TEXTO DE LA PONENCIA SOBRE DIAGNÓSTICO DE LAS

TEXTO DE LA PONENCIA SOBRE
DIAGNÓSTICO DE LAS NEUROPATÍAS Y TENDINOPATÍAS DE LA MANO
VI Curso Institucional SECMA. Madrid, 24-25 de abril de 2014
OBJETIVO:
1/ El objetivo primordial de esta ponencia es recordar a los residentes y adjuntos
jóvenes de Cirugía Ortopédica y Traumatología y de Cirugía Plástica algunos detalles
anatómicos de los nervios y tendones de la mano, así como las pautas de diagnóstico:
orden exploratorio, maniobras de provocación tanto en las neuropatías como en las
tendinopatías, e indicación de las pruebas exploratorias.
1/ DIAGNÓSTICO DE LAS NEUROPATÍAS
DEFINICIÓN:
Una neuropatía por compresión es la afectación de un nervio, bien por una
compresión extrínseca, casi siempre producida en los desfiladeros anatómicos por los
que discurre, como sucede en el túnel carpiano, donde el nervio puede ser comprimido
por la sinovitis de los flexores, un ganglión, etc., o bien por una elongación, como
ocurre con el nervio cubital en el canal epitrócleo-olecraneano cuando dormimos varias
horas con el codo flexionado, del mismo modo que una manguera sufre una
disminución de su calibre cuando la estiramos.
Las neuropatías por compresión pese a ser la forma de lesión nerviosa más frecuente
no fueron bien conocidas hasta hace pocos años y tratadas desde tiempos muy recientes.
La primera descripción de un síndrome del túnel carpiano (STC) la hizo Paget en 1870
(era secundario a una secuela de fractura de la extremidad distal del radio) y la primera
intervención de STC de la que hay constancia la realizó Learmonth en 1933.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Cuando un nervio es comprimido desde fuera o se elonga, la presión exterior
aumentará la presión en su interior produciendo una alteración vascular, con estasis
venosa y edema; secundariamente hará una insuficiencia arterial que origina fibrosis y
engrosamiento del tejido conectivo, especialmente del epineuro, causando una
desmielinización. Esto hará que a partir del punto de compresión el nervio conduzca a
menor velocidad, como evidencia la EMG en los casos de larga evolución.
ETIOLOGÍA:
Las causas de las neuropatías periféricas son múltiples, algunas aún no conocidas, y
casi todas producen una afectación vascular dentro del nervio. Hay factores mecánicos
(la mano de la carnicera), dinámicos (elongación por posturas forzadas mantenidas largo
tiempo), anatómicos (estrechamiento de los desfiladeros, músculos aberrantes),
genéticos y enfermedades que afectan a la microcirculación, como la diabetes.
DIAGNÓSTICO:
El paciente con una neuropatía suele consultar por dolor. Éste es siempre el síntoma
que más molesta y preocupa, aunque en otras ocasiones consulte por disminución de la
sensibilidad, pérdida de fuerza o por los tres motivos. En ocasiones el descubrimiento es
casual y aun cuando tenga pérdida de fuerza o de sensibilidad si no tiene mucho dolor
no consulta por ese motivo; no es infrecuente encontrarnos con una notoria atrofia tenar
en una mujer añosa que acude por una rizartrosis u otra patología.
Por tanto, el camino inicial del diagnóstico será investigar estos tres datos del cuadro
clínico (dolor, pérdida de sensibilidad y de fuerza) siguiendo un orden:
a/ Realizar una correcta Historia Clínica:
Es fundamental la anamnesis. Hay que escuchar al paciente con mucha atención. Su
relato es nuestra principal fuente de información, y debe hacerse un interrogatorio bien
dirigido. Afortunadamente, la semiología del sistema nervioso periférico en la mano es
tan rica que sólo con escuchar lo que nos dice el paciente y observarlo ya tendremos un
diagnóstico hipotético una gran parte de las veces.
En general, los síntomas que refieren son indefinidos, como entorpecimiento e
hinchazón de dedos, aunque en la exploración no se constate edema ni inflamación
porque es una sensación subjetiva. Es frecuente que manifiesten ardor, hormigueo o
entumecimiento con picazón en la palma de la mano y los dedos, especialmente el
pulgar, el índice y dedo medio si tienen un STC, u hormigueos en el dedo meñique si
tienen un STCub. En gran parte de las personas con STC los síntomas aparecen
primero en una o ambas manos durante la noche, (por el hecho de estar acostados y
dormir con las muñecas flexionadas) y despiertan a veces con la necesidad de sacudir la
mano o la muñeca (signo de Fisk). Algunas mujeres con STC manifiestan que los
síntomas mejoran cuando se levantan unos minutos y empeoran al acostarse de nuevo.
A medida que el proceso evoluciona negativamente, pueden sentir hormigueo durante el
día.
Debemos fijarnos en la edad (en un niño, de entrada, no es de esperar un STC), el
sexo (el STC en mujeres es mucho más frecuente que en hombres), en la profesión (una
carnicera de 25 años puede tener un STC pero en una estudiante es muy improbable), en
las actividades deportivas y aficiones del paciente, en la patocronia, es decir, desde
cuándo nota los síntomas y si éstos aparecieron de forma súbita o si se desarrollaron
lentamente, la etiopatogenia, o sea, si lo relaciona con alguna postura, actividad
determinada, etc. Y es importante valorar el tipo de dolor; los síntomas de presentación
más frecuentes del STC son las acroparestesias, una sensación no desagradable en la
punta de los dedos.
b/ Exploración Física:
b1/ Inspección: Con respecto a la exploración motora debemos fijarnos en primer
lugar si hay atrofias musculares. En la región tenar tenemos cuatro músculos: abductor
corto, flexor corto, oponente y aductor del pulgar. Cuando hay atrofia se nota
inicialmente en el borde radial, sobre la base del primer metacarpiano porque el
oponente y el abductor corto son del nervio mediano y en los otros dos hay inervación
del cubital.
Si la afectación es del nervio cubital habrá que fijarse en la musculatura inervada
por este nervio; es decir, toda la región hipotenar (abductor corto, flexor corto y
oponente), y como además de inervar al cubital anterior y flexores profundos de 4º y 5º
dedos, en la mano motoriza al aductor del pulgar, lumbricales de 3º y 4º dedos y todos
los interóseos, su atrofia es siempre muy evidente en el dorso de la mano, en los
espacios interóseos.
Hay que comparar ambas manos y recordar que a veces en los trabajadores
manuales están más desarrolladas las regiones tenar e hipotenar de la mano dominante.
b2/ Exploración de la sensibilidad: La mano tiene tres nervios (radial, mediano y
cubital) y los tres son mixtos. Hay que hacer una exploración sensitiva del nervio que
queramos explorar, siguiendo la distribución topográfica de cada uno de ellos,
empleando un simple trozo de algodón o un pincel. La exploración con filamentos de
nailon (monofilamentos de Semmes-Weinsteinommer) o ruedas dentadas (diskcriminator) se emplean generalmente en el seguimiento de lesiones traumáticas de los
nervios. Deben explorarse las tres áreas -radial, mediano y cubital- buscando si hay
hipoestesia, hiperalgesia (respuesta exagerada frente a un estímulo normalmente
doloroso), parestesia (sensación anómala no desagradable), disesestia (sensación
anómala desagradable) y alodinia (dolor provocado por un estímulo normalmente no
doloroso).
b3/ Exploración motora: Para comprobar la fuerza del nervio mediano en la región
tenar se le pide al paciente que haga oposición del pulgar abduciéndolo y llevándolo
hacia la línea media de la mano. Si queremos explorar una compresión del nervio
interóseo anterior (síndrome de Kiloh-Nevin) se le pide que realice la “pinza cuadrada”
(signo de Froment invertido) flexionando la IFP del índice y la IF del pulgar; la lesión
de esta rama motora del mediano en el antebrazo hará que no pueda realizar esta pinza
por debilidad de los flexores profundos del pulgar y del índice.
En la afectación avanzada del nervio cubital las atrofias musculares suelen ser muy
evidentes. La cara palmar de la mano y los dedos forma una concavidad en ambos
sentidos; es decir, hay un arco longitudinal y uno transverso. En la parálisis cubital, la
atrofia de la musculatura hipotenar, hará que el arco transverso se aplane (signo de
Massé).
La atrofia del aductor del pulgar se constata pidiendo al paciente que haga una pinza
recta con el pulgar y el índice de ambas manos, tome un papel entre ambas pinzas y tire
de él (signo de Froment). Si tiene una debilidad del aductor del pulgar flexionará las IF
para hacer la fuerza con los flexores largos.
La atrofia de la región hipotenar, especialmente la del abductor del 5º dedo, se
muestra pidiéndole que ponga ambas palmas hacia arriba y empuje un meñique contra
el otro.
La paresia de los interóseos produce la imposibilidad de montar el 3º dedo sobre el
2º y el 4º por paresia del 2º y 3º interóseos dorsales (signo de Pitres-Testut) y que al
realizar una pinza “redonda” entre 1º y 2º dedos, si falta la fuerza del aductor del pulgar
la tracción del extensor largo del pulgar provoca una leve hiperextensión de la MCF del
pulgar (signo de Jeanne). En ocasiones se encuentra una hiperextensión de la MCF del
5º dedo con imposibilidad de aducir este dedo debido a la paresia del 3º interóseo
palmar (signo de Wartenberg).
En los casos de lesión completa del nervio se produce una mano en garra con
hiperextensión de la MCF de 4º y 5º dedos e imposibilidad de extender las IF de estos
dedos. Se debe a la parálisis de los interóseos y lumbricales. Con la maniobra de
Bouvier, que consiste en hacer una presión sobre la F1 de estos dedos para flexionar las
MCF, se consigue que el extensor común ya pueda extender las IF. En estos casos de
lesión completa, como los flexores extrínsecos están bien y la musculatura intrínseca
está paralizada, la flexión de los dedos comenzará por las IF, y las MCF se van a
flexionar después, lo que hace que los dedos se enrollen y no puedan hacer
correctamente su función prensil.
El nervio radial no inerva ningún músculo intrínseco de la mano. La lesión de su
rama motora en el codo (nervio interóseo posterior) produce la paresia de los extensores
de la muñeca y dedos; la compresión de su rama sensitiva en la muñeca (síndrome de
Wartenberg) produce déficit sensorial en el borde radial de la mano y en dorso de 1º y
2º dedos.
Existen varias pruebas de provocación del STC. Las más habituales son la
exploración del signo de Tinel, que se hace percutiendo sobre el nervio mediano desde
la palma hasta la zona proximal del túnel buscando la producción de sensaciones
disestésicas distales (dolor neuropático) y no la sensación dolorosa a la percusión, que
sería un dolor nociceptivo.
La maniobra de Phalen se realiza pidiendo al paciente que flexione completamente
las muñecas para acodar al nervio mediano durante un minuto buscando la existencia de
síntomas en los dedos inervados por el mediano.
La maniobra de Durcan consiste en comprimir con fuerza sobre el túnel carpiano
durante 30”, buscando los mismos síntomas que con la prueba anterior.
c/ Pruebas de exploración: Muchas neuropatías son secundarias a procesos
traumáticos, tumorales, reumáticos, etc. Entre el 15 y el 20% de los STC tienen un
origen secundario, en cuyo caso deben pedirse las pruebas pertinentes para descubrir la
causa.
c1/ Radiografía, Ecografía, TAC, RM: La sospecha diagnóstica motivará la prueba
exploratoria. Una radiografía de muñeca será lo indicado en caso de que una fractura del
radio, luxación del semilunar o una calcificación compriman el nervio mediano, o una
radiografía del codo en caso de STCub con antecedente traumático de paleta humeral o
codo valgo. Si la compresión es por una masa blanda (lipoma subcutáneo, ganglión,
etc), puede hacerse evidente en la ecografía o en la RM.
C2/ Electromiografía: El diagnóstico de STC o del STCub es fundamentalmente
clínico, pero es aconsejable pedir una EMG por dos razones: una, siempre discutible y
poco científica, como documento médico-legal; la otra, para confirmar el diagnóstico y
cuantificar el grado de afectación. Debemos fijarnos en tres parámetros:
Latencia: tiempo que tarda en registrarse el potencial de acción desde que se da el
estímulo. Se mide en milisegundos. Cuando hay desmielinización se encuentra
aumentada.
Velocidad de conducción: se mide estimulando el nervio en dos sitios separados
por una distancia conocida. Normalmente oscila entre 50 y 60 metros/segundo. Cuando
hay desmielinización disminuye la velocidad de conducción.
Amplitud: marca el tamaño del nervio y refleja el número de axones que tiene. Se
mide en unidades de voltio. Los nervios motores se miden en milivoltios (un voltio
entre mil), los nervios sensitivos se miden microvoltios (un voltio entre un millón). En
una lesión nerviosa daño axonal la amplitud del potencial de acción se encuentra
reducida.
d. Cuantificación del grado:
En general, hacer el diagnóstico de STC suele ser fácil simplemente con los datos
que proporciona el paciente. Lo difícil es cuantificarlo. En toda neuropatía hay grados
de compresión. En los leves estará indicado el tratamiento conservador y en los más
acusados el quirúrgico. Es obligado seguir un método para decidir cuál debe operarse y
cuál no. Personalmente sigo un protocolo de confección propia, elaborado hace ya
muchos años, que me orienta para hacer la indicación de tratamiento. En este protocolo
se valora de 0 a 4 el grado de severidad de seis factores: un síntoma subjetivo
(parestesias nocturnas), un dato objetivo (atrofia tenar), dos maniobras de provocación
(Tinel y Phalen), una prueba neurofisiológica (EMG) y un cajón de “otros datos” donde
se estima la existencia de diabetes, tenosinovitis, profesión de fuerza, ansiedad, etc.
Para valorar el STCub la clasificación más extendida en la literatura médica es la de
McGowan:
En el grado I hay síntomas persistentes de un síndrome irritativo con ausencia de
signos objetivos.
En el grado II hay parestesias o dolor en el territorio cubital de la mano con
hipoestesia clara y debilidad motora sin atrofia.
En el grado III hay déficit motor y sensitivo grave, con atrofia de la musculatura
intrínseca cubital.
2/ DIAGNÓSTICO DE LAS TENDINOPATÍAS
DEFINICIÓN, ANATOMÍA PATOLÓGICA Y ETIOLOGÍA:
En sentido estricto, una tendinitis es la inflamación de un tendón, pero en general,
en la mano, la mayor parte de las llamadas tendinitis son en realidad tendinosis; es
decir, la afectación crónica de un tendón por la irritación mecánica de actividades
repetitivas. La causa habitual es el sobreuso, la sobrecarga funcional de los tendones,
que producirá el engrosamiento de la vaina sinovial casi siempre en las correderas
tendinosas o en los puntos de inserción. Cuando la inflamación se da en la cubierta
sinovial tendinosa fuera de un retináculo hablamos de tenosinovitis o tendovaginitis, y
cuando el engrosamiento del tendón dificulta el paso por los retináculos
osteoligamentosos se denomina tenosinovitis estenosante.
Existen múltiples causas (sépticas, tumorales, metabólicas, etc.), pero esta ponencia
se centra en las de origen inflamatorio, mecánicas y reumáticas, que son las más
frecuentes.
a/ Tendinopatía de los flexores:
a1/ Palmar Mayor: Este músculo tiene una parte proximal miotendinosa que
representa algo más de 1/3 de la longitud total del músculo y un largo tendón que pasa
por delante del escafoides y por el surco que le ofrece el trapecio para insertarse en la
base del 2º metacarpiano y, en parte, en la base del 3º. Es en esta zona donde suele estar
afectado. La clínica es de tumefacción y a veces se aprecian nódulos intratendinosos.
Hay dolor a la palpación y al hacer flexión contra resistencia o estirando el tendón
mediante extensión pasiva.
La radiografía simple puede mostrar una causa de origen óseo, como el roce por los
osteofitos de una artrosis escafo-trapecio-trapezoidea, pero la ECO y la RM son las
pruebas de elección, mostrando a menudo una gran cantidad de líquido rodeando al
tendón debido a la sinovitis..
Debe intentarse siempre tratamiento conservador con reposo, inmovilización con
una férula, AINES, infiltraciones y fisioterapia. Si esto fracasa debe recurrirse a la
tenosinovectomía.
a2/ Cubital Anterior: Este músculo es el encargado de hacer la flexión y desviación
cubital de la muñeca mediante un tendón corto que se inserta en el pisiforme. Su
afectación es frecuente en jugadores de golf, así como en deportistas de raqueta y en
diversas profesiones que exigen empuñaduras de fuerza, como carniceros, o el uso
continuo de destornilladores. Existe dolor a la presión en la zona distal del tendón o
sobre el pisiforme, así como la flexión contrariada de la muñeca y rara vez a la
extensión pasiva forzada. En alguna ocasión pueden verse calcificaciones en las Rx
simples o líquido en la RM. El tratamiento de inicio será siempre conservador y si éste
fracasa debe hacerse la tenosinovectomía. En muy rara ocasión es necesaria una
escisión del pisiforme.
a3/ Flexor Común de los dedos: Ante una tendinitis de los flexores digitales en la
muñeca, en la inspección simple puede apreciarse una prominencia en la cara anterior,
blanda, sin signos de inflamación, de lenta evolución, escasa sintomatología y cuando
aparecen los primeros síntomas son tan anodinos como un simple dolor difuso, discreta
rigidez o parestesias en los dedos si existe compresión nerviosa. Debuta a menudo como
un síndrome del túnel carpiano porque el aumento de volumen de las vainas produce la
compresión del nervio mediano.
En la palma hay una zona donde los tendones del 2º, 3º y 4º dedos no tienen vaina;
además, como los metacarpianos son cóncavos y sobre el tendón tenemos la fascia
palmar, la tenosinovitis suele ser menos notoria. En la transición de la palma al canal
digital, en cambio, el diagnóstico suele ser fácil porque al estar los tendones justo bajo
la piel y por encima del resalte que ofrece la cabeza del metacarpiano se percibe la
sinovitis mejor que en la palma. En esa zona comienzan las poleas y en algunos casos se
producen bloqueos, o dedos en resorte. La maniobra de presionar con el pulgar del
explorador sobre la polea A1 al tiempo que flexionamos y extendemos el dedo
pasivamente produce dolor.
La sinovitis en el canal digital se diagnostica bien por la exploración clínica. El dedo
está claramente aumentado de volumen y tiene la flexión limitada. En caso de
indicación quirúrgica es aconsejable realizar antes una RM.
Aunque no corresponde en esta ponencia hablar del tratamiento, interesa recordar la
conveniencia de conservar las poleas. La sinovectomía en el canal digital debe ser lo
más completa posible y aquí es difícil porque una vez abierto el canal a menudo sólo se
aprecia una gran sinovitis proliferativa y congestiva, no se ven las poleas, hay que
intuirlas bajo el magma de sinovitis y para que el dedo flexione es imprescindible
conservar como mínimo 5 ó 6 milímetros de las poleas A2, A3 y A4.
b/ Tendinopatía de los extensores:
En la cara dorsal de la muñeca tenemos 6 compartimentos extensores por los que
pasan 12 tendones que extenderán la muñeca y los dedos. Para facilitar el deslizamiento,
todos los tendones están recubiertos por membrana sinovial. Será en esta zona donde se
produzcan la mayor parte de las tendinopatías, tanto las de origen mecánico como
reumático.
b1/ Tendinopatía en el primer compartimento dorsal: La tendinopatía de De
Quervain (TDQ) es la inflamación de los tendones abductor largo y extensor corto del
pulgar en su paso por la primera corredera. Se denomina así en honor al cirujano suizo
Fritz de Quervain, que en 1895 publicó cinco casos, llamándole tendovaginitis crónica
seca porque lo habitual es que en la inspección no se aprecie tumefacción sobre los
tendones y en algunos casos simplemente se note la protuberancia de la polea, por estar
más engrosada, aunque en otros sí hay una verdadera tenosinovitis y si la paciente es
delgada puede ser muy evidente a simple vista.
Existen varias maniobras para diagnosticar esta Tendinopatía. La más conocida, la
maniobra de Finkelstein, de inclinación cubital de la muñeca con el pulgar en flexión
completa, despierta un dolor muy vivo al ejercer los tendones la presión sobre el lecho
óseo. Brunelli describió la maniobra contraria, de extensión completa del pulgar con la
muñeca en inclinación radial, en la que los tendones ejercen la presión sobre el techo
fibroso, pero ésta es menos específica y resulta negativa muchas veces. Una maniobra
similar a la de Finkelstein había sido ya descrita por Eichhoff en 1927, forzando la
flexión del pulgar entre los demás dedos. Hay una amplia confusión de ambas
maniobras en la literatura médica.
Debido a que las maniobras de Finkelstein y Eichhoff con frecuencia producen
falsos positivos ya que el exceso de flexión de la trapeciometacarpiana puede provocar
dolor incluso en personas sanas, desde hace unos años venimos realizando una
maniobra dinámica en la que no se hace desviación cubital y por tanto no se tensan los
ligamentos de la trapecioescafoidea y de la trapeciometacarpiana evitando falsos
positivos con patología articular. Consiste en poner el dedo índice del explorador sobre
los tendones del primer compartimiento en el hueco que hay entre el extremo de la
apófisis estiloides y la base del primer metacarpiano manteniendo el antebrazo del
paciente apoyado en la mesa por su borde cubital. Ejerciendo presión con el dedo se le
pide al paciente que realice repetidos movimientos de flexo-extensión del pulgar lo más
amplios posible. En ningún caso esta maniobra resultó positiva en muñecas sanas, y sí
en todos los pacientes con TDQ.
El diagnóstico de la TDQ es clínico. Las pruebas (Rx, ECO o RM) sólo sirven para
confirmar el diagnóstico y deberían pedirse únicamente cuando sospechásemos una
tumoración de partes blandas o una alteración ósea.
b2/ Tendinopatía en el segundo compartimento dorsal: Todos los tendones
extensores de la muñeca y los dedos vienen desde el epicóndilo y siguen el eje
longitudinal del antebrazo, excepto los extensores del pulgar, que vienen desde la zona
media del cúbito y el radio siguiendo un eje oblicuo, lo que hace que se crucen con los
extensores de la muñeca (primero y segundo radiales) que pasan por el 2º
compartimento extensor. A la tendinopatía en el 2º compartimento extensor se le llama
Síndrome de Intersección, porque el roce con los tendones de la primera corredera que
transcurren sobre ellos produce una tenosinovitis que provocarán la adherencia del
extensor corto del pulgar. Se diagnostica colocando dos dedos del explorador sobre la
zona de entrecruzamiento al tiempo que se hace una flexo-extensión de la muñeca. La
maniobra es dolorosa y en ocasiones se nota una crepitación característica, de ahí el
nombre de tenosinovitis crepitante. Si hay duda en el diagnóstico clínico puede pedirse
una ECO o una RM.
Al abordar quirúrgicamente el 2º compartimento se comprueba siempre que hay una
notoria sinovitis y que el extensor corto del pulgar está adherido al borde proximal de la
polea de este compartimento. El tratamiento consiste en hacer una tenosinovectomía y
despegar este tendón.
b3/ Tendinopatía en el tercero compartimento dorsal: Los tendones extensores
tienen sinovial sólo en la cara dorsal del carpo, por tanto únicamente habrá tenosinovitis
en esta zona. La afectación aislada del extensor largo del pulgar en el tercer
compartimento es rara, habitualmente tras una fractura de la extremidad distal del radio,
y producen dolor sobre el tubérculo de Lister. El tratamiento debe ser precoz para evitar
la rotura.
b4/ Tendinopatía en el cuarto compartimento dorsal: La afectación del extensor
común en el 4º compartimento es frecuente en la artritis reumatoide. Suele cursar de
forma insidiosa, sin dar clínica y a veces el único signo es ya la impotencia de extensión
de uno o más dedos por la rotura tendinosa. La prueba de elección es la RM, aunque
también puede pedirse una ECO. La tendinopatía de origen traumático, casi siempre
mecánico o por sobreuso, es rara y cursa con una sinovitis poco agresiva. En estos casos
al escindir la sinovial hipertrófica el aspecto de los tendones es normal. En cambio en la
artritis reumatoide la sinovitis es muy rica en células inflamatorias y van destruyendo
los tendones progresivamente. Cuando nos encontramos en la consulta una acentuada
tendinitis del extensor común de los dedos, aun en ausencia de clínica, debemos
convencer al paciente de que precisa operarla antes de que se produzcan las roturas.
b5/ Tendinopatía en el sexto compartimento dorsal: El cubital posterior pasa por el
6º compartimento extensor y sobre un surco labrado en la cabeza del cúbito,
estabilizado por una polea fibrosa denominada arcada de Bourgery. Su afectación
también puede ser de origen mecánico o reumático. Suele cursar con dolor intenso y
derrame. El diagnóstico clínico suele ser fácil pero en casos dudosos la RM aporta el
dictamen definitivo. A menudo, especialmente en la artritis reumatoide, el saco sinovial
es muy globuloso e incluso puede llegar a comprimir la rama sensitiva dorsal del nervio
cubital. El tratamiento inicial consiste en reposo con férulas, AINEs e infiltraciones
locales de corticoides. Sólo cuando fracasa el tratamiento conservador debe hacerse una
tenosinovectomía completa reconstruyendo la bandeleta para estabilizarlo sobre la
cabeza cubital con el fin de impedir la luxación en los movimientos de pronosupinación.