primer-en-medicina-interna-2013.

Universidad Nacional Autónoma de
Honduras
Facultad de Ciencias Médicas
Postgrado en Medicina Interna
Protocolos de
Medicina Interna
Hospital Escuela Universitario
2da Edición
Tegucigalpa, Honduras
Noviembre 2013
Prólogo
Frecuentemente los médicos residentes que comienzan un programa de
especialización se enfrentan a pacientes graves sin una adecuada base teórica y
sin literatura seria de consulta rápida. Por este motivo, presentamos esta
propuesta que consiste en revisiones rápidas de las patologías de emergencia más
frecuentes en nuestro hospital, actualizadas, de fácil aplicación a nuestro medio y
diseñadas para llenar vacíos y dudas al enfrentar un paciente grave. En cada
capítulo se refiere al lector a lecturas complementarias para satisfacer la
necesidad de mayor profundidad. Cada tema ha sido preparado por un médico
residente y revisado por médicos especialistas de reconocido prestigio y
experiencia. Recordamos al lector que los conceptos aquí descritos son los más
actuales al momento de su elaboración y que están sujetas a cambio a partir
del surgimiento de nueva literatura y evidencia científica. Igualmente, las
recomendaciones expresadas sólo constituyen sólo guías y sugerencias; su
aplicación no corresponde a todos los pacientes y depende de la situación clínica
del mismo y de otras circunstancias especiales.
Los Residentes de Tercer Año del postgrado en Medicina Interna hemos
preparado este proyecto dirigido a nuestros compañeros residentes, esperamos
les sea de utilidad y agrado.
Residentes de Tercer Año
Medicina Interna 2012.
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Prologo Segunda Edición:
Esta segunda edición fue ampliada con algunos temas de interés cotidiano en
nuestro Hospital; Los temas fueron basados con guías de manejo de Sociedades
Norteamericanas y Europeas, enriquecidos con algunos artículos de revisión; Es
importante que el lector comience a consultar datos locales para la elaboración de
protocolos de nuestro hospital, avalado en literatura nacional e internacional, ya
que tenemos potencial y medios para la elaboración de estudios de alcance
nacional.
Esperamos que nuestro esfuerzo sea útil a las nuevas generaciones, y que ellos
sigan mejorando dia a dia, recuerden que de los libros se adquiere conocimiento,
pero con cada paciente que vemos adquirimos sabiduría, y nos formamos como
médicos.
Esperamos sea de su agrado, y enriquezcan con sus aportes las futuras ediciones.
Residentes de Tercer Año
Medicina Interna 2013.
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Autores
Residentes de Tercer Año Postgrado en Medicina Interna
Dr. Oscar Gómez Madrid
Jefe de Residentes
Dr. Juan Pablo Araica Gallo
Subjefe de Residentes
Dra. Caroline Gabriela Andrade
Jefe de Guardia
Dr. Juan José Flores
Jefe de Guardia
Dr. Balduino Yeriell Cárcamo
Dr. Daniel Sánchez Amaya
Dr. Elvin Omar Videa Irías
Dra. Gloria Inestroza
Dr. Tirzo Israel Godoy
Dr. Daniel Sánchez, Dr. Juan Pablo Araica, Dr. Juan José Flores, Dr. Oscar Gómez, Dra. Caroline
Andrade, Dr. Balduino Cárcamo, Dr. Elvin Videa, Dra. Gloria Inestroza y Dr. Tirzo Godoy.
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Autores Revisión 2013
Residentes de Tercer Año Postgrado en Medicina Interna
Dr. Alfonso Rivera
Jefe de Residentes
Dra. Sandra Marcela Silva
Subjefe de Residentes
Dr. Ramón Yefrin Maradiaga
Coordinador académico
Dr. Gerson Andino
Jefe de Guardia
Dra. Lourdes Alejandra Burdet
Dra. Erika María Betancourth
Dra. Evelyn Pamela Garay
Dr. Carlos Coel Cruz
Dr. Víctor Hugo Fúnez
De pie: Dr. Gerson Andino, Dra. Erika Betancourth, Dr. Victor Funez, Dra Lourdes Burdet, Dra. Evelyn
Garay, Dra. Sandra Marcela Silva, Abajo: Dr. Carlos Cruz, Dr. Ramón Yefrin Maradiaga, Dr. Alfonso
Rivera
Contenido
Prólogo
Sección 1: Cardiología
EKG
Arritmias
Infarto agudo de miocardio con elevación de ST
Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST
Angina inestable
Stent medicados
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica
Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar
Fibrilación auricular
Aortopatias
Sección 2: Cuidados Críticos
Choque
Sepsis, choque séptico y disfunción multiorgánica
Hiponatremia
Hipopotasemia
Edema agudo de pulmón
Síndrome de distrés respiratorio del
adulto Reanimación cardiopulmonar
avanzada Trastornos Acido Base
Síndrome de HELLP
Coagulación intravascular diseminada
Líquidos de reanimación
Síndrome Compartamental abdominal
Sección 3: Endocrinología
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico
Pie diabético
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Tormenta tiroidea
Hipotiroidismo
Manejo de Diabetes Mellitus
Sección 4: Gastroenterología
Pancreatitis aguda
Sangrado digestivo alto variceal y no variceal
Sección 5: Infectología
ITU y Pielonefritis
Infecciones
intraabdominales
Infecciones en partes
blandas Neutropenia febril
Diarrea aguda
Dengue
Endocarditis bacteriana
Tuberculosis
Hepatitis C
Candidiasis
Sección 6: Nefrología
Insuficiencia renal aguda
Rabdomiólisis
Secreción inadecuada de hormona antidiurética
Nefropatía por contraste
Terapias lentas continuas
Sección 7: Neumología
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonía
Destete ventilación Mecánica
Sección 8: Neurología
Meningitis bacteriana aguda
Evento cerebro vascular isquémico
Evento cerebro vascular
hemorrágico
Status epiléptico
Dolor crónico
Sección 9: Procedimientos
Punción lumbar
Catéter venoso central
Intubación endotraqueal
Sección 10: Patología Diversa
Mordedura por serpiente
Aféresis terapéutica
Intoxicación alcohólica aguda
Otras Intoxicaciones Aguda
Malapraxis Médica
Vacunas en adultos
Dietas
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Revisores
Dr. Giovanni Erazo
Medicina Interna
Dr. Juan Carlos Zapata
Medicina Interna - Gastroenterología
Dr. Efraín Bu
Medicina Interna - Infectología
Dra. Elsa Palau
Medicina Interna - Infectología
Dr. Elio Mena
Nefrología
Dr. Justo Oyuela
Nefrología
Dra. Cecilia Varela
Medicina Interna – Neumóloga
Dr. Fernando Fajardo
Nefrología
Dr. Lázaro Molina
Neurología
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 1
Cardiología
Electrocardiografía
Arritmias
Infarto agudo de miocardio con elevación de ST
Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST Angina inestable
Uso de stent medicados
Manejo cardiopatía isquémica Cronica
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica
Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar
Fibrilación auricular
Aortopatías
Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Electrocardiografía
Dr. Tirzo Godoy
MR3 Medicina Interna
Definición:
El electrocardiograma (ECG, EKG) es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón, detectada mediante
electrodos Colocados en la piel. El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (así 25
mm = 1 seg; 5 mm =n0.2 seg y 1 mm = 0.04 seg) y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.
ColocacióndelosElectrodos
Derivaciones
Las disposiciones específicas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la práctica clínica se utilizan un
número de doce estándares, clasificadas de la siguiente forma:
DerivacionesdelPlanoFrontal
1- Derivaciones Bipolares Estándar
Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligió Einthoven para registrar los potenciales eléctricos
en el plano frontal. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un
electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de
potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados:
DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-) DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-) DIII: Pierna izquierda (+) Brazo
izquierdo (-) El potencial eléctrico registrado en una extremidad (a más de doce centímetros del corazón), es el mismo
sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o
en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal (Ley del infinito
eléctrico).
2-DerivacionesAmplificadasdelPlanoFrontal.
Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran monopolares (VR, VL y VF),
pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas (aVR, aVL
y aVF). En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior,
sino que colo el electrodo
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo.
Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma:
aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-) aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho + Pierna
Izquierda (-) aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)
La letra «a» indica que la amplitud ha sido aumentada ± 50% para facilitar su lectura. Esta clasificación puede prestarse
para confusiones, pues las tres últimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los
miembros, para diferenciarlas de las bipolares estándar (I, II, III) siendo realmente bipolares.
Derivaciones del Plano Horizontal
Son derivaciones verdaderamente mono o unipolares, pues comparan la actividad del punto en que se coloca el
electrodo a nivel
precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD,
que da como resultado 0).
La localización precordial de los electrodos es la siguiente: V1: 4º espacio intercostal con línea para esternal derecha. V2:
4º espacio intercostal con línea para esternal izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4.
V4: 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izquierda. V5: 5º espacio intercostal con línea axilar anterior
izquierda. V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda.
Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo Cardiaco
1-DespolarizaciónAuricular
El impulso se origina en el nodo sino auricular (NSA) y se propaga concéntricamente despolarizando las aurículas y
produciendo la
Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda.
2-DespolarizaciónVentricular
La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular, en dirección de izquierda a derecha,
luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los
ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo
izquierdo es mayor que el derecho.
Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG.
3-RepolarizaciónVentricular
La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la
despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situación es debida a que en la
repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio
al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.
Segmentos del EKG (Electrocardiograma)
La onda P representa la activación auricular; el intervalo PR es el tiempo desde el comienzo de la activación auricular
hasta el comienzo de la activación ventricular. El complejo QRS representa la activación ventricular y su duración. El ST
y la onda T representan la repolarización ventricular. El intervalo QT es la duración de la activación y recuperación
ventricular. La onda U probablemente representa post-despolarizaciones en los ventrículos
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Definiciones de las configuraciones del EKG
Ondas
Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de
amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm.
Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular. Valor normal: 0.04-0.12 seg.
Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera
deflexión positiva durante la despolarización ventricular.
Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular. El colocar una apóstrofe (') indica que es la
segunda deflexión en ese sentido. Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.
Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarización
de los músculos papilares.
Intervalos
R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarización auricular y el retraso A-V. Valor
normal: 0.12– 0.20 seg.
QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal:
0.08 –0.10 seg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia
con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal: 0.35 – 0.44 seg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.
Segmentos
ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.
Análisis: Ritmo Eje y Frecuencia
Cuando analizamos un trazado electrocardiográfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la
calibración del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemática y ordenada determinando el ritmo, el eje
y la frecuencia, y finalmente la morfología del trazado.
Ritmo
Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA está
actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son:
• Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS.
• La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR.
• La Frecuencia Cardíaca debe estar entre: 60 - 100 lat./min.
• Los Intervalos PR y RR deben ser regulares (variación menor del 10%).
Eje
El corazón tiene un eje eléctrico que representa la dirección en la cual se propaga principalmente la despolarización ventricular.
Su representación es una flecha con la punta indicando el polo positivo. Se toma como dirección de ese vector la dirección del
vector predominante de la despolarización ventricular, para lo cual se observa la dirección principal del QRS. Hay varios
métodos para calcular el eje, pero el más sencillo es el sistema de referencia de las 6 derivaciones frontales:
1. En el trazo electrocardiográfico se debe buscar una derivación del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfología
isoeléctrica o isobifásica. Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ángulos de las derivaciones del plano
frontal.
2. Una vez localizada esta derivación con QRS isobifásico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivación se
encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF (usar gráfica provista)
3. Una vez localizada la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico, regrese nuevamente al trazado
electrocardiográfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella. Si es positivo, indica que el vector se está acercando al
electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación. Si es negativo, el vector se estará
alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.
Ejemplo:
1. Analizando el trazado electrocardiográfico, encontramos que el QRS isobifásico, se encuentra en DII
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivación perpendicular a DII (ubicada en 60°) es aVL (ubicada en -30°).
3. En aVL el qrs es positivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30º. Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º Este
método es sencillo, pero requiere de un entrenamiento adecuado para adoptarlo, acuda al texto guía, monitores e
instructores del Departamento para aclarar sus dudas. Si no existe ningún QRS isobifásico NO deben hacerse
aproximaciones, se utilizarán otros métodos para no realizar falsas conclusiones.
Frecuencia Cardíaca
También existen varios métodos para obtener la frecuencia cardíaca en un ECG. Si el paciente tiene un ritmo cardíaco
regular se pueden utilizar dos métodos muy sencillos.
1. Localice un QRS que se encuentra sobre una línea de división mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente
cuantos cuadros de 200 mseg los separa.
2. Ahora divida 300 por el número de cuadros, obteniendo así los latidos por minuto. Aproxime el número de cuadros si no es
exacto. ¿De dónde sale el "300"?
a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg
b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrerá 1500 mm en un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple
regla de tres)
c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeños que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos
1500/5 = 300
3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una línea de división mayor, halle la diferencia entre las frecuencias
que corresponderían a las líneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida éste resultado por 5 (un cuadro
de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo así el número de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg.
Examine el registro y calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la línea divisoria mayor que le sigue
inmediatamente. Reste el número de latidos al valor de ésta frecuencia. Otro método es medir el intervalo RR cuando el ritmo es
regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.
Rutina de Interpretación del EKG
Ritmo
• Ritmo sinusal
a) Las ondas p son positivas en ll, lll y aVF, y negativas en aVR
b) La frecuencia cardíaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm
c) Las ondas P preceden a complejos QRS
• Arritmia cardíaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasístoles o latido de escape.
Frecuencia
• 1,2,3,4,5,6,7 u 8 cuadrados grandes de separación de R a R consecutivas son, respectivamente, 300 –
150 – 100 – 75 – 60—50 – 43 o 37 lpm.
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PR normal/corto y QRS estrecho) o de la unión AV alto ( si la onda P es negativa en ll, lll y aVF, con PR corto
y QRS estrecho) o en preexcitación ventricular (conducción de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho;
conducción de preexcitación con PR corto)
Complejo QRS
• Eje: mirar l, ll, lll. Si está muy desviado pensar en hemibloqueo izquierdo (HBA si ≥ -45°; HBP si
≥ +120°)
• Anchura: si > 3 cuadraditos pensar en bloqueo de rama derecho o izquierdo (mirar en V1 y V6), ritmo
ventricular, preexcitación ventricular (tipo WPW o preexcitación de Mahaim, taquicardias antidrómicas),
ritmo de marcapasos (busque la “espiga”, detrás imagen de BRIHH) o ritmo supraventricular con
aberrancia.
• Voltaje: pensar en crecimiento ventricular izquierdo si Rl + Slll >25 mm; R > 11 mm en aVL;
RV5 + SV1 > 35 mm con inversión asimétrica de onda T y depresión de ST en l, aVL y V5-6.
• Morfología: a) onda Q normal es negativa en lll, aVR; b) onda Q patológica si > 1 cuadradito y >
25% de R en, l, ll, V5-6 y c) ondas R patológicas si onda R>S en aVR (QRS positivo) pensar en
posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto
posterior y con QRS ancho en BRDHH).
Repolarización
• Alteración de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis,
repolarización precoz, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales derechas);
descendiendo en lesión miocárdica subendocárdica, digital, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en
ambas en precordiales izquierdas).
• Onda T patológica: si es negativa en I, ll, V4-6.
Bibliografía
1. González M, Lopera D, Arango A, Fundamentos de Medicina. Manual de Terapéutica 12a . Corporación
para
Investigaciones Biológicas. Medellín: CIB; 2006-2007 p. 189.
2. Marco T, Delgado RM III, Agocha A. et al. Confusion at Large: Incorrect Assignment of Patients to the AHA/ACC
Stages of Heart Failure in the ADVANCENT Registry. J Cardiac Fail. 2004;10(4 suppl):S96. Abstract 288. Disponible
en: http://www.medscape.com/viewarticle/490041
3. American College of Cardiology/American Heart Association; IC = insuficiencia cardíaca; NYHA = New York
Heart
Association. Guideline
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Arritmias
Dr. Oscar Gómez
MR3 Medicina Interna
Definición
Ritmos cardíacos diferentes del sinusal.
Etiología
• Isquemia
• Alteraciones estructurales
• Trastornos hidroelectrolíticos, ácidobase y metabólicos
• Medicamentos: Antiarrítmicos, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, etc.
• Drogas (cocaína, heroína)
Valoración Inicial
Evaluación de la ventilación e Interrogatorio dirigido: Inicio, disparador, duración, frecuencia, palpitaciones regulares o
irregulares, dolor precordial, disnea, comorbilidad, medicamentos.
Exploración: Descompensación hemodinámica (alteración de conciencia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, bajo
gasto), monitorización cardiaca, oxígeno y acceso intravenoso.
Electrocardiograma con trazo extendido y a 50% de la velocidad para buscar ondas P ocultas cuando existe taquicardia con
respuesta ventricular rápida.
Otros estudios útiles: Química sanguínea, electrólitos séricos, biometría hemática, enzimas cardiacas, niveles de fármacos
y de drogas, radiografía de tórax, ecocardiograma.
Clasificación
Ritmos Normales: Sinusal
Taquicardia sinusal Bradicardia Sinusal Arritmia sinusal
Extrasístoles: Auriculares o supra ventriculares
Ventriculares
De la unión
Taquicardias: QRS angosto: Irregular: Fibrilación auricular
Flúter auricular irregular
Taquicardia auricular multifocal
Regular: Flúter auricular regular
Taquicardia supraventricular
QRS ancho: Irregular: Fibrilación auricular + bloqueo de rama
Taquicardia ventricular polimorfa
Regular: Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
Taquicardia ventricular monomorfa
Bradicardias: Paro sinusal
Bloqueo sino-auricular Bloqueo aurículo-ventricular Enfermedad del seno enfermo Ritmo nodal
Ritmos de escape
Ritmos Sinusales
Ondas P anteceden a cada QRS
Las ondas P son positivas en II, III, aVF y negativas en aVR.
Frecuencia ventricular asociada a frecuencia sinusal
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Extrasístoles Auriculares:
Origen: Foco ectópico en la aurícula.
Morfología: Onda P diferente a la de los complejos de origen sinusal, QRS angosto y seguido de pausa compensadora
incompleta o completa.
Causas: Estrés, alteraciones metabólicas, medicamentos, isquemia.
Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Se debe tratar la causa desencadenante.
Extrasístoles Ventriculares:
Origen: Sistema de conducción ventricular o miocardio.
Morfología: Onda P ausente, QRS ancho, ST con dirección opuesta al complejo QRS (repolarización discordante) y pausa
compensadora completa. Pueden ser aisladas, con intervalos constantes o alternados con latidos normales, por ejemplo 1:1
(bigeminismo), o 1:2 (trigeminismo); pueden tener una sola morfología (unifocales) o varias (bifocales, multifocales).
Causas: Isquemia, medicamentos.
Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Extrasístoles de la Unión:
Origen: Unión AV
Morfología: Ondas P delante, entre o atrás dependiendo donde se origine el latido. QRS estrecho, pausa compensadora
completa y pueden aparecer ondas P bloqueadas.
Causas: Isquemia, medicamentos (ej. digoxina)
Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.
Fibrilación Auricular
Origen: Regiones múltiples de reentrada en atrio o focos ectópicos múltiples que descargan casi simultáneamente.
Morfología: Es la arritmia más irregular; frecuencia auricular = 150-400/min; no hay ondas P ni contracción auricular
efectiva, la actividad eléctrica caótica produce ondas variables en tamaño, forma y ritmo, la transmisión de estos impulsos hacia
el nodo AV es al azar por lo que el ritmo ventricular es irregular (150-180/ min).
Causas: Paroxística en pacientes sanos o con lCC, cardiopatía reumática, hipertensiva o isquémica; comunicación
interauricular; tirotoxicosis; enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pericarditis y TEP.
Tratamiento: En pacientes inestables cardioversión eléctrica. En pacientes estables con <48 h de evolución deben recibir un
fármaco para controlar la FC (BB, digoxina o amiodarona), y pueden cardiovertirse eléctricamente o farmacológicamente con
amiodarona o dofetilida (únicos aceptables para pacientes con IC), ibutilida, flecainida, propafenona o procainamida. Pacientes
estables con >2 d de evolución o duración indeterminada deben recibir digoxina o BB para controlar la frecuencia
ventricular y luego anti coagularse y cardiovertirse eléctricamente; puede cardiovertirse 24 h después de iniciarse la
anticoagulación total si se realiza un ecocardiograma transesofágico para descartar trombos intraauriculares antes o puede
cardiovertirse 4 semanas después de iniciarse la anticoagulación oral. En pacientes con Wolff-Parkinson-White (riesgo de
muerte súbita) están contraindicados adenosina, BB y digoxina, el resto del tratamiento es el ya descrito, de elección es la
amiodarona.
Flútter auricular
Origen: Circuito de reentrada dentro del atrio.
Morfología: Ritmo auricular regular, ritmo ventricular suele ser regular aunque puede ser irregular si existe un bloqueo
variable;
frecuencia auricular = 150-450/min; ondas F en forma de sierra, con conducción variable hacia los ventrículos.
Etiología: Cardiopatía estructural (reumática, infarto, IC, miocarditis, cicatrices de atriotomía), TEP, tirotoxicosis,
intoxicación por alcohol o digitálicos, EPOC, hipertensión arterial pulmonar.
Tratamiento: Igual que para fibrilación auricular en pacientes hemodinámicamente estables; los inestables deben
cardiovertirse eléctricamente iniciando con 50
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Taquicardia Auricular Multifocal
Origen: Activación de 3 o más focos ectópicos auriculares.
Se trata de un ritmo irregular con más de 3 ondas P en complejos consecutivos de morfología diferente a la sinusal. La
conducción AV es variable.
Causas: Isquemia, sepsis, trastornos electrolíticos, digital, metilxantinas.
Tratamiento: Tratar la causa base. Si es muy sintomática usar magnesio + BB, verapamilo, diltiazem. No responde a
digital ni cardioversión eléctrica.
Taquicardias ventriculares
Origen: Latidos de origen ventricular continuos, f >100 /min.
Morfología: Sin ondas P, QRS anchos (>0.14 s) y aberrantes, ritmo regular o irregular, debe haber disociación AV anterógrada
(no retrógrada) ya que el sistema de conducción ventricular es refractario por las despolarizaciones ventriculares. Puede ser
monomórfica: QRS con morfología única y Polimórfica: QRS con varias morfologías.
Causas: Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, prolapso de la mitral y otras valvulopatías, trastornos primarios de la
conducción, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicación por fármacos (digitálicos, simpaticomiméticos) y después de
trombólisis por infarto. Tratamiento: Pacientes con inestabilidad hemodinámica con cardioversión eléctrica iniciando con 100 J
y más tarde 200, 300 y 360 J. Pacientes estables con: Amiodarona, lidocaína.
Paro Sinusal
Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción. Puede ser seguido por: Latido sinusal, escape nodal, escape
ventricular. Puede ser mantenido o transitorio. El intervalo P-P que delimita la pausa no es múltiplo del intervalo P-P básico.
Causas: Isquemia, digitálicos, cambios fibróticos, ECV, hipertonía vagal, apnea del sueño.
Manifestaciones clínicas: Crisis de Stokes Adams. Falta de algún latido (en el transitorio). Pulso regular y en general lento
correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido). Asistolia muy rara.
Bloqueo Auriculo-Ventricular
Origen: Retraso o interrupción de la conducción AV debido a lesiones en la vía de conducción.
Causas: Necrosis, isquemia o fibrosis del nódulo AV, medicamentos (BB, verapamilo, digoxina)
El tratamiento es innecesario cuando es asintomático, de lo contrario pueden utilizarse atropina, dopamina, adrenalina o marcapasos.
Primer grado: PR >0.2 seg y es constante, resto del trazo normal.
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Segundo grado: Algunos impulsos del nodo sinoauricular se conducen y otros no. Puede ser de 2 tipos:
Mobitz I (Wenckenbach): Prolongación progresiva del PR hasta que hay una P que no conduce al ventrículo y no se presenta un
QRS, después el ciclo se repite; estos ciclos pueden ser constantes o no; el ritmo auricular suele ser regular y el ventricular irregular;
las P y el QRS son normales.
Mobitz II: PR constante y una P que no conduce; la frecuencia auricular es normal pero la ventricular es menor e irregular, con
pausas que corresponden a los impulsos no conducidos; P normales, PR constantes (normales o prolongados) y QRS angostos o
anchos.
Tercer grado: No hay conducción AV, el bloqueo puede ocurrir a nivel del nodo AV, en el haz de His o en sus ramas, P normales,
frecuencia auricular normal y regular, frecuencia ventricular suele ser regular pero <60/min, PR variable y PP regular ya que tanto
atrios como ventrículos llevan ritmo independiente, QRS normal cuando el bloqueo es a nivel del nodo AV o del haz de His,
frecuencia dada por un marcapasos de escape de la unión que inicia la despolarización ventricular con frecuencia de 40-60/min;
cuando el bloqueo ocurre a nivel de las ramas el QRS es ancho y tiene frecuencia <40/minuto.
Bloqueos Sinusales
Origen: Alteración en la conducción a la salida del nodo sinusal hacia la aurícula por lo que no hay ondas P ni complejos QRS. Se
diferencia del paro sinusal en que el intervalo PP es múltiplo del siguiente complejo (ósea el ritmo reaparece "en fase"). Pueden ser
de I, II y III grados. Sólo los bloqueos de II grado se ven en el EKG.
Causas: Sobreestímalo vagal, isquemia, miocarditis aguda, hipokalemia, digital y fibrosis
Tratamiento: Tratar causa de base.
Enfermedad del Nodo Sinusal
Conjunto de alteraciones del ritmo que incluyen: Períodos alternos de bradicardia y taquicardia, bradicardia sinusal inapropiada,
pausas sinusales prolongada o paro sinusal, fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y síndrome bradicardia-taquicardia.
Causas: Alteración del sistema nervioso autónomo, enfermedades endocrinas, isquemia sinusal (IAM), afectación difusa del
músculo atrial (amiloidosis, fibrosis difusa, enfermedad del colágeno, infecciones.) fármacos y alteraciones electrolíticas.
Tratamiento: Tratar causas desencadenantes, en pacientes sintomáticos el tratamiento es la implantación de marcapasos.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Ritmos de Escape
Origen: Latidos que se producen al existir un fallo en el impulso sinusal (paro/bloqueo sinusal) que conduce a disminución extrema de
la frecuencia cardíaca lo suficientemente intensa para que se active otro foco en el sistema de conducción que asume el ritmo para
evitar la asistolia. Pueden ser: De la unión (nodal) o ventricular (idioventricular).
- Ritmo de la Unión: Sin ondas P. Complejos QRS angostos, frecuencia 40-60 lat/min.
- Ritmo Idioventricular: Sin ondas P. Complejos QRS anchos, Frecuencia 20-40 lat/min (A). Existe una variedad con frecuencias
cardíacas normales llamado ritmo idioventricular acelerado (B).
A
B Cardioversión eléctrica
1. Tener vía IV, 1 suplementario, monitorización y lo necesario para intubación (fuente de O2, succión, laringoscopio)
2. Premedicar con analgésico, sedante o hipnótico (midazolam 5mg IV o fentanilo 1 mcg/kg)
3. Seleccionar en el desfibrilador el modo "sincrónico" y verificar que aparezcan las marcas de sincronización en las ondas R
4. Ajustar el nivel apropiado de energía
a) Flúter auricular, taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular y taquicardia ventricular monomórfica:
iniciar con 100 J
b) Taquicardia ventricular polimórfica: iniciar con 200 J
5. Colocar las almohadillas o palas en el borde derecho del esternón y en el ápex (para descarga posteroanterior la del esternón atrás y
la del ápex en el mismo)
6. Dar anuncio de "cargando"
7. Presionar el botón de carga de la pala del ápex y esperar el tono que anuncia que el desfibrilador-cardiovertor está cargado
8. Dar los tres anuncios de "alejarse" previos a descargar mientras se revisa que todo el personal esté separado del paciente
(incluyéndolo a usted)
9. Aplicar 12 kg de presión en ambas palas
10. Presionar los botones de descarga al mismo tiempo y mantenerlos presionados hasta que el aparato indique que se ha dado la
descarga
11. Revisar el monitor
a) si persiste la taquicardia aumentar la energía al siguiente nivel (200, 300, 360 J) y prepararse para descargar nuevamente, volver a
sintonizar el modo a "sincrónico" después de cada descarga porque la mayoría de los desfibriladores-cardioversores regresan
automáticamente al modo desincronizado para permitir desfibrilación inmediata si la cardioversión produce fibrilación ventricular.
b) si se resolvió la taquicardia reevaluar inmediatamente al paciente: pulso, tensión arterial, saturación de O2, respiraciones, dolor
precordial, estado de alerta
Bibliografía:
1.
Vélez Desiré. "Pautas de Electrocardiografía". Editorial Marbán. 2da Edición. 2009
2.
Hampton John. "ECG en la Práctica". Editorial Elsevier. 5ta edición. 2009
3.
Marriot Barney, Wagner Galen. "Electrocardiografía Práctica". Editorial Lippincott-Williams-Wilkins. 11ra edición.
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21
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infarto Agudo de Miocardio con Elevación de ST
Dr. Tirzo Godoy, Dr. Alfonso Rivera
MR3 Medicina Interna
Definición:
Síndrome coronario agudo caracterizado por detección de un aumento y/o disminución de los valores de los
biomarcadores cardíacos preferiblemente troponina cardiaca (cTn) con al menos un valor por encima del 99
percentil superior de referencia y con al menos una de las siguientes:
- Síntomas de isquemia.
- Ekg: Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas ≥ 0,1 mV en todas las
derivaciones distintas de las derivaciones V2-V3 (≥ 0,2 mV en hombres ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en hombres
<40 años, ≥ 0,15 mV o en las mujeres), nueva depresión ST horizontal o inclinada hacia abajo-≥ 0,05 mV en
dos derivaciones contiguas y/o inversión de T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R
prominente o R/S > 1. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
- Evidencia de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía de movimiento de la pared regional.
- Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia
Patogenia
La mayoría de casos de IAMCEST tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las
oclusiones coronarias y la reducción del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una
placa aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo. La vasoconstricción y la
microembolización coronaria concomitante también pueden ser su causa en cierta medida. La formación de
trombos por la erosión superficial de la superficie endotelial es menos frecuente. La necrosis miocárdica
causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de
isquemia grave (ausencia de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el
subepicardio de forma dependiente del tiempo. La reperfusión, incluida la recuperación de circulación colateral
puede salvar el miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado subcrítico pero persistente, puede
ampliar el periodo durante el cual se puede salvar miocardio.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica típica de los SCACEST es dolor torácico anginoso, manifestado como presión
retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que puede ser intermitente
(normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis,
nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atípicas como dolor
epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente.
Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 años), en mujeres y
en pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia. Existen datos que aumentan la
probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isquémico; la exacerbación de los síntomas con la
actividad física, la mejoría con el reposo o la administración de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos
aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCACEST como edad avanzada,
sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios arteriales
no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopatía isquémica previamente establecida. No es
infrecuente un examen físico normal; sin embargo, la presencia de congestión pulmonar o inestabilidad
hemodinámica son signos ominosos.
Diagnóstico Inicial
Detección de elevación y/o caída de marcadores cardiacos al menos un valor arriba del percentil 99.
Síntomas compatibles con isquemia Cambios significativos en el ST o aparición de bloqueo completo de rama
izquierda del haz de Hiss.
Los datos electrocardiográficos más significativos son;

Elevación del ST en dos o más derivaciones continuas;

≥0.25 mV en hombres menor de 40 años.

≥0.2 mV en hombres mayores de 40 años.
22
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna

≥0.15 mV en mujeres en derivaciones V2–V3 o ≥0.1 mV en otras derivaciones.
Aparición de onda Q patológica.
Alteraciones ecocardiograficas para confirmar cambios de la movilidad del miocardio y excluir otras causas
de infarto.
Identificación trombo coronario en angiografía o autopsia
Manejo del Dolor y la Ansiedad
Opiáceos i.v. (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min
Oxígeno (2-4 l/min) en caso de falta de aire u otros signos de insuficiencia cardiaca y tranquilizantes en
pacientes muy ansiosos
Tratamiento de reperfusión
Crear sistemas de atención regionales.
Debe de administrarse terapia de repercusión a todos los pacientes candidatos con síntomas menores a 12
horas de evolución.
La intervención coronaria percutánea representa el método de elección.
El tiempo ideal entre el primer contacto y el balón debe de ser 90 minutos.
Realizarse en pacientes cuando existan contraindicaciones para la fibrinólisis.
Debe realizarse en pacientes con choque carcinogénico y falla cardiaca severa, independientemente del tiempo
de evolución.
En ausencia de contraindicaciones la fibrinólisis debe administrarse a pacientes en centros que no cuentan con
La intervención coronaria percutánea
La fibrinólisis debe administrarse a los 30 minutos del arribo del paciente al hospital
Tratamiento anti plaquetario adjunto
Aspirina
Dosis de carga de clopidogrel
Antagonistas de la GPIIb/IIIa
Tratamiento antitrombínico C
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Heparina, Bivalirudina o Fondaparinux
ICP de rescate
Tratamiento fibrinolítico
En caso de fracaso de la fibrinólisis en pacientes con infartos grandes si se realiza durante las primeras 12 h
tras la aparición de los síntomas. En ausencia de contraindicaciones y cuando no se pueda realizar una ICP dentro
de los plazos recomendados
Tratamiento anti plaquetario adjunto
Si el paciente no está en tratamiento con aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entérico) o
dosis i.v. adicional de aspirina.
Dosis de carga de clopidogrel oral en pacientes de edad < 75 años
Iniciar con dosis de mantenimiento en pacientes de edad ≥ 75 años
Tratamiento antitrombina adjunto
Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa: bolo i.v de enoxaparina seguido a los 15 min por la primera dosis s.c.
En pacientes mayores de 75 años, no administrar bolo i.v y comenzar con la primera dosis s.c. reducida. Si no
se dispone de enoxaparina, administrar un bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada
al peso con el primer control TTPA a las 3 h
23
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Con estreptocinasa: Bolo i.v. de fondaparinux seguido de dosis s.c. a las 24 h o bolo i.v. de enoxaparina
seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 años, no administrar bolo i.v. y
comenzar con la primera dosis s.c. reducida o bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusión i.v.
ajustada al peso
Tratamiento antitrombótico sin terapia de reperfusión
Tratamiento antiplaquetario adjunto
Si el paciente no está tratado con aspirina, administrar aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento
entérico) o aspirina i.v. si la vía oral no es posible Dosis oral de clopidogrel Tratamiento antitrombínico adjunto
Bolo i.v. de fondaparinux seguido a las 24 h de una dosis s.c. Si no se dispone de fondaparinux, administrar
un bolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 años, no
administrar bolo i.v. y comenzar con la primera dosis s.c. reducida o Heparina i.v. seguida de infusión i.v.
ajustada al peso con el primer control TTPA a las 3 h
Contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico
Contraindicaciones absolutas
ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isquémico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el último mes
Alteración hemorrágica conocida
Disección aórtica
Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)
Contraindicaciones relativas
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Resucitación refractaria.
Dosis de agentes fibrinoliticos
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Riesgos de la fibrinolisis
El tratamiento fibrinolítico se asocia a un pequeño pero significativo exceso en la incidencia de ECV, riesgo
que se concentra en el primer día de tratamiento. Los ECV tempranos pueden atribuirse en gran medida a
hemorragia cerebral; los ECV más tardíos generalmente son trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el
bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y
diastólica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal
Dosis del tratamiento antitrombina adjunto
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
By pass coronario
Indicado cuando la anatomía no permite PCI mas la presencia de choque cardiogenico o falla cardiaca severa.
Recomendaciones terapia médica.
Beta
bloqueadores en
Inhibidores
las
Primeras
Sistema
24
Horas
si
no
existen
contraindicaciones.
renina-angiotensina-aldosterona.
Deben de iniciarse durante las primeras 24 horas en los pacientes con fracción de eyección menor al 40%.
ARA
2
cuando
exista
intolerancia
a
los
IECA.
Antagonista de la aldosterona en los pacientes con fracción de eyección menor al 40%.
Estatinas a dosis altas.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico
Tratamiento to de la insuficiencia cardiaca leve (da.se Kílim 1-II)
Oxigeno
Diuréticos de asa, como furosemida: 20-40 mg i.v. carga y mantenimiento seg(m
requerimientos
lECA, en ausencia de hipotensión, hipovolemia o insuficiencia mitral
ARA 11 en caso de intolerancia a lECA BB
si no hay contraindicaciones
No calcioantagonistas
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave dase Killip
Oxigeno
Apoyo ventilatorio según gasometría
Furosemida: véase arriba
Agentes inotrópicos o vas opresores según requiera
Evaluación hemodinámica con balón de flotación
Revascularización temprana
lECA óARA 11
No usar BB ni calcio antagonistas
Tratamiento del choque Killip
Oxigeno
Apoyo ventila torio mecánico según gasometría
Evaluación hemodinámica con balón de flotación
Agentes inotrópicos y vas opresores
Dispositivos de asistencia del VI
Revascularización temprana
Re
sincronizador
lECA óARAII
No usar BB ni calcioantagonista
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
1.
Bibliografía
1.
Frans Van de Werf, et al. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. 2009
2.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European
Heart Journal (2012) 33,2551–2567
3.
Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part
I: evolving concepts. JAm Coll Cardiol. 2005;46:937-54.
4.
Rodríguez-Granillo GA, García-García HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, Van Geuns
RJ, et al. Global characterization of coronary plaque ruptures phenotype using three-vessel intravascular
ultrasound radiofrequency dataanalysis. Eur Heart J. 2006;27:1921-7.
5.
Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, Bild DE, Burke G, Folsom AR, et al. Coronary calcium as a
predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358:1336-45.
6.
O’Hara P. et al 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial
Infarction, Executive Summary : A Report of the American College of Cardiology, Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infarto Agudo de Miocardio sin Elevación de ST
Dr. Daniel Sánchez
MR3 Medicina Interna
Definición
Sindrome coronario agudo caracterizado por:
- Cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia aguda distintos a elevación persistente del segmento
ST
- Evidencia de lesión del miocardio por marcadores biológicos: Troponina y CPK-MB
- Sintomatología clínica compatible
- Alteraciones de la motilidad miocárdica por imagen.
Epidemiologia
Con mayor frecuencia los pacientes con IAM no ST suelen ser femeninas, de mayor edad y con un número
mayor de comorbilidades (especialmente Diabetes Mellitus e Insuficiencia Renal Crónica). La incidencia de
esta enfermedad está en relación directa con la presencia de factores de riesgo cardiovascular en la población
estudiada.
Etiologia y F isiopatologia
EL síndrome coronario agudo clásicamente constituye una manifestación de la ateroesclerosis que pone en
riesgo la vida. La erosión o ruptura de la placa coronaria ateroesclerótica con o sin vasoconstricción
concomitante causa una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. En este proceso fisiopatológico, la
inflamación cumple un papel central.
Otras causas probables aunque menos frecuentes no se relacionan con ateroesclerosis, como arteritis
coronaria, traumatismo, disección, tromboembolismo, anomalías congénitas, consumo de cocaína o
complicaciones de un cateterismo coronario.
La presentación clínica típica de los SCASEST es dolor torácico anginoso, manifestado como presión
retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que puede ser intermitente
(normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de otros síntomas como
diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atípicas
como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o
disnea creciente.
Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 años), en
mujeres y en pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia. Existen datos que aumentan
la probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isquémico; la exacerbación de los síntomas con la
actividad física, la mejoría con el reposo o la administración de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos
aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCASEST como edad avanzada,
sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios
arteriales no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopatía isquémica previamente establecida.
No es infrecuente un examen físico normal; sin embargo, la presencia de congestión pulmonar o inestabilidad
hemodinámica son signos ominosos.
D i a g n ós t i c o
EL dolor torácico es el síntoma más importante. El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión y se
basa en la ausencia de elevación persistente del segmento ST ante la sospecha clínica de dolor torácico de
origen miocárdico isquémico. Los biomarcadores, troponina, sirven para diferenciar el IAM no ST de la Angina
Inestable.
28
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
El examen físico debe orientarse a excluir otras causas potenciales de dolor torácico no isquémico y centrarse
en elementos clave para el diagnóstico diferencial; asimismo, recopilar datos que orienten hacia condiciones
precipitantes.
EL electrocardiograma de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica principal en la evaluación de todo
paciente con sospecha de SCASEST y debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el contacto médico.
Idealmente deben obtenerse registros seriados a las 3, 6, 9 y 24 horas y cada vez que el paciente tenga
síntomas. Un EKG normal no excluye el diagnóstico de SCASEST puesto que la isquemia del territorio de la
arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG
ordinario de 12 derivaciones, pero aumentan la probabilidad de detectarlas en las derivaciones V7-V9 y V3R,
respectivamente.
Los pacientes con SCASEST pueden tener depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión o
aplanamiento de las ondas T, pseudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG incluso
cuando se presentan los síntomas.
La evaluación pronóstico debe iniciar desde el contacto médico inicial. Las alteraciones electrocardiográficas
se correlacionan con el riesgo de mortalidad; es así, que pacientes con EKG normales tienen menor riesgo
comparado con pacientes con EKG que presentan ondas T planas, Ondas T invertidas, Infradesnivel del
ST y finalmente, quienes cursan con elevación transitoria del ST y posteriormente Infradesnivel del ST
son quienes tienen mayor riesgo en este grupo de pacientes. Los niveles de troponina elevados, PCR de alta
sensibilidad > 10 mg/L también se correlacionan con mortalidad a mediano y largo plazo, así como con el
riesgo de recurrencia; los niveles de BNP y proBNP pueden ayudar a predecir el grado de disfunción
ventricular izquierda a largo plazo. Las pruebas de isquemia con estrés están contraindicadas en pacientes con
síntomas en reposo, con datos de insuficiencia cardiaca y en pacientes con biomarcadores positivos.
D i a g n ós t i c o d i f e r e n c i al
Cardiaca
Pulmonar
Hematológica
Vascular
Gastrointestinal
Miocarditis
Embolismo
pulmonar
Disección
Aórtica
Espasmo
esofágico
Pericarditis
Infarto
pulmonar
Neumonía
Crisis de
anemia
falciforme
Anemia
Aneurisma
Aórtico
Enfermedad
cerebrovascular
Esofagitis
Miocardiopatía
Valvulopatía
Miocardiopatía
Tako-tsubo
Traumatismo
cardiaco
Pleuritis
Neumotórax
Úlcera péptica
Pancreatitis
Colecistitis
Ortopédica
Infecciosa
Discopatía
cervical
/
Fractura de
costilla
Lesión muscular
/ Inflamación
Costocondritis
Herpes zoster
Derrame
Pleural
Tomado de Hamm et al. Guía de Practica Clínica de la ESC para el manejo del Síndrome Coronario
Agudo en pacientes Sin Elevación Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1-e55
T r a t a mi e n t o
Fármacos anti-isquémicos
Bloqueadores Beta
Indicados en todo paciente con tratamiento crónico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen
con disfunción de ventrículo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso
intravenoso en pacientes hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia.
Inhiben los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxígeno al
disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en
pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.
29
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Nitratos
Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio
terapéutico se relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen
telediastolico del ventriculo izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen
dilatación de arterias coronarias normales y de ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. La
administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio
sintomatico y la regresión de la depresion del ST. La dosis debe titularse al alza hasta que los sintomas
mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotension). Los
nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
Bloqueadores de los canales de calcio
Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta
(dihidropiridinicos) y en pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen
contraindicaciones para diltiazem y/o verapamilo. Indicados como primera elección en la angina
vasoespástica; Según la clase de calcio-antagonista utilizada se observará distinta intensidad de efectos
vasodilatadores, inotrópicos y cronotrópico negativo. Todos estos fármacos producen vasodilatacion
coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el alivio sintomatico y parecen
ser equivalentes a los bloqueadores beta por acción directa emn la conducción AV. El bloqueo AV puede ser
inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con
clasificación Killip III o IV.
Fármacos anti-plaquetarios
Aspirina
Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga
inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de
la estrategia de tratamiento.
Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor)
Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto
cuando haya riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al
dia) para todos los pacientes con riesgo de episodios isquémicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas),
independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se
debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han
consumido inhibidores P2Y, especialmente diabéticos, programados para intervención coronaria percutánea
(ICP) se utilizará prasugrel (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de
hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.
Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opción para pacientes a los que no se puede
tratar con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis
suplementaria de 300 mg en el momento de la ICP después de una dosis inicial de carga de 300 mg) para
pacientes programados para estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este
grupo de pacientes puede administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al día siempre que no exista
riesgo elevado de sangrado.
Inhibidores recptor de la glucoproteína IIb/IIIa
Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibán) en pacientes que
ya reciben agregación plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas,
trombo visible), cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin
embargo, debe evaluarse cada caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes
con estrategia de manejo conservadora (quienes no serán sometidos a ICP).
30
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Anticoagulantes
La anticoagulacion esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe
seleccionarse según el riesgo isquémico y hemorrágico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5
mg/dia subcutaneo) por ser el fármaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la
anticoagulación; al momento de la ICP se administrá una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg,
excepto si se utiliza Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadará 60 UI/kg.
Como alternativa de anticoagulación se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al
día o 1 mg/kg una vez al día si el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el
Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas, puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con
TTPA diana de 50 – 70 segundos. En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulacion debe
mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar interrumpir la anticoagulacion tras un
procedimiento invasivo, excepto si existe indicación para hacer lo contrario. No debe intercambiarse de
heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de anticoagulación de
acuerdo a función renal del paciente.
Tratamiento Invasivo
Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con síndrome coronario agudo; sin
embargo, los pacientes con SCA sin elevación de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el
mejor momento para realizar el procedimiento. Esta indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para
pacientes con riesgo isquemico muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias
ventriculares que ponen en riesgo la vida o pacientes con inestabilidad hemodinámica. La estrategia invasiva
precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una clasificación de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio
principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso
para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver tabla adelante) o con síntomas recurrentes. La
estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP multivaso/CABG) debe basarse en el
estado clínico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y caracteristicas angiograficas de la
lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al contexto del paciente y
sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones terapéuticas considerando el contexto de esperanza
de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente.
Medidas Complementarias
El uso de analgésicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se
prefiere la combinación de distintos fármacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada
en todo paciente con insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar
el aporte de líquidos de mantenimiento según peso, talla, superficie corporal total y condición clínica del
paciente, procurando evitar signos de congestión pulmonar. El adecuado control de glucemia > 90 mg/dL y <
180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los
pacientes diabéticos y síndrome metabólico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de
estatinas desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al día) y deberá continuarse
indefinidamente con niveles de colesterol LDL meta < 70 mg/dL.
Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion
con la antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera
peptica, y es adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter
pylori, edad ≥ 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una
posición cómoda de reposo, manteniéndole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extenderá si
el paciente será sometido a estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante
dificultad respiratoria o tiene contraindicación para la alimentación.
31
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicación para manejo invasivo
El inicio de la actividad física idealmente será gradual; debe establecerse un programa de actividad física
acorde con la condición clínica del paciente.
Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto cuando existan contraindicaciones
absolutas.
El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al día) en todo paciente con disfunción
ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y mortalidad por todas las
causas.
Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinámico o con hematocrito < 25% o
Hemoglobina < 7 gr/dL.
Durante la hospitalización, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de
dosis bajas de ansiolítico es de utilidad en este tipo de pacientes.
Debe vigilarse la función renal después de ICP por el riesgo de Nefropatía por Medio de Contraste
B i b li og r a f í a
1.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European
Heart Journal (2012) 33,
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2.
Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del
síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012;
65(2): 173.e1-e55
3.
Wright S, Anderson J, Adams C, Bridges C, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines
for the Management of
Patients With Unstable Angina/ Non–ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2011, 123:2022-2060
32
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Angina Inestable
Dr. Tirzo Godoy
MR3 Medicina Interna
Definición:
Síndrome coronario agudo caracterizado por dolor anginoso prolongado mayor de 20 minutos, aparición de angina de
novo clase IIIII de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, desestabilización de una angina previamente estable con
características de al menos angina Clase III (in crescendo) acompañado o no de cambios electrocardiográficos de
isquemia aguda distintos a la elevación del segmento ST, ausencia de elevación de troponinas y sin alteraciones de la
motilidad miocárdica por imagen.
Fisiopatología
Cuando se encara este tópico es necesario mencionar que la fisiopatología de la angina inestable es la misma de los
otros síndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita. La
angina inestable es la expresión clínica del desbalance circulatorio miocárdico desencadenado por la reducción aguda
de la luz coronaria, provocada por la formación de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa
inestable. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactúan simultáneamente.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Accidente de placa.
Activación plaquetaria.
Vasoespasmo.
Trombosis intracoronaria.
Aumento del consumo de oxigeno.
Inflamación.
Cuadro Clínico
Dolor torácico anginoso, manifestado como presión retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello
o mandíbula y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de
otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones
atípicas como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o
disnea creciente.
Diagnóstico
Clínica compatible
EKG con/sin datos de isquemia y sin elevación de ST Enzimas cardíacas negativas
Ecocardiograma sin alteraciones nuevas de la motilidad miocárdica.
Diagnósticos Diferenciales
Cardiaca
Pulmonar
Hematológica
Miocarditis
Embolismo
pulmonar
Crisis de
Disección
anemia falciform aórtica
Espasmo
esofágico
Pericarditis
Infarto
pulmonar
Neumonía
Anemia
Esofagitis
Miocardiopatía
Vascular
Aneurisma
aórtico
Enfermedad
cerebrovascular
Gastrointestinal
Úlcera péptica
Ortopédica /
Infecciosa
Discopatía
cervical
Fractura de
costilla
Lesión muscular
/ Inflamación
Costocondritis
Herpes zoster
Valvulopatía
Pleuritis
Pancreatitis
Miocardiopatía Neumotórax
Colecistitis
Tako-tsubo
Traumatismo
Derrame
cardiaco
pleural
Tomado de Hamm et al. Guía de Practica Clínica de la ESC para el manejo del Síndrome Coronario
Agudo en pacientes Sin Elevación Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1- e55
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
T r a t a mi e n t o
Fármacos anti-isquémicos
Bloqueadores Beta
Indicados en todo paciente con tratamiento crónico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen con
disfunción de ventrículo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso
intravenoso en paciente hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia. Inhiben
los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxígeno al disminuir la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en pacientes con inestabilidad
hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.
Nitratos
Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio terapéutico se
relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen telediastolico del ventriculo
izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen dilatación de arterias coronarias normales
y de ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. La administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva
que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomatico y la regresión de la depresion del ST. La dosis debe
titularse al alza hasta que los sintomas mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente
dolor de cabeza o hipotension). Los nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la
fosfodiesterasa-5.
Bloqueadores de los canales de calcio
Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta (dihidropiridinicos) y en
pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen contraindicaciones para diltiazem y/o
verapamilo. Indicados como primera elección en la angina vasoespástica; Según la clase de calcio-antagonista
utilizada se observará distinta intensidad de efectos vasodilatadores, inotrópicos y cronotrópico negativo. Todos estos
fármacos producen vasodilatacion coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el
alivio sintomatico y parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta por acción directa emn la conducción AV. El
bloqueo AV puede ser inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad
hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.
Fármacos anti-plaquetarios
Aspirina
Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga inicial de 150300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de la estrategia de
tratamiento.
Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor)
Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya
riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al dia) para todos los
pacientes con riesgo de episodios isquémicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas), independientemente de la
estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el
tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han consumido inhibidores P2Y, especialmente
diabéticos, programados para intervención coronaria percutánea (ICP) se utilizará prasugrel (60 mg dosis de carga, 10
mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.
Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opción para pacientes a los que no se puede tratar
con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis suplementaria de
300 mg en el momento de la ICP después de una dosis inicial de carga de 300 mg) para pacientes programados para
estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este grupo de pacientes puede
administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al día siempre que no exista riesgo elevado de sangrado.
Inhibidores recptor de la glucoproteína IIb/IIIa
Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibán) en pacientes que ya
reciben agregación plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas, trombo visible),
cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin embargo, debe evaluarse cada
caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes con estrategia de manejo conservadora
(quienes no serán sometidos a ICP).
34
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Anticoagulantes
La anticoagulación esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe
seleccionarse según el riesgo isquémico y hemorrágico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5 mg/dia
subcutáneo) por ser el fármaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la anticoagulación; al
momento de la ICP se administra una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg, excepto si se utiliza
Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadará 60 UI/kg. Como alternativa de
anticoagulación se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al día o 1 mg/kg una vez al día si
el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas,
puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con TTPA diana de 50 – 70 segundos. En una estrategia
puramente conservadora, la anticoagulación debe mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar
interrumpir la anticoagulación tras un procedimiento invasivo, excepto si existe indicación para hacer lo contrario.
No debe intercambiarse de heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de
anticoagulación de acuerdo a función renal del paciente.
Figura 1: Dianas de los farmacos antitromboticos. AT: antitrombina; GP: glucoproteina; HBPM: heparina de bajo peso
molecular
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento Invasivo
Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con síndrome coronario agudo; sin embargo, los
pacientes con SCA sin elevación de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el mejor momento para
realizar el procedimiento. Está indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para pacientes con riesgo isquemico
muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida o
pacientes con inestabilidad hemodinámica. La estrategia invasiva precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una
clasificación de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una
estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver
tabla adelante) o con síntomas recurrentes. La estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP
multivaso/CABG) debe basarse en el estado clínico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y
caracteristicas angiograficas de la lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al
contexto del paciente y sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones terapéuticas considerando el
contexto de esperanza de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente.
Medidas Complementarias
El uso de analgésicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se prefiere la
combinación
de distintos fármacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada en todo paciente con
insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar el aporte de líquidos de
mantenimiento según peso, talla, superficie corporal total y condición clínica del paciente, procurando evitar signos
de congestión pulmonar. El adecuado control de glucemia >
90 mg/dL y < 180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los
pacientes diabéticos y síndrome metabólico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de estatinas
desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al día) y deberá continuarse indefinidamente con niveles
de colesterol LDL meta < 70 mg/dL.
Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion con la
antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera peptica, y es
adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos,
uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una posición cómoda de reposo,
manteniéndole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extenderá si el paciente será sometido a
estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante dificultad respiratoria o tiene
contraindicación para la alimentación.
Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicación para manejo invasivo
El inicio de la actividad física idealmente será gradual; debe establecerse un programa de actividad física acorde
con la condición clínica del paciente. Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
cuando existan contraindicaciones absolutas. El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al
día) en todo paciente con disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y
mortalidad por todas las causas.
Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinámico o con hematocrito < 25% o Hemoglobina < 7
gr/dL.
Durante la hospitalización, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de dosis bajas
de ansiolítico es de utilidad en este tipo de pacientes. Debe vigilarse la función renal después de ICP por el riesgo
de Nefropatía por Medio de Contraste
Bibliografía
1. Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del síndrome
coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173.e1-e55
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:252538.Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, et al. Guidelines for the diagnosis
and treatment of non- ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28:1598-660.
3. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving
concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46:9
37
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Uso de stent medicados
Dr. Ramón Yefrin Maradiaga
MR3 Medicina Interna
Los stent medicados (o DES, su sigla en inglés por drug eluting stent) constituyen la incorporación de un
medicamento citotóxico o citostático de liberación retardada a la plataforma de metal del stent, que inhibe la
proliferación celular, especialmente del músculo liso vascular, que es el principal componente del crecimiento
neointimal responsable de la restenosis del stent.
El efecto del tratamiento con los stents medicados frente al de los convencionales, coincide en una reducción de la
necesidad de revascularización de 35% a 70%.
Existen tres componentes de los stent medicados: la plataforma, el mecanismo de liberación y el medicamento
liberado.
Indicaciones:
1. Lesiones no complejas menores de 30 mm de longitud en un vaso con diámetro entre 2,5 y 3,5 mm con angina
estable o inestable (Nivel de evidencia A).
2. Lesiones de moderada complejidad entre 18 y 40 mm de longitud (Nivel de evidencia B).
3. En vasos pequeños (2,25 a 2,5 mm de diámetro) (Nivel de evidencia B). En lesiones largas (> 40 mm) (Nivel de
evidencia B).
4. Pacientes diabéticos (Nivel de evidencia A).
5. Restenosis intra-stent (Nivel de evidencia A).
6. Oclusiones totales crónicas (Nivel de evidencia A).
7. Bifurcaciones (Nivel de evidencia C).
8. Tronco principal izquierdo (Nivel de evidencia B) (en pacientes de alto riesgo para cirugía).
Contraindicaciones:
Absolutas
• Alergia al medicamento liberado.
• Negativa del paciente.
• Imposibilidad para antiagregación antiplaquetaria dual (alergia-resistencia).
Relativas
• Cirugía programada en los siguientes doce meses.
• Alto riesgo de sangrado: ancianos, úlcera gástrica o duodenal, malformaciones o pólipos en el colon, diverticulitis,
entre otros.
• Tratamiento con warfarina (fibrilación auricular, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, prótesis
valvulares, trombofilia, trombos cavitarios
A todos los pacientes que se les coloca stent medicados, deben recibir ASA y clopidogrel, mínimo durante un año, y
luego ASA de forma indefinida, 81 a 325 mg (A)
No hay diferencias en las tasas de trombosis del stent entre los stent medicados o los convencionales en el primer
mes, mas sí un incremento de la tasa de trombosis tardía (de treinta días a un año) y muy tardía (más de un año) con
los stents medicados de 0,2 a 0,5% por año, que no se asocia con aumento en la mortalidad.
Los factores de riesgo más importantes para trombosis del stent medicado, siendo el más importante la suspensión
de la terapia antiplaquetaria dual (ASA y clopidogrel), especialmente en los primeros seis meses.
38
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografia:
1.
KOUNIS NG Drug-eluting coronary-artery stents. N Engl J Med. 2013;368:1558.
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ECHEVERRI, Darío. Biological effects of drug-eluting stents in the coronary circulation. Rev.
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Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American
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Interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58(24):e44-e12
38
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Manejo de Cardiopatía Isquémica Crónica
Carlos Coel Cruz Corea
MR3/Medicina Interna
Epidemiologia:
Afecta a alrededor de 1 de cada 3 adultos en los Estados Unidos.
1 de cada 4 muertes.
La prevalencia de aumenta con la edad.
Aproximadamente el 23% de los hombres y el 15% de las mujeres en los Estados Unidos tienen CI.
Los costos de la atención se estimado de $ 156 mil millones en 2008.
Nivel de Evidencia
Recomendaciones:
Educación del paciente:
los pacientes con cardiopatía isquémica estable, deben tener un plan de educación individualizado:(Grado:
recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
Estilo de vida
adherencia a la medicación
gestión de la medicación y las estrategias de reducción de riesgo cardiovascular.
Una revisión completa de todas las opciones terapéuticas.
Cambios en estilo de vida
El control de peso y el mantenimiento de un índice de masa corporal (IMC) de 18,5 a 24,9 kg / m 2 y la
circunferencia de cintura de menos de 40 in para los hombres y menos de 35 in para las mujeres (menos para
ciertos grupos raciales).
Modificadores de factores de riesgo:
Control de lípidos
modificaciones de estilo de vida para el manejo de los lípidos en los pacientes con CIE. (Grado: recomendación
fuerte, evidencia de calidad moderada).
Hipertensión Arterial
Los pacientes con cardiopatía isquémica estable, con presión arterial de 140/90 mm Hg o más deben ser tratados
con la terapia con fármacos antihipertensivos además de seguir un proceso de modificaciones de estilo de vida
(Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad).
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Diabetes Mellitus
Tratamiento con rosiglitazona no debe iniciarse en pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica estable
(Grado: Recomendación fuerte, calidad de evidencia baja).
HbA1C menor de 7%.
Actividad Física
Actividad aeróbica 30 a 60 minutos de intensidad moderada, por lo menos 5 días y preferiblemente de 7 días de
la semana, (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada ).
La prueba de esfuerzo se debe obtener cuando esté clínicamente indicado (Grado: recomendación fuerte,
evidencia de calidad moderada).
Dejar de Fumar.
Dejar de fumar y evitar la exposición al humo de tabaco ambiental en el trabajo y en el hogar Se debe alentar a
todos los pacientes con cardiopatía isquémica estable. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad
moderada).
Beneficio de reducción de factores de riesgo no aprobados.
Terapia con estrógeno, vitamina C, la vitamina E, y los suplementos de β-caroteno no debe ser iniciado en
mujeres posmenopáusicas (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad).
Terapia Médica para la Prevención IM y muerte en pacientes con cardiopatía isquémica estable
Aspirina, 75-162 mg al día, se debe continuar indefinidamente en ausencia de contraindicaciones (Grado:
recomendación fuerte, evidencia de alta calidad).
Clopidogrel como una opción razonable cuando la aspirina está contraindicada (Grado: recomendación fuerte,
evidencia de calidad moderada).
Dipiridamol no debe utilizarse como terapia antiplaquetaria (Grado: recomendación fuerte, evidencia de baja
calidad).
β-bloqueador debe ser iniciado y continuó durante 3 años en todos los pacientes con función ventricular
izquierda normal después de infarto de miocardio o síndrome coronario agudo (Grado: recomendación fuerte,
evidencia de calidad moderada).
Succinato de metoprolol, carvedilol o bisoprolol se debe utilizar para todos los pacientes con disfunción sistólica
del VI (fracción de eyección ≤ 40%) con insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio previo, menos que esté
contraindicado (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad ).
Inhibidores de la ECA se deben prescribir en todos los pacientes con cardiopatía isquémica estable que también
tienen hipertensión, diabetes, disfunción sistólica del VI (fracción de eyección ≤ 40%), o enfermedad renal
crónica, a no ser contraindicada (Grado: recomendación fuerte, de alta pruebas de calidad).
ARA II en pacientes con cardiopatía isquémica estable que no toleran IECA (Grado: recomendación fuerte,
evidencia de alta calidad).
Vacuna anual de la gripe (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada)
La terapia médica para el alivio de los síntomas en pacientes con cardiopatía isquémica estable
Los β-bloqueantes deben prescribirse como tratamiento inicial para el alivio de los síntomas. (Grado:
recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
Los bloqueadores de los canales de calcio o nitratos de acción prolongada deben ser prescritos para el alivio de
los síntomas cuando están contraindicados β-bloqueantes o causan efectos secundarios inaceptables (Grado:
recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada) .
La nitroglicerina sublingual, o nitroglicerina en aerosol deben ser utilizados para el alivio inmediato de la angina
de pecho en pacientes con cardiopatía isquémica estable (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad
moderada).
Terapia alternativa para el alivio de los síntomas en pacientes con cardiopatía isquémica estable
Acupuntura no se debe utilizar con el propósito de mejorar los síntomas o la reducción del riesgo cardiovascular
(Grado: recomendación fuerte; evidencia de baja calidad).
Revascularización para mejorar la supervivencia.
CABG para mejorar la supervivencia en pacientes con significativa (≥ diámetro de la estenosis del 50%) fue la
estenosis de arteria coronaria (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
El uso de CABG para mejorar la supervivencia en pacientes con estenosis significativa (≥ 70% de diámetro) en 3
arterias coronarias principales (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
Revascularización para mejorar los síntomas.
El uso de CABG o PCI para mejorar los síntomas en pacientes con 1 o más significativa (≥ 70% de diámetro)
estenosis coronaria susceptible de revascularización y angina inaceptable a pesar GDMT (Grado: recomendación
fuerte, evidencia de alta calidad) .
40
41
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
ICP con stent (endoprótesis metálica o stent liberador de fármaco) no debe realizarse si el paciente no es
probable que sea capaz de tolerar y respetar la doble antiagregación durante un periodo adecuado de tratamiento
basado del tipo de stent implantado (Grado: recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
Seguimiento de los pacientes
Deben recibir un seguimiento periódico al menos cada año, que incluye todo lo siguiente (Grado:
Recomendación fuerte, calidad de evidencia baja):
A. Evaluación de los síntomas y la función clínica.
B. Vigilancia de las complicaciones de la cardiopatía isquémica estable, incluyendo la insuficiencia cardiaca y
las arritmias.
C. Vigilancia de los factores de riesgo cardíaco.
D. Evaluación de la adecuación y el cumplimiento de los cambios de estilo de vida recomendados y la terapia
médica.
Evaluación de la FEV del VI y el movimiento pared septal por ecocardiografía o una imagen con radionúclidos
en pacientes con insuficiencia cardiaca nueva o empeoramiento o evidencia de MI por la historia o ECG (Grado:
recomendación fuerte, evidencia de baja calidad).
ECG de ejercicio, imágenes de perfusión miocárdica en estres farmacologico con radionúclidos o
ecocardiografía en pacientes con cardiopatía isquémica estable conocida que tienen síntomas nuevos o
empeoramiento que no es coherente con angina inestable (Grado: fuerte recomendación, pruebas de calidad
moderada).
Angio tomografía computarizada cardiaca no se debe realizar para la evaluación de las arterias coronarias
nativas con conocida calcificación moderada o grave o de stents coronarios menos de 3 mm de (Grado:
recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).
Las imágenes de perfusión miocárdica de perfusión, ecocardiografía o resonancia magnética cardiaca, ya sea con
ejercicio o estrés farmacológico o ACTAC, no se deben utilizar para la evaluación de seguimiento en pacientes
con cardiopatía isquémica estable. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de baja calidad).
Bibliografia:
Management of Stable Ischemic Heart Disease: Summary of a Clinical Practice Guideline From the American
College of Physicians/American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association/American
Association for Thoracic Surgery/Preventive Cardiovascular Nurses Association/Society of Thoracic SurgeonsAnn
Intern Med. 2012;157:735-743.
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery diseaseEuropean Heart Journal (2013) 34,
2949–3003
41
42
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Ocho Cosas que Debe Saber de
La Definición Universal de Infarto de Miocardio
Grupo de MR3 Medicina Interna
1. El infarto de miocardio (MI) sigue siendo una causa importante de muerte y discapacidad en el mundo.
2. Cualquier necrosis en la isquemia de miocardio deben ser etiquetados como MI.
3. Actualmen el desarrollo de ensayos más sensibles para los marcadores de necrosis de miocardio permiten
detectar necrosis en el entorno de paciente crítico, incluso después de los procedimientos coronarios percutáneos
o después de la cirugía cardíaca.
4. El ECG es una parte integral de la evaluación diagnóstica de los pacientes con IAM confirmado y debe
adquirirse y interpretado inmediatamente después de la presentación clínica. Sin embargo, el ECG por sí
mismo es a menudo insuficiente para diagnosticar isquemia aguda de miocardio o infarto, dado que la elevación
del ST puede ser observada en otras condiciones.
5. Las técnicas de imagen puede ser útiles en el diagnóstico de IM agudo a causa de la capacidad de
detectar anomalías de movimiento o pérdida de miocardio viable en presencia de valores elevados de
biomarcadores cardíacos.
6. El biomarcador preferido en general y para cada categoría específica de la EM es la troponina cardíaca (CTn)
(I o T), que tiene una alta especificidad de tejido de miocardio, así como de alta sensibilidad clínica. Una
concentración mayor cTn se define como un valor que supera el percentil 99 de una población de referencia
normal (límite superior de referencia, URL).
7. El infarto de miocardio se determina por el valor cTn especificado y al menos uno de los cinco siguiendo los
criterios de diagnóstico:
Síntomas de isquemia
Nuevo (o presumiblemente nuevo) significativas ST / T cambios de la onda o BRI Desarrollo de ondas Q
patológicas en el ECG
Imágenes evidencia de nueva pérdida de miocardio viable o movimiento regional anormal de pared
Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia
8. La clasificación universal de MI complementa la clasificación inicial del ECG de IM (como STEMvs
IAMSEST), que aún debe ser usado clínicamente por adelantado para dictar la estrategia de reperfusión
inmediata.
Bibliografía
1.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group
on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal
definition of myocardial infarction. Circulation. 2012: published online before print August 25, 2012,
10.1161/CIR.0b013e31826e1058.
42
43
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica
Dr. Juan José Flores
MR3 Medicina Interna
Definición
Síndrome clínico caracterizado por el fracaso funcional del corazón en el cual, no es capaz de impulsar gasto cardíaco
suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos periféricos. Consiste básicamente en síntomas de
IC, retención de líquidos y evidencia objetiva de alteración cardiaca estructural o funcional en reposo.
Etiología
Disminución de
FE<40%
Conservación
FE>40-50%
Cardiopatía
pulmonar
Isquemia
Hipertrofia patológica
Trastornos vasculares Tirotoxicosis
pulmonares
Beri-beri
Sobrecarga crónica de
presión: HTA,
valvulopatia
obstructiva
Sobrecarga crónica de
volume: Valvulopatia
con insuficiencia, Cc
derecha-izq.
Miocardiopatia dilatada
no isquémica
Miocardiopatia
restrictiva
Enfermedades por
almacenamiento
Cor pulmonale
Trastornos endomiocárdicos
Estados de alto gasto
cardiaco
Anemia crónica
Cc arteriovenoso
sistémico
Embarazo
Trastornos del ritmo y
frecuencia
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas cardinales son fatiga y disnea, también se presenta ortopnea, disnea paroxística nocturna, respiración de
Cheyne-Stokes,
dolor abdominal por congestión hepática y confusión entre otros.
Exploración física: Apariencia y signos vitales, ingurgitación yugular, presencia de estertores e hipo ventilación
en el caso de derrames pleurales, ritmo de galope por tercer ruido, desplazamiento del choque de punta,
hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular, edema periférico.
Diagnóstico
Deben aplicarse los criterios diagnósticos de Framingham donde dos criterios mayores o uno mayor y dos menores
hacen diagnostico.
Criterios Diagnósticos de Framingham
Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Estertores crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Ritmo de galope
Aumento de PVC >16 cm H20
Criterios menores
Edema miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia
Disminución de capacidad vital 1/3
44
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Pruebas Complementarias
Laboratorio: Hemograma, coagulación, gasometría venosa, glucosa, creatinina, enzimas hepáticas, examen de orina,
biomarcadores
biológicos como el péptido natriurético atrial tipo B (BNP) y pro-BNP N terminal que se liberan en el Corazón
insuficiente y son marcadores sensibles hacen el diagnostico probable con valor de BNP>400pg/ml o NTproBNP>2000pg/ml.
EKG: Ayuda el diagnostico etiológico como síndrome coronario agudo, hipertrofia ventricular izquierda
(cardiopatía hipertensiva), factor desencadenante (fibrilación auricular, bradiarritmias).
Radiografía de tórax: Tamaño y forma del corazón, índice cardiotorácico, signos de congestión venosa (líneas de
Kerley, derrame pleural, liquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral)
Ecocardiograma: Valoración de la función del ventrículo izquierdo (FE)
Diagnóstico Diferencial
Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sodio y agua pero en los cuales no hay alteración
estructural cardiaca como Insuficiencia renal y causas no cardiacas de edema agudo de pulmón como síndromes de
insuficiencia respiratoria aguda). El edema de tobillos puede ser por otras causas como obesidad, venas varicosas,
enfermedades renale
Tratamiento
Depende del grado funcional
Clasificación Funcional de la NYHA
Clase I
Clase II
Ligera limitación a la
Actividad
física actividad
física.
ordinaria sin síntomas
Actividad
ordinaria
con síntomas
Clase III
Clase IV
Limitación marcada de
la
actividad
física.
Síntomas en reposo
Síntomas con actividad
menor que la ordinaria
Manejo no farmacológico: Control de peso, dieta y nutrición, abandono del alcohol y tabaquismo
Manejo farmacológico:
Asintomático con FE deprimida (FE<40%):
- IECA a las dosis máximas que permita la presión arterial, introducirlos de forma progresiva como captopril 6.25
mg/8h a
25-50 mg/8h, enalapril 2.5 mg/día hasta 20 mg/12h, ramipril 1.25-2.5 mg/12h a 2.5-5 mg/12h.
-Si hay intolerancia a IECA, puede indicarse: candesartan 4 mg/dia a 32 mg/dia, losartan 12.5/dia a 50 mg/dia,
valsartan 40 mg/dia a 320 mg/dia.
Clase funcional I
- IECA o ARA II
- Diuréticos
Clase funcional II
- Agregar betabloqueadores en ausencia de contraindicaciones
Clase funcional III-IV
- Agregar diuréticos ahorradores de potasio
Otros Adyuvantes
- Digoxina
- Hidralazina y nitratos
- Oxígeno
- Morfina
- Aminas vasoactivas
- Inotrópicos
45
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
- Balón de contrapulsación aórtica
- Dispositivos de asistencia ventricular externa
- Resincronizador
Bibliografía
1) Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).
2) Principios de Medicina Interna de Harrison. McGraw-Hill 17th edición. 20
46
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Insuficiencia Cardiaca Diastólica
MR3 ALEJANDRA BURDET
Definición:
Disfunción diastólica se refiere a la anormalidad en la distensibilidad diastólica, llenado o relajación del
ventrículo izquierdo. Independientemente de la fracción de eyección o si el paciente se encuentra
asintomático o no. Sin embargo, un paciente asintomático, con hipertrofia ventricular izquierda y un eco
cardiograma que evidencia una fracción de eyección normal pero con llenado ventricular izquierdo
anormal, puede decirse que cursa con disfunción diastólica.
Epidemiologia:
La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada ocurre en más del 50% de la población. Y
estudios de cohorte muestran que la mortalidad asociada a este tipo es similar a la de los pacientes con
fracción de eyección conservada.
Pato fisiología
La función diastólica està determinada por las propiedades elásticas pasivas del ventrículo izquierdo y por
su relajación activa. Anormalidades en este proceso son causadas por una combinación de incremento en la
masa miocàrdica y alteraciones en la red de colágeno extra miocàrdico. Los efectos de esta alteración
resultan en engrosamiento de ventrículo. Como respuesta, la curva de presión diastólica del ventrículo
izquierdo en relación al volumen sufre un desbalance. La complianza se reduce, el tiempo de llenado se
altera y la presión diastólica se eleva.
Bajo estas circunstancias, un leve aumento en el volumen sanguíneo, o incremento en el tono venoso,
rigidez arterial o todos estos sucesos pueden causar incremento en las presiones atriales y pulmonares y
resultar en edema pulmonar agudo.
La activación del receptor mineralocorticoide por la aldosterona contribuye mediante diversos mecanismos,
incluyendo retención de sodio, pérdida de potasio, disfunción endotelial, inflamación vascular, fibrosis e
hipertrofia.
Diagnóstico:
Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca en pacientes con fracción de eyección conservada y sin
anormalidades valvulares en el eco cardiograma. (AHA)
El diagnóstico definitivo se hace de acuerdo a los siguientes criterios:
•
•
FEV normal (>50%) tres días posteriores a episodio de ICC
Datos objetivos de de disfunción diastólica (relajación ventricular anormal)
CLASIFICACION ECOCARDIOGRAFICA DE LA DISFUNCION DIASTOLICA
47
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
GRADO
GRADO I
GRADO II
CARACTERISTICA
Patròn de relajación ventricular anormal
Dinàmica
de
llenado
ventricular
pseudonormal. Elevación de presiones de
llenado auricular izquierdo.
GRDADO III
Disfunciòn restrictiva de la dinámica de
llenado ventricular. Reversible. Desaparición
de anormalidades diastólicas con maniobra de
Valsalva.
GRADO IV
Disfunciòn restrictiva irreversible.
DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCION DIASTOLICA Y SISTOLICA
CARACTERISTICA
CARACTERISTICAS CLINICAS
•
Síntomas
•
Estado congestivo
•
Activación neurohormonal
ICC
ICC
DIASTOLIC SISTOLICA
A
Si
Si
Si
Si
Si
Si
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO
•
Fracción de eyección
•
Masa ventricular
•
Engrosamiento de la pared
•
Volumen al final de la diástole
•
Presión al final de la diástole
•
Tamaño de la aurícula izquierda
Normal
Aumentado
Aumentado
Normal
Aumentado
Aumentado
Disminuido
Aumentado
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
EJERCICIO
•
Capacidad de ejercicio
•
Aumento en el gasto cardíaco
•
Presión al final de la diástole
Disminuido
Disminuido
Aumentado
Disminuido
Disminuido
Aumentado
MANEJO
OBJETIVOS:
1. Revertir las consecuencias de la disfunción diastólica (congestión venosa e intolerancia
al ejercicio)
2. Eliminar o reducir los factores responsables de la disfunción.
Recomendaciones de la sociedad europea de cardiología:
•
Uso de betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio que disminuyan frecuencia
cardìaca.
•
Terapia diurètica a largo plazo (Antagonistas de aldosterona, diuréticos de asa)
para control y prevención del edema.
•
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (tratamiento de la
hipertensión arterial y regresión de la hipertrofia ventricular izquierda.
48
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
El Colegio Americano de Cardiologìa y New York Heart Association, hacen enfasis en el control de la presión arterial (<130/80mmHg).
El uso de diuréticos, tratamiento de la isquemia, control de la frecuencia cardìaca (eliminar la taquicardia), pero no hacen mención de
fármacos específicos para alcanzar estos objetivos.
BIBLIOGRAFIA
1. Edelman Frank MD., Wachter Rolf MD., Effect of Spironolactone on Diastolic Functionand Exercise Capacity in Patients With
Heart Failure With Preserved Ejection Fraction The Aldo-DHF Randomized Controlled Trial; JAMA, Feb. 2013,
309 (8) 781-791.
2. Aurigemma P. Gerard MD., Gaasch William H. MD., Diastolic Heart Failure, N Engl J
Med 2004;351:1097-105.
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with Preserved Ejection Fraction, N Engl J Med 2006;355:251-
48
35
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Emergencias Hipertensivas
Dr. Tirzo Godoy
MR3 Medicina Interna
Definición
Elevación de la presión arterial que se acompaña de una afección concomitante de órganos diana.
Etiologías
Disparador
Mala adherencia a los
tratamiento inadecuado
medicamentos
Uso de otros medicamentos
Enfermedades neurológicas
o
Comentario
Suspensión abrupta de beta-bloqueadores o
clonidina, no adherencia a las guías de
hipertensión arterial
Anti-infl amatorios no esteroideos,
anticonceptivos,
esteroides,
linezolid,
ciclosporina
Accidentes cerebrovasculares, traumas cráneoencefálico o espinal
Drogas ilícitas
Cocaína, anfetaminas, fenciclidina
Enfermedades reumatológicas
Lupus, esclerosis sistémica
Enfermedades renales
Enfermedades
Hipertensión renovascular, enfermedad del
parénquima renal
endocrinológicas Feocromocitoma, síndrome de
Cushing, hiperaldosteronismo primario, entre
otras
Embarazo
Pre-eclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP
Cirugía
Neurocirugía, cabeza, cuello, cardiotorácica,
vascular
Tipos
Las emergencias hipertensivas obligan a bajar las cifras de tensión mediante el uso de medicamentos
parenterales, monitoreo en cuidado crítico y control del daño en órgano blanco. Cabe resaltar que más importante
que el valor absoluto de la tensión arterial, es la velocidad con la que la eleva, sobrepasando la autorregulación de
cada órgano y conllevando a isquemia y lesión aguda del órgano comprometido. Igualmente, puede ser una
manifestación de novo o una exacerbación de una enfermedad crónica. En algunas literaturas este término es
sinónimo de Crisis hipertensiva como tal.
Clasificación de las emergencias hipertensivas
Síndrome neurológico agudo
Retinopatía
Síndrome aórtico agudo
Síndrome coronario agudo
Falla cardiaca (edema pulmonar flash, falla
cardiaca
Eclampsia, pre-eclampsia, HELLP
Falla renal aguda
Anemia hemolítica microangiopática
Hipertensión postoperatoria aguda
Las urgencias hipertensivas
no comprometen órgano blanco y el tratamiento puede realizarse de
manera ambulatoria con medicamentos antihipertensivos orales. En algunas literaturas este término es
mencionado como emergencia hipertensiva.
35
36
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Fisiopatología:
Aumento de la resistencia vascular sistémica desencadenada por la sobreexpresión de sustancias vasoconstrictoras,
liberadas por la constante elevación de la tensión sobre la pared de los vasos sanguíneos → activación del sistema reninaangiotensinaaldosterona (SRAA), liberación de mediadores inflamatorios, desregulación de sustancias derivadas del
endotelio y activación de un estado protrombótico → producen disfunción endotelial → respuesta proliferativa cuya
magnitud guarda relación con la gravedad y la duración del evento → necrosis fibrinoide de la íntima → isquemia y
disfunción del órgano comprometido. Una vez que hay disfunción endotelial, se perpetúa el estado inflamatorio e
interrumpe la liberación de sustancias mediadoras como el óxido nítrico, perdiendo la autorregulación.
Recomendaciones para el Manejo de Condiciones Especiales
Síndrome neurológico agudo: Se prefieren labetalol, nicardipina, fenoldopam, en última instancia nitroprusiato de sodio
-
Encefalopatía hipertensiva: Disminuir la presión arterial media hasta un 25% durante la primera hora.
Hemorragia intracraneal: Disminuir la presión arterial media hasta un 25% en seis a doce horas.
Hemorragia subaracnoidea: Disminuir la presión arterial media hasta un 25% en seis a doce horas.
Hemorragia intraparenquimatosa: Mantener entre 170-160/100-95 mm Hg.
Pacientes hipertensos previos: Mantener presión arterial entre 185-180/110-105 mm Hg.
Síndrome aórtico agudo: El objetivo es el control inmediato de la tensión arterial (10 minutos) y frecuencia cardiaca
(alrededor de
60 latidos por minuto
Síndrome coronario agudo: Disminución de la presión arterial hasta que ceda el episodio de isquemia. Usar labetalol o
esmolol en combinación con nitroglicerina. No se deben iniciar anticoagulantes, antiagregantes ni trombolíticos hasta
no controlar presión arterial.
- Falla cardiaca: Síntomas son secundarios a elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, por lo que se
recomienda el uso de vasodilatadores venosos como la nitroglicerina, más diuréticos como la furosemida, sólo cuando la
sobrecarga de líquidos es objetiva.
- Crisis adrenérgicas: Suministrar nicardipina, fenoldopam, fentolamina, verapamilo, benzodiazepinas. No administrar beta
bloqueadores porque aumenta la vasoconstricción.
Eclampsia, pre-eclampsia, HELLP: es necesario restablecer el volumen intravascular, realizar impregnación con
sulfato de magnesio como profilaxis para desarrollar síndrome neurológico agudo y neuroprotección fetal, controlando
la presión arterial a menos de 155/105 mm Hg. Se pueden emplear: labetalol, nicardipino, metildopa o hidralazina, e inducir
el parto. Falla renal aguda, anemia microangiopática: emplear nicardipino o fenoldopam, y evitar el uso de
nitroprusiato de sodio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, contemplándose el uso de soporte dialítico.
Hipertensiónpostoperatoriaaguda: generalmente es secundaria a la activación del sistema nervioso simpático por dolor,
ansiedad, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, escalofríos o distensión vesical. El manejo farmacológico se hace con
labetalol, esmolol, nicardipino o clevidipino.
Tratamiento
Las Urgencias hipertensivas se tratan con antihipertensivos orales de los cuales; por su acción y mecanismo, asi como
factores protectores se prefieren los IECAS, Beta Bloqueadores y Calcio antagonistas. Las embarazadas con hipertensión
crónica y urgencias hipertensivas deben tratarse con Hidralazina. Los síntomas como cefalea y vómitos nos obligan a evaluar
SNC y Retina.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Las emergencias hipertensivas se tratan con cualquiera de los siguientes medicamentos, según la disponibilidad.
Nombre
cación
y
clasifi
Labetalol Bloqueador
selectivo alfa 1 y no
selectivo beta (relación
alfa:beta
= 1:7).
Esmolol
Beta-bloqueador
cardio-selectivo
acción ultracorta.
Comentario
Bolo inicial: 20 mg,
seguido de
bolos de 20-80 mg
cada 10 min o infusión
(1-2 mg/min).
Disminuye post carga y
GC, no efecto sobre
precarga ni perfusión Bradicardia,
renal, contraindicado en broncoespasmo
falla cardiaca aguda o
asma.
Disminuye GC,
volumen
latido
y
consumo
miocárdico
de oxígeno.
Dosis inicial: 5 mg/h en No
efecto
sobre
infusión,
incrementar precarga y perfusión
2,5 mg/h cada 5 min
renal, disminuye
hasta máximo de 15 post carga y aumento
mg/h.
del GC.
Bolo
inicial:
mg/kg.
de Infusión:25-50
mcg/kg/min.
Nicardipina
Calcioantagonista
dihidropiridínico.
Enalaprilato
IECA intravenoso
Nitroprusiato de sodio
Precursor de óxido
nítrico, vasodilatador.
Nitroglicerina
Vasodilatador.
Dosis
Efectos adversos
0,5-1
Bradicardia,
broncoespasmo
Cefalea, vértigo, fl
ushing,
náuseas y taquicardia
refl eja.
1,25 mg cada 5 min
Disminuye pre y post Cefalea,
náuseas,
cada 4 a 6 horas. Dosis
carga.
mareo.
máxima: 5 mg QID.
Toxicidad por
tiocianato
(cefalea,
Dosis
inicial:
0,25 Disminuye
pre
y
náuseas/vómito,
mcg/kg/min.
postcarga,
perfusión
acidosis
láctica,
Dosis
máxima:
10 renal y GC. Precaución
alteración
mcg/kg/min; ideal < 4 en pacientes con falla
estado
mental
y
mcg/kg/min.
renal o hepática.
muerte).
Dosis
inicial:
0,25
mcg/kg/min, aumentar 5
mcg/min cada 5-10 min.
Dosis
máxima:
60
mcg/min
(10
mcg/kg/min).
Dosis inicial: bolo 1-5
Fentolamina
mg (0,05- 0,1 mg/kg).
Propiedades alfa-antiInfusión: 0,1-1 mg/min
adrenérgicas
(10-20
mcg/kg/min).
no-selectivas
Dosis máxima: 15 mg.
Dosis inicial: 0,1
mcg/kg/min,
con
Fenoldopam
incrementos de 0,05Agonista selectivo del
receptor DA1 de la 0,1 mcg/ kg/min. Dosis
máxima:1,6
dopamina.
mcg/kg/min.
Disminuye
precarga,
Cefalea, vértigo, taquifi
vasodilatador
laxia, taquicardia refl
coronario, aumento del
eja.
flujo por colaterales
Vasodilatador
directo Náuseas,
sobre músculo liso cefalea,vómito
vascular.
flushing.
mareo,
y
Disminuye post carga,
sin
Náuseas, cefalea, fl
efecto sobre precarga, ushing,
incrementa
taquifi laxia (48 horas).
GC y perfusión renal.
37
38
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
1.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,
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Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión
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Suárez A. Urgencias y emergencias hipertensivas. Revista Colombiana de Cardiología 2007; 13: S308-312.
6. Elliott WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergencies. J Clin Hypertens 2004; 6: 587592
38
39
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tromboembolia Pulmonar Aguda
Dr. Balduino Cárcamo
MR3 Medicina Interna
Definición
Obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier
parte del sistema venoso periférico.
Epidemiología
El TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y comparten los
mismos factores predisponentes, y la misma fisiopatología. De los pacientes con TVP, el 50% tienen un TEP que suele
ser clínicamente asintomático. En el 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores.
Factores predisponentes
•
Factores predisponentes fuertes
o
Fractura (cadera o pierna)
o
Prótesis de cadera o rodilla
o
Cirugía general mayor
o
Traumatismo mayor
o
Lesión medular
•
Factores predisponentes moderados
o
Cirugía artroscópica de rodilla
o
Vías venosas centrales
o
Quimioterapia
o
Insuficiencia cardiaca o respiratoria crónica
o
Terapia hormonal sustitutiva
o
Malignidad
o
Terapia contraceptiva oral
o
Accidente cerebrovascular paralítico
o
Embarazo/posparto
o
Tromboembolismo venoso previo
o
Trombofilia
•
Factores predisponentes débiles
o
Reposo en la cama (> 3 días)
o
Inmovilidad debida a largos períodos sentado (p. ej., viaje largo en avión o coche)
o
Edad avanzada
o
Cirugía laparoscópica (p. ej., colecistectomía)
o
Obesidad
o
Embarazo/anteparto
o
Venas varicosas
Fisiopatología
Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho
pulmonar arterial está ocluido. Los émbolos grandes o múltiples aumenta abruptamente la resistencia vascular pulmonar
nivel de postcarga que el ventrículo derecho (VD) no puede asumir
aumenta la presión del ventrículo derecho
desplazamiento del setum interventriular disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se compromete el gasto cardiaco
sistémico. El tromboembolismo de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Mortalidad a corto plazo
> 15%
Diagnóstico
•
Tromboembolismo confirmado: Probabilidad de TEP suficientemente alta como para indicar la necesidad de
tratamientos específicos
•
Tromboembolismo excluido: Probabilidad de TEP suficientemente baja para no administrar tratamiento específico
•
Síntomas
Signos
Disnea
80%
Taquipnea (≥ 20/min)
70%
Dolor torácico (pleurítico)
52%
Taquicardia (>
26%
100/min)
39
40
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Dolor torácico
(subesternal)
Tos
Cianosis
12%
20%
11% Síncope
Signos de TVP
Fiebre (> 38,5 °C)
19%
15%
7% Hemoptisis
11
Escala de Wells
Factores predisponentes
TVP o TEP previo
Cirugía reciente o inmovilización
Cáncer
Síntomas
Hemoptisis
Signos clínicos
Frecuencia cardiaca > 100 lat/min
Signos clínicos de TVP
Juicio clínico
Diagnóstico alternativo menos probable que TEP
+1,5
+1,5
+1
+2
+1,5
+3
+3
Probabilidad
Baja
Intermedia
Alta
Total
0-1
2-6
>7
Estudios Diagnósticos
- Gasometría arterial: Hipoxemia e hipocapnia. No tiene utilidad para confirmar o excluir el diagnóstico, pero aumenta la
sospecha.
- Péptido natriurético auricular: Útil para indicar disfunción cardiaca
- Troponina T ó I: Indica lesión miocárdica, se asocia a mal pronóstico
- Radiografía de tórax: Cardiomegalia, derrame pleural, atelecatsisa, prominencia de las arterias purlmonares, elevación de
hemidiafragmas, signo de Westermark
- Electrocardiograna: Eje desviado a la derecha,
incompleto de rama derecha y taquicardia sinusal.
inversión de onda T V1-V4, patrón S1 Q3 T3, bloqueo completo o
- Dimero D: Tiene valor predictivo negativo d> 90%. Una concentración normal de dímero-D hace que el TEP o la
TVP sean improbables. Puede ser positivo en otras patologías: Cáncer, Inflamación, Infecciones, necrosis o disección
aórtica, embarazo.
40
41
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
- Ultrasonido doppler de las extremidades: Alta sensibilidad y especificidad para diagnóstico de TVP. El hallazgo de
TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas
adicionales.
- Escintigrafía de ventilación-perfusión: Es muy segura para excluir el TEP
- Tomografía computarizada: Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% cuando es multidetectores.
- Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar es una prueba fiable aunque invasiva, actualmente es útil cuando los
resultados de la imagen no invasiva son ambiguos.
- Ecocardiografía: Sensibilidad 60-70%, indicada principalmente en pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo
que presentan shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD
prácticamente excluye el TEP como causa de la inestabilidad hemodinámica.
- Estudios Específicos: Estudios para patologías específicas cuando estas se sospechen como causa principal de
tromboembolismo pulmonar (ej. Anticuerpos antifosfolipidos, etc.)
Tratamiento
•
Soporte hemodinámico y respiratorio: Mantener mucho cuidado con expansores de volumen ya que pueden
tener efectos adversos
•
Fibrinolíticos
o
Estrptoquinasa 1.5 millones UI IV a pasar en 2 horas
o
rtPA 100 mg IV durante 2 horas, seguido de 0.6 mg/kg durante 15 minutos (máx. 50 mg)
•
Embolectomia pulmonar quirúrgica
•
Embolectomia percutanea
•
Anticuogulación Inicial
o
Heparina no fraccionada: bolo de 80 UI/kg seguida de infusión de heparina a razón de 18 UI/kg/h
(máximo de
40,000 UI en 24 hrs). Y debe mantenerse aTTP entre 1.5 y 2.5 del valor de referencia
o
Heparinas de bajo peso molecular: Enoxaparina 1 mg/kg/12 hrs
o
Seguido de antagonistas de la vitamina K: warfarina hasta mantener INR entre 2-3.
•
Uso de inotrópicos y vasopresores de acuerdo a criterio clínico con las precauciones de cada caso individual
•
Filtros Venosos: filtro de vena cava inferior
Bibliografía
1.
Torbicki A, Perrie A, Konstantinides S, Agnelli G, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de
Cardiología.
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1330.e1-1330.e52
2.
Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, et al. Management of Massive and Submassive Pulmonary
Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific
Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:00-00
3.
Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008;358:1037-52.
4.
Moreno Osuna F, Martínez Lechuga B, Gómez M. Tromboembolismo Pulmonar. Guías Clínicas 2003; 3 (19)
41
42
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Fibrilación auricular
MR3 Víctor Fúnez
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más común que tiene las siguientes características
electrocardiográficas :

Los intervalos RR no siguen ningún patrón repetitivo. Ellos han sido etiquetados como "irregular irregular."

Mientras que la actividad eléctrica sugestivos de ondas P se observa en algunos trazados, no hay ondas P
distintivas. Por lo tanto, incluso cuando una longitud del ciclo auricular (el intervalo entre dos activaciones atriales o el
intervalo de PP) se puede definir, no es regular y, a menudo es menor de 200 milisegundos (que se traduce en una tasa de
fibrilación mayor que 300 latidos por minuto).
La FA puede tener consecuencias adversas relacionadas con una reducción en el gasto cardíaco y la formación de trombos
apendiculares. Además, los pacientes afectados pueden presentar un mayor riesgo de mortalidad, es más prevalente en los
hombres y con el aumento de la edad.
Las recomendaciones Clase I de la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan para
su manejo:
Opciones terapéuticas
1 . La medición de la frecuencia cardiaca en reposo y el control de la tasa de uso de agentes farmacológicos ( ya sea un
bloqueador beta o antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos, en la mayoría de los casos) se recomienda
para los pacientes con FA persistente o permanente. ( Nivel de evidencia : B)
2 . E n la ausencia de preexcitación , la administración intravenosa de los bloqueadores beta ( esmolol , metoprolol o
propranolol) o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos ( verapamilo , diltiazem ) se recomienda
disminuir la respuesta ventricular de la FA en la fase aguda , con precaución en pacientes con hipotensión o insuficiencia
cardiaca. ( Nivel de evidencia : B)
3 . La administración de digoxina o amiodarona es recomendado para controlar el ritmo cardíaco en pacientes con AF y
IC que no tienen una vía accesoria . ( Nivel de evidencia : B)
4 . E n los pacientes que presenten síntomas relacionados con la AF durante la actividad , la adecuación del control de la
frecuencia cardíaca deberían evaluarse durante el ejercicio , el ajuste farmacológico tratamiento según sea necesario para
mantener la tasa en el rango fisiológico . ( Nivel de evidencia : C)
5 . La digoxina es eficaz después de la administración oral para controlar la frecuencia cardiaca en reposo en pacientes
con FA y se indica para los pacientes con IC o disfunción del ventrículo izquierdo (VI ) o para las personas sedentarias. (
Nivel de evidencia : C)
Prevención de Tromboembolismo
1 . Tratamiento antitrombótico para prevenir el tromboembolismo es recomendado para todos los pacientes con FA ,
excepto aquellos con FA aislada o con contraindicaciones. ( Nivel de evidencia A)
2 . La selección del agente antitrombótico debe ser en base a los riesgos absolutos de accidente cerebrovascular y
sangrado y el riesgo relativo y beneficio para un paciente dado . ( Nivel de evidencia A)
3 Para los pacientes sin válvulas cardíacas mecánicas con alto riesgo de apoplejía, la terapia anticoagulante oral crónica
con un antagonista de la vitamina K se recomienda en una dosis ajustada para alcanzar el objetivo de relación
normalizada internacional (INR ) de 2,0 a 3,0 , salvo contraindicación . Los factores asociados con mayor riesgo de
accidente cerebrovascular en los pacientes con FA son tromboembolia previa ( accidente cerebrovascular, ataque
isquémico transitorio o embolia sistémica) y estenosis mitral reumática . ( Nivel de evidencia A)
4 . Se recomienda anticoagulación con un antagonista de la vitamina K para los pacientes con más de 1 factor de riesgo
moderado . Estos factores incluyen la edad 75 o mayor, hipertensión, IC, alteración de la función sistólica del VI (
eyección fracción de 35 % o menos, o menos de acortamiento fraccional 25 % ) , y la diabetes mellitus . ( Nivel de
evidencia A)
5 . I NR debe determinarse por lo menos semanalmente durante el inicio de tratamiento y mensualmente cuando
anticoagulación es estable. ( Nivel de evidencia A)
6 . La aspirina, 81-325 mg al día , se recomienda como una alternativa de antagonistas de la vitamina K en pacientes de
bajo riesgo o en los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación oral. ( Nivel de evidencia A)
7. Para los pacientes con FA que tienen válvulas cardíacas mecánicas , el objetivo de intensidad de la anticoagulación
debe basarse en el tipo de prótesis , manteniendo un INR de al menos 2.5 . ( Nivel de evidencia : B)
8 . Se recomienda el tratamiento antitrombótico en pacientes con aleteo auricular como para los pacientes con FA . (Nivel
de Evidencia: C )
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
La cardioversión de la FA
Clase I
1 . La administración de flecainida, dofetilida , propafenona , o ibutilida se recomienda para la cardioversión
farmacológica de la FA. ( Nivel de evidencia A)
Clase IIa
1 . La administración de amiodarona es una opción razonable para la cardioversión farmacológica de la FA. (Nivel de
Evidencia: A)
2 . Una dosis oral única de bolos de propafenona o flecainida (pastilla en el bolsillo ) puede administrarse para terminar la
FA persistente, que se presenta fuera del hospital una vez que el tratamiento ha demostrado, salvo en el hospital para los
pacientes seleccionados sin Disfunción del nódulo AV , bloqueo de rama , el intervalo QT prolongación , el síndrome de
Brugada o la estructura del corazón enfermedad . Antes de iniciar el medicamento antiarrítmico , un bloqueadores beta o
antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos se debe dar para prevenir la rápida conducción AV en el evento
se produce aleteo auricular. ( Nivel de evidencia : C)
3 . La administración de amiodarona puede ser beneficioso en una forma ambulatoria en pacientes con FA paroxística o
persistente cuando el rápido restablecimiento del ritmo sinusal no se considera necesario. ( Nivel de evidencia : C)
Cardioversión eléctrica de la FA y Flutter
1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde con prontitud a las medidas farmacológicas para pacientes con AF
con isquemia de miocardio en curso, sintomático hipotensión, angina o insuficiencia cardiaca, de la onda R inmediata Se
recomienda la cardioversión sincronizada de corriente continua. (Nivel de evidencia: C)
2. la Inmediata cardioversión eléctrica se recomienda para los pacientes con AF que implican preexcitación cuando
taquicardia muy rápida o inestabilidad hemodinámica ocurre. (Nivel de evidencia: B)
3. La cardioversión se recomienda en pacientes sin hemodinámica inestabilidad cuando los síntomas de la FA son
inaceptables para el paciente. En caso de recidiva precoz de la FA después de la cardioversión, la repetición de la
cardioversión eléctrica se puede hacer después de la administración de medicamento antiarrítmico. (Nivel de evidencia:
C)
Bibliografía:
1.
Management of Patients With Atrial Fibrillation (Compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011
ACCF/AHA/HRS Recommendations): A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;CIR.0b013e318290826dpublished online
before print April 1 2013, doi:10.1161/CIR.0b013e318290826d
43
44
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Aortopatías
MR3 Víctor Fúnez
La Aortopatia, incluyendo aneurismas torácicos y abdominales, es una causa importante de morbilidad y mortalidad en
los EE.UU. Los aneurismas aórticos son el 15 por ciento de las causas principales de mortalidad en las personas > 55
años. La mejora de las técnicas de imagen en conjunción con los datos de resultados actuales para la cirugía de reemplazo
de arco y dilatación la mortalidad electiva para estas intervenciones está en el rango de 3,5%, en comparación con 21%
para las operaciones emergentes.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
SÍNDROME DE MARFAN
El Síndrome de Marfan es una enfermedad del tejido conectivo sistémico, autosómica dominante, trastorno hereditario
caracterizado por mutaciones en gen de la fibrilina-1 (FBN1). Su prevalencia es de aproximadamente 1 de cada 5.000
personas. No hay predilección étnica, raza o sexo y uno tercera parte de los casos se presentan sin historia familiar. Sin
tratamiento quirúrgico de la raíz aórtica para aortopatia progresiva, los pacientes de Marfan rara vez sobreviven los 40
años. La Enfermedad aórtica en Marfan se manifiesta clásicamente como una aneurisma de aorta ascendente implica los
senos de Valsalva y la porción tubular de la aorta ascendente, produciendo "Forma de pera" anulectasia, en el que tanto la
aorta anillo y la aorta ascendente se amplían en una forma cónica.
El diagnóstico del síndrome de Marfan continúa dependiendo de clínica características basadas en el diagnóstico de
Ghent. La disección aórtica es la causa más común de la mortalidad, el 50% de los pacientes <40 años de edad que se
quedan mueren sin diagnosticar de la disección aórtica, con un fuerte aumento durante la adolescencia. Alternativamente,
los pacientes tratados pueden tener la esperanza de vida casi normal.
El tratamiento con betabloqueantes es el tratamiento farmacológico mas estudiado. Más recientemente, el tratamiento con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ha sido utilizado. En comparación con atenolol, enalapril ha
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46
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
demostrado que mejora la distensibilidad aórtica, reduce la rigidez arterial, con resultado en un menor diametro.
El SIndrome de válvula aórtica bicúspide
es la malformación cardiovascular más común en los seres humanos, con una prevalencia de 1% a 2% en la población
general.
A pesar de que la dilatación aórtica suele implicar la aorta ascendente, de vez en cuando la raíz aórtica es involucrada.
Cuatro grupos de dilatación de la aorta se han reportado:
Solo la raíz aórtica (13%);
Aorta ascendente solos (14%);
Aorta ascendente y el arco transversal (28%)
Raíz aórtica y aorta ascendente tubular con la reducción gradual a través del arco (45%).
46
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
El manejo de la hipertensión es esencial en pacientes con válvula aórtica bicúspide y la ACC / AHA establecen que es
razonable utilizar bloqueadores beta en este población. La intervención quirúrgica para la dilatación de la aorta
ascendente es apropiada si la dimensión máxima es> 5 cm en adultos, hay crecimiento rápido> 5 mm / año, o el área de
sección transversal máximo aórtica / altura del cuerpo> 10 cm2 / m.
DILATACION AÓRTICA ATEROSCLERÓTICA o degenerativas
La intervención quirúrgica debe ser considerada cuando el diámetro aórtico absoluto es de 5,5 cm y el área de indexado
de 4,25 cm/m2. Diámetro indexado es el método preferido. Estos aneurismas (estructuralmente) están todos ellos situados
en la aorta ascendente y no en el seno; que están asociados con la rotura y disección.
Bibliografia:
1. Paterick, T. E., Humphries, J. A., Ammar, K. A., Jan, M. F., Loberg, R., Bush, M., ... & Tajik,
A. J. (2013). Aortopathies: Etiologies, Genetics, Differential Diagnosis, Prognosis and
Management. The American journal of medicine, 126(8), 670-678.
47
48
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a
procedimientos quirúrgicos
Dra. Alejandra Burdet MR3 Medicina Interna
Tipo de stent
Metal
Medicado
Riesgo de
trombosis
(meses)
6 semanas
3-6 meses
Necesidad de
antiagregación
dual
1 mes
1 año
Por lo menos 10 % de los pacientes con terapia antitrombótica a largo plazo tendrán necesidad de procedimiento invasivo.
Objetivos: Minimizar riesgo de trombosis. Minimizar el riesgo de sangrado
Conocimiento del riesgo trombótico: Condiciones asociadas a terapia a largo plazo
Fibrilación auricular
Puntuación de CHADS2
C
Insuficiencia Cardíaca
1
H
Hipertensión
1
A
Edad (age)
1
D
Diabetes
1
S2
Ictus (Stroke)
2
Total
Puntuación 0: ASA
Puntuación 1: ASA o anticoagulación
Puntuación >2: anticoagulación
0-6
CHADS2
Riesgo de Ictus
0,1 o 2
Bajo
3, 4
Moderado
5, 6 o TIA < 3 meses, enfermedad valvular
Alto
% cada 100
mil
1.9-4
5.9-8.5
12.5-18.2
Cáncer
Stents coronarios
Válvulas cardíacas y eventos tromboembólicos
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49
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
PROCEDIMIENTO
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO
SANGRADO < 1.5%
SANGRADO > 1.5%
Anestesiología
Intubación orotraqueal
Anestesia espinal o epidural
Cirugía cardíaca
Ninguna
Todos
Cardiovascular
Angiografía diagnóstica
Marcapaso o desfibrilador
Intervención coronaria
Dermatología
Procedimientos menores
Procedieintos mayores
Gastroenterología
Endoscopía
Polipectomía
CEPRE
Biopsia hepática
Cirugía general
Sutura superficial
Injuria mayor en tejidos
Laparoscopía, organs vascularizados
Ginecología
Dilatación, curetaje
Laparoscopía, histerectomía,
Biopsia endometrial
Ligadura de trompas
Toracocentesis, paracentesis
Colangiografía percutánea
Filtros de vena cava
Nefrostomía, drenaje de absceso
Cateter temporal de diálisis
tubo de torax, biospsias
Procedimientos IV
Acceso venosos
Punción arterial,
Neurología
Ninguno
Punción lumbar
Neurocirugía
Ninguno
Cirugía intracraneal o espinal
Oftalmología
Cirugía para catarata
Cirugía periorbitaria
Ortopedia
Artrocentesis
Reemplazo de articulación, artroscopia
Radiología
intervencionista
ORL
Cirugía de senos, tiroidectomía
paratiroidectomía, septoplastía
Urología
Cirugía Vascular
Prostatectomía, biopsia renal,
Ninguno
Todos
49
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
CONOCIMIENTO DE LA TERAPIA DE ANTICOAGULACIÓN
AGENTE
VIA DE
ADM.
Oral
MECANISMO
RETIRO
MONITOREO
ANTIDOTO
Antagonista de
vitamina K
INR
Vitamina K
Heparina no
fraccionada
IV o SC
Activación de
antitrombina
TPT
Sulfato de
protamina
Heparinas de
bajo peso
molecular
Dabigatran
SC
Activación de
antitrombina
1-8 días
depende de
INR (en 5 días
1.5 en 93%)
IV: 2 a 6
horas
SC: 12-24
horas
24 hora
Oral
Inhibidor
directo de la
trombina
Ninguno
Anticuerpos
anti Xa
Ninguno
Sulfato de
protamina
(parcial)
Dializable
Rivaroxaban
Oral
Inhibidor
directo de la
trombina
NInguno
Ninguno
ASA
Oral
Inhibidor de la
ciclooxigenasa
NInguno
Tienopiridinas
oral
Antagonistas
de receptor
ADO
Irreversible
Transfusión
de plaquetas
Ninguno.
Considerar
transfundir
plaquetas
Warfarina
1-2 días con
TFG > 50
ml/min. 3-5
días si TFG
<50ml/min
>1 dia si
función renal
normal. TFG
60-90: 2 días.
TFG 30-59: 3
días. TFG 1529: 4 días
7-10 días
Clopidogrel 5
días
Prasugrel 7
días
NInguno
*Agentes más comunes.
Filtros de vena cava: no indicados de rutina. Casos especiales:TEP o TVP en < 4 semanas + necesidad de
procedimiento de urgencia.
PROTOCOLO PUENTE EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EVENTO TROMBOTICO QUE SERAN
SOMETIDOS A CIRUGIA DE URGENCIA
Omitir warfarina 5 días entes de procedimiento
Iniciar heparinas de bajo peso molecular al obtener INR debajo de valor terapéutico.
FA + v. protésica: enoxaparina 1mg/kg cada 12 hrs
Tromboembolismo: enoxaparina 1.5mg/kg/día
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51
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Administrar última dosis 24 horas previo a procedimiento
Reinicio de warfarina inmediatamente luego del procedimiento (hemostasia segura)
HBPM o HNF 48 horas luego de procedimiento si no hay evidencia de sangrado
Esfinterectomía endoscópica : 72 horas
Mantener ambas hasta lograr INR terapéutico
Descontinuar heparinas con INR terapéutico (aproximadamente 5 días)
Considerar reversión de anticoagulación/antiagregación en necesidad de procedimientos de emergencia mediante el uso
de antídotos (ya descritos)
Complejos de concentrado de protrombina Factor 4 (PCC): no siempre disponibles para revertir efectos de Warfarina o
heparinas. Más rápidos, menos volumen.
REINICIO DE TERAPIA ANTITROMBÓTICA
Reinicio a dosis profiláctica al asegurar hemostasia
Dosis terapéutica lo antes posible si riesgo de sangrado se considera bajo
Rivaroxaban, dabigatrán, apixaban: 48 horas ( debido a irreversibilidad)
Clopidogrel, ASA: 24 horas (inicio de acción lento)
Ticagrelor, prasugrel: inicio de acción rápido
En pacientes con terapia de puente:
Reinicio de anticoagulación terapéutica 48 horas luego de procedimiento
BIBLIOGRAFIA
Baron Todd H. M.D., Kamath Patrick S., M.D., and McBane Robert D, M.D., Management of Antithrombotic Therapy
in Patients Undergoing Invasive Procedures. N Engl J Med 2013;368:2113-24
Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel
Risk Factor-Based Approach; CHEST 2010; 137(2):263–272
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 6, June 2012
51
52
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 2
Cuidados
Intensivos
Choque
Sepsis, choque séptico y disfunción multiorgánica
Hiponatremia
Hipopotasemia
Edema agudo de pulmón
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Algoritmos de reanimación cardiopulmonar avanzada
Trastornos Acido Base
Síndrome de HELLP
Coagulación intravascular diseminada
Líquidos de Reanimación
Hipertensión intraabdominal y síndrome compartamental
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Choque
Dr. Oscar Gómez
MR3 Medicina Interna
Definición
Síndrome clínico caracterizado por hipoperfusión generalizada manifiesta por oxigenación celular inadecuada de modo
que no se satisfacen las necesidades metabólicas de los tejidos.
El estado de choque no es sinónimo de hipotensión arterial ya que una persona puede estar hipoperfundida sin
hipotensión. Por otra parte, choque puede definirse clínicamente como hipotensión arterial + datos de hipoperfusión. Los
datos de hipoperfusión incluyen alteraciones de conciencia, oliguria y acidosis láctica.
Etiología
Hipovolemia:
•
Hemorragias
•
Otras pérdidas de volumen: Diarrea, vómitos, tercer espacio, quemaduras, diuresis osmótica. Cardíaco:
•
Fallo cardíaco: IAM, arritmias, valvulopatías, miocardiopatías.
•
Obstructiva: Taponamiento, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, HTA. Distributivo
•
Sepsis
•
Respuesta inflamatoria: Pancreatitis, trauma, quemaduras.
•
Anafilaxia: Reacción alérgica
•
Neurogéna: Reacción vagal
Manifestaciones Clínicas
Usualmente corresponden a la causa de base, sin embargo, en las fases avanzadas puede reconocerse el choque por la
disfunción de
los 3 órganos blancos más afectados:
•
•
•
Cerebro: Deterioro de conciencia y de funciones corticales superiores
Corazón: Fallo de bomba y arritmias → Bajo gasto cardíaco (total o relativo)
Riñones: Oliguria/anuria, acidosis, trastornos de electrólitos
Tipos de Choque
Existen 3 categorías principales de choque:
•
o
o
•
o
o
•
o
o
o
o
Hipovolémico
Hemorrágico
No hemorrágico
Cardiogénico
Fallo de bomba
Obstructivo
Distributivo
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Insuficiencia suprarrenal aguda
Fisiopatología
Hipovolemia → activación de baroreceptores → vasoconstricción → redistribución de flujo hacia cerebro y corazón →
isquemia devísceras, piel y músculo → activación simpática + metabolismo anaerobio → acidosis + catabolismo
acelerado → disfunción de órganos y sistemas.
Cardíaco: Disfunción sistólica → disminuye GC → Aumento de RVP y retención de líquidos → ICC. Disfunción
diastólica → aumento de presiones telediastólicas → congestión pulmonar → isquemia.
53
54
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Distributiva: Hipoxia celular → vasoconstricción local → trombosis microcirculatoria + alteraciones regionales de la
perfusión + liberación de radicales libres → daño celular local → activación de neutrófilos → liberación de citoquinas
proinflamatorias (TNF, IL-1, PAF) → lesión celular a distancia → disfunción de órganos y sistemas → fracaso funcional
orgánico → muerte.
Todas las formas de choque tienen en común mecanismos compensadores:
•
Respuesta simpática: Liberación de catecolaminas → vasoconstricción + hiperglicemia + lipólisis + resistencia
a la insulina→ desvío de sangre de la piel, músculos y vísceras hacia cerebro y corazón + hiperglicemia → isquemia
de vísceras (en especial intestinos, páncreas, hígado y riñones) + hiperglicemia.
•
Venoconstricción: Pretende aumentar el retorno venoso al corazón.
•
Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Vasoconstricción y retención de sodio y agua
para aumentar presión arterial y volumen circulante.
Choque Hipovolémico
Ocurre cuando el volumen intravascular está depletado por hemorragias, vómitos, diarrea, deshidratación ó pérdidas en
tercer espacio.
Es la forma más frecuente y probablemente todas las formas de choque tienen algún componente de hipovolemia
relativa por reducción de la precarga. Se caracteriza por:
•
•
•
Gasto cardíaco disminuido
Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas
Resistencia vascular periférica elevada
Se clasifica en grados, basado en la cantidad de líquidos perdidos:
Grados
I
II
III
IV
750
750-1500
1500-2000
> 2000
15
15-30
30-40
> 40
< 100
100-120
120-140
> 140
Presión arterial
Normal
Normal
Disminuid
Disminuid
Presión de pulso
Frecuencia
respiratoria
Diuresis (ml/h)
Normal
Disminuid
Disminuid
Disminuid
14-20
20-30
30-40
> 40
> 30
20-30
5-20
Ninguna
Conciencia
Ansioso
Ansioso
Confuso
Estupor
Parámetro
Pérdida hemática
(ml)
Pérdida hemática
(%)
Frecuencia cardíaca
Choque Cardiogénico
En este caso el corazón no puede impulsar adecuadamente el flujo sanguíneo hacia la circulación. Existen 2 tipos
fundamentales:
•
Fallo cardíaco: Se debe al fracaso funcional del corazón propiamente dicho como en el infarto agudo de
miocardio, valvulopatías, arritmias y miocardiopatías.
•
Obstructivo: Se debe a una obstrucción mecánica al gasto cardíaco normal en un corazón estructuralmente y
funcionalmente sano, como en el taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión y embolia pulmonar.
Se caracteriza por:
•
Gasto cardíaco disminuido
•
Presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas
•
Resistencia vascular periférica elevada
•
Trabajo ventricular izquierdo disminuido
54
55
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Choque Distributivo
Se debe a la pérdida del tono vascular produciendo hipovolemia relativa. Tiene diversas causas, siendo la más frecuente
la sepsis. En las primeras fases se observa disminución de la resistencia vascular periférica. Debido a la respuesta
compensadora cardíaca se produce aumento del gasto cardíaco e hiperdinamia llevando a la perfusión excesiva de
tejidos con demanda metabólica normal e hipoperfusión de tejidos con altas demandas, causando trastornos en la
extracción tisular de oxígeno y en fases avanzadas, en la utilización intracelular de este por disfunción mitocondrial. Se
caracteriza por:
•
Gasto cardíaco normal o elevado
•
Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales
•
Resistencia vascular periférica disminuida
Clasificación del Choque según su Perfil Hemodinámico:
Tipo de Choque
Cardiogénico
PVC
↑
GC
↓
RVP
↑
Hipovolémico
↓
↓
↑
Distributivo
↔↓
↑↔
↓
PVC: Presión venosa central, POAP: Presión de oclusión de la arteria pulmonar, GC: Gasto cardíaco, RVP: Resistencia
vascular periférica. ↓: Disminuida, ↑: Aumentada, ↔: Normal
Principios de Tratamiento
El objetivo principal es incrementar la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos para corregir el déficit de perfusión.
Esto se puede
lograr mejorando el gasto cardíaco y optimizando el contenido de oxígeno en la sangre. Los incrementos en la presión
arterial sólo serán benéficos si se acompañan de mejoría en el riego y entrega de oxígeno a nivel periférico. Por lo tanto,
el tratamiento debe tener como prioridad corregir la hipoperfusión y no la hipotensión.
Choque cardiogénico
El objetivo es mejorar la función cardíaca. Las arritmias deben ser corregidas. En el caso de pacientes con isquemia
miocárdica, la disfunción diastólica resultante puede aumentar falsamente las presiones de llenado y PVC, por
lo que se puede intentar cautelosamente las cargas de líquidos. En la mayoría de pacientes, las resistencias
vasculares están aumentadas como mecanismo compensador y en este contexto, los inotrópicos (dobutamina) son el
manejo de primera línea porque mejoran la contractilidad miocárdica y al ser vasodilatadores leves mejoran la
hipertensión. En casos más avanzados cuando se pierden los mecanismos compensadores y sobreviene hipotensión está
indicado iniciar vasopresores como norepinefrina y dopamina, en esta situación debe estabilizarse primera la presión
arterial para poder agregar dobutamina. Cuando la respuesta es pobre al manejo ya descrito, está indicado el balón de
contrapulsación aórtico o dispositivos de asistencia ventricular externa.
Cuando la falla cardíaca se acompañe de hipoxemia secundaria a hipertensión pulmonar, es benéfica la reducción de la
precarga con diuréticos (furosemida, bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina, morfina). En las causas obstructivas
se busca liberar la obstrucción como en el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar.
Choque Hipovolémico
Los objetivos principales son la restauración del volumen intravascular y prevenir más pérdidas. En la reanimación
inicial se pueden usar cristaloides y coloides con iguales resultados, sin embargo, en pacientes con hipotensión, la
solución salina fisiológica y el Lactato Ringer pueden tener ventaja ya que tienen producen menos alteraciones de
osmolaridad por ser más parecidos al plasma. En pacientes que requieren infusión de grandes volúmenes, la solución
fisiológica puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y en este caso hay ventaja a favor de los coloides.
Las soluciones con dextrosas no ofrecen expansión de volumen porque se redistribuyen rápidamente entre
compartimientos y por lo tanto no se recomiendan. No hay papel para los vasopresores e inotrópicos a menos que exista
agregado un componente distributivo o cardíaco respectivamente.
Choque Distributivo
La resuscitación inicial debe comenzar por restablecer el volumen circulante eficaz. Debido a que un factor
común es la vasodilatación y la fuga capilar, los balances de ingresos y egresos no son útiles para estimar las
necesidades de fluidos. Si a pesar de fluidoterapia adecuada no se consigue restaurar la perfusión adecuada es necesario
agregar vasopresores. En el choque séptico además de lo descrito se administran antibióticos, en la anafilaxia se aplican
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
antihistamínicos + epinefrina y en la insuficiencia suprarrenal se adminsitran esteroides.
Vasopresores e Inotrópicos
Dopamina
Indicaciones: Choque cardiogénico y distributivo, bradicardia o bloqueo cardiaco que no responde a atropina. Efectos
farmacológicos son dosis dependiente:
Dosis baja (2.5-5 mcg / kg / min) estimula los receptores dopa → aumento del flujo sanguíneo renal y esplácnico Dosis
moderada (5-10 mcg / kg / min) estimula receptores beta 1 → aumenta el gasto cardíaco sin aumentar RVP. Dosis alta (1015mcg / kg / min) estimula receptores alfa-1 → aumento de RVP y vasoconstricción renal. Dosificación: 2.5 - 20 mcg / kg
/ min
Farmacocinética: Vida media 2 minutos, inicio de acción en 5 minutos.
Contraindicaciones: Taquiarritmias, feocromocitoma.
Efectos secundarios: Taquicardia, arritmias, ectopia, náuseas, vómitos, poliuria, necrosis en el lugar de inyección.
Dobutamina
Indicaciones: Bajo gasto cardíaco, choque cardiogénico.
Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad miocárdica estimulando receptores beta 1 > beta-2.
Efectos clínicos: aumento de contractilidad y vasodilatación → aumento del gasto cardíaco y reducción de la
resistencia vascular sistémica.
Dosificación: 2.5-20 mcg / kg / min (máxima 40 mcg / kg /min). Farmacocinética: Vida media y comienzo de acción 1-2
minutos. Contraindicaciones: Estenosis subaórtica, fibrilación y flutter auricular. Efectos secundarios: Taquicardia, angina,
arritmias, hipotensión y cefalea.
Norepinefrina
Indicaciones: Choque distributivo
Efectos farmacológicos: Agonista adrenérgicos alfa predominante; también alguna actividad agonista beta-1
Efectos clínicos: Vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia → Aumento en RVP, aumenta flujo
sanguíneo coronario.
Dosificación: 0.1-1.2 mcg / Kg / min
Farmacocinética: Vida media 2 minutos, inicio de acción 2 minutos. Contraindicaciones: Hipovolemia
Efectos secundarios: Reducción del flujo sanguíneo a los órganos vitales, disminución de la perfusión renal, hipoxia
tisular, acidosis metabólica, arritmias e isquemia periférica.
Bibliografía
1.
Zimmerman Janice. "Diagnosis and Management of Shock" en Fundamental Critical Care Support. 3ra
Edición. Society of
Critical Care Medicine. 2002 cap 7.
2.
Cheatham Michael, Block Ernest, Promes John, Smith Howard. "Choque. Aspectos Generales" en Medicina
Intensiva. 5ta edición, Editorial Marbán. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914.
3.
Maraví Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnóstico y Tratamiento del Choque Séptico" en Protocolos y
Procedimientos en el Paciente Crítico. Edit El Manual Moderno, México. 2010. Cap 1, Pag 3-7.
4.
Múnera Ana, Restrepo Gustavo. "Choque Cardiogénico" en Paciente en Estado Crítico. 3ra edición. Edit
CIB. Colombia
2003, Cap 20, Pag 188-196
5.
González Marco A. "Choque Hipovolémico" en Paciente en Estado Crítico. 3ra edición. Edit CIB. Colombia
2003, Cap 21, Pag 197-202
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sepsis, Choque Séptico y Disfunción Multiorgánica
Dr. Oscar Gómez, Dr. Alfonso Rivera, Dra. Evelyn Garay
MR3 Medicina Interna
En 1992, un panel internacional de expertos definió:
Sepsis: La respuesta inflamatoria a la infección.
Sepsis grave: Sepsis complicada con disfunción orgánica.
Choque séptico: Sepsis complicada por hipotensión que no responde a líquidos IV o con acidosis láctica.
En 2003, un segundo panel secundó estos conceptos.
La mitad de casos se deben a neumonias, seguido por infecciones intraabdominales y urinarias.
Los hemocultivos son positivos en un tercio de casos y en otro tercio son negativos en todas las muestras.
Definiciones
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):
Condición clínica caracterizada por la presencia de 2 ó más de los siguientes:
Frecuencia cardíaca > 90 lat/min ó > 2 veces valor basal
Frecuencia respiratoria > 24 resp/min ó PCO2 < 32 mmhg
Temperatura oral > 38.3 °C ó < 36 °C
Leucocitos > 12,000/mm3 ó < 4,000/mm3
Neutrófilos en banda > 10%
Sepsis:
SRIS de causa infecciosa confirmada o sospechada más cualquiera:
Alteraciones de conciencia
Balance hídrico positivo en > 20 ml/Kg/24 h
Proteína C reactiva > 2 veces valor de referencia
Procalcitonina > 2 veces valor de referencia
Hiperglicemia al azar > 120 mg en no diabéticos
Sepsis grave:
Sepsis con disfunción/falla de un órgano distante al foco séptico:
Hemodinámica:
Hipotensión (PA sistólica arterial < 90 mmHg, caídas de la sistólica > 40mmHg de la basal ó 2 DS por abajo de la basal, PAM < 70
mmHg que mejora con soluciones IV )
Saturación venosa mixta > 70%
Gasto cardíaco indizado elevado (> 3.5 Lt/min/M2 ó ASC)
Renal:
Oliguria con diuresis < 0.5 ml/kg/h ó < 45 ml/h durante 2 h a pesar de fluidoterapia adecuada (presión capilar pulmonar de
enclavamiento > 12 mmHg ó presión venosa central > 8 mmHg)
Creatinina > 1.2 mg/dl en mujeres y 1.4 mg/dl en hombres.
Aumento en la creatinina basal > 0.5 mg/dl
Respiratoria:
Indice de Kirby (PaO2/FiO2) < 300
Indice de Kirby < 200 si el pulmón es el único órgano con disfunción
Hematológica:
Prolongación de TTP > 60 seg ó INR prolongado >1.5 veces
Descenso de plaquetas a < 100,000/mm3 ó disminución del 50% en relación con la cifra más alta en los tres días anteriores
Anemia de nueva aparición
Hepática:
Bilirrubinas totales > 4 mg/dl
Descenso de albúmina sérica a < 3.5 gr/dl
Hipoglicemia
Gastrointestinal:
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sangrado digestivo alto > 500 cc/24 h por isquemia de mucosa (se excluyen las úlceras de estrés y várices)
Ileo paralítico
Neurológica:
Encefalopatía
Disautonomías
Acidosis metabólica no explicada:
pH < 7.30 ó déficit alcalino > 5.0 meq/L
Variables de hipoperfusión tisular:
Llenado capilar lento o piel marmórea
Hiperlactatemia con Lactato > 1 mmol/Lt
Choque séptico:
Sepsis con hipotensión sistólica < 90 mmHg ó 40 mmHg menor que la basal normal del paciente durante 1 h como mínimo a
pesar de fluidoterapia adecuada
Necesidad de vasopresores para conservar la tensión sistólica > 90 mmHg o la PAM > 70 mmHg
Choque séptico refractario:
Choque séptico que dura más de 1 h y que no mejora con administración adecuada de soluciones ni vasopresores
Síndrome de disfunción multiorgánica:
Fracaso funcional parcial de 2 ó más órganos que obliga a intervención para conservar la homeostasia por un tiempo máximo de 48
horas y es potencialmente reversible.
Síndrome de Falla multiorgánica:
Fracaso funcional total de 2 ó más órganos que requiere la sustitución total de su función de forma artificial, presente por más de 48
horas y generalmente irreversible.
Etiología
Pacientes NO críticos:
Bacterias gran positivas 40 %, bacterias gran negativas 35 %, hongos 7% y polimicrobiana 11%.
S. aureus y S. pneumoniae son los Gram positivos más frecuentes.
E. coli, klebsiella y Pseudomonas son los Gram negativos más frecuentes.
Diversas circunstancias predisponen a infecciones por patógenos específicos, las asociaciones más frecuentes son:
Bacilos gramnegativos: Diabetes mellitus, enfermedades linfoproliferativas, cirrosis, quemaduras, métodos o dispositivos cruentos,
neutropenia, sonda a permanencia en vejiga, diverticulitis y perforación de víscera hueca.
Bacterias grampositivas: Catéteres intravasculares, dispositivos mecánicos a permanencia, quemaduras, neutropenia y uso de
fármacos intravenosos.
Hongos: Neutropenia, empleo de antimicrobianos de amplio espectro y diabetes mellitus.
Pacientes Críticos:
62% Gram negativos
47% Gram positivos
19% hongos.
64% de los casos se deben a neumonías
25% de mortalidad en UCI
Factores de Riesgo para Sepsis Grave:
Predisposión individual
Enfermedades crónicas debilitantes
Inmunosupresión
EPOC
Neoplasias
Factores menos estudiados
Agente causal
Genética
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Estado de salud previo
Disfunción orgánica pre-existente
Retrasos en diagnóstico
Retrasos en tratamiento
Extremos de la vida
Sexo masculino
Raza negra
Manifestaciones Clínicas
Usualmente corresponden a la causa de base, del foco infeccioso, virulencia del patógeno, estado de salud previo, órganos y
sistemas afectados, y el intervalo antes del inicio de tratamiento.
Las disfunciones orgánicas más frecuentes son:
Cardiovascular (Hemodinámica)
Respiratoria (SDRA)
Disfunción del SNC
Insuficiencia Renal Aguda
Datos más frecuentes
Taquicardia
Taquipnea
Fiebre o hipotermia
Hipotensión
Alteraciones cutáneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatación periférica, aumento de la temperatura de
piel y eritema (fase hiperdinámica o caliente). En la fase tardía encontramos: Frialdad, palidez de piel o cianosis, sudoración, llenado
capilar lento (fase hipodinámico o fría).
Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusión y agitación. En fase tardía: Estupor y coma.
Oliguria / anuria
Acidosis metabólica láctica
Alcalosis respiratoria transitoria
Otras manifestaciones: Ileo, falla hepática, alteraciones de la glicemia, trombocitopenia, CID, falla suprarrenal, disfunción tiroidea.
Manifestaciones Clínicas
Usualmente corresponden a la causa de base.
 Datos más frecuentes
Taquicardia
Taquipnea
o
Fiebre o hipotermia
o
Hipotensión
o
Alteraciones cutáneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatación periférica, aumento
de la temperatura de piel y eritema (fase hiperdinámica o caliente). En la fase tardía encontramos: Frialdad, palidez de piel o
cianosis, sudoración, llenado capilar lento (fase hipodinámico o fría).
o
Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusión y agitación. En fase tardía: Estupor y coma.
o
Oliguria / anuria
o
Acidosis metabólica láctica
o
Alcalosis respiratoria transitoria
Choque hiperdinamico, con disminución de las resistencias vasculares periféricas y aumento del gasto cardiaco en fases iniciales.
Diagnóstico
o
Clínico
o
Laboratorio:
o
Hemograma
o
Química
o
Tiempos de coagulación
o
Orina y heces
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
o
o
o
o
o
o
LCR
Hemocultivo #2, uno de via periférica y otro de via central.
Lactato sérico
Proteína C reactiva
Procalcitonina
Interleucina 6, 8
Imágenes:
Rayos
USG
TAC
Tratamiento:
o Reanimación inicial o Control de infección o Medidas generales
o Soporte vital avanzado
Reanimación Inicial (primeras 6 horas)
o
Enérgica e inmediata
o
Parámetros a lograr:
o
PAM > 65 mmhg
o
PVC 8-12 mmhg y 12-15 en paciente ventilado artificialmente
o
Diuresis > 0.5 ml/Kg/h
o
Saturación venosa central 70-75%
Saturacion venosa mixta 65%
o
Hematocrito 30% y/o hemoglobina 10 g/dl
o
Normalizar niveles de lactato
Control de Infección:
Hora dorada; administrar en la primera hora dosis inicial de antibiótico.

Policultivar antes de la primera dosis de antibióticos y no después de 45 minutos de
Administrados estos.
Seleccionar antibiótico contra foco sospechoso.

Si foco desconocido, antibióticos empíricos de amplio espectro hasta localizaro
o
Carbapenenos solos
o
Cefalosporinas de 3ra - 4ta gen / Fluoroquinolonas + aminoglucósido
o
Vancomicina si hay fuerte sospecha de S.aureus metiilino resistente
En nuestro medio, principales germenes a tratar son gram negativos.
De escalonar al tener resultado cultivo.

Eliminar foco infeccioso (desbridar, extirpar, drenar).
Medidas Generales:

Oxígeno

Analgesia

Líquidos IV, cristaloides como primera opción.
Prevencion de infecciones

Aporte de electrólitos

Bicarbonato de sodio en casos seleccionados

Transfusiones, Hg entre 7 y 9g/dl

Corrección de coagulopatías

Inhibición de acidez gástrica

Profilaxis de úlceras por decúbito

Profilaxis antitrombótica

Esteroides dosis de estrés (hidrocortisona 200 mg IV al dia) en choque refractario

Protección de córneas

Albúmina 0.5-1.5 g/Kg/día

Control de glicemia
Soporte avanzado

Vasopresores
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna





Bibliografia
Inotrópicos
Hemoderivados
Ventilación mecánica
Hemodiálisis
Monitoreo invasivo (PVC, Swan-Ganz, P/A invasiva)
1.
Zimmerman Janice. "Diagnosis and Management of Shock" en Fundamental Critical Care Support. 3ra Edición.
Society of
Critical Care Medicine. 2002 cap 7.
2.
Cheatham Michael, Block Ernest, Promes John, Smith Howard. "Choque. Aspectos Generales" en Medicina
Intensiva. 5ta edición, Editorial Marbán. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914.
3.
Maraví Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnóstico y Tratamiento del Choque Séptico" en Protocolos y Procedimientos
en el Paciente Crítico. Edit El Manual Moderno, México. 2010. Cap 1, Pag 3-7.
4.
Puskarich Michael A." Emergency management of severe sepsis and septic shock". Curr Opin Crit Care 2012, 18:295–300
5.
Dellinger R. Phillip. " Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008". Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Flujograma Resumen Manejo de Choque Séptico
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62
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Hiponatremia
Dr. Tirzo Godoy/ Dra. Erika Betancourth
MR3 Medicina Interna
Definición:
Disminución de los niveles de sodio sérico por debajo de 135 mEq/L. Indica un exceso del sodio en el agua corporal
total. Además es
el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica médica, siendo la hiponatremia dilucional la más común de
todas.
Etiología
Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio,
2. Excesiva pérdida de sodio (renal o extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.
En base a lo anterior podemos clasificar la hiponatremia en:
Dilucional
Hipervolemica
Euvolemica
Incremento del sodio corporal total
Sin cambios en el sodio corporal total
Incremento del agua corporal total
Incremento del agua corporal total
Edema
No Edemas
SEGÚN TONICIDAD
NA SERICO (meq/L)
HIPOTONICA
ISOTONICA
< 135
< 135
OSMOLALIDAD
PLASMATICA
(mOsm/Kg/H2O)
BAJA (< 280)
NORMAL (280-295)
HIPERTONICA
< 135
ALTA (> 295)
Por Depleción
Hipovolemica
Reducción del agua y el sodio
corporal total
CAUSAS TIPICAS
SIHAD, ICC, CIRROSIS
HIPERGLICEMIA,
PSEUDOHIPONATREMIA
HIPERGLICEMIA
SEVERA
CON
DESHIDRATACION,
MANITOL
Hiponatremia Hipervolemica: El agua corporal aumenta. Puede ocurrir en falla renal aguda o crónica, SIADH,
hipotiroidismo y deficiencia de cortisol, síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas. El paciente presenta
edema, ascitis, edema pulmonar. Estos pacientes tienen incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo y
por consiguiente la liberación de ADH, que aumenta la absorción de agua libre
Hiponatremia Euvolemica: El agua corporal total se incrementa, aunque no hay detección clínica de la misma,
mientras el sodio corporal total, permanece normal. Como en la polidipsia psicógena, administración intravenosa de
solución hipotónicas, o en SIADH
Hiponatremia Hipovolemica: Dada por disminución del volumen intravascular. El agua corporal total y el sodio
disminuyen. La perdida de sodio puede ocurrir por vía renal (nefropatía perdedora se sal, diuréticos tiazidicos) o no
renal (TGI, sudoración excesiva, fístulas, tercer espacio, quemaduras).
62
63
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
En otro sentido se habla de hiponatremia aguda cuando las manifestaciones laboratoriales y clínicas se presentan en
menos de 48 horas y crónica cuando es más de este tiempo. Esta clasificación toma importancia por la afectación del
sistema nervioso central y la reversibilidad de las complicaciones. Se conoce que los pacientes con hiponatremia aguda
con sodio menor de 120 meq/l tienen alto riesgo de daño neurológico irreversible.
Severidad de la hiponatremia
Leve
130-135 meq/l
Moderada
120-130 meq/l
Severa
Menos de 120 meq/l
Resumen de las Etiologías
Hipervolemica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrotico
de hormona anti diurética (SIADH)
Falla renal aguda y/o crónica
•
•
•
SNC.
•
Euvolemica
Hipovolemica
Insuficiencia adrenal
Hipotiroidismo
Síndrome de secreción inadecuada
Exceso de diureticos
Déficit de mineralocorticoides
Diuresis osmotica
•
Drogas
Estrés emocional y/o físico
Neoplasias malignos
Enfermedades pulmonares,
( pancreatitis)
Idiopáticas.
Cetonuria
Bicarbonaturia
Vómitos y Diarrea
Formación de tercer espacio del
Algoritmo de clasificación
63
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Clínica
La clínica suele ser no específica, necesitándose un índice de sospecha por parte del médico. La sintomatología, se
relacionan más con la velocidad de descenso del electrolito, que con los niveles séricos de sodio. Sin embargo cuando la
concentración de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo general se hace sintomática. En este sentido, la hiponatremia
puede ser, asintomática o encontrarse síntomas, como la anorexia, dolor de cabeza, calambres musculares, dolor de
cabeza, letárgia, mareos, coma y en este caso podrían presentarse convulsiones e incluso, hipertensión endocraneana
que puede producir herniación, presentando en este caso, pupila dilatada unilateral, postura de decorticación o
decerebración y dificultad respiratoria.
La determinación del estado de hidratación del paciente puede contribuir a establecer la etilogía:
• Mucosas secas, taquicardia, turgencia de la piel disminuida e hipotensión ortostatica, sugieren excesiva pérdida de
agua y reposición inadecuada.
• Edema periférico, ascitis, ritmo galope por S3, sugieren hiponatremia hipervolemica con excesiva retención de agua
libre (síndrome nefrótico, cirrosis o falla cardiaca).
• Paciente sin ninguno de los síntomas anteriores, presentan hiponatremia euvolemica, generalmente asociada con
ingestión excesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia de cortisol, SIADH.
Signos, síntomas y complicaciones
Estos pueden confundirse con cualquier afectación de los demás electrolitos, sus principales complicaciones son a
nivedel sistema nervioso central.
Signos y síntomas
Cefalea
Nauseas
Vómitos
Calambres
Desorientación, letargo
Agitación
Disminución de los reflejos osteotendinosos
Complicaciones
Convulsiones
Coma
Daño cerebral permanente
Depresión respiratoria
Herniación cerebral
Muerte
Diagnóstico
Aparte de los datos clínicos ya expuestos, la medición de la concentración de sodio urinario y el cálculo de su
fracción excretada
provee una herramienta útil para el análisis de los pacientes con alteración de la homeostasis hidrosalina.
La FENa (Fracción excretada de sodio), se define como el porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y se
calcula mediante la formula FENa= (Na urinario x Creatinia Plasmática / Creatinina Urinaria x Na Plasmático) x 100 =
Su valor normal es de 0,7%.
En pacientes hipovolémicos la concentración urinaria de sodio es menor de 20 mEq/L y la FENa menor de 1%, con
una osmolaridad urinaria mayor de 600 mOsm/L y densidad mayor de 1.020. La fracción excretada de sodio puede
verse alterada, por la depleción de volumen por diuréticos, diuresis osmótica y enfermedad renal.
64
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Efectos de la hiponatremia en el cerebro y las respuestas de adaptación. En cuestión de minutos después de que se desarrollo
la hipotonía, la ganancia de agua causa inflamación del cerebro y disminución en su osmolalidad. La restauración parcial del
volumen del cerebro se produce dentro de unas pocas horas como resultado de la pérdida de electrolitos por las células
(adaptación rápida). La normalización del volumen del cerebro se completa dentro de varios días a través de la pérdida de
osmolitos orgánicos a partir de las células cerebrales (adaptación lenta). Osmolalidad baja en el cerebro persiste a pesar de la
normalización de volumen cerebral. La corrección adecuada de la hipotonicidad restablece la osmolalidad normal sin correr el
riesgo de daños en el cerebro. La corrección excesivamente agresivo de la hiponatremia puede causar daño irreversible del cerebro.
Indicadores diagnósticos
Medición laboratorial
Osmolaridad sérica alta
Osmolaridad sérica normal
Osmolaridad sérica baja
Desorden/ enfermedad
Hiperglicemia
Pseudohipontremia
Hiponatremia hipotonica
Osmolaridad urinaria alta
Causas de hiponatremia dependientes de vasopresina
Osmolaridad urinaria baja
Causas de hiponatremia independientes de vasopresina
Sodio urinario alto
Diuréticos, perdidas de sodio renal y cerebrales, SIADH,
insuficiencia adrenal primaria, hipopituitariamo
Potasio sérico alto
Falla cardiaca y hepática, polidipsia, perdida de sodio no
renal, depleción de volumen.
Insuficiencia adrenal primaria, falla renal.
Potasio sérico bajo
Diuréticos, vómitos, diarrea.
Sodio urinario bajo
65
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento
El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la determinación de la causa y de la cronicidad de la
hiponatremia.
La hiponatremia aguda es menos común, que la hiponatremia crónica y se presenta en pacientes con polidipsia
psicógena, en pacientes a los que se administran soluciones hipotónicas, en estados postoperatorios o niños que ingieren
alimentos hipoosmolares.
En pacientes con hiponatremia asintomática y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola restricción de agua
libre podría ser suficiente para corregir el trastorno. No existe consenso en el tratamiento de la hiponatremia
sintomática. En pacientes con función renal normal o síntomas leves, eliminar la fuente primaria de agua libre,
puede ser suficiente. Los que presentan sintomatología severa, deben recibir soluciones hipertónicas. Aunque la
corrección debe ser lo suficientemente rápida para aliviar los síntomas producidos por hipotonicidad, no debe ser tan
agresiva como para originar desmielinización osmótica (mielinolisis).
Consideraciones fisiológicas muestran que un incremento del sodio sérico del 5%, debería reducir el edema
cerebral. Aunque las convulsiones inducidas por hiponatremia pueden detenerse con el incremento sérico del sodio,
deben utilizarse drogas anticonvulsivantes y asegurar una adecuada ventilación.
La mayoría de los reportes de desmielinización ocurren cuando la velocidad de corrección excede de 8 mEq/L/día.
Adrogué H et al, recomiendan elevar los niveles séricos de sodio, a razón de 8 mEq/L/día. En pacientes con síntomas
severos la corrección puede iniciarse a 1-2 mEq/L/hora, recomendándose detener la corrección rápida al cesar los
síntomas que amenazan la vida del paciente.
La velocidad de corrección de la hiponatremia debe ser calculada utilizando la siguiente fórmula: Cambio en la
concentración de Na sérico= Concentración de Na en 1 litro de infusión – Na sérico/ Agua corporal total +1= Efecto
estimado de 1 litro de solución sobre el sodio sérico.
Pacientes con hiponatremia sintomática, con osmolaridad urinaria > o = 200mOsm/Kg de H2O y clínica de euvolemia o
hipervolemia requieren solución salina hipertónica. La administración de esta solución es usualmente combinada con
furosemida, para inducir diuresis. Adicionalmente la terapia de reemplazo hormonal debe iniciarse en pacientes con
hipotiroidismo, insuficiencia adrenal una vez realizado el diagnostico confirmatorio de estas patologías. Por otro lado,
la mayoría de los pacientes con hipovolemia, pueden ser hidratados con solución salina isotónica en principio para
corregir el déficit de volumen.
66
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Proporción de sodio en las soluciones salinas.
¿Cuanto sodio proporciona un litro de solución salina? Sodio + potasio en solución - la concentración sérica de sodio
agua corporal total + 1
Contenido de sodio en la solución salina:
513 mmol / L en solución salina (hipertónica) 3%
154 mmol / L en solución salina (isotónico) 0,9%
Si se agrega potasio. Por ejemplo, 20 mmol de potasio se añaden a 1 L
de solución salina isotónica, entonces este número sería
154 mmol + 20 = 174 mmol mmol. Agua corporal total:
0,60 x peso del paciente en kg (hombre no anciana)
0,50 x peso del paciente en kg (mujer no anciana)
0,50 x peso del paciente en kg (hombre de edad avanzada)
0,45xpesodelpacienteenkg(mujerdeedadavanzada)
Formulasparaelmanejodelahiponatremiaycaracterísticasdelainfusión
Formula
UsoClínico
1.
Cambios en Na sérico= InfusióndeNa–Nasérico
salina 1L Agua corporal total + 1
Estimación
2.
Cambios en Na sérico= (infusióndeNa+infusióndeK)–Nasérico
1L + k.
Agua corporal total + 1
Estimación de Sol. Salina
Infusión
sodioenlainfusión
Mmol/L
cloruro de sodio en agua al 5%
cloruro de sodio en agua al 3%
cloruro sódico en agua al 0.9%
Solución de lactato de Ringer
cloruro de sodio en agua al 0.45%
cloruro de sodio al 0.2% en dextrosa al 5%
Dextrosa en agua al 5%
de
solución
DistribucióndeFluidosExtracelulares
%
855
513
154
130
77
34
0
100 †
100 †
100
97
73
55
40
Biblioografia:
1.
V
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67
68
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Hipopotasemia
Dr. Tirso Godoy
MR3 Medicina Interna
Definición
Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L. La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal
total o de la migración intracelular del potasio
Etiología
Se puede llegar a una pérdida de potasio por distintas condiciones clínicas que van desde la mala ingesta de potasio, a
un aumento en las pérdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio dentro de la célula.
Diet
Causas
Hidratación parenteral sin potasio
Pérdidas urinarias
Diuréticos
Acidosis tubular distal
Exceso de mineralocorticoides
Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman
Estados poliúricos Anfotericina B Hipomagnesemia
Pérdidas gastrointestinales
Vómito
Diarrea
Succión nasogástrica
Aumento de fijación intracelular
Pérdida por sudoración
Pérdida durante diálisis
Depleción de potasio sin hipocalemia
Bajo suministro
La dieta normal suministra 40-120 mEq/día de potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70
mEq, se elimina por el riñón. La excreción en las heces es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. En una
dieta carente de K, siempre habrá eliminación de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/día y, por lo
tanto, con el tiempo llevará a hipokalemia. En pacientes en estado crítico en quienes no se hace reposición de
potasio también se produce hipokalemia.
Perdidas urinarias
En la práctica médica la situación más frecuente está relacionada con el empleo de diuréticos de asa o
tiazídicos. También en los excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario
(hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glándula suprarrenal) en que, por efecto de la aldosterona, se
disminuye la reabsorción de potasio con la consecuente hipokalemia. Similar situación se da en pacientes con
estados de hiperreninismo (estenosis de la arteria renal, tumor secretor de renina) y la ingesta crónica de
corticoides fluorinados. La producción de grandes volúmenes de orina, como la que ocurre después de
desobstrucción de la vía urinaria, en la diabetes insípida nefrogénica o neurológica, en los bebedores
compulsivos de agua, en los estados hiperosmolares (glucosa, manitol, úrea), lleva a hipokalemia por
aumento en la eliminación urinaria. En la mitad de los pacientes que requieren anfotericina B, se encuentra
hipokalemia, por un aumento en la permeabilidad de membrana por una acción directa del medicamento
68
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.
Perdidas gastrointestinales
Normalmente una persona produce de tres a seis litros de líquido en el aparato digestivo, compuestos por la secreción por
parte del hígado, páncreas e intestino. En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL de agua al día, con un contenido de
potasio de 5-10 mEq/ día. En los estados patológicos, en que aumenta la secreción y disminuye la absorción (vómito,
diarrea, fístulas intestinales, succiones o drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes), las pérdidas de potasio pueden
llevar a hipokalemia marcada.
Aumento de fijación Intracelular
Hay cuadros clínicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido a que se aumenta la fijación de
potasio dentro de las células. El ejemplo que se observa con mayor frecuencia es el de los estados de alcalosis metabólica,
en los cuales ocurre una disminución del potasio plasmático de 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que aumente el pH
extracelular. En los estados de cetoacidosis diabética, el suministro de insulina promueve la incorporación de potasio a la
célula por aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa. Los casos que cursan con aumento de catecolaminas (actividad
beta adrenérgica elevada), ya sea inducido por estrés o por suministro de epinefrina, producen desplazamiento del K
extracelular al espacio intracelular por actividad de la bomba Na-K ATPasa.
En la práctica médica se observa en la reanimación cardiopulmonar, delirium tremens y en la administración de agonistas badrenérgicos (terbutalina, dobutamina, albuterol). Los agonistas b-adrenérgicos son tan efectivos en el desplazamiento del
potasio, que su uso está indicado en los estados de hiperkalemia. En las crisis tirotóxica hay un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas con disminución de la concentración plasmática de potasio.
Situaciones clínicas que cursan con hipokalemia
Alcalosis metabólica Cetoacidosis diabética Activación betaPérdidas por sudor
La concentración de potasio en el sudor suele ser de 5-10 mEq/L; sin embargo, cuando la pérdida es crónica, como puede
suceder en climas cálidos o en el ejercicio extremo con presencia de rabdomiolisis, puede presentarse depleción de potasio.
El aumento en la secreción de aldosterona puede contribuir, cuando las pérdidas de volumen y sal no son remplazadas en forma
rápida.
Pérdidas durante la diálisis
Los pacientes en insuficiencia renal crónica suelen tener una dieta carente de potasio. Los líquidos de hemodiálisis
generalmente son carentes de potasio y los ultrafiltrados en diálisis peritoneal crónica pueden ser de 30 mEq/ día. Se suma
la frecuente pérdida que puede presentarse por vómito y diarrea.
Manifestaciones clinicas
En términos generales se considera que los síntomas deben aparecer cuando las concentraciones de potasio están entre 2,5-3
mEq/L. Las principales manifestaciones se observan en el músculo estriado y el miocardio
Principales Manifestaciones Clínicas según área anatómica
Músculo estriado: parálisis, calambres. Músculo liso: íleo paralítico.
Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración, incapacidad para producir amonio y
acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por rabdomiólisis.
Diagnostico:
La historia clínica debe orientar a la identificación de la causa de la pérdida de potasio. La medición del potasio urinario
permite diferenciar entre varias etiologías. Cuando es menor de 25 mEq/día, debe sospecharse uso de diuréticos o pérdidas
gastrointestinales.
Cuando es mayor de 30 mEq/día el siguiente paso es solicitar actividad de renina plasmática, que
puede ser:
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Alta o normal: Hipertensión arterial maligna, hipertensión renovascular, tumor secretor de renina, riñón perdedor
de sodio y síndrome de Cushing.
Baja: Obliga solicitar determinación de aldosterona que, de ser baja, hace pensar en ingesta de licorice o
deficiencias en la hidroxilación; de estar elevada, hace pensar en hiperaldosteronismo primario.
Otro dato importante como parte del diagnostico es el trazado electrocardiográfico que se hace inminente con valores
de potasio debajo de 3.5 meq/l, el más significativo la presencia de onda U prominente.
Tratamiento
En el manejo de cualquier trastorno hidroelectrolítico lo más importante es hacer el diagnóstico de la posible causa. Hacer
un cálculo de la pérdida total de potasio resulta incierto por tratarse de un catión intracelular, lo que no ocurre con el Na.
Si el potasio sérico desciende de 4-3 mEq/L, implica una pérdida de entre 200-400 mEq/L. Lo ideal, no siempre posible, es
corregir el déficit por vía oral, teniendo en cuenta que la dieta normal en potasio es de 1 mEq/Kg/día.
En los casos de parálisis periódica familiar el suministro de 60 a 120 mEq de KCl por vía oral suele ser suficiente para
corregir el problema en un término de tiempo inferior a 30 minutos.
Perdidas inducidas por el uso de diuréticos, gastrointestinales o urinarias, se remplazan con el suministro de potasio
intravenoso (cloruro de potasio) por vena periférica entre 2-5 mEq/hora. En caso de requerirse dosis mayores, a una rata
máxima que no supere los 20 mEq/hora, se debe aplica por catéter central y bajo monitorización cardiaca en una unidad de
cuidados intermedios.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Edema Agudo de Pulmón
Dr. Juan Pablo Araica
MR3 de Medicina Interna
Definición
Forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón
de bombear la sangre de forma adecuada provocando que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas
aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares conduciendo a la
extravasación de líquido de los vasos al tejido pulmonar y finalmente termina acumulándose en alvéolos y
bronquiolos.
Clasificación
• Edema pulmonar cardiogénico: En la ICC, el edema se produce como resultado de un aumento
de la presión venosa pulmonar. El cuadro clínico del paciente depende de la magnitud y la duración
de la presión intravascular elevada, la taquipnea leve ocurre con la congestión de la vasculatura
pulmonar resultante de la distensibilidad pulmonar reducida que aumenta la carga de trabajo
respiratorio, el edema alveolar y de las vías aéreas se ven en EAP grave, cuando la presión
intravascular alta y sostenida ha perturbado las uniones estrechas entre las células del revestimiento
alveolar, con efusión de líquido con contenido celular y macromoléculas.
• Edema pulmnar no cardiogénico: Por lo general hay una elevación mínima de la presión capilar
pulmonar, excepto en sobrecarga de volumen debido a la insuficiencia renal oligúrica; puede reflejar
una permeabilidad alterada de la membrana alveolar-capilar, como el síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA), insuficiencia linfática después de un trasplante de pulmón o carcinomatosis linfática.
Puede ocurrir, pero es poco común en la disminución de la presión oncótica del plasma en los estados
hipoalbuminémicos como la enfermedad hepática grave, síndrome nefrótico y enteropatía perdedora de
proteínas.
Fisiopatología
El movimiento de fluido en la región capilar se produce debido a un desequilibrio en las presiones
hidrostáticas y osmóticas que actúan en el intercambio de fluido capilar-intersticial. El edema pulmonar se
produce cuando la filtración de líquido excede la capacidad de drenaje por los vasos linfáticos, esto ocurre con
mayor frecuencia cuando hay una marcada elevación de la presión capilar pulmonar que conduce a edema
alveolar. Los mecanismos de edema no cardiogénico son desconocidos en algunas ocasiones, como en la
sobredosis de narcóticos, edema pulmonar
Características Clínicas
Comienzo brusco de los síntomas (<6 h en alrededor del 50% de las personas), el cuadro clínico es
dramático y requiere ingreso directo al hospital.
Características clínicas: Disnea severa, malestar, palidez, sudoración, taquicardia, mala perfusión periférica,
frialdad distal, disnea, fatiga, ortopnea, edemas periféricos, ingurguitación yugular, aumento de peso,
expectoración de líquido teñido de sangre, marcadores cardiacos positivos (troponina T y CPK-MB), o
características clínicas atípicas (por ejemplo, delirio o caídas) en ancianos.
Etiología
Causas de insuficiencia cardiaca con afectación de la función del miocardio (miocardiopatía):
• HTA (> 60% de pacientes con falla ICC)
Cardiopatia isquémica (>50% de pacientes con ICC)
• Dilatacion ideopática (10% de los pacientes con ICC)
• Diabetes
• Abuso del alcohol
• Obesidad
• Toxicidad por drogas
• Otras: arritmias, disfunción valvular y enfermedad pericárdica
Causas no cardíacas de insuficiencia cardíaca:
• Hipovolemia (deshidratación o hemorragia),
• Embolia pulmonar
• Estados de alto gasto (anemia, septicemia y tirotoxicosis).
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Precipitantes del EAP
1. Causas cardíacas primarias
• El síndrome coronario agudo/infarto de miocardio
• Arritmia
• Pericarditis
• Disfunción valvular aguda (estenosis aortica, insuficiencia mitral)
2. Sobrecarga de fluidos
3. Drogas: AINEs, bloqueador de los canales de calcio no hidropiridínicos
4. Incumplimiento de: Medicamentos para la insuficiencia cardiaca, restricción de líquidos, alcohol
5. Embolia pulmonar
6. Falla renal aguda
7. Estados de alta gasto
• Septicemia
• Anemia
• Tirotoxicosis
Diagnóstico
Criterios:
• Clínica compatible
• Rx de tórax: infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con edema pulmonar y/o agrandamiento de
la silueta cardiaca
• Saturación de O2 < 90%
En algunos pacientes, la disnea puede ser el único síntoma. La Rx de tórax es importante, pero el tratamiento
debe comenzar antes si el paciente no se encuentra bien. A veces es apropiado tratar el broncoespasmo al mismo
tiempo, si el diagnóstico no está claro.
En la ecocardiografía, alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes con diagnóstico de ICA tienen función
sistólica ventricular normal con una FE del VI > 40%, hay alteración de la relajación del ventrículo en
diástole, lo que se denomina “insuficiencia cardíaca diastólica” o sinónimo de “insuficiencia cardiaca con
función sistólica normal”.
Diagnóstico Diferencial
1. Principales causas respiratorias
• La exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• El asma aguda
• neumotórax
• neumonía
2. Anafilaxia
3. Hiperventilación
4. Edema agudo de pulmón no cardiogénico
• Ahogamiento
• Laringoespasmo/obstrucción de vía aérea superior
• Inhalación de Tóxicos
5. Embolia pulmonar
6. Falla renal aguda
7. Estados de alto gasto
• Septicemia
• Anemia
• Tirotoxicosis
Pronóstico
En general, la ICA tiene un mal pronóstico con una mortalidad alrededor del 50% a los 5 años a partir del
diagnóstico. La mortalidad hospitalaria varía de 2.1 a 21.9% y los indicadores de mal pronóstico son:
insuficiencia renal, hipotensión arterial sistólica, taquipnea, hiponatremia y anemia.
Tratamiento
Tiene como objetivo el alivio de los síntomas, la reducción del exceso de líquido extracelular, la mejoría
de la hemodinámica, oxigenación arterial y la perfusión satisfactoria de los órganos vitales.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Las directrices generales, enfoques y metas deben ser modificados de acuerdo a la clínica y el contexto de
cada paciente.
Evaluación en EAP
1. Inicial
• Oxígeno suplementario
• Canalizar vía venosa (central o periférica según necesidad)
• Comenzar tratamiento mientras se evalúa al paciente
2. Historia clínica
• Enfocarse en la historia cardiorrespiratoria (disnea paroxística nocturna y ortopnea)
• Verifique el historial médico, medicamentos y su cumplimiento • Considerar la información de terceros
3. Examen físico
• Signos vitales: temperatura, pulso (frecuencia, ritmo), presión arterial, respiración (frecuencia,
patrón), saturación de oxígeno
• Examen cardiorrespiratorio dirigido a: coloración, diaforesis, pulso venoso yugular, choque de
punta (desplazamiento, carga), ruidos cardíacos (¿ritmo de galope?)
• Soplos (de insuficiencia mitral, estenosis aórtica)
• Perfusión periférica y edemas
• Entrada de aire, crépitos, roncus
4. Monitoreo
• Presión arterial
• ECG continuo (derivación II) si está disponible
• Saturación de oxígeno
• Desfibrilador externo automático en modo de espera si esta disponible
• Considere la posibilidad de sonda vesical
• EKG de 12 derivaciones, tan pronto como sea posible (EAP es un síndrome coronario agudo hasta
que se demuestre lo contrario)
• Rx de tórax (portátil, si está disponible)
• Bioquímica (si están disponibles): troponina T, CPK-MB, péptido natriurético cerebral tipo B (BNP)*
• Otras pruebas de laboratorio: creatinina, urea, electrolitos, pruebas de función hepática,
glucosa, análisis de orina, hemograma completo y gases arteriales
• Ecocardiograma lo antes posible (dependiendo del acceso y la estabilidad del paciente)
* Útil como valor predictivo negativo (si BNP inferior a 100 pg/ml, es poco probable que la disnea sea de
origen cardiogénico), valores >500 pg/ml confirman el diagnóstico de ICA y valores de 100-400 pg7ml tienen un
valor incierto.
Tratamiento
1. Paciente sentado o en posición supina si está inconsciente o en estado de shock cardiogénico
2. Oxígeno (hasta corregir la hipoxemia): a 10-15 L/min en. Monitorear estado de consciencia,
frecuencia respiratoria y oxigenación), al estabilizar, reducir a 2-5 L/min por cánula nasal o 5-10 l/min
en mascarillla con reservorio. Se evalua hasta alcanzar SaO2 de 94-96% o 88-92% (en pacientes con
EPOC).
3. Nitroglicerina (venodilator, reduce la precarga): 400 mcg sublingual cada 5 minutos (máximo tres
dosis); mantener la presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg. Contraindicado en las primeras 48
horas al uso de inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil).
• La infusión intravenosa se inicia a 10 mcg/min: Doblar velocidad de infusión cada 5 minutos
según la respuesta clínica (mantener PAS > 90 mmHg)
4. Soporte de vía aérea con presión positiva (CPAP a 10 cmH20, o BiPAP con presión inspiratoria
15 cmH20 y presión espiratoria 5 cmH20, si está disponible) reduce el edema intersticial alveolar y
pulmonar, reduce el retorno venoso y la precarga. Contraindicado si: PAS <90 mmHg y/o
disminución del estado de consciencia. La duración depende de la eficacia y la tolerabilidad.
5. Furosemida: (reduce la sobrecarga de líquidos, posible efecto vasodilatador): 20-80 mg IV en
bolo, después del bolo, considerar infusión IV continua a 5-10 mg/hora (dosis total <100 mg en las
primeras 6 horas, y <240 mg en las primeras 24 horas). Considere la posibilidad de repetir una dosis
en bolo después de 30-60 minutos si no se ha producido una mejoría clínica.
6. Morfina (reduce la actividad del sistema nervioso simpático, posible efecto venodilator): 1-2 mg IV.
No mejora el edema pulmonar o el gasto cardíaco, pero es ansiolítico y reduce el trabajo respiratorio
 Otros fármacos que se pueden utilizar
7. Heparina de bajo peso molecular (profilaxis anti tromboembolismo venoso): enoxaparina 40 mg SC/día
74
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
8. Digoxina 0.5 mg IV (a pasar en 5 minutos): Sólo para pacientes con fibrilación auricular rápida no
tratados previamente con digoxina
9. Espironolactona: 25-50 mg por vía oral al día: Considerar en pacientes con sobrecarga de volumen con
mala respuesta a la furosemida IV.
 Otras terapias que pueden ser utilizados en UCI
10. Inotrópicos (por choque cardiogénico o estado hipoperfundido con PAS <90 mmHg)
• Dopamina: 1-12.5 mcg/kg/min
• Dobutamina: 2-20mcg/kg/min
• Adrenalina: 1-2-mcg/hr
11. Vasodilatadores (nitroprusiato de sodio)
12. Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, enoximona)
13. Ultrafiltración
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
Dr. Juan José Flores
MR3 Medicina Interna
Definición
Síndrome clínico consistente en disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos que culminan eninsuficiencia respiratoria. La lesión aguda del pulmón (LPA) es un trastorno menos
grave, pero tiene la posibilidad de progresar y transformarse en SDRA.
Etiología
Lesión pulmonar directa
Neumonía
Brocoaspiración del contenido estomacal
Contusión pulmonar
Casi ahogamiento
Lesión por inhalación de tóxicos
Lesión indirecta
Sepsis
Traumatismo grave (fracturas de varios huesos,
tórax flácido)
Quemaduras
Transfusiones múltiples
Sobredosis de fármacos
Pancreatitis
Estado ulterior a la circulación extracorporal
Fisiopatologia:
La evolución natural se caracteriza por tres fases:
-Fase Exudativa: Lesión de las células del endotelio alveolocapilar y neumocitos tipo I, con lo cual se pierde
la barrera alveolar permitiendo acúmulo de liquido en los espacios intesticial y alveolar con abundantes
proteínas, con infiltración leucocitaria por estimulo a citocinas y mediadores lípidos (leucotrieno B4). Esta fase
comprende los primeros siete días de la enfermedad
-Fase Proliferativa: En esta fase inicia la recuperación. Se advierten a nivel histológico signos de resolución
como organización de exudados alveolares y un cambio celular en lugar de neutrófilos se comienza a observar
linfocitos en los pulmones. Hay proliferación de neumocitos tipo II en la membrana alveolar los cuales
sintetizan nuevo agente tensioactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. Esta fase por lo
común dura del dia 7 al 21.
-Fase Fibrótica. Inicia de tres a cuatro semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones. A nivel
histológico hay fibrosis la cual puede ser extensa y quedar el paciente dependiente de oxigeno.
Manifestaciones Clínicas
Disnea es la manifestación cardinal, con sensación de respiración superficial y rápida. Al examen físico
cianosis, taquipnea y uso de músculos accesorios los cuales culminan en fatiga e insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnóstico
Oxigenación
Comienzo
Signos en rayos x tórax
LPA: Pao2/Fio2 ≤ 300
mmHg
Agudo
Infiltrados
alveolares
intersticiales bilaterales
SDRA: Pa02/Fio2 ≤
200 mmHg
Agudo
Infiltrados
alveolares
intersticiales bilaterales
Ausencia de hipertensión
de aurícula izquierda
Presión de enclavamiento
pulmonar≤18 mmHg o
ningún signo clínico de
mayor tensión en AI
Presión de enclavamiento
pulmonar≤18 mmHg o
ningún signo clínico de
mayor tensión en AI
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Diagnostico diferencial
-Edema agudo de pulmón cardiogénico
-Neumonía difusa
-Hemorragia alveolar
- Neuropatía intersticial aguda
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Lesión por toxinas
- Edema pulmonar neurógeno
Tratamiento
Medidas generales:
•
Identificación y tratamiento de cuadros médicos y quirúrgicos primarios como sepsis, traumatismos, etc.
•
Reducción al mínimo de procedimientos de diversa índole y sus complicaciones.
•
Medidas profilácticas contra tromboembolia venosa, hemorragia gastrointestinal e infecciones en
catéteres en vena central.
•
Identificación inmediata de infecciones nosocomiales.
•
Nutrición adecuada. Medidas especificas:
•
Ventilación mecánica
•
Maniobras intensivas para reducción de llenado de la auricula izquierda (restricción de líquidos y uso
de diuréticos) excepto si paciente se presenta con hipotensión y falla renal.
•
Glucocorticoides (sólo en la fase fibrótica).
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Algoritmos de Reanimación Cardio-Pulmonar-Cerebral
Dra. Gloria María Inestroza
J\!IR3 Medicina Interna
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Algoritmo Básico de Bradicardia
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Trastornos Acido-Base
Dr. Balduino Cárcamo
MR3 Medicina Interna
Definición
Los términos acidemia y alcalemia hacen referencia a los procesos que elevan y disminuyen el
independientemente del mecanismo que lo produzca. Pueden ser debido a trastornos metabólicos y/o respiratorios.
pH
Fisiopatología
El mantenimiento del pH es necesario para el buen funcionamiento celular. Existen 3 mecanismo compensadores del pH:
•
Amortiguación química
O
HCO3 (24 +/- 2)
o
Proteínas
o
Amortiguadores
•
Ventilación alveolar: Mediante la presión
parcial de CO2
•
Control renal: Mediante la reabsorción de HCO3 y la excreción de H+ según sea necesario
Se puede seguir 4 pasos en el análisis de los trastornos ácido base mediante la
gasometría arterial
Paso 1: Determinar el valor del pH:
< 7.35 se trata de acidosis > 7.45 se trata de alcalosis
3
Paso 2: Establecer la relación del HCO y el PCO2.
Acidosis y HCO3 disminuido = acidosis metabólica →
compensación PCO2 disminuido
= acidosis respiratoria →compensación HCO3 elevado
Acidosis y PCO2 elevada
= alcalosis metabólica →
compensación PCO2 elevado
Alcalosis y HCO3 elevado
compensación HCO3 disminuido
Alcalosis y PCO2 disminuido = alcalosis respiratoria →
Paso
3:
determinar
si
hay
compensación adecuada
Acidosis metabólica:
∆ PCO2 = 1-1,5 ∆ HCO3
Alcalosis metabólica:
∆ PCO2 = 0,3-1 ∆ HCO3
Acidosis respiratoria:
∆ HCO3 = 0,14 ∆ PCO2 (aguda)
3
∆ HCO = 0,3 ∆ PCO2 (crónica) Alcalosis respiratoria
∆ HCO3 = 0,2- 0,5 ∆ PCO2 (crónica)
∆ HCO3 = 0
Paso 4: Determinar el hiato aniónico
valor normal 12 +/- 2
HA = Na – Cl - HCO3
Debe determinarse también la osmolaridad sérica y el hiato aniónico de la orina (HAO). Este último sirve para diferenciar
la acidosis tubular renal de las pérdidas gastrointestinales de HCO3. Esto es, un HAO negativo, el túbulo renal funciona
adecuadamente, mientras que un HAO positivo sugiere ATR.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Acidosis Metabólica
Se debe identificar la causa subyacente
que la produce
- Causas de acidosis
metabólica
Hiato aniónico elevado
Cetoacidosis: diabética, ayudo,
alcohol
Acidosis láctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
o
o
o
o
o
Rabdomiólisis
Sepsis
Ejercicio
Salicilatos
Etanol
Metanol
Formaldehido
Azufre
Hiato aniónico normal
Pérdidas digestivas
o
Diarrea
o
Fistula pancreática, biliar, intestinal
o
uterosigmoidostomía
Pérdidas renales de HCO3
o
Acidosis tubular renal
o
Hiperparatiroidismo primario
o
Fármacos

Acetazolamida

hipoaldosteronismo

diuréticos ahorradores de K
Administración de ácidos
Inhalación de gas cloro
Tratamiento consiste en tratar la causa subyacente. Puede administrarse reposición de bicarbonato de sodio cuando el pH es
3
menor de 7.2 y/o el HCO es menor de 8, de acuerdo a criterio médico.
Déficit de HCO3
0.5 X peso Kg X (18 - HCO3)
Alcalosis Metabólica
Causas
Pérdidas digestivas
o
o
con hipopotasemia
o
Pérdidas renales
o
o
o
o
o
o
Vómitos
Diarreas con pérdida de cloro o
Uso de antiacidos
Diuréticos de asa o tiazidas
Hiperaldosteronismo
Alcalosis posthipercapnica
Dieta pobre en sal
Hipercalcemia
Hipoparatiroidismo
Transfusiones masivas de sangre
Penicilinas
Administración de bicarbonato, acetato, lactato,
citrato
Clorodiarrea congénita
Adenoma velloso del colon
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad de Cushing
Tratamiento
Se debe medir el cloro en orina: si es < de 20 meq/l se manejará con solución salina normal. Pero si es > de 20 meq
entonces debe
buscarse la causa subyacente y tratarla adecuadamente.
81
82
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Acidosis Respiratoria
Sus causas puede dividirse en hipoventilación debida a:
•
Depresión del centro respiratorio
•
Insuficiencia nueromuscular
•
Restricción de la caja torácica
•
Aumento de la resistencia de las vías respiratorias
•
Incremento del espacio muerto
El tratamiento va dirigido a corregir la causa subyacente y a mejorar la ventilación mediante el aumento de la
frecuencia respiratoria o de las presiones de inspiración y el aumento del tiempo espiratorio.
Alcalosis Respiratoria
Es debida siempre a hiperventilación.
Causas
•
Hipoxemia
o
Neumonía, EPOC, asma, embolia pulmonar, etc
•
Anemia intensa
•
Ansiedad
•
Traumatismos
•
Evento vascular cerebral
•
Fiebre
•
Ejercicio
•
Embarazo
•
Cirrosis
•
Intoxicación por salicilatos
El tratamiento se basa en tratar la causa subyacente. Disminución de la frecuencia respiratoria cuando el paciente
se encuentra en ventilación artificial, respirar en aire rico en CO2 (bolsa de papel), sedantes.
Bibliografía
1.
Sankarpandian B, Cheng S. Manual Washington de la Terapéutica Médica. 33 ed. España, Lippincott
Williams & Wililkins.
Cap 9. 403-41
2.
Prieto de Paula JM,Franco Hidalgo S, Mayor Toranzo E, Palomino Doza J y Prieto de Paula JF.
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3.
Palmer BF. Approach to Fluid and Electrolyte Disorders and Acid-Base Problems. Prim Care Clin Office
Pract 35 (2008)
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4.
Ayus JC, Tejedor A y Caramelo C. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Dial Traspl. 2007;28(3):128-9
82
83
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Síndrome de HELLP
Dr. Balduino Cárcamo
MR3 Medicina Interna
Definición
Síndrome asociado a la preeclampsia/eclampsia, caracterizado por hemolisis, trombocitopenia y elevación de las enzimas
hepáticas.
Epidemiología
Ocurre en el 1% de todas las embarazadas y hasta en el 20% de las pacientes con preeclampsia severa. 70% de los casos
ocurren antes del parto (más frecuente entre 27 a 37 SG) Hasta un 10% de las pacientes con síndrome de HELLP no
desarrollan preeclampsia.
Factores de Riesgo
•
Edad mayor de 35 años
•
Multiparidad
•
Raza blanca
Fisiopatología
Desconocida
•
Hemólisis: Debida a anemia hemolítica microangiopática. La presencia de esquistocitos y células afresadas
(burr cell) visulizadas en el extendido fino de sangre periférica
•
Elevación de las enzimas hepáticas: Por daño hepático directo y por la hemólisis
•
Trombocitopenia: Por consumo
Diagnóstico
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Se establece con la presencia de las tres manifestaciones laboratoriales
•
Trombocitopenia < 100,000/l
•
AST > 70 UI/L
•
LDH > 600/L
Clasificación
•
Clase 1: Plaquetas inferior a 50 × 109/l
9
•
Clase 2: Plaquetas superior a 50 e inferiores a 100 × 10 /l
9
•
Clase 3: Plaquetas superiores a 100 e inferiores a 150 × 10 /l
Diagnóstico diferencial
•
Hígado graso agudo del embarazo
•
Hepatitis viral
•
Colangitis
•
Colecictiti
•
Apendicitis
•
Púrpura trombocitopénica idiopática
•
Púrpura benigna del embarazo
•
Síndrome urémico hemolítico
•
Pancreatitis aguda
•
Lupus Eritematoso Sistémico
Estudios Diagnósticos
Ningún estudio de imagen se ha establecido como prueba diagnóstica, pero pueden ser útiles para descartar los
diagnósticos diferenciales.
•
USG abdominal total
•
TAC de abdomen
Complicaciones
•
CID
•
Ruptura placentaria
•
Eclampsia
•
Hematoma hepático subcaspsular
•
Insuficiencia renal aguda
•
Hemorragia cerebral
•
Muerte materna
•
Muerte intrauterina
•
Parto pretérmino
Tratamiento
•
Soporte hemodinámico y respiratorio
•
Esteroides (controversial)
•
Básicamente de las complicaciones
84
85
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
1.
Haram K, Svendsen E and Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A
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Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM. Understanding and managing HELLP syndrome: The integral role
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3.
Guntupalli SR, Steingrub J. Hepatic disease and pregnancy: An overview of diagnosis and management. Crit
Care Med 2005
Vol. 33, No. 10
(Suppl.).
4.
Sánchez-Bueno F, García Pérez R, Torres Salmerón G, Fernández-Carrión J, et al. Síndrome de HELLP
con disfunción hepática severa: presentación de cuatro casos. Cir esp. 2012; 90(1):33–37
5.
Stella CL, Malik KM, Sibai BM. HELLP syndrome: an atypical presentation. American Journal of Obstetrics &
Gynecology
2008. 198(5):
e6-8
85
86
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Coagulación Intravascular Diseminada
Dr. Balduino Cárcamo
MR3 Medicina Interna
Definición
Síndrome clínico patológico que complica una serie amplia de enfermedades. Se caracteriza por la activación sistemática
de las vías que regulan la coagulación, lo que resulta en la generación inicial de coágulos de fibrina que pueden causar
insuficiencia orgánica con consumo concomitante de las plaquetas y de factores de coagulación que pueden finalmente
provocar hemorragia clínica.
Fisiopatología
La CID puede aparecer en pacientes con un amplio espectro de trastornos que incluyen:
•
Sepsis
•
Enfermedad maligna
•
Traumatismo
•
Enfermedades hepáticas y anomalías vasculares
•
Desprendimiento de la placenta o embolia de líquido amniótico
•
Sangrados masivos
•
Intoxicación y envenenamiento
•
Reacciones transfusionales importantes
Estas condiciones comparten la capacidad de inducir la activación sistémica de la coagulación, ya sea mediante la
activación de citoquinas como parte de una respuesta inflamatoria sistémica o causando la liberación o exposición de
sustancias procoagulantes.
Diagnóstico
No existe una prueba diagnóstica que confirme la presencia de CID. Pero la sospecha clínica y una combinación de
exámenes de laboratorio pueden orientar el diagnóstico:
•
Trombocitopenia
•
Productos de la degradación de fibrina y dímero D
•
TP y aTTP
•
Fibrinógeno
Puntuación para Diagnóstico de CID
•
Plaquetas
Puntos
0o
o > de 100 X 109/l
1o <
50- 100 X 109/l
de 100 X109/l
2
•
Marcadores de fibrina elevados (dímero D, degradación de fibrina)
o No elevados
Moderadamente
Fuertemente
•
0o
2o
3
Prolongación del TP
o < 3 seg
o > 3y< 6
o >6
• Nivel de fibrinógeno
o
> 1 g/l
o
> 1 g/l
0
1
2
0
1
Si el puntaje es igual o mayor a 5, se diagnostica CID, si es menor de 5 se seguirá observando
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento
•
Tratar la causa subyacente es la piedra angular del tratamiento.
•
Transfundir plaquetas cuando el conteo es menor de 50 X 109 en pacientes con sangrado y menor de
20 X 109 en pacientes sin sangrado.
•
Transfundir plasma fresco 15-30 ml/kg
•
Concentrado de fibrinógeno purificado 3 gr
•
Crioprecipitado 1 unidad por c/10 kg peso
•
Si hay predomino de trombosis entonces dar infusión de heparina no fraccionada a razón de 10 UI/kg/h hasta
mantener aTTP
1.5-2.5 veces el control
•
Pacientes en estado crítico que no están sangrado deben tener tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso
molecular.
•
En pacientes con sepsis severa y CID se debe considerar el uso de proteica C recombinante humana activada
Bibliografía
1.
Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Journal of
Haematology,
2,009, 145, 24–33
2.
Gando S. The Utility of a Diagnostic Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation. Crit Care
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3.
Levi M, Schultz M, van der Poll T. Coagulation Biomarkers in Critically Ill Patients. Crit Care Clin 27 (2011)
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Páramo JA. Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006;127(20):785-9
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Quintana Díaz M, Cabestrero Alonso D Y García De Lorenzo Y Mateos A. Coagulación y hemorragia en el
paciente crítico:
patrón, pruebas diagnósticas y etiología. Med Intensiva 2003;27(9):605-14
6.
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paciente crítico: Parte II. Factor pronóstico y tratamiento. Med Intensiva 2003;27(10):676-8
87
88
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Líquidos de Reanimación
MR3 Gerson Andino
El ingreso de líquidos en el organismo es muy variable y debe igualarse cuidadosamente con unas pérdidas iguales de
los mismos para evitar que aumente o disminuya el volumen de los líquidos corporales.
Casi 60% del peso del cuerpo humano corresponde a agua.
1/3 se encuentra en el líquido extracelular (medio interno).
Homeostasis es el mantenimiento de las condiciones estáticas o constantes en el medio interno (del cual ¾
corresponden a liquido intersticial y ¼ corresponden a plasma).
El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los
tejidos ocasionando disfunción celular y a partir de aquí toda la cascada de manifestaciones clínicas y laboratoriales
por lo que la estrategia terapéutica fundamental es reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o inminente e
intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión para lo cual los líquidos de reanimación constituyen una de
las medidas precoces a tomar en el área de emergencias para revertir este estado de choque y entre las soluciones se
encuentran tanto cristaloides como coloides en donde aun en nuestros días es justificable el uso de cada uno de ellos
como terapia de primera línea dados sus efectos adversos ampliamente conocidos tanto en pacientes críticos como no
críticos. En pacientes críticos es importante la medición de las constantes vitales y pruebas tanto subjetivas (presión
venosa central: 8-12 cmH2o / 15-18 mmHg) como objetivas para medición de parámetros hemodinámicos (catéter a
nivel de arteria pulmonar, ecocardiografía) resaltando de esta manera la necesidad de apoyo con líquidos intravenosos,
vasopresores, inotrópicos o incluso balón de contrapulsación aortica.
No existe liquido de reanimación ideal puesto que prácticamente todos los cristaloides en sus diferentes
presentaciones (soluciones isotónicas, hipertónica o hipotónicas) ocasionan efectos adversos como acidosis
metabólica hipercloremica y falla renal así como expansión del volumen intersticial (edema pulmonar y periférico) y
coloides como hidroxietil almidon (HES) con mayor riesgo de tratamiento sustitutivo renal, dextran 70 con mayor
riesgo de sangrado por alteraciones en la homeostasia plaquetaria y patrón de coagulación y por ultimo albumina
humana (4 o 5%) con aumento de la mortalidad en pacientes con lesión cerebral traumática.
Elegir como primera opción a los cristaloides o coloides depende de la preferencia del médico tratante así como el
área geográfica, como es el caso de los Estados Unidos donde se prefiere a los cristaloides, caso contrario sucede en el
Reino Unido donde los líquidos de reanimación preferidos son los coloides. Diversa literatura médica asociada a
cuidados críticos determina que el uso de coloides no se asocia a mayores tasas de supervivencia en comparación al
uso de cristaloides, son mucho más costosos, no existe diferencia alguna en comparación a los cristaloides en relación
a estancia hospitalaria y aparición de nueva insuficiencia orgánica, además de su efecto procoagulante por lo que no
se recomienda su uso en pacientes con choque hipovolemico por sangrado incontrolable y además de su efecto lesivo
sobre la función renal. Sin embargo cabe señalar que el uso concomitante de albumina con furosemida en pacientes
con lesión pulmonar aguda o síndrome de distres respiratorio del adulto (LPA/SDRA) mejora sustancialmente la
oxigenación y causa estabilidad hemodinámica; por otro lado, en pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados
Intensivos por choque séptico el uso de albumina disminuye ligeramente la mortalidad, incrementándola esta en
pacientes con lesión cerebral traumática por lo que su uso está totalmente contraindicado en este tipo de pacientes. La
base de datos COCHRANE en la revisión del 2013 para líquidos de reanimación establece que no hay pruebas
evidentes de que la reanimación con coloides reduzca la mortalidad en pacientes con quemaduras, traumatismos o
post cirugía por lo que los cristaloides son los líquidos de reanimación preferidos ante la base de que son mucho más
baratos y son mejor tolerados; sin embargo, hay que considerar las indicaciones, contraindicaciones, efectos a desear,
dosis y tipo de solución para no provocar efectos iatrogénicos en el paciente.
88
89
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Recientemente (octubre 2013) se publico en la NEJM un artículo relacionado con choque circulatorio donde se dan 4
pasos prácticos a considerar en un paciente crítico para reanimación con líquidos y estos son:
1. Definir que líquido de reanimación vamos a utilizar (cristaloides por tolerabilidad y costo)
2. A qué velocidad de infusión de administraran (300-500 ml a pasar en 20-30 minutos)
3. Definir cuál será el objetivo a seguir (aumento de PAM, disminución de FC, aumento de gasto urinario)
4. Definir limites (evitar edema agudo de pulmón)
La reanimación con coloides y cristaloides es una intervención omnipresente en la medicina aguda donde la selección
se basa en principios fisiológicos y donde al final prácticamente todos los líquidos de reanimación contribuyen a la
expansión del volumen extravascular una vez que se lesiona la capa endotelial de glucocaliz que se encuentra entre el
plasma y liquido intersticial y la cual es determinante para mantener la permeabilidad entre estos dos espacios. La
albumina humana es la solución coloidal de referencia mientras que el hidroxietil almidon (HES) es el coloide
semisintético mas comúnmente utilizados. En cuanto al uso de cristaloides se deberá de considerar que patología es la
que tiene al paciente en una situación crítica y a partir de ahí que tipo de liquido se utilizara (por ejemplo, en pacientes
con traumatismos, postcirugia, quemaduras o con cetoacidosis diabética se recomiendan soluciones isotónicas). Hay
que recordar que en pacientes con choque hipovolemico por sangrado la única terapia de reanimación ideal son los
hemoderivados y no deberá de sustituirse en ningún momento por administración continua de cristaloides o coloides
salvo para situaciones agudas mientras se espera su llegada de banco de sangre.
Bibliografia:
1. Vincent, J. L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 17261734.
2.
Myburgh, J. A., & Mythen, M. G. (2013). Resuscitation fluids. New England Journal of Medicine,
369(13), 1243-1251.
89
90
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Hipertensión intraabdominal y síndrome compartamental
MR3 Erika Betancourth
90
91
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tabla 2. Factores de riesgo asociados a Hipertensión intra-abdominal y Síndrome Compartamental
Abdominal
Disminució
n de la
complianza
de la pared
abdominal
Aumento del contenido
intraluminal
Aumento del
contenido intraabdominal
Fuga capilar/ resucitación
hídrica
Otros/
misceláneos
Cirugía
mayor
Gastroparesia/distensión
gástrica/íleo
Pancreatitis aguda
Acidosis
Edad
Quemadura
grave
Íleo
Distensión abdominal
Laparotomía control de
daños
Bacteremia
Trauma
grave
Pseudo-obstrucción
colónica
Hemoperitoneo/neumo
peritoneo/colecciones
intra-abdominales
Hipotermia
Coagulopatí
a
Posición
prono
Vólvulo
Infección intraabdominal/ absceso
Escala de APACHE II o
SOFA aumentadas
Ángulo de
cabecera
muy elevado
Tumores intraabdominales o
retroperitoneales
Resucitación hídrica masiva
o balances positivos
Reparación
masiva de
hernia
incisional
Laparoscopia con
excesivas presiones de
insuflación
Politransfusión
Ventilación
mecánica
Disfunción
hepática/cirrosis con
ascitis
Obesidad o
IMC elevado
Diálisis peritoneal
PEEP > 10
Peritonitis
Neumonía
Sepsis
Choque o
hipotensión
91
92
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Recomendaciones finales 2013 según la Sociedad Mundial del Síndrome Compartamental
Abdominal
Bibliografía
1.
Kirkpatrick, A. W., Roberts, D. J., De Waele, J., Jaeschke, R., Malbrain, M. L., De
Keulenaer, B., ... & Olvera, C. (2013). Intra-abdominal hypertension and the abdominal
compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from
the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive care medicine, 1-17.
92
93
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 3
Endocrinología
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar hiperglicémico
Pie diabético
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Tormenta tiroidea
Hipotiroidismo
Recomendaciones para la práctica clínica sobre Diabetes Mellitus
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Cetoacidosis Diabética
Dra. Caroline Andrade
MR3 Medicina Interna
Definición
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus, de forma habitual la tipo
1. Es el
resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con una elevación de las hormonas contrarreguladoras.
Para que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.
Etiología
Los factores más frecuentes que pueden precipitar o desencadenar la CAD, se pueden agrupar de la siguiente manera:
1. Debut clínico de la DM tipo 1 (25%)
2. Errores en la administración de insulina (20%) Insulina caducada o en mal estado Incumplimiento del tratamiento
Dosis insuficientes
3. Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de Insulina
Transgresiones dietéticas
Ejercicio físico exagerado
Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, IAM, ECV Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo,
feocromocitoma Infecciones (30%)
Drogas: cocaína, corticoides, tiazidas, betabloqueantes
Embarazo
4. Idiopática
Fisiopatología
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95
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Manifestaciones Clínicas
Síntomas
Datos Exploratorios
Nausea y vomito
Taquicardia
Sed y poliuria
Deshidratación e Hipotensión
Dolor Abdominal
Taquipnea, Respiración de Kussmaul y dificultad
Respiratoria
Disnea
Sensibilidad Abdominal a la palpación
Letargo y posiblemente coma
Criterios Diagnósticos de CAD de acuerdo a severidad del cuadro
Criterio
Glucosa en plasma (mg/dl)
pH arterial
Bicarbonato sérico (mEq/lt)
Cetonemia/cetonuria
Anión GAP
Sodio Sérico (meq/lt)
Osmolaridad Sérica (mosm/ml)
Estado Mental
Insuficiencia Renal
Velocidad de instauración
Mortalidad
Leve
>250
7.25-7.30
15-18
+
>10
125-135
300-320
Alerta
Rara
Horas
5%
Moderada
>250
7.00-7.24
10-14
+
>12
125-135
300-320
Alerta/Somnoliento
Rara
Horas
5%
Grave
>250
<7.00
<10
+
>12
125-135
300-320
Estupor/Coma
Rara
Horas
5%
*El potasio puede estar normal o aumentado, el Magnesio, cloruro y fosfato se encuentran normales
Tratamiento
1. Confirmar el diagnostico
2. Ingreso Hospitalario ( Puede ser necesario el ingreso en la unidad de cuidados intensivos, sobre todo si el
pH es <7.00 o si el paciente tiene alteración en el estado de alerta
3. Reemplazar líquidos: SSN 0.9% 2 a 3 litros durante las primeras 1 a 3 horas (15-20ml/kg/hr), luego cambiar a
SSN
0.45% 250-500ml/hr ( Cambiar a SM cuando la glucosa plasmática llegue a 200 mg/dl)
4. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg/hr) en infusión continua, aumentar dos a tres
veces la dosis sino hay reacción en un plazo de 2 a 4 hr
5. Si la concentración sérica de potasio es < 3.3 meq/lt, no administrar insulina hasta que este se haya
corregido y si es >5.2 meq/lt no suplementar potasio
6. Valorar al paciente: investigar que precipito la crisis
7. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 hr
8. Cuantificar electrolitos cada 4 horas, las primeras 24 horas
9. Reemplazar potasio
10. Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.
Terapia de Reemplazo de Potasio
Potasio sérico inicial
K <3.3 meq/lt
K >3.3 pero < 5.0 meq/lt
K >5.2 meq /lt
Reemplazo
40 meq de KCL en la primera hora, luego 20-30 meq/hr
20-30 meq/hr
No administrar
95
96
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
1. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus, Medicina Interna de Harrison 18 edición
2. Cetoacidosis Diabética, Diagnóstico y Tratamiento Médico, editorial Marban
3. Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética en Emergencias, Revista Médica de Costa Rica
y Centroamérica
LXIX (600) 37-45, 2012
4. Diabetic Ketoacidosis. Emergency Medicine Clinics of North America 23 (2005) pp 609-628
96
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Dr. Oscar Gómez
MR3 Medicina Interna
Definición
Complicación aguda de la diabetes mellitus caracterizada por elevación extrema de la glucemia,
deshidratación severa, hiperosmolaridad plasmática sin cetosis significativa y disfunción variable del sistema
nervioso central.
Fisiopatología
La aparición de hiperglucemia se produce en los pacientes diabéticos principalmente, cuando existe un desbalance
entre la secreción y la respuesta a la insulina en relación a la glucosa plasmática; además habitualmente el déficit de
insulina se acompaña de alteraciones en la secreción de hormonas de contrarregulación como el glucagon.
La insulina se secreta habitualmente en respuesta a un aumento de la glucemia y tiene varios mecanismos
hipoglicemiantes: Aumenta la captación y utilización de glucosa en el músculo esquelético y en el tejido
adiposo, disminuye la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática, inhibe la liberación de precursores de
glucosa desde los tejidos periféricos (inhibe la proteólisis y la lipólisis) y por último, inhibe la secreción de
glucagon en el páncreas. Por el contrario el glucagon se secreta en condiciones normales en respuesta al descenso de
la glucemia y es hiperglicemiante por medio del aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática. El
desbalance suele ser por déficit relativo de insulina con aumento en la resistencia a la misma en los tejidos
periféricos como el músculo. Este déficit de insulina provoca por un lado disminución de la captación de
glucosa en los tejidos, libera la formación de cuerpos cetónicos y por otro lado favorece la secreción de glucagon,
adrenalina y hormona de crecimiento, todas ellas hormonas contrarreguladoras hiperglucemiantes, que surgen en
respuesta al estrés y a la hipoglucemia. Se cree que existe una diferente sensibilidad del metabolismo lipídico y
de la glucosa en respuesta a la insulina. La concentración de insulina necesaria para bloquear la lipólisis es diez veces
menor que la necesaria para promover la utilización de la glucosa. Por lo tanto con una deficiencia moderada de
insulina su concentración alcanza para bloquear la lipólisis pero no para aumentar la captación de glucosa,
produciendo de esta manera un estado de hiperglucemia sin producción de cetoácidos ó estado hiperosmolar no
cetósico (EHNC). En cambio con un déficit mayor de insulina hay producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato
y â-hidroxibutirato) con la consiguiente acidosis metabólica originando el cuadro de cetoacidosis metabólica
(CAD). Finalmente la deficiencia relativa de insulina combinada con el exceso de glucagon generan la desviación
de la síntesis de proteínas hacia la gluconeogénesis provocando exceso de glucosa en presencia de cantidades
insuficientes de insulina que no vence la resistencia periférica a la insulina restringiendo la glucosa al espacio
intravascular que atrae agua del intersticio y produce diuresis osmótica llevando a deshidratación severa y
trastornos de electrólitos con la consiguiente disfunción del SNC.
Factores Desencadenantes.
Es más común en ancianos, por distintos tipos de estrés como: Infecciones (urinaria, respiratoria o cutánea), cirugías,
infarto agudo de miocardio, evento cerebro vascular, hipovolemia, trauma, falta o abandono de tratamiento, dosis
insuficientes de insulina o hipoglucemiantes orales. También pueden ser gatillo de estos cuadros drogas
como la fenitoina, esteroides, agentes inmunosupresores y diuréticos, luego de hemodiálisis o diálisis peritoneal
si se administran soluciones de glucosa hipertónica en el baño de diálisis, empleo de fármacos osmóticos como el
manitol.
Manifestaciones Clínicas.
La principal característica es una deshidratación profunda causada por la diuresis osmótica secundaria a una
hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido. Pueden producirse
manifestaciones neurológicas como convulsiones hemiplejía transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que
pueden acabar en coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer
microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada. La mortalidad del cuadro puede alcanzar el 15% e
incluso llegar al 50% si el paciente está en coma, a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el
deterioro general del paciente.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos son: glucosa plasmática> 600 mg/ 100 ml, osmolaridad sérica >320 mosm/kg de agua,
pH > 7.3, bicarbonato sérico> 18 meq/L y la ausencia de cetosis significativa (puede observarse cetonemia leve en algunos
casos). Cerca de 50% de los pacientes con SHH presentan brecha aniónica aumentada, consecuencia de cetonemia leve o
acidosis láctica concomitante. La leucocitosis no es un indicador fiable de infección y a menudo alcanza valores del orden
de 12000-15000 células/mm3 y en ocasiones excede las 40000 células/mm3.
Un hematocrito normal sugiere anemia y la posibilidad de sangrado gastrointestinal. El potasio suele estar alto (5.7 meq/L
en promedio), al igual que la urea y la creatinina, debido a hipoperfusión renal. Puede existir acidosis metabólica leve
con niveles de bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin elevación de los cuerpos cetónicos. Esta
acidosis suele deberse al aumento de ácido láctico debido a una mala perfusión tisular. Como consecuencia de la
deshidratación, se produce un fracaso renal prerrenal con elevación de la creatinina, urea y BUN.
Tratamiento
• Hidratación del paciente: Es la medida más importante y más urgente. El déficit de líquidos es de aproximadamente 10 a 12
litros. El tratamiento inicial se realiza utilizando soluciones salinas isotónicas como suero fisiológico. Cuando la cifra de
glucemia baja a cifras alrededor de 250-300 mg/dl se puede utilizar suero mixto o glucosado al 5%.
• Insulina: Aunque el coma hiperosmolar puede
llegar a solucionarse con la administración de líquidos
exclusivamente, se recomienda la utilización de insulina intravenosa en perfusión continua con dosis habitualmente
inferiores a las utilizadas en la cetoacidosis.
• Potasio: El déficit de potasio en la descompensación hiperosmolar es inferior al de la cetoacidosis diabética. No obstante,
suele ser necesaria su administración más precozmente que en la cetoacidosis, porque al no existir acidosis, el potasio
del plasma pasa más rápidamente al medio intracelular durante el tratamiento.
• Bicarbonato: Solamente es necesario si existe acidosis láctica, mientras se restaura la perfusión tisular.
• Si se sospecha una infección subyacente, deben administrase antibióticos.
Complicaciones
• Hipoglucemia: Producida por excesiva insulinoterapia.
•
Hiperglucemia: Por interrupción de insulina endovenosa luego de normalizar la glucemia sin continuar con insulina
subcutánea.
• Hipopotasemia: Generada por el aporte de insulina y bicarbonato.
• Acidosis metabólica hiperclorémica: Debido al excesivo aporte de cloro en solución fisiológica.
•
Edema cerebral: Es más frecuente en niños. Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y
cefalea. En casos severos padecen convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio. El edema
se genera por un movimiento osmótico de agua en el sistema nervioso central debido a la disminución de la osmolalidad
plasmática con el tratamiento y consecuente edema celular. Esto se previene con el reemplazo gradual del déficit de agua y
sodio, reduciendo la osmolalidad plasmática con un ritmo <3 mOsm/kg H2O/hora y con el aporte de glucosa al alcanzar una
glucemia de 250 mg/dl.
•
Edema pulmonar no cardiogénico e hipoxemia: Por edema alveolar debido a la reducción de la presión
oncótica del plasma.
Bibliografía
1.- Escorcia Salvador. "Estado Hiperosmololar no Cetósico". En Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de
Ciencias
Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. México D.F. Edit McGraw-Hill. 5ta edición 2006. Pag 232-236
2.- Cadavid Carlos A. "Estados hiperglicémicos e hipoglicemia". En Paciente en Estado Crítico. Edit CIB. 2006. Cap
56, pag 537-544
3.- "Estado Hiperosmolar Hiperglicémico". En Harrison´s Principles of Internal Medicine. Edit McGraw-Hill. 18ª
edición. Cap 344.
4.- Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, John M. Miles and Joseph N. Fisher. "Hyperglycemic Crises in Adult
Patients With Diabetes". Diabetes Care July 2009 32:1335-1343
98
99
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Pie Diabético
Dr. Oscar Gómez
MR3 Medicina Interna
Definición:
Síndrome clínico inducido por hiperglucemia mantenida y desencadenado por trauma, infecciones y
ulceraciones, caracterizado por la infección y destrucción de los tejidos profundos del pie asociado a
alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades
inferiores de personas diabéticas.
Etiología:
El pie diabético resulta de la interacción de varios factores:

Neuropatía diabética

Enfermedad vascular periférica

Inmunosupresión
Factores de riesgo:

Sexo masculino

Diabetes > 10 años de duración

Neuropatía periférica

Estructura anormal del pie

Enfermedad arterial periférica

Tabaquismo

Úlcera o amputación previa

Mal control glucémico
Fisiopatología:
 Neuropatía: Hiperglucemia crónica → Aumenta actividad de aldolasa reductasa y sorbitol
deshidrogenasa →
Conversión intracelular de glucosa a sorbitol y fructosa → Disminuye síntesis de mioinositol y aumenta la
glucosilación no-enzimática de proteínas en las células nerviosas → Daño a nervio periférico.

Isquemia: Hiperglucemia crónica → Disminución de NADP → Lesión por radicales libres y
disminución de síntesis de óxido nítrico → Daño al vaso sanguíneo + vasoconstricción.
Todas estas anormalidades a nivel celular causan daño a la inervación intrínseca de los músculos de la
extremidad produciendo desequilibrio entre flexión y extensión del pie afectado terminando en deformidades
anatómicas con prominencias óseas y puntos de presión. Por otra parte, la neuropatía autonómica ocasiona
disminución en el sudor, funcionalidad de glándulas sebáceas y pérdida de la sensación produciendo
anhidrosis de la piel, trauma repetido y ulceraciones que finalmente se infectan y necrosan.
Evaluación:
Estado general
Pie con neuropatía y/o isquemia
Pie ulcerado o infectado
Clasificación:
Se pueden usar diversas escalas, debe aplicarse la más adecuada al caso particular del paciente.
99
100
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Las más usadas son:
Escala de Texas
Grado
Estadío
0
A
B
C
D
I
II
III
Úlcera profunda Úlcera que
Lesión pre/post
Úlcera superficial sin penetrar a penetra
hasta
ulcerosa
hueso
o hueso
o
epitelizada
articulación
articulación
Infectada
Infectada
Infectada
Infectada
Isquémica
Infectada +
Isquémica
Isquémica
Infectada +
Isquémica
Isquémica
Infectada +
Isquémica
Escala de Meggit-Wagner
Grado
Lesión
0
Sin Úlceras. Pie de riesgo
I
Úlceras superficiales
II
Úlceras profundas
III
Osteomielitis o absceso local
IV
Gangrena limitada
V
Gangrena extensa
Isquémica
Infectada +
Isquémica
Características
Charcot,
callos, desviaciones,
dedos en martillo
Destrucción del espesor total de
la piel
Penetra hasta grasa, músculos y
tendones. No penetra hueso ni
articulaciones.
Absceso
local. Pérdida de
continuidad
del periostio o
destrucción ósea.
Necrosis de dedos u otra porción
del pie
Necrosis de todo el pie ó
afectación sistémica.
Estudios de Imagen:

Radiografías simples del pie afectado para todos los pacientes

Resonancia magnética

Gammagrafía ósea con radionúclidos
Criterios de hospitalización
•
Infecciones severas
•
Infecciones moderadas con complicaciones
•
Incapacidad para cumplir con el régimen de tratamiento ambulatorio requerido
•
Falta de mejoría con tratamiento ambulatorio
10
101
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento
Consideraciones Generales:

No se recomiendan antibióticos en heridas clínicamente no infectadas

Se recomiendan antibióticos para todas las heridas infectadas combinado con cuidado apropiado de la herida

Se recomienda seleccionar un régimen antibiótico empírico sobre la gravedad de la infección y el
probable agente etiológico
CoberturaAntibióticaEmpíricaRecomendadaparaPieDiabéticoInfectado
Severidad
Patógeno
S. aureus meticilino-sensible
Streptococos spp.
Leve
S. aureus meticilino-resistente
Antibiótico
Dicloxacilina
Clindamicina
Cefalexina
Levofloxacina
Amoxicilina-Clavulanato
Doxiciclina
TMS
Levofloxacina
/
Moxifloxacina
Ciprofloxacina
+
S. aureus meticilino-sensible
clindamicina
Cefoxitina
Streptococos spp. Enterobacterias
Ceftriaxone
Anaerobios
Ampicilina-Sulbactam
Ertapenem
/
Imipenem
Tigeciclina
ModeradaSevera
S. aureus meticilino-resistente
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacterias
Anaerobios obligados
Vancomicina
Daptomicina
Linezolid
Piperacilina-Tazobactam
Ceftazidime
Cefepime
Imipenem
Metronidazol
Cefoxitina
Piperacilina-Tazobactam
10
102
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
 “Diabetes Mellitus”. Harrison's Principles of Internal Medicine. Edit McGraw-Hill. 18ta Edición. 2012. Cap 344
 Benjamin A. Lipsky. Et al. “2012 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the
Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections”. Clinical Infectious Diseases 2012;54(12):132–173
 Kimberlee B. Hobizal, Dane K. Wukich. “Diabetic foot infections: current concepts review”. Diabetic Foot &
Ankle. 2012, 3: 1-7
 Héctor González de la Torre, Abián Mosquera, M.ª Luana Quintana, Estrella Perdomo Pérez, M.ª del Pino
Quintana. “Clasificaciones de lesiones en pie diabético. Un problema no resuelto”. Gerokomos 2012; 23 (2): 75-87
 Warren Clayton, Tom A. Elasy. “A review of the Pathophysiology, classifcation, and treatment of foot ulcers in
Diabetic
Patients”. Clinical Diabetes. 2009. Vol 27; 2: 52-58
 International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). International Consensus on the Diabetic Foot &
Practical
Guidelines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot 2007.
10
103
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Manejo Intrahospitalario de la Hiperglicemia en Pacientes no
Críticos
Dr. Juan Pablo Araica
MR3 Medicina Interna
Definición
Cualquier glucosa con valor superior a 140 mg/dl en pacientes intrahospitalarios.
Diagnóstico y reconocimiento de la hiperglucemia y Diabetes en el marco Hospitalario
Todos los pacientes, independientemente del diagnóstico previo de diabetes, debe tener glicemia sérica (GS) en la
admisión. Los pacientes sin historia de diabetes con GS > 140 mg/dl debe monitorearse con exámenes por lo menos
durante 24 a 48 horas con la intervención terapéutica adecuada, además, los pacientes
anteriormente
normoglicémicos que reciben terapias asociadas con hiperglucemia, se controlarán con exámenes por lo menos 24 a
48 h después del inicio de estas terapias y si la GS es > 140 mg/dl; requieren más pruebas y una apropiada intervención
terapéutica.
Los pacientes con diabetes o con hiperglucemia conocida, se deben evaluar con hemoglobina A1C (HbA1C), si no se ha
realizado en los últimos 2-3 meses.
El método preferido para guiar el manejo de la glucemia es la glucometría y la sugerencia es realizarla en los
siguientes horarios: Antes de las comidas y al acostarse en pacientes que están comiendo, cada 4-6 h en pacientes
nada por boca o con alimentación enteral continua; el objetivo de glucosa antes de las comidas debe ser < 140 mg/dl y
GS aleatoria < 180 mg/dl para la mayoría de los pacientes hospitalizados con enfermedad no crítica, sin embargo estos
objetivos se pueden modificar de acuerdo al estado clínico.
La terapia con insulina es el método preferido para alcanzar el control glucémico por lo que se sugiere la suspensión de
los hipoglucemiantes orales con la iniciación de la terapia con insulina para la mayoría de los pacientes con diabetes tipo
2 en el momento de ingreso al hospital por una enfermedad aguda.
Los pacientes con niveles de BG> 140 mg/dl que comen las comidas habituales puede tener la terapia de basal-bolo
de insulina iniciando con una dosis diaria total en función del peso. Los pacientes NxB pueden recibir insulina basal
sola con las dosis de corrección con un análogo de acción rápida cada 4 horas o con la insulina regular cada 6 horas.
Cálculo de Dosis de Insulina
Órdenes de insulina basal:
Calcular la dosis diaria total como sigue:
• 0.2 a 0.3 U/kg de peso corporal en los pacientes: Edad ≥ 70 años y / o tasa de filtración glomerular (TFG) < 60
ml/min; 0.4 U/kg/día para los pacientes que no cumplen los criterios anteriores que tienen concentraciones de GS 140200 mg/dl.
•
0.5 U/kg/día para pacientes que no satisfacen los criterios anteriores cuando la concentración de BG es
201-400 mg / dl.
• Distribuir dosis total calculada en 50% de insulina basal y 50% de insulina nutricional.
•
Dar insulina basal una vez (glargina/detemir) o dos veces (detemir/NPH) al día, a la misma
hora cada día.
• Dar insulina de acción rápida (prandial) en tres dosis iguales antes de
cada comida.
•
Ajustar la dosis de insulina (s) de acuerdo con los resultados de las mediciones de
BG de noche.
2. Esquema Suplementario (de corrección) de insulina de acción rápida o
analógos de insulina
• Si un paciente es capaz de comer y se espera que coma todas o la mayoría de sus comidas, administrar insulina
regular o de acción rápida antes de cada comida y antes de acostarse
• Si un paciente no es capaz de comer, dar insulina cristalina cada 6 h (6 am-12 md6 pm-12 mn)
• Si la glucometría en ayunas y antes de las comidas es persistentemente > 140 mg / dl en ausencia de hipoglucemia,
aumentar la escala de insulina de la insulina de la insulina sensible a la normal o de la habitual a la columna
resistente a la insulina.
10
104
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Si un paciente desarrolla hipoglucemia, disminuir la insulina cristalina de la columna de resistencia a la
insulina a la columna usual o de la usual a la columna sensible a la insulina del esquema móvil descritas a
continuación:
Cuadro No. 1: esquema de corrección con insulina cristalina
BG(mg/dl) sensible a la insulina
usual
resistente a la insulina
> 141–180
2
4
6
181–220
4
6
8
221–260
6
8
10
261–300
8
10
12
301–350
10
12
14
351–400
12
14
16
> 400
14
16
18
El uso prolongado del esquema móvil de insulina debe evitarse como único método de control de la glucemia en
pacientes hiperglucémicos con antecedentes de diabetes.
La reinstauración del régimen de insulina preadmisión y los antidiabéticos orales e inyectables no-insulina al
momento alta, se sugieren de pacientes con buen control glucémico preadmisión y el inicio debe instituirse al menos
un día antes del alta para permitir la evaluación de la eficacia y seguridad de esta transición.
Transición de la insulina IV en infusión al tratamiento
con insulina SC
La recomendación es que los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 en los que se hará transición a la terapia de
insulina subcutánea,
esta se aplique al menos 1-2 horas antes de la
interrupción infusión IV.
La mayoría de los pacientes sin historia de diabetes que recibieron ≤ 1 U/h de insulina en el momento de transición
puede no requerir un régimen programado sc insulina, y los que recibieron ≥ 2 U/h necesitaran insulina SC para su
control glucémico.
En general, la dosis inicial y la distribución de insulina SC en el momento de transición pueden ser determinadas por
la extrapolación del requerimiento de insulina IV durante las últimas 6 a 8 horas. Se administrara el 60 a 80%
de la dosis diaria total calculada, dividiéndola en insulina basal y bolos prepandriales según lo expuesto
anteriormente.
Otras terapias que se asocian a hiperglucemia es la administración de esteroides, alimentación enteral y parenteral
que de presentar
GS persistentemente > 140 mg/dl, se deberá iniciar manejo con insulina según los
requerimientos.
Bibliografía
1. American
Diabetes
http://www.diabetes.org
Association
2. Umpierrez G, Hellman R, Korytkowski M, Kosiborod M, Maynard G. Management of Hyperglycemia
in Hospitalized
PatientsDin Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol
Metab, January
2012, 97 (1):16–38.
3. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. ALAD Asociación
Latinoamericana de
Diabetes. 2011.
4. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed.
México DF: Mc- Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
10
105
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Manejo Intrahospitalario de la Hipoglucemia
Dr. Juan Pablo Araica/ Dra. Sandra Silva
MR3 de Medicina Interna
Definición
Hipoglucemia se define como una glicemia sérica por debajo de 70 mg/dl. Esta es la definición estándar y es el límite inicial
para la liberación de hormonas contrarreguladoras. La hipoglucemia severa se ha definido como una glucemia inferior a 40
mg/dl, aunque esto es más bajo que el nivel en donde comienza el deterioro cognitivo en individuos normales que es
aproximadamente 50 mg/dl.
Causas:
1. Hipoglucemia post absorción (de ayuno)
 Fármacos: Insulina, sulfonilureas y etanol. A veces quinina y pentamidina y en raras ocasiones salicilatos, sulfonamidas y
otros productos.
 Enfermedades graves: Insuficiencia hepática, renal o cardiaca, sepsis e inanición
 Deficiencias hormonales: Cortisol, hormona del crecimiento o ambas, glucagon y adrenalina
 Tumores diferentes de los de células beta
 Hiperinsulinismo endógeno: Insulinoma, otros trastornos de células beta, secretagogos de insulina (sulfonilurea y otros),
⋅
Enfermedades autoinmunitarias (autoanticuerpos contra insulina o su receptor),
⋅
Secreción ectópica de insulina
 Trastornos de la lactancia y la niñez: Intolerancia transitoria de ayuno, hiperinsulinismo congénito, deficiencias
enzimáticas,
2. Hipoglucemia reactiva (posprandial)
 Alimentaria (después de una gastrectomia)
 Síndrome de hipoglucemia pancreatógena no causada por insulinoma En caso de no haberse practicado cirugía previa,
después de una derivación gástrica en Y de Roux
 Otras causas de hiperinsulinismo endógeno
 Intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia
 Idiopática
Signos y síntomas
Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema
nervioso central (SNC); comprenden cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento y, si la
situación es grave y prolongada, la muerte. Los síntomas neurógenos (o autónomos) de hipoglucemia son consecuencia de
los cambios fisiológicos causados por la descarga simpático adrenérgica mediada por el SNC y desencadenada por la
hipoglucemia; comprenden síntomas adrenérgicos (mediadas en gran parte por la noradrenalina liberada de las neuronas
postganglionares simpáticas y quizá también por la
liberada de la médula suprarrenal), como palpitaciones, temblor y ansiedad. Abarca también síntomas colinérgicos (mediados
por la acetilcolina liberada desde las neuronas posganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias y síntomas
inespecíficos.
Otros síntomas descritos son: cefalea, palidez, irritabilidad repentina, movimientos torpes o espasmódicos, dificultad para
prestar atención.
La hipoglucemia se corrobora con la tríada de Whipple: 1) síntomas compatibles con una glucemia reducida; 2)
concentración reducida de glucosa plasmática utilizando un método preciso y 3) alivio de los síntomas después de elevar la
glucemia.
10
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Fisiopatología
La hipoglicemia se produce por alteración en uno o más de los mecanismos fisiológicos contra la hipoglucemia enumerados
a continuación:
1. Disminución en la liberación de insulina por las células beta pancreáticas: mecanismo programado con niveles de
glucemia de 80-85 mg/dl (primer línea de defensa).
2. Aumento en la producción de glucagón por las células alfa pancreáticas que estimula la glucogenólisis: activado con
niveles plasmáticos de glucosa de 75-60 mg/dl (segunda línea de defensa)
3. Aumento en la producción de adrenalina por la médula suprarrenal que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en
el hígado (y la gluconeogénesis renal); sin embargo, su función adquiere importancia decisiva cuando hay deficiencia de
glucagon y se activa con niveles plasmáticos de glucosa entre 65-70 mg/dl.
4. Aumento del cortisol y hormona de crecimiento que favorecen la producción de glucosa y limitan su utilización: con
niveles de glucemia de 75-60 mg/dl.
5. Elementos de defensa conductual contra la hipoglucemia, como el consumo de alimentos: activado con niveles
plasmáticos de 50-55 mg/dl.
La Hipoglicemia asociada a insuficiencia autonómica se ha descrito en pacientes diabéticos en los cuales los mecanismos de
respuesta ante un episodio de hipoglicemia están atenuados en los episodios subsiguientes de hipoglicemia, ocasionando falta
de reconocimiento del mismo, se han planteado cuatro teorías para explicar este fenómeno:
1. Hipótesis del mediador sistémico: cortisol
2. Hipótesis del combustible cerebral: glucosa
3. Hipótesis del metabolismo cerebral: respuesta simpatoadrenal
4. Hipótesis de la red cerebral: Hipoglicemia reciente actúa a través de una red de regiones cerebrales
intercomunicadas para inhibir la activación hipotalámica y atenuar las respuestas simpatoadrenal y sintomática a un
nuevo episodio de hipoglicemia.
Para evitar la hipoglucemia, se sugiere que la terapia antidiabética sea reevaluada cuando los valores de glucemia <100 mg/dl
y la modificación del tratamiento hipoglucemiante suele ser necesario con valores < 70 mg/dl. El riesgo de hipoglucemia es
mayor durante los períodos de hospitalización debido a la variabilidad en la sensibilidad a la insulina relacionada con la
enfermedad subyacente, los cambios en las respuestas de contrarregulación hormonal, a procedimientos o enfermedades y las
interrupciones en la ingesta nutricional habitual
Los predictores de episodios de hipoglucemia en pacientes hospitalizados incluyen: edad avanzada, enfermedad subyacente
grave (presencia de shock séptico, ventilación mecánica, insuficiencia renal, cáncer y desnutrición), la diabetes y el uso de
fármacos hipoglucemiantes e insulina.
Los procedimientos del hospital que contribuyen al riesgo de hipoglucemia incluyen cambios inesperados en la ingesta de
nutrientes (por ejemplo, el cese de la alimentación de los procedimientos, el ajuste en la cantidad de apoyo nutricional), la
interrupción de la rutina establecida para la monitorización de la glucosa (como el transporte fuera de la sala), las
desviaciones de los protocolos de control de glucosa establecidos y la falta de ajuste de la terapia cuando la glucosa está con
tendencia a la baja.
La hipoglucemia se asocia con un mayor riesgo de mortalidad en diferentes poblaciones de pacientes hospitalizados y con
mayor estancia hospitalaria; sin embargo los acontecimientos sugieren que la hipoglucemia puede ser más un marcador de
enfermedad grave y no una causa directa de los eventos adversos.
Tratamiento
 Para el tratamiento de GS < 70 mg/dl en un paciente que está alerta y es capaz de comer y beber, administrar 15-20 g de
hidratos de carbono de acción rápida, tales como: un tubo de 15-30 g de gel de glucosa o 4 (4 g) tabletas de glucosa
(preferida para los pacientes con enfermedad renal en fase final) o 4-6 onzas de jugo de naranja o manzana o 6 oz de gaseosa
regular. Azucaradas gaseosas o 8 oz de leche descremada.
 Para el tratamiento de GS < 70 mg/dl) en un paciente despierto y alerta que está Nada por Boca o es incapaz de tragar,
administrar 20 ml IV de dextrosa 50% e iniciar dextrosa al 5% a 100 ml/h.
 Para el tratamiento de la GS < 70 mg/dl en un paciente con un nivel alterado de conciencia, administrar 25 ml IV de
dextrosa 50% e iniciar dextrosa 5% IV a 100 ml/h.
 En un paciente con una alteración del nivel de conciencia que no dispone de acceso IV, dar glucagón 1 mg IM. Limite,
dos veces.
10
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
 Vuelva a realizar la glucometría en 15 minutos y repetir el tratamiento hasta que el nivel de glucosa sea ≥
80 mg/dl.
La dosis total de insulina basal y prandial debe ser reducida si los niveles de glucemia se encuentran entre 70 y 100 mg/dl.
Otro método para minimizar el riesgo de hipoglucemia es evitar los medicamentos que se asocian con un alto riesgo de
hipoglucemia, como sulfonilureas, en particular entre los pacientes de edad avanzada y aquellos con insuficiencia renal o la
ingesta oral deficiente.
La reducción de la dosis total diaria de insulina debe ser del 20% cada día, a menos que el evento se explique fácilmente por
otros factores (como una comida que se saltaron, etc.)
Bibliografía
1) American Diabetes Association http://www.diabetes.org
2) Umpierrez G, Hellman R, Korytkowski M, Kosiborod M, Maynard G. Management of Hyperglycemia in Hospitalized
Patients in Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab,
January 2012, 97 (1):16–38.
3) Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. ALAD Asociación Latinoamericana
de Diabetes. 2011.
4) Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed. México DF:
Mc-Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
5) Cryer P, Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure in Diabetes, N Engl J Med 2013; 369:362-72.
de Medicina Interna. 17ª ed. México DF: Mc-Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
10
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tormenta Tiroidea
Dra. Gloria María Inestroza MR3 Medicina Interna
Definición:
Manifestación extrema de la Tirotoxicosis (Estado clínico en el que hay una excesiva concentración de hormona
tiroidea) y pone en riesgo la vida si no se trata. En el espectro de las urgencias endocrinas, la tormenta tiroidea se
ubica como una de las enfermedades más importantes
Fisiopatología.
Se atribuye a la producción o secreción excesiva de hormona tiroidea, con un incremento de los valores de
triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta. Una teoría es la de una reacción periférica alterada
a las hormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis e hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por la
interacción de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre.
Etiología
-
Cirugía.
Traumatismo.
-
Infarto agudo del miocardio.
Tromboembolia pulmonar.
Cetoacidosis diabética.
Parto.
Sepsis (Más común).
Abandono de tratamiento anti‐tiroideo.
Exposición a componentes Yodados.
Amiodarona.
Material de radiocontraste.
Tratamiento con Yodo (ablación).
Fármacos.
Pseudoefedrina.
Salicilatos (Ácido acetil‐salicílico).
Levotiroxina.
Interferón‐alfa.
Interleucina‐2.
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones por órganos de
Tirotoxicosis
Neuropsiquiátrico /
Neuromuscular
Gastrointestinal
Reproductivo
La glándula tiroides
Cardiorrespiratorio
Síntomas
Labilidad emocional
Ansiedad
Confusión
Coma
Hiperdefecación
Diarrea
Oligomenorrea
Disminución de la
libido
Hipersensiblidad del
bocio
Palpitaciones
Disnea
Signos
Pérdida de masa muscular
Hiperreflexia
Temblor fino
La parálisis periódica
Ginecomastia
Angiomas
Agrandamiento difuso
Fibrilación auricular
Taquicardia sinusal
10
109
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Dolor de pecho
Dermatológico
Caída del cabello
Oftalmológico
Diplopía
Irritación de ojo
Precordio hiperdinámico
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Mixedema pretibial
Piel caliente y húmeda
El eritema palmar
Exoftalmos
Oftalmoplegia
Inyección conjuntival
Diagnostico
- Criterios diagnósticos de tormenta tiroidea de Burch & Wartofsky.
- Es más prudente el tratamiento agresivo del Hipertiroidismo, en vez de contemplar si se reúnen o no criterios
de tormenta
tiroidea.
- Presentación atípica: En ancianos, desarrollan una “tirotoxicosis apática”.
• Pérdida de peso, palpitaciones, debilidad, mareo, síncope, disminución de la
memoria, taquicardia sinusal, fibrilación auricular.
- Niveles TSH < 0.05 (bajos).
- Niveles T3 libre y T4 libre generalmente elevados (niveles libres más confiables que los totales).
Más Hallazgos:
- Hiperglucemia (Menor secreción de Insulina y aumento de Glucogenólisis).
- Hipercalcemia, elevación de la Fosfatasa alcalina (Hemoconcentración).
- Leucocitosis.
- Elevación de enzimas hepáticas, ictericia colestásica (muy raro).
- Insuficiencia suprarrenal relativa (Niveles de Cortisol normales, ante una demanda mayor por estrés) à
Prueba con
Corticotropina: Respuesta normal (inapropiada) de cortisol.
Imágenes:
- No son de utilidad para realizar el diagnóstico, aunque sí para determinar la probable etiología.
- Medicina nuclear con I 131 áreas de mayor captación de I 131 .
- USG cuello / Doppler
Buscar nódulos, crecimiento glandular, vascularidad. Si resulta normal: causas
exógenas de hipertiroidismo o tiroiditis.
Criterios diagnósticos de Tormenta tiroidea (Burch & Wartofsky).
Variables
Final
Temperatura
corporal
Síntomas
SNC
del
Síntomas Hepato
–
Gastrointestinales
Rangos
Puntos
< 37.7° C
37.8 – 38.3° C
38.4 – 38.8° C
38.9 – 39.4° C
39.5 – 39.9° C
> 40.0° C
Ausentes
Leves (agitación)
Moderados (delirium, psicosis,
letargia extrema)
Severos (convulsiones, coma)
Ausentes
Moderados (diarrea, náusea,
vómitos, dolor)
Severos (ictericia no explicable)
5
10
15
20
25
30
0
10
20
30
Puntuación
Tormenta
tiroidea:
> 45
Tormenta
inminente : 25-44
Tormenta
improbable: <25
0
10
20
10
110
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Taquicardia
Falla Cardiaca
Leve (edema de miembros
Fibrilación
Historia
90 – 109 x min
110 – 119 x min
120 – 129 x min
130 – 139 x min
> 140 x min
Ausente
5
Ausente
Ausente
5
10
15
20
25
0
0
0
Tratamiento
En el tratamiento de la tormenta tiroidea se deben, como en todos los casos de urgencias, tratar los aspectos básicos
para el buen desenlace del evento: tratar o estabilizar la condición clínica del paciente, tratar la causa desencadenante del
proceso y tratar el hipertiroidismo de base.
En relación con el manejo de la condición clínica del paciente se debe tener en cuenta que la tirotoxicosis severa es
un estado de hipermetabolismo en el que la excesiva producción de calor lleva al paciente a deshidratación y, por lo
mismo, a una inestabilidad hemodinámica importante que termina siendo el aspecto más crítico del tratamiento. Para esto
se deberá utilizar una vía de acceso venoso adecuada para la infusión de soluciones de hidratación del tipo cristaloides
como lactato de Ringer o dextrosa en solución salina. El volumen de líquidos para hidratación se debe calcular de
manera individual, según la condición de cada paciente en particular.
El uso de antipiréticos está indicado y en este caso se puede utilizar el acetaminofén que puede ser acompañado de
medidas físicas para controlar la hipertermia como vendajes fríos, cobijas de enfriamiento o bolsas de hielo. En cuanto al
manejo de la causa desencadenante, lo indicado es tener en cuenta que siempre, al ingreso de un paciente al servicio
de urgencias con un cuadro de hipertiroidismo severo, se deberán utilizar todos los procedimientos diagnósticos
necesarios para determinar la causa desencadenante de la exacerbación, por lo tanto, casi de rutina será necesario tomar
muestras para cultivos de orina, sangre y cualquier secreción que tenga el paciente. Igualmente, según lo indiquen la
historia clínica y el examen físico, será necesario descartar procesos cardiovasculares agudos como infarto de miocardio,
alteraciones metabólicas severas como cetoacidosis diabética, e incluso uso de medicamentos que pudieran desencadenar
el cuadro como amiodarona, salicilatos, etc.
Finalmente, en lo que se refiere al manejo del hipertiroidismo, hay varias maneras de abordar su tratamiento: bloquear la
síntesis de hormona tiroidea, bloquear la liberación de hormona tiroidea ya sintetizada, evitar la conversión de T4 a T3 en
los tejidos periféricos y controlar los síntomas adrenérgicos.
11
111
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Grupo y fármaco
Dosis
Mecanismo de
acción
Disminuyen:
Síntesis y secreción
A
500-1000 mg de
carga, después,
250 mg cada 4
horas
PTU*
Yoduros inorgánicos:
a) Sol. Lugol
B
b) SSKI**
Beta‐Bloqueadores:
a)
C
Esteroides:
a)
5 gotas c/6hrs (1
gota=38mg)
Ambas
V.O. o PSNG.
60‐80mg c/4
horas VO o
PSNG.
Propranolol
b) Metoprolol
D
4‐8 gotas c/6hrs
(1 gota=8mg).
Hidrocortison
a
60-80
mg
c/24hrs VO o
PSNG
300mg iv stat
luego 100mg
c/8hrs
2mg c/6hrs I.V.
b)
Dexametasona
de T3 y T4, función
folicular
y
Disminuye
anticuerpos
anti
RTSH
(efecto
inmunológico).
Efectos adversos
Disgeusia,
prurito,
fiebre, artralgias,
vasculitis,
urticaria,
agranulocitosis.
Bloquean:
Liberación
de
hormona tiroidea
almacenada
Disminuyen:
Organificación del
Yodo (Efecto
Wolff‐Chaikoff)
transitoriamente.
Aturdimiento
tiroideo
por semanas o
meses, su uso
altera resultados
de gammagramas
y
altera
el
tratamiento
definitivo.
Disminuye: Efectos
adrenérgicos
periféricos de la
hormona tiroidea y
la conversión T4àT3
en un 30%.
Exacerbación de
falla
cardiaca.
Exacerbación de
EPOC,
Hipotensión.
Disminuye:
Conversión
periférica
T4àT3. Mejora
respuesta
inflamatoria (por
estrés).
Hiperglucemias,
Predisposición a
infecciones.
*PTU (Propiltiouracilo).
**SSKI (Solución Saturada de Yoduro Potásico).
Combinaciones aceptadas: A+C+D (B es opcional, solo si el paciente está muy grave).
Bibliografía
1. Bahn Rebecca S. (Chair), MD And ETA. Hyperthyroidism And Other Causes Of Thyrotoxicosis:
Management Guidelines Of The American Thyroid Association And American Association Of
Clinical Endocrinologists. ENDOCRINE PRACTICE Vol 17 No. 3 May/June 2011. ATA/AACE
Guidelines
2. Nayak Bindu, Burman Kenneth. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35
(2006) 663–686.
3. Nayak Bindu, Hodak S. Hyperthyroidism.‐ Endocrinol Metab Clin N Am, 2007.‐ 36: 617‐656.
11
112
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Hipotiroidismo
Dra. Alejandra Burdet
MR3 Medicina Interna
1.
CLASIFICACION DEL HIPOTIROIDISMO 1
HIPOTIROIDISMO CLINICO
PRIMARIO
◦
◦
◦
◦
SECUNDARIO
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH alta , T4l normal
Función tiroidea estable previamente
No alteración de eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
No estado crítico
Signos y sintomas (varios): Piel seca, sensibilidad al frío, fatiga, calambres musculares, cambios en la voz,
constipación, síndrome del túnel carpiano, apnea del sueño, hiponatremia, relajación del reflejo aquiliano.
Recomendaciones:
•
Realizar pruebas de función tiroidea en mujeres > 35 años de edad cada 5 años. 2
BUSQUEDA DE HIPOTIROIDISMO
Enfermedad autoinmune (DM 1)
Anemia perniciosa
Pariente en 1 grado con enfermedad tiroidea
Radiación (cuello)
Historia de cirugía o disfunción tiroidea
Examen físico anormal
Desórdenes psiquiátricos
Consumo de amiodarona o litio
Enfermedades consignadas en CID-9
11
113
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Interpretación de niveles de pruebas de función tiroidea:
o TSH (diagnóstico, evaluación de tratamiento de reemplazo)
o Límite superior norma 2.5 U/L (Academia Nacional de Bioquímicos Clínicos)
EMBARAZO
TSH (límite superior)
2.0-2.5
I trimestre
3.0
II trimestre
3.5
III trimestre
•
•
•
•
•
•
•
Solicitar T4 libre, a excepción del embarazo (1-A)
Monitorización de terapia utilizar mediciones de TSH + T4libre (1-B)
Durante el embarazo: T4 total + TSH (2-B)
Utilizar T4 libre: cuando rangos de referencia para cada trimestre estén disponibles
T3 o T3 libre, no indicadas para diagnóstico (2-A)
Medición de TSH en paciente hospitalizado solo si alta sospecha de patología tiroidea (2-A)
En el Hipotiroidismo central solicitar T4 o T4 libre (1-A)
Inicio de tratamiento:
•
•
•
•
o
Iniciar tratamiento de reemplazo si TSH > 10 mIU/L (Recomendación 1-B)
En los casos en que se obtenga TSH entre 4.5-10 mIU/L, iniciar tratamiento si:
o Sintomatología, TPOAb +, enfermedad ateroesclerótica ( Recomendación 1-B)
En el Hipotiroidismo subclínico inicio de tratamiento si
o Embarazo : historia de aborto, muerte fetal (2.5-5 mIU/L)
o Si TPOAb +: inicio de tratamiento (2-B)
Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA en monoterapia (1-A)
o Dosis dependiente de edad, sexo, tamaño
1.6 mcg/kg (función tiroidea residual)
o Resección de tiroides : dosis mayores
o Adultos jóvenes: Dosis plena (2-B)
o Hipotiroidismo subclínico* 25-75mcg/día (2-B)
o
Absorción: (2-B)
 60 minutos antes del desayuno ó
 4 horas después de la última comida del día
o
Ajustes de dosis
 4-8 semanas de inicio de tratamiento
 Cambios de dosis desde 12.5-25 mcg
o
Valores de TSH control:
 4.8 semanas luego de inicio o modificación de tratamiento
 6-12 meses al lograr reemplazo adecuado
Condiciones especiales:
o Embarazo (requerimientos mayores al inicio)
o Edad avanzada (requerimientos menores)
 20-25% menos (< masa corporal)
o No enfermedad cardiovascular: 50mcg (4-D)
o Con enfermedad cardiovascular: 12.5-25mcg
11
114
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
o
METAS DE TRATAMIENTO:
o En paciente no embarazada: rango normal de acuerdo a laboratorio.
 De no estar disponible: 0.45-4.12 mIU/L , NHANES III (2-B)
o En paciente embarazada:
 TSH basado en trimestre, de acuerdo a laboratorio
 De no estar diponible considerar los limites propuestos (2-C):
• 1 trimestre 2.5mIU/L
• 2 trimestre 3.0mIU/L
• 3 trimestre 3.5mIU/L
BIBLIOGRAFIA:
1.
ATA/AACE GUIAS PARA EL HIPOTIROIDISMO EN ADULTOS, ENDOCR PRACT 2012,
18(6): 989-1019
11
115
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Recomendaciones para la práctica clínica sobre Diabetes Mellitus
(ADA 2013)
MR3 Gerson Andino
Los criterios actuales para el diagnostico de diabetes son los siguientes:
1. HbA1C mayor de 6.5%.
2. Glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. (se considera ayuno como no ingesta calórica durante por lo menos 8
horas)
3. Glucemia 2 horas posprandrial mayor de 200 mg/dl durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa. (esta última se
da con una carga de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua)
4. Glucemia al azar mayor de 200 mg/dl en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia.
5. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por repetición de la prueba.
Hay que considerar realizar pruebas para detectar diabetes tipo 2 y prediabetes en pacientes asintomáticos adultos de
cualquier edad con sobrepeso u obesidad (índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2) y que tienen 1 o más factores de
riesgo adicionales para diabetes como ser: antecedentes familiares en primer grado, mujeres que han tenido hijos con
alto peso o con diagnostico de diabetes gestacional, mujeres con síndrome de ovario poliquístico, colesterol HDL bajo
(menor de 35 mg/dl) o triglicéridos mayor de 250 mg/dl, historia de enfermedad cardiovascular ente otros. En las
personas sin estos factores de riesgo los análisis deben comenzar a hacerse a partir de los 45 años.
Las categorías de alto riesgo para diabetes (prediabetes) son:
1. Glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa en ayunas (entre 100-125 mg/dl)
2. Tolerancia a la glucosa alterada o intolerancia a la glucosa (glucemia 2 horas poscarga de glucosa (75 gr) de 140-199
mg/dl)
3. HbA1c entre 5.7-6.4 %
El automonitoreo de la glucosa debe llevarse a cabo 3 o más veces al día en los pacientes con inyecciones múltiples de
insulina o tratamiento con bomba de insulina; así mismo, hay que realizar la prueba de la HbA1c por lo menos 2 veces
al año en los pacientes que están cumpliendo con el objetivo terapéutico para de esta manera mantener cifras cercanas a
7% y reducir complicaciones microvasculares. Se considera a la Metformina como terapia de elección en los pacientes
recientemente diagnosticados de diabetes tipo 2 recordando que la terapia con insulina es la terapia final para muchos
pacientes con diabetes tipo 2.
Se recomienda la pérdida de peso, con dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas con restricción de carbohidratos o
la dieta mediterránea. La actividad física y la modificación de hábitos son componentes importantes de los programas
para bajar de peso.
La glucosa (15-20 gr) es el tratamiento preferido para el individuo consciente con hipoglucemia aunque se puede
utilizar cualquier forma de carbohidrato que contenga glucosa. La hipoglucemia asintomática a uno o más episodios de
hipoglucemia grave deben obligar a revaluar el tratamiento.
11
116
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Se debe vacunar anualmente contra la influenza a todos los diabéticos mayores de 6 meses de edad; en relación a la
vacuna contra el neumococo se debe de administrar a todos los diabéticos mayores de 2 años, recomendando revacunar
una sola vez los mayores de 64 años si fueron vacunados antes de los 65 años y ya pasaron más de 5 años. Hay que
administrar vacunación para hepatitis B para adultos no vacunados con diabetes que tienen edades comprendidas entre
19 a 59 años y considerándola en pacientes diabéticos no vacunados mayores de 60 años.
El control optimo de la glucemia y de las cifras tensionales (por debajo de 130/80 mmHg) se traduce en una reducción
significativa del riesgo de complicaciones microvasculares donde los pacientes diabéticos e hipertensos se benefician
claramente de ser tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA) o un antagonista de los
receptores de angiotensina (ARA-II). Se determinara la albuminuria una vez por año en los diabéticos tipo 1 con una
duración de la diabetes mayor de 5 años y en todos los diabéticos tipo 2 en el momento del diagnostico y luego
anualmente. En los diabéticos tipo 1 y tipo 2 un oftalmólogo y optometrista deben repetir todos los años el examen
oftalmológico completo. Las pruebas que confieren alta sensibilidad para el diagnósticos de polineuropatia sensitivomotora son la prueba del monofilamento, percepción vibratoria y evaluación del reflejo aquiliano (recordando que estas
dos últimas predicen las ulceras en miembros inferiores). Se recomienda mantener valores séricos de colesterol LDL
por debajo de 100 mg/dl y en los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular la meta a tener será menor
de 70 mg/dl.
Antes de intentar la concepción, los niveles de Hb1Ac deben de estar lo más cercanos posible a lo normal (menor de
7%) y las mujeres con diabetes que están planeando un embarazo deben ser evaluadas y, si está indicado, tratar la
diabetes, la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía y las enfermedades cardiovasculares.
Los pacientes críticamente enfermos deben de iniciar tratamiento con insulina para la hiperglucemia persistente a partir
de un umbral no mayor a 180 mg/dl. Para la mayoría de estos pacientes y una vez iniciado dicho tratamiento, se
recomiendan límites de glucemia entre 140 y 180 mg/dl. Metas más estrictas, como por ejemplo 110-140 mg/dl serán
para pacientes seleccionados (síndrome coronario agudo o enfermedad cerebrovascular, pacientes quirúrgicos o con
nutrición parenteral), siempre y cuando esto se pueda lograr sin hipoglucemias significativas.
Bibliografia:
1.
American Diabetes Association. (2013). Standards of medical care in diabetes—2013. Diabetes
Care, 36(Supplement 1), S11-S66.
11
117
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 4
Gastroenterología
Pancreatitis aguda
Sangrado digestivo alto variceal y no variceal
11
118
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Juan José Flores/ Dra. Sandra Marcela Silva
MR3 Medicina Interna
Definición
Proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos
regionales o sistemas orgánicos remotos según su severidad y que induce un amplio
espectro clínico de formas desde leve hasta severa.
Etiología
Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo que según la literatura
mundial ambos se observan hasta en el 80-90% de los casos. Las causas se pueden dividir
en comunes, pocos comunes y raras, sin embargo más didáctico es la siguiente
clasificación:
La etiología de pancreatitis aguda debe determinarse en al menos 80% de los casos y
no mas del 20% debe clasificarse como idiopática.
Fisiopatología
Hay varias teorías sobre la patogenia de la pancreatitis sin embargo la auto digestión es la
más aceptada, donde las enzimas proteolíticas( como tripsinógeno, quimotripsinógeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Se
piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores como
endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo. Estas
enzimas activadas digieren los tejidos pancreáticos y peri pancreáticos. El daño y la muerte
119
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
celular liberan péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originara
vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema con profundos efectos en muchos
órganos, en particular el pulmón. Se presentara el síndrome de respuesta sistémica
inflamatoria (SRSI), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) y falla
multiorgánica (FMO).
Manifestaciones Clínicas
Dolor abdominal en epigastrio y/o mesogastrio irradiado en cinturón que empeora con la
ingesta y el decúbito mejorando transitoriamente al vomitar, sentado y/o flexionando el
tronco hacia adelante. Se acompaña de nauseas y vómitos. A la exploración podemos
encontrar hipotensión, taquicardia y febrícula son frecuentes. Si aparece fiebre alta o picos
febriles debemos sospechar una complicación como abscesos o colangitis. Mala perfusión
distal como signo de shock, signos de etilismo crónico o de hiperlipemia e ictericia en
relación con etiología biliar. En abdomen distensión abdominal con ausencia o disminución
de los ruidos intestinales. Signo de Cullen y Grey-turner (equimosis en área periumbilical o
en flancos respectivamente) son excepcionales y nos indican pancreatitis hemorrágica.
Diagnóstico
1. Clínica
2. Laboratorial o analítica: Hemograma donde aparece una discreta leucocitosis con
neutrofilia. En la bioquímica la glucosa suele estar elevada como consecuencia de la menor
producción de insulina; urea, creatinina, sodio, potasio, calcio( suele aparecer hipocalcemia
debido a la reacción del calcio con los acido grasos libres), amilasa( empieza a elevarse en
la 2-3 hora, su pico máximo es a las 24 hrs y dura 3 a 6 días. Son característicos valores tres
veces superiores a lo normal pero en 10% de los casos pueden ser normales. Lipasa (posee
mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa y aumenta el valor diagnostico
permanece elevado durante 7 a 10 días), así como TGO y LDH para poder aplicar los
criterios de Ranson. Coagulación (descartar CID) y gasometría (descartar acidosis
metabólica e hipoxemia).
3. Pruebas de imagen: RX de tórax, RX simple de abdomen, USG de abdomen en las
primeras 24-72 hrs, siendo su utilidad detector patología biliar o abdomen agudo. TAC
abdomen donde la mayoría de los protocolos sugieren en la primera semana como
orientación pronostica salvo duda diagnostica.
Clasificación, Criterios de Atlanta 2012
1. Pancreatitis Interticial edematosa
Inflamación aguda del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis
tisular reconocible, criterios de tomografía computarizada:
Parénquima pancreático con potenciación de medio de contraste por vía intravenosa
No hay datos de necrosis peripancreática
2. Pancreatitis Necrotizante
Inflamación asociada con necrosis del parénquima pancreático y / o necrosis
120
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
peripancreática, criterios de tomografía computarizada:
Falta de realce del parénquima pancreático por el agente de contraste por vía intravenosa,
y / o La presencia de hallazgos de necrosis peripancreática
3. Colección Líquida Aguda Peripancreática
Liquido Peripancreático asociado a pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis
peripancreática asociado. Este término se aplica sólo a las zonas de líquido peripancreático
visto dentro de las primeras cuatro semanas después de la aparición de pancreatitis
edematosa intersticial y sin las características de un pseudoquiste; criterios de tomografía
computarizada:
Se produce en el contexto de la pancreatitis edematosa intersticial
Colección homogénea con la densidad del fluido
Confinado por planos faciales peripancreáticos normales
No existe pared que encapsule la colección
Adyacente al páncreas (sin extensión intrapancreático)
4. Pseudoquiste pancreático
Una colección encapsulada de liquido con una pared inflamatoria bien definida por lo
general fuera del páncreas con mínima o ninguna necrosis. Esta entidad suele producirse
más de cuatro semanas después de la aparición de pancreatitis edematosa intersticial;
criterios de tomografía computarizada:
Bien circunscrita, generalmente redondas u ovaladas
Densidad del fluido homogéneo
Ningun componente no líquidos
Pared bien definida (es decir, completamente encapsulado)
Requiere generalmente> 4 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda, que ocurre
después de una pancreatitis edematosa intersticial
5. Colección Necrótica Aguda
Una colección que contiene cantidades variables de fluido y necrosis asociada a
pancreatitis, la necrosis puede implicar el parénquima pancreático y / o los tejidos
peripancreáticos; criterios de tomografía computarizada:
Se produce sólo en el ámbito de la pancreatitis aguda necrotizante
Densidad heterogénea y líquido de diversos grados en diferentes lugares (algunos parecen
homogéneos al principio de su curso)
No existe pared definible que encapsule la colección
Ubicación-intrapancreática y / o extrapancreático
6. Necrosis amurallada
Una colección madura, encapsulada de páncreas y / o necrosis peripancreática que se ha
desarrollado una pared inflamatoria bien definida; ocurre generalmente > 4 semanas
después de la aparición de pancreatitis necrotizante; criterios de tomografía
computarizada:
Densidad Heterogénea con material líquido y no líquido, con diversos grados de
loculaciones (algunos pueden tener una apariencia homogénea)
Pared bien definida, es decir, completamente encapsulado
Ubicación-intrapancreática y / o extrapancreático
La maduración normalmente requiere cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis
aguda necrotizante
121
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Según la gravedad, la pancreatitis aguda se divide:
 Pancreatitis aguda leve que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia de
órganos y complicaciones locales o sistémicas
 Pancreatitis aguda Moderadamente severa que se caracteriza por falla
orgánica transitoria (que se soluciona el plazo de 48 horas) y / o complicaciones
locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente (> 48 horas)
 La pancreatitis aguda grave que se caracteriza por la insuficiencia de órganos
persistente que compromete uno o múltiples órganos.
Al momento de realizar el diagnóstico es de vital importancia categorizar de forma
temprana la PA como leve o severa, para lo cual tienen aplicación universal los criterios de
Ranson, la puntuación de APACHE-II, la escala BISAP entre otros.
Criterios de Ranson
Factores predictores de severidad:
Al ingreso
A las 24 hrs del ingreso
A las 48 hrs del ingreso
Impresión clínica de severidad
IMC>30 kg/m2
Derrame pleural en radiografía de tórax
Apache II > 8 ptos
Impresión clínica de severidad
Apache II > 8 ptos
Disminución de 3 ptos o mas en escala de Glasgow
Persistencia de fallas orgánicas
PCR > 150 mg/L
Impresión clínica de severidad
Disminucion de 3 ptos o mas en escala de Glasgow
PCR > 150 mg/L
Persistencia y progresión de fallas orgánicas
122
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Diagnostico Diferencial
 Víscera perforada sobre todo ulcera péptica
 Colecistitis aguda y cólico biliar
 Obstrucción intestinal aguda
 Oclusión vascular mesentérica
 Cólico renal
 Infarto de miocardio
 Aneurisma disecante de la aorta
 Enfermedad del tejido conectivo como vasculitis o LES
 Neumonía
 Cetoacidosis diabética
Tratamiento
Siempre requiere ingreso hospitalario la mayoría de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis
aguda la enfermedad es auto limitada y cede espontáneamente en general tres a siete días después de
instaurado el tratamiento. Monitorizar las constantes vitales, se puede iniciar alimentación enteral en las
primeras 72 horas, hasta que desaparece el dolor y reaparece el peristaltismo intestinal, se puede
iniciar con dieta blanda hipograsa; Sonda naso gástrica indicada en caso de íleo gástrico o intestinal,
dolor intenso con distensión abdominal o vomito incoercibles.
Tratamiento
sintomático
con
antiH2
o inhibidores
de bomba
de protones,
analgésicos (metamizol 2g/6hrs, tramadol 100mg/100ml de DW5%c/6hrs o meperidina 100mg/6hrs). No
están indicados espasmolíticos que aumenten el íleo ni opiáceos que aumentan el tono del esfínter de oddi;
aunque el uso de Morfina es controversial y no existen evidencias para contraindicar su uso en
Pancreatitis aguda. Antieméticos, fluido terapia (mínimo 3000/24hrs). Si la PAS<90mmHg, serán
necesarios cristaloides o coloides hasta la estabilización del paciente. Corrección iónica y antibioticoterapia
empírica solo en casos de evidencia tomográfica de necrosis pancreática > 30%, la evidencia
apoya el uso de carbapenémicos por 7 a 14 días, más de 14 días favorece la sobreinfección
por hongos y gérmenes grampositivos.
En casos de etiología biliar se debe realizar CPRE urgente cuando hay colangitis, ictericia o conducto
biliar común dilatado, en las primeras 72 horas después de la aparición del dolor; debe realizarse
CPRE independientemente que se encuentren o no calculos biliares en pacientes con pancreatitis biliar
severa. Los pacientes con síntomas de colangitis pueden requerir esfinterotomía endoscópica o drenaje
del conducto con colocación de stents para resolver obstrucción biliar. La colecistectomía debe
realizarse durante la misma hospitalización con un plazo máximo de dos semanas cuando el
paciente haya resuelto criterios de severidad.
123
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
1. Kingsnorth A, O'Reilly D. Acute pancreatitis. BMJ 2006;332(7549):1072-6.
2. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291(23):2865-8.
3. Garcea G, Gouda M, Hebbes C, Ong SL, Neal CP, Dennison AR, et al. Predictors of severity and
survival in acute pancreatitis: validation of the efficacy of early warning scores. Pancreas 2008;37(3):e5461.
4. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354(20):2142-50.
5. Agarwal P, Gandhi V. Management of Severe Acute Pancreatitis. Indian J Surg 2012;74(1):40-6.
6. Anand N, Park JH, Wu BU. Modern management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2012;41(1):1-8.
7. Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M, Phillips AR, Windsor JA. Organ failure and infection of
pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology
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12
124
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sangrado Digestivo Alto
Dr. Elvin Omar Videa
Dra. Evelyn Pamela Garay
MR3 Medicina Interna
Definición
Hemorragia del tracto digestivo originada por arriba del ligamento de Treitz (esófago a duodeno).
Etiología
Variceal: Venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensión portal
No Variceal: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal)
Gastritis (estrés, medicamentos, quimioterapia)
Medicamentos (ASA, AINE’s, tetraciclina, KCl, warfarina)
Infecciones (HSV, CMV)
Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño),
Lesiones vasculares (várices, Sd Osler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasia vascular antral, gastropatía
portal hipertensiva, fístula aorto-entérica, telangiectasia o inducida por radioterapia)
Esofagitis
Tumores
Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)
Epidemiologia:
·La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivo alto no variceal (>50%)
·Los pacientes cirróticos presentan sangrado por várices esófago-gástricas en 33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en
el primer episodio.
Fisiopatología
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
Sangrado capilar
Erosión de un vaso
Ruptura de venas
Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión,
erosión; esta última, con necrosis y sangramiento.
Diagnóstico
 Examen físico: se debe determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopatía crónica,
historia de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs.
 Guayaco
 Sonda nasogástrica cuando el sangrado no es evidente
 Endoscopia alta
 Estudios laboratoriales complementarios examen hematológico, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.
Valoración de la severidad del sangrado
Severidad
Pulso
PAS
Pérdida
Leve
˂ 90
˃100
10-25%
90-120
80-100
25-35%
˃120
˂80
˃35%
Moderado
Severo
Manifestaciones Clínicas
 Hematemesis (vómito de sangre fresca o coágulo)
 Melanemesis (vómito de material “en pozos de café”)
 Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50-100 ml para producir melena;
puede prolongarse 3-5 días)
 Hematoquecia (sangre fresca o coágulos con la evacuación; usualmente en SDA con tránsito acelerado)
 Hipotensión y taquicardia
12
125
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Diagnóstico Diferencial
 Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.
 Hemoptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de sangre espumosa, rutilante, acompañada de otros
síntomas respiratorios.
 Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad oral.
Tratamiento
 ABC (estabilización); inestabilidad hemodinámica (choque, hipotensión ortostática, signos de isquemia en el ECG,
descenso Hematocrito al menos 6%)
 Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de emergencia en las primeras 24 horas.
 Sonda nasogástrica: aspirado claro (4- 8%) pozos de café ( 8-19%) sangre fresca (12-28%). El lavado gástrico no es
necesario para el diagnóstico, el pronóstico, la visualización, o el efecto terapéutico.
 Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clínico, examen físico buscando hallazgos sugestivos de
alguna patología en particular, laboratorio, endoscopia)
 Relación BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de sangrado digestivo alto
 Deben ser sometidos a endoscopia 24 hrs del ingreso
 En pacientes con características clínicas de alto riesgo (taquicardia, hipotensión, hematemesis en el hospital) la
endoscopia dentro de 12 horas debe considerarse, puede mejorar los resultados clínicos.
Tratamiento médico de sangrado no variceal
Por úlcera:
 Transfusión sanguínea HB>7g/dl, y pacientes seleccionados
 Autorizar No endoscopia a px con nitrógeno ureico <18,2 mg/dl, HB ≥ 13,0 g / dl en los hombres (12,0 g / dl en las
mujeres), PA sistólica ≥ 110 mm Hg, pulso <100 latidos / min, y la ausencia de melena, insuficiencia cardiaca síncope
y enfermedad del hígado
 Administrar procinéticos: Infusión de eritromicina 250mg 30min previo a endoscopia
 Inhibidor de Bomba de protones 80 mg iv, luego 200 mg en 250 cc DW 5% a 10 cc/hr (8mg/hr) por 72 hrs, luego
40mg iv c/12 hrs. El inhibidor de bomba de protones induce cicatrización de la úlcera en 63% a 93% de los pacientes
a las 2 semanas y en el 80% a 100% a las 4 semanas.
 Si la endoscopia se retrasa se recomienda IBP IV para reducir el sangrado
 No se ha demostrado beneficio claro con el uso de Ranitidina probablemente a causa de desarrollo temprano de
tolerancia farmacológica.
Tratamiento endoscópico sangrado no variceal
 Debe ser proporcionada a los pacientes con sangrado activo, en sábana, o profuso, o un vaso visible no sangrante
(Según clasificación Forrest I y IIa), en úlceras IIb (coágulo adherido) el tratamiento endoscópico puede ser
considerado.
 Pacientes con úlceras Forrest IIC y III de base limpia inhibidor de bomba de protones oral cada día.
 Inyección: adrenalina (no debe usarse sola), esclerosantes.
 Terapia térmica: con electrocoagulación, sonda de calor, escleroterapia, son recomendables para reducir sangrado,
necesidad de cirugía, muerte
 Mecánica: Se recomienda uso de clips ya que disminuye sangrado y necesidad de cirugía, suturas.
 Ulceras con sangrado activo: terapia térmica o epinefrina más una segunda modalidad pueden ser preferibles a clips
para lograr hemostasia inicial.
 Después de hemostasia endoscópica exitosa, terapia IV inhibidor de bomba de protones con bolo de 80mg seguido de
8mg/h por 72 hrs en úlceras Forrest IA, IB, IIA, IIB se há demostrado disminuye sangrado.
 No se recomienda repetir endoscopia 24 hrs después de la terapia inicial
 Se repite endoscopia en pacientes con evidencia clínica de hemorragia y debe aplicarse terapia hemostática.
 Si continua sangrando después de una segunda sesión terapéutica endoscópica, cirugía o radiología intervencionista
con embolización arterial se recomienda.
Predictores de fracaso de tratamiento endoscópico:
 antecedentes de úlcera péptica
 hemorragia por úlcera previa
 sangrado activo durante la endoscopia
 úlceras grandes (> 2 cm de diámetro),
 un gran vaso sangrante subyacente (≥ 2 mm de diámetro)
 úlceras localizadas en la curvatura menor o en la parte posterior o superior del bulbo duodenal
12
126
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Hospitalización:
 Los pacientes con alto riesgo deben ser hospitalizados durante 3 días, se puede dar líquidos claros luego a la
endoscopia.
 Pacientes con úlcera con base limpia pueden recibir dieta regular y ser dado de alta después de la endoscopia con las
condiciones adecuadas (estado hemodinámico, hemoglobina, residencia).
Prevención a largo plazo de las úlceras sangrantes recurrentes:
 Ulceras asociadas a H. Pylori deben recibir tratamiento, terapia antisecretora posterior a la erradicación documentada
de H. Pylori no es recomendada, a menos que el paciente requiera AINES o antitrombóticos.
 Pacientes con úlceras por AINES no se deben reanudar si es posible, ante la necesidad del mismo utilizar inhibidor de
Cox2 selectivo más inhibidor de bomba de protones diarios.
 La terapia puede interrumpirse de forma segura después de 4 a 6 semanas.
 Pacientes con úlceras por Aspirina, se debe reanudar en prevención secundaria tan pronto como sea posible, en cuanto
la hemorragia cesa, junto con inhibidor de bomba de protones diario.
Tratamiento médico de sangrado variceal:
 Vasopresores (iniciar con sospecha clínica, incluso antes de endoscopia)
- Octreótido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusión 25- 50 μg/hr por 5 días presentación: 0.1mg/ml. solución
inyectable Amp 1 ml
 Vitamina K (Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempo dependiendo de la evolución clínica
 Lactulosa 30 ml cada hora hasta producir diarrea si tolera la vía oral O enemas de lactulosa vía rectal (700 cc agua +
100 cc lactulosa)
 Plasma fresco
 Antibiótico profiláctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
 Antibióticos profilácticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 días
Tratamiento endoscópico en sangrado variceal
 Ligadura con banda
 Escleroterapia
 Otros: Sonda Sengstaken-Blakemore o Minnesota solo en espera de tratamiento definitivo endoscópico, no más de
24-48 hrs seguidas por riesgo de necrosis.
 Colocación TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) en caso de falla terapéutica o cirugía derivativa
Criterios que contraindican la realización de la Endoscopia
FC: ˃100/min, Presión Sistólica ˂ 90 mmHg, Hb ˂ 7 g/dl
Criterios para la indicación del tratamiento quirúrgico:
 Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o más de sangre en 24 horas.
 Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 U de sangre por día durante 4 o más días.
 El fracaso de la endoscopía y o embolización de detener una hemorragia activa ya sea vaso sangrante.
 El fracaso de un segundo intento por endoscopía de detener la hemorragia.
 El resangrado que indica que la lesión vuelve a sangrar en un paciente en que las medidas de tratamiento no fueron
satisfactorias y que tiene una gran probabilidad del fracaso de un nuevo tratamiento médico.
 Los pacientes ancianos soportan peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de sangrado y el retardo del tratamiento
quirúrgico incrementa la morbilidad y mortalidad.
 Escasez de sangre para transfundir, para evitar una mayor pérdida que no pueda ser compensada.
Factores de mal pronóstico
 Edad mayor de 60 años
 Comorbilidades
 Sangrado intrahospitalario
 Inestabilidad hemodinámica
 Hemorragia severa
 Aspirado por sonda nasogástrica rojo
 Trasfusiones múltiples >5
 Necesidad de cirugía
 Resangrado
12
127
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Prevención:
 Sangrado no variceal: Determinar causa de sangrado, erradicación de H. pylori, evitar desencadenantes como AINEs
 Sangrado variceal:
o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol)
o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min
o Nitratos de acción prolongada (Mononitrato de Isosorbide) en pacientes intolerantes o con
contraindicaciones para uso de beta bloqueadores.
Complicaciones
 Sangrado no variceal: Mortalidad 2.4% cuando el examen físico es normal; 13.9% cuando es anormal, 3-14% cuando
el sangrado del tubo digestivo (SDA) es la causa primaria de hospitalización, 32-39% cuando se desarrolla SDA en
un paciente previamente hospitalizado.

Sangrado variceal: Mortalidad 30 a 50% en primer episodio, por resangrado 30%.
Criterios de Hospitalización:
 Siempre que ocurre hematemesis o melena se debe hospitalizar
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12
128
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 5
Infectología
Infección del Tracto Urinario y Pielonefritis
Infecciones intraabdominales
Infecciones en partes blandas
Neutropenia febril
Diarrea aguda
Dengue
Endocarditis
Tuberculosis
Infecciones por Candida
128
Postgrado Medicina Interna, Hospital Escuela Universitario
98
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infección del Tracto Urinario y Pielonefritis Aguda
Dr. Juan José Flores
MR3 Medicina Interna
Definición
El termino infección de tracto urinario se aplica a un grupo heterogéneo de síndromes clinicos.las entidades clínicas
comprendidas en ITU incluyen bacteriuria asintomática, cistitis recurrente, ITU complicada, bacteriuria asociada a
catéter, ITU asociada a catéter y pielonefritis.
A. Bacteriuria significativa: El numero de bacterias en la orina excede el numero de bacterias esperado por la
contaminación correspondiendo a una cifra >105 ufc/ml.
B. Bacteriuria asintomática: Presencia de bacteriuria significativa en un paciente sin síntomas urinarios. No es
sinónimo de enfermedad y se requiere tratamiento en situaciones especiales.
C. Infección urinaria: Presencia de gérmenes en la orina con inflamación e invasión sintomática de las estructuras
urinarias.
D. ITU complicada: ITU en pacientes con anomalías anatómicas o funcionales de las vías urinarias, enfermedades
metabólicas predisponentes, embarazo, inmunosupresión, infección por patógenos inusuales o multirresistentes,
instrumentación de las vías urinarias, portadores de sonda y varones.
E. Cistitis recurrente: tres o más episodios de ITU por año.
F. ITU asociada a catéter: Paciente con signos y síntomas recientes de fiebre, alteraciones conductuales, letargia, dolor
costovertebral, con 103 UFC/ml en paciente portador de catéter Foley, supra púbico y condón urinario.
G. Pielonefritis: paciente con síntomas de cistitis aguda acompañado de fiebre, nauseas, vómitos, y dolor en fosa
lumbar. Es denominado a infecciones altas que afectan parénquima renal o sistema pielocalicial.
Factores de Riesgo
Sexo femenino
Actividad sexual especialmente por ano
Diabéticos
Vejiga neurógena
Lesión de medula espinal
Embarazo
Hiperplasia prostática
Inmunosupresión
Instrumentalización de las vías urinarias
Etiología
Bacilos gram negativos: Escherichia coli es aislado en 90% de los casos en cistitis no complicada y pielonefritis.
Otros coliformes incluyen Klebsiella y Proteus menos comunes. Staphylococcus saprophyticus causa una pequeña
proporción de cistitis no complicada y pielonefritis (5-10%). Enterobacter y Pseudomona revisten importancia en
infecciones recidivantes y asociadas a manipulación, cálculos u obstrucción urológicas. En mujeres con síntomas
urinarios, piuria y orina estéril, los microorganismos productores de uretritis y transmitidos por contacto sexual como
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y virus del herpes simple revisten importancia. Es importante Cándida en
pacientes diabéticos o portadores de sonda.
Manifestaciones Clínicas
La dividiremos anatómicamente en ITU altas y bajas
A. ITU baja: Es la infección de la uretra y vejiga e incluye cistitis, uretritis y prostatitis. Se caracteriza por la
presencia de disuria, polaquiuria, urgencia miccional y tenesmo acompañado de dolor supra púbico y en ocasiones
hematuria. En la mujer y el anciano es frecuente la incontinencia urinaria
B. ITU baja: también denominada pielonefritis aguda, representa la infección del parénquima renal y/o del sistema
pielocalicial.
Desde el punto de vista clínico se define por la aparición de fiebre, dolor y/o puño percusión o palpación bimanual
dolorosa en la fosa renal afectada asociado a tenesmo y con menos frecuencia a nauseas y vómitos, todo ello junto a
98
99
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
bacteriuria significativa. En
ancianos hay síntomas atípicos como deterioro de la conciencia y estado general, tos, disnea y delirio. La
pielonefritis enfisematosa es una forma grave de pielonefritis y suele presentarse en pacientes diabéticos.
Diagnóstico
A. Examen de orina:
Sedimento urinario: En presencia de clínica compatible, la presencia de Piuria definida como
más de 10 leucocitos/campo posee una especificidad superior al 95%. Cantidad de bacterias >105 /ml y
en aspirados supra púbicos
>102 /ml. Esterasas y nitritos.
B. Datos hematológicos y bioquímicos: Debe incluir glucosa, urea, creatinina, pruebas de función hepática,
VES y PCR. C. Radiografía simple de abdomen: Sospecha de urolitiasis y pielonefritis grave.
D. Ultrasonido de abdomen: En presencia de sepsis, masa renal, falla renal aguda, hematuria franca o
antecedentes de urolitiasis. También en aquellos que presenten mala respuesta después de 3 días de
tratameinto o persistencia de fiebre
E. Urocultivo: Pacientes con pielonefritis, ITU complicada, hombres, embarazadas o fallas en la
terapia inicial. F. Hemocultivos: Pacientes con pielonefritis alta complicada o grave (sépticos).
Diagnósticos Diferenciales
Vaginitis, uretritis, irritaciones por químicos o alérgenos, apendicitis aguda, colitis, urolitiasis.
Tratamiento
Una vez tomadas las muestras microbiológicas adecuadas en los casos indicados, puede iniciarse el tratamiento
empírico.
Cistitis Aguda no
Complicada
Tratamiento de Elección
Nitrofurantoina 100mg BID por 5 días*
TMS 160/800 mg BID por 3 días
Alternativas
Fluoroquinolonas, dosis varia el agente por
3dias
Beta-lactamicos*, dosis varia el agente por
5-7 días
Fosfomicina 3 g dosis única*
Pielonefritis no Complicada. Régimen oral
Ciprofloxacina 500 mg BID por 7 días o levofloxacina 750 mg diario por 5 días
TMS
160/800mg
BID por 14 días
Beta-lactámicos, dosis varía según agente por 14 días
Pielonefritis Aguda
Complicada
Enfermedad leve o moderada
Enfermedad severa o urosepsis
Ampicilina y gentamicina, quinolonaIV, Ceftriaxona,
Quinolona por 10-14 días oral
Aztreonam o Imipenem-cilastatina, hasta la mejoría
luego quinolona o TMS oral por 10-21 días.
99
100
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bacteriuria asintomática:
Indicado tratarla en mujeres embarazadas y enfermos que vayan a ser sometidos a cirugía urológica. No tratarla en
mujeres pre- menopáusicas no gestantes, diabéticas, ancianos institucionalizados, enfermos con lesiones medulares ni de
sondaje permanente.
Situaciones especiales:
Considerar profilaxis antibiótico postcoital en mujeres con 2 o más episodios de ITU por año, con TMS 40/200mg
3 veces por semana. Mujeres post-menopáusicas con ITU recurrente considerar estrógeno vaginal tópico para prevenir
ITU sintomática.
Criterios de ingreso:
Comorbilidades (diabéticos, cáncer, tratamiento inmunosupresor), fiebre alta, deshidratación, intolerancia a la vía
oral, alto conteo leucocitario, tercera edad, sepsis, ITU por bacterias multirresistentes, pielonefritis enfisematosa,
necrosis papilar.
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8. Principios de medicina interna de Harrison. McGraw-Hill 17th edicion.2009
100
101
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infecciones Intraabdominales
Dr. Daniel Sánchez
MR3 Medicina Interna
Definición
Respuesta inflamatoria a la invasión bacteriana de un órgano abdominal, pared de una víscera o del revestimiento
peritoneal de la misma. Infección intra-abdominal complicada cuando el proceso se propaga a la cavidad
peritoneal o a otra región normalmente estéril de la cavidad abdominal; incluye peritonitis y absceso abdominal.
Clasificación de las Peritonitis
Tipo de Peritonitis Definición
Fisiopatología
Patógenos T
Infección intestinal
que ocurre sin
Translocación bacteriana; Monomicrobiana;
disrupción de la
siembra hematógena o usualmente por Gram
integridad del tubo
linfática en los casos de negativos del tipo
Primaria
digestivo y puede
infecciones a órganos Enterobacteriae
o
recibir
manejo
sólidos.
estreptococos
médico
Secundaria
Terciaria
Asociada
a
perforación
microscópica
o
macroscópica
del
tubo digestivo; suele
requerir
manejo
quirúrgico
Infección persistente
o
recidivante
que
surge
tras
el
tratamiento
quirúrgico inicial de
las
peritonitis
secundarias
Proceso inflamatorio del
tubo digestivo o sus
extensiones
con
microperforaciones
intestinales, diseminación
por
contigüidad
de
infecciones ginecológicas
o del tracto
genitourinario.
Polimicrobiana por
bacilos
gramnegativos
aerobios, cocos Gram
positivos y anaerobios
entéricos
Complicación
de
procedimientos
quirúrgicos para control
de foco infeccioso.
Gérmenes
nosocomiales
multidrogorresistentes;
bacilos
Gram
negativos,
algunos
enterococos,
estafilococos
y
levaduras
Pacientes de alto riesgo
Quienes presentan factores adicionales que predisponen a falla terapéutica y/o a mayor severidad de la infección;
se asocian a periodos más largos de hospitalización, con mayor incidencia de complicaciones infecciosas nosocomiales
y a tasas más elevadas de mortalidad, particularmente en casos de infecciones anatómicamente desfavorables o en
huéspedes inmunocomprometidos. Estos pacientes ameritan un abordaje terapéutico apropiado que permita un
oportuno y adecuado control del foco infeccioso de forma precoz. Estos factores de riesgo se relacionan
directamente con las comorbilidades médicas del paciente, estado nutricional y severidad de la infección.
101
102
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Factores de Riesgo Asociados a Falla Terapéutica en Infecciones Intra-abdominales.
Retraso en la intervención quirúrgica inicial (24 horas)
Extenso compromiso del peritoneo o peritonitis difusa
Severa afección sistémica de la enfermedad (≥ 15 puntos en la
Inadecuado desbridamiento y/o falla del control del drenaje en el área afectada
escala de APACHE II)
Edad avanzada > 70 años
Presencia de malignidad
Comorbilidades
Inmunosupresión
Bajos niveles de albúmina
Pobre estado nutricional
Etiología:
Las infecciones intra-abdominales adquiridas en la comunidad típicamente son causadas por gérmenes del tracto
gastrointestinal:
• Escherichia coli está presente hasta en 50% de los casos
• Klebsiella sp, Enterobacter sp, Streptococos sp, predominantemente de tipo viridans
• Enterococcus 10 - 20% de los pacientes
• Enterococcus faecalis; sensible a penicilina en la mayoría de infecciones adquiridas en la comunidad
• Bacteroides fragilis en 33 – 50% de los casos, el anaerobio más prevalente en estas infecciones. Otros Bacteroides
aparecen con menos frecuencia (B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgatus, B. ovatus y B. uniformis)
• Otros anaerobios como los Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacteria, Fusobacterium, Proteus y especies de
Clostridium pueden estar presentes aunque con menor frecuencia
En las infecciones intra-abdominales de origen nosocomial o asociadas a cuidados de salud, predominan gérmenes
resistentes a diferentes regímenes antimicrobianos; E. coli se aísla con menor frecuencia; predominan Gram negativos de
los géneros Enterobacter
y Pseudomona, anaerobios como Enterococcus y algunos hongos como Candida albicans, particularmente en
pacientes inmunocomprometidos.
Manifestaciones Clínicas
•
•
Dolor abdominal
•
Taquicardia
•
Fiebre
•
Distensión abdominal
•
Diarrea, paro de evacuaciones
•
Hepatomegalia
•
Nauseas, vómito
•
Contractura abdominal
Disminución en la intensidad o
frecuencia de los ruidos intestinales
• Ictericia
Signos de sepsis
•
Dolor a la palpación y/o percusión del
abdomen
•
•
Masa abdominal
•
Hipotensión arterial *
•
Alteración de la conciencia *
•
Disfunción orgánica *
Diagnóstico:
Eminentemente clínico (anamnesis, antecedentes y examen físico). Estudios complementarios como hemograma
con conteo diferencial de leucocitos, perfil bioquímico de rutina confirman la sospecha clínica, ayudan a valorar las
funciones orgánicas y permiten afinar el abordaje terapéutico. Toda mujer en edad fértil debe someterse a una prueba
de embarazo durante el abordaje diagnóstico inicial.
El estudio de imagen de elección es la TAC abdominal; sin embargo, estudios menos costosos como radiografías simples
o un ultrasonido de abdomen pueden ser suficientes para la toma de decisiones (presencia de gas libre
subdiafragmático, colecciones, masas, etc.).
Debe solicitarse estudios de imagen, en condiciones ideales TAC abdominal, a todo paciente con alteración del estado de
conciencia, alteración de la sensibilidad y percepción del dolor por lesión de médula espinal, a pacientes inmunosupresos
o con patología psiquiátrica.
102
103
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
La tinción de Gram es útil en el abordaje diagnóstico de infecciones nosocomiales para detección rápida de levaduras.
Hemocultivos al ingreso en pacientes con infecciones nosocomiales, con infecciones severas o pacientes
inmunocomprometidos. Cultivos de tejido o secreción del sitio de infección (apropiadamente obtenidos) en pacientes de
alto riesgo o con enfermedad severa.
Diagnóstico diferencial
Pancreatitis Aguda
Trombosis mesentérica
Trauma abdominal Cerrado
Aneurisma aorta abdominal
Embarazo ectópico
Quiste de ovario roto o torcido
Complicaciones
Complicaciones respiratorias, las más frecuentes (SDRA, lesión pulmonar
aguda, etc.) Choque séptico
Falla Multiorgánica
Disfunción de órganos
Falla Renal
Alteraciones hidroelectrolíticas
Síndrome compartamental
Regímenes antimicrobianos recomendados en Infecciones Abdominales de la
comunidad
Régimen
Infección
Leve
a
moderada
Apendicitis perforada o abscedada y
otras infecciones de leve a moderada
intensidad
Infección severa o de alto riesgo
Severa alteración fisiológica, edad
avanzada o inmunosupresión, entre
otros
Cefoxitina, ertapenem, moxifloxacina, Imipenem + Cilastatina, meropenem,
doripenem o piperacilina + tazobactam
tigeciclina o ticarcilina + clavulanato
Combinaciones
Cefazolina, cefuroxima, ceftriaxone, Cefepime, ceftazidime, ciprofloxacina o
cefotaxime,
ciprofloxacina
o levofloxacina, cada una en combinación
levofloxacina,
cada
una
en con metronidazol *
combinación con metronidazol *
* Deben revisarse los perfiles locales de sensibilidad y, de ser posible, la susceptibilidad en
los cultivos del paciente con E. coli por elevada tasa de resistencia a las fluoroquinolonas
Tomado de IDSA Guideline for Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection,
Monoterapia
103
104
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Regímenes antimicrobianos recomendados en adultos para el tratamiento empírico inicial de las infecciones
intra- abdominales de vía biliar
Infección
Colecistitis aguda leve a moderada adquirida
en la comunidad
Colecistitis aguda
adquirida
en la
comunidad con afección sistémica severa
Régimen
Cefazolina, cefuroxima o ceftriaxone
Imipenem + Cilastatina, meropenem, doripenem,
piperacilina
+
tazobactam,
ciprofloxacina,
levofloxacina o Cefepime, cada uno en combinación
con metronidazol *
Colangitis aguda de cualquier severidad Imipenem + Cilastatina, meropenem, doripenem,
piperacilina
+
tazobactam,
ciprofloxacina,
después de anastomosis bilio-entérica
levofloxacina o Cefepime, cada uno en combinación
con metronidazol *
Infección de vía biliar de cualquier severidad Imipenem + Cilastatina, meropenem, doripenem,
piperacilina
+
tazobactam,
ciprofloxacina,
asociada con cuidados de salud
levofloxacina o Cefepime, cada uno en combinación
con metronidazol y vancomicina*
* Deben revisarse los perfiles locales de sensibilidad y, de ser posible, la susceptibilidad en
los cultivos del paciente con E. coli por elevada tasa de resistencia a las fluoroquinolonas
Tomado de IDSA Guideline for Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection,
2010
Dosis de antibióticos parenterales indicados en el tratamiento empírico inicial de las infecciones intraabdominales complicadas en adultos con función renal y hepática conservada
Antibiótico
Dosis en Adultos
β-lactámico + inhibidor de β-lactasa
Piperacilina-Tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas (3.375 g IV cada 4 horas o 4.5 g
IV cada 6 horas en infecciones por Pseudomonas)
Ticarcilina-Clavulanato
3.1 g cada 6 horas: la etiqueta de la FDA indica 200
mg/Kg/día en dosis fraccionadas cada 6 horas para infección
moderada y 300 mg/Kg/día en dosis fraccionadas cada 6 horas
para infección severa
Carbapenémicos
Doripenem
500 mg IV cada 8 horas
Ertapenem
1 g IV cada 24 horas
Imipenem-Cilastatina
500 mg IV cada 6 horas o 1 g IV cada 8 horas
Meropenem
1 g IV cada 8 horas
Cefalosporinas
Cefazolina
1 - 2 g IV cada 8
horas Cefepime
2 g IV cada 8 – 12
horas Cefotaxime
1 – 2 g IV cada 6 –
8 horas Cefoxitina
2 g IV cada 6
horas Ceftazidime
2 g IV cada 8
horas Ceftriaxone
1 – 2 g IV cada 1224 horas Cefuroxime
1.5 g IV cada 8
horas
Tigeciclina
100 mg dosis inicial, luego 50 mg IV cada 12 horas
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina
400 mg IV cada
12 horas Levofloxacina
750
mg IV cada 24 horas Moxifloxacina
400 mg IV cada 24 horas
Metronidazol
500 mg IV cada 8 – 12 horas o 1.5 g IV cada 24 horas
104
105
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Vancomicina
15 – 20 mg/Kg IV cada 8 – 12 horas
Adaptado de IDSA Guideline for Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal
Infection, 2010
Bibliografía
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105
106
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infecciones en Partes Blandas
Dra. Gloria M. Inestroza
MR3 Medicina Interna
Definición
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos constituyen un conjunto de cuadros clínicos de distinta expresividad y
gravedad que afectan la piel, el tejido celular subcutáneo y el músculo. Son de las infecciones más prevalentes en nuestro
medio y, por tanto, uno de los primeros motivos de prescripción de antibióticos.
Clasificación
Clasificación de las infecciones de la piel y los
tejidos blandos.
Primarias:
–
Sin necrosis:
Impétigo
Erisipela
Celulitis
Piomiositis
– Con necrosis:
Celulitis necrotizante
Fasceitis necrotizante
Mionecrosis
Secundarias a lesiones previas:
– Mordeduras
– Infección de la herida quirúrgica
– Infecciones en el pie del diabético
– Infección de las úlceras por presión
106
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
INFECCIONES PRIMARIAS SIN NECROSIS
Impétigo; El impétigo es una infección cutánea superficial, vesículo- pustulosa, localizada sobre todo en la cara y
las extremidades, que afecta sobre todo a niños en edad preescolar. Desde el punto de vista microbiológico, el
impétigo, en sus dos formas clínicas, bulloso y no bulloso, se considera que está producido por S. aureus con mayor
frecuencia que por streptococos beta hemolíticos del grupo A. Se trata de cepas de S. aureus productoras de toxina
exfoliatina A. El ectima es una forma ulcerada de impétigo ocasionada por el estreptococo del grupo A.
Erisipela: La erisipela es una infección superficial de la piel con participación de los vasos linfáticos. Casi siempre
está producida por estreptococos beta hemolíticos del grupo A, pero también puede deberse a estreptococos de los
grupos C y G. En ocasiones la celulitis estafilocócica es clínicamente indistinguible de la erisipela estreptocócica.
Las localizaciones más frecuentes son las extremidades inferiores y la cara. La piel afectada forma una placa
edematosa, de color rojo brillante, con aspecto de piel de naranja, dolorosa y caliente al tacto, sobre elevada y con un
borde que la delimita de la piel sana. Suele acompañarse de leucocitosis y fiebre.
Celulitis: La celulitis es una infección aguda de la piel que, a diferencia de la erisipela, se extiende hasta el tejido
celular subcutáneo. Se presenta en placas rojas, calientes, edematosas, de bordes difusos que no delimitan bien la piel
enferma de la sana. Puede acompañarse de fiebre, malestar general y leucocitosis. La posibilidad de necrosis debe
sospecharse si existen vesículas, bullas o lesiones hemorrágicas, especialmente cuando se acompaña de toxicidad
sistémica importante o dolor desproporcionado para el aspecto de la lesión. Se localiza con mayor frecuencia en las
extremidades inferiores, pero puede observarse en cualquier parte del cuerpo
Piomiositis; Es una infección no necrosante del tejido muscular, caracterizada por la presencia de un absceso en
su espesor. Es
habitual de zonas tropicales, pero no en nuestro entorno, donde ocurre sobre todo en pacientes infectados por el VIH.
La mayoría son hematogénicas y generalmente están producidas por S. aureus.
INFECCIONES PRIMARIAS CON NECROSIS
La celulitis necrosante generalmente es secundaria a la infección polimicrobiana y mixta (microorganismos aero bios y
anaerobios) de
una herida quirúrgica o traumática. Entre la flora causal destacan las enterobacterias, los cocos gram positivos,
Bacteroides spp. y Clostridium spp. La fasceitis necrotizante se clasifican en dos tipos según la etiología. El tipo 1
corresponde a una infección polimicrobiana causada por anaerobios (Bacteroides, Peptostreptococcus) junto con
anaerobios facultativos, como cocos gram positivos y enterobacterias, que actúan sinérgicamente. El tipo 2 es una
infección monomicrobiana por S. piógenos, aunque en ocasiones se asocia a S. aureus. La mionecrosis o gangrena
gaseosa está causada en un 80% de los casos por C. perfringens, aunque otras especies como Clostridium novyi,
Clostridium septicum y Clostridium histolyticum también pueden producirla.
INFECCIONES SECUNDARIAS A LESIONES PREVIAS Mordeduras
Las mordeduras de animales representan alrededor del 1% a 3% de las consultas en un servicio de urgencias y se
suelen localizar en la
cara, el cuello y las extremidades, sobre todo en las manos. Los perros causan el 80% a 90% de las heridas, y un 20%
a 25% de éstas se infectan. Por el contrario, los gatos sólo producen el 3% a 15% de las mordeduras de animales, pero
la infección ocurre en un 50% a 80% de las ocasiones. Las infecciones por mordedura suelen manifestarse en
forma de celulitis o linfangitis, pero pueden complicarse con la aparición de abscesos, artritis sépticas,
osteomielitis, tenosinovitis o sepsis. La adenitis persistente, después de una mordedura o arañazo de gato, indica la
realización de serología para descartar una infección por Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato).
Infección de la herida quirúrgica
La infección de la herida quirúrgica puede localizarse en:
A. La región más superficial de la incisión quirúrgica, afectando la piel y el tejido celular subcutáneo
(infección incisional superficial).
B. La región más profunda, con afectación de la aponeurosis y el músculo (infección incisional profunda).
C. Compartimientos u órganos en situación más profunda que los anteriores tipos de infección, como son la
cavidad abdominal, articulaciones u órganos sólidos como el hígado, el bazo o el cerebro.
Diagnostico
La valoración clínica se debe basar en:
a) Los antecedentes personales que predispongan a la infección y a la mala evolución (traumatismo
previo, cirugía, comorbilidad, antibioticoterapia en las dos semanas anteriores, corticoterapia a dosis altas,
etc.).
b) Las manifestaciones clínicas locales (eritema, bullas, pústulas, áreas de necrosis, lesiones fluctuantes,
crepitación, supuración, olor fétido, dolor o anestesia, etc.) y generales (síndrome de respuesta inflamatoria
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
sistémica [SRIS], sepsis, alteraciones metabólicas y cognitivas).
c) Las exploraciones complementarias: técnicas de imagen (radiografía simple, ecografía, gammagrafía, tomografía
computarizada y resonancia magnética), hemograma, bioquímica sérica, incluida la determinación de
creatinfosfocinasa (CPK), calcemia y proteína C reactiva La hipocalcemia y el aumento de la CPK sugieren la
existencia de necrosis tisular.
Sin embargo, la realización de estas exploraciones complementarias nunca debe suponer un retraso en el inicio del
tratamiento. La exploración quirúrgica es el mejor método para el conocimiento del alcance de la lesión. La
introducción de un dedo o un estilete romo a través de una incisión cutánea permite determinar si existe
despegamiento entre los planos interfasciales y la profundidad de la lesión. Diagnóstico microbiológico debe
iniciarse a la vez que el clínico, a partir de muestras tomadas de la lesión y de los hemocultivos. Las muestras
obtenidas mediante punción-aspiración o biopsia son preferibles a los frotis superficiales realizados con torundas o
hisopos.
Tratamiento
La elección de la terapia antimicrobiana empírica inicial depende de la predicción de la etiología microbiológica
más probable y los patrones locales de sensibilidad a los antimicrobianos
Antimicrobianos
infección en piel
Y tejido blando
•
•
Impétigo
•
Celulitis y Absceso
Leve
Absceso con celulitis leve
Moderada a severa celulitis o absceso
Mordeduras Perro, gato y
Humanas
Ambulatorio
Hospitalizados
Mupirocina al 2% o ácido fusídico al 2% crema
x 7-12 días O Retapamulina 1% x 5 días
Para MSSA impétigo ampolloso: La mupirocina
pomada o ungüento de retapamulina o
dicloxacilina o cefalexina.
Para MRSA impétigo ampolloso: Mupirocin tid
ungüentos o TMP SMX-
TMP / SMX más Cefalexina, O Clindamicina
O, Minociclina O. Doxiciclina.
La incisión y drenaje ( manejo ambulatorio)
TMP / SMX . Clindamicina, Minociclina
Doxiciclina
Drenaje
Clindamicina (La monoterapia con clindamicina se
prefiere sólo en infecciones moderadas)
Vancomicina, cefazolina ( Puede reemplazar
cefazolina con nafcilina u oxacilina)
La adición de agente de β-lactámico puede
proporcionar una actividad mejorada frente a MSSA
o estreptococos.
Amoxicilina / ácido clavulánico
Moxifloxacino
Clindamicina , más Ciprofloxacina
Ampicilina / sulbactam
Moxifloxacino
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infecciones necrotizante de tejidos blandos
-Vancomicina
-Clindamicina
más Piperacilina / tazobactam
(Puede reemplazar vancomicina con daptomicina, y
clindamicina por linezolid. Puede sustituir
piperacilina / tazobactam con imipenem o
meropenem.
-Linezolid más Piperacilina / tazobactam
Infección de herida quirúrgica
NO Tracto GI Y GU
Leve
Severa ( con datos de SRIS)
Tracto GI Y GU
Leve
Severa con datos de SRIS
TMS-SMX.
Vancomicina
Amox-clavulanico
Pip-Tazo o Cefalosporina 3ª.G mas metronidazol
(Doripenem . Meropenen, Ertapenem, Imipenem)
mas vancomicina.
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4. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 201
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Neutropenia Febril
Dra. Gloria M. Inestroza/ Dr. Ramon Maradiaga
MR3 Medicina Interna
Definición
Pico febril de más de 38.3°C, o una temperatura de 38.0°C sostenida por más de una hora, con conteos menores de
500 neutrófilos/mm3, o menos de 1000 con tendencia a disminuir en las próximas 24 horas.
Antecedentes y Factores de Riesgo
Los neutrófilos son un sub-tipo de células blancas cuyo objetivo principal es combatir las infecciones (sobre todo
bacterianas). La neutropenia puede ser causada por procesos patológicos básicos tales como la leucemia, también
puede ocurrir como resultado de tratamiento para el cáncer, como quimioterapia y radioterapia. La neutropenia es
un efecto adverso común de la quimioterapia. Es el factor más importante que predispone a la infección en el
paciente con cáncer y la infección es la causa más común de muerte en estos pacientes.
La neutropenia se asocia con un deterioro profundo en la respuesta inflamatoria que conduce a una reducción de los
signos y síntomas de infección, como eritema, hinchazón, calor, dolor y formación de pus. Los pacientes con un
recuento de neutrófilos inferior a 1,000 u/l tienen un mayor riesgo de infección bacteriana, principalmente desde
bacterias endógenas adquiridas de la piel, nariz, garganta y flora del tracto gastrointestinal.
PACIENTES DE ALTO RIESGO
Los pacientes con cáncer más al menos uno o más
de los siguientes factores:
• Malignidad hematológica
• Quimioterapia mielosupresiva
• Radioterapia
• Edad > 60 años
• Co-morbilidad
• Compromiso neoplásico de la médula ósea
• Retraso en la cicatrización de heridas
• Mucositis
• Disfunción múltiple de órganos.
• Uso crónico de esteroides
• Rápida caída del recuento de neutrófilos
• Historia de la neutropenia
• Hospitalización reciente por infección
PACIENTES DE BAJO RIESGO
•
Cáncer y tumor sólido (no hematológica
maligna)
•
No mucositis
•
No co-morbilidades
•
Recuperación
de
neutrófilos
probablemente en la próxima semana
•
Cultivos negativos de sangre y orina
•
Rx de tórax normal
•
No hay sospecha de sepsis
110
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sistema de Puntuación para Riesgo de Complicaciones en Pacientes Neutropénicos. Multinational Association for
Supportive
Care in Cancer (MASCC)
Característica
Asintomático
Síntomas leves
Síntomas moderados
Sin hipotensión
Sin EPOC
Tumor solido o sin evidencia
de infección por hongos
Sin deshidratación
Paciente ambulatorio que
Edad < 60 años
Puntuación
5
5
3
5
4
4
3
3 inicia con fiebre
2
Las puntuaciones> 21 tienen un riesgo bajo de complicaciones.
MASCC, Asociación Multinacional de Cuidados Paliativos en
el Cáncer.
Casos
de bajo riesgo son aquellos de
en estos
se estima en un 6% y la mortalidad a 1%.
puntuación
≥
21. La
tasa
de
complicación
médica
grave
Evaluación Inicial e Investigación
Síntomas o signos que sugieran un foco de infección
• Sistema respiratorio
• Tracto gastrointestinal
• Piel
• Región perineal / genitourinario descargas
• Orofaringe
• Sistema nervioso central
Investigaciones
o Análisis de sangre para evaluar la médula ósea, función renal y hepática
o Tiempos de coagulación
o Proteína C-reactiva
o Hemocultivos (mínimo dos), incluyendo cultivos de catéter venoso central
o Análisis de orina y cultivos
o Gram y cultivo de esputo
o General de heces mas Wright y cultivo (si existe diarrea)
o Lesiones cutáneas (aspirado / biopsia / hisopado)
o Radiografía de tórax (síntomas respiratorios presentes)
Uso de Factores Estimulantes de Granulocitos: G-CSF
Filgrastim, lenograstim, pegfilgrastim (mayor vida media, menor aclaramiento renal y hepático)
 G-CSF debe ser considerado en pacientes en quien el riesgo de fiebre y neutropenia es mayor del 20%, AII
 Uso en pacientes con riesgo menor de 20% y factores predisponentes: –Edad >65 años, estado general (ECOG ≥2),
Mal estado nutricional, Insuf.renal o hepática. Heridas abiertas, Cirugía reciente., QMT ó RDT previa..Neutropenia
pre-tratamiento. Infiltración M.O.VIH

No se recomienda para el tratamiento de neutropenia febril BII

No usar en personas con radioterapia y quimioterapia, sobre todo en tumores del mediastino
Dosis: Filgrastim 5 μg/kg hasta que neutrófilos estén cerca valor normal, no usar si GB mayor 100,000; inicia 24 -72h
tras inicio quimioterapia, monitoreo 2 veces por semanas, hasta 2000-3000 neutrofilos.

Pegfilgrastim 6mg, SC, cada ciclo, 24 h tras inicio quimioterapia, no ocupa controles
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento
Grado de Riesgo del paciente
antimicrobiannos
Alto Riesgo
Régimen de Elección Monoterapia:
• Cefepime
• Ceftazidime
• Imipenem
• Doripenem
• Meropenem
Régimen Alternativo
Bajo Riesgo
Régimen de Elección
Terapia Combinada
• Gentamicina(o
tobramicina) mas PipTazo.
• Cefepime mas
ciprofloxacina
•
•
Ciprofloxacina
o
Amoxicilina Acido
Clavulánico
Comentarios
- Sólo añadir vancomicina si se
sospecha de MRSA.
- Añadir terapia antifúngica si la fiebre
persiste por 5 días y el paciente todavía
está neutropénico
• Fluconazol
• Caspofungina
• Micafungina
• O Anidulafungina
• voriconazol.
.
Continuar la terapia con antibióticos
hasta que el paciente está afebril y tiene
recuento absoluto de neutrófilos> 500
células / l.
En la actualidad, no hay ningún estudio
en profundidad sobre los regímenes
alternativos.
Ajustar el tratamiento si Hemocultivos
son positivos
Profilaxis*
Régimen de Elección
Régimen Alternativo
Post-quimioterapia contra el
cáncer:
Ciprofloxacina
Después de la quimioterapia en el
SIDA (CD4 <200):
TMP-SMX-Forte ( 1 tab
po una vez al día)
Post ablación de médula ósea
para trasplante:
TMP-SMX Forte ( 1 tab
po una vez al día +
aciclovir 400 mg po bid +
Fluconazol 200 mg por vía
oral cada 24 horas.
TMP-SMX tiene actividad predecible
contra la PCP y algunos bacilos
aerobios Gram-negativos.
Los antibióticos profilácticos son la
intervención para mejorar el control de
la infección.
Post-quimioterapia contra el
cáncer:
Levofloxacina
Después de la quimioterapia en el
SIDA (CD4 <200):
Levofloxacina + Dapsone
Post ablación de médula ósea
para trasplante:
Ciprofloxacina + Dapsone
+
Vanciglovir
+
Fluconazol
* La profilaxis debe darse cuando se anticipe que la neutropenia sea prolongada ( > 7 días ), y que el paciente tenga factor de alto riesgo
según MASCC.
110
111
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
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111
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Diarrea Aguda
Dr. Elvin Omar Videa MR3 Medicina Interna
Definición
Diarrea: Alteración en el movimiento normal del intestino, caracterizado por un aumento en el contenido de agua,
en el volumen y frecuencia de las deposiciones con disminución de la consistencia.
Diarrea Infecciosa: Es la que se produce en presencia de un agente infeccioso, acompañado de nauseas, vómitos y
dolor abdominal.
Clasificación Según el Tiempo de Duración
- Aguda: Menor de 14 días
- Persistente o Sub aguda: Entre 14 – 30 días
- Crónica: Mayor de 30 días
Clasificación Según el mecanismo de producción
- Alteración de la absorción (↓) Osmótica
- Alteración de la secreción (↑) Secretora
- Alteración de la motilidad (↑ o ↓ )
- Inflamación de la mucosa intestinal – Inflamatoria
Fisiopatología
- Disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino → aumento de la frecuencia, cantidad y
volumen de las heces → cambio en la consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas →
deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral.
- Invasividad de los patógenos regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales.
- Producción de citotoxinas: Daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteínas.
- Producción de enterotoxinas: Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin
alteraciones.
- Adherencia a la superficie de la mucosa: Aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular
normal.
Diagnóstico
- Examen General de Heces más Wright, coprocultivo, test por virus.
- Hematológico y química sanguínea
Manifestaciones Clínicas
- Diarrea con o sin sangre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, pujo, tenesmo y signos de deshidratación.
Diagnóstico Diferencial
- Síndrome de colon irritable
- Diarrea por alergias
- Diarrea por uso de drogas
- Enfermedades sistémicas
- Colitis Ulcerativa
- Enfermedad de Crohn
112
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Características clínicas de la infección debida a determinados patógenos específicos que producen diarrea
Patógeno
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Yersina
Norovirus
Vibrio
Cyclospora
Cryptosporidium
Giardia
Entamoeba histolytica
Clostridium difficile
Escherichia coli (incluye O157:H7)
Dolor
Abdominal
++
++
++
++
++
+ /+ /+ /++
+
+
++
Fiebre
++
++
++
++
+ /+ /+ /+ /+
+
0
Náuseas y
vómitos
++
++
+
+
++
+ /+
+
+
++
+
Cultivo positivos
en heces
+ /+ /+ /+
+ /++
+
++
Sangre en
heces
+
+
+
+
+ /+ /+
++
Tratamiento
No Farmacológico: Dieta líquida o blanda por 24 horas en la diarrea aguda, tomar abundantes líquidos evitando el uso de
alimentos con abundancia de azúcares y grasas, sales de rehidratación oral. En caso de diarrea infecciosa, se indicarán
antimicrobianos cuando la diarrea tenga causa infecciosa comprobada mediante examen de heces y/o cultivo + antibiograma
y que el agente causal sea de los indicados en el cuadro siguiente:
113
114
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Algoritmo del Manejo de la Diarrea
Aguda
114
115
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía
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4. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell LA, File TMJ. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for
management.
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1998; 26:811–38.
5. World Health Organization. The World Health report 1996: fighting disease, fostering development. Report of
the Director- General. Geneva:World Health Organization, 1996.
115
116
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Dengue
Dr. Elvin Omar Videa/ Dr. Gerson Andino
MR3 Medicina Interna
Definición
Enfermedad infecciosa febril aguda auto limitada, potencialmente mortal. transmitida a los humanos por mosquitos, Es
causado por un virus ARN y transmitida a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, vector de la enfermedad. tiene 4
subtipos, del 1 al 4. Este mosquito tiene hábitos domiciliarios, por lo que la transmisión es predominantemente doméstica.
Descripción clínica: Enfermedad febril aguda que dura de 2 a 7 días, con dos o más de las siguientes manifestaciones:
Cefalea, dolor retro orbitario, mialgias, artralgias, erupción cutánea, leucopenia con o sin manifestaciones hemorrágicas.
Fase febril
Dura de 2 a 7 días y se acompaña de los síntomas antes descritos, y acompañarse de nauseas, vómitos y odinofagia. la
prueba de torniquete puede ser positiva en esta fase.
Fase Crítica
Se caracteriza por caída brusca de la fiebre, se presenta entre los días 3 a 7 de la enfermedad y es la fase de extravasación.
dura entre
24 y 48 horas. La leucopenia, neutropenia y linfocitosis, así como la trombocitopenia suelen preceder a la extravasación.
En esta etapa puede haber derrame pleura, ascitis y otros datos de hipoperfusión. Es donde ocurre el choque por
dengue, y la respuesta a los líquidos es variable de acuerdo a la cantidad de líquido perdido.
El aumento del hematocrito, así como el estrechamiento de la presión arterial diferencial, o presión de pulso, y la caída de
la presión arterial media, reflejan la intensidad de la extravasación de plasma.
Fase de Recuperación
En esta fase hay reabsorción gradual del líquido extravascular al intravascular, mejoran los síntomas gastrointestinales, y
se estabiliza
el estado hemodinámico, el hematocrito. suele aparecer lesiones dermatológicas en forma de diana, con un centro
blanco. La bradicardia y las alteraciones electrocardiográficas suelen ocurrir en esta fase.
Clasificación del Dengue
• Dengue sin signos de Alarma
Coincide con la definición de dengue
•
Dengue con signos de alarma
Es cuando la fase grave cursa con extravasación severa y se encuentran los signos de alarma siguientes:
- Dolor Abdominal intenso
- Serositis
- Vómitos persistentes
- Sangrado de mucosas
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117
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
- Alteración del estado de conciencia
- Aumento del hematocrito

- Hepatomegalia
Dengue Grave
Se define como el caso de dengue que cumpla cualquiera de los siguientes criterios
- Choque por extravasación de plasma
- Sangrado profuso clínicamente importante
- Compromiso grave de órganos
Se considera que un paciente está en choque cuando la presión de pulso es de 20 mmHg o menos y/o signos de mala perfusión
tisular.
Exámenes de Laboratorio
• Hemograma:
- Determinar el hematocrito
- Verificar leucopenia
- Determinar el recuento plaquetario
 Química Sanguínea
- Pruebas de función hepática
- Pruebas de Función renal
- Albúmina
 Exámenes confirmatorios de la enfermedad
o PCR
desde el inicio de los síntomas
o NS1
ídem
o IgM
desde el cuarto día de iniciado los síntomas
o IgG desde el décimo día en infección primaria
Tratamiento
Grupo A (Sin signos de Alarma)
Su manejo es ambulatorio, se debe indicar hidratación adecuada, realizar hemograma cada 24-48 hrs. Después que ha
descendido la
fiebre se debe buscar los signos de alarma y seguir el control al menos 48 horas más.
Grupo B (Con signos de Alarma)
1. Tomar muestra para hemograma e iniciar hidratación inmediata. El no obtener la muestra sanguínea no debe
impedir el
inicio de la hidratación.
2. Canalizar 2 vías periféricas e iniciar hidratación con SNN 0.9% o con Hartman a razón de 10 ml/kg en la primera
hora.
3. Evaluar cada hora; si no hay respuesta clínica, la diuresis es menor de 1 ml/kg/h repetir la carga de líquidos
hasta 2 veces más de ser necesario.
4. Si hay mejoría clínica disminuir infusión de líquidos a 5-7 ml/kg/h. Si no hay mejoría, manejar como Dengue con
Choque
La mejoría está indicada por:
- Diuresis adecuada;
- Disminución del hematocrito por debajo del valor de base en un paciente estable
- La vía oral se mantiene según la tolerancia del paciente, aun en presencia de signos de alarma.
Los pacientes con signos de alarma deben ser controlados hasta que el riesgo pase (hasta 48 horas después de que
la fiebre desaparezca). Debe mantenerse un adecuado balance de líquidos y electrolitos.
Evaluar los siguientes parámetros:
• Signos vitales y de perfusión periférica cada hora, hasta que el paciente esté fuera de la fase crítica (durante las
primeras cuatro horas si la evolución es satisfactoria y luego cada cuatro horas)
• Diuresis cada hora (en las siguientes cuatro a seis horas)
• Hematocrito (antes del reemplazo de líquidos y después de él, luego cada 12 a 24 horas)
• Glucosa (antes del reemplazo de líquidos y repetir según necesidad, cada 12 a 24 horas)
117
118
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Otros estudios: según el órgano afectado y enfermedad asociada
Grupo C (Dengue Grave)
• Inicie la rehidratación intravenosa con cristaloides a razón de 20 ml/kg en 15 a 30 minutos. Observe la evolución del
paciente
Si desaparecen los signos de choque, disminuya el volumen de líquidos a 10 ml/kg en una hora, por una a dos horas, y
repita el hematocrito.
• Si la evolución clínica es satisfactoria y el segundo hematocrito disminuye respecto al primero, disminuya el
volumen de hidratación a razón de 5 a 7 ml/kg por hora durante seis horas; en adelante, mantenga la hidratación de
acuerdo con el estado del paciente.
• Si, por el contrario, después del primer bolo de hidratación, el paciente continúa con signos de choque, repita la
dosis de volumen de cristaloides a razón de 20 ml/kg por hora y tome una nueva muestra para hematocrito.
•
Si con este volumen de líquidos el paciente mejora, desaparece el choque y disminuye el hematocrito, continúe con el
aporte de líquidos tal como se refiere anteriormente para el paciente con evolución favorable.
• Si luego de haber administrado dos bolos de hidratación intravenosa, el paciente continúa inestable y el hematocrito
continúa alto comparado con el de base, administre un tercer bolo de cristaloide a igual dosis. Si con este tercer bolo el
paciente muestra mejoría clínica, disminuya progresivamente los volúmenes de hidratación intravenosa, tal como se ha
referido anteriormente.
• Si el paciente no mejora, evalúe nuevamente su condición hemodinámica (signos vitales)
o Valore la función de bomba (miocardiopatía, miocarditis) y defina el uso de aminas.
o Valore las condiciones médicas concomitantes (cardiopatías, neumopatías, vasculopatías, nefropatías, diabetes,
obesidad, embarazo). Logre en lo posible, la estabilización de la condición de base.
o Valore la acidosis persistente y el riesgo de hemorragia (oculta), y trátelas.
o Si el paciente continúa con signos vitales inestables (choque persistente) el hematocrito persiste elevado comparado
con el de base, a pesar del tratamiento vigoroso con cristaloides, es el momento de valorar la administración
excepcional de solución coloide a razón de 10 a 20 ml/kg por hora, en 30 minutos.
o Evalúe al paciente nuevamente luego de esta dosis. Si hay mejoría clínica y el hematocrito disminuye, cambie a
solución cristaloide a razón de 10 ml/kg por hora durante una a dos horas y continúe la disminución progresiva
de acuerdo con la evolución del paciente.
o Si no mejora, continúe con coloides hasta una segunda dosis, 10-20 ml/kg en una hora, y evalúelo nuevamente.
o Pueden necesitarse otros bolos de solución hidratante durante las próximas 24 horas. La velocidad y el volumen de
cada bolo debe valorarse según la respuesta clínica. Los pacientes con dengue grave deben ser ingresados,
preferentemente, en áreas de cuidados intensivos.
Se debe considerar la transfusión de plaquetas:
• En caso de sangrado persistente no controlado, después del estado de choque con factores de coagulación corregidas, o
• En caso de operación cesárea de urgencia con riesgo de sangrado. Actúe según el protocolo hemoterapéutico.
NOTA: Esta guía de consulta rápida no sustituye las normas establecidas por la OMS, OPS ni la secretaría de
Salud de
Honduras, por lo que para mayor apoyo se deberán consultar las guías mencionadas para mayor
ampliación.
Bibliografía
1. DENGUE Guías de atención para enfermos en la regi6n de las Américas, Organización Panamericana de la Salud,
2010.
2. Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Nguyen van Vinh Chau, M.D., Ph.D., and Bridget Wills,
M.D., D.M., Dengue, T h e new engl and journa l o f medicine, april 12, 2012
3. Dengue: Guidelines for treatment, prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2009.
4. Lambrechts L, Scott TW, Gubler DJ. Consequences of the expanding global distribution of Aedes albopictus
for dengue virus transmission. PLoS Negl Trop Dis 2010;4(5):e646.
5. Leong AS, Wong KT, Leong TY, Tan PH, Wannakrairot P. The pathology of dengue hemorrhagic fever.
Semin Diagn
Pathol 2007;24:227-36.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Endocarditis Infecciosa
Dr. Gerson Andino
MR3 Medicina Interna
Definición
Masa de plaquetas, fibrina, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias.
Factores de Riesgo
Portadores de válvulas protésicas Portadore de dispositivos intracardiacos Cardiopatía congénita cianótic no
reparada Historia previa de endocarditis infecciosa Cardiopatía reumática, Hemodiálisis, Infección por VIH,
Usuarios de drogas intravenosas
Microbiología
80% de los casos de endocarditis infecciosa son ocasionados por streptococos y staphylococos; sin
embargo, también se pueden aislar gérmenes del grupo HACEK (especies de Haemophilus,
Agregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacteium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae)
así como Pseudomonas, enterobacterias entre otras.
Manifestaciones Clínicas
Fiebre (80%)
Soplo de nueva aparición (48%) Empeoramiento
de un soplo ya existente (20%) Hematuria (25%)
Esplenomegalia
(11%)
Émbolos Arteriales (25%)
Diagnostico
Clínico (Criterios de Duke)
Microbiológico (Hemocultivo)
Ecocardiografico (Transtoracico/Transesofagico)
Criterios de Duke
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Complicaciones
Cardiacas: Absceso, Fistula, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Bloqueos AuriculoVentriculares.
Extracardiacas: Neurológicas (Evento cerebrovascular isquemico7hemorragico, aneurismas micoticos,
abscesos, meningitis), Abscesos renales, óseos, hepáticos.
Tratamiento
El tratamiento depende de condiciones como el germen aislado y si la válvula afectada es protésica o
natural ya que con esto se determina si la duración del tratamiento es de 2, 4 o 6 semanas, incluso hasta
mas tiempo cuando se aíslan gérmenes de difícil crecimiento o atípicos (especies de Bartonella, Brucela
entre otros).
Los regímenes terapéuticos van desde beta-lactamicos mas aminoglucosidos,
carbapenemicos, quinolonas y vancomicina.
Bibliografia:
1.
2.
Richey R, Wray D, Stokes T. Prophylaxis against infective endocarditis: summary
of NICE guidance. BMJ 2008;336: 770-1.
Duval X Clinical practice. Infective endocarditis. N Engl J Med. 2013;368:1425-33.
121
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tuberculosis
Dr. Alfonso Rivera
MR3 Medicina
Infección producida por Mycobacterium tuberculosis, que afecta sobre todo a los pulmones, pero que puede
encontrarse en cualquier sistema del organismo humano.
Es la segunda causa de enfermedades infeccionas que mas muertes produce a nivel mundial. Donde el ser humano es
el único reservorio.
Ocurren mas de 8 nuevos casos de tuberculosis activa, con un total de 1.7 millones de muertes al año, este aumento
en la incidencia se ve magnificado por la epidemia de VIH.
se ilustra la indicencia de nuevos casos de HIV por millón de habitantes.
La inhalación del bacilo de la tuberculosis produce uno de los cuatro siguientes resultados;
•
•
eliminación del organismo.
infección latente.
122
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
infección primaria.
reactivación.
Microbiología.
La característica más importante de la tuberculosis es su membrana celular, la cual está compuesta por
macromoléculas, de las cuales el acido micolico cobra particular importancia ya que le confiere la resistencia al
acido alcohol.
Patogénesis;
El riesgo de enfermedad está directamente relacionado con el estado inmunológico del huésped. Se estima que
del total de personas infectadas, un 10% desarrollaran enfermedad activa, siendo este riesgo más alto en
pacientes con HIV.
123
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Una vez que el bacilo llega a él parénquima pulmonar, este es captado por los macrófagos alveolares, por lo
general este es transmitido de persona a persona, a través de contacto íntimo de personas con tuberculosis
pulmonar cavitada.
En pulmones, los macrófagos activados forman un granuloma, estos mismos secretan quimiocinas las cuales
atraen a los linfocitos T. A medida que se activan mas macrófagos, el granuloma aumenta de tamaño, el cual
limita y contiene la infección por el bacilo. Algunas de estas lesiones pueden desaparecer por fibrosis o
calcificarse.
En caso de no poder contener la infección, ocurre la diseminación y la reactivación.
Como consecuencia de la infección del VIH, la tuberculosis extra pulmonar comprende un 10 a un 42%, de los
cuales los más frecuentes la tuberculosis ganglionar, pleural, genitourinaria, pericardica y esquelética.
Manifestaciones clínicas.
Tos crónica productiva, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, hemoptisis y deterioro del estado general.
Disnea.
El examen físico por lo general no es específico.
Diagnostico.
Infección latente; prueba de tuberculina o prueba de ensayo de interferon gamma.
Infección activa; microscopia, cultivo con sensibilidad, Xpert MTB/RIF, estudios moleculares.
Tratamiento;
Enfermedad activa, tratamiento durante seis meses con cuatro drogas, los primeros 2 meses fase intensiva y fase de
consolidación 4 meses, si a las 8 semanas persiste baciloscopia positiva, el tratamiento se debe de extender hasta 9 o
12 meses.
Multidrogo resistencia, se debe de utilizar fármacos de segunda línea, incluidos fluroquinolonas y antibióticos
intravenosos.
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Type oflnfection
Recommended Regimen
Comments
Active disease
Newly díagnosed cases that are not
mu ltídrug-resístant
lsoníazíd, rífampín, ethambutol, and pyra­
zínam íde for 2 mo (íntensíve phase),
followed by ísoniazid and rifampin for
4 mo (continuation phase)
Pyridoxine supplementation recommended to
preveni!soniazid-induced neuropathy
M u ltidrug-resista nt disease
Four seco nd-l ine antitu berculosis drugs
(as well as pyrazina mide), including
a fluoroquinolone, a parenteral agent,
ethionamide or prothionam i de, and
either cycloserine or pa ra-a minosalicylic
acid if cycloserine cannot be used
l nitial treatment based on local disease patterns
a nd pendíng d rug-suscepti bility results;
later-generation fluoroq u inolones (e.g.,
moxifloxacin or levofloxacin) prefe rred
Latent ínfectíon
lsoníazid ata dose of300 mg daily for at leas! Recommended for 9 mo·or more i n H I V­
6 mo and preferably for 9 mo
infected persons; daily adm inístration
for 6 mo also an option but with lower
efficacy;extension to 36 mo further re­
duces risk among H IV-positíve patients
in regions in which tuberculosis is
endem íc
lsoniazid ata dose of 900 mg plus rifapentine Stud ied with d i rectly observed therapy i n pre­
dominantly HIV-uni nfected pe rsons; higher
ata dose of 900 mg weeklyfor 3 mo (directly
com pletion rates and equal efficacy, as
o bse rved therapy)
com pared with isoniazid for 9 mo
Rifampin ata dose of 600 mg daily for 4 mo
Shown to be effectíve in persons with silicosis
lsoniazid ata dose of 300 mg plus rifampin at Effective alternative for H I V-infected persons
a dose of 600 mg da ily for 3 mo
lsoníazid ata dose of900 mg plus rifampin at Another effective alternative for HIV-i nfected
a dose of 600 mg twice weekly for 3 m
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Hepatitis C
MR3 Dra. Erika Betancourth
Definición
Es la enfermedad crónica hepática más común, relacionada con 8,000 a 13,000 defunciones cada año. La
mayoría de los casos son anictéricos y asintomáticos.
Epidemiología
El centro y sur de Latinoamérica tiene una prevalencia moderada (1.5 a 3.5%). Su forma fulminante es rara.
De 20
a 30% de los pacientes desarrollan cirrosis y una proporción de éstos desarrollará carcinoma
hepatocelular. Causa principal de transplante hepático.
Fisiopatología
El virus forma complejos con las lipoproteínas y circula de ésta forma en la sangre. El virus entra al
hepatocito a través de receptores que se encuentran en la membrana celular.
Unión y fusión
Se necesitan al menos 4 proteínas diferentes
para la entrada del virus
Penetración y entrada
Liberación del ARN viral
Producción y procesamiento de proteínas virales
Interacción entre enzimas del virus y del
hepatocito
Replicación y ensamblaje viral
Brote, secreción y liberación del virus
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Diagnóstico
El Centro para Control y Prevención de Enfermedades recientemente recomienda la detección por Virus de la
Hepatitis C en toda persona nacida entre los años 1945-1965.
Pruebas a realizar:

Detección de anticuerpos contra virus de la hepatitis C

Prueba de inmuoblot recombinante

Detección de ARN del virus de la hepatitis C

Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR)

Biopsia hepática
Tratamiento
Existe el tratamiento estándar, peginterferón más Ribavirina, y ya están en el mercado otras drogas que se
combinan con la estándar como son Boceprevir y Telaprevir. En Nuestro País, se utiliza la terapia estándar, ya
que la triple terapia (Peginterfrón más Ribavirina más Telaprevir o Boceprevir) es de alto costo
MEDICAMENTOS
Peginterferón
DOSIS
GENOTIPO
Peginterferon alfa 2a: 180ug x
Todos
sem por 24sems
Peginterferon
alfa2b
:1.5ug/kg/sem por 24sems
Ribavirina
De acuerdo al peso, de 800-
Genotipo 1
1400mgs al día por 24semanas
800mgs al día por 48sems
<75kgs: 1ooomgs, al día
Genotipo 2 Y 3
ó
Genotipo 4, 5 y 6
>75kgs: 1200mgs al día por
Telaprevir
48sems
750mgs.
VO
cada
8hrs
en
Genotipo 1
combinación con Peginterferón más
Ribavirina
las
primeras
12sems de tratamiento, y luego se
omite, continuando solamente con
Boceprevir
la estándar de 24 a 48sems
800mgs VO cada 8hrs y se inicia
4semanas después de haber
iniciado el tratamiento estándar,
d é
28 48
Genotipo 1
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Infecciones por cándida
MR3 Ramón Yefrin Maradiaga
Asesor: Dr. Efrain Bu Figueroa
Hongo que habita piel, tracto genital, gastrointestinal; al romperse barreras o inmunosupresión causa infección. Causa respuesta
inflamatoria aguda de predominio polimorfonucleares, con gran capacidad de formar biofilm en dispositivo.
Los factores de riesgo: Uso prolongado de antibióticos, alimentacion parenteral, terapia de sustitución renal en UCI,
Neutropenia, dispositivos ortopédicos implantables, agentes inmunosupresores (incluidos glucocorticosteroides, agentes
quimioterapeuticos e inmunomoduladores), VIH, diabetes mellitus, dispositivos vasculares, neoplasias.
Epidemiologia:
Predomina candida albicans, a continuación datos locales y de latinoamerica
Tomado de Nucci M, Queiroz-Telles F, Alvarado-Matute T, Tiraboschi IN, Cortes J, et al. (2013) Epidemiology of Candidemia in Latin America: A
Laboratory-Based Survey. PLoS ONE 8(3): e59373. doi:10.1371/journal.pone.0059373
C. albicans predomina en candidiasis genital, oral y cutánea (>90%).En candidemias y enfermedad invasora continúa siendo la
causa más frecuente; C. glabrata asocia a pacientes mayores de 60 años, trasplantados de órganos sólidos o con cáncer; C.
tropicalis es considerada una causa importante de candidiasis invasora en pacientes con cáncer, especialmente con leucemia,
neutropenia y en trasplante de células madre; C. parapsilosis asocia a infecciones ambientes hospitalarios, nutrición parenteral,
cirugías recientes, catéteres intravenosos.
Diagnóstico:
Fácil diagnosticó, hay que diferenciar colonización de invasión según contexto clínico. Métodos diagnósticos: Examen en
fresco, con KOH o empleando tinciones (Gram, Wright, Giemsa o blanco de calcoflour) cultivos (tardan semanas),
histopatología.
Tratamiento:
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tomado de: Clinical Infectious Diseases 2009; 48:T1–T35
Los agentes anti fúngicos sistémicos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la candidiasis comprenden 4
categorías principales: los polienos (AmB-d, L-AmB, complejo lipídico de AmB [ABLC] y dispersión coloidal de AmB
[ABCD]), los triazoles (fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol), las equinocandinas (caspofungina, anidulafungina
y micafungina) y la flucitosina.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tomado de: Cervera C. Candidemia y candidiasis invasora en el adulto. Formas clínicas y tratamiento. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tomado de: Clinical Infectious Diseases 2009; 48:T1–T35
Solo se adjuntan principales situaciones clínica, en manejo de neutropenia febril; ver capitulo neutropenia febril.
Bibliografía:
1. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, Benjamin Jr. DK, Calandra TF, Edwards Jr. JE, et al. Clinical practice guidelines
for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.
2009;48:503–35.
2. Cervera C. Candidemia y candidiasis invasora en el adulto. Formas clínicas y tratamiento. Enferm Infecc Microbiol
Clin. 2012.
3. Nucci M, Queiroz-Telles F, Alvarado-Matute T, Tiraboschi IN, Cortes J, et al. (2013) Epidemiology of Candidemia in
Latin America: A Laboratory-Based Survey. PLoS ONE 8(3): e59373. doi:10.1371/journal.pone.0059373
4. Ullmann, A. J., Cornely, O. A., Donnelly, J. P., Akova, M., Arendrup, M. C., Arikan‐Akdagli, S., ... &
Cuenca‐Estrella, M. (2012). ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012:
developing European guidelines in clinical microbiology and infectious diseases. Clinical Microbiology and
Infection, 18(s7),
118
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 6
Nefrología
Insuficiencia renal aguda
Rabdomiólisis
Secreción inadecuada de hormona antidiurética
Nefropatía por Contraste
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Insuficiencia Renal Aguda
Dra. Caroline Andrade
MR3 Medicina Interna
Definición:
Es la disminución abrupta y sostenida de la función renal que resulta en la retención de productos nitrogenados (urea y
creatinina) y no nitrogenados (electrolitos). No existe una definición universal, en la mayoría de estudios definen la
insuficiencia renal aguda (IRA) como un incremento sostenido en la concentración de creatinina sérica de 44.2umol/lt
(0.5md/dl).
Epidemiologia
Incidencia varía de acuerdo a la población estudiada, pero se considera que está presente en un 1% de los ingresos
hospitalarios, y que
5-7% de las hospitalizaciones se complican con falla renal aguda. Acompaña a un 19% de los pacientes con sepsis y a
un 51% de los pacientes con choque séptico.
Fisiopatología
Existen dos componentes básicos: un componente vascular y un componente tubular. A nivel microvascular existe
aumento de la
vasoconstricción en respuesta a la liberaciones de múltiples mediadores de la inflamación, además hay
disminución de la vasodilatación en respuesta a la acción del óxido nítrico, prostaglandina E2 y la bradicinina, con lo
anterior se produce un aumento del daño estructural de las células del musculo liso endotelial y vascular, con lo cual
aumenta adhesión leucocitaria endotelial, obstrucción vascular, activación de leucocitos e inflamación. A nivel tubular
existe una disrupción cito esquelética, perdida de la polaridad celular, apoptosis y necrosis, descamación de las células
necróticas y viables y por ultimo obstrucción tubular.
Clasificación
De Acuerdo al Volumen Urinario
No Oligúrica (Volumen urinario> 400ml/día o
>0.5ml/kg/hr)
Oligúrica
(Volumen urinario <400ml/día o <
0.5ml/kg/hr)
Anúrica
(Volumen urinario <100ml/día)
De Acuerdo a Anatomía
Prerrenal
Renal
Post renal
Clasificación De RIFLE (Por sus siglas en ingles Risk, Injury, Failure, Loss and End-Stage renal disease)
Característica
Riesgo
Injuria o Lesión
Criterio según Filtración Glomerular
Creatinina sérica ↑ 1.5veces
Creatinina sérica ↑ 2.0 veces
Falla
Creatinina sérica ↑ 3.0 veces
Perdida
Enfermedad Renal en
Estadio Terminal
Criterio según Gasto Urinario
<0.5 ml/kg/hr por 6 horas
<0.5ml/hg/hr por 12 horas
<0.3ml/kg/hr por 24 horas o
anuria por 12 horas
Falla renal aguda persistente, perdida
completa de la función renal por un
periodo mayor de 4 semanas
Enfermedad renal en estado terminal por
más de 3 meses
Etiología
1. Falla renal aguda prerrenal
a. Por disminución absoluta del volumen sanguíneo efectivo: Hemorragia, Depleción de Volumen
b. Disminución relativa del Volumen sanguíneo (Volumen arterial inefectivo): falla cardiaca
congestiva, Cirrosis
Hepática descompensada
c. Oclusión o estenosis de la arteria renal
d. Forma hemodinámica: uso de AINES, uso de IECAS o ARA II en pacientes con falla cardiaca
congestiva o estenosis de la arteria renal
120
121
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
2. Falla renal Aguda renal o Intrínseca
a. Vascular: vasculitis, Hipertensión Maligna
b. Glomerulonefritis aguda: Glomerulonefritis postinfecciosa ,enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular
c. Nefritis Intersticial Aguda: asociada a Drogas
I.
II.
d. Infecciones: Organismos específicos(Legionella, Leptospira, Ricketssia, Hantavirus, Cándida, malaria),
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
e. Infiltracion:
Sarcoidosis,
Linfoma,
Leucemia
f.
Enfermedades
del
tejido
conectivo
g. Necrosis Tubular aguda
Isquémica
Nefrotóxica
•
Factores Exógenos: Antibióticos (Gentamicina), agentes radio contrastados, cisplatino
• Factores
Endógenos:
Pigmentos
intratubulares(hemoglobinuria,
mioglobinuria), Proteínas intratubulares (mieloma),cristales intratubulares( Oxalato,
ácido úrico)
3. Falla renal Aguda Posrenal
a. Extrarrenal: Obstrucción intrínseca (tumor, lito, coagulo), obstrucción extrínseca
retroperitoneal o pélvico, litiasis)
b. Vesical: Hipertrofia/Ca de próstata, litiasis vesical, vejiga neurogénica, medicación)
c. Uretra: estenosis, fimosis
(tumor
Fases Evolutivas de la Necrosis Tubular Aguda
1. Fase de Comienzo: horas o días, disminuye la filtración glomerular.
2. Fase de extensión: aparece después de la de comienzo y se caracteriza por lesión isquémica ininterrumpida y la
inflamación
3. Fase de mantenimiento: 1-2 semanas, la filtración glomerular se estabiliza en su punto más bajo (5-10 ml/min)
4. Fase de recuperación: se caracteriza por la recuperación y la regeneración de las células del epitelio tubular y el
regreso de la
filtración glomerular a la previa a la enfermedad.
Factores de Riesgo
Asociados con el Paciente
Sexo Femenino
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Diabetes Mellitus
Enfermedad Vascular Periférica
Insuficiencia Renal preexistente
Falla cardiaca congestiva
Fracción de eyección del VI < 35%
Cirugía de emergencia
Choque cardiogénico
Enfermedad coronaria
Asociados con Procedimientos Médicos
Duración de la cirugía de Bypass cardiopulmonar
Hemolisis
Hemodilución
Cantidad de Medio de contraste
Tipo de contraste utilizado
Diagnóstico
• Historia Clínica
• Identificación de factores de riesgo
• Examen General de Orina
• Volumen Urinario
• Índice Urinario
Estudios de Laboratorio
• Creatinina Sérica
• Cistatina C sérica
121
122
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
Biomarcadores (Interleucina 18, forma intestinal de la fosfatasa alcalina, etc.)
Sodio, Potasio, Acido Úrico
Gases Arteriales
Hallazgos Urinarios en la IRA
IRA renal
Tubular
Proteinuria leve a
moderada
Intersticial
Proteinuria leve,
hemoglobina,
leucocitos
Glomerular
Condición
IRA prerrenal
IRA postrenal
Proteinuria
moderada a
severa,
hemoglobina
Cilindros
pigmentados,
granulosos
Cilindros
leucocitarios,
eritrociticos,
eosinofilicos
Cilindros
eritrociticos,
dismórficos
Tira Reactiva
No proteinuria
No proteinuria,
Hemoglobina,
leucocitos
Sedimento
Cilindros
Hialinos
Cristales,
eritrocitos y
leucocitos
<350
>1
<350
>1
>500
<1
Osmolaridad
urinaria
Fracción
excretada de Na
>500
<1
<350
>1
Diagnostico según Índices urinarios
Característica
FRA
prerrenal
Necrosis
tubular
Aguda
FRA
postrenal
Nefritis
Túbulointersticial
aguda
Osmolaridad
>400
<350
300-400
300
Urinaria
Sodio en orina
<20
>40
Variable
20
(mmol/lt)
Urea U/Urea P
>10
<10
10
<10
Cr U/Cr P
>20
<15
15
>15
IFR
<1
>2.5
Variable
<1 o>2
Fe Na (%)
<1
>2
Variable
<1 o>2
U: urinaria, P: plasmática, Cr: creatinina, IFR: índice de fallo renal. IFR: (Na U x
Cr P)/ Cr U
FRA por
oclusión
Arterial
300
>100
1
<2
>80
>80
Tratamiento
No se cuenta con tratamientos específicos contra la falla renal aguda, por ello es de importancia la prevención. El
tratamiento debe
consistir en:
 Restaurar la volemia y la perfusión renal por medio de fluidoterapia y vasopresores
 Eliminar Nefrotóxicos
 Diálisis para evitar las complicaciones
 Uso de diuréticos: para mantener un volumen urinario adecuado. El manitol solo está indicado cuando la falla
122
123
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
renal se asocia a Rabdomiólisis
 N-acetil cisteína: estudios a favor y
estudios en contra. Indicaciones de Diálisis en un
paciente con IRA:
 Urea > 200mg/dl o Creatinina sérica > 10 mg/dl
 Hipercalemia > 6 mEq/Lt
 Hiponatremia < 120 mEq /lt
 Edema Agudo de Pulmón
 Encefalopatía Urémica
 Pericarditis Urémica
 Hemorragia Digestiva por uremia
 Acidosis Metabólica Refractaria al tratamiento medico
Bibliografía
 Insuficiencia Renal Aguda, Medicina Interna de Harrison, 18 edición.
 Acute Renal Failure, Lancet 2005;365:417-30
 Acute Renal Failure and Sepsis, NEJM 2004; 351:159-69
 KDIGO Clinical Practice Guideline For Acute Kidney Injury, Marzo 2012

Fracaso Renal Agudo, Guías de Manejo; Sociedad Española de Nefrología, Volumen 27, Suplemento 3, 2007
123
124
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Rabdomiólisis
Dra. Caroline Andrade MR3 Medicina Interna
Definición:
Es una destrucción aguda e intensa del tejido muscular esquelético, que origina un síndrome clínico inespecífico, por la
liberación de las sustancias contenidas en la célula muscular a la circulación: mioglobina, CPK, potasio, fosforo, ácido
úrico, aldolasa, LDH y aspartato aminotransferasa.
Fisiopatología.
Desde el punto de vista fisiológico tiene 4 fases evolutivas:
1. Lesión mecánica por aplastamiento
2. Reperfusión y activación de los neutrófilos
3. Producción y liberación de radicales libres
4. Liberación de componentes intracelulares
Causas
Se clasifican en varias categorías de acuerdo al mecanismo por el cual se produce la lesión:
1. Daño muscular directo: Aplastamiento, heridas por mordeduras, quemaduras profundas, miopatías necrotizantes.
2. Ejercicio físico excesivo: Ejercicio físico intenso, crisis epiléptica tónico clónica, agitación psicomotriz,
movimientos extrapiramidales sostenidos.
3. Isquemia Muscular: Isquemia generalizada (hipotensión, intoxicación por CO, hipoxia), compresión
local/síndrome compartamental, Inmovilización prolongada, oclusión arterial o venosa
4. Temperaturas extremas: Hipotermia, síndrome neuroléptico maligno, golpe de calor, hipertermia maligna
5. Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipocalcemia crónica, hipofosfatemia, hiponatremia, hipernatremia
6. Enfermedades endocrinas y metabólicas: Cetoacidosis Diabética, estado hiperosmolar hiperglicémico,
Hipotiroidismo, Hipoparatiroidismo, Enfermedad de Addison, Síndrome de Cushing, feocromocitoma
7. Trastornos genéticos y autoinmunes de músculo esquelético: Distrofias musculares, polimiositis, dermatomiositis
8. Infecciones: Leptospirosis, Estreptococos, Estafilococos, Mononucleosis, Coxsackie Virus, Varicela Zoster, etc.
9. Tóxicos y fármacos: Etanol, cocaína, crack, venenos de serpiente, Corticoides, benzodiacepinas, estatinas,
IECA, barbitúricos, salicilatos
10. Otros: Tromboembolismo pulmonar, Coagulación Intravascular Diseminada.
Manifestaciones Clínicas
Mialgias
Debilidad Muscular
Pigmentación (rojo-café) de la orina
No son específicas
La Pigmentación de la orina se debe a la presencia de Mioglobina, la cual
renal (0.51.5mg/dl)
se evidencia cuando se supera el umbral
Manifestaciones Renales de la Rabdomiólisis
• Cilindros Granulosos Pigmentados
• Supernadante e n la orina
• Aumento de la CPK
• Hiperfosfatemia
• Hipercalcemia/Hipocalcemia
124
125
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Hiperuricemia
Diagnostico
 Cuadro clínico
 Prueba positiva en orina o sérica para mioglobina
 Medir concentraciones de CPK: no se ha establecido un valor exacto de CPK para diagnóstico de
Rabdomiólisis, sin embargo la mayoría de estudio han demostrado que su valor se encuentra elevado 5-10
veces el valor normal
 Elevación de TGO y TGP: Deben estar elevadas en ausencia de enfermedad hepática
 Creatinina Sérica
Complicaciones
 Necrosis Tubular Aguda
 Fracaso Renal Agudo: se observa por tres factores principales como ser:
1. Disminución de la perfusión renal
2. Obstrucción tubular por filtración de pigmentos
3. Efectos tóxicos directos de la mioglobina en los túbulos renales
 Shock
Factores Predictivos de Falla Renal
Sexo Masculino
CPK >5000
IMC>40
FC>100/min
Síndrome de Aplastamiento
Tratamiento
a. Reposición Intensiva de Líquidos
b. Corrección intensiva de alteraciones electrolíticas
c. Vigilancia y tratamiento temprano de los problemas por coagulopatía
Consiste en:
1. Identificar la causa
2. Administración de Fluidoterapia, inicialmente con SSN 0.9%, en cantidad necesaria para mantener una
diuresis horaria de 1500-3000
3. Mantener un pH urinario por encima de 6.5, para evitar la precipitación de la mioglobina y del ácido úrico en el
túbulo renal, para lo cual se puede administrar Bicarbonato 15 meq/hr
4. Diuréticos: están indicados cuando no se ha logrado una adecuada diuresis
5. La hipocalcemia requiere tratamiento solo en aquellos casos que se acompañan de tetania o
de alteraciones electrocardiográficas
6. Hemodiálisis: indicado en las mismas situaciones que en el fracaso renal agudo de otra etiología.
Bibliografía
 Rabdomiólisis, Diagnóstico y Tratamiento Médico, Editorial Marban
 Rabdomiólisis, Revista Medicina Interna de México Volumen 23, Numero 1, Enero-Febrero 2007
 Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury, NEJM 2009;361:62-72
 Crush Injury and Rhabdomyolysis. Darren JM. Crit Care Clin 2004;20:171-92
125
126
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona
Antidiurética
Dra. Caroline Andrade
MR3 Medicina Interna
Definición
Se define como la asociación de hiponatremia y baja osmolaridad plasmática en pacientes normotensos, bien hidratados y con
las funciones cardiacas, renales, tiroideas y suprarrenales normales. Es la causa más frecuente de hiponatremia en los pacientes
hospitalizados. Se caracteriza por la liberación no fisiológica o inadecuada de la hormona antidiurética (ADH), ya que
sucede en presencia de hipoosmolaridad plasmática.
Causas
 Enfermedades pulmonares: tuberculosis, neumonía, asma, epoc, empiema
 Tumores: carcinoma de pulmón, orofaringe, gastrointestinal, genitourinario, linfomas, sarcomas
 Patologías del snc: infecciones (meningitis, encefalitis), traumatismo craneal, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea.
 Fármacos: Antidepresivos tricíclicos, morfina, fenotiazinas, azitromicina, vincristina, ciclofosfamida,
oxitocina, carbamacepina
 Patologías endocrinológicas: Hipotiroidismo, hipofunción suprarrenal
 Misceláneas: Post-operatorio, VIH, ejercicio prolongado, atrofia senil, nauseas severas
Clasificación
Según la velocidad de instauración
a. Aguda: < 48 horas b.
Crónica: > 48 horas
Tipos de SIADH
1. Tipo A: Se ven importantes oscilaciones en los valores plasmáticos circulantes de ADH, sin que ello responda a cambios
en la osmolaridad plasmática.
2. Tipo B: La ADH plasmática circulante se mantiene en concentraciones inadecuadamente detectables, pero
bastante constantes, incrementándose solamente tras subir la Osmolaridad hasta alcanzar límites normales.
3. Tipo C: La ADH presenta una respuesta adecuada ante una Osmolaridad plasmática inadecuadamente baja.
4. Tipo D: También llamado ¨síndrome nefrogénico de antidiuresis inadecuada¨, es el único en el que no se observa
una respuesta inadecuada de la ADH, sino un antidiuresis inadecuada en presencia de valores indetectables de la hormona
Manifestaciones Clínicas
Se relacionan directamente con la intensidad de la Hiponatremia
Sodio Sérico
130-135meq/lt
125-129 meq/lt
120-124meq/lt
< 120meq/lt
Característica Clínica
Sin síntomas
Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal
Agitación, confusión, alucinaciones, incontinencia de esfínteres
Convulsiones, estupor, coma e hipertensión endocraneana
Criterios Diagnósticos
Características Esenciales
Osmolaridad
efectiva
disminuida
(<275mOsm/kg de agua)
Osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg de
Agua
Euvolemia Clínica (No edema, ascitis ni
signos de Deshidratación)
Características Suplementarias
Ácido úrico plasmático< 4 mg/dl
BUN < 10 mg/dl
FeNa >1%/ Fracción excretada de urea
>55%
126
127
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sodio urinario> 40 mmol/lt
Función tiroidea y adrenal normal
Falla para corregir la hiponatremia después
de infusión con SSN 0.9%
Niveles plasmáticos elevados de ADH, a
pesar de la presencia de Hipotonicidad y
euvolemia clínica
No uso reciente de diuréticos
Volumen urinario < 2 ml/kg/hr
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial más importante del SIADH en este contexto se plantea con el síndrome perdedor de sal cerebral que
cursa también con hiponatremia y excreción aumentada de sodio en orina pero con poliuria en lugar de oliguria.
Tratamiento
Depende de la forma de presentación y de la enfermedad de base responsable. Sin embargo la restricción de ingesta de
agua es fundamental, ya que de este modo se bloquea la retención de agua y, en parte, la perdida de sodio inducida por la
expansión de volumen. Las formas asintomáticas son la mayoría de los casos y la sola restricción de líquidos puede ser suficiente.
Otra opción es el uso de fármacos antagonistas de la ADH, como es el caso de los vaptanos, cuyo mecanismo de acción permite
la eliminación de agua libre de electrolitos.
Líquidos recomendados:
Sodio Urinario +Potasio Urinario/
Sodio Plasmático
>1
1
<1
Cantidad de líquidos recomendada
< 500 ml/día
500-700 ml/día
< 1 lt/día
Bibliografía
1.
Secreción Inapropiada de la Hormona Antidiurética, Diagnóstico y Tratamiento Médico, Editorial
Marban
2.
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis, NEJM
2007;356:2064-72
3. Aspectos actuales en el Tratamiento del Síndrome de Secreción Inapropiada de la Hormona Antidiurética, Revista
Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología, 2011;2(6):75-83
4.
Síndrome de Antidiuresis Inadecuada, Endocrinol Nutr. 2010;57 (Supl 2):22-29, Editorial
Elsevier
127
128
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
N e fr o p a t í a p o r M e d i o d e C on tr a s t e
Dr. Daniel Sánchez
MR3 Medicina Interna
D e f i n i c i ó n y C on c e p t os G e n er a l es
La nefropatía por medio de contraste se define como el deterioro agudo de a función renal después de la administración
intravascular de material de contraste en ausencia de otras causas que expliquen dicha disfunción. El uso medio de
contraste es la tercera causa más frecuente de falla renal aguda adquirida en el hospital; ocasiona alrededor del 11% de
los casos asociados principalmente a cateterismo cardiaco en 49% de los casos, en segundo lugar a TAC 33%.
Las reacciones adversas a los medios de contraste ocurren en una minoría de pacientes. Existe un número creciente de
estudios que utilizan distintos medios de contraste y más importante aún, se indican cada vez con mayor frecuencia.
Esto ocasiona que se produzcan cada vez más casos de nefropatías por medio de contraste. La incidencia de nefropatía
por medio de contraste es variable, 3-5% en la población general y alrededor de 40% entre las personas con daño renal
crónico previo o con diabetes mellitus.
El 80% de pacientes que requieran diálisis por nefropatía por medio de contraste fallecerá
en los 2 años siguientes.
Elevación en el valor de creatinina sérica después de un procedimiento de cateterismo cardiaco tiene mejor valor
pronóstico del riesgo de mortalidad que las elevaciones de CK-MB.
Tabla 1: Criterios utilizados para el diagnóstico de nefropatía por medio de contraste
Criterios diagnósticos para nefropatía por
medio de contraste
Aumento de creatinina sérica ≥ 25%
Dentro de las primeras 72 horas después de la
aplicación de medio de contraste endovenoso
Aumento de creatinina sérica ≥ 0.5 mg/dL
Tomado de: Alonso A, Sarnak M. Radiocontrast Nephropathy. Nephrology Rounds 2006
P r es e n t ac i ó n cl í n i c a
Elevación de creatinina 24 horas después de la exposición y alcanza su pico entre los días 3 y 5, regresando a
valores normales alrededor aproximadamente 7-10 días después. IRA no oligúrica en la mayoría de casos Osmolalidad
urinaria < 350 mOsm/Kg Variación importante de la Fracción Excretada de Sodio (FeNa) Puede o no encontrarse
proteinuria leve o moderada
Pueden aparecen en la orina elementos formados no específicos incluyendo células epiteliales de los túbulos
renales, cilindros pigmentados granulares, cristales de uratos y detritus celulares. No existe correlación entre la
severidad del cuadro y los hallazgos en el sedimento urinario
D i a g n ó s t i c o d i f e r e n ci al
1. Azoemia pre-renal
2. Causas de necrosis tubular aguda (NTA)
• Sepsis
• Uso de fármacos nefrotóxicos (Aminoglucósidos, anfotericina B)
• Mieloma múltiple
• Rabdomiólisis
• Hemólisis
3. Nefritis intersticial aguda
4. Glomerulonefritis
5. Azoemia post-renal
6. Ateroembolismo renal
7. Azoemia pre-renal
8. Causas diversas de necrosis tubular aguda (NTA)
P a t og é n es i s
Se aceptan 2 mecanismos fisiopatológicos propuestos:
1. Alteraciones de la perfusión renal
•
Respuesta hemodinámica bifásica ante la administración de medio de contraste endovenoso;
vasodilatación transitoria seguida de vasoconstricción sostenida que lesión por isquemia en la médula renal
2. Toxicidad directa sobre el parénquima renal del medio de contraste
•
Citotoxicidad directa, evidenciada por lesiones celulares y enzimuria. Estudios experimentales demuestran
que se produce vacuolización citoplasmática, edema intersticial, degeneración tubular y disrupción de las
uniones estrechas intercelulares
•
También hay aumento de la producción de radicales libres de oxígeno
•
Reducción de actividad de enzimas antioxidantes, como catalasa y superóxido dismutasa
128
129
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
La hipertonicidad del medio de contraste es capaz de inducir apoptosis celular
F a ct or e s d e R i es g o
Virtualmente todo paciente sometido a estudios con medios de contraste desarrolla algún grado de disminución
transitoria en su función renal. Es
fundamental identificar quienes tienen mayor riesgo de nefropatía por contraste para monitorizarlos
apropiadamente y establecer medidas profilácticas y/o terapéuticas oportunas. Existen factores de riesgo asociados al
paciente y otros relacionados con el medio de contraste.
•
El factor de riesgo más importante es la enfermedad renal crónica de base, el riesgo es inversamente
proporcional a la tasa de filtrado glomerular (TFG). El riesgo aumenta de forma exponencial en pacientes con
TFG < 60 ml/min.
•
La diabetes mellitus es el segundo factor de riesgo más importante, probablemente por las alteraciones que
produce en la función renal y endotelial. Las personas diabéticas con enfermedad renal crónica tienen 5 veces
más riesgo de desarrollar nefropatía por contraste que los
enfermos renales no diabéticos.
•
Cualquier forma de alteración hemodinámica compromete la perfusión renal y con ello, aumenta el riesgo de
intensificar la lesión mediada por isquemia en la nefropatía por contraste.
Tabla 2: Factores de riesgo para nefropatía por contraste
Características del paciente asociadas a Nefropatía por Contraste
Alto Riesgo
Riesgo moderado a leve
Compromiso renal prexistente
• Infarto de miocardio
• CrCl < 25 ml/min
• Insuficiencia cardiaca
• CrCl > 25 y < 60 ml/min con factores de
• Edad avanzada
riesgo moderado a leve
Diabetes mellitus de larga evolución
• Proteinuria
Deshidratación
• Trasplante
renal Hipotensión
• Cirugía
reciente
Medicamentos asociados a Nefropatía por Contraste
(nefrotóxicos) Inhibidores enzima convertidora angiotensina
Diurético
s
Tipo y cantidad de medio de contraste
Antinflamatorios no esteroideos
Modificado de Alonso A, Sarnak M. Radiocontrast Nephropathy. Nephrology Rounds 2006 y
Brown K, Raman S, Yu N. Imaging Procedures. En Lange’s Current Diagnosis and Treatment
Critical Care. 3rd ed
Tabla 3: Características de agentes de contraste
Tipo
Agente
Alta Osmolaridad Ioxatalamato
Diatrizoato
Osmolaridad
media
Osmolalidad
(mOsm/kg
2,130)
2,000
Contenido
de (mg de I/ml)
350
370
Iobitridol
915
350
Iopamidol
796
370
Iohexol
780
350
Iopromida
770
370
Ioxaglato
600
320
de
Ionización
Monómero iónico
Monómero iónico
Toxicidad
Elevada
Monómero no
iónico
Monómero no
iónico
Monómero no
iónico
Monómero no
iónico
Dímero iónico
Intermedia
Iodixanol
290
320
Dímero
Tomadode:AlonsoA,SarnakM.RadiocontrastNephropathy.NephrologyRounds2006
-
no129
130
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Cuando se administran grandes cantidades de medio de contraste aumenta el riesgo de nefropatía por contraste; cuando se
administran más de 140 ml aumenta considerablemente el riesgo de enfermedad. La estratificación del riesgo orienta al
clínico sobre la probabilidad de un paciente particular de desarrollar nefropatía por contraste tras realizar un estudio
contrastado y sopesar riesgo-beneficio la conducta diagnóstico y terapéutica a seguir.
Tabla 4: Predicción del Riesgo de Nefropatía por Contraste y la
necesidad de Diálisis
Factor de Riesgo
Puntaje
Hipotensión
5
Balón de contrapulsación aórtica 5
Insuficiencia cardiaca
5
Edad > 75 años
4
Anemia
3
Diabetes
3
Volumen de medio de contraste 1
punto
c/100
Creatinina sérica > 1.5 mg/dL o 4
en base a TFG*
TFG < 60 ml/min/1.73 m2
40 – 60 ml/min/1.73 m2
2
20 – 40 ml/min/1.73 m2
4
< 20 ml/min/1.73 m2
6
Puntaje acumulado
Riesgo Nefropatía Probabilidad de
por Contraste
requerir diálisis
≤5
6 – 10
11 – 15
≥ 16
7.5%
14.0%
26.1%
57.3%
0.04%
0.12%
1.09%
12.6%
por
Tomado de: Alonso A, Sarnak M. Radiocontrast Nephropathy. Nephrology Rounds 2006
* TFG (mL/min/1.73 m2) = 186 x (Creatinina)1.154 x (Edad en años) x (0.742 (Si es mujer) x (1.210 si es
afroamericano)
P r e ve n ci ó n d e l a N e f r op a t í a p or C on t r a st e
Estrategias beneficiosas en la prevención de la nefropatía por contraste incluyen
•
Administración de líquidos parenterales, preferiblemente solución salina al 0.9%, para corrección de deshidratación
clínica y subclínica. Los beneficios teóricos de la hidratación incluyen:
o Contrarrestar efectos deletéreos de la diuresis osmótica inducida por el medio de contraste
o Disminuir actividad renina-angiotensina-aldosterona
o Disminuir la contra-regulación tubuloglomerular
o Favorecer la diuresis y excreción de sodio
o Diluir el medio de contraste
o Reducir la actividad de otros vasoconstrictores renales como endotelina
•
Selección de medios de contraste no iónicos y de baja osmolaridad
•
Selección apropiada de los pacientes que son sometidos a estudios contrastados
Existen otras estrategias con evidencia menos concluyente e incluso, ambigüedad en los resultados de los estudios, que
podrían ser de beneficio para la prevención de la nefropatía por contraste. Entre ellas se incluye:
•
Hidratación oral: es menos costosa que la hidratación parenteral
•
N-acetilcisteína: 600 mg VO BID el día antes y el día del procedimiento. Alternativas de administración recomiendan
1,200 mg una vez al día
•
Utilizar estudios con gadolinio en pacientes con enfermedad renal crónica
•
La hemofiltración plantea un beneficio potencial en la prevención de nefropatía por contraste en pacientes con
enfermedad renal previa, especialmente en los críticamente enfermos.
•
El uso de péptidos natriuréticos, teofilina, aminofilina y bloqueadores de canales de calcio no ha mostrado
beneficio para los pacientes en riesgo por lo que no puede recomendarse su uso
•
La hidratación intravenosa con bicarbonato de sodio no es superior a la hidratación parenteral por sí misma y
aumenta el riesgo de hipernatremia entre otros
•
Suspender metformina hasta 48 horas después de la exposición al contraste no disminuye la incidencia de
nefropatía por contraste pero disminuye el riesgo de acidosis láctica
Algunas estrategias que fueron evaluadas en su momento para la prevención de la nefropatía por contraste no fueron
efectivas e incluso mostraron ser deletéreas para la función renal; estas incluyen:
•
Administración de dopamina
130
131
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
Forzar diuresis con furosemida o manitol
Fenoldopan
Hemodiálisis
M a n e j o d el p a ci e nt e c on n e f r op a t í a p or c on t r a st e
No existe tratamiento estándar para la nefropatía por contraste; el manejo es de sostén a la expectativa de la mejoría de la
función renal entre el 7º y
10º día después de la exposición. El tratamiento debe ser dinámico e individualizarse para cada paciente. Algunas medidas
generales incluyen:
•
Monitorizar creatinina estrechamente
•
Líquidos parenterales según balance, estado de hidratación y necesidades fisiológicas; mantener euvolémico al
paciente. En caso de oliguria y evidencia de sobrecarga de volumen disminuir o suspender líquidos parenterales e
iniciar diuréticos
•
Suspender drogas nefrotóxicas y agresores renales
o Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de angiotensina, antinflamatorio no
esteroideos, dopamina (a menos que esta última se indique como vasopresor por choque distributivo)
•
Brindar apoyo dialítico de ser necesario
Bibliografía
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and Treatment Critical
Care. 3rd ed. McGraw-Hill. New York. 2008. 137 – 144.
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3. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification (2002) Am
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266.
4. Marenzi G, Marana I, Lauri G, Assanelli E, et al. The Prevention of Radiocontrast-Agent–Induced Nephropathy by
Hemofiltration. N Engl J Med 2003;349:1333-40.
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Prophylactic Hemodialysis.
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131
132
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Terapia Continua de Reemplazo Renal Para la Lesión
Renal Aguda
Dra. Evelyn Pamela Garay Padilla.
MR3 de Medicina Interna
Definiciones:
•
La lesión renal aguda se caracteriza por una disminución repentina de la función renal durante un
período de horas a días
•
la Insuficiencia Renal Aguda se define por un aumento en la nivel de creatinina sérica de 0,3
mg/dl o más en 48 horas, un nivel de creatinina en suero que ha aumentado por lo menos 1,5
veces la línea de base valor dentro de los 7 días previos, o un volumen de orina de menos de 0,5
ml/kg/h para 6 horas.
Fisiopatología y Efecto de la Terapia:
La terapia de reemplazo renal es el proceso por el cual agua y solutos pasan a través de una membrana
semipermeable y los productos de desecho se descartan. Los procesos involucrados son ultrafiltración, la
convección, y difusión.
La ultrafiltración es el proceso por el cual el agua del plasma es forzada a través de una membrana
semipermeable por la presión hidrostática.
Convección y difusión son procesos por los que los solutos son transportados a través de una membrana
semipermeable .
La convección se produce cuando el gradiente de presión transmembrana impulsa el agua del plasma a
través de una membrana semipermeable (como en ultrafiltración) pero arrastra solutos con el plasma.
En la difusión, la eliminación de solutos a través de la membrana es impulsado por un gradiente en la
concentración del soluto entre la sangre en un lado de la membrana y una solución de electrolitos (el
dializado) en el otro lado de la membrana.
Fig. 1: Transporte de solutos a través de una membrana semipermeable
133
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Modalidades de diálisis para Lesión Renal Aguda:
Terapias Intermitentes:
•
•
•
•
Hemodiálisis
Diálisis Peritoneal
Hemofiltración
Ultrafiltración
Terapias Continuas:
•
•
•
•
•
Peritoneal
Ultrafiltración
Hemofiltración
Hemodiálisis
Hemodiafiltración
Hemodiálisis Intermitente:
Ventajas: eliminación rápida de soluto y el volumen.
Desventaja: riesgo de hipotensión sistémica, se produce en 20 al 30% de pxs.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con lesión renal aguda no se puede tratar con hemodiálisis
intermitente debido a inestabilidad hemodinámica
Aclaramiento de solutos en la terapia continua de reemplazo renal: Suele ser circuito veno-venosa
•
•
•
Hemofiltración: Transporte de soluto lo hace por medio de convección
Hemodiálisis: Transporte de soluto lo hace por medio de difusión
Hemodiafiltración: Transporte de soluto lo hace por medio de convección y difusión
Fig. 2: Componentes del circuito de terapia continua de reemplazo renal.
134
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Ventajas de la Terapia Continua de Reemplazo Renal:
•
•
Mantienen presión arterial media mayor en comparación con los pacientes que recibieron terapia
de reemplazo renal intermitente
Permite mejor gestión del volumen de fluidos
Indicaciones de la terapia continua de reemplazo renal en pacientes críticos con lesión renal Aguda:
Indicaciones clásicas:
•
•
•
•
•
•
Hipercalemia
Acidosis metabólica severa
Sobrecarga de volumen resistente a diurético
Oliguria o anuria
Complicaciones urémicas
Intoxicaciones con algunas drogas
Posibles Indicaciones:
•
•
•
•
•
•
Inestabilidad hemodinámica
Interrupción del balance de fluídos (debido a una insuficiencia cardíaca o fallo multiorgánico)
Aumento de estados catabólicos (ej. Rabdomiolísis)
Septicemia
Aumento de la presión intracraneal
Anomalías electrolíticas
Contraindicaciones:
•
•
•
Negación por parte del paciente a la diálisis
Incapacidad para establecer el acceso vascular
Falta de infraestructura adecuada y del personal capacitado
Las soluciones utilizadas en TCRR debe ser escogida para restaurar el equilibrio ácido-base y mantener
concentraciones
fisiológicas de electrolitos. Debe contener glucosa y electrolitos (generalmente
incluyendo sodio, potasio, calcio, y magnesio) en concentraciones que se encuentran en los rangos
fisiológicos, además, las soluciones de terapia continua de reemplazo renal requieren un anión tampón
debido a pérdida de bicarbonato a través del hemofiltro. Aunque acetato, lactato, citrato, bicarbonato se
han utilizado para este propósito, el bicarbonato actualmente es el tampón preferido.
Terapia continua de reemplazo renal puede administrarse sin anticoagulación, especialmente en pacientes
con un mayor riesgo de sangrado, sin embargo, este enfoque es generalmente asociada con bajas tasas de
éxito. Heparina no fraccionada es el anticoagulante más utilizado. Debido al riesgo de hemorragia
asociado con heparina y la preocupación sobre el desarrollo de trombocitopenia inducida por heparina, el
uso de anticoagulación con citrato regional ha sido incrementado. La coagulación también puede ser
promovido o impedido por los aspectos técnicos de la terapia. Por ejemplo, en hemofiltración venovenosa continua, la administración de de líquido de reposición ante el hemofiltro diluye la sangre en el
filtro, el cual reduce la coagulación, mientras que la administración de la reposición de líquidos después
del hemofiltro se concentra la sangre en el filtro y aumenta la coagulación.
Ordenes de preescripción para inicio de Terapia Continua de Reemplazo Renal:
•
•
•
•
•
Forma de terapia
Velocidad de flujo de sangre
Tipo y velocidad de fluido de reemplazo (para la hemofiltración venovenosa continua y
hemodiafiltración venovenosa continua)
Tipo y velocidad de líquido de diálisis
Tipo y dosis de anticoagulación ( si se usa)
135
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
La mayoría de los médicos vigilan los electrolitos y estado ácido-base cada 6 a 8 hrs. Si la condición del
paciente permanece estable con cambios mínimos en electrolitos, las mediciones pueden realizarse
cada 12 horas, dependiendo de la forma de tratamiento, las soluciones, y la anticoagulación.
La terapia continua de reemplazo renal puede interrumpirse una vez que la recuperación se há
confirmado, o se decide cambiar de método
Efectos Adversos de la Terapia Continua de reemplazo Renal:
•
•
•
•
•
Complicaciones del acceso vascular (incluida infección y lesión vascular)
Ocurren en 5-19% de los pacientes
Punción arterial, hematoma, hemotórax y neumotórax son los más comunes.
Fístulas arteriovenosas, aneurismas, la formación de trombos, taponamiento pericárdico.
Los problemas más comunes incluyen hipotensión, arritmias, desequilibrio de electrolitos,
pérdidas de nutrientes, hipotermia, y las complicaciones hemorrágicas de la anticoagulación.
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
A. Tolwani., Continuous Renal Replacement Therapy for Acute Kidney Injury. Clinical
Therapeutics. N Engl J Med 2012; 367, 2505-14.
Kidney International. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injuri. Kidney Int
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Claure-Del Granado R, Macedo E, Chertow GM, et al. Effluent volume in continuous renal
replacement therapy overestimates the delivered dose of dialysis. Clin J Am Soc Nephrol
2011;6:467-75. [Erratum, Clin J Am Soc Nephrol 2011;6: 1802.]
The RENAL Replacement Therapy Study Investigators. Intensity of continuous renalreplacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2009;361:1627-38.
126
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 7
Neumología
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonías
Destete Ventilacion Mecanica
126
127
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Asma
Dra. Caroline Andrade
MR3 Medicina Interna
Definición.
Enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas en la cual participan mecanismos celulares y humorales, incluyendo mastocitos y
eosinófilos. Caracterizada clínicamente por disnea, tos y sibilancias y fisiopatológicamente por hiperrreactividad bronquial y
obstrucción reversible al flujo aéreo.
Factores de Riesgo:
Se dividen en primarios y desencadenantes o bien factores asociados al individuo y factores ambientales
Factores del Paciente
Sexo
Predisposición Genética
Atopia
Hipersensibilidad de las vías
respiratorias
Obesidad
Factores ambientales/ Desencadenantes
Alérgenos /contaminantes ambientales
Medicamentos (AINES/ Betabloqueadores)
Infecciones Respiratorias
Ocupación
Estrés emocional
Ejercicio Físico
Fisiopatología
La hiperreactividad de las vías aéreas es la anormalidad funcional característica del asma y describe la respuesta broncoconstrictora
excesiva a múltiples elementos inhalados. Además se observa inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea hasta los
bronquiolos terminales.
Clasificación
Se puede clasificar de acuerdo a la severidad o de acuerdo al nivel de control.
Clasificación de acuerdo a la severidad
Clasificación
Síntomas Diurnos
Síntomas
Nocturnos
Función Pulmonar
FEV1 o PEF >80%.
Variabilidad PEF<20%
FEV1 o PEF >80%
>2 días/semana. No
Persistente leve
>2 veces/mes
Variabilidad PEF 20diarios
30%
Persistente
FEV1 o PEF 60-80%
Síntomas diarios.
>1 vez a la semana
Moderada
Variabilidad >30%
Persistente
Síntomas continuos.
FEV1 o PEF <60%
Frecuentes
grave
Crisis frecuentes
Variabilidad >30%
FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo. PEF: Flujo espiratorio máximo
Intermitente
2 días/semana
2 veces/mes
Clasificación de acuerdo al nivel de control
Característica
Controlada
Parcialmente
controlada
Síntomas Diarios
Ninguno o <2
veces/semana
>2 veces/semana
Limitación de las
actividades
Ninguna
Puede haber
Síntomas Nocturnos
Ninguno
Puede haber
No controlada
3 o más
características del
asma parcialmente
controlada
127
128
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Necesidad de
Tratamiento
Ninguno o <2
veces/semana
>2 veces/semana
Función Pulmonar
Normal
<80% del mejor valor
predicho (si se conoce)
Diagnóstico
1. Historia Clínica
2. Radiografía de Tórax
3. Gases Arteriales
4. Pruebas de Función Pulmonar
5. Hemograma Completo
6. Cutirreacciones
Diagnóstico Diferencial
• Tumor o edema laríngeo
• Presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea
• Insuficiencia Ventricular izquierda
• Neumonía Eosinófilas
• Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica
• Síndrome de Churg-Strauss.
Tratamiento
1. Agonistas B2 adrenérgicos: su acción es relajar a las células del musculo liso, evitando la contracción de dichas células,
inducida por la bronco constricción
2. Anticolinérgicos: son antagonistas de los receptores muscarínicos, evitan la broncoconstricción inducida por los nervios
colinérgicos y la secreción de moco.
3. Corticoesteroides: son los antiinflamatorios contra el asma
4. Antileucotrienos
5. Cromonas
6. Anti-IgE
7. Inmunoterapia
Algoritmo de Evaluación Inicial y Tratamiento
128
129
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
*Pulso paradójico: disminución en la presión arterial sistólica por >25mmHg con la inspiración
En cuatro horas después de la llegada del paciente a la emergencia se tiene que decidir si amerita ingreso o
puede tener manejo ambulatorio.
Criterios de Alta
FEV1 o PEF≥ 70% sostenido en 60
minutos
No distres
Examen Físico Normal
Criterios de Ingreso
FEV1 o PEF<40%
PaCo2 >42mmHg
Síntomas Severos
Alucinaciones/confusión
Bibliografía:
1. GINA 2011
2. Asma, Medicina Interna de Harrison, Editorial Mc Grew-Hill,18 edición
3. Asma Bronquial, Diagnóstico y Tratamiento Médico, Editorial Marbán
4. Emergency Treatment of Asthma, NEJM 2010;363:755-64
Manejo cronico del asma
MR3 ALEJANDRA BURDET
El diagnóstico y clasificación del asma se basan en la presencia de síntomas y la periodicidad de los
mismos. Las pruebas de función pulmonar son de utilidad diagnóstica en adultos.
 Incremento en FEV1 (>12% y 200ml), posterior a broncodilataciòn.
 Test de provocación de broncoespasmo es màs útil para descartar asma que para
diagnosticarla.
Si ambas pruebas son negativas deberán considerarse diagnósticos diferenciales.
MANEJO:
1. Control ambiental.
2. Determinar terapia mèdica.
Dependiendo de la clasificación (tipo, severidad, edad)
ASMA
INTERMITENT
PASO 1:
Todas
edades.
las
ASMA PERSISTENTE: MEDICACIÒN DIARIA
<DECENDER
ESTABLE,
>ESCALAR PASO. REEVALUACIÒN EN 2-6 SEMANAS
PASO. REEVALUACION EN 3 MESES. MUY
130
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Beta agonistas de
acción
corta,
dosis necesaria.
Uso
>2
dias/semana,
considerar
control
y
inadecuado
escalar.
PASO 2.
PASO 3
Dosis bajas de Dosis
bajas
corticosteroides
de corticosteroi
des inhalado
inhalado.
+
beta
agonistas
de
Alternativa:
acción
larga.
Cromolin,
Antagonistas de O corticosteroi
des inhalados a
leucotrienos,
dosis
nedocromil
o
media.
teofilina.
PASO 4
Corticosteroides
inhalados a dosis
media+
beta
agonistas
de
acción larga.
PASO 5
Corticosteroides
inhalados a dosis
alta
+
beta
agonistas
de
acción larga.
PASO 6
Corticosteroid es
inhalados a dosis
alta +
beta
agonistas
de acción larga
+
Alternativa:
ALTERNATIVA: corticosteroid e
Corticosteroides
Omalizumab para oral.
inhalados a dosis
pacientes
media+
con
asma Alternativa:
Antagonistas
de alérgica.
Omalizumab
leucotrienos,
Alternativa:
para
pacientes
Dosis
bajas teofilina
con
asma
de corticosteroi O Zileuton
alérgica.
des inhalado
+ Antagonistas
de
leucotrienos,
teofilina
O Zileuton
Pasos 4-6: consultar con especialista en Asma
 5 años: considerar inmunoterapia en
asma alérgica.
131
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
3. Plan de acción:
Desarrollo de un plan de acción con el paciente/familia
Identificación de
o Detonantes
o Signos de alarma
o Medicaciòn: dosis, horario
o Uso de inhaladores con dosis medida.
o Uso de flujòmetro
o Exacerbación aguda
4. Prevención:
Vacuna contra la influenza: anual
Vacuna contra neumococo: > de 6 meses. Adultos > 65 años.
5. Seguimiento:
Reevaluaciòn en 2 – 6 semanas desde la visita inicial- Se evaluarà:
 Control de patología
 Revisión de terapia seleccionada
o Bien controlada: mantener terapia actual. Reevaluaciòn en 3 meses. De continuar estable decender
en terapia escalonada.
o Mal controlada o pobremente controlada: escalar en terapia.
 Revisiòn de plan de acción: entendimiento del paciente.
o Evaluación de tácticas de prevención
BIBLIOGRAFIA
1. Michigan University Heakth system. Asma. Guidelines for Clinical care. March 2010.
2. Fanta Cristofer H. MD., Asthma: Drug Therapy. N Engl J Med 2009; 360:1002-1014
132
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
Dr. Juan Pablo Araica/Dr. Carlos Cruz
MR3
de
Medicina Interna
Definición
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad común prevenible y tratable, caracterizada
por una persistente limitación al flujo de aire que es generalmente progresiva, crónica y asociada con una mayor respuesta
inflamatoria de las vías respiratorias y los pulmones a partículas nocivas o gases.
Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la severidad global.
Etiología
La prevalencia de la EPOC está directamente relacionada con la prevalencia del tabaquismo, la contaminación del
aire y el envejecimiento. El humo del cigarrillo inhalado y otras partículas nocivas causa inflamación del pulmón, una
respuesta normal que parece ser modificada en pacientes que desarrollan EPOC, provocando la destrucción del parénquima
(enfisema) y alterar los mecanismos normales de reparación y defensa (fibrosis de vía aérea pequeña).
Factores que Influyen en el Desarrollo y la progresión de la Enfermedad
• Tabaquismo
• El género
• Estrato socioeconómico
• Mayor esperanza de vida
• Riesgo genético
• Mayor edad
• La exposición a partículas
• Asma/hiperreactividad bronquial
• Infecciones
• Crecimiento y desarrollo fetal pulmonar
Fisiopatología
• La inflamación
•
El estrés oxidativo
• Desequilibrio Proteasa-Antiproteasa
• Células y mediadores inflamatorios
•
•
•
Hipersecreción mucosa
Hipertensión arterial pulmonar
Las exacerbaciones
Diagnóstico
Considerar un diagnóstico clínico de EPOC en cualquier paciente con disnea, tos crónica o producción de esputo y/o
antecedentes de exposición a factores de riesgo. Se requiere la espirometría para hacer el diagnóstico (relación Volumen
espiratorio forzado en el primer segundo/capacidad vital forzada VEF1/CVF post-broncodilatador <0.70)
Considerar EPOC y realizar una espirometría si alguno de estos indicadores está presente en un individuo de 40
años. (estos indicadores no son diagnósticos por sí solos), pero la presencia de múltiples indicadores claves aumenta la
probabilidad diagnóstica de la EPOC.
1. Disnea, que es: progresiva (empeora con el tiempo).
2. Tos crónica: puede ser intermitente y no productiva.
3. Producción crónica de esputo.
4. Historia de exposición a factores de riesgo.
5. Historia familiar de EPOC.
133
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Clasificación
La clasificación de la gravedad se realiza con los valores encontrados en la espirometría basado en la VEF1 pos
broncodilatador, lo que nos indica el grado de limitación al flujo de aire, pudiendo así relacionar los síntomas clínicos
dependiendo de la función pulmonar; la clasificación se describe en el cuadro número 1.
Clasificación de la severidad de la limitación del flujo de aire en pacientes
con EPOC.
Estadi
o
0
Descripción
Hallazgos (basado en FEV1 postbroncodilatador)
Factores de riesgo y síntomas
crónicos
pero
espirometría
normal.
Relación
VEF1/CVF
menor al 70%
VEF1 de al menos el 80% del valor esperado.
Puede tener síntomas.
Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 50% menor del 80% del valor esperado
Puede tener síntomas crónicos.
Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 30% menor del 50% del valor esperado
Puede tener síntomas crónicos.
Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 menor del 30% del valor esperado o
VEF1 menor del 50% del valor esperado más
síntomas crónicos severos.
En riesgo
I
Leve
II
Moderado
III
Severo
IV
Muy severo
Comparación del patrón de la espirometría de un paciente sin limitación al flujo de aire contra un paciente con limitación al flujo de
aire
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tomado de Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (revised
2011)
Evaluación
Objetivos:
• Determinar la gravedad de la enfermedad, incluyendo la severidad de la limitación del flujo de aire.
• El impacto sobre el estado de salud del paciente (estado general)
• El riesgo de eventos futuros (exacerbaciones, hospitalizaciones y muerte)
• Guiar la terapia.
Tratamiento
I.
Dejar de fumar: Productos de reemplazo de nicotina, Farmacológico: Varenicline, bupropion y la nortriptilina y
Consejería
II.
Adecuado tratamiento farmacológico:
1. Broncodilatadores:
a.) Agonistas ß2 de acción corta (salbutamol)
b.) Agonistas ß2 de acción prolongada inhalados (Formoterol y salmeterol)
c.) Los Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio, oxitropio y
tiotropio d.) Las metilxantinas: Teofilina y aminofilina
2. Los Corticosteroides
a.) Inhalados: beclometasona, budesonide, fluiticasona
b.) Sistémicos: prednisona, hidrocortisona, metilprednosolona
3. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4: roflumilast
4. Otros tratamientos Farmacológicos
a) Vacuna antigripal y la vacuna
antipneumocosica. b)
Terapia de
reemplazo con Alfa-1 Antitripsina
c) Antibióticos.
d) Agentes mucolíticos
e) Inmunoreguladores, antitusivos, narcoticos
4. Rehabilitación pulmonary y consejos de nutrición
5. La terapia de oxígeno si:
a) PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%, con o sin hipercapnia, confirmada dos veces durante un período de tres
semanas
b) PaO2 55 - 60 mmHg o SaO2 88%, si hay evidencia de hipertensión pulmonar, edema periférico que
sugiere ICC o policitemia
6. Soporte Ventilatorio
7. Tratamientos Quirúrgicos
Esquema de tratamiento del paciente estable en función de la gravedad de la EPOC
135
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Potenciales indicadores para ingreso a sala de hospitalización
• Marcado incremento en la intensidad de los síntomas (desarrollo súbito de disnea de reposo)
•
EPOC subyacente grave
136
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
•
•
Aparición de nuevos signos físicos (cianosis, edemas periféricos)
Falta de respuesta al tratamiento médico inicial
Comorbilidades graves
Exacerbaciones frecuentes
Edad avanzada
Indicadores de Ingreso a UCI
• Disnea severa que no responde a la terapia médica inicial
• Cambios en el estado mental (confision, letargia o coma)
• Hypoxemia persistente o que empeora (PaO2< 40 mmhg) y/o acidosis respiratoria severa o que empeora (pH < 7.25) a
pesar de oxigeno suplementario y ventilación mecanica no invasiva
• Necesidad de ventilación mecánica invasive
• Inestabilidad hemodinamica: necesidad de aminas.
Bibliografía
1. Global strategy for diagnosis management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonar Disease. GOLD. Revised
2012
2. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed. México
DF: Mc- Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
3. Guía práctica clínica de diagnóstico y tratamiento del EPOC. SEPAR-ALAT 2007. http://www.separ.es/.
137
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Neumonía
Dr. Elvin Omar Videa; Víctor Hugo Fúnez
MR3 Medicina Interna
Definición
Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar de causa infecciosa.
Clasificación
· Neumonía adquirida en la comunidad.
· Neumonía Nosocomial en paciente en ventilación mecánica
· Neumonía Nosocomial en paciente sin ventilación mecánica
· Neumonía en paciente inmunocomprometido
Fisiopatología
La patogénesis de las neumonías depende de:
· Mecanismos de defensa pulmonares del huésped
· Circunstancias de la adquisición de la infección
· Modo de propagación de la infección
· Características del organismo infectante.
Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones, estos mecanismos comienzan
por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas muchas de las partículas extrañas. El aparato
mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o sobrepasan
las vías respiratorias altas. Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los responsables de la
defensa en las vías respiratorias dístales.
Diagnóstico
♦Interrogatorio.
Examen Físico: Disnea, dificultad Respiratoria, signos clínicos: roncus, sibilancias, crépitos.
♦Hematológico
♦Química Sanguínea
♦Rx de torax
♦Esputo: Gram y cultivo
♦Hemocultivos (Sensibilidad: 0.5-20%).
♦Pruebas específicas Serología: Legionella, P. carinii, Mycoplasma y Chlamydia
♦Toracentesis, aspirados, broncoscopia si existe indicación.
Manifestaciones
Clínicas
Neumonía bacteriana Clásica
Fiebre elevada
Escalofríos
Afectación del estado general
Tos y expectoración
Dolor torácico
Semiología de condensación pulmonar
Frote pleural
Semiología de derrame pleural
Neumonía Atípica
Fiebre moderada
Malestar general
Cefalea
Artromialgias
Tos seca
Síntomas extra pulmonares (autoinmunes)
Semiología escasa
138
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Neumonia viral
Inicio a las 24 horas.
Pico de síntomas a las 48 a 72 horas.
Caracterizado por sintomatología respiratoria precedida de cuadro de infección respiratoria alta.
Neumonía viral con sobreinfeccion Bacteriana
Sintomatología respiratoria típica de neumonía bacteriana 5 a 6 dias posterior a inicio de clínica de
neumonía viral.
Criterios de Hospitalización según Score CURB 65
Criterios de Ingreso a UCI
Hipotensión sostenida (requiriendo vasopresores por más de 4 hs. y/o monitoreo hemodinámico), choque
o Sepsis.
Falla Multiorgánica
Hipoxemia Aguda Severa y/o necesidad de ventilación mecánica.
Compromiso extrapulmonar
Descompensación aguda severa de enfermedad preexistente
Diagnostico
Diferencial
Tuberculosis
pulmonar
Insuficiencia cardíaca congestiva
134
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia pulmonar
Neumonitis por hipersensibilidad
Daño pulmonar por fármacos
Daño pulmonar por radioterapia
Enfermedad pulmonar neoplásica primaria y metastásica
Linfangiosis carcinomatosa
Enfermedad colágeno-vascular: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, granulomatosis de
Wegener, síndrome de Churg-Strauss. Sarcoidosis
Neumonía eosinofílica
Neumonía en organización criptogénica
Tratamiento
Tratamiento ambulatorio de neumonía no complicada adquirida en La Comunidad de posible causa
bacteriana (Streptococcus piógenes grupo A, Strepcococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o
gérmenes atípicos):
Claritromicina, 500 mg cada 12 horas durante 7-10 días
139
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Azitromicina 500 mg por día por 5-7 días
Tratamiento ambulatorio de neumonía severa adquirida en la comunidad y de posible causa bacteriana:
Levofloxacina 500 mg una a dos vez al día durante 10 días.
Tratamiento intrahospitalario de neumonía severa con sospecha de causa bacteriana en hospital
(Staphilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae):
Penicilina Cristalina: 4 - 6 millones UI/día por 10 días ó
Ceftriaxone 1 o 2 gramos IV c/24 horas durante 10 días
Sospecha de neumonía por S. aureus: Oxacilina 500 mg- 1g IV cada 6 horas durante 10 días, que puede
extenderse a 14-21 días en caso necesario.
En caso de resistencia y/o hipersensibilidad a las penicilinas
· Vancomicina, 500 mg IV cada 8 horas por 10-14 días
· Levofloxacina: 750 mg cada día
Sospecha de neumonía viral: no administrar antibióticos, ni antivirales. Únicamente manejo de sostén.
Para neumonía adquirida en la comunidad y paciente en condición severa, el tratamiento es orientado a
cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona)+Quinolona (levofloxacina) o macrólido de nueva
generación (claritromicina).
Para neumonías nosocomiales habrá que considerar antibióticos como piperacilina, vancomicina,
ceftazidime, oxacilina, Trimetropin-sulfa para neumocistis carinni.
Neumonia viral
Se debe iniciar en las primeras 48 horas de inicio de sintomas
Oseltamivir 75mg VO cada 12 horas por 5 dias
Amantadina 200mg VO cada dia
Neumonía viral con sobreinfeccion Bacteriana
Igual a numonia Bacteriana.
Prevención
Vacunacion con vacuna anual de Influenzae en mayores de 6 meses
Vacuancion con la vacuna conjugada 13 contra Neumococo.
Bibliografía
1. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of
Community-Acquired Pneumonia in Adults, 2007
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140
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Destete de ventilacion mecanica
Dra. Sandra marcela silva
Mr3 medicina interna
Aproximadamente el 40% de los pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) necesitan
ventilación mecánica. Una gran parte de ellos son extubados entre los 2 y 4 días de su instauración, pero hasta
un 25% permanecen ventilados mecánicamente más de 7 días. Tan pronto como la condición que
ha causado la insuficiencia respiratoria comienza a mejorar, la transición de soporte ventilatorio a
respiración espontánea se debe iniciar, se requiere adecuada fuerza de los músculos respiratorios, en algunos
casos retiro del tubo endotraqueal y en otros traqueostomía. Existe mayor mortalidad, complicaciones
infecciosas y una estancia hospitalaria más prolongada en pacientes con intubación prolongada
Criterios que indican que un paciente está listo para el destete:
1.
2.
3.
4.
Estabilidad hemodinámica
Indice de Kirby > 200
Peep de 5 cm o menos
Mejoría de la condición que causó la falla respiratoria
Se puede progresar de una modalidad de soporte ventilatorio total (A/C volumen o presión) a modalidades
como CPAP, SIMV y luego ensayos de ventilación espontánea con pieza en T por 30 minutos cuando el
paciente esta conciente, sin infusión de sedantes.
Un ensayo de respiración espontánea exitoso se define por ausencia de los siguientes:

FR más de 35 por minuto durante más de 5 minutos

SO2 menos de 90%

FC más de 140 latidos por minuto

Cambio sostenido en la frecuencia cardíaca de 20%, presión arterial sistólica más de
180 o menos de 90 mm Hg

Ansiedad o diaforesis.
Además el reflejo tusígeno, el manejo de secresiones bronquiales, el estado de conciencia son otros factores
que deben ser evaluados antes de extubación aunque el ensayo de respiración espontánea haya sido exitoso.
141
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tipos de Transición de VM a respiración espontánea:

Una transición sencilla a respiración espontánea se define como una primera prueba exitosa, seguido
por la interrupción de la ventilación mecánica.

Una transición difícil consiste en un máximo de tres intentos de respiración espontánea-pero
menos de 7 días entre el primer ensayo no exitoso y la interrupción de la ventilación mecánica.

Una transición prolongada se define como al menos tres intentos fallidos de respiración
espontánea o 7 días o más de la ventilación mecánica después de la prueba inicial fallida
Aproximadamente el 15% de los pacientes en los que se interrumpe la ventilación mecánica requieren
reintubación dentro de las siguientes 48 horas, la tasa media de fracaso de la extubación en los rangos de las
UCI quirúrgicas de 5 a 8%, 17% en las UCI médicas o neurológicas. Los pacientes que requieren
reintubación tienen un mayor riesgo de muerte, una estancia hospitalaria prolongada, y una disminución de
la probabilidad de egreso. El fracaso de destete puede estar asociado a:
•
•
•
•
•
•
•
Causas Cardíacas: disfunción VI, arritmias
Causas Respiratorias: debilidad de musculos respiratorios (disfunción diafragmática),
enfermedades intersticiales que afectan intercambio gaseoso
Causas metabólicas: trastornos acido-base, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipotiroidismo
Efectos de Drogas: narcóticos, sedantes, agentes de bloqueo neuromuscular, aminoglucósidos
Nutrición: desnutrición u obesidad
Factores psicológicos: actitud y colaboración del paciente
Trastornos neuromusculares
Factores de riesgo para fracaso de destete de ventilación mecánica:
•
•
•
•
•
•
•
•
Fracaso en dos o mas ensayos de respiración espontánea consecutivos
Insuficiencia Cardiaca
PCO2 > 45 mmHg pos extubación
Edad > 65 años
Reflejo tusígeno débil
Estridor laríngeo
Apache II > 12 ptos el dia de la extubación
Neumonía como causa de falla respiratoria
142
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Altos niveles basales o un aumento en Péptido Natriurético tipo B medidos al final del ensayo de
respiración espontánea
La administración de Metilprednisolona antes de la extubación reduce la incidencia de estridor y la tasa de
reintubación debido a edema laríngeo. En los 30 minutos posteriores a la extubación se debe vigilar al
paciente por signos de insuficiencia respiratoria que amerite reintubación; una conducta es el uso de
ventilación mecánica no invasiva de manera profiláctica en los pacientes que se conoce tienen riesgo de
extubación fallida, la otra opción es manejo conservador con broncodilatadores, esteroides y si lo amerita el
paciente, reintubación en el momento adecuado sin retraso, ya que el retraso en la reintubación se ha asociado
con una mayor mortalidad entre los pacientes en los que la interrupción de la asistencia respiratoria no ha
tenido éxito.
Bibliografía
1. McConville JF, Kress JP; Weaning patients from the ventilator, N Engl J Med
2012;367:2233-9
2. J.M. Cairo; Mechanical Ventilation, Physiological and clinical applications, 5th ed, Elsevier, 2012
3. Arnaud W. Thille, Weaning from the ventilator and extubacion in UCI; Curr Opin
Crit Care 2013, 19:57–64
143
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 8
Neurología
Meningitis bacteriana aguda
Evento cerebro vascular isquémico
Evento cerebro vascular hemorrágico
Status epiléptico
Dolor cronico
135
144
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MR3
Dr. Óscar Gómez /Dra. Erika Betancourth
Definición
Infección supurativa aguda del espacio subaracnoideo, acompañada de la reacción inflamatoria del sistema
nervioso central (SNC) que se caracteriza por disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de
la presión intracraneal (PIC) y eventos cerebro vasculares. La reacción inflamatoria puede afectar meninges,
espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).
Etiología
Los patógenos más frecuentes en meningitis bacterianas adquiridas en la comunidad son:
- Streptococcus pneumoniae (50%)
- Neisseria meningitidis (25%)
- Sstreptococos del grupo B (15%)
- Listeria monocytogenes (10%)
Factores de riesgo
 Neumonía por Neumococos
 Sinusitis u otitis media aguda o crónica por neumococos
 Alcoholismo
 Diabetes mellitus
 Esplenectomía
 Hipogammaglobulinemia
 Deficiencia de complemento
 Traumatismo craneoencefálico abierto
Fisiopatología
Colonización de la nasofaringe por bacterias → unión a las células del epitelio nasofaríngeo → las bacterias
son transportadas hacia el espacio intravascular → evitan la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad
bactericida de la vía clásica del complemento gracias a su cápsula → las bacterias llegan a los plexos
coroideos intraventriculares → acceso directo al LCR → multiplicación rápida → reacción inflamatoria en el
SNC → manifestaciones y complicaciones neurológicas.
Manifestaciones clínicas
Presentación variable desde infección subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días hasta
enfermedad aguda fulminante. Sólo el 44% de pacientes presenta la tríada clínica clásica de fiebre, cefalea y
rigidez de nuca. En 75% de casos se presenta alteración del estado mental, que puede oscilar desde el letargo
hasta el coma. Náuseas, vómitos, otras focalizaciones, hipertermia, alteraciones del patrón respiratorio y
cardíaco, midriasis y fotofobia son también manifestaciones frecuentes. Hasta en 20 a 40% de los pacientes
las convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial. Los signos clásicos de irritación meníngea son:
Brudzinski: Sujeto en decúbito dorsal. A la flexión pasiva del cuello flexiona las rodillas.
Kernig I: Sujeto en decúbito dorsal. Al sentarlo pasivamente flexiona las rodillas.
Kernig II: Sujeto en decúbito dorsal. Al extender pasivamente los miembros inferiores flexiona las rodillas.
Lewinson: Sujeto en decúbito dorsal. A la flexión pasiva del cuello abre la boca para alcanzar el mentón.
Flatau: Sujeto en decúbito dorsal. A la flexión pasiva del cuello se produce midriasis.
Bikele: Sujeto sentado. Se flexiona el antebrazo sobre el brazo, se eleva pasivamente el miembro en
abducción tratando de extender el antebrazo. Se encuentra resistencia. Equivale a Kernig para miembros
superiores.
145
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Los signos de aumento de la PIC son deterioro de conciencia, papiledema, midriasis con pobre reacción a la
luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión
y patrón respiratorio irregular). La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es la herniación
cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1 a 8% de los
casos.
Algoritmo de abordaje del paciente con meningitis bacteriana
Diagnóstico
 Hemocultivos
. Tinción de Gram
. Prueba de lisado de amebocitos de Limulus
 Punción lumbar: Citoquímica, Gram y cultivo de LCR
. Proteína C Reactiva
. Concentración de Lactato
. Concentración de procalcitonina
 Prueba de aglutinación con látex: Detección de antígenos bacterianos de S. pneumoniae, N. meningitidis,
H. influenzae de tipo b, estreptococos del grupo B y Escherichia coli K1 en el LCR
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 IRM cerebral
 TAC cerebral
146
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Criterios recomendados para pacientes adultos con sospecha de meningitis bacteriana en
quienes debe de realizarse tomografía cerebral previo a la punción lumbar
Criterio
Estado de inmunocompromiso
Historia de enfermedad de SNC
Convulsión de reciente aparición
Papiledema
Nivel anormal de conciencia
Déficit neurológico focal
Comentario
Infección por HIV o SIDA, recibiendo terapia
inmunosupresora, o después de transplante
Masa, EVC, o infección focal
Dentro de 1 semana de aparición,: algunas
autoridades no realizaran punción lumbar en
pacientes con convulsiones prolongadas o retrasaran
la punción lumbar en pacientes con convulsiones
cortas
La presencia de pulsación venosa sugiere ausencia
de aumento de la presión intracraneal
Incluyendo pupila dilatada no reactiva,
anormalidades en la movilidad ocular, campos
visuales anormales, parálisis en la mirada,
desviación del brazo o pierna
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse tan pronto sea posible después de la sospecha o prueba del diagnóstico.
Esto en relación a que se observa mejor supervivencia y menos secuelas neurológicas con tratamiento
temprano.
147
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Recomendaciones para terapia antimicrobiana específica en meningitis bacteriana basada en el
patógeno aislado y pruebas de sensibilidad
Tratamiento Complementario
- Reducir la reacción inflamatoria en el SNC: Dexametasona
- Disminuir el edema cerebral y evitar la herniación cerebral: Manitol, furosemida, solución hipertónica,
hiperventilación, descompresión quirúrgica.
- Cuidados de la vía aérea y soporte ventilatorio cuando sea necesario.
- Manejo de choque con líquidos IV, vasopresores e inotrópicos
- Prevenir úlceras pépticas por estrés, trombosis venosa y úlceras por decúbito
- Alimentación
- Analgesia
- Mantener normoglicemia y normotermia.
Pronóstico
Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad
de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%. Casi 25%
de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana sufren secuelas de grado moderado a grave, aunque la
incidencia exacta varía con el agente infeccioso responsable. Las secuelas más frecuentes consisten en
disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia, vértigo, y
trastornos de la marcha.
Criterios para terapia antimicrobiana ambulatoria en pacientes con meningitis bacteriana
Terapia antimicrobiana en hospitalización >6días
Ausencia de fiebre por al menos 24 a 48hrs previo al inicio de terapia ambulatoria
Disfunción neurológica insignificante, hallazgos focales, o actividad convulsiva
Estabilidad clínica o mejor condición
Habilidad de tomar líquidos por la boca
Acceso a un centro de salud para administración de antimicrobianos
Vía intravenosa segura y aparato de infusión (de ser necesario)
148
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Disponibilidad diaria a un médico
Plan establecido para visita médica, visita de enfermería, monitoreo de laboratorio, y emergencias
Conformidad del paciente y/o familia con el programa
Ambiente seguro con acceso a teléfono, servicios, comida, y refrigerador
Bibliografía
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2010; 16: 143-151
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149
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Evento Cerebro Vascular Isquémico
Dr.OscarGómez/ Dra Sandra Silva
MR3MedicinaInterna
Definición
-Evento cerebrovascular: Signos clínicos de disfunción cerebral focal, global, medular o retiniana causados por infarto
del sistema nervioso central.
-Ataque isquémico transitorio (AIT): Episodio breve de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral focal,
medular o retiniana, con síntomas que duran menos de una hora y sin evidencia de infarto cerebral agudo.
-ECV Isquémico Silente: Infarto documentado del sistema nervioso central que fue asintomático.
Etiología
La enfermedad vascular cerebral puede ser isquémica ó hemorrágica y afectar las circulaciones venosas, arteriales ó
ambas. El 85% de ECV son de tipo isquémico y el 15% son hemorrágicos. Las principales causas de ECV isquémico son:
Trombos in-situ, cardioembolismo e hipohialinosis de pequeños vasos.
Fisiopatología
El cerebro es un órgano con altos requerimientos de glucosa y oxígeno. Para la neurotransmisión normal es esencial un
potencial de membrana mantenido por las bombas celulares de Na+ K+ ,las cuales consumen gran cantidad de energía
provista por la glucólisis aerobia en el Ciclo de Krebs.
La isquemia cerebral puede ser global (choque, hipotensión, paro cardíaco) o focalizada. En las isquemias focales, existe
un área más hipo-perfundida (infarto) y un área con perfusión límite (zona de penumbra). Esto es importante porque el
principal objetivo del tratamiento es rescatar esa zona de penumbra. En condiciones normales, el riego sanguíneo
cerebral es 50-60ml/100gde tejido/minuto. Cuando este flujo es menor de 20 ml/100 g sucede falla en la transmisión
eléctrica cerebral ,si el flujo sigue descendiendo y llega a <10ml/100g fallan las bombas de Na+ K+ ocasionando
aumento del K+ extracelular generando despolarización de la membrana con salida de glutamato al espacio intersináptico
produciendo daño neuronal irreversible por ser neurotóxico.
Además,se produce el ingreso de Na+ y Cl-aumentando la osmolaridad interior con el consiguiente ingreso de agua y
Edema cerebral. Durante todo este proceso se produce acidosis cerebral por metabolismo anaerobio la cual favorece la
producción de radicales libres y desnaturalización de proteínas aumentando el daño de las neuronas.
Pueden usarse diversas formas de clasificación como:
Anatómica: Circulación anterior y posterior
Territorio vascular: Enfermedad de grandes vasos, vasos colaterales y vasos perforantes.
Evolución: Isquemia cerebral transitoria, en curso, establecida.
Fisiopatología: Isquemia y hemorragia.
Factores de riesgo:
- Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, Obesidad, Dislipidemia, Enfermedad cardíaca, Tabaquismo, Estados
protrombóticos
Diagnóstico:
- Examen físico, TAC cerebral, IRM cerebral
Diagnóstico Diferencial Inmediato
ECV hemorrágico
Encefalopatías
Trastorno conversivo
Hipoglicemia
149
150
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Migraña
Trauma cráneo-encefálico
Convulsiones
Diferenciación clínica entre ECV Isquémico y Hemorrágico:
Datos que orientan a isquemia:
oSignos de dislipidemia
oCardiopatías y arritmias
oSignos de arteriopatías coronaria y/o periférica
oDéficit neurológicos focales en evolución
oSin alteración de conciencia ó afectación leve
Datos que orientan a hemorragia:
oSignos de hipertensión endocraneal
oSignos de irritación meníngea
oSignos de irritación cortical (convulsiones)
oHipertensión maligna
oAlteraciones de conciencia más intensas
Manifestaciones Clínicas
Los síndromes clínicos por ECV pueden dividirse en 3 grandes grupos:
-ECV de grandes vasos en la circulación anterior
-Arterias carótidas
-Arteria cerebral anterior
-Arteria cerebral media
-ECVde grandesvasos en la circulación posterior
-Arteria cerebral posterior
-Arterias cerebelosas
-Arterias vertebrales
-Arteria basilar
-ECV de pequeños vasos en cualquier lecho vascular
El uso de una escala de calificación de ECV, se recomienda; preferiblemente el Nacional Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS). (1B)
150
151
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento
Evaluación y resuscitación inicial
• ABC
 Evaluación secundaria orientada
 TAC cerebral no contrastada
 Hemograma y tiempos de coagulación
 Glucemia (es el único estudio laboratorial necesario antes de iniciar trambólisis)
 EKG
 Marcadores de isquemia miocárdica ( valor pronóstico)
 Electrólitos
 Función renal y hepática
 Saturación de O2 (idealmente debe estar > 94%)
 Tamizaje toxicológico
 Niveles de alcohol
 Prueba de embarazo
 Rayos X de tórax (controversia sobre su utilidad)
 Trombólisis si síntomas tienen < 90min, pero puede obtenerse beneficio hasta 180min (solo usar rtPA); para iniciarlo se
requiere PA < 185/110 mmHg y en las 24 hrs pos trombólisis mantenerla en < 185/105 mmHg; la dosis es de 0.9 mg/kg,
dosis máxima 90 mg
•
Uso de antihipertensivos en candidatos a trombólisis con PA > 180/110 mmg¸labetalol o nicardipina.
Soporte general
 Prevenir hipoxia.
 Manejar obstrucciones, hipo-ventilación, atelectasias y broncoaspiración.
 Intubar si hay deterioro de conciencia (ECG< 8pts).
 Mantener eutermia
 Si hay indicaciones para disminuirla P/A debe hacerse en 15-25% de la PAM en plazo no menor de 1 hora y esperar 24
horas para revalorar nuevos descensos.
 Valores a disminuir: Sistólica > 220mm y diastólica >120mm
 El usode anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios debe retrasarse durante 24 horas si se aplicó trombólisis.
 Antiagregación con aspirina. No usar clopidogrel.
 Puede usarse heparinas si no se aplicó trombilítico pero no hay evidencia de beneficio y conlleva mayor riesgo de
sangrado.
 Anticomiciales si hubo convulsiones clínicas o electroencefalográficamente, no están recomendados de manera
profiláctica.
• Dabigatrán aprobado por FDA en 2010 para prevención de stroke en FA
• La administración de aspirina (u otro agente antiagregante) como tratamiento adyuvante en las primeras 24
horas pos fibrinolisis IV No se recomienda. (111 C)
• Pacientes que ya están tomando estatinas cuando presentan un ictus isquémico, la continuación del tratamiento
con estatinas durante el período agudo es razonable. (11 a B)
• Evacuación quirúrgica descompresiva de un infarto que comprime cerebelo es eficaz en la prevención y el
tratamiento de herniación del tallo cerebral. (1 B)
• La colocación de un drenaje ventricular es útil en pacientes con hidrocefalia aguda secundaria a un ECV
isquémico. (1 C)
Bibliografía
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Interamericana.2011.Cap370.
MedicinaInterna.EditMcGrawHill
4.-FernándezManuel,BonardoPablo."EnfermedadCerebroVascularIsquémica".EditMédicaPanamericana.2daEdición.2010
Pag39.
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5.-Fustinoni Osvaldo."Semiologíadel Sistema Nervioso".Edit ElAteneo.12da Edición.1991.Cap16pag406-422
6. AmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation; Guidelines for the Early Management of Patients With Acute
Ischemic Stroke, Stroke 2013
152
153
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Evento Cerebro Vascular Hemorrágico
Dr. Elvin Omar Videa
MR3 Medicina Interna
Definición
Extravasación de sangre en un área específica del encéfalo debida al debilitamiento y posterior rompimiento de un vaso
sanguíneo ocasionando alteraciones funcionales.
Etiología
-Intracerebral o Intraparenquimatoso
-Subaracnoideo
Fisiopatología
La presión intracraneal se aumenta después de la ruptura vascular resultando en hipoperfusión global encefálica. La
hipoperfusión más importante sucede en la zona cercana al hematoma como resultado de la compresión local.
Diagnostico
Evaluación Clínica
Historia Clínica: Interrogando desde el último momento que el paciente se encontraba normal.
Imágenes
TAC no contrastada de urgencia a la llegada del paciente a la Emergencia.
Hemorragia Intraparenquimatosa: Sangrado localizado en putamen, tálamo y cerebelo. En Hemorragia Subaracnoidea:
Fisher 1 TAC Normal
Fisher 2 Sangrado menor de 1mm de grosor
Fisher 3 Sangrado mayor de 1 mm de grosor
Fisher 4 Hemorragia Intraventricular con irrupción a ventrículos
Angiografía: “Gold Standard” identifica anatomía vascular, aneurismas, patrón de flujo y vasoespasmo. Resonancia MRI:
Identifica mejor eventos en la circulación posterior y tempranamente los eventos isquémicos en comparación a TAC
MRA angioresonancia magnética: Identifica oclusión en vasos sanguíneos. Estudios Diagnósticos Complementarios
- ECG, enzimas cardiacas, Hemograma, tiempos de coagulación, electrolitos, glucosa, Química Sanguinea, rastreo de drogas
- Estudio de Liquido Céfalo Raquídeo en los casos en los cuales la TAC es normal y se sospecha Hemorragia
Subaracnoidea.
Manifestaciones Clínicas

Déficit motor.

Déficit sensitivo.

Déficit motor y sensitivo.

Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).

Alteraciones del lenguaje.

Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia).

Vértigo, mareos.

Crisis epilépticas.

Compromiso de conciencia.

Cefalea.

Náuseas y vómitos.

Signos meníngeos.

Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticarían.
Diagnostico Diferencial
*Hematoma subdural o epidural
*Hiponatremia
*Absceso o tumor cerebral
153
154
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
*Parálisis postictal (parálisis de Todd)
*Encefalopatía hipertensiva
*Meningitis/encefalitis
*Coma hiperosmolar
*Encefalopatía de Wernicke
*Toxicidad (litio, fenitoína, carbamacepina)
*Migraña complicada
*Parálisis de Bell
*Esclerosis múltiple
*Enfermedad de Meniere
*Laberintitis
Tratamiento
Reanimación primaria
A Vía aérea permeable
B Apoyo ventilatorio C Apoyo circulatorio D Desfibrilar
Reanimación secundaria
A Vía aérea permeable y segura
B Apoyo ventilatorio eficaz y comprobado
C Apoyo circulatorio líquidos y medicamentos
D Diagnósticos diferenciales
Objetivo del tratamiento: Hiperventilación y osmoterapia, evitar hipocapnia severa y mantener osmolaridad sérica normal.
Manejo Farmacológico
- Hipertensión Arterial Crónica: Nicardipino IV, objetivo mantener cifras de PAM de 110 -130 mmHg o Presión Sistólica
de 160/90.
- Nimodipino 60 mg IV cada 6 hrs si el diagnostico es Hemorragia subaracnoidea.
-Ante la aparición de convulsiones se debe de manejar anticomiciales tipo Fenitoina.
Manejo Quirúrgico
El manejo quirúrgico está indicado cuando se presenta hidrocefalia, sangrado abundante que desplaza la línea media del
cerebro y cuando hay deterioro del estado de conciencia.
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154
155
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Status Epiléptico
Dr. Juan Pablo Araica
MR3 de Medicina Interna
Definición
Convulsiones continuas de al menos 5 minutos o ataques convulsivos intermitentes sin recuperación de la conciencia
entre los ataques. Es una emergencia médica y neurológica, la mortalidad es de aproximadamente 17% a 26%, entre el 1023% de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas neurológicas. Alrededor del 40% de los casos de EE ocurren en
personas con epilepsia.
Clasificación
EE convulsivo
I.
Generalizadas:
1. Tónico-clónicas generalizadas: Incluye generalizada primaria y secundariamente generalizadas (de inicio focal). Hay
Pérdida de la conciencia (PDC) con rigidez tónica generalizada y sacudidas rítmicas bilateral de las extremidades que suele
ser simétrica.
2.
Mioclónica: En el marco de:
a) Lesión cerebral Postanóxica: PDC con sacudidas mioclónicas generalizadas, segmentarias o multifocal se producen de forma
continua o cada pocos segundos.
b) Epilepsia mioclónica generalizada: Sacudidas mioclónicas que aumentan en frecuencia e intensidad, y puede culminar
en una convulsion tónico-clónica generalizada.
3. Tónico: Ocurre principalmente en niños en el entorno de Lennox-Gastaut. Contracciones tónicas recurrentes o continuas del
tronco, las extremidades y la cara.
4.
Clónica: Ocurre principalmente en los niños. Sacudidas rítmicas, continuas y generalizada. II. Parciales
1. Epilepsia parcial continua: Sacudidas clónicas focales musculares, que se producen a intervalos regulares, por lo general
queda confinada a la parte de el cuerpo en el que se originaron.
2.
Hemiconvulsivas: Sacudidas clónica continuas de un lado de la cara y el cuerpo.
1.
2.
1.
2.
3.
EE No Convulsivo
I.
Generalizado
Ausencia: Paro de las actividades, con mirada al vacio y compromiso de conciencia. El paciente puede ser que no
responde o tarda en responder. Automatismos leves (parpadeo de los ojos, chasquido de los labio) o componentes suave
tónico, atónico, o clónicos pueden estar presentes.
Estado epiléptico electroencefalográfico generalizado en Coma: Coma con ausencia o sutiles signos clínicos como los
movimientos oculares nistagmoides o mínimos espasmos de la cara o las extremidades. EEG muestra actividad ictal
generalizada.
II.
Parcial
Parcial simple (no convulsivo): Se conserva la conciencia. Dependiendo de la localización, los signos clínicos pueden ser
sutiles (nistagmo, cambios autonómicos, los cambios en el afecto o comportamiento) o ausentes. Los síntomas pueden
incluir cambios emocionales o distorsión sensorial.
Parciales complejas: Alteración fluctuante o continua en la conciencia. Automatismos, mirada fija, alucinaciones,
posturas u otros signos, dependiendo de la localización.
Estado epiléptico electroencefalográfico parcial en Coma: Coma, con ausencia de signos clínicos o sutiles, como el
movimientos nistagmoides de los ojos o mínimos espasmos de la cara o las extremidades. EEG muestra actividad ictal focal
o lateralizado.
Etiología y Factores Riesgo
Historia previa de epilepsia
Baja concentración de drogas antiepilepticas
Accidentes cerebrovascular
Cambio de Medicamentos antiepilépticos
Causas metabólicas Alcohol etílico Anoxia/hipoxia Infecciones Tumores
Sobredosis de drogas Infecciones del SNC Traumas
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Ideopáticas
Hemorragia del SNC.
Fisiopatología
Se inducen convulsiones con estimulación química o eléctrica. En la fase temprana del EE, ocurren discretas y
repetitivas convulsiones, fundiéndose en una convulsión prolongada continua, y, finalmente con disociación, electroclínica
con actividad convulsiva electrográficas persistente y sutiles o ausentes manifestaciones motoras. Con la actividad
convulsiva inicial, aumentan las catecolaminas y el suministro de sangre para satisfacer las demandas celulares de la
actividad convulsiva. Hay aumentos en la frecuencia cardíaca, presión arterial y temperatura, junto con otros cambios
autónomos. Al principio, el aumento de la perfusión cerebral y disminución de la resistencia cerebrovascular permitir el
aumento de las demandas metabólicas del cerebro, pero la falla en la autorregulación y la perfusión cerebral
eventualmente se vuelve dependiente de la presión arterial sistémica. Como mecanismos homeostáticos, pueden
sobrevenir complicaciones sistémicas, las que se enumeran a continuación:
Complicaciones fisiológicas del EE
convulsivo:
• Respiratorias: hipoxia, hipercapnia, neumonía por aspiración.
• Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
• Renal: mioglobinuria, rabdomiólisis, Necrosis tubular aguda.
• Autonómica: hipertermia, autorregulación cerebral alterada.
• Metabólica: Acidosis láctica, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.
• Neurológicas: Daño neuronal excitotóxico, aumento de la presión intracranial, disminución de la perfusión
cerebral, edema cerebral, pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo.
A nivel neuronal, la actividad convulsiva se inicia debido a un desequilibrio de los procesos inhibitorios y excitatorios,
que conducen
a una vía final común de ataques sostenidos y EE. Esta vía implica el fracaso inhibitorio del gamma
aminobutírico y la excitotoxicidad mediada por glutamato. Durante la excitación prolongada, el glutamato se une a los
receptores neuronales, causando depolarización y el desplazamiento de los iones magnesio que usualmente bloquean el
flujo de iones dentro de la neurona. El calcio entra en la neurona, y esta afluencia prolonga la despolarización, lo que
conduce a la excitotoxicidad, con una lesión neuronal y muerte celular.
Diagnóstico
Típicamente, los pacientes que se presentan con EE convulsivo generalizado, se espera mejoría gradual al
desaparecer las características motoras de las crisis. Si el nivel de conciencia no mejora en 20 minutos después de la
cesación de los movimientos, o el estado mental sigue siendo anormal a los 30-60 minutos después del cese de las
convulsiones, se debe considerar el EENC y realizar de manera urgente el EEG.
El EENC particularmente comun en pacientes de UCI. La presentación es variada y puede llevar a un diagnóstico erróneo
o retraso en el tratamiento. Sus presentaciones semiológicas son:
• Los síntomas negativos: Anorexia, afasia/mutismo,amnesia, catatonia, coma, confusion, letargo, mirada fija
• Síntomas positivos: agitación/aggression, automatismos, parpadeo, llanto, delirio, alucinaciones, ecolalia,
espasmos facials, risa, náusea y vómitos, nistagmo o perseveración en la desviación del ojo, psicosis, temblores
Criterios diagnósticos para crisis no convulsivas
A. Cualquier patron en EEG que dura al menos 10 segundos y satisfice al menos uno de las siguientes tres criterios
primarios:
1. Espigas repetitivas generalizadas o focales agudas, espigas agudas, complejos de espiga y onda-lenta o ondas
agudas-onda lenta ≥ 3 segundos.
2. Espigas repetitivas generalizadas o focales, ondas agudas, complejos espiga-onda lenta o punta aguda-onda
lenta a <3 segundos más el criterio secundario.
3. Ondas rítmicas secuenciales, periódicas o cuasi-periódico en ≥ 1 segundo y evolución inequívoca en frecuencia
(aumentando o disminuyendo gradual de al menos 1 segundo, por ejemplo, 2 s a 3 s), morfología o ubicación
(difusión gradual dentro o fuera de una región que incluya al menos dos electrodos). Evolución en amplitud por sí
sola no es suficiente. Cambio en la nitidez sin otros cambios en la morfología no es suficiente para satisfacer la
evolución de la morfología.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
B. Criterio secundario:
1. Mejora significativa en el estado clínico o la aparición de patrones normales del EEG previamente ausentes
(como ritmo “alpha''dominante) temporalmente asociadas a la administración aguda de un medicamento
antiepileptico de acción rápida. La resolución de las descargas epileptiformes dejando enlentecimiento difuso
sin mejoría clínica y sin la aparición de un patron de EEG normal previamente ausente, no satisface el criterio
secundario.
Prueba de benzodiacepinas para el diagnóstico de estado epiléptico no convulsivo
• Se aplica a: los pacientes con descargas epileptiformes rítmicas o periódicas, focales o generalizadas en el EEG con
deterioro neurológico.
• Monitoreo: EEG, oximetría de pulso, presión arterial, ECG, frecuencia respiratoria y con enfermera especializada.
• Ensayo de la droga antiepiléptica: se aplican pequeñas dosis secuenciales de benzodiazepina de acción rápida y corta
duración tales como midazolam 1 mg por dosis.
• Entre dosis, repitir la evaluación clínica y EEG.
• Detener la prueba después de cualquiera de los siguientes: Resolución persistente del patrón EEG, clara mejora clínica,
depresión respiratoria, hipotensión, o otro efecto adverso, al alcanzar la dosis máxima (0,2 mg/kg de midazolam,
aunque mayor dosis puede ser necesaria si hay uso crónico de benzodiazepinas)
• La prueba se considera positiva si hay resolución del patrón convulsivo en EEG y/o mejoría clínica o la aparición
de patrones EEG normales que no tenía anteriormente (por ejemplo, ritmo ''alfa'' dominante). Si mejora el EEG pero el
paciente no lo hace, el resultado es equívoco.
El diagnóstico del EE convulsivo se realiza con la clínica y EEG, y aunque el EEG es una prueba esencial, el paciente debe
ser tratado inmediatamente, sin esperar este examen.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener todas las convulsiones clínicas y electroencefalográficas y mantener las funciones
vitales. Los primeros pasos es el soporte vital básico y la identificacion y corrección de la causa metabólicas, fiebre,
hipoxia, hipotensión. Otros componentes incluyen la determinación de si existen antecedentes de consumo de alcohol o de
drogas, epilepsia anterior, o posible insulto neurológico agudo; obtener una descripción del inicio de los síntomas por un
testigo, y las imágenes cerebrales una vez que el paciente está estable y las convulsiones se hayan controlado.
Carbamazepina, fenitoína oxcarbazepina, y tiagabina debe evitarse, en pacientes con crisis de ausencia (o mioclonia) ya
que pueden exacerbar estos tipos de crisis. La gabapentina y la pregabalina sólo son eficaces para crisis parciales.
Omitir medicamentos que pueden disminuir el umbral
convulsivo como:
• Antibióticos, especialmente en adultos mayores o pacientes con insuficiencia renal: Imipenem, penicilinas,
cefalosporinas, isoniazida, metronidazol
• Antihistamínicos (difenhidramina)
• Antipsicóticos (Especialmente clozapina y fenotiazinas de baja potencia como clorpromazina)
• Antidepresivos (maprotilina, bupropion, tricíclicos)
• Baclofen
• Fentanilo
• Flumazenil (Antagonista de las benzodiazepinas)
• Ketamina
• Lidocaína
• Litio (Especialmente en sobredosis)
• Meperidina (Demerol)
• Propoxifeno
• Teofilina
Protocolo de manejo:
0-5 minutos: dar oxígeno, estabilizar vía aérea, ventilacón y circulación, obtener acceso IV. Comenzar el monitoreo
EKG, extraer la sangre para examenes, magnesio, calcio, fosfato, hemograma completo, pruebas de función hepática,
niveles de fármacos antiepilépticos, gases arteriales, troponina, examen toxicológico (orina y sangre).
6-10 minutos: 100 mg IV de tiamina, 50 ml IV de dextrosa al 50% a menos que se conoscan niveles adecuados de
glucemia. Luego lorazepam 4 mg IV durante 2 minutos y repitir cada 5 minutos segun necesidad. Si no se cuenta con
lorazepan se puede utilizar diazepam 0,15 mg/kg o midazolam 10 mg IV.
11-20 minutos: si las convulsiones persisten, empiece fosfenitoína 20 mg/kg IV a 150 mg/min, con monitoreo de la
presión arterial y EKG. Si no hay fosfenitoina, dar fenitoina a 18-20 mg/kg a 50 mg/mit y de ser necesario administrar una
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segunda dosis a 10 mg/kg. (dosis maxima 30 mg/kg). No administrarla en soluciones glucosadas.
11-60 minutos: si las convulsiones persisten, dar una de las siguientes cuatro opciones (intubación necesario excepto
valproato):
(1) Midazolam: Carga: 0,2 mg/kg; repetir de 0,2-0,4 mg/kg en bolos cada 5 minutos hasta parar las convulsiones o hasta
alcanzar una dosis de carga máxima de 2,9 mg/kg. Para infusion continua IV (CIV): 0,1 mg/kg/h. CIV intervalo de
dosis: 0,05-2.9 mg/kg/h. Si sigue teniendo convulsiones, agregar o cambiar a propofol o pentobarbital.
(2) Propofol IV: Carga: 1-2 mg/kg; repetir cada 3 a 5 minutos hasta parar las convulsions o hasta una dosis de carga
máxima de 10 mg/kg. Tasa inicial para CIV: 2 mg/kg/h. Rango de dosis CIV: 1-15 mg/kg/h. Si sigue teniendo
convulsiones, agregar o cambiar a midazolam o pentobarbital.
(3) Ácido valproico IV: 40 mg/kg a pasar en 10 minutos. Si sigue convulcionando, adicionar 20 mg/kg a pasar en 5
minutos. Si sigue teniendo convulsiones, agregar o cambiar a CIV de midazolam o propofol, o
(4) Fenobarbital IV: 20 mg/kg IV a 50-100 mg/min. Si sigue teniendo convulsiones, agregar o cambiar a CIV de propofol,
midazolam o fentobarbital. Si las convulsiones persisten considerar:
(5) IV levetiracetam 20 mg/kg IV a pasar en
15 minutos.
> 60 minutos: Pentobarbital IV. Carga: 5 mg/kg a ≤ 50 mg/min; repetir bolus de 5 mg/kg hasta parar las convulsiones.
Tasa inicial de CIV: 1 mg/kg/h. Rango de 0,5-10 mg/kg/h; tradicionalmente valorando con supresión en el EEG pero
titulando hasta la supresión de las convulsiones tambien es razonable. Empiece monitorización EEG tan pronto como sea
posible si el paciente no despierta rápidamente o si cualquier tratamiento IV se utiliza.
Bibliografia
1. Hirsch L, Arif H. STATUS EPILEPTICUS. Continuum Lifelong Learning Neurol 2007;13(4):121–151.
2. Waterhouse E. STATUS EPILEPTICUS. Continuum Lifelong Learning Neurol 2010;16(3):19
158
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Guia de manejo de dolor
Dr. Ramón yefrin maradiaga
Mr3 medicina interna
DOLOR:
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión tisular real o potencial o que se describe
como asociada a dicha lesión
DOLOR CRÓNICO
Duración superior a 6 meses. Pierde su “utilidad” y pasa a considerarse una enfermedad en si mismo. El estado
emocional asociado es la depresión debido a la repercusión provocada por la persistencia del dolor y la incapacidad
sobre las esferas sociales, laborales y familiares del paciente
Tipos de dolor
TIPO DE DOLOR PATOLOGÍAS ASOCIADAS
A. Nociceptivo
1. Somático: Osteoartropatías (artritis, artrosis, osteoartropatías postraumáticas, algunos síndromes de dolor
regional, etc…)
· Muscular (síndromes de dolor miofascial, polimiositis, etc..)
2. Visceral Ulcera gastroduodenal, pancreatitis aguda, cólico renal, dolor visceral oncológico, etc..
B. Neuropático
· Neuralgia postherpética
· Polineuropatía diabetica
· Dolor postamputación (dolor del miembro fantasma)
· Neuralgia del trigémino
· Dolor central post-isquemia
· Dolor por mielopatía o radiculopatía (estenosis del canal, aracnoiditis, fibrosis epidural y de raíces)
· Síndrome de dolor regional complejo tipos I y II
C. Mixto o inespecífico
· Dolor recurrente de cabeza (cefalea tensional, migraña)
· Lumbalgia crónica inespecífica
· Síndrome de fibromialgia
D. Síndromes de dolor con base psicológica-psiquiátrica
· Trastornos somatomorfos
EVALUACION DEL PACIENTE CON DOLOR
1. Historia del dolor:
Cronología, factores asociados al comienzo, localización, Características cualitativas (opresivo, sordo, urente,
punzante, etc...), Intensidad (escala visual analógica o numérica), Factores agravantes o que inducen alivio, Impacto
del dolor sobre el sueño, emociones, actividades de la vida diaria, relaciones familiares y sociales. Síntomas
acompañantes
2.
3.
4.
5.
Historial terapéutico (incluyendo remedios “naturales”)
Historia psicológica: Investigar posible historia de ansiedad y depresión, adicción a fármacos o drogas,
trastorno somatomorfo, trastorno de personalidad, etc…
Historia laboral y expectativas del paciente
Historia clínica general
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Examen físico
Se aconseja un examen general y una valoración minuciosa de las zonas que provocan dolor. Cuando se considere
adecuado se realizará una exploración física completa que debe incluir:
Examen músculo-esquelético
· Postura
· Marcha
· Exploración articular: simetría, amplitud de movimiento, tamaño, signos inflamatorios, estabilidad ligamentosa y
maniobras de provocación del dolor.
Exploración vertebral: simetría, amplitud de movimiento, dolor a la palpación o estiramiento, maniobras de
provocación
Exploración muscular: presencia de amiotrofias, dolor o tumefacción, fuerza, puntos gatillo.
Examen neurológico
· Estado mental
· Pares craneales y nervios periféricos (en el dolor neuropático puede existir una respuesta exagerada a estímulos
dolorosos (hiperalgesia) o dolor provocado por estímulos normalmente indoloros (alodinia)
· Reflejos musculares
Examen psicológico
· Cribado básico para depresión, ansiedad, abuso de fármacos o consumo de drogas.
· En pacientes con síndromes de dolor complejos y/o historia de abuso de alcohol, drogas o adicción y/o historia
psiquiátrica previa significativa, se recomienda evaluación especializada.
Evaluación funcional
· Capacidades y déficits funcionales
Exámenes complementarios:



Estudios de conducción nerviosa: cualifican la velocidad de conducción sensitiva y motora y definen la
magnitud de las fibras afectadas.
– Microneurografía: determina la presencia de impulsos ectópicos que se originan en las fibras sensoriales.
– Electromiografía: cualifica las características intrínsecas del músculo en un área dolorosa
ABORDAJE:
El objetivo del manejo tener una buen calidad de vida a pesar de la persistencia del dolor. Los fármacos son parte de
la terapia, se complementan con otras medidas.
El enfoque terapéutico del dolor crónico es difícil, debido a que su origen, características e intensidad son diferentes
en cada caso. Además, el dolor es una experiencia compleja, en la que al componente nociceptivo, se añaden
respuestas emocionales y de conducta con un elevado grado de subjetividad y variabilidad en cada persona, que
hacen necesaria una planificación adaptada a las circunstancias de cada paciente, proporcionada, además, por
equipos multidisciplinares, cuyo papel debe estar claramente definido y protocolizado para incrementar la
efectividad de las intervenciones.
Medidas básicas
1. Todos los pacientes con calidad de vida disminuida como resultado de dolor crónico deben ser candidatos
a estrategias de tratamiento no farmacológico del dolor.
2. Todos los pacientes con dolor crónico deben ser instruidos acerca de los tipos de dolor, características,
objetivos del tratamiento, técnicas de autoayuda, pronóstico y utilización de escalas y cuestionarios que se
van a emplear en el seguimiento.
3. Los ejercicios deberían ser una parte del cuidado de los pacientes mayores que tienen dolor crónico.
161
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
4.
El ejercicio terapéutico no se recomienda para el alivio del dolor en los casos de síndromes dolorosos
agudos.
5. Los ejercicios deben tener como objetivo principal mantener el rango de movimiento articular y potenciar
la musculatura adyacente.
6. Los ejercicios terapéuticos se deben de realizar de forma progresiva y según tolerancia; lo ideal es llevarlos
a cabo por lo menos tres a cuatro veces por semana.
Tratamiento farmacológico
1. Cuando se administran AINE se debe tener especial precaución con los pacientes de riesgo: edad avanzada,
insuficiencia renal, riesgo cardiovascular elevado, diátesis hemorrágica e hipersensibilidad. También se debe
tener en cuenta la aparición de interacciones.
2. La toxicidad es un factor limitante y los efectos secundarios están relacionados con la dosis y la duración
de la terapia. Los efectos adversos más habituales son la toxicidad gastrointestinal, la retención de líquidos
y la hipertensión.
3. Se deben tener en cuenta las siguientes premisas durante la administración de AINE:
· Utilizar la mínima dosis efectiva que alivie los síntomas
· No utilizar más de un AINE al mismo tiempo.
· Utilizar gastroprotección en todos los pacientes mayores de 65 años y, antes de esta edad, en pacientes con
antecedentes documentados de úlcera péptica, consumo concomitante de glucocorticoides, anticoagulantes y
antiagregantes y en pacientes con comorbilidad grave.
4. La codeína y el tramadol pueden ser considerados cuando no haya mejoría en el dolor con paracetamol,
analgésicos no opiodes o AINE. En estos casos, se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas y
ascendentes en función de la respuesta y efectos adversos. A dosis altas ambos fármacos presentan efectos
adversos con frecuencia lo que constituye una limitación en pacientes con respuesta parcial a dosis bajas.
5. Los opioides mayores (morfina, fentanilo, buprenorfina TD, entre otros) constituyen una alternativa eficaz
en los pacientes con dolor crónico que no han respondido a los métodos terapéuticos anteriores.
Tratamiento no farmacológico
Tratamiento rehabilitador
1. En pacientes con déficit funcional y/o discapacidad secundaria a enfermedades del aparato locomotor, que
afecten a sus actividades ocupacionales o de la vida diaria debe valorarse la remisión a un servicio de
rehabilitación.
2. La rehabilitación es un componente importante del plan de manejo del dolor. La rehabilitación del dolor
crónico debe emplear un equipo experto para: restaurar la función, aliviar el dolor y proveer al paciente de
habilidades para el manejo del dolor persistente.
3. La rehabilitación multidisciplinar intensiva enfocada Ia la restauración funcional es más efectiva que la
rehabilitación ambulatoria no multidisciplinar o los cuidados habituales con respecto al dolor.
Tratamiento psicológico
1. La terapia cognitivo-conductual ha demostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico y debería ser
una parte de los cuidados de los pacientes que padecen dolor crónico.
2. La terapia cognitivo-conductual se recomienda especialmente en los siguientes casos: elevado distres
asociado al dolor, trastorno afectivo depresivo asociado al dolor y en los casos con impacto funcional
elevado.
FARMACOS Y DOSIS:
Opioides:
Tramadol
Comienzo de dosis: 25 mg/ 4-6 horas
Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/6h
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Dosis máxima: 300 mg/24horas
Codeína
Comienzo de dosis: 30 mg
Dosis de mantenimiento: 30-60 mg/4-6 horas
Dosis máxima: variable
Oxycodona de liberación inmediata
(Oxynorm cáps 4, 5, 9 y 18 mg, sol oral 9 mg/10 ml)
Comienzo de dosis: 5 mg/4-6 horas
Oxycodona de liberación sostenida
(Oxicontín comp 10, 20, 40 y 80 mg)
Comienzo de dosis 10 mg/12 horas
Efecto máximo: variable
Morfina de liberación inmediata
Solución oral (Oramorph sol oral 2 mg/ml, 6 mg/ml y 20 mg/ml)
Comienzo de dosis: 2.5-4 mg/4 horas
Efecto máximo: variable
Morfina de liberación sostenida o prolongada
Presentaciones orales de liberación sostenida que permiten obtener concentraciones plasmáticas eficaces 12-24 h
(MST continus comp 5,10, 15, 30, 60, 100, 200 mg; Oglos comp 10, 30, 60, 100, 200 mg; Skenan caps 10, 30, 60,
100, 200 mg).
Comienzo de dosis: 15 mg/12 horas
Efecto máximo: variable
Fentanilo transdérmico
(Durogesic matrix 12, 25, 50, 75 y 100 mcg/h) Parches cutáneos
Equivalencias: 50-60 mg de morfina oral: 25 mcg/h de fentanilo TD
Comienzo de dosis: 12 ó 25 mcg/h, un parche cada 72 horas.
Efecto máximo: variable
El efecto pico de la primera dosis se efectúa entre las 18-24 horas. La duración del efecto de
72 horas, aunque puede haber una margen de 48-96 horas.
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Mi!!'á nM!11t(l
OtiL·u·lit
1 ntr..r\'l\1(1
(mg)
e.nh-e dos;k
Gaba pent ina
300-360() En tres o cuatro
dosis
(6.000)
Carbamilzepinn
100-1.600
En c1wtro dosis
Valproato
400-1.20()
En dos uosis
EfeC:h)(-1 a.d,·e.
h·t'mifulo d
at"ci6u
SW>lCión
o2ó
subunidad Control
voltaje depeudicutc
Ca" canal
Hipo_oatrcnUa. neutropcnia
Cru.1:1les de Na•
Control
Náuse-as, temblor, aumento Canales de Na
Código
abierto
de peso, alopecia, toxicida u
hep,1tica
Fenitoína
100-300
Diaria
l'i'IJ(I de
nidt:nda
Ataxia. urtic..'lri:l , sedación, cauale.de Na·
Control
neuropatía, hiperplasia de las
encíasvello fac ial
Clonaz.ep:ío
1-LO
En t res dosis
Sedación, adicción, toleran· Conductí'tttcia
ni Clcin, dependencia
Lamotrigina
150-500
En dos dosis
Ll11icaria.Stevcn-Johnson's
Canales de Na·
Control
Topirnmato
25-400
En dos dosis
Pérdida de peso. cálculos
Canales de Na·
Control
rena.ll)$,
Código
abierto
acidosis.
sedación. diJicult<ldes con
memoria y atención
Prcgabalina
Oxcarbazepina
300-600
En dos dosis
SornnoJeocia
o2ó
subunicktd Control
voltaje-dependiente
Ca..... canal
300-2..100
En dos dosis
Hiponatrcmia. neutropenia
canales de ra+
C<digo
abie110
Tabla ll. Anticmnrulsi"antcs utilizados para el tratamiento del dolor ncuropático.
164
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Bibliografía:
1.
Aguilera-Muñoz J, Arizaga-Cuesta E, Carpio-Rodas A, Crump J, Díaz-Heredia F, Fernández CF , Griego
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Salazar-Bolaños E, Sarmiento A, Terán Saá-Jaramillo D, Tettamanti D, Valencia D, Vargas-Gómez JJ .
Guías de práctica clínica del dolor neuropático (II). Rev Neurol 2005;40 (05):303-316
2. Health Care Guideline: Assessment and Management of Chronic Pain Fifth Edition November 2011 I ICS
INSTITUTE FOR CLINIcal SYSTEMS IMPROVEMENT
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 8
Procedimientos
Catéter venoso central
Punción
lumbar
Intubación endotraqueal
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Cateteri za ció n V en o sa Cen tral
Dr. Daniel Sánchez
MR3 Medicina Interna
Co nc ep to s G e ner a l es
•
•
Los catéteres venosos centrales consisten en sondas de uno o varios lúmenes que se introducen dentro de los grandes vasos
venosos del tórax hacia las cavidades cardíacas derechas, con fines diagnósticos o terapéuticos.
Se colocan utilizando variantes de la técnica originalmente descrita por el radiólogo sueco Sven Ivar Seldinger.
I nd i c ac io nes
Con fines diagnósticos:
• Permiten la monitorización de la presión venosa central (PVC)
• Toma de muestras de sangre venosa de las venas cavas o cavidades cardiacas derechas
Con fines terapéuticos
• Proveen una ruta de mediano o largo plazo para administrar medicamentos cáusticos para la circulación venosa periférica
o Administración de sustancias hiperosmolares
 Nutrición parenteral
 Soluciones dextrosadas hipertónicas
 Soluciones con elevadas concentraciones de electrolitos, bicarbonato de sodio
• Aseguran una vía de aplicación de medicamentos críticos en el tratamiento de paciente gravemente enfermos
o Administración rápida de grandes volúmenes de soluciones endovenosas
o Administración de medicamentos vasopresores y/o inotrópicos
• Establecimiento de una vía venosa de urgencia, particularmente en caso de dificultad para canalizar una vía periférica
• Plasmaféresis
• Hemodiálisis
• Colocación de marcapasos temporal
Co nt r a i nd ic a c io nes
Contraindicación general absoluta
• Infección de la piel en el sitio donde se planea colocar el catéter venoso central
Contraindicaciones generales relativas
• Alteraciones importantes de la coagulación (prolongación significativa de los tiempos de coagulación, trombocitopenia severa,
sangrados clínicamente significativos)
Contraindicaciones para catéter subclavio
• Fractura de la clavícula ipsilateral al sitio donde se planea colocar el catéter
• Fractura de las costillas anteriores o proximales al sitio donde se planea colocar el catéter
• Alteraciones de la coagulación; especial precaución ante la dificultad de hacer hemostasia por compresión sobre la arteria
subclavia en caso de punción accidental
E q uipo ne ces ar io p ar a e l p ro c ed i mi e nt o
Preparación de la piel, equipo y área de trabajo
• Gasas y/o torundas estériles y solución de Povidona yodada para preparar la piel
• Campos estériles con y sin fenestración para preparar el área de trabajo
• Catéter venoso central
• Equipo adjunto para la intervención (disponible en distintas presentaciones en el comercio)
o Aguja de punción
o Guía metálica de acero
o Dilatador (es) plástico
o Bisturí desechable o tijera estéril
o Tapón (es) de látex
• Anestesia local (Lidocaína al 2%) sin vasoconstrictor
• 2 jeringas estériles de 10 ml; idealmente del tipo Luer-Slip, con el extremo distal sin rosca
• Aguja 18 G estéril (para extraer el anestésico del frasco)
• Aguja 25 G estéril (para infiltrar el anestésico local)
• Seda 00 aguja recta para fijar el catéter al final del procedimiento
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•
•
•
•
•
Equipo de curas autoadhesivas o apósito y esparadrapo estéril para cubrir el sitio de colocación del catéter
Solución de infusión
Equipo de infusión
Llave de tres vías
Atril para soporte del suero
Preparación del personal
• Lavado quirúrgico de manos
• Guantes estériles de tamaño adecuado para el operador
• Gorro, bata y mascarilla cuando este disponible
P r ep ar a ci ón
• Explicar al paciente y/o familiares el procedimiento de forma clara y sencilla
• Solicitar al paciente y/o familiares la firma de una nota de Consentimiento Informado
• Seleccionar el sitio de colocación del catéter
o Los accesos venosos subclavios y yugulares presentan menor riesgo de complicaciones infecciosas y mecánicas
o En caso de anatomía difícil o presencia de cicatriz en el sitio del acceso seleccionado, debe solicitarse apoyo de otro operador
con más experiencia
• Seleccionar el tipo de catéter a utilizar de acuerdo a las indicaciones individuales del caso
o Determinar la longitud del catéter a utilizar de acuerdo a las referencias anatómicas del paciente y el acceso venoso deseado;
la punta del catéter debe colocarse en la unión de la vena cava (superior o inferior según el sitio de acceso) y la aurícula
derecha
o A mayor número de lúmenes del catéter, mayor riesgo de infecciones asociadas; debe preferirse el catéter con el menor
número posible de lúmenes
o En adultos, los catéteres 7 Fr, de 2 o 3 lúmenes, de 20 a 40 cm de longitud se prefieren para medición de PVC y
administración de medicamentos
o Catéteres 11.5 Fr o mayores, de 2 lúmenes y alrededor de 16 cm de longitud se prefieren para hemodiálisis y/o plasmaféresis
• Seleccione el sitio de punción e identifique las referencias anatómicas
o Punción yugular: identifique el ápex del triángulo formado por las cabezas distales del músculo esternocleidomastoideo y la
clavícula. La confluencia de la vena yugular y subclavia para formar la vena braquiocefálica facilita la canulación en esta
zona. (ver figura 1)
Figura 1: Referencias anatómicas para la punción yugular
o
Punción subclavia: Identifique el tercio medio de la clavícula. Sígalo lateralmente hacia el punto donde la clavícula se desvía
de la costilla proximal. Medial a este punto, la arteria y vena subclavia discurren inmediatamente debajo de la clavícula; este
es el sitio donde se realizan la mayoría de canulaciones exitosas. El sitio de inserción de la aguja debe ser a 2 cm en sentido
lateral y 2 cm en sentido caudal del tercio medio de la clavícula, de tal forma que la aguja se dirige de forma paralela y por
debajo de la clavícula
Figura 2: Referencias anatómicas para la punción subclavia
150
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
Examine al paciente y asegúrese que no existen contraindicaciones para el procedimiento
Coloque al paciente en decúbito supino para el procedimiento
o Cuando se elije la punción yugular o subclavia, colocar al paciente 15 grados en posición Trendelemburg produce
ingurgitación de los vasos, facilitando el procedimiento. Colocar la cabeza hacia abajo disminuye riesgo de embolismo aéreo.
o Rote la cabeza 45º al lado contrario al sitio de colocación del catéter
o Tenga en cuenta que si coloca un rollo de toalla o un objeto similar (por ejemplo, una bolsa de 1,000 ml de solución para
infusión dentro de sus empaques) de forma longitudinal bajo la columna vertebral del paciente se producirá protrusión del
tórax y podrá identificar mejor las referencias anatómicas; sin embargo, esto producirá la tracción de los hombros hacia atrás
y disminuirá el calibre de las venas subclavias y yugulares. Este fenómeno es aun mayor al rotar excesivamente la cabeza
hacia el lado contralateral al sitio de punción.
o En caso que el paciente no pueda colocarse en decúbito, debe solicitar apoyo a otro operador de mayor experiencia para
evaluar la realización del procedimiento en posiciones atípicas (Fowler o semifowler).
o Para la punción femoral el paciente se colocará en decúbito supino con una ligera abducción de la cadera del lado donde se
realizará el procedimiento.
• La disponibilidad de ultrasonografía para guiar la canulación venosa central aumenta la tasa de éxito de colocación al primer
intento y disminuye considerablemente la frecuencia de complicaciones. En el ultrasonido, la arteria y vena aparecen color negro y
de forma circular; sin embargo la vena aparece ligeramente aplanada y es más fácilmente comprimible al hacer una suave
compresión con el transductor. La aguja es ecogénica y puede seguirse a lo largo de su trayecto hacia la vena.
T é c n i c a d e c ol oc a c i ón
• Lavado quirúrgico de manos
• Colóquese la bata, gorro, mascarilla y guantes estériles
• Desinfecte apropiadamente la piel del área de trabajo; coloque los campos estériles
• Confirme la compatibilidad entre el grosor de la aguja de punción y la guía metálica a utilizar, así como entre la guía y el catéter a
colocar.
• Instile solución de infusión dentro de los lúmenes del catéter para minimizar el riesgo de embolismo aéreo
• Utilizando la aguja 25 G, aplique 1-2 ml de lidocaína 2% en el sitio de inserción de la aguja
Punción yugular
• Arme la jeringa a la aguja 18 G y puncione ligeramente por arriba del ápex superior del triángulo formado por las cabezas
distales del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula, lateral al pulso de la arteria carótida; la aguja se debe mantener en
ángulo de 20-30 grados sobre el plano coronal y avanzar por el ápex, con el eje longitudinal hacia el pezón ipsilateral.
• La vena suele encontrarse aproximadamente a los 1.3 cm bajo la piel, aunque esta distancia varia de acuerdo a la cantidad de
tejido adiposo de la zona.
• Durante el procedimiento, coloque su dedo índice de la mano no dominante sobre la arteria carótida del paciente y disminuir así
el riesgo de punción accidental
• Recuerde avanzar la aguja de forma firme, respetuosa y gradual, aspirando suavemente con la jeringa para facilitar la
identificación de la vena (al aspirar sangre venosa cuando se punciona)
• Una vez obtenido el acceso venoso, sostenga cuidadosamente la aguja mientras retira la jeringa (recuerde que las jeringas tipo
Luer-Slip facilitan este paso). Introduzca y pase gentilmente la guía metálica a través de la aguja, teniendo en cuenta que no debe
existir resistencia al paso de la misma; meta la guía varios centímetros más allá del extremo distal de la aguja.
o En caso de observar cambios en el ritmo cardiaco durante la introducción de la guía, retírela algunos centímetros hasta que el
ritmo se normalice. Esto se observa por la estimulación de las cavidades cardiacas derechas por la guía metálica.
• Retire la aguja lentamente mientras sostiene la guía metálica en su lugar; realice una pequeña incisión de 1-2 mm en el sitio de
inserción de la guía e introduzca el dilatador de forma firme y gradual hasta que no exista resistencia a su paso, manteniendo
siempre el control de la guía metálica. De ser necesario, reintroduzca el dilatador hasta que no exista resistencia a su paso. Una
vez dilatado el canal de paso, remueva el dilatador mientras sostiene la guía metálica en su lugar.
• Introduzca el catéter a través de la guía metálica hasta que observe la salida de dicha guía por el extremo cefálico del catéter. Es
momento de empujar el catéter hacia la luz de la vena a la vez que retira la guía metálica. Verifique el flujo y reflujo del catéter.
o Verifique la velocidad del flujo por el catéter; si la velocidad del goteo aumenta con la inspiración, es sugestivo de
colocación fuera del espacio vascular, probablemente en cavidad pleural
o Recuerde introducir el catéter hasta el punto previamente establecido, de acuerdo a lo estimado en base a las referencias
anatómicas del individuo.
• Fije el catéter a la piel mediante los dispositivos incluidos en el kit y el hilo previamente preparado para este propósito. Si aprieta
demasiado los puntos de fijación aumentará la probabilidad de infección de la piel en el sitio de inserción.
• Cubra el catéter apropiadamente
• Ausculte el hemitórax del lado de la canulación
• Solicite verificación radiográfica de la posición del catéter.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Escriba la nota del procedimiento en el expediente clínico del paciente registrando incidentes y complicaciones
Punción subclavia
• Arme la jeringa a la aguja 18 G y puncione 2 cm lateral y 2 cm caudal de la curvatura clavicular donde se aleja de la primera
costilla, con un ángulo de 30 grados con la piel y con el eje longitudinal de la jeringa dirigido hacia la escotadura esternal. Una
vez que la aguja se encuentra dentro de la piel (la distancia varia de acuerdo a la cantidad de tejido adiposo del individuo), tanto
la aguja como la jeringa deben bajarse para discurrir de forma paralela, pero por debajo de la clavícula.
• El acceso a la vena típicamente ocurre inmediatamente por debajo de la clavícula, lateral al pulso de la carótida; en ocasiones se
requiere avanzar varios centímetros bajo la piel antes de acceder a la vena.
• Recuerde colocar la punta del dedo índice de su mano no dominante sobre la escotadura esternal para facilitar la visualización de
esta referencia anatómica durante el procedimiento.
• Recuerde avanzar la aguja de forma firme, respetuosa y gradual, aspirando suavemente con la jeringa para facilitar la
identificación de la vena (al aspirar sangre venosa cuando se punciona)
• Una vez obtenido el acceso venoso, el resto de la técnica es igual a lo descrito para el acceso venoso yugular.
Figura 3: Punción yugular y subclavia
Punción femoral
• Arme la jeringa a la aguja 18 G y puncione 2-3 cm por debajo del ligamento femoral, 1-1.5 cm en sentido medial a la pulsación
de la arteria femoral, con un ángulo de 30 grados sobre la piel y 30 grados respecto a la línea media.
• La vena suele encontrarse a pocos centímetros de la piel, aunque esta distancia varia de acuerdo a la cantidad de tejido adiposo
de la zona.
• Durante el procedimiento, coloque su dedo índice de la mano no dominante sobre el pulso de la arteria femoral del paciente y
disminuirá así el riesgo de punción accidental
• Recuerde avanzar la aguja de forma firme, respetuosa y gradual, aspirando suavemente con la jeringa para facilitar la
identificación de la vena (al aspirar sangre venosa cuando se punciona)
• Una vez obtenido el acceso venoso, el procedimiento es igual al descrito para la punci´n yugular.
C o mp l i c a c i on e s
• Infección de la piel y/o tejidos blandos del sitio de inserción del catéter
• Colonización de los lúmenes del catéter y posterior bacteriemia por siembras desde el catéter
• Hematoma en sitio de punción
• Punción arterial
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Colocación extravenosa
Quilotórax
Neumotórax
Hemotórax
Hidrótorax.
Trombosis de la vena cateterizada
Embolismo aéreo
Embolismo de cuerpo extraño (del catéter o de la guía metálica)
Tromboembolia pulmonar
Arritmias y/o perforación de cavidades ventriculares
Hematoma retroperitoneal en caso de punción de vena femoral
Arritmias cardiacas
Muerte súbita
Tabla 1: Riesgo de complicaciones de la colocación de catéteres venosos centrales de acuerdo al acceso utilizado
Complicación
Neumotórax %
Hemotórax %
Infecciones (casos por 1,000 días
catéter)
Trombosis (casos por 1,000 días
catéter)
Punción arterial
Posicionamiento inadecuado
Riesgo de complicación según sitio de cateterización
Yugular Interna
Vena subclavia
Vena Femoral
< 0.1 – 0.2
1.5 – 3.1
No aplica
No aplica
0.4 – 0.6
No aplica
8.6
4
15.3
1.2 – 3
3
Bajo
riesgo
Hacia la vena cava
inferior a través de la
aurícula derecha
0 – 13
8 – 34
0.5
Alto
riesgo
Subclavia
contralateral,
ascendente a la
yugular interna
ipsilateral
6.25
Bajo
riesgo
Plexos venosos
lumbares
Tomado de Central Venous Catheterization. N Engl J Med 2007; 356:e21
B i b li og r a f í a
1. Graham A, Ozment C, Tegtmeyer K, et al. Central Venous Catheterization. N Engl J Med 2007; 356:e21
2. Braner D, Lai S, Eman S, Tegtmeyer K. Central Venous Catheterization; Subclavian Vein. N Engl J Med 2007; 357:e26.
3. Ortega R, Song M, Hansen C, Barash P. Ultrasound-Guided Internal Jugular Vein Cannulation. N Engl J Med 2010; 362:e57
4. Seneff M. Central venous catheters. Intensive Care Medicine 2nd ed. McGraw-Hill 1991. New York
153
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Punción Lumbar
Dr. Daniel Sánchez
MR3 Medicina Interna
En un adulto normal, 70 - 160 ml de LCR circulan dentro del cráneo (10% del volumen intracraneal) y 10 – 20 ml en el canal
medular; 70% de ese LCR se produce en los plexos coroideos ventriculares y el restante 30% en el epéndimo, a una velocidad
promedio de 0.35 ml/minuto (21 - 22 ml/hora) y se absorbe en las granulaciones aracnoideas. En el adulto, se renueva el contenido de
LCR alrededor de cada 6-7 horas.
Circulación del LCR.
Dirección del flujo de LCR
Plexos coroideos (no se muestran las granulaciones
aracnoideas)
Ventrículos cerebrales
4º
ventrículo
y
epéndimo.
Forámenes de Luschka y Magendie
•
El líquido cefalorraquídeo (LCR) actúa
principalmente como amortiguador mecánico dentro
de la bóveda craneal, protegiendo el cerebro y la
médula espinal de lesiones por traumas; asimismo,
transporta nutrientes y sirve como medio de
eliminación de desechos (los más importantes CO2,
iones de hidrógeno y lactato). Una función crítica del
LCR es fluir entre cráneo y canal medular para
compensar los cambios en el volumen y presión
dentro de la cavidad craneal.
Tabla 1: Valores normales de LCR
Constituyente
Presión de apertura
Acostado
Sentado
Glucosa
Rango de Referencia
Unidades
Unidades SI
Convencionales
8 – 11 mm H2O
5 – 18 cm H2O
40–70 mg/dL (2/3
2.22–3.89
glicemia)
mmol/L
Proteínas en muestra
lumbar
0.15–0.5 g/L
Eritrocitos
Ninguno
Leucocitos total
Linfocitos
Monocitos
Neutrófilos
0 – 5 células mononucleares por µL
60 – 70%
30 – 50 %
Ninguno
15–50 mg/dL
Modificado de Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. New York; McGraw-Hill; 2012.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
D e f i n i c i ón
La punción lumbar (PL) es el procedimiento médico utilizado para la obtención de líquido cefalorraquídeo; permite obtener LCR para
análisis, estudiar la presión del mismo e introducir fármacos en el espacio subaracnoideo con fines terapéuticos y/o diagnósticos.
A n t es d e r ea l i zar la p un ci ón l u m bar
•
Hablar con el paciente y/o sus familiares; explicar de forma breve y simplificada en que consiste el procedimiento, riesgos,
beneficios y el motivo de la realización del mismo.
•
Evaluar apropiadamente al paciente para identificar potenciales contraindicaciones para realizar la punción lumbar o
indicaciones para realizar estudios de neuroimagen antes del procedimiento.
•
Verificar disponibilidad de todo el equipo e insumos necesarios, incluyendo equipo de reanimación cardiopulmonar de ser
necesario
•
En caso de agitación psicomotriz del paciente, debe administrarse sedación (preferiblemente por un médico diferente al que
realizara la PL) antes del procedimiento. Manejar la ansiedad previa a la PL es importante; valore el uso de benzodiacepinas de
acción corta.
I n d i c a c i on e s d i a g n ó s t i c a s d e l a Pun c i ón L u mb a r
Sospecha de Neuroinfección
• Bacterias
• Hongos
• Meningitis aséptica
Demostración de bloqueo del canal espinal
•
Si no se cuenta con Tomografía o
resonancia
Sospecha de procesos inflamatorios del SNC
• Esclerosis múltiple
• Síndrome de Guillain-Barré
Hidrocefalia normotensiva oculta
Sospecha de vasculitis del SNS
• Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico de la Hemorragia Subaracnoidea
Fisher 1
Diagnóstico diferencial de encefalopatías
metabólicas
Enfermedad cerebral de origen hematológico
Estudio de la cefalea refractaria al tratamiento
convencional
Investigar metástasis leptomeningeas
Pseudotumor cerebris
Sospecha de enfermedades por priones
Indicaciones Terapéuticas de la Punción Lumbar
Ventriculitis y/o meningitis que requieren de la administración de fármacos intratécales
• Vancomicina
• Gentamicina
• Antimicóticos
Quimioterapia intratecal de enfermedades neoplásicas
• Meningitis leucémica
• Linfoma leptomeníngeo
• Carcinomatosis meníngea
Manejo de Espasticidad Severa
Infusión intratecal de baclofeno
Manejo sintomático del Pseudotumor cerebris
Anestesia regional y bloqueo medular
• Bupivacaina
• Narcóticos
Equipo necesario
•
Médico responsable del procedimiento y asistente
•
Guantes quirúrgicos estériles
•
Apósitos y solución antiséptica
•
1 Aguja para infiltrar la piel (25 – 26)
•
2 jeringas
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Pinza porta gasa
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•
•
•
•
Lidocaina 2 %
Aguja de PL (calibre 20 y 21)
Llave de 3 vías
Manómetro (tubo capilar milimetrado de aproximadamente 40 cm de longitud y 1 mL aproximado de capacidad interior)
Descripción de la técnica
•
Explicar al paciente de forma breve y simplificada en que consiste el proceder al que va ser sometido con el objetivo de recaudar
su cooperación.
•
Colocar al enfermo en decúbito lateral con la cabeza y las rodillas flexionadas hacia el abdomen, con lo que se obtiene una
mayor separación de las apófisis espinosas vertebrales (ocasionalmente este procedimiento se realiza con la persona sentada e
inclinada hacia delante, en este caso no pueden realizarse las pruebas dinámicas)
•
Se traza una línea imaginaria entre ambas crestas ilíacas postero-superiores que pasa, generalmente, entre la tercera y cuarta
apófisis espinosa. Se elige el espacio más favorable palpando las apófisis espinosas ya sea por encima o por debajo de la línea
trazada. No ofrece peligro alguno la punción entre la II y III vértebras lumbares.
En ocasiones, es difícil encontrar las referencias anatómicas una vez que se colocan los campos estériles; en esos casos se podría
utilizar una jeringa adicional sin aguja para realizar una pequeña marca en el sitio de la punción lumbar (e incluso un espacio
más abajo en caso de necesitar realizarla en otro espacio) presionando el extremo de la jeringa sobre la piel en el sitio que desea
marcarse al mismo tiempo que se hace vacío halando el émbolo de la jeringa. Este método es inocuo y efectivo, ya que la marca
no desaparece con la aplicación de anestesia, ni con nueva asepsia (ver imagen).
157
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
Se desinfecta la piel de la región lumbosacra con una solución antiséptica (yodo o alcohol); colocamos el campo estéril
fenestrado con el orificio sobre el sitio que previamente hemos seleccionado para realizar la PL. Se inyecta 1-2 ml anestésico
local (lidocaína 2 %) en la piel sobre el espacio seleccionado.
La aguja se introduce entre ambas apófisis espinosas atravesando el ligamento ínterespinoso, que discurre perpendicularmente a
la piel de la línea media. El bisel del trocar se debe disponer en el sentido de las fibras musculares. En ese momento se le
imprime a la aguja una ligera desviación hacia la cabeza (15 grados) y se introduce hasta 5 – 6 cm alcanzándose el espacio
subaracnoideo. Se nota una ligera resistencia cuando se perforan los ligamentos y el saco dural. Desde este punto deberá
deternerse y retirar el mandril o estilete cada 1 – 2 mm para valorar la salida de LCR.
o Cuando el ligamento ínterespinoso está fibrosado o es muy resistente es necesario practicar la punción a 1 cm de la línea
media imprimiendo a la aguja una dirección ligeramente en sentido cefálico y hacia la línea media.
o Si se obtiene líquido hemático es necesario dejar fluir 2 o 3 ml hasta que salga claro, lo que indica que se trata de una
punción traumática. En una hemorragia subaracnoidea es conveniente recoger LCR en tres tubos, en los que debe persistir
la coloración roja (Prueba de los tres tubos)
Recogidas las muestras de LCR se retira el trocar y se fija un apósito en el sitio de punción. Se le indica al paciente que debe
permanecer en
decúbito sin elevar la cabeza durante al 6 a 8 horas después del examen para disminuir la probabilidad de cefalea posterior a la
PL.
Manometría espinal
•
Permite conocer la presión del LCR en el espacio subaracnoideo intrarraquídeo y comprobar la permeabilidad del conducto
raquídeo.
•
Una vez insertado el trocar de punción en la región lumbar y comprobado que estamos en el espacio subaracnoideo (comienza a
fluir LCR), se conecta a la aguja una llave de tres vías y a ella un manómetro por el que se introduce el LCR. Se espera que la
columna se llene de líquido y que este se estabilice, observando una pequeña oscilación con los movimientos de la respiración y
el pulso. El valor central de la oscilación es el resultado.
•
Durante el procedimiento se le puede indicar al paciente que mueva suavemente sus piernas y la cabeza hacia una posición más
cómoda en extensión.
Contraindicaciones absolutas de PL
•
Infección cutánea y de tejidos profundos de la región lumbar.
Contraindicaciones relativas de PL
•
Hipertensión intracraneal por lesión expansiva u obstrucción de la circulación de LCR; alto riesgo de enclavamiento por
descompresión rápida
o Masa intracraneal
o Absceso cerebral
•
Trastorno de la coagulación
o Trombocitopenia < 50,000/uL
o Prolongación del TP y/o TTP: Pueden corregirse antes de la punción
158
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Complicaciones
•
Las complicaciones severas son sumamente infrecuentes.
•
Herniación cerebral es la complicación más grave
•
Lesión a las raíces nerviosas o a los fascículos nerviosos descendentes
•
Infección local
o Meningoencefalitis purulenta
o Infección iatrogénica del disco intervertebral
o Infección de la piel
•
Cefalea post punción en alrededor del 10 – 35% de los pacientes
o Hidratación abundante por vía oral (inicialmente puede administrarse cristaloide y analgesia parenteral)
o Analgésicos solo si hay dolor intenso
o Reposo en cama
•
Hemorragia local en el sitio de la punción
•
Dolor radicular o alteraciones de la sensibilidad secundario a la irritación de las raíces cercanas al sitio de punción
•
Reacción alérgica local a la solución antiséptica empleada
Indicaciones de Estudio de Imagen Neurológica previo a una PL
•
Alteración del estado de conciencia
•
Déficit neurológico focal
•
Inmunodeficiencia
•
Convulsiones debutantes
•
Papiledema
•
Sospecha de compresión medular
•
En caso de sospecha de meningitis e indicación de estudios de imagen antes de la PL, la administración de antibióticos previa
toma de hemocultivos debe preceder al estudio de neuroimagen
Bibliografía
1. Ellenby M, Tegtmeyer K, Lai S, Braner D. Lumbar Puncture. N Engl J Med 2006; 355:e12.
2. American Academy of Neurology. Practice parameters: Lumbar puncture Summary statement). Neurology 1993; 43:625-27.
3. Rooper A, Brown R. editors. Chapter 30, Special techniques for neurologic diagnosis. Adams and Victor’s Principles of
Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc, 2005: 529 – 545.
4. Monrad-Krohn GH. Punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo. En Exploración clínica del sistema nervioso.
Calabria, Barcelona España: Editorial Labor, 1997:283-304.
5. Longo D, Kasper D, Jameson JL, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed.
New York; McGraw-Hill; 2012. Chapter e46 & e53.
159
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Intubación Endotraqueal
Dr. Daniel Sánchez
MR3 Medicina Interna
Definición
Procedimiento médico destinado a introducir un tubo o sonda en la tráquea del paciente a través de las vías respiratorias altas con fines
casi siempre terapéuticos. Aunque existen
Indicaciones
•
Indicado en toda situación que requiera control definitivo de la vía aérea.
•
Obtener y mantener la vía aérea libre en reanimación cardiopulmonar
•
Insuficiencia respiratoria aguda de diversa etiología
•
Protección de vía aérea en caso de disminución de los reflejos protectores
•
Necesidad de administrar FiO2 elevada
•
Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, trauma, secreciones respiratorias, masas
•
Depresión respiratoria
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Contraindicaciones
Absolutas
•
Obstrucción total de la vía aérea superior que obligue a asegurar vía aérea mediante cirugía
•
Pérdida total de las referencias anatómicas que obligue a asegurar la vía aérea mediante abordaje quirúrgico.
Relativas
•
Datos clínicos sugestivos de una vía aérea difícil que pueda resultar en una intubación fallida ante incapacidad para mantener
adecuada oxigenación del paciente mediante mascarilla con reservorio (solicitar apoyo al personal de anestesiología).
•
Imposibilidad de sedar al paciente que obliguen a recurrir a técnicas de intubación del paciente despierto (solicitar apoyo al
personal de anestesiología).
Preparación antes de la intubación orotráqueal
Revise que el equipo de intubación este completo y funcionando apropiadamente
•
Guantes, estetoscopio y mascarilla facial con escudo protector
•
Laringoscopio con hojas de tamaño adecuado
o Los 2 tipos de hojas mas utilizadas son Macintosh o curvas y Miller o rectas
o Hojas tamaño # 3 generalmente; en adultos de cuello largo hojas # 4
o Verificar que el bulbo de luz este funcionando apropiadamente
•
Sonda o tubo endotraqueal de número apropiado para el paciente, idealmente con estilete o conductor
o Generalmente 8 – 8.5 Fr para hombres y 7 – 7.5 Fr para mujeres
o Verificar la integridad del balón del tubo endotraqueal
o Asegúrese que el estilete no se extiende más allá de la longitud del tubo
 El estilete permite remodelar la forma del tubo para facilitar su inserción
•
Sistema de succión funcional
•
Mascarilla facial con válvula conectada a una bolsa para ventilación manual asistida a presión positiva previamente conectada a
una fuente de oxígeno
o Mascarilla facial para ventilación no invasiva para pre-oxigenación y/o ventilación manual en caso de intubación fallida
(verificar que sea del tamaño adecuado para el paciente
•
Jeringa vacía de 10 ml y adhesivos apropiados para fijar el tubo endotraqueal en la posición deseada
•
Oxímetro de pulso
Antes de proceder a intubar al paciente debe administrarse oxígeno suplementario con FiO2 100% por 3 – 5 minutos para prevenir la
desaturación secundaria a la depresión respiratoria inducida por la apnea durante el procedimiento; esta medida nos proporcionará
aproximadamente 3 minutos de protección cerebral ante la hipoxemia que podría presentarse.
La administración de un potente agente sedante y un bloqueador neuromuscular de acción rápida facilitará, en algunos casos, el
proceso de intubación; permitirá ver mejor las cuerdas vocales y evitara los reflejos protectores del paciente que pueden resultar en
lesiones a la vía aérea y aspiración del contenido gástrico. Antes de administrar estos fármacos el médico debe evaluar al paciente en
busca de datos que predigan una intubación difícil; para ello podemos utilizar el juicio clínico o escalas sencillas como la escala
LEMON que es una nemotecnia en inglés de la secuencia de pasos a seguir.
• Antecedente de una intubación difícil
• Mandíbula pequeña
• Poca visibilidad de las estructuras faríngeas con la boca totalmente abierta y la lengua extruida (Clasificación Mallampati)
• Limitada habilidad para abrir la boca
• Prominencia laríngea cercana al mentón (< 3 “anchos de dedo”)
• Edema o espasmo laríngeo
• Limitación de la movilidad del cuello
Evalué al paciente integralmente; identifique amenazas inmediatas para la vida y procure corregirlas. Ante potenciales
contraindicaciones para el procedimiento solicite apoyo a alguien más experimentado.
En caso de paro cardiorrespiratorio o inconciencia y apnea debe proceder a intubar al paciente de inmediato; no retrase la intubación
pre-oxigenando o preparando al paciente para el procedimiento. Sin embargo, si no dispone del equipo o entrenamiento apropiado
para realizar una intubación endotraqueal inicie ventilación asistida no invasiva mano–ambú y solicite apoyo al personal con más
experiencia.
Recuerde: 3 puntos esenciales para una buena técnica de intubación endotraqueal son:
1. Una adecuada relajación de los músculos de la cabeza, el cuello y la laringe del paciente.
2. Una buena posición de la cabeza y cuello.
3. Un adecuado uso del equipo.
Técnica de Intubación Orotraqueal
La secuencia de inducción más frecuentemente usada es:
1. Un sedante potente; Midazolam, tiopental o propofol por ejempo
161
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2.
3.
Analgesia: Fentanilo o Morfina
Boqueador neuromuscular; Succinilcolina o atracurio.
Una vez que la paciente deja de oponer resistencia se puede proceder a la intubación
•
Los labios se separarán durante la introducción de la lámina del laringoscopio para evitar que puedan lesionarse.
•
Se introducirá la lámina del laringoscopio en el lado derecho de la boca y la lengua se rechaza hacia la izquierda. Se deben
reconocer las diferentes estructuras, hasta llegar a la zona donde se colocará la punta de la pala: la vallécula, si es una pala curva,
o pisando la epiglotis, si es una pala recta.
•
Una vez colocada en posición, y para poder ver las cuerdas vocales, se tracciona del mango hacia arriba y delante, con el fin de
NO apoyar la pala sobre los dientes de la víctima.
•
El tubo endotraqueal previamente lubricado y tras comprobación del balón se deslizará hacia la parte derecha de la boca
introduciéndolo, siguiendo el mismo trayecto que llevó la pala, entre las cuerdas vocales con suavidad hasta dejar de ver el balón
de fijación del extremo distal.
•
Cuando el tubo está en la tráquea, es preciso hinchar el balón (neumotaponamiento) e introducir en la boca una cánula de Guedel
o Mayo.
•
Verificar que la sonda de intubación no se halle en el bronquio derecho con la auscultación de ambos campos pulmonares.
•
Fijar el tubo en la posición deseada
•
En ciertos casos difíciles de intubación podemos ayudarnos con unas pinzas de Magill para guiar la sonda hacia el orificio
glótico. También nos podemos ayudar con un mandril, estilete o conductor.
•
Las dificultades de intubación a veces son consecuencia, de una mala posición de la cabeza y del cuello como es el caso de los
cuellos cortos y musculosos.
•
La duración de la maniobra de intubación no debe sobrepasar los 20-30 sg., pues durante este tiempo se habrán interrumpido las
maniobras de resucitación.
Los cuidados del paciente con vía aérea artificial, entre otros, conllevan:
•
Higiene de la boca con un colutorio, de la nariz con suero fisiológico e hidratar los labios con vaselina cada 8 horas, o más si lo
precisa.
•
Cambiar la fijación y los puntos de apoyo del tubo periódicamente evitando los depósitos de secreciones.
•
Marcar con rotulador en el tubo el nivel de la comisura labial.
•
Verificar por turnos la presión del neumotaponamiento que debe estar en torno a los 20 cmH2O.
•
Comprobar por turno la posición del tubo, auscultando ambos campos pulmonares.
•
Aspirar secreciones cuando sea necesario para evitar tapones de moco.
•
Manipular el tubo en las distintas maniobras con estricta asepsia.
•
Eficaz humidificación del aire inspirado.
Complicaciones
Hipoxia
Bradicardia
Dolor
Intubación de esófago
Intubación bronquial
Laceraciones y/o ulceraciones de la vía aérea
Infección de vía aérea inferior
Autoextubación
Obstrucción del tubo
Perforación faríngea, esofágica o laríngea
Fractura
dental
Laringoespasmo
Broncoespasmo
Neumotórax
Neumomediastino
Hiperinsuflación del manuito
Estenosis
subglótica
Estenosis tráqueal
Bibliografia
1. Brown K, Raman S, Yu N. Imaging Procedures. En Bongard F, Sue D, Vintch J. editors. Current Diagnosis and Treatment
Critical Care. 3rd ed. McGra-Hill Lange. New York. 2008. 137 – 144.
2. WebMD, Medscape Reference (Internet). Nueva York. Rapid Sequence Intubation (Accesado en 15 de noviembre de 2012.)
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/80222-overview#a01
3. Kabrhel C, et al. Orotracheal Intubation. N Engl J Med 2007; 356:e15.
162
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Sección 9
Patología Diversa
Accidente ofídico
Aféresis terapéutica
Intoxicación alcohólica aguda
Otras intoxicaciones agudas
Malapraxis medica
Vacunas adultos
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Accidente Ofídico
Dra. Gloria M. Inestroza MR3 Medicina Interna
Definición
Toda mordedura de serpiente con o sin inoculación de veneno que puede producir manifestaciones locales o sistémicas.
En Centroamérica, como región tropical, posee una gran variedad y abundancia de serpientes venenosas que provocan
morbilidad y mortalidad en nuestros países. Esto ha convertido al accidente ofídico en un importante problema de salud
pública. Las serpientes más importantes pertenecen al grupo de las "tobobas" (Familia Viperidae), donde sobresale la
especie Bothrops asper (terciopelo o barba amarilla) a la que se le atribuye más del 50 % de las mordeduras y la gran
mayoría de las muertes.
Los venenos de serpientes están constituídos por una serie de péptidos y proteínas tóxicas, tales como: miotoxinas,
hemorraginas, toxinas coagulantes, nefrotoxinas y neurotoxinas, entre otras. Estas toxinas pueden provocar severos daños a
tejidos y órganos, e inclusive ocasionar la muerte.
Serpientes Venenosas en Honduras
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Vipéridae
Agkistrodon bilineatus (mocasín) Es una especie poco común y
distinguible por sus dos líneas blancas en la cabeza.
Atropoides mexicanus (timbo)
Atropoides indomitus
Bothriechis thalassinus (tamagás verde)
Bothriechis marchi (víbora de March) Se le encuentra en
Quimistán Santa Bárbara.
Bothriechis schlegelii (tamagás de pestaña) Una especie de
bosque latifoliado. Se le encuentra en las ramas de árboles.
Bothrops asper (barba amarilla) Tiene una mordida muy
desagradable y generalmente se enrolla para luego atacar. Mismo
tipo de bosque que la anterior.
Cerrophidiom godmani (tamagás café) Muy común a partir de
1000 msnm. Particularmente la he visto en La Tigra.
Crotalus durissus (cascabel) Se me ha hecho más facil
escucharla y encontrarla en bosque seco.
Porthidium nasutum (tamagás naríz chata) De bosque húmedo
Porthidium ophryomegas (tamagás negro) serpiente de bosque
seco, Mide entre 40 y 60 cm.
Elaperidae
•
Micrurus alleni (coral)
•
Micrurus browni (coral)
•
Micrurus diastema (coral
gargantilla)
•
Micrurus nigrocinctus (coral
común)
•
Micrurus ruatanicus (coral de
Roatán)
•
Pelamis
platurus
(serpiente
marína) Muy común en la costa
Pacífica. Su cola es achatada
lateralmente y sus nostrilos están
hacia arriba para respirar oxígeno
atmosférico
Farmacología de los venenos
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163
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Signos Y Sintomas En Envenenamiento Por
Mordeduras De
Serpientes
Coral
(Micrurus)
• Dolor Leve
• Salivación
• Parestesias Locales
• Diplopia
• Dificultad De Deglución
• Oftalmoplegia
• Disnea
• Fasciculaciones
• Ptosis Parpebral
• Parálisis Respiratoria
• Disartria
Signos Y Sintomas En Envenenamientos Por Mordeduras De
Serpientes De La
Familia
Viperida
e
• Dolor Severo
• Náuseas
• Vómitos
• Hipotensión
• Sudoración
• Fiebre
• Edema
• Sangrado Local
• Equimosis
• Bulas
• Sangrado Sistémico
• Necrosis
• Oliguria
Clasificación de la gravedad de los envenenamientos según Russell
Grado
0
Sin envenenamiento ni signos locales ni sistémicos.
1
Envenenamiento mínimo. Inflamación local sin reacción sistémica.
2
Envenenamiento moderado. Inflamación progresiva, sintomatología sistémica y alteraciones hematológicas.
3
Envenenamiento grave. Reacción local intensa, síndromes sistémicos graves y alteraciones hematológicas.
Los Venenos de las serpientes son mezclas complejas de proteínas que van desde 6 a 100 kD. Muchas de las
proteínas tienen propiedades enzimáticas. Aunque las enzimas contribuyen a los efectos deletéreos del veneno, los
componentes pueden ser letales por polipéptidos más pequeños de bajo peso molecular. La cantidad, letalidad, y la
composición varían según la especie y la edad de la serpiente, la localización geográfica, y la época del año. El veneno
es muy estable y es resistente a los cambios de temperatura, secado, y medicamentos. Por microscopia electronicase a
demostrado que estas proteínas dañan las células endoteliales de las paredes vasculares, causando lesion en el endotelio, la
dilatación del espacio perinuclear, y rompen la membrana plasmática. Los péptidos del veneno parecen unirse a sitios de
receptores múltiples en la presa. Componentes del veneno pueden afectar casi todos los sistemas orgánicos. Los efectos
más perjudiciales se ven en los sistemas cardiovascular, respiratorio hematológico y sistema nervioso.
Diagnóstico
A.
B.
Etiológico. Se fundamenta en la identificación de la serpiente, lo cual es posible en el 50-70% de los casos. Se realiza según la
descripción que hace el paciente de la serpiente agresora y su confirmación con fotos. En otros casos el paciente lleva el ofidio al
centro de salud.
Clínico. Es el más práctico, pues permite la clasificación del envenenamiento y la gravedad del mismo según el género de la
serpiente y no según la especie.
163
164
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
C.
D.
El veneno Bothropico es proteolítico, edematizante, coagulante, desfibrinizante, hemorrágico, necrosante y nefrotóxico.
El veneno Lachesico, comparte las mismas características del veneno Bothropico desde el punto de vista local y sistémico,
teniendo en cuenta que se pueden presentar algunas manifestaciones neurotóxicas por estimulación vagal (vagotónico) como
bradicardia, diarrea, dolor abdominal, hipotensión, diaforesis.
E. El veneno Elapidico, es fundamentalmente neurotóxico (paralizante) como se mencionó anteriormente, pero se debe considerar
además un efecto miotóxico en algunos casos, lo cual se ha demostrado in vitro.
F. El veneno crotálico, no produce efectos locales importantes, pero si se caracteriza por ser el mas letal, debido a la
miotoxicidad
(rabdomiolisis), neurotoxicidad, nefrotoxicidad y efecto desfibrinante.
G. Inmunológico. Mediante el método de inmunoensayo (ELISA) se realiza la determinación de antígenos circulantes o toxinas
en sangre total, en suero, en orina o contenido de las flictenas.
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165
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Tratamiento
El suero antiofídico constituye el principal elemento en la terapia del accidente ofídico. Este producto está compuesto por anticuerpos de origen
equino capaces de neutralizar las toxinas presentes en los venenos. En Centroamérica se producen principalmente dos tipos de sueros antiofídicos: el
polivalente, efectivo contra los venenos de todas las especies centroamericanas de la familia Viperidae, y el anticoral, efectivo contra los venenos de
las principales serpientes del género Micrurus del área centroamericana.
Tipos de sueros producidos en el Instituto Clodomiro Picado:
El Instituto en la actualidad produce varios tipos de sueros antiofídicos; estos sueros se destinan tanto para Costa Rica como para otros países de
Centro y Sudamérica. Entre los más importantes, destacan:
A. Suero anticoral: Se puede adquirir en forma líquida y liofilizada. Este suero es específico para el veneno de las corales de 3 anillos,
principalmente Micrurus nigrocinctus, M. fulvius y M. carinicaudus.
B. Suero antigargantilla o antimipartitus: Se obtiene solamente en forma liofilizada. Este suero es específico para el veneno de coral de 2
anillos, llamada “gargantilla” (Micrurus mipartitus y M. multifasciatus).
C. Suero polivalente (anti-botrópico, anti-crotálico y anti-laquésico): Se puede adquirir en forma líquida y liofilizada. Este suero es
específico para las mordeduras de serpientes de la familia Viperidae (tobobas: terciopelo, cascabel, cascabel muda, castellana, bocaracá,
oropel, lora, tamagá, mano piedra, etc).
D. Suero polivalente veterinario: Tiene las mismas especificaciones que el anterior pero es para uso veterinario
Clasificacion del Envenenamiento por la Familia Viperidae y Tratamiento
ENVENENAMIENTO
No envenenamiento
LOCAL
Dolor leve
No hemorragias
No edema
Edema 1-2 segmentos Aumento
perímetro < 4 cm Equimosis,
hemorragia local escasa Usualmente
no flictenas
No necrosis
Leve
Edema en 2 a 3 segmentos
Hemorragia local activa
Flictenas
No necrosis
Moderado
Grave
Edema de toda la extremidad
Compromiso de tronco, cara, cuello,
genitales
Hemorragia local activa
Flictenas abundantes
Necrosis superficial o profunda
Síndrome compartimental
Mordedura por Bothrops > 1 metro, que
consulte < 2 horas
Por la asociación con necrosis.
SISTÉMICO
DOSIS INICIAL ANTIVENENO
Signos vitales normales
Coagulación normal
Observe por período de 6 horas
Repita pruebas de coagulación
No hemorragia sistémica
Coagulación normal o alterada
5 frascos de suero polivalente
Gingivorragia
Hematuria
Equimosis
Sangrado en sitios de
venopunción o heridas
recientes
Pruebas de coagulación
infinitas
No compromiso hemodinámico
Hipotensión
Colapso cardiovascular por
hipovolemia
Síndrome hemorrágico
CID
Sangrado en SNC
Falla renal aguda o crónica
agudizada
Falla orgánica múltiple
Pruebas de coagulación
infinitas
10 frascos de suero polivalente
10 a15 frascos de suero polivalente
Clasificación del Accidente Ofídico Coral.
ENVENENAMIENTO
LEVE
MODERADO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Edema 1-2 segmentos
Con o sin desfibrinación
Mialgias leves
No neurotoxicidad ni
nefrotoxicidad
Edema hasta 3 segmentos
Desfibrinación
Trombocitopenia
Fascies miasténicas- mialgias
Mioglobinuria ( orina oscura)
No nefrotoxicidad
SUEROTERAPIA
5 frascos de suero
polivalente INS/ Probiol
10 frascos de suero
polivalente INS/ Probiol
PARACLINICOS
HLG-Plaquetas
TP, TPT,Fibrinógeno
Creatinina, BUN, ionograma, CPK –
MB
Citoquímico de orina cada 24 horas
hasta la mejoría
HLG-Plaquetas
TP, TPT,Fibrinógeno
Creatinina, BUN, ionograma, CPK –
MB
Citoquímico de orina cada 24 horas
hasta la mejoría
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GRAVE
Edema hasta 3 segmentos
Desfibrinación
intensa
Trombocitopenia
Fascies miasténicas- mialgias
Mioglobinuria ( orina oscura)
Falla renal en el 20-30%*
20 frascos de suero
polivalente INS/ Probiol
HLG-Plaquetas
TP, TPT,Fibrinógeno
Creatinina, BUN, ionograma, pH - gases
CPK – MB
Citoquímico de orina, depuración de
creatinina, cada 24 horas hasta la
mejoría
Establecer la dosis inicial de suero antiofídico que se va a utilizar
•
•
En el caso del suero polivalente se recomienda 5 frascos para casos leves y 10 frascos para casos moderados y severos.
En casos excepcionalmente críticos, así como en envenenamientos causados por la especie Lachesis stenophrys
(cascabela muda, matabuey o verrugosa), se recomienda una dosis inicial de 15 frascos de suero polivalente.
• Es importante enfatizar que las mordeduras en niños son generalmente de mayor severidad, por lo que la dosis de suero
antiofídico debe ser igual que en los adultos.
• En los envenenamientos por serpientes coral, se recomienda una dosis inicial de 10 frascos, dada la severidad potencial de
estos casos.
• El criterio clínico es esencial a la hora de determinar si se debe administrar suero antiofídico o no, ya que un cierto número
de mordeduras no cursan con envenenamiento o conllevan un envenenamiento muy leve que no amerita la
administración del suero. La observación meticulosa de la evolución de cada caso es el principal recurso para la toma de una
decisión correcta.
Administrar el suero antiofídico de la siguiente
manera:
• Una vez establecida la dosis inicial a administrar, agregar el suero antiofídico a 500 ml de solución salina estéril (200 ml en
caso de niños para evitar sobrecarga de fluídos) e iniciar la infusión a goteo lento. Se debe observar con cuidado la
aparición de reacciones adversas (urticaria, hipotensión,cefalea, náusea, broncoespasmo, escalofríos).
• Si no hay reacciones adversas en 15 minutos, se incrementa el flujo para que todo el suero pase en una hora. Por el contrario,
si se produce una reacción adversa, se suspende inmediatamente la infusión del suero antiofídico y se administran
un antihistamínico (e.g. clorfeniramina) y un esteroide (hidrocortisona) por la vía intravenosa.
• En casos de reacciones adversas más fuertes, se debe considerar el uso de adrenalina 1:1000 por la vía intramuscular.
Cuando el paciente mejora la reacción adversa, en el transcurso de unos 15-20 minutos, se reinicia el goteo del suero
antiofídico y se termina de pasarlo en 1-2 horas. Se debe tener a mano equipo de resucitación cardiopulmonar ante la
eventualidad de una reacción severa.
Cuándo se justifica una dosis adicional de suero antiofídico polivalente?
• Si la dosis inicial de antiveneno es adecuada, los principales signos y síntomas del envenenamiento deben estar debidamente
controlados 12 horas después de aplicado el suero.
• Los indicadores clínicos objetivos de éxito terapéutico del antiveneno son, en el caso de venenos de vipéridos, el cese de la
hemorragia en las primeras 6 horas y la corrección parcial o total de las pruebas de coagulación a las 12 horas; dichas
pruebas deben estar totalmente normalizadas a las 24 horas.
• Si al cabo de 12 horas no se han corregido al menos parcialmente las pruebas de la coagulación, o persiste el sangrado local
o sistémico, o el estado general del paciente se sigue deteriorando, se debe administrar una dosis adicional de 5 o 10
frascos de suero antiofídico, de acuerdo a la severidad del caso.
• Una vez controlado el envenenamiento, reaparecen signos y síntomas al cabo de 24 horas o más tardíamente,
posiblemente como consecuencia de la liberación tardía de veneno de sitios en los que se había acumulado en los tejidos.
Este fenómeno se conoce como recurrencia del envenenamiento. En estos casos se recomienda administrar 5 frascos
adicionales de suero polivalente.
Tratamiento complementario al suero
antiofídico:
A. Profilaxis antitetano
B. Tratamiento del sangrado y las alteraciones cardiovasculares:
Los envenenamientos severos por serpientes de la familia Viperidae se caracterizan por el sangrado local y sistémico, lo
que puede desembocar en un choque cardiovascular. Se debe mantener la volemia mediante infusión de solución salina,
vigilando la recuperación de la presión arterial. Se recomienda la medición de la presión venosa central para evitar
sobrecarga de fluídos. En casos de sangrado importante se debe considerar la necesidad de transfundir. Es importante
enfatizar que estos tratamientos complementarios deben ser precedidos por el suero antiofídico, ya que es necesario
neutralizar las toxinas circulantes como primera medida. En el tratamiento de la coagulopatía y las alteraciones
cardiovasculares está contraindicado el uso de esteroides y de heparina.
C. Tratamiento de las alteraciones renales:
Es muy importante mantener en el paciente una volemia adecuada para prevenir la aparición de alteraciones renales en
accidentes por vipéridos.
D. Tratamiento de las lesiones locales:
• lavar el sitio de la mordedura con agua estéril y
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
jabón.
• Los abscesos deben ser drenados y se debe desbridar el tejido necrótico.
• En casos severos se puede presentar un síndrome compartimental, el cual debe ser valorado rigurosamente mediante
la medición de la presión intracompartimental o el uso de doppler.
E. Tratamiento del dolor
F. Tratamiento de parálisis respiratoria en envenenamientos por mordeduras de serpientes coral o de serpiente marina:
Cuando el paciente presente evidencias de alteraciones respiratorias, se recomienda la intubación endotraqueal con el
fin de efectuar ventilación mecánica.
G. Tratamiento de la enfermedad del suero:
Además de las reacciones adversas inmediatas a la aplicación del suero antiofídico, en un porcentaje de pacientes tratados con
este producto se presenta la enfermedad del suero, la cual aparece entre 7 y 14 días posteriores a la administración del
antiveneno y se caracteriza por urticaria, prurito, edema, linfadenopatía, artralgias y fiebre. Se debe advertir a los pacientes
sobre esta posibilidad ya que generalmente esta reacción ocurre posteriormente al egreso hospitalario. Para el tratamiento de
este trastorno se emplean esteroides y antihistaminicos.
Bibliografia:
1.
El envenenamiento por mordedura de serpiente en Centroamérica. Instituto Clodomiro Picado Facultad de Microbiología Universidad de
Costa Rica. 2009.
2.
García De Castro S., Fernández X. Vela . El manejo de las mordeduras de serpiente en Sudamérica. emergencias 2005;17:267-273. 3.
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Social –MSPAS, Museo de Historia Natural –USAC. Guatemala, diciembre 2009.
4.
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167
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
167
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Aféresis Terapéutica
Dr. Oscar Gómez
MR3 Medicina Interna
Definición
La palabra aféresis es un término derivado del griego “aphairesis” que significa “separar” o “remover”. Consiste en
una técnica mediante la cual se separan los componentes de la sangre, siendo seleccionados los necesarios para su
aplicación en medicina y devueltos al torrente sanguíneo del donador el resto de componentes. La finalidad de la aféresis
es la extracción de un componente sanguíneo destinado a la transfusión o para el tratamiento de algunas enfermedades
que precisen la eliminación de un componente patológico de la sangre.
Procedimiento
Se conectan por vía venosa a través de uno o dos accesos al donante o al paciente, a la máquina de aféresis mediante
un equipo de bolsas y tubos de recolección estériles. La sangre llega al separador de la máquina y se selecciona el
producto a recolectar, el resto de la sangre es devuelta al paciente o al donante. Según el tipo de máquina de
recolección y el producto que se pretende obtener, la aféresis puede durar entre 30 minutos y dos horas.
Las máquinas actuales de aféresis funcionan por centrifugación o filtrado y son capaces de separar plasma, plaquetas,
leucocitos, eritrocitos, células progenitoras hematopoyéticas, células dendríticas y lípidos.
Modalidades Convencionales de Aféresis
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Indicaciones
La aféresis puede realizarse con fines de sustitución de componentes (plasmaféresis) donde se extrae el plasma del
receptor y es sustituido por el del donante. Se usa para tratar enfermedades autoinmunes, neurológicas y
trastornos de la coagulación principalmente. También se puede realizar para incrementar componentes (eritrocitoaféresis
y plaquetoaféresis) donde se busca aumentar el hematocrito y las plaquetas en casos severos de anemia, reacciones
transfusionales previas, transfusión autóloga en cirugía y púrpuras trombocitopénicas. Se ha demostrado que las plaquetas
obtenidas por el sistema de aféresis están funcionalmente intactas, con viabilidad similar a las obtenidas por el método
habitual. Cada unidad de plaquetas por aféresis incrementa entre 30,000
- 50,000 plaquetas/mm3 en el receptor. Por otro lado, la aféresis también permite la reducción de componentes para tratar
síndromes de hiperviscocidad como policitemias y leucemias, para disminuir cargas parasitarias severas como en
paludismo, babesiosis ó simplemente extraer grupos celulares selectos (ej: células madre, dendríticas, felciformes, etc).
Complicaciones
Se reportan complicaciones serias en 0.025–0.2% de pacientes. Las más
frecuentes son: Parestesias inducidas por citrato
Calambres
Urticaria/anafilaxia
Incidencia global de muerte es 0.05 %
Otras complicaciones y efectos adversos menos frecuentes son anemia, trombocitopenia, hipokalemia, alcalosis metabólica,
arritmias, edema pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto. Tambien pueden aparecer reacciones por la
transfusión de plasma como anafilaxia, urticaria, edema laríngeo, infecciones, hemorragias, etc.
Bibliografía
1. Bravo Amalia, Méndez Doris, Medina Margarita, Béjar Yadira, Sánchez Sergio. "Aféresis terapéutica". Rev Med
Inst Mex
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3. Okafor C, Ward DM, Mokrzycki MM, Weinstein R, Clark P, Balogun RA: Introduction and overview of
therapeutic apheresis. J Clin Apher 25:240–249, 2010
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170
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Intoxicación Alcohólica Aguda
Dr. Tirzo Godoy
MR3 Medicina Interna
Definición:
Estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo, que pueden revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).
En base a lo siguiente los criterios que definen este diagnostico son:
A) Ingestión reciente de alcohol.
B) Efectos de desadaptación conductual.
C) Al menos uno de los siguientes signos fisiológicos.
1) Lenguaje farfullante.
2) Incoordinación.
3) Marcha inestable.
4) Nistagmo.
5) Rubefacción facial.
D) Al menos uno de los siguientes signos psicológicos:
1) Cambio de estado de ánimo.
2) Irritabilidad.
3) Locuacidad.
4) Deterioro de la capacidad de atención.
E) Todo ello, no debido a ningún otro trastorno mental físico
ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA
Alcoholemia
20-30
30-60
80-90
110-120
140-150
200
Efectos y alteraciones en la conducta
Tiempo de eliminación del alcohol
Sensación de bienestar, reducción del tiempo de reacción,
ligera alteración del juicio y memoria.
2 horas
Deshibición, relajación, sedación leve, alteración de coordinación
y del tiempo de reacción.
4 horas
Dificultad en la discriminación auditiva y visual, alteraciones
de la marcha, de la coordinación, sentimientos de tristeza o de
exaltación, deseo de sguir bebiendo, enlentencimiento del habla
6 horas
Torpeza motriz evidente, dificultad en las actividades mentales,
como memoria y juicio, disminución de la deshibición, aparición de
estados emocionales de agresividad ante contrariedades.
8 horas
Deterioro de todas las funciones intelectuales y físicas, conducta
irresponsable, sentimiento general de euforia, dificultad para
permanecer levantado, andar y hablar. Alteración de la percepción y
del juicio. Confianza en la capacidad de conducción e incapacidad para
darse cuenta de que su funcionamiento intelectual y físico no es el
adecuado
10 horas
Sentimiento de confusión o aturdimiento, dificultades para deambular
sin ayuda o para permanecer levantado
12 horas
300
Disminución importante en la percepción y comprensión, así como de la
sensibilidad.
400
Anestesia casi completa, ausencia de percepción, confusión y coma
500
Coma profundo
600
La muerte sobreviene por falta de respuesta del centro respiratorio
Epidemiología
Sólo son identificados aproximadamente el 50% de los pacientes alcohólicos en la consulta médica. Las mujeres alcohólicas resultan más difíciles de
diagnosticar, en parte por los patrones de ingesta alcohólica condicionada por aspectos socioculturales y la menor incidencia de enfermedades
somáticas relacionadas con ellas. En general Afecta al 1,1% de la población, sobre todo varones entre 19-28 años. La dosis letal 50 es 5 gr./l con
170
171
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
ingesta aproximada de alcohol de 3 gr/ Kg. peso. La mortalidad por coma etílico es del 5% Alrededor del 18% de los varones de 16 años o más y el
2% de las mujeres serían bebedores alto excesivos (más de 60 ml que equivalen a 48 g. de alcohol/día) de alcohol.
Fisiopatología
El alcohol ingerido por vía oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un 80% y en el estómago en el 20% por difusión simple a través
de las membranas gastrointestinales. También puede absorberse a través de piel y vía inhalatoria. La velocidad de la absorción es proporcional a su
presencia en el intestino delgado y aumenta pues en todas las situaciones que favorecen un vaciado gástrico rápido, con ausencia de alimento en el
estómago al beber, con la cantidad de alcohol ingerida, los grados de alcohol de la bebida, la rapidez de la ingestión, la ausencia de proteínas, grasas
o carbohidratos en el estómago, que interfieren en el proceso de absorción.
La intoxicación etílica aguda se produce por un proceso de inhibición descendente de las funciones del sistema nervioso central, comenzando por
una “inhibición del freno cortical”, cuyos resultados son los fenómenos desinhibitorios que se dan en las primeras fases de la intoxicación y que
estudiaremos en la clínica (verborrea, euforia, falta de sensación de fatiga, falso aumento de reflejos, etc.), causantes en su mayor parte de los
accidentes relacionados con el alcohol. En fases posteriores comienzan a afectarse estructuras subcorticales y troncoencefálicas (cerebelo, bulbo y/o
protuberancia), que van generando los síntomas presentes en las siguientes fases clínicas, hasta llegar al coma y la muerte por parada cardiorespiratoria.
A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso central, el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronal interaccionando con los
complejos lipídicos de la membrana y condicionando su respuesta a través del gaba, la serotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores,
disminuyendo la actividad excitadora de éstos. La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos para descender lentamente, una vez
alcanzado en acmé, hacia la media hora, con una velocidad que estará en función de la metabolización del alcohol por el hígado (0,15 g/h aprox.). La
alcoholemia alcanzada dependerá de:
1) La cantidad de alcohol ingerida.
2) El peso del sujeto.
3) El sexo del sujeto.
4) El modo de ingesta (en ayunas/con repleción gástrica/ingesta única o repetida).
5) El grado de alcohol de la bebida.
6) La tolerancia (puede aumentar la velocidad de etiloxidación).
7) Ingesta de otros medicamentos.
La fórmula siguiente calcula los gramos de alcohol ingeridos:
Gramos de ingesta de alcohol = mlx°galcohólicobebidax0,8
100
Neurobiología del consumo de alcohol
Clínica
• Niveles de alcoholemia
Son considerados un buen indicador del grado de
intoxicación etílica.
Saber que:
– Cerveza . . . . . . . . . . . . . . . . 4/5°
– Vino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10/12°
– Vermouth . . . . . . . . . . . . . . . 17°
– Coñac, licores . . . . . . . . . . . . 39°
– Whisky . . . . . . . . . . . . . . . . . 43°
La clínica de la intoxicación etílica aguda la podemos dividir en cuatro fases:
1) Primer grado o menor:
* Euforia, verborrea, sensación de omnipotencia.
* No sensación de fatiga o cansancio.
* Sensación subjetiva de aumento de reflejos.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
* Incoordinación.
Consumo: 0,5 - 0,8 g/1000 (1 l de cerveza o 3/4 l. de vino de 12°).
2) Segundo grado:
* Reflejos alterados, torpeza motora, mayor irritabilidad.
* Disforia, verborrea, incoherencia, pararrespuestas.
* Desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa.
Consumo: 0,8 - 1,5 g/1000 (1,5 l).
3) Tercer grado:
* Aumento de peligrosidad, disartria, ataxia.
* Frecuentes caídas, visión borrosa o doble.
*
Conducta
agresiva.
Consumo: 1,5 a 4 g (2-3 l).
4) Cuarto grado:
* Depresión del snc y a veces la muerte.
Consumo: más de 4 g. El estado de coma suele sobrevenir enter los 4-5 g/l de alcoholemia, en que la depresión bulbar conducirá al paro
cardiorrespiratorio
Junto a estos síntomas podemos valorar, caso de encontrarnos ante un bebedor habitual excesivo, los propios de dicho tipo de paciente como lo son:
* Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crónica, pancreatitis, anorexia, hepatitis alcohólica, cirrosis, etc.
* Enfermedades neurológicas: polineuritis, crisis convulsivas, psicosis alcohólica, delirium tremens, etc.
* Enfermedades hematologicas (anemia), musculares, deficiencias vitamínicas, enfermedades metabólicas.
Diagnóstico
Vendría bien recordar los conceptos operativos dentro del consumo de alcohol:
A) Abstemio: persona que nunca ha consumido alcohol de manera habitual, aunque tome alguna pequeña cantidad ocasionalmente.
B) Bebedor moderado: persona que consume alcohol de manera habitual, en cantidades que se sitúan por
debjo de lo aceptado como límite de riesgo.
C) Bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de alcohol supera el límite de riesgo admitido.
D) Bebedor problema: persona que, a causa de su consumo de alcohol, presenta algún problema físico,
familiar, social, legal o económico. Según esto, los límites de riesgo se sitúan en:
• 40 g/día (280 g/semana) para el hombre.
• 24 g/día (168 g/semana) para la mujer.
Para la CIE-10 (OMS 1992) los criterios diagnósticos de la intoxicación etílica serían:
– Estado transitorio consecutivo a la ingesta de alcohol.
– Alteraciones del nivel de conciencia.
– Alteraciones de la cognición.
– Alteraciones de la percepción.
– Alteraciones del estado afectivo.
– Alteraciones del comportamiento.
– Alteraciones de las respuestas psicológicas o fisiológicas.
Otros datos a tener en cuenta serían los que nos diferenciarían un cuadro de pérdida de conocimiento y
que deberán valorarse en todo paciente con coma de origen desconocido.
• Valoración neurológica (reflejos pupilares, respuesta a la luz y estímulos dolorosos, etc.), que es muy complicada (paciente poco o nada
colaborador y estado confusional acompañante).
• Recabar información de acompañantes si los hay, y de antecedente de ingesta alcohólica, así como del
modo de vida del paciente.
• Valoración de glucemia (diagnóstico diferencial con hipoglicemias). Fundamental para posterior tratamiento (encefalopatía de Wericke).
• Diagnóstico de posibles intoxicaciones múltiples o paciente poliintoxicado (opiáceos, alcohol, cocaína,
etc.).
PAUTAS DE DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL SEGÚN LA OMS (CIE 10)
–Estado transitorio consecutivo a la ingestión que produce alteraciones del nivel de conciencia, de la cognición, de la
percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones o respuestas fisiológicas o psicológicas
Suele tener una relación estrecha con la dosis ingerida, aunque hay excepciones en individuos con cierta patología
orgánica subyacente, en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación
desproporcionadamente grave
La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en
cuenta.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
–La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo.
A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al aumentar la dosis produce agitación y
agresividad, y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación.
Diagnóstico diferencial de la intoxicación etílica aguda
Estamos obligados a realizar un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías:
1) Esclerosis múltiple.
2) Alteraciones cerebelosas.
3) Hipoglucemias.
4) Cetoacidosis.
5) Hematomas subdurales.
6) Hemorragias subaracnoideas.
7) Fracturas de cualquier parte de la economía.
Tratamiento
La primera medida a tomar será determinar la glucemia mediante tira reactiva.
– En caso de hipoglucemia canalizaremos una vía venosa con suero glucosalino 500 cc al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gotas/minuto.
– Se administrará 10 g de glucosa i.v. en bolo.
• Posteriormente se administrará 1 ó 2 ampollas de vitamina B6 en 30 minutos.
• Igualmente se administrará vitamina B1 o Tiamina a dosis de 100 mg/día vía intramuscular.
– La administración de Benerva® es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de glucosa puede agotar sus
escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la Encefalopatía de Wernicke.
– No se recomienda utilizar este preparado por vía intravenosa.
• En caso de agitación utilizaremos como sedantes:
– Tiaprida (Tiaprizal® ampollas 100 mg). 1-2 ampollas IM o IV.
– Levomepromacina (Sinogan® 25-100 mg).
– Benzodiacepinas (Valium® 10 mg, vigilando el riesgo de depresión respiratoria o de efectos paradójicos.
• Contención mecánica si es necesaria para evitar traumas o caídas.
• En caso de agitación excesiva y no controlable con medios mecánicos:
– Benzodiacepinas
a) Valium® 10-20 mg v.o./6h.
b) Valium® 10-20 mg i.m./h. hasta el cese.
c) Valium® 10-20 mg i.v./perfusión lenta (10 mg minuto/ 8 h).
– Neurolépticos:
Oral: en administración única o combinada.
a) 25-100 mg Clorpromazina (Largactil®).
b) 2,5-10 mg Haloperidol®.
Parenteral:
a) Haloperidol® 5 mg i.m./30-45 minutos (30 mg/día).
b) Haloperidol® 5 mg+
Levomepromacina 25 mg (Sinogan®) + Biperidino (Akineton® 5 mg, sí precisa) i.m./4 horas *no más de 6 administraciones en 24 horas.
En caso de resistencia:
a) Carbamacepina (Tegretol®) 400-800 mg v.o./día máximo 1600 mg/día.
b) Clonacepan (Rivotril®) 2 mg perfusión i.v. lenta.
c) Clometiazol (Distraneurine®) 2-4 cap. v.o./8 horas máximo 10-12 cap/día.
• Controlar la posible aparición de hipoglucemia.
• Prevenir las aspiraciones respiratorias.
Complicaciones más frecuentes en intoxicaciones etílicas agudas
• Acidosis láctica
– Es la complicación más frecuente.
– También se da en la abstinencia.
– Se incrementan los niveles de lactato sérico.
– Se producen en algunas ocasiones hiperglucemias por interferir el alcohol con la utilización periférica de la glucosa.
* La oxidación del alcohol provoca que el piruvato se convierta en lactato.
* El tratamiento radica en combinar glucosa con suero salino y a veces bicarbonato, si bien no siempre es necesario éste, ya que el pH se corrige al
restaurar el volumen circulatorio.
• Acidosis metabólica y respiratoria
* La primera por acúmulo de metabolitos ácidos especialmente el ácido beta-hidroxibutírico.
* La segunda como consecuencia del efecto depresor del alcohol sobre el centro de la respiración, disminuyendo la frecuencia y la capacidad de las
respiraciones.
• Encefalopatía de Wernicke
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
* Característica del alcoholismo crónico y del agudo por déficit de vitamina B1 (Tiamina®).
* Se presenta como un cuadro confusional con componentes amnésicos a los que se añaden problemas motores oculares con parálisis de la
musculatura extrínseca, disminución de la agudeza visual, fotofobia, nistagmus, etc.
• Hiperlipemia
* Esta no se considera situación de urgencias
Criterios de ingreso
a) La presencia de una enfermedad médica grave, incluyendo una sintomatología de abstinencia severa o
un delirium tremens o cualquier otra complicación médica severa ocasionada por el alcohol.
b) La concomitancia de otro diagnóstico psiquiátrico importante como: psicosis, depresión, ideación autolítica, trastorno de pánico o anorexia.
c) Intentos previos fallidos de tratamiento en medio ambulatorio.
d) Ausencia de soporte social o familiar que pueda estimular la abstinencia.
e) Adición a múltiples sustancias, además del alcohol, que puedan requerir manejo hospitalario.
En algunos Protocolos Hospitalarios se ingresa al paciente en el Área de Observación (salvo que existan criterios de derivación a UCI), con el
tratamiento que se citó anteriormente y una perfusión de líquidos de 3.000 cm3/24 horas, alternando el suero glucosado al 5% y el glucosalino, con
las consiguientes modificaciones según la patología de base del paciente.
Si hay vómitos se administra Metoclopropamida (Primperan® ampollas 10 mg) a dosis de 10 mg/8 horas i.v. En casos muy graves habrá que recurrir
a la hemodiálisis o a la hemoperfusión del paciente
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Otras Intoxicaciones Agudas
Dra. Gloria Maria Inestroza
MR3 Medicina Interna
Definición
La intoxicación se define como la aparición de efectos adversos tras la exposición a sustancias químicas. Estos efectos
adversos pueden aparecer tanto por la administración de fármacos en dosis terapéuticas como por la sobreingesta o
sobredosificación de los mismos.
Las intoxicaciones por psicofármacos son aquellas que están producidas por drogas que afectan fundamentalmente al sistema
nervioso central (SNC).
Las cantidades necesarias para producir síntomas dependen de:
a) la capacidad del sujeto para metabolizar los tóxicos
b) la comorbilidad del paciente;
c) la edad
d) la ingesta asociada de otros fármacos o tóxicos.
Se consideran agudas aquellas de corta duración, absorción rápida del tóxico en dosis única o varias dosis en cortos períodos de
tiempo (máximo 24 horas), cuyos efectos aparecen, en general, rápidamente y la muerte o la cura son el resultado inmediato.
Clasificación de los tóxicos:
1. Psicofármacos.
2. Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos.
3. Plaguicidas.
4. Metales pesados.
5. Gases tóxicos.
6. Cáusticos y corrosivos.
7. Drogas de abuso.
8. Plantas tóxicas.
9. Tóxicos de origen animal.
10. Alimentos.
11. Alcoholes (etanol, metanol)
Clasificación de los psicofármacos de uso más frecuente:
1. Neurolépticos o antipsicóticos:
a) Derivados de las fenotiacinas (clorpromazina, levopromazina, trifluoperazina, tioridazina).
b) Derivados de las butirofenonas (haloperidol, triperidol).
2. Tranquilizantes o ansiolíticos (meprobamato, benactizina, benzodiacepinas).
3. Hipnóticos.
a) No barbitúricos (glutetimida, hidrato de cloral, paraldehído, bromuros).
b) Barbitúricos (fenobarbital, amobarbital, secobarbital).
4. Anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoína, primidona, trimetadiona, carbamazepina).
5. Psicoestimulantes (anfetamina, metilfenidato)
6. Antidepresivos (imipramina, amitriptilina).
Diagnóstico
Anamnesis. Se debe interrogar sobre los antecedentes de salud del paciente, sus hábitos tóxicos y medicamentosos, lugar de
trabajo y labor que realiza, intentos suicidas previos; precisar el mecanismo de intoxicación (accidental o voluntario), tiempo
transcurrido desde la exposición al tóxico, puerta de entrada y dosis del o los presuntos tóxicos. No olvidar nunca que en nuestro
medio es muy frecuente la ingestión de medicamentos, fundamentalmente psicofármacos en el sexo femenino, casi siempre con
ideas suicidas, utilizando para ello diferentes drogas a la vez, lo cual se conoce como polifarmacia.
Examen físico: Los síntomas y signos dependerán del tipo de tóxico y los órganos y sistemas de órganos dañados. Es importante
precisar indicios de la posible puerta de entrada (lesiones ulceradas en la boca, aliento y olor característico de las mucosas y la
piel), dinámica respiratoria, parámetros vitales, ritmo diurético, estado cardiovascular, nivel de conciencia, movimientos
involuntarios (fasciculaciones, convulsiones), estado pupilar, entre otros.
Exámenes complementarios. Deben sustentarse en los hallazgos de la anamnesis y el examen físico. No olvidar tomar muestras de
sangre, orina y contenido gástrico para estudio toxicológico. Debe realizarse siempre estudios hemometabólicos y
hemogasométricos, exámenes radiológicos y trazado electrocardiográfico de rutina.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Las manifestaciones clínicas por lo general aparecen en las 3 primeras horas, excepto cuando el tóxico es algún producto o
medicamento que contiene más de un compuesto o más de un principio activo, por ejemplo:
• Metanol: 48 horas.
• Etilenglicol: 6 horas.
• Paracetamol: 48 horas.
• Salicilatos: 12 horas.
• Tiroxina: 7 días.
• ADT: variable.
• Paracuat (gramoxone): 24 horas.
Tratamiento
Soporte General
•
Evaluación funciones vitales
•
Instaurar medidas de soporte vital (ABC)
•
Vía aérea permeable (aspirar secreciones)
•
Comprobar la presencia de respiración
•
Circulación (constatar pulsos). Si están ausentes, iniciar reanimación.
•
Considerar intubación traqueal si hay compromiso de conciencia
•
Tratar alteraciones de la termoregulación
Específico
4 pilares básicos
 Evitar la absorción del tóxico
 Favorecer la adsorción del tóxico
 Favorecer la eliminación del tóxico
 Antagonizar el tóxico
a) Medidas para disminuir la absorción del tóxico:
· Vía cutánea: retirar toda la ropa, lavar al paciente con agua y jabón, si son caústicos irrigar la zona con agua durante 20 min.
· Vía conjuntival: irrigación ocular durante 20-30min son SF, remitir a oftalmología.
· Vía inhalatoria: oxígeno en FiO2 50-90%.
· Vía digestiva: vaciado gástrico mediante la inducción del vómito y lavado gástrico.
B.) Favorecer la adsorción del toxico
Carbón activado: la principal característica es la adsorción de muchas sustancias químicas. Se usa en dosis única y en dosis
repetidas.
Dosis única: la máxima eficacia se presenta en la primera hora desde la ingesta del tóxico, pero puede usarse hasta 4 horas
después. Si se hace lavado gástrico, se administra después por SNG.
Dosis: 1 gr/kg disuelto en 100 a 200 ml de agua. Dosis máxima: 50-100 gr.
Dosis repetidas: cada 4 hrs por 24- 48 hrs. o hasta que se invierta el cuadro, en drogas altamente tóxicas, de liberación retardada
o con circulación enterohepática. Por el mecanismo de acción, algunos autores le han denominado diálisis gastrointestinal.
Inducción del vómito: ingesta < 3h
Jarabe de ipecacuana(vo) 30ml diluidos en 250ml de
agua (15ml en niños)
Lavado gástrico: ingesta < 6h (salicilatos,
antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos < 24h).
Colocar SNG, aspirar contenido gástrico e introducir
SSN 0.9% y volver a aspirar: máx 3 l de SSN,
Contraindicada en: caústicos, depresores
precoces del SNC, coma, embarazo, niños <6
Meses
Contraindicado en caústicos,
hidrocarburos
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Carbon activado : Es un adsorbente útil en la mayoría
de las intoxicaciones. Se administra por vía oral o SNG,.
Se utiliza a dosis de 25 gr con 200 c.c. de agua (Está
indicado repetir la dosis en casos de intoxicación por
fármacos que tienen circulación enterohepática, como
teofilina, barbitúricos, hidrato de cloral, colchicina,
digital,
hidrocarburos
halogenados,
isoniacida,
salicilatos ,antidepresivos tricíclidos y fenotiacinas.
Ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos,
ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio,
malation, etanol, metanol, etilenglicol,
metotrexato, nmetilcarbamato y derivados
del petroleo.
Catárticos : lavado intestinal: administrar solución
osmótica para provocar diarrea, fármacos que no se
eliminan con carbón activado, fármacos deliberación
retardada y paquetes de drogas, solución evacuante
Bohm (1 sobre de solución en 250cc de agua e
introducirla a través de SNG hasta que salga líquido
claro por orificio anal, contraindicada en: obstrucción
intestinal, íleo paralítico, HDA o riesgo de perforación.
C.- Favorecer la eliminación del tóxico:
Catárticos y evacuantes intestinales: para remover tóxicos no absorbidos o que pueden ser excretadas por el intestino como
la lactulosa.
Eliminación renal: principal órgano de excreción de algunas drogas. Se puede aumentar la eliminación por variación del PH
urinario o aumentando la filtración glomerular y el flujo urinario. Se usa en los medicamentos que se eliminan en forma inalterada
por la orina y estén parcialmente ionizados en solución (se comportan como ácidos débiles o bases débiles).
En los ácidos débiles (barbitúricos y salicilatos) se usa diuresis forzada con alcalinización ( pH > 7.5) de la orina. Bicarbonato
de sodio 3-5 meq/k en un período de 8 hrs.
En las bases débiles (metadona), se puede forzar la eliminación con acidificación de la orina ( PH< 5.5), administrando ácido
ascórbico 0.5-2 gr iv u oral. Se debe lograr diuresis elevadas 7-10 ml/kg/hora, con la administración de 20-30 ml/kg/h además del
uso de diurético (Furosemida).
Diálisis peritoneal: poco efectiva; para la mayoría de los tóxicos no constituye una ventaja adicional a la diuresis forzada.
Hemodiálisis: útil en algunas intoxicaciones: litio, salicílicos, etanol, metanol.
Hemoperfusión: consiste en pasar la sangre del paciente a través de filtros que contienen sustancias adsorventes (carbón activado,
resinas aniónicas, amberlita, etc.). Es eficaz para eliminar cualquier barbitúrico, salicilatos, meprobamato, teofilina, derivados del
tricloroetanol. Su uso se reserva para intoxicaciones muy graves y se realiza en centros especializados. (Derivar para manejo)
D.- Antagonizar el tóxico
La administración de antídotos frente a ciertos tóxicos puede en ocasiones mejorar espectacularmente y salvar la vida a un
paciente.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
PRINCIPALES INTOXICACIONES POR
Fl!rmaco
Antidepresivos
DE USO FRECUENTE EN
Signos y srntomas
Anticolinérgicos: midriasis. piel
seca.
estrel'limiento, retención urinaria. sialorrea
Neurológicos: signos piramidales.
convulsiones, coma
Cardiovasculares: hipotensión,
shock
cardiogénico,
alteraciones
electrocardiogr<lficas
(bloqueos.
ensanchamiento QRS, taquiarritmias•...)
Benzodiacepinas
Depresión del SNC: obnubilación,
ataxia, disartria, coma, depresión
respiratoria
PRIMARIA
Tratamiento
Bicarbonato sódico 1 M
Dosis: 1-2 mEq/kg i.v.
Tratamiento de las convulsiones:
Diacepan 10 mg i.v.
Contraindicado el flumazenil
Flumazenil (Amp. 5 mi e 0,5 mg).
Dosis: 0,3 mg i.v (o i.m.) cada minuto
hasta recuperar la conciencia
{máximo 3 mg)
Hipotonla muscular, hiporreflexia
Betabloqueantes
Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia,
insuficiencia cardiaca. shock cardiogénico
Neurológicas: delirio. depresión respiratoria.
convulsiones
Otras: broncoespasmo, hiperpotasemia.
hipoglucemia
Glucagón (vial1 mg).
Bolo i.v. de 0,05 mg/kg diluido 1:10 en
suero glucosado al 5% {1 minuto)
Si no hay respuesta. a los 1O minutos,
bolo de 10 mg
Convulsiones: Diacepan 10 mg i.v.
Bradiarritmia sintomática: atropina O,5-1
mg i.v. cada 3 minutos hasta un
máximo de 3 mg
Calcioantagonistas
Vértigo, estupor, náuseas y vómitos.
estreñimiento. acidosis metabólica.
hiperglucemia
Glucobionato calcico 5·10 mi
(1·2 ampollas en 100 mi de
suero glucosado)
i.v. en 15
minutos
Cardlovasculares: hipotensión. bradicardia,
bloqueos aurrculo-ventriculares, shock
Hipoglucemiantes
orales
Debidos a la neuroglucopenia: cefalea,
somonolencia, confusión, incoordinación
motora. amnesia. convulsiones. coma
Glucosa i.v.:
- 1-2 ml/kg de glucosa al 33%
- Suero glucosado al 10%
Debidos al estrmulo simpatico:
sudoración, temblor. palpitaciones.
ansiedad, agitación,...
Opiaceos
Miosis, depresión respiratoria. coma.
Naloxona (vial 0.4 mg)
Bolo i.v. 0,4 mg
También se puede emplear
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INTOXICACIONES NO FARMACOLóGICAS FRECUENTES EN ATENCIÓN PRIMARIA
Tóxico
Signos y síntomas
Tratamiento
Dolor y ardor oral, retroesternal y abdominal,
enrojecimiento y edema orofaríngeo y
laríngeo, vómitos, esofagitis, úlceras
esofágicas y gástricas. perforación.
hemorragia digestiva, complicaciones
respiratorias
Administración precoz de agua o
leche fría
Irritación ocular, tos, esputo carbonáceo,
disnea, cianosis, neumonías. edema agudo
de pulmón, disminución del nivel de
consciencia, coma
Oxígeno a la mayor concentración
posible
Monóxido de
carbono
Cefalea. náuseas y vómitos. vértigos.
opresión torácica, confusión y agitación,
coma convulsiones, arritmias. insuficiencia
cardiaca. color rosado de la piel
Oxígeno a la mayor concentración
posible
Insecticidas
organofosforados
Muscarínicos: broncoespasmo, sialorrea,
vómitos, diarrea, retortUones, relajación de
esflnteres, sudoración, lagrimeo
Atropina. Dosis inicial : 0,04·0,04 mg/kg
i.v. (o i.m.). Si no se producen signos
de atropinización, se repite la
administración cada 10 minutos
Cáusticos
Humo de incendio
Nicotrnicos y centrales: fasciculaciones,
debilidad muscular, hiperglucemia, cefalea.
vértigos, ansiedad, confusión, temblor,
ataxia, depresión respiratoria, coma
Setas hepatotóxicas
(amanita phalloides
y otras)
Gastroenteritis: dolor abdominal.
vómitos y diarrea
Antieméticos
Si se sospecha cianuro (combustión de
plásticos
y
poliuretano):
Hidroxicobalamina 5 g en 250 mi de
suero glucosado i.v. (10 minutos)
Pralidoxima (como coadyudante
de la atropinización, nunca sola):
1·2 gen 100 mi de suero fisiológico i.v.
(30 minutos)
Silibilina 25 mg/kg/dia i.v. e 4 dosis
Alternativa: penicilina G sódica
Afectación hepática (tras tres días):
dolor hipocondrio derecho, hepatomegalia,
ictericia, hemorragias. hipoglucemia,
insuficiencia renal. coma
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PRINCIPALES INTOXICACIONES POR FARMACOS DE USO FRECUENTE EN AliNCIÓN PJ!IMARIA (continuación)
Fármaco
Paracetamol
Signos y sfntomas
Inicialmente: náuseas y vómitos, dolor
abdominal
A partir de las 36-48 horas postingesta
comienzan las manifestaciones
de afectación hepática:
ictericia, hipertransaminasemia,
hipoprotrombinemia, hemorragias,
encefalopatra hepática. sfndrome
hepatorrenal
Salicilatos
Dolor abdominal, vómitos, acúfenos, vértigo,
hipertermia, cefalea, sudoración, confusión
Taquicardia e hipotensión
Alteraciones
hidroelectrolfticas:
deshidratación, hipo o hipernatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia
Tratamiento
N-acetilcisteina
Oral. Dosis inicial140 mg/kg
Mantenimil nto: 70 mg/kg cada
4 horas ("17 veces)
i.v. Dosis inicial150 mg/kg en 250 mi
s.g. 5% durante 15 minutos
Posteriormente 50 mg/kg en 500 mi s.g.
5% en 4 horas y a continuación 100
mg/kg en 1.000 ce s.g. 5% en 16 horas
No existe antldoto, por lo que las medidas
terapéuticas consistirán en las
recomendaciones generales de las
intoxicaciones (lavado gástrico, carbón
activado,...) y tratamiento sintomático de
sus complicaciones
Equilibrio ácido-base: alcalosis respiratoria
(hiperventilación) seguida de acidosis
metabólica
Hipoglucemia y disminución de la
capacidad de utilización de glucosa en el
cerebro (incluso con glucemias normales)
Convulsiones, coma.
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Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Malapraxis médica
Dr. Víctor Hugo Fúnez
MR3 Medicina Interna
La tendencia al aumento de la litigiosidad contra médicos puede atribuirse a las siguientes razones:
1) Expectativas desmesuradas de los pacientes derivadas de los avances técnicos que hacen pensar que se
pueda resolver todo.
2) Pacientes más informados, a través de internet o por los medios de comunicación.
3) Más conciencia de sus derechos, que justifica que los pacientes exijan relaciones más igualitarias con
sus médicos y mayor respeto a su derecho a la autonomía;
4) Insuficiente información de los riesgos inherentes a la exploración o procedimiento terapéutico que se
propone al paciente.
5) excesiva presión asistencial, con excesivascargas de trabajo para el médico, que le limitan el tiempo
disponible para cada paciente
La mayoría de las reclamaciones judiciales se justifican, según quien efectúa la reclamación, por alguna
de las siguientes razones:
Falta de información y consentimiento
Una gran mayoría de reclamantes aduce falta de información del médico o del equipo médico, ya sea antes
de la actuación médica o cuando ya se ha producido el efecto adverso.
Falta de empatía
Si la gestión por parte del médico de los sentimientos o expectativas de los ciudadanos tras haberse
producido un efecto adverso resulta inadecuada se favorece la presentación de una reclamación.
Insatisfacción
Muchas reclamaciones se presentan porque el enfermo se siente insatisfecho por el resultado de un acto
médico e interpreta que existe responsabilidad del médico por no haber hecho las cosas bien.
Desproporción
Ocurre cuando se produce un daño desproporcionado por complicaciones raras o muy lesivas en el curso de
un acto médico considerado como banal o poco importante.
Voluntad de evitar daño a otros en el futuro
Algunos demandantes dan como principal motivo de su reclamación, la voluntad de que el juez aplique
medidas sancionadoras para que no se vuelva a repetir una situación similar en el futuro y evitar así que
otros pacientes experimenten los mismos efectos adversos que ellos han sufrido.
La responsabilidad profesional
La responsabilidad profesional consiste en la obligación del médico de reparar las consecuencias de sus
actos profesionales y de las omisiones y errores cometidos en el ejercicio de su profesión que hayan
causado un daño o perjuicio, siempre que no se hayan puesto los medios necesarios o el cuidado debido
en la asistencia de un paciente ya sea por negligencia en su conducta o por incumplimiento de la lex artis.
Se entiende como tal el conjunto de reglas técnicas a las que se ha de ajustar el ejercicio de una actividad.
En estos casos se ha de compensar el daño o perjuicio causado según la jurisdicción que actúe con
privación de libertad, inhabilitación e indemnización económica (penal) o solo con una indemnización
económica.
La responsabilidad del médico no se vincula al resultado, sino al hecho de no haber puesto a disposición
del paciente los medios adecuados, de acuerdo con las circunstancias y los riesgos inherentes en cada
procedimiento.
Tipos de responsabilidad profesional
Responsabilidad penal
182
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
La responsabilidad penal surge cuando una acción o una omisión en la práctica del profesional ha causado
perjuicios, lesiones o la muerte de un paciente por dolo o imprudencia.
Se entiende que se actúa dolosamente cuando se realiza una conducta ilícita con conocimiento y voluntad,
es decir, sabiendo que es contraria a derecho. En general es excepcional en el médico, cuyo principal
objetivo es curar o aliviar a sus enfermos. En cambio, hablamos de que una persona actúa de forma
imprudente cuando infringe un deber de cuidado que personalmente le era exigible y que como
consecuencia ocasiona un resultado lesivo que debió haber previsto, y que pudo o debió evitar . La
responsabilidad penal profesional es exigible exclusivamente al médico responsable de la asistencia. Se
puede castigar con una pena de privación de libertad y/o inhabilitación, además de con una sanción
económica.
Responsabilidad civil
La responsabilidad civil nace de la vulneración de las normas del Código civil, que es derecho privado que
regula las relaciones de las personas con los demás. La obligación consiste en reparar el daño indemnizar
por los perjuicios causados en el acto médico cuando se demuestra una vinculación causal del daño con la
conducta culposa del profesional
Responsabilidad contenciosa-administrativa
La responsabilidad contenciosa-administrativa es exigible exclusivamente a la Administración sanitaria,
cuando el paciente que reclama la hace responsable de una atención sanitaria deficiente que ha sido la causa
de un daño o perjuicio, consecuencia de un funcionamiento defectuoso de los servicios públicos. En este
caso, la responsabilidad civil obliga a la Administración ---y no al médico--- a reparar económicamente el
daño causado.
Prevencion de las demandas
Información al paciente.
Seguimiento de las guías clínicas Investigar si
existen factores de riesgo Documentación
completa en la historia clínica
Hacer más cosas con menos riesgo en vez de aquella que
tiene más riesgo
Hacer listas de verificación para comprobar el
cumplimiento de las medidas de seguridad
Evitar hablar mal de otros médicos
Si a pesar de esto se recibe una demanda, es sugerible seguir estos pasos:
1. Evitar hablar con el abogado demandante aunque parezca amable y colaborador o pretenda ahorrarle
algún problema al médico denunciado. Nunca, el médico ha de intentar convencer al abogado contrario de
que no se ha producido una negligencia. En todos los casos sería inútil puesto que la decisión de interponer
una reclamación ya ha sido tomada. El contacto debe ser exclusivamente entre abogados.
2. Tampoco es conveniente hablar con el paciente o los familiares que nos han denunciado aunque sean
muy conocidos por parte del médico reclamado. En ningún caso, se ha de recriminar la decisión de
denunciar y hay que evitar decir cualquier cosa que después podría ser utilizada en contra.
3. No es conveniente llegar a un acuerdo económico personal y unilateral por parte del médico con los
reclamantes sin la intervención de un letrado.
4. Conviene recoger toda la información del caso que sea posible y guardarla en un lugar bien seguro, ya
sea en el despacho o en casa.
183
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
5. Nunca hay que alterar la historia clínica aunque parezca fácil o conveniente. Si se descubriera cualquier
manipulación, por poco relevante que pudiera parecer, se interpretaría como una prueba de culpabilidad y
podría dar lugar a acciones penales por falsedad documental.
6. No se comentarán los detalles del incidente con nadie que no sea el propio abogado. Tampoco con los
colegas dado que eventualmente podrían ser citados como testigos de la parte contraria.
Complicaciones posteriores a las demandas
«síndrome del estrés por mala praxis» y que englobaría sentimientos de rabia, ansiedad, preocupación y
vergüenza además de síntomas de insomnio, irritabilidad, pérdida de la libido, dificultades de
concentración y pérdida de la autoestima.
Otro efecto negativo es la inseguridad profesional que una reclamación puede ocasionar en el médico en
el sentido de inducir una sensación de miedo a tener otro incidente o a cometer un error.
La medicina defensiva es, también, una reacción profesional
de aquellos que temen una nueva reclamación.
Afecta, igualmente, a los compañeros de aquellos médicos que han sido injustamente denunciados. A
menudo, la medicina defensiva supone la solicitud de más pruebas de las que son necesarias en un intento
de evitar que se pueda decir que no se exploró a fondo al enfermo.
Su manejo usualmente es manejo neuropsicologico, y de ser oportuno consultar a Psiquiatra.
BIBLIOGRAFIA
Guía para prevenir las reclamaciones por presunta mala praxis médica, de cómo actuar cuando se
producen y cómo defenderse judicialmente. M. Brugueraa. J. Arimany, R. Bruguera, E. Barberia, F.
Ferrera, J. Salac, Pujol Robinat y J. Medallo Muñiz. Rev Clin Esp. elSevier. 2012;212(4):198---205
184
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Vacunas en adultos
Dr. Carlos Coel Cruz Corea
MR3 Medicina Interna
Las vacunas son una de las intervenciones más eficaces en la medicina moderna. Desde que el primer uso de
Edward Jenner de una vacuna contra la viruela en 1796, El uso de vacunas se ha convertido en indispensable
para la erradicación de la enfermedad.
En el siglo 20 solo, la viruela se cobró unas 375 millones de vidas, pero a partir de 1978, tras la realización
de una campaña de erradicación, ni una sola persona ha muerto a causa de la viruela. Hoy en día, más de 70
vacunas han sido autorizadas para su uso contra unos 30 microbios, ahorrando incontables vidas.
El éxito de esta intervención de salud pública emana no sólo de la identificación de vacunas eficaces, sino
también de una infraestructura sólida para la fabricación de vacunas, la supervisión regulatoria y la seguridad,
y los enfoques organizados la entrega. Las vacunas representan la forma menos costosa y más fácil de
proteger contra las epidemias devastadoras. 1
PRINCIPIOS DE VACUNACIÓN - Un número de factores son importantes en la administración de las
vacunas para los adultos.
Tipo de inmunización - La mayoría de las vacunas inducen inmunidad activa, promoviendo el desarrollo de
anticuerpos en el receptor, una respuesta que se espera que sea durable. La inmunización pasiva, que por lo
general implica la administración de un producto de globulina, produce inmunidad a los transitorios para una
exposición específica a través de la transferencia de anticuerpos directamente.
Activo - El objetivo de la inmunización activa de una vacuna o toxoide es para estimular el huésped para
producir una respuesta inmune primaria (por lo general mediante la inducción de la proliferación de células B,
la respuesta de anticuerpos, y la sensibilización de células T). Si un individuo se expone posteriormente al
patógeno contra el que se dirige la vacuna, los resultados de la exposición en una respuesta secundaria que
incluye aumento de la proliferación de las células B y la formación de anticuerpos. La respuesta secundaria
protege al individuo de desarrollar la enfermedad, idealmente para la vida.
Algunas vacunas requieren refuerzos para mantener la protección. Las vacunas utilizadas para la
inmunización activa se derivan de bacterias enteras muertas, bacterias o virus vivos atenuados, o subunidades
antigénicas de organismos. Las vacunas recomendadas para los adultos sanos son el neumococo, influenza,
hepatitis B, MMR, varicela, y las vacunas contra la hepatitis.
Toxoides utilizados para la inmunización activa son toxinas bacterianas que se modifican para hacerlos no
tóxicos. Toxoides inducen la formación de anticuerpos antitoxina. Si el hospedero está expuesto a la toxina
bacteriana después de la inmunización, el anticuerpo antitoxina se une a la toxina bacteriana, evitando de este
modo la enfermedad mediada por toxinas.
Toxoides recomendadas para los adultos sanos son toxoide tetánico y diftérico.
Pasiva - La inmunización pasiva implica la administración de anticuerpos (como la inmunoglobulina
intramuscular derivada a partir de suero humano agrupado o antitoxina derivada a partir de suero obtenido de
los animales inmunizados). La inmunización pasiva ofrece protección a corto plazo a las personas que han
estado o estarán expuestos a un patógeno específico y se utiliza normalmente por los pacientes
inmunodeprimidos que no son capaces de producir una respuesta inmune efectiva con la inmunización activa.
185
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
La inmunización pasiva no se recomienda rutinariamente para los adultos sanos debida a que la mayoría de
los adultos son capaces de producir una respuesta inmune duradera a través de la inmunización activa. La
inmunización pasiva se utiliza en ocasiones para los trabajadores de atención de salud, las mujeres
embarazadas y los viajeros internacionales.
Administración - Las recomendaciones relativas a cuestiones prácticas, como el espaciado de vacunación y
distribución, técnicas de inyección y el almacenamiento y la manipulación, también están disponibles en las
guías del ACIP, que están disponibles en el Centro Nacional de la CDC de Inmunización y Enfermedades
Respiratorias sitio web ( www.cdc.gov / NCIRD / ).
Seguridad - La mayoría de las vacunas son seguras para administrar, causando efectos secundarios de menor
importancia. El problema más común con la inmunización es la oportunidad perdida de vacunación basada en
parte en conceptos erróneos comunes sobre la seguridad de la inmunización. Muchas vacunas y toxoides
causan efectos secundarios tales como fiebre, reacciones locales en el sitio de la inyección, o incluso
reacciones de tipo enfermedad del suero. Estas reacciones adversas pueden ser causadas por la fracción
inmunogénica de la vacuna o por pequeñas cantidades de antibióticos, conservantes, estabilizantes, y
proteínas animales residuales. 4
CALENDARIO DE VACUNACIÓN PARA ADULTOS SANOS
Recomendaciones de vacunación en los Estados Unidos produce a partir de las políticas desarrolladas por el
Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades (CDC). 4
Calendario de vacunación recomendado para adultos, por la vacuna y grupo de edad - Estados Unidos,
2013
186
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Vacunas recomendadas indicadas para adultos basado en médicos y otros indicios - Estados Unidos,
2013
Vacunas en Desarrollo. 3
187
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Investigación Científica En la Era Actual de las Vacunas
El desarrollo de la primera generación de vacunas, siguiendo el ejemplo de Jenner, en cierta medida empírica
y contó con la utilización de los organismos muertos enteros, organismos atenuados o toxinas inactivadas, y
se llevó a cabo en ausencia de cualquier conocimiento detallado de cómo funcionaban las vacunas. Desarrollo
de nuevas vacunas pueden ahora beneficiarse de un mayor conocimiento de las complejidades del sistema
inmunológico y del desarrollo de las técnicas moleculares de gran alcance que permiten los cambios
específicos a realizar en los organismos patógenos y huéspedes experimentales.1, 2
La investigación actual de vacunas se basa en:
1.
Biología Estructural y entrada de patógenos
2.
Diseño Racional Vacuna
3.
Las interacciones entre el huésped y patógeno
4.
Los biomarcadores inmunológicos de protección
5.
Las células dendríticas y Adyuvantes
6.
Modos y Sitios de la administración de vacunas. 1
Investigaciones en otras áreas:
Formas de aplicación

Parches.

Micro jeringas.

Inhaladas.
Vacunas termo estable 3
Vacunas Actuales en Desarrollo.
VIH:
Biología molecular ha desvanecido optimismo.
188
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Capacidad del VIH para mutar sus proteínas de superficie principales implicados en la unión a receptores
celulares anfitrión.
Desarrollo de cepas de anticuerpos monoclonales en algunos individuos da esperanza para una vacuna. 2,3
Malaria:
La infección previa proporciona Inmunidad adquirida incompleta, Mecanismo auto inmunológico
desconocido, se están desarrollando diferentes tipos de vacunas para malaria en las diferentes fases:
V. Pre eritocitaria.
V. eritrocítica.
V. Bloqueo de transmisión.
Actualmente se encuentran en fase II las siguientes vacunas.

RTS, S:
Protección de 30 a 50%, Induce una fuerte respuesta de anticuerpos al antígeno CSP de P. falciparum

Instituto Jenner, Oxford:
Vectores virales para entrega de vectores de antígenos induciendo respuesta inmune celular.
Otros enfoques de vacuna contra la malaria:

Vacunas de ADN.

Péptidos y parásitos atenuados por radiación o mutación.
Tuberculosis:

BCG disponible desde hace 90 años.

Inmunidad limitada solo 50%, más a la forma extra pulmonar inmunidad depende de cada país.

Poca protección contra tuberculosis pulmonar.
Enfoque de vacuna TB:

BCG mejorada.

Aumento de repuesta inmune inducida por la BCG.
Mejora de BCG

Manipulación genética: aumentando expresión de antígeno 30 kDa.

Incorporación de un gen bacteriolysin de Listeria monocytogenes en BCG.
Vacunas en desarrollo.
1.
MTB 72F.
2.
antígeno 85A de Mycobacterium tuberculosis expresado en el vector viral MVA 3
189
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Conclusión:
Las vacunas tradicionales han demostrado un éxito sin precedentes en la prevención de las enfermedades
infecciosas humanas y la preservación de la salud pública mediante la reducción de la muerte y el sufrimiento
de numerosas amenazas microbianas.
BIBLIOGRAFIA.
1.
2.
3.
4.
J. Gary, Designing Tomorrow’s Vaccines, N Engl J Med 2013; 368:551-60.
K. Jacqueline, Delivering the promise of the Decade of Vaccines: Opportunities and challenges in
the development of high quality new vaccines, Vaccine 31S (2013) B184– B193.
G. Brian, Vaccines and global health, Phil. Trans. R. Soc. B (2011) 366, 2733–2742
L Hibberd, MD, PhD, Approach to immunizations in healthy adults , UpToDate, may 31, 2012.
190
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Asesoramiento Dietético
Dra. Evelyn Pamela Garay Padilla.
MR3 de Medicina Interna
La palabra dieta proviene del griego diaita que significa régimen de vida
Definición:
Combinación de alimentos y bebidas que proporcionan energía y nutrientes y que constituyen la ingesta
dietaria completa de un individuo en promedio, a través del tiempo.
Objetivo:
Proveer consejo basado en evidencia científica para promover la salud y reducir el riesgo de
enfermedades crónicas por medio de hábitos dietéticos adecuados y actividad física regular.
Grupos de riesgo:
•
•
•
Niños
Embarazo y lactancia
Adultos mayores
Porcentaje de energía de nutrimentos en una dieta recomendada:
Nutrimento
Carbohidratos
Proteínas
Lípidos
Colesterol
Proporción de energía en la dieta
50 a 70%, de los cuales se recomienda que 90%
sean polisacáridos y sólo 10% disacáridos
10 a 20%
25 a 35%, de los cuales se recomienda que 30%
sean saturados
300 a 500mg/día
Carbohidratos:
Mayor fuente de energía en la alimentación humana; se clasifican en monosacáridos, disacáridos y
polisacáridos.
Funciones:
•
•
•
•
•
•
•
•
Energética
Indispensables en la contracción muscular
Formación de tejidos fundamentales
Forman parte de los mucopolisacáridos importantes en la estructura de los cartílagos y del mucus
presente en muchos tejidos
Participan en el metabolismo de los lípidos
Exceso de carbohidratos es transformado en grasa, triglicéridos
La lactosa favorece la formación de bacilos lácticos en el intestino
Todos los vegetales tienen carbohidratos
Fibra:
Material celular de los vegetales que les proporciona el sostén, el ser humano no la puede absorber ya que
no cuenta con enzimas endógenas que la desdoblen. Se dividen en solubles e insolubles
Funciones:
•
•
Volumen de las heces
Velocidad del tránsito intestinal
191
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
Capacidad de absorber agua
Velocidad de absorción intestinal
La fuente es la cubierta de cereales integrales y leguminosos, verduras y frutas.
Proteínas
Proviene del griego prota, significa lo primero por la cantidad de formas que puede tomar. Se identifican
20 aminoácidos:
•
•
Dispensables (No esenciales): Los puede sintetizar el hígado a partir de otros aminoácidos;
Indispensables (esenciales): ingeridos en la dieta.
Funciones:
•
•
•
•
Función estructural (Forma los tejidos)
Constituye 80% del peso seco de las células
Forma matrices de huesos, dientes y músculos
Control genético
Lípidos
Se clasifican en simples (triglicéridos) y complejos (fosfolípidos, glucolípidos y esteroles), fuente yema de
huevo y aceite de soya.
Funciones:
•
•
•
•
•
•
Evita pérdida de calor
Reserva de energía
Forman estructuras en la membrana celular
Precursores de Vit D y hormonas esteroideas
Proporcionan energía 9Kcal/g
Funcionan como transporte de las Vit liposolubles A, D,E y K
Vitaminas
Actúan como catalizadores en todos los procesos fisiológicos, son precursores de coenzimas
Se clasifican en:
•
•
Liposolubles: A, D, E y K
Hidrosolubles: C y complejo B
Vitamina A
•
•
•
•
Forma parte de pigmentos visuales
Funciona como antioxidante
Esencial para el crecimiento, desarrollo y diferenciación de cls epiteliales
Fuentes: Hígado, riñón, grasa de la leche, margarina fortificada, yema de huevo, verduras de
hojas amarillas y verde oscuro, melón y durazno
Vitamina D
•
•
•
•
•
•
•
Mantenimiento de la hemostasia del calcio y del fósforo
En el hueso funciona junto a la PTH y estrógenos
En el riñón aumenta la reabsorción de calcio y fósforo
Indispensable para crecimiento, desarrollo normal, formación y mantenimiento de huesos y
dientes
La deficiencia se manifiesta como raquitismo en niños y osteomalacia en adultos
Cambio más importante en la intoxicación es la hipercalcemia
Fuentes: luz solar, leche fortificada, hígado, yema de huevo, salmón, atún, sardinas.
192
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Vitamina E (tocoferol)
•
•
•
•
Antioxidante, protege a los lípidos insaturados del auto oxidación
Produce a los eritrocitos, células musculares y nerviosas de los efectos nocivos por los radicales
libres
Mejora respuesta inmunitaria
Su fuente principal son los aceites vegetales como el girasol y palma, nueces, cacahuate,
aguacate.
Vitamina K
•
•
•
Participa en la síntesis de factores en la cascada de coagulación
Participa en el metabolismo del hueso
Fuentes: vegetales verdes, espinaca, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, cereales integrales,
hígado.
Vitamina C (Ácido ascórbico)
•
•
•
•
•
•
•
•
Antioxidante
Actúa en la hidroxilación del colágeno, por lo que es esencial para el desarrollo y mantenimiento
de tejido de cicatrización, vasos sanguíneos y cartílago
Para la generación de ATP
Participación en la biosíntesis de noradrenalina
Interviene en desarrollo de dientes, huesos, cartílagos
Interviene en el sistema inmunitario
Facilita absorción del hierro
Fuentes: frutas y verduras, sobre todo cítricos y guayaba
Vitamina B1 (Tiamina)
•
•
Necesaria para la producción de acetilcolina
Fuente: Cereales integrales y enriquecidos, vísceras, leguminosas, frutos secos
Vitamina B2 (Riboflavina)
•
•
•
Papel importante en la producción de energía, metabolismo de grasas, carbohidratos y proteínas
Participa en el metabolismo de otras proteínas
Fuentes: Leche, Carne, queso, vegetales de hoja verde, hígado, leguminosas, productos
derivados de la soya, levadura y almendras.
Vitamina B3 (Niacina)
•
•
Interviene en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos
Fuentes: carnes magras, aves de corral, pescado, cacahuates, hongos
Vitamina B5 (Ácido Pantoténico)
•
•
•
Componente de la molécula Coenzima A, y por ende, en la producción de energía a partir de
carbohidratos, proteínas y lípidos,
Se requiere para la síntesis de ácidos grasos, colesterol, hormonas tiroideas
Fuentes: Todos los alimentos vegetales y animales, champiñones, brócoli, pastas, aguacate,
leche, yema de huevo, riñón, hígado y vísceras, legumbre, cacahuate, salmón y levadura
Vitamina B6 (Piridoxina)
•
•
Forma parte de más de 60 enzimas
Fuentes: Carnes, aves, pescado, algunas frutas, verduras, plátano, frutos secos, cereales
integrales
193
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Vitamina B8 (Biotina)
•
•
Interviene para la producción de energía
Fuentes: Leche, hígado, yema de huevo, vegetales, sintetizada por la microflora intestinal
Vitamina B9 (ácido fólico)
•
•
•
•
•
Necesario para la producción y mantenimiento de nuevas células
Esencial para la formación y maduración de eritrocitos y leucocitos en médula Ósea
Interviene en la replicación del DNA
Formación de purinas
Fuentes: Hojas verdes, sobre todo espinaca, espárrago y brócoli; hongos, carnes en general y
cereales integrales
Vitamina B12 (Cianocobalamina)
•
•
•
Interviene en la utilización de ácidos grasos, en la síntesis de metionina
Interviene en la formación y maduración de eritrocitos
Fuentes: es sintetizada por la microflora intestinal, se encuentra en carnes, en menor grado en
lácteos y leche, no en vegetales.
Enfermedades relacionadas con consumo de dieta incorrecta:
•
•
Desnutrición
Obesidad, sobrepeso: Aumentan riesgo de enfermedades
Reglas de alimentación correcta
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
El consumo de energía y la actividad que se realice, deben mantener un equilibrio para alcanzar
o mantener el peso ideal para la talla
Comer con regularidad a la misma hora
Desayunar todos los días (tiempo de alimentación más importante)
Realizar por lo menos 3 comidas y una merienda
Incluir gran variedad de alimentos
Moderar el consumo de alimentos de origen animal
Preferir consumo de pescados
Utilizar aceites vegetales para preparación de alimentos
Moderar la ingestión de alimentos ahumados
Consumir todos los días leguminosos
Elegir productos elaborados con cereales enteros
Aumentar el consumo de frutas y verduras, sobre todo crudas, con cáscara y de color verde o
amarillo
Consumir verduras (coliflor, brócoli)
Consumo adecuado de calcio
Limitar consumo de bebidas alcohólicas
Evitar consumo de alimentos industrializados
Consumir abundantes líquidos
Realizar actividad física, por lo menos 30 min diarios
TIPOS DE DIETAS
Dieta DASH: Dietary Aproaches to Stop Hypertension
•
•
Enfatiza en vegetales, frutas y lácteos descremados.
Incluye granos enteros, chuleta, mariscos y nueces.
194
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
•
•
Mínimas cantidades de carne roja, dulces, sodio y bebidas azucaradas.
Grasa 27%
Proteínas 18%
Carbohidratos 55%
Principal beneficio: Disminuye presión arterial, lípidos y riesgo cardiovascular.
Dieta Mediterránea:
•
•
•
•
•
Enfatiza en pan y otros cereales a base de trigo.
Vegetables, frutas, nueces y aceite de oliva.
Pescado abundante y vino con las comidas.
Reducida en grasas saturadas, carne y lácteos
Es la dieta que más reduce el riesgo coronario
Dietas Vegetarianas:
•
•
•
•
•
Estricta: Vegetales exclusivamente.
Consumen menos calorías a partir de grasa
Consumen más carbohidratos
Se asocia a índices de masa corporal más bajos y menor tendencia general a enfermar.
Ovo-Lacto-Vegetarianos: Vegetales, lácteos y huevos.
Dietas Modificadas en Nutrimento
Modificadas en energía
•
Dietas Hipercalóricas: Indicada en:
Elevación de la temperatura corporal de manera sostenida
Condiciones neurológicas
Pacientes con quemaduras de 2do y 3er grado
Incorporación de mantequilla, nueces, cacahuates, azúcar, miel, mermelada
•
Dietas hipocalóricas: Se utilizan en:
Pacientes obesos
Alimentos con alto contenido en fibra (cereales integrales, verduras y frutas)
Técnicas culinarias son: asado, sofrito, a la plancha, cocido, al horno
Modificadas en Proteínas
•
Dieta Hiperproteínica: Va de 1.2 a 2g/kg/día. Indicada en:
Desnutrición proteica calórica
Politraumatismos
Cirugías
Quemaduras de 2do y 3er grado
Alimentos: Animal (carne de res, pollo, res, pescado, iguana, huevo, leche, quesos, yogur, embutidos)
Vegetal (Frijoles, arroz, trigo y derivados, avena)
195
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
Dieta Hipoproteínica: Brinda 0.4 a 0.6g/kg/día. Indicada en:
Enfermedad hepática
Insuficiencia Renal Crónica sin apoyo sustitutivo
Modificada en Carbohidratos
•
Dieta baja en carbohidratos. Indicada en:
Pacientes diabéticos
Resistencia a la insulina
Hipertrigliceridemia
Obesidad
Alimentos que se deben consumir: verduras, frutas, cereales integrales
Modificada en Lípidos
•
Dieta Hipolipídica. Indicada en:
Pancreatitis
Enfermedad
hepática
Reflujo, gastritis, colitis
Obesidad
Síndrome Metabólico
Hiperlipidemias
Dieta Modificada en nutrimentos Inorgánicos
Modificada en sodio
•
Hiposódica. Se usa en pacientes con:
Insuficiencia cardiaca
Angina
Enfermedad
Renal
Enfermedad
Hepática
Uso de esteroides de manera prolongada
PROCESOS PATOLÓGICOS, Indicaciones en cada Paciente
Reflujo gastroesofágico:
•
•
Eliminación de café, té negro y verde, grasa, menta, chocolate, cebolla, canela, alcohol, tabaco,
bebidas carbonatadas, tomate, jugos de frutas, frutas cítricas
Evitar ayunos prolongados
196
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
•
•
•
•
Reducción de peso
Evitar el uso de ropa ajustada
Evitar el decúbito después de las comidas
Hacer comidas poco copiosas
Gastritis:
•
•
•
•
Dieta fraccionada en 5 tiempos
Evitar alimentos muy condimentados
Evitar consumo de café, té, leche, alcohol, chile
Evitar períodos prolongados de ayuno
Colecistitis y Colelitiasis:
•
•
•
•
•
Disminuir estimulación de la secreción biliar
Evitar leche entera, lácteos, margarina, yogur, chocolate,
Evitar carnes no magras (cerdo, cordero, pato, vísceras, embutidos de cerdo), mariscos, comida
enlatada con base de aceite, yema de huevo, aguacate, manteca, tocino
Evitar consumo de alcohol, tabaco, picante
Evitar períodos de ayuno Prolongado
Hepatitis:
•
•
•
•
Las grasas sólo al inicio de la enfermedad están restringidas
Aporte vitamina como suplemento
Dieta blanda química sin irritantes, ni alimentos elevados en grasa dividida en 5 tomas/día
Alcohol prohibido
Cirrosis:
•
•
•
Comidas frecuentes para evitar períodos de ayuno, 5-6 tomas/día
Requerimientos de proteínas 1-1.2g/kg/día
Con encefalopatía restricción de proteínas a 40g/día
Diarrea
•
•
•
•
Reposición de líquidos y electrolitos, suero oral
Dieta blanda, sin irritantes
Evitar picantes, grasas, jugos concentrados, refrescos, frutas y verduras crudas, café, té cargados,
alcohol.
Evitar lácteos 24 hrs antes del último episodio
Síndrome de Intestino Irritable
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
63% de los pacientes relaciona sus síntomas con las comidas
Identificar alimentos como no tolerados
Ingerir comidas poco voluminosas
Evitar alimentos ricos en cafeína
Moderar consumo de grasas
Limitar consumo de leguminosas, brócoli, coliflor
En algunos casos intolerancia a carnes rojas, papas, huevos, leche, pan, alimentos ahumados
Masticar lentamente los alimentos
Ejercicio
Evitar alcohol, tabaco, goma de mascar
197
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Insuficiencia Renal:
•
•
Evitar alimentos ricos en sodio y potasio
Evitar sal de mesa, embutidos, carnes ahumadas, aderezos comerciales, condimentos,
chicharrones, enlatados, refrescos, lácteos.
Hipertensión:
•
Modificaciones en el estilo de vida:
Rasgo de Estilo de Vida
Reducción de peso
Tipo de Alimentación
Ingestión de Sodio
Actividad física
Consumo de Alcohol
•
•
Recomendación
Tener IMC<25
Modificación
de
grasa
saturada
Consumo de <2.4gNa
30 min ejercicio aeróbico
diario (5-7 veces sem)
No más de 2 copas
Reducción aprox PAS
1 a 2 mmHg por c/kg
5 a 8 mmHg
2 a 8 mmHg, promedio 5
4 a 9 mmHg, promedio 7
2 a 4 mmHg
Evitar fumar
Disminuir consumo de cafeína; ( asciende 14.5mmHg en cifras sistólica)
Diabetes Mellitus: Objetivos:
•
•
•
•
•
•
Mantener peso corporal cercano al ideal
Controlar niveles de lípidos plasmáticos
Control glucémico aceptable
Proteínas: 10% del valor energético total 0.8g/kg/ día en px con microalbuminuria
Carbohidratos: Cereales integrales, arroz, tortilla, pan, pasta, avena, galletas integrales
Grasa: Restringir 30% del valor energético total
Bibliografía:
1.
T. María Elena. Nutrición Clínica. Manual Moderno. 1Ed; 2010
2.
Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans,
2010
Food and Drug Administration and Food Safety and Inspection Service. 2006 FDA/FSIS Food
Safety
Survey
Topline
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3.