ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Carvajal Ramos M, Sánchez Sánchez M, Cornide Santos I, Panadero Carlavilla FJ
El pH refleja la concentración de cationes de hidrógeno presentes en una determinada
sustancia, y se define como el logaritmo negativo de base 10 de la cantidad de hidrogeniones
presentes en dicha sustancia. Es una medida de la acidez de una sustancia.
pH = - log10 [H+]
El mantenimiento de un pH adecuado es esencial para el correcto funcionamiento de las
células. En el cuerpo humano el pH sanguíneo normal se encuentra entre 7,35-7,45, por
debajo de 7,35 de pH hablamos de acidosis, y por encima de 7,45 hablamo s de alcalosis.
De manera habitual, diariamente, el organismo libera una gran cantidad de ácidos producto
del metabolismo celular y de los procesos de nutrición y degradación de los sistemas tisulares.
A pesar de ello, la concentración de hidrogeniones libres permanece estable , fija , en los
diversos compartimentos corporales. Esto ocurre gracias a la acción de sistemas
“tamponadores”, de amortiguación, fisiológicos que actúan con gran inmediatez cada vez que
ocurre una alteración significativa en las concentraciones de hid rogeniones. Pero también
gracias a la implicación de sistemas “excretores” de aniones o más bien “neutralizadores de
aniones” localizados en el pulmón y en el riñón, y que en definitiva son los responsables del
adecuado mantenimiento del pH.
Para llegar a entender el funcionamiento de estos sistemas, así como la regulación del pH ,
debemos clarificar algunos conceptos:
- Ácido.- sustancia capaz de ceder hidrogeniones
- Base.- sustancia capaz de aceptar H+
- Acidemia.- aumento en plasma de la concentración de H+
- Alcalemia.- disminución plasmática de la concentración d e H+
- Acidosis.- situación donde se produce un incremento de H+
- Alcalosis.- situación en la que se produce una disminución de H+
- Anión GAP.- El mantenimiento de la electroneutralidad es básico para el funcionamiento
celular, de tal manera que las cargas positiva s (cationes) deben igualarse a las cargas
negativas (aniones). Cuando esto no ocurre, se produce un “fallo” en la equivalencia, una falta
de unos u otros elementos. Este fallo, este “agujero” que queda entre las cargas positivas y las
negativas es lo que se denomina anión GAP. Se calcula con la formula
Na-(CL- +HCO3) y el valor normal oscila entre 8-16 mEq
8.- Sistemas de tampón (buffers).- un buffer es un sistema formado por un ácido débil y una
sal fuerte de dicho ácido. Se encargan de “amortiguar”, de neutralizar los cambios de acidez
de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o una base, de manera que el pH no sufra
variaciones. Su acción es inmediata , así como su efecto. La situación ideal es aquella en la
que existen en la solución la misma cantidad de ácido que de base para poder tamponar tanto
el exceso de ácido como el exceso de base.
Hablamos de acidosis o alcalosis respiratoria cuando las concentraciones que se modifican
son las de PCO2 (presion de anhídrido carbónico manejada en primera instancia por la
ventilación pulmonar) y de acidosis o alcalosis metabólica cuando lo que se modifica es la
concentración de bicarbonato (HCO3 – manejo que corresponde al riñón)
El pH, como ya hemos dicho, se define por la concentración de hidrogeniones H+, y se regula
mediante la siguiente ecuación:
H2O + CO2
?
H+ + HCO3-
De tal manera que en el mantenimiento del equilibrio del pH , interviene el bicarbonato (HCO3 ), generando o eliminando agua (H2 O) y dióxido de carbono (CO2 ), en función del
equilibrio de la ecuación.
Valores en sangre arterial
· pH ? 7,35 – 7,45
· PCO2 ? 35 – 45 mmHg
· Bicarbonato ? 21 – 30 mEq/l
Para el mantenimiento de este equilibrio ha y dos sistemas cuya participación es fundamental.
El sistema respiratorio es el sistema rápido que tarda aproximadamente 1 hora en actuar; lo
que hace es eliminar más o menos CO2 , en función de los requerimientos metabólicos (dibujo
1). El sistema renal es un sistema más lento, tarda entre 24-48h en iniciarse, pero su duración
es más larga. Actúa regulando el tampón bicarbonato, principalmente a nivel de la reabsorción
del bicarbonato filtrado en orina, y la excreción de amoniaco (dibujo 2).
Habitualmente la concentración de H+ en el liquido extracelular es baja (aprox. 45 nEq/l)
aunque bien es cierto que pequeñas variaciones en esta concentración pueden suponer
alteraciones muy importantes en el funcionamiento celular, por tanto existen unos valores de
concentración de H+ en los que es posible vivir, mientras que cifras por exceso o por defecto
de esos valores son incompatibles con la vida. Estos valores oscilan entre 16 -160 nEq/l , lo
que equivale a un pH comprendido entre 6,80 y 7,80
En el catabolismo celular, el principal producto de degradación es el CO2 , ya que supone un
98% de la carga total de ácidos. Realmente no es un ácido en sí mismo ya que no contiene H+,
pero en la reacción de hidratación catalizada por la anhidrasa carbonica genera ácido
carbónico (H2 CO3) que ya sí contiene hidrogeniones
CO2 +H2 O =H2 CO3
>< H+ + HCO3 -
El CO2 es un elemento gaseoso que será eliminado por el pulmón, sin que se produzca una
retención neta de ácidos. Es un ácido volátil. Pero existe un pequeño porcentaje de ácidos
producidos en nuestros sistemas, que no son volátiles, que no pueden ser eliminados vía
ventilación. Hasta un 2% del total de la carga ácida. Estos ácidos, ácidos fijos, provienen
básicamente de la degradación de los aminoácidos sulfurados, y deben ser eliminados vía
renal.
FISIOLOGÍA
Como ya hemos comentado, en el organismo se producen diariamente una cantidad
importante de ácidos (50-100 mEq/día) provenientes en su mayoría de la degradación de los
aminoácidos sulfurados (metionina, cisterna) y de los cationicos (lisina, arginina). Los
hidratos de carbono y las grasas se metabolizan como productos neutros, aunque en
determinadas circunstancias (hipoxia, déficit de insulina, etc.) pueden incrementar la carga
ácida total. Estos ácidos deben ser eliminados necesariamente del organismo. Los sistemas de
evacuación de los “acidos fijos” son lentos; sin embargo disponemos de mecanismos para
eliminar la acidez o el aumento de la concentración de H+, que actúan de manera coordinada.
Una primera barrera, los sistemas tamponadores, una segunda barrera, la regulación
respiratoria y finalmente una tercera barrera, la regulación renal.
En el compartimento extracelular, contamos con sistemas tampón formados por el
bicarbonato – CO2 en plasma y líquido intersticial, la Hb en los hematíes, y por último las
proteínas plasmáticas y el fosfato tanto en plasma como en hematíes y en el líquido
intersticial
En el compartimento intracelular los tampones más importantes son el sistema fosfato
disódico/monosódico, las proteínas intracelulares y la Hb.
El sistema del bicarbonato supone el 75% de la capacidad tamponadora del organismo, y es
un complejo muy eficaz ya que su componente ácido, el CO2 , es un gas muy difusible, lo que
nos ofrece una modificación casi instantánea de sus niveles mediante la regulación
ventilatoria. En cuanto a los sistemas intracelulares, los H+ son integrados dentro de la célula,
intercambiándose por Na+, K+ y lactato, siendo de este modo neutralizados. Este proceso es
más lento, pudiendo durar hasta 4-6 horas
La segunda línea, es la respiración, que retiene o elimina CO2 según sea necesario. El CO2
resultante del catabolismo tisular, se moviliza al plasma donde puede o bien disolverse, o bien
hidratarse formando bicarbonato; aunque en su mayor parte pasa al interior del hematíe,
donde una gran cantidad se hidrata para formar bicarbonato gracias a las elevadas
concentraciones de anhidrasa carbonica existentes en el hematíe. Otra porción se une a la Hb,
formando compuestos carbamino. En estos procesos se liberan H+ que son captados por los
fosfatos intraeritrocitarios y sobre todo por la Hb. La Hb se comporta como una base, en
condiciones normales con predominio de cargas negativas, siendo por tanto capaz de aceptar
H+.Cuando ésta se desoxigena, aumenta su carácter básico, y por tanto es capaz de aceptar
aún una mayor concentración de H+; además esto sucede en los tejidos donde suelta el O2 y
recoge el CO2 , aumentando su concentración de H+. En el interior del hematíe se forma,
entonces bicarbonato, de manera que superados unos límites es vertido a plasma, lo que hace
que la sangre venosa sea más rica en concentración de bicarbonato que la sangre arterial.
En el pulmón, aumenta la PCO2 en el eritrocito , que a partir de ciertas concentraciones es
vertido al plasma, el CO2 difunde con gran facilidad y atraviesa la barrera alveolo-capilar
siendo eliminado con el aire espirado. De modo que cuando la PCO2 aumenta, aumenta la
ventilación alveolar , se elimina el exceso de CO2 y en condicio nes normales con un pulmón
normofuncionante no aparecen ni hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no
responde o existen alteraciones en la ventilación, el CO2 se acumula y cuando se saturan los
buffers se produce acidosis respiratoria por aumento de pCO2 y de ácido carbónico.
El riñón regula la excrecion de H+, siempre y cuando existan unos niveles adecuados de
bicarbonato. Esto implica que la reabsorción tubular del bicarbonato que se ha filtrado en el
glomerulo debe ser adecuada. Se realiza en el tubo colector y en el tubo proximal y depende
básicamente de la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo, (por debajo de ciertas
concentraciones se absorbe todo el bicarbonato que llega), del nivel de PCO2, del grado de
replección del volumen extracelular, del nivel de potasio plasmatico y del nivel de
mineralocorticoides.
Pero también es necesario que el bicarbonato que se ha utilizado en la neutralización de los
ácidos fijos sea repuesta. Ello se consigue mediante la eliminación de H+, tanto en el túbulo
proximal mediante un sistema de cotransporte con Na, y en el tubo colector mediante un
sistema de transporte activo primario.
CLASIFICACIÓN
En las alteraciones del equilibrio ácido-base, se produce primero el trastorno inicial que da
lugar a la alteración, y a continuación se ponen en marcha los mecanismos de compensación
iniciales, y tardíos. Esto es muy importante, porque en ocasiones nos encontramos con un pH
normal (puesto que los mecanismos de compensación ya se han puesto en marcha) y son las
alteraciones del CO2 y bicarbonato las que nos ayudan a orientar el trastorno. La
compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda entre 6 y 12 horas en comenzar
y lega a ser de máxima eficacia en días o semanas tras el inicio. La compensación respiratoria
de los problemas metabólicos se pone en marcha de manera inmediata, aunque su efecto
máximo se obtiene en las siguientes 12- 24 horas(tabla 1)
ACIDOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS
METABOLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALTERACIÓN
INICIAL
RESPUESTA
COMPENSADORA
RELACIÓN FINAL
? H -CO3
? PaCO2
? H- CO3 ?PaCO2 ?pH
? H -CO3
? PaCO2
? H- CO3 ? PaCO2 ? pH
? PaCO2
? H -CO3
? H -CO3 ? PaCO2 ? pH
? PaCO2
? H -CO3
? H -CO3 ? PaCO2 ? pH
Tabla 1. Mecanismos iniciales y compensadores en los distintos síndromes ácido-base.
ACIDOSIS METABÓLICA
Es la situación que se da con mayor frecuencia . Se produce por un descenso del bicarbonato
(alteración inicial), que produce como respuesta compensadora una hiperventilación (al
aumentar la frecuencia respiratoria se elimina más rápidamente el exceso de CO2 generado).
En la acidosis metabólica, el riñón no es capaz de eliminar el exceso de hidrogeniones y no
recupera una cantidad suficiente de bicarbonato
El descenso inicial del bicarbonato puede deberse a dos grandes causas: por aumento de las
pérdidas, o por consumo elevado, en las situaciones de aumento de producción de ácidos
endógenos (recordemos que el bicarbonato se consume en los sistemas de tampón buffer).
Las pérdidas se producen principalmente a nivel del tubo digestivo, o renal. En cuanto a las
pérdidas renales el grupo de patologías más frecuentes lo constituyen las acidosis tubulares
renales. De las patologías digestivas que causan pérdida de bicarbonato la más frecuente es la
diarrea, aunque también se da en fístulas a distintos niveles, o con algunos tratamientos. Otras
causas de pérdida son minoritarias.
Las situaciones de aumento de producción de ácidos endógenos son cinco principalmente:
cetoacidosis diabética, acidosis láctica, intoxicaciones, rabdomiolisis e insuficiencia renal.
Tabla 2. Clasificación Acidosis Metabólica
ACIDOSIS METABOLICA
? Por pérdida de bicarbonato
Renales
ATR (acidosis tubular
renal tipos 1,2,3 y 4)
Digestivas
Diarrea
Fístulas
entéricas
(pancreáticas,
biliares,
intestinales)
Ostomías intestinales
?
Por aumento de
ácidos endógenos
producción de
Cetoacidosis diabética
Intoxicaciones
Insuficiencia Renal.
La clínica que presenta un paciente con acidosis metabólica es bastante inespecífica, pudiendo
presentar taquicardia, taquipnea, hiperventilación (respiración de Kussmaul) sudoración, y en
casos más graves hipotensión, arritmias, disminución del nivel de conciencia y coma. Son
todos ellos síntomas muy inespecíficos, por lo que para el diagnóstico será necesaria, aparte
de una correcta anamnesis y exploración física, un análisis de sangre, que incluya gasometría
(para valorar la concentración de CO2 ), pH y bicarbonato, así como otros parámetros
bioquímicos.
El tratamiento varía en función de la situación clínica, aunque es básico iniciarlo con una
correcta hidratación. Debe tratarse la patología desencadenante de la acidosis (por ejemplo, en
caso de cetoacidosis diabética, empezaremos tratando la descompensación hiperglucémica).
Normalmente la administración intravenosa de bicarbonato se reserva para acidosis graves
(pH < 7,20), o en casos en los que no se puede tratar la causa subyacente, por lo que en la
mayoría de las situaciones no suele ser necesario.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
En la acidosis respiratoria el problema inicial es la retención, ya sea aguda o crónica, de CO2
que se produce como consecuencia de un descenso en la ventilación respiratoria. En
situaciones agudas, en las que el riñón no tiene tiempo de compensar dicha retención de CO2,
se produce un descenso del pH. En situaciones crónicas, como ocurre en enfermos de
bronquitis crónica, por ejemplo, el riñón sí tiene tiempo de compensar, y se mantiene el pH en
límites normales, a costa de un aumento crónico de bicarbonato.
La situación aguda más frecuente es la crisis asmática, en la que se produce una disminución
brusca de la ventilación. Como el riñón no tiene tiempo de poner en marcha sus mecanismos
compensadores, el pH desciende bruscamente, por acumulación de hidrogeniones (acidosis).
Puede aparecer disnea, taquipnea y sudoración, llegando a ser muy grave si no se trata con
celeridad. También puede producirse hipoventilación en TCE severos, traumatismos
torácicos, o con algunos fármacos (sedantes del SNC principalmente)
Los pacientes broncópatas crónicos, en los que como hemos dicho, se pone en marcha el
mecanismo de compensación renal, habitualmente no presentan síntomas (sólo podríamos
verlo en un análisis de sangre, que incluya PaCO2 y bicarbonato). Pero en caso de
reagudizaciones de su patología (por ejemplo en caso de infecciones respiratorias, o
broncoespasmo asociado), se produce una retención brusca de CO2, que el riñón difícilmente
puede compensar, puesto que los niveles de bicarbonato se encuentran ya descendidos, y la
situación clínica puede ser grave, con somnolencia e incluso disminución del nivel de
conciencia.
Tabla 3. Clinica y mecanismos de compensación en las Acidosis Respiratorias
Clínica
CO2
Bicarbonato
pH
Paciente broncópata crónico
Descompensación
Situación crónica
aguda
NO
SI
?
????
?
?
NORMAL
ACIDOSIS
Paciente asmático
Sin patología
broncoespasmo
NO
NORMAL
NORMAL
NORM A L
SI
?
?
ACIDOSIS
Lo vemos claramente en la tabla 3. Un paciente broncópata crónico, no presenta síntomas, y
mantiene pH equilibrado a pesar de retener crónicamente CO2, porque el riñó n compensa la
situación elevando el bicarbonato. En una descompensación aguda, sin embargo, no puede
compensar, por lo que sube rápidamente el CO2, y se instaura la situación de acidosis. Sin
embargo un paciente asmático, clínicamente controlado, sus parámetros bioquímicos se
mantienen equilibrados en situación de salud, pero cuando presenta broncoespamo, se
produce retención brusca de cO2 que el riñón no puede compensar, por ser demasiado rápido,
por lo que se produce acidosis sin elevarse el bicarbonato.
ALCALOSIS METABÓLICA
El mecanismo inicial en este caso es la pérdida, ya sea renal o digestiva, de ácidos, o bien
(aunque mucho menos frecuente) el aporte externo de álcalis. Para que se instaure la alcalosis
es además necesario que exista alguna patología que impida al riñón eliminar correctamente el
exceso de bicarbonato que se genera al intentar mantener el pH correcto. Esto ocurre en
situaciones de depleción de volumen y potasio.
Para diagnosticar alcalosis metabólica debemos tener un pH > 7,45, y un bicarbonato > 26
mEq/l.
La causa más frecuente de esta situación, por otro lado infrecuente, es la que se deriva de la
pérdida simultánea de cloro e hidrogeniones, ya sea a través de pérdidas digestivas (vómitos
persistentes, lavado gástrico, diarrea, laxantes) o renales (diuréticos). Otras causas menos
frecuentes son el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de Cushing y el hipotiroidismo.
Clínicamente la alcalosis metabólica se caracteriza por respiraciones lentas y superficiales,
esto es por hipoventilación para tratar de retener CO2 y compensar el déficit de ácidos Los
síntomas son bastante inespecíficos y estan en relación con la depleción de volumen, la
hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico) y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania), llegando
en casos graves a la disminución del nivel de conciencia.
El tratamiento se basa en la reposición de volumen, con suero salino fisiológico, y potasio. Y
en su caso, el tratamiento de la causa subyacente. En alcalosis graves ó que no respondan al
tratamiento puede ser necesario recurrir a la hemodiálisis.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se produce, al contrario que en el caso anterior, en situaciones de
hiperventilación pulmonar. En situaciones agudas, en las que el riñón no tiene tiempo de
compensar, se pueden producir parestesias, calambres musculares, taquicardia, y en casos
graves tetania y alteración del nivel de conciencia.
La causa mas frecuente es la crisis de ansiedad, en la que se produce un aumento de la
frecuencia e intensidad de la respiración. Por eso en las crisis de ansiedad pueden aparecer
calambres, e incluso sincopes (perdida momentánea del conocimiento). El tratamiento puede
ser respirar el propio aire expelido en una bolsa, porque al inhalar de nuevo el CO2 recién
exhalado, se evita la hipocapnia (niveles de CO2 por debajo del límite normal) y sus
posteriores consecuencias.
Otras causas menos frecuentes son las enfermedades del SNC, la intoxicación por salicilatos,
la hipoxia o hipotensión, y también en algunas enfermedades de los pulmones, como
infecciones, edema o embolismo pulmonar.
CONCLUSIONES
1.- Los trastornos del equilibrio ácido-base son poco frecuentes, pero pueden llegar a
ser muy graves si no se diagnostican y se tratan adecuadamente.
2.- El pH en sangre debe esta en condiciones normales entre 7,35 – 7,45.
3.- En el cuerpo humano, dicho equilibrio se mantiene gracias a dos mecanismos, uno de
inicio rápido, del que se encarga el pulmón, regulando la ventilación y con ello la
eliminación de CO2 , y otro de inicio lento, renal, a través de la eliminación urinaria de
bicarbonato. De cualquier modo, el mecanismo más importante y eficaz para mantener
un adecuado equilibrio es el buen funcionamiento de los sistemas intra y extracelulares
de tamponamiento (buffers).
4.- Para su correcta valoración no es sólo necesario saber el pH sanguíneo sino también
los niveles de CO2 y bicarbonato en sangre.
5.- Las situaciones clínicas más frecuentes son las acidosis. Cetoacidosis diabética en el
grupo de las acidosis metabólicas, y bronquitis crónica y broncoespasmo en el grupo de
las acidosis respiratorias.
REFERENCIAS.M.T León Martín, R. Salcedo Martínez, J.G Sentenac Merchán Manual de Protocolos y
Actuaciones en Urgencias del Complejo Hospitalario de Toledo, Cap 97. Trastornos del equilibrio ácido-base..
Manual muy útil de consulta rápida. Fácil y accesible.
2.
Harrison et al. Manual de Medicina Interna. Adecuado para ampliar información, aunque
excesivamente farragoso si se desconoce el tema. Útil para ampliar el tema.
3.
Lennhinger, Nelson, Cox. Principios de Bioquímica. Manual extenso de bioquímica. Muy útil para
comprender la estructura de las biomoléculas y el metabolismo a nivel bioquímico. Especialmente interesante es
el capítulo 4, donde se explica con detalle el mecanismo de los tampones ácido-base.
4.
Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Es un pequeño manual de consulta. Muy sencillo y de
fácil manejo, aunque no muy extenso.
1.