aparato respiratorio

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APARATO RESPIRATORIO
Se designa bajo la denominación de aparato respiratorio al conjunto de órganos
especializados por los que circula el aire tomado desde el medio externo por el proceso
respiratorio hasta llegar a los pulmones en donde se efectúa la cesión del oxígeno contenido
en ese aire a la sangre.
El aparato respiratorio está formado por tres sistemas que se complementan para conseguir
ese objetivo primordial: el ingreso de oxígeno al organismo y la eliminación del anhídrido
carbónico. Estos sistemas son:
1- Sistema musculoesquelético, que moviliza el aire a los pulmones para su renovación.
2- Sistema de conducción, constituído por fosas nasales, laringe, bronquios fuentes,
secundarios y bronquiolos.
3- Sistema de intercambio gaseoso, nivel en el cual la sangre incorpora oxígeno y cede
anhídrido carbónico.
1 - SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
Los pulmones están contenidos en el armazón osteo-muscular del tórax, formado por la
columna vertebral, costillas, cartílagos costales y el esternón; la conformación de la caja
torácica es la de un cono cuya base está constituída por un músculo en forma de bóveda: el
diafragma.
Las costillas se articulan con la columna vertebral y el esternón, formando ángulos adecuados
para que, por la contracción de los músculos intercostales, aumenten todas las dimensiones
de la caja torácica anteroposterior y transversal.
Los músculos respiratorios están involucrados en la aspiración y eventualmente en la
espiración. En la inspiración, la contracción del diafragma aumenta las dimensiones verticales
de la caja torácica al descender el piso del tórax; por su parte, la contracción de los músculos
intercostales externos aumenta las dimensiones anteroposterior y transversal de la caja.
La espiración en condiciones normales es pasiva y se cumple por la elasticidad del tórax, ya
que al ceder la contracción de los músculos inspiratorios, disminuyen las dimenciones del
tórax y el aire de los pulmones sale al exterior. En situaciones de esfuerzo físico, asma, tos,
etc., deja de ser pasiva para ser activa. En este caso la expulsión del aire es forzada por la
contracción de los intercostales internos y los de la pared abdominal.
Otro elemento necesario para el sistema renovador de aire es la membrana pleural, que es
fibroelástica en forma de saco, y constituída por dos hojas: una visceral que envuelve al
pulmón y penetra en la profundidad de las cisuras, y la otra parietal adherida a la
pared
torácica. Entre ambas hojas hay una cavidad (cavidad pleural) que en estado normal es virtual
y que contiene una película que lubrica y permite que durante los movimientos respiratorios
la pleura visceral se deslice sobre la parietal.
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II - SISTEMA DE CONDUCCION
Conduce el aire intercambiado entre el exterior y los alvéolos pulmonares.
El bronquio principal de cada pulmón une a este órgano con la tráquea, ésta a su vez por
medio de la laringe, la faringe y la cavidad nasal, se pone en contacto con el aire exterior. En
el momento de la inspiración, el aire penetra por la nariz, sigue las vías superiores, pasa al
árbol bronquial hasta sus ramas terminales, hasta alcanzar los alvéolos.
Algunas de las estructuras son extrapulmonares: fosas nasales, laringe, tráquea, bronquios
fuentes. Son rígidas para evitar su colapso ante cualquier inspiración enérgica, que está dada
por anillos cartilaginosos.
Otras estructuras son intrapulmonares: bronquios distales y bronquiolos.
Fosas nasales: Comunican con el exterior y la faringe; tienen una estructura
osteocartilaginosa. Están recubiertas en su interior por una mucosa de muy rica
vascularización y células secretoras de mucus, el que unido a una serie de estructuras
linfáticas, forma una verdadera barrera que cumple eficientemente, en condiciones normales
con las tres funciones de humidificar el aire inspirado, calentarlo y actuar como filtro de
bacterias e impurezas.
Faringe: ​
Es un conducto músculo-membranoso común para las vías respiratorias y digestivas.
Se divide en tres porciones:
a) superior o nasal o rinofaringe;
b) media o bucal o bucofaringe;
c) inferior o laríngea o laringofaringe.
En las paredes laterales de la rinofaringe desemboca la trompa de Eustaquio (oído medio).
Laringe: Tubo con la forma de una pirámide triangular, con la base dirigida hacia arriba y
cuyo vértice, dirigido hacia abajo y truncado, se continúa con la tráquea. Situado en la parte
media y anterior del cuello. Constituído por nueve cartílagos, de los cuales los más
importantes son tres: cricoides, tiroides y epiglotis.
El cricoides es el más inferior; encima de éste está el tiroides y más arriba la epiglotis que
cierra el orificio superior de la laringe en el momento de la deglución.
En su parte media presenta una porción estrechada denominada glotis, que está limitada
lateralmente por cintillas membranosas o cuerdas vocales, en número de cuatro, dos a cada
lado, distinguiéndose en superiores e inferiores. Las cuerdas vocales son repliegues de la
mucosa que contienen en su espesor una lámina elástica.
Por consiguiente, la laringe cumple dos funciones: respiratoria (pase del aire por apertura de
la glotis y separación de las cuerdas vocales) y de fonación (emisión de la voz).
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Tráquea: Se dispone por debajo de la laringe y se extiende unos 6-8 cm; penetra así en el
tórax donde se divide en dos bronquios fuente: uno derecho y otro izquierdo.
Constituída por una membrana fibrosa y elástica, en cuyo espesor encuentran numerosas
piezas cartilaginosas en forma de semi-anillo. Interiormente está tapizada por una túnica
mucosa delgada y lisa.
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Bronquios primarios (bronquios fuente): Se originan a nivel de la carina traqueal (por encima
del cayado aórtico); se ramifican dentro de cada pulmón, tres para el lóbulo derecho y dos
para el izquierdo; van cambiando su estructura ya que a medida que disminuye su diámetro
pierden el cartílago y aumentan proporcionalmente el anillo de músculo liso que lo rodea.
Esta porción del sistema de conducción es susceptible de sufrir las consecuencias de la
contracción de ese músculo liso, dando lugar al llamado broncoespasmo.
Cuando el bronquio pierde todo su componente cartilaginoso y mide menos de 1 ​
mm de
diámetro, se lo denomina bronquiolo, donde predomina el componente muscular y disminuye
la secreción de su mucosa.
A medida que el bronquiolo va disminuyendo su luz, su epitelio pierde espesor y finalmente
comienzan a observarse alvéolos en sus paredes; a este bronquiolo en el que comienzan a
aparecer alvéolos funcionantes se le denomina bronquiolo respiratorio. Los alvéolos
respiratorios son pequeños sacos formados por una delgadísima membrana que se denomina
"alveolocapilar", pues está en estrecha relación con la membrana de los capilares que
transcurren entre ellos. En estos alvéolos desembocan los bronquiolos respiratorios, y es allí
donde tiene lugar el intercambio "aire-sangre". Como estos pequeños sacos carecen de
estructura muscular elástica que los mantenga dilatados, poseen una sustancia tensioactiva
denominada surfactante, que evita que sus paredes se colapsen y no puedan reexpandirse
luego de cada espiración. La mucosa del aparato respiratorio es la estructura que tapiza el
interior, desde las fosas nasales hasta los bronquiolos. Se trata de un epitelio que incluye
glándulas seromucosas y células calidiformes (segregan mucus).
El epitelio propiamente dicho está dotado de una estructura muy particular que son las cilias;
éstas son apéndices filiformes de las células: cada célula posee centenares de ellas que miden
dos micrones de altura. Están dotadas de movimientos que son más o menos bruscos que
tienen por objeto facilitar la movilización del moco y las secreciones desde las profundidades
de los bronquiolos y bronquios hacia el exterior, para su eliminación.
Pulmones: Son órganos esenciales del aparato respiratorio, son vísceras pares, voluminosas
situadas en las partes laterales del tórax, a uno y otro lado del corazón, descansan sobre el
diafragma y están aplicados a la parrilla costal.
Tienen forma de semiconos, convexos hacia afuera, cuyas bases se apoyan sobre el diafragma
y cuyos vértices están dirigidos hacia el cuello. Poseen cisuras o surcos profundos que dividen
a los pulmones en segmentos más pequeños llamados lóbulos, que en el pulmón izquierdo son
dos: superior e inferior; y en el pulmón derecho tres: superior, medio e inferior.
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La cara interna de ambos pulmones, cóncavas, presenta una abertura o cráter denominada
hilio, que es el lugar por donde penetran los bronquios, las arterias, las venas, los linfáticos y
los nervios.
Mediastino: ​
Es el espacio comprendido entre ambos pulmones.
III INTERCAMBIO DE GASES
Los alvéolos aparecen a partir de los bronquiolos respiratorios, éstos finalmente dan origen a
los conductos alveolares que están cubiertos por un epitelio muy plano que contiene
numerosos alvéolos; estos conductos se dilatan en bolsas denominadas sacos alveolares en los
que abren 4 o 5 alvéolos.
La pared del alvéolo es muy delgada y en su espesor están los capilares pulmonares. Por estos
capilares circula la sangre venosa que debe desprenderse del dióxido de carbono y captar
oxígeno para llevarlo al organismo. El aire de los alvéolos está separado de la sangre de los
capilares pulmonares por las siguientes estructuras: las células epiteliales; la membrana basa¡
del epitelio alveolar; la membrana basa¡ del endotelio capilar y el endotelio capilar (por cuyo
interior circula la sangre).
Esta estructura que permite la difusión del aire entre el alvéolo y el capilar pulmonar se
denomina membrana respiratoria.
Los alvéolos y los sacos alveolares no son sacos cerrados, sino que están comunicados entre sí
mediante poros que permiten el paso del aire para equilibrar las presiones entre los distintos
alvéolos que pueden, en caso de una obstrucción del bronquiolo que los abastece, recibir
2​
oxígeno o eliminar C0​
por una vía colateral.
El intercambio gaseoso se realiza merced a la permeabilidad y fina estructura del endotelio
capilar y del epitelio alveolar.
2
2​
El desplazamiento de los gases (0​
y C0​
) depende de la presión parcial o concentración de los
mismos.
2
En el aire atmosférico la PO​
es de 160 mm Hg; al introducirse en la cavidad alveolar y
2​
mezclarse con el aire alveolar la P0​
baja a 100 mm Hg.
2
Al revés, la pC0​
en el aire atmosférico es de 0.3 mm Hg; al llegar al alvéolo alcanza 40 mm
Hg.
2
2
Del otro lado: la sangre venosa de los capilares arrastra P0​
= 40 mm Hg y pC0​
= 46 mm Hg.A
lo largo del recorrido en contacto con la pared alveolar se difunden alcanzando valores
equilibrados a ambos lados.
La respiración es un proceso que se verifica de modo automático. Normalmente un adulto en
respiración tranquila tiene una frecuencia de 12 a 18 por minuto, lo que equivale a movilizar
entre 6 y 7 litros de aire.
La inervación y la regulación del proceso respiratorio se origina en un núcleo nervioso ubicado
en el bulbo raquídeo, que se encuentra cerca del núcleo del nervio vago 0 neumogástrico.
El centro respiratorio es el que regula la amplitud y frecuencia de los movimientos
respiratorios según los distintos requerimientos de O por parte del organismo. Para ello recibe
2​
una serie de informes sobre la composición química de la sangre (presión parcial de 0​
,
2​
presión parcial de C0​
, pH, etc.), sobre el estado de distensión de las paredes pulmonares,
etc.
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FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
Fosas nasales: Si bien es sabido que la integridad fisiológica y anatómica es imprescindible
para que puedan realizar en forma eficaz su función, en la práctica diaria se observan con
elevada frecuencia cuadros caracterizados por alteraciones del epitelio nasal cuya mucosa se
halla modificada ya sea por fenómenos inflamatorios infecciosos, alérgicos o traumáticos.
Laringe: ​
Es susceptible de
padecer afectaciones de diversa índole, siendo las más
comunmente frecuentes las originadas por factores alérgicos e infecciosos dando origen a lo
que se conoce como laringitis.
Tráqueas: ​
Sus afecciones más frecuentes son las inflamaciones que pueden ser agudas o
crónicas. Son raras las neoplasias.
Bronquios:​
El árbol bronquial se puede afectar por agentes infecciosos, físicos o químicos,
ocasionando bronquitis agudas o crónicas, localizadas o difusas.
FISIOPATOLOGIA DEL BRONCOESPASMO
Existe una multiplicidad de estímulos capaces de provocar obstrucción bronquial, originando
broncoespasmo que dificulta el paso del aire. Este mecanismo es conducido por sustancias que
actúan sobre el músculo liso bronquial, contienen sustancias de gran importancia para su
actividad: el adenosin monofosfato cíclico (AMPc). De su correcto balance depende el
funcionamiento adecuado; por ejemplo, su disminución favorece el broncoespasmo y el
aumento induce la broncodilatación. Pero el AMPc existe dentro de la célula en forma de
precursor inactivo que es el ATP (adenosin trifosfato).
Cuando se necesita AMPc actúa una enzima, la adenilciclasa que transforma el ATP en AMPc;
a su vez otra enzima, la fosfodieste rasa, desactiva al AMPc. Además el Ca++ es
imprescindible para que se contraiga el músculo liso y a tal fin debe penetrar dentro de la
célula.
Los mediadores químicos (serotonina, bradikinina, histamina, etc.) se liberan desde los
mastocitos o células cebadas y son los responsables del efecto broncoconstrictor sobre el
músculo bronquial.
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Para tener una apreciación más completa de la fisiopatología del espasmo bronquial es
necesaria una comprensión del sistema adrenérgico y de los factores colinérgicos.
Los resultados de la estimulación de un receptor dependen de la catecolamina estimulante y
de la proporción de los dos tipos de receptores presentes. En los pulmones, la estimulación de
los receptores 32 provoca broncodilatación y disminución de la producción de moco y la
estimulación provoca broncoconstricción.
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) inhiben la liberación de los mediadores
químicos y relajan el músculo liso bronquial.
Pulmones: Pueden padecer diversas afecciones: Neumonía - Abscesos - Tuberculosis - Sífilis Micosis - Neumoconiosis.
Atelectasia, colapso alveolar, masivo o limitado, con conservación de la circulación
sanguínea, abolición de las funciones respiratorias e inamovilidad de la zona afectada.
Enfisema, hiperdistensión alveolar por aumento del aire residual con o sin destrucción de los
tabiques alveolares. Suele
confundirse con el asma bronquial; la diferencia existe en que
el asma es un cuadro reversible, en cambio el enfisema no.
Alteraciones circulatorias, son los cuadros de congestiones pasivas, edema agudo, embolia
pulmonar y aneurisma arteriovenoso.
Neoplasias o tumores que pueden ser benignos o malignos.
Pleuras:​
Sufren afectaciones inflamatorias, llamadas pleuresías.
SINTOMASY SIGNOS RESPIRATORIOS
Disnea: Es la respiración desagradable, penosa, difícil, forzada, jadeante, con sensación de
asfixia; en cambio, respiración normal, tranquila, fácil y libre, recibe el nombre de eupnea.
La disnea va casi siempre acompañada de hiperventilación.
En cuanto a la patogenia de la disnea es: de origen nervioso que puede ser central o
periférico; de origen químico por anoxemia, hipercapnia (aumento del PC02), o por acidosis
(aumento de hidrogeniones).
Se presenta en casos de requerimientos aumentados de ventilación:
a) Necesidad de 02: alturas, aire viciado.
b) Esfuerzo físico.
c) Aumento del metabolismo basal: fiebre, hipertiroidismo.
Se presenta en casos de disminución de la capacidad ventilatoria:
a) Insuficiencia respiratoria restrictiva.
b) Insuficiencia respiratoria obstructiva.
c) Insuficiencia respiratoria alveolocapilar.
La disnea puede ser de esfuerzo, permanente o paroxística. Sus causas pueden ser cardíacas,
pulmonares o sin materia.
Tos: Es entre todos los síntomas el más común, no faltando prácticamente en los enfermos
del aparato respiratorio y constituyendo por tanto un buen síntoma de orientación. Su
intensidad, frecuencia, timbre, ritmo, momento de aparición y grado de sequedad o humedad
poseen valor diagnóstico importante.
Es un acto defensivo, pues contribuye al drenaje broncopulmonar, pero su reiteración es
fatigante y molesta, transformándose en un síntoma característico.
Expectoración: Es particularmente frecuente, constituyendo a veces un síntoma de gran
jerarquía para el diagnóstico de las afecciones respiratorias. Macroscópicamente importa la
cantidad, consistencia, olor y la presencia de sangre.
Hemoptisis:​
Es la expulsión por la boca de sangre que proviene de la vías aéreas inferiores.
Cianosis: Es la coloración azulada de los tegumentos y las mucosas, por aumento de anhídrido
carbónico en la sangre. Es de origen pulmonar y sobreviene por insuficiencia ventilatoria
pulmonar obstructiva (asma bronquial), enfisema obstructivo, bronquitis, laringoespasmo,
cuerpos extraños traqueobrónquicos.
2
Es visible sólo en la falta importante de saturación arterial de 0​
(saturación inferior al
80%).Vale decir que es causada por la presencia en los capilares de una cantidad excesiva de
hemoglobina reducida (más de 5 gr%, cuando lo normal es de 2.5 gr%).
Entre las causas existen:
a) Factor sanguíneo, contenido de hemoglobina (Hb) o presencia de sulfahemoglobina o
metahemoglobina.
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b) Factor pulmonar, baja tensión de O en aire alveolar (fibrosis, enfisema, en las alturas),
alteración de la membrana celular alveolar que impide la difusión del 02 (estasis, edema,
fibrosis), tejido pulmonar colapsado, aneurismas arteriovenosos pulmonares.
c) Factor circulatorio, cardíaco (malformaciones): periférico (cuando la sangre pierde más
02 de lo normal al pasar por los capilares por disminución de la velocidad de circulación
-Estasis o aporte insuficiente arterial-).
Asma bronquial: Se denomina así a la obstrucción generalizada de bronquios y bronquiolos,
generalmente paroxística y reversible, debida a espasmo de la musculatura bronquial, edema
de la mucosa e hipersecreción bronquial, acompañada de hiperdistensión secundaria de los
espacios alveolares. Se caracteriza por episodios de disnea paroxística, especialmente
espiratoria, con respiración sibilante y roncus.
Este trastorno, al menos en los estadios iniciales de la afección, es intermitente y variable,
remitiendo entre los episodios en forma total o parcial, ya sea espontáneamente o por acción
de la terapéutica.
Desde el punto de vista etimológico, significa jadeo; desde el punto de vista fisiopatológico,
es una forma de insuficiente ventilación pulmonar; clínicamente, es un síndrome respiratorio
complejo caracterizado por disnea o dificultad espiratoria, tos y expectoración;
anatomopatológicamente, consiste en el espasmo de las fibras musculares lisas bronquiales,
edema de la mucosa con exudación serosa y celular por neutrófilos, linfocitos y eosinófilos;
desde el punto de vista inmunológico, es una reacción antígeno-anticuerpo con liberación de
intermediarios químicos; y desde el punto de vista psicológico, el asma bronquial es una
somatización.
Es una enfermedad en la que intervienen diversos factores, habiéndose demostrado la
fundamental importancia de dos mecanismos:
a) La hiperreactividad bronquial, con mayor labilidad y tendencia a la broncoconstricción.
b) el mecanismo inmunológico, donde
los antígenos dan origen a la formación de
anticuerpos específicos (1gE) que se fijan en las células, especialmente en mastocitos. La
reentrada del antígeno y su acople en la 1gE, fijada en las paredes de los mastocitos
produce una serie de reacciones que determinan la de granulación de los mismos y la
liberación de intermediarios químicos responsables de las manifestaciones alérgicas de
intensidad variable (histamina, serotonina, bradikinina, SRS-A, etc.). Estas sustancias se
liberan del mastocito por la exposición a antígenos específicos.
El asma bronquial presenta una marcada tendencia familiar y una genética importante.
Se debe tener presente que lo que se hereda no es la enfermedad, sino la predisposición
constitucional a enfermar cuando el individuo entra en contacto con la sustancia
sensibilizante (antígeno).
Desde el punto de vista etiopatogénico se divide el asma bronquial en dos tipos: el asma
extrínseca o inmunológica y el asma intrínseca o no inmunológica.
En la extrínseca, hay un alergeno específico, con pruebas cutáneas positivas, elevación
frecuente de la IgE, frecuente historia familiar de asma, fiebre de heno, eczema; es de
aparición precoz (niños), con frecuentes ataques intermitentes y tiene mejor pronóstico.
En cuanto a la intrínseca, no se identifican alérgenos específicos con pruebas cutáneas
negativas, con 1gE normal o baja; con infrecuentes antecedentes familiares, de aparición
tardía (adultos), los cuadros son más persistentes y tienen peor pronóstico.
Los síntomas que acompañan el asma bronquial en sus episodios son esencialmente tres:
disnea (es el más importante y es debida a la broncoconstricción); tos (penosa y seca que se
vuelve productiva y mucopurulenta cuando se agrega a la infección); sibilancias. Además, el
paciente está cianótico, tiene aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria.
De acuerdo a su forma clínica se puede presentar como:
• Crisis asmática: ​
comienzo agudo, generalmente nocturno.
• Ataque prolongado: serie de crisis agudas sin remisión entre ellas con tos y
expectoración durante lapsos de 4 a 10 días.
• Mal asmático: comienzo agudo, no responde a las medidas terapéuticas habituales,
pudiendo causar (a muerte.
Existen otras formas de asma como son: mixtas; por hipersensibilidad a la aspirina; inducida
por el ejercicio; ocupacional o inhalatoria.
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IV. FARMACOLOGIA DELAPARATO RESPIRATORIO
Se analizarán:
- Las drogas broncodilatadoras.
- Los efectos de los glucocorticoides sobre los bronquios.
- Las drogas expectorantes y mucolíticas y las antitusígenas.
- Histamina y antihistamínicos.
DROGAS BRONCODILATADORAS
Son utilizadas para el tratamiento del asma bronquial y otras patologías en las que la
broncoconstricción juega un papel importante. En la figura 1 se esquematizan los efectos de
diversos fármacos sobre el bronquio. Los glucocorticoides no son broncodilatadores y serán
considerados por separados más adelante.
Efectos de drogas, neurotransmisores y autacoides sobre el músculo liso bronquial.
(+) indica estimulación
(-) indica inhibición de una enzima o bloqueo de un receptor.
Gs: Proteína G que liga toxina colérica
Gi: Proteína G que liga toxina pertussis
AGONISTAS β2 ADRENERGICOS
Los agonistas selectivos β2 (salbutamol*, terbutalina, etc.) Se referirán aquí solamente a
algunos aspectos importantes de su uso como broncodilatadores.
* En varios países se lo denomina albuterol.
Vías de administración
La vía de elección para administrar estos agonistas como broncodilatadores es la inhaIatoria.
Varios pueden administrarse por vía parenteral y/o bucal, pero solamente se consigue
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aumentar los riesgos sin aumentar la eficacia. En lo que sigue consideraremos que los
agonistas β2 han sido administrados por vía inhalatoria.
Mecanismo de acción en el asma bronquial
Además del efecto broncodilatador, se han descripto otros como la inhibición de
degranulación de mastocitos o la inhibición de la liberación de leucotrienos, pero su real
importancia para el efecto terapéutico de los agonistas β2 debe aún ser establecido.
Efectos cardiovasculares
Los agonistas β2 pueden producir vasodilatación con taquicardia refleja. Por otra parte, en el
ser humano existen receptores (β2 en miocardio y, además, los fármacos disponibles son poco
selectivos (pueden estimular receptores β1) por lo que no es de extrañar que presenten
efectos a nivel mio-cárdico, incluyendo la producción de arritmias.
Otros efectos adversos
Los temblores musculares y la hipokalemia son, junto con los cardiovasculares arriba
mencionados, los efectos adversos más frecuentes de los agonistas (32. En los diabéticos
puede adquirir importancia el efecto hiperglucemiante de este grupo de fármacos.
Figura I. Explicaciones propuestas para la muerte súbita en pacientes asmáticos.
Todas las flechas tienen igual grosor, pues hasta el momento no se ha podido diferenciar la
importancia de los distintos mecanismos propuestos.
Preparados
Por las razones
Clenbuterol
Fenoterol
Formoterol
Salbutamol
Salmeterol
IPRATROPIO
arriba expuestas, solamente mencionaremos los preparados inhalatorios.
» OXIBRON (Montpellier)
» BEROTEC (Boehr)
» VENTOLIN (Glaxo)
» ABRILAR (Roemmers)
» ATROVENT
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En el músculo liso bronquial hay receptores M que inducen la broncoconstricción. En muy
pocos asmáticos el tono colinérgico parece tener un rol fisiopatológico de importancia y, en
estos casos, el bloqueo M puede ser de utilidad clínica. En la mayoría de los casos, el bloqueo
M no es útil o solamente tiene alguna utilidad terapéutica si se lo asocia a agonistas β2.
El ipratropio es un bloqueante M que, al administrarse por vía inhalatoria, no produce la
disminución de secreciones que se observa con los bloqueantes M sistémicos y que resulta
perjudicial. Además, por ser un derivado del amonio cuaternario, no se absorbe (administrado
por inhalación) lo suficiente como para producir efectos sistémicos.
Ipratropio: ​
Dispensador dosificador de 20 #tg/dosis. Solución al 0,025% para nebulizar.
METILXANTINAS
Las 2 principales metilxantinas utilizadas como fármacos son la teofilina y la cafeína. Nos
referiremos exclusivamente a ellas en el texto que sigue.
Mecanismo de acción
Bloqueo de receptores para adenosina
Los receptores purinérgicos se clasifican en receptores A y P (Figura 2). La adenosina es
agonista selectivo de los A, mientras que el ATP lo es de los F Los receptores A se subdividen
en Al y A2.
Las metilxantinas son bloqueantes competitivos no selectivos de los receptores A I y A2. De
este último se han descripto subtipos, pero que no pueden diferenciarse mediante las
metilxantinas.
Las metilxantinas, al bloquear estos receptores, pueden relajar el músculo liso cuando la
adenosina endógena juega algún papel en su contracción.
La apertura de canales de potasio tiende a acelerar la repolarización y a disminuir la
pendiente de la despolarización diastólica espontánea en las fibras automáticas del
miocardio. Dado que la estimulación Al puede abrir estos canales, el bloqueo de estos
receptores puede explicar en parte la capacidad arritmógena de las metilxantinas.
¿Inhibición de fos fodiesterasas?
Las metilxantinas son inhibidores poco selectivos de todos los subtipos de las fosfodiesterasas,
las enzimas que degradan al AMPc y al GMPc. Las concentraciones necesarias in vitro son muy
superiores a las alcanzables en plasma in vivo.
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Figura 2
Acciones farmacológicas​
(Figura 3) Efectos sobre músculo liso
Las metilxantinas relajan la mayoría de los músculos lisos "no vasculares".
In vitro, las metilxantinas relajan el músculo liso vascular. In vivo, este efecto es casi
inexistente a concentraciones terapéuticas.
Efectos sobre miocardio
Con niveles terapéuticos, puede producir una moderada taquicardia. Por otro lado, su efecto
inotrópico positivo no tiene consecuencias hemodinámicas en individuos sanos, pero resulta
en aumento del débito cardíaco en pacientes con insuficiencia cardíaca.
FIGURA 3
METILXANTINAS
FARMACODINAMIA
MECANISMOS DE ACCION
BLOQUEANTE A-1
INHIBICION DE
FOSFODIESTERESAS
(¿A NIVELES TERAPEUTICOS?)
APARATO CARDIOVASCULAR
RIÑON
ESTIMULANTE CARDIACO
VASODILATADOR SISTEMICO
VASOCONSTRICTOR CEFALICO
AUMENTO DE FILTRADO
GLOMERULAR
MUSCULO LISO
SNC
RELAJANTE
ESTIMULANTE
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La suma del aumento de frecuencia cardíaca y del efecto inotrópico positivo, determinan un
aumento importante en el consumo de oxígeno del miocardio.
Efectos sobre SNC
Las metilxantinas son psicoestimulantes. También son estimulantes del centro respiratorio.
Hay evidencias de tolerancia, dependencia psíquica y dependencia física a las metilxantinas
no las gaseosas que contienen cafeína.
Otros efectos
- Aumentan la capacidad contráctil del músculo esquelético, disminuyendo la fatiga muscular.
- Inhiben la degranulación de los mastocitos. Esta acción podrá jugar algún papel en el efecto
antiasmático.
- Estimulan la secreción clorhídrica en estómago (la adenosina antagoniza la secreción
inducida por histamina, lo que explicaría el efecto de las metilxantinas).
- Aumentan la concentración de ácidos grasos libres en plasma.
- Incrementan el metabolismo basal.
Farmacocinética (Figura 4)
La biodisponibilidad oral es prácticamente del 100 %. El volumen de distribución es del orden
del agua del organismo.
Se eliminan fundamentalmente por biotransformación y la vida media de eliminación es en el
adulto joven del orden de las 10 horas para la teofilina y de las 5 horas para la cafeína.
Las principales vías metabólicas están representadas en la Figura 5. Merece destacarse que:
- Las metilxantinas NO originan ácido úrico. La supresión de bebidas conteniendo xantinas
que muchas veces se hace a los gotosos o hiperuricémicos, carece de sentido; más aún cuando
se suspenden el café y el té, pero
Efectos adversos
Todos los efectos adversos importantes de las metilxantinas son dosis dependientes. Se
consideran como terapéuticos niveles séricos de 8-20 #iglmL, pero ya por encima de 15 ¡.tg/
mL algunos pacientes presentan efectos adversos. Los más importantes son náuseas y vómitos,
temblor muscular y los efectos cardiovasculares y sobre SNC arriba descriptos.
Preparados y dosis
Teofilina y derivados
Existe una enorme cantidad y variedad de preparados de metilxantinas para su uso como
antiasmáticos. Nosotros solamente mencionaremos los de teofilina anhidra en comprimidos e
inyectable.
La dosis debe individualizarse cuidadosamente. El monitoreo es imprescindible para disminuir
la incidencia y gravedad de efectos adversos (ver más arriba), pero niveles "terapéuticos" no
garantizan la eficacia clínica.
Por vía parenteral debe administrarse exclusivamente en venoclisis en un centro asistencial.
DROGAS QUE PRODUCEN BRONCOCONSTRICCION COMO EFECTO ADVERSO
Muchos fármacos pueden producir broncoconstricción como efecto adverso y este efecto
adquiere importancia clínica y puede llegar a ser fatal en asmáticos y en pacientes con
insuficiencia respiratoria. La mayoría de las drogas lo producen como parte de una reacción
alérgica, pero merecen citarse 3 casos especiales:
- Opiáceos: Muchos tienen efecto directo constrictor del músculo liso bronquial. Además, la
morfina puede liberar histamina.
- Expectorantes y mucolíticos: Todos ellos tienen como efecto adverso la posibilidad de
producir broncoconstricción. Deben usarse con mucha precaución (o mejor no usarse) en
asmáticos.
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- Antiinflamatorios no esteroides: Algunos asmáticos hacen episodios de broncoconstricción
al ingerir antiinflamatorios no esteroides ácidos. Se habla de asma sensible a aspirina y estos
antiinflamatorios no deben utilizarse en estos pacientes. El mecanismo aparente es un
aumento de la producción de leucotrienos (vía de la lipooxigenasa) al inhibirse la actividad de
ciclooxigenasa.
- Bloqueantes β adrenérgicos. TODOS los bloqueantes β, aún los selectivos β1, pueden
inducir broncoconstricción en pacientes asmáticos, por lo que el asma bronquial debe
considerarse una contraindicación para estos fármacos.
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EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN EL ASMA BRONQUIAL
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Los glucocorticoides inducen una upregulation heteróloga de los receptores β2. Además, sus
efectos antiinflamatorios y antialérgicos, también contribuyen a mejorar al paciente
asmático. Administrados por vía sistémica tienen efectos adversos.
La aparición de un glucocorticoide activo por vía inhalatoria, ha permitido ampliar su uso en
los pacientes asmáticos, al
punto de convertirse en muchos centros en un tratamiento tan
común como los agonistas β2.
Beclometasona
Es un glucocorticoide activo por vía inhalatoria. Asociado con agonistas β2, puede alcanzar
una máxima eficacia terapéutica, aparentemente no mejorada por el agregado de teofilina.
Para un resultado óptimo, no se deben usar las asociaciones fijas, sino que se debe
administrar cada droga por separado: dado que es necesario limitar la dosis de los agonistas
β2, al usar una asociación fija estamos limitando también la dosis de beclometasona.
Utilizada moderadamente, prácticamente carece de reacciones adversas sistémicas, siendo
muy importante la no inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Esta falta de efectos
adversos sistémicos no es debida a diferencias farmacodinámicas con otros glucocorticoides,
sino a un hecho farmacocinético: con las dosis administradas no se alcanzan niveles efectivos
a nivel sistémico.
El principal efecto adverso de la beclometasona es la aparición de moniliasis bucal. Una
cuidadosa higiene bucal es la mejor medida profiláctica.
MUCOLITICOS EXPECTORANTESY ANTITUSIGENOS
Mucolíticos y expectorantes (Figura 5)
Son drogas que facilitan la movilización y expulsión de las secreciones bronquiales. El mismo
efecto puede conseguirse con kinesioterapia o inhalando vapor de agua.Todos los mucolíticos
y expectorantes pueden producir broncoconstricción como reacción adversa.
Mucolíticos
Son drogas que fluidifican las secreciones bronquiales sin aumentar su volumen. La
Nacetilcisteína es un potente y eficaz mucolítico, que se administra por vía inhalatoria. Es
eficaz en pacientes con mucoviscidosis (fibrosis quística). No interfiere con el efecto de los
antibióticos.
La bromhexina es activa por vía sistémica. Es a la vez mucolítica y expectorante.
Expectorantes
- Expectorantes directos (p. ej., eucaliptol, guayacol): Se administran por vía sistémica
llegando a los bronquios donde por irritación mucosa provocan un aumento de volumen de las
secreciones, con disminución de su viscosidad.
- Expectorantes reflejos (p. ej., cloruro de amonio): Irritan la mucosa gástrica, provocando
por reflejo un aumento del volumen de las secreciones bronquiales. Dosis mayores
son
emetizantes. El cloruro de amonio acidifica la orina.
Antitusígenos (Figura 6)
Son drogas que deprimen el reflejo de la tos. Los anestésicos locales lo hacen anestesiando las
terminales nerviosas de las mucosas respiratorias. Se utilizan para algunos procedimientos
diagnósticos y en pastillas que anestesian las fauces cuando en ellas se produce el estímulo
del reflejo tusígeno.
Los antitusígenos sistémicos inhiben al centro de la tos y solamente están indicados en la tos
seca irritativa en pacientes con elevado riesgo cardiovascular. Muchas veces son ineficaces en
la tos inducida por los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 1.
El uso más frecuente de estas drogas es en asociaciones fijas (irracionales) con expectorantes
o mucolíticos, con lo que por un lado se aumentan y/o fluidifican las secreciones y por el otro
se dificulta su eliminación (fig. 7).
Pueden distinguirse 4 tipos de antitusígenos sistémicos:
- Opiáceos analgésicos (codeína, dionina)​
. El efecto antitusígeno es compartido por muchos
opiáceos analgésicos (una excepción importante es la meperidina), pero la codeína y la
dionina son los más utilizados por su baja potencia adictiva, que obliga a usar dosis muy altas
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para los efectos adictivos, lo que se asocia a efectos adversos y alto costo, por lo que
prácticamente no son utilizadas por los adictos. Las dosis antitusígenas (10-20 mg) son
inferiores a las analgésicas y, además, no requiere recetario oficial para su prescripción. No
se comercializan como monodrogas, debiendo efectuarse una prescripción magistral.
- Opiáceos no analgésicos (dextrometórfano). Son derivados de los analgésicos y,
aparentemente, no inducen adicción aunque algunos ya adictos pueden utilizarlos (en dosis
altas) en reemplazo de otros opiáceos cuando no consiguen la droga.
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El dextrometorfano no está considerado oficialmente como droga de adicción, pero no se
comercializa en Argentina como monodroga. Sus efectos antitusígenos no son antagonizados
por la naloxona.
- Noscapina. Es un alcaloide benzilisoquinolínico del opio. No es analgésico ni produce
adicción. No se comercializa como monofármaco en Argentina.
- Otras drogas (clobutinol, clofedianol). Elegimos simplemente 2 ejemplos entre los muchos
fármacos existentes. No se ha demostrado que alguno de estos fármacos tenga ventajas sobre
los demás ni sobre el dextrometórfano. El clofedianol no se comercializa en Argentina como
monodroga.
Clobutinol: Inyectable (20 mg) y gotas (solución 40 mg/mL, 1 mi- = 20 gotas). Dosis adultos:
40 mg.
HISTAMINAY ANTIHISTAMINICOS
HISTAMINA
La histamina es un autacoide ya que se caracteriza por biosintetizarse normalmente en
diferentes tejidos y por actuar brevemente cerca de su sitio de síntesis. Por otro lado, la
histamina se encuentra como constituyente de diversos venenos, bacterias y plantas.
Biosíntesis y almacenamiento
Prácticamente, en todos los tejidos del organismo se puede detectar la síntesis de histamina a
partir del aminoácido histidina y por acción de la enzima histidina descarboxilasa:
Histidina ​
------------->​
Histamina
Histidina descarboxilasa
(cofactor: fosfato de piridoxal)
En los diferentes tejidos la histamina se almacena en los mastocitos o células cebadas y en la
sangre en los basófilos.Además, en el sistema nervioso central existen, en diferentes áreas,
neuronas que sintetizan, almacenan y liberan a la histamina (neuronas histaminérgicas).
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La concentración de histamina en los tejidos periféricos se correlaciona con la diferente
proporción de mastocitos en los mismos. De esta manera, las concentraciones más altas se
observan en: piel y mucosas del árbol bronquial e intestinal.
Tanto en los mastocitos como en los neutrófilos la histamina se almacena en gránulos de
secreción.
Por otro lado, la liberación de histamina almacenada en mastocitos y basófilos puede
provocarse sin sensibilización previa por la acción directa de una serie de sustancias, entre
ellas fármacos de uso terapéutico como tubocurarina, morfina, medios de radiocontraste,
succinilcolina, etc. Además, la liberación de histamina se observa en todo tejido que sufre
lesión celular por cualquier causa.
Liberación
Uno de los principales mecanismos de liberación de la histamina por las células cebadas y los
basófilos es el desencadenado en las reacciones inmediatas de hipersensibilidad. En éstas, se
produce la interacción de diversos antígenos con IgE ligada a la superficie celular de
mastocitos y basófilos.
Por otro lado, la liberación de histamina almacenada en mastocitos y basófilos puede
provocarse sin sensibilización previa por la acción directa de una serie de sustancias, entre
ellas fármacos de uso terapéutico como tubocurarina, morfina, medios de radiocontraste,
succinilcolina, etc. Además, la liberación de histamina se observa en todo tejido que sufre
lesión celular por cualquier causa.
Acciones
Receptores H1, H2 y H3
Las acciones de la histamina se producen por la estimulación de diferentes receptores
presentes en distintos tejidos y caracterizados farmacológicamente como HI, H2 y H3 (Tablas
1 y 2).
Inactivación biológica
La inactivación de la histamina liberada
biotransformación a metabolitos inactivos.
se
produce
fundamentalmente
por
su
ANTIHISTAMINICOS H 1
Los antihistamínicos H1 son un conjunto de drogas que, salvo excepciones como el astemizol,
se caracteriza por comportarse como antagonistas competitivos de los receptores H1. Estos
fármacos son más efectivos en prevenir las acciones de la histamina que en revertir los
cambios que ya han ocurrido como resultado de la acción de la histamina. El bloqueo de los
receptores H1 en el sistema nervioso central se acompaña de un efecto sedante. De allí que a
los antihistamínicos H1 se los clasifica habitualmente en dos grupos:
a) Antihistamínicos H1 clásicos.
b) Antihistamínicos H1 "no sedantes".
ANTIHISTAMINICOS HI CLASICOS
Los principales antagonistas H1 clásicos se presentan en la tabla 3.
Desde el punto de vista farmacocinético estas drogas se caracterizan por:
- Se absorben bien del tubo digestivo.
- La concentración pico plasmática se alcanza en alrededor de 1 a 2 horas.
- La distribución es generalizada; alcanzan el sistema nervioso central, la sangre de la
circulación fetal y pueden ser excretados por leche materna.
- La mayoría de estas drogas sufre una muy amplia metabolización (cercana al 100%) que
origina productos inactivos, principalmente por hidroxilación.
Desde el punto de vista farmacodinámico los anti-H1 presentan:
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SUBTIPO
AGONISTAS
ANTAGONISTAS
HI
2-Metilhistamina
2-Piridiletilamina
Betahistina
2-Tiazoliletilamina
Tripolidina
Antihistamínicos clásicos
H2
4(5)-Metilhistamina
Betazol
Dimaprit
Impromidina
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
H3
(R)a-Metilhistamina
Tioperamida
Tabla 1. Receptores para histamina: agonistas y antagonistas.
SUBTIPO
PRINCIPALES ACCIONESY EFECTOS
HI
-Contracción de músculos lisos bronquial e intestinal
-Aumento de permeabilidad capilar
-Prurito y dolor
-Liberación de catecolaminas médula adrenal
H2
-Aumento de secreción de OH y pepsina en estómago
-Vasodilatación
-Hipotermia
H3
-Modulación de la liberación de neurotransmisores en sistema nervioso
central y tejidos periféricos.
Tabla 2. Receptores para histamina: Acciones y efectos
- En general, el comienzo de acción, a continuación de la administración oral, se detecta
luego de 30 minutos y alcaza el efecto máximo antes de las 2 horas.
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- La duración de acción es generalmente de 3 a 6 horas (en las formulaciones de liberación
sostenida la duración de acción puede llegar hasta las 12 horas).
El perfil de los principales efectos adversos ha sido indicado en la Tabla 3 en relación a los
diferentes grupos químicos. Debe indicarse, no obstante, la gran variación individual en las
manifestaciones de estos efectos.
CLASE
Etilendiaminas
EJEMPLOS
Pirilamina
Tripelenamina
Etanolaminas
Difenhidramina
Dimenhidrinato
CARACTERISTICAS
Débiles efectos centrales, pero puede
ocurrir somnolencia. Frecuentes
efectos
adversos gastrointestinales
A menudo muy sedantes,
relativamente baja incidencia
de efectos adversos gas
trointestinales
Clemastina, Doxilamina,
Carbinoxamina
Alquilaminas
Bromfeniramina
Clorfeniramina
Moderadamente sedantes.
A veces estimulación sistema nervioso
central
Triprolidina
Fenotiazinas
Prometazina
Trimeprazina
Piperazinas
Hidroxizina
A menudo muy sedantes, marcada
actividad anticolinérgica; útiles como
antieméticos y antipruriginosos.
Efecto sedante moderado a intenso.
Efectos antiemético y antivértigo
Meclizina
Piperidinas
Azatadina
Disminuye la liberación de histamina y
bloquea receptores H1
Ciproheptadina
Incremento del apetito y ganancia de
peso
Tabla 3.Antihistamínicos H1 Clásicos
La sedación puede ocurrir con el empleo de cualquier agente antihistamínico H1 clásico y es,
en general, el efecto adverso más común. Como se observa con otros efectos adversos, la
sedación puede disminuir en intensidad con el empleo continuo del fármaco.
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El grado de actividad anticolinérgica de estos fármacos es variable, produciendo sequedad de
mucosas, midriasis, visión borrosa, constipación, así como palpitaciones y taquicardia.
Además del efecto sedativo, a nivel del sistema nervioso central se pueden observar otros
efectos adversos, entre ellos: vértigo, incoordinación.
Entre las interacciones medicamentosas de relevancia clínica detectadas con el empleo de los
anti-H1 se encuentran:
- Potenciación de los efectos depresores sobre el sistema nervioso central cuando se
asocian con alcohol, hipnóticos, sedantes, opiáceos y ansiolíticos.
- Disminución de la efectividad de anticoagulantes orales y fenitoína.
ANTIHISTAMINICOS H1 NO SEDANTES
El efecto adverso de sedación de los anti-H1 promovió la búsqueda y desarrollo de drogas con
propiedades bloqueantes de los receptores H1 pero carentes de efectos centrales. Nace así
este nuevo grupo de drogas cuya aplicación clínica ha demostrado que la incidencia de
sedación es baja (pobre penetración a través de barrera hematoencefálica) pero no ausente.
Entre los principales fármacos de este grupo se encuentran:
• Terfenadina
• Astemizol
• Loratadina
• Cetirizina
Terfenadina
Esta droga no sólo bloquea competitivamente los receptores H1 sino que, además, puede
inhibir la liberación de histamina y otros mediadores de los mastocitos y basófilos.
Este fármaco se absorbe bien luego de su administración oral. La vida media plasmática varía
en función de la edad: 2 horas en niños, horas en adultos y 8 horas en ancianos. Los efectos
bloqueantes H1 comienzan antes de la hora de su administración y duran aproximadamente 12
horas.
La dosis recomendada de terfenadina es de 60 mg dos veces por día.
Astemizol
Este agente se caracteriza por presentar una lenta interacción inicial con los receptores H I y,
luego de su unión, una extremadamente lenta disociación.
Luego de la administración oral se absorbe bien y alcanza los niveles plasmáticos pico entre 1
y 4 horas. El efecto bloqueante H1 comienza a observarse, en general, mucho más tarde. La
administración conjunta con las comidas disminuye marcadamente su biodisponibilidad. Esta
droga sufre un importante "efecto de primer paso" hepático. La vida media plasmática de
eliminación es de 18 a 20 días.
Se recomienda administrar una dosis de carga de 30 mg de astemizol y luego 10 mg por día
como dosis de mantenimiento.
Loratadina
Es una droga con potente actividad bloqueante H1 y de acción prolongada. Luego de la
administración oral se absorbe bien. Sufre una metabolización hepática rápida y extensa que
origina metabolitos que retienen actividad anti-H1. Los efectos bloqueantes se observan luego
de 1 a 2 horas de su administración oral y se prolongan entre 12 y 48 horas. Las dosis
recomendadas son de 10 mg por día.
Cetirizina
Presenta propiedades bloqueantes H1de tipo competitivo y atraviesa pobremente la barrera
hematoencefálica. Se absorbe bien luego de su administración oral (no se modifica por la
presencia de alimentos), y alcanza su pico de concentración plasmática en 1 hora, no se
biotransforma y se elimina como tal por orina.
El comienzo de acción, luego de la administración oral, se observa a partir de 1 a 2 horas y se
prolonga por alrededor de 24 horas
La cetirizina presenta una muy baja incidencia de sedación, levemente superior a la
detectada con placebo. Las dosis de este anti-H1 son de 5- 10 mg/día.
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INDICACIONES TERAPEUTICAS
Las principales indicaciones terapéuticas de los antihistamínicos H1 son:
-Afecciones alérgicas: Rinitis, conjuntivitis, prurito, etc.
- Dermatosis alérgicas: Urticaria aguda y crónica, angioedema.
Figura 8
­
­
Reacciones alérgicas: Dermatitis atópica y de contacto, fiebre de heno, picaduras de
insectos, reacciones a plantas urticantes, polinosis, enfermedad del suero, etc.
Reacciones alérgicas graves: Estas drogas se emplean como coadyuvantes de la
adrenalina y los glucocorticoides es el edema de glotis y shock anafiláctico.
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adenoides - ​
amígdalas nasofaríngeas; tejido linfoide que se encuentra en la pared posterior
de la nasofaringe exactamente al lado opuesto de la nates posterior.
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alveolos - ​
unidades funcionales de los pulmones; están formados por una sola capa de células
epiteliales que separan el aire pulmonar de la sangre; constituyen el lugar donde la sangre
cede bióxido de carbono a cambio de oxígeno.
anoxia - ​
condición caracterizada por deficiencia de oxígeno.
arterias - ​
vasos que transportan sangre oxigenada a todo el cuerpo.
base del pulmón - ​
parte del pulmón que descansa sobre el diafragma.
bióxido de carbono - ​
residuo del metabolismo celular que tiene que ser eliminado del
cuerpo; se intercambia en los alveolos pulmonares por oxígeno.
bostezo - ​
inspiración seguida por una espiración suspirante; sirve para ventilar de modo rnás
completo los pulmones.
bronquiolos - ​
subdivisiones de los bronquios secundarios (divisiones más pequeñas de los
bronquios primarios), los cuales se subdividen aún más en ramas microscópicas llamadas
conductos alveolares.
bronquios - ​
conductos para el paso de aire que resultan de la división de la tráquea en un
bronquio primario derecho y un bronquio primario izquierdo; la estructura de los bronquios es
similar a la de la tráquea y presenta el mismo tipo de anillos cartilaginosos y el mismo tejido
epitelial ciliado.
bronquios secundarios - ​
subdivisiones de los bronquios primarios; los bronquios secundarios
se dividen además en conductos aéreos más pequeños llamados bronquiolos.
capacidad inspiratoria - límite de inspiración máxima; consta de una respiración normal con
el cuerpo en reposo (unos 500 ml) y el aire adicional que se puede tomar con esfuerzo;
aproximadamente 3800 ml.
capacidad pulmonar total - ​
la capacidad vital de aire más el volumen residual; la capacidad
pulmonar total representa unos 6000 ml de aire.
capacidad vital - ​
volumen máximo de aire que se puede expulsar con un esfuerzo deliberado
después de una inspiración máxima; la capacidad vital promedio es de 4800 ml.
capilares - ​
pequeños vasos sanguíneos que funcionan en el transporte de sangre a las células
individuales; los capilares también rodean a los alveolos, donde se realiza el intercambio
gaseoso pulmonar.
cartílago tiroides - ​
manzana de Adán; prominencia en la pared anterior de la laringe que se
puede aprecias a través de la piel; el cartílago tiroides es por lo general más prominente en
los hombres que en las mujeres.
conductos alveolares - ​
subdivisiones de los bronquiolos que terminan en sacos alveolares, las
paredes de los cuales constan de alveolos (estructuras en las que aire pulmonar y sangre están
separados únicamente por una sola capa de células epiteliales).
cornetes - ​
procesos óseos que se proyectan en la pared lateral de la nariz interna y que
dividen cada cavidad nasal en tres conductos (meatos superior, medio e inferior).
cuerdas vocales - ​
bandas fibrosas situadas en el interior de la laringe; el tono de la voz está
detenninado por la longitud y tensión de las cuerdas vocales.
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diafragma - ​
vasta lámina muscular arqueada con su convexidad (curva) dirigida hacia la
cavidad torácica; el diafragma separa completamente las cavidades abdominal y torácica y
desempeña una función importante en la respiración.
difusión - ​
proceso mediante el cual se llega a la difusión o amplia distribución en los alveolos;
el oxígeno del aire pulmonar se difunde a la sangre, mientras que el bióxido de carbono se
difunde de la sangre al aire pulmonar; se considera que el proceso de difusión se realiza de
una concentración mayor a una menor con tendencia al equilibrio.
epiglotis - ​
cartílago pequeño, en forma de hoja, fijo al cartílago tiroides a manera de bisagra;
la epiglotis actúa como una tapa que impide la entrada de comida a la tráquea durante la
deglución.
laringofaringe - ​
porción de la faringe (garganta) que desemboca en la laringe y el esófago.
mediastino - ​
porción media del cuerpo; es también la subdivisión de la cavidad torácica que
alberga la tráquea, los grandes vasos sanguíneos y estructuras relacionadas.
espiración - ​
regreso de la pared del tórax a su posición precedente a la introducción
(inspiración) de aire; proceso por el cual el aire es expulsado de los pulmones.
estornudo - ​
acto reflejo causado por irritación de la mucosa nasal; en el estornudo se inspira
una gran cantidad de aire y luego se libera con fuerza explosiva.
faringe - ​
estructura cilíndrica que se extiende desde la base del cráneo hasta el esófago; la
faringe queda anterior a las vértebras cervicales y consta de tres partes: nasofaringe,
orofaringe y laringofaringe.
fauces - ​
abertura de la orofaringe a la cavidad oral (boca).
músculos intercostales - ​
músculos que ocupan el espacio entre las costillas; las capas de
fibras musculares se alinean en ángulos rectos entre sí y su función es ayudar en la
respiración.
nasofaringe - ​
porción de la faringe (o garganta) que se encuentra exactamente detrás de los
orificios nasales posteriores (coanas), la cual desemboca en la boca y en la laringofaringe.
neumonía - ​
enfermedad en que los alveolos se inflaman de tal modo que las secreciones
producidas se solidifican en los diminutos espacios aéreos, haciendo no funcionales algunas
porciones del pulmón.
glotis - ​
espacio que queda entre las cuerdas vocales cuando están relajadas o abiertas.
hilio - ​
hendidura en la parte media de cada pulmón a través de la cual entran al pulmón los
bronquios primarios y los vasos pulmonares.
orificios nasales posteriores o pares posterior - ​
orificios que comunican hacia la nasofaringe;
llamados también coanas,
orofaringe - ​
porción de la faringe o garganta que comunica con la boca; la abertura
correspondiente se llama fauces.
hipo - ​
acción espasmódica refleja que implica la contracción del diafragma; produce
inspiraciones espasmódicas cortas.
hipoxia - ​
deficiencia de oxígeno.
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huesos palatinos - ​
huesos que founan el piso de la cavidad nasal; los huesos palatinos separan
las cavidades nasales de la cavidad oral (boca).
oxihemoglobina - ​
pigmento rójo de los critrocitos que transporta oxígeno.
pilares o cruz del diafragma - ​
fibras musculares del diafragma que se originan en la parte
lumbar de la columna vertebral,
plasma - ​
líquido que forma parte de la sangre en el que están suspendidos los elementos
figurados (glóbulos).
inspiración - ​
acto de introducir aire a los pulmones mediante expansión de la cavidad
torácica.
laringe - caja de la voz; se encuentra anterior a la faringe y se extiende desde la base de la
lengua hasta el punto donde comienza la tráquea.
pleura - ​
membrana serosa que consta de dos capas: una externa o parietal que recubre toda
la cavidad torácica y una interna o visceral que cubre la superficie externa de cada pulmón.
Estas capas circundan completamente un espacio conocido como cavidad pleural. La pleura
está humedecida por una secreción serosa que facilita los movimientos de los pulmones en el
tórax. Hay dos pleuras, la derecha y la izquierda.
pleura visceral - ​
revestimiento membranoso externo de los pulmones.
pleuresía - ​
inflamación de la membrana pleural.
pulmones - ​
órganos elásticos, ligeros, esponjosos y en founa de conos que ocupan la parte
lateral de la cavidad torácica; los pulmones constituyen el sitio de intercambio de oxígeno (de
la atmósfera) por bióxido de carbono (de la sangre).
respiración externa - ​
intercambio de bióxido de carbono (de la sangre) por oxígeno (del aire
pulmonar) que se realiza mediante difusión a través de las delgadas paredes de los alveolos
pulmonares.
respiración interna - ​
intercarnbio de gases entre los líquidos circulantes y los tejidos.
senos - ​
cavidades en los huesos que forman el cráneo; los senos funcionan para aligerar los
huesos del cráneo, para secretar moco en los conductos nasales y como caja de resonancia del
habla.
tonsilas linguales - ​
órganos linfoides situados en la base de la lengua.
tonsilas nasofaríngeas - ​
adenoides; tejido linfoide localizado en la nasofaringe, sobre la
pared posterior, al lado opuesto de los orificios posteriores de la cavidad nasal.
tonsilas palatinas - ​
tejido linfoide localizado en la orofaringe. Las tonsilas palatinas se
localizan detrás y debajo de los pilares de las fauces (orificio que conecta la boca con la
orofaringe); son las amígdalas que se extirpan muy comúnmente mediante intervención
quirúrgica.
tórax - ​
cavidad del pecho; el tórax tiene tres subdivisiones: la subdivisión pleural (que
alberga los pulmones); la subdivisión mediastínica (que alberga la tráquea, los grandes vasos y
estructuras relacionadas); y la subdivisión pericárdica (que contiene al corazón).
tos - ​
mecanismo espirador forzado que funciona para quitar obstáculos de la vía aérea
inferior.
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tráquea - ​
tubo muscular alargado de unos 10 0 12 ​
cms. de longitud en el cual están
contenidos unos cartílagos en forma de C; la superficie interna de la tráquea está formada por
epitelio ciliado que barre partículas contaminantes hacia la faringe, donde son deglutidas.
traqueostomía - ​
abrir la tráquea y colocar un tubo en ella para mantener una vía aérea
abierta por períodos mayores que en la traqueotomía (en la que no se coloca un tubo).
traqueotomía - ​
incisión o abertura en la superficie anterior de la tráquea para proporcionar
una vía permeable (abierta) a un individuo con obstrucción respiratoria.
venas - ​
vasos que llevan sangre deficiente en oxígeno a los pulmones para su oxigenación
(intercambio de bióxido de carbono por oxígeno).
ventanas de la nariz - ​
orificios externos de la cavidad nasal (técnicamente llamadas nates u
orificios nasales anteriores).
vértice del pulmón - ​
porción aguda superior del pulmón.
volumen corriente - ​
cantidad de aire que se toma en una inspiración normal con el cuerpo en
reposo (unos 500 ml).
volumen espiratorio de reserva - ​
cantidad de aire que se puede expulsar o exhalar con
esfuerzo después de una espiración normal (llega a 1000 ml aproximadamente).
volumen inspiratorio de reserva - ​
cantidad de aire que se puede tomar después de una
inspiración normal con el cuerpo en reposo (más o menos unos 3300 ml).
volumen residual - ​
cantidad de aire que queda después de una espiración forzada;
aproximadamente 1200 ml de aire.
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