Curso de ECG: trastornos de la conducción

Guillermo J. Aristimuño
Instituto de Cardiología de Corrientes
“Juana Francisca Cabral”
Contenido
• Anatomía.
• Bloqueo de rama izquierda.
• Bloqueo de rama derecha.
• Hemibloqueos.
• Bloqueos aurículo-ventriculares.
Sistema de conducción
• Formado por:
• Nódulo Sinusal
• Haz intraauricular anterior, medio y posterior.
• Nódulo aurículo-ventricular
• Haz de Hiss:
• Rama derecha.
• Rama izquierda:
• Hemirama anterosuperior (hasta la base del músculo papilar anterior del
VI) y posteroinferior (hasta la base del músculo papilar posterior).
• Fibras de Purkinje.
Bloqueos de rama
•
Representan el retardo o la interrupción parcial o
total de la despolarización ventricular por debajo
de la bifurcación del tronco del Haz de His.
•
La activación se da:
•
•
•
•
•
desde el ventrículo sano
a través de vías anómalas
por tejido no especializado
genera disincronismo entre ambos ventrículos.
Se describen bloqueos sin cardiopatía subyacente
en un 9% de la población.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Etiología
• Puede ser:
•
•
•
•
•
Isquémica.
HTA.
Estenosis Aortica.
Miocardiopatías.
Congénitas.
• El 80-90% de los BCRIHH presentan HVI.
• Menos del 1% de los BCRIHH se dan en personas
sanas.
Fisiopatología
• Se produce un cambio en la activación del VI.
• Se invierte el sentido de la despolarización septal.
• La despolarización septal se inicia en la base del
músculo papilar derecho.
• Se producen cambios secundarios de la repolarización.
Cambios en el ECG
•CRITERIOS
Ensanchamiento
del QRS.
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
•• Ausencia
Desaparición
de la negatividad inicial de
de “q” en V5-6
precordiales
izquierdas.
• Onda
R ancha mellada
en v5-6.
del QRS > 120 mseg
•• Duración
Desviación
del eje eléctrico hacia la izquierda.
• TADI en V5-6 >90mseg
•• TSR
Cambios
en V5-6 secundarios de la repolarización.
Bloqueo Incompleto de Rama
Izquierda
• Sobrecarga de VI.
• QRS de 110mseg
• TADI entre 50 y 80mseg.
• Ausencia de ondas “q” en precordiales izquierdas.
Ritmo sinusal
P: 100 mseg. Eje 60º
QRS: 140 mseg. Eje: - 60º
QS
Ausencia del 1º vector
Duración mayor a 120
CONCLUSIONES:
1. Ritmo Sinusal.
2. Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
3. Trastornos secundarios de la repolarización.
T oponente (TSR)
TADI > a 60 mseg
R mellada
BCRIHH
1.
DURACION: QRS mayor a 120 mseg en adultos, a 100 mseg en
niños ( 4 a 16 años) y 90 mseg en menores de 4 años.
2.
Notch en onda R en I, aVL, V5, and V6 (ocasionalmente patron
Rs en V5 V6, complejos de transicion)
3.
Ausencia de Q en I, V5, and V6 (puede estar presente en aVL)
4.
TADI retrasado en V% V6 pero normal en V1 V2.
5.
ST y onda T oponentes.
6.
Desviación del eje a la izquierda (generalmente).
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Bloqueo de rama derecha
Es el resultado de la conducción alterada o
retardada del lado derecho del sistema de
conducción intraventricular, que puede ser:
• rama derecha.
• fibras del His que formarán la rama derecha.
• en la parte distal del sistema de conducción
derecha.
Etiologías
• Enf. coronaria crónica o aguda
• Hipertensión Arterial
• Miocardiopatías
• Cardiopatías congénitas: CIA , Enf. de Ebstein
• Cor pulmonar agudo y crónico
• Cardiopatías reumáticas: mitrales con Hipertensión pulmonar
• Fibrosis no especifica del corazón: Enf. de Lenegre y Lev.
• Toxica: hipercalemia, drogas antiarritmicas
Criterios de ECG
• QRS con morfologías:
• rSr’ rsR’ o rSR’ en V1 V2
• qRs o qRS en las derivaciones DI y V6
• Ondas S en DI y V6 de duración mayor a 40 mseg.
• Ondas R tardías y anchas en aVR.
• Segmento ST corto y onda T oponente al retardo final del
complejo QRS.
• TADI mayor a 60 mseg en V1, V2 o V3R.
• qRs mayor a 120 mseg.
BCRD y asociados
• A DILATACIONES DE
CAVIDADES DERECHAS: V1
muta rsR’ a qR.
• A HIPERTROFIA
VENTRICULAR DERECHA:
ondas R de mas de 10 mm
de amplitud.
• A CRECIMIENTO
VENTRICULAR IZQUIERDO:
V3 V4 ondas R de gran
voltaje y trastornos de la
repolarización.
Bloqueo incompleto de rama
derecha
Se considera que lo que se produce es un retardo de
la conducción, es decir el haz derecho conserva el
control de la despolarización de la mayor parte del
ventrículo derecho.
• El qRs es menor de 120 mseg.
• En V1 el TADI es menor de 80 mseg.
• En DI la onda S es ancha y empastada
• En aVR la onda R tardias y empastadas.
HEMIBLOQUEOS
Sistema de conducción
Definición
“Patrones
electrocardiográficos que
resultan de la conducción
retardada o interrumpida a
nivel de los fascículos anterior
y posterior de la rama
izquierda del Haz de His”
Mauricio Rosembaum
1921 - 2003
Epidemiología
• Frecuente hallazgo electrocardiográfico.
• 1.5% a 5% de la población asintomática.
• Mas frecuente en varones.
• Aumento de prevalencia con la edad.
• 53% con HBA tiene otros hallazgos de
cardiopatías.
Etiología
Causas agudas
• IAM
• CCG
• Cirugía cardíaca
Causas crónicas
•
•
•
•
•
Cardiopatía Isquémica
HTA
Estenosis aórtica
Miocardiopatías
Enfermedad de Lanegre
Hemibloqueo Anterior
Izquierdo (HAI)
 Eje QRS entre -45º y -90º
qR en DI y aVL
 rS en DII, DIII y aVF
 rS en V1 y V2
 QRS <100 ms
 Cambios en la repolarización
 Eje QRS entre -45º y -90º
qR en DI y aVL
 rS en DII, DIII y aVF
 rS en V1 y V2
 QRS <100 ms
 Cambios en la repolarización
Clasificación
Se pueden diferenciar 4 Tipos:
- Tipo I o Standard
- Tipo II o de los Corazones Horizontales
- Tipo III o de los Corazones Verticales
- Tipo IV
HAI Tipo I
HAI Tipo II
Corazones Horizontales
Eje muy cerca de los -60°
Ausencia de q en DI y aVL
Persistencia de S en precordiales
Bajo voltaje en derivaciones standard
HAI Tipo III
Corazones Verticales
Eje supera los -60º
Bajo voltaje en D I y aVL
Eje de P desviado a la derecha
HAI Tipo IV
Asociado a hipertrofia ventricular izquierda
S en DII y DII de gran voltaje: 1,5 mV
q en DI y aVL igual o disminuida
Trastornos secundarios de la repolarización
Hemibloqueo Posterior
Izquierdo (HPI)
 Menor frecuencia
que HBA.
 Mayor dificultad de
identificación.
 Peor pronóstico.
Hemibloqueo Posterior
Izquierdo (HPI)
• Desviación del eje a la derecha: ÂQRS +100º y +120º
• En DI y aVL, morfologías RS ó rS.
• En DII, DIII y aVF morfología qR.
• Complejo QRS <100 ms.
• Trastornos de repolarización.





Desviación del eje a la derecha: ÂQRS +100º y +120º
En DI y aVL, morfologías RS ó rS
En DII, DIII y aVF morfología qR
Complejo QRS <100 ms
Trastornos de repolarización
BLOQUEOS
AURÍCULO-VENTRICULARES
Suceden cuando la conducción del estímulo desde las
aurículas a los ventrículos esta retardada o
interrumpida, de forma transitoria o permanente.
Clasificación
Presentación
Bloqueos
AV
Anatomía (EEF)
Severidad (ECG)
Según la PRESENTACION:
• Congénito vs Adquirido:
• Congénito: 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos.
• Agudo vs Crónico.
• Permanente vs Paroxístico:
• Localización anatómica.
• Etiopatogenia.
Clasificación
 Según la ANATOMIA:
Suprahisiano
Intrahisiano
Infrahisiano
Etiopatogenia
Clasificación
Según la SEVERIDAD:
• Bloqueo AV de 1° Grado
• Bloqueo AV de 2° Grado
• Bloqueo AV de 3° Grado o completo
Bloqueo AV de 1º grado
• Prolongación anormal del intervalo PR:
• Niños: > 0,16 segundos
• 14 a 17 años: > 0,18 segundos
• Adultos: > 0,20 segundos
Cada onda P seguida de un complejo QRS
• Etiología:
• Puede ser orgánico o funcional.
• Trastornos inflamatorios o isquémicos.
• Cardiopatía isquémica.
• La prolongación del intervalo PR puede ser
consecuencia de:
• Retraso de la conducción en el interior de la
aurícula
• Retraso en el nódulo AV (intervalo AH)
• Retraso en el sistema de His-Purkinje (intervalo
HV)
Bloqueo AV de 2º grado
• Tipo I o Wenckebach:
• Es la forma más común.
• Cada estímulo encuentra una dificultad creciente para
atravesar el nodo AV.
• Produce prolongación progresiva del PQ hasta que una
onda P no conduce.
• Fenómeno de incremento decremental: se acortan los R-R
• Puede ser suprahisiano.
• Mecanismos:
• Habitualmente tiene lugar en el nódulo A-V.
• El Wenckebach intrahisiano es raro (9% de los
casos).
• Pronóstico:
• El bloqueo A-V de segundo grado tipo I es por lo
general benigno.
Fenómeno Wenckebach
(6:5)
Bloqueo AV de 2º grado
• Tipo II o Mobitz:
• El nodo AV claudica de manera intermitente
• No se modifican los intervalos PQ y un estímulo sinusal no se
conduce de manera repentina
Presencia de una sola onda P no conducida asociada a
intervalos PR constantes
Intervalos PP y RR constantes.
La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos
ciclos P-P.
• Mecanismos:
• 1/3 de los casos: Haz de His
• 2/3 restantes: Ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje.
• El bloqueo A-V inducido por ejercicio es habitualmente
infranodal.
• Pronóstico:
• Con frecuencia precede al bloqueo A-V completo.
• Cuando se asocia con IAM anterior, la mortalidad es elevada.
Bloqueo AV de Alto
grado o Avanzado
Bloqueo AV de 3º grado (BAV
completo)
• Los estímulos sinusales están bloqueados en el nodo AV.
• Cuando el escape es perinodal, la FC es de aprox. 50lpm y
la morfología es similar a la sinusal.
• Cuando el escape es idioventricular, el qRS es ancho y
aberrante, con imagen de bloqueo de rama. La FC es
menor (30-35lpm).
• Etiología:
• Congénito
• Asociada a cardiopatía congénita
• Adquirido: isquémico, inflamatorio, degenerativo,
infiltrativo.
• Drogas, posoperatorio.
Caso A
Caso B
Caso C
GJA 2013
CASOS CLINICOS
Bloqueo AV de 1° Grado
Bloqueo AV de 3° Grado
Bloqueo AV de 2° Grado:
Tipo Mobitz II
Bloqueo AV de 2° Grado:
Tipo Mobitz I