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“ Lo importante es ver aquello que resulta invisible para los
demás”
Robert Frank
“Disfrutar del trabajo, ir hacia delante aprendiendo con los
pacientes que usted trata, con las reacciones recibidas de los
pacientes por lo que usted está haciendo, aprendiendo con sus
errores, no hacer el mismo error mas de dos veces, cambiar y
tener una actitud flexible, cambiar su curso cuando usted ve
que éste no lo está llevando a donde usted quiere, tenga buen
juicio de que es lo mejor y que no es tan bueno, y experimente
lo que usted pueda experimentar e intente cosas bonitas con
su tratamiento”
Berta Bobath
1
AGRADECIMIENTOS
Deseaba mucho este momento, ha estado en mis sueños muchas veces en
estos años que duro la carrera, para mí es un sueño cumplido haber llegado hasta acá
y es el punto de partida para comenzar la búsqueda de otros sueños.
Mi agradecimiento está dirigido principalmente a mis padres quienes confiaron
en mí y me brindaron su apoyo para que este sueño sea posible hoy. Gracias por su
enseñanza, por su amor, y por la libertad que me brindaron siempre. Los amo con todo
mi corazón.
A mi Padrino por su ayuda, por su confianza y por estar presente en mi vida.
Eternamente agradecido con vos Tío, estarás siempre en mi corazón.
A mis hermanos Carolina, Juan Cruz y Ana Laura por ser parte de la historia
que compartimos juntos, por su cariño y amor de siempre. Al resto de la familia que
siempre estuvo presente.
A mi novia Sabrina por brindarme su apoyo siempre y por regalarme todos los
días su amor y su risa que me hace sentir feliz.
A los amigos que siempre están y a los que desde el cielo siempre nos dan un
abrazo cuando lo necesitamos. A los amigos que conocí durante los años de estudios
por su apoyo, su compañía en las buenas y en las malas, y por bancarme en las
noches, días y mañanas de estudio.
A mi tutor de tesis, el Lic. Pablo Dephilipis por compartir siempre sus ideas,
por su guía y colaboración en el trabajo aportando ideas constructivas junto a la
mejor predisposición y buena onda.
A mis alumnos del centro de día por enseñarme a ver que todos estamos
bajo el mismo sol y que cuando se trata de amor no existen las diferencias.
Al Departamento de Metodología de la Investigación,
Cecilia Rabino y
Santiago Cueto por el apoyo metodológico y estadístico brindado y por la paciencia
ante cada consulta.
2
RESUMEN
RESUMEN _________________________________________________________________ 4
INTRODUCCION ____________________________________________________________ 6
ANTECEDENTES_____________________________________________________________ 8
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL _____________________________________________ 10
CAPITULO II: ESPASTICIDAD __________________________________________________ 30
CAPITULO III:: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO ___________________________________ 36
CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO __________________________________ 41
CAPITULO V: TRATAMIENTO ORTESICO _________________________________________ 46
DISEÑO METODOLOGICO ____________________________________________________ 57
ANALISIS DE DATOS ________________________________________________________ 62
CONCLUSIONES____________________________________________________________ 81
BIBLIOGRAFÍA _____________________________________________________________ 87
ANEXOS __________________________________________________________________ 90
3
RESUMEN
La parálisis cerebral infantil “espástica” genera en aquellos niño/as que la padecen
dificultades relacionadas a sus posturas y movimientos, lo que se agrava aún más si se
acompaña con algún déficit asociado a dicha patología. Sin un tratamiento oportuno y
adecuado tales dificultades generan secuelas que empeoran la calidad de vida de quien
padece dicha patología.
Método: Se realizó un estudio de tipo cuantitativo, no experimental, prospectivo,
transversal y por su análisis descriptivo, la muestra está representada por niños con PCI
espástica de ambos sexos que concurren a la consulta kinésica del centro de día de la
ciudad de Mar del Plata. Dicho estudio se realizó en los meses de abril a junio del 2013
periodo en el que se inició y finalizo la recolección de los datos.
Objetivos: El objetivo general del presente trabajo de investigación fue determinar
cómo se relacionan e influyen el tratamiento kinésico y farmacológico en la PCI espástica.
Conjuntamente se busco visualizar cual es el grado de participación de los padres en los
tratamientos que reciben sus hijos, cuales son su expectativas y que conocimientos de
dichos tratamientos tienen.
Resultados y conclusiones: Los resultados obtenidos en las evaluaciones y
encuestas, demostraron que si existe una relación entre el tratamiento kinésico y
farmacológico, dicha relación se ve influenciada por la variación del tono que genera la
presencia del fármaco en los pacientes y con ello la necesidad de modificar constantemente
los objetivos de trabajo kinésico según el estado en que se encuentran los pacientes. Se
visualizo que la mayoría de los padres son participes de los tratamientos, que desean que
sus hijos camines y que no conocen bien cuáles son los efectos positivos y negativos de los
tratamientos, fundamentalmente del farmacológico.
Palabras claves: parálisis cerebral, espasticidad, tratamiento farmacológico, tratamiento
kinésico.
4
ABSTRACT
The spastic cerebral palsy children make children have difficulties with their postures
and movements. Without an appropriate treatment, those difficulties make aftermath which
aggravate the quality of life in those who have that pathology.
Method: A quantitative, prospective, transversal and descriptive study was realized
represented by children with spastic cerebral palsy who attend the consultation kinesics day
center in Mar del Plata. This study was conducted from April to June 2013, the period in
which began and ended the data collection.
Objectives: The general objective of this research is to show how physiotherapy and
pharmacological treatment are related in spastic cerebral palsy children. We tried to visualize
how parents are involved in the treatment that their children receive and what are their
expectations and knowledge of such treatments.
Results and conclusions: The results showed that there is a relationship between
physiotherapy and pharmacological treatment, this relationship is influenced by the change
that creates the effect of the drug in patients and the need to constantly change the
objectives physiotherapy job depending on such effects in patients. Most parents participate
in those treatments because they want their children to walk but they do not know what are
the positive and negative effects of treatments, pharmacological especially.
Key
words:
cerebral
palsy,
spasticity,
drug
treatment,
physiotherapy
treatment
5
INTRODUCCION
La patología conocida como Parálisis Cerebral (PC) fue definida en 1967 por
Bobath como un Deterioro permanente pero no inalterable de la postura y el
movimiento que surge como resultado de un desorden cerebral no progresivo debido a
factores hereditarios, episodios durante el embarazo, parto, periodo neonatal o los dos
primeros años de vida; en los pacientes afectados por ella se hace necesario un
abordaje interdisciplinario donde, junto a la Medicina, la Fonoaudiología, la Psicología
y otras ciencias de la salud, es la Kinesiología una actora fundamental para su
atención integral.
Dado que la PC es un trastorno del desarrollo, deberá su intervención
terapéutica tener en cuenta la importancia de la afección motora en la globalidad del
desarrollo infantil, y así adaptarse a las variables necesidades de los patrones
cambiantes que ocurren a lo largo del crecimiento; es muy importante el trabajo
interdisciplinario para los niños que la presentan ya que tener -o poder lograr- un
desarrollo motor “sano” le va a permitir la adaptación al medio en el que se encuentra
puesto que, por medio del movimiento y un adecuado tono muscular, el niño podrá,
por ejemplo, adaptar su cuerpo a los brazos de su mamá para alimentarse y, con el
paso de tiempo, lograr un buen control cefálico que le permita ampliar la visión de su
entorno, o explorar su cuerpo gracias al movimiento logrado con sus miembros
superiores, todo lo cual imprimirá en su proceso madurativo huellas que repercutirán
positivamente en su crecimiento.
Por todo ello es que un niño con PC, con las carencias como las mencionadas
anteriormente, está muy desprovisto a la hora de enfrentarse con el medio que lo
rodea. Para él se vuelve prioritario poseer un tono muscular lo menos desequilibrado
posible no sólo a nivel distal (miembros superiores e inferiores) sino principalmente
proximal, en su tronco, responsable éste de la armonía en sus movimientos y -muchas
veces- debilitado o menoscabado por los efectos de ciertos medicamentos indicados
en origen para corregir el tono en miembros y resultando a la postre perjudicial para el
control de su musculatura axial.
El interés de investigar sobre la temática parte de haber tenido charlas con
futuros colegas en donde se habla sobre las manifestaciones posturales habituales en
estos niños, a las que probablemente llegan por intervenciones farmacológicas que no
contemplan la globalidad de estos pacientes, así como por no haber tenido una
estimulación temprana adecuada y, fundamentalmente, en cómo podemos aportar
desde la Kinesiología trabajo y experiencias que mejoren la calidad de vida de dichos
pacientes.
6
INTRODUCCION
El siguiente trabajo tiene su mirada orientada a dilucidar, en primer término,
cual es la patología de base presente en cada niño y, como objetivo central, el conocer
qué tipo de tratamientos recibe desde la medicina (léase Neurología) y la Kinesiología,
y- complementariamente- determinar:
•
Qué tipo de controles tienen tales tratamientos.
•
Conocer cuáles son las expectativas de logro de los padres en relación
a los tratamientos recibidos,
•
Identificar cual es el conocimiento que los padres tienen sobre los
tratamientos que sus hijos reciben y su grado de participación/adherencia.
7
ANTECEDENTES
El estudio de la Parálisis Cerebral se remonta a mediados del siglo XIX. William John
Little (1843-44) describía sus observaciones con las siguientes palabras: “una peculiar
distorsión que afecta a los niños recién nacidos que nunca había sido descrita,…la rigidez
como en los espasmos del tétano y la distorsión de las extremidades de los recién nacidos”. 1
En la infancia, la causa más frecuente de espasticidad es la parálisis cerebral infantil
(PCI).Una diferencia importante con la espasticidad del adulto es que la expresividad clínica
en los niños cambia con el crecimiento y ocasiona deformidades osteo-articulares que
interfieren con su normal desarrollo.
La PCI se define clásicamente como un trastorno persistente del movimiento y de la
postura, causado por una lesión o defecto no progresivo del cerebro inmaduro, antes de los
3-4 años de edad.
La espasticidad es un problema médico con una elevada trascendencia, ocasiona
problemas importantes como trastornos del desarrollo de la infancia, de la capacidad
funcional, posturas anormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y de
higiene; en resumen, de modo significativo a la calidad de vida del paciente y de su familia. 2
La valoración y el tratamiento de la espasticidad deben realizarse desde unidades
especializadas, donde la intervención de varios actores es fundamental (neurólogo, clínico,
pediatra,
neurocirujano,
psicólogo,
kinesiólogo,
etc.)
para
lograr
una
dimensión
multidisciplinaria. Además, el tratamiento debe ser individualizado y realista, con los
objetivos consensuados entre el paciente o sus familiares, médicos y resto del equipo
médico que lo acompañe.
Resulta importante el tratamiento precoz para evitar o reducir, en la medida de lo
posible, las graves complicaciones de la espasticidad. Las opciones terapéuticas son
múltiples: fármacos, fisioterapia, ayudas ortopédicas, cirugía, etc. 3
Martinez y Col (2003), realizaron un estudio retrospectivo de 2 años, donde se evaluó
los efectos del programa de rehabilitación física sobre la condición neurológica y la
capacidad funcional de pacientes con PCI espástica, evaluaron 35 pacientes a los cuales se
les aplico la escala de Ashworth y la Escala de Función Motora. Los resultados preliminares
demuestran que en los pacientes hubo una disminución de al menos un punto en la escala
de Ashworthy aumento del 20% de mejoría en la escala de función motora. 4
1
Schifrin BS, Longo LD (2000).William John Little and Cerebral Palsy. A reappraisal. European Jornal
of obstetrics. 90: 139-44.
2
Downie, Patricia A. (1998) Neurología para fisioterapeutas, Buenos Aires, Editorial Médica
Panamericana. p. 32.
3
Vivancos, F.(2007), “ Guía tratamiento de la espasticidad”, Revista de Neurología; año 2007, nª45,
Madrid España: Servicio de Neurología Hospital Universitario La Paz.
4
Martínez y Col (2003) Eficacia de la Aplicación del Programa de Rehabilitación Física aplicado en la
clínica de neuropediatría para la disminución de la espasticidad y el aumento de la capacidad motora
en niños con PCI. Revista digital. Año 9 nº 67- Buenos Aires, Argentina.
8
ANTECEDENTES
Taemaka y Tashibate (2006), realizo un estudio para determinar los cambios en las
actividades de vida diaria en los niños con PCI espástica que recibían
rehabilitación,
obteniendo en los resultados un incremento de los puntajes totales en los auto cuidados,
movilidad articular y cognición, tras 120 días de terapias utilizando la escala Weefim
(Funtional Independence Measure). 5
5
Takenaka, S Tashibata, B. (2006) Changes in the activities of Daily living of Children with cerebral
palsy during inpatient rehabilitation. Japonense journal of rehabitation Medicine. 43: 291-299. Japan.
9
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
EVOLUCION DE LA DEFINICIÓN EN LA HISTORIA
Cuando pensamos en la Parálisis Cerebral (PC) debemos comprender que no es una
patología que se presenta en la actualidad y en sus tiempos cercanos, sino que ante tal
preocupación debemos remontarnos a tiempo lejanos, en los que podemos encontrar figuras
y textos referidos a personas con PC, según Denhoff y Robinah 6, en los monumentos
Egipcios se hallaron figuras que simulaban la PC.
En 1962 el cirujano ortopédico William John Little 7 presento en Londres sus
observaciones sobre un grupo de niños con anormalidades del tono muscular y del
desarrollo, describiéndolas como “rigidez espástica”. Mucho de esos niños habían tenido
antecedentes de partos prolongados, prematuros, presentación pélvica y/o trastornos del
sistema nervioso central como estupor o convulsiones durante los primeros días de vida.
Debido a la frecuencia de dichos problemas perinatales, Little postuló que los defectos
motores dependían de manera directa con dificultades en el momento del parto y sostenía la
posibilidad de diagnosticar los síntomas de trastornos motores cerebrales tempranamente
entre los 6 y los 12 meses de vida Como no encontró trabajos científicos en que basarse,
recurrió a William Shakespeare quien caracterizaba a una persona con antecedentes de
asfixia perinatal y prematurez en el siguiente fragmento de “La tragedia de Ricardo III”:
“…Yo, privado de esta bella proporción, desprovisto de todo encanto por
perdida naturaleza, deforme, enviado antes de tiempo, a este latente mundo,
terminado a medias, y eso tan imperfectamente y fuera de moda, que los perros
me ladran cuando ante ellos me paro…”8
El término “Parálisis Cerebral” apareció por primera vez en 1888, en los escritos de
William Osler 9. Desde entonces, este término ha sido utilizado en numerosas ocasiones y
cada vez con un mayor acuerdo en las características a las que hace referencia. Así, en la
actualidad, existe un amplio consenso en considerar la Parálisis Cerebral como un término
paraguas en el que se engloba a un grupo de síndromes con alteraciones motoras no
progresivas, pero a menudo cambiantes, secundarias a lesiones o alteraciones del cerebro
producidas en los primeros estadios de u desarrollo 10.
En la anterior definición se hace referencia a alteraciones motoras no progresías
pero a menudo cambiantes. Respecto a los cambios que se producen en las alteraciones
motoras existen evidencias tanto de la desaparición progresiva de los síntomas como de su
Nelson K. Antecedentes de Parálisis cerebral. Inglaterra, jornada de medicina.2000.
Nelson K. Antecedentes de Parálisis cerebral. Inglaterra, jornada de medicina.2000.
8
Shakespeare W. La tragedia de Ricardo III. ED. España-Calpe. Colección Austral; 1962.
9
Scitifrin B, Longo L. William John Little y Parálisis Cerebral. 2000, 139p.
10
Levitt S. Tratamiento de la PC y del retaso motor. Ed. Médica Panamericana. 1982, 38p.
6
7
11
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
empeoramiento. En el estudio de Nelson y Ellenberg 11 aproximadamente la mitad de los
niños que al año de su nacimiento tenían el diagnostico de PC presentaron remisión de los
síntomas al ser estudiados a los 7 años de edad. Autores como Taudorf 12 hallaron casos de
sujetos con un diagnostico inicial de PC en los que también se observó la remisión de los
síntomas motores. Años más tarde se utilizo el termino disfunción neuromotora mínima para
referirse a la remisión espontanea de la PC.
Las alteraciones motoras, además de no ser progresivas, han de ser secundaria a
lesiones o alteraciones del cerebro. La confluencia de ambos criterios implica la exclusión,
entre otros, de condiciones neurodegenerativas, trastornos neuromusculares, defectos del
tubo neural en la porción medulas, tumores cerebrales, trastornos metabólicos y
alteraciones genéticas reconocibles.
La afectación que subyace a la PC se produce en los primeros estadios del
desarrollo cerebral. No es posible encontrar un consenso claro para aclarar cuál es la edad
a partir de la cual las alteraciones motoras producidas por afectación cerebral no son
diagnosticadas como PC. Algunos autores plantean que la edad de 5 años puede ser
considerada una edad apropiada para confirmar el diagnostico de PC, dado que en esta
edad ya se ha producido la remisión de las alteraciones motoras y las alteraciones
progresivas se han manifestado como tales. La necesidad de realizar estas y otras
apreciaciones sobre la definición de la PC nos permite inferir que bajo este “término
paragua” existe heterogeneidad. Esta heterogeneidad queda reflejada en el tipo y la
gravedad de la alteración motora, la etiología, la afectación cerebral y el rendimiento
cognitivo.
Los últimos años, el avance de la ciencia y tecnología (técnicas citogenéticas y
moleculares, técnicas de neuroimagen) han permitido la incorporación de nuevas categorías
a la clasificación de la PC, lo que ha añadido una nueva dificultad en la comparación con los
datos previos.
La variabilidad de criterios diagnósticos que afecta a los estudios epidemiológicos
dificulta el establecimiento de la tasa de incidencia de la PC. Así, por ejemplo, Williams y
Alberman 13 hallaron una incidencia de 1,6 casos de PC por cada 1000 niños vivos al año de
edad. En este mismo estudio, al calcular la incidencia excluyendo los casos con causa
conocida, de gravedad leve y producida después de los 2 años de edad, se encontró que la
incidencia disminuía hasta l 1,2 por 1000. Así pues, el uso de distintos criterios en la
11
Nelson K. Antecedentes de Parálisis cerebral. Inglaterra, jornada de medicina.2000
Taudorf K. Spontaneous remission of Cerebral palsy. Neuropedíatria 1986.19-22p.
13
Williams K, Alberman E. (1998) “The impact of diagnostic abelling in population- besed research
into cerebral palsy”. Developmental medicine and Child neurology.
12
12
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
definición o clasificación de la PC puede influir en la variabilidad de los datos sobre su
incidencia.
En el presente trabajo, al definir a la PC, nos guiamos de 2 criterios postulados por
Karel Bobath 14.
1-
“Trastornos del desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter
persistente (aunque no invariable), que condiciona una limitación en la actividad, secundario
a una agresión no progresiva de un cerebro inmaduro”.

Trastorno postural y de movimiento: es decir, los pacientes con trastornos del
neurodesarrollo que no afectan primariamente al movimiento o la postura, no se consideran
PC (aunque condicionen un retraso motor).


Persistente: la PC es por definición un trastorno crónico.
No invariable: debido a la interacción de trastornos motores propios de la
lesión y del proceso madurativo del sistema nervioso que va activando nuevas áreas y
funciones, puede darse la aparición de nuevos signos (meses o año después) que dan al
cuadro clínico una falsa imagen de progresividad. No se produce, no obstante, perdida de
adquisiciones.

Implica una limitación en la actividad: trastornos sutiles del tono postural o el
movimiento, detectables a la exploración neurológica pero que no condicionan una limitación
en la actividad, pueden no incluirse dentro del término PC.

La noción de no progresiva excluye del diagnostico a aquellos niños con un
trastorno motor de origen cerebral secundario a enfermedades degenerativas, con
implicaciones pronosticas y de consejo genético muy diferente.

Secundario a “una lesión en un cerebro inmaduro”: debido al fenómeno de
plasticidad del sistema nervioso en las primeras etapas, las consecuencias serán más
impredecibles. No obstante, esta plasticidad en el caso de lesiones motoras se da sobre
todo en lesiones focales y muy precoces (1er trimestre de gestación), y en ocasiones la
plasticidad tiene un precio (pues esta capacidad del cerebro para reorganizar nuevos
circuitos puede condicionar circuitos aberrantes responsables de nueva patología, por
ejemplo: distonía de inicio tardío, epilepsia, etc).
El límite de edad para considerar un trastorno motor como PC es ambiguo (cerebro
inmaduro) pero, en general, se aceptan los 2 o 3 primeros años de vida.
2-
En esta definición se incluye el siguiente concepto: “en la PC el trastorno
motor estará acompañado frecuentemente de otros trastornos (sensitivos, cognitivos,
14
Bobath B. (1996) Bases neurofisiológicas para el tratamiento de la parálisis cerebral. Ed.
Panamericana 2º edición.
13
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
perceptivos, conducta, epilepsia) cuya existencia o no, condicionará de manera importante
no solo el pronóstico sino también el tratamiento de esos niños.
Las alteraciones motoras presentes en niños con PC son el resultado de lesiones
supra segmentarias de estructuras que controlan la postura y movimientos reflejos. En orden
de frecuencia las estructuras afectadas son la corteza sensitiva motora, las neuronas del
área peri ventricular, ganglios basales, núcleo rojo y sustancia negra del tallo encefálico y
cerebral. Las lesiones de estas estructuras producen alteraciones de a función de las
motoneuronas inferiores del tallo cerebral y medula espinal que inervan la musculatura
estriada voluntaria y lisa involuntaria: así pues e responde sin control y en forma exagerada
y brusca a las demandas reflejas y voluntarias, para asumir posturas inadecuadas que
impiden el desarrollo motor programado en los primeros 8 años de vida: sostén cefálico,
sedestación, bipedestación sin apoyo, caminar, correr, saltar, uso de las manos, entre otros.
En relación a lo último mencionado, un cerebro puede funcionar bien e forma normal
cuando sus estructuras están bien desarrolladas y el metabolismo que sostiene dichas
estructuras funciona también en forma normal 15.
“En muchos aspectos hay mayores diferencias entre el cerebro de un
feto de 28 y el de 36 semanas de gestación que las que existen entre un lactante
de 3 meses y un adulto” 16.
El concepto de desarrollo implica tanto crecimiento como maduración. Crecimiento
no es sólo incremento de tamaño, sino desarrollo de interconexiones cada vez más
complejas dentro del cerebro.
El sistema nervioso se origina a partir de la placa neural que se invagina para formar
el tubo neural alrededor de la 3º o 4º semana después de la concepción. El desarrollo del
cerebro comienza en las primeras semanas del embarazo y se prolonga hasta mucho
después del nacimiento, siendo la fase espacialmente crítica en el desarrollo cerebral la que
comienza alrededor de la 15º semana de embarazo y llega al 4º año de vida. Es así, que
algunos trastornos de influencia sobre el desarrollo de las estructuras cerebrales durante
ese tiempo, pueden por fin llevas a grandes alteraciones funcionales.
En una primera fase, que se prolonga desde la 10º hasta la 25º semana de
embarazo, se forman las macro neuronas del cerebro. En pocas semanas se efectúa una
15
Bobath K (2001). Trastornos cerebro motores en el niño. Ed. Médica Panamericana.
Downie, Patricia A. Neurología para fisioterapeutas, Buenos Aires, Ed. Medica Panamericana,
1989, p.32.
16
14
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
CLASIFICACIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL
La clasificación de un grupo de individuos tan heterogéneos como PC es muy difícil y
puede enfocarse para una mejor comprensión desde distintos puntos de vista, todos ellos
relevantes en función de:

Etiología

Tipo de trastorno motor predominante

Extensión de la afectación

Gravedad de la afectación

Trastornos asociados

La neuroimagen
ETIOLOGÍA
Es evidente que la PC puede ser el resultado de la interacción de múltiples factores
de riesgo y que la causa última no siempre se identifica. Aun así, se debe hacer el esfuerzo
de identificar la causa del trastorno en el tiempo en que la agresión del sistema nervioso
central tuvo lugar.
A.
Periodo Prenatal: la etiología prenatal es la causa más frecuente de PC en
niños a término. Las causas aquí se relacionan e identifican con:

Falta de oxigenación cerebral en el bebé, causada por problemas en el
condón umbilical o en la placenta.

Incompatibilidad sanguínea entre el bebé y la madre cuando alguno tiene
factor RH negativo.

La madre, cuando padece hipertiroidismo, retraso mental o epilepsia.

Malformaciones del sistema nervioso central.

Hemorragia cerebral antes del nacimiento.

Alguna infección por virus durante el embarazo.

Exposición a radiaciones durante el embarazo.
16
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL

Consumo o uso de drogas, alcohol o medicamentos contraindicados o no
controlados durante el embarazo.

Anemia o desnutrición materna.

Amenaza de aborto durante los tres rimeros meses del embarazo.

La edad de la madre cuando es mayor a 35 años o menos de 20 años.

Infecciones intrauterinas

Malformaciones cerebrales de etiología diversa.

Causas genéticas
B.
Periodo Perinatal: aquí las causas están relacionadas con:

Hemorragia cerebral, asociada sobre todo a prematuridad y bajo peso al

Encefalopatía hipóxico-isquémica.

Trastornos circulatorios (shock neonatal).

Infecciones.

Trastornos metabólicos (hipoglucemia, etc.)
C.
Posnatal: donde las causas se corresponden con.

Epilepsia o fuertes convulsiones.

Golpes en la cabeza.

Infecciones del sistema nervioso central, como meningitis o encefalitis.

Intoxicaciones con matéales pesados, como plomo y el arsénico.

Fiebres altas con convulsiones.

Descargas eléctricas.

Falta de oxigeno durante un tiempo prolongado por asfixia, ahogamiento u
nacer
otro accidente.
17
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
EN FUNCIÓN AL TRASTORNO MOTOR PREDOMINANTE
Aquí vamos a encontrar que se clasifican en:
PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA
Caracterizada por hipertonía e hiperreflexia con disminución del movimiento
voluntario, aumento de reflejo miotático, y predominio característico de la actividad de
determinados grupos musculares que condicionará la aparición de contracturas y
deformidades.
Los niños espásticos presentan hipertonía de carácter permanente, incluso en
reposo; si la espasticidad es muy grave, el niño se encuentra relativamente fijo en unos
pocos patrones típicos debido al grado severo de co-contracción de las partes
comprometidas, especialmente alrededor de las articulaciones proximales, hombro y cadera.
Algunos músculos, no obstante, pueden parecer débiles como resultado de la inhibición
tónico reciproca efectuada por sus antagonistas espásticos: por ejemplo, los músculos
glúteos y los abdominales por los flexores espásticos de la cadera. No obstante puede
aparecer verdadera debilidad en algunos grupos musculares debido al desuso durante
mucho tiempo, y luego de la inmovilización prolongada en yesos o en aparatos. La
espasticidad es de distribución típica y cambia inicialmente de un modo predecible, debido a
la actividad refleja tónica. Los movimientos están restringidos en extensión y exigen un
esfuerzo excesivo.
La característica de la personalidad que acompaña a estos niños es de mostrarse
muy inseguros, ya sea en forma de presentación grave, donde encontramos la tetraparesia
o en una diplejía que la consideramos más leve por sus características. Los niños no
pueden moverse en forma efectiva, o ajustarse a cambios de postura, en espacial cuando es
movido con rapidez. No puede enderezarse cuando queda en posición no confortable, y no
puede mantener o recuperar el equilibrio. En consecuencia, presenta miedo constante a
caerse, si no es sostenido de modo suficiente. Con frecuencia, permanecerá inmaduro y
dependiente, pegado a su madre y no puede atreverse a realizar una actividad
independiente y le es muy difícil expresarse. Por lo tanto, eventualmente tiende a protegerse
de los cambios, se torna retraído, pasivo y no reacción ante los estímulos del medio
ambiente, ya que sabe por experiencia que no le es posible responder en forma adecuada y
que todo intento que realice para conseguirlo, habitualmente termina en fracaso y
frustración.
18
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA
Caracterizada por la hipotonía, incoordinación del movimiento (dismetría), temblor
intencional y déficit del equilibrio. La ataxia pura en la PC es muy rara, y al comienzo no se
reconoce con facilidad en tanto no puede diferenciarse del “niño torpe”. El diagnóstico en
comparación al niño torpe es difícil, en especial con respecto a la diferenciación de niños
con hipotonía debido a malforma1ciones de determinación genética del sistema nervioso
central.
En casi todos los casos de parálisis cerebral esta hipotonía inicial se modifica; el niño
posteriormente desarrollara atetosis con o sin espasmos intermitentes o espasticidad. 17
A característica de la personalidad que acompaña a estos niños es el miedo a la
pérdida del equilibrio y el conocimiento por parte del niño de su inadecuado mecanismo de
ajuste postural lo hacen moverse lento y cuidadosamente. Tiene limitado el rango de
patrones de movimiento en forma voluntaria, o solo mueve aquellos patrones que puede
controlar y con los que se siente seguro. Con frecuencia no puede estar parado, ya que
ajusta su equilibrio en la posición de pie dando pasos y no mediante el ajuste postural de
cabeza y tronco.
PARÁLISIS CEREBRAL ATÉTOSICA
Se caracteriza por alteraciones del tono muscular con fluctuaciones y cambios
bruscos, aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos
arcaicos. Estos movimientos anormales afectan las manos, los pies, los brazos o las piernas
y, en algunos casos, los músculos de la cara y la lengua generándole muecas o babeo.
Los movimientos aumentan durante periodos de estrés emocional y desaparecen
mientras se duerme. Los niños afectados con este tipo de parálisis pueden tener problemas
de coordinación de los movimientos musculares necesarios para el habla, una condición
conocida como disartria.
Las características de la personalidad que acompaña a estos niños son su
inestabilidad y que son impredecibles en sus respuestas a la estimulación. Parecen poseer
un bajo umbral para la excitación cuando se encuentran en un estado de hipertonía y un
umbral elevado con respuesta retrasada cuando su estado es hipotónico. Presentan
cambios rápidos y extremos de un estado al otro, tanto física como emocionalmente.
17
Bobath B.(1196) Bases neurofisiológicas para el tratamiento de la parálisis cerebral. Ed.
Panamericana 2º edición. Pág. 85
19
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
FORMAS MIXTAS
La existencia de varios tipos de alteraciones motoras es frecuente pero, en general,
denominan en función del trastorno motor más marcado o predominante.
EN FUNCIÓN DE LA EXTENSION DE LA AFECTACIÓN
UNILATERAL: un solo hemicuerpo afectado

Hemiparesia o raramente monopsia.
BILATERAL:

Diplejía: afectación de las 4 extremidades con predominio claro de afección
en miembros inferiores.

Triparesia: aquí la afectación es de ambas extremidades inferiores y una
extremidad superior.

Tetraparesia: aquí se encuentra afectadas las 4 extremidades con igual o
mayor afección de extremidades superiores e inferiores.
Se considera importante incluir también, en la extensión de la afectación, la
implicación o no del tronco y región bulbar (que provocaran diversas dificultades asociadas).
EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO MOTOR
Dentro del concepto de parálisis cerebral, se incluyen niños con muy diverso
compromiso motor, incluso dentro del mismo tipo de alteración del tono y extensión de la
afección, por ello, en el ámbito internacional se ha consagrado el sistema de clasificación
conocido bajo la sigla GMFCS (Gross Motor Function Classification System) que clasifica en
5 niveles de afectación de menor a mayor gravedad en lo que atañe a movilidad general.
NIVEL I: marcha sin restricciones. Limitaciones en habilidades motoras más avanzadas.
NIVEL II: marcha sin soportes ni ortesis. Limitaciones para andar fuera de la casa o en la
comunidad.
NIVEL III: marcha con soporte u ortesis. Limitaciones para anda fuera de la casa o en la
comunidad.
NIVEL IV: modalidad independiente bastante limitada.
NIVELV: totalmente dependiente. Automovilidad muy limitada.
TABLA I. Gross Motor Function Classification System (GMFCS)
20
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
Es muy importante resaltar y ampliar la exploración sobre los datos que aporten a
una mejor clasificación y es así que para cada uno de estos niveles, existe una descripción
de la actividad funcional a las distintas edades, que puede ser utilizada también con valor
pronostico (tablas II-VI).
< 2 AÑOS
Sedestacion libre que le permite manipular con ambas manos sin necesidad de apoyo
Pasa a sentado, gatea, se pone de pie con apoyo
Inicia marcha < 2 años sin necesidad de ayuda o aparatos
2-4 AÑOS
Sedestación libre y dinámica
Cambios posturales sin ayuda del adulto
Marcha libre sin soporte u ortesis como medio preferido y usual de desplazamiento
4-6 AÑOS
Paso a bipedestación desde una silla y desde el suelo sin apoyo en objetos
Marcha sin necesidad de ortesis en casa y fuera de casa y sube escaleras
Inicia correr y saltar
6-12 AÑOS
Marcha y escaleras sin limitación dentro y fuera de casa
Corre y salta aunque la velocidad, equilibrio o coordinación estén reducidos.
TABLA II. GMFCS Nivel I: marcha sin restricciones: limitaciones en habilidades
motoras más avanzadas.
21
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
< 2 AÑOS
Mantiene sedestacion pero pueden precisar apoyar la mano para mantener el equilibrio
Se arrastra o gatea
Puede ponerse de pie con apoyo
2-4 AÑOS
Mantiene sedestacion aunque no libre estable y dinámica
Pasa a sentado sin ayuda, se pone de pie en una superficie uniforme
Gateo reciproco
Marcha en cabotaje con apoyo en los muebles
Puede hacer marcha como método preferido de desplazamiento pero con aparatos
4-6 AÑOS
Sentado en una silla con ambas manos libres para manipular objetos
Pasa en el suelo de decúbito a sentado y de sentado en una silla a de pie aunque
requiere una superficie de apoyo estable
Puede andar sin aparato dentro de casa y pequeños trayectos fuera
Sube mínima habilidad para comer o saltar
TABLA III. GMFCS Nivel II: marcha sin ayuda. Limitaciones para andar fuera
de casa o en la comunidad.
< 2 AÑOS
Voltea, puede arrastrarse
Sedestacion sólo con apoyo en la espalda
2-4 AÑOS
Se arrastra o gatea como medio principal de desplazamiento
Puede ponerse de pie con apoyo y andar en cabotaje cortas distancias
Puede andar cortas distancia dentro de casa con aparatos y precisa ayuda del adulto
para cambios de dirección o tenerse solo
4-6 AÑOS
Se mantiene en una silla, aunque puede requerir algún control de pelvis o tronco para
maximizar el uso de las manos
22
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
Pasa de sentado a de pie o viceversa con apoyo en brazos en una superficie estable
Marcha con aparatos; sube escaleras con asistencia de un adulto. En distancia largas
o terrenos desigualdades aun es transportado
6-12 AÑOS
Marcha libre fuera y dentro de casa con medios de soporte u ortesis
Sube escaleras con apoyo en la baranda
Dependiendo de la función manual puede autopropulsar una silla de rueda /manual o
ser transportado para distancias largas o terreno desigual
TABLA IV. GMFCS Nivel III: marcha con medios de soporte u ortesis. Limitaciones
para andar fuera de casa y en la comunidad.
<2 AÑOS
Sostiene la cabeza pero precisa apoyo en sedestacion
Puede voltear
2-4 AÑOS
Tras colocarlo, mantiene sedestacion con apoyo en manos
Requiere adaptación para sedestacion y posición debut
Puede desplazarse distancias cortas por arrastre, volteo o gateo sin disociación
4-6 AÑOS
Necesita adaptación para el buen control de tronco en sedestación y el uso libre de
manos
Se sienta y se levanta de la silla con ayuda del adulto o apoyo en una superficie
estable
En el mejor de los casos puede desplazarse cortas distancias con andador o ayuda del
adulto. Dificultades para girar o mantener el equilibrio en superficies desiguales. En la
comunidad automovilidad con silla de ruedas eléctricas
6-12 AÑOS
Puede mantener las habilidades de desplazamiento previas o ya depender totalmente
de silla de ruedas
Puede ser autónomo para desplazares en silla de ruedas de motor.
TABLA V. GMFCS Nivel IV: movilidad independiente bastante limitada.
23
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
< 2 AÑOS
No control antigravitatorio de cabeza y tronco en prono o sedestacion
No voltea sin ayuda
2-12 AÑOS
Las limitaciones funcionales para sedestación o bipedestaición no pueden
compensarse con adaptaciones o tecnología asistida
No movilidad independiente
En raros casos con adaptaciones muy sofisticadas pueden manejar una silla de
ruedas eléctricas
A diferencia del nivel IV falta de control postural anti gravitatorio
TABLA VI. GMFCS Nivel V: totalmente dependiente. Auto movilidad muy limitada.
Nivel I. Manipula objetos facial y exitosamente (ninguna restricción de la
independencia ni limitación en actividades de la vida diaria). Limitaciones para
algunas actividades que requieren velocidad y precisión.
Nivel II. Manipula la mayoría de objetos pero con alguna reducción en la calidad o
velocidad de ejecución: ciertas actividades pueden ser evitadas u obtenidas con
dificultad o emplearse formas alternativas de ejecución; usualmente no restricción en
la independencia de las actividades de la vida diaria.
Nivel III. Manipula los objetos con dificultad, necesita ayuda para preparar o
modificar las actividades: la ejecución es lenta, éxito limitado en la calidad. Las
actividades solo son realizadas independientemente si antes han sido organizadas o
adaptadas.
Nivel IV. Manipula una limitada selección de objetos fáciles de usar y solo en
situaciones adaptadas: requiere soporte continuo y equipo adaptado para logros
parciales de la actividad.
Nivel V. No manipula objetos y tiene habilidad severamente limitada para ejecutar
aun acciones sencillas: requiere asistencia total.
TABLA VII. Manual Ability Classification System (MACS).
24
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
TRASTORNOS/DÉFICIT ASOCIADOS
En la PC además de las dificultades motoras inherentes existen déficits comúnmente
asociados: la epilepsia, los trastornos del habla y las alteraciones visuales y auditivas.
La epilepsia es uno de los déficits más comúnmente asociado a la PC y ha sido
considerado como un indicador de su gravedad. En 1997 Hadjipanayis18 realizó un estudio
con 323 pacientes que padecían PC y obtuvo una incidencia de los casos de epilepsia en la
PC del 41,8% que difería significativamente del 0,7% del grupo control. La tetraplejía
espástica fue el tipo de PC más asociado a la epilepsia (del 50% al 71%) y la diplejía
espástica la que menor relación tuvo (del 21% al 27%). Además, en los sujetos con PC la
epilepsia se inició más pronto que en los sujetos del grupo control.
Los trastornos del habla. Las alteraciones motrices del habla más características en
los distintos subtipos de PC están relacionadas con la afectación de la zona oral, otras
partes del cuerpo, fonación, resonancia, articulación y prosodia19. El trastorno del habla
más común (y que compromete la inteligibilidad de los sujetos) es la disartria, que en la PC
implica una combinación de calidad de voz entrecortada, áspera, forzada y/o prosodia
disminuida o monótona.
Las alteraciones visuales. Los porcentajes hallados en distintos estudios varían en
función de la alteración visual considerada, como son los defectos de la refracción, la
ambliopía, el nistagmo y las anomalías en el seguimiento visual, entre otras. El subtipo de
PC que presenta un mayor porcentaje de alteraciones cerebrales de la visión es la
tetraplejía (47%) mientras que el porcentaje menor se observa en las diplejías (17%) y
hemiplejías (11%) (Schenk-Rootlieb)20.
Finalmente, cabe considerarse las alteraciones auditivas que pueden ir desde
hipoacusias leves a sorderas neurosensoriales. Los problemas de audición están presentes
entre el 10% y el 16% de los sujetos con PC (Zafeiriou)21.
Zafeiriou DI. (1999) Characteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy. Journal
of Child Neurology 14:289 -94.
19
Puyuelo M. (1996) Logopedia en la parálisis cerebral. Diagnóstico y tratamiento. Barcelona:
Masson.
20
Schenk -Rootlieb A. (1994) Cerebral visual impairment in cerebral palsy: Relation to structural
abnormalit ies of the cerebrum. Neuropediatrics 25:68 -72.
21
Zafeiriou DI. (1999) Characteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy. Journal
of Child Neurology 14:289 -94.
18
25
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
DIAGNÓSTICO DE LA PARÁLISIS CEREBRAL
Por muchos años se pensó que el diagnóstico temprano de los niños con Parálisis
Cerebral era imposible. La creciente complejidad de las técnicas disponibles para mantener
con vida a un recién nacido pre-término estimuló la observación precisa y el desarrollo de la
evaluación neurológica de estos niños pequeños. Luego de la lesión inicial puede haber un
período silencioso antes de que el niño presente un impedimento motor.
La “Neurología del Desarrollo” enfrenta el problema tanto del desarrollo normal como
anormal del sistema nervioso. Uno de los objetivos de la Neurología clínica del desarrollo es
detectar los defectos antenatales y perinatales del sistema nervioso, que pueden ser
causantes de procesos patológicos en la neuro-ontogénesis humana. La detección
temprana de las deficiencias estructurales en el proceso de maduración del cerebro es el
objetivo principal de la Neurología clínica del desarrollo. Las simples evaluaciones de los
recién nacidos y lactantes son generalmente insuficientes para describir defectos
estructurales y funcionales del cerebro. Como resultado, la Neurología clínica del desarrollo
debe preocuparse por la complejidad de los problemas diagnósticos y los métodos
relacionados con los mismos. El SNC es una estructura compleja y no debería
sorprendernos que los abordajes diagnósticos deban ser igualmente complejos. Además, en
este período de maduración gradual del cerebro, el abordaje diagnóstico debe seguir el
concepto de que el sistema nervioso cambia en su organización durante este tiempo, lo cual
amerita una vigilancia repetida, con metodología dependiente de la edad pediátrica que se
explora. Debe considerarse que durante su maduración el cerebro posee una organización
transitoria de los sistemas, y ninguna función se desarrolla completamente durante este
período. El objetivo principal del diagnóstico clínico es identificar los defectos de la
organización transitoria en el cerebro, a partir de varios síntomas producidos por defectos en
la maduración.
Los resultados de un diagnóstico temprano y terapia oportuna durante el período
perinatal están cambiando lentamente al concepto de parálisis cerebral.
La pregunta del diagnóstico temprano está también llena de problemas de
objetividad:-¿Cómo puede hacerse un diagnóstico confiable en un paciente al que no puede
cuestionarse, y en quien sólo la adquisición de respuestas indirectas es posible? Dado que
un bebé no puede dar respuestas verbales, el programa diagnóstico debe contener una
variedad de métodos objetivos no verbales. Como consecuencia, la neurología del
26
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
desarrollo debe enfrentar el problema de determinar cómo diagnosticar los síntomas leves
de parálisis cerebral en el desarrollo temprano. 22
La persistencia de los reflejos neonatales o las respuestas patológicas son
indicadores de anormalidad: manos persistentemente cerradas y un fuerte reflejo de
prensión; asimetría del reflejo de Moro o su persistencia pasados los 4 meses; respuestas
de alarma excesivas; el reflejo tónico asimétrico del cuello obligatorio al girar la cabeza del
niño; ausencia de los reflejos de marcha y colocación; el reflejo tónico simétrico del cuello
siempre es anormal y la respuesta tónica laberíntica nunca se ve en el niño normal.
El retraso con respecto a los hitos usuales del desarrollo es una razón común para la
derivación para evaluación. La evaluación temprana debe incluir audición y visión, y pronta
intervención de existir retraso del habla
El diagnóstico de la PC es clínico. En algunos casos, las neuroimágenes pueden
confirmar la existencia de una lesión. El diagnóstico temprano se basa fundamentalmente en
el conocimiento del desarrollo normal y de sus variantes. El diagnostico de PC se excluye
con relativa facilidad si el patrón de desarrollo motor del niño es normal; por el contrario, la
confirmación del diagnóstico precisa esperar hasta la aparición de signos definitivos, que a
veces son tardíos.
El diagnóstico debe basarse en una historia clínica detallada, con conocimiento de
los factores prenatales, perinatales y posnatales que sitúan al niño en un grupo de riesgo de
lesión cerebral, así como en la evaluación de los distintos ítems de desarrollo. No debe
olvidarse que los padres son grandes observadores de la conducta de su hijo y que, en no
pocos casos, son los primeros en detectar la existencia de un problema.
La exploración neurológica debe adaptarse a la edad del niño. En muchos casos se
obtiene la máxima información de la observación de su actividad espontánea, valorando la
calidad de movimiento, la actividad manipulativa, de juego, etc. Es importante evaluar la
actitud y la actividad de las diferentes posiciones (decúbito ventral, decúbito dorsal,
sedestación, bipedestación y suspensiones) aún a edades tempranas, pues para cada edad
existe un patrón correcto en las diferentes posiciones cuya desviación puede permitir la
detección de un trastorno motriz, sin que se deba esperar a que exista un retraso
significativo en determinadas adquisiciones. Cuanto menor sea la edad del niño, más valor
tendrá la práctica de esta exploración de desarrollo con respecto a la exploración
neurológica convencional. Es posible que el niño pequeño no presente signos claros de
22
Porras-Kattz, Eneida, “Neurohabilitación: un método diagnóstico y terapéutico para prevenir
secuelas por lesión cerebral en el recién nacido y el lactante”, en: Boletín Médico del Hospital
Infantil de México, México, 2007, Vol 64, nº 2, p. 128
27
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
atetosis, ataxia o sus combinaciones y que, en cambio presente anormalidades de tono,
exceso o retraso en la desaparición de la actividad refleja primitiva o alteración de reflejos
posturales.
La detección precoz de niños dañados se convierte en una tarea médica pediátrica
preventiva y social, tanto del médico como de los auxiliares de la medicina. No sólo los
médicos y sus auxiliares deben estar alertados sobre las anomalías en una etapa temprana,
sino también los padres, en cuanto pueden recibir datos simples y confiables relativos al
desarrollo normal de la lactancia.
Los primeros signos son por lo general los de detención o retardo, con retención de
las primitivas y totales sinergias de la primera infancia. No obstante, aparecerán signos
anormales, como hipertonía, espasticidad o los espasmos intermitentes encontrados en el
grupo atetoide.
Si bien por definición la lesión es estacionaria, la sintomatología no lo es,
apareciendo en forma gradual con frecuencia progresando durante muchos años. Los
primeros síntomas pueden aparecer inmediatamente después de, o incluso durante, un
período perinatal tormentoso, pero estos casos no presentan un problema de diagnóstico
particular.
“La primera etapa del diagnóstico de síndrome de trastorno motor de origen cerebral,
aún sin esperar el desarrollo del cuadro clínico completo, nos permite enfocar ya los
estudios complementarios para un diagnóstico etiológico e iniciar precozmente el
tratamiento fisioterápico de rehabilitación, estimulación y ambiental.” 23
El reconocimiento precoz debe depender de la evaluación de rutina del desarrollo a
intervalos regulares. No obstante, en un bebe con daño cerebral sospechado, los intervalos
entre las observaciones deberían ser cortos y, por cierto, en períodos no mayores de dos o
tres semanas luego de la aparición de signos sospechosos. Debe recordarse que durante el
primer año de vida del bebé el desarrollo se encuentra en su etapa más veloz y los “signos
débiles” pueden convertirse en “signos fuertes” en el transcurso de un muy corto tiempo.
La comunicación del diagnóstico a los padres es una experiencia difícil y delicada
para los médicos. No existe un protocolo o una serie de reglas fijas de cómo comunicar a los
padres el diagnóstico de una enfermedad irreversible. La única verdadera regla es
comunicar el diagnóstico con amplia disponibilidad de tiempo sin ponerse ninguna limitación.
23
Molina, Juan, “Encefalopatía motora Cerebral Infantil (EMCI) equivalente a PCI (Parálisis cerebral
Infantil)”, en: Sociedad Argentina de Pediatría. Programa Nacional de Actualización Pediátrica,
Buenos Aires, 2006, Módulo 3, p. 27.
28
CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL
La disponibilidad de tiempo es la primera demostración de interés y solidaridad, por este
motivo del encuentro inicial es oportuno abrir también el espacio para encuentros sucesivos.
El médico representa una figura bien precisa, activa y de sostén para resolver los
problemas. Su claridad es siempre fundamental, el uso de términos técnicos no debe crear
distancia y dificultad de comprensión. La escasa cultura de algunos padres no debe nunca
representar la excusa para dar información limitada o superficial.
Asimismo es competencia de todo el personal sanitario mostrar la evidencia de todos
los aspectos fisiológicos positivos y normales, pues en este caso son válidas todas las
condiciones que favorecen el proceso de acercamiento de madre e hijo.
29
CAPITULO II: ESPATICIDAD
La palabra “espasticidad” viene de la palabra griega “spastikos” la cual significa “jalar
o estirar”. La espasticidad es el incremento del tono muscular que está directamente
relacionado con la velocidad del movimiento muscular. Esto significa que cuando uno trata
de mover un brazo o pierna espástica, la resistencia aumenta en relación a la velocidad del
movimiento 24.
Entendida como una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome
piramidal, es la consecuencia de una lesión del haz piramidal sea cual sea la topografía
afectada (córtex cerebral, capsula interna, tronco cerebral o medula espinal).
Definida por Lance en 1980 como un trastorno motriz caracterizado por un aumento
del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendinosos exagerados,
debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotatico; 25 es una condición que causa que los
músculos estén tensos y rígidos, especialmente en los brazos y las piernas. Los individuos
con espasticidad a menudo no
pueden
relajar
sus
músculos, generando que los
movimientos sean rígidos, espasmódicos e incontrolables.
La espasticidad es resultado de un desorden o lesión del sistema nervioso central
(SNC). El sistema nervioso central (conformado por el cerebro y la médula espinal) trabaja
como un sistema de nervios conectados a los músculos. Los mensajes complejos van y
vienen continuamente entre los músculos y el cerebro, usando la médula espinal como
camino. Normalmente, los grupos musculares del sistema nervioso trabajan juntos, de modo
que cuando uno es flexionado, el músculo opuesto se relaja. Esto ayuda a mantener un nivel
confortable de tono muscular que brinda soporte al cuerpo y facilita el movimiento. Después
de una lesión cerebral, puede que el cerebro no esté en condiciones de enviar o recibir
estos mensajes especiales. Como resultado, se distorsiona el balance del sistema de
modo que los músculos permanecen tensos o contraídos innecesariamente. Esta condición
se conoce como Espasticidad. 26
El daño de la vía piramidal (que viaja desde la corteza cerebral a lo largo del tronco
cerebral y la médula espinal) produce una paresia o debilidad de los músculos, pero al
mismo tiempo ocasiona también un aumento del tono muscular o rigidez. Esta rigidez es, en
principio, un mecanismo compensador del organismo ya que aumenta el tono de un músculo
debilitado y sirve para que el paciente, por ejemplo, pueda mantenerse de pie aunque haya
perdido fuerza en las piernas. Sin embargo, ocurre que a veces este mecanismo deja de ser
24
www.wemove.org/spa.html.
www.Escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/cuadernos_92/pub_13_92.html. Dr. Court Jaime,
Departamento de Neurología y Neurocirugía, Dr. Mellado Luís, Servicio de Neurología del hospital
Militar de Chile
26
www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral
25
31
CAPITULO II: ESPATICIDAD
útil o incluso se convierte en un problema más que en una solución, bien porque provoque
dolor, bien porque la rigidez dificulte el movimiento en vez de facilitarlo, o por ambas cosas.
Las consecuencias de esta rigidez, son la inmovilización del paciente, fuertes
dolores, dificultad o imposibilidad de higiene personal (incluso asistida), la dificultad o
imposibilidad de transferencia a sillas de ruedas, luxaciones de miembros, múltiples ingresos
hospitalarios debidos a éstas y otras complicaciones, y la inhabilitación laboral o en otros
rangos de la vida cotidiana. Todos estos factores reducen considerablemente la calidad de
vida de los pacientes.
La alimentación, el aseo e higiene personal y la movilidad son difíciles, por ello, esta
patología no sólo tiene consecuencias clínicas y funcionales para el paciente, sino que
tiene un grave impacto sobre los cuidadores y un enorme costo familiar, sanitario y social.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD
La base fisiopatológica de la espasticidad no se comprende por completo.
El arco reflejo de estiramiento es el circuito neural básico de la espasticidad. El
cuerpo celular de la neurona sensorial (aferente) se localiza en los ganglios de la raíz
dorsal de la médula espinal. La señal aferente se origina en los órganos receptores de
los músculos, sensibles a la deformación física. El impulso se transmite a través de las
neuronas sensoriales a la sustancia gris de la médula donde hace sinapsis con la
neurona motora (eferente). El cuerpo de las neuronas motoras se localiza en el asta
anterior, y de allí el impulso parte por las raíces espinales anteriores hacia las fibras
musculares contráctiles. Como contrapartida, se relajan los músculos antagonistas vía
neuronas inhibitorias.
La motoneurona alfa y el músculo son la vía final común en la expresión de la función
motora. Esta vía recibe influencias sinápticas moduladoras excitatorias e inhibitorias.
Si no están bien equilibradas, se produce hiperexcitabilidad en el arco reflejo, que
podría ser la base de la espasticidad. Hay vías inhibitorias cerebrales y mecanismos
medulares que suprimen la hiperactividad de esta vía común.
En el tratamiento médico de la espasticidad se usan agentes que modifican las
influencias inhibitorias centrales de la vía común final, o la misma vía, bloqueando los
nervios o las uniones neuromusculares.
La espasticidad no constituye un síntoma agudo sino un síndrome que se
desarrolla gradualmente y persiste después de modo indefinido.
32
CAPITULO II: ESPATICIDAD
En su desarrollo no solo están implicadas las vías y células lesionadas sino los
mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, como son los brotes
de fibras nerviosas no lesionadas, fenómenos de hipersensibilidad por denervación y
degeneración transináptica, canalización de sinapsis silente, todo lo cual define este proceso
como un fenómeno plástico.
La base patógena fundamental de la espasticidad radica en la pérdida o en la
desestructuración de los mecanismos de control supraespinal, que regulan los mecanismos
espinales y sus correspondientes arcos reflejos. Todos los elementos que intervienen en
estos arcos reciben una doble influencia supraespinal descendente, activadora e inhibidora,
neuronas sensoriales primarias, neuronas intercaladas excitadoras o inhibidoras, células de
Renshaw y motoneuronas. La lesión de las vías descendentes de carácter inhibidor y sus
mecanismos significa la alteración de las relaciones interneuronales.
En consecuencia, aparece una exageración de reflejos polisinápticos o una reducción
en la actividad de las vías de inhibición postsináptica y en los mecanismos de inhibición
presináptico, tan importantes para mantener los procesos de inhibición recíproca, recurrente
y autógena.
CONSECUENCIAS DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ESPASTICIDAD
unque se haga referencia a lesiones estables no evolutivas del sistema nervioso
central, la espasticidad tiene características evolutivas respecto del aparato locomotor. En
relación a lo mencionado anteriormente, si se lo deja evolucionar sin tratamiento y su
intensidad es suficiente la postura global o las relaciones segmentarías locales del tronco
y/o los miembros, inicialmente reductibles, tenderán a estructurarse volviéndose con el
tiempo no reductible. Más adelante podrá ocurrir contractura articular con o sin luxación
quedando involucrada la estructura periarticular.
Si se trata de niños, la libre evolución de la espasticidad con hiperactividad en
patrones constantes, puede modelar los cartílagos de crecimiento produciendo deformidad
de los huesos.
Cada una de estos niveles de compromiso del aparato locomotor hará variar el
abordaje terapéutico existiendo controversias fundamentalmente en los estados límite entre
espasticidad dinámica y estructural. El dolor puede ser parte de la espasticidad en diversas
formas. Por una parte la intensidad a la que ocurren las respuestas pueden causar dolor por
tracción. En tal sentido la presencia de reacciones intensas periódicas o aperiódicas,
33
CAPITULO II: ESPATICIDAD
aparentemente inmotivadas, suficientes como para desplazar un segmento o alterar la
postura, se denomina espasmo o salto tendinoso y pueden ocurrir acompañados de dolor,
como es típico en los miembros inferiores de las personas con lesiones medulares.
Asimismo el patrón motor de la hemiplejía espástica es un ejemplo de aparición de dolor en
los grupos musculares y aparatos capsuloligamentarios que permanentemente resultan
elongados (extensores del carpo y los dedos, manguito rotador del hombro).
CAUSAS DE LA ESPASTICIDAD
La Espasticidad puede tener un origen espinal o cerebral y afecta a pacientes con
diferentes patologías tales como lesionados medulares, o los afectados por esclerosis
múltiple, parálisis cerebral, traumatismos craneales, lesiones cerebrales vasculares, etc.
Origen
Origen espinal: Se manifiesta en
cerebral:
La
padecen
pacientes de esclerosis múltiple, aquellos enfermos con parálisis cerebral o que han
con
lesión
medular
u
otra
patología sufrido trauma craneal o accidente cerebro
vascular.
medular.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se percibe como una “sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente
un segmento de la extremidad de un paciente en decúbito y relajado”; esta resistencia
puede aumentar y alcanzar un máximo en determinado arco de movimiento (pudiendo
frenarlo), para ceder súbitamente si se continua el estiramiento. Esta peculiaridad se conoce
como hipertonía “en navaja”. Tiene un carácter elástico (que la diferencia de la rigidez
extrapiramidal que es plástica y de resistencia uniforme) y su intensidad se estima de
acuerdo con la velocidad de estiramiento y el ángulo de aparición del fenómeno “en navaja”.
Varía con la posición del paciente, temperatura ambiental, estímulos cutáneos, etc. E incluso
puede observarse fluctuaciones de un día a otro.
SÍNTOMAS POSITIVOS
Reflejos osteotendinosos vivos
Clonus
Fenómeno de navaja
Reflejos
polisinápticos
nociceptivos
exagerados o espasmos.
Distonía
Contracturas
SÍNTOMAS NEGATIVOS
Paresia
Falta de destreza
Fatigabilidad
Sincinesias
34
CAPITULO II: ESPATICIDAD
VENTAJAS Y DEVENTAJAS DE LA ESPASTICIDAD
Ventajas
1. Contribuye a que exista menos atrofia muscular.
2. Previene la descalcificación ósea.
3. Permite la retirada de las extremidades ante estímulos nocivos.
4. Ayuda a la bipedestación aportando tono muscular.
5. Proporciona beneficio cardiovascular.
Desventajas
1. Interfiere con la actividad muscular voluntaria y con el sueño.
2. Favorece el desarrollo de deformidades osteoarticulares.
3. Produce dolor.
35
CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO
El lactante se mueve y explora su cuerpo, lleva sus manos y hasta sus pies a la
boca, aprende de esa manera a conocer su cuerpo y a reconocerlo como diferente del
mundo que lo rodea. Por los estudios de Piaget 27 se sabe que mientras dure la maduración
infantil, por lo menos durante los primeros dieciocho meses, el desarrollo del esquema
corporal depende por completo de la capacidad de movimiento del lactante y de su
dinámica, que le permite el reconocimiento de su propio cuerpo. Más tarde, cuando se ha
establecido ese esquema corporal propioceptivo, el lactante puede, con ayuda de los ojos
(es decir, secundariamente) desarrollar un esquema corporal visual, como base para la
“inteligencia” y orientación en el espacio. Por ello es incorrecto decir que un niño que desde
el nacimiento y como consecuencia de un daño cerebral permanece inmóvil o se mueve con
dificultad, en forma anormal, sólo está dañado en su esfera motriz, sino también en sus
esferas perceptiva y sensitiva; implica la así llamada inteligencia, porque ésta se desarrolla
sobre la base de reconocimiento del propio cuerpo y de la posterior comprensión del
espacio. 28
No es necesario un diagnóstico etiológico para iniciar el tratamiento kinésico, pero se
requiere una valoración global, que tenga en cuenta no sólo los aspectos motores, sino
también la capacidad cognitiva, el desarrollo del lenguaje, la capacidad visual, auditiva y la
posibilidad de que existan otros trastornos asociados como epilepsia, déficits sensoriales o
trastornos de la conducta. El manejo terapéutico de la PC ha pasado del enfoque casi
exclusivamente rehabilitador al multidisciplinario para la valoración y la atención integral del
niño con PC.
Una vez que se ha realizado el diagnóstico, se deberá desarrollar una estrategia de
manejo integral y multidisciplinaria con orientación a la familia. La meta desde la visión
kinesiológica tendrá su horizonte en mejorar la función global del paciente, ayudando al
mismo en la realización de un manejo compensatorio y promover su independencia. Es de
suma importancia comprender que la familia es un pilar fundamental en el tratamiento y por
lo tanto hay que involucrar a ellos en cada uno de los pasos del mismo.
La meta de la terapia kinésica es brindar al niño experiencias sensorio motrices
normales sobre modelos posturales y motores, antes de que los modelos motores
anormales se hayan fijado.
27
Piaget, J.(1974) Psicología del niño. Editorial Morata, Madrid
Bobath K (1996). Bases neurofisiológica para el tratamiento de la parálisis cerebral. Ed.
Panamericana. 2° edición. 85p.
28
37
CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO
Por medio de la continua repetición de las combinaciones motrices más importantes
y su muy diversa incorporación a la vida cotidiana debe llegarse a una automatización
amplia.
El tratamiento kinesiológico debe comenzar tan pronto como fuera posible. El motivo
de este inicio precoz es el aprovechamiento de lo que actualmente se conoce como
plasticidad del sistema nervioso central. Plasticidad es la capacidad de cada célula del
organismo de organizarse y reorganizarse de nuevo en cada fase de su desarrollo, es decir,
permite la germinación de dendritas y axones, formar nuevas sinapsis y efectuar de este
modo nuevas conexiones con otras células.
La organización es la base de todo aprendizaje, ya desde el instante de la
concepción. En el transcurso del desarrollo embrionario se forman de 10 a 12 millones de
neuronas que poco a poco se van conectando entre sí por la germinación de axones y
dendritas.
Primero hay un programa genético que determina qué células se conectan entre sí.
Se va formando una estructura anatómica, que a su vez determina la función.
Con el nacimiento se produce un gran cambio, que supone un nuevo empujón en la
formación de la red neurológica. En un entorno completamente distinto, mucho más rico y
variado que el vientre materno, estímulos multiples bombardean al niño. Los ojos, que antes
podían distinguir a lo sumo entre claridad y oscuridad, reciben ahora el efecto de ondas
lumínicas de naturaleza más variada. Los oídos perciben más sonidos, la nariz se llena de
olores, incluso el gusto es estimulado de forma más variada que en el líquido amniótico. Hay
más libertad de movimientos y, por ello, más estímulos táctiles y cinestésicos. Al niño se lo
lleva en brazos, se le cambian los pañales, se lo acuna, se lo mueve hacia arriba, hacia
abajo. Está totalmente sometido a la fuerza de
gravedad, y aprende la verticalidad.
Experimenta su diferencia con respecto a la horizontalidad y todos los ángulos que hay en el
entremedio. Esto significa para el cerebelo y el sistema vestíbular un gran número de
estímulos. Ahora ya no es sólo el programa genético el que forma la red neuronal, sino
también la enorme variedad de funciones cambiantes, que supone una inmensa demanda
para nuevas conexiones neuronales.
Luego de una lesión cerebral, las neuronas no dañadas y aquellas que mantienen el
metabolismo basal pero han perdido el metabolismo funcional, tienen la capacidad de
reorganizarse.
Para la germinación de dendritas y axones y la formación de sinapsis han de darse
en determinadas condiciones:
38
CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO
En primer lugar, los factores de crecimiento. Uno de los más conocidos es la proteína
asociada al crecimiento, la GAP 43. Está probado que en distintas fases de la vida está
presente en grandes cantidades: en el primer año de vida, en el que se experimenta una
enorme fase de aprendizaje; durante la pubertad, en la que se da un nuevo empuje de
crecimiento; durante la gestación cuando está creciendo el embrión e inmediatamente
después de una lesión, también de una lesión del SNC. El estímulo (que aquí
puede
desencadenarse mediante el aporte brindado por la kinesiología), el material de
construcción compuesto en su mayor parte de proteínas; y el sistema de transporte que es
el flujo axoplasmático, constituyen también las condiciones para la reorganización. 29
La gran variedad de enfoques del tratamiento y manejo de la parálisis cerebral
solamente sirve para enfatizar la complejidad enorme de los problemas y el hecho de que,
hasta el presente, existen pocas respuestas definidas. El tratamiento y las técnicas que se
elijan para el tratamiento serán inevitablemente un compromiso, debido a la influencia de
factores de tiempo, la edad y situación del niño, y las habilidades de otros profesionales. El
kinesiólogo debe evaluar los beneficios globales de diferentes métodos de tratamiento y
decidir si alguno de ellos puede ser apropiado en ese momento. Los métodos, técnicas y su
intensificación cambiarán lógicamente a medida que el niño crece, no sólo en respuesta al
desarrollo físico, sino también debido a modificaciones en el medio y las expectativas. Es
esencial que el kinesiólogo que trata la parálisis cerebral obtenga experiencia supervisada,
preferiblemente en un centro donde las diferentes disciplinas puedan evaluar, tratar y
discutir los problemas, formando un equipo. A menudo el kinesiólogo es quien está
relacionado con un paciente en forma regular, y es importante que pueda enfrentarse no
solamente con sus necesidades fisioterapéuticas sino que tenga conocimiento de la esfera
más amplia de problemas y pueda solicitar el consejo o la intervención apropiados de otras
especialidades tales como terapia ocupacional, fonoaudiología, psicología y cirugía
ortopédica.
Los beneficios de la kinesiología disminuyen cuando el paciente permanece en
posición incorrecta durante largos períodos a lo largo del día. Esto suele agravarse en la
edad escolar, pues los niños pasan muchas horas sentados, con escasa movilidad durante
la jornada escolar. Por este motivo puede ser necesario emplear distintos tipos de recursos:
adaptaciones físicas estáticas para mantener una posición correcta (cuñas, asiento
triangular, taco abductor, plano inclinado o diferentes tipos de bipedestadores), o
adaptaciones dinámicas, ya que el niño con deficiencias graves puede ser incapaz de
desplazarse por sí mismo. El poder suponer de dispositivos para la movilidad (distintos tipos
29
Paeth, Bettina, Experiencias con el concepto Bobath. Fundamentos, tratamientos y casos; Madrid,
Editorial Médica Panamericana, 2006, p. 50.
39
CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO
de caminador, silla de ruedas) facilita su desplazamiento y su comunicación con el entorno
(Figura Nº 9). Los principales objetivos de las férulas u ortesis son la prevención de
deformidades estructuradas, mantener la alineación y la mecánica articular adecuada y dar
estabilidad protegiendo los músculos y articulaciones más débiles.
Para concluir sobre el tratamiento kinesiológico en los niños con parálisis cerebral,
además de los objetivos sobre el tratamiento nombrados anteriormente, sea cual sea la
técnica utilizada, debemos ir en búsqueda de:
 Normalizar el tono muscular anormal
 Inhibir reflejos primitivos y esquemas de movimientos patológicos
 Facilitar reacciones de equilibrio y enderezamiento
 Facilitar patrones normales de movimiento
Utilizar los puntos clave para controlar y estimular las secuencias de movimiento, a
fin de lograr un movimiento más libre y activo.
40
CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA ESPASTICIDAD.
Dentro de los agentes farmacológicos utilizados se encuentran los de administración
oral, los intratecales y los de aplicación a nivel muscular. Mientras que los dos primeros se
aplican en casos de espasticidad generalizada, los últimos son más útiles para intervenir a
nivel local.
El empleo de medicamentos por vía oral puede ayudar a mejorar la espasticidad en
algunos pacientes con un nivel de leve a moderado de espasticidad. Dado que estos
medicamentos circulan a través de todo el cuerpo mediante la corriente sanguínea, actúan
en casi todos los músculos. Todo medicamento suministrado por vía oral para el tratamiento
de la espasticidad tiene un potencial de efectos secundarios que deben ser comparados con
relación a los beneficios que puede ofrecer. La dosis más efectiva dependerá de encontrar
un balance entre los efectos positivos y negativos del fármaco. Según Biausa, “luego
de sufrir una lesión cerebral, los individuos tienen más tendencia a experimentar los efectos
sedantes de estos medicamentos” 30.
Las medicaciones que han probado su eficiencia en la reducción del reflejo de
estiramiento y por ende, de la espasticidad son numerosas, pero ninguna se ha establecido
como droga de referencia; en suma, todas las drogas obtienen potenciales efectos adversos
serios y esto hay que sopesarlo cuidadosamente antes de iniciar un tratamiento 31.
Los fármacos orales tienen la ventaja de su fácil administración; sin embargo,
provocan consecuencias a nivel sistémico y generan efectos adversos. Por lo tanto, se
reservan para aquellos casos en los que se requiere una disminución leve pero generalizada
del tono muscular. La mayor parte de la investigación acerca de estos fármacos ha quedado
obsoleta; por lo general, su aplicación se basa en la experiencia personal del profesional y
en un ensayo de prueba y error más que en la evidencia científica. Todas las medicaciones
pueden utilizarse en diferentes combinaciones. Dado el complejo mecanismo de la
espasticidad, es común que se intente intervenir con más de un fármaco. De esta manera se
busca aumentar los beneficios del tratamiento, minimizando los efectos adversos.
Las benzodiazepinas reducen la espasticidad por medio de un mecanismo inhibitorio,
tanto a nivel espinal como supraespinal. Su mecanismo de acción es a través del
neurotransmisor inhibitorio GABA, con lo cual se consigue un bloqueo presináptico con la
consiguiente reducción de los reflejos monosinápticos y polisinápticos. Este efecto se logra a
nivel de la sustancia reticulada y en las diferentes vías de conducción de la médula espinal.
30
www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral.
Fisiopatología, clínica y tratamiento de la espasticidad. Dr. Merello, M. Instituto de investigaciones
neurológicas Raúl Correa- FLENI- Buenos Aires, Argentina. www.revistachilenadeepilepsia.cl
31
42
CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Entre estos fármacos, el más utilizado es el diazepam, con una dosis diaria que va de 0.2 a
0.8 mg/kg. El diazepam genera varios efectos adversos, de los cuales el más complicado es
la sedación. Otros efectos son ataxia, constipación, retención urinaria y debilidad general.
Por estos motivos sólo se considera como un tratamiento a corto plazo.
El dantroleno sódico es un fármaco que ejerce su acción a nivel muscular, inhibiendo
la excreción de calcio del retículo sarcoplasmático. Si bien está comprobado su efecto
beneficioso en la reducción de la espasticidad, también genera debilidad muscular y
sedación. La dosis máxima llega hasta 12 mg/kg/día; donde generalmente se comienza con
bajas dosis y se incrementa progresivamente. Se observó que en el 1% de los pacientes se
registra hepatotoxicidad. Este tratamiento ya ha quedado en desuso en la práctica clínica.
El baclofeno es un agonista del GABA; su acción se ejerce sobre los receptores del
sistema nervioso central. Si bien es un fármaco eficaz para reducir la espasticidad, cuenta
con efectos adversos similares a los observados con las benzodiazepinas. En un comienzo
la dosis aplicada es de 2.5 mg/día, y se puede incrementar hasta 60 mg/día. La interrupción
de la medicación causa incremento del tono muscular, alucinaciones, confusión y mareos.
Existen numerosos reportes que indican el deterioro de la marcha en pacientes ambulatorios
con esclerosis múltiple, que da lugar a la discontinuación de la droga. Es posible que esta
droga produzca hipotonía, ataxia y parestesias y puede potenciar el efecto de los agentes
antihipertensivos. Hay casos descriptos de convulsiones por utilización de baclofeno, así
como las mismas pueden aparecer por una abrupta discontinuación del tratamiento 32.
La tiazidina es un agonista de la noradrenalina de acción central. Además de reducir la
espasticidad, actúa como un inhibidor del dolor, con lo cual se potencia su efecto. La
necesidad de incrementar la dosis y la frecuencia de la administración y el efecto sedante
son dos inconvenientes característicos. Los efectos adversos de esta medicación no fueron
evaluados adecuadamente en pediatría. Este es un fármaco antiespasmódico que actúa en
el SNC disminuyendo el reflejo muscular que causa la contracción de los mismos. Es
agonista adrenérgico alfa 2 de acción central corta. Aumenta la inhibición presinaptica de las
motoneuronas. Puede ocasionar somnolencia y también problemas hepáticos. Otros efectos
secundarios pueden incluir mareos, presión baja, sequedad en la boca, delirios y
alucinaciones visuales 33.
32
33
www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral.
www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral.
43
CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
AGENTES DE BLOQUEO A NIVEL NEUROMUSCULAR
La denervación química, ya sea por neurólisis o por bloqueo, es una técnica que
inhibe la transmisión neuromuscular mediante la inyección de un fármaco. Las
modalidades más comunes son la inyección perineural de fenol y la inyección
intramuscular de toxina botulínica. Esta técnica permite la inhibición de un grupo
muscular para permitir un reequilibrio de los músculos antagonistas; es útil en niños
con cuadros de espasticidad localizada.
La administración de toxina botulínica ha sido ampliamente evaluada para el
tratamiento de niños con parálisis cerebral. Su ventaja radica en que genera una
disminución de la espasticidad durante un tiempo limitado durante el cual se
aprovecha para restablecer la fuerza muscular de los músculos antagonistas mediante
técnicas de rehabilitación. Su acción se ejerce en la placa neuromuscular, inhibiendo
la liberación de acetilcolina. Su aplicación es inyectable y se coloca en aquellos
músculos que se pretende relajar. En general, el período útil del efecto inhibitorio es de
3 a 4 meses, luego del cual se puede repetir la aplicación. En el 5% de los pacientes
que recibe más de una dosis se puede observar una respuesta antitoxina mediada por
anticuerpos específicos, con lo cual se pierde el efecto deseado. Los efectos adversos
son mucho más benignos en comparación con otros métodos; entre ellos se observa
dolor, exceso de debilidad muscular y atrofia.
El fenol actúa como un agente proteolítico no selectivo, el cual provoca
denervación al ser aplicado en nervios motores y músculos. La duración del efecto
denervatorio dura entre 3 y 6 meses. Generalmente, se usa con una concentración
cercana al 5%. Entre los efectos adversos se encuentran la presencia de disestesias
(cuando se altera el flujo axonal de nervios sensitivos) y la fibrosis muscular. Este
agente, al igual que el anterior, es utilizado para el tratamiento de la espasticidad
focalizada. El fenol cuenta con la ventaja de ser mucho más económico.
Baclofeno intratecal
La aplicación de baclofeno intratecal consigue un efecto generalizado sobre el
tono muscular. Este agente atraviesa la barrera hematoencefálica, con lo cual ejerce
su acción sobre la médula espinal en el espacio subaracnoideo. De este modo, se
obtiene un efecto inhibitorio mediado por el neurotransmisor GABA, sin generar los
efectos adversos sobre el encéfalo que se registran al utilizar fármacos por vía oral.
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CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Este fármaco requiere de la colocación de una bomba que transfiere la sustancia
periódicamente en el espacio subaracnoideo. Su colocación es quirúrgica, y la incidencia de
infección es del 5%, mientras que las complicaciones del funcionamiento del dispositivo son
del 1% anual.
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