemático, con presencia de cristales de hidroxiapatita. Radiológicamente se observa un importante pinzamiento de la articulación glenohumeral, destrucción ósea y deformidad articular. Se ha descrito asociado a enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico dihidrato, sobreuso, traumatismos, enfermedades neurológicas e hipercalcemia debida a hiperparatiroidismo secundario. XII. Tendinitis calcificada Su diagnóstico es radiológ5% de los casos presenta síntomas clínicos. Pueden producirse por microtraumatismos de repetición. Se presentan de formas insidiosa, con manifestaciones superponibles a una periartritis escapulohumeral, con dolor a la abdución entre 70º y 110º, al final de ambas rotaciones y con el apoyo. En su forma aguda, el dolor es severo, de instauración en horas o pocos días, con importante limitación de la movilidad en sus tres ejes. La palpación de la cara anterior puede ser dolorosa. XIII. Inestabilidad glenohumeral Es más frecuente en la población joven ,su origen es principalmente traumático. Clínicamente se manifiesta por dolor en la cara anterior del hombro, irradiado por la cara anterior del antebrazo. El dolor se provoca con la flexión del codo, anteroversion o abdución del hombro contrarresistencia. XIV. Neuropatías Pueden ser de origen traumático, tras cirugía , tumores, infecciones, fracturas, .... las más frecuentes son las del plexo braquial, las del nervio supraescapular y la del torácico largo XV. Tratamiento médico del hombro doloroso. El tratamiento de las lesiones del hombro debe llevarse a cabo de forma precoz para evitar las complicaciones derivadas de la inmovilización.; este se basa en tres pilares básicos: ∗ Empleo de antiinflamatoríos no esteroideos. 11 ∗ El tratamiento rehabilitador ∗ Cuando el dolor no responda a las medidas anteriores se utilizaran las infiltraciones locales con Glucocorticoides y/o anestésicos locales. XV.1.Tratamiento rehabilitador. Ve encaminado a combatir y recuperar la movilidad.. Se admite como norma general que el tratamiento ha de iniciarse precozmente, lo que permitirá una mejor evolución de estas patologías . Se basa en : A/ Reposo. Sólo indicado en caso de hombro hiperálgico agudo, donde la rehabilitación está contraindicada a corto plazo, la afección origina un dolor intenso que impide cualquier movimiento. Es importante tener en cuenta que se debe evitar la aparición de rigideces acortando el tiempo de estancia en posiciones como aproximación y rotación interna ( actitud antiálgica); la posición más adecuada para el reposo es en leve abdución. B/ Crioterapia. ( Bolsa de hielo). Indicada en hombros hiperalgicos agudos en los primeros días de tratamiento. Así se adquiere un efecto anestésico. C/ Calor. Indicados en hombros dolorosos de evolución crónica, con rigidez articular y contractura muscular dolorosa. a) Calor superficial. La penetración útil no es mayor de 5 mm. El calentamiento se dirige al tejido cutáneo y subcutáneo y no tiene más que un reflejo discreto sobre las estructuras más profundas. • Compresas calientes 12 • Bolsa de agua caliente • Manta eléctrica • Hidrobalneoterapia b) Calor Profundo. Al pasar a través de los tejidos una corriente eléctrica o una onda de sonido de alta frecuencia, se produce un calor en profundidad. Esto permite actuar sobre los músculos y las articulaciones con su complejo capsuloligamentoso. Sus diferentes modalidades difieren en su capacidad de penetración. • Onda corta : penetración de 2 cm., sesiones diarias o alternas de 10 a 30 minutos, con un total de 10 a 15 sesiones por serie, pueden repetirse una o más veces después de cortos periodos de descanso. • Microondas: penetración de 4 cm, caliente mucho menos la piel que los tejidos profundos. • Ultrasonidos: penetración de 7 cm., el enfermo no debe percibir sensación alguna de quemadura, pinchazo o cosquilleo. Las sesiones duran de 5 a 10 minutos en días consecutivos o alternos, con un total de 10 a 12 sesiones. Contraindicaciones del calor profundo: • Artritis inflamatoria aguda • Artritis séptica y osteomielitis • Sobre implantes metálicos • Sobre zonas isquémicas o con perdida de sensibilidad. • Sobre pelvis, abdomen o zona lumbar, durante el embarazo, la menstruación y en presencia de una ulcera gastroduodenal. • No usar ultrasonidos sobre glándulas reproductoras y epífisis en crecimiento. D/. Masaje. 13 Debe dirigirse a estructuras periarticulares ( muscular, tendones y ligamentos) y no a la misma articulación. Se obtienen mejores resultados comenzando con el masaje superficial, seguido del masaje profundo suave con fricciones en los puntos más dolorosos E/. Cinesiterapia. Comprende las distintas técnicas encaminadas a mejorar la movilidad articular por estiramiento capsuloligamentoso y muscular F/ Otras técnicas. Magnetoterapia, Láserterapia y electroestimulación antiálgica. ( TENS). Como resumen del tratamiento rehabilitador podemos decir: A. En aquellos casos de hombro doloroso simple ( no-limitación articular), hombro doloroso mixto ( limitación articular ) y capsulitis retráctil, se debe llevar a cabo de forma precoz un programa de tratamiento físico. B. En los casos de hombro hiperálgico agudo, lo pertinente es el reposo articular y la crioterapia. C. En casos de rotura del manguito de los rotadores se procederá: 1. Enfermos de edad avanzada: tratamiento farmacológico y rehabilitación 2. En individuos jóvenes es preciso recurrir a la intervención quirúrgica. XV.2).Infiltraciones locales. A. Vías de acceso. A.1.Vía anterior (Figura 3). Brazo en posición de reposo neutro. Punto de entrada localizado por debajo de apófisis coracoides. 14 Dirección de la aguja perpendicular hasta notar tope óseo. Aguja 40/8 (verde). A.2. Vía posterior (Figura 3) Brazo en posición de reposo neutro. Punto de entrada 1 cm por debajo del borde externo de la espina de la escápula. Dirección de la aguja perpendicular para la infiltración intraarticular y ligeramente lateral para el manguito de los rotadores. Aguja 40/8 (verde). A.3. Vía lateral ( Bolsa subacromial y tendón del supraespinoso). (Figura 3) Brazo en posición de reposo neutro. Punto de entrada localizado por fuera y debajo del acromión. Dirección de la aguja perpendicular, 3 cm para infiltración de la bolsa subacromial, en su totalidad para supraespinoso. Aguja 40/8 (verde). A.4.Tendón bicipital (Figura 3) Brazo en abducción y ligera rotación externa. Punto de entrada a nivel del tendón bicipital en su trayecto sobre la corredera. Dirección de la aguja es un plano inclinado casi paralela a la piel y al tendón hasta llegar al mismo. Aguja 40/8 (verde) 15 B. Fármacos empleados Los fármacos empleados en este tipo terapia son los glucocorticoides en suspensión microcristalina y /o anestésicos locales. Los glucocorticoides son los fármacos más utilizados y se pueden usar solo o asociados a los anteriores. Los glucocorticoides más utilizados son: • Metilprednisolona 40 mg/ml • Triancionolona acetónido 40 mg/ml. • Parametasona acetato 10 mg/ml • Betametasona acetato 6 mg/ml • Triancinolona hexacetónido 20 mg Los efectos adversos de los glucocorticoides son : • Artritis séptica • Rotura tendinosa • Artropatía neuropatica osteonecrótica • Atrofia tisular , necrosis grasa, calcificación de los tejidos blandos • Lesión neuromuscular • Metrorragia • Pancreatitis • Catarata subcapsular • Reacción nitroide con cefaleas, diaforesis y calor en cara y tronco. • Sinovitis por microcristales • Descompensación diabética • Elevación de la tensión arterial en hipertensos. Las contraindicaciones de las infiltraciones locales con glucocorticoides son: • Artritis séptica • Infección periarticular • Bacteriemia • Fractura intaarticular 16 • Osteoporosis yuxtaarticular marcada • No respuesta a las infiltraciones previas • Trastornos de la coagulación 17 HOMBRO DOLOROSO 1. PATOLOGIA ARTICULAR. DOLOR En abducción pasiva > 110º En aducción extrema. ARTRITIS ACROMIOCLAVICULAR INFILTRAR VIA SUPERIOR LIMITACIÓN DE MOV. ACTIVA Y PASIVA. DOLOR CON: Rotación externa pasiva. Rotación interna pasiva Abdución pasiva Elevación activa del antebrazo CAPSULITIS ADHESIVA ARTRITIS GLENOHUMERAL Infiltrar vía posterior Derivar al traumatólogo 2. PATOLOGÍA EXTRAARTICULAR MOVILIDAD ACTIVA LIMITADA POR EL DOLOR MOVILIDAD RESISTIDA DOLOROSA POCA LIMITACIÓN MOVILIDAD PASIVA LIMITACIÓN DE MOV. ACTIVA Y PASIVA. DOLOR CON: Abducción resistida: SUPRAESPINOSO Rotación externa resistida:INFRAESPINOSO Rotación interna resistida: SUBESCAPULAR Flexión resistida codo: BICEPS TENDINITIS SUPRAESPINO E INFRAESPINOSO INFILTRAR VIA LATERAL o POSTERIOR BURSITIS SUBACROMIAL TENDINITIS BICIPITAL INFILTRAR VIA ANTERIOR 18 XVI. Figuras Figura 1. Articulaciones que componen la cintura escapular: 1. Glenohumeral 2. Suprahumeral 3. Acromioclavicular 4. Escapulotorácica 5. Esternoclavicular 19 Figura 2. Inserciones musculares del hombro: Visión anterior y posterior 20 Figuras 3. Vías de acceso a la articulación del hombro Vía posterior. El punto de entrada se localiza 1 cm por debajo del borde externo de la espina posterior de la escápula. Vía anterior: el punto de entrada se encuentra en el punto medio de la cabeza humeral por debajo de la apófisis coracoides , manteniendo el brazo en rotación externa 21 Vía lateral: el punto de entrada se localiza entre el acromion y la cabeza humeral Vía de infiltración del tendón bicipital a nivel de la corredera. La dirección de la aguja debe ser semiparalela a la piel con el brazo en abducción y ligera rotación externa. 22 XVII. BIBLIOGRAFIA 1. Larson HM, O'Connor FG, Nirschi RP. SHOULDER PAIN: THE ROLE OF DIAGNOSTIC INJECTIONS. Am. Fam. Phísician 1996, 53:1637 - 1643. 2. Biffe RB. ASPIRATION AND CORTICOSTEROID INJECTION: PRACTICAL POINTERS FOR SAFE RELIEF. Phisician Sportsmed 1992, 20: 57 - 71. 3. Navarro Quilis A., Alegre de Miguel C., MONOGRAFIAS MEDIC0- QUIRURGICAS DEL APARATO LOCOMOTOR. (EL HOMBRO).Editoríal Masson. 1997. 4. Vidal Fuentes J., TECNICAS DE INFILTRACION EN A. LOCOMOTOR. Laboratorios Andromaco. 5. Hernandez Conesa J., EL HOMBRO EN MEDICINA ORTOPEDICA. Editodal Cientifico-Medica. 1993. 6. Ruiz de Adana. MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA EN A.PRIMARÍA. Capitulo 58. A. Lopez Garcia-Franco. Editorial Díaz de Santos. 2.ª.Edición. 1996. 7. Kozin F., Hombro doloroso y síndrome de distrofia simpática refleja. En: McCarty DJ, ed. Artritis y otras patologías relacionadas . Buenos Aires: Panamericana, 1987: 1335-1338. 23 ARTRITIS NO TRAUMATICAS 1 INDICE : I. ANAMNESIS Y INFLAMATORIA EXPLORACION DE LA PATOLOGIA ARTICULAR I. 1 Anamnesis I. 2 Exploración clínica II. ARTRITIS AGUDAS II. 1 ARTRITIS INFECCIOSAS A/ ARTRITIS BACTERIANAS B/ ARTRITIS GONOCOCICA C/ ARTRITIS BRUCELAR D/ ARTRITIS VIRAL II. 2. ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTAL A/ ARTRITIS GOTOSA AGUDA B/ ARTRITIS AGUDA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO II.3. ARTRITIS AGUDA POR LESION DE LIGAMENTO O FIBROCARTÍLAGO II. 4. ARTRITIS EN ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA II. 5. ARTRITIS POSTESTREPTOCOCICA II. 6. OTRAS ARTRITIS AGUDAS A) ARTRITIS POR CUERPO EXTRAÑO B) ARTRITIS SARCOIDEA AGUDA II. 7. HEMARTROS III. ARTRITIS CRONICAS III.1 ARTRITIS DE PATOLOGIAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS 1/ARTRITIS REUMATOIDE 2/ ARTRITIS PSORIASICA 3/ ARTRITIS REACTIVA 4/ ESPONDILITIS ANQUILOSANTE 5/A.ASOCIADA A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL III. 2. ARTRITIS TOFACEA CRÓNICA III. 3. ARTRITIS INFECCIOSAS CRONICAS A/ ARTRITIS TUBERCULOSA III.4. POLIMIALGIA REUMÁTICA III.5. A. DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS AUTOINMUNES 2 ARTRITIS NO TRAUMATICAS I. ANAMNESIS Y EXPLORACION DE LA PATOLOGIA ARTICULAR INFLAMATORIA Se define como artritis a la inflamación que se localiza en la articulación. La inflamación articular se puede presentar en una amplia variedad de patologías y puede ser la manifestación inicial o ir acompañada de otra sintomatología cuando la encontramos en el área de Urgencias. Para una aproximación al diagnóstico de la patología en concreto una vez nos encontremos ante un enfermo que tiene artritis es importante una recogida de datos en la historia clínica y posteriormente la realización de una adecuada exploración. I.1 Anamnesis Determinadas patologías que cursan con artritis tienen una especial predilección para aparecer a una edad y sexo determinado. La patología articular puede ser muy variable en cuanto a su prevalencia según la diversidad de etnias y áreas geográficas. Cuando nos encontramos ante un paciente con artritis es importante para llegar al diagnóstico de la misma la recogida de los siguientes datos en la ananmnesis: - Comienzo agudo o insidioso de la inflamación articular. - Tiempo de evolución de la sintomatología. Podremos clasificar los cuadros de artritis según su evolución como artritis agudas ó crónicas. - Factores desencadenantes. - Presencia de otras manifestaciones clínicas fuera de la articulación. - Episodios previos de las mismas características - Antecedentes familiares de patología osteoarticular - Tratamiento médico que recibe en la actualidad para otras patologías y si recibe tratamiento para la artritis actual 3 I. 2 Exploración clínica A la hora de explorar a enfermos con artritis es imprescindible no olvidar la realización de una exploración general ya que podremos objetivar mediante la misma algunas manifestaciones extraarticulares que pueden acompañar al proceso articular y que nos orientarán a la identificación de la patología. Hay que evidenciar los signos clínicos de inflamación en aquellas articulaciones que el enfermo refiere con dolor; podremos reproducir o exacerbar el dolor con la presión o movilización articular; palpar la tumefacción en el área articular, que puede ser secundaria a derrame intraarticular, edema periarticular ó engrosamiento de la membrana sinovial en patologías crónicas. La presencia de hipertermia en la articulación la identificamos cuando comparamos con la articulación contralateral. También podremos objetivar enrojecimiento en la piel en la zona articular, la cual aparece comúnmente en las artritis de inicio agudo. Es fundamental la búsqueda de signos inflamatorios en todas las articulaciones periféricas y no limitarse a explorar sólo las que el enfermo refiere con dolor. Si los signos inflamatorios son mínimos podremos desencadenar dolor en los últimos grados de movilidad articular. Según el número de articulaciones afectadas se pueden clasificar las artritis en monoartritis (una articulación), oligoartritis (dos a cuatro) ó poliartritis (más de cuatro); y según la afectación y distribución articular en artritis de distribución simétrica o distribución asimétrica. Ante la presencia de dolor y tumefacción en un área articular hay que descartar y mediante la exploración que no se trata de un proceso inflamatorio localizado fuera de la cavidad articular. La presencia de signos inflamatorios en tejidos blandos próximos a la articulación (bursitis, tendinitis), de la misma forma que procesos inflamatorios en la piel o tejido celular subcutáneo (celulitis, paniculitis) pueden confundir el diagnóstico. En otras ocasiones si la artritis aparece en articulaciones profundas puede pasar desapercibida y diagnosticarse ya en estadíos avanzados. En general cuando hay artritis existe un signo común en la exploración en toda articulación y es la limitación con dolor a la movilidad pasiva en todos los arcos de la misma. En otras ocasiones la inflamación articular puede dar una sintomatología similar a otros cuadros clínicos y pasar desapercibida. La inflamación en articulación sacroilíaca puede manifestarse con una clínica parecida a una radiculopatía. Artritis de hombros pueden cronificarse tras ser diagnosticadas de periartritis. Puede aparecer tumefacción y dolor difuso de forma aguda en una pierna como consecuencia del compromiso del retorno vascular 4 secundario al quiste de Baker que acompaña a algunas artritis aguda, y la patología puede ser interpretada como una trombosis venosa profunda. II. ARTRITIS AGUDAS Son aquellas artritis con un tiempo de evolución inferior a 6 semanas, con un cuadro de presentación que suele ser también agudo. II. 1 ARTRITIS INFECCIOSAS A/ ARTRITIS BACTERIANAS Ante la presencia de una monoartritis aguda con clínica de instauración rápida siempre se debe pensar que se pueda tratar de una artritis bacteriana, y ante la mínima sospecha de la misma proceder de forma rápida mediante todas las técnicas disponibles de diagnóstico e iniciar cuanto antes todas las medidas terapéuticas. La artritis séptica es una causa prominente de artritis y puede ser causa de lesiones irreversibles en hueso y cartílago articular, pero es susceptible de curación y existe un restablecimiento completo de la funcionalidad articular cuando se trata de forma adecuada y en fases iniciales. La articulación infectada es una articulación con signos inflamatorios muy marcados; el enfermo habitualmente se queja de intenso dolor tanto a la carga como a la movilidad articular, tiene dolor de reposo e impotencia funcional. En la exploración objetivamos tumefacción en la articulación, presencia de derrame articular, calor en la zona, edema y enrojecimiento periarticular. Como consecuencia de la contractura antiálgica de los músculos próximos a la articulación inflamada es difícil en la exploración la movilización de la misma, siendo esta limitación el principal signo que encontraremos en la exploración de articulaciones profundas con inflamación. Como toda infección el enfermo puede tener fiebre, escalofríos y postración, pero no es excepcional la ausencia de ellos y especialmente cuando la artritis infecciosa aparece en personas mayores. La infección oligo ó poliarticular no es frecuente; se ha descrito con mayor incidencia en enfermos ya diagnosticados de artritis reumatoide o enfermedad del tejido conectivo, inmunodeprimidos así como en personas mayores con sepsis severas. La artritis séptica va ocasionalmente acompañando a otro foco de infección, que suele ser la puerta de entrada del germen, frecuentemente pulmonar, urinario o cutáneo. Existen 5 determinados factores que se consideran de riesgo para la aparición de artritis bacteriana que hay que tener en cuenta cuando nos encontramos ante una artritis aguda, entre ellos hay que señalar la presencia de enfermedad crónica concomitante como infección HIV, diabetes, hepatopatía crónica, insuficiencia renal, tratamiento con fármacos inmunosupresores, incluyendo el tratamiento esteroideo y adicción a drogas vía parenteral (ADVP). Además hay riesgos de infección articular tras traumatismos y procedimientos diagnósticos o terapéuticos realizados en articulación (artrocentesis, artroscopia, implantación de material de osteosínteis, prótesis articular). El estafilococo aureus es la bacteria que más frecuentemente se recoge en infecciones articulares, siendo además la más frecuente en enfermos ADVP y enfermos con SIDA. Estreptococos y bacterias Gram negativas son microorganismos causantes de artritis séptica bacteriana, siendo las últimas frecuentes en neonatos, lactantes, personas mayores, ADVP e inmunodeprimidos. El estafilococo epidermidis aparece como agente bacteriano predominante en infecciones próximas al implante de una prótesis articular mientras el estafilococo aureus es más frecuente en infecciones prótesicas a largo plazo. 1/ Diagnóstico. Para llegar al diagnóstico de artritis bacteriana se deben identificar posibles focos infecciosos fuera de la articulación. Se debe realizar un análisis de sangre con hemograma sanguíneo y bioquímica con glucemia y función renal. La leucocitosis en sangre con desviación a la izquierda sugiere de forma inespecífica que nos podemos encontrar ante un proceso infeccioso. Las alteraciones radiológicas en la articulación séptica aparecen de 6-10 días tras el inicio de la sintomatología y son cambios que sugieren un daño ya en el cartílago articular. Mediante la ecografía podremos objetivar la presencia de derrame intararticular en aquellas articulaciones profundas. Es fundamental la recogida de líquido sinovial de la articulación para su análsisis mediante la punción articular o artrocentesis. Cuando la infección se localiza en una articulación profunda o difícilmente accesible entonces es útil realizar la punción articular con la ayuda de una ecografía. La existencia de un líquido articular turbio, de aspecto purulento, con un número elevado de leucocitos (más de 50.000 leucocitos), con elevados PMN, ó con cifras bajas de glucosa (<40% de glucosa plasmática) es altamente sugestivo de artritis séptica. Ante la sospecha de líquido séptico en primera instancia se puede realizar una tinción Gram del líquido; el resultado del Gram puede indicar una conducta terapéutica inicial. Es imprescindible la realización de hemocultivos y cultivos del líquido sinovial para conocer el agente bacteriano en concreto. El líquido recogido tras la artrocentesis se debe conservar al 6 igual que la sangre en frascos de hemocultivos para crecimiento en medios aerobio y anaerobio. Además se debe recoger muestras para cultivo en aquellos focos sospechosos de entrada de la infección. 2/ Tratamiento a) Ingreso hospitalario para iniciar medidas terapéuticas. b) Reposo de la articulación evitando en lo posible la flexión mantenida articular. c) Artrocentesis y lavado articular diario. d) Administración de antibiótico en un principio vía parenteral. Si es necesario se modificará tras el resultado del cultivo y antibiograma. - Artritis Gram - Iniciar tto con Cefalosporina 3ª generación. Añadir Aminoglucósido en inmunocomprometidos. - Artritis Gram + Iniciar tratamiento con Cloxacilina. Tratamiento con Vancomicina en inmunocomprometidos. - Infección sobre articulación protésica: Vancomicina + Ciprofloxacino. B/ ARTRITIS GONOCOCICA La artritis infecciosa secundaria a Neisseria Gonorreae tiene un cuadro clínico peculiar y diferente del resto de las artritis bacterianas. Generalmente aparece en personas sin enfermedades crónicas previas, es más frecuente en mujer y hay una cierta tendencia a aparecer en sujetos con promiscuidad sexual. La artritis suele aparecer en una o en varias articulaciones y su comienzo también es agudo; generalmente acompañada de fiebre, escalofríos y postración. Además pueden aparecer lesiones en piel, y si aparecen se distribuyen en miembros o en tronco; son lesiones cutáneas maculares, petequiales o vesiculosas. Otra manifestación clínica frecuente es la tendinitis y la vamos a objetivar en la exploración como áreas de enrojecimiento hipersensibles a la palpación en trayectos tendinosos de tarsos, tobillos ó carpos. Ante la sospecha de artritis gonocócica es importante la recogida no sólo de líquido sinovial y sangre para cultivo sino de aquellas zonas que hayan sido posibles puerta de entrada y así ocasionalmente será útil la recogida de exudado vaginal, uretral, rectal ó faríngeo. El gonococo generalmente crece mal con los medios de cultivo in vitro. Ante la presencia de cocos Gram negativos en el líquido articular ó sospecha de artritis 7 gonocócica se iniciará tratamiento con cefalosporina 3ª generación, habitualmente ceftriazona, debido al incremento de cepas resistentes a la penicilina. Se puede usar ciprofloxacino ó eritromicina en enfermos alérgicos a penicilina. C/ ARTRITIS BRUCELAR La brucelosis es una zoonosis que se presenta frecuentemente en la cuenca mediterránea. Se la considera enfermedad endémica en España siendo más frecuente en el medio rural. La artritis puede ser una manifestación clínica más dentro del amplio espectro de síntomas que pueden aparecer en la infección por Brucelas. Puede haber artritis en una o varias articulaciones y ocasionalmente se puede recuperar el agente bacteriano tras el cultivo del líquido sinovial. La brucela puede también causar espondilitis y sacroileítis. Sospecharemos que un enfermo tiene artritis brucelar cuando además de los signos inflamatorios en la articulación hay una sintomatología clásica de brucelosis: fiebre, sudoración, postración, algias osteomusculares, lumbalgia, cefalea... y existe un antecedente de ingesta de derivados lácteos no controlados o sean individuos en cuya profesión tengan algún tipo de contacto con el animal (cabras). El diagnóstico de confirmación de la artritis brucelar se realiza tras los estudios serológicos y ocasionalmente tras el resultado de hemocultivo ó cultivo del líquido sinovial (Ruiz-Castañeda). El tratamiento una vez confirmado el diagnóstico se realizará con antibiótico específico antibrucela, generalmente la asociación de Doxiciclina durante 45 días y Estreptomicina durante las 2-3 primeras semanas ó Doxiciclina y Rifampicina 45 días. D/ ARTRITIS VIRAL Algunos virus pueden producir entre otras manifestaciones clínicas un cuadro de artritis, generalmente de inicio agudo y evolución recortada, con afectación de una o varias articulaciones, y que de forma característica no va a dejar secuelas en la articulación. Las infecciones virales actualmente reconocidas como causa frecuente de artritis en la práctica clínica son la rubeola y su vacunación, la hepatitis B y C y los parvovirus. La infección VHB puede cursar con artritis en la fase prodrómica de la enfermedad, previamente al cuadro de ictericia; ocasionalmente es poliarticular y tiene distribución simétrica asemejándose a la artritis reumatoide. Hay que pensar en artritis secundaria a hepatitis viral en aquellos enfermos con factores de riesgo y si encontramos 8 hipertransaminasemia en el estudio analítico. En esta fase de enfermedad se podrá deterctar en sangre la elevación de HbsAg. La infección por Parvovirus B19 es causante del eritema infeccioso o quinta enfermedad, frecuente en la infancia, que produce un cuadro exantemático en piel y cuya característica es el eritema facial. En los adultos la infección por parvovirus no cursa con lesiones en la piel o si se presenta, el rash exantemático es mínimo, estando ausente el eritema facial; en cambio esta infección puede ser causa de artritis. Frecuentemente la artritis secundaria a infección por Parvovirus B19 se presenta como una poliartritis de distribución simétrica con afección de IFPs, y MCFs carpos en manos, simulando una artritis reumatoide. II. 2. ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTAL Es una artritis muy frecuente en la práctica clínica y la primera causa de artritis aguda no traumática que se diagnostica en áreas de Urgencias. A/ ARTRITIS GOTOSA AGUDA. La artritis por depósito de ácido úrico es una artritis de inicio rápido, que se instaura en pocas horas, habitualmente monoarticular, y que aparece generalmente sin causa desencadenante, aunque ocasionalmente puede aparecer tras un traumatismo, habitualmente desproporcionado para el grado de dolor y tumefacción articular. Es frecuente su presentación en la noche, y en muchas ocasiones el paciente se despierta con dificultad para la movilización o carga de la articulación. Se caracteriza por cursar con una clínica inflamatoria muy marcada: dolor de gran intensidad exacerbado con la mínima movilidad articular o con la carga, tumefacción de la articulación que se hace muy manifiesta en pocas horas de evolución, hipertermia a la palpación en la región periarticular, y enrojecimiento en la región que suele faltar en las artritis de curso crónico. Las articulaciones implicadas son de forma habitual articulaciones de miembros inferiores, y es frecuente la inflamación de la primera MTF del pie (podagra), que suele ser la primera manifestación clínica de la enfermedad gotosa, siguiéndole en frecuencia el tarso, tobillo y rodilla. Sólo en la enfermedad gotosa muy evolucionada pueden inflamarse las articulaciones de miembros superiores. En la evolución es muy característico que aparezcan episodios de artritis de duración recortada y que puedan ser recidivantes en una misma articulación. No es rara la aparición de fiebre, habitualmente en los primeros días de artritis. 9 1/ Diagnóstico. Para llegar al diagnóstico de artritis gotosa aguda puede ser útil recavar información sobre episodios previos de dolor y tumefacción articular, conocer si existieron ataques de podagra anteriores, si hay antecedentes de hiperuricemia, si el paciente sigue tratamiento con fármacos que la promuevan, principalmente diuréticos, o si bebe alcohol de forma habitual, el cual facilita el incremento de uricemia y el depósito del cristal. Para el diagnóstico de la enfermedad es necesario el estudio del líquido sinovial y por tanto la artrocentesis y recogida del mismo. El líquido sinovial a veces tiene aspecto turbio, es un líquido de tipo inflamatorio, con un recuento de leucocitos por encima de 2000 y con predominio de PMN. El diagnóstico definitivo de la artritis gotosa aguda se realiza al identificar los cristales de ácido úrico del líquido sinovial mediante un microscopio de luz polarizada. Los cristales de úrico se caracterizan por su forma acicular y por su marcada birrefringencia. Los cristales de urato monosódico cambian de color desde amarillo brillante a azul cuando se observan con compensador rojo en el microscopio. La presencia de cristales dentro de la articulación no descarta que no exista una artritis séptica sobrañadida y por tanto es importante ante la mínima sospecha la recogida de líquido articular para cultivo. 2/ Tratamiento. a) Reposo de la articulación inflamada evitando la carga de la misma si se trata de una articulación del miembro inferior. No es recomendable el uso de técnicas de calor local en la región inflamada. b) Antiinflamatorios no esteroideos. Generalmente cualquier fármaco antiinflamatorio no esteroideo y a dosis completas puede disminuir los signos inflamatorios de la articulación. Se administran de forma concomitante con fármacos inhibidores de la bomba de protones en aquellos enfermos con pluripatología, polimedicados, con antecedentes digestivos ó mayores de 65 años. c) Colchicina. Se emplea en el tratamiento de la artritis aguda y distintos autores consideran la respuesta del proceso inflamatorio a este fármaco como un test de diagnóstico de enfermedad. Se pueden administrar dosis plenas de hasta 4 mgr: 1 mgr cada 1-2 horas hasta la mejoría del cuadro. Sin embargo y como consecuencia de sus efectos de intolerancia digestiva se prefiere el uso de dosis más repartidas, generalmente 1 mgr cada 8 ó 12 horas, y asociadas al tratamiento antiinflamatorio. La colchicina puede mantenerse como tratamiento profiláctico de nuevas crisis de gota aguda a dosis de 0.5-1 mgr/día en aquellos enfermos con ataques recurrentes de artritis. 10 d) Hipouricemiantes.- Se recomienda la administración de fármacos hipouricemiantes en enfermos con hiperuricemia sintomática. En artritis aguda no se debe instaurar hasta que al menos transcurran dos semanas de desaparición del cuadro. De la misma forma enfermos que ya previamente seguían tratamiento no deben modificarlo y seguir tomándolo a las mismas dosis. B/ ARTRITIS AGUDA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO Esta artritis recibe el nombre de pseudogota al ser idénticas sus manifestaciones clínicas a la artritis por depósito de ácido úrico. Como toda artritis por depósito es característico el inicio agudo de la artritis, la afectación mono u oligoarticular, la evolución en días o semanas y los periodos asintomáticos entre los episodios de artritis. Hallazgos que la pueden diferenciar de la gota pueden ser su aparición en personas con más edad, mayor prevalencia en mujer, la clínica y signos inflamatorios quizá menos floridos, la especial predilección por aparecer en la articulación de la rodilla, la facilidad para afectar también articulaciones de miembros superiores y con más frecuencia el carpo y la respuesta menos dramática del proceso al tratamiento con colchicina. Los episodios de artritis aguda aparecen con frecuencia en enfermos que ya tienen diagnóstico previo de artrosis. Se conoce como el depósito de pirofosfato cálcico juega un importante papel en la fisiopatología de la degeneración del cartílago articular. Puede aparecer fiebre, generalmente los primeros días de artritis, tal como aparecía también en la artritis gotosa. Al igual que en la gota estas artritis son frecuentes en personas hospitalizadas con procesos médicos agudos, y como sucede con la gota puede aparecer tras traumatismos o después de intervenciones quirúrgicas. 1/ Diagnóstico. A diferencia de la artritis por depósito de úrico, en la artropatía por depósito de pirofosfato la radiología simple puede ser de utilidad en aquellos casos donde se identifica la condrocalcinosis o calcificación de fibrocartílagos en articulación. Se pueden realizar radiografías en AP de pelvis, rodillas y carpos con el objetivo de encontrar calcificación en tejidos blandos articulares al existir una mayor facilidad de calcificación en estas articulaciones. El líquido sinovial extraído de la articulación inflamada es un líquido inflamatorio con más de 2000 leucocitos y predominio de PMN. El diagnóstico definitivo se realiza al identificar los cristales de pirofosfato cálcico en microscopio de luz polarizada. Los cristales son de escaso tamaño, con forma de bastones o romboidales y con birrefringencia débilmente 11 positiva, aunque pueden no ser birrefringentes. Pueden observarse libres en el líquido sinovial y al igual que con los cristales de ácido úrico es el hallazgo dentro de los leucocitos lo que va a confirmar la etiología de la artritis. 2/ Tratamiento a) Reposo de la articulación evitando la carga en articulación de miembros inferiores. Evitar técnicas de calor local en la fase aguda de inflamación articular. b) Antiinflamatorios no esteroideos. c) Artrocentesis y evacuación del derrame. La sóla extracción del líquido articular inflamatorio se ha descrito como medida terapéutica en muchos casos. d) Colchicina: Se emplea a dosis totales para disminuir el proceso inflamatorio agudo y a dosis de 0.5-1 mgr día para prevenir nuevos episodios de artritis. II. 3. ARTRITIS AGUDA POR LESION DE LIGAMENTO O FIBROCARTILAGO Las lesiones ligamentarias intraarticulares, la patología en los meniscos y los fragmentos de cartílago dentro de la articulación así como el cuerpo libre intraarticular pueden ser causa de monoartritis o hidrartros. Es frecuente la artritis ó derrame articular en rodilla tras una lesión en meniscos. Habitualmente la artritis es de inicio agudo y generalmente está desencadenada por sobrecarga o movimientos en carga anómalos que el enfermo recuerda y relaciona directamente con el inicio del cuadro. Es frecuente el derrame articular y puede haber sensación de bloqueo a la movilidad. La presencia de cuerpo libre o ratón intrarticular (fragmentos de cartílago y hueso subcondral) puede ser causa también de artritis, derrame y bloqueo en la articulación. 1/ Diagnóstico. Tras la artrocentesis obtendremos un líquido sinovial generalmente claro y con escasa celularidad. La radiología simple no suele aportar ninguna información de ayuda en estas patologías. Ante la presencia de artritis o hidrartros mantenido o recidivante en una articulación está indicada la realización de una Resonancia Magnética Nuclear ya que ofrece una definición superior en la imagen de la patología de tejido blando y nos dará en la mayoría de estos casos un diagnóstico definitivo. 2/ Tratamiento a) Reposo de la articulación evitando la carga de la misma. 12 b) Artrocentesis y extracción del líquido sinovial si hay hidrartros. c) Tratamiento con analgésicos y antiinflamatorio no esteroideos. d) Valoración posterior para intervención cirugía abierta o artroscópica. II. 4. ARTRITIS EN ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA Puede aparecer artritis aguda en enfermos con patología articular degenerativa previa, y es frecuente la artritis en rodilla de evolución recortada que puede ser secundaria a depósito de pirofosfato cálcico o bien a la presencia de fragmentos de cartílago degenerado que se liberan a la cavidad articular. En las articulaciones interfalángicas proximales, distales y en las trapeciometacarpianas es habitual el proceso inflamatorio de bajo grado, generalmente al inicio de la enfermedad, que llega a producir clínica de dolor de reposo, y dolor nocturno, e incluso tumefacción. La administración de antiinflamatorios no esteroideos sí estaría justificada en estos enfermos con artrosis. II. 5. ARTRITIS POSTESTREPTOCOCICA Artritis de aparición aguda que tiene una especial facilidad por afectar articulaciones de miembros inferiores y de presentarse con enrojecimiento periarticular. Puede ir acompañada de fiebre y afectación del estado general. Aparece dos, tres semanas después de una infección faringoamigdalar no tratada de forma adecuada. En la actualidad son muy raras en la práctica clínica y muy excepcionalmente se acompañan del complejo sistémico extraarticular de la fiebre reumática clásica. Se deberá realizar el estudio electrocardiográgico y ecocardiográgico si existiera la sospecha de afectación inflamatoria cardíaca. Existe una respuesta rápida y eficaz de esta artritis tras el tratamiento con acetilsalicílico o derivados. II. 6. OTRAS ARTRITIS AGUDAS A) ARTRITIS POR CUERPO EXTRAÑO Artritis que aparece tras la penetración dentro de la articulación de sustancias extrañas tras mínimas punciones o heridas: astillas, espinas de plantas, espinas de pescados, etc. No es una patología frecuente en la práctica clínica. La mayoría de los pacientes recuerdan el momento de la punción pero ocasionalmente pasan desapercibidas y hay que pensar en ellas en personas con profesiones más expuestas (jardineros, pescadores...). Puede cursar como una artritis aguda y en otras ocasiones cursan como artritis crónica con episodios de exacerbación. El diagnóstico se realiza mediante técnicas de imagen, y en algunos casos es necesaria la biopsia sinovial. 13 B) ARTRITIS SARCOIDEA AGUDA No es una patología frecuente. Puede aparecer artritis en varias articulaciones, con cierta predilección para afectarse las articulaciones de miembros inferiores, y se puede acompañar de fiebre, adenopatías hiliares bilaterales y eritema nodoso. Generalmente esta entidad se trata con antiinflamatorios no esteroideos, y hay quien aconseja tratamiento con dosis bajas de esteroides. II. 7. HEMARTROS La colección de sangre en la cavidad articular puede cursar como una artritis de inicio agudo. Las principales causas de hemartros son sin tener en cuenta a los traumatismos, aquellos que aparecen como una complicación del tratamiento anticoagulante (tratamiento mal controlado) y los hemartros de los enfermos con hemofilia u otras coagulopatías tanto heredadas como adquiridas. Puede haber hemartros en algunas artritis sépticas, neoplasias en articulación o próximas a la misma y en la sinovitis pigmentaria villonodular. Si tras la realización de una artrocentesis diagnóstica encontramos contenido sanguínolento al enfermos se le debe realizar el recuento de plaquetas y los tests básicos de coagulación. Es importante además recoger líquido para cultivo y pensar la posibilidad de una infección articular Si existe alteración de la coagulación, el tratamiento de la artritis dependerá de la corrección de la coagulopatía de fondo. Es importante en estos casos el reposo articular, y el tratamiento analgésico en la fase aguda de la enfermedad. III. ARTRITIS CRONICAS Para definir una inflamación articular como artritis crónica debe existir un periodo de al menos 6 semanas de evolución desde el inicio de la sintomatología. Ante un enfermo que presenta artritis crónica y para la identificación de la patología será importante la recogida en la historia y exploración del número de articulaciones afectas, articulaciones en concreto que están inflamadas, la distribución simétrica o asimétrica de la artritis, y el tiempo de aparición de inflamación en las distintas articulaciones implicadas a lo largo de la evolución y desde el inicio del cuadro. La inflamación articular puede aparecer en distintas articulaciones de forma sucesiva o aditiva, de forma simultánea, de forma migratoria; además puede mantenerse en la articulación, o aparecer de forma recidivante, intermitente o recortada. El reconocimiento de 14 manifestaciones clínicas extraarticulares pueden ser ocasionalmente fundamentales para el diagnóstico de la entidad. III.1 ARTRITIS DE PATOLOGIAS INFLAMATORIAS CRONICAS A/ PATOLOGIAS MAS FRECUENTES. 1/ARTRITIS REUMATOIDE Artritis aditiva y de evolución crónica con tendencia a la distribución simétrica articular que se puede complicar con deformidad articular en formas avanzadas y resistentes al tratamiento. Las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y carpos de las manos y las articulaciones metatarsofalángicas en pies junto con las rodillas son las que vamos a ver con inflamación o deformidad más frecuentemente en la práctica clínica. La epiescleritis, queratoconjuntivitis seca, los nódulos subcutáneos y la afectación pleural son manifestaciones extraarticulares que pueden aparecer en el curso de la enfermedad. La artritis reumatoide puede presentarse en un inicio como una monoartritis mantenida y también como una monoartritis u oligoartritis de evolución recortada (días a semanas de evolución) y remitente (reumatismo palindrómico). 2/ ARTRITIS PSORIASICA Es una oligo o poliartritis de evolución también aditiva y crónica pero con tendencia a la distribución asimétrica y acompañada de psoriasis cutánea ó ungueal como manifestación extrarticular. Esta artritis puede aparecer en articulaciones interfalángicas distales donde rara vez hay inflamación en otras enfermedades inflamatorias articulares. Junto a la artritis puede haber entesitis o inflamación en zonas periarticulares (inflamación en inserción de ligamento ó tendón), y si ésto aparece en los dedos de manos o pies objetivaremos tumefacciones difusas en dedos o dactilitis. Ocasionalmente se puede presentar el cuadro articular sin la presencia de lesiones en piel, o sólo con afectación psoriásica ungueal; a veces sólo existen estigmas en uñas como un punteado o bien una estriación marcada en el lecho ungueal, y ello nos deben hacer sospechar la presencia de esta enfermedad. Es frecuente también la asociación de psoriasis cutánea y artritis por depósito de ácido úrico como consecuencia de la hiperuricemia en aquellos enfermos con amplias lesiones de psoriasis en piel. 15 3/ ARTRITIS REACTIVA La artritis reactiva al igual que la espondilitis anquilosante son entidades que aparecen más frecuentemente en varón y varón joven. El cuadro articular es muy similar a la artritis psoriásica, oligo ó poliarticular, con distribución asimétrica de la artritis y predilección por afectar articulaciones de miembros inferiores. Es característica la inflamación del tobillo que puede ser secundario a artritis o bien a inflamación periarticular con afectación de ligamento y tendón próximo a la articulación (entesitis). Esta artritis puede aparecer 2-3 semanas después de un cuadro infeccioso genitourinario o intestinal. Generalmente es de inicio insidioso, pero ocasionalmente se presenta como una artritis aguda mono u oligoarticular con derrame articular (líquido sinovial inflamatorio), fiebre y afectación del estado general. Ocasionalmente la artritis se acompaña de sacroileítis o espondilitis, con clínica similar a la que presentan los enfermos con espondilitis anquilosante. Entre las manifestaciones extraarticulares que pueden presentar estos enfermos destacan la conjuntivitis, aftas orales, lesiones de queratodermia cutánea (lesiones similares a psoriasis) frecuentes en manos y pies, balanitis en varón (erosiones en el glande) y uretritis. 4/ ESPONDILITIS ANQUILOSANTE La artritis periférica mono, oligo o poliarticular puede aparecer en enfermos ya diagnosticados de espondilitis anquilosante y también presentarse como una primera manifestación de la enfermedad. Puede aparecer artritis en hombros o caderas en enfermos con espondilitis, y con frecuencia en estadíos ya muy evolucionados de la enfermedad; esta artritis puede evolucionar con cierta frecuencia y de forma rápida a la limitación articular y anquilosis. La uveítis aguda, de evolución recortada, que puede ser recidivante es la manifestación extrarticular más prominente en estos enfermos. 5/ ARTRITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La enfermedad de Crohn ó la colitis ulcerosa pueden acompañarse de artritis periférica ó bien de un cuadro de espondilitis de evolución similar a la espondilitis anquilosante. Debemos pensar que estamos ante estas patologías si vemos a un enfermo que tiene artritis ó dolor inflamatorio en raquis en conjunción con clínica digestiva, principalmente diarrea crónica, dolor abdominal o rectorragia, con o sin pérdida de peso secundaria a malabsorción. En estos enfermos puede haber también fiebre, aftas orales, uveítis y eritema nodoso. 16 B/ TRATAMIENTO DE LAS ARTRITIS INFLAMATORIAS CRONICAS Generalmente estos cuadros de artritis ya están diagnosticados y los enfermos siguen tratamiento específico cuando el enfermo acude a Urgencias. En estos casos habrá que modificar las dosis de los fármacos antiinflamatorios ó fármacos modificadores de enfermedad y aconsejar el reposo de las articulaciones afectadas. En determinados casos sí es importante la valoración del especialista reumatólogo. También es imprescindible el estudio ya sea de forma hospitalaria o ambulatoria de aquellos casos recientes sin diagnosticar. Son candidatos a ser estudiados de forma hospitalaria aquellos casos donde hay afección de grandes articulaciones con impotencia funcional rápida y progresiva o manifestaciones extraarticulares que justifiquen un estudio ó tratamiento inmediato III. 2. ARTRITIS TOFACEA CRONICA Se conoce como artritis tofácea crónica a la presentación de la gota en estadíos ya avanzados de la enfermedad donde prácticamente no hay episodios libres de dolor articular o intercríticos, y en los que existen varias articulaciones implicadas con tumefacción mantenida y deformidad. En estas fases finales podremos observar artritis tanto en miembros inferiores como en miembros superiores. Es característico en estos enfermos la bursitis olecraniana en los codos donde ocasionalmente podemos objetivar o palpar los tofos en su interior. En la exploración del enfermo podremos encontrar tofos próximos a articulaciones, en bursas, tendones o subcutáneos; la punción de estos tofos y la identificación de cristales en el microscopio confirmará el diagnóstico de la patología. El tratamiento de forma mantenida con AINEs en estos enfermos necesita una vigilancia de la función renal ya que habitualmente son enfermos polimedicados ó con pluripatología. III. 3. ARTRITIS INFECCIOSAS CRONICAS A/ ARTRITIS TUBERCULOSA Se ha observado un incremento de la incidencia de tuberculosis en las últimas dos décadas y en países desarrollados como resultado del mayor número del fenómeno de inmigración desde zonas geográficas que son endémicas. La artritis tuberculosa es la segunda manifestación osteoarticular tras la afección del raquis. Generalmente cursa como monoartritis de evolución crónica, con escasos signos inflamatorios y frecuente afectación de rodilla o cadera. Sin embargo algunos cuadros de artritis tuberculosas se presentan de forma aguda. Existe un número considerable de artritis tuberculosas en niños, muchos de ellos diagnosticados de artritis crónica juvenil, así es notable la prevalencia en enfermos con HIV positivo. El líquido articular de la artritis 17 tuberculosa es un líquido inflamatorio, generalmente con leucocitos que oscilan entre 10.000 a 30.000. La cifra de glucosa en líquido tiende a estar baja. El diagnóstico definitivo se realiza con tinción (Ziehl) y cultivo específico (Löwenstein) del líquido, y principalmente tras la tinción, cultivo y anatomía patológica de la muestra de sinovial inflamada recogida tras la cirugía abierta o artroscopia. El tratamiento antituberculoso específico se iniciará una vez confirmada la enfermedad. III.4. POLIMIALGIA REUMATICA Enfermedad caracterizada por dolor de ritmo inflamatorio y rigidez matinal prolongada en región proximal de miembros y zona cervical. Ocasionalmente aparece artritis, y son las articulaciones de rodillas, carpos o la esternoclavicular las que con más facilidad vamos a ver inflamadas. Este cuadro presenta en personas por encima de los 55-60 años siendo característico la aparición de las artralgias y artritis asociadas a síntomas constitucionales como disminución de apetito y peso, febrícula y malestar general. Muchos enfermos cursan con una enfermedad que se hace crónica ya que puede pasar despercibida e incluso son diagnosticados y tratados de patologías regionales de cadera u hombro. Es útil para el diagnóstico de la enfermedad la documentación de una VSG elevada, siempre superior a 50. A diferencia de lo que sucede en la dermatomiositis/polimiositis, los enzimas musculares no están aumentados en esta entidad. Es importante y debido a la asociación frecuente el descartar que esta entidad no vaya acompañada de una Arteritis de Células Gigantes o Arteritis de la Temporal, la cual generalmente se acompaña de cefalea e hipersensibilidad en la región temporoparietal. Para el tratamiento de la Polimialgia Reumática se emplean esteroides a dosis bajas (10-15 mgr/día) con reducción paulatina según la sintomatología. La buena respuesta con este tratamiento puede diferenciar la polimialgia reumática de otros procesos que puedan cursar con clínica de dolor proximal en miembros. III.5. ARTRITIS DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS AUTOINMUNES La artritis en este caso es una manifestación clínica más del complejo sintomático de cada una de estas patologías. La presencia de manifestaciones clínicas peculiares de cada cuadro clínico nos hará sospechar de la patología en concreto. Así junto con lesiones cutáneomucosas representan las manifestaciones clínicas más comunes de enfermedad lúpica (rash malar, fotosensibilidad, aftas orales); puede aparecer asociada a fenómeno de Raynaud y pérdida de elasticidad cutánea característicos de esclerodermia, de debilidad muscular 18 proximal en miembros en la polimiositis/dermatomiositis ó de sequedad ocular y oral en el Sme de Sjögren. En aquellos enfermos con afectación del estado general, pérdida de peso, fiebre, lesiones en piel propias de vasculitis cutánea como púrpura palpable, livedo reticularis, implicación de otros órganos (afectación renal, respiratoria, cardíaca, neurológica,...), la artritis puede ser una manifestación clínica más de una vasculitis sistémica. La artritis que aparece en la enfermedad de Behcet es de evolución generalmente transitoria, puede encontrarse en una o en varias articulaciones, y especialmente en grandes articulaciones de miembros inferiores. La presencia de manifestaciones clínicas extraarticulares son imprescindibles para realizar el diagnóstico de la enfermedad. Hay que pensar en esta patología cuando además de artritis hay una historia de aftas orales y/ó genitales recurrentes, uveítis, eritema nodoso, lesiones de seudofoliculitis ó lesiones pápulopustulosas en piel. Es fundamental para el reconocimiento de cualquiera de estas entidades una anamnesis detallada y completa, dirigida no sólo al aparato locomotor, además de la confirmación tras la exploración de las distintas manifestaciones extraarticulares, por lo que ocasionalmente se hará necesario la implicación de distintos especialistas (oftalmólogos, cardiólogos, neurólogos...). En el área de urgencias podremos disponer generalmente y para una primera evaluación de estos enfermos de una bioquímica con perfil renal, hepático y determinación de enzimas musculares, hemograma con coagulación, análisis con sedimento de orina y determinación de proteína en orina, Rx Tórax, y EKG para una evaluación inicial en estos enfermos. Hallazgos de laboratorio que son comunes a cualquier proceso inflamatorio son la anemia, trombocitosis, y VSG, PCR elevadas. La presencia de linfopenia es característico en LES, la leucopenia en el Sjögren primario y las enzimas musculares elevadas (aldolasa, CPK y LDH) en las miositis. Será necesario el seguimiento ambulatorio en Reumatología o el ingreso hospitalario en función de las manifestaciones extaarticulares que acompañen al cuadro de artritis. Aquellos enfermos con afectación del estado general, síndrome constitucional, fiebre prolongada no filiada afectación importante de órgano mayor (insuficiencia renal, infiltrados pulmonares, ACV, pancitopenias, etc.) son enfermos candidatos a ingreso hospitalario. 19 Oligo / Poliartritis Sacrolileítis Caderas y hombros Espondilitis anquilosante Sacroilíacas normales MTF, talones y tobillos S. mucocutáneo (conjuntivitis, uretritis...) Oligoartritis S. de Reiter Diarreas Dedos en salchicha Psoriasis Psoriasis Poliartritis Diarreas Eritema nodoso Simétrica en manos Rigidez matinal >1 hora Artritis psoriásica Artritis enteropática Artritis reumatoide Artritis enteropática Artritis psoriásica Adenopatías hiliares Eritema nodoso Condritis Esclerodactilia Raynaud Sarcoidosis aguda Policondritis recidivante Esclerodermia Fiebre y carditis Uveítis, aftas Rash malar Nefritis.... Fiebre reumática Endocarditis S. de Behçet Lupus eritematoso sistémico Varón lupus-like Fiebre Carditis SIDA Endocarditis 25 BIBLIOGRAFIA McCune WJ and Golbus J. Monoaticular Arthritis. Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB. Textbook of Rheumatology. Vol 1. 6ª ed. Saunders Company, Philadelphia, 2001: 367377. Sergent JS. Polyarticular Arthritis. Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB. Textbook of Rheumatology. Vol 1. 6ª ed. Saunders Company, Philadelphia, 2001: 379-385. Reginato AJ. Evaluación del paciente con monoartritis aguda. Pascual E, Rodríguez Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino JJ. Tratado de Reumatología. Vol 1. 1ª ed. Arán Ediciones, Madrid, 1998: 359-371. Rosas J, Pascual E. Evaluación del paciente con monoartritis crónica. Pascual E, Rodríguez Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino JJ. Tratado de Reumatología. Vol 1. 1ª ed. Arán Ediciones, Madrid, 1998: 373-377. Roig Escofet D. Evaluación del paciente con poliartritis aguda. 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EN TODO CASO SERÁ NECESARIO SEÑALAR ESTAS PREGUNTAS MEDIANTE LA ABREVIATURA FT (FUERA DE TEMARIO). 1.- ¿Dónde se localizan las articulaciones uncovertebrales de Luschka? a) b) c) d) En el arco posterior de la vértebra. En la parte anterior del soma vertebral. En la región posterolateral del soma, cerca del orificio de conjunción. Son las principales para unir las vértebras cervicales y darles movilidad. 2.- La resonancia magnética (RM) es una herramienta muy útil para el diagnóstico de lesiones cervicales, pero puede dar falsos positivos. ¿Con qué frecuencia se ha evidenciado discopatía degenerativa con RM en individuos asintomáticos mayores de 60 años? a) b) c) d) Del 35 Del 55 Del 65 Del 85 3.- En el paciente con traumatismo cervical, la RM es mejor que la tomografía computarizada (TC) en todos los siguientes aspectos excepto uno: a) b) c) d) Evaluación de la lesión medular. En la detección de colecciones hemorrágicas intrarraquídeas. En la definición de lesiones de partes blandas. En la evaluación de fragmentos óseos. 4.- Uno de los siguientes hallazgos en RM de espondilodiscitis infecciosa es falso. ¿De cuál se trata? a) Presencia de una lesión exclusivamente en el arco posterior vertebral. b) Señal anormal en el interior del cuerpo vertebral disminución de señal en Tl e incremento de señal en T2 y en secuencias de supresión de grasa). c) Partes blandas anómalas o engrosadas en la zona paravertebral o epidural. d) Refuerzo variable tras la administración de contraste en el cuerpo vertebral, disco intervertebral y absceso epidural. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 5.- Señale la propuesta incorrecta en cuanto a la presión soportada por el disco intervertebral a) b) c) d) Aumenta con la inclinación del raquis Aumenta con la flexión ventral No se producen cargas importantes durante la sedestación La carga máxima durante la posición de flexión se sitúa en la unión L5 –S1 6.- En una radiografía cervical lateral, la línea de Mac Gregor es la que une el paladar duro con la base del occipucio. Para poder decir que existe subluxación vertical del axis el vértice de la odontoides debe sobrepasar esta línea, ¿en más de cuántos milímetros? a) b) c) d) 3 mm. 5 mm. 7 mm. 9 mm. 7.- En la columna cervical, las raíces nerviosas salen por el orificio de conjunción: a) b) c) d) Siempre por el superior a la vértebra correspondiente Siempre por el inferior a la vértebra correspondiente Las siete primeras por el superior y la octava por el inferior. Las siete primeras por el inferior y la octava por el superior 8.- La maniobra de Adson es útil para el diagnostico de: a) b) c) d) Radiculopatia cervicobraquial Síndrome de la salida torácica estrecha Síndrome del canal carpiano Hernia discal cervical. 9.- ¿Cuál de las siguientes medidas se utiliza para prevenir la incapacidad por dolor lumbar inespecífico? a) Valorar los niveles de estrés b) Intentar calmar el dolor desde el principio sin preocuparnos tanto por la incapacidad funcional c) Utilizar recursos con modalidades pasivas de tratamiento d) Mantener el reposo laboral hasta que el paciente este totalmente recuperado 10.- ¿Cuál de las siguientes es una causa de dolor referido cervicobraquial de origen neurógeno? a) b) c) d) Paquimeningitis. Síndrome de Parsonage-Turner. Herpes zoster. Todas las anteriores. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 2 11.- En la radiografía lateral de columna cervical con el foco en el cartílago tiroideo, que sirve para valorar el espacio occipitoatlantoideo, el espacio entre la apófisis odontoides y el arco anterior del atlas se considera nonnal en el adulto si: a) b) c) d) e) Es inferior a 1 mm. Es inferior a 2 mm Es inferior a 3 mm. Es inferior a 5 mm. Es inferior a 7 mm. 12.- La rotura de los dos arcos posteriores del atlas se denomina: a) b) c) d) e) Fractura de Sicard. Fractura de Sherk. Fractura de Cloward. Fractura de Robinson. Fractura de Schneider. 13.- La fractura a través de los pedículos de C2 por un mecanismo de hiperextensión brusca, se denomina: a) b) c) d) e) Fractura de Sicard. Fractura de Sherk. Fractura de Cloward. Fractura de Robinson. Fractura de Schneider. 14.- En la detección de la hernia discal cervical, existe un signo que consiste en buscar el cierre del agujero de conjunción, lateralizando el cuello hacia el lugar del dolor. Se conoce con el nombre de: a) b) c) d) e) Signo de Spurling. Signo de Davidson. Signo de Seze. Signo de Senegás. Signo de Obrador. 15.- Respecto al uso de la tracción cervical en la hernia discal cervical, se considera: a) b) c) d) e) Debe emplearse siempre. Debe emplearse en la fase aguda, ya que libera las raíces. Debe emplearse si es alta y continua. No debe emplearse en la fase aguda, ya que puede resultar contraproducente. No debe emplearse nunca, sea cual sea el tipo. 16.- El objetivo del tratamiento médico del paciente con lumbalgia es: a) b) c) d) Aliviar el dolor y recuperar la función Evitar la cronicidad Favorecer la reincorporación laboral Todas son ciertas Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 3 17.- El dolor lumbar agudo tiene una duración: a) b) c) d) < 6 semanas < 3 meses < 2 meses < 9 semanas 18.- Los ejercicios indicados en el tratamiento del dolor lumbar agudo son: a) Ninguno, pues están contraindicados b) Aeróbico suave c) Mejorar la flexibilidad y el fortalecimiento de la musculatura del tronco, a partir de la 2ª semana. d) Realizar las actividades cotidianas que reproducen el dolor, de forma progresiva para fortalecer la musculatura y evitar el dolor secundariamente 19.- ¿Cuál de los siguientes tratamientos no se utiliza en el tratamiento del dolor lumbar crónico? a) b) c) d) TENS AINES Inyección epidural de anestésico local Relajantes musculares 20.- ¿Cuál de las siguientes etiologías es la más frecuente en la estenosis del canal lumbar? a) b) c) d) La congénita La secundaria a espondilolistesis La degenerativa La secundaria a acondroplasia Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 4 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 2 CUESTIONARIO AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TENDONES Y DE SUS VAINAS SINOVIALES 1.- La tenosinovitis estenosante de De Quervain afecta a los tendones: ABCDE- Extensor largo y extensor corto del pulgar. Abductor largo y abductor corto del pulgar. Abductor largo y extensor corto del pulgar. Radiales. Extensores. 2.- La causa más frecuente de dolor en el hombro es. ABCDE- Inflamación de los tendones de los rotadores. Osteoartrosis. Capsulitis retráctil. Artritis macrocristalinas. Osteonecrosis de la cabeza femoral. 3.- La maniobra de Filkelstein se utiliza para la exploración de: ABCDE- Síndrome del túnel carpiano. Tenosinivitis de De Quervain. Distrofia simpaticorefleja. Quiste sinovial. Estiloiditis radial. 4.- En el diagnóstico de las lesiones del tendón largo del bíceps lo más importante es : ABCDE- A-El estudio eco gráfico. La radiografía en proyección axial-lateral. La historia clínica. Artrografía. Antecedentes familiares. 5.- El signo caracterizado por la aparición de dolor ante la flexión resistida del húmero con el antebrazo supinado y el codo extendido que suele aparecer en la tenosinovitis bicipital recibe el nombre de: ABCDE- Signo de Coventry. Signo de Yegarson. Signo de Speed. Signo de Neer Digno del cajon. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 5 6.- ¿Cómo se denomina la tenosinovitis estenosante de los tendones flexores de la mano?: ABCDE- Enfermedad de Schevermann. Enfermedad de bennet. Enfermedad de De Quervain. Dedo en resorte. Ninguna de las anteriores. 7.- En la entidad denominada dedo en resorte, se falso que: ABCDE- En la mayoría de las ocasiones es la expresión de una tenosinovitis estenosante. Se caracteriza por un salto al pasar de la flexión a la extensión. Con predilección asienta en el pulgar. En ocasiones se resuelve espontáneamente. Está causado por rotura de la bandeleta central del aparato extensor de los dedos. 8.- El método diagnóstico no invasivo más eficaz para evaluar la patología del tendón es: ABCDE- Tac. Ecografía Tenografía. Radiografía simple. Resonancia magnética. 9.- De los gangliones de la muñeca, ¿ Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?: ABCD- Asientan entre el tendón del2º radial y el tendón extensor del 2º dedo. Se llama también quiste de Baker. Tiene su origen en un esfuerzo, en mujeres, son elásticos y a veces desaparecen. El tratamiento incluye: la compresión, infiltraciones con corticoides y la extirpación. E- A veces asientan en las proximidades de la arteria radial. 10.- ¿Cuáles de las siguientes formas se consideran tenosinovitis estenosantes?: ABCDE- Tenosinovitis con derrames inespecíficas. Tenosinovitis con derrame específicas fungosas. Tenosinovitis de De Quervain. Dedo en garra. Hombro doloroso. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 6 11.- La enfermedad de De Quervain es: ABCDE- El codo del tensita. El síndrome del túnel carpiano. Tenosinovitis estenosante del pulgar. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores. 12.- El dedo en resorte es: A- La artrosis metacarpo-trapezoidal del pulgar. B- La estenosis de la vaina flexora a la altura de la metacarpofalángica de los dedos de la mano. C- La expresión de la parálisis del nervio cubital. D- La expresión de la parálisis del nervio radial. E- Todas son falsas. 13.- Entre la etiología general de las tendinopatias inflamatorias no se encuentra: ABCDE- Degeneración congénita. Traumatismos repetidos. Infecciones específicas. Infecciones inespecíficas. Reumáticas. 14.- Respecto a la paratendonitis es falso que: ABCDE- Su origen suele ser traumático. Afecta fundamentalmente a los tendones extensores. Su tratamiento consiste en reposo funcional mediante ferulización. Aparece en las áreas donde el tendón está rodeado de paratendón. Ninguna es cierta. 15.- Bajo el epígrafe de tenosinovitis se incluyen excepto: ABCDE- Tenosinovitis con derrame tuberculosas. Enfermedad de De Quervain. Dedo en resorte. Peritendinitis crepitante. Tenosinovitis postraumáticas. 16.- El de do en resorte se asocia con más frecuencia: ABCDE- Gota. Diabetes. Traumatismos. Artritis reumatoides. Nódulos de Everden. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 7 17.- Cuál es el germen más frecuente que causa tenosinovitis con derrame inespecíficas: ABCDE- Pasteurella. Klesiella. Estafilococo dorado. Cándida. Estreptococo. 18.- Respecto a la epicondilitis, marque la falsa: A- Se produce tras movimientos repetidos de prono-supinación con el codo en extensión completa. B- Es la degeneración del origen del músculo extensor radial del carpo. C- Ocurre con mayor frecuencia en no deportistas que en deportistas. D- La mayoría de los pacientes con epicondilitis no mejoran con tratamiento conservador y es necesario la cirugía. E- Todas son ciertas. 19.- ¿Cuál de estas maniobras exploratorias no lo es de la epicondilitis?: ABCDE- Prueba de Mill. Signo de Thomson. Prueba Smille. Prueba de Cozen. Prueba de Bowden. 20.- Respecto a la epitrocleitis es faso que: ABCDE- Existe dolor en el borde interno del codo. Signo del codo del golfista positivo. Es una insercitis de los músculos extensores de la muñeca. En la mayoría de los casos remite con el reposo. Todas son ciertas. 21.- En relación con la estructura de los tendones es falso: A- Está formado por fibrillas de colágeno embebidas en una matriz de proteoglicanos. B- Su principal componente es el colágeno tipo III. C- Contienen glicina, prolina e hidroxiprolina. D- Recibe parte de su aporte sanguíneo desde el paramecio. E- Todas son ciertas. 22.- Entre las contraindicaciones de las infiltraciones con corticoides no lo es: ABCDE- Ausencia de un diagnóstico preciso. Trastornos de la coagulación. Sospecha de etiología infecciosa. Haber colocado 2 infiltraciones previas. Infecciones cutáneas próximas al lugar de la infiltración. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 8 23.- La tenosinovitis con derrame de origen reumático la podemos encontrar en: ABCDE- Enfermedad de Still. Seudoartrosis zizomélicas. L.E.S. Artritis reumatoide. Todas las anteriores. 24.- Se consideran insercitis todas excepto: ABCDE- Tendinitis supraespinosa. Epitrocleitis. Tendinitis aductores del muslo. Enfermedad de De Quervain. Epicondilitis. 25.- En relación a las pruebas exploratorias de la epitrocleitis, cuál es falsa: ABCDE- Prueba de Cozen invertida. Signo del golfista. Prueba de sobrecarga. Todas son ciertas. Solo b y c son ciertas. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 9 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 3 CUESTIONARIO ESGUINCES 1. ¿Con que maniobra de exploración clínica se evidencia una rotura del ligamento cruzado anterior? a) b) c) d) Laxitud en valgo de 30º de flexión. Prueba de Lachman (+) Resalte en flexión rotación interna Ninguna de las anteriores. 2. Las indicaciones quirúrgicas de rotura del ligamento cruzado del ligamento cruzado posterior, son. a) b) c) d) e) Jóvenes deportistas Fase aguda Fase crónica Edad adulta A y B de entrada. En las otras circunstancias según. 3. La maniobra de exploración ó signo guía más definitivo en el diagnóstico de rotura del ligamento cruzado anterior es. a) b) c) d) e) Hemartros Inestabilidad clínica Lachman y test dinámicos positivos Audición de crujido en el momento del traumatismo. RMN positiva. 4. El varo en extensión indica. a) b) c) d) e) Rotura del ligamento cruzado posterior. Rotura del ligamento cruzado anterior. Rotura del ligamento lateral externo. Rotura de la cápsula media. Puede indicar todas las anteriores juntas. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 10 5. Con relación al tratamiento de las lesiones ligamentosas de tobillo, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? a) En las lesiones agudas del ligamento peroneo astragalino anterior y peroneo calcáneo nunca está indicado el tratamiento quirúrgico. b) En las lesiones agudas del ligamento lateral interno nunca está indicado el tratamiento quirúrgico. c) En las lesiones agudas de la sindésmosis y del ligamento lateral interno del tobillo nunca está indicado el tratamiento quirúrgico. d) En la inestabilidad crónica del ligamento del ligamento lateral externo, con franca inestabilidad del astrágalo está indicado el tratamiento quirúrgico. e) Las plastias ligamentosas sustitutivas están siempre contraindicadas. 6. Según el mecanismo lesional de los ligamentos del tobillo, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) La addución y supinación del pie provocan la lesión del peroneo astragalino anterior, (PPA), del peroneo calcáneo ((PC) y siempre de la cápsula anterior. b) La hiperflexión dorsal provoca lesión pura del peroneo astragalino anterior c) La hiperflexión plantar provoca lesión del PPA y ocasionalmente del PC d) La abducción con pronación provoca lesiones del ligamento lateral interno. e) Todas las anteriores son ciertas. 7. ¿Qué ligamento evita la excesiva inversión del tobillo en una posición neutra? a) b) c) d) e) El peroneo astragalino anterior El peroneo astragalino posterior El peroneo calcáneo. El calcáneo astragalino El tibio peroneo. 8. ¿Qué estructura capsuloligamentosa de la articulación metacarpofalángica del pulgar precisa a menudo reparación quirúrgica? a) b) c) d) e) Ligamento colateral radial Ligamento colateral cubital Cápsula dorsal Cápsula volar Ligamento cruciforme 9. Referente a la lesión del pulgar del esquiador, indique la falsa. a) 30º de inestabilidad de la articulación metacarpofalangica indica rotura completa. b) La ecografía, la artrografía, y la RMN son exploraciones complementarias útiles para el diagnóstico de la rotura del ligamento colateral cubital c) Se ha demostrado que los cambios en el diseño de los bastones de esquí disminuyen la incidencia de esta lesión. d) En los niños se observa como una fractura epifisiolisis grado III Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 11 10. Los esguinces de grado III se caracterizan por. a) b) c) d) Motilidad normal, escasa inflamación. Equímosis, gran inflamación e inestabilidad. Dolor e inflamación moderada. Nada de lo anterior. 11. Un paciente presenta una historia de lesión por hiperextensión de la rodilla cuando corría. Notó un chasquido y se produjo hinchazón articular inmediata. La aspiración intraarticular muestra un hemartros. El diagnóstico más probable es. a) b) c) d) e) Esguince de rodilla Rotura del ligamento cruzado posterior Rotura del ligamento cruzado anterior Rotura de menisco Rotura de menisco y ligamento colateral interno. 12. Jugador de fútbol que jugando sufre un dolor agudo en la rodilla derecha, al querer realizar un giro sobre la misma con el pie apoyado en el suelo (flexión, rotación interna del fémur y externa de la tibia y valgo de la rodilla). En la exploración, se observa dolor en la cara medial y lateral de la misma a la palpación y presencia moderada de líquido intraarticular (signo de choque positivo). Las estructuras que podían haberse dañado son. a) Ligamento lateral externo y ligamento cruzado anterior b) Ligamento lateral externo, ligamento cruzado anterior y menisco externo c) Ligamento lateral interno, menisco interno, ligamento cruzado anterior, ligamento cruzado posterior y menisco externo. d) Ligamento lateral interno y menisco interno e) Ligamento lateral interno y ligamento cruzado posterior. 13. Para la identificación de lesiones óseas, ¿ que prueba diagnóstica solicitaríamos? a) b) c) d) e) Ecografía RMN Rx TAC Artroscopia. 14. El esguince es una distensión de: a) b) c) d) e) Cápsula articular Ligamentos articulares Ligamentos y cápsula Ligamentos, cápsula y a veces tendones Tendones. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 12 15. En un esguince grave de la articulación metacarpofalángica, la reparación quirúrgica se hará. a) b) c) d) De forma inmediata. Pasados 10 días de la lesión. Pasada una semana Pasados 15 días. 16. ¿Cuál de los siguientes datos no es cierto en los esguinces de rodilla? a) b) c) d) e) Dolor a la palpación sobre el ligamento En los grados II y III puede existir bostezo en la exploración En ocasiones se asocian lesiones meniscales El ligamento lateral interno es el que se lesiona con más frecuencia. El tratamiento siempre es quirúrgico. 17. En los esguinces de tobillo, ¿Qué dato no es cierto? a) b) c) d) e) El ligamento lateral es el más afectado. El grado viene determinado por la gravedad de la lesión. En un deportista con esguince grado II se debe contemplar el tratamiento quirúrgico En pacientes no deportistas, el tratamiento habitual es la inmovilización con yeso. Cursa con edema y marcado dolor a la inversión. 18. La primera lesión anatómica en el esguince del ligamento lateral externo de tobillo es: a) b) c) d) e) Desgarro del ligamento peroneo-astragalino -anterior Desgarro del ligamento deltoideo Fractura osteocondral parcelar Subluxación pericalcánea. Desgarro del ligamento peroneo tibial inferior 19 Los ligamentos: a) Están constituidos por: matriz extracelular, colágeno Tipo II (70 %) y fibras de elastina b) Contienen menor proporción de colágeno que los tendones c) Tienen como función estabilizar los extremos articulares. d) Tienen mayor proporción de colágeno que los tendones. e) B y C son correctas. 20. Es un ligamento intracapsular : a) b) c) d) e) El ligamento peroneo calcáneo El ligamento lateral interno. El ligamento peroneoastragalino anterior. El ligamento cruzado posterior. El ligamento lateral externo. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 13 21. ¿Qué factores influyen en las propiedades biomecánicas de los ligamentos? a) b) c) d) e) La edad. La inmovilización. La velocidad. El ejercicio físico. Todas las anteriores. 22. Qué juicio es falso con respecto a los ligamentos a) b) c) d) El ejercicio físico mejora su resistencia. A mayor edad, mayor rigidez. La inmovilización prolongada, disminuye la rigidez A mayor velocidad, mayor rigidez 23. El esguince del ligamento colateral cubital es más frecuente en: a) b) c) d) e) Golfistas. Tenistas. Jugadores de balonmano. Esquiadores. Ninguno de los anteriores. 24. Respecto a las rigideces de la articulación metacarpofalángica: a) b) c) d) La rigidez es independiente del tipo de inmovilización. Un milímetro de retracción capsular limita 30º la flexión. Las articulaciones metacarpofalángicas deben inmovilizarse en extensión. Está indicada la cirugía cuando hay una limitación de 70º de movilidad. 25. Los esguinces de repetición pueden desembocar en : a) b) c) d) Degeneración. Inflamación crónica. Artrosis. Todo lo anterior. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 14 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 4 CUESTIONARIO SÍNDROMES CANALICULARES Y DE LOS DESFILADEROS 1- Cuando se produce la compresión del nervio cubital, a nivel del antebrazo, existirá afectación de todos los músculos excepto: a) b) c) d) e) Cubital anterior. Aductor del pulgar. Ínter óseos. Supinador largo. Flexor corto del meñique. 2- Los síntomas fundamentales del llamado síndrome del túnel carpiano se debe a la compresión ¿De que nervio? a) b) c) d) e) Nervio Mediano. Nervio Cubital. Nervio Cutáneo antebraquial anterior. Nervio Radial. Nervio Palmar mayor. 3- ¿Cuál de los siguientes músculos no es inervado por el nervio mediano en la mano? a) b) c) d) e) Abductor corto del pulgar. Oponente del pulgar. Flexor corto del pulgar. Ínter óseos. Lumbricales I y II. 4- La parálisis del nervio mediano al nivel de la muñeca determina: a) b) c) d) e) Perdida de la oposición del pulgar. Imposibilidad para la abducción del pulgar. Perdida de flexión de los dedos. Perdida de extensión de los dedos. Imposibilidad para separar los dedos. 5- Todos los músculos supinadores y extensores de la extremidad superior, reciben innervación motora del nervio: a) b) c) d) e) Nervio Mediano. Nervio Radial. Nervio Cubital. Nervio Frénico. Nervio Músculo cutáneo. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 15 6- Una fractura que afecte a la parte superior del peroné podrá lesionar a: a) b) c) d) e) Nervio Ciático. Nervio Glúteo inferior. Nervio Poplíteo externo o perneó común. Nervio Poplíteo interno. Arteria tibial posterior. 7- Los músculos ínter óseos de la mano están inervados por alguno de los siguientes nervios: a) b) c) d) e) Nervio Mediano. Nervio Cubital. Nervio Radial. Nervio Axilar. Nervio Músculo cutáneo. 8- Indique cuál no es un síntoma propio del síndrome del túnel carpiano: a) b) c) d) e) Parestesias. Atrofia de la eminencia tenar. Hipoestesias. Trastornos vasomotores. Parálisis del aproximador del pulgar. 9- La enfermedad de Morton hace referencia a la existencia de: a) b) c) d) e) Úlcera tórpida en la planta del pie. Neuroma del tercer nervio ínter óseo plantar. Fractura por sobrecarga de la diáfisis del 2º metatarsiano. Un tipo de pie plano. Una deformidad propia de la bóveda plantar del pie zambo. 10- De los músculos citados a continuación, uno no está inervado por el nervio radial: a) b) c) d) e) Tríceps. Anconeo. Cubital posterior. Cubital anterior. Aductor largo del pulgar. 11- El test de Tinnel se utiliza en la clínica para: a) b) c) d) e) Valorar la vía cerebelosa. Valorar la inestabilidad de la rodilla. Se trata de una prueba de movilidad de la muñeca. Medición del avance de la regeneración nerviosa. Medición del avance de la regeneración muscular. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 16 12- Por neurolisis, entendemos en la cirugía del nervio periférico: a) b) c) d) e) La sección del nervio. La destrucción neural de carácter compresivo. Liberación del nervio respetando a sus estructuras vecinas. La destrucción neural por agentes químicos. Cualquier traumatismo que afecte al epineuro. 13- Las siguientes características son propias del síndrome de túnel carpiano, excepto una: a) b) c) d) e) Asienta en el territorio del nervio mediano. Hormigueos dolorosos. Frecuente aparición nocturna. Suele afectar también al territorio del nervio radial. Suela respetarse el 5º dedo. 14- La estructura anatómica que se conoce como la arcada de Frohse puede dar lugar a la producción del atrapamiento del nervio: a) b) c) d) e) Cubital. Radial. Mediano. Ínter óseo posterior. Comisural. 15- La compresión a nivel del denominado canal de Guyon es una patología que afecta a uno de los siguientes nervios: a) b) c) d) e) Cubital. Mediano. Rama sensitiva del radial. Circunflejo. Músculo cutáneo. 16- La prueba de Fhallen en el síndrome del túnel carpiano se realiza: a) b) c) d) e) Extendiendo ambas muñecas. Comprimiendo el túnel carpiano durante 30”. Flexionando ambas muñecas. Colocando un manguito de compresión durante un minuto. Ninguna es cierta. 17- El diagnóstico del síndrome del túnel carpiano se realiza teniendo en cuenta: a) b) c) d) e) Clínica y radiología. Clínica y neurofisiología. Clínica y analítica. Clínica y tomografía. Clínica y biopsia. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 17 18- En el síndrome del canal de Guyon el signo de Froment es: a) b) c) d) e) Inconstante y de poca utilidad. Solo se observa en estadios incipientes. De aparición irregular y solo en las formas agudas. De aparición constante. Ninguna es cierta. 19- Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la lesión del nervio periférico es falsa: a) El grado I se caracteriza por presentar una sintomatología intermitente y habrá una recuperación total y rápida. b) En el grado III hay signos de denervación. c) Se afectan antes las fibras centrales que las periféricas. d) En el grado II los síntomas son permanentes. e) Ninguna es falsa. 20- Respecto a la prueba de Weber cuál es falsa: a) b) c) d) e) Es una prueba de exploración de sensibilidad cutánea. Estudia la sensibilidad térmica. Hay que realizarla de forma bilateral y comparativa. Estudia la sensibilidad discriminativa. Se realiza con un instrumento de dos apoyos. 21- En el síndrome de Kilon-Nevin se afecta el nervio: a) b) c) d) e) Cubital. Radial. Mediano al nivel de la muñeca. Rama motora del mediano en el antebrazo. Ninguna es cierta. 22- En el síndrome del ínter óseo posterior es cierto excepto: a) Dolor en la muñeca que se acentúa con la flexo-extensión de la muñeca. b) Hay que hacer diagnóstico diferencial con el ganglión escafosemilunar. c) La causa más común es el traumatismo crónico al realizar la flexo-extensión de la muñeca. d) El tratamiento consistirá en férula palmar. AINES y electroterapia. e) Se produce por la afectación de la rama motora del nervio cubital. 23- Respecto al síndrome de compresión del nervio subescapular es cierto excepto: a) b) c) d) e) Es una patología rara. Es un nervio colateral del plexo braquial. Es esencialmente sensitivo. El lugar de la compresión es en general al nivel de la escotadura coracoidea. Se reproduce al adoptar la posición en adducción horizontal del brazo por delante del tórax. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 18 24- Cuál de estas estructuras puede comprimir al plexo braquial: a) b) c) d) e) Costilla cervical. Pinza costo clavicular. Pectoral menor. Aparato suspensorio de la pleura. Todas las anteriores. 25- Respecto al síndrome del túnel tarsiano es falso: a) b) c) d) e) Es el síndrome compresivo más frecuente del miembro. Se produce por la afectación del nervio tibial posterior. Se produce por la afectación del nervio tibial anterior. Aparece en la diabetes mellitus y mixedema. Dolor en los dedos y planta del pie. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 19 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 5 CUESTIONARIO CODO DOLOROSO l. La epicondilitis externa es la causa más frecuente de dolor en la región externa del codo ¿Qué otros procesos pueden producir sintomatología similar? a. Fractura de la cabeza del radio b. Fractura del cóndilo externo c. Inestabilidad lateral del codo d. Síndrome del túnel radial e. Todos producen sintomatología similar 2. ¿Qué músculo se afecta principalmente en la epicondilitis? a. Supinador largo b. 1.Radial c. 2. Radial d. Extensor común de los dedos e. Cubital anterior 3. ¿Qué músculo se afecta principalmente en la epitrocleitis? a. Cubital posterior b. Flexor común de los dedos c. Palmar mayor d. Pronador cuadrado e. Todos. 4. ¿A qué edad es más frecuente la epicondilitis? a. A en menores de 20 años. b. Entre 20 y 40 años c. Entre 40 y 60. d. A cualquier edad e. Ninguna de las anteriores. 5. ¿Cuál de estos procesos no produce bursitis olecraniana? a. Traumática b. Infecciosa c. Por artritis microcristalina d. Reumática e. Todas son causas de bursitis olecraniana Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 20 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 6 CUESTIONARIO FRACTURAS: CONCEPTOS GENERALES Y TRATAMIENTO 1.- En una fractura por flexión la línea de fractura comienza en: A. Convexidad B. Concavidad C. En el centro D. En la concavidad y convexidad E. En el punto neutro 2.- Se entiende por foco de fractura: A. El espacio comprendido entre los extremos óseos B. Los extremos óseos fracturados C. El conjunto de tejidos interesados en la fractura D. Los músculos que rodean los huesos fracturados E. El hematoma producido en la fractura 3.- En las luxaciones pueden producirse fracturas por: A. Arrancamiento B. Impacto C. Compresión D. Necrosis avascular E. Por todas 4.- Las fuerzas de tracción sobre un callo de fractura produce mayor cantidad de: A. Tejido cartilaginoso B. Tejido óseo C. A +B D. Precipitación de sales cálcicas E. Tejido fibroso 5.- Las fuerzas de compresión en el callo de fractura producen mayor cantidad de: A. Tejido óseo B. Tejido fibroso C. Tejido cartilaginoso D. Vasodilatación E. Precipitación de sales cálcicas. 6.- El orden seguido en el tratamiento de los fracturados debe ser A. Salvar la vida; conservar el miembro; recuperar la función; restitución anatómica B. Salvar la vida; conservar el miembro; restitución anatómica; recuperar la función C. Salvar la vida; recuperar la función conservar el miembro; restitución anatómica D. Salvar la vida; restitución anatómica; recuperar la función; salvar el miembro E. Salvar la vida; restitución anatómica; salvar el miembro; recuperar la función Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 21 7.- La reducción es: A. La corrección de todas las desviaciones B. Llevar el fragmento distal al proximal C. Afrontar los fragmentos D. Corregir el acabalgamiento E. Mantener la continuidad ósea 8.- El uso de tutores externos en el tratamiento de las fracturas es una técnica de: A. Osteosíntesis externa B. Tracción continua C. Inmovilización D. Enclavamiento a cielo cerrado E. Osteosíntesis interna 9.- El cerclaje es una técnica de: A. Osteosíntesis B. Reducción C. Enclavamiento intramedular D. A cielo cerrado E. Tracción 10.- De las fases de evolución del callo de fractura ¿Cuál no corresponde? A. Fase de impacto B. Fase de inflamación C. Fase de formación del callo D. Fase de remodelación E. Todas son falsas 11.- En las fases de callo blando ¿Qué afirmación no es exacta? A. Los osteoclastos y condroblastos son los responsables del callo blando B. Los osteoclastos son los responsables del callo blando C. Si la oxigenación es buena las células del cambium se diferencian en osteoblastos D. Si la oxigenación es pobre se diferencian en condroblastos. E. El callo medular se diferenciara en osteoblastos 12.- La respuesta primaria en la estabilización del foco de fractura. Señale la cierta. A. Es rápida y de predominio perióstico B. Existe conexión entre los fragmentos C. Esta influenciada por la movilidad interfragmentaria D. Todas son ciertas E. Todas son falsas Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 22 13.- De los siguientes moduladores de la regeneración ¿Qué afirmación no es exacta? A. El callo extramedular es lento. B. El callo extramedular es rápido. C. El callo extramedular esta inhibido por la inmovilización rígida. D. El callo extramedular se favorece por la movilidad interfragmentaria. E. Todas son ciertas. 14.- Del callo endomedular que afirmación es falsa A. Es lento B. Es rápido C. Favorecido por la inmovilización D. Inhibido por la movilización interfragentaria E. Todas son ciertas 15.- En cuanto a los enclavamientos endomedulares es falso: A. Se denominan también tutores internos B. Deben mantenerse al menos un año C. Si se atornilla en sus dos extremos hablamos de un clavo dinámico D. Tiene la ventaja que se coloca sin abordar el foco de fractura E. Todas son ciertas 16.- En las fracturas ¿cuál de los siguientes tipos de desplazamiento no es correcto? A Lateral B. Longitudinal C. Angular D. Axial E. Rotacional 17.- En las fracturas de los niños menores de 10 años, se puede permitir un acortamiento por acabalgamiento de los huesos largos de hasta: A. 1 cm B. 1.5 cm C. 2 cm D. 2.5 cm E. 3 cm 18.- En las fracturas de antebrazo, las angulaciones convergentes: A. Son las más frecuentes B. Son mejor toleradas C. Son asintomáticas D. Tienen mayor repercusión funcional E. Son indiferentes. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 23 19.- En las fracturas los desplazamientos rotatorios: A No hay que corregirlos B. Hay que corregirlos siempre C. Se corrigen por remodelación D. Son tolerados funcionalmente E. Se corrigen en el adulto pero no en el niño 20.- En las tracciones transesqueleticas, el peso tractor para miembros inferiores en adulto debe ser de: A. 1/5 del peso del individuo B. 1⁄2 del peso del individuo C. 1/3 del peso del individuo D. es indiferente siempre que se tracciones adecuadamente E. ninguna es correcta 21.- En las inmovilizaciones funcionales de sarmiento, no es cierto A. Permite disminuir el tiempo de inmovilización articular B. Permite el apoyo precoz C. Solo debe bloquear los movimientos rotatorios D. No precisa controles periódicos E. Pueden ser retirados de forma temporal para limpiar la zona inmovilizada. 22.- En la osteosíntesis, ¿cuál de las afirmaciones es errónea? A. Reduce el tiempo de hospitalización B. Acelera la rehabilitación C. Permite la movilización activa precoz D. Es el método de elección en el tratamiento de las fracturas E. La superficie ósea bajo compresión, debe ser lo más amplia posible. 23.- La maduración de los callos corticales en las fracturas diafisarias tratadas por enclavamiento endomedular, exige un tiempo: A. Superior a 3 meses B. Superior a 6 meses C. Superior a 9 meses D. Superior a 12 meses E. Superior a 18 meses. 24.- En el tratamiento de la fractura del miembro superior, la tracción al zenit mantendrá: A. Entre 1 y 2 sem B. Entre 2 y 3 sem C. Entre 3 y 4 sem D. Entre 4 y 5 sem E. Más de 5 sem Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 24 25.- La osteosíntesis busca: A Estabilidad B. Adaptación fragmentaria duradera C. Compresión interfragmetaria D. Todo lo anterior. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 25 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 7 CUESTIONARIO HOMBRO DOLOROSO 1. La rotura del manguito de los rotadores en personas jóvenes suele ser: a) b) c) d) e) Producida de manera crónica Aguda y total Parcial y aguda Parcial y crónica Todas son correctas 2. El hombro de Milwaukee se caracteriza por: a) b) c) d) e) Ser frecuente entre personas ancianas Ser frecuentes en personas jóvenes Cursa con cristales de urato monosódico. No se observa rotura del manguito rotador No tiene relación con la edad del paciente. 3. ¿Cuál de los siguientes no corresponde a un efecto adverso de las infiltraciones con glucocorticoides? a) b) c) d) e) Artritis séptica Rotura tendinosa. Pancreatitis Infección articular Todos lo son 4. La recomendación de permanecer inmovilizado un hombro 24-48 horas después de una infiltración es para : a) b) c) d) e) Evitar la sinovitis reactiva por microcristales Evitar la artritis séptica Evitar la rotura tendinosa Todas las anteriores Ninguna de las anteriores 5. La causa más frecuente de dolor en el hombro es: a) b) c) d) e) Inflamación de los tendones que forman el manguito de los rotadores Osteoartrosis Artritis reumatoidea Artropatía por microcristales Todas. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 26 6. La neuropatía del torácico largo se manifiesta por: a) b) c) d) e) Ser de origen traumático Ser de origen idiopático Ser de origen diabético Todas son ciertas. Ninguna es cierta 7. Las contraindicaciones a la infiltración local con glucocorticoides en el hombro incluyen: a) b) c) d) e) Osteoporosis yuxta articular marcada Inflamación tendinosa Artritis reumatoidea Artropatía por microcristales Todas 8. La rotura del manguito rotador se puede confundir con frecuencia con : a) b) c) d) e) Un síndrome cervicobraquialgico de origen discal La rotura del tendón largo del bíceps La rotura del tendón del tríceps La existencia de cuerpos libres articulares La parálisis del circunflejo. 9. En el diagnóstico de las lesiones del tendón largo del bíceps lo más importante es: a) b) c) d) e) El estudio ecográfico La radiografía en proyección axial – lateral La historia clínica La artrografía Todas por igual. 10. En el síndrome subacromial, las infiltraciones con glucocorticoides pueden tener utilidad en algunos de estos casos: a) b) c) d) e) Cuando se hacen en pleno espesor del tendón Cuando se hacen en el espacio subacromial en sujetos de edad avanzada En los atletas En todos los anteriores casos En ninguno de los anteriores casos. 11. De la composición muscular del manguito rotador, ¿cuál de los siguientes músculos es rotador interno del hombro? a) b) c) d) e) Supraespinoso Infraespinoso Redondo menor Subescapular Redondo mayor Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 27 12. La rotura del manguito rotador se puede confundir con frecuencia con: a) b) c) d) e) Neuropatía del subescapular Tendinitis calcificada y cuerpos libres articulares Rotura del tendón de la porción larga del bíceps Cervicobraquialgia de origen discal Todas las anteriores 13. ¿Cuál de los siguientes factores pronósticos relacionados con la durabilidad de la reparación del manguito de los rotadores es negativo? a) b) c) d) e) Ninguna relación con el trabajo Consumo anual alto de cigarrillos No cirugías previas Acromion intacto Ausencia de rigidez. 14. En cuanto a la evolución de la Tendinitis calcificante, en la etapa de calcificación, la fase resorción se caracteriza por: a) Las células gigantes fagocitan y eliminan el calcio b) Si se opera en ese momento, el depósito de calcio es un material cremoso y blanco, similar a una pasta dental c) Suele ser hipoxia d) La calcificación es reactiva y hay poco dolor e) La A y B son ciertas. 15. Respecto al tratamiento de la Tendinitis calcificante, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta? a) El tratamiento quirúrgico se inicia cuando el conservador fracasa y el dolor es constante b) La cirugía se basa en la apertura longitudinal de las fibras, ablación del ligamento coracoacromial y exéresis de la calcificación c) El tratamiento conservador con ondas de choque está indicado d) El tratamiento quirúrgico puede ser por artroscopia e) Es necesario realizar una artroplastia, ya sea por cirugía abierta o artroscópica. 16. La lesión del tendón del bíceps en forma de arrancamiento de su inserción glenoidea, se denomina: a) b) c) d) e) Tendinitis bicipital Lesión de Banckart Slab lesión Signo de Morgan Ninguna de las anteriores. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 28 17. Las lesiones conocidas como Slab lesión : a) b) c) d) e) Son lesiones típicas de los lanzadores Son lesiones por contusión directa Son lesiones por tracción del bíceps A y C son correctas Ninguna de las anteriores 18. El diámetro normal del tendón del bíceps obtenido por ecografia es: a) b) c) d) e) 3 a 5 mm 1a7 5a7 > 10 Ninguna es correcta 19. Las alteraciones del labrum en los cortes axiales con RMN son : a) b) c) d) e) Aparece como u triángulo de baja intensidad en T1 y T2. Aplanamiento y fisuración Aumento de la cápsula articular Todas son ciertas Ninguna es cierta 20. Los cambios de Tendinitis encontrados en la ecografía son: a) b) c) d) e) Disminución de la ecogenicidad Aumento de la ecogenicidad Adelgazamiento del tendón Todas son ciertas Ninguna es cierta. Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 29 ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 8 CUESTIONARIO ARTRITIS NO TRAUMÁTICAS 1. Ante la presencia de artritis de presentación aguda conjuntamente con la aparición de lesiones cutáneas, tendinitis y fiebre hay que pensar en primer lugar que la patología es: a) b) c) d) e) Brucelosis Gonococemia Tuberculosis Hepatitis B Artritis postestreptocócica 2. La presentación de poliartritis de inicio agudo y distribución simétrica es característico de: a) b) c) d) e) Brucelosis Gonococemia Tuberculosis Hepatitis B Artritis postestreptocócica 3. Entre las siguientes patologías, señalar aquella que suele cursar con monoartritis de comienzo insidioso y evolución crónica a) b) c) d) e) Brucelosis Gonococemia Tuberculosis Hepatitis B Artritis postestreptocócica 4. Entre las manifestaciones extraarticulares de una artritis reactiva no es común: a) b) c) d) e) Queratodermia Aftas orales Fiebre Balanitis Raynaud 5. La causa más frecuente de artritis de evolución recortada y que no deja secuelas en articulación en un enfermo con psoriasis es: a) b) c) d) e) Gota Reumatismo palindrómico Artritis psoriásica Osteoartrosis Artritis séptica Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 30 6. Ante la presencia de artritis, fiebre y aftas orales de repetición podremos encontrarnos ante cualquiera de las siguientes patologías, con la excepción de: a) b) c) d) e) Artritis Reumatoide Artritis Reactiva Espondiloartropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal. Síndrome de Behcet Lupus Eritematoso Sistémico 7. Ante la presencia de hemartros en la artrocentesis se deben seguir las siguientes medidas de diagnóstico y terapéuticas a excepción de: a) b) c) d) e) Recogida para cultivo del líquido hemático Reposo de la articulación Estudios de coagulación en sangre Infiltración con esteroide Tratamiento analgésico 8. Entre las siguientes patología señalar en cuál de ellas el líquido sinovial no es un líquido inflamatorio: a) b) c) d) e) Artritis Reactiva Artritis por depósito de pirofosfato cálcico Artritis secundaria a meniscopatía Artritis Reumatoide Artritis Psoriásica 9. La asociación de cefalea, dolor proximal en miembros y cuadro constitucional en enfermo de más de 60 años nos obliga a descartar: a) b) c) d) e) Artritis Reumatoide Sarcoidosis Arteritis de la temporal Artritis postestreptocócica Dermatomiositis 10. El tratamiento de elección de la Polimialgia Reumática es: a) b) c) d) e) Azatioprina Methotrexate Antiinflamatorios no esteroideos Esteroides Colchicina 11. La presencia de dactilitis y artritis de evolución crónica es característica de: a) b) c) d) e) Artritis Reumatoide Artritis Psoriásica Artritis Tofácea Crónica Artritis Séptica Artritis Sarcoidea Federación de Sanidad CC.OO. Canarias 31