PÁGINA DEL TITULO 1. Título del documento: SÍNDROME

PÁGINA DEL TITULO
1. Título del documento:
SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS. PRESENTACIÓN DE UN CASO
2. Título del documento en inglés:
HANTAVIRUS CARDIOPULMONARY SYNDROME. A CASE REPORT
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Cuenta de palabras de resumen: 222
4. Número de páginas de texto: 4
5. Incluir el número de figuras y tablas: 3
RESUMEN
ESPAÑOL
Introducción: El Hantavirus se transmite por inhalación de aerosoles contaminados,
produciendo síndrome cardiopulmonar con mayor frecuencia en el continente americano. Un
medio favorable para el desarrollo del mismo son zonas húmedas, en Chapare-Bolivia; el
dengue es endémico pero puede provocar un enmascaramiento del hantavirus, retrasando el
diagnóstico y las acciones a seguir.
Caso clínico: Paciente masculino de 33 años de edad que trabaja en Chapare acude al servicio de
emergencias de la caja petrolera de salud con una historia de cinco días de evolución con alzas
térmicas no cuantificadas y epistaxis. Es internado con sospecha de Dengue clásico vs
hemorrágico. En el transcurso de las horas se instaura un cuadro de síndrome de distress
respiratorio agudo de evolución rápida produciendo acidosis metabólica, deterioro
hemodinámico y choque cardiogénico llevando a la muerte del paciente.
Discusión: Si bien el síndrome cardio pulmonar secundario a la enfermedad de Hanta virus tiene
un cuadro característico en su diagnóstico puede llegar a compartir algunos particularidades con
otros como el Dengue y la neumonía atípica las cuales pueden cursar de forma grave y llegar a
complicarse con un síndrome de distress respiratorio agudo y manifestaciones
extrapulmonares, lo que hace difícil el diagnóstico diferencial con el Síndrome Cardiopulomonar
por Hantavirus.
Por lo que la historia epidemiológica, las alteraciones hemodinámicas y la evolución clínica
constituyen pilares para el diagnóstico oportuno.
INGLES
Introduction: The Hantavirus is transmitted by inhalation of contaminated aerosols, generating
a cardiopulmonary syndrome occurring more frequently in the Americas. A favorable
environment for the development are wetlands like Chapare, Bolivia; dengue is endemic but can
cause hantavirus masking delays in diagnosis and follow-up actions.
Case report: Male patient, 33 years old working in Chapare turn out at the emergency room
from Caja Petrolera de Salud with a history of five days of evolution presenting unquantified
thermal evolution ups and epistaxis. It’s admitted with suspected diagnosis of Classic Dengue vs.
hemorrhagic In the course of a quarter hours is established an acute respiratory distress
syndrome occurring rapidly evolving metabolic acidosis, cardiogenic shock and hemodynamic
deterioration leading to death of the patient.
Discussion: While the cardiopulmonary syndrome develops secondary Hantavirus disease has a
characteristic picture in its diagnosis can be reached share some characteristics with others like
Dengue and acute distress syndrome which may attend seriously and get complicated with
acute respiratory distress syndrome and extra pulmonary manifestations, making the
differential diagnosis challenging with Cardiopulomonar Syndrome Hantavirus.
As far as the epidemiological history, hemodynamic and clinical outcomes are pillars for timely
diagnosis.
TEXTO
Introducción
Los hantavirus son virus de ARN que pertenecen a la familia Bunyaviridae y pueden desarrollar
cuadros de Síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SPH) y Fiebre hemorrágica con síndrome
renal (FHSR) 1,2.
Actualmente la FHSR tiene mayor incidencia en Asia y Europa, se registran alrededor de 150 000
a 200 000 casos anuales y es causado mayormente por las especies virus hantaan y virus
pumala. El SPH es causado por las especies virus sin nombre o Convict Creek y virus Andes con
mayor incidencia en el continente americano con alrededor de 200 caso/año con una
mortalidad del 40% a diferencia del FSHR con 1-12%3.
El primer caso confirmado en Bolivia de SPH fue en 1997 en Valle Grande departamento de
Santa Cruz el año 1997, hasta el año 2011 se registró 22 casos totales con una tasa de
mortalidad del 18%4.
Los roedores son el reservorio y vector de los hantavirus; se transmite al ser humano por
inhalación de aerosoles de materiales contaminados con heces, saliva y orina infectados. El SPH
se manifiesta con un pródromo de fiebre y mialgias, seguido de edema pulmonar intersticial,
insuficiencia respiratoria y muerte 3,5.
El método diagnóstico más común es mediante las pruebas serológicas que detectan
anticuerpos IgM y / o IgG contra los antígenos de hantavirus en el suero, también se utiliza
diagnóstico molecular por PCR1. No se cuenta con terapia antiviral, vacunas o inmunoterapia
aprobados por Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento, realizándose
únicamente medidas de soporte ventilatorio, administración de soluciones y vigilancia
hemodinámica 1,6.
Presentación del caso
Paciente masculino de 33 años de edad que trabaja en Chapare acude al servicio de
emergencias de la Caja Petrolera de Salud con una historia de cinco días de evolución
acompañado de alzas térmicas no cuantificadas, cefalea intensa, dolor retro-ocular, malestar
general, mialgias, artralgias y epistaxis unilateral; refiere haber consultado un día antes por el
mismo cuadro donde se le prescribió paracetamol 500 mg vía oral cada 8 horas sin presentar
mejoría. Se decide su internación con sospecha de Dengue Clásico vs Dengue Hemorrágico.
Los signos vitales al ingreso: PA 120/80 mmHg; Temperatura 39,8 ºC, Pulso 88 lpm, FR 18 x min,
Saturación de oxígeno 93% con aire ambiente. Los hallazgos positivos a la exploración física
fueron auscultación de crepitos finos en ambas bases pulmonares. Los laboratorios de ingreso
resaltaron Linfopenia (0. 24 x 103 µl), Plaquetopenia ( 91 x 103 µl) y Perfil hepático alterado con
GOT/ AST 49 U/L y Albumina 3.0 g%. Se solicita radiografía PA de tórax que resalta infiltrado
intersticial en ambas bases pulmonares (Ver Figura 1). Se inicia terapia de sustento con
Terapirol 1gr Ev c/8 hrs; solución fisiológica 0.9% 1 000 ml c/8 hrs y paracetamol 500 mg VO; y
se solicita ELISA IgM para confirmar el diagnóstico de dengue.
Figura 1: Radiografía PA de tórax del día de ingreso: Se evidencia infiltrado en ambas
bases pulmonares
El segundo día el paciente evoluciona de forma desfavorable con datos clínicos de leve
insuficiencia respiratoria: taquipneico con FR 28 x min, con estertores sub-crepitantes en
ambas bases pulmonares con saturación de oxigeno de 88 % por lo cual se indica puntas nasales
a 2 L de oxígeno. Control laboratorial continua con Plaquetopenia (66 x 103 µl), Linfopenia (0. 21
x 103 µl), GOT/AST 104 U/L y GPT/ALT 42. La prueba ELISA IgM para dengue descarto el
diagnostico de ingreso.
Al tercer día a horas 04:30 am el paciente se encuentra con datos clínicos de insuficiencia
respiratoria aguda, mantenimiento de estertores subcrepitantes bilateral y presencia de
criterios tempranos de choque cardiogénico: PA (80/50 mmHg), taquicardico (120 lpm),
diaforético y Saturación de Oxigeno 85%, se decide soporte de oxigeno con mascarilla a 7 L.
Los laboratorios evidenciaron: Linfopenia (0. 88 x 103 µl ), Plaquetopenia (45 x 103 µl),
Hemoglobina: 21,6 , Hematocrito: 66.9, GOT/AST: 149 , GPT/ALT: 58.
Dos horas después el paciente cursa con un cuadro de acidosis metabólica con pH: 7,2, PCO2
17,0 , PO2 48, HCO3 7,0 y Saturación de Oxígeno 77%. Es valorado por el servicio de
cardiología y neumología y trasladado al servicio de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el
diagnostico de Síndrome de Distres Respiratorio, deterioro hemodinámico y Choque
cardiogénico, con Glasgow 11 requiriendo ventilación mecánica. En la radiografía de torax se
observa infiltrado intersticial extenso en ambos campos pulmonares (Ver Figura 2). Debido a la
rápida evolución, los antecedentes del lugar de procedencia de trabajo del paciente y los
cambios laboratoriales (Ver Tabla 1) se plantea diagnóstico de Hantavirus y se solicita Elisa e
IgM.
Figura 2: Radiografía de tórax PA a las 48 horas: Perdida de densidad pulmonar
Linfocitos
Plaquetas
GOT/ AST
GPT/ALT
0 horas
24 horas 36 horas 38 horas
240
210
880
910
660
450
330
49
104
149
40
42
58
Tabla 1: Evolución laboratorial según el tiempo de evolución. Se evidencia Linfopenia, Plaquetopenia,
y Alteración del Perfil Hepático de rápido progreso.
Los laboratorios realizados al ingreso en UCI revelan Plaquetopenia de 33 x 103 µl y se decide
transfusión de plaquetas. A medio día el paciente se descompensa cursando con asistolia, se
realiza reanimación cardiopulmonar avanzada durante 30 min sin éxito y fallece con
diagnóstico de Sindrome de Distres Respiratorio, Choque Cardiogénico y Falla Multiorganica.
La prueba MacELISA para la determinación de anticuerpo IgM anti-Hantavirus llego a los tres
días posteriores al fallecimiento con resultado positivo para Hantavirus, siendo el primer brote
y caso confirmado registrado en la Caja Petrolera de Salud-Hospital Elizabeth Zeton,
Cochabamba – Bolivia.
Discusión
El SPH se caracteriza por la presentación de shock y edema pulmonar que puede progresar
rápidamente (entre 4 a 24 horas), con los criterios clínicos de Distrés Respiratorio. El Distrés
Respiratorio del adulto se presenta de forma aguda en los pulmones con infiltrados difusos
bilaterales, además acompañado de alteraciones en el intercambio gaseoso y ventilación
mecánica7.
Dentro del diagnóstico diferencial se toma en cuenta la fase de la historia natural de la
enfermedad en la que se encuentra el paciente y el área geográfica de posible infección. Es así
que si está cursando la fase prodrómica se plantea estados virales inespecíficos o síndromes
febriles sin foco evidente. El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades febriles
como leptospirosis, influenza y meningitis y dengue8.
Por el área de trabajo del paciente (Chapare), el diagnóstico diferencial del mismo se confrontó
con la enfermedad endémica de la región, el dengue. El hantavirus y el dengue comparten
muchas similitudes tanto en la fisiopatología como en los síntomas hemorrágicos,
trombocitopenia y el síndrome general de fuga vascular. Las anomalías de laboratorio en ambas
enfermedades muestran hiponatremia, elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina, y
anormalidades en el test de coagulación9.
Otro de los posibles diagnósticos presuntivos en este caso fue la neumonía atípica. Puesto que
por ejemplo las neumonías por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden
progresar de forma grave y aguda culminando también con un Síndrome de Distress
Respiratorio Agudo acompañado de manifestaciones extra-pulmonares similares para ambos
diagnósticos, tales como: mialgias, artralgias, pancreatitis subclínica, compromiso renal,
cardíaco y del sistema nervioso central. El diagnóstico diferencial estará enfocado en el
hemograma en donde la infección por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae se
mostrará un hematocrito normal (salvo en casos de hemólisis en la infección por Mycoplasma
pneumoniae), el recuento de glóbulos blancos es normal o levemente elevado y el recuento de
plaquetas es normal o elevado. No se encuentran inmunoblastos en el frotis de sangre. Sin
embargo las alteraciones características del SPH son: hemoconcentración, leucocitosis con
desviación a izquierda, sin granulación tóxica, plaquetopenia (< 100.000/mm3) y la presencia de
inmunoblastos en el frotis sanguíneo (> 10%)10.
Los brotes de SPH reportados en Estados Unidos y Sudamérica informan como principal causa
de muerte el Síndrome de Distréss Respiratorio Agudo, Disfunción Orgánica Múltiple y Choque
Cardiogénico2; similar al caso presentado.
La identificación temprana de los casos mejora la sobrevida del paciente, aplicando medidas de
apoyo, mejor aún en la fase prodrómica. Es por ello que ante la sospecha de temperatura mayor
a 38.5ª sin etiología definida y acompañado de mialgias, escalofríos, astenia cefalea o dolor
abdominal más antecedente de exposición al contacto con roedores silvestres debe estar
dentro del diagnóstico diferencial: Hantavirus.
REFERENCIAS
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http://cmr.asm.org/content/23/2/412.full.pdf+html
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Síndrome Pulmonar por Hantavirus (Virus Rio Mamore) en la Amazonia Peruana. Revista
Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 2012; 29(3): 390-395. Disponible en:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=36325041020
3.- Asociación de Médicos de Sanidad Exterior. Hantavirus.Epidemiología y Situación Mundial.
AMSE 2012. Disponible en:
http://www.amse.es/index.php?option=com_content&view=article&id=133:hantavirusepidemiologia-y-situacion-mundial&catid=42:inf-epidemiologica&Itemid=50
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Síndrome Cardio-Pulmonar por Hantavirus. Memoria 2011. Disponible en:
http://www.epidemiologia.sns.gob.bo/HANTAVIRUS/Memorias_HANTAVIRUS.pdf
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diagnóstico, el tratamiento, la prevención y el control. Organización Panamericana de Salud.
Disponible en: http://www.col.ops-oms.org/prevencion/hantavirus/hantavirus_americas.pdf
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puesta al día. Revista de Postgrado de Ia Cátedra de Medicina 2005;143:9-12. Disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista143/3_143.htm
8.- Ministerio de la Salud de la Nación. Enfermedades Infecciosas: Hantavirus. Guía para el
equipo de salud Argentina 2012; 10. Disponible en:
http://www.msal.gov.ar/images/stories/bes/graficos/0000000065cnt-2013-11_hantavirusdiagnostico.pdf
9.- Clement J., Colson P., Van M. Dengue versus hantavirus in CNS infections. The Lancet 2000;
355 (9221): 2163 - 64. Disponible en:
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)72788-4/fulltext
10.- Castillo C, Cea X, Navarrete M, Ossa G. Neumonías atípicas graves y diagnóstico diferencial
con el síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Experiencia clínica en tres casos confirmados.
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http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-73482003000200006&script=sci_arttextAbr