embriología humana - Universidad Católica los Ángeles de Chimbote

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE SALUD REPRODUCTIVA
ASIGNATURA: EMBRIOLOGÍA HUMANA
Docente: Mg. Obst. Sara Carmen Reyes
CHIMBOTE – 2012
Embriología Humana Versión 01
Página 1
UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS ÁNGELES DE CHIMBOTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE SALUD REPRODUCTIVA
ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA
EMBRIOLOGÍA HUMANA
Mg. Sara Carmen Reyes Ortiz
INTRODUCCIÓN
La embriología es el proceso de desarrollo del ser humano, a decir de Lagman
autor más reconocido en esta área científica, este desarrollo se inicia desde la
fecundación, proceso por el cual el gameto masculino, el espermatozoide y el
gameto femenino, el ovocito, se unen para dar origen al cigoto, el inicio de la
vida en un nuevo ser.
La presente edición, trata de hacer una resumen sencillo y didáctico de lo
escrito por los autores más reconocidos en la materia.
Este texto está dividido en cuatro capítulos, Desarrollo fetal; Desarrollo de la
locomoción, protección y circulación fetal; Desarrollo de la respiración,
excreción, procreación y sistema nervioso fetal.
El estudio del desarrollo embriológico del ser humano, en los alumnos de
obstetricia, es de vital importancia, ya que le permitirá obtener los
conocimientos necesarios para aplicarlos en la prevención de las anomalías
congénitas, mediante la consejería Preconcepcional, problemas de infertilidad y
todos los relacionados al ciclo ovárico, en la atención Prenatal Reenfocada,
para lograr un embarazo adecuado y un recién nacido sano.
Esperando, que este maravilloso viaje a través del desarrollo embriológico del
ser humano, nos permita cada vez más proteger y defender la vida desde la
concepción.
Dios les Bendiga.
La autora.
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INDICE
CAPITULO I: DESARROLLO FETAL
1. Gametogénesis
1.1.
División Celular……………………….………………………………………8
- Mitosis……………………………………………………………………..8
- Meiosis…………………………………………………...………………11
1.2.
Gametogénesis………………………….…………………………………..13
a) Espermatogénesis……………………………………………………….13
b) Ovogénesis……………………………………………………………….15
2. De la Ovulación a la Implantación
2.1.
Anatomía del Sistema Reproductor Femenino……………………….…19
2.2.
Anatomía del Sistema Reproductor Masculino………….…………..…..19
2.3.
Ciclo Ovárico……………………………………………………………..….20
2.4.
Factores Estimulante y Factores Inhibidores del cíclo ovárico…………21
2.5.
Ovulación………………………………………………………….…………22
2.6.
Fecundación, Segmentación, Formación del blastocisto……...………..23
3. Disco Germinativo Bilaminar, Trilaminar y Periodo Embrionario
3.1. Disco Germinativo Bilaminar………………………………..…..….....26
- Segunda Semana del Desarrollo…………………………….…….26
3.2. Disco Germinativo Trilaminar……………………….………………….29
- Gastrulación……………………………………………………….….29
- Organogénesis……………………………………………………….31
- Tercera Semana del Desarrollo…………………………………….32
3.3. Neurulación………………………….…………………………..…….…31
3.4. Derivados de las Hoja Germinativa Ectodérmica……………..….….34
3.5. Derivados de la Hoja Germinativa Endodérmica…….…….………..35
3.6. Derivados de la Hoja Germinativa Mesodérmica…………..………..35
4. Introducción a la Genética……………………………………………….…………36
CAPITULO II: DESARROLLO FETAL
5. Periodo fetal…………………………………………………………………………
5.4.
5.5.
5.6.
5.1. Duración del embarazo…….………..………………………………
5.2. Fecha Probable de Parto……………………………………………
5.3. Desarrollo Embrionario por semanas………………………………
Desarrollo Fetal por semanas.
Viabilidad Fetal.
Restricción del Crecimiento Intrauterino
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6. Placenta y Anexos Fetales
A. PLACENTA
6.1.Definición
6.2.Estructura
6.3.desarrollo Placentario.
6.4.Barrera Placentaria.
6.5.Funciones Placentarias.
6.6.Cambios Placentarios al final del embarazo.
6.7.Patologías y anomalías congénitas.
B. AMNIOS Y CORDON UMBILICAL.
C. LIQUIDO AMNIÓTICO
7. Gemelos
7.1. Incidencia.
7.2. Riesgos
7.3. Clasificación
a. Gemelos Monocigóticos o Idénticos.
b. Gemelos Bicigóticos o Fraternos.
7.4. Anomalías Congénitas: Siameses.
8. Malformaciones congénitas
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
8.5.
8.6.
8.7.
8.8.
8.9.
Definición.
Frecuencia
Clasificación
Anomalías según el desarrollo del Ser Humano.
Anomalías según su asociación.
Anomalías Congénitas de Orden Genético.
Anomalías congénitas estructurales.
Anomalías congénitas numéricas.
Anomalías Congénitas por factores ambientales.
Anomalías Congénitas multifactoriales.
Teratógenos
CAPITULO III: DESARROLLO DE LA LOCOMOCIÓN, PROTECCIÓN Y
CIRCULACIÓN FETAL
9. Sistema esquelético
9.1.
Origen embriológico del sistema esquelético, tipos de osificación
9.2.
Formación de cráneo: Viscerocraneo y neurocraneo, anomalías
9.3.
Formación de las extremidades, anomalías.
9.4.
Formación de las vertebras, columna vertebral, anomalías.
9.5.
Formación de las costillas, y el esternón.
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10. Sistema Muscular y Tegumentario
10.1. Origen del Sistema Muscular
10.2. Musculo estriado o esquelético: músculos de la cabeza y de las
extremidades
10.3. Músculo cardíaco.
10.4. Músculo liso,
10.5. Sistema tegumentario: piel (epidermis y dermis), anomalías congénitas
10.6. Formación del pelo, anomalías congénitas.
10.7. Formación de las glándulas mamarias, anomalías congénitas.
11. Sistema Cardiovascular
10.1.
10.2.
10.3.
10.4.
10.5.
10.6.
Definiciones Generales
Establecimiento del campo carcinogénico
Formación y posición del tubo cardíaCo.
Desarrollo del seno venoso.
Circulación fetal.
Cambios circulatorios en el Recién Nacido.
CAPITULO IV: DESARROLLO DE LA RESPIRACIÓN, EXCRECIÓN,
PROCREACIÓN Y SISTEMA NERVIOSO FETAL.
12. Aparato respiratorio
12.1. Estructura del Sistema Respiratorio.
12.2. Formación de los esbozos pulmonares
12.3. Formación de la laringe.
12.4. Formación de la Tráquea, bronquios y pulmones.
12.5. Maduración pulmonar
12.6. Anomalías congénitas.
13. Sistema Urogenital
13.1. Aparato Urinario
a. Sistema Pronefros.
b. Sistema Mesonefros.
c. Sistema Metanefros.
13.2. Aparato Genital
a. Aparato Genital Masculino
b. Aparato Genital Femenino
13.3. Anomalías Congénitas.
14. Sistema Nervioso
14.1 Definiciones Generales
14.2. Formación del Sistema Nervioso Central: Encéfalo y Medula Espinal
14.3 Formación del Sistema Nervioso Periférico: Nervios Craneales
14.4. Formación del Sistema Nervioso autónomo: Simpático y Parasimpático
14.5. Anomalías Congénitas.
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DEDICATORIA
Dedico esta primera producción científica a mis padres que se esforzaron
para lograr sus sueños en mí, a mis hermanos Magaly, Ricardo, Celia, mis
sobrinos que son mi razón de ser.
Agradezco principalmente a Dios por guiar siempre mi camino.
Agradezco a los maestros que me formaron en base al respeto a la vida
desde la concepción, a mi mentora la profesora Mg. Emma Salazar
Salvatierra gran Maestra y excelente profesional.
Agradezco también a mis alumnos que son mi inspiración y mis amigas
infaltables que me apoyaron en los momentos más difíciles de mi vida,
Consuelo, Rosita, Patty, Vida, Mairely, Nancy, Celia, Norma, Irene, Matilde,
Miriam.
Un reconocimiento muy especial a la alumna Diana Guerrero Saenz, por
su apoyo en la digitación de la presente edición.
Como no mencionar, reconocer y agradecer, el apoyo incondicional del
Profesor, Mayor PNP. Felipe Flores Pérez, anterior docente Titular del
curso, actual docente Tutor del mismo, de quien aprendí mucho y
compartió conmigo sin límites. todos sus conocimientos y experiencia.
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1. GAMETOGÉNESIS
DIVISIÓN CELULAR
Las células cumplen diferentes funciones, entre ellas la reproductiva. Las
células se reproducen mediante dos tipos de división celular: Mitosis y meiosis.
Los seres humanos tienen 46 cromosomas ó 23 pares ó 2n, las células
somáticas diploides tienen este mismo número de cromosomas y se dividen
por mitosis a diferencia de las células sexuales, los espermatozoides y los
ovocitos, presentan 23 cromosomas y se les denomina células haploides o n.
Las células se reproducen duplicando tanto su contenido nuclear como el
citoplasmático y luego dividiéndose en dos. La etapa o fase de división
posterior es el medio fundamental a través del cual todos los seres vivos se
propagan.
El ciclo celular comprende el conjunto de procesos que una célula debe realizar
para cumplir la replicación exacta del ADN y la segregación (separación o
división) de los cromosomas replicados en dos células distintas.
MITOSIS
Es un tipo de división celular exclusiva de las células somáticas (46
cromosomas = 2n/ diploides).
Resultado: Dos células hijas, totalmente idénticas entre si e idénticas a la célula
que les dio origen, genotípica (2n) y fenotípicamente.
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PROFASE
Un Huso Cromático empieza a formarse fuera del
núcleo celular, mientras los cromosomas se condensan
se rompe la envoltura celular y los microtúbulos del
Huso capturan a los cromosomas.
METAFASE
Los cromosomas se alinean en un punto medio
formando la placa metafásica.
ANAFASE
Las
cromátides
hermanas
se
separan
bruscamente a través del centrómero y son
conducidas a los polos opuestos del Huso.
TELOFASE
El Huso continúa alargándose mientras que los
cromosomas van llegando a los polos y se
liberan de los microtúbulos del Huso.
CITOQUINESIS
La división de las dos
células hijas se completa.
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MEIOSIS
Proceso de división de los
gametos sexuales femenino y
masculino.
Resultado: cuatro células
haploides (n) diferentes entre sí
fenotípica y genotípicamente.
Cada uno de los gametos
resultantes tiene la mitad del
número de cromosomas que tiene
el resto de las células del cuerpo.
Durante la fecundación se
unen los gametos (óvulo y
espermatozoide) y forman el
cigoto (2n) cromosomas.
Consiste en dos divisiones
celulares; Meiosis I y Meiosis II.
Cada división meiótica se
divide en:
 Profase, Metafase,
Anafase, Telofase.
La diferencia de ambas
meiosis, radica básicamente en la
Profase I, la cual consta de las
siguientes etapas: Leptoteno,
Cigoteno, Paquiteno, Diploteno,
Diacinesis.
IMPORTANCIA DE LA
MEIOSIS
● Constancia del número de cromosomas de generación en generación (2n).
● Distribución aleatoria de cromosomas materno y paterno en los gametos.
● Entrecruzamiento de segmentos cromosómicos: recombinación del material
genético.
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MEIOSIS I
PROFASE I
1.
2.
3.
4.
5.
Leptoteno
Cigoteno
Diploteno
Paquiteno
Diacinesis
MEIOSIS II
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GAMETOGENESIS
Proceso de formación de los Gametos
sexuales
tanto
femeninos
como
masculinos que se da a nivel de las
gónadas sexuales, ovarios y testículos
respectivamente.
Dicha
gametogénesis
tiene
un
significado bastante importante para la
reproducción humana, ya que en base
al desarrollo de estos gametos es que
se prepara las células germinales para
que al unirse durante la fecundación se
de origen a un nuevo ser.
El proceso de gametogénesis se realiza
en base a la meiosis y tiene como
objetivo principal reducir el número
diploide
de
cromosomas
46
cromosomas o 2n de las células
somáticas a un número haploide 23
cromosomas o n.
ESPERMATOGÉNESIS
Comprende todos los fenómenos, mediante
los
cuales
los
espermatogonios
se
transforman en espermatozoides
 Se produce en el epitelio de los
Túbulos Seminíferos.
 Se inicia en la pubertad.
 La espermatogénesis es regulada por la
hormona Luteinizante de la Hipófisis y
actúa a nivel de las células de Leydig,
produciendo Testosterona, también actúa
a nivel de las células de Sertoli para
promover la espermatogénesis.
 Células de Sertoli: Ayudan a las células
germinales en sus funciones básicas;
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nutrición, sostén, protección, defensa, etc.
 La espermatogénesis, tiene una duración de aproximadamente 74 días y
se efectúa en tres etapas:
 Crecimiento de la espermatogonia.
 Meiosis
 Metamorfosis de las células resultantes.
 En dicho Túbulos seminíferos, encontramos entonces: Celulas
Espermatogénicas o Germinales. Espermatogonia, Espermatogonios
tipo A, Espermatogonio tipo B, espermatocito I orden, espermatocito II
orden, espermátida, espermatozoide.
Las espermatogonias, que se encuentran en los túbulos seminíferos de los
testículos desde el periodo fetal, empiezan a incrementar en número durante la
pubertad. Despues de varias mitosis, estas espermatogonias crecen y sufren
cambios progresivos que las convierten transforman en espermatocitos
primarios, células germinales más grandes que se encuentran en los túbulos
seminíferos.
Cada uno de estos espermatocitos primarios tiene una primera meiosis
denominada división de maduración, y forman dos espermatocitos secundarios
haploides. Luego, los dos espermatocios secundarios sufren una segunda
división de maduración para formar cuatro espermátides haploides. Estás
espermátides
sufren
un
proceso
de
metamorfosis
denominada
espermiogénesis. Tanto la espermatogénesis como la espermiogénesis,
requieren de dos a tres semanas para completarse. Este proceso se da surante
toda la vida reproductiva del varón.
Los varones fértiles producen espermatozoides desde la pubertad (entre 13 y
16 años hasta la muerte), los cuales son capaces de fecundar a un óvulo. Pero
para ello primero deben ser sometidos a un proceso fisiológico denominado
capacitación, y un cambio estructural denominado reacción acrosómica.
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OVOGENESIS
La Célula germinal femenina denominada óvulo es formada en el estroma
ovárico, originado a partir de células sexuales no diferenciadas llamadas
ovogonias; el proceso se inicia en el tercer mes del desarrollo del feto e incluye
dos etapas: Crecimiento de la ovogonia y Meiosis.
Desarrollo intrauterino.
Durante la vida fetal temprana los óvulos primitivos y oogonios proliferan por
división mitótica. Estos oogonios crecen para formar los oocitos primarios antes
del nacimiento. Conforme se forman los oocitos primarios, las células ováricas
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de estroma los rodean y forman una capa única de células foliculares
aplanadas. El oocito primario englobado por esta capa de células foliculares
constituye un folículo primario. Debemos recordar que no se forman oocitos
primarios después del nacimiento, en contraste con la producción continua de
espermatocitos primarios en el varón después de la pubertad.
Desarrollo después del nacimiento.
Los oocitos primarios se conservan inactivos en los ovarios hasta la puberta.
Conforme madura el folículo, el oocito primario aumenta de tamaño y se forma
alrededor del mismo una membrana de coloración profunda llamada zona
pelúcida. Poco después de la ovulación, el oocito primario termina la primera
división de maduración. El oocito secundario recibe casi todo el citoplasma y la
célula polar no recibe prácticamente nada. En la ovulación, el núcleo del oocito
secundario empieza la segunda división de maduración, y progresa solo hsta la
metafase, momento en que la división se suspende. Si ocurre fecundación, la
segunda división de maduración termina y casi todo el citoplasma se queda de
nuevo en una célula, el óvulo maduro. La otra célula, llamada segundo cuerpo
polar es pequeña y pronto degenera.
El óvulo liberado en la ovulación está rodeado por la zona pelúcida y una capa
de células foliculares llamada corona radiada.
Por lo menos suele haber dos millones de oocitos primarios en los ovarios de la
mujer recién nacida, pero muchos sufren regresión durante la infancia, de
modo que, hacia la pubertad, quedan solo de 10000 a 30000. De ellos,
solamente unos 400 llegan a la maduración total, y son expulsados en la
ovulación durante el periodo reproductivo. Todos los oocitos fracasados se
degeneran conforme los folículos que los contienen sufren atresia o involución.
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DESCRIPCIÓN
1. La ovogonia entra en un período de crecimiento que dura
aproximadamente 7 días y se transforma en un ovocito de primer orden.
2. El ovocito de primer orden entra a la primera división meiótica originando
dos células, una grande llamada ovocito de segundo orden y una
pequeña que denomina primer glóbulo polar.
3. Tanto el ovocito de segundo orden como el primer glóbulo polar, entran
a la segunda división meiótica y originan :
a) El ovocito de segundo orden forma dos células llamadas: ovotidia
u óvulo y segundo glóbulo polar.
b) El primer glóbulo polar se divide en dos células llamadas:
segundos glóbulos polares.
DIFERENCIAS ENTRE ESPERMATOGÉNESIS Y
OVOGÉNESIS
1. Se acumula mayor cantidad de material nutritivo durante la ovogénesis
que en la espermatogénesis.
2. Las células resultantes de la ovogénesis presentan tamaños diferentes
debido a que el material nutritivo no se distribuye equitativamente.
3. En la ovogénesis se produce un gameto funcional, mientras que en la
espermatogénesis se producen cuatro gametos funcionales.
4. Durante la formación de los espermatozoides, se requiere un proceso
de diferenciación para obtener gametos funcionales, lo cual no sucede
durante la ovogénesis. La ovogénesis se inicia al tercer mes del
desarrollo intrauterino; la espermatogénesis hasta que el hombre llega a
Pubertad.
.
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2. DE LA OVULACIÓN A LA IMPLANTACIÓN
ANATOMÍA DEL SISTEMA REPRODUCTOR
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Anatomía del Sistema Reproductor Masculino
CICLO OVARICO
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Factores Estimulantes y Factores Inhibitorios del Ciclo Ovárico.
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OVULACIÓN
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Fecundación
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3. DISCO GEMINATIVO BILAMINAR, TRILAMINAR, PERÍODO
EMBRIONARIO
DISCO GERMINATIVO BILAMINAR
SEGUNDA SEMANA DEL DESARROLLO
DIA 7-8
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DIA 8
El Blastocisto se encuentra parcialmente incluido en el tejido endometrial.
El estroma endometrial contiguo al sitio de la implantación es edematoso y muy
vascularizado, las glándulas tortuosas y voluminosas.
El blastocisto consta de:
 TROFOBLASTO:
Sincitiotrofoblasto: zona externa multinucleada sin límites celulares.
Responsable de invadir el tejido endometrial, que contiene capilares y
glándulas endometriales.
Citotrofoblasto: capa interna de células mononucleadas.
 EMBRIOBLASTO:
BILAMINAR
Epiblasto
Forma
el
DISCO
GERMINATIVO
- Cavidad Amniótica: Interior del epiblasto
- Amnioblasto: Células epiblásticas adyacentes al citotrofoblasto, junto
con el resto del epiblasto forman el revestimiento de la
cavidad amniótica.
Hipoblasto
DIA 9
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 El Blastocisto se ha introducido
profundamente en el endometrio y un
coágulo de fibrina cierra la solución de
continuidad en el epitelio superficial.
 Aparecen en el sincitiotrofoblasto más
desarrollado, VACUOLAS AISLADAS
(espacios), cuando estos espacios se
fusionan forman las lagunas PERIODO
LAGUNAR.
 El Sincitiotrofoblasto produce HCG: pasa
a la sangre materna a través de las
lagunas: Mantiene el Cuerpo Lúteo en el
ovario.
DIA 12
 Blastocisto:
Se
encuentra por completo en
el estroma endometrial.
 Trofoblasto:
Se
caracteriza por espacios
lacunares
en
el
sincitiotrofoblasto que dan
lugar
a
una
red
intercomunicada,
particularmente notable en
el polo embrionario.
El sincitiotrofoblasto se introduce más profundamente en el estroma
endometrial y erosionan el revestimiento endotelial de los capilares maternos:
SINUSOIDES. La sangre materna penetra entonces en el sistema lacunar:
Circulación Utero-Placentaria.
DÍA 13
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DISCO GERMINATIVO TRILAMINAR
TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO
DÍA 13-16
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DIA 16-17
DIA 19-20
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DIA 21
ORGANOGENESIS
Se extiende desde la segunda hasta la octava semana de desarrollo, y es en
su transcurso cada una de las tres hojas germinativas, ectodermo, mesodermo
y endodermo, da origen a tejidos y órganos específicos.
Al final del periodo embrionario se han establecido los sistemas orgánicos
principales y al final del segundo mes no hay formas reconocibles de los
principales caracteres externos del cuerpo; no obstante la función de la
mayoría de ellos es mínima, con excepción del aparato cardiovascular.
A medida que los tejidos y órganos se desarrollan, la forma del embrión
cambia, y alrededor de la octava semana cuenta con un aspecto humano mas
o menos definido.
NEURULACIÓN
Después de la gastrulación, la boveda superior del embrión, queda constituído
por el ectodermo neural o NEUROECTODERMO.
Abajo del neuroectodermo está la NOTOCORDA (mesodermo notocordal), lo
cual induce al neuroectodermo para que se levante y constituya la PLACA
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NEURAL, formándose así las CRESTAS NEURALES ( a los lados), el SURCO
NEURAL (al centro) y posteriormente, el TUBO NEURAL.
PLACA, TUBO Y CRESTAS NEURALES
Una vez formada la PLACA NEURAL, las células que
la forman se dividen activamente y a diferentes
ritmos hasta que de ella, por un proceso
morfogenético, se originan dos estructuras: el TUBO
NEURAL y las CRESTAS NEURALES.
El procedo de transformación de la Placa en el Tubo
Neural, se puede apreciar mejor desde una vista
dorsal combinada con cortes transversales. Esta
vista transversal muestra una especie de “cuchara”
cuya parte anterior origina el CEREBRO y el mango
LA MEDULA. (1)
NOTOCORDA
En la visión dorsal se ve que la parte más ancha de la
cuchara se orienta hacia el polo anterior del
embrión. En el corte transverso correspondiente, se
observa que la placa forma un techo convexo sobre la NOTOCORDA, que es una estructura
cilíndrica alargada ubicada bajo la placa. La NOTOCORA, se encuentra en posición dorsal y
orientada desde el extremo anterior al posterior del cuerpo.
Posteriormente ocurre un hundimiento de la parte central de la placa y se va formando un
canal antero-posterior a todo lo largo de ella. (2)
(1)
Embriología Humana Versión 01
(2)
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CRESTA NEURAL
Al ir formándose el tubo, las células que se ubican como un límite entre la parte neural y la no
neural del ectodermo se separarán de éste para constituir una estructura alargada, a cada
lado del tubo neural y por debajo del ectodermo. Este borde es la CRESTA NEURAL.
Tanto de la cresta neural como del tubo neural se formarán las diversas estructuras del
sistema nervioso central y periférico.
ALARGAMIENTO DEL NEUROEJE
La notocorda se elonga y así contribuye al cierre del tubo neural.
Durante la neurulación primaria, las células de la placa neural proliferan, se invaginan y doblan
para formar el tubo nerual, principalmente las regiones anteriores.
Durante la neurulación secundaria, el tubo se forma a partir de la cavitación de un segmento
sólido, principalmente en las regiones posteriores.
Vesículas Cerebrales
La primera etapa de la neurulación implica una respuesta celular, pues una
capa plana de células ectodérmicas, se transforma en un tubo hueco.
En cambio, la formación de las vesículas cerebrales implica etapas de
diferenciación anatómica, tisular y celular.
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DERIVADOS HOJA GERMINATIVA ECTODERMICA
Constituye la capa dorsal del disco germinativo y se continúa periféricamente
con el epitelio amniótico:
Sistema Nervioso Central, excepto duramadre, vasos sanguíneos.
Sistema Nervioso Periférico: derivados de Crestas Neurales.
Epitelio sensorial de la mucosa olfatoria, del oído interno
Epidermis y sus derivados (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y
mamarias).
Epitelio de revestimiento de la cavidad bucal y sus glándulas, de las
cavidades nasales y senos paranasales.
Epitelio de revestimiento de las porciones terminales del sistema
digestivo, genital y urinario.
Hipófisis.
Cristalino, epitelio anterior de la cornea, y epitelio externo del tímpano.
DERIVADOS DE LAS CRESTAS NEURALES
Tejido conectivo, huesos de la cara y el cráneo
Ganglios nerviosos craneales
Células C de la glándula tiroides
Odontoblastos
Dermis de cara y cuello
Ganglios espinales
Cadena simpática
Ganglios parasimpáticos
Médula suprarrenal
Células de Schwann
Células Gliales
Melanocitos
Piamadre y aracnoides
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DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA ENDODERMICA
Constituye la cara ventral del disco germinativo y se continua hacia afuera
revistiendo internamente el saco vitelino.
Epitelio de revestimiento del tubo digestivo (excepto del epitelio de los
extremos bucal y anal), glándulas tiroides, paratiroides, timo y páncreas.
Epitelio de revestimiento del sistema respiratorio
Epitelio de revestimiento de la vejiga, parte de la vagina, de la uretra
femenina y masculina.
DERIVADOS HOJA GERMINATIVA MESODERMICA
Es la última hoja en aparecer, se organiza en tres regiones:
1.- Mesodermo Paraaxial:
Somitas : 41
Esclerotomas: Vertebras y costillas.
Dermatoma: Dermis.
Miotoma: Musculatura estriada del cuerpo.
Epitelio de revestimiento del tubo.
2.- Mesodermo Lateral:
Celoma extraembrionario: Cavidad pleural, pericárdica y peritoneal
3.- Mesodermo Intraembrionario:
Células Sanguíneas.
Sistema Cardiovascular.
Vasos linfáticos.
Órganos hematopoyéticos.
Riñón, gónadas
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4. INTRODUCCIÓN A LA GENÉTICA
Definición:
La genética es el estudio de la herencia, el proceso en el cual los padres
transmiten ciertas características a sus hijos, mediante los genes, entonces
dichas características o apariencia de una persona -estatura, color del cabello,
de piel y de los ojos-- está determinada por los genes. Otras características
afectadas por la herencia:



Probabilidad de contraer ciertas enfermedades
Capacidades mentales
Talentos naturales
Un rasgo anormal (anomalía) que se transmite de padres a hijos (heredado)
puede:



No tener ningún efecto en la salud ni en el bienestar de la persona (por
ejemplo, puede simplemente involucrar un mechón de cabello blanco o
el lóbulo de la oreja agrandado).
Tener mínima consecuencia (por ejemplo, daltonismo).
Tener un efecto dramático en la calidad o expectativa de vida de la
persona.
Para la mayoría de los trastornos genéticos, se recomienda asesoría genética y
es posible que muchas personas también quieran buscar diagnóstico prenatal.
Los términos anomalía, anormalidad, trastorno, defecto, enfermedad y
síndrome no se utilizan en forma invariable y no tienen definiciones precisas.
Los seres humanos tienen células con 46 cromosomas - 2 cromosomas
sexuales y 22 pares de cromosomas no sexuales (autosómicos). Los hombres
tienen "46, XY" y la mujeres "46, XX". Los cromosomas se componen de
hebras de información genética, llamado ADN.
Los genes son secciones de ADN y su ubicación se denomina locus. La
mayoría de los genes portan información que es necesaria para producir una
proteína.
Los pares de cromosomas autosómicos (uno de la madre y otro del padre)
portan básicamente la misma información, es decir, cada uno tiene los mismos
genes; sin embargo, puede haber ligeras variaciones de estos genes. Estas
variaciones ligeras se presentan en menos del 1% de la secuencia de ADN y
producen variantes de un gen particular, llamadas alelos.
Embriología Humana Versión 01
Página 36
Si un gen es anormal, puede llevar a una proteína anormal o a una cantidad
anormal de una proteína normal. Debido a que los cromosomas autosómicos
vienen en pares, hay 2 copias de cada gen, una de cada uno de los padres. Si
uno de estos genes es defectuoso, el otro puede producir suficiente proteína,
de tal manera que no se observa ninguna enfermedad. Esto se denomina una
enfermedad recesiva y se dice que el gen es heredado en un patrón recesivo.
Sin embargo, si únicamente se necesita un gen anormal para producir la
enfermedad, se denomina un trastorno hereditario dominante. En este caso, si
un gen anormal se hereda del padre o de la madre, el niño probablemente
manifestará la enfermedad.
A una persona con un gen anormal se la denomina HETEROCIGOTO para ese
gen. Si un niño recibe un gen anormal para enfermedad recesiva de ambos
padres, manifestará la enfermedad y será un niño HOMOCIGOTO para ese
gen.
Si los dos padres tienen cada uno una copia de un gen para enfermedad
recesiva, entonces cada hijo tiene una probabilidad de 25% (1 en 4) de
manifestar la enfermedad. Si uno de los padres tiene dos copias del gen
patológico y el otro tiene una copia, entonces el niño tiene un 50% (1 en 2) de
probabilidad de ser homocigoto.
Trastornos Genéticos
Casi todas las enfermedades tienen un componente genético, pero la
importancia de ese componente varía. Los trastornos en los cuales los genes
juegan un papel importante (enfermedades genéticas) se pueden clasificar
como:



Defectos monogenéticos
Trastornos cromosómicos
Multifactoriales
Un trastorno monogenético, también llamado trastorno mendeliano, es causado
por un defecto en un gen particular. Los trastornos monogenéticos son poco
comunes, pero dado que hay cerca de 18.000 trastornos monogenéticos
conocidos, su impacto combinado es considerable.
El efecto observado de un gen (la apariencia de un trastorno) se denomina el
fenotipo.
Las personas con una copia del gen para enfermedad recesiva se denominan
portadores y normalmente no manifiestan la enfermedad. Sin embargo, el gen
a menudo puede encontrarse por medio de pruebas de laboratorio sensibles.
Embriología Humana Versión 01
Página 37
En la HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE, la anomalía o anomalías
generalmente aparecen en cada generación. Cada niño afectado de un padre
afectado tiene un 50% de probabilidades de heredar la enfermedad.
En la HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA, los padres de una persona
afectada pueden no manifestar la enfermedad. En promedio, la posibilidad de
que los hermanos o hermanas de un niño afectado tengan la enfermedad es de
1 en cada 4. Los hombres y las mujeres tienen las mismas probabilidades de
resultar afectados. Para que un niño tenga los síntomas de un trastorno
autosómico recesivo, debe recibir el gen defectuoso de AMBOS padres.
Debido a que la mayoría de los trastornos recesivos son raros, un niño tiene
mayor riesgo de una enfermedad recesiva si los padres tienen lazos de
consanguinidad. Los parientes tienen una probabilidad más alta de haber
heredado el mismo gen raro de un ancestro común.
En la HERENCIA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X, la incidencia de la
enfermedad es mucho mayor en los hombres que en las mujeres y, debido a
que el gen anormal lo porta el cromosoma X, los hombres no lo trasmiten a sus
hijos sino a todas sus hijas.
La presencia de un cromosoma X normal enmascara los efectos del
cromosoma X con el gen anormal. De esta manera, casi todas las hijas de un
hombre afectado por la enfermedad parecen normales, pero todas son
portadoras del gen anormal y sus hijos tienen por lo tanto un 50% de
probabilidades de recibir el gen defectuoso.
En la HERENCIA DOMINANTE LIGADA AL CROMOSOMA X, la presencia de
un gen defectuoso aparece en las mujeres, incluso así también haya un
cromosoma X normal presente. Dado que los hombres le pasan el cromosoma
Y a sus hijos, los hombres afectados no tendrán hijos varones afectados, pero
todas sus hijas sí resultarán afectadas. Los hijos o hijas de mujeres afectadas
tendrán un 50% de probabilidades de contraer la enfermedad.
EJEMPLOS DE TRASTORNOS MONOGENÉTICOS
Autosómico recesivo:





Deficiencia de ADA (a veces denominado "enfermedad del niño en una
burbuja")
Deficiencia de alfa-1-antitripsina (AAT)
Fibrosis quística (FQ)
Fenilcetonuria (FC)
Anemia drepanocítica
Recesivo ligado al cromosoma X:
Embriología Humana Versión 01
Página 38


Distrofia muscular de Duchenne
Hemofilia A
Autosómico dominante:


Hipercolesterolemia familiar
Enfermedad de Huntington
Dominante ligado al cromosoma X:
Solamente muy pocas y muy raras enfermedades se clasifican como
dominantes ligadas al cromosoma X. Una de ellas es el raquitismo
hipofosfatémico, también denominado raquitismo resistente a la vitamina D.
TRASTORNOS CROMOSÓMICOS
En los trastornos cromosómicos, el defecto se debe a un exceso o falta de
genes contenidos en todo un cromosoma o en un segmento de un cromosoma.
Los trastornos cromosómicos abarcan:



Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Turner
TRASTORNOS MULTIFACTORIALES
Muchas de las enfermedades más comunes implican interacciones de algunos
genes y el ambiente (por ejemplo, enfermedades en la madre y
medicamentos). Éstas abarcan:




Cáncer
Cardiopatía coronaria
Hipertensión
Accidente cerebrovascular
TRASTORNOS MITOCONDRIALES LIGADOS AL ADN
Las mitocondrias son pequeños organismos presentes en la mayoría de las
células del cuerpo y son responsables de la producción de energía dentro de
éstas. Las mitocondrias contienen su propio ADN privado.
En los últimos años, se ha demostrado que más de 60 trastornos hereditarios
resultan de cambios (mutaciones) en el ADN mitocondrial. Dado que las
mitocondrias provienen sólo del óvulo, la mayoría de los trastornos
relacionados con ellas se heredan únicamente de la madre.
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Página 39
Los trastornos mitocondriales pueden aparecer a cualquier edad y tienen una
amplia variedad de síntomas y signos. Estos trastornos pueden causar:







Ceguera
Retraso en el desarrollo
problemas gastrointestinales
Hipoacusia
Problemas del ritmo cardíaco
Alteraciones metabólicas
Baja estatura
Referencias Bibliográficas
Stevens NG, Zazove P, Sobel L. Clinical genetics. In: Rakel RE, ed. Textbook
of Family Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 56.
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Embriología Humana Versión 01
Página 41
5. DESARROLLO FETAL
5.1.
5.2.
5.3.
Duración del embarazo.
Fecha Probable de Parto.
Desarrollo Embrionario por semanas
5.7. Desarrollo Fetal por semanas.
5.8. Viabilidad Fetal.
5.9. Restricción del Crecimiento Intrauterino
5.1. Duración del Embarazo.
5.2. Fecha Probable de Parto.
Embriología Humana Versión 01
Página 42
5.3. DESARROLLO EMBRIONARIO POR SEMANAS
2 – 8 semanas
PROCESO DE DIFERENCIACIÓN:
Las células del embrión se proliferan e inician el
desarrollo de funciones específicas. En este
proceso de diferencian diversos grupos de células
que conforman un ser humano (como las células
sanguíneas, renales y nerviosas).
Existe un rápido crecimiento y el feto empieza a
tomar la forma característica de ser humano. Este
es el período más crítico de del desarrollo del ser
humano (primer trimestre) que el nuevo ser es más
susceptible a daños.
Existen diversos factores que pueden interferir con
el desarrollo del embrión: El alcohol, drogas,
medicamentos causan anomalías congénitas.
Infecciones (TORH), Deficiencias nutricionales.
Radiografías o radioterapia
SEMANA 3
El cerebro, el corazón y la médula espinal comienzan a
desarrollarse.
El tubo digestivo comienza a desarrollarse.
SEMANA 4 a 5
Las yemas o brotes de brazos y piernas se vuelven
visibles.
El cerebro se desarrolla en 5 áreas y algunos nervios
craneales son visibles.
Comienza el desarrollo de las estructuras del ojo y del
oído.
Se forma tejido que se ha de convertir en las vértebras
y algunos otros huesos.
El corazón continúa
desarrollándose y ahora late a
un ritmo regular.
La sangre rudimentaria se
desplaza a través de los vasos
mayores.
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SEMANA 6
Los brazos y las piernas se han alargado y se distinguen las áreas de
los pies y de las manos.
Las manos y los pies tienen dedos (dígitos), pero pueden aún estar
adheridos por membranas.
El cerebro continúa formándose.
Los pulmones comienzan a formarse
Asas intestinales producen tumefacción en cordón umbilical.
SEMANA 7
Se forman los pezones y folículos pilosos.
Los codos y los dedos de los pies son visibles.
Todos los órganos esenciales se han comenzado a formar.
SEMANA 8
Los párpados están más desarrollados.
Las características externas del oído comienzan a tomar su forma final.
Continúa el desarrollo de las características faciales.
Rotación de los intestinos
5.4. DESAROLLO FETAL POR SEMANAS
Periodo Fetal 9 – 40 semanas.
SEMANA 9 a 12
implantación baja de orejas
(9ss)
Los párpados se cierran y no se
vuelven a abrir casi hasta la semana
28.
La cara está bien formada.
Miembros Superiores son largos
y delgadas, Inferiores aún no
completan desarrollo.
Los genitales se asemejan
(9ss), diferenciados(12–14ss).
Eritropoyesis en hígado(9ss) en
bazo (12ss).
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El tamaño de la cabeza corresponde casi a la mitad del tamaño del
bebé.
Aparecen centros de osificación primarios y los brotes dentarios.
La orina empieza a formarse y se elimina hacia el líquido amniótico.
Desechos se vierten a circulación sanguínea materna.
Asas intestinales en abdomen.
SEMANA 13 a 16
Crecimiento rápido.
Se puede reconocer el sexo del feto
(12 – 14ss)
La piel es casi transparente.
Se desarrolla un vello fino
denominado LANUGO.
El MECONIO se produce en el tracto
intestinal.
Se ha desarrollado más tejido
muscular y óseo, se activa la
osificación del esqueleto.
Movimientos oculares lentos
El feto comienza a hacer movimientos activos (14ss).
El hígado y el
páncreas producen
secreciones líquidas.
Movimientos de
succión.
Ovarios diferenciados,
contiene folículos
primordiales con oogonios
(16ss).
Oídos en posición
definitiva.
SEMANA 17 a 19
Crecimiento detenido.
El bebé puede oír.
La madre puede percibir movimientos.
A las 18ss, está formado el útero, y se inicia la
canalización de la vagina.
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Piel cubierta por Vérmix caseoso (células muertas y grasa de glándulas
sebáceas: protege de abrasiones, grietas y endurecimiento, por
exposición al líquido amniótico).
SEMANA20
El lanugo cubre todo el cuerpo, ayuda a
mantener el vérnix adherido a la piel.
Aparecen las cejas y las pestañas.
Se forma grasa parda (lugar de
producción de calor, al oxidar los ácidos
grasos
El bebé es más activo con mayor
desarrollo muscular, la madre ya puede
percibir movimientos fetales.
Los latidos cardíacos fetales se pueden
escuchar con un estetoscopio.
SEMANA 21 a 23
Incremento de peso, proporción
corporal.
Piel arrugada y translucida.
Hematopoyesis inicial en la Médula
Ósea
Se desarrollan las vías respiratorias
bajas pero aún los pulmones no
producen surfactante.
El bebé empieza a almacenar grasa.
SEMANA 24
Las cejas y las pestañas están bien
formadas.
Las uñas de las manos están presentes.
Todas las partes del ojo están desarrolladas.
El feto presenta el reflejo prensil y de
sobresalto.
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Se comienzan a formar las huellas de la piel plantar y de la piel palmar.
Se forman los alvéolos pulmonares.
SEMANA 25 a 28
Se presenta desarrollo rápido del
cerebro.
Los párpados se abren (26ss) y se
cierran.
El sistema respiratorio, aunque
inmaduro, se ha desarrollado al
punto de permitir el intercambio
gaseoso.
Bazo termina su función
hematopoyética.
Las uñas de los pies se ven, aparece
grasa subcutánea.
SEMANA 29 a 32
El sistema nervioso dirige los
movimientos respiratorios y controla la
temperatura corporal y otras funciones
del cuerpo.
Se presenta un aumento rápido en la
cantidad de grasa corporal.
Se presentan movimientos respiratorios
rítmicos, pero los pulmones no están
totalmente maduros.
Los huesos están completamente
desarrollados, pero aún son blandos
y flexibles.
El cuerpo del bebé comienza a
almacenar hierro, calcio y fósforo.
SEMANA 36
El lanugo comienza a desaparecer.
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Se presenta un aumento en la grasa corporal.
Las uñas de las manos alcanzan las puntas de los dedos.
Perímetro cefálico y abdominal casi equivalentes.
Crecimiento se enlentece.
Tórax prominente, mamas pueden protruir en ambos sexos.
SEMANA 37 a 40
El lanugo desaparece excepto en
la parte superior de los brazos y
en los hombros.
Las uñas de las manos se
extienden más allá de las puntas
de los dedos.
Se presentan pequeñas yemas o
brotes mamarios en ambos
sexos.
El cabello de la cabeza ahora es
más grueso y áspero.
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5.5. VIABILIDAD FETAL.
Capacidad del feto de sobrevivir fuera del ambiente intrauterino (fetos de
un peso mayor de 500 gr.
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Página 49
5.6. RETARDO DEL CRECIMIETO INTRAUTERINO
a. Causas:
Agentes teratogénicos, infecciones congénitas (TORSH), patologías maternas (
EHE, E. cardíaca, E. renal), desnutrición, hábito de fumar, consumo de drogas
y alcohol, insuficiencia placentaria, embarazos múltiples.
b. Consecuencias:
Deficiencias neurológicas, malformaciones congénitas, aspiración de meconio,
hipoglicemia, hipocalcemia, SDR.
ABORTO: INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ANTES DE LA 20(22)
SEMANAS O EXPULSIÓN DE UN FETO DE MENOS DE 5OO Gr.
FETO PREMATURO: FETO MENOR DE 37 SEMANAS
FETO A TERMINO: FETO DE 37 A 40 SEMANAS.
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FETO POSTMADURO: FETO DE 42 SEMANAS A MÁS.
Evitar que se repitan problemas como en estas imágenes, es uno de los
objetivos de la Atención Prenatal Reenfocada.
Embriología Humana Versión 01
Página 51
6. PLACENTA Y ANEXOS FETALES
D.
6.8.
6.9.
6.10.
6.11.
6.12.
6.13.
6.14.
E.
F.
PLACENTA
Definición
Estructura
desarrollo Placentario.
Barrera Placentaria.
Funciones Placentarias.
Cambios Placentarios al final del embarazo.
Patologías y anomalías congénitas.
AMNIOS Y CORDON UMBILICAL.
LIQUIDO AMNIÓTICO.
A. PLACENTA.
6.1.
Definición: la placenta es un órgano feto materno que posee dos
componentes:
1. - Una porción fetal que se desarrolla a partir del saco coriónico.
2. - Una porción materna que deriva del enometrio.
La placenta es la base principal del intercambio nutricional y gaseoso entre la
madre y el feto

Decidua: La decidua es el endometrio grávido
Reacción decidual: Alteraciones celulares y vasculares que ocurren en el
endometrio, cuando se implanta el Blastocisto.
-
Decidua Basal: Porción materna.
-
Decidua Capsular: Parte superficial que cubre elproducto de la
concepción.
-
Decidua Parietal:Resto de decidua.Protegen el tejido materno frente a
la invasión descontrolada del sincitiotrofoblasto e intervienen en la
producción hormonal.
Embriología Humana Versión 01
Página 52

Corion: En las primeras semanas del desarrollo las
vellosidades cubren toda la superficie del corion.
A medida que avanza la gestación, las vellosidades del
polo embrionario siguen creciendo y expandiéndose, lo
cual da origen al corion frondoso (corion velloso); las
del polo anembrionario o vegetativo degeneran, y en el
tercer mes esta porción del corion es liso y se llama
corion leve o calvo.
-
Corion Frondoso o Corion Velloso.
-
Corion Leve o Calvo.
6.2.
Estructura de la Placenta.
 Porción fetal de la placenta:Formada
por el Corion frondoso. Las vellosidades coriónicas que nacen de
él se proyectan al espaciointervelloso que contiene sangre
materna.
 Porción Materna de la placenta:Formada por la decidua basal.
Al final del cuarto mes, la decidua basal esta sustituida casi por completo por la
porción fetal de la placenta.
6.3.
Desarrollo Placentario.
El blastocisto presenta 2 estructuras básicas,
de las cuales deriva tanto el embrión como la
placenta:
EMBRIOBLASTO: Células de la masa celular
interna.
TROFOBLASTO: Células de la masa celular
externa.
BLASTOCELE: Cavidad
El sinciociotrofoblasto penetra
en el estroma uterino
Embriología Humana Versión 01
Página 53
Se
forman lagunas trofoblásticas
DÍA 12
Vellosidades Coriónicas: secundarias y
terciarias
6.4.
Barr
era Placentaria.
Hasta la 4° semana. (A)
- Sincitiotrofoblasto.
- Citotrofoblasto.
- Tejido conectivo.
- Endotelio
Durante el cuarto mes (B)
-
Sincitotrofoblasto.
Endotelio.
Embriología Humana Versión 01
Página 54
6.5.
Funciones Placentarias
a. Nutrición
b. Respiración
c. Excreción
d. Protección
e. Producción hormonal
Estas funciones son dadas en base a procesos como metabolismo
placentarios, transporte placentario para el intercambio de gases.
 Metabolismo Placentario: La placenta, especialmente al principio del
embarazo, sintetiza glucógeno, colesterol y ácidos grasos, que actúan
como fuente de nutrientes y energía para el embrión/feto.
 Transporte Placentario:El transporte de sustancias en ambas
direcciones entre la placenta y la sangre materna se facilita por la gran
área de superficie de la membrana placentaria.
Intercambio de Gases:
Difusión Simple: Intercambio de gases como el oxígeno, el dióxido de
carbono y el monóxido de carbono.
El feto a término extrae de 20 a 30 ml de oxigeno por minuto de la circulación
materna: La interrupción de suministro de oxígeno, aunque sea por corto
período, resulta letal para el feto.
El flujo de sangre placentario es decisivo para el aporte de oxígeno, puesto que
la cantidad de oxigeno que llega al feto depende principalmente da la oferta y
no de la difusión.
Intercambio de Elementos Nutritivos y de Electrolitos:
Aminas es rápido y aumenta a medida que el embarazo avanza. Como los
aminoácidos, los ácidos grasos libres, los carbohidratos y las vitaminas
esrápido y aumenta a medida que el embarazo avanza.
Transmisión de Anticuerpos maternos
Embriología Humana Versión 01
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Las inmunoglobulinas pertenecen casi en su totalidad a las inmunoglobulinas G
maternas (Ig G), que comienzan a ser transportada desde la madre al feto a
partir de las 14 semanas aproximadamente.
El feto obtiene inmunidad pasiva contra ciertas enfermedades infecciosas como
difteria, viruela, el sarampión y otras, más no contra varicela y tos convulsiva.
Los recién nacidos empiezan a elaborar su propia Ig G, pero estas alcanzan las
concentraciones del adulto a partir de los 3 años de edad, ya que en la etapa
fetal se tiene poca capacidad para generar sus propios anticuerpos.
 Producción Hormonal
 PROGESTERONA:Al final de cuarto mes la placenta produce
Progesterona en cantidad suficiente como para mantener la gestación
en caso de eliminación o falta de función adecuada de cuerpo lúteo. Es
muy probable que todas las hormonas sean sintetizadas por el
trofoblasto sincitial.
 ESTROGENOS:Sobre todo el estradiol, en cantidades cada vez
mayores, hasta inmediatamente antes de completarse la gestación,
momento en el cual se alcanza el nivel máximo. Estas concentraciones
elevadas de estrógeno contribuyen al crecimiento del útero y de la
glándula mamaria.
 GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (HCG):Mantiene al cuerpo
lúteo. Esta hormona es excretada por la madre en la orina, y en los
primeros tiempos de la gestación se utiliza su presencia como indicador
de embarazo.
 SOMATOMAMOTROFINA (LACTOGÉNO PLACENTARIO):Esta
sustancia similar a la hormona del crecimiento le confiere al feto
prioridad sobre la glucosa sanguínea materna y es en cierta grado
diabetógena para la madre.
 Estimula además el desarrollo de las glándulas mamarias para la
producción de leche.
 TIROTROPINA CORIONICA HUMANA (HCT).
 CORTICOTROPINA CORIONICA HUMANA (HCACTH).
6.6.
Cambio Placentario al final del embarazo
Aumento del tejido fibroso en el centro de las vellosidades.
Engrosamientos de la membranas basales de los capilares fetales
Obliteración de los capilares pequeños de la vellosidades
Deposito de sustancia fibrinoide en la superficie de las vellosidades de
la zona de unión y de la lámina corionica.
Podrían significar una reducción del intercambio entre las dos
circulaciones.
La formación excesiva de sustancia fibrinoide causa a menudo el infarto
de
Embriología Humana Versión 01
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un lago intervelloso o, en ocasiones, de todo un cotiledón. En estas
circunstancias el cotiledón adquiere un color blanquecino.
6.7.
Patologías y Anomalías Congénitas.
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B. AMNIOS Y CORDON UMBILICAL
 Anillo umbilical primitivo:La línea ovalada de reflexión entre el amnios
el ectodermo embrionario (unión anmioectodermica).En la quinta
semana del desarrollo pasan a través de este anillo lasestructuras
siguientes:
a) El pedículo de fijación, que incluye la alantoides y los vasos umbilicales,
representados por dos arterias y una vena.
b) El pedículo vitelino (conducto onfalomesenterico),acompañados por los
Vasos Vitelinos.
c) El conducto que comunica las cavidadesintraembrionaria y
extraembrionaria.El saco vitelino propiamente dicho ocupa un espacioen
la cavidad Corionica entre el amnios y la láminaCorionica.
Durante el desarrollo ulterior, la cavidad amniótica crece rápidamente a
expensas de la cavidad coriónica, y el amnios comienza a envolver a los
pedículos de fijación y del saco vitelino para formar el cordón umbilical
primitivo. En sentido distal, el cordón comprende entonces al pedículo del saco
vitelino y a los vasos umbilicales. En sentido proximal incluye algunas asas
intestinales y el resto del alantoides. El saco vitelino se encuentra en la cavidad
corionica unido al cordón umbilical por su pedículo.
Al final del tercer mes, el amnios se ha expandido de tal medida que se pone
en contacto con el corion y se oblitera la cavidad corionica. Es habitual que el
saco vitelino se retraiga y quede obliterado en forma gradual.
La cavidad abdominal es transitoriamente demasiado pequeña para albergar
las asas intestinales que se desarrollan con rapidez, algunas de ellas
obresales
hacia
el
espacio
extraembrionario en el cordón umbilical.
Estas asas
intestinales forman la hernia umbilical
fisiológica.
Al finalizar el tercer mes, las asas
intestinales retoman al cuerpo del embrión
y la cavidad en el cordón umbilical
desaparece. Cuando además se obliteran
la alantoides, el conducto vitelino y sus
vasos, solo persisten en el cordón los
vasos umbilicales rodeados por gelatina de
Wharton.
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Este tejido, rico en proteoglucanos, funciona como capa protectora para los
vasos sanguíneos. Las paredes las arterias son musculares y contienen
abundantes fibras elásticas, las cuales contribuyen a la rápida constricción y
contracción de los vasos umbilicales después de ligar el cordón.
.
C. LÍQUIDO AMNIÓTICO
La cavidad amniótica está ocupada por un
líquido acuoso y cristalino formado en
parte por las células amnióticas, pero que
se origina primariamente a partir de la
sangre materna.
En los primeros meses del embarazo, el
embrión, sujeto por el cordón umbilical,
flota en ese líquido, que le sirve como
almohadilla de protección.
 Funciones Del Líquido Amniótico
1. Amortigua las sacudidas
2. Impide que se adhiera el embrión al
amnios
3. Permite los movimientos fetales.
El volumen del líquido amniótico es remplazado cada tres horas.
A partir del quinto mes el feto traga líquido amniótico y se estima que ingiere
unos 400 ml. por día, cerca del 50% del volumen total. En el quinto mes de
gestación se añade diariamente orina fetal al líquido amniótico; esta orina es,
en su mayor parte, agua, puesto que la placenta actúa como mecanismo de
intercambio de los deshechos metabólicos. Durante el período de parto, la
membrana amniocorionica forma una cuña hidrostática que ayuda a dilatar el
canal cervical.
 Composición





Sales orgánicas e inorgánicas
Proteínas hidratos de carbono, grasas, enzimas, ormonas y pigmentos.
Conforme avanza el embarazo la composición se modifica:
Orina.
Meconico.
Embriología Humana Versión 01
Página 59




Celulas.
Alfafetoproteína.
Vernix caseoso.
Lanugo.
 Importancia




Permite el crecimiento externo simétrico del embrión y del feto.
Actúa como barrera contra las infecciones.
Facilita el desarrollo normal de los pulmones fetales.
Evita la adherencia del amnios al embrión.
 Patologías del LíquidoAmniótico.
 Hidramnios
POLIHIDRAMNIOS: Mayor a 1500cc.
OLIGOHIDRAMNIOS:Menor a 400cc
-
Causas de patologías del líquido amniótico
Las principales causas de Polihidramnios son idiopáticas (35%), diabetes
materna (25%) y anomalías del desarrollo como defectos del sistema nervioso
central (anencefalia) y gastrointestinales (atresia esofágica) que impiden la
actividad normal del mecanismo de deglución del líquido.El oligohidramnios es
poco frecuente y puede ser el resultado de agenesia renal.
 Rotura de membranas
Ruptura Prematura de Membranas: Rotura de las membranas fetales
antesdel trabajo de Parto.
Ruptura Precoz de Membranas: Rotura de membrana durante el trabajo de
Parto.
Ruptura Tardía de Membranas: Rotura de las membranas posterior al
expulsivo.
-
Causas: Infecciosas, físicas.
 Mola Hidatiforme
MOLA HIDATIFORME
MOLA INVASIVA
CORIOCARCI NOMA
Embriología Humana Versión 01
Página 60
7.
Embriología Humana Versión 01
EMBARAZO MULTIPLE
Página 61
 Un embarazo múltiplees el desarrollo simultáneo en el útero de dos o
más fetos.
 El embarazo múltiple es la presencia de más de un bebé en el vientre
materno.
GEMELOS
Se llama gemelos a los individuos que resultan de una sola gestación.
Los gemelos humanos son individuos que comparten el útero en un mismo
embarazo. Ya que usualmente, aunque no necesariamente son concebidos a la
vez y nacen casi al mismo tiempo.
6.1. Incidencia.
6.2. Riesgos
6.3. Clasificación
c. Gemelos Monocigóticos o Idénticos.
d. Gemelos Bicigóticos o Fraternos.
6.4. Anomalías Congénitas: Siameses.
6.1. Incidencia:
7 a 11 por cada 1000 nacimientos.
3 a 4 por cada 1000 nacimientos
1 de cada 80 embarazos es un gemelar doble (mellizos),
1 de cada 8.000 es gemelar triple (trillizos)
1 de cada 1.000.000 es gemelar cuádruple (cuatrillizos).
6.2. Riesgos:
Prematuridad.
Bajo peso al nacer. (14%)
Anomalías congénitas.
Síndrome de transfusión gemelar.
Mayor morbilidad del Recién Nacido.
Mortalidad (11%).
Complicaciones maternas: EHE, hemorragia post-parto
6.3. Clasificación
a. Monocigótico o Idéntico
Embriología Humana Versión 01
Página 62
 Proceden de un ovulo fecundado por un
solo espermatozoide.
 Antes de empezar a dividirse y crecer, el
embrión duplica su material genético y se
separa en dos partes idénticas, empezando
cada una de las partes a dividirse y crecer
por separado.
 Causas
 Retraso de la cronología de fenómenos normales vinculados con el
desarrollo: retraso en el transporte del huevo a través de la trompa.
 Uso de M.A.C., o compuestos progestacionales
 Tecnología de Reproducción asistida, en el momento de la implantación
del huevo.

Frecuencia: Frecuencia de partos: 1 por cada 25ª nacimientos.
Independiente de la raza, Herencia, edad y paridad.

Características:
Son genéticamente idénticos
Del mismo sexo
Semejantes entre si física y psíquicamente pero con personalidades
diferentes.
 Serología idéntica
 Tiene las mismas malformaciones
 Pueden tener 1 o 2 placentas, 1 o 2 bolsas amnióticas (según la edad
embrionaria en la que se produzca la separación).




Tipos:
1. Gemelos Bicorionicos Biamnioticos
Su separación se produce antes del cuarto día
de fertilización.
Bipartición precoz antes de la formación de la
envoltura trofoblastica en la etapa
biblastomerica, es decir antes de la
diferenciación en embrión y trofoblasto.
Tienen cavidades amnióticas, sacos corionicos
y placentas independientes.
Una vez desarrollados los blastocitos
gemelares se despojan de la membrana
Embriología Humana Versión 01
Página 63
pelùcida común que los envuelve.
2. Gemelos Monocoriónicos Biamnióticos
 Su separación se produce entre el cuarto y octavo díadespués de la
fertilización.
 Bipartición después de la formación de la envoltura trofoblastica
presentando dos cavidades separadas por las membranas amnióticas.
 Ocurre en le estadio de blastocito luego de la separación del embrión y
el trofoblasto pero antes de la diferenciación del amnios.
 El corion es común a los dos fetos y existen dos amnios, además de
compartir una sola placenta.
3. Monocorionico monoamniotico
Su separación se produce entre el
octavo y décimo tercer día de la
fertilización.
Comparten el saco corionico, la
placenta y la cavidad amniótica.
Se originan cuando la subdivisión
acontece después que el blastocito a
generado el embrión de 2 hojas (2ª.
Semana de desarrollo), siendo dicho
embrión el único material que se
subdivide.
Debido a que los cordones umbilicales
se enredan, estos gemelos pueden
orbitarse.
Tienen el mismo sexo y son físicamente casi idénticos
Los cordones pueden estar parcialmente fusionados.
b. Dicigoticos o Fraternos
Se originan de la fecundación de dos óvulos distintos.
Ambos embriones se implantan independientemente, desarrollando sus propios
sacos corionicos, placentas, y cavidades amnióticas.
Se originan por la fecundación de dos óvulos.
Embriología Humana Versión 01
Página 64
1. Biovárico
a) Biovarica bifolicular: Cada ovulo
proviene de folículos de distintos
ovarios
2. Monoovárico
a. Monoovarica bifolicular: Los óvulos provienen de dos folículos del
mismo ovario
b. Monoovarica monofolicular: Ambos óvulos provienen del mismo
folículo.
 Características ovulares
 El desarrollo de los fetos bivitelinos es en general mayor que el de los
fetos univitelinos.
 El sexo de los fetos puede ser igual pero también diferente, lo que
constituye una característica de esta clase de embarazos.
 50% difiere el sexo, 50% se presenta el mismo sexo 25% hombres y
25% mujeres.
 Las placentas suelen ser independientes para cada feto, su misma
proximidad es la que permite presentar entre si tres clases de relaciones
 Placentas independientes.
 Placentas unidas por un puente de membrana.
 Placentas con sus bordes confundidos, simulando una masa común.
 Cada placenta tiene su propio cordón umbilical. Las membranas suman
un corion y un amnios para cada feto.
 Características de los gemelos bivitelinos:




No son genéticamente idénticos
Pueden ser de sexo diferente
Pueden presentar enfermedades genéticas diferentes.
Cada uno tiene sus membranas propias: 2 cavidades amnióticas,
tabique con 2 corion y 2 amnios (cada uno tiene su propia bolsa).
Embriología Humana Versión 01
Página 65
 La circulación de cada uno es diferente.
 Se puede decir que son dos embarazos diferentes que se dan al mismo
tiempo dentro de un útero.
 Es frecuente en la raza negra y muy rara en la amarilla.
 Etiologia:
Herencia: Los antecedentes de embarazos múltiples en la familia
aumentan las probabilidades de tener mellizos.
Edad madura: Las mujeres mayores de 30 años tienen más
probabilidades de una concepción múltiple. En la actualidad muchas
mujeres postergan la maternidad.
Una alta paridad: El hecho de haber tenido uno o mas embarazos
previos, en especial un embarazo múltiple, aumenta la probabilidad de
tener un embarazo múltiple.
Las mujeres afroamericanas son más propensas a tener mellizos que
cualquier otra raza. Las mujeres asiáticas y americanas nativas tienen
las tasas más bajas de embarazos múltiples. Las mujeres que se
encuentran por encima de los 35 años, tienen la tasa más elevada de
embarazos múltiples de más de dos fetos (trillizos o más).
Medicamentos que estimulan la ovulación que facilitan la producción de
óvulos que, si son fecundados, pueden resultar en bebes múltiples.
Las tecnologías de reproducción asistida como la fertilización in vitro
(FIV) y otras técnicas que pueden ayudar a las parejas a concebir.
 Factores predisponentes
 Raza: variable, depende de los valores raciales de FSH
 Herencia: antecedentes de la madre mayor importancia.
 Edad Materna: Estimulación hormonal máxima (37a)
 Paridad.
 Tratamiento de infertilidad.
 Factores nutricionales: mayor peso y talla.
 Liberación repentina de HCG
Impregnacion: Hablamos de impregnación cuando los óvulos sonfecundados
en un solo coito.
Embriología Humana Versión 01
Página 66
Superimpregnacion: Si lo son endos coitos diferentes.Existen en dos
variedades.
Súper fecundación: cuando los óvulos pertenecen al mismo ciclomenstrual.
6.4. Anomalías Congénitas
SIAMESES
Son aquellos gemelos cuyos cuerpos siguen unidos
después del nacimiento. Esto tiende a ocurrir en uno de
cada 200.000 nacimientos, naciendo el 50% delos casos
muertos y perteneciendo el 75% de los siameses al
genero femenino. El porcentaje de supervivencia de los
gemelos siameses oscila entre el 5% y el 25%. Hermanos
Chang y Eng nacidos en SIAM (hoy Tailandia)
 Prognóstico:
Aproximadamente el 40 % nace muerto y el 35 %rimer día de vida. El que vivan
o no tiene mucho que ver con la forma en que están unidos y la presencia de
trastornos adicionales. Tienes el iesgo de sufrir anomalías congénitas otras
deformaciones en su cuerpo debido al poco espacio que tienen para
desarrollarse en el útero. El grado y origen de la duplicación determina el tipo
de gemelos siameses.
 CLASIFICACION
Toracopagos, xifopagos o esternopagos (73-75%): Conexión de la
región external o cerca de ella, con los individuos situados cara a cara.
La anatomía interna es variable; habitualmente tienen órganos
separados, excepto el hígado.
Pigopagos (18-19%): Conexión por la espalda, usualmente por la pelvis,
con sacro y cóccix comunes, y los tubos digestivos que acaban en un
ano y recto común. Con frecuencia existen malformaciones genitourinarias.
Isquiopagos (6%): Conexión a nivel de la pelvis inferior, cuerpos
fusionados en la región pélvica hasta el ombligo; por encima los cuerpos
están separados y son normales.
Craneopagos (1-2%): Por lo general se hallan unidos por la parte media
de la cabeza; casi siempre los cerebros están separados o solo
ligeramente fusionados.
Embriología Humana Versión 01
Página 67
9. ANOMALÍAS CONGÉNTAS
9.1. Definición.
9.2. Frecuencia
9.3. Clasificación
9.4. Anomalías según el desarrollo del Ser Humano.
9.5. Anomalías según su asociación.
9.6. Anomalías Congénitas de Orden Genético.
- Anomalías congénitas estructurales.
- Anomalías congénitas númericas.
9.7. Anomalías Congénitas por factores ambientales.
9.8. Anomalías Congénitas multifactoriales.
9.9. Teratógenos
8.1. Definición.
La OMS define los Defectos Congénitos como: Toda anomalía del desarrollo
morfológico, estructural, funcional o molecular, presente al nacer (aunque
pueda manifestarse más tarde), externa o interna, familiar o esporádica,
hereditaria o no, única o múltiple.
8.2.
Frecuencia
Embriología Humana Versión 01
Página 68
2-3% de todos los recién nacidos, porcentaje que sube al 6 a 7% primeros dos
años de vida, 8 % a los 5 años.
20% de las muertes ocurridas en el primer año de vida se deben a estas
malformaciones congénitas
7 a 10 % de las anomalías anatómicas se deben al efecto nocivo del fármacos,
virus y otros factores ambientales.
Son la causa principal de la mortalidad infantil, pueden ser:
 Estructurales
 Funcionales
 Metabólicos
 Conductuales
 Hereditarios
8.3.
Clasificación
Las anomalías congénitas se clasifican de diferentes maneras
- Anomalías según el desarrollo del Ser Humano.
- Anomalías Congénitas de Orden Genético.
. Anomalías congénitas estructurales.
. Anomalías congénitas númericas.
- Anomalías Congénitas por factores ambientales.
- Anomalías Congénitas multifactoriales.
A continuación detallaremos cada uno de ellas.
8.4.
Anomalías según el desarrollo del Ser Humano.
 Malformaciones.
Se producen durante la organogénesis.
Resultado: falta completa o parcial de una estructura o alteración de su
morfología normal
Son ocasionadas por factores ambientales o genéticos, o de ambos tipos, que
actúan independientemente o en forma simultánea. La mayoría de las
malformaciones se originan durante la tercera a la octava semana de la
gestación
 Deformaciones.
Se deben a fuerzas mecánicas que moldean una parte del feto durante un
periodo prolongado,
El pie zambo: se debe a la compresión en la cavidad amniótica.
Con frecuencia las deformaciones afectan al sistema musculo esquelético y
pueden ser reversibles en el período posnatal.
 Disrupciones
Embriología Humana Versión 01
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Provocan alteraciones morfológicas de las estructuras una vez formadas.
Se deben a procesos destructivos:
 Accidentes vasculares que conducen a atresias intestinales
 Defectos producidos por bandas amnióticas.
8.5.
Anomalías según su asociación.
 Asociación: Aparición no aleatoria de dos anomalías o mas, que se
presentan juntas con mayor frecuencia de lo que cabria esperar
únicamente por probabilidad, pero cuya etiología no ha sido
determinada : BACTERL (anomalías, vertebrales, anales, cardiacas
traqueoesofagicas, renales y de los miembros).
 Síndrome: Abarca un grupo de anomalías que se presentan al mismo
tiempo y que tienen una causa específica en común.
8.6.
-
Anomalías Congénitas de Orden Genético.
Anomalías congénitas estructurales.
Anomalías congénitas numéricas.

Constituyen la causa más importante de anomalías congénitas.
 Origina alrededor de 1/3 de las anomalías congénitas y alrededor
del 85% de las anomalías con causa conocida.
 Originado por una mitosis o meiosis mal realizada.
 Las anomalías cromosómicas son comunes y están presentes en el
6 a 7% de los cigotos.
 Muchos de estos cigotos tempranos anómalos no sufren una
segmentación normal para convertirse en blastocitos.
 Lo estudios in vitro de cigotos en segmentación de edad
menor a cinco días han revelado una elevada incidencia de
anormalidades.
 TIPOS: Numéricas y estructurales.
 Los cambios pueden afectar a los cromosomas sexuales o
autosómicos o a ambos.
- Anomalías cromosómicas estructurales.
Las anomalías cromosómicas estructurales se presentan cuando hay un
cambio en la estructura o en los componentes de un cromosoma.
Ocurren cuando se pierde parte del cromosoma, cuando hay material
cromosómico adicional o cuando dos partes se han intercambiado de lugar.
Como consecuencia, esto conduce al exceso o a la carencia de material
genético, lo que provoca algunos defectos congénitos.
Embriología Humana Versión 01
Página 70
 Delección: Una parte del cromosoma se
perdió o se "eliminó". Un pieza muy pequeña
de un cromosoma puede contener muchos
genes diferentes. Cuando hay pérdida de
material genético, puede haber errores en el
desarrollo del bebé, como consecuencia de la
pérdida de algunas de las "instrucciones".
Síndrome "Cri du Chat", en el cual
ocurre una deleción o pérdida de parte del
cromosoma 5.
 Duplicación: Una parte del
cromosoma está duplicada o presenta
dos copias. El resultado es el material
genético adicional, aun cuando el total
de cromosomas está generalmente
dentro de lo normal. “Síndrome de
Pallister Killian", en el cual parte del
cromosoma 12 está duplicado.
 Translocación: Consiste en el intercambio de segmento
entre cromosomas no homologos. Síndrome de Down
por translocación.
-
Anomalías Cromosómicas Númericas: Se producen cuando hay un
número de cromosomas diferente en las células del cuerpo que el
número normal. De modo que, en lugar de los 46 cromosomas
habituales en cada célula del cuerpo, hay 45 ó 47 cromosomas. El tener
demasiados cromosomas o una cantidad insuficiente de cromosomas
constituye una causa para el desarrollo de algún defecto congénito.
Embriología Humana Versión 01
Página 71
Estás se producen por la No Disyunción que es un error en la división celular
en la cual no se separa un par de cromosomas durante la mitosis o la meiosis.
La no disyunción se puede producir durante la gametogénesis materna o
paterna.
 Euploidias
Son alteraciones que no son múltiples exactos del número básico de
cromosómas.
Es cualquier desviación del número diploide humano de 46 cromosomas.
 Haploidía: n
 Diploidias: 2n
 Poliploidia: Xn
Número cromosómico mayor, múltiplo del numero haploide 23.
 Aneuploidias
Consisten en alteraciones que no son múltiples exactos d un juego normal de
cromosomas.
Un aneuploide es un individuo que tiene un número cromosómico que
no es múltiplo exacto del número haploide 23.

Polisomías: 2n + 1

Oligosomías:
Monosomías: 2n - 1
Nulisomías: 2n - 2
 Trisomías: Presencia de tres cromosomas en lugar del par habitual de
cromosomas. Si un niño nace con tres cromosomas 21 en lugar del par
usual, se diría que posee "trisomía 21". La trisomía 21 también se
conoce como síndrome de Down.
La trisomía 18 y la trisomía 13. Nuevamente, trisomía 18 o trisomía 13 significa
simplemente que existen tres copias y no el par usual del cromosoma 18 (o del
cromosoma 13) en cada célula del cuerpo.
 Monosomías: Ausencia de un miembro de un par de cromosomas. Por lo
tanto, habrá un total de 45 cromosomas en cada célula del cuerpo, en
lugar de 46. Por ejemplo, si un bebé nace con un solo cromosoma
sexual X, en lugar del par habitual (ya sea, dos cromosomas sexuales X
o un cromosoma sexual X y un cromosoma sexual Y), se dirá que tiene
"monosomía X." La monosomía X también se conoce con el nombre de
síndrome de Turner.
 Mosaicismo: El término mosaicismo se utiliza para describir la presencia de
más de un tipo de célula en un individuo. Por ejemplo, una persona puede
tener algunas de las células de su cuerpo con 46 cromosomas, mientras que
otras células de su cuerpo pueden tener 47 cromosomas. Un ejemplo de
mosaicismo en el síndrome de Down con alteración cromosómica en
mosaico.
Embriología Humana Versión 01
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8.7. Anomalías Congénitas por factores ambientales.
- Exposición a Rayos X.
- Consumo de fármacos y drogas.
- Consumo de Alcohol.
- Virus e Infecciones (TORSH): Toxoplasma, rubeola, sífilis, Herpes.
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8.8.
Anomalías Congénitas multifactoriales.
Dados por la concurrencia simultanea de factores genéticos y ambientales, o la
inespecificidad del origen.
8.9. Teratología:
Del griego teratos: monstruo
Es la rama de la ciencia que estudia las causas, mecanismos y patrones de
desarrollo anormal.
Embriología Humana Versión 01
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Embriología Humana Versión 01
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9. SISTEMA ESQUELÉTICO
9.1.
9.2.
9.3.
9.4.
9.5.
Origen embriológico del sistema esquelético, tipos de osificación
Formación de cráneo: Viscerocraneo y neurocraneo, anomalías
Formación de las extremidades, anomalías.
Formación de las vertebras, columna vertebral, anomalías.
Formación de las costillas, y el esternón.
9.1.
Origen embriológico del Sistema Esquelético, tipos de
Osificación.
Embriología Humana Versión 01
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Embriología Humana Versión 01
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Embriología Humana Versión 01
Página 78
La capacidad de formar hueso que tiene el mesénquima no esta limitada a las
células del esclerotoma; también tiene lugar en la hoja somática del
mesodermo de la pared corporal, que aporta células mesodérmicas para formar
las cinturas escapular y pelviana y los huesos largos de las extremidades.
También se ha demostrado que las células de la cresta neural de la región de
la cabeza se diferencian en mesénquima y participan en la formación de los
huesos de la cara y el cráneo, los somitas y somitómeros occipitales
contribuyen también a la de la bóveda craneana y de la base del cráneo.
En algunos huesos como los huesos planos del cráneo, el mesénquima de la
dermis se diferencia directamente en hueso, proceso que recibe el nombre de
osificación membranosa (intramembranoso).
En la mayoría de los huesos, las células mesenquimaticas dan origen primero a
moldes de cartílago hialino, los cuales a su vez se osifican por el proceso de
osificación endocondral.
a. Origen embriológico del cartílago
Se desarrolla a partir del mesénquima: 5° ss
En las áreas en las que se ha de formar cartílago, el mesénquima se condensa
y da lugar a centros de condrificación.
Las células mesenquimatosas proliferan y se redondean.
Los condroblastos secretan colágeno y la sustancia fundamental de la matriz.
Se depositan fibras de colágeno o elásticas en la sustancia intercelular o
matriz.
Se pueden distinguir tres tipos de cartílago (tipo de matriz formada) :
Cartílago hialino Articulaciones
Fibrocartílago: Discos intervertebrales
Cartílago elástico: Pabellón auricular
b. Origen embriológico del hueso
El hueso se desarrolla sobre dos tipos de tejido conjuntivo: el mesénquima y el
cartílago, al igual que este último, el hueso consta de células y de una
sustancia intercelular orgánica, la matriz ósea, que se compone en fibras de
colágeno incluidas en un componente amorfo.
Embriología Humana Versión 01
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a) Osificación membranosa
Se produce en el MESÉNQUIMA que ha originado una vaina membranosa.
Este se condensa y aumenta su vascularización.
Algunas células se diferencian en OSTEOBLASTOS y comienzan a depositar
matriz o sustancias intercelulares, el tejido osteoide o pre hueso. Los
osteoblastos casi totalmente separados entre se mantienen en contacto por
medio de unas pequeñas prolongaciones.
Se deposita fosfato cálcico en el tejido osteoide conforme este se organiza en
hueso.
Los osteoblastos del hueso quedan atrapados en la matriz y se convierten en
OSTEOCITOS.
En un principio, el hueso nuevo carece de un patrón de organización, pero
pronto se organizan las espículas en láminas o capas. Alrededor de los vasos
sanguíneos aparecen láminas concéntricas que constituyen SISTEMAS
HAVERSIANOS. Algunos osteoblastos permanecen en la periferia del hueso
en desarrollo y continúan depositando capas para dar lugar a placas del hueso
compacto en la superficie. El hueso que queda entre las placas de superficie
sigue siendo espiculado o esponjoso, el cual se acentúa, por la acción de unas
células de distinto origen, los OSTEOCLASTOS, que reabsorben hueso. En los
espacios intersticiales del hueso esponjoso el mesénquima se diferencia en la
medula ósea. Durante la vida fetal y postnatal tiene lugar una remodelación
continua de hueso debido a la actividad simultánea de osteoclastos y
osteoblastos.
Embriología Humana Versión 01
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b) Osificación endocondral
Este tipo de formación ósea ocurre sobre moldes de cartílago pre-existentes.
En un hueso largo, el centro primario de osificación aparece en la DIÁFISIS,
donde las células de cartílago aumentan de tamaño (hipertrofia), la matriz se
calcifica y las células mueren.
Se deposita una delgada capa de hueso bajo el PERICONDRIO que rodea a la
diáfisis; el pericondrio se transforma en PERIOSTIO.
La invasión de tejido conjuntivo vascular del periostio degrada el cartílago.
Algunas
células
invasoras
se
diferencian
en
LAS
CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS responsables de la formación de células sanguíneas de
la MEDULA ÓSEA.
Otras células invasoras se convierten en OSTEOBLASTOS que depositan
matriz ósea en las espículas del cartílago calcificado. El proceso continua hacia
las EPÍFISIS.
Las espículas óseas se remodelan por acción de los osteoclastos y los
osteoblastos.
El alargamiento de los huesos largos se produce en la unión diafisoepifisaria. El
alargamiento óseo depende de las placas epifisarias de cartílago (PLACAS DE
Embriología Humana Versión 01
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CRECIMIENTO), cuyos condrocitos proliferan y participan en la formación de
hueso endocondral. Las células cartilaginosas de la región diafisoepifisaria
proliferan mediante mitosis.
Osificación de los huesos de las extremidades, inicia al final del periodo
embrionario y posteriormente supone una importante demanda de calcio y
fosforo para la madre.
Embarazadas deben tener adecuada ingesta de calcio y fosforo para mantener
sanos sus huesos y dientes.
La región de formación ósea en el centro del hueso de un hueso largo es el
centro de osificación primaria. Al nacer las diáfisis de los huesos largos se
encuentran mayormente osificados, pero la mayoría las epífisis son aun
cartilaginosas.
Casi todos los centros de osificación secundaria aparecen en las epífisis en los
primeros años posteriores al nacimiento. Las células cartilaginosas de la
epífisis se hipertrofian y posteriormente quedan invadidas por un tejido
conjuntivo vascular.
La epífisis y la diáfisis se unen y no se produce ninguna elongación posterior
del hueso (genralmente 20 años). El desarrollo de los huesos irregulares es
semejante al de la epífisis de los huesos largos. La osificación comienza de
forma central y se extiende en todas las direcciones.
EL TEJIDO CONDROIDE, al igual que la osificación membranosa y
endocondral, también se diferencia a partir del mesénquima, actualmente se
acepta que constituye un factor importante de crecimiento esquelético.
Embriología Humana Versión 01
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Embriología Humana Versión 01
Página 83
9.2.
Formación del cráneo: Viscerocraneo y neurocraneo,
anomalías
CLASIFICACION:
NEUROCRÁNEO: Forma una
cubierta protectora para el
encéfalo. Se divide en dos
partes: A.- Porción membranosa
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formada por los huesos planos, que rodean al cerebro como una bóveda. B.Porción cartilaginosa o condocráneo, que forma los huesos de la base del
cráneo.
VISCEROCRÁNEO: Que constituye el esqueleto de la cara.
a. NEUROCRÁNEO MEMBRANOSO
Deriva de las células de la cresta neural y del mesodermo paraxial.
El mesénquima de estos dos orígenes reviste el cerebro y experimenta un
proceso de osificación membranosa.
Como consecuencia de ello se forma una cierta cantidad de huesos
membranosos que se caracterizan por la presencia de espículas óseas, que se
irradian en forma progresiva a partir de los centros de osificación primaria hacia
la periferia.
Al proseguir el crecimiento durante la vida fetal y el periodo postnatal, los
huesos membranosos aumentan de volumen por aposición de nuevas capas
sobre su superficie externa y por su reabsorción osteoclástica simultánea
desde el interior.
b. NEUROCRÁNEO CARTILAGINOSO CONDROCRÁNEO
Formado por varios cartílagos separados, se encuentran por delante del límite
rostral de la notocorda, que termina a nivel de la glándula hipófisis en el centro
de la silla turca, derivan de las células de la cresta neural y forma el
CONDOCRÁNEO PRECORDAL.
Los que se encuentran por detrás de este límite se originan en el mesodermo
paraxial y forman el codocráneo cordal. Estos cartílagos se fusionan y osifican
por el proceso endocondral, se forma la base del cerebro.
La base del hueso occipital esta constituida por el cartílago paracordal y por los
cuerpos de tres esclerotomas occipitales.
Embriología Humana Versión 01
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Por delante de la lamina de la base del occipital están los cartílagos
hipofisiarios y las trábeculas craneales. Muy pronto estos cartílagos se fusionan
para formar el cuerpo del ESFENOIDES y del ETMOIDES, respectivamente.
De esta manera se origina una placa mediana alargada de cartílago, que va
desde la región nasal hasta el borde anterior del agujero occipital.
A cada lado de la placa
mesenquimáticas.
mediana
aparecen
otras condensaciones
La más rostral, el ala orbitaria, forma el ala menor del esfenoides.
En sentido caudal le sigue el ala temporal, que da origen al ala mayor del
esfenoides. Un tercer componente, la cápsula periótica, origina las porciones
petrosa y mastoidea del hueso temporal.
Más tarde, estas se unen entre sí y con la lámina mediana, a excepción de
orificios por donde salen del cráneo los nervios craneales.
c. VISCEROCRÁNEO
Formado por los huesos de la cara, se origina principalmente en los cartílagos
de los dos primeros arcos faríngeos.
El primer arco da origen a una porción dorsal, el proceso maxilar, que se
extiende hacia la faringe por debajo de la región del ojo y da lugar al maxilar, al
hueso zigomático y parte del hueso temporal.
La porción ventral se denomina proceso mandibular y contiene el CARTÍLAGO
DE MECKEL, el mesénquima que rodea al cartílago de Meckel se condensa y
osifica por el proceso de osificación membranosa para dar origen al MAXILAR
INFERIOR O MANDÍBULA.
El cartílago de Meckel desaparece, salvo por el ligamento esfenomandibular. El
extremo dorsal del proceso mandibular, junto con el del segundo arco faríngeo,
da origen ulteriormente al yunque, al martillo y al estribo.
Su osificación comienza en el cuarto mes y (primeros huesos que se osifican
por completo). El mesénquima para la formación de los huesos de la cara
deriva de células de la cresta neural, que forman los huesos nasal y lagrimal.
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En un principio, la cara es pequeña en comparación con al neurocráneo.
Ello se debe a:
A. La falta virtual de senos neumáticos paranasales.
B. El reducido tamaño de los huesos, sobre todo de las cavidades aéreas
paranasales.
d. Anomalías Congénitas
1. CRANEOSQUISIS
Falta de formación de la bóveda
craneana, el tejido encefálico que
permanece expuesto al liquido amniótico
sufre un proceso de degeneración que
provoca ANENCEFALIA. Se debe a la
falta de cierre del neuroporo craneal.
Imcompatible con la vida.
2. CRÁNEOSINOSTOSIS
El cierre prematuro de una o de varias suturas. Se produce en 1 de cada 2.500
nacimientos y se hallan presentes en aproximadamente 100 síndromes
genéticos. La forma dependerá de cual de las suturas se cierre
prematuramente.
Embriología Humana Versión 01
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TIPOS
ESCAFOCEFALIA : Cierre temprano de la sutura sagital (57% de los casos),
produce expansión frontal y occipital y el cráneo se torna largo y angosto.
ACROCEFALIA O TURRICEFALIA: Cierre prematuro de la sutura coronal
produce un cráneo corto y alto.
PLAGIOCEFALIA: Suturas coronales y lambdoidea se cierran prematuramente
de un solo lado, el resultado es una craneosinostosis asimétrica.
La regulación del cierre de las suturas involucra la secreción de varias
isoformas del factor B de crecimiento y transformación.
3. MICROCEFALIA
Es una anomalía en la que el
cerebro no se desarrolla y como
consecuencia de ello el cráneo no se
expande. Los niños con microcefalia
suelen presentar retardo mental
grave.
CRÁNEO DEL RECIEN NACIDO
SUTURAS: Líneas angostas de tejido conectivo que separa los huesos planos
del cráneo en el momento del nacimiento, tienen dos orígenes:
Las células de la cresta neural (sutura sagital) y
El mesodermo paraxial (sutura coronal),
FONTANELAS: Zonas en donde se encuentran más de dos huesos y las
suturas son anchas .
FONTANELA ANTERIOR O FRONTAL: donde se unen los huesos parietales
y los frontales.
Las suturas y fontanelas del feto son importantes ya que permiten el desarrollo
del cerebro y las estructuras nerviosas.
En el recién nacido se superponen para permitir el pasaje de la cabeza fetal a
través del canal del parto.
Embriología Humana Versión 01
Página 88
4. FONTANELAS DE UN
TAMAÑO MAYOR AL
NORMAL
Son causadas más comúnmente
por:
Acondroplasia
Síndrome de Down
Hidrocefalia
Embriología Humana Versión 01
Página 89
Retraso en el crecimiento intrauterino
Prematuridad
Las causas más inusuales:
Rubéola congénita
Hipotiroidismo neonatal
Osteogénesis imperfecta
Raquitismo
5. HÍDROCEFALIA
Es una acumulación de líquido dentro del
cráneo, que lleva a que se presente
hinchazón del cerebro. Hidrocefalia
significa "agua en el cerebro".
9.3.
Formación de las extremidades, anomalías.
SEMANA 4 a 5
Las yemas o brotes de brazos y piernas
se vuelven visibles.
Embriología Humana Versión 01
Página 90
El cerebro se desarrolla en 5 áreas y algunos nervios craneales son
visibles.
Se forma tejido que se ha de convertir en las vértebras y algunos otros
huesos.
SEMANA 6
Los brazos y las piernas se han
alargado y se pueden distinguir las
áreas de los pies y de las manos.
Las manos y los pies tienen dedos
(dígitos), pero pueden aún estar
adheridos por membranas.
El cerebro continúa formándose.
SEMANA 7
Los codos y los dedos de los pies son
visibles.
Todos los órganos esenciales se han
comenzado a formar.
SEMANA 9 a 12
La cara está bien formada.
Miembros Superiores son largos y
delgadas, Inferiores aún no completan
desarrollo.
Embriología Humana Versión 01
Página 91
El tamaño de la cabeza corresponde casi a la mitad del tamaño del
bebé.
Aparecen centros de osificación primarios y los brotes dentarios.
En un principio están formados por un centro de mesénquima derivado de la
hoja somática de la lámina lateral del mesodermo que formara los huesos y
tejidos conectivos de las extremidades, cubierto por una capa de ectodermo
cúbico.
En el borde distal de los esbozos, el ectodermo esta engrosado y forman y
forman la cresta ectodérmica apical.
Esta cresta tiene influencia inductiva sobre la mensénquima adyacente, lo que
hace que este se mantenga como una población de células no diferenciadas en
proceso de rápida proliferación: zona de progreso. A medida que crece la
extremidad, las células que se encuentran alejadas de la influencia de esta
cresta comienzan a diferenciarse en cartílago y músculo. Desarrollo de
extremidad: dirección proximodistal.
 Edad Ósea
Evaluación radiológica a nivel de Centros de Osificación de las manos y
las muñecas.
Evaluación Ecográfica: Estudio prenatal de los huesos del feto para
determinar crecimiento fetal y la edad gestacional.
 Anomalías congénitas
6 de cada 10.000 nacidos vivos.
3.4 de cada 10.000 tienen afectado el miembro superior.
1.1 de cada 10.000, el inferior.
Se asocian con otros defectos congénitos que involucran estructuras
cráneofaciales, corazón y aparato Genitourinario.
 Miembros Superiores e Inferiores:
1. Meromelia: Falta parcial de las extremidades.
2. Amelia: Falta completa de una o más extremidades.
3. Focomelia: Faltan los huesos largos, las manos y pies
rudimentarios unidos al tronco por huesos pequeños de forma
irregular.
4. Micromelia: Segmentos de las extremidades completos,
anormalmente cortos.
Embriología Humana Versión 01
Página 92
 Dedos
Periodo más sensible a teratógenos : 4° - 5° ss. Las anomalías de número
excesivo de huesos suelen ser Bilaterales.
1. POLIDACTILIA: (manos y/o pies).
Los dedos que están demás carecen
con
frecuencia de conexiones musculares
adecuadas. Puede heredarse
comorasgo dominante; aunque también
puede ser inducida por teratógenos.
2. ECTRODACTILIA: Falta de un
dedo, como el pulgar por lo
común es unilateral.
3. SINDACTILIA: Fusión anormal
en dedos de manos o los pies.
En condiciones normales, el
mesénquima de las palmas de
las manos y de los pies
desaparece. En 1 de cada2.000
nacimientos.
 Manos
Embriología Humana Versión 01
Página 93
9.4. Formación de las vertebras, columna vertebral, anomalías.
Durante la cuarta semana de desarrollo las
células de los esclerotomas cambian de
posición para rodear a la medula espinal y a
la notocorda.
Las células mesenquimáticas situadas entre
las porciones cefálica y caudal del
segmento del eslerotoma original no
proliferan y ocupan el espacio entre dos
cuerpos vertebrales precartilaginosos. De
esta manera contribuyen a la formación del
disco intervertebral. Aun cuando la
notocorda sufre una regresión total en la
región de los cuerpos vertebrales, persisten
y aumentan de tamaño en la región del
disco intervertebral.
Aquí contribuye a la formación del núcleo
pulposo que, ulteriormente es rodeado por
las fibras circulares del anillo fibroso:
DISCO INTERVERTEBRAL.
El reordenamiento de los esclerotomas en vértebras definitivas hacen que las
miotomas se dispongan a manera de puentes sobre los discos intervertebrales,
y esta modificación les brinda la posibilidad de mover la columna vertebral. Por
el mismo motivo, las arterias ínter segmentarías, situadas en un comienzo
entre los esclerotomas, pasan entonces a la mitad de distancia sobre los
cuerpos vertebrales. Sin embargo, los nervios raquídeos se sitúan cerca de los
discos intervertebrales y salen de la columna vertebral otra vez de los agujeros
intervertebrales.
FORMACION DEL DISCO INTERVERTEBRAL :
Células Mesenquimatosas situadas entre: Las porciones cefálica y caudal del
segmento del esclerotoma original no proliferan.
FORMACION DEL NUCLEO PULPOSO:
Cuando la notocorda sufre una regresión total en la región de los cuerpos
vertebrales persiste y aumenta de tamaño en la región del disco intervertebral
formara el núcleo pulposo, ulteriormente rodeado por fibras
Embriología Humana Versión 01
Página 94
circulares, formara: Anillo Fibroso.
Núcleo Pulposo + Anillo Pulposo = DISCO INTERVERTEBRAL.
MOVILIDAD
VERTEBRAL:
DE
LA
COLUMNA
Reordenamiento de los esclerotomas en
vértebras definidas, hace que los miotomas
se dispongan a manera de Puente sobre los
discos intervertebrales.
Brindando la
posibilidad de mover la columna vertebral.
Los nervios raquídeos se sitúan cerca de los
discos intervertebrales. Salen de la columna
vertebral a través de los agujeros
intervertebrales.
 Anomalías congénitas de la Columna Vertebral
1. ESCOLIOSIS: Curvatura lateral de la
columna vertebral SÍNDROME DE
KLIPPEL-FEIL: Reducción del número de
vértebras cervicales, función de
otras, morfología normal. Relacionado con otras
anomalías.
2. LUXACIÓN CONGÉNITA DE
CADERA:
Embriología Humana Versión 01
Página 95
Anomalía Representada por la falta de desarrollo del acetábulo y la cabeza del
fémur.
3. ESPINA BÍFIDA
Función incompleta o nula de los
arcos vertebrales, Puede o no
lesionar la medula espinal, el
defecto óseo esta cubierto por la
piel y no hay déficit neurológico
depende de el nivel y la extensión
de la lesión.
1 cada 1000 nacimientos. Puede
prevenirse
mediante
la
administración de acido fólico a la
madre antes la concepción.
Detección Prenatal: Ecografía Alfa
feto Proteína elevada: en los casos
de tejido nervioso expuesto.
1. Mielomeningocele
Embriología Humana Versión 01
Página 96
9.5.
Formación de las costillas, y el esternón. Anomalías
congénitas.
Las costillas se forman se forman a partir de
las prolongaciones costales de las vértebras
toráxicos
(porción
esclerotomica
del
mesodermo paraxial).
El esternon se desarrolla de modo
independiente en el mesodermo somático en
la pared corporal ventral.
A cada lado de la línea media aparecen dos
bandas estrénales que después se funcionan
y forman los moldes cartilaginoso del
manubrio las esternebras y apéndice
xifoides.
Embriología Humana Versión 01
Página 97
10. SISTEMA MUSCULAR Y TEGUMENTARIO
10.1. Origen del Sistema Muscular
10.2. Musculo estriado o esquelético: músculos de la cabeza y de las
extremidades
10.3. Músculo cardíaco.
10.4. Músculo liso,
10.5. Sistema tegumentario: piel (epidermis y dermis), anomalías
congénitas
10.6. Formación del pelo, anomalías congénitas.
10.7. Formación de las glándulas mamarias, anomalías congénitas.
10.1. Origen del Sistema Muscular
Embriología Humana Versión 01
Página 98
a. El músculo esquelético:
Mesodermo paraxial, que forma somitas desde
la región occipital hasta la región sacra y
somitómeros en la cabeza.
b. El músculo liso:se diferencia a partir de
la hoja esplacnica del mesodermo que
rodea al intestino y sus derivados.
Músculos del iris, de las glándulas mamarias y
de las glándulas sudoríparas: Ectodermo.
c. El músculo cardiaco:Mesodermo
esplácnico
10.2. Musculo estriado o esquelético: músculos de la cabeza y de
las extremidades
a. Musculos de la cabeza
Todos los músculos voluntarios de la región cefálica derivan del mesodermo
paraxial (somitas y somitómeros), incluidos los músculos de la lengua, el ojo
(con excepción de los músculos del iris, que derivan del ectodermo de la cúpula
óptica) y los asociados con los arcos faríngeos (viscerales)
Embriología Humana Versión 01
Página 99
Los patrones para la formación de los músculos de la cabeza son dirigidos por
los elementos del tejido conectivo que proviene de las células de la cresta
neural.
b. Musculos de las extremidades
Primeros indicios de desarrollo: 7 ss. Condensación del mesénquima (dorso
laterales de los somitas) próximo a la base de los esbozos.
El tejido conectivo gobierna el patrón de formación del músculo, que deriva del
mesodermo somático, origina también a los huesos de la extremidad.
Al alargarse los esbozos de las extremidades, el tejido muscular se desdobla
en sus componentesflexor y extensor.
c. Anomalias musculares
1. ANOMALIA DE
POLAND:Es la falta total o
parcial del músculo pectoral
mayor.
2. SINDROME DE ABDOMEN
DE CIRUELA:Ausencia
parcial o completa de
músculos abdominales,
genera un aplastamiento de
la pared abdominal en el
cual, por lo general, la pared abdominal es tandelgada que los órganos
se pueden ver o palpar con facilidad.
Por lo común este defecto se acompaña de malformación de las vías urinarias
y de la vejiga.
10.3. Músculo cardíaco.
Embriología Humana Versión 01
Página 100
Se desarrolla a partir de la hoja esplacnica del mesodermo que rodea al tubo
cardiaco endotelial.
10.4. Músculo liso.
El músculo liso de la pared del intestino y sus derivados se origina en el
MESODERMO ESPLÁCNICO, que rodea al endodermo de estas estructuras.
La diferenciación del músculo liso vascular se produce a partir del mesodermo
adyacente al endotelio vascular.
Los músculos esfínter y dilatador de la pupila y los tejidos musculares de las
glándulas mamariasy de las glándulas sudoríparas se originan a partir del
ECTODERMO.
10.5. Sistema tegumentario: piel (epidermis y dermis), anomalías
congénitas
Este sistema está asociado a la piel y sus estructuras asociadas, como los
pelos, las uñas y las glándulas mamarias.
Derivan del ectodermo superficial.
a. Piel
La piel tiene doble origen:
1. La capa superficial, la epidermis, proviene del ectodermo superficial.
Embriología Humana Versión 01
Página 101
2. La capa profunda, la dermis, se desarrolló a partir del mesénquima
subyacente.
Durante los primeros tres meses de desarrollo, la epidermis es invadida por
células originadas de la cresta neural. Estas células sintetizan un pigmento:
MELAMINA, que puede ser transferido a otras células de la epidermis por
medio de las prolongaciones dendríticas.
Después del nacimiento, estos melanocitos producen la pigmentación de la
piel.
 Anomalías congénitas
1. ICTIOSIS:
Excesiva queratinización de la piel, la queratina
seresquebraja y forma fisuras entre las placas
engrosadas.
Trastornos hereditarios, por lo general de carácter
autosómico recesivo y/o vinculados también con el
cromosoma X.
En los casos
aspectogrotesco.
graves,
confiere
al
niño
un
2. ALBINISMO: Ausencia congénita, total o
parcial,de la pigmentación normal del cuerpo
(pelo, piel y ojos) debido a un defecto de la
síntesis de melanina.
b. UÑAS:
Los primeros signos de las uñas en desarrollo, son
engrosamientos de la EPIDERMIS: CAMPOS UNGUEALES.
Se desarrollan en la punta
de los dedos alrededor de
la vigésima semana.
Los campos ungueales,
ofrecen en dirección dorsal
Embriología Humana Versión 01
Página 102
y proximal hasta que alcanzan la posición normal de las uñas.
Poco a poco crecen hacia la punta de los dedos, a la cual, por lo general,
alcanzan antes del nacimiento.
10.6. Formación del pelo, anomalías congénitas.
Los pelos aparecen proliferaciones epidérmicas macizas que se introducen en
la dermis subyacente.
En forma de En el extremo terminal, los brotes pilosos invaginan:
Las papilas pilosas, son ocupadas rápidamente por el mesodermo, en el cual
se desarrollan los vasos y las terminaciones nerviosas.
Poco después, las células del cetro de los brotes pilosos se tornan fusiformes y
queratinizadas y constituyen el TALLO DEL PELO, mientras que las células
periféricas se tornan cúbicas y dan origen a la VAINA PILOSA EPITELIAL.
Músculo erector del pelo: pequeño músculo liso, (mesénquima) suele estar
unido a la vaina radicular dérmica.
La proliferación ininterrumpida de las células epiteliales en la base del tallo
empuja al pelo hacia arriba y hacia el final del tercer mes ya aparecen los
primeros pelos en la superficie de la región de las cejas y del labio superior: EL
LANUGO, se desprenden al aproximarse el momento del nacimiento y son
reemplazados más tarde por pelos más gruesos que se originan en losfolículos
piloso neoformados.
La pared epitelial del folículo piloso
presenta, un pequeño brote que se
introduce en el mesodermo circundante.
Las células de estos brotes forman las
GLANDULAS SEBACEAS.
Las células de estas glándulas degeneran
y forman una sustancia grasosa que es
secretada hacia el folículo piloso desde el
cual llega a la piel.
 Anomalías de distribución del pelo:
Embriología Humana Versión 01
Página 103
1. HIPERTRICOSIS: Exceso de pelo que se produce por la abundancia
inusual de los fociluclos pilosos. Localización: Región lumbar baja
cuando se encuentra sobre una espina bífida oculta, o puede cubrir la
totalidad del cuerpo
2. ATRIQUIA: es la falta congénita de pelo.
Relacionada con anomalías de otros derivados
ectodérmicos, como los dientes y las uñas.
10.7. Formación de las glándulas mamarias, anomalías congénitas.
El primer indicio de las glándulas mamarias:
engrosamiento a manera de banda de la epidermis,
la línea mamaria o cresta mamaria.
7ss: se extiende a ambos lados del cuerpo desde la
base de la extremidad superior hasta la región de la
extremidad inferior.
Se forma de 16 a 24 brotes, dan origen a pequeñas
esbozos macizos.
Hacia el final de la vida intrauterina, los brotes
epiteliales se canalizan y forman los conductos
galactóforos, mientras que los esbozos constituyen los
conductos de menor calibre y los alvéolos de la
glándula.
En un principio, los conductos galactóforos
desembocan en una pequeña fosita epitelial; poco
después del nacimiento, se convierte en el pezón por
proliferaciones del mesénquima subyacente
Embriología Humana Versión 01
Página 104
 Anomalías Congénitas
1. POLITELIA: Pezones accesorios por la
persistencia de pequeños segmentos de la
línea mamaria. Se pueden presentarpezones
supernumerarios toda la línea mamaria
primitiva, pero son más frecuentes en la
región axilar
2. POLIMASTIA: Presencia de glándulas
mamariassupernumerarias
3. AMASTIA:
Ausencia congénita de una o ambas
glándulas mamarias.
4. PEZON INVERTIDO:
Embriología Humana Versión 01
Página 105
Los conductos galactóforos
desembocan en el hundimiento
Epitelial primitivo, que no ha
experimentado eversión
5. MACROMASTIA: Tamaño excesivo de las mamas.
6. GINECOMASTIA: Desarrollo excesivo de
lasglándulas mamarias masculinas
Embriología Humana Versión 01
Página 106
11. SISTEMA CARDIOVASCULAR
11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
11.5.
11.6.
Definiciones Generales
Establecimiento del campo carcinogénico
Formación y posición del tubo cardíaCo.
Desarrollo del seno venoso.
Circulación fetal.
Cambios circulatorios en el Recién Nacido.
10.1. Definiciones Generales
Es el conjunto de conductos por los que circula la sangre y está formado por: el
Corazón y los vasos sanguíneos.
a. Sistema Circulatorio
Es la suma del sistema cardiovascular o circulación sanguínea que conduce y
hace circular la sangre, más el sistema linfático, que conduce la linfa.
Embriología Humana Versión 01
Página 107
b. El Corazón
Órgano hueco muscular impulsa la sangre a través de los vasos. Situado en el
mediastino (entre los pulmones),aprox. 2/3 de su masa situada a la izquierda
de la línea media del cuerpo.
Forma de cono rombo, tamaño aprox. de un puño cerrado.
Formado por músculo especializado: músculo cardiaco, estructura estriada,
involuntaria. Contracción producida por un sistema eléctrico: el impulso se
inicia en la aurícula derecha y se propaga a la aurícula izquierda y hacia ambos
ventrículos haciendo que se contraigan.
Embriología Humana Versión 01
Página 108
Tipos de Vasos Sanguíneos
Arterias: Transporte de sangre hacia los tejidos a altas
presiones. Paredes fuertes yflujo sanguíneo rápido.
Arteriolas: Pequeñas ramas del sistema arterial.
Poseen esfínteres (válvulas) a través delos cuales
entra la sangre a los capilares.
Fuerte pared capilar que puede cerrarse
completamente o distenderse muchas veces.
Alta capacidad de alterar el flujo a los capilares en
respuesta a necesidades del tejido.
Capilares: Intercambio de las sustancias entre la sangre
y líquido intersticial. Son muy delgados y poseen solo endotelio, para ser
permeables a pequeñas moléculas.
Vénulas: Colectan sangre de los capilares y las llevan hacia las venas.
Venas: Transporte de sangre de los tejidos hacia el corazón. Pueden
contraerse o distenderse (capa muscular) alterando la capacidad de
almacenamiento. Paredes delgadas (presión baja)
Hematocrito (Ht): Es el porcentaje de células en la sangre.
Valores normales a Nivel del mar: 38-45 % (45%de cel y 55% de plasma)
Valores normales en lugares de Altura: 48-54%
Flujo Sanguíneo
Gasto Cardiaco: Cantidad de sangre (l, ml) que pasa por un punto
determinado de la circulación en un periodo dado (min o seg.).
Flujo sanguíneo adulto en reposo (5,000 ml/min).
Embriología Humana Versión 01
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Latidos Cardíacos: Golpes que se producen en la contracción
ventrículos oscilan entre 70 y 80latidos por minuto.
Embriología Humana Versión 01
delos
Página 110
11.7. Establecimiento del campo carcinogénico
El sistema cardiovascular es el primer sistema que empieza a funcionar en el
embrión, a partir del inicio de la cuarta semana de desarrollo, debido a las
necesidades nutritivas y de oxigeno cada vez mayores del embrión. El corazón
y el aparato vascular primitivos aparecen a mediados de la tercera semana del
desarrollo embrionario.
Las células cardiacas progenitoras se encuentran en
el Epiblasto, paralelas a la línea primitiva, estas migran a través de la línea
primitiva. Primero las células de los segmentos craneales del corazón y el
tracto de salida, después las células de las porciones
más caudales, el ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho y el seno venoso
respectivamente. Las células avanzan en dirección craneal y se disponen
rostralmente a la membrana bucofaríngea y a los pliegues neurales. Aquí se
sitúan debajo de la hoja esplacnica de la lámina del mesodermo lateral. En este
período, en el estadio presomita del desarrollo, el endodermo faríngeo
Embriología Humana Versión 01
Página 111
subyacente las induce a formar mioblastos cardiacos. los islotes sanguíneos
también
aparecen en este mesodermo, donde darán origen a células y vasos
sanguíneos por el proceso de vasculogènesis. Con el tiempo los islotes se
unen y constituyen un tubo revestido de endotelio rodeado
por mioblastos con forma de herradura. Esta región se conoce como campo
cardiogénico; la cavidad intraembrionaria situada por encima formara después
la cavidad pericàrdica.
Además de loa región cardiogénica, aparecen a ambos lados otros islotes
sanguíneos, que se disponen paralelamente y próximos a la línea media del
campo embrionario. Estos islotes forman un par de vasos longitudinales, las
aortas dorsales.
11.8. Formación y posición del tubo cardíaco.
Inicialmente, la porción central del área cardiogénica esta situada por delante
de la membrana bucofaríngea y de la placa neural. Sin embargo, con el cierre
del tubo neural y la formación de las vesículas cerebrales, el sistema nervioso
central crece muy rápidamente en dirección cefálica y se extiende sobre la
región cardiogénica central y la futura cavidad pericàrdica. Como consecuencia
del crecimiento del cerebro y el plegamiento cefálico del embrión, la membrana
bucofaríngea es llevada hacia adelante, mientras que el corazón y la cavidad
pericàrdica se sitúan primero en la región cervical y finalmente en el tórax.
11.9. Desarrollo del seno venoso.
En la mitad de la cuarta semana el seno venoso recibe sangre venosa de las
prolongaciones sinusales derecha e izquierda. Cada una de estas recibe
sangre de tres venas importantes: a) la vena vitelina u
onfalomesenterica; b) la vena umbilical, y c) la vena cardinal común. Al
principio, la comunicación entre el seno y la aurícula es amplia, pero poco a
poco después la entrada del seno se desplaza hacia la derecha. Esto se debe
fundamentalmente a las derivaciones sanguíneas de izquierda a derecha que
tienen lugar en el sistema venoso durante la cuarta y la quinta semana del
desarrollo. Con la obliteración de la vena umbilical derecha y la vena
onfalomesenterica (vitelina) izquierda durante la quinta semana del desarrollo,
la prolongación sinusal izquierda pierde importancia rápidamente. Cuando
queda obliterada la vena cardinal común izquierda, a las 10 semanas, todo
cuanto queda de aquel es la vena oblicua de la aurícula izquierda y el seno
coronario.
Embriología Humana Versión 01
Página 112
11.10. Circulación fetal.




11.11. Cambios circulatorios en el Recién Nacido.
Obliteración de las arterias umbilicales.
Obliteración de la vena umbilical y del conducto venoso.
Obliteración del conducto arterioso.
Cierre del agujero oval.
Embriología Humana Versión 01
Página 113
Embriología Humana Versión 01
Página 114
13. SISTEMA RESPIRATORIO
13.1.
13.2.
13.3.
13.4.
13.5.
13.6.
Estructura del Sistema Respiratorio.
Formación de los esbozos pulmonares
Formación de la laringe.
Formación de la Tráquea, bronquios y pulmones.
Maduración pulmonar
Malformaciones congénitas.
12.1. Estructura y fisiología del Sistema Respiratorio.
Sistema Respiratorio
Es un conjunto de órganos que tienen como finalidad realizar el intercambio
gaseoso entre el medio interno del individuo y su medio externo.
La Respiración
Es un proceso involuntario y automático, en que se extrae el oxígeno del aire
inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire espirado.
Embriología Humana Versión 01
Página 115
Diferencia de concentración de gases entre
el exterior y el interior de los alvéolos.
Oxígeno del aire pasa por difusión de los
alvéolos a los capilares sanguíneos que
rodean a los alvéolos. Oxígeno penetra en
los glóbulos rojos para ser transportado con
el torrente sanguíneo a todas las células y
tejidos.
Transporte de Gases
El oxigeno tomado en los alvéolos
pulmonares es llevado por los glóbulos
rojos de la sangre hasta el corazón y después
Embriología Humana Versión 01
Página 116
distribuido por las arterias a todas las células del cuerpo.
El dióxido de carbono: es recogido en parte por los glóbulos rojos y parte por
el plasma y transportado por las venas cavas hasta el corazón y de allí es
llevado a los pulmones para ser arrojado al exterior.
La respiración de las células: Toman el oxígeno que les lleva la sangre y/o
utilizan para quemar los alimentos que han absorbido, allí producen la energía
que el cuerpo necesita y en especial el calor que mantiene la temperatura del
cuerpo humano a unos 37 grados.
La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas por la acción
muscular del DIAFRAGMA y los MÚSCULOS INTERCOSTALES.
Regulación: Centro Respiratorio del Bulbo Raquídeo.
Respiración
Inspiración: Contracción del diafragma, elevación de músculos intercostales,
ensanchamiento de las costillas, la caja torácica gana volumen y penetra aire
del exterior para llenar este espacio. Espiración: Relajación del diafragma, las
costillas descienden y se desplazan hacia el interior. La caja torácica disminuye
su capacidad y los pulmones dejan escapar el aire hacia el exterior.
Espiración: Relajación del diafragma, las costillas descienden y se desplazan
hacia el interior. La caja torácica disminuye su capacidad y los pulmones dejan
escapar el aire hacia el exterior.
Embriología Humana Versión 01
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EMBRIOGÉNESIS
Los órganos respiratorios inferiores (laringe tráquea, bronquios y pulmones)
comienzan a formarse durante la cuarta semana del desarrollo. Alrededor del
día 28 aparece el primordio Respiratorio como una evaginación medial del
Extremo caudal de la pared ventral de la faringe primitiva, la hendidura
laringotraqueal.
El endodermo que reviste la hendidura laringotraqueal da lugar al epitelio y las
glándulas de la laringe, tráquea, bronquios y epitelio pulmonar. El tejido
conjuntivo, el cartílago y el musculo liso de dichas estructuras se desarrollan a
partir del mesodermo esplácnico que rodea al intestino anterior.
12.2. Formación de los esbozos pulmonares
Aproximadamente a las 4 semanas, aparece el
divertículo respiratorio (esbozo pulmonar) como
una evaginación de la pared ventral del intestino
anterior.
En consecuencia, el epitelio, el revestimiento
interno de la laringe, la tráquea y los bronquios, los
pulmones, tienen un origen endodérmico.
Los componentes cartilaginosos, musculares y
conectivos de la tráquea y los pulmones derivan del mesodermo esplácnico
que circunda al intestino anterior.
En un comienzo, el esbozo pulmonar se comunica. Ampliamente con el
intestino anterior, pero cuando el divertículo se extiende en dirección caudal
queda separado de este por la aparición De dos rebordes longitudinales, los
rebordes Traqueoesofagicos.
La fusión ulterior de estos rebordes da lugar al tabique traqueoesofagico, y el
intestino anterior queda dividido en una porción Dorsal, el esófago y otra
ventral, la tráquea y los Esbozos pulmonares. El primordio respiratorio Se
mantiene en comunicación con la faringe a través del orificio laríngeo.
Embriología Humana Versión 01
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12.3. Desarrollo de la laringe.
El revestimiento interno de la laringe es de origen endodérmico, pero los
cartílagos y los músculos provienen del mesénquima de los arcos faríngeos
cuarto y sexto. Como consecuencia de la rápida proliferación de este
mesénquima, se modifica la conformación del orificio laríngeo, que de una
hendidura sagital adquiere la forma de T.
El mesénquima de los dos arcos se transforma en los cartílagos tiroides,
cricoides y aritenoides, puede identificarse la forma característica del orificio
laríngeo en el adulto.
En la misma época en que se forman los cartílagos, también prolifera
rápidamente el epitelio laríngeo y se produce la oclusión temporaria de su luz.
Cuando tiene lugar la vascularización y la recanalización, se forma un par de
cavidades laterales, los ventrículos laríngeos.
Estos espacios están limitados por repliegue de tejido que no desaparecen,
sino que se convierten por diferenciación en las cuerdas vocales falsas y
verdaderas.
12.4. Desarrollo de la Tráquea, bronquios y pulmones.
En el curso de su separación del intestino anterior, el esbozo pulmonar forma la
tráquea y dos evaginaciones laterales, los esbozos bronquiales.
Al comienzo de la quinta semana, cada uno de estos esbozos se agranda y
forma los bronquios principales derecho e izquierdo.
Embriología Humana Versión 01
Página 119
El derecho se divide más tarde en tres bronquios secundarios y el izquierdo en
dos, lo cual anuncia la presencia de tres lóbulos derechos y dos izquierdos.
El mesodermo que reviste la parte externa del pulmón, se desarrolla en
PLEURA VISCERAL.
La hoja somática del mesodermo,que cubre la pared del cuerpo, se transforma
en PLEURA PARIETAL.
El espacio que queda entre la pleura parietal y la pleura visceral es LA
CAVIDAD PLEURAL.
Durante el desarrollo ulterior, los bronquios
secundarios se dividen rápidamente y forman
diez bronquios terciarios (segmentarios) en el
pulmón derecho y ocho en el izquierdo, con lo
cual se crean los segmentos broncopulmonares.
Al final del sexto mes se han originado
aproximadamente diecisiete generaciones de
subdivisiones.
12.5. Anomalías congénitas
1. ATRESIA LARINGEA: Falta de recanalización de laringe y origina la
obstrucción de las vías respiratorias superiores fetales, denominada.
Síndrome de obstrucción congénita de las vías respiratorias altas.
2. FISTULA TRAQUEOESOFAGICA:
Embriología Humana Versión 01
Página 120
Comunicación anómala entre la tráquea y el esófago. 4 ° sem. Afecta más a
varones. Se asocia a atresia esofágica. (85%). Proviene de la división
incompleta de la parte craneal del intestino anterior en las porciones
respiratoria y esofágica. Tos y atragantamiento por acumulación de saliva en la
boca y vías respiratorias altas. Regurgitación láctea, reflujo de los contenidos
gástricos desde el esófago a través de la fistula hacia la tráquea y los
pulmones, ahogamiento y neumonía.
Asociado a Polihidramnios. El exceso de líquido amniótico se debe a que no
llega al estómago e intestinos para su absorción y transferencia posterior a
través de la placenta hacia la sangre materna para ser eliminada.
3. AGENESIA DE LOS PULMONES
Ausencia de los pulmones. Consecuencia de la falta de desarrollo de las yemas
bronquiales.
Más común Unilateral que bilateral. Poco frecuente. El corazón y otras
estructuras mediastínicas se desplazan hacia el lado afectado y el pulmón
existente se hiperexpande.
4. LOBULOS PULMONARES ECTÓPICOS
Se originan en la tráquea o el esófago.
Los lóbulos se forman a partir de esbozos respiratorios adicionales del intestino
anterior que se desarrollan independientemente del sistema respiratorio
principal.
5. QUISTES PULMONARES CONGÉNITOS
Tienen mayor importancia desde el punto de vista clínico.
Se forman por dilatación de los bronquiolos terminales o mayores.
Pueden ser pequeños o múltiples, y le confieren al pulmón un aspecto de panal
de abejas en la radiografía, o estar limitados a una o más formaciones de
mayor tamaño.
Como las estructuras quísticas del pulmón suelen drenar de manera
insuficiente, es habitual que ocasionen infecciones crónicas.
14. SISTEMA
UROGENITAL
14.1. Aparato Urinario
Embriología Humana Versión 01
Página 121
d. Sistema Pronefros.
e. Sistema Mesonefros.
f. Sistema Metanefros.
14.2. Aparato Genital
c. Aparato Genital Masculino
d. Aparato Genital Femenino
14.3. Anomalías Congénitas.
14.4. Aparato Urinario
Proviene de un pliegue mesodérmico denominado mesodermo intermedio,
situado a lo largo de la pared posterior de la cavidad abdominal.
Da origen en sus diferentes porciones, desde región cervical a caudal, a tres
sistemas renales.
a. Sistema Pronéfrico:
Es el “primer riñón” degenera muy pronto.
Día 20 al 30
En la región cervical (es el más craneal). Organización segmentaria en 7 o 10
acúmulos celulares denominados Nefrotomas que se canalizan para formar los
Túbulos Néfricos.
Éstos se unen en un conducto colector común o tubo pronefro.
Hacia el final de la 4ta. Semana desaparece todo indicio de este sistema.
b. Sistema Mesonéfrico
Embriología Humana Versión 01
Página 122
Desde la porción torácica hasta la porción lumbar superior.
Día 26 al 4º mes
Es una masa única llamada cordón nefrógeno en la que aparecen múltiples
conductillos.
Al alargarse forman un asa en forma de S y adquieren un ovillo de capilares
(que proviene de la aorta), que forma el glomérulo.
Los túbulos constituyen alrededor de los glomérulos, la cápsula de Bowman.
El extremo opuesto del túbulo desemboca en el conducto colector longitudinal o
de Wolff (procedente del tubo pronefro).
Este sistema excretor es funcional durante un breve periodo de tiempo.
Al final se transforma en dos órganos ovoides a cada lado de la línea media
que serán parte de las futuras gónadas.
c. Sistema Metanéfrico
A nivel del sacro durante la quinta semana de desarrollo, aparece un tercer
órgano urinario: el metanefros o riñón definitivo.
El sistema colector se desarrolla a partir de una evaginación del conducto
mesonéfrico (conducto colector común formado por los 2 sistema anteriores),
denominada brote uretral.
El brote se introduce en el tejido metanéfrico y al dilatarse forma la pelvis renal
y los cálices mayores.
De cada cáliz se forman 2 nuevos brotes que se subdividiran hasta constituir 12
generaciones de túbulos.
Los túbulos de 2da generación crecen e incorporan a los de 3ra y 4ta,
originando a los cálices menores.
En conclusión, el brote ureteral dará lugar a la formación de: uréter, pelvis
renal, cálices mayores y menores y de 1 a 3 millones de túbulos colectores.
Cada túbulo colector está cubierto en el extremo distal por tejido metanéfrico.
Se forman pequeñas vesículas renales que originan túbulos más pequeños con
forma de S.
Dentro de uno de los extremos de la S crecen los capilares y se diferencian a
glomérulos.
Así se forma la nefrona o unidad excretora.
El extremo proximal de cada nefrona constiuye la cápsula de Bowman.
El extremo distal desemboca en uno de los túbulos colectores, estableciendo
un pasaje desde la cápsula de Bowman a la unidad colectora.
El alargamiento contínuo del túbulo excretor da como resultado la formación del
túbulo contorneado distal que se continua con una de las prolongaciones del
túbulo colector, Asa de Henle, con rama ascendente y descendente y el túbulo
contorneado proximal, en continuidad con la cápsula de Bowman.
El riñón definitivo empieza a funcionar a partir de la semana 12.
Embriología Humana Versión 01
Página 123
La orina es emitida hacia la cavidad amniótica y se mezcla con el líquido
amniótico.
Es deglutido por el feto y reciclado por los riñones fetales.
Función de excreción igual a la placenta.
a) Desarrollo de los uréteres
Los uréteres que inicialmente eran evaginaciones de los conductos
mesonéfricos (brote ureteral), se aproximan con el desarrollo a la pared de la
vejiga, terminando penetrando en la misma de forma independiente a la de los
conductos mesonéfricos.
El posterior ascenso de los riñones hace que la inserción de los uréteres en la
misma suba y se separen, quedando un tejido de forma triangular, de vértice
inferior (conductos mesonéfricos) y base superior (en cada vértice un uréter)
que se denomina trígono vesical.
b) Desarrollo de la vejiga
La porción más caudal del intestino posterior, que se continua con la
alantoides, es ligeramente dilatada y se denomina cloaca, esta dilatación hace
que se aproxime al ectodermo, entrando en contacto con él, quedando como
separación entre el interior de la cloaca y exterior una pequeña membrana
llamada membrana cloacal.
Entre la 4ta y la 7ma semana de vida intrauterina, esta zona sufre importantes
transformaciones.
El mesodermo que se situa entre la alantoides y el intestino posterior, crece
caudalmente a través de la cloaca, formando el tabique urorectal, contactando
con la membrana cloacal, dividiendo a la cloaca en dos porciones, una anterior
o seno urogenital primitivo y otra posterior o conducto anorectal.
En el seno urogenital se distinguen tres porciones.
La porción superior es la más voluminosa y formara la vejiga, esta porción se
continua con el alantoides que terminará obliterándose quedando un cordón
fibroso que une el vértice de la vejiga con el ombligo que se denomina uraco
(en el adulto es el ligamento umbilical medio).
Una porción intermedia, estrecha, denominada porción pelvica del seno
urogenital.
La porción más distal del mismo denominada seno urogenital definitivo, aislada
del exterior por la membrana urogenital.
14.5. Aparato Genital.
La diferenciación sexual comienza con la determinación sexual en el momento
de la concepción, con la fertilización de un óvulo portador de un cromosoma X
Embriología Humana Versión 01
Página 124
por parte de un espermatozoide portador de un cromosoma X o de un
cromosoma Y.
En las siguientes 4 o 5 semanas se desarrollan diversas estructuras pareadas
a cada lado de la línea media que incluyen las crestas gonadales bipotenciales,
los conductos de Wolff y Müller y los precursores de los genitales externos.
En presencia de un cromosoma Y la cresta gonadal se diferencia a testículo.
Este proceso está mediado, en parte, por el producto de un gen sobre el
cromosoma Y, convencionalmente llamado factor de determinación testicular
(FDT).
Diversos estudios indican que el gen "región de determinación sexual del
cromosoma Y" (SRY) es el FDT.
Estas evidencias se resumen en:
Se expresa en la gónada masculina en el momento apropiado
Se detecta en varones 46,XY con desarrollo testicular
Existe desarrollo testicular normal en ratones XX transgénicos para el SRY.
La diferenciación sexual del ser humano se inicia por la acción de un gen: SRY
El gen SRY se encuentra en el Cromosoma Y
El gen SRY inicia la diferenciación de las gónadas y anexos.
a. Testículos
 Testosterona (Células de
Leydig)
 5-dihidro testosterona
 Sustancia inhibidora de Müller
b. Ovarios (No presenta
Sustancia Inhibidora de Muller)
Embriología Humana Versión 01
Conducto
de Wolff
• Testículos: 4 a 12 semanas
Conducto
de Müller
• Ovarios: 11 a 12 semanas
Página 125



No Sustancia Inhibidora de Muller
No Testosterona
No 5-dihidro testosterona
1) APARATO GENITAL MASCULINO
 Gónada en general se encuentra entre el mesonéfros y el mesenterio
dorsal (abdomen)
 Células germinativas primordiales (movimientos ameboideos)
 Conducto paramesonefrótico o conducto de WOLF \ MULLER
 A partir de la 7ª semana se puede diferenciar el sexo del embrión.
 Células de Sertoli derivan del epitelio gonadal
 Espermatogonia / espermatocito primario / secundario / espermátide =
Espermatogénesis
 Espermátide/espermatozoide = Espermiogénesis
 Derivan del conducto de WOLF:
o Conducto eferente
o Epidídimo
o Vesícula seminal
 Derivan del conducto de MULLER: rezagos
 Apéndice: epidídimo / utrículo prostático
 Conductos genitales
 Conducto mesonefrótico persiste, excepto en su porción más craneal
 Desde cola epidídimo: evaginación vesícula seminal, el conducto
mesonefrótico adquiere una túnica gruesa muscular = CONDUCTO
DEFERENTE
 Más allá de la vesícula se denomina conducto eyaculador.
Origen embriológico común de:
ESTRUCTURAS
EMBRIOLÓGICAS
Tubérculo genital
Pliegues genitales o
uretrales
Prominencia genital
HOMBRE
MUJER
Pene / Falo
Uretra Peneana
Clítoris
Labios menores
Escroto
Labios mayores
 Descenso del testículo
Al final del 2º mes, el testículo y el mesonéfros: mesenterio urogenital.
Embriología Humana Versión 01
Página 126
Desde el polo caudal del testículo se extiende una proyección mesénquima:
Gubernaculum testis.
Antes de descender, esta banda termina en la región inguinal (oblicuo mayor y
menor)
Se forma la porción extraabdominal: Gubernaculum inguinal / bolsas
escrotales.
Factores que favorecen la migración del testículo.
Músculo oblicuo menor (fascia y muscular): cremáster.
EL músculo transverso no contribuye con capa alguna.
 Malformaciones Del Aparato Genital Masculino
1. HIPOSPADIAS
Definición: Anomalía del pene relativamente común que aparece como un
orificio anormal (meato) por debajo del pene en lugar de estar en la punta del
órgano.
La hipospadias es un defecto congénito que puede afectar a 3 de cada 1.000
recién nacidos.
Cuando falta por completo la fusión de los pliegues uretrales: labios
mayores mujer
Posición anormal del escroto con respecto al pene.
Las manifestaciones más severas de la hipospadias se presentan
cuando el orificio penil se encuentra en la mitad del miembro o en la
base.
Son malformaciones relacionadas con orificio uretral ectópico.
La placa glandular no se canaliza adecuadamente por falta de fusión de
los pliegues urogenitales.
En estos casos el orificio uretral desemboca en la superficie ventral del
glande peneano, o en casos menos frecuentes, en la superficie ventral
del cuerpo del pene.
Al mismo tiempo esto provoca un encorvamiento en sentido ventral del
pene, trastorno conocido como encordamiento.
2. EPISPADIA
No se ha formado completamente la uretra
Esta es corta y agrietada
Se abre en la superficie superior
En niñas se situa entre el clítoris (hendido) y labios menores.
Anomalía rara
1/30 000 nacimientos
La desembocadura de la uretra se halla en el dorso del pene
Con frecuencia se ve acompañada de extrofia vesical
Embriología Humana Versión 01
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Se llama así a la falta de descenso de los testículos hacia la bolsa
escrotal, al momento del nacimiento.
Generalmente el testículo no descendido se encuentra en la ingle o en
la raíz del escroto.
En la bolsa escrotal el testículo se mantiene con una temperatura
inferior a la de la ingle o la cavidad abdominal (aproximadamente medio
grado centígrado).
Debe diferenciarse la criptorquidia del “testículo en ascensor”.
En esta última patología, el testículo llega a la bolsa escrotal pero ante
un estímulo como el frío, roce de la piel escrotal, etc, el testículo se
desliza hacia la ingle.
Esto se debe a un reflejo muscular que es muy sensible hasta la
adolescencia.
Ausencia de uno o ambos testículos
Testículo no realiza la espermatogénesis. No sufre alteraciones
mientras no sobreviene la pubertad.
Ausencia de testículo en bolsas escrotales
Insuficiencia testicular
No se encuentra el testículo dentro del escroto
Puede ser uni o bilateral
Ocurre en el 20-30% en bebes prematuros
Sólo en el 1% persiste y es unilateral
Por producción anormal de andrógenos
Puede causar cáncer o esterilidad
Diagnóstico
Distinguir de testículo móvil, atrofia testicular
Examinar varias veces pie / acostado
Tratamiento hormonal
Edad: 4 - 8 años
Gonado estimulantes
Resultados sólo el 10% de casos desciende
Tratamiento quirúrgico: Orquidopexia
3. HIDROCELE
Es la presencia de agua dentro del escroto
Se confunde con hernia inguinal
No es reducible quirúrgicamente
Generalmente se reabsorve sola
Embriología Humana Versión 01
Página 128
Cuando el processus vaginalis no se cierra o se cierra después de que
el líquido del abdomen queda atrapado en la cavidad escrotal, se llama
hidrocele.
El canal (canal inguinal) entre la cavidad abdominal (peritoneo) y el
escroto permanece abierto.
El líquido del peritoneo entra en el canal y en el escroto, y ocasiona la
inflamación de este último.
Si una hidrocele persiste más allá de los primeros 6 o 12 meses de vida,
debe repararse quirúrgicamente.
La hernia inguinal en bebés se repara normalmente dentro de los
primeros tres meses de vida.
Durante un examen físico, a veces es difícil distinguir un hidrocele de
una hernia inguinal.
4. MICROPENE
Pene bífido
Disgenesia gonadal: Sindrome de Turner
5. HERNIA INGUINAL CONGÉNITA
 Protrusión de vísceras en un saco peritoneal
 Más frecuente en varones
 A veces llega a nivel del escroto
 Dolorosa
 Tratamiento: quirúrgico (poco riesgo)
6. EXTROFIA VESICAL
 Se presenta en combinación con la epispadia
 La pared posterior de la vejiga queda expuesta al exterior
Se da en la 4ª o 5ª semana del embarazo
2) APARATO GENITAL FEMENINO
El conducto paramesonéfrico se convierte en el conducto genital principal de la
mujer:
Una porción craneal vertical que desemboca en la cavidad celómica
Una porción horizontal que cruza el conducto mesonéfrico
Una porción caudal vertical que se fusiona con la corespondiente del lado
opuesto.
Al producirse el descenso del ovario, las 2 primeras porciones se convierten en
trompa uterina o de Falopio y las partes caudales fusionadas forman el
conducto uterino.
Cuando la segunda parte del conducto paramesonéfrico sigue una dirección
caudal e interna, los pliegues urogenitales se van situando en un plan
transversal ancho.
Embriología Humana Versión 01
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Los conductos paramesonéfricos fusionados dan origen al cuerpo y al cuello
uterino y está rodeado por una capa de mesénquima.
Este mesémquima constituye la túnica muscular del útero o miométrio y su
revestimiento peritoneal o perimetrio.
1) VAGINA
El epitelio vaginal deriva del endodermo del seno urogenital y la pared
fibromuscular de la vagina; se desarrolla del mesénquima esplácnico
circundante.
El contacto del primordio uterovaginal con el seno urogenital que forma el
tubérculo sinusal, induce la formación de evaginaciones endodérmicas en
pares, los bulbos sinovaginales, que se extienden desde el seno urogenital
hasta el estremo caudal del primordio uterovaginal.
Los bulbos sinovaginales se fusionan formando una placa vaginal sólida.
De manera posterior, se rompen las células centrales de esta placa, lo que
forma la luz de la vagina.
Sus células periféricas forman el epitelio vaginal.
2) HIMEN
Hasta la vida fetal tardía, la luz vaginal se separa de la cavidad del seno
urogenital por una membrana, el Himen, que se forma por una invaginación de
la pared posterior del seno urogenital resultante de la expansión del extremo
caudal de la vagina.
El himen se rompe durante el período perinatal y permanece como un pliegue
delgado de mucosa, justo detrás del orificio vaginal.
3) CONDUCTOS GENITALES Y GLÁNDULAS
En el embrión con ovarios, los conductos mesonéfricos involucionan a causa
de la falta de testosterona y se desarrollan conductos paramesonéfricos por
ausencia de SIM.
Aunque la testosterona es esencial para el desarrollo sexual masculino, el
desarrollo femenino no depende de la presencia de ovarios u hormonas.
Las trompas uterinas se desarrollan a partir de las porciones craneales, no
fusionadas, de los conductos paramesonéfricos.
El epitelio vaginal deriva del endodermo del seno urogenital y la pared
fibromuscular de la vagina.
Se desarrolla del mesénquima esplácnico circundante.
 Anomalías Congénitas
El proceso se vuelve anormal cuando ocurre retraso en la división de los
cromosomas, en la no separación o ambos fenómenos. Si hay 2 líneas de
células primordiales se ha formado un mosaico.
Embriología Humana Versión 01
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1. La disgenesia de Muller: se manifiesta por varios estados en los
cuales la mujer fenotípica y genotípicamente tienen ausencia congénita
total o parcial del útero, trompas y vagina; ésta puede ser aplasia
vaginal, aplasia de Muller o diversas combinaciones.
2. Anomalías del Clítoris
La ausencia de clítoris es la más rara de todas las anomalías de ese
órgano
Cirugía plástica
Casos necesarios (extirpación)
No hay problemas sexuales posteriores
3. Anomalías de la vulva
Como regla, está asociada con duplicación de las estructuras internas:
vagina, útero, vejiga y parte del sistema genito urinario.
4. Anomalías Labios Mayores
Los labios pueden estar hipoplásicos y no desarrollarse normalmente en
la pubertad.
La fusión de los labios mayores ocurre en el pseudohermafroditismo
Esto puede asociarse con una uretra peneana y la hipertrofia de los
labios mayores puede simular un escroto.
Identificación rápida y tratamiento.
5. Anomalías del Perineo
Ano imperforado o puede haber un ano vestibular.
El ano puede estar situado posterior al vestíbulo o puede perforar al
perineo con una capa gruesa anterior.
A menudo, habrá una comunicación congénita interior entre el sistema
urinario y el sistema genital.
Se indica la operación temprana, en especial si ocurre infecciones de la
parte alta del sistema urinario.
La reparación plástica a menudo proporciona un resultado satisfactorio.
6. Anomalías de Himen
El himen puede estar perforado y esta anormalidad rara vez se asocia
con tabiques transvaginales.
Las variaciones de la apertura normal del himen incluyen los tipos
cribiformes, múltiples, tabicados y pequeña única.
El diagnóstico del himen imperforado se hace durante la menarquia, al
observar una membrana himenal tensa
Se hace un corte en forma de luna.
7. Himen imperforado
Carece de agujero por donde salen las secresiones cervicales y uterinas
Si el diagnóstico es después de la menarquia, puede ser doloroso
Embriología Humana Versión 01
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Puede causar esterilidad
8. Anomalías de la Vagina
Desarrollo anormal del sistema de conductos de Muller
Se asocian con defectos urogenitales o urorectales
Tipos:
a) Agenesia: Ausencia total de la vagina
b) Disgenesia: ausencia parcial
c) Hipoplasia: Un conducto vaginal de longitud adecuada pero del calibre
de la uretra.
d) Tabique transverso: grosor de 1 a 1.5 cm (cualquier nivel)
e) Tabique longitudinal: presentar una verdadera duplicación de la
vagina.
f) Quistes: Por lo general se encuentran quistes congénitos de la vagina
en la porción lateral profunda de la misma.
9. Sinequia de labios menores
Malformación de los genitales externos
Se da por la adherencia de labios menores
Puede causar molestias urinarias
Puede estar acompañado de imperforación del himen o ausencia de
vagina
10. Anomalías del Cuello Uterino
Las anomalías de cuello uterino son con frecuencia las mismas que las
del útero, en cuanto ausencia
La falta congénita de cérvix es rara, pero se ha observado pacientes
con separación completa del útero en las que hay una mitad perfecta
del cuerpo uterino completa con oviducto y ovario
Cirugía plástica
11. Atresia de Cuello Uterino
No hay comunicación con el conducto uterino
12. Anomalías del útero
Las anomalías del útero, se asocian con frecuencia con anomalías
congénitas de la vagina y con ausencia o duplicación de porciones del
sistema urinario.
Causa importante de aborto habitual y parto prematuro.
Algunos pueden causar esterilidad.
- Duplicación Del Útero
Por la falta de fusión de los conductos mesonéfricos
Embriología Humana Versión 01
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Tiene variantes:
En su mayor grado: Útero didelfo (doble)
Menos grave: Útero arqueado (presenta una hendidura en la parte
media)
- Útero Bicorne
Posee dos cuernos que desembocan en la vagina única
- Útero bicorne unicervical con un asta rudimentaria
Hay atresia total o parcial de un conducto paramesonéfrico
Se presenta en forma de apéndice del bien desarrollado
Puede haber complicaciones
13. Anomalías de trompa uterina
Ausencia unilateral, asociada frecuentemente con una ausencia uterina
en ese lado.
Ausencia bilateral, que se observa con más frecuencia con un útero
rudimentario o con una ausencia uterina de ese lado o útero
rudimentario.
Trompa pequeña accesoria
14. Anomalías de los ovarios
En raras ocasiones hay agenesia congénita o atresia de los ovarios
En la mayoría de casos tampoco existen la trompas
Ovarios supernumerarios pero siempre lejos del ovario normal.
15. Genitales ambiguos
 No hay evidencia clara sobre sexo asignable
Se divide en 3 grupos:
1) Pseudohermafroditismo femenino
2) Pseudohermafroditismo masculino
3) Hermafroditismo verdadero
•Estos recién nacidos presentan tejido ovárico y testicular en proporciones
variables, y puede ser posible encontrar un ovario y un testículo completos, con
sus anexos habituales.
•El cariotipo será 46-XX en el 50%, 46-XY en el 20% y el restante 30%
presentará un mosaico con presencia del cromosoma Y.
•La virilización de los genitales externos es muy variable.
•Algunos enfermos presentan una proteína que dificulta la identificación del
cromosoma Y.
Embriología Humana Versión 01
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15. Hermafroditismo Verdadero
Presentan tejido ovárico y testicular
Cariotipos:
- 50%: 46,XX
- 20%: 46,XY
- 30%: Mosaico (cromosoma Y)
Los genitales externos son ambiguos Pseudohermafroditismo femenino
El cariotipo es 46XX (mujer) y posee ovarios, pero la exposición
intrauterina a hormonas masculinizantes determinan que los genitales
externos se asemejen a los de un varón.
Cuanto mayor y más precoz haya sido esta exposición, mayor
semejanza tendrán los genitales externos con los de un varón sano.
Las causas más comunes son:
Hiperplasia suprarrenal congénita (la más frecuente)
Ingestión materna de andrógenos (hormonas masculinas)
Tumores virilizantes del ovario materno
16. Pseudohermafroditismo femenino
 Cariotipo 46,XX
 Presenta ovarios
 Genitales externos masculinos
Causa más frecuente:
- Hiperplasia suprarrenal congénita
Psuedohermafroditismo masculino
 Es el grupo mas complejo en cuanto al origen y la expresión clínica.
Puede ser debido a:
 Disgenesias gonadales (ausencia de regresión de las estructuras
femeninas) •Defectos en la síntesis de las hormonas masculinas o en las
células que las producen.
 Defecto en los receptores periféricos de las hormonas masculinas.
 Cariotipo 46,XY
 Los caracteres internos y externos varian según el grado de desarrollo
de los genitales externos.
Causa más frecuente:
Embriología Humana Versión 01
Página 134
-
Producción insuficiente de hormonas andrógenas.
14. SISTEMA NERVIOSO
14.1 Definiciones Generales
14.2. Formación del Sistema Nervioso Central: Encéfalo y Medula Espinal
14.3 Formación del Sistema Nervioso Periférico: Nervios Craneales
14.4. Formación del Sistema Nervioso autónomo: Simpático y Parasimpático
14.5.Malformaciones congénitas.
Embriología Humana Versión 01
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14.1 Definiciones Generales
El sistema nervioso es una red de tejidos de origen Ectodérmico.
Especializado en las funciones de relación y control sobre los demás órganos
Además efectúa una recepción de señales para su mejor interacción con el
medio externo ya que este le exige lograr una respuesta rápida a las distintas
problemáticas que enfrentan cotidianamente.
 Sistema Nervioso
El sistema nervioso y hormonal ha sido desarrollado para que todos los
sistemas realicen una actividad conjunta efectiva.
Ambos sistemas difieren en la rapidez para desencadenar una respuesta, el
sistema nervioso lo hace rápidamente, y las hormonas con más lentitud.
El sistema nervioso central se halla protegido por el cráneo y la columna
vertebral.
Las neuronas son las células funcionales del tejido nervioso, ellas se
interconectan formando redes de comunicación que transmiten señales por
zonas definidas del sistema nervioso.
Las funciones complejas del sistema nervioso son consecuencia de la
interacción entre redes de neuronas, y no el resultado de las características
específicas de cada neurona individual.
Sistema Nervioso Central
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Embriología Humana Versión 01
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Sistema Nervioso Periferico
Nervios craneales y Espinales.
Emergen del sistema nervioso central. Recorren todo el cuerpo.
Contiene: - Axones de vías neurales con distintas funciones.
Ganglios Periféricos
Nervios Craneales:12 pares que envían información sensorial procedente del
cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso central. Reciben órdenes motoras
para el control de la musculatura esquelética del cuello y la cabeza.
Nervios Espinales:31 pares se encargan de enviar información sensorial
(tacto, dolor y temperatura) del tronco y las extremidades, de la posición, el
estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades
hacia el sistema nervioso central y, desde el mismo, reciben órdenes motoras
para el control de la musculatura esquelética que se conducen por la médula
espinal.
FISIOLOGICAMENTE
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Sistema Nervioso de la Vida de Relación, Conjunto de neuronas que regulan
las funciones voluntarias o conscientes en el organismo (movimiento muscular,
tacto).
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SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO:
Sistema Nervioso Vegetativo o sistema nervioso visceral, Conjunto de
neuronas que regulan las funciones involuntarias o inconscientes en el
organismo movimiento intestinal, sensibilidad visceral).
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DESARROLLO EMBRIOLOGICO
ORIGEN EMBRIOLOGICO
Ectodérmico.
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Está formado por tres partes:
Encéfalo, dividido en:
- Prosencéfalo:
- Telencéfalo: hemisferios cerebrales, lóbulos olfatorios, cuerpo
estriado y corteza cerebral.
Diencéfalo: epitálamo, tálamo, hipotálamo y apéndices.
Mesencéfalo: techo, tubérculos cuadrigésimos, tegmentum y pedúnculos
cerebrales.
Rombencéfalo,
Metencéfalo: parte del bulbo, cerebelo y protuberancias.
Mielencéfalo: parte del bulbo.
Médula: se conserva como un tubo.
Nervios: aferentes y eferentes del sistema nervioso central; constituyen
el sistema nervioso periférico.
2. Formación del Sistema Nervioso Central: Encéfalo y Medula Espinal
El SNC aparece al comienzo de la tercera semana de desarrollo como una
placa alargada de ectodermo engrosado, la placa neural, en la región dorso
medial, por delante del nódulo primitivo.
Sus bordes laterales se elevan poco después y forman los pliegues neurales.
El notocordio y el mesodermo paraxial son los que inducen la diferenciación del
ectodermo suprayacente que origina la PLACA NEURAL.
El extremo cefálico del tubo neural presenta tres dilataciones que corresponden
a las Vesículas Encefálicas primarias (vesículas cerebrales):
a) Procencefalo o Cerebro Anterior.
b) Mesencéfalo o Cerebro Medio.
c) Rombencèfalo o Cerebro Posterior.
Simultáneamente aparecen dos flexuras
1. Flexura cervical, en la unión del cerebro posterior y La medula
espinal
2. Flexura cefálica, en la Región del mesencéfalo
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5 ss:Procencefalo: Constituido por:
a) Telencéfalo, Porción media y dos evaginaciones laterales, los
hemisferios cerebrales primitivos.
b) Diencéfalo, que se caracteriza por la evaginación de las vesículas
ópticas. El mesencéfalo se halla separado del rombencéfalo por un
surco profundo, el Istmo del rombencéfalo.
Rombencéfalo: Constituido:
a) Metencéfalo, que más adelante formara la protuberancia y el cerebelo.
b) Mielencéfalo.
El límite entre ambas esta marcado por la flexura protuberancial o basocraneal.
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DESARROLLO DEL ENCEFALO
El tubo neural, craneal al cuarto par de somitas se convierte en el encéfalo.
La fusión de los pliegues neurales en la región craneal y el cierre del neuroporo
rostral (cefálico) forman tres vesículas cerebrales primarias a partir de las
cuales se desarrolla el encéfalo. Estas tres vesículas encefálicas primarias:
Prosencéfalo, Mesencéfalo Rombencèfalo.
A lo largo de la quinta semana, el procencéfalo se divide parcialmente en dos
vesículas cerebrales secundarias, el telencéfalo y el diencéfalo; el mesencéfalo
no se divide; el rombencèfalo se divide parcialmente en el metencéfalo y el
mielencéfalo; por consiguiente hay cinco vesículas cerebrales secundarias.
PROSENCÉFALO: CEREBRO ANTERIOR
EL PROSENCÉFALO:
Telencéfalo: HEMISFERIOS CEREBRALES.
Diencéfalo: Cúpula, Pedículo Óptico, Hipófisis, Tálamo, Hipotálamo,
Epífisis (glándula pineal).
DIENCÉFALO.- Se desarrolla a partir de la porción mediana del prosencéfalo y
se considera que consiste en una placa del techo y dos placas alares, pero que
carece de las placas del suelo y las basales.
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En las paredes laterales del tercer ventrículo se desarrollan tres tumefacciones
que posteriormente se convierten en el Epitálamo, el Tálamo y el
Hipotálamo.
HIPÓFISIS.
Origen Ectodérmico. Se desarrolla a partir de dos fuentes:
Un crecimiento hacia arriba del techo ectodérmico del estomodeo, el
divertículo hipofisario
Un crecimiento hacia abajo del neuroectodermo del diencéfalo, el
divertículo neurohipofisario.
Este doble origen explica porque la Hipófisis se compone de dos tejidos
totalmente distintos:
Adenohipofisis (parte glandular) o lóbulo anteriorsurge del
ectodermo oral de la bolsa de Rathke.
Neurohipofisis (parte nerviosa) o lóbulo posteriorse origina del
neuroectodermo.
MESENCÉFALO: CEREBRO MEDIO
Sufre menos cambios que otras partes del encéfalo en desarrollo, salvo laparte
caudal del rombencéfalo.
El canal neural se estrecha y transforma en el ACUEDUCTO CEREBRAL (DE
SILVIO), un conducto que conecta el tercer y cuarto ventrículos.
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ROMBENCÉFALO: CEREBRO POSTERIOR
El pliegue cervical delimita el cerebro posterior o rombencèfalo de la medula
espinal.
Se divide en:
Mielencéfalo: Porción caudal : Bulbo Raquídeo (medullaoblongata)
Metencéfalo : Protuberancia (puente de Varolio) y el Cerebelo.
La cavidad del rombencéfalo origina el Cuarto Ventrículo y el Canal Central de
a medula espinal.
Plexos coroideos y líquido cefalorraquídeo (LCR)
El delgado techo ependimario del cuarto ventrículo está recubierto a nivel
externo por la piamadre, derivada del mesénquima asociado al rombencéfalo.
Esta piamadre vascular, junto con el techo ependimario, forma la tela coroidea.
Debido a la activa proliferación de la piamadre, la tela coroidea se invagina
hacia el cuarto ventrículo, donde se diferencia en el PLEXO COROIDEO.
En el techo del tercer ventrículo y en las paredes mediales de los ventrículos
laterales aparecen plexos coroideos similares. Los plexo secretan liquido
ventricular, que se convierten en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
DESARROLLO DE LA MEDULA ESPINAL
El tubo neural caudal al cuarto par de somitas constituye la medula espinal. Las
paredes laterales del tubo neural se engrosan y reducen de forma gradual el
tamaño del canal neural hasta que solo está presente un reducido canal central
de la médula espinal entre al novena y la décima semana.
3. Formación del Sistema Nervioso Periférico: Nervios Craneales
El sistema nerviosos periférico (SNP) consta de nervios craneales, raquídeos y
viscerales, así como de ganglios craneales, raquídeos y autónomos.
El SNP se desarrolla a partir de diversas fuentes, fundamentalmente de la
cresta neural.
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Todas las células sensitivas (somáticas y viscerales) del SNP proceden de las
células de la cresta neural.
NERVIOS CRANEANOS
4 ° ss.Del desarrollo se hallan presentes los núcleos de los 12 nervios
craneanos. Todos ellos, excepto los nervios olfatorio (I) y óptico (II), se originan
en el tronco del encéfalo, y de estos,
únicamente el oculomotor (III) nace fuera de la
región del cerebro posterior.
En el cerebro posterior los centros de
proliferación en el neuroepitelio establecen ocho
segmentos
definidos,
denominados
rombòmeros.
Estos rombómeros dan origen a los núcleos
motores de los nervios craneanos IV, V, VI, VII,
IX, X, XI y XII.
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NERVIOS RAQUÍDEOS
4° ss.Finales: Comienzan a aparecer fibras nerviosas motoras que surgen de la
medula espinal. Salen de células de las placas basales de la medula espinal en
desarrollo y emergen como una serie continua de raicillas a lo largo de su
superficie ventrolateral.
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4. Formación del Sistema Nervioso autónomo: Simpático y Parasimpático:
Desde el punto de vista funcional, el SNA, se divide:
Porción Simpática: Situada en la
Parasimpática: Regiones cefálica y sacra.
región
toracolumbar.
Porción
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
5° ss: Las células de la cresta neural de la región torácica migran a cada lado
de la medula espinal, en la que forman pares de masas celulares (ganglios)
dorsolaterales a la aorta. Estos cordones ganglionares, los troncos simpáticos,
se localizan a cada lado de los cuerpos vertébrales.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Las fibras parasimpáticas presinapticas emergen de neuronas de los núcleos
del tronco encefálico y de la región sacra de la medula espinal.
Las fibras procedentes del tronco encefálico salen a través de los nervios motor
ocular común (PC III), facial (PC VII), glosofaríngeo (PC IX) y vago (PC X). Las
neuronas postsinapticas se localizan en los ganglios periféricos o en plexos
cercanos o dentro de la estructura inervada (como la pupila del ojo y las
glándulas salivales).
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Glándula suprarrenal
Se desarrolla de:
a) Porción mesodérmica:la corteza.
b) Porción ectodérmicaque origina la medula.
5°ss:células mesoteliales situadas entre la raíz del mesenterio y la gónada
comienzan proliferar y se introducen en el mesénquima subyacente, donde se
diferencian en órganos acidófilos voluminosos que forman la corteza fetal o
primitiva de la glándula suprarrenal. Poco después, una segunda oleada de
células que proviene del mesotelio penetra en el mesénquima y rodea a la
masa celular acidófila original. Estas células, más pequeñas que las del primer
grupo, forman mas adelante la corteza definitiva de la glándula.
 Anomalías congénitas:
1. HOLOPROCENCEFALIA
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Pérdida de estructuras de la línea media que resulta en malformaciones del
encéfalo y la cara.
Casos graves: Ventrículos
se fusionan en una sola
telencefálica
(holoprosencefaliaalobular),
fusionados, única cavidad
otros defectos faciales de
media.
laterales
vesícula
ojos
nasal ,
la línea
Casos menos graves: divisiones del
procencéfalo en dos hemisferios
cerebrales, desarrollo incompleto de
las estructuras de la línea media.
Bulbos olfatorios y el cuerpo callosos
hipoplásicos o ausentes.
En los casos muy leves, la presencia de una sola incisura central
(holoprosencefália).
1. ESQUIZENCEFALIA
Es un trastorno raro en el que se forma una
gran hendidura en los hemisferios cerebrales,
que a veces lleva a una pérdida del tejido
cerebral.
2. MENINGOCELE, MENINGOENCEFALOCELE Y EL
MENINGOHIDROENCEFALOCELE
MENINGOCELE: Defecto de osificación de los huesos del cráneo.
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Porción escamosa del occipital, puede faltar por completo o en parte.
MENINGOENCEFALOCELE Y MENINGOHIDROENCEFALOCELE:Si la
abertura del hueso occipital es pequeña solo sobresalen las meninges
(meningocele), pero cuando el defecto es considerable, pueden penetrar en el
saco meníngeo partes del cerebro, incluso del ventrículo.
3. EXENCEFALIA
Falta de cierre de la porción cefálica del tubo neural.
No se forma la bóveda del cráneo, cerebro malformado descubierto.
Liquido amniótico lo necrosa y queda
una masa de tejido necrótico.
Este
defecto
se
denomina
anencefalia, si bien el tronco del
encéfalo se mantiene intacto.
En algunos casos, la anomalía del
cierre del tubo neural se extiende
caudalmente hacia la medula espinal
y se denomina craneorraquisquisis.
Nuevamente
hay
anencefalia
anomalía de la medula Espinal.
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Polihidramnios.
4. HIDROCEFALIA
Acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular.
Hidrocefalia neonatal: Por obstrucción del
acueducto de Silvio (estenosis acueductal). Esto
impide que el LCR del tercer ventrículo y de los
ventrículos laterales pasen al cuarto ventrículo y
desde este al espacio subaracnoideo, donde es
reabsorbido. En consecuencia se acumula
líquido en los ventrículoslaterales y aumenta la
presión sobre el tejido cerebral y los huesos del
cráneo.
Como todavía no se han fusionado las suturas
craneanas, estas se ensanchan a medida que la
cabeza aumenta de tamaño.
En casos extremos, el tejido encefálico y los
huesos se adelgazan y la aveza llega a adquirir un tamaño muy grande.
5. MALFORMACIÓN DE ALNOLD-CHIARI
Desplazamiento caudal y la hernia de las
estructuras cerebelosas a través del agujero
occipital. El defecto se observa prácticamente en
todos los casos de espina bífida quística y por lo
común se acompaña de hidrocefalia
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CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN
 Constituye una anomalía durante la meiosis, que representa la causa de
malformaciones cromosómicas de tipo numérico (trisomías y
monosomías):
a) Espermiogénesis
b) No Disyunción
c) Poliespermia
d) Disrupción cromosómica
e) Síndrome de Down

Su acción se manifiesta en la segunda etapa del ciclo ovárico,
condicionando la producción de la progesterona por parte del cuerpo
lúteo
a) HCG

b) FSH
c) LH
d) Estrógeno
e) Prostaglandina
Están determinados como factores importantes para el desarrollo de la
espermatogénesis a partir de la pubertad
a) Presencia de túbulos seminíferos
c) ubicación de los testículos en la bolsa escrotal
d) formación de cordones sexuales
b) células de Sertoli y Leydig
e) temperatura inferior a 37 º
Constituyen elementos y sustancias que participan activamente durante la

nidación (implantación) completa del blastocisto en el endometrio
secretor (MARQUE LO QUE NO CORRESPONDE):
a) Sincitiotrofoblasto
d) Citocinas
b) Enzimas proteolíticas
e) Citotrofoblasto
c) HCG

Esta determinado como el órgano responsable del mantenimiento del
endometrio secretor adosado al útero los primeros cuatro meses del
embarazo
a) Hipotálamo
b) Adenohipofisis
c) Cuerpo lúteo
d) Neurohipofisis
e) Folículo secundario

Constituyen lugares del blastocisto en diferenciación, en donde
permanece el mesodermo extraembrionario (marque lo incorrecto)
a) Cara int. Citotrofoblasto
b) Vellosidad secundaria
c) Pedículo de
fijación
d) cara externa del saco vitelino
e) Vellosidad primaria

Son enzimas que participan durante la fecundación, lo que constituye la
reacción acrosómica y respuesta del ovocito. (marque la respuesta
incorrecta)
a) Tripsina
b) Lisosima
c) Acrosina
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d) Enzimas proteolíticas
e) Hialuronidasa

Es la estructura (hoja) del disco germ. bilaminar, responsablemente
directa del origen y formación del disco germinativo trilaminar:
a) Hipoblasto
b) Línea primitiva
c) Epiblasto
d) Nódulo de Hensen
e) Lamina precordal

Durante el ciclo endometrial, la Fase Proliferativa del endometrio se da
por la influencia de…………….., y la Fase Secretora se da por………….. la
misma que fija al endometrio internamente en el útero:
a) FSH-LH
Progesterona
b) HCG-FSH
c) Estrógenod) Estrógeno-FSH
e) Profesterona-Estrogeno

Es el tejido responsablemente directo del inicio de la invasión del
blastocisto en el endometrio:
a) Red lagunar
b) Citotrofoblasto
c)
Sincitiotrofoblasto
d) Epiblasto
e) Eliminación de la zona pelúcida

Señale la razón por la cual durante el embarazo e ingesta de
anticonceptivos hormonales, no ingresan los espermatozoides a la
cavidad uterina después de una eyaculación normal:
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………..........................................................
........................

El disco germinativo trilaminar se forma durante la………. Semana.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lagman. T.W. Sadler. Embriología Médica.11° edición. Barcelona. Lippincott
Williams y Wilkins, 2010.
2. Langman, T.W. Sadler. Embriología Médica. 10° edición. Madrid. Editorial médica
Panamericana, Madrid. 2007.
3. F.G. Cunninghan, K.J.Leveno, S.T.Bloom,et al. Willians Obstetricia. 23° Edición.
México D.F.Interamericana Editores, 2011.
4. F. Flores. Embriología Humana. ULADECH Católica. Piura.2009.
5. F. Flores. Sistema Urogenital. ULADECH Católica. Piura. 2009.
6. F. Flores. SPA, Embriología Humana v.02.. ULADECH Católica. Piura.2011.
7. K.L. Moore, T.V.N. Persaud. Embriología Clínica. 8ª Edición. Barcelona. Editorial
Elsevier España, 2008.
8. L.R. Cochard, K.H. Netter. Atlas de Embriología Humana. Barcelona. MASSON,
S.A., 2005.
9. J.Paz Castillo. Embriología Humana. 1° parte, Lima. U.N.M.S.M. 1981.
10. J.Paz Castillo. Embriología Humana. 2° parte, Lima. U.N.M.S.M. 1981.
11. J.Paz Castillo. Lecciones de Genética Médica.2° Edición. Lima. U.N.M.S.M. 1981.
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