urología básica para estudiantes de medicina

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ÁREA DE LA SALUD
UROLOGÍA
BÁSICA PARA
ESTUDIANTES DE
MEDICINA
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
UROLOGÍA
BÁSICA PARA
ESTUDIANTES DE
MEDICINA
Dr. Eladio Gómez Sotomayor URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
2016
Dr. Byron Efrén Serrano Ortega
Cirujano Especialista
Docente de la Carrera de Medicina Humana
Área de la Salud Humana
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
Dr. Eladio Steve Gómez Sotomayor
Urólogo Especialista
Docente de la Universidad Técnica Particular de Loja
Derechos Reservados
ISBN: 978-9978-355-34-3
Pertinencia Técnica
Dr. Roberto Punín Larrea
Urólogo Especialista
Diseño y Diagramación:
Dr. Esp. Eladio Gómez Sotomayor, Dr. Byron Serrano Ortega.
Impreso por:
Unidad de Comunicación e Imagen Institucional
Dirección:
Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinosa
Telef. (07)2 547-252 Ext. 154
Primera Edición
300 ejemplares
Loja-Ecuador
2016
Acta Nro. 6
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Ortega CIRUJANO GENERAL
Dr. Byron Serrano
Eladio Steve Gómez Sotomayor, nació el 15 de Abril de 1981en Isabel-Azuay. Realiza sus estudios universitarios en la
Universidad Técnica Particular de Loja donde en el 2007 obtiene el título de Médico Cirujano. Sus estudios de posgrado los
realizó en la Universidad Estatal Nacional de Investigación de Belgorod- Rusia donde en 2013 obtiene el título de Especialista
en Urología, en 2009, obtiene Diplomado superior en Gerencia de Servicios de Salud otorgado por la Universidad Nacional de
Loja. Se desempaña como médico tratante en el Hospital IESS Manuel Ygnacio Monteros de la ciudad
de Loja y médico Tratante en el Hospital de la UTPL
Trabajos realizados:
CONFERENCISTA: Estudio epidemiológico de la hipertensión arterial en pacientes que acuden al
dispensario “La Capilla” del SSC. Parroquia el Tambo, cantón Catamayo, provincia de Loja y
valoración de la eficacia del Enalapril en su tratamiento.
CONFERENCISTA: Estudio comparativo de la situación nutricional de los niños escolares del sector
urbano vs niños escolares del sector rural durante periodo escolar 2007-2008.
CONFERENCISTA: Factores predisponentes, condicionantes y determinantes que prevalecen en el pronóstico de CA de cérvix en
las pacientes que acudieron al hospital oncológico “SOLCA núcleo de Loja durante el periodo julio a diciembre del 2007”
CONFERENCISTA: Promoción y difusión del programa de control de tuberculosis en el área de salud N- 3 de la provincia de Loja
en el periodo de abril a diciembre del 2006.
AUTOR del libro “UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES” 1rea. Edición UNL 2016;
Byron Efrén Serrano Ortega, nace en Loja el 07 mayo 1973; los estudios superiores los realiza en la Facultad de Medicina de
la UNL donde obtiene en el Título de Doctor en Medicina y Cirugía octubre 1999, Realizó la medicatura rural en la parroquia
Pózul, cantón Celica, Prov. de Loja. Se desempeña como médico residente del hospital IESS Latacunga,
médico residente en la Clínica San Agustín Prov. de Loja, médico tratante del SCS Bellavista cantón Es
píndola, médico residente Policlínico municipal de Loja, médico tratante del programa pacientes con Ha
nsen del programa ANESVAD 2003, médico tratante de la Fundación Alberto Hidalgo Jarrín.
Realiza sus estudios de Pos-grado obteniendo el Título de Especialista en Cirugía en junio de 2009, se
desempeña como: médico tratante de cirugía del Hospital General Fco. de Orellana, Prov de Orellana
2009-2010; médico tratante de cirugía del Hospital Básico de Amaluza, Prov de Loja 2010/2012, médico
tratante de cirugía en el Hospital binacional de Macará-Loja; Hospital Básico Missereor-Gualaquiza-Mo
rona Santiago, Hospital Básico de Catacocha; líder de los servicios de cirugía general y emergencia en e
l Hospital General Francisco de Orellana. Médico tratante cirujano de emergencia del Hospital Manuel
Ygnancio Monteros IESS- Loja. Docente de la carrera de medicina del área de la salud en la UNL en la actualidad.
Trabajos realizados:
AUTOR de los temas: lesiones a huesos y articulaciones, fracturas y luxaciones, quemaduras, en el manual de urgencias clínico
quirúrgicas del médico rural. ANAMER 1999-200
COAUTOR: de tema libre en el I curso de actualización en temas de pediatría, Gineco-obstetricia, Loja mayo 2000
COAUTOR: del tema embarazo ectópico, en el manual de urgencias médicas, ANAMER 2001-2002
COAUTOR: del tema hemorragia digestiva baja en el manual urgencias quirúrgicas, del Dr. G Ochoa 2006 Riobamba.
COAUTOR: del tema trauma de intestino delgado, en el manual de urgencias quirúrgicas del Dr. J Arévalo 2010 Loja.
AUTOR: complicaciones en cirugía laparoscópica en el manual urgencias quirúrgicas 2da. Edición, del Dr. G Ochoa 2011 Riobam
ba.
COAUTOR: de tema “tumor solido Pseudopapilar de páncreas” presentado en el XXXVI congreso nacional de cirugía
explorando el futuro de la cirugía y xxi congreso de la sociedad francesa de cirugía laparoscópica. Quito 16-18 de mayo de 2012
AUTOR del libro “UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES” 1rea. Edición UNL 2016;
AUTOR del tema “obstrucción intestinal, secundaria a adherencias, revisión de literatura” en la revista indexada 2016 de la UNL
CONFERENCISTA del tema dolor abdominal agudo, complicaciones de un diagnóstico tardío de apendicitis, en el curso de
educación médica continua, Loja julio 2003
EXPOSITOR, en la mesa redonda: dolor abdominal agudo, en el i curso nacional de actualización clínico quirúrgico y medicina crí
tica del hospital IESS Latacunga, abril 2008
EXPOSITOR: del tema colédoco-litiasis diagnóstico, manejo y tratamiento actual en el curso nacional de actualización quirúrgica
Riobamba 2010.
ASISTENTE: al I curso taller de cirugía endoscópica avanzada. IESS 2011.
PARTICIPANTE en el XXXVI congreso nacional de cirugía explorando la cirugía y xxi congreso de la sociedad francesa de cirugía l
aparoscópica. Quito mayo de 2012.
ASISTENTE al curso de hernia de la pared abdominal, VI jornada peruana-ecuatoriana, III curso internacional de cirugía endoscó
pica, Piura octubre de 2015
CURSO ATLS ID 400282 noviembre de 2015 Cuenca-Ecuador
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
PRÓLOGO
La Urología, es una especialidad médica que se encarga
del estudio del aparato urinario. En esta obra se realiza
una recopilación de los temas más importantes que, a los
profesionales en formación de medicina, les servirá de
guía para el estudio durante su vida académica.
La medicina, día a día influenciada por la ciencia y
tecnología está en constante cambio, por lo que somos
conscientes que nuestros conceptos ya no serán vigentes
en poco tiempo y que el estudiante requerirá pues,
buscar información actualizada.
LOS AUTORES
Urología Básica
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ÍNDICE POR CAPÍTULOS
CAPÍTULO I
ANATOMÍA DEL APARATO GENITOURINARIO
7
CAPÍTULO II
FISIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO
SEMIOLOGÍA UROLÓGICA
28
33
CAPÍTULO III
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
37
CAPÍTULO IV
LITIASIS URINARIA
84
CAPÍTULO V
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
94
CAPÍTULO VI
OTRAS LESIONES GENITOURINARIAS
118
CAPÍTULO VII
TUMORES GENITOURINARIOS
130
CAPÍTULO VIII
DONACIÓN RENAL
200
CAPÍTULO IX
ALTERACIONES CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO GENITOURINARIO
210
INDICE DE AUTORES
228
INDICE DE CONTENIDOS
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Urología Básica
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CAPITULO I.
ANATOMÍA DEL APARATO
GENITOURINARIO
Md. SARA ESTHER REYES TAPIA
El aparato genitourinario está formado por
los riñones, los uréteres, la vejiga urinaria, la
uretra, y en el hombre la próstata, el pene,
los testículos y el epidídimo, conductos
deferentes y las vesículas seminales (fig. 1)
RIÑONES
ANATOMÍA
Macroscópicamente, los riñones son órganos
pardo rojizos pares bilaterales; cada riñón
pesa 150 g. en el hombre y 135 g. en la
mujer, y miden 10 a 12 cm. en el eje
vertical, 5 a 6 cm. el eje transversal y 3 cm.
en el anteroposterior (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008). En cuanto a su posición, son
órganos retroperitoneales ubicados muy
cerca de la columna vertebral, bajo el
diafragma torácico (fig. 2). Los riñones caen
a lo largo de los bordes del músculo psoas y
están colocados en sentido oblicuo; éstos
órganos tienen soporte de la grasa perirrenal,
el pedículo vascular renal, el tono muscular
abdominal y las vísceras abdominales
(Smith & Tanagho, 2014).
Fig. 1 Anatomía del aparato genitourinario (Smith &
Tanagho, 2014)
Fig. 2 Aspecto externo de los riñones (Moore, Dalley,
& Agur, 2013)
Urología Básica
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RELACIONES ANATÓMICAS
La posición del riñón en el retroperitoneo
varía mucho según el lado, el movimiento
inspiratorio, la posición del cuerpo y la
presencia de anomalías anatómicas. El riñón
derecho se ubica 1 a 2 cm por debajo del
izquierdo, debido al desplazamiento que
genera el hígado; reside en el espacio entre
la parte superior de la 1ª vértebra lumbar y
la parte inferior de la 3ª vértebra lumbar. El
riñón izquierdo ocupa un espacio más
superior desde el cuerpo de la 12ª vértebra
torácica hasta la 3ª vértebra lumbar.
Por detrás, el diafragma cubre el tercio
superior de cada riñón, y la 12ª costilla cruza
la extensión inferior del diafragma. Es
importante señalar que la pleura se extiende
hasta el nivel de la 12ª costilla por detrás.
Por dentro, los dos tercios inferiores del
riñón yacen contra el músculo psoas y por
fuera se encuentra el músculo cuadrado
lumbar y la aponeurosis del músculo
transverso del abdomen. El polo inferior del
riñón es más lateral y anterior que el polo
superior, y la cara medial de cada riñón está
rotada hacia adelante en un ángulo de unos
300; el conocimiento de esta orientación es
fundamental ya que influye en la selección
de sitios de acceso.
Por delante, el riñón derecho está limitado
por varias estructuras. El polo superior se
ubica contra el hígado y está separado de él
por el peritoneo. El ligamento hepatorrenal
fija el riñón derecho al hígado. En el polo
superior se encuentra la glándula suprarrenal
derecha. Sobre la cara medial, el duodeno
descendente está relacionado con la cara
medial del riñón y las estructuras hiliares.
Sobre la cara anterior del polo inferior está
la flexura hepática del colon (fig 3).
El riñón izquierdo está limitado por arriba
por la cola del páncreas y los vasos
esplénicos están adyacentes al hilio y al polo
superior. Sobre el polo superior está la
glándula suprarrenal izquierda, y en
dirección más superolateral, el bazo. El
ligamento esplenorrenal fija el riñón
Urología Básica
izquierdo al bazo. Por encima de la cola del
páncreas, la pared gástrica posterior puede
cubrir el riñón. Hacia abajo, el riñón está
cubierto por la flexura esplénica del colon.
Fig. 3 Estructuras relacionadas con las superficies
anteriores de cada riñón ( (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008)
Interpuesta entre el riñón y sus estructuras
circundantes está la fascia perirrenal o fascia
de Gerota, que rodea la grasa perirrenal y el
riñón, y encierra a éste por tres lados: hacia
arriba y afuera la fascia de Gerota está
cerrada, pero hacia medial se extiende a
través de la línea media para fusionarse con
el lado contralateral; abajo, la fascia no está
cerrada y se mantiene como un espacio
potencial abierto por lo que sirve como
barrera anatómica (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008) (fig. 4).
Fig. 4 Organización de la grasa y la fascia que rodea
al riñón ( (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008)
HISTOLOGÍA:
El riñón está conformado por corteza,
médula, cálices y pelvis renal. La corteza
tiene un aspecto homogéneo, partes de ésta
se proyectan en las pirámdes, recibiendo el
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nombre de columnas de Bertin. La médula
consta de pirámides formadas por el
conjunto convergente de túbulos renales,
que drenan en los cálices menores en la
punta de las papilas (fig. 5).
Fig. 5 Estructura interna del Riñón ( (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008)
La unidad funcional del riñón es la nefrona,
que está compuesta por un túbulo que tiene
funciones secretoras y excretoras. Las partes
secretoras están sobre todo dentro de la
corteza y constan de un corpúsculo renal y
la parte secretora del túbulo renal. La parte
excretora de este conducto recae en la
médula. El corpúsculo renal está compuesto
por el glomérulo vaslar, que se proyecta en
la cápsula de Bowman. La parte secretora
del túbulo renal está integrada por el túbulo
contorneado proximal, el asa de Henle y el
túbulo contorneado distal.
Fig. 6 Nefrona y túbulo colector (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008)
VASCULATURA RENAL
El pedículo renal está formado por una
arteria y una vena que entran en el riñón a
través del hilio renal; la vena es anterior con
respecto a la arteria, y la pelvis renal y el
uréter se localizan más hacia atrás de estas
estructuras vasculares (fig.7).
La parte excretora de la nefrona es el túbulo
colector,
continuación
del
túbulo
contorneado; vacía su contenido a través de
la punta (papila) de una pirámide en un cáliz
menor. El tejido de sostén está constituido
por el estroma renal, formado por tejido
conjuntivo laxo, y contiene vasos
sanguíneos, capilares, nervios y vasos
linfáticos (Smith & Tanagho, 2014). (fig. 6)
Fig. 7 Vasculatura renal (Wein, Kavoussi, & Novick,
2008)
La arteria renal derecha sale de la aorta y
progresa con una pendiente caudal posterior
Urología Básica
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la vena cava inferior hacia el riñón derecho
y la arteria renal izquierda discurre
directamente hacia el riñón izquierdo (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008) (fig. 8).Al
aproximarse al hilio renal, la arteria renal se
divide en una rama anterior y otra posterior.
La rama anterior se divide en tres arterias
segmentarias que, al acercarse al
parénquima renal, se ramifican y dan lugar a
las arterias interlobares, que penetran en las
columnas renales y discurren entre
pirámides adyacentes. En la unión
corticomedular, cada arteria se divide en dos
ramas denominadas arterias arciformes o
arqueadas, que discurren por la zona de
separación corticomedular. De las arterias
arciformes nacen las interlobulares, que
atraviesan la corteza renal, van hacia la
cápsula y terminan en un plexo capilar.
Cuando atraviesan la corteza renal, estas
arterias emiten arterias intralobulares, que se
continúan con las arteriolas glomerulares
aferentes y éstas últimas, con los glomérulos
y sus arteriolas eferentes. En la parte externa
de la corteza renal, las arteriolas eferentes se
dividen en capilares intertubulares que
irrigan los túbulos renales adyacentes
(Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales,
2008).
libremente a través de redes venosas, lo que
proporciona una circulación colateral
extensa en el drenaje venoso del riñón
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Las
redes linfáticas se encuentran en la cápsula,
en el estroma y alrededor de los túbulos
renales (fig.9). Los vasos linfáticos rodean
la cápsula de Bowman. Los vasos linfáticos
parenquimatosos comunican con los
perirrenales, y los vasos de mayor calibre
salen por el hilio y drenan en los ganglios
linfáticos lateroaórticos (Valverde, Gómez,
Presmanes, & Morales, 2008).
Fig. 9 Drenaje venoso del riñón izquierdo (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008)
INERVACIÓN
Fig. 8 Ramas segmentarias de la arteria renal (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008)
Las venas renales tienen arterias homólogas,
y su recorrido es paralelo a la arteria
respectiva. El drenaje venoso se comunica
Urología Básica
Los nervios preganglionares simpáticos se
originan en los segmentos medulares octavo
torácico a primero lumbar y después
discurren hasta los ganglios celíaco y
aorticorrenal (fig. 10). Desde aquí, las fibras
posganglionares discurren hasta el riñón a
través del plexo autónomo que rodea la
arteria renal. Las fibras parasimpáticas se
originan en el nervio vago y viajan con las
fibras simpáticas hasta el plexo autónomo a
lo largo de la arteria renal. La función
primaria de la inervación autónoma renal es
vasomotora, los simpáticos inducen
vasoconstricción y los parasimpáticos
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producen vasodilatación (Wein, Kavoussi,
& Novick, 2008).
Fig. 11 Pelvis y cálices renales (Sobotta, 2007)
Fig. 10 Nervios de los riñones y las glándulas
suprarrenales (Moore, Dalley, & Agur, 2013)
CÁLICES Y PELVIS RENALES
La orina emitida por los tubos colectores
drena en la cavidad que circunda las papilas,
denominada cáliz menor. Al unirse varios
cálices menores forman el cáliz mayor, que
desemboca en una cavidad única llamada
pelvis renal (fig.11). La pelvis renal tiene
forma triangular; en su lado externo recibe
los cálices y desde su ángulo inferior se
continúa con el uréter. Está ubicada, en
parte, dentro del seno renal (porción
intrahiliar), y en parte fuera de él (porción
extrahiliar o extrarrenal) (Valverde, Gómez,
Presmanes, & Morales, 2008). La pelvis
renal se ubica a lo largo del borde lateral del
músculo psoas y sobre el músculo cuadrado
lumbar; el pedículo vascular renal es
anterior a ella. La parte izquierda de la
pelvis renal se encuentra en el nivel de la 1ª
o 2ª vértebra lumbar; la pelvis derecha es un
poco inferior.
Urología Básica
Las paredes de cálices, pelvis y uréteres
están compuestas por epitelio celular de
transición; debajo de éste se encuentra tejido
conjuntivo laxo (lámina propia). En sentido
externo se encuentra una mezcla de fibras
musculares lisas. La capa adventicia más
externa está compuesta por tejido conjuntivo
fibroso.
Los cálices renales y pelvis derivan su
irrigación sanguínea de las arterias renales.
Las venas tienen arterias correlacionadas.
Los vasos linfáticos entran en los grupos
linfáticos lumbares.
URÉTERES
ANATOMÍA
Los uréteres son estructuras tubulares
bilaterales responsables de transportar orina
desde la pelvis renal hasta la vejiga. En
general tienen 22 a 30 cm de longitud. El
uréter normal no tiene un calibre uniforme,
y se describen tres estrechamientos distintos:
la unión pieloureteral, donde la pelvis renal
se afina en el uréter proximal; el segundo
estrechamiento es cuando el uréter cruza los
vasos ilíacos, debido a la compresión
extrínseca del uréter por los vasos ilíacos y
la angulación anterior necesaria del uréter
cuando cruza los mismos para entrar en la
pelvis; y el tercer sitio es la unión
ureterovesical cuando realiza el pasaje
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intramural a través de la pared vesical hasta
el orificio ureteral (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
Fig. 13 Uréter que muestra sitios de estrechamiento
normal o anatómico funcional (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008)
Fig. 12 Relaciones entre riñones, uréteres y vejiga
(Smith & Tanagho, 2014)
En su recorrido hacia abajo, los uréteres se
encuentran sobre los músculos psoas, pasan
en sentido medial a las articulaciones
sacroilíacas y luego cambian en sentido
lateral cerca de las espinas isquiáticas antes
de pasar en sentido medial para penetrar la
base de la vejiga (Smith & Tanagho, 2014).
El uréter a menudo se divide de modo
arbitrario en segmentos para facilitar la
descripción (fig. 12). Se puede dividir en
uréter abdominal, que se extiende desde la
pelvis renal hasta los vasos ilíacos, y uréter
pelviano, que se extiende desde los vasos
ilíacos hasta la vejiga (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
El uerter presenta sitios de estrechez (fig.
13) que varian en el hombre: en la unión
pielouereteral, estrechez iliaca, e intramural,
y en la mujer un estrechamiento más al
cruzar el ligameno redondo
Urología Básica
RELACIONES ANATÓMICAS
El uréter comienza en la unión pieloureteral,
ubicada detrás de la arteria y la vena renales.
Progresa hacia abajo a lo largo del borde
anterior del músculo psoas. Por delante, el
uréter derecho está relacionado con el colon
ascendente, el ciego, el mesocolon y el
apéndice. El uréter izquierdo está
relacionado con el colon descendente, el
colon sigmoideo y los mesos asociados.
Aproximadamente a un tercio del camino
hacia la vejiga los vasos gonadales cruzan al
uréter por delante. A medida que entra en la
pelvis, el uréter cruza por delante de los
vasos ilíacos. Este punto de cruce suele estar
en la bifurcación de la arteria ilíaca común
en las arterias ilíacas interna y externa, lo
que lo convierte en un reparo anatómico útil
en los procedimientos pelvianos. Dentro de
la pelvis femenina, las arterias uterinas
cruzan por delante a los uréteres y ellos
están estrechamente relacionados con el
cuello uterino.
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HISTOLOGÍA
La pared del uréter está compuesta por
múltiples capas. La capa interna s epitelio
transicional. Después sigue la lámina propia,
que es una capa de tejido conectivo que
junto con el epitelio forma el revestimiento
mucoso. Sobre la lámina propia hay una
capa de músculo liso que es contigua con el
músculo que cubre los cálices y la pelvis
renal, en el uréter ésta capa está dividida en
una capa longitudinal interna y una capa
circular externa, que juntas proporcionan la
onda peristáltica para el transporte de orina.
La capa más externa es la adventicia, que
rodea el uréter y envuelve los vasos
sanguíneos y linfáticos que discurren a lo
largo del mismo (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
mientras que la porción abdominal del uréter
derecho es drenada en primer lugar hacia los
ganglios
linfáticos
paracavos
e
interaortocavos. El drenaje linfático del
uréter superior y la pelvis renal tiende a
unirse a los linfáticos renales y es idéntico al
del riñón homolateral.
VASCULATURA URETERAL
El uréter recibe su irrigación de múltiples
ramas arteriales a lo largo de su recorrido.
Es de máxima importancia para el cirujano
el hecho de que las ramas arteriales del
uréter abdominal vienen de una dirección
medial mientras que las ramas arteriales del
uréter pelviano vienen desde una dirección
lateral. En el caso del uréter superior estas
ramas se originan en la arteria renal, la
arteria gonadal, la aorta abdominal y la
arteria ilíaca común. Después de entrar en la
pelvis, otras ramas arteriales pequeñas para
el uréter distal pueden nacer de la arteria
ilíaca interna o de sus ramas (fig. 14).
Después de alcanzar el uréter los vasos
arteriales discurren longitudinalmente dentro
de la adventicia periureteral en un plexo con
múltiples anastomosis.
El drenaje venoso y linfático del uréter es
paralelo a la irrigación arterial. Por lo tanto,
el drenaje linfático del uréter varía según el
nivel ureteral. En la pelvis los linfáticos
ureterales drenan en los ganglios ilíacos
internos, externos y comunes. En el
abdomen,
los
ganglios
linfáticos
paraaórticos izquierdos constituyen el sitio
de drenaje primario del uréter izquierdo
Urología Básica
Fig. 14 Vascularización del uréter (Moore, Dalley, &
Agur, 2013)
INERVACIÓN
El peristaltismo ureteral normal no requiere
aferencias autónomas externas sino que se
origina en sitios marcapasos de músculo liso
intrínseco localizados en los cálices menores
del sistema colector renal y se propaga
desde ellos. El uréter recibe aferencias
simpáticas preganglionares de los segmentos
medulares 10ma torácico a 2da. lumbar (fig.
15). Las fibras posganglionares se originan
en varios ganglios de los plexos autónomos
aorticorrenal, hipogástricos superior e
inferior. Las aferencias parasimpáticas
provienen de los segmentos medulares
sacros 2º a 4º (Wein, Kavoussi, & Novick,
2008).
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Fig. 15 Inervación de los uréteres (Moore, Dalley, &
Agur, 2013)
VEJIGA
ANATOMÍA
La vejiga es un órgano muscular hueco que
sirve como depósito de orina (Smith &
Tanagho, 2014). Cuando está llena la vejiga
tiene una capacidad de aproximadamente
500 ml y adopta una forma ovoide. La
vejiga vacía es tetraédrica y se describen una
superficie superior con un vértice en el
uraco, dos superficies inferolaterales y una
superficie posteroinferior o base con el
cuello vesical en el punto más bajo (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008). (fig. 16).
Urología Básica
Fig. 16 Vejiga urinaria y uretra prostática (Moore,
Dalley, & Agur, 2013)
En el hombre está situada por detrás del
pubis y por delante del recto; en la mujer,
por delante del recto y parcialmente de la
vagina.
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Desde la cúpula vesical hasta el ombligo se
extiende un cordón fibroso, el uraco
obliterado, o ligamento umbilical medio
(Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales,
2008). Los uréteres entran en la vejiga en
sentido posteroinferior de manera oblicua y
en éstos puntos tienen una separación de
casi 5 cm. Los orificios situados en las
extremidades del borde intraurético con
apariencia de media luna que forma el borde
proximal del trígono, tienen una separación
de casi 2,5 cm. El trígono ocupa el área
entre el borde y el cuello de la vejiga (fig.
17-18) (Smith & Tanagho, 2014).
posterior de la sínfisis púbica y, cuando se
distiende, entra en contacto con la pared
abdominal inferior.
En hombres, la vejiga está relacionada en
sentido posterior con las vesículas
seminales, los conductos deferentes, los
uréteres y el recto (Smith & Tanagho, 2014).
Por detrás el peritoneo se encuentra con el
peritoneo rectal anterior para formar el
espacio
recto-vesical.
En
posición
anteroinferior y lateral la vejiga está
separada de la pared lateral pelviana por la
grasa y el tejido conjuntivo laxo perivesical
(Espacio de Retzius).
La base de la vejiga se relaciona con las
vesículas seminales, las ampollas de los
conductos deferentes y el uréter terminal. El
cuello vesical, localizado a nivel del meato
uretral interno, se ubica entre 3 y 4 cm por
detrás del punto medio de la sínfisis del
pubis, firmemente fijado por las fascias
pelvianas y por su continuidad con la
próstata.
En la mujer el peritoneo de la superficie
superior de la vejiga se repliega sobre el
útero para formar el fondo de saco
vesicouterino
y
luego
continúa
posteriormente sobre el útero como el fondo
de saco rectouterino. La vagina y el útero
están interpuestos entre la vejiga y el recto,
la base de la vejiga y la uretra se apoyan
sobre la pared vaginal anterior (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008).
Fig. 17 Unión ureterovesical y trígono normales
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008)
RELACIONES ANATÓMICAS
El domo y las superficies posteriores de la
vejiga están cubiertas por el peritoneo; por
tanto en ésta área, la vejiga está relacionada
de cerca con el intestino delgado y el colon
sigmoide. . En hombres y mujeres, la vejiga
se encuentra relacionada con la superficie
Urología Básica
Fig. 18 Vejiga urinaria en estado de casi completo
vaciamiento (Sobotta, 2007)
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HISTOLOGÍA
La mucosa de la vejiga está compuesta por
epitelio de transición, que parece liso
cuando la vejiga está llena pero se contrae
en numerosos pliegues cuando la vejiga se
vacía. Éste urotelio tiene habitualmente seis
células de espesor y yace sobre una
membrana basal delgada (Wein, Kavoussi,
& Novick, 2008). Debajo se encuentra una
capa submucosa bien desarrollada formada
por tejidos conjuntivo y elástico. En sentido
externo a la submucosa se encuentra el
músculo detrusor que está integrado por una
mezcla de fibras de músculo liso
organizadas al azar de manera longitudinal,
circular y en espiral, sin una orientación
específica, con excepción de la parte cercana
al meato interno, donde el músculo detrusor
asume tres capas definidas: longitudinal
interna, circular media y longitudinal
externa (Smith & Tanagho, 2014). El
triángulo de urotelio liso entre los dos
orificios ureterales y el meato uretral interno
se denomina trígono vesical; el músculo de
éste forma tres capas distintas: superficial,
profunda y detrusora. (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
ilíaco externo, ilíaco interno (hipogástrico) e
ilíaco primitivo (Smith & Tanagho, 2014).
INERVACIÓN
La vejiga recibe inervación de los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático. Las
fibras eferentes autónomas de la porción
anterior del plexo pelviano (plexo vesical)
se dirigen hacia arriba por los ligamentos
lateral y posterior para inervar la vejiga. La
pared vesical es inervada por terminaciones
nerviosas colinérgicas parasimpáticas (fig
19). El cuello vesical masculino recibe
abundante inervación simpática y tiene
receptores alfa 1 – adrenérgicos. El cuello
vesical femenino tiene poca inervación
adrenérgica. La sensibilidad aferente de la
vejiga se origina en las terminaciones
nerviosas subepiteliales y las fibras
nerviosas entre los haces musculares del
detrusor. La inervación aferente desde la
vejiga viaja con los nervios simpáticos (a
través de los nervios hipogástricos) y los
nervios parasimpáticos para alcanzar los
ganglios de la raíz dorsal en los niveles
toracolumbar y sacro (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
VASCULATURA VESICAL
La vejiga está irrigada por las arterias
vesicales: superior, media e inferior, que
surgen del tronco anterior de la arteria ilíaca
interna (hipogástrica), y por ramas más
pequeñas de las arterias obturadora y glútea
inferior. En mujeres, las arterias uterina y
vaginal también envían ramas a la vejiga
(Smith & Tanagho, 2014). Algunas veces en
cirugía, se refiere a la irrigación vesical
como los pedículos lateral y posterior, éstos
pedículos son los ligamentos vesicales
lateral y posterior en el hombre y parte de
los ligamentos cardinal y uterosacro en la
mujer (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
Las venas de la vejiga confluyen en un
plexo con venas abundantes alrededor de la
misma, el plexo vesical, y desembocan en la
vena ilíaca interna. Los vasos linfáticos de la
vejiga drenan en los ganglios vesicales,
Urología Básica
Fig. 19 Inervación de la vejiga y la uretra (Moore, Dalley, & Agur,
2013)
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PRÓSTATA
ANATOMÍA
La próstata es un órgano fibromuscular y
glandular que se encuentra apenas debajo de
la vejiga (Smith & Tanagho, 2014). La
próstata normal pesa 18 g, mide 3 cm de
longitud, 4 cm de ancho y 2 cm de espesor
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Es
atravesada por la uretra posterior que mide
casi 2, 5 cm de largo. En la parte anterior
tiene
soporte
de
los
ligamentos
puboprostáticos y en sentido inferior, del
diafragma urogenital. Está perforada en
sentido posterior por los conductos
eyaculadores, que pasan en sentido oblicuo
para vaciarse a través del veru montanum en
el piso de la uretra prostática, apenas
proximal al esfínter urinario externo
estriado.
Según la clasificación de Lewsley, la
próstata consta de cinco lóbulos: anterior,
posterior, medio, lateral derecho y lateral
izquierdo. McNeal en 1981 (fig. 20), dividió
la próstata en cuatro zonas: periférica,
central,
(rodea
a
los
conductos
eyaculadores), transicional (rodea a la
uretra) y fibromuscular anterior (Smith &
Tanagho, 2014). Si bien es ovoide, se
describen en la próstata, una superficie
anterior, una posterior y una lateral, con un
vértice estrechado por debajo y una base
amplia hacia arriba (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008). Como medios de fijación, la
próstata está sostenida ventralmente por los
ligamentos puboprostáticos y en la región
dorsal por el diafragma urogenital
(Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales,
2008).
Fig. 20 Anatomía zonal de la próstata (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008)
RELACIONES ANATÓMICAS
La próstata se ubica debajo de la sínfisis
púbica. Localizada cerca de la superficie
posterosuperior se encuentran los conductos
deferentes y las vesículas seminales. En
sentido posterior, la próstata está separada
del recto por las dos capas de la fascia de
Denonvilliers, los rudimentos serosos del
saco de Douglas, que se extienden una vez
al diafragma urogenital (Smith & Tanagho,
2014).
Hacia los lados, la próstata se asienta en la
porción pubococcígea del músculo elevador
del ano, guardando estrecha relación con su
fascia endopelviana suprayacente. El vértice
de la próstata se continúa con el esfínter
uretral estriado. Como sucede con el vértice,
no existe una cápsula verdadera que separe
la próstata de la vejiga, punto importante a
tener en cuenta en los carcinomas de
próstata.
HISTOLOGÍA
La
próstata
está
compuesta
aproximadamente por 70% de elementos
glandulares y 30% de estroma fibromuscular
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). La
próstata consta de una cápsula fibrosa
delgada (debajo de ella, hay fibras
musculares orientadas en sentido circular) y
de tejido de colágeno que rodea la uretra
Urología Básica
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(esfínter involuntario) (Smith & Tanagho,
2014). Debajo de ésta capa se encuentra el
estroma prostático, conformado por tejido
conjuntivo y fibras musculares lisas, éste
estroma rodea y recubre los componentes
glandulares de la próstata y se contrae
durante la eyaculación para exprimir las
secreciones prostáticas hacia el interior de
la uretra.
Las glándulas epiteliales drenan en los
conductos excretores mayores (hay casi 25
de ellos), que se abren sobre todo en el piso
de la uretra, entre el veru montanum y el
cuello vesical; los componentes glandulares
de la próstata son tubuloalveolares con una
ramificación simple y están revestidos por
un epitelio cuboide o cilíndrico simple
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Debajo
del epitelio de transición de la uretra
prostática se encuentran las glándulas
periuretrales (Smith & Tanagho, 2014).
Normalmente, la zona de transición
representa del 5 al 10% del tejido glandular
de la próstata, ésta zona da origen por lo
común a la hipertrofia prostática benigna, se
estima que el 20% de los adenocarcinomas
de la próstata se originan en esta zona. Los
conductos de la zona central se originan
circunferencialmente alrededor de los
orificios de los conductos eyaculadores, esta
zona constituye el 25% del tejido glandular
de la próstata y se expande en forma de cono
alrededor de los conductos eyaculadores
hasta la base de la vejiga; sólo el 1 al 5% de
los adenocarcinomas se originan en la zona
central. La zona periférica constituye la
mayor parte del tejido glandular prostático
(70%) y cubre las caras posterior y lateral de
la glándula. El 70% de los cánceres de
próstata se originan en esta zona, siendo
también la más afectada por la prostatitis
crónica. Hasta un tercio de la masa
prostática puede atribuirse al estroma
fibromuscular anterior no glandular, región
que se extiende desde el cuello vesical hasta
el músculo del esfínter estriado. Pocas veces
ésta zona es invadida por un carcinoma
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
Urología Básica
VASCULATURA PROSTÁTICA
La irrigación arterial de la próstata se deriva
de las arterias vesical inferior, pudenda
interna y rectal media (hemorroidal) (Smith
& Tanagho, 2014). A menudo que se
aproxima a la glándula, la arteria vesical
inferior se divide en dos ramas principales.
Las arterias uretrales penetran la unión
vesicoprostática y discurren perpendiculares
a la uretra, se aproximan al cuello vesical y
giran en sentido caudal para irrigar la uretra,
las glándulas periuretrales y la zona de
transición. La arteria capsular es la segunda
rama principal de la arteria prostática, da
origen a ramas pequeñas que se ramifican
sobre la cápsula prostática (fig. 21). Las
ramas capsulares irrigan el tejido glandular
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
Fig. 21 Irrigación arterial de la próstata (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008)
El drenaje venoso de la próstata es
abundante a través del plexo periprostático,
que tiene conexiones con la vena dorsal
profunda del pene y las venas ilíacas
internas (hipogástricas) (Smith & Tanagho,
2014). El plexo prostático se une al plexo
vesical y drena en la vena ilíaca interna
(Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales,
2008). El drenaje linfático se dirige
principalmente
hacia
los
ganglios
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obturadores e ilíacos internos. Una pequeña
porción del drenaje puede atravesar en un
comienzo el grupo presacro o, menos a
menudo, los ganglios ilíacos externos
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
INERVACIÓN
La próstata recibe una abundante inervación
de los nervios simpáticos y parasimpáticos
del plexo hipogástrico (Smith & Tanagho,
2014). La inervación simpática y
parasimpática proviene del plexo pelviano,
discurre hasta la próstata a través de los
nervios cavernosos. Los nervios siguen las
ramas de la arteria capsular para ramificarse
en fibras glandulares y del estroma. Los
nervios parasimpáticos terminan en los
acinos y promueven la secreción; las fibras
parasimpáticas producen contracción del
músculo liso de la cápsula y el estroma. Las
neuronas aferentes de la próstata discurren a
través de los plexos pelvianos hasta los
centros espinales pelviano y toracolumbar
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
URETRA
La uretra es un conducto fibromuscular que
lleva la orina de la vejiga al exterior; se
estudian la uretra masculina y la femenina
por separado (Valverde, Gómez, Presmanes,
& Morales, 2008).
URETRA MASCULINA
cuello vesical dirigiéndose hacia abajo y
adelante, situada en el interior de la próstata.
Llega hasta el verum montanum, un
engrosamiento ovoide (ubicado en su pared
posterior) en cuya porción más alta se
encuentran los orificios de los conductos
eyaculadores (Valverde, Gómez, Presmanes,
& Morales, 2008), donde se inicia la porción
membranosa, atraviesa el diafragma
urogenital y se acoda por debajo del pubis
para dirigirse hacia delante.
La uretra membranosa se extiende desde el
vértice de la próstata hasta el diafragma
urogenital, recorriendo en promedio de 2 a
2,5 cm (intervalo de 1,2 a 5 cm). Ésta se
encuentra rodeada por el músculo del
esfínter uretral externo. (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
La parte perineal corresponde a la porción
bulbar de la uretra, a partir de allí está
rodeada por el cuerpo esponjoso y luego se
acoda por segunda vez, delante de la sínfisis
del pubis y penetra en el pene, rodeada de
los cuerpos cavernosos y el esponjoso. Se
dirige hacia abajo para atravesar el glande y
abrirse en el ostium uretral externo o meato
uretral. Ésta segunda angulación desaparece
al estar el pene en erección (fig. 22). En la
uretra peneana, a nivel del glande, la uretra
se expande para formar la fosa navicular en
donde se observa la válvula de la fosa
navicular (de Guerin) (Cataño, de los Ríos,
& Díaz, 2006).
ANATOMÍA
La uretra masculina es un conducto que
mide unos 20 cm de longitud. (Valverde,
Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). En la
anatomía de la uretra masculina se
distinguen dos porciones: la uretra posterior,
constituida por la uretra prostática y la uretra
membranosa; y la uretra anterior que se
extiende desde el diafragma urogenital hasta
el meato uretral y ésta formada por las
porciones bulbar y peneana (Glenn, Graham,
& Keane, 2010).
La uretra prostática mide aproximadamente
de 2,5 a 3 cm de longitud; se inicia en el
Urología Básica
Fig. 22 Interior de la vejiga y uretra masculinas
(Moore, Dalley, & Agur, 2013)
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HISTOLOGÍA
La uretra tiene una capa mucosa y una capa
muscular. El epitelio uretral varía a lo largo
de la longitud de la uretra. En la uretra
prostática, la mucosa está recubierta por
epitelio
transicional, mientras que las
porciones membranosas y esponjosas están
tapizadas
por
epitelio
estratificado
cilíndrico. El epitelio de la uretra peneana
está
compuesto
por
células
pseudoestratificadas y cilíndricas. En la fosa
navicular, el epitelio es escamoso
estratificado (Glenn, Graham, & Keane,
2010).
En la uretra bulbar se encuentran los
orificios de la desembocadura de las
glándulas bulbouretrales (de Cowper), que
durante la excitación sexual secretan un
moco claro. A lo largo de la uretra se abren
pequeñas glándulas productoras de moco,
que reciben el nombre de glándulas uretrales
o de Littre (Cataño, de los Ríos, & Díaz,
2006).
La porción prostática es inervada por el
plexo prostático, el cual se continúa como
nervios cavernosos del pene en la porción
membranosa. Las ramas del nervio pudendo
inervan la porción esponjosa (Valverde,
Gómez, Presmanes, & Morales, 2008).
URETRA FEMENINA
ANATOMÍA
En la mujer, la uretra se extiende desde el
cuello vesical hasta el orificio externo de la
uretra ubicado en la vulva, por delante del
orificio vaginal y por debajo y detrás del
clítoris (fig.23-24). Es mucho más corta que
en el hombre y es exclusivamente urinaria
(Cataño, de los Ríos, & Díaz, 2006). Está un
poco curvada, y mide entre 3 y 4 cm de
largo y 8 mm de diámetro.
La capa muscular de la porción prostática de
la uretra está formada por tejido muscular
liso, que constituye continuación de la
vejiga. Las fibras musculares estriadas del
esfínter externo de la uretra rodean la
porción membranosa.
VASCULATURA URETRAL MASCULINA
Fig. 23 Ubicación del orificio uretral (Vorvick &
Storck, 2015)
La porción prostática es irrigada por las
arterias vesical inferior y rectal media; la
porción membranosa, por la arteria bulbar
del pene; la esponjosa, por la arteria uretral
y también por ramas procedentes de las
arterias profundas y dorsal del pene. Las
venas terminan en el plexo prostático y en
las venas pudendas internas.
Los vasos linfáticos de las porciones
prostática
y
membranosa
terminan
principalmente en los ganglios ilíacos
internos. La mayor parte de los vasos de la
porción esponjosa pasa a los ganglios
inguinales profundos.
Fig. 24 Anatomía y relaciones entre la vejiga, la
uretra, el útero y los ovarios (Smith & Tanagho,
2014)
INERVACIÓN
Urología Básica
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HISTOLOGÍA
El recubrimiento epitelial de la uretra
femenina es pavimentoso en su parte distal y
seudoestratificado o transicional en el resto.
La submucosa está formada por tejidos
conjuntivo y elástico y por espacios venosos
esponjosos. Incrustado en él se encuentran
glándulas periuretrales, las más grandes son
las glándulas de Skene periuretrales que se
abren en el piso de la uretra en el interior del
meato. Externo a la submucosa está una
capa longitudinal de músculo liso,
continuación de la capa interna vesical.
Alrededor de ésta se encuentra una capa de
fibras musculares lisas circulares que se
extienden desde la capa muscular externa,
constituyendo
el
esfínter
uretral
involuntario. Externo a éste se encuentra el
esfínter estriado circular (voluntario) que
rodea el tercio medial de la uretra. Los
músculos liso y estriado dentro de la uretra
media constituyen el esfínter uretral externo
(Smith & Tanagho, 2014).
VASCULATURA URETRAL FEMENINA
La vascularización arterial de la uretra
femenina proviene de la arteria vesical
inferior, la vaginal y la pudenda interna. Las
venas confluyen en los plexos venosos
vesicovaginal y pudendo. Los vasos
linfáticos confluyen en los ganglios
hipogástricos e inguinales en su porción más
externa.
INERVACIÓN
La porción superior de la uretra es inervada
por los plexos vesical y uterovaginal; la
porción inferior es inervada por el nervio
pudendo (Valverde, Gómez, Presmanes, &
Morales, 2008).
VESÍCULAS SEMINALES
ANATOMÍA
La vesícula seminal es una evaginación
lateral del conducto deferente, de alrededor
de 5 cm de longitud, con una capacidad de 3
a 4 ml; contribuye a la mayor parte del
Urología Básica
líquido de la eyaculación (Wein, Kavoussi,
& Novick, 2008). Las vesículas seminales se
encuentran en sentido cefálico a la próstata,
debajo de la base de la vejiga (fig. 26).
Miden casi 6 cm de largo y son muy suaves.
Cada vesícula se une a sus conductos
deferentes correspondientes para formar el
conducto eyaculador. Con respecto a sus
relaciones
anatómicas,
los
uréteres
descienden en sentido medial a cada una, y
el recto es contiguo a sus superficies
posteriores (Smith & Tanagho, 2014).
Fig. 25 Visión craneal de los conductos deferentes,
vesículas seminales y la próstata (Sobotta, 2007)
HISTOLOGÍA
La vesícula seminal se compone de un
túbulo único enrollado con varias
evaginaciones. Está revestido por epitelio
cilíndrico con células caliciformes. El túbulo
está confinado dentro de una capa delgada
de músculo liso y su configuración enrollada
se mantiene por una adventicia laxa (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008).
CONDUCTOS DEFERENTES
ANATOMÍA
Desde su nacimiento en la cola del
epidídimo y en un trayecto de unos 2 a 3 cm,
el conducto deferente se vuelve algo
tortuoso. Se ubica por detrás de los vasos del
cordón espermático, recorre el conducto
inguinal e ingresa en la pelvis, junto a los
vasos epigástricos inferiores,
pasa por
dentro de todas las estructuras de la pared
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lateral de la pelvis para alcanzar por atrás la
base de la próstata (fig. 25). La porción
terminal del conducto es dilatada y tortuosa
(ampolla) y tiene la capacidad de almacenar
espermatozoides.
hacia los ganglios ilíacos externos e internos
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
INERVACIÓN
La inervación de las vesículas seminales
proviene sobre todo del plexo nervioso
simpático (Smith & Tanagho, 2014). La
inervación de la vesícula seminal y el
conducto deferente nace del plexo pelviano
y los principales ramos eferentes
excitatorios provienen de los nervios
hipogástricos (simpáticos) (Wein, Kavoussi,
& Novick, 2008).
CORDÓN ESPERMÁTICO
ANATOMÍA
Fig. 26 Visión lateral derecha de la vejiga urinaria,
próstata, conducto deferente y vesículas seminales
(Sobotta, 2007)
HISTOLOGÍA
Los dos cordones espermáticos se extienden
de los anillos inguinales internos, a través de
los conductos inguinales, a los testículos.
Cada cordón contiene un conducto
deferente, las arterias espermáticas interna y
externa, la arteria del conducto deferente, el
plexo venoso pampiniforme, vasos linfáticos
y nervios (fig 27). Todo lo anterior,
encerrado en capas de fascia delgada.
El conducto deferente tiene una pared
gruesa de músculo liso longitudinal externo
y circular interno, y está revestido por
epitelio cilíndrico pseudoestratificado con
estereocilios móviles (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008).
VASCULATURA DE LAS VESÍCULAS
SEMINALES
Y
CONDUCTOS
DEFERENTES
La irrigación de ambas estructuras proviene
de la arteria vesiculodeferencial, rama de la
arteria vesical superior. Esta arteria irriga el
conducto en toda su longitud y luego pasa
hacia la superficie anterior de la vesícula
seminal cerca de su extremo. La irrigación
arterial adicional puede provenir de la
arteria vesical inferior. El deferente pelviano
y la vesícula seminal drenan en el plexo
venoso pelviano. El drenaje linfático pasa
Urología Básica
Fig. 27 Visión ventral izquierda del cordón
espermático, corte frontal (Sobotta, 2007)
HISTOLOGÍA
La fascia que cubre el cordón espermático
está formada por tejido conjuntivo laxo que
da soporte a arterias, venas, nervios y vasos
linfáticos. El conducto deferente es un tubo
pequeño, de pared gruesa, que consta de una
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mucosa interna y una submucosa rodeadas
por tres capas bien definidas de músculo liso
cubierto por tejido fibroso.
VASCULATURA
ESPERMÁTICO
DEL
CORDÓN
La arteria espermática externa, una rama de
la epigástrica inferior, irriga las cubiertas
faciales del cordón. La arteria espermática
interna atraviesa el cordón en su camino a
los testículos. La arteria deferencial está
cerca del conducto. Las venas deferenciales
de los testículos y las coberturas del cordón
espermático forman el plexo pampiniforme,
que se unen en el anillo inguinal interno
para formar las venas espermáticas. Los
vasos linfáticos del cordón espermático se
vacían en los ganglios ilíacos externos
(Smith & Tanagho, 2014).
Fig. 28 Cortes laterales de testículo y
(Smith & Tanagho, 2014)
epidídimo
RELACIONES ANATÓMICAS
El epidídimo es posterolateral a los
testículos y está más cercano a éstos en su
polo superior. Su polo inferior está
conectado a los testículos mediante tejido
fibroso. El vaso es posteromedial al
epidídimo.
EPIDÍDIMO
ANATOMÍA
El epidídimo es una estructura tubular con
forma de coma, se adhiere íntima y
funcionalmente al testículo en su borde
posterosuperior, en el cuerpo de Highmore,
también llamado mediastino o rete testis,
que es el sitio donde confluyen los
conductos seminífieros hacia los del
epidídimo. Para su estudio se divide en
cabeza, cuerpo y cola (Valverde, Gómez,
Presmanes, & Morales, 2008).
La parte superior del epidídimo (cabeza)
está conectada a los testículos mediante
cuantiosos conductos eferentes de éstos. El
epidídimo consta de un conducto muy
enrollado que, en su polo inferior (cola), es
continuación de los conductos deferentes.
Un apéndice del epidídimo suele verse en su
polo superior, se trata de un cuerpo quístico
que en algunos casos es pedunculado, pero
en otros es sésil.
Urología Básica
HISTOLOGÍA
El epidídimo está cubierto por serosa. El
conducto del epidídimo está cubierto por
epitelio cilíndrico pseudoestratificado en
toda su longitud.
VASCULATURA DEL EPIDÍDIMO
La irrigación arterial al epidídimo proviene
de la arteria espermática interna y la arteria
del vaso (arteria deferencial). La sangre
venosa drena en el plexo pampiniforme que
se vuelve la vena espermática. Los vasos
linfáticos drenan en los ganglios linfáticos
ilíacos externo e interno (hipogástrico)
(Smith & Tanagho, 2014).
TESTÍCULOS
ANATOMÍA
Los testículos son dos órganos de forma
ovoidea, que miden 4 a 5 cm de longitud, 3
cm de ancho y 2,5 cm de espesor, y tienen
un volumen de 30 ml. Están recubiertos por
una cápsula resistente que comprende: la
túnica vaginal visceral, la túnica albugínea,
y la túnica vascular (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008). La túnica albugínea se
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invagina en el cuerpo de los testículos para
formar el mediastino, que envía tabiques
fibrosos a los testículos, con los que los
separa en casi 250 lobulillos (fig. 28). Están
cubiertos en sentido anterior y lateral por la
capa visceral. Por lo general existe una
pequeña cantidad de líquido dentro del saco
de la túnica vaginal (fig. 29). En el polo
superior de los testículos está el apéndice,
un pequeño cuerpo pedunculado o sésil de
aspecto similar al apéndice del epidídimo
(Smith & Tanagho, 2014). En cada testículo
se distinguen dos polos, superior e inferior;
dos caras aplanadas, interna y externa; y dos
bordes, anterior y posterior (Valverde,
Gómez, Presmanes, & Morales, 2008).
Cada lobulillo contiene de uno a cuatro
túbulos seminíferos contorneados, cada uno
de los cuales mide casi 60 cm de largo.
Estos conductos convergen en el mediastino
de los testículos, donde se conectan con los
conductos eferentes que drenan en el
epidídimo. El túbulo seminífero tiene una
membrana basal que contiene tejido
conjuntivo y elástico. Esto da soporte a las
células seminíferas que son de dos tipos:
células de Sertoli (sustentaculares) y células
espermatogénicas. El estroma entre los
túbulos
seminíferos
contiene
tejido
conjuntivo en el que se encuentran las
células intersticiales de Leydig.
VASCULATURA TESTICULAR
La irrigación sanguínea a los testículos está
relacionada de cerca con la de los riñones,
debido al origen embrionario común de los
dos órganos. Las arterias (fig. 30) a los
testículos (espermáticas internas) surgen de
la aorta, justo debajo de las arterias renales,
y viajan por los cordones espermáticos a los
testículos, donde hacen anastomosis con las
arterias de los vasos deferentes que se
ramifican a partir de la arteria ilíaca interna
(hipogástrica).
Fig. 29 Visión lateral del testículo y
derecho (Sobotta, 2007)
epidídimo
RELACIONES ANATÓMICAS
Los testículos están unidos de manera
estrecha en sentido posterolateral, al
epidídimo, sobre todo en sus polos superior
y posterior. Los testículos están situados en
el exterior de la cavidad abdominal, alojados
en las bolsas escrotales o escroto, que
mantiene los testículos a una temperatura
ligeramente inferior a la del cuerpo.
HISTOLOGÍA
Urología Básica
Fig. 30 Visión lateral derecha de los vasos
sanguíneos del testículo, epidídimo y cordón
espermático (Sobotta, 2007)
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La sangre de los testículos regresa en el
plexo pampiniforme del cordón espermático
(fig. 31). En el anillo inguinal interno, el
plexo pampiniforme da forma a la vena
espermática. La vena espermática derecha
entra en la vena cava justo debajo de la vena
renal derecha; la vena espermática izquierda
se vacía en la vena renal izquierda. Los
vasos linfáticos de los testículos pasan a los
ganglios linfáticos lumbares, que a su vez
están conectados con los ganglios
mediastinales (Smith & Tanagho, 2014).
a la sínfisis del pubis (Moore, Dalley, &
Agur, 2013). La piel del escroto es
pigmentada, tiene vello, está desprovista de
grasa y es rica en glándulas sebáceas y
sudoríparas. Varía de laxa y brillante a muy
plegada con arrugas transversas, según el
tono de su músculo liso subyacente. Un rafe
en la línea media discurre desde el meato
uretral hasta el ano y representa la línea de
fusión de los tubérculos genitales (fig. 32).
En la profundidad de este rafe el escroto
queda separado en dos compartimientos por
un tabique (Wein, Kavoussi, & Novick,
2008).
Debajo de la piel del escroto se encuentra el
músculo dartos, profundo a éste se
encuentran tres capas de fascia (fascia de
Colles, fascia de Scarpa y el dartos del pene)
que derivan de la pared abdominal en el
momento del descenso de los testículos.
Debajo de éstas se encuentra la capa parietal
de la túnica vaginal. El escroto no sólo da
soporte al testículo sino que también ayuda a
regular su temperatura (Smith & Tanagho,
2014).
Fig. 31 Drenaje venoso del testículo y el epidídimo
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008)
INERVACIÓN
EPIDÍDIMO
DEL
TESTÍCULO
Y
La inervación visceral del testículo y el
epidídimo llega por dos vías. Una parte se
origina en los plexos renal y aórtico y
discurre con los vasos gonadales. Otros
nervios aferentes y eferentes discurren desde
el plexo pelviano en asociación con el
conducto deferente. El ramo genital del
nervio genitofemoral proporciona inervación
sensitiva a la túnica vaginal parietal y
visceral y el escroto suprayacente (Wein,
Kavoussi, & Novick, 2008).
ESCROTO
ANATOMÍA
El escroto es un saco fibromuscular cutáneo
para los testículos y estructuras asociadas;
está situado posteroinferior al pene e inferior
Urología Básica
Fig. 32 El escroto y sus capas (Wein, Kavoussi, &
Novick, 2008)
VASCULATURA DEL ESCROTO
La pared anterior del escroto está irrigada
por los vasos pudendos externos. El dorso
del escroto esta irrigado por las ramas
escrotales posteriores de los vasos
perineales. Las fascias espermáticas tienen
una irrigación (arterias cremastérica, del
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conducto deferente y testicular) separada de
aquella de la pared escrotal. Los vasos
linfáticos drenan en los ganglios inguinal y
subinguinal superficiales.
INERVACIÓN
La pared anterior del escroto está inervada
por los nervios ilioinguinal y genitofemoral.
Los vasos y los nervios anteriores discurren
paralelos a las arrugas y no cruzan el rafe. El
dorso del escroto está inervado por los
nervios perineales. Además el nervio
cutáneo femoral posterior (S3) da un ramo
perineal para el escroto y el periné.
Esta parte del cuerpo esponjoso está rodeada
por el músculo bulboesponjoso. El
ligamento suspensorio del pene surge de la
línea alba y la sínfisis del pubis y se inserta
en la cubierta de la fascia que cubre los
cuerpos cavernosos (Smith & Tanagho,
2014).
PENE
ANATOMÍA
El pene es el órgano copulador masculino y,
al alojar la uretra, proporciona una salida
común para la orina y el semen (Moore,
Dalley, & Agur, 2013). El pene está
compuesto por tres cuerpos columnares: dos
cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso.
Los cuerpos cavernosos son más largos y
están ubicados dorsalmente; el cuerpo
esponjoso contiene la uretra (Glenn,
Graham, & Keane, 2010), se agranda en
sentido distal y cubre el glande. Cada cuerpo
está dentro de una fascia (túnica albugínea)
y está rodeado por una envoltura fibrosa
gruesa conocida como fascia de Buck. Una
cubierta de piel carente de grasa, se aplica
de manera laxa a éstos cuerpos. El prepucio
forma un capuchón sobre el glande.
Debajo de la piel y extendida desde la base
del glande al diafragma urogenital, se
encuentra la fascia de Colles, que continúa
desde la fascia de Scarpa de la pared
abdominal
inferior.
Los
extremos
proximales del cuerpo cavernoso están
unidos a los huesos pélvicos, en sentido
anterior a las tuberosidades isquiáticas. El
cuerpo esponjoso ocupa una depresión de su
superficie ventral, en la línea media; está
conectado en sentido proximal a la
superficie inferior del diafragma urogenital.
Urología Básica
Fig. 33 Pene y escroto (Moore, Dalley, & Agur,
2013)
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HISTOLOGÍA
ilíacos subinguinal y externo. Los vasos
linfáticos de la uretra proximal drenan en los
ganglios
linfáticos
ilíacos
interno
(hipogástrico) y primitivo (Smith &
Tanagho, 2014).
La piel del pene es elástica y redundante; los
cuerpos cavernosos, el cuerpo esponjoso y el
glande están formados, en general, por
tejido vascular eréctil (Valverde, Gómez,
Presmanes, & Morales, 2008). Los cuerpos
cavernosos, el cuerpo esponjoso y el glande
están compuestos por músculo liso, puntales
intracavernosos (sólo el cuerpo cavernoso) y
sinusoides recubiertos con endotelio. Las
terminales
nerviosas
simpáticas
y
parasimpáticas suelen verse alrededor de los
vasos y cerca de los músculos lisos (fig. 33).
INERVACIÓN
Los
nervios
dorsales
proporcionan
inervación sensitiva al pene. Estos nervios
siguen el recorrido de las arterias dorsales y
proveen al glande de una rica inervación.
Pequeños ramos del nervio perineal inervan
la porción ventral del pene cerca de la uretra
hasta el glande, a nivel distal. Los nervios
cavernosos después de perforar los cuerpos
se ramifican en el tejido eréctil para
proporcionar inervación simpática y
parasimpática desde el plexo pelviano. La
estimulación simpática inhibe la erección.
Los
nervios
parasimpáticos
liberan
acetilcolina, óxido nítrico y polipéptido
intestinal vasoactivo, que producen la
relajación del músculo liso de los cuerpos
cavernosos y arterial necesaria para la
erección (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008).
VASCULATURA DEL PENE
Las arterias pudendas internas irrigan el
pene y la uretra. Cada arteria se divide en
una arteria cavernosa del pene (que irriga los
cuerpos cavernosos), una arteria dorsal del
pene y la arteria bulbouretral. Estas ramas
irrigan el cuerpo esponjoso, el glande y la
uretra. Las arterias pudendas accesorias se
originan en las arterias vesical inferior,
obturadora y otras que también irrigan al
pene (fig. 34).
La vena dorsal superficial es externa a la
fascia de Buck y drena en la vena safena. La
vena dorsal profunda está colocada debajo
de la fascia de Buck y se encuentra entre las
arterias dorsales. Las venas cavernosas
drenan las crura del pene. Estas venas se
conectan con el plexo pudendo que drena en
la vena pudenda y el plexo periprostático.
Fig. 34 Arterias, venas y nervios dorsales del pene
(Wein, Kavoussi, & Novick, 2008)
El drenado linfático de la piel del pene se da
hacia los ganglios linfáticos inguinal y
subinguinal superficiales. Los vasos
linfáticos del glande pasan a los ganglios
Urología Básica
Referencias

Cataño, J., de los Ríos, S., & Díaz, J. e.
(2006). Urología práctica (Primera ed.).
Bogotá: Pontificia Universidad Javeriana.

Glenn, J., Graham, S., & Keane, T. (2010).
Glenn's Urologic Surgery (Séptima ed.).
Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.

Moore, K., Dalley, A., & Agur, A. (2013).
Anatomía con orientación clínica (Séptima
ed.). Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.

Smith, & Tanagho. (2014). Urología
general (Décimo octava ed.). (J. McAninch,
& T. Lue, Edits.) McGraw-Hill.

Sobotta. (2007). Atlas de anatomía humana
(Vigésima segunda ed.). (R. Putz, R. Pabst,
& R. Putz, Edits.) Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana.
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
Valverde, M., Gómez, A., Presmanes, F., &
Morales, J. e. (2008). Temas de Urología.
La Habana, Cuba: Editorial Ciencias
Médicas.
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Vorvick, L., & Storck, S. (2015). Clínica
Dam.
Obtenido
de
http://www.clinicadam.com/imagenes-desalud/1112.html


Walsh, P., Retik, A., Stamey, T., &
Vaughan, D. (1994). Campbell Urología
(Sexta Edición ed., Vol. 1). Buenos Aires,
Argentina: Editorial Médica Panamericana.
Wein, A., Kavoussi, L., & Novick, A.
(2008). Campbell - Walsh Urología
(Novena ed., Vol. 1). Buenos Aires,
Argentina: Editorial Médica Panamericana.
CAPITULO II
FISIOLOGIA Y SEMIOLOGÍA DEL
APARATO GENITOURINARIO
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA
GENITOURINARIO.
MD. LORENA LOAIZA V
RIÑONES:
Los riñones son órganos avanzados de
reprocesamiento, pues diariamente filtran
aproximadamente 180 litros de sangre, con
un residuo de 2 litros de productos de
desecho y agua en exceso; es a este noble
órgano a quien compete la función principal
del aparato urinario, pues el resto de órganos
son sistemas colectores y almacenamiento.
Entre las funciones de los riñones se
describen:
1.
Regulación del volumen de líquido
extracelular
(LEC):
ante
su
disminución la presión sanguínea
disminuirá de tal modo que no será
suficiente para que el flujo sanguíneo
alcance los diferentes órganos del
cuerpo. El sistema cardiovascular
junto con el renal trabajan de manera
integrada para mantener constante el
volumen de LEC. Los riñones
regulan el volumen extracelular
controlando fundamentalmente la
excreción de Na+ y agua.
2.
Regulación de la osmolaridad: Los
riñones regulan la osmolaridad del
medio extracelular manteniéndola en
los valores cercanos a 290 mOsm. La
regulación renal de la osmolaridad se
lleva a cabo a través de la formación
de una orina concentrada o diluida.
3. Mantenimiento del balance iónico:
Regulan la concentración plasmática
de numerosos iones, en especial
sodio, potasio, calcio, cloruro y
fosfato.
Urología Básica
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4. Regulación de pH: Los riñones excretan
una cantidad variable de iones de hidrógeno
hacia la orina y conservan iones
bicarbonato, que son importantes para
amortiguar los H+ de la sangre.
5. Excreción de los productos de desecho:
Los riñones eliminan dos tipos de
sustancias; unas son las resultantes del
metabolismo, por ejemplo: Creatinina,
(producto final del metabolismo de los
músculos); Urea (producto final del
metabolismo
de
los
compuestos
nitrogenados) y ácido úrico (producto final
del metabolismo de purinas). Además de
otras sustancias extrañas como los fármacos
(penicilina)
y
compuestos
extraños
(sacarina) o tóxicos.
6. Producción de hormonas: Los riñones no
son una glándula endocrina propiamente
dicha, sin embargo es importante anotar que
cumple funciones como tal, sintetizando las
hormonas:
• Eritropoyetina, estimula la producción de
glóbulos rojos;
• Renina, que interviene en la regulación de
la presión arterial;
• Calcitriol, que es la forma activa de la
vitamina D y ayuda a regular la homeostasis
del calcio.
Fig. 35 estructura de la nefrona
LA NEFRONA
Es la unidad funcional del riñón,
responsable de la filtración real de la sangre.
Aproximadamente 1 millón de nefronas se
encuentran en la corteza de cada riñón, y
Urología Básica
cada una se compone de un corpúsculo renal
y túbulo renal que llevan a cabo las
funciones de la nefrona (fig. 35). El túbulo
renal consiste en el túbulo contorneado y el
asa de Henle.
La nefrona es parte del mecanismo
homeostático del cuerpo. Este sistema ayuda
a regular la cantidad de agua a través de la
reabsorción de la misma, al igual que la
glucosa, además regula sales, urea y otros
minerales del organismo.
El asa de Henle es la parte de la nefrona que
contiene la ruta de base para el líquido.,
dicha ruta comienza en la cápsula de
Bowman y luego fluye a través del
enrevesado túbulo proximal. Es aquí donde
minerales como sodio, agua, aminoácidos y
glucosa se reabsorben. El filtrado continúa
por la rama descendente, asa de Henle, la
que se encuentra en la médula del riñón. Los
iones de hidrógeno (residuos) de flujo en el
tubo y por el conducto colector.
FISIOLOGÍA URETERAL:
La función del uréter es puramente
mecánica: transporta activamente (por
Peristaltismo) el producto de ultrafiltración
desde el riñón hasta la vejiga. Para ello, son
esenciales 3 estructuras anatómicas: el
urotelio (epitelio transicional que asegura la
estabilidad clínica de la orina), la
musculatura lisa (cuyas fibras se ordenan en
espiral, que permite la transmisión
electrotónica de la actividad muscular), y la
inervación del uréter (sensitiva: que
corresponde a la décima vértebra dorsal, y
más distalmente a los órganos genitales; la
inervación motora es más discutida:
modularía la actividad peristáltica).
Además de los neurotransmisores clásicos
(noradrenalina, catecolaminas), refiere, se ha
investigado el papel del óxido nitroso (ON)
en diferentes segmentos del uréter. Su
actividad inhibitoria de la contracción del
músculo liso ureteral ha sido demostrada;
esta zona es esencial para la preservación de
la función renal. El ON participa en la
regulación neurológica de la función
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valvular de la unión entre el uréter y la
vejiga, y posiblemente en la modulación del
tono del músculo liso del uréter proximal.
Una disfunción de la vía nitrérgica podría
contribuir a las patologías de reflujo,
congénitas o adquiridas. Por otra parte, la
vía
de
la
ON
sintetasa/ON/guanosinmonofosfato cíclico
(GMPc) sería un objetivo potencial para
nuevas drogas inductoras de la relajación del
uréter, que resultarían útiles para el
tratamiento de los cólicos nefríticos (CN) o
para facilitar las maniobras endoscópicas.
VEJIGA
La vejiga es un órgano único de localización
central en la pelvis, de forma esférica que se
continúa con la uretra en su porción más
inferior.
Su función es de almacenaje acomodándose
mediante distensión a volúmenes de orina
que varían entre 250-500ml. De la misma
forma desempeña un papel fundamental en
la expulsión de orina al exterior cuando
alcanza su límite de capacidad de llenado.
Para el proceso de expulsión (micción) la
vejiga se contrae utilizando su porción
muscular denominado músculo detrusor
constituido por fibras musculares lisas de
control vegetativo autónomo. Este músculo
gracias a sus características elásticas es
capaz de distenderse hasta su capacidad
máxima sin apenas variar su presión interior,
fenómeno conocido como acomodación. En
su interior debemos diferenciar una porción
denominada trígono de forma triangular
limitada por los dos orificios ureterales y el
uretral.
FISIOLOGIA DEL APARATO
GENITAL MASCULINO.
PRÓSTATA
La próstata secreta un líquido alcalino claro
de aspecto lechoso que contiene ácido
cítrico, calcio, fosfatasa ácida, una enzima
coagulante y una profibrinolisina. Durante la
eyaculación, la cápsula de la glándula
prismática se contrae de manera simultánea
Urología Básica
con las contracciones del conducto deferente
y vesículas seminales, de manera que el
líquido fluido y lechoso de la glándula
prostática se une a la masa del semen. La
característica alcalina esencial del líquido
prostático puede ser muy importante para
una buena fertilización del óvulo, pues el
líquido del conducto deferente es
relativamente ácido debido a la presencia de
productos terminales del metabolismo de los
espermatozoides y, en consecuencia, inhibe
la fertilidad de éstos.
También las secreciones vaginales son de
tipo muy ácido (pH de 3.5 a 4.0) El esperma
no logra su mejor motilidad hasta que el pH
de los líquidos vecinos se eleva hasta 6 o
6.5. En consecuencia, es probable que el
líquido prostático neutralice la acidez de las
demás secreciones
después
de la
eyaculación y aumente considerablemente la
motilidad
y
fertilidad
de
los
espermatozoides.
TESTÍCULO
El testículo posee dos funciones básicas:
Endócrina (producción de hormonas) y
Exócrina (producción de espermatozoides).
El 85 - 90% del interior del volumen
testicular está constituido por túbulos
seminíferos y su epitelio germinal, lugar de
producción de los espermatozoides (de 10 a
20 millones de gametos al día), y tan sólo el
10 - 15% está ocupado por el intersticio,
donde se produce la testosterona.
1. Función exócrina del testículo:
La función exócrina es controlada y
estimulada por la hormona folículo
estimulante (FSH) hipofisaria, que al actuar
sobre los receptores específicos de las
células de Sertoli, localizados en los túbulos
seminíferos, dará lugar al proceso de
producción
de
espermatozoides
(espermatogénesis).
Debido
a
la
estimulación de la adenohipófisis por la
hormona folículo estimulante (FSH), y por
diferentes factores hormonales, esta función
se desarrolla durante la vida sexual activa y
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hasta pasados los 80 años.
La
espermatogénesis comprende una serie de
fenómenos mediante los cuales las
espermatogonias
se
transforman
en
espermatozoides. Se calcula que este
proceso dura, aproximadamente, de 65 a 70
días. Los espermatozoides, formados en los
túbulos seminíferos, maduran y adquieren la
capacidad para fecundar en su recorrido por
el testículo y el epidídimo.
La testosterona también es necesaria para el
proceso de la espermatogénesis. Las células
de Sertoli sintetizan una proteína fijadora de
andrógenos (la ABP: androgen binding
protein) que es necesaria para mantener una
concentración adecuada de testosterona en el
epitelio seminífero. La ABP se segrega a la
luz de los túbulos y transporta la
testosterona necesaria para mantener una
función normal del epitelio que reviste los
túbulos eferentes y el epidídimo. Y, así, se
puede completar el proceso de la
espermatogénesis.
El mecanismo de control de los niveles de la
hormona folículo estimulante (FSH) es más
controvertido que el de la hormona
luteinizante (LH).
Pero sabemos que, en los casos de anorquia
y tras la orquiectomía, se induce un aumento
llamativo de la hormona folículo estimulante
(FSH), al no producirse la retroalimentación
negativa de las secreciones testiculares. Un
factor importante que actúa sobre la
hipófisis frenando la producción de FSH es
la hormona llamada inhibina, producida por
las células de Sertoli. En presencia de una
dotación de células espermatogénicas en el
epitelio seminífero, la inhibina se va
liberando de modo continuo y actúa sobre la
hipófisis para frenar o suprimir la
producción de FSH. Se han aislado dos
formas de inhibina, la A y la B. Esta última
parece ejercer un mayor freno sobre la
secreción de FSH. También se conoce que la
propia testosterona y el estradiol son
capaces de reducir los niveles séricos de la
hormona foliculoestimulante (FSH).
2. Función endócrina del testículo:
La hormona luteinizante (LH) hipofisaria
Urología Básica
estimula la producción de testosterona por
las células de Leydig situadas en el
intersticio testicular, y mediante la fijación a
receptores específicos existentes en la
membrana de dicha célula. La liberación de
LH es un proceso discontinuo y ocurre,
fundamentalmente, durante la noche y de
forma pulsátil, a intervalos de unos 90
minutos. Se corresponde con la secreción
pulsátil de homona gonadotropina (GnRH).
Los niveles disponibles de esta hormona
determinarán la cantidad de secreción de
testosterona.
Pero a su vez, los niveles de testosterona
ejercen un efecto recíproco inhibiendo la
producción, de la hormona luteinizante
(LH) en la hipófisis mediante dos
mecanismos:
1. La testosterona posee un efecto débil
de retroalimentación negativa sobre
la adenohipófisis, lo que se traduce
en una disminución de la secreción
de LH.
2. Por otra parte, la testosterona inhibe
de forma directa la secreción de
GnRH en el hipotálamo, provocando
una disminución de gonadotropina
LH en la adenohipófisis, lo que
reducirá
la
producción
de
testosterona en las células de Leydig.
La mayor parte de la inhibición de la
secreción de la hormona masculina
se atribuye a este mecanismo de
retroalimentación.
VÍAS ESPERMÁTICAS
Son los conductos que llevan los
espermatozoides desde los testículos al
exterior y se dividen en:
1. Conductos deferentes: son 2 conductos
que van desde los epidídimos a su
correspondiente vesícula seminal. Van
acompañados de vasos sanguíneos y nervios
y forman un cordón espermático que en su
parte final tiene un ensanchamiento llamado
ampolla. Estos conductos también sirven
para almacenar espermatozoides.
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PENE:
El pene es el órgano de la copulación en el
hombre. Sirve de salida común para la orina
y el semen o líquido seminal, consiste en un
cuerpo y una raíz.
• Cuerpo del pene: es la parte pendular
libre, cubierta por piel muy fina, de color
oscuro y poco adherida. Está compuesto por
tres cuerpos cilíndricos de tejido cavernoso
eréctil, encerrados en una cápsula fibrosa.
Dos de los cuerpos eréctiles que son los
cuerpos cavernosos, están situados a ambos
lados del pene, en la parte posterior del
órgano. El otro cuerpo eréctil que es el
cuerpo
esponjoso,
se
encuentra
anteriormente en el pene, en el plano medio,
contiene la uretra esponjosa y la mantiene
abierta durante la eyaculación. El dorso del
pene se encuentra en posición anterior
cuando el pene está flácido y su superficie
anterior mira hacia atrás. Los cuerpos
cavernosos están fusionados uno con otro en
el plano medio y en la parte posterior se
separan y forman los dos pilares que
sostienen el cuerpo esponjoso que se
encuentra entre ellos.
Raíz del pene: es la parte superior, de
sujeción del pene y contiene los dos pilares
que se insertan a cada lado del arco púbico.
Cada pilar del pene está rodeado por el
músculo isquiocavernoso. El bulbo del pene
es la porción ensanchada de la base del
cuerpo esponjoso por donde penetra la
uretra esponjosa en el cuerpo esponjoso, y
está unido a los músculos profundos del
periné. La contracción de todos estos
músculos
esqueléticos
permite
la
eyaculación. El peso del cuerpo del pene
está sostenido por dos ligamentos: el
suspensorio y el fundiforme que lo sujetan a
la superficie anterior de la sínfisis del pubis.
En la punta del pene, el cuerpo esponjoso
forma el glande que cubre los extremos
libres de los cuerpos cavernosos. Cerca del
extremo final del glande se encuentra el
orificio de la uretra esponjosa u orificio
externo de la uretra.
La piel y las fascias del pene se prolongan
Urología Básica
como una doble capa de piel dando lugar al
prepucio, que cubre el glande en una
extensión variable.
El tejido eréctil de los cuerpos cavernosos y
del cuerpo esponjoso consiste en unos
espacios
venosos
entrelazados
e
intercomunicados entre sí.
Cuando se produce excitación sexual las
fibras nerviosas parasimpáticas, que
provienen de la médula espinal sacra,
estimulan la producción y liberación de
óxido nítrico (NO) que provoca la relajación
del músculo liso de las arteriolas que
proporcionan sangre a estos espacios
venosos y como consecuencia la sangre
fluye y los llena, de modo que los cuerpos
cavernosos se agrandan y se vuelven rígidos,
y el pene se pone en erección.
El cuerpo esponjoso no se vuelve tan rígido
como los cuerpos cavernosos y por tanto, la
uretra
esponjosa
permanece
abierta
permitiendo el paso del semen durante la
eyaculación.
Una vez que la excitación sexual termina, el
pene retorna a su estado de flacidez, debido
a la estimulación de las fibras nerviosas
simpáticas que dan lugar a la contracción del
músculo liso de esas arteriolas que entonces
se cierran y ya no llega tanta sangre al tejido
eréctil y el exceso de sangre ya existente es
vaciado lentamente a la circulación venosa.
La eyaculación es la liberación brusca de
semen desde la uretra al exterior debido a un
reflejo simpático coordinado por la región
lumbar de la médula espinal. Como parte de
ese reflejo, el esfínter de músculo liso
situado en la base de la vejiga urinaria se
cierra, evitando que la orina sea expulsada
durante la eyaculación y que el semen
ingrese en la vejiga urinaria. Antes de que se
produzca la eyaculación, las contracciones
peristálticas del epidídimo, del conducto
deferente, de las vesículas seminales, de los
conductos eyaculadores y de la próstata
impulsan el semen a la uretra esponjosa lo
que produce la emisión de un pequeño
volumen de semen antes de la eyaculación.
Esta emisión también puede ocurrir durante
el sueño (polución
nocturna). La
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musculatura del pene también se contrae
durante la eyaculación. El semen es una
mezcla de espermatozoides y líquido
seminal, el cual está formado por las
secreciones de los túbulos seminíferos, las
vesículas seminales, la próstata y las
glándulas bulbouretrales. Es decir, es una
suspensión de espermatozoides en los
líquidos segregados por dichas estructuras.
El volumen de semen de una eyaculación
normal es de unos 2,5 a 5 ml y contiene
unos 50 a 150 millones de espermatozoides
por cada ml. Tiene un pH ligeramente
alcalino. Las secreciones de la próstata le
dan una apariencia lechosa y los líquidos de
las vesículas seminales y las glándulas
bulbouretrales le dan una consistencia
pegajosa.
El líquido seminal proporciona a los
espermatozoides un medio de transporte,
nutrientes y protección frente al medio ácido
hostil que representan la uretra masculina y
la vagina femenina.
SEMIOLOGIA UROLOGICA
Afortunadamente la semiología urológica es
un poco más específica, comparada con el
resto de maniobras y descripción
sintomatológica de otras partes del cuerpo. A
continuación se describen entre los síntomas
y signos; además de las maniobras y
métodos a utilizarse para valorar patologías
relacionadas al sistema genitourinario.
1. SÍNTOMAS:
1.1. Síntomas generales:
No
específicamente
del
sistema
genitourinario pero acompañan a los
síntomas propios de este. Son básicamente
los que están asociados a la Insuficiencia
Renal:
- Astenia (cansancio),
- Disnea,
- Palidez,
- Edemas.
Urología Básica
1.2.
SÍNTOMAS
NEFROUROLÓGICOS:
ESPECÍFICOS
- Disuria (dolor o molestia al orinar),
- Polaquiuria (orinar muy frecuentemente),
- Tenesmos (falsas ganas de orinar),
- Urgencias en síndromes Urinarios
(obedece a los síntomas que da u cólico
renal o una infección por ejemplo).
- Sd. Urinario:
Se define como síndrome urinario a aquel
conjunto de síntomas como: disuria +
polaquiuria + tenesmos.
- Polaquiuria:
(Hace referencia a la cantidad de veces que
ese orina), en algunas enfermedades renales
se pierde la capacidad de concentración
urinaria, siendo frecuente diuresis altas,
además es común que el paciente refiere
orinar mucha cantidad.
La diuresis normal de una persona sana
(aunque depende de las condiciones de
temperatura, de la sudoración y de los
hábitos de ingesta de agua) es de 1,5 L/día
aproximadamente. La frecuanecia miccionla
está aumentada (supera las 6 micciones/día)
- Poliuria:
Hablamos de poliuria cuando se alcanzan
valores urinarios en pacientes mayores a 3
L/día, o 2lit/m2 de superficie corporal en
niños.
- Oliguria y anuria:
Paciente refiere orinar poco, al contrario que
la poliuria. Se define oliguria si el paciente
refiere diuresis menores a 0,5 L/día.
En casos más extremo la anuria se presenta
con valores de orina menores a 100 cm3/día.
- Nicturia: necesidad de levantarse por la
noche para orinar.
- Pneumaturia (expulsión de gas con la
orina). Es poco frecuente pero cuando un
paciente refiere tener pneumatúria hay que
prestarle mucha atención ya que es un dato
semiológico muy importante, predictivo de
dos grandes etiologías:
a. Infección de vías urinarias, causada por
un germen productor de gas, como por
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ejemplo el E.coli.
b. Fístula que comunica la vía digestiva con
la vía urinaria, por lo tanto es un gas
intestinal el que se está excretando por la
orina.
- Secreción uretral: excreción de pus o
material líquido por la uretra.
- Hematuria (presencia de sangre en la
orina).
Hay que tener sumo cuidado con los falsos
positivos, por ejemplo la ingesta de setas.
- Dolor nefrourológico: de todos los
síntomas ya comentados, es la causa más
habitual de asistencia a urgencias.
También es importante anotar síntomas
específicos según el sexo debido a las
diferencias anatómicas íntimamente ligadas
a esta entidad.
Así pues, será necesario enfocar la
anamnesis y dirigirla según se cuente con
pacientes hombres o mujeres.
Hay que tener en cuenta que el sistema
urinario y el sistema reproductor
anatómicamente se encuentran muy cerca y
por lo tanto, muchas patologías de la vía
reproductora
pueden
tener
también
manifestaciones urinarias.
2. DE ACUERDO AL SEXO:
HOMBRES:
- Síndrome irritativo urinario: comprende
varios signos-sintomas como: disuria,
tenesmo, urgencia, estranguria, polaquiuria,
hematuria, piuria
- Prostatismo: es muy común que los
hombres a partir de los 50-55 años tengan
problemas miccionales debido a un adenoma
prostático (o hiperplasia prostática benigna)
que impide el vaciado vesical completo.
- Retraso miccional, al paciente le cuesta
iniciar el proceso miccional, al contrario
inicialmente apenas es evidente la
eliminación de flujo.
- Disminución del flujo.
- Incontinencia (orina por rebosamiento).
Parece contradictorio pero ocurre debido a
que el paciente va a orinar cuando ya tiene
Urología Básica
la vejiga llena y es incapaz de retener la
orina.
- Goteo Postmiccional: (de la misma manera
que se tarda en arrancar a orinar, también
puede existir, que no se termine de orinar.
- Alteraciones en la esfera sexual
(impotencia)
- Dolor perineal-rectal
MUJERES:
- Disminución del flujo. Frecuente en
mujeres adultas mayores, por ser de
aparecimiento ocasional esclerosis del
cuello que también hacen que tengan
dificultades en el vaciado de la orina.
- Incontinencia (orina por rebosamiento o
por pérdida de la estructura del surco
pélvico debido a embarazos y partos
previos)
- Alteraciones menstruales, secreción
vaginal.
- Alteraciones en la esfera sexual:
a. dispareunia (relación sexual dolorosa)
- Alteraciones obstétricas.
Por lo tanto, en la anamnesis dirigida
preguntaremos por:
- Antecedentes menstruales y obstétricos (en
el caso de unas mujeres):
a. Edad menarquia (10-15 años)
b. Menopausia (45-55 años)
b.1 amenorrea,
b.2 metrorragia
- Antecedentes obstétricos: número de
gestaciones,
abortos,
incidencias,
infecciones frecuentes.
- Antecedentes sexuales (se han de
contextualizar:
1. Número de parejas, tipos de relaciones,
utilización de preservativos, enfermedades
de transmisión sexual, deseo sexual,
molestias en el coito, orgasmos.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Inspección: se debe observar los genitales
para descartar alguna malformación.
En algunos casos se podrá evidenciar
distensión infraumbilical por globo vesical o
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
una distensión abdominal por grandes masas
renales en enfermos con PQR (poliquistosis
renal). Hay que observar también la
presencia de cicatrices, catéteres y sondas.
•
•
- Palpación abdominal (técnica bimanual –
con el paciente en decúbito, ésta maniobra
consiste en colocar una mano en la espalda y
otra en el dorso. Con la mano de la espalda
hacemos presión y con la mano de delante
notamos la presencia de cualquier masa que
tenga contacto posterior, como por ejemplo
un riñón más grande de lo normal o un
tumor renal), movimiento con la inspiración
profunda, fosas lumbares, PPL (puño
percusión lumbar – se ha de ir con cuidado
con los enfermos que vienen refiriendo un
dolor cólico renal, ya que esta técnica les
resulta muy dolorosa).
- Percusión: aporta muy poco información
excepto cuando se ha perdido el timpanismo
debido a una masa presenten en la vejiga por
ejemplo.
- Auscultación: tampoco nos aporta
demasiada información. Sólo resulta muy
útil por auscultación de soplos arteriales a
nivel de fosas lumbares o a nivel de las
arterias femorales, sobretodo en pacientes
con hipertensión arterial (HTA). La
presencia de estos soplos nos indicaría una
HTA secundaria a una estenosis de arteria
renal.
- Tacto rectal: Se lo practicará siempre que
sea necesario para valorar la consistencia y
textura de la próstata. Si la exploración
resulta dolorosa podría ser predictiva de
prostatitis, de evidenciar a través del mismo
dureza en su consistencia, se podría pensar
en una neoplasia prostática, etc. Es sencilla
de realizar y muy importante. Al valorar la
próstata se definirá: tamaño, consistencia,
movilidad, sensibilidad y el guante del dedo
utilizado
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Urología Básica
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Urología Básica
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
CAPITULO III
INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO
MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO
DEFINICIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) es
considerada generalmente como la existencia
de microrganismos patógenos en el tracto
urinario BAJO incluye uretra, vejiga, riñones
y próstata con o sin presencia de síntomas y
ALTO incluye los riñones y ureteres. Para
comprender mejor las ITU se debe tener en
cuenta la siguiente terminología:
 Piuria. Presencia de leucocitos en la orina
 Bacteriuria. Presencia de bacterias en la
orina
 Uropatógenos. Son bacterias específicas que
han sido clínicamente asociados con la
invasión del tracto urinario.
 Bacteriuria
significativa.
Presencia
espontánea de bacterias en la orina mayor de
100,000 unidades formadoras de colonias
(UFC)/ml.
 Bacteriuria asintomática. Se refiere a 2
urocultivos consecutivos con crecimiento de
más de 100.000 unidades formadoras de
colonias (UFC) de una especie bacteriana en
un paciente que carece de síntomas de una
infección urinaria.
 Síndrome uretral agudo. Es la presencia de
disuria, poliaquiuria y tenesmo sin bacteriuria
significativa.
 Infecciones urinarias recurrentes. Se
considera la presencia de >3 cultivos de
infecciones del tracto urinario superior (UTIS)
confirmadas en un año con el mismo o
diferente patógeno; o >2 cultivos de UTIS
confirmados en menos de 6 meses con el
mismo o diferente patógeno.
Urología Básica
 Recaída de infección urinaria.
Es la
infección urinaria con el mismo organismo
dentro de las primeras cuatro semanas.
 Infecciones urinarias complicadas. Se
definen como las infecciones urinarias que
están asociadas con trastornos metabólicos,
que se producen en sitios distintos de la vejiga
urinaria, o que son secundarios a alteraciones
anatómicas o funcionales que deterioran el
drenaje de las vías urinarias. Lo más
complicado son ITU nosocomial. Los
patógenos
más
comunes
incluyen:
Escherichia coli, enterococos, Pseudomonas
aeruginosa, especies de Candida, y Klebsiella
pneumoniae. Las ITU complicadas se puede
subdividir en las siguientes 4 categorías:
o Anomalías estructurales. Cálculos, quistes,
abscesos infectados renales / vejiga, ciertas
formas de pielonefritis, lesión de la médula
espinal (SCI), catéteres.
o Anormalidades
Metabólico/Hormonales.
Diabetes, embarazo
o Respuestas del huésped con discapacidad.
Pacientes trasplantados, pacientes con SIDA
o Patógenos inusuales. Levadura, etc.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que globalmente ocurren al menos
150 millones de casos de ITU por año. En EE
UU 7 millones de consultas son solicitadas
cada año por ITU. Las mujeres jóvenes son
comúnmente afectadas, con un frecuencia
estimada de 0,5 a 0,7 infecciones por año. Del
total de las mujeres afectadas por una ITU, el
25% al 30% desarrollarán infecciones
recurrentes que no están relacionadas con
alguna anormalidad del tracto urinario, ya sea
funcional o anatómica. La incidencia estimada
de ITU en los hombres jóvenes con respecto a
las mujeres de la misma edad es
significativamente inferior: 5 a 8 infectados
por 10 000. La prevalencia de ITU o
bacteriuria asintomática en el anciano es de
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10% a 50%, y es moderadamente más elevada
en las mujeres.
La ITU es una de las infecciones bacterianas
más frecuentes de la infancia. Hay un pico de
incidencia temprana durante los primeros 3
meses de vida; en los recién nacidos, las
infecciones urinarias son más frecuentes en
niños que en niñas (con una razón hombremujer de 1,5: 1), y que a menudo son parte del
síndrome de sepsis gram-negativa. La
incidencia acumulada de ITU sintomática
(incluyendo pielonefritis en los niños durante
los primeros 10 años de vida ha sido reportado
en 1.1 a 1.6%. El riesgo de que la ITU recurra
es de 10% a 30%, en los siguientes 6 a 18
meses. Las infecciones urinarias asociadas a
sondas vesicales constituyen el 35% a 40% de
todas las infecciones nosocomiales; en
general, 10% de los pacientes cateterizados
por corto tiempo (< 7 días) y 15% de los
cateterizados por más de 7 días desarrollan
infección, con un riesgo diario de 5%. La ITU
es la causa más frecuente de sepsis por
gramnegativos.
FRECUENCIA DE INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
SEGÚN EDAD Y SEXO
Grupo
edad
de Frecuencia Relación
%
aproximada
entre sexos
(varones
:
mujeres)
1
1,5:1
2a3
1:10
Neonatal
Edad
preescolar
Edad escolar
1a2
Edad de la 25
reproducción
Edad
20
avanzada (65
a 70 años) que
viven en casa
Urología Básica
Edad
30
avanzada
(mayores de
80 años) que
viven en casa
Edad
30
avanzada, que
viven
en
hospitales o
instalaciones
para cuidados
crónicos
1:2
1:1
ETIOLOGÍA
En más del 95% de los casos, un único
microorganismo es el responsable de la ITU.
El agente etiológico más frecuente de ITU en
ambos sexos es la Escherichia coli,
responsable del 75% a 80% de casos; el 20%
a 25% restante incluye microorganismos
como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus
mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp.,
Streptococcus
faecalis,
Pseudomonas
aeruginosa. En el caso de la ITU complicada y
nosocomial, la E. coli sigue siendo el
principal agente causante, pero la presencia de
Klebsiella sp, Citrobacter y Pseudomonas
aeruginosa y gérmenes grampositivos como
Staphylococcus
epidermidis
meticilinorresistente y Enterococcus sp. está
aumentada.
1:30
1:50
1:10
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MICROORGANISMO MÁS FRECUENTEMENTE
AISLADOS EN UROCULTIVOS
Especies
Uropatógenos
comunes
(crecen
horas)
en
24
Especies
que
pueden
ser
uropatógenas
requieren
incubación
prolongada
siembra
o
Escherichia coli
Klebsiella spp
Proteus spp
Pseudomonas
aeruginosa
Enterobacter spp
Enterococcus spp
Staphylococcus
saprophyticus
Staphylococcus aureus
Morganella morganii
Streptococcus
agalactiae
Gardnerella vaginalis
Haemophilus
influenzae
Haemophilus
parainfluenzae
Corynebacterium
urealyticum
Lactobacillus
Difteroides
Especies
no (Corynebacterium)
Streptococcus grupo
uropatógenas
viridans
Micrococcus
Staphylococcus
(flora residente)
coagulasa
negativa
diferentes
de
S.
saprophyticus y S.
epidermidis
Actinomyces spp
Bacillus spp
Neisseria gonorrhoeae
Especies
Chlamydia
uropatógenas
trachomatis
poco comunes
Ureaplasma
(no crecen en urealyticum
medios de rutina)
Mycobacterium
tuberculosis
Escherichia coli
Urología Básica
Especies
uropatógenas
relacionadas
a
catéteres vesicales
de corta duración
Especies
uropatógenas
relacionadas
a
catéteres vesicales
de larga duración
Providencia stuartii
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
Pseudomonas
aeruginosa
Staphylococcus
coagulasa negativa (S.
epidermidis)
Enterococcus spp
Candida spp
Providencia stuartii
Morganella morganii
Proteus mirabilis
Escherichia coli
Pseudomonas
aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus
coagulasa negativa
Enterococcus spp
Candida spp
CLASIFICACIÓN
Las ITU son clasificadas de diversas formas:
alta o baja, aguda o crónica, no complicada o
complicada, sintomática o asintomática, nueva
o recurrente y comunitaria o nosocomial como
se detalla a continuación:
 ITU BAJA . Colonización bacteriana a nivel de
uretra y vejiga que normalmente se asocia a la
presencia de síntomas y signos urinarios,
como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez
y olor fétido de la orina; entre ellas tenemos a
la cistitis y uretritis.
 ITU ALTA. Presencia de signos y síntomas de
ITU baja, asociada a colonización bacteriana a
nivel ureteral y del parénquima renal, con
signos y síntomas sistémicos como,
escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y
vómitos; aquí se encuentran las pielonefritis.
La distinción entre ITU del tracto urinario
inferior y superior sigue siendo clásicamente
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /





Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
aceptada. Es solo de utilidad para el médico si
determina que la infección está limitada a las
mucosas de la vejiga y la uretra o compromete
órganos sólidos, como riñones o próstata.
ITU NO COMPLICADA. La que ocurre en
pacientes que tienen un tracto urinario normal,
sin alteraciones funcionales o anatómicas, sin
una historia reciente de instrumentación
(sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos síntomas
están confinados a la uretra y vejiga. Estas
infecciones son muy frecuentes en mujeres
jóvenes con una vida sexual activa.
ITU COMPLICADA. Ocurre debido a factores
anatómicos, funcionales o farmacológicos que
predisponen al paciente a una infección
persistente o recurrente o a fracaso del
tratamiento.
Estos
factores
incluyen
condiciones a menudo encontradas en
ancianos (ampliación de la próstata,
obstrucciones y otros problemas que requieren
la colocación de dispositivos urinarios) y a la
presencia de bacterias resistentes a
antibióticos múltiples. Su espectro comprende
desde una cistitis complicada hasta una
urosepsis con choque séptico.
ITU O BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. Muchos
pacientes pueden tener una bacteriuria
significativa (≥ 105 UFC/mL de orina) sin
presentar síntomas.
ITU RECURRENTE. Más de tres episodios de
ITU demostrados por cultivo en un periodo de
un año.
ITU NOSOCOMIAL. Aparición de infección
urinaria a partir de las 48 horas de la
hospitalización de un paciente sin evidencia
de infección, asociada a algún procedimiento
invasivo, en especial, colocación de un catéter
urinario.
Staney, sugirió una clasificación que es útil al
trazar la historia natural de la ITU para
pacientes individuales; de la siguiente manera:
 PRIMERA INFECCIÓN. Es la primera infección
confirmada en cualquier paciente. En general,
la primera infección en mujeres jóvenes no
Urología Básica

o
o
o
o
o
o
o

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
tiene complicaciones; menos de 1 de cada 3
reincide en los siguientes 18 meses.
BACTERIURIA NO RESUELTA . Son los casos de
ITU en los cuales las vías urinarias no se
esterilizan durante el tratamiento. Los cultivos
obtenidos
durante
el
tratamiento
o
inmediatamente después, muestran que el
patógeno infectante no se eliminó por
completo con la terapéutica. Las principales
causas de bacteriuria no resuelta son:
Resistencia bacteriana al medicamento
seleccionado para el tratamiento.
Incumplimiento del paciente para tomar la
medicación.
Desarrollo rápido de resistencia por bacterias
susceptibles en un principio.
Infecciones mixtas con cepas de bacterias de
diferente susceptibilidad antimicrobiana.
Reinfección rápida con una nueva especie
resistente durante la terapéutica inicial del
microorganismo original (sensible).
Insuficiencia renal (hiperazoemia).
Calculo gigante en astas de venado muy
infectado
PERSISTENCIA BACTERIANA. Son los casos en
los que los cultivos de orina se esterilizan
durante el tratamiento, pero una fuente de
infección que persiste en contacto con la orina
y las vías urinarias no lo hace; esto origina
reinfección urinaria con los mismo
microorganismo. Entre las causas tenemos:
Cálculos urinarios infectados.
Prostatitis bacteriana crónica.
Riñón atrófico infectado, unilateral.
Fistulas vesicovaginal y vesicointestinal.
Nefropatía obstructiva.
Divertículo pielocaliceal infectado.
Muñones uretrales infectados después de una
nefrectomía por pielonefritis o pionefrosis.
Papilas necróticas infectadas por necrosis
papilar.
Quistes de uraco infectados.
Riñones con médula esponjosa infectados.
Divertículos uretrales.
Cuerpos extraños.
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
 REINFECCIONES. Son los casos de ITU en los
cuales ocurre una nueva infección con
patógenos nuevos en intervalos variables
después que se erradicó una infección previa.
FISIOPATOLOGÍA
En
general
existen
3
mecanismos
responsables de infecciones urinarias las
cuales son:
 Colonización bacteriana y propagación
ascendente.
 Diseminación hematógena
 Propagación periurogenital de la infección.
Las características específicas del organismo,
defectos en las defensas del huésped, y
detalles fisiopatológicos relativos en particular
de las infecciones urinarias se tratan a
continuación.
VIRULENCIA BACTERIANA
Las bacterias uropatógenas, derivados de un
subconjunto de la flora fecal, tienen rasgos
que permiten la adhesión, el crecimiento y la
resistencia de las defensas del huésped, lo que
resulta en la colonización e infección del
tracto urinario.
Las adhesinas son estructuras que se
encuentran en las superficies bacterianas que
permiten la fijación de membranas. En la E.
Coli incluyen las fimbrias y las proteínas de la
membrana
externa
(por
ejemplo,
hemaglutinina). Las fimbrias P se unen a los
glicolípidos de tipo globoseries que se
encuentran en el colon y el epitelio urinario,
están asociados con pielonefritis y cistitis y se
encuentran en muchas cepas de E. coli. Las
fimbrias tipo 1 se unen a estructuras que
contienen manosa, esta se encuentran en
Urología Básica
muchos tipos de células diferentes, incluyendo
la proteína de Tamm-Horsfall (la proteína
principal encontrado en la orina humana). Si
esto facilita o inhibe la colonización
uroepiteliales es objeto de debate.
Otros factores que son importantes para la
virulencia de E. coli en el tracto urinario son:
polisacáridos
capsulares,
hemolisinas,
proteína citotóxica del factor necrotizante
(CNF), y aerobactins. Varios serogrupos
Kauffman de E coli pueden ser más
susceptibles de causar infecciones del tracto
urinario, incluyendo O1, O2, O4, O6, O16,
O18.
Otro ejemplo de la virulencia bacteriana es la
capacidad de enjambre de Proteus mirabilis.
Swarming implica la expresión de genes
específicos cuando estas bacterias están
expuestos a superficies tales como catéteres.
Esto resulta en el movimiento coordinado de
un gran número de bacterias, lo que permite P
mirabilis pueda moverse a través de
superficies sólidas. Esto probablemente
explica la asociación de infecciones urinarias
de P mirabilis con la instrumentación de las
vías urinarias.
RESISTENCIA DEL HUÉSPED
La mayoría de los uropatógenos acceden al
tracto urinario a través de una ruta ascendente.
La longitud más corta de la uretra femenina
permite un acceso más fácil a la vejiga. El
flujo unidireccional continuo de orina ayuda a
minimizar las infecciones urinarias, y
cualquier cosa que interfiera con este,
aumenta la susceptibilidad del huésped a la
infección del tracto urinario. Ejemplos de
interferencia incluyen: depleción de volumen,
relaciones sexuales, obstrucción de las vías
urinarias, instrumentación, uso de catéteres no
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drenados a la gravedad, embarazo y reflujo
vesicoureteral.
Las defensas secretoras ayudan a promover la
eliminación de bacterias y evitar la
adherencia. La inmunoglobulina A (IgA)
reduce la unión e invasión de bacterias en el
tracto urinario. Las mujeres que son no
secretores de los antígenos ABH en sangre
parecen estar en mayor riesgo de infecciones
urinarias recurrentes; esto puede ocurrir
debido a la falta de glicosiltransferasas
específicas que modifican los glicolípidos de
la superficie epiteliales, permitiendo una
mejor unión de E coli.
La orina en sí tiene varias características
antibacterianas que reducen las infecciones
urinarias. Específicamente, el pH, la
concentración de urea, la osmolaridad y
diversos ácidos orgánicos evitan la
supervivencia bacteriana en el tracto urinario.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas varían de
acuerdo con la edad, genero (sexo), presencia
de defectos anatómicos del tracto urinario,
localización, recurrencia de infecciones
urinarias y el tipo de bacteria causal, lo cual
dificulta el diagnostico. El 40% de las
infecciones,
tanto
sintomáticas
como
asintomáticas, en la clínica no se asocian con
el tracto urinario.
Durante el primer mes de vida, las
presentaciones clínicas de una ITU incluyen
problemas de alimentación, retardo en el
crecimiento ponderal o estatural, diarrea,
vómito, signos de sepsis, ictericia y fiebre. En
los siguientes dos años de vida, las ITU
cursan con diarrea, vómito, retardo en el
crecimiento, fiebre, irritabilidad y episodios
de llanto incontrolado. En infantes menores,
Urología Básica
los síntomas llegan a ser más sugestivos de
vías urinarias; la mayoría de presentan
urgencia miccional, frecuencia, disuria,
enuresis y ocasionalmente orina fétida, diarrea
y vómito.
En escolares, adolescentes y mujeres en edad
fértil, las manifestaciones incluyen disuria,
urgencia, frecuencia miccional, dolor en el
flanco abdominal y fiebre indeterminada.
En mujer en edad fértil, la presencia de
síntomas sugestivos de infección de vías
urinarias bajas sumando a urocultivos
negativos constituye el llamado síndrome
uretral, problema clínico común en mujeres
que cursan en el 35% al 45% de casos con
síntomas urinarios bajos. La Chlamydia
trachomatis y Mycoplasma hominis han sido
implicados como agentes etiológicos de ese
síndrome y por tanto, es importante
documentar la presencia de bacteriuria dirigía
hacia la terapia antimicrobiana. Es interesante
señalar que pacientes de sexo femenino con
síndrome uretral responden adecuadamente a
antibióticos usados para tratar las ITU.
EXAMEN FÍSICO
El paciente parece incómodo, pero no
tóxico. La presencia de fiebre tóxica,
escalofríos, náuseas y vómitos sugiere
pielonefritis en lugar de cistitis; sin embargo,
los pacientes inmunodeprimidos e incluso
inmunocompetentes con pielonefritis pueden
presentar pocos, o alguno, de estos
síntomas. En las mujeres de edad avanzada, el
50% de los casos de cistitis también involucra
las vías urinarias superiores.
El clínico puede apreciar signos de
deshidratación, como las membranas mucosas
secas y taquicardia. Extremidades húmedas y
ortostatismo sintomático sugieren pobre tono
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
vascular
debido
a
bacteriemia
por
gramnegativos en lugar de simples cistitis.
La mayoría de las mujeres adultas con ITU
bajas
simples
tienen
sensibilidad
suprapúbica. El examen pélvico se debe
realizar para excluir vaginitis, cervicitis o
sensibilidad pélvica (por ejemplo, dolor con la
movilización cervical, lo que sugiere una
enfermedad inflamatoria pélvica).
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es necesario realizar los
siguientes exámenes complementarios:
 ESTUDIO DEL SEDIMENTO URINARIO. Es de
gran utilidad. Se debe obtener una muestra de
orina del chorro medio de la micción; es
posible hallar leucocitos y piocitos, así como
hematíes, que suelen observarse hasta en 40 a
60% de los pacientes con ITU. La tinción de
Gram puede ser usada para detectar
bacteriuria. La presencia de bacterias visibles
en el examen microscópico de orina es menos
sensible (40 a 70%) pero muy específica (85%
a 95%). La presencia de piuria en el análisis
urinario tiene una sensibilidad elevada (95%)
y una especificidad relativamente alta (71%)
para ITU. El análisis usando tiras es útil para
medir la esterasa leucocitaria y/o los nitritos a
partir de una muestra de orina, estas pruebas
refuerzan el diagnóstico clínico de ITU. Las
tiras de esterasa leucocitaria presenta una
especificidad de 59% a 96% y una
sensibilidad de 68 a 98% para detectar
uropatógenos
en
una
concentración
equivalente a ≥ 105 UFC/mL en orina. La
tiras que miden los nitritos pueden ser
negativas si el microorganismo causante de la
ITU no reduce el nitrato, como los
Enterococcus
sp,
S.
saprophyticus,
Acinetobacter; tiene una sensibilidad de 19%
a 45%, pero una especificidad de 95% a 98%.
Urología Básica
 UROCULTIVO. El diagnóstico se establece por
el número de bacterias necesarias para llenar
los criterios de bacteriuria significativa. Una
concentración > 100,000 bacterias (ufc)/ml de
un solo tipo en un cultivo tiene una eficacia
predictiva del 80% en mujeres asintomáticas y
de un 95% en hombres sin síntomas. Los
valores menores de esta cifra casi siempre son
debidos a contaminación. El aislamiento de
más de 1,000 bacterias /ml en una muestra
obtenida por aspiración suprapúbica es
significativa. La muestra en pacientes con
sonda vesical debe obtenerse por punción
directa del catéter con aguja estéril; de este
modo una concentración >100,000 es 95%
predictiva de infección vesical real.
INFECCIONES DE LA VEJIGA
CISTITIS AGUDA
 Definición. Es una infección de la vejiga en
la que se puede el aislamiento de 103 UFC/ml
de bactertia en un cultivo de orina obtenido
mediante micción o el aislamiento de 102
UFC/ml de bacteria en cultivo de orina
obtenido mediante sondaje vesical estéril o
punción suprapúbica.
 Etiología. El 95% son producidas por
infecciones monomicrobianas especialmente
por microrganismos aerobios gramnegativos
provenientes del colon. En la mujer joven sin
factores de riesgo las cistitis agudas están
producidas
casi
exclusivamente
por
Escherichia coli (70-80% de los casos);
seguida por Proteus mirabilis (7%) en la
mujer joven sexualmente activas.
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¿Qué
ingesta
de
líquidos realiza al día?
¿Cada cuánto va usted
Hábitos
a orinar?
generales
Si tras la micción se
limpia con un papel o
toalla ¿en qué dirección
los hace?
¿Orina usted tras las
relaciones sexuales?
¿Las infecciones suelen
aparecer
tras
las
Foco
relaciones sexuales?
vaginal
En
las
relaciones
sexuales ¿Siente dolor
durante la penetración?
¿Nota usted sequedad
vaginal?
¿Tuvo
usted
Sospecha
de reflujo o infecciones urinarias en
alteraciones la infancia?
anatómicas ¿Durante o al final de
la micción nota usted
dolor en el flanco o en
la zona lumbar?
¿Ha de hacer fuerza o
Sospecha
apretarse el abdomen
de
para
comenzar
a
problemas
de vaciado orinar?
o de vejiga ¿Tiene dificultad para
comenzar a orinar?
neurógena
¿Nota usted un chorro
fino?
¿Una
disminución en la
potencia del mismo?
Tras acabar de orinar
¿Tiene la sensación de
no quedarse satisfecha?
¿Le parece que le
queda aún orina por
salir?
Escherichia coli
Proteos mirabilis
Especies
gramnegativos Klebsiella pneumoniae
Urología Básica
Especies
grampositivas
Klebsiella spp
Enterococcis spp
Streptococcus agalactiaes
Staphylococcus
saprophyticis
 Epidemiología. Representan el 90 % de ITU
en la mujer, con mayor incidencia entre los 18
y 30 años de edad.
 Fisiopatología. En una primera fase las
enterobacterias colonizan el introito vaginal y
la
región
periuretral.
Desde
estas
localizaciones un pequeño número de
bacterias asciende hasta la vejiga y más
excepcionalmente a la pelvis y parénquima
renal. En circunstancias normales estas
bacterias son eliminadas por el flujo y las
propiedades antibacterianas de la orina, y en
menor medida por la presencia de
Inmunoglobulina A (IgA) secretora y los
escasos polimorfonucleares presentes en la
superficie vesical. Hay factores de riesgo que
incrementan el riesgo en la mujer
premenopáusica:
o Grado de actividad sexual (el mayor factor de
riesgo es haber mantenido relaciones sexuales
recientes)
o Uso de espermicidas
o Retardo en la micción postcoital
o Historia de ITU reciente
o Factores genéticos asociados a grupos
sanguíneos no secretores
 Cuadro clínico. El diagnóstico de cistitis
aguda no complicada puede establecerse con
una probabilidad elevada a partir de unos
antecedentes de síntomas urinarios irritativos
(disuria, polaquiuria, urgencia miccional,
dolor suprapúbico, nicturia y tenesmo vesical)
y de la ausencia de secreción o irritación
vaginal en mujeres que no presentan otros
factores de riesgo de ITU complicadas. Es
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importante tener en cuenta que hay ausencia
de fiebre, dolor lumbar o dolor en flancos.
 Diagnóstico. Para un correcto diagnostico se
debe realizar una adecuada anamnesis en la
que se debe preguntar:
Un análisis con tira reactiva, en
contraposición a la microscopia urinaria, es
una alternativa razonable al análisis de orina
para diagnosticar una cistitis aguda no
complicada.
De ordinario, la orina se opacifica y se torna
mal oliente, y es sanguinolenta en alrededor
de 30% de los casos. En el examen de orina
sin centrifugar casi siempre se detectan
leucocitos y bacterias. Algunas mujeres con
cistitis presentan solo 102 a 104 bacterias por
mililitro de orina.
Se recomienda practicar urocultivos en los
casos siguientes:
o Sospecha de pielonefritis aguda,
o Síntomas que no se resuelven o que
reaparecen en las 2‑4 semanas siguientes a la
finalización del tratamiento
o Mujeres que manifiestan síntomas atípicos.
En las mujeres que presentan síntomas
atípicos de cistitis o pielonefritis aguda no
complicada, así como en las que no responden
al tratamiento antibiótico apropiado, debe
contemplarse la realización de más estudios
diagnósticos
 Tratamiento. En la actualidad los regímenes
de tratamiento han ido disminuyendo su
duración, pasando de regímenes de cobertura
antibiótica de 7 días a 3 días y a un día. Lo
que se ha pretendido con la disminución de
los días de tratamiento es mejorar el
cumplimiento, reducir costos y disminuir la
frecuencia de las reacciones adversas. Las
Urología Básica
pautas en las que el nivel de antibiótico se
mantiene durante 3 días han demostrado ser
igual de efectivas que las pautas clásicas de 7
días, siendo preferibles debido a su mejor
cumplimiento, por sus costos más reducidos y
una frecuencia más baja de reacciones
adversas.
Los agentes antimicrobianos utilizados en el
tratamiento de la cistitis aguda son:
Fármaco
Cefpodoxima
Ciprofloxacino
Fosfomicina
Levofloxacino
Nitrofurantoina
Norfloxacino
Ofloxacino
Trimetropim
TMP/SMZ
Dosis
100mg cada
12h
500mg cada
12h
3000
mg
dosis única
250mg al día
50-100mg
cada 8h
400mg cada
12h
200 mg cada
12h
200mg cada
12h
160/800 mg
cada 12h
Duración
3 días
3 días
1 día
3 días
5-7 días
3 días
3 días
5-7 días
3 días
SÍNDROME URETRAL AGUDO
 Definición. Consiste en disuria y polaquiuria
junto a otros síntomas vesicales o uretrales
variables en mujeres en cuya orina vesical no
hay crecimiento o las cuentas de bacterias son
bajas en los cultivos.
Finh y Stamm realizaron una clasificación de
la disuria aguda en grupos con implicaciones
terapéuticas específicas:
1. Vaginitis (32%)
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2. Cistitis típica, con crecimiento de ≥ 105
bacterias/ml de orina a mitad de la micción
(32%)
3. Síndrome uretral agudo
a. Presencia de piruia (22%) (bacteriuria vesical
en 15% e infecciones por Chlamydia en 7%)
b. Sin piuria; orina estéril (12%)
c. Otros patógenos, incluyendo virus del herpes
simple y N. gonorrhoeae (2%)
 Causas. Las posibles causas son:
o Infección bacteriana o viral no detectada de la
uretra
o Irritación de la uretra causada por:
 Exposición a radiación
 Quimioterapia
 Gel espermaticida usado durante el acto
sexual
 Lesión en la uretra por trauma en área pélvica
 Relaciones sexuales
o En mujeres, puede ser causado por:
 Preservativos, geles anticonceptivos
 Toallas sanitarias
o Problemas anatómicos, como estrechamiento
de la uretra
 Cuadro clínico. Los síntomas pueden incluir
disuria, dificultad para orinar, incremento en
la frecuencia miccional, urgencia miccional,
hematuria, inflamación y/o dolor en la ingle,
dispareunia. En los hombres puede
presentarse secreción del pene, sangre en el
semen, dolor durante la eyaculación,
inflamación y/o dolor en los testículos.
 Diagnóstico. Para un correcto diagnostico se
debe investigar sobre los síntomas e historial
clínico, se realizara un examen físico que
incluye un emanen pélvico. El síndrome
uretral agudo es diagnosticado cuando hay
síntomas de uretritis presentes pero no hay
evidencia de que la causa sea una infección.
En la valoración de mujeres con disuria
aguda,
el
médico
debe
buscar
Urología Básica
sistemáticamente la presencia de vaginitis,
obtener muestras vaginales para diagnóstico y
tratar cualquier infección que identifique.
o
o
o
o
o
Los exámenes complementarios que se
pueden solicitar son:
Examen de orina
Muestras vaginales e uretrales
Exámenes para enfermedades de transmisión
sexual
Cistoscopia o uretroscopia.
Ecografía pélvica.
 Tratamiento. El tratamiento debe incluir
analgésicos, antibióticos en caso de que el
síndrome uretral agudo se deba a una
infección. Si se encuentra un ITS o infección
vaginal esta debe ser tratada.
INFECCIONES DEL RIÑON
PIELONEFRITIS AGUDA
 Definición. Es una enfermedad inflamatoria
infecciosa que afecta al parénquima y la
pelvis renal; puede incluir uno o, en
ocasiones, ambos riñones. Generalmente es
causado por una infección ascendente del
tracto urinario.
 Etiología. Los principales agentes causales
son:
Bacterias
Gramnegativos
Escherichia
coli
Proteus
mirabilis
Klebsiella spp
Citrobacter
spp
%
Sin %
Con
complicació complicació
n
n
70-95
21-54
1-2
1-10
1-2
<1
2-17
5
Página 46
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Enterbacter
soo
Pseudomonas
aeruginosa
Otro
Grampostivos
Estafilococos
coagulasa
negativos
Enterococos
Estreptococos
del grupo B
Staphylococcu
s aureus
Otro
<1
2-10
<1
2-19
<1
6-20
10.05
1-4
1-2
<1
1-23
1-4
<1
1-23
<1
2
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
 Epidemiología.
Las
mujeres
son
aproximadamente cinco veces más propensas
que los hombres a ser hospitalizados con esta
condición (11,7 frente a 2,4). Las mujeres
tienen una menor tasa de mortalidad que los
hombres (7,3 frente a 16,5 por cada 1000
casos). Pielonefritis aguda se desarrolla en 20
– 30% de las mujeres embarazadas con
bacteriuria asintomática no tratada.
 Fisiopatología. La infección renal suele
ascender desde la uretra y las vías
genitourinarias bajas. Rara vez hay infección
hematógena de los riñones; excepcionalmente,
se observa por vía de diseminación linfática.
Una vez que las bacterias patógenas llegan a
la vejiga por la uretra, el desarrollo de una
infección depende de la calidad de las
defensas vesicales: eficacia de la micción y
coordinación
muscular,
propiedades
antimicrobianas de la orina y de factores que
permiten o inhiben la adhesión bacteriana a la
superficie de las células. Cuando se ha
establecido la infección vesical, el ascenso por
los uréteres y la invasión de los riñones
depende de factores de virulencia microbiana,
presencia o ausencia de reflujo vesicoureteral,
Urología Básica
calidad del peristaltismo ureteral y
sensibilidad de la médula renal a infecciones.
 Cuadro clínico.
o Síntomas. Incluyen: inicio repentino de
escalofrío intenso, fiebre moderada a alta,
dolor constante en la región lumbar que puede
ser uni o bilateral y puede estar acompañada o
no de síntomas de cistitis (polaquiuria,
nicturia, urgencia, disuria). Se puede observar
en algunos casos náuseas, vómito e incluso
diarrea. Los niños suelen quejarse de molestia
abdominal mal localizada y rara vez se sitúa
específicamente en el flanco. En un 30 a 40 %
está presente la hematuria macroscópica, con
más frecuencia en mujeres jóvenes; es inusual
en hombres y se debe investigar una causa
más grave.
o Signos. El paciente se encuentra álgido. Los
escalofríos intermitentes se acompañan de
fiebre de 38.5 a 40°C y taquicardia. La
percusión con el puño sobre el ángulo
costovertebral arriba del riñón afectado suele
causar dolor. No es posible palpar el riñón por
la hipersensibilidad y espasmo de los
músculos. La distensión abdominal es notable
y la hipersensibilidad al rebote sugiere lesión
intraperitoneal. La auscultación suele revelar
un intestino silencioso. En las mujeres se debe
realizar un examen pélvico; en el que la
sensibilidad del cuello del útero, útero y
anexos debe estar ausente.
 Diagnóstico.
 Exámenes de laboratorio.
 El
hemograma
muestra
leucocitosis
importante
característica
(neutrófilos
polimorfonucleares y células en banda).
 El índice de sedimentación de los eritrocitos
esta aumentado.
 El análisis de orina suele mostrar turbiedad
con piuria, bacteriuria, proteinuria leve y en
ocasiones
hematuria
microscópica
o
macroscópica. Se puede observar cilindros de
leucocitos y células brillantes.
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
















Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
En el urocultivo cuantitativo de orina se
desarrolla el patógeno causal en gran
abundancia (≥ 100000 UFC/ml), las pruebas
de sensibilidad son útiles para el tratamiento y
vitales en la atención de la bacteriemia
complicante.
 Exámenes de imagen.
Se debe realizar un examen de imagen para
hacer el diagnostico en los lactantes y niños
en los que la pielonefritis se presenta
insidiosamente. De igual manera se debe
realizar en el momento del ingreso en
pacientes con las siguientes condiciones:
SIDA
Diabetes mal controlada
Trasplante de órganos (sobre todo renal)
Otro estado inmunodeprimido
Síndrome de sepsis
Shock séptico
Las indicaciones para realizar los estudios de
imagen son:
Fiebre o hemocultivo positivo resultados que
persisten durante más de 48 horas
Empeoramiento repentino de la condición del
paciente
Toxicidad persiste durante más de 72 horas
Infección urinaria complicada
Una radiografía simple del abdomen puede
mostrar cierto grado de borramiento del
contorno renal por edema del riñón y grasa
perinéfrica. Los cálulos renales infectados y la
obstrucción por cálculos como complicación
de la pielonefritis requieren atención especial.
Los urogramas excretores durante la etapa
aguda de la pielonefritis no complicada puede
indicar que cuando el riñón se encuentra
infectado este se encuentra crecido, mostrar
un efecto de nefrograma disminuido en la
placa inicial y muy poco o ningún material
radiopaco en los cálices.
La tomografía computarizada con contraste
helicoidal/espiral es el estudio de elección;
puede identificar alteraciones en la perfusión
del parénquima renal, alteración en la
Urología Básica

excreción de contraste, liquido perirrenal y la
enfermedad no renal.
La gammagrafía es sensible en la detección de
anomalías renales focales durante la
pielonefritis en adultos. En los niños es
preferido porque implica menos exposición a
la radiación de la TAC; ayuda a detectar
inflamación, cicatrización y la distribución de
la función renal entre los riñones.
 Diagnóstico diferencial. por la naturaleza y
la localización del dolor, en ocasiones puede
confundirse con cuadros clínicos de neumonía
basal, abdomen agudo, apendicitis, embarazo,
prostatitis bacteriana aguda o crónica,
epididimorquitis, absceso renal o perinéfrico,
cervicitis, cistitis, endometritis, enfermedad
inflamatoria pélvica, uretritis.
 Complicaciones. Cuando la pielonefritis
aguda se identifica rápidamente y se trata de
manera
adecuada,
rara
vez
hay
complicaciones. Las complicaciones son más
frecuentes en pacientes con diabetes mellitus,
enfermedad renal crónica, enfermedad de
células
falciformes,
trasplante
renal
(especialmente durante los primeros 3 meses),
SIDA
y
otros
estados
inmunocomprometidos. Las complicaciones
pueden incluir cualquiera de los siguientes:
o Insuficiencia renal aguda
o Daño renal crónico que lleva a la hipertensión
y la insuficiencia renal
o Sepsis
o Necrosis papilar renal
o Pielonefritis xantogranulomatosa
o Abscesos
o Tuberculosis
 Prevención. Todas la ITU en lactantes y
niños deben evaluarse a fondo y tratarse con
intensidad debido a que son riñones
inmaduros en desarrollo y corren un gran
riesgo de cicatrización permanente, atrofia y
pérdida de la función. En los adultos la
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
enfermedad puede causar gran morbilidad y
posiblemente la muerte por lo que se debe
realizar un diagnóstico y tratamiento rápido y
adecuado.
antibiótico, es necesario dar medicación para
el dolor, la fiebre y las náuseas. Es importante
proporcionar líquidos para asegurar una
hidratación adecuada y conservar la diuresis
apropiada.
 Tratamiento. El tratamiento oral ambulatorio
tiene éxito en el 90% de los pacientes con
pielonefritis aguda no complicada. Los
pacientes con pielonefritis aguda complicada
o que no han respondido al tratamiento
ambulatorio deben ser hospitalizados.
Si la respuesta clínica es mala después de 48 a
72 horas del tratamiento, es necesario
revalorar al paciente para determinar si hay
posibles factores complicantes.
Las indicaciones para hospitalización son:
Es importante repetir los urocultivos durante
la terapéutica y después de la misma por un
periodo de vigilancia de al menos seis meses.
Urología Básica
COMENT
ARIOS
El tratamiento oral es factible tan pronto como
cuando el paciente permanece afebril, ha
mejorado clínicamente y puede tolerar la
hidratación oral y medicamentos. Además del
DOSIS
ORAL
(MG)
DOSIS IV
De los uropatógenos comunes, la resistencia a
las fluoroquinolonas sigue siendo muy baja
(1-3%); estas se absorben bien en el tracto
gastrointestinal y tienen excelente penetración
al riñón. La FDA ha clasificado a las
fluoroquinolonas como drogas de categoría C
en el embarazo por lo que se debe evitar.
HORARIO
DOSIFICA
CIÓN
Indicaciones
relativas
Los agentes antimicrobianos utilizados en
el tratamiento de la pielonefritis son:
Amoxici
lina
Amoxici
lina +
ácido
clavulán
ico
Ampicil
ina
sulbacta
m
Cada
8-12h
Cada
8-12h
50
0
50
0/
12
5
-
Ninguno
-
Efectos
secundarios GI
Cada
4-6h
-
Efectos
secundarios GI
Aztreon
am
Imipene
m
Piperaci
lina
Piperaci
linatazobact
am
Cada
6-8h
Cada
6h
Cada
6h
Cada
6-8h
-
150
a
200
mg/k
g día
1ª2g
-
0,5g
-
3g
-
3.37
5g/4,
5g
Cefotaxi
ma
Cada
8-12h
-
1 a
2g
AGENTE
Indicaciones
absolutas
Vómito persistente
Progresión de la infección
urinaria no complicada
Sepsis
Diagnostico incierto
Obstrucción del tracto
urinario
Edad > 60 años
Anomalía anatómica del
tracto urinario
Pacientes
inmunocomprometidos
(diabetes mellitus, cáncer,
enfermedad de células
falciformes, trasplante de
órgano)
Acceso inadecuado al
seguimiento
Pobre apoyo social.
Flebitis, efectos
secundarios GI
Ninguno
Flebitis, efectos
secundarios GI
Efectos
secundarios GI,
erupción,
cefalea,
insomnio
Tromboflebitis
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Ceftriax
ona
Cefalexi
na
Ciproflo
xacina
Cada
24h
Cada
6h
Cada
12h
-
1ª2g
50
0
50
0
-
Levoflo
xacina
Cada
24h
250750
mg
Norflox
acina
Ofloxaci
na
Cada
12h
Cada
12h
25
075
0
40
0
20
040
0
-
Dexame
tasona
Cada
12h
Gentami
cina
Cada
24h
-
Tobrami
cina
Cada
24h
-
TMPSMX
Cada
12h
16
0/
80
0
PIELONEFRITIS
(PXG)
400
mg
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Leucopenia,
BUN elevado
Efectos
secundarios GI
Nauseas,
cefalea,
fotosensibilida
d
Prolongación
del
intervalo
QT del ECG
400
mg
7,5
mg/k
g
57mg/
kg
57mg/
kg
810m
g/kg
(TM
P)
Ototoxicidad,
nefrotoxicidad
Ototoxicidad,
nefrotoxicidad
Ototoxicidad,
nefrotoxicidad
Deficiencia de
G6PD, alergia
a las sulfas, no
usar en el tercer
trimestre.
XANTULOGRANULOMATOSA
 Definición.
Es un raro trastorno grave
inflamatorio, crónico del riñón que se
caracteriza por una masa destructiva que
invade el parénquima renal. El riñón es por lo
general no funcional. La mayoría de los casos
de PXG implica un proceso difuso; sin
embargo, hasta un 20% son focal.
 Etiología. Se desconoce; pero se acepta que
en el proceso de la enfermedad se requiere la
obstrucción e infección renal a largo plazo.
Los agentes microbianos asociados son
Urología Básica
Proteus y Escherichia coli; especies de
Pseudomonas también han sido implicados.
 Epidemiologia.
Se
presenta
en
aproximadamente 1% de todas las infecciones
renales. Es 4 veces más común en mujeres
que en hombres y se observa por lo general en
la quinta y sexta décadas de la vida, después
de varios años de infecciones del tracto
urinario recurrente, obstrucciones o litiasis.
Afecta a ambos riñones con la misma
frecuencia. En los niños por lo general afecta
a los menores de 8 años.
 Fisiopatología. Ésta puede ser debida a un
defecto en el proceso de degradación de las
bacterias en los macrófagos, especialmente
cuando se agrega a la infección, la obstrucción
por litiasis. Los factores responsables de la
acumulación de lípidos y del colesterol en la
lesión, no están definidos. Al examen
macroscópico la anatomía patológica muestra,
generalmente,
un
riñón
amarillento,
aumentado de tamaño y con litiasis en su
interior. Al examen microscópico se
encuentran macrófagos cargados de lípidos
(histiocitos espumosos), que explican su
color, además de la necrosis e infiltrado con
leucocitos, células plasmáticas.
 Cuadro clínico. Los pacientes tienen
apariencia de enfermos crónicos. Los
síntomas
incluyen
anorexia,
fiebre,
escalofríos, pérdida de peso y dolor lumbar
(tipo sordo y persistente). Los datos en el
examen físico son hipersensibilidad en el
flanco en el 55%, una masa palpable en la
misma región en el 52% e hipertensión en el
20%.
 Diagnóstico. Los exámenes complementarios
pueden revelar lo siguiente:
o Exámenes de laboratorio.
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
Biometría hemática. Leucocitosis y anemia.
La velocidad de sedimentación globular es
elevada.
 Pruebas de función hepática. Son anormales
en un 50% de los pacientes.
 Química sanguínea. Se usa para determinar
la presencia de anomalías de electrolitos
basales. Los niveles de creatinina pueden ser
anormales.
 Examen de orina. Contiene leucocitos y
bacterias; proteinuria. El pH es a menudo de
base. Se debe realizar siempre un cultivo de
orina.
o Exámenes de imagen
 Ecografía renal. Revela un riñón ampliado
con múltiples masas hipoecoicas, irregular,
con parénquima adelgazado y un sistema
colector dilatado.
 Tomografía computarizada. Muestra una
masa heterogénea con hidronefrosis.
 Urografía excretoria. Se observa con
frecuencia un riñón no funcional con uno o
más cálculos renales; en casos avanzados se
observan calcificaciones parenquimatosas.
 Angiografía renal. Suele mostrar una masa o
varias, relativamente avasculares.
 Tratamiento.
La
pielonefritis
xantulogranulomatosa es una enfermedad que
se trata quirúrgicamente con la nefrectomía o
en raras circunstancias con la nefrectomía
parcial. Los antibióticos se usan en todos los
casos pero rara vez es suficiente para el
tratamiento.
o Tratamiento antibiótico. Los antibióticos
pueden ser apropiados como una medida
temporal en pacientes que requieren un emane
medico antes de la nefrectomía. Se debe
administrar antibióticos profilácticos antes de
la intervención quirúrgica.
La elección del antibiótico debe estar
orientado hacia la identidad y sensibilidad del
microorganismo. Proteus y E. coli suelen ser
Urología Básica
sensibles a varios antibióticos, incluyendo
cefalosporinas de primera generación y TMPSMZ. Pseudomona puede requerir el uso de
aminoglucosidos, cefalosporinas de tercera
generación o fluoroquinolonas. Luego de la
nefrectomía se debe continuar con antibióticos
durante 1 semana.
o Tratamiento quirúrgico. La nefrectomía es
el criterio estándar de tratamiento para la
PXG. El objetivo es eliminar todo el tejido
granulomatoso involucrado. Si esto no se
logra, el tejido infectado restante puede dar
lugar a fístulas cutáneas. Se puede realizar la
nefrectomía parcial si la enfermedad está
limitada y por lo tanto susceptibles de esta
operación.
La nefrectomía laparoscópica es factible para
ciertos casos de PXG. Se asocia con la
pérdida sanguínea media inferior, una estancia
media más corta y menor tasa de
complicaciones. Hay una posibilidad del 50%
de conversión del abordaje laparoscópico al
abordaje abierto.
Las contraindicaciones para la terapia
quirúrgica son:
o Intolerancia a la anestesia
o Coagulopatía no corregida
o Trastornos del tejido conectivo graves.
 Complicaciones. durante el acto quirúrgico
en el lado izquierdo, se pueden producir
lesiones del bazo; si es posible, la
preservación
del
bazo
debe
intentarse; cualquier lesión pancreática debe
ser identificada, reparada y apropiadamente
drenada. En el lado derecho, las lesiones
pueden ocurrir al duodeno y el hígado:
laceraciones hepáticas durante la nefrectomía
se limitan con frecuencia a la cápsula que
pueden ser fácilmente controladas con la
coagulación
de
argón-beam
y
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presión; lesiones
duodenales
requieren
reparación y drenaje nasogástrico y
cutánea. El colon es vulnerable a las lesiones
de ambos lados. En un paciente que ha
recibido la preparación intestinal adecuada,
estas lesiones del colon típicamente se pueden
reparar principalmente.
La lesión vascular, especialmente en el lado
derecho, que consiste en la vena cava inferior
puede ser grave. Además puede implicar las
venas suprarrenales y gonadales con avulsión
y lesiones.
Se pueden producir abscesos postoperatorios
y fistulización cutánea, a menudo después de
que el paciente ha sido dado de alta del
hospital. Los pacientes suelen presentar
drenaje de la herida y fiebre. En estos
pacientes se debe realizar TAC y drenaje
percutáneo, junto con la administración de
antibióticos por vía intravenosa.
NECROSIS PAPILAR
 Definición. Se
caracteriza por necrosis
coagulativa de las pirámides y papilas
medular renal provocados por varias
condiciones y toxinas asociadas que exhiben
sinergismo hacia el desarrollo de la
isquemia. La necrosis papilar renal es
potencialmente desastrosa y, en presencia de
afectación bilateral o un solo riñón obstruido,
puede conducir a insuficiencia renal. Las
secuelas infecciosas de la necrosis papilar
renal son más graves si el paciente tiene
múltiples problemas médicos, especialmente
diabetes mellitus.
La pielonefritis y una infección ascendente del
tracto urinario son las condiciones que se
asocian comúnmente con necrosis papilar
renal. Es un proceso bilateral, varios informes
indican que, entre los pacientes en los que un
Urología Básica
solo riñón participa en la presentación inicial,
el riñón contralateral desarrollará necrosis
papilar renal dentro de 4 años.
 Etiología. Cualquier condición asociada con
la isquemia predispone a un individuo a la
necrosis papilar. Consideraciones generales
importantes incluyen shock, secuestro masivo
de líquidos (por ejemplo, como en
pancreatitis), deshidratación, hipovolemia y la
hipoxia. Ciertas condiciones tienen una
asociación conocida con necrosis papilar
renal, y el mecanismo subyacente de estas
condiciones es la isquemia, que en última
instancia conduce a la necrosis papilar renal.
Más de la mitad de los pacientes tienen 2 o
más de los factores causales y por tanto es de
origen multifactorial. Uno de los factores
etiológicos más comunes y más prevenibles es
el uso de analgésicos.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Una regla mnemotécnica útil para las
condiciones asociadas con la necrosis papilar
renal es POSTALES, que significa:
Pielonefritis
Obstrucción de las vías urinarias
Hemoglobinopatías anemia de células
falciformes, incluyendo el rasgo de células
falciformes
Tuberculosis
Cirrosis hepática, alcoholismo crónico
Abuso de analgésicos
Rechazo del trasplante renal, radiación
Diabetes mellitus
Vasculitis sistémicas
 Epidemiología. Generalmente afecta a los
individuos que se encuentren en las décadas
centrales de la vida o más. Es poco común en
personas menores de 40 años y en la
población pediátrica, excepto en pacientes con
hemoglobinopatías de células falciformes,
hipoxia, deshidratación y septicemia. Es más
común en mujeres que en hombres. La
nefropatía por analgésicos, otra condición
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asociada y el factor causal de la necrosis
papilar renal, también es más común en
mujeres que en hombres.
la autopsia. La forma sintomática se
manifiesta como episodios de pielonefritis e
hidronefrosis, y que imita la nefrolitiasis.
 Fisiopatología. La necrosis papilar renal se
clasifica como focal (punta de la papila) o
difusa (toda la papila y áreas de la médula),
dependiendo principalmente del grado de
deterioro de la vasculatura del paciente. Es
más a menudo un proceso bilateral; muchos
de
los
factores
predisponentes
son
sistémicos. Nunca involucra a toda la
médula; siempre se limita a la zona interior
más distal de la médula y la papila.
Los síntomas más comunes en pacientes
sintomáticos son fiebre y escalofríos, dolor en
flanco y/o abdominal y hematuria. La
insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria
es rara; cuando se desarrollan estos síntomas,
la enfermedad puede ser fulminante, con
necesidad de diálisis y, potencialmente, con
resultado de muerte.
Hay 2 formas patológicas de la necrosis:
forma medular y la forma papilar. La forma
patógena está dictada por el grado de
deterioro vascular. La forma medular se
caracteriza por fondos de saco intacto, áreas
necróticas discretas de gran tamaño y defectos
posteriores en las papilas. Se observan fístulas
de extrusión en las cavidades medulares
irregulares. En la forma papilar, los fondos de
saco caliciales y toda la superficie papilar se
destruye y secuestra.
Los pacientes con isquemia medular
desarrollan una disminución del filtrado
glomerular, pérdida de sal, deterioro de la
capacidad de concentración, y poliuria.
 Cuadro clínico. Tiene un curso clínico
variable que oscila entre un crónico,
prolongado, y forma recurrente a una forma
aguda, rápidamente progresiva. La forma
progresiva aguda es particularmente raro, pero
los efectos son devastadores, con resultado de
muerte por septicemia e insuficiencia
renal. Los pacientes con la forma crónica más
común pueden permanecer asintomáticos
hasta ser diagnosticado incidentalmente a
través de la apariencia de una sombra en
anillo en una imagen radiográfica, por el paso
de papilas desprendidas en la orina, o durante
Urología Básica
 Diagnostico. Se debe solicitar los siguientes
exámenes complementarios.
o Exámenes de laboratorio. Los estudios
generales de diagnóstico incluyen un análisis
de orina (proteinuria, piuira, bacteriuria),
cultivo de orina, hemograma completo
(leucocitosis), química sanguínea (creatinina
elevada) examen metabólico completo,
tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial. Si los pacientes tienen
fiebre se debe obtener cultivos de orina y
sangre en condiciones estériles. Si los
pacientes están postrados y obnubilados
realizar gasometría, ECG y radiografía de
tórax. Si se sospecha de obstrucción aguda se
debe realizar ecografía renal u otra evaluación
radiográfica y solicitar una consulta inmediata
con un urólogo.
Los hallazgos clínicos también pueden
impulsar la realización de electroforesis de
hemoglobina,
prueba
de
tuberculina
subdérmica, función hepática, mediciones de
amonio en suero, niveles de acetaminofeno y
salicilato en suero y orina, medición de la
hemoglobina A1c y niveles de ciclosporina o
tacrolimus.
o Exámenes de imagen.
 Radiografía simple de abdomen. No es de
suma importancia, ya que generalmente no es
diagnóstico para la necrosis papilar renal.
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



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Tomografía Computarizada. Muestra la
anatomía del sistema colector y revela
hidronefrosis, cambios inflamatorios y
colecciones purulentas, sin la administración
de
contraste
intravenoso.
Con
la
administración de contraste se puede
visualizar los defectos renales y estimación de
la función cortical. Los hallazgos de la TAC
incluyen: 1) riñones pequeños, 2) las sombras
del anillo en la médula, 3) las hendiduras de
contraste llenas en el parénquima renal, y 4)
defectos de llenado de la pelvis renal.
Urografía
intravenosa
con
nefrotomografía. Ofrece una excelente
visualización de la anatomía; cambios
morfológicos muy leves en las vías urinarias.
Está contraindicado en pacientes con uremia y
con enfermedades coexistentes, especialmente
las alergias, asma, deshidratación, diabetes
mellitus, tirotoxicosis y plasmocitoma. Los
hallazgos incluyen: 1) contracción e
irregularidad de las papilas, con la
consiguiente ampliación de los fondos de saco
caliciales, creando lo que se describe como
ganchos y espuelas; 2) la papila in situ
descamadas, delimitado por material de
contraste como un anillo de sombra, a menudo
en una forma triangular (signo del anillo); 3)
calix sin una papila; 4) defecto de llenado
parcialmente calcificada en la pelvis renal; y
5) cavidades del tamaño de grano de arroz en
la papila, patognomónicos de la forma
medular de la necrosis papilar renal.
Ecografía renal. Seguro, rápido, barato y no
invasivo, y de diagnóstico para la
hidronefrosis, ciertas anomalías, y cálculos lo
suficientemente
grandes
como
para
proporcionar una sombra.
Pielografía retrógrada. Puede revelar un
cáliz en palillo o un defecto de llenado en el
uréter. Se debe realizar profilaxis con
antibióticos intravenosos.
o Tratamiento Médico. Debido a que la
isquemia es un factor subyacente, se debe
resucitar los pacientes con prontitud y tratar
su hipoxia, si está presente. Los pacientes con
enfermedad
aguda
pueden
requerir
antibióticos intravenosos de amplio espectro,
hidratación,
control
de glucemia
y
alcalinización urinaria.
En pacientes sin obstrucción ureteral aguda se
debe tratar las complicaciones infecciosas y
metabólicas de necrosis papilar renal
mediante la sustitución de pérdidas
insensibles, manteniendo la hidratación,
alcalinizar la orina, y la administración de
antibióticos dirigidos hacia el patógeno. Los
pacientes con hematuria significativa pueden
requerir transfusiones de sangre. Los
pacientes con enfermedad de células
falciformes pueden requerir transfusiones y
los pacientes con diabetes que tienen
complicaciones infecciosas agudas y la
hiperglucemia refractaria pueden requerir
terapia con insulina.
o Tratamiento quirúrgico. Esta puede ser
diagnostica o terapéutica. La obstrucción
aguda con infección del tracto urinario
concomitante es una urgencia urológica que
requiere nefrostomía percutánea inmediata
para aliviar la obstrucción, colocación del
stent ureteral, o recuperación endoscópica de
la obstrucción desprendiendo las papilas.
El tratamiento recomendado es drenar el
sistema colector dilatado ya sea por vía
endoscópica o percutánea. En los pacientes
con enfermedad grave que están febril y con
sepsis, se prefiere nefrostomía percutánea.
 Tratamiento.
 Complicaciones. Las más frecuentes después
de cualquier instrumentación del uréter
incluyen infección, extravasación y la
formación de urinoma, hemorragias, estenosis
Urología Básica
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ureteral, y sepsis urinaria debido al reflujo
pielovenoso.
o
 Seguimiento. Se debe detener la ingesta de
analgésicos y controlar la presión arterial lo
cual ayuda a preservar la función renal y la
prevención de las infecciones urinarias
sintomáticas a largo plazo, la terapia médica
en dosis bajas reduce la morbilidad asociada a
la necrosis papilar renal. Si el uso de
analgésicos es indispensable para ciertos
pacientes, dar instrucciones para hidratar
adecuadamente.
 Pronóstico. El pronóstico depende de la
etiología de la lesión isquémica, el número de
factores patológicos asociados, la dispersión
de la necrosis, la implicación de uno o ambos
riñones, y la salud general del paciente.
Pacientes debilitados mayores con múltiples
problemas médicos tienen un mal pronóstico,
al igual que los pacientes con sepsis
fulminante y múltiples comorbilidades. El
pronóstico es generalmente peor en los
pacientes con diabetes, especialmente
aquellos que no cumplen y que son propensos
a episodios graves de hiperglucemia debido a
la naturaleza sistémica de la enfermedad.
NEFRITIS INTERSTICIAL
 Definición. Es una inflamación del tejido
intersticial renal localmente abacteriana,
difusa, generalizada y bilateral. Se clasifica en
aguda y crónica.
 Etiología. Muchas formas de lesión
intersticial implican la exposición a fármacos
o agentes nefrotóxicos (metales pesados) y, en
raras ocasiones, la infección. La forma más
común es reacción de hipersensibilidad a
medicamentos,
denominados
nefritis
intersticial alérgica.
Urología Básica
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Las siguientes son causas de nefritis
intersticial aguda:
Reacciones de hipersensibilidad. Cualquier
medicamento puede causar reacción alérgica
aguda que involucra los riñones (penicilinas,
sulfonamidas, AINES).
Enfermedades
inmunológicas.
(Lupus,
síndrome de Goodpasture).
Rechazo agudo de trasplante
Infecciones.
Bacterias
(deben
estar
acompañados por obstrucción o reflujo),
virales (citomegalovirus, hantavirus, VIH,
hepatitis B), hongos ( histoplasmosis), y
parasitarias
(LEISHMANIA,
TOXOPLASMA)Las siguientes son causas de nefritis
intersticial crónica:
Medicamentos
(analgésicos,
litio,
ciclosporina, tacrolimus)
Metales pesados (plomo, cadmio, mercurio)
Uropatía obstructiva, nefrolitiasis.
Enfermedades
inmunológicas
(lupus,
síndrome de Sjögren, glomerulopatías
primarias, sarcoidosis, vasculitis, anticuerpos
citoplasmáticos
(ANCA),
vasculitis,
granulomatosis de Wegener, y nefropatía
crónica del trasplante)
Neoplasia (mieloma, leucemia, amiloidosis)
Enfermedad aterosclerótica riñón (isquémico)
Enfermedades metabólicas (hipercalcemia,
cistinosis, hiperoxaluria)
Genética (síndrome de Alport, enfermedad
quística medular)
Varios (nefropatía endémica de los Balcanes,
nefropatía por ácido aristolóquico)
 Epidemiología.
Las
enfermedades
tubulointersticiales primarias constituen el 1015% de todas las enfermedades renales, tanto
en los Estados Unidos y alrededor del
mundo. No hay predilecciones raciales. Sin
embargo, nefropatía por plomo puede ser más
común en personas de raza negra, debido a
factores socioeconómicos. La nefropatía por
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analgésicos es 6.5 veces más común en las
mujeres.
 Fisiopatología. Tanto las formas agudas y
crónicas son el resultado de la interacción de
las células renales, células inflamatorias y sus
productos. Las lesiones letales o subletales de
células renales conduce a la expresión de
antígenos nuevos locales, infiltración de
células inflamatorias, y la activación de
citoquinas
proinflamatorias
y
quimioatrayentes;
estas
citocinas
son
producidas
por
células
inflamatorias
(macrófagos, linfocitos) y también por las
células renales (del túbulo proximal, células
endoteliales vasculares, células intersticiales,
fibroblastos). El resultado puede ser la nefritis
aguda o crónica.
En la nefritis intersticial aguda, el daño
tubular conduce a la disfunción tubular renal,
con o sin insuficiencia renal. La disfunción
renal es generalmente reversible; por el
contrario, nefritis intersticial crónica se
caracteriza por la cicatrización intersticial,
fibrosis, y atrofia de túbulos, lo que resulta en
la insuficiencia renal crónica progresiva.
 Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas
en los pacientes con nefritis intersticial
dependen si la enfermedad es aguda o
crónica. Un examen físico completo puede
proporcionar pistas para el diagnóstico (fiebre,
erupción aguda, lívido reticularis y placas
Hollenhorst en el fondo de ojo), pero, en la
mayoría de los pacientes, no existen hallazgos
característicos. Algunos pacientes presentan
hipertensión, aunque otros pueden ser
normotensos o hipotensos.
La nefritis intersticial aguda se caracteriza por
un comienzo súbito y se manifiesta como una
lesión renal aguda. En la mayoría de los casos
se produce pocos días después de la
exposición al fármaco responsable. En
Urología Básica
algunos casos (AINES) la nefritis intersticial
aguda comienza después de varios meses de
exposición. Con las excepciones de la nefritis
intersticial aguda inducida por rifampicina y
los AINES, los pacientes suelen presentar
erupción
cutánea,
fiebre,
eosinofilia,
eosinofiluria, y niveles elevados de
inmunoglobulina E (IgE). En los casos leves,
la presentación clínica puede constar de
sutiles alteraciones de la función tubular, tal
como el síndrome de Fanconi (aminoaciduria,
glucosuria, acidosis tubular renal). Los
pacientes
pueden
presentar
erupción,
hematuria y proteinuria.
La nefritis intersticial crónica es una
enfermedad insidiosa, se diagnostica a
menudo de manera incidental en pruebas de
laboratorio de rutina o evaluación de la
hipertensión. Los pacientes suelen ser
asintomáticos. La hipertensión es común, pero
no universal, y los pacientes con nefropatía
endémica de los Balcanes son normotensos.
 Diagnóstico. Se pueden realizar los siguientes
exámenes de laboratorio pero se requiere
realizar una biopsia renal para hacer un
diagnóstico definitivo.
El análisis de orina. Puede mostrar hematuria
microscópica y/o piuria estéril (con o sin
eosinófilos). Hay proteinuria de rango
nefrótico en la nefritis intersticial por AINES.
En la nefritis tubulointersticial crónica se
puede encontrar modesta elevación de la
creatinina sérica, evidencia de disfunción
tubular (acidosis tubular renal), o síndrome de
Fanconi
(aminoaciduria,
glucosuria,
hipofosfatemia, hipouricemia). La proteinuria
es generalmente leve (< 1g).
En los pacientes con sospecha de exposición
de
plomo,
una
prueba
de
ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) de la
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movilización de plomo o determinación de
plomo hueso tibial por fluorescencia
radiográfica puede confirmar la etiología de
plomo.
El diagnóstico de la enfermedad renal
aterosclerótica se puede hacer clínicamente, y
el escaneado dúplex de las arterias renales, la
angiografía por sustracción digital, o
resonancia magnética revela la estenosis
aterosclerótica de las arterias renales.
Los pacientes con nefropatía endémica de los
Balcanes se identifican en las regiones
endémicas mediante comprobación de la
proteinuria tubular/Microglobulina Beta2.
Además se puede realizar ecografía,
radiografía y tomografía pero no son
diagnósticas.
Biopsia renal. Es la prueba definitiva para el
diagnóstico de nefritis intersticial aguda.
Muestra
la
infiltración
celular
de
mononuclares y eosinofílica del parénquima
renal con preservación de los glomérulos.
Cambios intersticiales como fibrosis atrofia
también pueden estar presentes. Los hallazgos
en la nefritis intersticial crónica suelen
presentar diferentes grados de fibrosis
intersticial, atrofia tubular, fibrosis, esclerosis
arteriolar y en ocasiones infiltración irregular
de células mononucleares.
 Tratamiento. Se debe realizar un tratamiento
enfocado a toda la sintomatología y hallazgos
encontrados. Los pacientes hipertensos deben
realizar una dieta baja en sodio. Se debe
recomendar a todos los pacientes con
enfermedad renal temprana pautas generales
para una dieta saludable (baja en grasas
[colesterol] dieta rica en frutas frescas y
verduras. Proporcionar a los pacientes con
nefritis intersticial aguda los cuidados de
seguimiento
hasta
su
resolución. Los
Urología Básica
pacientes que no recuperan la función renal y
aquellos con nefritis intersticial crónica deben
recibir a largo plazo la atención de
seguimiento para asegurar que se logra un
control óptimo de la presión arterial y
proteger los riñones de terapias y / o
intervenciones
más
potencialmente
nefrotóxicos.
En la nefritis intersticial alérgica el
reconocimiento temprano y la interrupción
inmediata del fármaco responsable es
indispensable; pero no siempre, resulta en una
recuperación completa en los pacientes. Sin
embargo, la tasa de recuperación es variable,
y, en algunos pacientes, la insuficiencia renal
persiste durante varias semanas antes de que
la función renal mejore. Algunos pacientes
pueden progresar a insuficiencia renal crónica.
Si no se observa ningún signo de mejoría a los
pocos días de la suspensión del agente
agresor,
considerar
la
terapia
con
esteroides. Se sugiere el uso de prednisona (1
mg/kg) con rápida disminución gradual de la
dosis, lo cual puede mejorar el resultado,
acelerar la recuperación renal y la reducción
de la necesidad de diálisis.
El tratamiento de la nefritis tubulointersticial
crónica depende de la etiología y por lo
general consiste en medidas de apoyo, control
y tratamiento de la presión arterial.
o Nefropatía por analgésicos. El tratamiento es
de apoyo e incluye la suspensión del uso de
analgésicos.
o Nefropatía por plomo. La carga corporal de
plomo y concentración de plomo en los
huesos puede ser reducido por el tratamiento
de quelación extendido usando ácido
etilendiaminotetraacético
(EDTA),
debe
aplicarse en la intoxicación aguda por plomo.
La terapia de quelación con EDTA puede
retrasar la insuficiencia renal progresiva en
pacientes con intoxicación por plomo de años.
En los pacientes con nefropatía por plomo
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establecida, el tratamiento consiste en el
manejo de la hipertensión, la gota y la
insuficiencia renal crónica. Muchos pacientes
progresan hasta la fase final de la
insuficiencia renal y requieren diálisis.
o Enfermedad renal aterosclerótica y
enfermedad de microembólico colesterol.
Se debe realizar un buen control de la
hipertensión arterial, dejar de fumar, y el
control vigoroso de la dislipidemia con la
dieta.
 Pronóstico. La nefritis intersticial puede
progresar a enfermedad renal terminal y por lo
tanto requerir diálisis o trasplante. Trastornos
electrolíticos y ácido-base también pueden ser
observados, y una mayor incidencia de
cánceres uroepiteliales se encuentra entre los
pacientes con nefropatía por analgésicos,
nefropatía por ácido aristolóquico, y la
nefropatía endémica de los Balcanes. La
mayoría de los pacientes con nefritis
intersticial alérgica a recuperar la función
renal tras el cese del agente agresor.
ABSCESO PERIRRENAL, CORTICOMEDULAR
Son patologías raras cuya prevalencia en
adultos se encuentra entre 1 y 10 afectados
por cada 100.000 ingresos hospitalarios
ABSCESO PERIRRENAL
 Definicion: Es el acumulo de material
purulento en el espacio comprendido entre el
riñón y la fascia de Gerota. El pus acumulado
en el espacio perirrenal se puede extender en
varias direcciones: a través del triángulo
lumbar de Petit y provocando un drenaje
espontaneo; en dirección caudal produciendo
un absceso inguinal o paravesical; en
ocasiones la extensión es medial penetrando
en cavidad peritoneal o lateral perforando el
colon; por último si la extensión es craneal
Urología Básica
puede originar un absceso subfrénico o
perforar el diafragma dando como resultado
un empiema, absceso pulmonar o crear una
fístula perirrenobronquial.

o
o
o
o
o
o
Factores predisponentes:
Cirugía urológica previa
litiasis renal
Diabetes mellitus
Infecciones del tracto urinario
Obstrucción del tracto urinario
Inmunodepresión
 Causas:
o Renales: ruptura, hacia el espacio perirrenal,
de un absceso intrarrenal, absceso cortical o
pionefrosis; así como a causa de una
pielonefritis crónica, especialmente en caso de
obstrucción,
o
de
una
pielonefritis
xantogranulomatosa
o Hematógena o linfática: siendo el agente
causal más común S. Aureus
o Órganos
Adyacentes: hígado, vesícula
biliar, apéndice, colon
o Los gérmenes aislados en los abscesos
perirrenales son generalmente bacilos Gram (), siendo en un 50% de los casos Proteus o E.
coli. Aproximadamente en un 15% de los
casos el germen aislado es el S. Aureus y en el
13% de los casos se cultiva más de un
organismo. Los hemocultivos son positivos en
un 10-40% de los casos y el cultivo de orina
lo es en un 50-80%, siendo de destacar que
algunos autores han encontrado discrepancia
entre los organismos cultivados del absceso y
de la orina hasta en un 30% de los casos.
 Manifestaciones clínicas. El tiempo de
evolución es mayor a 2 semanas, se han
reportado casos de hasta 55 días.
La mayor parte de los pacientes presentan
fiebre, escalofríos y dolor localizado en el
flanco afectado o en abdomen. Con menos
frecuencia pueden presentar dolor pleurítico
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por irritación diafragmática en abscesos altos.
En los casos que se produce afectación del
psoas, o irritación del nervio genitofemoral o
iliohipogástrico, el dolor puede ser referido a
nivel de la cadera, muslo, ingle o genitales.
Una tercera parte de los pacientes presentan
síntomas
miccionales
como
disuria,
polaquiuria y urgencia.
En la exploración física el hallazgo más
frecuente es el dolor a la palpación en fosa
renal, pudiendo presentar también dolor a la
palpación abdominal o la presencia de una
masa palpable en el costado afectado o a nivel
abdominal.
 Diagnóstico
o Historia Clínica: Se debe sospechar en todo
paciente diagnosticado previamente de
infección urinaria no complicada que no
reaccione
rápidamente
al
tratamiento
antibiótico. Con un cuadro de evolución no
menor a 2 semanas.
o Estudios de laboratorio: Son útiles pero no
específicos. En el análisis de orina
generalmente se detecta piuria y bacteriuria, y
en el análisis de sangre leucocitosis con
desviación izquierda. Se debe solicitar cultivo
de orina y sangre.
o Radiografía de tórax: No es una exploración
de primera elección. En ocasiones puede
detectarse una elevación del hemidiafragma
ipsilateral, derrame pleural o empiema, o
imágenes de absceso pulmonar o atelectasias
o Radiografía simple de abdomen: Presenta
alteraciones hasta en un 60% de los pacientes,
siendo los hallazgos más frecuentes el
borramiento de la línea renopsoas, efecto
masa en el cuadrante superior afectado, mala
visualización de la silueta renal y presencia de
litiasis o de gas retroperitoneal. El único
hallazgo que podríamos decir patognomónico
de absceso perirrenal encontrado es la
presencia de gas perirrenal y solo fue evidente
en 10% de los casos.
Urología Básica
o TAC: Es la técnica de elección para el
diagnóstico y evaluación del absceso
perirrenal, ya que identifica la lesión y define
con precisión su extensión y la anatomía
circundante. Generalmente se presenta como
una masa de partes blandas de bajo
coeficiente de atenuación en su parte central
(0 a 20 unidades Hounsfield), con una pared
inflamatoria que presenta una atenuación algo
mayor y el signo del anillo (incremento de la
densidad de la pared del absceso tras la
inyección de contraste, secundario a la
hipervascularización
de
la
misma),
encontrándose afectación de los planos
tisulares circundantes, aumento del tamaño
del riñón o del psoas ipsilateral,
engrosamiento de la fascia de Gerota y
presencia de gas o niveles de aire-liquido en el
seno de la lesión.
 Tratamiento. La clave fundamental en el
tratamiento del absceso perirrenal es el
drenaje del mismo, ya sea percutáneo o por
cirugía abierta, siendo esta la única forma de
disminuir la mortalidad de este cuadro, siendo
la antibioterapia un complemento importante.
Se debe prescribir antibióticos que cubran
gram (-) hasta que el cultivo de orina, liquido
drenado y cultivo de sangre nos den el
antibiótico especifico.
El catéter de drenaje se retirará solo tras una
buena respuesta clínica, una vez que haya
cedido la fiebre, la leucocitosis, no se
produzca drenaje por el catéter y en el TAC
de control se demuestre la resolución del
absceso.
 Complicaciones. Un tratamiento inadecuado
o un retraso en su diagnóstico pueden resultar
en una extensión del absceso al retroperitoneo
y pelvis, provocando un cuadro severo de
sepsis y en ocasiones la muerte del paciente.
En raras ocasiones el absceso se puede romper
a cavidad peritoneal, tórax, o drenarse a piel,
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
o fistulizar a colon, intestino delgado o
pulmón.
ABSCESO CORTICOMEDULAR
 Definición. Es un término utilizado para
describir una serie de enfermedades que
abarcan a la corteza y medula del riñón.
 Epidemiología. En Estados Unidos oscila
entre 1-10 casos por cada 10000 ingresos
hospitalarios. Es igual su incidencia en
hombres y mujeres. La mortalidad varía del
1,5 al 15%.
 Fisiopatología: el absceso cortical renal (o
carúnculo renal) se debe a la diseminación
hematógena de bacterias a partir de un foco
primario, en el 90% de los casos se debe a S
Aureus, mientras que el absceso medular o
corticomedular se debe a un infección
ascendente por microorganismos aislados en
la orina.
 Historia clínica: los síntomas más comunes
son: escalofríos, fiebre, nausea, vómito y
dolor abdominal o en flanco. Además se
pueden acompañar de disuria u otros síntomas
del tracto urinario. De manera similar la
evolución es alrededor de 2 semanas.
 Factores de riesgo:
o Infecciones recurrentes del tracto urinario: el
66% de paciente con absceso corticomedular
posee este antecedente
o Cálculos renales: el 30% de pacientes con
absceso renales poseen nefrolitiasis.
o Instrumentación genitourinaria
o Reflujo vesicoureteral
o Diabetes Mellitus: más del 50% de los
pacientes con abscesos corticomedular tienen
diabetes mellitus.
 Diagnostico:
Urología Básica
o Exámenes de Laboratorio: la biometría
puede revelar leucocitosis con desviación a la
izquierda, puede existir anemia en pacientes
con pielonefritis xantogranulomatosa. Puede
existir un aumento de urea y creatinina.
o En el examen de orina es típico la presencia
de piuria y proteinuria, aunque pueden ser
negativos si hay una obstrucción de uréter.
o Se debe solicitar además cultivos de orina
(positivos en un 65%) y de sangre (positivos
en más del 50%)
o Estudios de imagen:
 Radiografía: es poco útil para diagnosticar
absceso renal, sin embargo pueden observarse
cálculos radiopacos.
 Pielografía
intravenosa:
limita
la
caracterización de las afecciones agudas en el
parénquima renal y ofrece valoración
funcional de los riñones, se debe valorar el
riesgo beneficio debido a la posible reacción
al contraste y radiación expuesta.
 Ecografía: es barata, rápida y puede mostrar
imágenes hiperecoica o hipoecoica sugerentes
a absceso renal, aunque es operador
dependiente y no puede delimitar con
exactitud el absceso.
 Tomografía: es la más útil para diagnóstico y
planificación de procedimientos quirúrgicos.
 Tratamiento: el desbridamiento quirúrgico,
drenaje quirúrgico y nefrectomía fueron antes
utilizados, actualmente con el uso de
antibióticos y drenaje percutáneo permiten
una buena respuesta dejando al tratamiento
quirúrgico para casos más graves o
recurrentes.
Para antibioticoterapia empírica se sugiere uso
de antibióticos de amplio espectro incluso
antipseudomonicos, no existe aún un
antibiótico detallado en las guias clínicas,
pero se recomienda: piperacilina más
tazobactam,
ticarciclina y clavulanato,
nafcilina,
ceftazidima,
cefepime,
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ciprofloxacino, levofloxacino, gentamicina,
amikacina o trobamicina.
que se aíslan con mayor frecuencia en ITU
complicadas y en pacientes hospitalizadas.
Existen además otros agentes que siguen en
frecuencia, como Streptococcus del grupo B
y Staphylococcus coagulasa negativo. Si se
detecta estreptococo del grupo B en cualquier
momento del embarazo, es obligatorio la
profilaxis antibiótica durante el parto para
prevenir la sepsis neonatal.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
EN EL EMBARAZO
DRA. MARÍA DE LOS ÁNGELES SÁNCHEZ TAPIA
 Definición. La infección del tracto urinario se
define como la existencia de bacterias en el
tracto urinario capaces de producir
alteraciones funcionales y/o morfológicas.
 Clasificación. De acuerdo al sitio de
proliferación de las bacterias se clasifica en:
o Bacteriuria asintomática (BA). Es la
presencia de bacterias en orina detectadas por
Urocultivo (más de 100.000 UFC/ml) sin
síntomas típicos de infección aguda del tracto
urinario. Se presenta en un 2 – 11%.
o Cistitis aguda. Es la infección bacteriana del
tracto urinario bajo que se acompaña se
urgencia miccional, frecuencia miccional,
disuria, piuria y hematuria; sin evidencia de
afección sistémica. Con una incidencia de
1,5%.
o Pielonefritis aguda. Es la infección del tracto
urinario alto y del parénquima renal de uno o
ambos riñones que se acompaña de fiebre,
escalofrió,
malestar
general,
dolor
costovertebral y en ocasiones, nausea, vómito
y deshidratación. Se presenta en 1-2% de
mujeres embarazadas.
 Etiología. Los microorganismos involucrados
son principalmente las enterobacterias, entre
ellas Escherichia coli (75-90% de los
casos), Klebsiella ssp, Proteus mirabilis
(ambas suponen el 10-13% de las
infecciones), Enterobacter
ssp
(3%),
Citrobacter spp, Serratia spp y Pseudomonas
spp (1-2%) son otros bacilos gramnegativos
Urología Básica
 Epidemiología. Es la segunda patología más
frecuente en el embarazo. Su frecuencia varía
entre el 5 y el 10%. Puede causar importantes
problemas para el feto como parto prematuro,
bajo peso, infección y mortalidad perinatal, y
para la madre como anemia e hipertensión.

o
o
o
o
o
o
o
Factores de riesgo. Entre estos tenemos:
Antecedente de ITU previo al embarazo.
Malas condiciones socioeconómicas.
Drepanocitemia.
Diabetes mellitus.
Mujeres con transplante renal
Alteraciones en el tracto urinario.
Pacientes con lesiones medulares (vejiga
neurógena).
o Gestantes portadoras de reservorios ileales.
 Fisiopatología. En la mujer embarazada se
producen cambios fisiológicos y anatómicos
que contribuyen y elevan el riesgo de ITU. La
más importante es la dilatación pielocalicial a
la que contribuyen factores mecánicos y
hormonales,
dando
lugar
al
hidrouréter/hidronefrosis.
Esta
ectasia
ureterorrenal puede albergar hasta 200 ml de
orina. La compresión mecánica del útero y de
la vena ovárica sobre el uréter derecho se
inicia al final del primer trimestre. La
dextrorrotación uterina, la interposición del
colon sigmoide y el tránsito en paralelo del
uréter y de los vasos ováricos en el lado
izquierdo también favorecen el predominio
derecho de la compresión ureteral.
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La influencia hormonal, tanto de progesterona
como de algunas prostaglandinas, disminuye
el tono y la contractilidad del uréter y
favorece el reflujo vesicoureteral. El vaciado
vesical incompleto también facilita el reflujo y
la migración bacteriana ascendente. Los
estrógenos pueden inducir una hiperemia en el
trígono e indirectamente favorecen la
adherencia de los gérmenes sobre el epitelio.
El incremento del 50% del volumen circulante
provoca un aumento del filtrado glomerular,
que favorece la estasis urinaria. La
alcalinización de la orina (incremento en la
excreción de bicarbonato) y el aumento en la
concentración urinaria de azúcares, de
aminoácidos y de estrógenos facilitan
asimismo el crecimiento bacteriano.
Durante el embarazo la médula renal es
particularmente sensible a la infección. En
ella el ambiente hipertónico inhibe la
migración leucocitaria, la fagocitosis y la
actividad del complemento. Las alteraciones
del sistema inmunitario también parecen
favorecer las ITU. Se ha demostrado que la
producción de interleucina (IL)-6 y la
respuesta
antigénica
específica
para
Escherichia coli es menor en gestantes.
 Diagnostico. La sospecha de infección se
sustenta en el cuadro clínico y el análisis de
orina y se confirma con el sedimento urinario
y el urocultivo. Durante las visitas prenatales
es necesario realizar el tamizaje de ITU ya
que la mayoría de las mujeres estarán
asintomáticas inicialmente.
o Bacteriuria asintomática. Se debe realizar
urocultivo al principio del embarazo, ya que
es el procedimiento diagnóstico de elección, si
éste revela más de 100.000 UFC/ ml de un
único
microorganismo
considerado
uropatógeno, es suficiente para el diagnóstico
de BA. La presencia de más de una especie
bacteriana
así
como
bacterias
que
Urología Básica
normalmente no causan BA, es indicativo de
contaminación. En caso de contajes entre
10.000 y 100.000 UFC/ ml debe repetirse el
cultivo. En caso de un urocultivo negativo, el
control se hará mensualmente con examen
general de orina. Es infrecuente que después
de un urocultivo negativo en la rutina
diagnóstica del primer trimestre, desarrollen
una infección sintomática. En caso de
urocultivo positivo se dará el tratamiento
antibiótico y se realizará control con
urocultivo y examen general de orina a las 2
semanas de terminado el tratamiento, y
continuará con urocultivo y examen general
de orina mensuales durante el resto del
embarazo. La persistencia de un urocultivo
positivo después del tratamiento sugiere
infección del parénquima renal.
o Cistitis
aguda.
A
través
de
las
manifestaciones clínicas que son disuria,
polaquiruia, urgencia miccional en ausencia
de síntomas vaginales. El análisis de orina
suele mostrar:
 Sedimento: piuria (> 10 leucocitos/mm3)
 Urocultivo positivo (> 100.000 UFC/ ml)
o Pielonefritis aguda. Con la clínica antes
descrita y se confirma con el urocultivo con >
100.000 UFC/ ml de orina. Se debe realizar
hemograma (leucocitosis con neutrofilia),
función renal y electrolitos. En el sedimento
se encuentra leucosituria, también puede
haber cilindros leucositarios, proteinuria y
hematíes.
 Tratamiento. De acuerdo al tipo de infección
se puede dar el siguiente tratamiento:
o Bacteriuria asintomática. La erradicación de
la BA redice la incidencia de infección del
tracto urinario sintomática en un 80-90% de
los casos. La posibilidad de recidiva tras
recibir tratamiento es elevada (30%), debido a
que en la embarazada existirá con gran
frecuencia una infección parenquimatosa renal
asintomática, que es la responsable de la
recolonización de la orina. Los antibióticos
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más usados son los betalactámicos y la
nitrofurantoína.
o Cistitis aguda. El tratamiento debe iniciarse
de forma empírica tras recoger una muestra
para urocultivo y antibiograma. El tratamiento
es similar a la BA.
o Pielonefritis aguda. El tratamiento requiere
una correcta reposición hídrica y el inicio
inmediato de antibióticos de forma empírica
por vía intravenosa. Se recomienda la
hospitalización de la paciente, al menos
durante las primeras 48h, hasta poder cambiar
a la vía oral y excluir la presencia de
complicaciones, tras ese tiempo las pacientes
suelen encontrarse asintomáticas y apiréticas.
Si no es así, se debe sospechar resistencia a
los antibióticos o complicaciones urinarias
como nefrolitiasis, absceso renal u
obstrucción.
Esquema
embarazo
Tipo de
infecció
n
Bacteriu
ria
asintom
ática
Cistitis
aguda
de tratamiento de las ITU durante el
Tiempo de evolución del embarazo
1er
2do
3er
trimestre
trimestre
trimestre
Nitrofuranto Nitrofuranto Nitrofuranto
ína 100mg ína 100mg ína 100mg
VO c/6h por VO c/6h por VO c/6h por
7 días
7 días
7 días
Amoxicilina Amoxicilina Amoxicilina
/ácido
/ácido
/ácido
clavulánico
clavulánico
clavulánico
250/125mg
250/125mg
250/125mg
TID por 7 TID por 7 TID por 7
días
días
días
Fosfomicina Fosfomicina
3g VO dosis 3g VO dosis
única
única
Nitrofuranto Nitrofuranto Nitrofuranto
ína 100mg ína 100mg ína 100mg
VO c/6h por VO c/6h por VO c/6h por
10 días
10 días
10 días
Amoxicilina Amoxicilina Amoxicilina
/ácido
/ácido
/ácido
clavulánico
clavulánico
clavulánico
250/125mg
250/125mg
250/125mg
TID por 10 TID por 10 TID por 10
días
días
días
Cefalexina
Cefalexina
Cefalexina
Urología Básica
500mg VO
c/6h por 10
días
Pielonef
ritis
aguda
Gentamicina
80mg
IV
c/8h por 14
días
Amikacina
500mg IV
c/8h por 14
días
Cefotaxima
1g IV c/8h
por 14 días
500mg VO
c/6h por 10
días
Fosfomicina
3g VO dosis
única
Gentamicina
80mg
IV
c/8h por 14
días
Amikacina
500mg IV
c/8h por 14
días
Cefotaxima
1g IV c/8h
por 14 días
500mg VO
c/6h por 10
días
Fosfomicina
3g VO dosis
única
Gentamicina
80mg
IV
c/8h por 14
días
Amikacina
500mg IV
c/8h por 14
días
Cefotaxima
1g IV c/8h
por 14 días
IV
INFECCIONES DE LA PRÓSTATA
MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO
PROSTATITIS
La prostatitis se define como una infección o
inflamación de la glándula prostática que se
presenta como varios síndromes con
diferentes características clínicas. El término
prostatitis se refiere a la inflamación
microscópica del tejido de la glándula de la
próstata.
Los Institutos Nacionales de Salud han
definido y clasificado la prostatitis en varias
categorías que son:
 Categoría I - Prostatitis bacteriana aguda,
es la infección aguda de la próstata.
 Categoría II - Prostatitis bacteriana,
crónica son las infecciones recurrentes del
tracto urinario y/o infección crónica de la
próstata.
 Categoría III - Prostatitis no bacteriana /
Prostatodinia o Síndrome de dolor pélvico
crónico, se caracteriza por malestar o dolor en
la región pélvica durante al menos 3 meses
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con la micción variable y síntomas sexuales
y/o sin infección demostrable.
o Categoría IIIA - Prostatitis no bacteriana
inflamatoria, en la que se evidencia células
blancas de la sangre en el semen y/o
secreciones prostáticas y/o del chorro medio
de la orina obtenidas por muestras de la
vejiga.
o Categoría IIIB - Prostatitis no bacteriana
no inflamatoria, no hay células blancas de la
sangre en el semen y/o en las secreciones
prostáticas.
 Categoría IV - Prostatitis inflamatoria
asintomática, se encuentra inflamación en
muestras de biopsia, semen y/o secreciones
prostáticas, pero sin síntomas.
A continuación se va a detallar cada patología.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
 Definición. Es la infección aguda de la
próstata. Patológicamente se define como un
aumento del número de células inflamatorias
dentro de la glándula de la próstata.
 Etiología. La causa más común de la
prostatitis la constituyen la familia de las
enterobacterias entre ellos el más común es
Escherichia coli (65-80%), Pseudomona
aeruginosa, Proteus mirabilis, Serratia
especies, Klebsiella especies y Enterobacter
aerogenes se presentan en 10-15%. En un
82% las infecciones prostáticas son
monobacterianas; pero en ciertos casos dos o
tres cepas de bacterias
pueden estar
implicadas.
En un 5-10% de las infecciones de la próstata
son causadas por enterococos. La infección
por STAPHYLOCOCCUS AUREUS debido
a la cateterización prolongada puede ocurrir
en el hospital. Otros organismos causantes
ocasionales
incluyen NEISSERIA
Urología Básica
GONORRHOEAE, MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS, SALMONELLA especie
s, CLOSTRIDIUM especies y organismos
parasitarios
o
micóticos. N
GONORRHOEAE se debe sospechar en los
hombres sexualmente activos menores de 35
años.
Otra causa para prostatitis aguda es la biopsia
con aguja de próstata guiada por ecografía
transrectal, ésta es iatrogénica y el manejo es
similar a la prostatitis bacteriana aguda.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Hay ciertos factores de riesgo para la
prostatitis bacteriana aguda los cuales
permiten la colonización bacteriana que son:
Reflujo ductal intraprostático
Fimosis y prepucio redundante
Grupos sanguíneos específicos
Coito anal sin protección
Infecciones del tracto urinario
Epididimitis aguda
Cirugía transuretral
Secreciones prostáticas alteradas
Biopsia con aguja de próstata guiada por
ultrasonido transrectal reciente.
 Epidemiología. Es el diagnostico urológico
más común en los hombre menores de 50 años
y el tercero en frecuencia en los mayores de
50, representan el 8% de las consultas
urológicas.
 Fisiopatología. Hay varias teorías entre las
que incluyen reflujo urinario intraprostático,
infección ascendente uretral, invasión directa
o propagación linfática de bacterias del recto
y la infección hematógena directa.
La teoría más aceptada es el reflujo urinario
intraprostática; la presencia de reflujos de
orina infectada en la eyaculación y conductos
prostáticos desembocan en la uretra posterior.
La mayoría de las infecciones ocurren en la
zona periférica.
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
En los hombres jóvenes, la infección
ascendente uretral puede ocurrir después de la
relación sexual. La inoculación de bacterias
del recto puede ocurrir durante las relaciones
sexuales
anales
sin
protección,
instrumentación y cateterismo prolongado.
 Cuadro clínico. Se presenta como una
aparición brusca de fiebre, escalofríos,
malestar general, disuria y dolor perineal o
rectal; además puede presentar frecuencia
urinaria, urgencia urinaria, retención urinaria
y hematuria que es raro. La mayoría de los
pacientes se presentan con una triada de dolor,
agrandamiento de la próstata y fracaso para
orinar.
Durante el examen físico se deben tomar los
signos vitales y realizar un examen rectal
digital que se caracteriza por una próstata
tumefacta, con hipersensibilidad, firme,
indurada y caliente.
 Diagnóstico. Los siguientes exámenes
complementarios se pueden realizar.
o Examen de laboratorio.
 Hemograma completo. Se puede observar
leucocitosis con desviación a la izquierda.
 Examen de orina. Se encuentra piuria y se
debe realizar un cultivo de orina para
determinar el germen implicado. Para
confirmar que se trata de la próstata se debe
tomar muestras de orina duplicadas tomadas
antes y después del masaje de la próstata; si
hay fiebre o signos de prostatitis bacteriana
aguga (PBA) se debe recoger la orina de la
mitad de la micción.
 Masaje de próstata. Está contraindicado
cuando el paciente se encuentra febril o con
signos de prostatitis bacteriana aguda.
 Niveles séricos de PSA. Se encuentran
elevados pero nos son una prueba diagnóstica.
o Exámenes de imagen.
Urología Básica

Ecografía
transrectal
/
Tomografía
computarizada. Se deben realizar cuando los
exámenes de laboratorios son equívocos o
cuando no hay mejoría tras el tratamiento
médico.

Tratamiento. La intensa inflamación hace
que la glándula prostática sea muy sensible a
los antibióticos. Se requiere hospitalización
para pacientes con retención urinaria aguda y
los que requieren tratamiento intravenoso.
Además se debe brindar terapia de apoyos con
medicación
antipirética,
analgésicos,
ablandadores de heces, reposo en cama e
hidratación.
La instrumentación uretral debe evitarse en
los pacientes con prostatitis bacteriana aguda
debido a la posibilidad de infección sistémica
y bacteriemia, sobre todo si el paciente esta
inestable o con signos de sepsis. En casos de
obstrucción se puede insertar una sonda
Foley o si no es posible esto se puede realizar
una cistotomía suprapúbica.
o Tratamiento antibiótico. Para la elección del
antibiótico se debe basar en los resultados del
cultivo inicial; pero esta debe estar dirigida a
bacterias entéricas gramnegativos. Cuando la
respuesta clínica a la terapia inicial es
satisfactoria y el patógeno es susceptible al
antibiótico elegido, el tratamiento se debe
continuar por 30 días para evitar secuelas
como la prostatitis bacteriana crónica y la
formación de absceso prostático. Los agentes
más usados son:
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 160mg/800mg
PO/BID por 30 días
 Levofloxacina 500-750 mg PO cada día por
30 días
 Ciprofloxacino, 500 mg PO/BID por 30 días
 Norfloxacino 400 mg PO/BID por 30 días
 Ofloxacina 400 mg PO/BID por 30 días
 Enoxacina 400 mg PO/BID por 30 días.
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

Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Los criterios de hospitalización incluyen la
presencia de enfermedades coexistentes, tales
como
estado
de
inmunosupresión,
enfermedades hepáticas, insuficiencia renal,
patología cardiaca o diabetes. Los pacientes
con vómito incoercible, deshidratación,
retención urinaria aguda o con catéteres
uretrales de uso prolongado deben recibir
tratamiento intrahospitalario. Se pueden usar
los siguientes agentes antimicrobianos:
Trimetoprim-sulfametoxazol 8-10 mg/kg/d
(basado en el componente trimetoprima) en 24 dosis dos veces al día, tres veces al día o
cuatro veces al día hasta que se conocen los
resultados del cultivo y sensibilidad.
Un régimen alternativo es gentamicina con
ampicilina 3-5 mg/kg/d IV (dosis TID de
gentamicina dividido; ampicilina 2 g cuatro
veces al día dividida). Después de que el
paciente se encuentra afebril durante 24 horas,
un agente oral apropiado puede ser sustituido
por otros 30 días.
 Pronóstico. Si el paciente responde
adecuadamente a la terapia médica inicial el
pronóstico es muy bueno. Una complicación
poco frecuente es el absceso prostático el cual
se
presenta
en
paciente
inmunocomprometidos (diabetes mellitus,
instrumentación uretral, sondas uretrales
permanentes o en diálisis de mantenimiento).
 Complicaciones.
Algunas
de
las
complicaciones son retención urinaria,
formación de abscesos prostáticos, progresión
a la prostatitis crónica (10%), septicemia,
pielonefritis y epididimitis. Otro 10 % puede
desarrollar el síndrome de dolor pélvico
crónico.
ABSCESO PROSTÁTICO
 Definición. Los abscesos de próstata son
infrecuentes en la práctica clínica habitual y
aparecen generalmente asociados a prostatitis.
Urología Básica
 Etiología. La mayor parte es causado por E.
coli en un 70% aproximadamente. Otros
microorganismos
implicados
son
Pseudomonas, Enterococcis spp, Candida
tropicalis, Brucella melitensis, Burkholderis
pseudomallei, Bacteroides, Staphylococcus
aureus, Mycobacterium tuberculosis.
o
o
o
o
o
Hay factores predisponentes que son:
Diabetes mellitus
Obstrucción infravesical
Instrumentación de la vía urinaria
Pacientes inmunodeprimidos
Pacientes en hemodiálisis
 Epidemiología. La mayor parte de los
abscesos prostáticos ocurren en varones en la
quinta o sexta décadas de la vida. En la
actualidad tienen una incidencia del 0,5% de
las enfermedades prostáticas y la mortalidad
de un 1% - 16%.
 Fisiopatología. La vía de diseminación suele
ser ascendente, por reflujo de orina desde la
uretra hacia los acinis prostáticos, favorecida
por las diversas fases de la eyaculación y la
micción. Así se forman pequeños micro
abscesos que coalecen para formar abscesos
mayores y que eventualmente a su curso
natural, podrían complicarse en un drenaje
espontaneo hacia la uretra o incluso a una
peritonitis, cuadros que son muy poco
frecuentes. La localización de los abscesos
prostáticos es en la periferia glandular.
También se ha visto casos por diseminación
hematógena.
 Cuadro clínico. La presentación clínica es
inespecífica. Los pacientes presentan síntomas
irritativos en un 96%, retención urinaria en un
30%, dolor perineal en un 20% y fiebre en un
30% - 72%. En el examen físico al tacto rectal
los más característicos es la presencia de una
próstata blanda con zonas de fluctuación,
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también se puede encontrar próstatas
induradas, dolorosas a la palpación o incluso
normales.
 Diagnóstico. El estudio de elección es la
Ecografía
transrectal,
otros
emanes
complementarios
pueden
ayudar
al
diagnóstico.
o Ecografía transrectal. Se observa una o más
zonas hipoecogénicas y de diversas medidas
conteniendo liquido en la zona de transición y
central de la próstata rodeadas de un halo
hiperecogénico y distorsión de la anatomía de
la glándula.
o Tomografía computarizada y Resonancia
magnética nuclear. Sirven en los casos en el
que hay dudas sobre el diagnóstico.
o Cistoscopia. Se puede observar elongación de
la uretra prostática, inflamación trigonal
inespecífica, elevación de la línea de base de
la vejiga e irregularidades en uno o ambos
lóbulos prostáticos.
o Urocultivo. A pesar de que sea negativo no
descarta el absceso.
o PSA. Se eleva en un 52% de los casos.
 Tratamiento. El tratamiento se basa en la
administración de un antibiótico de amplio
espectro y drenaje quirúrgico. El abordaje
quirúrgico depende del tamaño del absceso, se
prefiere un manejo conservador cuando este
sea menor de 1,5cm.
o Tratamiento antibiótico. Se debe administrar
durante la fase aguda de la enfermedad
antimicrobianos por vía endovenosa y luego
continuar con el antibiótico por vía oral. Se
pueden usar los siguientes antimicrobianos
 Ceftriaxona 1g/12h + Metronidazol 500mg/8h
vía intravenosa por 48 – 72 horas.
 Imipenenm-cilastatina
1g/12h
o
Ciprofloxacino 400mg/12h + Vancomicina
1g/12h vía intravenosa por 48 – 72 horas.
 Luego
continuar
con
Ciprofloxacino
500mg/12h o Levofloxacino 500mg/24h por 4
semanas más por vía oral.
Urología Básica
o Tratamiento quirúrgico.
 Punción - aspiración guiada mediante
ecografía transrectal. Es un método simple y
efectivo, con baja morbilidad y se realiza con
anestesia local. En caso de que este
procedimiento falle se puede realizar uno de
los siguientes procedimientos.
 Drenaje quirúrgico abierto. Está indicado
para próstatas muy grandes o desestructuradas
o cuando haya afectación extraprostática.
 Resección
transuretral
o
incisión
transuretral con el asa de Collins. Se
prefiere realizar en próstatas pequeñas y en
gente joven en cuanto a que tiene un menor
índice
de
eyaculación
retrograda,
bacteriemias,
estenosis
uretrales
e
incontinencia urinaria.
 Complicaciones. Aunque son de baja
frecuencia se puede encontrar fistulas hacia
uretra, periné o recto, incontinencia urinaria,
infertilidad, prostatitis crónica, y sepsis, con
una mortalidad entre el 1 y 16%.
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA
 Definición. Es una infección parenquimatosa
prostática de al menos 3 meses de duración
que puede aparecer como complicación de
una prostatitis aguda o en ausencia de
infección inicial.
 Etiología. Los microorganismo implicados en
la prostatitis bacteriana crónica son:
Escherichia
coli
(80%),
Klebsiella
pneumoniae,
Pseudomonas
aeruginosa,
Proteus especies, Staphylococcus especies,
Enterococcus especies, Trichomonas especies,
Candida especies, C. trachomatis, U.
urealyticum, M. hominis. Los microorganismo
grampositivos Staphylococcus epidermitis y
S. saprophyticus es controvertido, suelen
colonizar la uretra anterior y probablemente
representan la contaminación cuando es
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
positivo en una muestra de cultivo. Sólo en
los pacientes en los que en un segundo
resultado de cultivo es positivo deben recibir
tratamiento con antibióticos.
o
o
o
o
Las vías de infección prostáticas son
desconocidas, pero hay diversas posibilidades
que son:
Infección uretral ascendente
Reflujo de orina infectada en los conductos
prostáticos
Migración de las bacterias del recto a través
de la extensión directa o propagación linfática
Infección hematógena



 Epidemiologia. Afecta en un 5 -10% de
pacientes con prostatitis crónica. Los síntomas
de prostatitis son muy comunes en los
hombres de 36 a 50 años.
 Cuadro clínico. Los pacientes se presentan
con quejas subjetivas innumerables. Pueden
presentar dolor genitourinario en la zona
perineal, punta del pene, testículos, recto,
parte baja del abdomen y región lumbar.
Alteraciones en el semen condicionantes de
infertilidad, manifestaciones sexuales como
disfunción eréctil, eyaculación dolorosa,
hemospermia; trastornos urinarios que
consisten en disuria, urgencia, polaquiuria y
nicturia.
Al tacto rectal la presentación en un paciente
sintomático es una glándula prostática
agrandada, suave o congestiva y dolorosa.
 Diagnostico. Para el diagnostico sirven los
siguientes exámenes complementarios:
o Examines de laboratorio.
 Examen microscópico. La prostatitis
bacteriana crónica se diagnostica después de
realizar un examen microscópico de la
secreción prostática y cultivo positivo luego
de un masaje prostático. Se debe encontrar
Urología Básica





más de 10 leucocitos/campo de 40 aumentos o
una observación de aglutinación de glóbulos
blancos con la presencia de cuerpos grasos
ovales y cultivo positivo en la secreción
prostática.
Cultivo de orina después de masaje
prostático. Un recuento de colonias que sea
10 veces mayor en el cultivo del masaje
postprostatico que en el cultivo del masaje
preprostatico confirma la prostatitis bacteriana
crónica.
Antígeno prostático específico. En las
prostatitis se encuentra elevado y no se
recomienda como prueba de rutina.
Cultivo fraccionado. Esta prueba se realiza
mejor cuando la orina de la vejiga es estéril, si
no es estéril un antibiótico oral como la
nitrofurantoina se puede dar para esterilizar la
orina de la vejiga. La técnica es la siguiente:
VB1. Representa cualquier crecimiento
bacteriano dentro de la uretra. Son los
primeros 5-10ml de orina espontánea y debe
ser recogido en un recipiente estéril.
VB2. Representa cualquier crecimiento
bacteriano de la vejiga. Son los siguientes 10
a 15ml de la orina que se recogen en un
recipiente estéril.
VB3. Representa una mezcla de líquido
prostático que se obtiene mediante masaje y
comprensión de la glándula prostática y la
orina de la vejiga en una cantidad de 5 –
10ml. Todas las muestras se envían a cultivo.
El cultivo fraccionado es positivo para
prostatitis bacteriana crónica cuando existe:
Presencia en secreción prostática, orina
postmasaje o semen, de una o más bacterias
gram-negativas que no crecen en los cultivos
de, las fracciones: inicial o media, o, siendo
la misma, los recuentos son superiores, al
menos, en una fracción logarítmica.
El recuento en VB2 ha de ser <103 ufc/ml
puesto que la bacteriuria de origen vesical
Página 68
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /







Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
impide la identificación de la bacteria
prostática, cuantitativamente menor.
Presencia de más de 10 leucocitos/campo en
VB3.
Cuando el recuento es por gram-positivos se
repite el fraccionado y si se encuentra el
mismo microorganismo se lo considera
responsable y se trata.
Exámenes de imagen.
Ecografía transrectal. No es una prueba
diagnóstica, puede ayudar en casos de que
existan abscesos o cálculos prostáticos.
Biopsia de próstata. No se recomienda como
método diagnóstico. Puede ayudar a
identificar una infiltración focal de células
inflamatorias en el estroma prostático.
Uretrografía retrógrada. Se realiza para
ayudar a confirmar la presencia de una
estenosis uretral.
Uroflujometría. Se usa para evaluar la
obstrucción secundaria a una estenosis de la
uretra o agrandamiento de la próstata. Se
encuentra un incremento de la presión uretral
máxima de cierre, disminución del flujo
miccional con aumento del tiempo de
micción, disinergia detrusor-esfínter. Este
incremento de la presión facilita el reflujo de
orina al interior de la próstata.
 Tratamiento. El tratamiento de la prostatitis
bacteriana crónica es el uso de agentes
antimicrobianos orales. Los más eficaces son
las
fluoroquinolonas
y
trimetoprimasulfametoxazol
(TMP-SMZ). Los
otros
agentes orales son poco probables para
erradicar las bacterias patógenas con éxito
dentro de la próstata debido a la subótima
penetración del tejido.
o Tratamiento antibiótico. Se han observado
mejores resultados con un tratamiento por 12
semanas. Las opciones de antibióticos
incluyen:
 TMP-SMZ 80-400mg BID
 Ciprofloxacino 500mg BID
Urología Básica


Ofloxacino 400mg BID
Moxifloxacino 400mg una vez al día.
En los pacientes en los que fracasa el
tratamiento se puede usar otros antibióticos
como carbenicilina o doxiciclina o
inyecciones de gentamicina.
Además
se
debe
adicionar
otros
medicamentos
como
los
fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los
bloqueadores alfa (por ejemplo, terazosina a
1-10 mg, doxazosina en 1-8 mg) ya que
ayudan con el alivio de los síntomas. Los
bloqueadores alfa pueden ayudar a disminuir
las recurrencias al disminuir la obstrucción
urinaria debido al agrandamiento de la
próstata o la congestión secundaria a la
inflamación.
o Tratamiento quirúrgico. Rara vez está
indicada la prostactetomía y cuando se utiliza
se sugiere la prostactetomía transuretral
radical. Este procedimiento puede ser más
eficaz en los hombres con cálculos
prostáticos. Dado que la mayoría de la
inflamación se encuentra en la zona periférica
de la glándula, se requiere una resección
extensa de la glándula para eliminar todo el
tejido infectado hasta la cápsula prostática.
Esta indicado en los pacientes con infecciones
bacterianas bien documentados en los que la
farmacoterapia médico fracasa por una año.
 La reseccción transuretral (RTU) y la
vaporizaciób transuretral de próstata
(TUVP). Está indicada en situaciones
seleccionadas cuando un paciente tiene
episodios recurrentes de prostatitis crónica y
no mejora con antibióticos, RTUP, TUVP
puede eliminar un nido de infección, el cual
puede ser cálculos prostáticos que son visibles
en ecografías transrectal.
 Pronóstico. Las tasas de éxito de tratamiento
con la administración de trimetoprimaPágina 69
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
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sulfametoxazol (TMP-SMZ) se acercan a un
30-40%, y con las fluoroquinolonas son 6090%. Se debe tratar las recaídas con un curso
de 3 meses de antibióticos.
La infección a menudo persiste porque los
antibióticos no penetran fácilmente la próstata
y no existe mecanismo de transporte activo
por el que los antibióticos pueden entrar en los
conductos prostáticos. Otro factor es que la
inhibición de líquido prostático es ácido en
comparación con el plasma, creando así un
gradiente de pH que inhibe aún más la
difusión de los antibióticos ácidos en el
líquido prostático.
 Seguimiento. Si el paciente es tratado a largo
plazo con antibióticos, se debe realizar
exámenes una vez terminado el tratamiento
(cultivos de orina con masaje preprostatico y
postprostatico) para conocer si las bacterias
fueron eliminadas. Si cultivos repetidos
indican resultados positivos se debe prescribir
un segundo curso de antibióticos con un
medicamento que tiene un mecanismo de
acción diferente. Se puede dar a largo plazo
dosis baja de antibióticos lo que se conoce
como terapia de supresión con Bactrim (HS),
trimetoprim (100 mg HS), ciprofloxacina (250
mg HS), y ofloxacina (200 mg HS).
PROSTATITIS NO BACTERIANA
 Definición. Es una condición que afecta a los
pacientes que presentan síntomas de
prostatitis sin un resultado positivo en el
cultivo de orina o secreciones prostáticas. Hay
2 tipos la inflamatoria y la no inflamatoria.
 Etiología.
Puede
ser
causado
por
microorganismos que no crecen en cultivos de
rutina, estos microorganismo son C.
TRACHOMATIS, UREAPLASMA U, T.
VAGINALIS, N. GONORRHOEAE, virus,
Urología Básica
hongos, y bacterias anaerobias. Otras
supuestas causas son el espasmo uretral o del
cuello de la vejiga, cistitis intersticial y
síndrome elevador del ano. Son hipótesis de
causas las alergias y enfermedades
autoinmunes.
 Epidemiologia. El rango de edad para la
presentación de prostatitis es de 36 a 74 años.
Esta es la forma más común de prostatitis en
un 90%.
 Fisiopatología. No se conoce con exactitud.
La zona periférica de la próstata se compone
de un sistema de conductos que poseen un
sistema de drenaje pobre que impide el
drenaje de las secreciones. A medida que la
próstata se agranda con la edad, desarrollan
síntomas obstructivos y reflujo de orina en los
conductos prostáticos.
 Cuadro clínico. En estos pacientes es
necesario interrogar sobre su adaptación
social en general.
Pueden presentar las
mismas molestias que en la prostatitis
bacteriana crónica. El principal síntoma que
manifiestan es el dolor que puede ser perineal,
en la punta del pene, testículos, parte baja del
abdomen o región lumbar. También pueden
tener frecuencia urinaria, urgencia, disuria,
disminución del chorro urinario, nicturia e
incontinencia. Otros síntomas son secreción
uretral transparente, dolor eyaculatorio,
hematospermia y disfunción sexual. Al tacto
rectal los hallazgos son inespecíficos.
 Diagnostico. Como estos pacientes no tienen
una infección aparente se puede realizar una
búsqueda exhaustiva para excluir una fuente
infecciosa.
o Cultivo
repetitivo
de
secreciones
prostáticas o muestras de biopsia. Se debe
utilizar medios de cultivo no estándar para
Clamidia, Ureaplasma, N. gonorreae o
anaerobios. O se puede usar el método de
Página 70
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
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reacción en cadena de polimerasa en tiempo
real.
o Examen de secreciones prostáticas. En este
examen se puede observar:
 Células inflamatorias. Se puede usar
antibióticos por 2 semanas y si hay mejoría
sintomática se puede usar por más tiempo.
 No células inflamatorias. En estos pacientes
se deben considerar otros tratamientos.
 Tratamiento. El tratamiento se basa según
los resultados del análisis de orina, examen
rectal con masaje prostático y de las
secreciones prostáticas, si hay inflamación (>
10 glóbulos blancos por campo de 40
aumentos) se debe usar antibióticos,
bloqueadores alfa y dar instrucciones para
eyacular cada 3 días. Si los resultados son
negativos se aplica el mismo tratamiento sin
los antibióticos.
Luego de 1 mes se vuelven a evaluar los
síntomas y si han desaparecido se suspenden
los antibióticos, los bloqueadores alfa se
pueden continuar. Si, el paciente continua
con los síntomas, se debe someter a una
segunda evaluación con masaje prostático y
de secreciones prostáticas y si la inflamación
persiste se debe administrar antibióticos. Se
debe reevaluar los síntomas a los 2 meses y si
persisten se deben buscar otras causas.
o Tratamiento antibiótico. Se puede usar por 2
semanas antibióticos como trimetropimsulfametoxazol (160 mg / 800 mg),
ciprofloxacina (500 mg) dos veces o
levofloxacino (250 mg) una vez al día. Si el
paciente mejora se debe continuar el
tratamiento por un curso de 4 semanas. Los
alfa bloquenates como terazosina (2-115mg) o
doazosina (2-8mg) se deben administrar por
un mínimo de 6 meses o los síntomas pueden
reaparecer.
Urología Básica
Los síntomas dolorosos pueden ser tratados
con ibuprofeno (600-800 mg tres veces al
día), amitriptilina (25-75 mg qhs), o
gabapentina (100-300 mg tres veces al día).
Síntomas miccionales irritativos de urgencia y
frecuencia se puede tratar con anticolinérgicos
como la oxibutinina (5 mg bid / tid) o
tolterodina (1-2 mg bid). La disuria se puede
tratar a corto plazo con fenazopiridina (100200 mg tres veces al día) durante 1-2
semanas.
Los pacientes con significativa tensión del
suelo pélvico pueden beneficiarse de
diazepam (5 mg tres veces al día),
metocarbamol (1500 mg tres veces al día) o
ciclobenzaprina (10 mg tres veces al día).
PROSTATODINIA O SÍNDROME DE DOLOR
PÉLVICO CRÓNICO
 Definición. Es el dolor pélvico crónico
inexplicable en los hombres. Se asocia con
síntomas irritativos de vaciado y dolor en la
ingle, genitales o perineo en ausencia de
piuria y bacteriuria, pero exceso de glóbulos
blancos o bacterias en tinción gram y cultivo
de secreciones prostáticas pueden encontrarse.
 Epidemiología. La prostatodinia afecta más
comúnmente a los hombres mayores de 50
años. Es sólo un poco menos común en
hombres menores de 50 años.
 Cuadro clínico. El paciente típico es un
hombre joven de mediana edad con síntomas
variables de obstrucción crónica, síntomas
irritativos, acompañados de dolor de
moderado a severo en la pelvis, la espalda
baja, el perineo, y/o los genitales. La
disfunción eréctil es otro síntoma que
presentan.
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Para facilitar la toma de la historia y
establecer un estándar más uniforme, se usa el
índice de síntomas crónicos de la prostatitis,
se calcula a partir de una serie de nueve
preguntas que son:
o Preguntas de los síntomas de dolor son:
 En la última semana, ¿ha sufrido algún tipo de
dolor (1) entre el recto y los testículos, (2) en
los testículos, (3) en la punta del pene, o (4)
por debajo de su cintura?
 En la última semana, ¿ha experimentado dolor
o ardor al orinar o dolor o molestias durante o
después de la relación sexual?
 ¿Cuántas veces has tenido dolor en cualquiera
de las áreas mencionadas en la última
semana?
 Durante la última semana, con qué número (110) describe mejor su dolor o malestar en los
días que usted lo tenía
o Preguntas de los síntomas urinarios son las
siguientes:
 Durante la última semana, ¿cuántas veces ha
tenido la sensación de no vaciar
completamente la vejiga al terminar de orinar?
 Durante la última semana, ¿cuántas veces ha
tenido que volver a orinar en menos de 2
horas después de terminar de orinar?
o Preguntas relacionadas con el impacto de
los síntomas son los siguientes:
 Durante la última semana, ¿cuánto le impidió
sus síntomas hacer el tipo de cosas que suele
hacer?
 Durante la última semana, ¿cuánto piensa
acerca de sus síntomas?
 Si se va a pasar el resto de su vida con sus
síntomas sólo la forma en que han sido
durante la última semana, ¿cómo te sientes
sobre eso?
El examen de los genitales revela resultados
normales. El tacto rectal puede revelar un
esfínter anal apretado. Cuando el tono del
esfínter anal es hiperactivo, una neuropatía
espástica verificable debe ser excluida. La
hiperactividad de lo contrario puede indicar
Urología Básica
un hiperirritabilidad espasmódica de la
musculatura del suelo pélvico, que pueden ser
susceptibles a las terapias médicas y de
biorretroalimentación. La próstata y tejidos
adyacentes pueden ser de moderada a
severamente sensible, congestionado o
endurecido.
 Diagnóstico. La microscopia y cultivo de
orina no revelan anomalías de los datos
prostáticos. Las pruebas urodinámicas
muestran disfunción de la micción
acompañadas de obstrucción funcional
aparente del cuello vesical y de la uretra
prostática cerca del esfínter uretral externo.
Este “espasmo” durante la micción origina
una presión mayor de lo normal dentro de la
uretra prostática que puede producir reflujo
intraprostattico e irritación química de la
próstata por la orina.
 Tratamiento. El síndrome de dolor pélvico
crónico es una condición que provoca dolor y
discapacidad en el paciente. Hasta la
actualidad no existe un tratamiento que cure
en definitivo, pero si hay tratamientos que
pueden ayudar aliviar los síntomas y que la
enfermedad sea más soportable. Se ha
desarrollado una clasificación (UPOINT) para
separar los pacientes en subgrupos, según el
cual predominan los síntomas; así se puede
dar el tratamiento según el subgrupo. La
clasificación UPOINT es:
o U. Síntomas urinarios
o P. Síntomas psicosociales
o O. Síntomas de órganos específicos (como el
de próstata)
o Síntomas relacionados con las Infecciones
o N. Síntomas sistémicos/neurológicos
o T. Síntomas y sensibilidad en los músculos
del suelo pélvico
En casos de espasmo se logra una mejoría con
bloqueadores alfa como prazosin (2-4mg
BID) o terazosin (5-10mg QD). En casos de
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mialgia por tensión del piso pélvico responde
mejor al tratamietno con diatermia, relajantes
musculares y fisioterapia con o sin diacepam
5mg por vía oral TID:
Hay algunas medidas terapéuticas que siguen
siendo controvertidas estas son el masaje
prostático terapéutico y la eyaculación
terapéutico, se ha visto en algunos pacientes
que sí hay mejoría pero en otros no.
o Resección transuretral de la prostata. Se
reserva para pacientes que han experimentado
síntomas persistentes extremos durante un
periodo de tiempo prolongado y que no han
hallado alivio con las intervenciones no
quirúrgicas
o Terapia de liberación miofascial. Es una
combinación de terapia interna y externa de
liberación de los puntos de gatillo (sitios de
activación, o nudos musculares, hiperirritables
manchas en la fascia circundante al músculo
esquelético. Están asociados con nódulos
palpables en las bandas de Fibra muscular.
 Prevención. Debido a que no se conoce la
etiología no hay ninguna estrategia
preventiva.
PROSTATITIS GRANULOMATOSA
 Definición. Es una enfermedad inflamatoria
de la próstata que histológicamente se
caracteriza por la presencia de granulomas. Se
puede subsclasificar como:
o Prostatitis granulomatosa infecciosa
o Prostatitis granulomatosa inespecífica
o Granulomas postbiopsia
o Prostatitis granulomatosa sistémica
o Prostatitis xantogranulomatosa
o Sarcoidosis
 Etiología. Dependiendo del tipo de prostatitis
la etiología es variable.
Urología Básica
o Prostatitis granulomatosa infecciosa. Puede
ser causada por bacterias, hongos, parásitos y
virus. Hongos y M. tuberculosis es lo más
común. Blastomicosis, coccidioidomicosis y
criptococosis son las formas más comunes de
la prostatitis micótica. La prostatitis
bacteriana ocurre como resultado de la
tuberculosis genitourinaria o sistémica o más
comúnmente, como una complicación de la
inmunoterapia para el carcinoma superficial
de vejiga por el bacilo Calmette-Guérin.
o Prostatitis granulomatosa inespecífica y
prostatitis
xantogranulomatosa.
Son
causados por la obstrucción de los conductos
prostáticos y estasis de secreciones. La
alteración epitelial conduce a la fuga de
desechos celulares, toxinas bacterianas y
secreciones prostáticas en el estroma lo cual
incita una intensa respuesta inflamatoria
localizada.
o Granulomas postbiopsia. Se producen como
reacción a la cauterización y alteraciones
térmicas del epitelio prostático y estromas
o Prostatitis granulomatosa sistémica. Puede
ser por prostatitis granulomatosa alérgica,
síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis
de Wegener, sarcoidosis y nódulos
reumatoides.
 Epidemiologia. Se presentan en menos del
1% de todas las afectaciones inflamatorias
benignas de la próstata. Ocurre en un amplio
rango de edad desde los 18 hasta los 86 años.
 Cuadro clínico. Dependiendo del tipo los
pacientes pueden tener antecedentes de
infección reciente de las vías urinarias,
infección tuberculosa, inmunodepresión o
resección transuretral de próstata. Los
pacientes con prostatitis granulomatosa
sistémica pueden tener antecedentes de asma,
hemorragia pulmonar, insuficiencia renal
rápidamente progresiva o eosinofilia en
sangre periférica.
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Los pacientes con prostatitis granulomatosa
infecciosa e inespecífica pueden presentar
fiebre, hematuria leve y aumento en la
frecuencia
urinaria.
Los
granulomas
postbiopsia por lo general suelen ser
asintomáticos.
Al examen físico durante el tacto rectal se
puede sentir la próstata dura y nodular y
siempre hay que sospechar de cáncer.
 Diagnostico. Se pueden realizar los siguientes
exámenes complementarios
o Análisis de orina. Se puede encontrar
hematuria y piuria
o PSA. Puede estar elevado
o Biopsia
de
próstata
y
hallazgos
microscópicos.
Los
granulomas
son
colecciones localizadas de macrófagos
activados rodeados de un collar de linfocitos,
los macrófagos activados pueden fusionarse
para formar células gigantes multinucleadas.
Comparación patológica de las principales
formas prostatitis granulomatosa
caseifica
ción
con
contorn
os
de
fantasm
as
ción
Compon
ente
inflamat
orio
Mezclad
o
con
muchas
células
gigantes
multinuc
leadas e
histiocit
os
epitelioi
des
Mezclad
o
con
eosinófil
os
variables
en
un
radio de
granulo
ma
Vasculit
is
Vasculiti
s
secundar
ia de la
inflamac
ión
adyacent
e puede
estar
presente
Mezclad
o
con
eosinófil
os en las
lesiones
tempran
as
en
inmedia
ciones
de
granulo
ma [8]
Esbozos
incorpor
ados en
zonas
necrobió
ticos
Por
lo
general
ausente
ación,
necrosis
, puede
ser
eosinofí
lica
Mezcla
do con
eosinófi
los
difusam
ente
disperso
s en el
parénqu
ima
prostáti
co
Vasculit
is
primari
a puede
estar
presente
INFECCIONES DE LA URETRA
Caracte
rística
Patológi
ca
Distribu
ción
Tipo de prostatitis granulomatosa
Infeccio Posbiop Inespecí Sistémi
so
sia
fica
co
Forma
Pequeña
o grande
Necrosis
Disperso
Necrosis
y
Urología Básica
Relacio
nado
con
cauterio
/ borde
de
la
cirugía
Irregular
,
en
forma
de cuña,
serpigin
osa,
lineal,
estrellad
as
Necrobi
ótico,
Lobuloc
entrico
Dispers
os,
puede
ser
vasos
céntrica
Esbozan
do
glándula
s
alteradas
/ acinos
Ronda,
pequeña
o
grande
No
caseifica
No
caseific
URETRITIS
 Definición. Es la sensación de dolor y ardor
durante la micción, asociada frecuentemente a
la eliminación de secreciones anormales por la
uretra. En mujeres de edad reproductiva
representa del 3 – 10 % de los casos de
disuria.
 Clasificación. Se puede dividir en dos grupos:
gonocócica (UG) y no gonocócica (UNG)
 Etiología. En la uretritis gonocócica el agente
etiológico es N. gonorrhoeae.
Es un
diplococo gram negativo intracelular que
también
puede
estar
implicado
en
epididimitis, prostatitis, proctitis, artritis
séptica, faringitis, osteomielitis, enfermedad
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
o
o
o
o
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
inflamatoria
pélvica,
infertilidad,
endometritis, abscesos de la glándula de
bartolino,
conjuntivitis
neonatal.
Se
caracteriza por provocar secreción purulenta.
La uretritis gonocócica tiene un inicio brusco
de los síntomas, generalmente dentro de 3-4
días hasta 7 días, con secreción amarilla o
blanca opaco y disuria intensa.
Uretritis no gonocócica: puede ser causada
por varios organismos entre los cuales
tenemos:
Chlamydia Trachomatis: es un organismo
intracelular, presente el 43% de las uretritis
no gonocócicas.
Mycoplasma genitalium: se une a las paredes
de las mucosas del tracto genital, es el
responsable del 31% de las UNG.
Trichomonas vaginalis: es un parásito
unicelular móvil, que infecta el epitelio
escamoso, responsable del 13% de UNG.
El 12% está asociado a otros patógenos como
Gardnerella (anaerobio gram negativo), G
vaginalis, microorganimsos colonizadores que
en elevadas cantidades causan uretritis (U
paryum, U ureayticum, Ureaplasma), herpes
virus, meningococo, H influenzae
La uretritis no gonocócica tiene
comienzo insidioso, disuria mínima, y
secreción escasa.
La uretritis idiopática, se define como los
síntomas uretrales sin evidencia de laboratorio
con las principales 4 causas de uretritis
(gonocócica, Chalmydia trachomatis, M
genitalium, Trichomonas)
 Cuadro clínico. El principal factor de riesgo
para la uretritis es la promiscuidad y
relaciones sexuales sin protección. La mayoría
de los pacientes son sintomáticos y pueden
presentar algunos de los siguientes síntomas:
o Secreción uretral purulenta o mucopurulenta
o Disuria
o Prurito uretral
o Hematuria o hemospermia
o Relaciones sexuales o eyaculación dolorosa
La uretritis asintomática corresponde
al 16% y su etiología es no gonocócica
Urología Básica
Al examen físico no existe afectación
sistémica en la uretritis, si la hubiese se debe
considerar otra patología o complicaciones
graves como gonococemia. Se debe examinar
el meato uretral para valorar lesión en la piel,
estenosis o secreción uretral evidente.
Alrededor del meato urinario puede haber
eritema o edema. Palpe a lo largo de la uretra
en busca de áreas de fluctuación, sensibilidad
o calor sugestiva de absceso o de dureza
sugestiva de cuerpo extraño. Se puede ordeñar
la uretra para obtener secreción. Se debe
también examinar los testículos y
el
epidídimo en busca de calor, edema o
sensibilidad
sugestivo de orquitis o
epididimitis. En los pacientes con síntomas
sugestivos de enfermedad gonocócica
diseminada, clamidia, micoplasma, el resto de
la exploración física debe evaluar la faringe,
las articulaciones, la piel, conjuntiva, la
membrana timpánica y los pulmones.
 Diagnóstico. El diagnóstico es netamente
clínico, si se desea identificar el agente causal
se debe tomar una muestra introduciendo el
isopo hasta 1 cm por la uretra y, raspar las
paredes de la misma, con la muestra lista se
debe solicitar tinción gram, cultivo,
inmunofluorecencia directa, inmunoensayo
enzimático, reacción en cadena en polimerasa.
Se considera positivo cuando el isopado
revela se encuentra más de 5 PMN por campo.
Además se debe considerar realizar pruebas
para otro tipo de enfermedades de trasmisión
sexual con HIV, Sifilis, VDRL.
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 Tratamiento. Como medidas generales se
aconseja abstinencia durante la secreción, se
debe educar al paciente sobre el uso de
preservativo y evitar promiscuidad. Se debe
enviar tratamiento para la pareja sexual del
paciente.
o
o
o
o
o
o
o
o
Uretritis gonocócica: la resistencia a
flourquinolonas ha aumentado en 23% a nivel
mundial. Se recomienda esquemas de
monodosis de:
Ceftriaxona 25Omg vía intramuscular
Cefixima 400 mg vía oral
Ciprofloxacina 500 mg vía oral.
Ofloxacino 400 mg vía oral
Amoxicilina 3gr vía oral acompañada con
probenecid 1 gr vía oral.
Penicilina G procaínica acuosa 4,800000 UI
vía intramuscular asociado a probenecid 1gr
vía oral.
Espectinomicina 2gr vía intramuscular
Tetraciclina, eritromicina, Doxiciclina a dosis
establecidas por 7 días.
Uretritis no gonocócica:
o Clorhidrato de Tetraciclina 500 mg vía oral
c/6hrs por 7 días con estómago vacío.
o Doxicilina o Minociclina 200 mg vía oral
como dosis de ataque seguidos de 100 mg por
vía oral c/12 horas por 7 días (puede
administrarse con las comidas).
o Eritromicina 500 mg vía oral c/6 horas por 7
días, si existen molestias gástricas puede
administrarse 250 mg c/6 horas por 14 días
o Azitromicina 1gr vía oral dosis única
o Cortrimoxazol 800/160 mg vía oral por 5 días.
URETRITIS PERSISTENTE Y RECURRENTE.
Se define como uretritis persistente cuando los
síntomas no mejoran después de la toma del
tratamiento completo, ocurre en el 15-25% de
los pacientes. Uretritis recurrente es la
Urología Básica
presencia de síntomas después de 30 a 90 días
del tratamiento ocurre entre el 10 a 20% de
los pacientes.
La etiología suele ser multifactorial y el
agente causal ha sido identificado en menos
del 50% de los casos, el M genitalium
corresponde entre 20-40% mientras que el U
ureayticum entre el 10-20%.
Se recomienda utilizar azitromicina 500mg
una vez, luego 250mg diario por 4 días más
metronidazol 500mg cada 12 horas por 5 días.
Otro régimen corresponde al uso de
moxifloxacino 400mg diario por 15 días más
metronidazol 500mg cada 12 horas por 5 días.
INFECCIONES DE LOS EPIDIDIMOS
EPIDIDIMITIS
 Definición. Es el proceso inflamatorio
localizado en el interior del epidídimo.
 Etiología. Se cree que es causada por el paso
retrogrado de la orina desde la uretra
prostática al epidídimo a través de los
conductos eyaculatorios y deferente. La
obstrucción de la uretra y próstata o anomalías
congénitas crean una disposición para el
reflujo. El reflujo puede ser inducido por
esfuerzo vigoroso. Instrumentación y catéteres
son factores de riesgo para la epididimitis
aguda.
o Etiología de la epididimitis aguda. Varía
según la edad del paciente y puede ser por un
proceso infeccioso, no infeccioso, idiopática
bacteriana o no bacteriana.
Las infecciones por coliformes urinarios (E.
coli,
PSEUDOMONAS
ESPECIES,
PROTEUS
ESPECIES,
KLEBSIELLA especies) son la causa más
común en los niños y en los hombres mayores
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de 35 años. En los hombres homosexuales, las
infecciones con bacterias coliformes son
también
una
etiología
común.
UREAPLASMA
UREALYTICUM,
CORYNEBACTERIUM especies, MYCOP
LASMA especies,
y MIMA
POLYMORPHA también han sido aislados.
Infecciones sistémicas por HAEMOPHILUS
INFLUENZAE y N MENINGITIDES son
raras.
Clamidia es la causa más común en los
hombres sexualmente activos menores de 35
años. Las infecciones por NEISSERIA
GONORRHOEAE,
TREPONEMA
PALLIDUM,
TRICHOMONASespecies
y GARDNERELLA VAGINALIS también
se producen en esta población.
Epididimitis tuberculosa puede ocurrir en
zonas endémicas y sigue siendo la forma más
común de tuberculosis urogenital.
Orquiepididimitis puede desarrollarse después
del tratamiento con bacilo de Calmette-Guérin
(BCG) para el cáncer superficial de vejiga (a
un ritmo de 0,4%).
Epididimitis viral es la etiología predominante
de epididimitis pediátrica. Se caracteriza por
la ausencia de piuria. Aunque las paperas es la
causa viral más común de epididimitis, virus
Coxsackie A, varicela, y las infecciones
echoviral también han sido identificados. En
los niños la infección es una etiología menos
común. Pueden tener anomalías congénitas o
problemas funcionales de micción que
aumentan el riesgo de reflujo en los conductos
eyaculadores. Los niños con malformaciones
anorectales o fistulas rectourinarias pueden
ser causa bacteriana de epididimitis.
En pacientes inmunocomprometidos con
infecciones
raras
(brucelosis,
coccidioidomicosis,
blastomicosis,
Urología Básica
citomegalovirus,
candidiasis,
VIH,
micobacterias no tuberculosas) se han visto
casos de epididimitis
Los hombres mayores de 40 años pueden
tener obstrucción del tracto urinario o
malformación urogenital que predispone a
reflujo y desarrollo de epididimitis. El reflujo
también puede ser después de procedimientos
quirúrgicos o actividad física pesada lo que
resulta en epididimitis.
En un 12-19% de pacientes con síndrome de
Behcet se han descritos casos de
orquiepididimitis aguda. Además se asocia
con purpura de Henoch-Schönlein en los
niños.
Epididimitis amiodarona es secundaria a altas
concentración de drogas y puede ocurrir en un
3-11% de los pacientes que tomaban el
fármaco. La sarcoidosis en un 5% se presenta
con nódulos en el epidídimo. Un traumatismo
en el escroto también puede ser una causa, y
otros casos son idiopáticos.
o Etiología de la epididimitis crónica. Se debe
a:
 Tratamiento inadecuado de epididimitis aguda
 Epididimitis recurrente
 Asociación con una reacción granulomatosa
(Micobacterium tuberculosis)
 Asociación con una enfermedad crónica
(síndrome de Behcet)
 Epidemiologia. Es el quinto diagnóstico
urológico más común en los hombres de 18 a
50 años de edad. La edad promedio de un
paciente con epididimitis crónica es de 49
años. A menudo experimentan síntomas
durante 5 años antes del diagnóstico. La
epididimitis aguda es más frecuente en la edad
de 20 a 59 años.
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 Fisiopatología. En etapas iniciales la
epididimitis suele iniciarse en los conductos
deferentes y descender al polo inferior del
epidídimo. En la etapa aguda, los epidídimos
están tumefactos e indurados. La infección se
disemia del polo inferior al superior. La túnica
vaginal secreta liquido serosos que puede
hacerse purulento. El cordón espermático se
engruesa. Los testículos se tornan tumefactos
en forma secundaria por congestión pasiva,
rara vez se afectan por el proceso infeccioso.
En la epididimitis crónica la fibroplasia causa
induración de una parte o la totalidad del
órgano.
 Cuadro clínico. Se puede encontrar lo
siguiente:
o Epididimitis aguda.
 Aparición gradual de dolor e hinchazón
escrotal, a menudo en varios días.
 Es unilateral
 Disuria, frecuencia o urgencia miccional
 Fiebre y escalofríos (25% en adultos y 71% en
niños)
 Secreción uretral anterior a la aparición de
epididimitis aguda en ciertos casos.
o Epididimitis crónica.
 Historia larga de dolor (> 6 semanas) descrita
como creciente o constante.
 Es escroto no se hincha pero puede estar
endurecido en casos de larga duración.
Pacientes más jóvenes o pacientes con una
epididimitis por transmisión sexual pueden
presentar los síntomas relacionados con la
uretritis. En pacientes mayores se debe
indagar sobre una historia reciente de
instrumentación endouretral o infección del
tracto urinario que puede causar epididimitis.
Al examen físico se puede encontrar:
o Epididimitis aguda
Urología Básica





Hipersensibilidad en la ingle (cordón
espermático) o en el cuadrante abdominal
inferior del lado afectado.
Escroto suele estar crecido y la piel que lo
recubre enrojecida.
El cordón espermático esta engrosado por el
edema.
Puede haber exudado uretral
Signo de Prehn positivo (la elevación del
escroto alivia el dolor en la epididimitis y lo
agrava en la torsión testicular)
o Epididimitis crónica.
 El epidídimo suele estar engrosado y en
ocasiones crecido, puede estar sensible o no.
 El cordón espermático suele estar engrosado y
aumentado el diámetro de los conductos
deferentes.
 Diagnóstico. Se puede realizar los siguientes
exámenes complementarios:
o Exámenes de laboratorio.
 Análisis de orina. En un 50% se puede
encontrar piuria o bacteriuria. El urocultivo
está indicado para pacientes pediátricos,
preprúberes y de edad avanzada.
 Biometría hemática. Revela leucocitosis con
desviación a la izquierda.
 Tinción de Gram de secreción uretral. Se
debe realizar si está presente.
 Cultivo uretral. Para la detección de N.
gonorrhoeae y C. trachomatis.
 Pruebas para sífilis y VIH. En pacientes con
etiología de transmisión sexual.
o Exámenes de imagen:
 Ecografía doopler. Es útil para descartar la
torsión testicular.
En la epididimitis se
produce un aumento del flujo sanguíneo.
 Diagnósticos diferenciales. Se debe hacer un
diagnóstico con:
o Hidrocele
o Orquitis
o Trauma escrotal
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o
o
o
o
o
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Espermatocele
Seminona testicular
Torsión testicular
Trauma testicular
Tumores testiculares no seminomatosos.
 Tratamiento. Los pacientes con diagnóstico
de epididimitis, el tratamiento inicial es
generalmente empírico, se debe tener en
cuenta
la
edad,
historia
sexual,
instrumentación o cateterismo reciente y
antecedente de anomalías en el tracto urinario.
El tratamiento antibiótico se debe dar a los
infantes y personas con piuria o hallazgos
positivos en el urocultivo.
El tratamiento en pacientes con epididimitis
aguda de transmisión sexual es:
o Ceftriaxona o azitromicina en monodosis y
continuar con doxiciclina por 14 días.
o Levofloxacina por 21 días
o Ofloxacina por 21 días
En el tratamietno de la epididimitis secundari
a a C trachomatis o N. gonorrhoeae se debe
tratar a los compañeros sexuales y recomendar
el uso de preservativo para la prevención de
enfermedades de transmisión sexual.
o
o
o
o
o
o
En pacientes sin práctica sexual se puede dar
los siguientes antimicrobianos:
TMP/SMZ BID por 10 a 14 días
Levofloxaacino u ofloxacina por 10 a 14 días
Amoxicilina 500mg c/8h por 10 días
Cefalexina 500mg c/6h por 10 días
Ceftriaxona 1g QD por 10 días
Amikacina 15mg/kg BID por 10 días.
El tratamiento antibiótico en pacientes adultos
por
cateterismo
o
antecedente
de
instrumentación es:
o TMP/SMZ por 10 a 14 días
o Ciprofloxacina por 10 a 14 días
o Ofloxacina por 10 a 14 días
Urología Básica
o
o
o
o
o
o
o
Además se debe indicar medidas generales y
otros medicamentos que son:
Reducción de la actividad física por 7 a 14
días
Soporte y elevación escrotal por 7 a 14 días
Compresas de hielo 3 veces al día por 15 a 20
minutos durante 3 a 5 días
Agentes anti-inflmatorios
Analgésicos
Evitar la instrumentación uretral
Baños de asiento.
En epididimitis crónica se debe dar
tratamiento antibiótico por 4 a 6 semanas para
las bacterias patógenas, sobre todo contra las
infecciones por clamidia.
La orquiectomía está indicada en pacientes
con dolor pélvico constante, pero hasta un
50% de los pacientes todavía persisten con
dolor fantasma. Epididimectomía solo está
indicada en casos refractarios, el alivio del
dolor es transitorio ya que puede haber
recurrencia del dolor o la transferencia de los
síntomas hasta el testículo contralateral.
 Complicaciones.
Las
complicaciones
asociadas con epididimitis aguda y orquitis
bacteriana son:
o Absceso escrotal y piocele
o Infarto testicular
o Problemas de fertilidad
o Atrofia testicular
o Fistula cutánea
o Recurrencia a epididimitis crónica y
orquialgia
 Pronostico. El dolor mejora dentro de 1-3
días, pero la induración puede tomar varias
semanas o meses para resolverse. La infección
del epidídimo puede conducir a la formación
de un absceso del epidídimo. Además, la
progresión de la infección puede conducir a la
participación de los testículos, causando
orquiepididimitis o un absceso testicular. La
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sepsis es una posible consecuencia de una
infección grave. Epididimitis bilateral puede
causar esterilidad debido a la oclusión de los
conductillos peritubular. Los pacientes con
epididimitis secundarias a una enfermedad de
transmisión sexual tienen 5.2 veces el riesgo
de contraer y transmitir el VIH.
INFECCIONES DEL TESTÍCULO Y ESCROTO
ORQUITIS
 Definición. Es una reacción inflamatoria
aguda del testículo secundario a infección.
 Etiología. Las causas etiologías incluyen:
o Virales.
Paperas,
virus
Coxsackie,
mononucleosis infecciosa, varicela y virus
ECHO.
o Bacterianas e infecciones piógenas. Se
propagan de una epididimitis asociada en los
hombres sexualmente activos o con
hiperplasia prstática beneigna (HPB), las
bacterias incluyen N. gonorrhoeae, C.
trachomatis, E. coli, Klebsiella especies,
Pseudomonas
especies,
Staphylococcus
especies y Streptococcus especies.
o Granulomatosa.
T.
pallidium,
M.
tuberculosis,
Mycobacterium
leprae,
Actinomyces y enfermedad fúngicas son
raraos
o Trauma
o Idiopática
 Epidemiologia. Un 20% de pacientes
prepúberes con paperas desarrollan orquitis, 4
de cada 5 casos se producen en varones
menores de 10 años. Orquitis bacteriana
aislada es raro y por lo general se asocia con
epididimitis y ocurre en hombres sexualmente
activos mayores de 15 años o en hombres
mayores de 50 años con hiperplasia prostática
benigna (HPB).
Urología Básica
 Cuadro clínico. Los pacientes con orquitis se
caracterizan por presentar dolor e inflamación
testicular, el curso es variable y va desde una
leve molestia a un dolor intenso. Se puede
acompañar de malestar general, mialgias,
fiebre y escalofríos, nausea cefalea. Se debe
obtener una historia sexual en los casos que
sean convenientes.
Al examen físico el examen testicular revela
un aumento del tamaño testicular, induración
de los testículos, hiperestesia, piel escrotal con
eritema y edema, epidídimo agrandado
cuando está asociado con epididimoorquitis.
Otros hallazgos son parotiditis y fiebre.
 Diagnóstico. Los exámenes de laboratorio por
lo general no son útiles. En caso de paperas se
realiza el diagnostico en base a la historia
clínica y exploración física. En los varones
sexualmente activos se deben obtener cultivos
y tinción Gram para C. trachomatis y N.
gonorrea; además de análisis de orina y
urocultivo. Se puede obtener PCR y VSG.
La ecografía Doppler Color es la prueba de
imagen de elección para la evaluación de un
escroto agudo, debido a que orquitis presenta
edema agudo y dolor testicular lo cual sirve
para descartar torsión testicular.
 Diagnósticos
diferenciales.
diferenciar con:
o Epididimitis
o Hernias
o Torsión testicular
Se
debe
 Tratamiento. En caso de que se asocie con
un cuadro clínico de epididimitis se debe
iniciar terapia antibiótica empírica. Como
medidas de apoyo se debe indicar el reposo en
cama, compresas calientes o frías para la
analgesia, elevación escrotal, uso de
analgésicos y antiinflamatorios.
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Experiencia en el Hospital General “Dr.
Manuel Gea González” y revisión de
Urología Básica
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
CAPÍTULO IV
LITIASIS URINARIA
MD. PATRICIA TAMAYO A.
Definiciones:
Los cálculos son concreciones de sales que
aparecen en el aparato urinario y se pueden
presentar en los riñones, uréteres, vejiga y
próstata. Generalmente su formación se inicia
a nivel alto, en las cavidades de los riñones, y
van descendiendo por los uréteres hacia la
vejiga, pudiendo alojarse en cualquier nivel
con diferentes tamaños y formas. Su
eliminación espontánea es la evolución más
frecuente.
LITIASIS RENAL: es la presencia de
cálculos de diferente composición química,
formas y tamaños en los cálices renales, en los
infundíbulos caliciales y en la pelvis renal.
CÁLCULO CALICIAL: es aquel que ocupa
un cáliz renal y que puede tener diferentes
tamaños.
del uréter, desde la unión pielo-ureteral hasta
la unión ureterovesical. Para efectos de
tratamiento, frecuentemente se dividen en
cálculos ureterales del tercio proximal o
superior, cálculos ureterales del tercio medio
y cálculos ureterales del tercio distal o
inferior.
Frecuencia e incidencia: La frecuencia de la
litiasis en nuestro país es de alrededor del 6%
de la población. Constituye el 9% de pacientes
urológicos en hospitales. Es más frecuente en
el hombre (64%) que en la mujer (36%) y su
mayor incidencia se encuentra entre los 20 y
50 años.
Según datos del Instituto Nacional de
Estadísticas y Censos (INEC 2010),
aproximadamente 10 mil ecuatorianos al año
ingresan a los hospitales por esta causa. Se
calcula además que sólo en Quito diariamente
se realizan entre 8 y 10 litotripcias en los
hospitales. Adicionalmente 7 de cada 10
pacientes que ha sufrido de litiasis renal
vuelve a presentar el cuadro en un 15% a
partir del primer año, 50% a los cuatro años y
el 65% a los nueve años.
CÁLCULO CORALIFORME: recibe este
nombre porque remeda la forma de los
corales. También se ha denominado cálculo
de astas de ciervo o en ramazón de árbol.
Generalmente moldea los cálices, los
infundíbulos y la pelvis renal. Puede ocupar el
sistema colector, parcial o totalmente.
La incidencia relativa de la litiasis ha
aumentado en los países más desarrollados,
especialmente como cálculos ureterales y
renales, presentándose ahora escasamente la
localización vesical. Esto se debe al aumento
de la ingesta de lácteos con el correspondiente
aporte de calcio; en Europa occidental e Israel
el consumo elevado de carne se asocia a un
aumento de la litiasis, especialmente de tipo
úrico. La vida moderna de estrés produce
además alteraciones metabólicas del equilibrio
hidrosalino y del calcio que ha aumentado
esta patología en las ciudades.
LITIASIS URETERAL: es la presencia de
cálculos
de
diferentes
composiciones
químicas, formas y tamaños en el conducto
Etiologìa: El 80% de los pacientes con la
forma de nefrolitiasis son de origen cálcico, la
mayoría de los cuales están compuestos
CÁLCULO PIELICO: es aquel que ocupa
exclusivamente la pelvis renal.
Urología Básica
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
principalmente de oxalato de calcio, con
menos frecuencia fosfato de calcio. Los otros
tipos principales incluyen el ácido úrico,
estruvita (fosfato de magnesio y amonio) y los
cálculos de cistina.
en el intersticio y obstruir la papila renal,
formando las placas de Randall.
La composición química de los cálculos tiene
implicaciones terapéuticas ya que algunos
pueden ser disueltos mediante quemolisis
(ácido úrico y cistina), en cambio otros, por su
composición, son de una dureza tal que no
pueden ser tratados con ciertos métodos. Esto
también tiene implicaciones para la profilaxis
de la recurrencia.
El mismo paciente puede tener más de un tipo
de cálculos al mismo tiempo (por ejemplo,
oxalato de calcio y ácido úrico.





Diferentes tipos de cálculos
Calcio (80%):
Oxalato de Calcio
Fosfato cálcico
Ácido Úrico (5%)
Estruvita (10%–15%)
Cistina (1%)
Composiciòn mixta
Cálculos infecciosos
Fosfato amónico magnésico
Carbonato-apatita
Urato de amonio
Tomado de: Türk, C., Knoll, T., Petrik, A. y Sarica, C.
(2010). Guía clínica sobre la Urolitiasis. European
Association of Urology.
Hay diferentes teorías sobre la formación de
cálculos de calcio. Una teoría es que la
formación
de
cálculos
se
produce
normalmente cuando el material soluble (p. ej.
calcio, oxalato) sobresatura la orina y
comienza el proceso de formación de cristales
(p. ej. de cristales de oxalato de calcio). Se
presume que los agregados de cristales se
vuelven lo suficientemente grandes para ser
anclados (generalmente al final de los
conductos colectores) y luego aumentar
lentamente en tamaño con el tiempo. Este
anclaje se cree que ocurre en los sitios de
lesión de la célula epitelial, tal vez inducido
por los propios cristales.
Otra teoría es que la formación de cálculos se
inicia en el intersticio medular renal. Los
cristales de fosfato de calcio se pueden formar
Urología Básica
Factores de riesgo para la litiasis urinaria:





No modificables:
Historia
familiar

(incrementa el riesgo 2.5
veces)

Estructura anatómica del
sistema urinario:

Riñón en herradura
Divertículo calicial
Ureterocele

Reflujo vesicoureteral
Estrechez ureteral














Modificables:
Ingesta baja de
líquidos
Dieta baja en
calcio y potasio
Dieta alta en
proteínas
animales
Dieta alta en
oxalatos, sodio y
vitamina C.
Dieta alta en
sacarosa
y
fructuosa
Climas cálidos
Obesidad
Vida sedentaria
Antecedentes clínicos:
Bypass gástrico
HTA
Diabetes, gota
Síndrome metabólico
Hiperparatiroidismo
primario
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Acidosis tubular renal
Hipertiroidismo
Mieloma mùltiple
Tomado de: Vidal, A. (2011). Litiasis Renal. Pontificia
Universidad Católica de Chile. Medicina de Urgencia
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /




Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Medicamentos:
Promueven
a
la Promueven a la
formación de cálculos de formación
de
calcio:
cálculos de ácido
úrico:
Diuréticos de asa
 Tiacidas
Acetazolamida
 Salicilatos
Teofilina
 Probenecid
Glucocorticoides
 Alopurinol
Tomado de: Curhan, G., Aronson, M., Preminger, G.( Dec
2014). Diagnosis and acute management of suspected
nephrolithiasis in adults. Major risk factors for calcium
stones. UpToDate.
Pacientes con un riesgo elevado de formación
recurrente de cálculos
Pacientes con un riesgo elevado de formación
recurrente de cálculos
 Formación muy recurrente de cálculos (≥3 cálculos
en 3 años)
 Cálculos infecciosos
 Cálculos de ácido úrico y de urato (gota)
 Niños y adolescentes
 Cálculos determinados genéticamente (cistinuria tipo
A, B, AB, hiperoxaluria primaria (HP), acidosis
tubular renal (ATR) tipo I, carencia de adenina
fosforribosiltransferasa [APRT, Xantina, fibrosis
quística
 Cálculos de brucita
 Hiperparatiroidismo
 Enfermedades digestivas (enfermedad de Crohn,
malabsorción, colitis)
 Riñón solitario
 Fragmentos residuales de cálculos (3 meses después
del tratamiento de cálculos)
 Nefrocalcinosis
 Carga litiásica elevada bilateral
 Antecedentes familiares de litiasis
Otros factores de riesgo en niños formadores de
cálculos o pacientes con nefrocalcinosis
 Enfermedad de Dent (gen CLCN5, ligado al
cromosoma X, síndrome de Fanconi)
 Síndrome de Bartter (hipopotasemia con alcalosis
metabólica hipoclorémica)
 Síndrome de hipomagnesemia e hipercalciuria
familiar (SHHF) (par
 Nefropatía hiperuricémica juvenil familiar
 Síndrome de Williams-Beuren
Urología Básica
Tomado de: Türk, C., Knoll, T., Petrik, A. y Sarica, C.
(2010). Guía clínica sobre la Urolitiasis. European
Association of Urology.
Sintomatología:
1. Se debe tener un alto índice de sospecha de
cálculo reno-ureteral ante la presencia de
dolor cólico severo, de aparición súbita,
localizado en el ángulo costo-vertebral e
irradiado al flanco, hipogastrio, hemiescroto o
labios mayores, acompañado o no de síntomas
urinarios irritativos y que pueden estar
asociados a náuseas y vómito. Este dolor es
generalmente secundario a distensión de la
cápsula renal.
2. Al examen físico se encuentra un paciente
generalmente muy álgido, y a veces
deshidratado por el vómito. La palpación
abdominal puede mostrar dolor en flanco y
fosa ilíaca del mismo lado, sin defensa y con
una percusión lumbar muy dolorosa.
3. La fiebre cuando se presenta indica un
proceso infeccioso asociado secundario a la
obstrucción, lo que implica un manejo más
agresivo. Otras formas de presentación
pueden ser únicamente las infecciones
urinarias recurrentes (principalmente en
cálculos infecciosos) o la hematuria como
síntoma aislado.
4. En los niños, los síntomas más comunes son,
igualmente, el dolor en flanco o dolor
abdominal en un 58% y hematuria
macroscópica en un 28%, según una
evaluación de 54 niños en el Johns Hopkins
Children Center.
5. En las mujeres embarazadas los síntomas son
más similares, los hallazgos clínicos pueden
ser equívocos y ser confundidos con síntomas
de la gestación, tales como dolor atípico,
trabajo de parto prematuro y cualquier otro
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
trastorno obstétrico o abdomino-pélvico. Se
recomienda especial atención entonces a las
mujeres embarazadas con dolor pélvico,
hematuria macro o microscópica o infección
urinaria de difícil manejo. Otras condiciones
pueden a su vez simular urolitiasis en el
embarazo, tales como la pielonefritis aguda o
la trombosis de la vena renal.
asociadas. Para este grupo es en el cual se
aconsejan investigaciones clínicas periódicas.
El paciente con un primer episodio de litiasis
tiene una probabilidad del 50% de tener otro a
cinco años, pero considerando la historia
natural de los cálculos asintomáticos, no se
recomienda una investigación periódica
estricta.
6. La presencia de hematuria, definida como más
de tres hematíes por campo de alto poder,
debe llevar a una investigación imagenológica
del tracto urinario, en busca de la etiología.
Hay mayor posibilidad de que esa hematuria
sea secundaria a un cálculo en los menores de
50 años, pues en los mayores hay más
probabilidad de otros diagnósticos, que
también son muy importantes (tumores
renales y de vejiga, hiperplasia prostática
benigna (HPB)., etc.). En el paciente
anticoagulado la recomendación es que
también se le estudie siempre y cuando se
descarte
la
sobredosificación
del
anticoagulante o factores precipitantes, como
antiinflamatorios o aspirina.
Diagnóstico:
1. La ecografía es un método sensible para el
diagnóstico de obstrucción del tracto urinario
y la combinación de rayos X simple de
abdomen más ecografía, mejora la
sensibilidad, sugiriendo poder remplazar la
urografía, sin desconocer que la urografía es
más sensible y específica. Se considera de
utilidad combinar la ecografía con la
radiografía para el seguimiento de un cálculo
radio-opaco ya conocido.
7. Ante una infección urinaria persistente, la
evaluación urológica se debe realizar
independientemente del germen aislado. Es
alta la relación entre microorganismos ureasa
positivos y cálculos coraliformes; sin
embargo, la mayoría de los cálculos de
estruvita, que también son infecciosos, no son
coraliformes y se pueden asociar a
microorganismos ureasa negativos. No es
prerrequisito la presencia de gérmenes ureasapositivos para la formación de cálculos de
estruvita. De otra parte, la mayoría de la veces
los cálculos de oxalato de calcio no se asocian
con infección
8. Pacientes
aquellos
repetidos,
los que
con alto riesgo de recurrencia
con antecedentes de episodios
con antecedentes de intervención y
tienen anormalidades anatómicas
Urología Básica
La ecografía es la técnica de elección para los
pacientes que deben evitar la radiación,
incluidas las mujeres embarazadas y,
posiblemente, las mujeres en edad fértil. Es
sensible para el diagnóstico de obstrucción del
tracto urinario y puede ser capaz de detectar
cálculos radiolúcidos perdidos en Rx simple
de abdomen; Sin embargo, la ecografía puede
pasar por alto pequeños cálculos ureterales.
Los cálculos ureterales distales se pueden
detectar más fácilmente en las mujeres por
ecografía transvaginal.
2. La TAC sin contraste oral ni intravenoso es
un examen que se lleva a cabo rápido, sin
necesidad de preparación y sin riesgo de
reacciones alérgicas, encontrando además del
cálculo los cambios anatómicos compatibles
con obstrucción, tales como la hidronefrosis,
el hidrouréter, el edema perinefrítico y
periureteral, además de la presencia de otros
cálculos renales. La especificidad de la TAC
helicoidal puede ser tan alta como 100% y
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detectar cálculos no revelados en la RX
simple de abdomen.
reemplazado por la TC no contrastada
helicoidal como la prueba de elección.
También puede detectar signos secundarios de
5.
obstrucción
del
tracto
urinario.
La
probabilidad de detectar estos hallazgos varía
con la duración del dolor. Esto se puso de
manifiesto en un informe de 227 pacientes
con litiasis ureteral aguda. En estos pacientes
la dilatación ureteral se observó en 84 y 97%
transcurridas
dos
y
ocho
horas, 1.
respectivamente desde el inicio del dolor;
dilatación del sistema colector en 68 y 89% en
dos y ocho horas, respectivamente.
La resonancia magnética tiene mayor
indicación en la evaluación de pacientes
embarazadas por la baja radiación a la que se
exponen.
Exámenes radiológicos que se utilizan con
menos frecuencia incluyen radiografía simple
de abdomen, pielografía intravenosa y la
resonancia magnética.
3. La radiografía simple de abdomen identificará
grandes cálculos radiopacos tales como calcio,
estruvita y piedras de cistina pero se perderá
cálculos de ácido úrico radiolúcidos, puede
pasar por alto pequeños càlculos que cubren
las estructuras óseas y la imposibilidad de
detectar la obstrucción. No es la técnica de
elección para el diagnóstico inicial, aunque
puede añadirse sensibilidad y especificidad si 2.
se usa junto con una pielografía intravenosa.
Se podría entonces considerar que hoy en día
la radiografía simple de abdomen tendría un
nivel de «no recomendable» para este
propósito.
4. Pielograma intravenoso tiene una mayor
sensibilidad y especificidad que una
radiografía simple abdominal para la
detección de cálculos y proporciona datos
sobre el grado de obstrucción. Fue
previamente el procedimiento diagnóstico de
elección pero ya no es debido a las reacciones
potenciales de contraste, menor sensibilidad y 3.
la exposición de radiación más alta. Ha sido
Urología Básica
Tratamiento:
1. Los cálculos caliciales menores de 5 mm
asintomáticos, no requieren tratamiento
alguno, excepto una alta ingesta de líquidos
para evitar su crecimiento y la advertencia al
paciente de que pueden dar origen a un cólico
renal, para lo cual debe estar preparado con
medicamentos. Estos pacientes requieren un
seguimiento para evaluar la función renal, la
ausencia de infección urinaria y hematuria y
el tamaño de los cálculos. En casos
particulares, tales como riñón único o
profesiones en las que un súbito dolor cólico
puede poner en peligro la vida del paciente y
de otras personas, puede considerarse el
tratamiento con litotripsia extracorpórea
(Recomendación Grado B).
2. Los cálculos caliciales mayores de 5 mm o
aquellos que independientemente de su
tamaño son sintomáticos, deben ser tratados
en
primera
instancia
con
litotipsia
extracorpórea (LECH) y solamente si ésta
fracasa (dos a tres sesiones), se debe recurrir a
la nefrolitotomía percutánea (NLP). Las
causas de fracaso de la LECH están
fundamentalmente relacionadas con la
composición química de los cálculos: oxalato
de calcio monohidratado, cistina y algunos
cálculos muy blandos que contienen material
orgánico (Recomendación Grado B).
3. Los cálculos piélicos menores de 5 mm no
requieren consideraciones diferentes a las de
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los cálculos caliciales de ese tamaño. Los 8.
cálculos piélicos entre 5 mm y 2 cm se deben
tratar con LEC y solamente se debe practicar
NLP cuando la litotripsia ha fracasado. Se
puede practicar pielolitotomía abierta cuando
en un medio determinado no hay
disponibilidad de la LEC o la NLP y la
remisión del paciente resulta engorrosa,
costosa e inconveniente para el mismo 9.
paciente (Recomendación Grado B).
4.
5.
Los cálculos coraliformes parciales o
completos se deben tratar en primera instancia
con NLP y se debe practicar LECH y
eventualmente un segundo tiempo de NLP
cuando han quedado fragmentos residuales
del primer procedimiento, con el fin de liberar
al riñón completamente de cálculos y evitar
así la recurrencia de los mismos, las
infecciones urinarias y el deterioro de la
función renal (Recomendación Grado B).
Los cálculos renales de ácido úrico puro, que
son radiolúcidos, se deben someter a
quemolisis mediante la alcalinización de la
orina con la administración oral de
bicarbonato de sodio o de citrato doble de
sodio y potasio.
6.
Los cálculos de cistina se pueden tratar con
quemolisis mediante la alcalinización de la
orina. Sin embargo, los cálculos de cistina
mayores de 5 mm se deben tratar
preferiblemente con NLP dejando como
última opción la LECH (Recomendación
Grado C).
7.
El uso de catéteres doble J en pacientes con
cálculos sometidos a LECH debe quedar a
decisión del urólogo que practica el
procedimiento.
Urología Básica
Los cálculos renales de oxalato de calcio
monohidratado y de cistina no deben ser
tratados con LECH, ya que el índice de
fracasos, por su dureza, es muy alto y el mejor
tratamiento es la NLP (80) (Recomendación
Grado B).
9. En el manejo de cálculos ureterales deben
tenerse en cuenta varios factores: tamaño del
cálculo, grado de obstrucción, sintomatología
del paciente, respuesta al manejo del dolor y
sugerencia de infección asociada.
En pacientes con cálculo ureteral recién
diagnosticado menor a 10 mm y cuyos
síntomas son controlados la observación con
evaluación periódica es una opción para el
tratamiento inicial. Se les debe ofrecer un
tratamiento médico adecuado para facilitar el
paso del cálculo durante el período de
observación, con manejo adecuado del dolor,
sin evidencia clínica de sepsis y adecuada
función renal. Los pacientes deben ser
seguidos con estudios de imágenes periódicas
para controlar la posición del cálculo y
evaluar posibilidad de hidronefrosis.
CÀLCULOS
EN
URETER
PROXIMAL:
Las
opciones para el tratamiento de los cálculos
ureterales proximales incluyen lo siguiente:
● Diversos litotriptores primera y segunda
generación, que utilizan sistemas de imagen
fluoroscópica y de ecografía.
● Ureteroscopia flexible
● Técnicas anterógrada percutánea
● Laparoscopia
CÁLCULOS
EN
EL
URETER
MEDIO:
El
tratamiento de cálculos en el uréter medio se
ha convertido en un tema menos problemático
con el advenimiento del ureteroscopio flexible
y la instrumentación asociada utilizada para la
fragmentación situ.
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CÁLCULOS
EN
EL
URETER
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
DISTAL.-Para
muchos médicos, la ureteroscopia es el
tratamiento de elección de los cálculos
ureterales distales. Sin embargo, la litotricia
por ondas de choque (LEOC) se utiliza en
algunos centros. Varios investigadores han
defendido el uso de LEOC, con el paciente en
decúbito prono o en posición sentada para el
tratamiento
de
cálculos
distales
y
prevesiculares.
El tratamiento de los cálculos en el uréter
distal con ureteroscopia rígida también ha
demostrado ser fiable y seguro y pueden ser
removidos
por
la
ureteroscopia
en
aproximadamente el 90 a 99% de los casos;
requiere menos experiencia técnica que con
los cálculos proximales.
La litotricia con láser se considera
actualmente el método de elección para la
fragmentación intrauretral, y también es eficaz
en más del 95% de los cálculos en el uréter
distal.
Conceptos:
NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA: es un
procedimiento mínimamente invasivo, que
habitualmente se practica con anestesia local
mediante una incisión lumbar menor de un
centímetro, con el fin de introducir en el
sistema colector renal una sonda para derivar
la orina al exterior. Se practica con visión
ecográfica y/o radiológica introduciendo una
aguja, una guía, dilatadores y finalmente una
sonda que habitualmente tiene 3 mm de
diámetro y que se conecta a un sistema de
drenaje cerrado.
NEFROLITOTOMIA
PERCUTANEA
(NLP): es un procedimiento para ubicar,
fragmentar y extraer cálculos renales a través
de una nefrostomía percutánea mediante el
uso de un equipo endoscópico llamado
Urología Básica
nefroscopio
y
de
instrumentos
fragmentación y extracción de cálculos.
de
URETEROLITOTOMIA ENDOSCOPICA:
es un procedimiento para ubicar, fragmentar y
extraer cálculos a través de la uretra y vejiga,
mediante el uso de un equipo endoscópico
llamado ureteroscopio y de instrumentos para
la fragmentación y extracción de cálculos.
LITOTRIPSIA
O
LITOTRICIA
EXTRACORPOREA (LEOC): los dos
términos son aceptados semánticamente. El
primero proviene del griego y el segundo del
latín. Es un procedimiento mediante el cual se
ubican, fragmentan o pulverizan los cálculos
renales o ureterales, localizando el cálculo con
ultrasonografía o fluoroscopia y emitiendo
con un equipo de ondas de choque u ondas de
presión.
CÓLICO NEFRÌTICO
El cólico nefrítico constituye el motivo más
frecuente de asistencia urgente dentro del
ámbito urológico, representando del 2 al 5%
de
las
urgencias
hospitalarias.
Aproximadamente el 50% de estos pacientes
tienen episodios recurrentes (Boyd R and
Gray AJ, 1996). Las recurrencias son más
frecuentes
con
el
hiperparatiroidismo
primario, la acidosis renal tubular, la cistinuria
y la combinación de diferentes trastornos
metabólicos.
La causa del cólico nefrítico en el 90 % de los
casos es la litiasis renoureteral, incluyendo los
cálculos cálcicos (oxalato cálcico, fosfatos
cálcicos y mixtos), de ácido úrico, de estruvita
y de cisteína.
El origen del cólico nefrítico estaría en la
obstrucción del tracto urinario superior
provocada por un cálculo en su camino, desde
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el riñón a la vejiga para ser eliminado al
exterior. La hiperpresión a este nivel es la
responsable última de la sintomatología
dolorosa del paciente. Además, las
prostaglandinas desempeñan un papel
fundamental en su génesis, ya que aumentan
la diuresis, provocando mayor aumento de la
presión piélica.
Sintomatología:
 Dolor paroxístico agitante, de intensidad
creciente, intermitente, de localización en fosa
lumbar irradiándose a la región inguinal
homolateral, cara interna de los muslos,
testículo en el varón y vulva en la mujer. Los
pacientes afectados con dolor de origen renal
se mueven con ansiedad, sujetándose el
flanco, y no pueden permanecer en decúbito.
El dolor aparece, con más frecuencia, durante
la noche o en las primeras horas de la mañana,
meses de verano y sobre todo en adultos a
partir de 30-40 años. La duración varía de
minutos a horas siendo normal su recurrencia
en días posteriores hasta la expulsión del
cálculo.
 Cuando el cálculo está próximo a la vejiga
aparecen síntomas miccionales irritativos:
urgencia, polaquiuria y disuria.
 Cuadro vegetativo: taquicardia, hipertensión,
diaforesis fría, náuseas y vómitos.
 Por irritación local puede producir un cuadro
de íleo paralítico.
 Podemos encontrarnos con formas atípicas de
presentación del cólico nefrítico:
 Forma hematúrica
 Forma bilateral. Es un tipo raro
 Forma anúrica (agenesia u obstrucción previa
contralateral)
Urología Básica
 Forma con manifestaciones aberrantes
(lipotimia, sincope). Suele relacionarse con
septicemia.
 Forma prolongada en su duración
 Forma con dolor atípico. Generalmente
asociada a riñones ectópicos.
 Forma frustrada en la que el dolor no alcanza
ni la intensidad ni la irradiación típicas.
Análisis bioquímicos recomendados en los
pacientes con un episodio litiásico agudo:
Análisis de orina:
Sedimento urinario/tira reactiva para:
• Eritrocitos
• Leucocitos
• Bacteriuria (nitritos)
• Urocultivo en caso de posible bacteriuria
Análisis de sangre
• Creatinina sérica
• Ácido úrico
• Calcio ionizado o total y albúminaa
• Proteína C reactiva (PCR) y recuento de
eritrocitos
• Sodio en suero/plasma
• Potasio en suero/plasma
• Todos los demás estudios que podrían ser
necesarios en caso de intervención
Diagnósticos
ultrasonografía
de
imagen:
TAC,
Diagnóstico diferencial:
• Procesos renales: embolismo renal, se
sospechará en pacientes con cardiopatías
embolígenas y mal manejo del dolor.
• Procesos osteoarticulares: lumbalgias, hernia
discal
•
Procesos
digestivos:
apendicitis,
diverticulitis, pancreatitis aguda, trombosis
mesentéricas
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•
Procesos
ginecológicos:
embarazos
extrauterinos, anexitis, torsión de quiste
ovárico
• Procesos vasculares: embolismo renal,
aneurisma aórtico
• Procesos extrabdominales: infarto agudo de
miocardio, síndrome de Munchäusen
Tratamiento:
1. Venoclisis y perfusión con suero fisiológico
a razón de 500 ml/12horas. La administración
de líquidos abundantes durante la fase aguda
aumenta la liberación de prostaglandina E2 lo
que intensifica el dolor. Se puede utilizar la
vía intramuscular, aunque se ha demostrado
que algunos fármacos son menos efectivos
utilizando esta vía.
2. Analgésicos no opiáceos (AINES): Son de
uso frecuente: ketorolaco, dipirona
3. Analgésicos opiáceos: Si a pesar de las
medidas tomadas persistiera el dolor se
podrían usar analgésicos opiáceos: tramadol,
fentanyl.
4. Otros fármacos, para aliviar la
sintomatología
asociada
al
dolor:
antieméticos, antiespasmódicos, antipiréticos,
ansiolíticos, antibióticos.
Tratamiento ambulatorio:
 Ingesta abundante de agua (3-3,5 litros al día
 Restricciones dietéticas en función de las
características del cálculo. Por ejemplo,
tratamiento con citrato potásico, o recomendar
la ingesta de limonada en los formadores de
cálculos por hipocitraturia.
 Analgésicos
 Filtrar la orina para posibilitar la recogida del
cálculo para su posterior análisis, que
confirmará el tipo de litiasis
Urología Básica
 Tratamientos complementarios a realizar en
atención secundaria: litotricia extracorpórea,
litotomía
endoscópica,
ureteroscopia,
nefrolitotomía percutánea y raramente
intervención quirúrgica
Criterios de derivación a urgencias:
 Cólico persistente: dolor de más de 72 horas
de evolución con tratamiento ambulatorio o
dolor persistente tras permanecer 12 horas en
la sala de observación.
• Factores que limitan la analgesia como
úlcera duodenal.
• Inadecuado soporte social.
• Pacientes asmáticos
Criterios de ingreso:
 Fiebre superior a 38ºC y/o signos de sepsis
 Dolor incontrolable pese a terapéutica
analgésica escalonada
 Anuria o insuficiencia renal aguda secundaria
a obstrucción tracto urinario superior
 Grave obstrucción del tracto urinario superior
(por litiasis u otras causas)
 Sospecha de causa vasculorrenal del dolor
renal y/o infarto renal
 Colecciones renales o perirrenales cuando el
estado clínico del paciente y/o las posibles
complicaciones que pueda desarrollar lo
aconsejen
 Si se asocian a deterioro clínico del paciente
Criterios de derivación a urología:
 Alteraciones clínicas o analíticas importantes.
Fiebre, deshidratación, insuficiencia renal,
paciente monorreno (orgánico o funcional)
• Cólicos nefríticos recurrentes. Se remitirán a
consulta de urología para realización de
pruebas complementarias específicas
Página 92
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
• Cálculo radiopaco de tamaño considerable.
A partir de los 10 mm de diámetro
difícilmente será expulsado
COMPLICACIONES:
 Obstrucción completa del uréter: Disminuye
la filtración urinaria que si persiste más de 48
horas producirá una reducción de la perfusión
renal y una gradual e irreversible pérdida de la
función renal

Valero, M., Goñi, E., Monedero, L. (2011).
Litiasis renal. Cólico nefrítico. Guía de
actuación clínica en APS. Valencia, España.

Wilde, Tomas., Dìaz, J., Samacà, Y. (2010).
Litiasis renal y ureteral. Guías de práctica
clínica basadas en la evidencia. Colombia.
• Cistitis, pielonefritis o pionefrosis. La
presencia de cualquier tipo de obstrucción de
la vía urinaria predispone a la sobreinfección
de la orina
• La sepsis de origen urinario puede ser una de
las causas de muerte del cólico nefrítico. Ante
esta situación es necesaria la desobstrucción
urgente de las vías urinarias.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Explored (en prensa). Cálculos renales: de
ocho a 10 casos al día solo en la capital.

Vargas, F., (2001). Urinary stones –
Pathogenesis.
Facultad
de
Medicina,
Universidad de Chile. Santiago, Chile.

Curhan, G., Aronson, M., Preminger, G.( Dec
2014). Diagnosis and acute management of
suspected nephrolithiasis in adults. UpToDate.

Preminger, G. (Dec 2014). Management of
ureteral calculi. UpToDate.

Türk, C., Knoll, T., Petrik, A. y Sarica, C.
(2010). Guía clínica sobre la Urolitiasis.
European Association of Urology.

Vidal, A. (2011). Litiasis Renal. Pontificia
Universidad Católica de Chile. Medicina de
Urgencia.
Urología Básica
Página 93
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
CAPITULO V
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS

MD. LILIANA DEL CISNE BUELE
DR. ESP. BYRON SERRANO ORTEGA
TRAUMATISMO RENAL
Se produce un traumatismo renal cerca del
1 %‑5 % de todos los casos de traumatismos.
Es más frecuente en hombres que mujeres 3/1
(1-3).
El riñón es el órgano genitourinario y
abdominal que resulta lesionado con más
frecuencia. Su frecuencia es máxima entre la
2ª y 3ª décadas de la vida. En niños se ha visto
un aumento de la incidencia por la precoz
iniciación en la práctica de deportes de riesgo
y características anatómicas del riñón en el
niño. (2)
Renal trauma.- Mechanisms of Injury – Penetrating
-


Mecanismo de lesión
Mecanismos
de
producción
de
los
traumatismos renales: Los mecanismos de
producción de la lesión renal pueden ser
divididos en:
Directos (la lesión renal se produce por la
acción directa del agente agresor sobre el
riñón).
Indirectos (la lesión se produce por
mecanismos de aceleración, desaceleración o
aumento de la presión abdominal).
Urología Básica

Tipos de traumatismos renales.
Los tipos de traumatismos renales pueden ser
divididos también en:
Traumatismos renales cerrados (TRC),
cuando no hay solución de continuidad en la
piel. Los accidentes de tráfico son la causa
principal de prácticamente la mitad de las
lesiones renales cerradas. Y representan el 90
– 95% de los traumatismos.(1)
Traumatismos renales abiertos o penetrantes
(TRA/P), cuando hay solución de continuidad
en la piel, Las heridas de bala y por arma
blanca son las causas más frecuentes de
lesiones penetrantes. Las lesiones renales por
un traumatismo penetrante tienden a ser más
graves y menos previsibles que las debidas a
traumatismos cerrados. (1)
Clasificación de los traumatismos renales.
En la tabla n° 1 tipos de lesiones renales.
Tabla n° 1 escala de la gravedad de la lesion
renal
GRADO
DESCRIPCIÓN
RENAL
DE
LA
LESIÓN
I
Contusión; hematoma subcapsular no
expansivo; ausencia de laceración.
II
Hematoma perirrenal no expansivo;
laceración menor de 1 cm de
profundidad sin extravasación de orina.
III
Laceración más profunda de 1 cm sin
extravasación urinaria
IV
Laceración profunda que afecta al
sistema colector
Ó lesión vascular de arteria renal
segmentaria con hematoma contenido
V
Estallido renal; lesión vascular que
afecta al pedículo o avulsión vascular.
Página 94
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tráfico, la anamnesis debe incluir la velocidad
del vehículo y si el paciente era un pasajero o
peatón.
En las lesiones penetrantes, la información
importante consiste en el tamaño del arma en
los apuñalamientos y en el tipo y calibre del
arma utilizada en las heridas de bala, dado que
los proyectiles de alta velocidad pueden
causar una lesión más extensa.


Fig. 36 Grados de severidad de los traumatismos
renales
Diagnóstico
La evaluación inicial de un paciente
traumatizado debe incluir la protección de las
vías respiratorias, el control de la hemorragia
externa y la reanimación del shock, según
proceda. En muchos casos, se realiza una
exploración física durante la estabilización del
paciente. Cuando se sospecha una lesión
renal, se requiere una evaluación adicional
(TC, laparotomía) para llegar a un diagnóstico
rápido. (1,3)
Anamnesis y exploración física
Si el paciente está consciente se debe
preguntar por patología renal previa, ya que
un riñón patológico puede convertir en severo
un traumatismo leve. Además, conviene
conocer la masa renal funcionante porque si el
paciente es monorreno el manejo puede ser
más complejo.
Los posibles indicadores de lesiones renales
importantes comprenden un episodio de
desaceleración rápida (caída, accidentes de
tráfico a alta velocidad) o un golpe directo en
la fosa renal. Al evaluar a pacientes con
traumatismos después de accidentes de
Urología Básica
Síntomas.
Dolor lumbar o abdominal, secundario a las
lesiones óseas, renales y abdominales (2).
Hematuria macro/microscópica: es el signo
más frecuente (60-100% de las series) en los
pacientes con traumatismo renal, pero puede
estar ausente en el 40% de las lesiones
renales, incluso en las graves; el 25% de las
lesiones del pedículo renal y la vía urinaria no
la presentan. Objetivar su presencia
(microhematuria) es fundamental, ya que si
existe, será necesario la realización de
estudios radiológicos del aparato urinario.
Hay que tener en cuenta que aunque la
hematuria no guarda relación directa con la
gravedad del traumatismo renal. La
microhematuria para algunos autores es más
frecuente en las contusiones renales que en
laceraciones y estallidos renales (2,5).
La estabilidad hemodinámica es el criterio
principal para tratar todas las lesiones renales.
El shock se define como la presencia de una
presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg
en cualquier momento.
Exploración física.
Durante la exploración física del paciente
podremos encontrar:
Página 95

a) Inspección:
a) Auscultación

Lesiones cutáneas (erosiones,
hematomas,
equimosis
y
soluciones de continuidad en
piel) secundarias al agente
causante y localizadas en
flancos, hipocondrios o espalda.
Signos clínicos de inestabilidad
hemodinámica (palidez cutáneo
mucosa, sudoración escalofríos,
frialdad, taquicardia y pérdida de
conciencia),
exploratorios
(hipotensión),
analíticos
(descenso del hematocrito y de
la hemoglobina). La frecuencia
de shock hipovolémico al
ingreso oscila entre el 1-20%
aumentando hasta un 30% en los
TRA/P. El origen principal de
estos signos serán las lesiones
asociadas.
La
alteración
hemodinámica
y
la
imposibilidad de estabilizar al
paciente será la principal
indicación de la exploración
quirúrgica de estos enfermos.
La presencia de oligoanuria en
un paciente politraumatizado,
puede ser debida a bajo gasto
secundario
al
shock
hipovolémico, pero una vez
remontado éste hay que descartar
la posibilidad de: - síndrome de
aplastamiento - lesión renal en
paciente monorreno - trombosis
bilateral de vena/arterias renaleslesión/obstrucción
ureteral
bilateral (por coágulos o
hematoma
retroperitoneal)rotura vesical (paso de orina al
peritoneo) (2).



b) Palpación:

Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL



c)Auscultación
abdominal:
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Masa en flanco (a veces
pulsátil), manifestación de un
hematoma retroperitoneal o
urinoma, asociada a contractura
muscular parietal del lado afecto
(por irritación peritoneal).
Distensión
abdominal
por
hematoma intraabdominal o íleo
paralítico.
Crepitación cuando hay paso de
aire al tejido celular subcutáneo
(enfisema
subcutáneo)
en
presencia de fracturas costales
que perforan pleura o por
fracturas de vértebras lumbares7.
No hacer puño percusión renal
(riesgo de rotura).
Destacar la presencia de soplos
abdominales en caso de fístulas
arteriovenosas.
Ausencia de ruidos intestinales
en presencia de íleo. Destacar
que la ausencia de alguno de
estos signos clínicos no descarta
la presencia de lesiones renales.
(1,2)
Recomendaciones
RECOMENDACIONES
GR
La estabilidad hemodinámica debe B
decidirse en el momento de ingreso
Se debe obtener una anamnesis de C
los pacientes conscientes, testigos y
personal del equipo de rescate en
relación con el momento y el
entorno del incidente.
Han de registrarse las intervenciones B
quirúrgicas renales previas y las
anomalías renales preexistentes
conocidas (obstrucción de la unión
ureteropelvica, grandes quistes,
Urología Básica
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datos de valor sobre la
función renal del paciente.
litiasis).
Ha de realizarse una exploración B
exhaustiva del tórax, el abdomen,
las fosas renales y la espalda en
busca de heridas penetrantes
La presencia en la exploración física B
de signos tales como hematuria,
dolor en la fosa renal, abrasiones y
equimosis en la fosa renal, fracturas
costales o dolor, distensión o masa
abdominal indica la posibilidad de
afectación renal.
GR = grado de recomendación European
Association of Urology 2010
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Las pruebas de laboratorio a realizar son:
Análisis
de Con la finalidad de
detectar la presencia de
orina:
microhematuria.
Hemograma y Nos orientarán al grado de
pérdida
hemática
del
tiempos
paciente
y
de
la
necesidad
de
quirúrgicos
transfusión.
La
realización
(estudio
de
de hemogramas seriados nos
coagulación):
Química
sanguínea:
Urología Básica
permitirá
controlar
la
evolución de la pérdida
hemática ante una situación
expectante. Los tiempos
quirúrgicos
permitirán
valorar el estado de la
hemostasia
ante
la
posibilidad de cirugía abierta
y evaluar la presencia de
alteraciones
de
la
coagulación como: toma de
anticoagulantes, síndrome de
politransfusión
y
la
presencia
de
una
coagulación diseminada.
En especial, las cifras de
urea y creatinina aportarán
Recomendaciones
RECOMENDACIONES
GR
La orina de un paciente con sospecha B
de lesión renal debe Inspeccionarse
macroscopicamente y, posteriormente,
examinarse mediante un análisis con tira
reactiva
La
determinación
seriada
del B
hematocrito indica la velocidad de
pérdida de sangre.
Sin embargo, hasta que no finalice la
evaluación, no estará claro si se debe a
un traumatismo renal o a lesiones
asociadas.
La determinación de la creatinina puede C
revelar una alteración de la función renal
antes de la lesión.
GR = grado de recomendación European Association
of Urology 2010
Estudios de imagen:
Las decisiones relativas a los estudios
radiológicos en casos de sospecha de
traumatismo renal se basan en los signos
clínicos y el mecanismo de lesión. Dado que
la mayoría de las lesiones renales no son
importantes y se resuelven sin Intervención,
se han hecho muchos intentos de identificar a
los pacientes que podrían ahorrarse las
molestias, la exposición a radiación, una
posible reacción alérgica, el tiempo y los
gastos que supone una evaluación radiológica
(1,5)
Cuando se sospeche clínicamente una lesión
renal a partir de una herida de entrada o
salida, ha de efectuarse una prueba de imagen
del riñón, independientemente del grado de
hematuria.
Página 97
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



Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Los estudios radiológicos están indicados en
los siguientes supuestos:
Lesiones penetrantes en el flanco o abdomen
independientemente de la magnitud de la
hematuria.
Lesiones no penetrantes acompañadas de
hematuria macroscópica.
Lesiones no penetrantes asociadas a
microhematuria y shock.
Traumatismos en niños
Imágenes diagnosticas
IMAGEN
DATOS RADIOLOGICOS
RX DE TORAX Desplazamiento
del
luminograma aéreo intestinal
por grandes colecciones
líquidas
(hematoma,
urinoma).
 Aumento de densidad en el
área renal, por la presencia de
hematoma, urinoma o masa
previa
como
una
hidronefrosis o un tumor
renal.
 Borramiento de la línea del
psoas.
 La existencia de fracturas
costales, vertebrales y de
apófisis transversas.
 Escoliosis de concavidad
hacia el lado afecto (por
contractura antialgica del
psoas ipsilateral).
 Calcificaciones en el área
renal que indiquen la
presencia de litiasis renales.
Urografía
 Es la exploración radiológica
intravenosa
por excelencia para el
(UIV).
diagnóstico del traumatismo
renal en aquellos lugares
donde no se disponga de
TAC. Su finalidad es
comprobar
que
ambos
riñones están presentes y
funcionando,
así
como
valorar
el
grado
de
Urología Básica
traumatismo renal y el estado
de la vía urinaria. Puede ser
completada con la realización
de cortes tomográficos.
 Su eficacia diagnóstica oscila
entre el 87% para los TRC y
el 68% para los TRA/P14. La
única
contraindicación
absoluta es que el paciente
sea alérgico a los contrastes
yodados.
TAC
 Es la exploración radiológica
por excelencia para el
diagnóstico del traumatismo
renal en aquellos lugares
donde disponen de ella y en
los
pacientes
hemodinámicamente estables
en los que se sospecha
traumatismos renales de
gravedad media/alta, así
como lesiones asociadas; su
indicación no está muy clara
en pacientes con lesiones
leves. Es más sensible y
específica que la UIV,
aportando también mayor
información de las vísceras
abdominales y estructuras
retroperitoneales. La alergia a
los contrastes yodados no
impide su realización pues se
puede realizar sin contraste,
lógicamente,
sin
éste,
disminuye su sensibilidad
ECOGRAFIA  La utilidad de la ecografía en
el diagnóstico y clasificación
de los traumatismos renales
es relativa pudiendo estar
indicada por su fácil manejo,
movilidad y ausencia de
contraste en la valoración
inicial del traumatismo renal,
traumatismos
en
embarazadas
y
el
Seguimiento y control de las
complicaciones.
Sólo
informa de la integridad del
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parénquima renal y de
colecciones perirrenales, no
aportando información sobre
el funcionamiento del riñón y
la vitalidad de los fragmentos
renales (2,3)


TAC: HEMATOMA SUBCAPSULAR IZQUIERDO
ULTRASONIDO: COLECCIÓN PERIRRENAL DERECHA;
SE EVIDENCIA FLUJO VASCULAR
Tratamiento:
Es importante recordar que los pacientes con
traumatismo renal son la mayoría de los casos
pacientes politraumatisados por lo que
debemos seguir los siguientes pasos básicos:


Vía aérea libre y expedita.
Canalizar un buen acceso vascular (vía
central) para la reposición de líquidos y
control de parámetros (presión venosa central,
Urología Básica
etc). Colocación de sonda nasogástrica si el
paciente
está
inconsciente
(evita
aspiraciones).
Sondaje vesical en pacientes con inestabilidad
hemodinámica con la finalidad de controlar
diuresis y objetivar la hematuria.
Es de vital importancia evitar el sondaje en
aquellos pacientes en los que sospechemos
una rotura uretral (sangre en meato,
hematomas peneanos o escrotales, fracturas
pélvicas),
y
realizar
antes
una
cistouretrografía retrógrada (2,5).
Tratamiento quirúrgico
Es indicación quirúrgica absoluta la
hemorragia renal que provoca inestabilidad
hemodinámica con riesgo vital, así como el
hematoma perirrenal expansivo o el
hematoma pulsátil observado durante
laparotomía en politraumatizados. (1)
Indicaciones relativas: sangrado persistente y
la sospecha de lesión de uréter o pelvis renal
con extravasado urinario. Es controvertida la
intervención en casos de extravasado urinario
por lesiones renales y cuando existen
fragmentos
renales
desvitalizados.
El
tratamiento consiste en realizar hemostasia de
los vasos sangrantes, reparar las lesiones
parenquimatosas y de la vía urinaria,
conservando el máximo de tejido viable. En
ocasiones solo precisan simple sutura, a veces
exéresis parciales y otras no es posible
conservar tejido renal viable y se extirpa el
riñón.
Otras intervenciones más conservadoras
pueden resolver secuelas o complicaciones del
traumatismo: drenaje por punción percutánea
de abscesos o colecciones infectadas o
urinomas,
cateterismos
ureterales
o
nefrostomías percutáneas en lesiones de pelvis
o uréter.
En casos seleccionados se recurre a la
embolización arterial selectiva de vasos
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sangrantes como alternativa a la laparotomía.
(1,2
-
-
Manejo conservador
Primeramente una adecuada evaluación
radiológica de la lesión para poder establecer
con seguridad la indicación de tratamiento
conservador; de hecho, si ésta no se puede
llevar a cabo por el motivo que sea, la
exploración quirúrgica está indicada. En la
actualidad, más del 98% de los traumatismos
cerrados, el 18% de las heridas por arma de
fuego y el 54% de las heridas por arma blanca
se pueden tratar satisfactoriamente de forma
conservadora; de hecho, todas las lesiones
grados 1 y 2, y muchas de las lesiones grados
3 y 4 se manejan de esta forma.
Una vez estabilizado el paciente, las líneas
generales del tratamiento incluyen:
Reposo absoluto
Sonda vesical hasta la resolución de la
hematuria macroscópica.
Protección gástrica, antibióticos y otras
medidas farmacológicas específicas para cada
paciente.
Evolución
con hematocritos seriados y,
eventualmente, ecografía y/o TAC.
Traumatismo penetrante
En la actualidad, aproximadamente el 57% de
los traumatismos penetrantes requieren
exploración quirúrgica. Las heridas por armas
de fuego producen mayor destrucción tisular
que las causadas por armas blancas, lo que
explica que la exploración quirúrgica sea
mucho más frecuente en el primer caso que en
el segundo.
Para indicar el manejo conservador en estos
casos es necesario un estadiaje radiológico
preciso de las lesiones renales y descartar
lesiones intraperitoneales. Las complicaciones
tardías más frecuentes en estos casos son el
sangrado diferido y la formación de urinomas.
(2,3)
Urología Básica
Los casos en que con mayor seguridad se
puede obviar la exploración quirúrgica son las
heridas por arma blanca con punto de entrada
por detrás de la línea axilar posterior que
producen lesiones renales de bajo grado.
TRAUMATISMOS URETERALES
Los traumatismos ureterales en comparación
con los traumatismos renales, son menos
frecuentes representando el 0.5-1% de todos
los traumatismos urológicos. La lesión del
uréter en los traumatismos abdominales
penetrantes está presente en el 2-17% de
éstos, siendo excepcional en los cerrados.
(1,7) Sin embargo, las lesiones ureterales
yatrogénicas, son más frecuentes que las
renales y se producen en el 0,9% de las
intervenciones quirúrgicas sobre el área
abdominal y pélvica; aunque su frecuencia es
difícil de precisar, pues algunas pasan
desapercibidas y otras no se publican. Además
su incidencia dependerá también del tipo de
cirugía, teniendo una incidencia máxima en
las operaciones ginecológicas. Son más
frecuentes en mujeres dado que la causa más
importante es la iatrogenia ginecológica; al
contrario las lesiones por agentes externos son
más frecuentes en varones. En el 74% de los
casas se ubicación es en el tercio inferior.
(1,2,7)
Intravenous pyelogram showing contrast extravasations
(arrow) from the left upper ureter with a normal right system
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Mecanismos de los traumatismos ureterales.
El mas frecuente de las lesiones es el trauma
penetrante, el 90% de las lesiones ureterales
violentas son producidas por proyectil de
arma de fuego, y solo el 2 al 5% de las heridas
por bala en el abdomen involucran al ureter.
(8)
En otros estudios han reportado que, hasta el
17% de todos los traumas urogenitales
penetrantes
corresponden
a
lesiones
ureterales.
Cualquier segmento del uréter puede ser
afectado en un trauma penetrante, pero las
lesiones más frecuentemente reportadas han
sido las del uréter superior y las de la pelvis
renal. (7)
El trauma cerrado no es muy frecuente pero
se lo puede encontrar principalmente en los
pacientes pediátricos.
Las lesiones por
desaceleración son el mecanismo de trauma
cerrado más frecuentemente asociado a
afecciones ureterales siendo la unión
pieloureteral el sitio habitualmente afligido.
(1,7,9)
-
-
-
Tipos de traumatismos ureterales.
Los tipos de traumatismos ureterales pueden
ser divididos también en:
Traumatismos ureterales cerrados (TUC)
cuando no hay solución de continuidad en la
piel.
Traumatismos
ureterales
abiertos
o
penetrantes (TUA/P) cuando hay solución de
continuidad en la piel.
Lesiones ureterales yatrogénicas. es una forma
de traumatismo abierto, responsable de un
importante número de lesiones ureterales
dadas en quirófano
Traumatismos penetrantes.
Los traumatismos abdominales penetrantes,
son los responsables de la mayoría de las
lesiones ureterales por agentes externos. Entre
el 2-17% de estos traumatismos presentan
Urología Básica
lesiones ureterales asociadas. Las lesiones se
dan por:


Heridas por arma de fuego: son las más
frecuentes. (67-97%).
Heridas por arma blanca (9%). (9)
La afectación bilateral de los uréteres es rara,
y derecho e izquierdo se afectan por igual.
Las lesiones anatómicas que encontramos son
la sección parcial o completa del uréter con
salida de orina al retroperitoneo y formación
de
un
urinoma.
Localizándose
predominantemente en el uréter alto y medio
(73%) y bajo (27%). (2,10)
Las lesiones asociadas se ven en el 94.2% de
los traumatismos abiertos de uréter, siendo los
órganos más afectados intestino delgado,
colón y vasos iliacos seguidos del hígado,
vena cava, estómago, riñón y bazo (8).
Traumatismos no penetrantes.
Requieren un traumatismo muy violento.
Como responsables de estas lesiones tenemos:
accidentes de tráfico – caídas - deportes
violentos La lesión más frecuente es la
avulsión de la unión ureteropiélica por
hiperextensión forzada (más frecuente en
niños por la gran elasticidad de su columna),
separación completa de la vía urinaria del
parénquima renal y rotura del fórnix calicial
por aumento de la presión dentro de la vía
urinaria (2,9).
Lesiones iatrogénicas.
Muchas de las lesiones del uréter durante el
acto quirúrgico es siempre accidental y con
frecuencia ocurre a pesar a pesar de los
esfuerzos del cirujano por evitar la lesión hay
un 0,9% en las histerectomías de rutina (6). La
cirugía urológica endoscópica como la
ureterorrenoscopia, la resección trans-uretral o
las maniobras de extracción de cálculos
ureterales también causa lesiones ureterales.
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El 89% de las lesiones se producen durante
cirugías programadas, siendo infrecuentes
durante procedimientos quirúrgicos urgentes
(cesárea, reparación de un aneurisma roto, etc)
(9).
Clasificación de las lesiones ureterales
La American Association for the Surgery of
Trauma ha clasificado las lesiones ureterales
de la siguiente manera:
GRADO
DESCRIPCIÓN
DE
LESIÓN URETERAL
I
Hematoma solamente
II
Laceración < 50 % del perímetro
III
Laceración > 50 % del perímetro
IV
Rotura completa < 2 cm de des
vascularización
V



LA

Rotura completa > 2 cm de des
vascularización
Diagnóstico:
En un paciente que llega al servicio de
emergencia por un traumatismo penetrante o
por mecanismo de desaceleración o se
encuentra en un procedimiento quirúrgico es
importante llegar al diagnóstico de forma
precoz, teniendo en cuenta lo siguiente:

embargo en ocasiones pasan desapercibidas
apareciendo los síntomas en el período
postoperatorio sobre los tres días (entre 1 y 9),
siendo difícil su diagnóstico si no se piensa en
esta posibilidad.
En un traumatismo abierto, sospecharemos
lesión ureteral en las heridas penetrantes en el
abdomen, tórax inferior o región lumbar,
sobre todo en la zona media.
En los traumatismos cerrados, pensaremos en
la rotura ureteral cuando existan fuerzas
violentas con predominio sobre todo de
desaceleración e hiperextensión.
Cuando las lesiones ureterales son
iatrogénicas es fundamental su identificación
en el momento de la intervención, sin
Urología Básica



Síntomas.
En los traumatismos ureterales externos
encontramos:
Hematuria macroscópica: es el signo más
frecuente (27% de los casos). Sin embargo
hay que tener en cuenta que entre el 23-45%
de los casos está ausente o es transitoria o
pasa desapercibida en el contexto global del
accidentado (9). Si la lesión no es
diagnosticada, con el paso de los días se
produce un acúmulo de orina en el
retroperitoneo (urinoma), responsable de
síntomas parecidos a los que aparecen cuando
no se identifica una lesión iatrógena del
uréter.
Fiebre postoperatoria. Por obstrucción ureteral
con pielonefritis o por la presencia de un
urinoma o absceso. Aparece en el 10% de los
casos (10).
Dolor en el flanco y en el cuadrante inferior.
Por distensión e irritación peritoneal
producida por un urinoma o por una crisis
renoureteral típica secundaria a obstrucción
ureteral. Suele ser el síntoma postoperatorio
más frecuente (35-90% de los casos) (2,8).
Náuseas y vómitos por íleo paralítico y/o
peritonitis secundarios a la extravasación de
orina en la cavidad peritoneal o por uropatía
obstructiva.
Anuria postoperatoria, por lesión ureteral
bilateral (infrecuente).
Exploración física
Página 102
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /

a) Inspección:


b) Palpación:
-
-
-
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Lesiones cutáneas.
Signos clínicos de inestabilidad
hemodinámica.
Signos de Sepsis.
Salida de orina por la herida
quirúrgica,
drenaje
o
vagina,
secundaria a la formación de una
fístula. Ésta suele aparecer en los
primeros 10 días del postoperatorio.
Puede confirmarse que se trata de
orina mediante el estudio bioquímico
o mediante la inyección intravenosa
de 10 ml de índigo carmín, el cual
aparecerá en la orina de color azul
obscuro (6).
Masa en flanco manifestación de un
urinoma, asociada a contractura
muscular parietal del lado afecto (por
irritación peritoneal). Un riñón
obstruido durante mucho tiempo
también puede ser palpado como
masa en flanco (9).
Distensión abdominal por urinoma o
íleo paralítico o abdomen en tabla por
peritonismo manifiesto.
La puño percusión renal puede ser
positiva.
Pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio a realizar son:
hematuria
de Revela
microscópica en el 90% de
los
traumatismos
por
violencia externa.
Hemograma Estudio de coagulación como
procedimiento
y
tiempos todo
quirúrgicos: quirúrgico de rutina.
En caso de obstrucción
Química
bilateral se produce elevación
sanguínea:
de la creatinina. El análisis
del líquido de la fístula dará
unos valores de creatinina 20
ó 30 veces superiores a los del
plasma.
Análisis
orina:
Urología Básica
PARA RECORDAR: “La hematuria no es
un indicador confiable de lesión ureteral y
generalmente está ausente en el uroanálisis
inicial ya que del 30 al 70% de los pacientes
con lesiones ureterales, tienen un
uroanálisis inicial falsamente negativo”.
(2,7,9)
Diagnóstico radiológico
Las lesiones ureterales pueden causar signos
radiológicos de obstrucción de las vías
urinarias superiores, pero el elemento
imprescindible de una lesión uretral es la
extravasación del medio de contraste
radiológico (8). Este signo puede obtenerse
mediante el uso de una pielografía intravenosa
(PIV), con administración de 2 mg de material
de contraste por kilogramo de peso corporal.
Sin embargo, debido al uso creciente de la TC
en los pacientes politraumatizados, el
diagnostico se hace cada vez más con esta
modalidad.
Cuando exista una sospecha firme de lesión
renal y la TC no sea diagnostica, puede
obtenerse una ‘PIV de pobres, en la que se
realiza
una
placa
simple
de
riñón‑uréter‑vejiga (RUV) 30 minutos
después de la inyección intravenosa de un
medio de contraste para TC. Si esto tampoco
resulta diagnóstico y persiste la sospecha de
lesión, se debe realizar una pielografia
retrograda como investigación de referencia.
(7,9)
La avulsión de la unión pieloureteral debe ser
reparada quirúrgicamente de forma inmediata,
salvo que el estado general del paciente lo
impida.
La lesión ureteral por arma blanca, por lo
general, se puede reparar mediante una
anastomosis término-terminal (T-T), sobre
todo si afecta a los 2/3 craneales del uréter.
Las lesiones por arma de fuego suelen
ocasionar mayor daño tisular, lo que puede
impedir realizar una anastomosis T-T, en cuyo
Página 103
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caso hay que plantearse otras posibilidades
que van desde la transuretero-ureterostomía
hasta el autotrasplante o la nefrectomía,
pasando por la interposición de un segmento
intestinal o la uretero-neocistostomía.
Algunos autores recomiendan colocar una
derivación percutánea y diferir la reparación
cuando el paciente presenta inestabilidad
hemodinámica y cuando se asocia una lesión
del colon. La lesión ureteral durante la
laparotomía, si se reconoce, debe ser reparada
en ese momento. La técnica de elección es el
cierre primario, pero si la sección del uréter es
completa hay que optar por alguna de las
siguientes opciones en función de la
localización de la lesión:
TRAUMATISMO VESICAL
Dentro de los traumatismos vesicales cerrados
representan el 67-86% de los traumatismos
vesicales en general. La asociación de
fracturas pélvicas en los casos de rotura
vesical es muy frecuente, con una prevalencia
del 72-83%. Por el contrario la rotura vesical
sólo se da en el 5-15% de las fracturas
pélvicas (12).
-
Tercio superior Anastomosis términoterminal
 Transuretero-ureterostomía
 Ureterocalicostomía
- Tercio medio Anastomosis término-terminal
 Transuretero-ureterostomía
 Flap de Boari y reimplante ureteral
- Tercio inferior Reimplante directo
 Psoas hitch
Si el segmento de uréter dañado es muy
extenso se debe considerar la necesidad de un
autotrasplante renal o la interposición de un
segmento intestinal. En raras ocasiones es
preciso plantearse la nefrectomía.
En lesiones incompletas se debe intentar el
cierre primario sobre catéter ureteral. Si el
diagnóstico es diferido y el paciente no
precisa ser intervenido por otros motivos se
puede intentar manejar la lesión ureteral de
forma conservadora, mediante la implantación 
retrógrada de un catéter “doble J” o mediante 
la colocación de una nefrostomía percutánea. 
Urología Básica
Los traumatismos penetrantes, menos
frecuentes que los cerrados, serán los
responsables del 33% de los traumatismos
vesicales. En este tipo de traumatismos, la
lesión vesical aislada, se verá en el 11% de los
casos y se asociará con otras lesiones
viscerales en el 28%. (12,14)
Traumatismos iatrógenos
Durante operaciones abdominales bajas, la
vejiga es el órgano genitourinario que resulta
lesionado con mayor frecuencia. La mayoría
de las lesiones iatrógenas se producen
durante:
Cirugía abdominal o pélvica abierta (85 %).
Cirugía vaginal anterior (9 %).
Laparoscopia (6 %).
La mayoría (92 %) de estas lesiones son de
grado III‑IV, según la escala de la American
Association for the Surgery of Trauma
(AAST) (27). La mayor parte de las lesiones
se
producen
durante
procedimientos
Página 104
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ginecológicos y obstétricos (52 %‑61 %),
seguidos de intervenciones urológicas
(12 %‑39 %) y de cirugía general (9 %‑26 %)
(11,13). De las operaciones de cirugía general
que dan lugar a lesiones iatrogenas de la
vejiga, en la mayoría se practica una resección
del intestino como consecuencia de una
neoplasia maligna, diverticulitis o enfermedad
inflamatoria (13).
Se producen lesiones vesicales durante
operaciones ginecológicas en el 0,3 %‑8,3 %
de los casos (12). La cirugía concomitante
contra
la
incontinencia
aumenta
significativamente el riesgo de lesión de la
vejiga (13 % frente al 3 %; P = 0,049) (14).
La mayoría de los casos de traumatismo
iatrógeno urológico tiene lugar durante
operaciones vaginales y laparoscopias (27,28).
La incidencia de perforación de la pared
vesical es, en general, baja (1 %) durante la
resección transuretral de tumores vesicales y
la mayoría (88 %) pueden tratarse mediante
drenaje con sonda (15). La resección
transuretral de la próstata también se
acompaña de unas tasas bajas de lesión (13).
Mecanismos de los traumatismos vesicales
Pueden ser directos e indirectos, cerrados
(lesiones por cinturón de seguridad, golpes
directos en hipogástrio y esquirlas óseas que
interesan la pared vesical en las fracturas
pélvicas) y abiertos.
cm de la pared vesical
III
de la pared vesical
DESCRIPCIÓN
DE
LESIÓN VESICAL
I
Hematoma
Contusión,
hematoma intramural
II
Laceración extraperitoneal < 2
Urología Básica
Laceración intraperitoneal > 2
cm de la pared vesical
V
Laceración intraperitoneal o
extraperitoneal de la pared
vesical
Diagnóstico




LA
Laceración Grosor parcial
IV
que se extiende al cuello de la
vejiga o el orificio ureteral
(trigono)
Clasificación de la lesión vesical.
GRADO
Laceración extraperitoneal (> 2
cm) o intraperitoneal (< 2 cm)

Dentro de los
signos y síntomas más
frecuentes de los pacientes con lesiones
vesicales importantes son:
Hematuria macroscópica (82 %) y
Sensibilidad abdominal (62 %) (13)
Otros: incapacidad de orinar, hematomas en la
región supra púbica y distensión abdominal.
La extravasación de orina puede provocar
hinchazón en el periné, el escroto y los
muslos, así como a lo largo de la pared
abdominal anterior en el espacio potencial
situado entre la fascia transversal y el
peritoneo parietal.
SÍNTOMAS:
Los síntomas van a depender de la intensidad
del traumatismo, y del mecanismo de la
lesión. Dentro de los cuales encontramos
Dolor abdominal de predominio difuso en
hipogástrio en las roturas extraperitoneales; en
las roturas intraperitoneales el paciente puede
referir dolor a nivel de hombros y en el centro
de la espalda por acúmulo de orina en cavidad
abdominal y debajo del diafragma.
Página 105
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /

Exploración física
Exploración radiológica
Dentro de las imágenes radiológicas la
cistografía es la técnica de elección en el
estudio de las roturas vesicales; para ello hay
que sondar al paciente y rellenar la vejiga con
contraste yodado, realizando proyecciones
anteriores, oblicuas, laterales y después del
vaciado
vesical.
En
las
roturas
extraperitoneales veremos el extravasado de
contraste limitado a la pelvis, mientras que en
las intraperitoneales el contraste se extiende
por las goteras cólicas y se distribuye entre las
asas intestinales Destacar que con la
cistografía puede que no objetivemos la lesión
vesical al estar ésta tapada por coágulos. El
estudio cistográfico debe hacerse a través de
una
punción
supra
púbica
cuando
sospechemos una rotura uretral.
Lesiones cutáneas localizadas en
hipogástrio, escroto y periné.
Signos clínicos de inestabilidad
hemodinámica
a)
Inspecció
n:

uretral, para cuyo diagnóstico
valoraremos la presencia de
orina en el meato uretral y
contraindicaremos el sondaje
ante la sospecha de rotura
uretral (2,13)
Hemograma La presencia de cifras
y
tiempos elevadas de urea y creatinina
quirúrgicos, nos deben hacer pensar en la
posibilidad de una rotura
Química
vesical intraperitoneal por
sanguínea:
reabsorción de orina en el
peritoneo.
Los pacientes con roturas intraperitoneales
pueden estar sin orinar durante horas sin tener
deseos miccionales (se están orinando en su
cavidad abdominal).
Hematuria macroscópica frecuente, pero
puede ser microscópica o estar ausente.
Síndrome vaso vagal y a veces obnubilación
por uremia secundaria a la absorción
Peritoneal.
-
-
b) Palpación:

Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
-
Dolor a la presión con inflamación y
tumefacción en hipogástrio en las
roturas extraperitoneales.
Cuando esta lesión es debida a una
perforación vesical en el transcurso de
una resección transuretral se produce
el envenenamiento de los tejidos para
vesicales con líquido de lavado,
destacando el enfriamiento de los
tejidos del hipogastrio.
Distensión abdominal y reacción
peritoneal.
Estos
hallazgos
exploratorios son más frecuentes
cuando la rotura es intraperitoneal
(11,13)
Pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio a realizar son:
Análisis
orina:
de Sedimento urinario en todos
los pacientes para valorar la
existencia
de
hematuria
(presente en el 95% de las
lesiones vesicales). Si el
paciente no puede orinar,
podemos estar ante una rotura
intraperitoneal o una rotura
Urología Básica
Simple de abdomen. Nos informará de la
presencia de fracturas pélvicas, gas
intraabdominal, niveles hidroaéreos y
borramiento de la línea del psoas.
Tomografía axial computarizada (TAC).
Puede ser utilizado en el diagnóstico de la
rotura vesical (2,13,14)
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Recomendaciones
RECOMENDACIÓN
Se requiere una cistografía inmediata en
presencia de hematuria y fractura pélvica.
El diagnostico debe hacerse mediante
cistografía retrograda con al menos 350
ml
de medio de contraste con relleno por
gravedad.
Para una cistografía, el requisito mínimo
incluye una radiografía simple, otra en
situación de vejiga llena y otra posterior
al drenaje. Las radiografías a medio
llenar y oblicuas son opcionales.
La cistografía por TC puede utilizarse
con la misma eficacia cuando el paciente
se somete a una TC por lesiones
asociadas.
Se
recomienda
una
cistoscopia
sistemática después de intervenciones de
cirugía
Ginecológica mayor o cirugía contra la
incontinencia.
GR
B
B
B
B
B
Tratamiento
Como en toda emergencia prioridad en el
tratamiento de las lesiones vesicales es la
estabilización del paciente y el tratamiento de
las lesiones mortales asociadas. Se describirá
el tipo de tratamiento tomando en cuenta el
tipo de mecanismo de la lesión.
TRAUMATISMOS CERRADOS:
ROTURA EXTRAPERITONEAL
En
los pacientes con roturas extra
peritoneales la mayoría pueden ser tratados
de forma segura exclusivamente mediante
drenaje con sonda, incluso en presencia de
una extravasación retroperitoneal o escrotal
extensa (15). Debemos de
evitarse la
obstrucción de la sonda por coágulos o
desechos tisulares para que se produzca la
curación. Se ha comunicado una tasa de éxito
del 90 % con esta estrategia en caso de rotura
extra peritoneal (3,14): el 87 % de las roturas
Urología Básica
se curaron en 10 días y prácticamente todas lo
hicieron en 3 semanas (14). Sin embargo, la
afectación del cuello de la vejiga, la presencia
de fragmentos óseos en la pared vesical o el
atrapamiento de la pared vesical precisan una
intervención quirúrgica (2).
ROTURA INTRAPERITONEAL
Dentro de este traumatismo se debe hacer
mediante exploración quirúrgica. Este tipo de
lesión implica un alto grado de fuerza y,
debido a la intensidad de las lesiones
asociadas, presenta una elevada mortalidad
(20 %‑40 %) (12). Las laceraciones suelen ser
amplias en estos casos, con el posible riesgo
de peritonitis debida a la fuga de orina si no se
trata. Los órganos abdominales deben ser
inspeccionados para identificar posibles
lesiones asociadas y deben drenarse los
urinomas, en su caso.
LESIONES PENETRANTES
Este tipo de lesión es urgente por lo que debe
ser explorada y reparada inmediatamente.
LESIONES IATROGENIAS
Durante la intervención quirúrgica pélvica
programada puede producirse perforaciones
vesicales iatrogenias en cualquier momento ya
sea abdominal o vaginal. Lo importante en
estos casos es la
identificación intraoperatoria inmediata para garantizar una
reparación satisfactoria. En general, la
reparación mediante sutura es satisfactoria, lo
que limita la disección extra vesical
innecesaria. La mayoría (> 95 %) de las
lesiones
vesicales
sufridas
durante
intervenciones ginecológicas se detectan y
pueden tratarse durante la intervención (3,14).
La colocación de una sonda resulta suficiente
en la mayoría de los casos de perforación
vesical durante una resección transuretral de
tumores de la próstata y la vejiga (14).
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Recomendación de tratamiento
RECOMENDACIÓN
En ausencia de afectación del cuello de
la vejiga o lesiones asociadas que
requieran intervención quirúrgica, las
roturas extra peritoneales de la vejiga
causadas por traumatismos cerrados se
tratan únicamente mediante drenaje con
sonda.
Las roturas intraperitoneales de la
vejiga por traumatismos cerrados, y
cualquier tipo de lesión vesical por
traumatismos
penetrantes,
deben
tratarse
mediante
exploración
quirúrgica de urgencia y reparación.
La técnica de reparación quirúrgica
utilizada depende de las preferencias
del cirujano, aunque un cierre en dos
capas con suturas reabsorbibles logra
una reparación segura de la pared
vesical.
GR
B
TRAUMATISMOS DE LA URETRA POSTERIOR.
B
B
TRAUMATISMO URETRALES
Durante los últimos años la incidencia de
lesión
uretrales
ha
aumentado
considerablemente por lo que tiene una gran
importancia por los accidentes y por ser los
pacientes más jóvenes; además sus secuelas
pueden ser muy importantes (incontinencia
urinaria, disfunción eréctil y estenosis
uretrales) (17).
Las lesiones de la uretra posterior (prostática
y/o membranosa) se verán asociadas a
fracturas pélvicas en el 90% de los casos; sin
embargo de todas las fracturas de los huesos
de la pelvis, la incidencia de roturas de la
uretra membranosa oscilará entre el 4-14%.
Las roturas totales serán del 66% y las
parciales del 34%. Las lesiones de la uretra
anterior (bulbar y/o peneana) representan el
10% de los traumatismos del aparato urinario
inferior (3,18). Las lesiones uretrales
predominan en el sexo masculino.
Urología Básica
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE
LOS TRAUMATISMOS URETRALES.
Se producen por mecanismos indirectos
asociados a lesiones graves que precisan de
fuerzas de cizallamiento intensas para su
producción; por lo general se ve en pacientes
que sufren grandes accidentes con grandes
fracturas de huesos pélvicos donde la uretra
que está fijada al pubis por los ligamentos
pubo-prostáticos es arrancada del diafragma
urogenital y se desplaza con el hueso púbico.
También
por
mecanismos
directos
lesionándose con fragmentos o esquirlas
óseas, son generalmente traumatismos
cerrados (1, 18,20).
TRAUMATISMOS DE LA URETRA ANTERIOR.
La uretra anterior se lesionará por
traumatismo directos e indirectos, abiertos
(armas de fuego, blancas, iatrogénicos,
empalamientos y heridas por cacho de toro) y
cerrados (golpes directos en periné, caídas a
horcajadas, durante las relaciones sexuales).
(1,18,20)
Clasificación de las lesiones
anteriores y posteriores.
GRADO
I
II
III
uretrales
DESCRIPCION
Contusión
ASPECTO
Sangre en el
meato uretral;
uretrografia
normal
Lesión
por Elongación
estiramiento
de la uretra
sin
extravasación
en
la
uretrografia
Rotura parcial
Extravasación
de contraste
en el foco de
Página 108
V
Rotura completa
Rotura completa
lesión
con
visualización
de contraste
en la vejiga
Extravasación
de contraste
en el foco de
lesión
sin
visualización
en la vejiga;
< 2 cm de
separación
uretral
Sección
completa con
> 2 cm de
separación
uretral
o
extensión a la
próstata
o
vagina
Etiología de las lesiones uretrales anteriores
CAUSA
Traumatismo
cerrado
EJEMPLO
• Accidentes de trafico
• Caída a horcajadas
• Patada en el periné
•Golpes en el periné por
manillares de bicicletas,
parte superior de vallas, etc.
Relaciones
• Fractura de pene
sexuales
• Estimulación intraluminal
de la uretra
Traumatismo
• Heridas de bala
penetrante
• Heridas inciso punzantes
• Mordeduras de perros
• Empalamiento externo
• Amputaciones del pene
Bandas
de • Paraplejia
constricción
Lesiones
• Instrumental endoscópico
iatrogenas
•
Sondas/dilatadores
uretrales
Urología Básica
Diagnóstico:
Exploración física








a) Inspección:
IV
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
-
b) Palpación:
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
-
Traumatismos de la uretra posterior:
El signo fundamental es la presencia de
sangre en el meato uretral.
En estos pacientes el grado de
inflamación del periné y del escroto suele
ser mínimo.
Lesiones
cutáneas
localizadas
en
hipogástrio.
Signos
clínicos
de
inestabilidad
hemodinámica.
Roturas de la uretra anterior:
El signo fundamental es la presencia de
sangre en el meato uretral.
Lesiones cutáneas localizadas en pene
cuando la lesión es por traumatismos
abiertos.
Hematoma de distribución típica, que
dependerá de la indemnidad o no de la
fascia de Buck. Cuando la fascia de Buck
está intacta, el hematoma se limitará al
pene, sin embargo si la fascia de Buck
está rota, el hematoma se distribuirá
siguiendo los anclajes fasciales de la
fascia de Coles, adquiriendo a nivel del
periné una distribución típica en “alas de
mariposa”, en el abdomen el hematoma
puede alcanzar las inserciones superiores
de la fascia de coles llegando hasta las
clavículas. (2,17,18)
Roturas de la uretra posterior: En este tipo
de lesiones es imprescindible la
realización de un tacto rectal. El hallazgo
característico en el tacto rectal es el
desplazamiento de la próstata y de la
vejiga fuera de su lugar anatómico
habitual, el cual se encuentra ocupado por
el hematoma, que se percibe al tacto
como un abombamiento de la pared rectal
anterior de consistencia blanda.
Roturas de la uretra anterior: En las
roturas de la uretra anterior en especial si
se acompaña de la rotura de los cuerpos
cavernosos podremos palpar la línea de
fractura de éstos por debajo de los
tegumentos del pene.
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Pruebas de laboratorio.
Hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos
quirúrgicos.
Exploración radiológica
Según estudios especializados la uretrografia
retrógrada es el método de referencia para
evaluar las lesiones uretrales (15). En primer
lugar debe hacerse una placa exploradora para
evaluar la técnica radiológica y para detectar
fracturas pélvicas y cuerpos extraños, como
balas. Se realiza con una sonda de Foley en la
fosa navicular y con el globo inflado con 1‑2
ml de solución salina para ocluir la uretra. A
continuación, se inyectan 20‑30 ml de
material de contraste mientras se toman
radiografías en una posición oblicua de 30°.
La posición oblicua no siempre resulta posible
cuando existen fracturas pélvicas graves y
Molestias asociadas del paciente. El aspecto
radiológico de la uretra permite clasificar las
lesiones y facilita el tratamiento posterior.
Si se sospechan lesiones uretrales posteriores,
se introduce una sonda supra púbica.
Posteriormente, puede
efectuarse una
cistografía y una uretrografía ascendente
simultaneas para evaluar la ubicación, la
intensidad y la longitud de la lesión uretral.
Esto se realiza normalmente al cabo de 3
meses cuando se contempla una reparación
diferida.
Cuando no se visualiza la uretra proximal en
una cistografía y uretrografía simultaneas, se
utiliza una RM de la uretra posterior o una
endoscopia por la sonda supra púbica para
definir la anatomía de la uretra posterior.
Dado que la manipulación de la vejiga puede
hacer que se abra el cuello de la vejiga y dar
una falsa impresión de incompetencia, el
aspecto endoscópico del cuello de la vejiga
debe observarse inmediatamente colocando el
endoscopio en la vejiga (2,4, 13,).
Tras evaluar el aspecto endoscópico del cuello
de la vejiga, el endoscopio flexible puede
Urología Básica
avanzar a través del cuello de la vejiga hacia
la uretra posterior y el nivel de obstrucción.
En caso de duda sobre la longitud de la
separación, puede realizarse una uretrografía
retrograda simultanea mientras el endoscopio
se encuentra en la uretra posterior. El aspecto
radiológico del cuello de la vejiga es
importante, pero no es tan fiable como
indicador de continencia como el aspecto
endoscópico. Además, hay pacientes que,
aunque se demuestre un cuello de la vejiga
abierto o cicatrizado, tendrán una continencia
aceptable después de la reconstrucción. Por
este motivo, resulta discutible la necesidad de
cirugía concomitante del cuello de la vejiga en
el momento de la reconstrucción uretral
(7,18).
La ecografía no es una prueba habitual en la
evaluación inicial de las lesiones uretrales,
pero puede ser muy útil para determinar la
posición de hematomas pélvicos o la
localización exacta de la vejiga cuando está
indicada una sonda supra púbica.
La TC y la RM no tienen cabida en la
evaluación inicial de las lesiones uretrales. Sin
embargo, son útiles para definir la anatomía
pélvica alterada después de lesiones
importantes y evaluar lesiones asociadas de
los pilares del pene, la vejiga, los riñones y
órganos intraabdominales (14).
Exploración endoscópica
La uretroscopia no tiene utilidad en el
diagnóstico inicial de los traumatismos
uretrales en los varones. Sin embargo, en las
mujeres, en las que la uretra corta descarta
una uretrografía retrograda adecuada, la
uretroscopia es un complemento importante
de la exploración física para identificar y
clasificar las lesiones uretrales (16).
Tratamiento de los traumas uretrales
Dependiente del tipo de traumatismo se
realizara el tratamiento por lo que se debe de
disponer de varias posibilidades: sondaje
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-
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
uretral, punción vesical supra púbica o
tratamientos
quirúrgicos
abiertos
o
endoscópicos.
Si tiene uretrorragia y orina espontáneamente
y en la uretrografía presenta lesiones tipo I, II
o III se puede intentar colocar una sonda
uretral con suavidad y si pasa sin dificultad
puede estar el problema solventado. Si no se
logra pasar la sonda es preferible recurrir a la
punción vesical suprapúbica, evitando
manipulaciones
uretrales
que
pueden
completar de desgarrar una lesión incompleta
y sobre infectar el foco.
Con la punción supra púbica se pueden
solucionar casi el 50% de las roturas
incompletas de uretra anterior de forma
definitiva o bien dejando como secuela una
estenosis uretral, la cual podrá ser tratada
posteriormente bien con dilataciones, precisar
uretrotomía endoscópica o bien requerir
tratamiento quirúrgico reparador diferido
(anastomosis termino-terminal.
Si no logra orinar espontáneamente, no se
logra colocar una sonda uretral y se confirma
en uretrografía la ruptura uretral completa y la
separación de los cabos de uretra es larga se
puede optar por dos posibilidades:
Punción vesical suprapúbica inicial.
Realineamiento endoscópico de los cabos
uretrales en la fase aguda de forma que se
logre pasar una sonda desde meato hasta
vejiga.
La reparación en fase aguda por cirugía
abierta incluyendo la evacuación del
hematoma pélvico no es recomendable por la
dificultad y la alta tasa de impotencia e
incontinencia urinaria.
TRAUMATISMOS GENITALES
TRAUMATISMOS DEL PENE.
Estos traumatismos son infrecuentes que se
asocian con lesiones uretrales en un 20-30%
de los casos. Las rotura o fractura del pene
Urología Básica
(rotura de los cuerpos cavernosos), son raras
(1 cada 175.000 admisiones hospitalarias)
representando el 33- 58% de las lesiones del
pene (2,8)
Mecanismos de producción de los
traumatismos del pene.
Dentro de las lesiones cerradas del pene
pueden ser causadas por contusiones y
angulaciones forzadas durante la erección
producidas por choque del pene contra el
pubis o periné durante las relaciones sexuales,
maniobras violentas durante la masturbación o
como describen algunos pacientes por dar
vueltas sobre la cama (19).
FRACTURA PENEANA POR USO DE VIAGRA
Menos frecuentes son las lesiones abiertas,
producidas de forma directa por agresión
(armas de fuego, blancas), fortuita (accidentes
de tráfico, domésticos, laborales) o
voluntarios (autoagresiones) (19).
Clasificación.
Las lesiones traumáticas del pene son muy
variadas, pero pueden ser clasificadas según
Exista o no solución de continuidad en la piel
en abiertas y cerradas (son los más
frecuentes), además independientemente de
que sean traumatismos abiertos o cerrados, los
podemos clasificar también en función de que
afecten las cubiertas o tegumentos del pene,
los cuerpos cavernosos o el cuerpo esponjoso
de la uretra( 15, 20).
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Diagnóstico.
Un buen diagnóstico se basa en la historia
clínica y las manifestaciones del paciente

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

Signos y síntomas
Traumatismos cerrados.
Rotura del ligamento suspensorio. Su rotura
se produce en las flexiones del pene hacia
abajo cuando está en erección; el paciente
refiere haber oído un chasquido con dolor
súbito en la base del pene.
Contusiones. Son el resultado de una fuerza
externa, se producen cuando el pene está en
estado de flaccidez y hay una rotura de vasos
cutáneos cuya manifestación clínica es el
hematoma y edema de la piel o tegumentos
del pene. Dada la laxitud de estas estructuras
el hematoma puede extenderse a escroto y piel
del abdomen (2,14,18).
Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos.
Los cuerpos cavernosos se pueden romper
por: heridas con arma de fuego o blanca así
como durante las relaciones sexuales. Los
síntomas más frecuentes son la aparición de
un dolor más o menos agudo, sensación de
“chasquido y detumescencia inmediata.
Dependiendo de la integridad de la fascia de
Buck, el paciente presentará un hematoma
localizado al pene (fascia de Buck intacta) o el
hematoma presentará una distribución
semejante a la descrita en las roturas de la
uretra con fascia de Buck rota.
Destacar también que el pene suele desviarse
hacia el lado contrario de la rotura de la túnica
albugínea. A la exploración podremos palpar
la rotura de los cuerpos cavernosos (2, 14,
18).
TRAUMATISMOS ABIERTOS.
Producidos por diferentes agentes (armas de
fuego, blancas, maquinaria agrícola cuerpos
extraños alrededor del pene etc.), van a
presentar manifestaciones clínicas evidentes
Urología Básica

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

cuya intensidad y extensión dependerá de la
energía, mecanismo del agente agresor y de la
cantidad de tejido y estructuras afectadas, es
decir clínicamente pueden manifestarse de
forma muy heterogénea, se pueden ver (19):
Heridas penetrantes (laceraciones, pinchazos
o perforaciones).
Lesiones por cremalleras.
Roturas del frenillo. Es típico el sangrado
abundante, causa de la consulta.
Lesiones por estrangulamiento Este tipo de
lesiones se producen cuando de forma
iatrogénica (colectores urinarios apretados,
parafimosis o por maniobras masturbatorias),
un cuerpo extraño se queda encajado en el
pene, lo estrangula, y se produce un edema
distal al obstáculo que dificulta su extracción,
llegando por necrosis a seccionar la piel del
pene.
Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene
(avulsión y arrancamiento).
Amputación parcial o total del pene.
Mordeduras humanas y animales.
Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas).
Lesiones por radiación.
Pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio a realizar son:
Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de
coagulación): nos orientarán al grado de
pérdida hemática del paciente y de la
necesidad de transfusión. Los tiempos
quirúrgicos permitirán valorar el estado de la
hemostasia ante la posibilidad de cirugía y
evaluar la presencia de alteraciones de la
coagulación como: toma de anticoagulantes,
síndrome de politransfusión y la presencia de
una coagulación diseminada.
Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras
de urea y creatinina aportarán datos de valor
sobre la función renal del paciente.
Exploraciones radiológicas.
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El objetivo principal ante cualquier lesión del
pene es descartar que la uretra esté afectada,
lo que deberemos sospechar ante la presencia
de sangre en el meato uretral o por la
evidencia clínica.
Las exploraciones radiológicas a realizar que
nos ayudarían en el diagnóstico son:
Uretrografía retrógrada. Siempre indicada en
lesiones por arma de fuego.
Cavernosografía. Identifica el sitio exacto de
la lesión, pero su papel es limitado.
Ecografía. Su utilidad depende de la
experiencia del radiólogo y no identifica
desgarros pequeños.
Resonancia Magnética Nuclear. Mejor
método teórico de identificación de las heridas
del cuerpo cavernoso, pero su falta de
disponibilidad y su costo no la hacen
funcional.
Tratamiento.
Dependiendo de la lesión del pene podemos
proceder con un tratamiento conservador o un
tratamiento quirúrgico.
El tratamiento conservador consiste en:
a) reposo físico y sexual,
b) ferulación del pene y vendaje compresivo,
c) cateterización vesical,
d) tratamiento antibiótico profiláctico, y
d) antiinflamatorios y a veces fibrinolíticos.
Traumatismos cerrados del pene.
Rotura del ligamento suspensorio. La rotura
de
este
ligamento
debería
tratarse
quirúrgicamente con objeto de dar estabilidad
al pene durante el coito.



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



RECONSTRUCCION QUIRURGICA DE TRAUMA DE PENE
Urología Básica
Contusiones. Su tratamiento es conservador.
Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos.
Su tratamiento implica la exploración
quirúrgica, evacuación del hematoma y la
sutura de la rotura, desanconsejándose
actualmente el tratamiento conservador (2, 15,
19).
Traumatismos abiertos del pene.
Heridas penetrantes. Deben explorarse
quirúrgicamente y ser consideradas como
potencialmente contaminadas.
Lesiones por cremalleras (atrapamiento).
Roturas del frenillo. Lo primero es cohibir la
hemorragia. Después tratamiento quirúrgico
(anestesia local, completar sección del frenillo
y reconstrucción).
Lesiones por estrangulamiento. Su tratamiento
consiste en la eliminación del cuerpo extraño
mediante lubrificación del tejido distal,
enrollamiento de un hilo en la porción del
pene edematizada para disminuir el calibre del
pene y poder extraer el cuerpo estrangulante o
sección con instrumental adecuado si el objeto
es metálico.
Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene
(avulsión y arrancamiento). El tratamiento de
estas lesiones es quirúrgico. Inicialmente
aplican compresas de suero salino caliente,
antibióticos, analgésicos, y se desbrida toda la
piel inviable preservando la piel viable (salvo
la distal en el surco balanoprepucial, pues
puede causar edema tras la colocación de
injertos en pene). Los mejores injertos para
cubrir el pene son los injertos laminares de
espesor de piel parcial.
Amputación parcial o total del pene El
tratamiento de estas lesiones es quirúrgico,
tanto
en
las
lesiones
parciales
(reconstrucción), como en las amputaciones
completas; en este caso el pene amputado
debe ser lavado cuidadosamente, colocarlo en
una bolsa con suero fisiológico y meterlo en
hielo fundido; procediéndose al reimplante
con técnicas de microcirugía. (2,3,18).
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Se pueden ver en todas las edades, con una
edad media que oscila entre los 25-30 años,
pero la máxima frecuencia se da entre los 10 y
30 años, correspondiendo a la etapa de la vida
con mayor actividad física (2,5).
Mordeduras humanas y animales. Se tratan
con desbridamiento, lavado con suero salino
al 0.9% y antibióticos de amplio espectro. No
se deben suturar las heridas que curarán por
segunda intención y se administrará vacuna
antitetánica.
Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas.
Las quemaduras térmicas de 1º y 2º grado, se
tratan con desbridamiento y pomadas
antibióticas, y las de 3º con desbridamiento e
injertos cutáneos. Las químicas se irrigan con
salino aplicando vendajes húmedos con
posterior desbridamiento e injertos. En las
eléctricas hay que esperar 24 horas hasta que
se delimiten las lesiones y después reparar en
consecuencia.
Lesiones por radiación. La gangrena
supurativa crónica precisa tratamiento
conservador de las áreas necróticas y posterior
reconstrucción. Los pacientes con linfedema
crónico se puede resolver con resección de los
tegumentos del pene hasta la fascia de Buck
(conservando el haz neurovascular dorsal) y
posteriores injertos de piel de espesor parcial
(2,9).
Mecanismos de producción.
Las causas responsables de estas lesiones
dependerán de que los traumatismos sean
cerrados o abiertos.
Debido a la posición del escroto y testículos,
así como a sus mecanismos de defensa. Los
mecanismos de producción de las lesiones
escrotales y testiculares, implican una serie de
Características especiales, tienen que ser
fuerzas intensas y repentinas de compresión,
que actúan directamente, de abajo hacia
arriba, o siguiendo una dirección oblicua de
arriba abajo, o de delante atrás, de tal manera
que atrapan el testículo entre el marco óseo o
el muslo, y el agente contundente.
Clasificación.
Los traumatismos escrotales y testiculares los
podemos clasificar en: cerrados (los más
frecuentes) que ocasionan lesiones en las
estructuras intraescrotales sin romper las
cubiertas cutáneas, y abiertos con solución de
continuidad en la piel. Podemos tener graves
traumatismos de la bolsa escrotal sin lesión de
las estructuras internas (2,4).
TRAUMATISMOS DEL ESCROTO Y SU
CONTENIDO.
Los traumatismos del escroto y de su
contenido, no son muy frecuentes, pero su
frecuencia ha ido en aumento; este aumento
se debe a la mayor frecuencia de accidentes de
tráfico (9%), violencia y actividad deportiva
(50%) (5).
Los
traumatismos
escroto-testiculares
suponen el 0.4% de las urgencias por
traumatismos, el 12% de todas las urgencias
urológicas, y el 17% de los traumatismos que
afectan órganos genitourinarios. Son más
frecuentes en el lado derecho y predominan
los traumatismos cerrados sobre los abiertos
(63 versus 37%).
Urología Básica
Diagnóstico.
El diagnóstico de los traumatismos escrototesticulares es obvio, y se basará en la historia
y las manifestaciones clínicas del paciente
especialmente en los traumatismos abiertos,
planteando más dificultades el diagnóstico de
los cerrados.
Signos y síntomas

El dolor es la manifestación clínica más
frecuente. Es un dolor repentino e intenso, con
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





b) Palpación:


una irradiación típica, siguiendo el trayecto
del cordón por el canal inguinal y puede llegar
hasta el riñón. Cuando el dolor ha cedido, si a
los 2-3 días del golpe éste comienza de nuevo,
asociado con inflamación podemos estar ante
una rotura testicular.
Debido a la rica inervación testicular, el
paciente puede presentar también: nauseas,
vómitos, hipotensión con síncope y shock; así
como retención urinaria.
Aumento progresivo del volumen escrotal,
con desaparición de las arrugas características
del escroto. Esta inflamación escrotal traduce
la presencia de: edema escrotal - hidrocele
reacción al hematocele - orquiepididimitis
traumática, y puede o no, estar asociado a
rotura testicular.
En los traumatismos abiertos la hemorragia
acompaña al dolor.
Algunos pacientes pueden presentar retención
de orina de origen reflejo o por lesión uretral.
Es necesario tener en cuenta que, en
ocasiones,
el
traumatismo
es
el
desencadenante que pone de manifiesto otras
patologías como: tumores testiculares,
hidroceles, torsiones de la hidátide (2,5,18).


La inspección clínica revelará
cambios en el tamaño y coloración de
uno o de ambos hemiescrotos. El
hematoma se puede extender a la base
del escroto, al pene y puede llegar al
periné.
En
los
traumatismos
abiertos
observaremos todo tipo de lesiones
cutáneas
puntiformes,
lineales
irregulares y anfractuosas, hasta
grandes destrozos con pérdida en
distintos grados de la piel del escroto
y de su contenido.
Urología Básica
La exploración física de estos
pacientes debe intentarse siempre, sin
embargo, en ocasiones esto es
imposible, ya que el exquisito dolor
así como la presencia de hematoma y
edema la hace imposible.
El hematoma y el edema también
impiden
la
identificación
por
palpación de las distintas estructuras
testiculares.
Si el traumatismo no es reciente el
paciente puede presentar: fiebre,
tumefacción local con enrojecimiento
y calor local lo que nos puede hacer
pensar en un proceso infeccioso del
testículo (orquiepididimitis). Una
técnica utilizada por el urólogo es la
transiluminación escrotal que es
negativa en casos de hematomas y
positiva en caso de hidroceles.
La palpación y evaluación, en la
mayoría de los traumatismos abiertos,
se tendrá que realizar bajo anestesia y
tras la limpieza minuciosa de los
detritus que generalmente contaminan
estas heridas.
-
Pruebas de laboratorio.
Solicitaremos, en los traumatismos abiertos y
cerrados
un
hemograma,
bioquímica
sanguínea y tiempos quirúrgicos, ya que,
aunque no aportan nada al diagnóstico,
pueden ser necesarios si el paciente va a ser
intervenido.
Exploración física.
Durante la exploración física podremos
encontrar:
a) Inspección:

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

Exploraciones radiológicas.
Como exploraciones radiológicas a realizar en
los traumatismos cerrados destacamos:
La ecografía escrotal es la técnica radiológica
de elección. Sin embargo, su capacidad de
diagnóstico no es total a la hora de definir qué
pacientes necesitarán o no intervención
quirúrgica.
Eco-Doppler. Nos informa de la anatomía
testicular y del flujo sanguíneo, ayudando a
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diferenciar la torsión testicular de otras
patologías.
Ganmagrafía testicular (diferencia la torsión
testicular, no se hace de urgencias).
Termografía (técnica no utilizada).
TAC (no de elección salvo en el contexto del
paciente politraumatizado).
Resonancia
magnética
nuclear
(muy
sensible/poco específica. No indicada).
Radiografía simple de abdomen. Nos ayuda a
localizar cuerpos extraños.
Uretrografía retrógrada. A realizar ante la
sospecha de rotura uretral (uretrorragia)
Cistografía. Si sospechamos rotura vesical
ante una hematuria.
Proctoscopia. La lesión rectal se puede
manifestar con sangre en recto (5,8,14).
TRATAMIENTO.
TRAUMATISMOS
TESTICULARES.
CERRADOS
ESCROTO-
El tratamiento de los traumatismos escrototesticulares cerrados se basa en la intensidad
del traumatismo, de tal manera que los
traumatismos leves podrían ser manejados de
forma conservadora y los graves precisarán
exploración quirúrgica. Los criterios para
indicar la exploración quirúrgica serían: dolor
intenso, gran aumento del tamaño escrotal con
imposibilidad de palpar el testículo y transiluminación
negativa.
La
exploración
quirúrgica en las primeras 24 horas persigue:
salvar el testículo, controlar la hemorragia,
reducir convalecencia y la estancia
hospitalaria así como disminuir las
complicaciones (3,8).
Los traumatismos leves serán aquellos con
poca sintomatología, permitiendo una
exploración física adecuada y pudiendo
identificar las partes del testículo, ejemplos de
este tipo de lesión son: contusiones o
hematomas escrotales simples, o epididimitis
postraumáticas. El tratamiento conservador de
Urología Básica
estas lesiones consistirá en: reposo en cama,
elevación escrotal mediante suspensorio, hielo
local, analgésicos y /o antiinflamatorios.
Los traumatismos graves, son todos los no
incluidos en el concepto de leves. En este tipo
de traumatismo la ecografía puede ayudar a
decidir el tratamiento de tal manera que: Si no
hay hematocele: tratamiento conservador o
cirugía si rotura de albugínea.
Si hay hematocele: exploración quirúrgica.
Dislocación testicular. Es una forma de
traumatismo testicular cerrado en la que el
testículo es desplazado fuera de la bolsa
escrotal por la fuerza del agente
traumatizante, colocándose éste en una
posición anatómica diferente a la habitual
(superficial o subcutánea: inguinal superficial,
pubiana, peneana y prepucial, crural y
perineal o profunda/interna, a través del
orificio inguinal: inguinal profunda o
canicular, abdominal, femoral y acetabular).
Las manifestaciones clínicas son semejantes a
las descritas. El dato fundamental de la
exploración es que el testículo no está en la
bolsa escrotal y lo podemos localizar, por
palpación o con medios radiológicos, en
alguna de las localizaciones descritas. El
tratamiento consiste en un intento de
reducción inmediata recolocando el testículo
en la bolsa escrotal si es posible (no es
frecuente) y si no, será necesario la reducción
quirúrgica (2,513).
TRAUMATISMOS
TESTICULARES.
ABIERTOS
ESCROTO-
Laceraciones del escroto. La evaluación de
estas lesiones tiene que ser precoz, pensando
en la posibilidad de lesiones asociadas no
escrotales. Es preciso diferenciar si la vaginal
del testículo está afectada o no:
− Vaginal intacta, no precisa más
exploraciones salvo sospecha de lesiones
testiculares, procediendo en tal caso como en
los traumatismos cerrados.
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− Vaginal afectada, exploración completa con
apertura de la lesión y evaluación quirúrgica
por el urólogo.
Avulsiones del escroto y su contenido. Son
lesiones que pueden presentar diferentes
grados de afectación de la piel escrotal y de su
contenido, en general van a necesitar el
concurso del urólogo. Sin embargo, dada la
gran variabilidad en cuanto a su etiología, el
médico de urgencias siempre debe pensar en
la existencia de lesiones asociadas, solicitando
las exploraciones complementarias necesarias
para su diagnóstico; aportar las medidas de
tratamiento y soporte necesarias dejando al
urólogo, la evaluación y el tratamiento
específico de las lesiones escroto-testiculares.
Quemaduras. El concurso del urólogo, en este
tipo de pacientes, es secundario ya que son
enfermos con graves alteraciones del estado
general que precisarán su ingreso en centros
con unidades de quemados. La necesidad de
monitorización de estos pacientes requerirá en
ocasiones la colocación de sondas o catéteres
supra púbicos. En el caso de quemaduras
específicas de los genitales, la actitud
dependerá del agente agresor y del grado de
quemadura.
Quemaduras químicas: Precisan irrigación
copiosa
con
líquidos
neutralizantes
específicos si se conoce el agente responsable:
bicarbonato sódico para ácidos, y ácido
acético para sustancias alcalinas.
Quemaduras eléctricas: Plantean el serio
problema que las lesiones iniciales no son
definitivas, ya que por su forma de actuar, las
lesiones pueden ser mayores de las que el
paciente presenta inicialmente (necrosis
diferida). El tratamiento inicial de estas
lesiones es conservador hasta que se delimiten
las lesiones definitivas.
Quemaduras térmicas. Este tipo de
quemaduras se clasifican, como en el resto del
organismo, en quemaduras de primero,
segundo y tercer grado. Las quemaduras de
primer grado se tratan de forma conservadora
Urología Básica
con agua helada y/o pomadas de corticoides
con antibióticos asociados. Las de segundo
grado se tratan cubriéndolas con apósitos
antibióticos y posteriores curas con agentes de
uso tópico que reducen las infecciones. Las
quemaduras de tercer grado, dadas las
peculiaridades del escroto que es capaz de
cerrar quemaduras de más del 50% de su
superficie, deben ser manejadas de forma
conservadora con agentes tópicos al menos de
forma inicial; si a las 3-6 semanas no hay
signos de cicatrización, las lesiones tendrán
que ser desbridadas y los defectos cutáneos
cerrados con injertos (2,8,15).
BIBLIOGRAFÍA
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UROGENITALES. universidad de alcala.
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Urology, 1430.1525.
CAPÍTULO VI
OTRAS LESIONES GENITOURINARIAS
Pérez Fentes, V. T. (2013). Traumatismo vesical
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Españolas, 947-953.
NEFROPTOSIS
uretra, T. d. (2011). Dr, Gilberto. urovirtual.net.
MD. ANDRES GOMEZ SOTOMAYOR
V., D. S. (2012). Trauma renal. Universidad de
Santiago de Chile.
DEFINICIÓN
Es el descenso del riñón 2 cuerpos vertebrales
(5cm) durante el cambio de posición de
supino a de pie. También conocido como
riñón flotante o ptosis renal.
DR. ELADIO GOMEZ SOTOMAYOR
EPIDEMIOLOGÍA
Es una condición rara, el 20% de las mujeres
tienen
nefroptosis
diagnosticados
incidentalmente. La nefroptosis sintomática es
más común en mujeres con una relación 510:1 con respecto a hombres.
ETIOLOGÍA
Es aún desconocida, varios estudios
relacionan a las mujeres de raza blanca y
delgadas con nefroptosis sintomática debido a
la falta de grasa perirrenal que disminuye el
apoyo facial y conduce la translocación hacia
abajo del riñón. Además los pacientes con
nefroptosis poseen un pedículo vascular más
largo de lo normal.
El dolor se justifica por tres teorías:
1. Hidronefrosis causada por el retorcimiento del
uréter proximal debido al descenso brusco del
riñón.
2. Isquemia real debida a la elongación de los
vasos sanguíneos.
3. Estimulación nerviosa por tracción del hilio
renal.
Urología Básica
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación típica se produce en mujeres
delgadas jóvenes o con antecedentes de
pérdida de peso.


Anamnesis: Dolor costovertebral o flanco o
cuadrante inferior que se produce en la
posición de pie y cede en decúbito, con
cuadros de exacerbación cuando hay periodos
prolongados de pie o actividad física. El dolor
puede acompañarse con hematuria
Examen Físico: se puede palpar una masa en
el abdomen cuando el paciente está en
posición de pie que desaparece en decúbito.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Los pacientes que han sido diagnosticado de
nefroptosis de manera accidental no deben
recibir tratamiento quirúrgico, para prevenir
comportamientos hipocondriacos se puede
recomendar aumentar de peso, ejercicios
abdominales, y el uso de fajas y corsets
abdominales.
Se basa en la sospecha clínica
 Estudios de laboratorio:
o Biometría: normal
o EMO: puede haber microhematuria o
hematuria franca
o Cultivo de orina: negativo
o Creatinina, urea, electrolitos: normales
o Lactato deshidrogenasa: elevada
 Estudios de imagen:
o Ecografía + doppler renal: puede mostrar
ptosis renal al cambio de posición, mientras
que el doppler puede demostrar disminución
de la irrigación renal en la posición de pie
o Tomografía: suele ser normal debido a que el
riñón va a ocupar su posición en la posición
decúbito.
o Pielografía retrograda: puede mostrar
obstrucción en uréter, pelvis o cáliz renal
durante el cambio de posición.
o Urografía intravenosa: es el gold estándar
debido a que se puede evidenciar la ptosis
renal mayor a 5 cm o dos cuerpos vertebrales
durante el cambio de posición.
Urología Básica
El tratamiento quirúrgico debe ser dirigido
únicamente para pacientes con clínica de
nefroptosis los cuales han sido demostrados
con exámenes de imagen y consiste en colocar
al riñón en su lugar anatómico.

Nefroplexia:
puede
ser
abierta
o
laparoscópica y consiste en unir la capsula
renal al psoas o cuadrado lumbar con sutura
no absorbible, bandas faciales o musculares.
La técnica abierta es actualmente la más
utilizada.
Se ha comparado a la nefroplexia abierta
contra la laparoscópica en diversos estudios,
dando como resultado mayor tiempo
quirúrgico, menos uso de analgésicos, menor
tiempo de postquirúrgico, mejor calidad de
vida y recuperación más rápida de la función
renal para la técnica laparoscópica.
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Existen múltiples técnicas de procedimientos
laparoscópicos, incluyendo el uso de maya
absorbible, grapas y/o suturas de fijación
colocados en la fascia de Gerota, suturas a
través de la cápsula renal. Así mismo existen
dos abordajes el retroperitoneal y el
trasperitoneal.
El procedimiento laparoscópico original fue la
nefroplexia laparoscópica trasperitonealretroperitoneal conocida como la técnica de la
Universidad de Washington.
o
o
o
o
o
Complicaciones de nefroplexia:
Infección del tracto urinario.
Hematoma retroperitoneal.
Parestesia muscular.
Lesión del nervio genitofemoral.
Lesión de asas intestinales.
Gozen, A., Rassweiler, J., & Neuwinger, F.
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retroperitoneal nephropexy. J Endourol, 22632267.
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M., Aramaki, K., & Kumon, H. (2003).
Retroperitoneoscopic
nephropexy
for
symptomatic nephroptosis. J Endourol, 767770.

Inserción de tubo de nefrostomía en U: esta
McDougall, E., Afane, J., Dunn, M. D., Collyer,
técnica consiste en insertar un tubo de
W., & Clayman, R. (2000). Laparoscopic
nefrostomía de 14F – 16F, en dos puntos en el
nephropexy:
long-term
follow-up-centro y cálices superiores, que entra por
Washington University experience. Endouro,
encima de la costilla 12 y sale por debajo de la
247-250.
misma costilla, formando así un cabestrillo
que suspende al riñón y lo fija a la costilla 12,Murari, S., Gadepalli, T., Rao, V., & Ram, r. (2012).
el tubo se sutura a la piel con una tensión
Renal scintigraphy in diagnosis and
moderada y se deja por 2 a 3 semanas
management of nephroptosis. Indian Journal
permitiendo así la formación de cicatriz y
Nuclear Medicine, 52-54.
fijación del riñón.
Pilas, E., Daha, K., Rield, C., Hubner, W., & Pfluger,
BIBLIOGRAFÍA
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laparoscopic nephropexy for symptomatic
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HIDRONEFROSIS
MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO
DRA. ESP. MARÍA DEL CISNE JIMÉNEZ CUENCA
DEFINICIÓN



Localización


Unilateral 
Bilateral 





Radiológica
Grado 0

Grado I

Grado II

Grado III 
Grado IV



Intrínseca
Extrínseca
Otras
Severidad
Leve
Moderada
Grave

Adquirida (Obstrucciones)
Tipo
obstrucción
Completa
Incompleta
parcial
Clínica
Aguda
Crónica
Sintomática
Asintomática
o
ETIOLOGÍA
La hidronefrosis puede ser fisiológica o
patológica, puede ser secundaria a la
obstrucción del tracto urinario, pero también
puede estar presente sin obstrucción.
Las principales causas de la hidronefrosis van
desde anomalías anatómicas en las que se
incluyen válvulas uretrales o estenosis, y
estenosis de la unión pieloureteral o
ureterovesical las cuales representan la
mayoría de los casos en niños.
En cambio, los cálculos, carcinoma o
hipertrofia prostática, neoplasias pélvicas o
retroperitoneales,
comprensión
externa
(ganglios linfáticos agrandados, fibrosis
retroperitoneal) son las principales causas en
los adultos y pacientes mayores.
La hidronefrosis se define como la dilatación
de los cálices renales y pelvis con la orina
como resultado de la obstrucción del flujo de
salida de la orina distal a la pelvis renal.
En casos de obstrucción cuando esta ha sido
resuelta con un stent, la obstrucción del stent
puede conducir a hidronefrosis recurrente.
CLASIFICACIÓN
En las mujeres embarazadas la hidronefrosis
es un hallazgo normal, debido al resultado de
los efectos de la progesterona y compresión
mecánica de los uréteres en el borde la pelvis.
Esta dilatación es más prominente en el lado
La hidronefrosis se clasifica en:

Etiología
Congénita o Primaria
Urología Básica
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













Imagen.- http://es.slideshare.net/hidronefrosis












Urología Básica
Estenosis en la
unión
ureteropélvica
Obstrucción de la
unión
ureterovesical
Necrosis papilar
Pliegues ureterales
Válvulas ureterales
Reflujo
vesicoureteral
Estenosis
uretral
(iatrogénica)
Coagulo de sangre
Pólipos benignos
fibroepiteliales
Tumor ureteral
Calculo ureteral
Ureterocele
Endometriosis
Tuberculosis
Uréter retrocavo
VEJIGA
Carcinoma
de
vejiga
Cálculos vesicales
Contractura
del
cuello de vejiga
Cistocele
Hipertrofia
primaria del cuello
vejiga
Divertículos
vesicales
URETRA
Estenosis uretral
Válvulas uretrales
Divertículos
uretrales
Atresia uretral
Fusión labial
Hipospadias
y
epispadias
Funcionales

Extrínsecos




Linfoma
retroperitoneal
Sarcoma
retroperitoneal
Cáncer cervical
Cáncer próstata
Fibrosis
retroperitoneal
Aneurisma aórtico
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Síndrome de la vena
ovárica
Uréter retrocavo
Prolapso uterino
Embarazo
Ligadura
ureteral
iatrogénica
Quistes de ovario
Diverticulitis
Absceso tuboovárico
Hemorragia
retroperitoneal
Linfocele
Lipomatosis pélvica
Terapia de radiación
Urinoma

Lipomatosis pélvica

Hiperplasia
prostática benigna
Cáncer de próstata
Cáncer de pene y
uretral
Fimosis











Infección por gramnegativos
Vejiga neurogénica
La clasificación puede hacerse de acuerdo con
el nivel dentro del tracto urinario y si la
etiología es intrínseca, extrínseca, o funcional.



CAUSAS
URÉTER
Intrínsecos




Vejiga neurogénica
Reflujo vesicoureteral
derecho y se puede observar hasta en el 80%
de las mujeres.


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

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crónica la pérdida de función es irreversible, a
pesar de la corrección de la obstrucción.
FISIOPATOLOGÍA
La hidronefrosis puede resultar de procesos
anatómicos o funcionales que interrumpen el
flujo de orina en cualquier parte a lo largo de
las vías urinarias desde el riñón al meato
uretral. El aumento de la presión ureteral
conlleva a cambios marcados en la filtración
glomerular, función tubular, y el flujo
sanguíneo renal. La tasa de filtración
glomerular
(TFG)
disminuye
significativamente dentro de las horas
siguientes a la obstrucción aguda. Esta
significativa disminución de la TFG puede
persistir durante semanas después del alivio
de la obstrucción. Además, la capacidad
tubular renal para transportar sodio, potasio y
protones y para concentrar y diluir la orina se
ve gravemente afectada. La persistencia de
estos daños funcionales está directamente
relacionado con la duración y extensión de la
obstrucción. En caso de interrupciones breves
se limitan a trastornos funcionales reversibles
con pequeños cambios anatómicos asociados
mientras que las interrupciones crónicas
conducen a una profunda atrofia tubular y la
pérdida de nefronas permanente.
Además el aumento de la presión ureteral
también resulta en el retorno del flujo
pielovenoso y pielolinfático. Dentro del
sistema colector intrarrenal, el grado de
dilatación está limitado por el parénquima
renal circundante. Sin embargo, los
componentes extrarrenales pueden dilatarse
hasta el punto de tortuosidad.
Para distinguir hidronefrosis aguda de la
crónica, se puede considerar como
hidronefrosis aguda que cuando se corrige,
permite la recuperación completa de la
función renal, en tanto que, hidronefrosis
Urología Básica
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscópicamente, el aumento del tamaño
del riñón puede ser ligero o enorme,
dependiendo del caso. Si es agudo, puede
asociarse con poca alteración anatómica del
parénquima renal, mientras que un sistema
dilatado crónico puede estar asociado con la
comprensión de las papilas, adelgazamiento
del parénquima alrededor de los cálices y la
coalescencia de los tabiques entre los cálices.
En los casos más avanzados, el riñón puede
transformarse en una estructura quística de
paredes delgadas con un diámetro de hasta 15
– 20 cm, acompañada de intensa atrofia
parenquimatosa, desaparición completa de las
pirámides y adelgazamiento de la corteza.

Microscópicamente, los cambios consisten
en dilatación de la luz tubular y aplanamiento
del epitelio tubular; hay cambios fibróticos y
aumento en el depósito de colágeno en el
intersticio peritubular.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
HIDRONEFROSIS EN ADULTOS.
Las manifestaciones clínicas van a depender
de si la hidronefrosis es aguda o crónica.
Con la obstrucción aguda el dolor se presenta
con frecuencia, debido a la distensión de la
vejiga, sistema colector, o la cápsula renal. El
dolor suele ser mínimo, ausente o de
desarrollo lento en una obstrucción parcial.
Mientras que un dolor relativamente severo
(cólico renal o ureteral) se puede observar en
casos de obstrucción completa aguda (cálculo
ureteral) o cuando la dilatación aguda se
produce después de una carga de fluido que
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aumenta la producción de orina a un nivel
mayor que el caudal a través del área de
obstrucción.
el reflujo vesicoureteral (RVU) también son
causales.
EXAMEN FÍSICO
El sitio de la obstrucción determina la
ubicación del dolor. En caso de lesiones
ureteral superior o lesiones pélvicas renales
conducen a dolor o sensibilidad en la región
lumbar, mientras que la obstrucción ureteral
inferior causa dolor que puede irradiarse hacia
el testículo ipsilateral o los labios.
En el caso de hidronefrosis severa, el riñón
puede ser palpable. Mientras, que con
hidronefrosis bilateral, se puede producir
edemas en miembros inferiores y es común
dolor en el ángulo costo vertebral del lado
afectado.
La hidronefrosis puede desarrollarse en
silencio, sin síntomas, como el resultado de
malignidad pélvica avanzada o severa
retención urinaria por obstrucción de la salida
vesical.
Se debe realizar un tacto rectal para evaluar el
tono del esfínter y buscar hipertrofia, nódulos
o induración de la próstata.
En los niños, el examen físico, sobretodo en
un recién nacido, pueden ayudar a detectar
anomalías
que
sugieren
anomalías
genitourinarias asociadas con hidronefrosis
prenatal. Incluyen los siguientes:
Hidronefrosis bilateral simétrica generalmente
sugiere una causa relacionada con la vejiga,
tales como la retención, obstrucción
prostática, o grave prolapso de vejiga.

Otros signos y
presentarse son:





síntomas
que
pueden
Anuria. Se observa con mayor frecuencia en 2
condiciones: Obstrucción urinaria bilateral
completa del tracto y shock.
Historia de hematuria macroscópica.
Historia de fiebre o diabetes.
Hipertensión arterial.
Historia de monorrena.
HIDRONEFROSIS PEDIÁTRICA
La hidronefrosis fetal es un hallazgo
diagnosticado fácilmente en la ecografía
prenatal y puede ser detectada de la 12va a la
14va. semana de gestación.
Aunque la dilatación de la pelvis renal es un
estado fisiológico transitorio, en la mayoría de
los casos, la obstrucción de las vías urinarias y
Urología Básica


La presencia de una masa abdominal podría
representar un riñón agrandado debido a
uropatía obstructiva o displasia renal
multiquística: multicystic dysplastic kidney
(MCDK).
Una vejiga palpable en un bebé de sexo
masculino, sobre todo después de la micción,
puede sugerir válvulas uretrales posteriores.
Un niño varón con síndrome del abdomen en
ciruela pasa tendrá la musculatura de la pared
abdominal deficiente y testículos no
descendidos. Y la presencia de anomalías
asociadas debe tenerse en cuenta:
o La presencia de anomalías del oído externo
está asociado con un mayor riesgo de
anomalías congénitas del riñón y el tracto
urinario: Congenital anomalies of the kidney
and urinary tract (CAKUT).
o Una sola arteria umbilical se asocia con un
mayor riesgo de CAKUT, en particular reflujo
vesicoureteral RVU.
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superior. Estos procedimientos dependen de
su capacidad para detectar la dilatación del
sistema colector. Se puede clasificar la
hidronefrosis según la gravedad; sin embargo
raramente es de utilidad clínica.
DIAGNÓSTICO
EXÁMENES DE LABORATORIO

Análisis de orina. Se usa para evaluar los
signos de infección. La presencia de piuria
sugiere infección. La hematuria microscópica
puede indicar la presencia de un cálculo o
tumor.

Hemograma
completo.
Puede
revelar
leucocitosis en caso de infección aguda.

Química sanguínea. Revela la elevación del
nitrógeno ureíco en sangre
(BUN) y
creatinina, que puede ser el resultado de la
hidronefrosis bilateral.

Hipercalemia por acidosis tubular renal. Los
pacientes con obstrucción crónica a menudo
tienen una hiperpotasemia, acidosis tubular
renal distal, posiblemente debido a la
resistencia de mineralocorticoides con una
alteración de la reabsorción distal de Na+ y la
pérdida de la diferencia de potencial-lumen
negativo debido a la reducción de las
actividades de las proteínas de transporte,
tales
como
apical Na+-K+2Cl cotransportadores, canales de sodio, y NaK-ATPasa basolateral.
ESTUDIOS DE IMAGEN
IMAGEN EN ADULTOS

Ecografía. Es la prueba de imagen preferida
debido a su seguridad y costo bajo, sin
embargo, se asocia con una alta tasa de falsos
positivos del 24%, debido al hecho de que la
hidronefrosis puede estar presente en ausencia
de obstrucción.

Radiografía. Se utilizan generalmente para
excluir la obstrucción a nivel de los uréteres o
Urología Básica
o Grado 1. Hay separación mínima de la grasa
del seno central mediante fluido. Puede
ocurrir con obstrucción significativa.
o Grado 2. La separación de la grasa del seno
por fluido se extiende hacia fuera desde la
zona central en una ramificación, el patrón de
los cálices, pero no al parénquima.
o Grado 3. Extensión al parénquima y
generalmente representa la dilatación de los
cálices menores. Puede ocurrir en ausencia de
obstrucción.

Tomografía Computarizada. Debe realizarse
si los resultados de la ecografía son
equívocos, los riñones no pueden visualizarse
bien, o si la causa de la obstrucción no puede
ser identificada.

Pielografía intravenosa (PIV). Entre sus
ventajas están que la tasa de falsos positivos
es muy bajo, se puede identificar el lugar de la
obstrucción, y puede ayudar a detectar
enfermedades asociadas tales como necrosis
papilar o embotamiento calicial de una
infección anterior. Sin embargo requiere la
administración de un agente de contraste
radiológico. Se puede utilizar para la
detección de obstrucción del tracto urinario en
los siguientes ajustes:
o Cálculos en asta de ciervo o múltiples quistes
renales o parapiélicos.
o Cuando la TC no puede identificar el nivel de
la obstrucción.
o Sospecha de obstrucción aguda debido a
cálculos renales: La dilatación del sistema
colector no se puede ver en este momento,
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pero la presencia y la ubicación del cálculo
que obstruye puede ser identificado.

Resonancia Magnética de difusión ponderada.
Puede permitir la detección no invasiva de
cambios en la perfusión renal y la difusión
que se producen durante la obstrucción
ureteral aguda.
tamaño del sistema colector de IVP, o elevar
la presión en la pelvis renal para arriba 22 mm
Hg durante una perfusión estudio. Además,
cualquiera de estos procedimientos podrían
precipitar un dolor similar a la queja inicial
del paciente.

Pacientes con hidronefrosis sin obstrucción
aparente o con obstrucción asintomática.
En algunos casos, una de las pruebas de
imagen
anteriores
puede
demostrar
hidronefrosis
sin
evidencia
de
obstrucción. Este es un hallazgo normal en las
mujeres embarazadas. Megauréter debido al
previo reflujo vesicoureteral marcado o una
pelvis extrarrenal dilatada pero no obstruido
es el ejemplo más común de este
problema. Estos pacientes presentan dolor en
región costo lumbar o de espalda, y las
siguientes 2 preguntas deben ser contestadas:


¿Está la obstrucción presente?
¿Es la obstrucción responsable del dolor?
En estos casos se han utilizado 3 pruebas
diferentes que son: renograma, pielografía
intravenosa (poco frecuente) y estudio de flujo
de la presión de perfusión.

Renograma. Implica la administración de un
diurético del asa (por ejemplo, 0,5 mg/kg de
furosemida) antes de radionucleidos de
exploración renal o durante IVP, mientras que
el segundo consiste en la inserción percutánea
de un catéter en la pelvis renal dilatada,
seguido de una perfusión de líquidos en la
pelvis a una velocidad de 10 ml/min. El
marcado incremento en el flujo de orina debe,
si la obstrucción está presente, disminuir la
velocidad de lavado del radioisótopo durante
la exploración renal, aumentar aún más el
Urología Básica
Renograma no invasiva es generalmente
preferida. Sin embargo, se han hecho las
siguientes recomendaciones generales:
o La corrección quirúrgica se debe considerar
en un paciente con dolor y hallazgos
renograma positivos.
o No es necesario ningún tratamiento en un
paciente
asintomático
con
hallazgos
renograma positivos y con función renal
normal.
o No está indicada ninguna terapia en un
paciente
asintomático
con
hallazgos
renografía negativos. A largo plazo de
seguimiento se ha demostrado en la mayoría
de los pacientes que la función renal es
estable.
o Se debe realizar en un paciente sintomático un
estudio del flujo de la presión de perfusión
con hallazgos renograma negativos o
equívocos.
o El estudio del flujo de la presión de perfusión
también se puede realizar en pacientes con
hidronefrosis y función renal deficiente.

En general, aproximadamente el 50% de los
pacientes con hallazgos de renografía
diurética positiva finalmente requieren
cirugía, ya sea para el dolor o por la pérdida
progresiva del parénquima.
IMAGEN EN NIÑOS
La detección prenatal de hidronefrosis se
realiza por ecografía en el segundo trimestre
del embarazo en la cual se valora la dilatación
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de la pelvis (RPD) de corte renal mayor que o
igual a 4 mm.
(RVU) o uropatía obstructiva distal a la unión
pieloureteral.
En casos de hidronefrosis leve con un RPD de
4-10 mm esta puede estar asociada con
Síndrome de Down u otras anomalías
cromosómicas. Y en casos con mayor
dilatación aumenta el riesgo de trastornos del
tracto renal y/o urinario.
ESTUDIOS
POSTNATALES

Pielografía
pielocalicial
anterógrada
percutánea:


Gravedad de la hidronefrosis: La probabilidad
de un riñón congénito o anomalía del tracto
urinario aumenta con la gravedad de RPD.
Afectación unilateral versus bilateral. La
afectación bilateral aumenta el riesgo de una
anomalía renal significativa y el riesgo de
deterioro de la función renal postnatal.
Uréter: La dilatación del uréter puede ser
compatible con el reflujo vesicoureteral
Urología Básica
Los estudios de imagen postnales en un recién
nacido con hidronefrosis prenatal comienza
con un examen de ultrasonografía, este y otros
estudios van a depender de la gravedad de la
hidronefrosis posnatal y si existe afectación
bilateral o unilateral.
Ecografía se debe evitar en los primeros 2 días
después del nacimiento debido a que la
hidronefrosis no se puede detectar por
cambios en los fluidos extracelulares que
subestiman el grado de hidronefrosis. Sin
embargo, los bebés con hidronefrosis bilateral
y los que tienen un solo riñón con
hidronefrosis severa requieren una evaluación
urgente en el primer día después del parto
debido a la mayor probabilidad de enfermedad
significativa y la posible necesidad de una
intervención temprana.
En casos de hidronefrosis unilateral sin
patología vesical prenatal, la realización de la
ecografía postnatal se recomienda 1-4
semanas después del nacimiento.
dilatación
Si se detecta hidronefrosis fetal, los siguientes
parámetros deben ser evaluados mediante
ecografía, ya que son útiles para determinar la
causa de la hidronefrosis:

RADIOLÓGICOS



Cistouretrografía miccional (CUMS). Se
realiza para detectar RVU y, en los niños, para
evaluar la uretra posterior.
Renograma. Se utiliza para diagnosticar la
obstrucción de las vías urinarias en niños con
hidronefrosis persistente y generalmente se
realiza después de que un CUMS ha
demostrado
la
ausencia
de
reflujo
vesicoureteral.
Urografía por resonancia magnética (MRU).
Es especialmente útil en los casos de riñones
obstruidos que tienen anomalías de rotación o
de ascenso, o que están solitarios.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO CLÍNICO
El papel del tratamiento médico de la
hidronefrosis en adultos se limita a controlar
el dolor y el tratamiento o prevención de la
infección. La mayoría de los casos requieren
tratamiento, ya sea quirúrgico mínimamente
invasivo o abierto. Hay dos excepciones que
son: 1. La terapia de alcalinización oral para
los cálculos de ácido úrico y 2. La terapia con
esteroides para la fibrosis retroperitoneal.
En el caso de los lactantes con hidronefrosis
prenatal el tratamiento se basa en la
confirmación de la hidronefrosis postnatal
persistente y los siguientes 2 factores
predictivos:


Afectación bilateral
Hidronefrosis severa: los fetos que tienen un
diámetro de la pelvis renal mayor de 15 mm
durante el tercer trimestre están en mayor
riesgo de enfermedad renal significativa.
HIDRONEFROSIS BILATERAL
Los bebés con hidronefrosis prenatal bilateral
severa y/o distensión de la vejiga tienen
mayor probabilidad de tener una enfermedad
significativa. Estos lactantes y aquellos con un
solo riñón con hidronefrosis severa deben ser
evaluados inicialmente por ecografía en el
primer día después del parto. La hidronefrosis
bilateral sugiere un proceso obstructivo a
nivel distal de la vejiga, tales como válvulas
de ureterocele o válvula uretral posterior
(PUV) en un lactante de sexo masculino, que
puede estar asociada con insuficiencia renal y
daño renal permanente.
Si la ecografía posnatal demuestra
hidronefrosis persistente, cistouretrografía
miccional (CUMS) se debe realizar. En los
bebés varones, la uretra posterior debe ser
Urología Básica
evaluada para detectar posibles válvulas
uretrales posteriores (PUVs).
Los bebés con hidronefrosis leve o moderada
pueden ser evaluados después de 7 días de
vida.
HIDRONEFROSIS
UNILATERAL
GRAVE
En los recién nacidos con hidronefrosis
unilateral prenatal grave (diámetro de la pelvis
renal> 15 mm en el tercer trimestre), la
ecografía debe realizarse después de la edad
de 48 h y dentro de las primeras 2 semanas de
vida.
HIDRONEFROSIS
UNILATERAL
MODERADA Y LEVE
En los recién nacidos con hidronefrosis
unilateral prenatal menos grave (diámetro de
la pelvis renal <15 mm durante el tercer
trimestre), la ecografía se puede realizar
después de que lleguen a la edad de 7 días
para observar si la hidronefrosis es persistente
después del nacimiento.
La mayoría de los pacientes con hidronefrosis
moderada tienen una resolución a los 18
meses de edad.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Las tasas más altas de infecciones de las vías
urinarias se han reportado en niños con
hidronefrosis diagnosticada prenatalmente en
comparación con la población pediátrica
general. El riesgo de aumento de infección se
produce con una anomalía urológica
subyacente, como RVU o uropatía
obstructiva, y es mayor en las niñas en
comparación con los niños.
Por lo tanto, en los lactantes con hidronefrosis
severa que están en mayor riesgo de una
anomalía urológica subyacente, la profilaxis
antibiótica se inicia hasta después de que el
diagnóstico de RVU o uropatía obstructiva se
descarte.
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La profilaxis antibiótica en niños con
hidronefrosis leve o moderada confirmada
después del nacimiento se debe realizar
hasta descartar RVU.
La profilaxis con antibióticos no es necesaria
en lactantes con resultados ecografía postnatal
normales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN
ADULTOS
El tratamiento específico de un paciente con
hidronefrosis depende de la etiología del
proceso. En general, cualquier signo de
infección en el sistema obstruido es orden de
intervención urgente debido a la infección con
hidronefrosis ya que pueden progresar
rápidamente a sepsis. En caso de leucocitosis
la cual se observa con frecuencia en pacientes
con cálculos, no es necesariamente obligatorio
realizar una acción inmediata en ausencia de
otros signos o síntomas de infección
sistémica. Sin embargo, incluso un poco de
fiebre en un paciente diabético o
inmunodeprimido
requiere
tratamiento
inmediato.
El potencial de pérdida de la función renal
también se suma a la urgencia (por ejemplo,
hidronefrosis o hidrouréter bilateral o en riñón
único). Por último, los síntomas del paciente
ayudan a determinar la urgencia con la que se
inicia el tratamiento. Por ejemplo, el dolor
refractario en un paciente con un cálculo
ureteral precisa de intervención, al igual que
las náuseas y los vómitos intratables.
Es importante realizar cateterismo uretral para
descartar una causa de hidronefrosis en el
tracto inferior, la dificultad en la colocación
de un catéter de Foley puede sugerir estenosis
uretral o contractura del cuello vesical.
En casos de causas intrínsecas y extrínsecas
de hidronefrosis se utiliza la colocación de
stent
ureteral,
este
procedimiento
generalmente se realiza en conjunto con la
Urología Básica
cistoscopia y la pielografía retrógrada. Los
stents pueden evitar una obstrucción y dilatar
el uréter para el tratamiento endoscópico
posterior.
El Urólogo o radiólogo intervencionista puede
colocar un tubo de nefrostomía percutánea si
el stent ureteral no es posible. Mediante la
técnica de Seldinger, se coloca un tubo que va
desde 8-12F puede ser colocado. La
nefrostomía se coloca cuando un stent no
puede pasar debido a cambios anatómicos en
la vejiga o en obstrucción del uréter de alto
grado.
Los avances en la instrumentación
endoscópica y percutánea han disminuido el
papel de la cirugía abierta o laparoscópica
para la hidronefrosis. Algunas causas de
hidronefrosis, en su mayoría extrínsecas, aún
requieren tratamiento con cirugía abierta,
estos incluyen: fibrosis retroperitoneal,
tumores retroperitoneales, y aneurismas
aórticos. Algunas cálculos que no pueden ser
tratados por vía endoscópica o con litotricia
extracorpórea requieren la eliminación
abierta.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN
NIÑOS
Existe buena evidencia que la cirugía prenatal
en fetos
con hallazgos ecográficos
compatibles con obstrucción del tracto
urinario inferior, mejorarán el resultado en la
función renal. La tasa de enfermedad renal
crónica es alta en los sobrevivientes, y en casi
dos tercios de los casos requiere terapia de
reemplazo renal.
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
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
http://www.sciencedirect.com/science/arti
cle/pii/S0095510814000530
http://www.tripdatabase.com/search?cate
goryid&criteria=hydronephrosis&page=2
&idList=
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/?term=
hydronephrosis
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles
/PMC3676294/
http://www.nejm.org/search?q=hydronep
hrosis
http://s.aafp.org/?q=hydronephrosis&q1=
American+Family+Physician&x1=catego
ry&search=This+Section+Only&category
search=true&searchradio=This+Section+
Only
http://www.sciencedirect.com/science?_o
b=ArticleListURL&_method=list&_Artic
leListID=653411742&_sort=r&_st=13&view=c&
md5=57b3759c32900db9053d5c6cdcb54
63d&searchtype=a
http://www.uptodate.com/contents/clinica
l-manifestations-and-diagnosis-ofurinary-tract-obstruction-andhydronephrosis?source=search_result&se
arch=hydronephrosis&selectedTitle=1~1
42
http://www.scientificjournals4all.esy.es/a
dvance.html
http://emedicine.medscape.com/article/43
6259-followup
CAPÍTULO VII
TUMORES
MD ANITA ROMERO AGUIRRE
DR. TITO CARRION DAVILA
TUMORES DE URETRA
Este tipo de tumores son muy poco comunes,
aunque este órgano es más largo en hombres
que en mujeres, la incidencia de esta patología
es mayor entre individuos del sexo femenino.
Tiene una incidencia muy similar en ambos
sexos, siendo la edad de aparición como
término medio los 55 años. La incidencia fue
dos veces más alta en afroamericanos que en
blancos. Los cánceres de uretra parecen estar
relacionados con la infección por el virus del
papiloma humano (VPH), en especial vph16,
una cepa del VPH que se sabe que causa
cáncer de cuello uterino.
Dado que esta patología es poco frecuente los
estudios en cuanto al tratamiento y sus buenos
resultados provienen de revisiones y
publicaciones de casos, por lo que su grado de
comprobación científica es muy bajo.
-
CUADRO CLÍNICO
Primera manifestación de esta patología es la
obstrucción de la uretra
Disuria
Pujo para orinar
Disminución de calibre del chorro urinaria,
Lesiones localizadas
Si se acompaña además de una infección se
intensifica el síndrome miccional asociado a la
eliminación de una orina mezclada con pus. En
ocasiones asociada a pérdida de sangre.
La pérdida de sangre en la orina es común en
cualquier tipo de cáncer del sistema urinario pero
no patognomónico.
Cuando esta patología evoluciona en el
hombre, el pene se ve afectado por la invasión
Urología Básica
Página 130
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tumoral manifestándose con deformaciones
del mismo, con erecciones dolorosas y disuria
importante.
CAUSAS DEL CÁNCER EN LA URETRA
La edad media de aparición es entre los 55 y
72 años, rara vez en épocas más tempranas de
la vida.
Las situaciones predisponentes para el cáncer
de uretra son:




La flogosis crónica de la uretra
La enfermedad uretral de tipo estenosis (causa
da 24% al 76% del cáncer de la uretra)
El trauma uretral
Las dilataciones repetitiva de la uretra
TIPOS DE CÁNCER EN LA URETRA
Según su localización anatómica:




Uretral anterior: en la zona de la uretra más
distal del cuerpo se llama uretra anterior.
Uretral posterior: son aquellos que se
desarrollan la parte de la uretra que se une a la
vejiga. Este tipo de carcinomas se presentan
más cerca de la vejiga y de otros tejidos tienen
una mayor probabilidad de crecer en el
recubrimiento interno de la uretra y
expandirse.
Algunos tipos de cáncer de vejiga en
ocasiones suelen expandirse a uretra por lo
que toman el nombre de cáncer de uretra
relacionados con cáncer invasor de vejiga.
Cáncer recurrente de la uretra: se denominan
así cuando la patología es recurrente o
recidivante. Incluso luego de haber recibido
tratamiento prenotándose en el mismo lugar o
en otras partes del epitelio uretral.
Según sus características celulares:


Células de transición (55%).
Células escamosas (21,5%).
Urología Básica
Según las características histológicas se
clasifican en:


Adenocarcinoma (16,4%).
Melanomas (0.05%)
Uretra femenina.o La zona proximal está revestida por células de
transición por lo que en esta zona son
frecuentes los carcinomas de células
transicionales.
o La zona distal está revestida por células
escamosas estratificadas donde se localizan
los carcinomas de células escamosas
o Los adenocarcinomas pueden ubicarse en
ambos sitios como cambios metaplasicos de
glándulas peri- uretrales.
La uretra masculina.o En su segmento prostático y membranoso está
revestida por células de transición en donde se
localiza el cáncer de células transicionales
o En la sección bulbosa y peniana cambia de
epitelio columnar estratificado a epitelio
escamoso estratificado en donde se determina
el cáncer de células escamosas
o El adenocarcinoma se presenta en la
submucosa de la uretra que es en donde se
presentan las glándulas.
El carcinoma de la uretra prostática, dado su
recubrimiento
histológico
de
células
transicionales,
debería ser el tipo de
carcinoma predominante, sin embargo, el de
células escamosas es el más importante en
esta zona ya que suelen presentarse
extensiones de los carcinomas de transición de
la vejiga o los carcinomas de las células de
transición que se originan en los conductos
prostáticos de tal manera que se deben tratar
de forma similar a estos tumores primarios y
deberán separarse de los carcinomas más
distales de uretra.
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La supervivencia a cinco años luego de la
remisión de la enfermedad es valorada por el
estadio.
ESTADIFICACIÓN
El pronóstico y tratamiento está dado por:
La ubicación anatómica del tumor primario.



El tamaño
El estadio de la enfermedad
La extensión de la invasión.



Los exámenes solicitados para su realización
son:

1. Endoscopia
2. Uretrografía
3. Resonancia magnética.
o
o


La clasificación histológica no es un factor
importante para determinar el pronóstico y
tratamiento.
Estadios según la extensión de la invasión
Estadio 0 (Tis, Aa): limitado a la mucosa.
Estadio A (T1): invasión de la submucosa.
Estadio B (T2): músculo periuretral infiltrante
o cuerpo esponjoso.
Estadio C (T3): infiltración más allá del tejido
periuretral.
Mujer: vagina, labios, músculo.
Hombre: cuerpo cavernoso, músculo.
Estadio D1 (N+): ganglios regionales;
pélvicos e inguinales.
Estadio D2 (N+, M+): ganglios distantes;
metástasis viscerales.
CLASIFICACIÓN TNM.
EL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER
a. Cáncer de uretra distal.- en su mayoría
superficiales.
 Mujer: localizado en tercio distal y meato.
 Hombre: en uretra peneana, incluyendo en
meato y uretra pendular.
b. Cáncer de uretra proximal.- se forma en el
área cercana a la abertura uretral este tipo
tiene características ´particuares, así:
 Mujer: se extienden más allá del tercio distal
de la uretra.
 Hombre: comprende las lesiones ubicadas en
la uretra bulbomembranosa y prostática.
Cáncer de uretra relacionado con cáncer de
vejiga invasivo
Entre el 5 al 15% de los hombres sometidos a
cistectomía por carcinoma de vejiga suelen
desarrollar cáncer de uretra distal al diafragma
urogenital.
Tumor primario
Tx
No se puede evaluar el tumor primario.
T0
No hay prueba de tumor primario.
Ta
Carcinoma papilar, poliposo o verrugoso
no invasivo.
Tis
Carcinoma in situ.
T1
El tumor invade el tejido conjuntivo
subepitelial.
T2
El tumor invade uno de los siguientes:
cuerpo esponjoso, próstata, músculo
periuretral.
T3
El tumor invade uno de los siguientes:
cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula
prostática, vagina anterior, cuello de la
vejiga.
T4
El tumor invade otros órganos cercanos.
Carcinoma urotelial (de células de transición) de
la próstata
Tispu Carcinoma in situ, compromiso de la
Urología Básica
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uretra prostática.
Tispd Carcinoma in situ, compromiso de los
conductos prostáticos.
T1
El tumor invade el tejido conjuntivo
subepitelial de la uretra.
T2
El tumor invade uno de los siguientes:
estroma prostático, cuerpo esponjoso,
músculo periuretral.
T3
El tumor invade uno de los siguientes:
cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula
prostática, cuello de la vejiga (extensión
extraprostática).
T4
El tumor invade otros órganos cercanos
(invasión de la vejiga).
Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos
regionales.
N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos
regionales.
N1 Metástasis a un ganglio linfático único de 2
cm o menos en su dimensión mayor.
N2 Metástasis a un ganglio único de más de 2
cm en su dimensión mayor, o a múltiples
ganglios.
No hay metástasis a distancia.
M0
M1 Metástasis a distancia.
Estadio Anatómico/Grupos De Pronóstico
Estadio
T
N
M
0a
Ta
N0
M0
0is
Tis
N0
M0
Tispu
N0
M0
Tispd
N0
M0
Urología Básica
Estadio
T
N
M
I
T1
N0
M0
Ii
T2
N0
M0
Iii
T1
N1
M0
T2
N1
M0
T3
N0
M0
T3
N1
M0
T4
N0
M0
T4
N1
M0
Cualquier t
N2
M0
Cualquier t
Cualquier n
M1
Iv
La información sobre el tratamiento de estos
tipos de cáncer proviene de los casos
estudiados
en
diferentes
instituciones
hospitalarias. El manejo de otras neoplasias
malignas uroteliales, como el cáncer de
vejiga, en el caso de los cánceres de
transición; y el cáncer de ano, en el caso de
los carcinomas de células escamosas puede
orientar el tratamiento.
La principal opción del tratamiento de los
cánceres de uretra femenina y masculina es la
cirugía, dependiendo mucho del estadio,
ubicación y grado. Teniedo como principal
objetivo lograr un margen libre de tumor de 2
cm, el margen quirúrgico óptimo no ha sido ni
estudiado ni definido.
La resección de ganglios linfáticos no se ha
establecido en caso de ausencia de
presentación clínica.
La radioterapia o la quimioterapia pueden
asociar en casos de enfermedad invasiva o
como intento de conservar el órgano.
Página 133
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Las técnicas basadas en la ablación, como la
resección transuretral, la electro- resección, la
fulguración y la vaporización-coagulación por
láser, se usan para manejo de tumores
anteriores superficiales y en caso de tratar de
preservar el órgano y la función a pesar de
que no existe datos bibliográficos que
garanticen este resultado.
Estas lesiones son a menudo profundamente
invasivas.


Para los estadios iniciales se ha conseguido
buenos resultados con la radioterapia de haz
externo,
la
braquiterapia
o
su
combinación .para la braquiterapia se ha
utilizado iridio 192 de dosis bajas con el
empleo de una plantilla o catéter en la uretra.
Cáncer de uretra relacionado con cáncer de
vejiga invasivo
Es posible que aproximadamente de 5 a 10%
de los hombres que se someten a una
cistectomía para el cáncer de vejiga puedan
presentar cáncer de uretra distal al diafragma
urogenital.
Las dosis de radioterapia usadas en estos
casos oscilan entre información sobre los
estadios para el cáncer de uretra.
La supervivencia a 5 años está relacionada
con cáncer de uretra, se determina con mayor
frecuencia por estadios.
Las decisiones sobre el pronóstico y el
tratamiento se determinan de acuerdo a los
siguientes factores:




La ubicación anatómica del tumor primario.
El tamaño del tumor.
El estadio del cáncer.
La extensión de la invasión del tumor.
La histología del tumor primario es de menor
importancia para determinar la respuesta al
tratamiento y la supervivencia. [2] el examen
endoscópico, la uretrografía y las imágenes
por resonancia magnética son útiles para
determinar la extensión local del tumor.
Cáncer de uretra distal
Estas lesiones son a menudo superficiales.


Mujer: las lesiones no están claramente
limitadas al tercio distal de la uretra.
Hombre:
uretra
bulbomembranosa
y
prostática.




o
o


Definición de los estadios según la extensión
de la invasión
Estadio 0 (tis, ta): limitado a la mucosa.
Estadio A (T1): invasión de la submucosa.
Estadio B (T2): músculo periuretral infiltrante
o cuerpo esponjoso.
Estadio C (T3): infiltración más allá del tejido
periuretral.
Mujer: vagina, labios, músculo.
Hombre: cuerpo cavernoso, músculo.
Estadio D1 (N+): ganglios regionales;
pélvicos e inguinales.
Estadio D2 (N+, M+): ganglios distantes;
metástasis viscerales.
Mujer: lesión del tercio distal de la uretra).
Hombre: sección anterior o peniana de la
uretra, incluso el meato y uretra pendular.
DEFINICIONES TNM
El american joint committee on cancer
designó la estatificación mediante la
clasificación TNM para definir el cáncer de
uretra.
Cáncer de uretra proximal
Tumor primario (t) (hombre y mujer)
Urología Básica
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Tx
No se puede evaluar el tumor primario.
T0
No hay prueba de tumor primario.
Ta
Carcinoma papilar, poliposo o verrugoso
no invasivo.
Tis
Carcinoma in situ.
T1
El tumor invade el tejido conjuntivo
subepitelial.
T2
El tumor invade uno de los siguientes:
cuerpo esponjoso, próstata, músculo
periuretral.
regionales.
N1 Metástasis a un ganglio linfático único de 2 cm o
menos en su dimensión mayor.
T3
T4
N2 Metástasis a un ganglio único de más de 2 cm en
su dimensión mayor, o a múltiples ganglios.
Metástasis a distancia
M0
No hay metástasis a distancia.
M1
Metástasis a distancia.
El tumor invade uno de los siguientes:
cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula
prostática, vagina anterior, cuello de la
vejiga.
Estadio
T
N
M
El tumor invade otros órganos cercanos.
0a
Ta
N0
M0
0is
Tis
N0
M0
Tispu
N0
M0
Tispd
N0
M0
I
T1
N0
M0
Ii
T2
N0
M0
Iii
T1
N1
M0
T2
N1
M0
T3
N0
M0
T3
N1
M0
T4
N0
M0
T4
N1
M0
Cualquier t
N2
M0
Cualquier t
Cualquier n
M1
Carcinoma urotelial (de células de transición) de
la próstata
Estadio anatómico/grupos de pronóstico
Tispu Carcinoma in situ, compromiso de la
uretra prostática.
Tispd Carcinoma in situ, compromiso de los
conductos prostáticos.
T1
T2
T3
T4
El tumor invade el tejido conjuntivo
subepitelial de la uretra.
El tumor invade uno de los siguientes:
estroma prostático, cuerpo esponjoso,
músculo periuretral.
El tumor invade uno de los siguientes:
cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula
prostática, cuello de la vejiga (extensión
extraprostática).
El tumor invade otros órganos cercanos
(invasión de la vejiga).
Ganglios linfáticos regionales
Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos
regionales.
N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos
Urología Básica
Iv
Aspectos generales de las opciones de
tratamiento
La información sobre el tratamiento del
cáncer de uretra y los resultados de la terapia
se deriva de series de casos retrospectivos, en
Página 135
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
un centro único, y representa un grado de
comprobación científica muy bajo de 3iiidiv.
Gran parte de la información proviene de los
números pequeños de casos acumulados en el
curso de muchas décadas en los principales
centros académicos. En consecuencia, el
tratamiento en estos informes suele no estar
estandarizado y el tratamiento también cubre
períodos de prácticas cambiantes en los
cuidados médicos de apoyo. Debido al
carácter inusual del cáncer de uretra, su
tratamiento también puede reflejar la
extrapolación del manejo de otras neoplasias
malignas uroteliales, como el cáncer de
vejiga, en el caso de los cánceres de
transición; y el cáncer de ano, en el caso de
los carcinomas de células escamosas.
Función de la cirugía
La cirugía es el pilar del tratamiento de los
cánceres de uretra femenina y masculina.
[grado de comprobación: 3IIIdiv]. El enfoque
quirúrgico depende del estadio del tumor y su
ubicación anatómica, y el grado del tumor
desempeña una función menos importante en
las decisiones sobre el tratamiento. Si bien la
recomendación tradicional es lograr un
margen libre de tumor de 2 cm, el margen
quirúrgico óptimo no fue objeto de estudio
riguroso y no está bien definido. La función
de la disección de los ganglios linfáticos no
queda clara ante la ausencia de compromiso
clínico y la función de la disección
profiláctica es polémica. La radioterapia o la
quimioterapia se pueden agregar en algunos
casos de pacientes con enfermedad extensa o
en un intento por preservar el órgano; pero no
hay pautas claras para la selección de los
pacientes y el nivel bajo de datos probatorios
impide el arribo a conclusiones seguras sobre
su beneficio creciente.
Las técnicas de ablación, como la resección
transuretral, la electrorresección y la
fulguración, o la vaporización-coagulación
Urología Básica
por láser, se usan para preservar el
funcionamiento de los órganos en casos de
tumores anteriores superficiales, si bien la
literatura médica que sustenta estas prácticas
es escasa.
Función de la radioterapia
La radioterapia de haz externo, la
braquiterapia o una combinación de ambas se
usan algunas veces en el tratamiento primario
de los cánceres de uretra proximal en estadio
temprano, en especial en mujeres. [grado de
comprobación: 3iiidiv]. La braquiterapia se
puede administrar con fuentes de iridio 192 de
dosis bajas con el empleo de una plantilla o
catéter en la uretra. La radiación definitiva
también se utiliza algunas veces para los
tumores en estado avanzado, pero dado que la
monoterapia de los tumores grandes reveló
control tumoral bajo, se incorpora con más
frecuencia en el tratamiento de modalidad
combinada después de la cirugía o con
quimioterapia.[4] No hay comparaciones
directas de estos enfoques diversos, y la
selección de los pacientes puede explicar las
diferencias en los resultados entre los
regímenes.[grado de comprobación: 3iiidiv]
Las dosis que se usan más comúnmente en los
tumores oscilan entre 60 y 70 gy. Dentro de
las complicaciones más graves se encuentran
las fístulas, por lo común entre la vagina, la
vejiga o el recto, la estenosis uretrales
La quimioterapia para el carcinoma de uretra
ha sido usada en algunos casos reportados en
la literatura, siendo los fármacos utilizados:
Cáncer de células escamosas:





Cisplatino.
5 fluorouracilo.
Bleomicina.
Metotrexato.
Irinotecán.
Página 136
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



Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Gemcitabina.
Paclitaxel.
Docetaxel.
Mitomicina-c.
-
Tumores de uretra de células de transición:




De solo verse comprometida la mucosa se
pueden usar la resección y fulguración.
Metotrexato, vinblastina, doxorrubicina y
cisplatino (mvac).
Paclitaxel.
Carboplatino.
Ifosfamida, con respuestas completas
ocasionales.
En lesiones infiltrantes en la fosa navicular y
en zonas más proximales, el tratamiento
inocuo podría ser la escisión del segmento de
la uretra comprometido o el glande, tratando
siempre de conservar el miembro.
La quimioterapia se utiliza sol en caso de
enfermedad metastásica, en ocasiones se
erecomienda combinarla con radioterapia o
cirugía.
-
CÁNCER DE URETRA DISTAL
En el sexo femenino
Al localizarse en el meato o en tejidos
superficiales es probable realizar escicion
abierta o electroresección y fulguración.
Las lesiones grandes y las invasivas tienen
resultados mejores con el uso de braquiterapia
o una combinación de braquiterapia y
radioterapia de haz externos además del
procedimiento quirúrgico.
En casos de lesiones T3 de la uretra distal o
lesiones
que
recidivanse
recomienda
evisceración anterior y desviación urinaria.
En caso de que se confirme que estamos
frente a una neoplasia maligna se debe
realizar disección ipsolateral de los ganglios,
ya que es posible la curación en pacientes que
presentan metástasis ganglionares regionales
limitadas.
En ausencia de adenopatía inguinal no se
realiza la disección de los ganglios, siendo lo
más indicado el seguimiento clínico.
Urología Básica
En el sexo masculino
Tienen una taza de supervivencia alta y una
probabilidad de recidiva baja en la región
luego de la amputación.
De darse las lesiones infiltrantes la opción es
la amputación del pene.
Se ha demostrado que el uso de radioterapia o
la combinación de esta con quimioterapia ha
llevado a la curación de varios cánceres de
uretra anterior.
Al hablar de la resección ganglionar se toman
las mismas pautas en hombre y mujeres.
CÁNCER DE URETRA PROXIMAL
-
En el sexo femenino
Este tipo de patología es considerada como
aquella que produce un alto grado de invasión
y metástasis ganglionares pélvicas, con tazas
de curación bajas en caso de tumores grandes.
Como tratamiento inocuo se ha investigado
con la evisceración y desviación urinaria las
que han conseguido una supervivencia a los 5
años de 15 a 20%.
Se ha asociado la radioterapia como
procedimiento óptimo antes de intentar la
resolución quirúrgica con adenectomía pélvica
de forma simultánea si los resultados de la
biopsia de la linfadenopatía son positivos.
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Para los tumores menores a 2 cm en su
dimensión mayor, la monoterapia con
radiación o quirúrgica, asi como la
combinación de ambas, puede determinar
resultado positivo.
luego del tratamiento quirúrgico del mismo
con su posterior presentación en uretra distal
al diafragma urogenital es de más o menos
10%, teniendo como factores predisponentes
la multiplicidad del tumor, patrón papilar,
carcinoma in situ, ubicación del tumor en el
cuello de la vejiga, compromiso de la mucosa
o el estroma de la uretra prostática.
La bibliografía describe como una opción para
mejorar los márgenes quirúrgicos y disminuir
la taza de recidiva la resección de una parte de
la sínfisis púbica y las ramas púbicas
inferiores realizando el cierre perineal y la
reconstrucción
vaginal
con
colgajos
miocutáneos.
Dado lo expresado en el párrafo anterior se
debe considerar la uretrectomía en el
momento de efectuar una cistectomía al
relacionarlos con los factores descritos.
El pronóstico está sujeto al tamaño de la
lesión, siendo para las lesiones de menos de 2
cm de diámetro la supervivencia a los 5 años
de 60%; en el caso de las lesiones que
exceden 4 cm de diámetro, la supervivencia a
5 años se reduce a 13%.
-
En el sexo masculino
La cisto-prostatectomía radical y penectomía
en bloque son las más recomendadas para
lograr márgenes adecuados de resección y
disminuir la probabilidad de recidiva local y
por consiguiente una mayor supervivencia a
largo plazo.
La linfadenectomía pélvica se realiza dada su
probabilidad alta de recidiva y aumento de la
mortalidad que a pesar de procedimientos
quirúrgicos extensivos es difícil de controlar,
Al igual que en el sexo femenino, para
conseguir márgenes quirúrgicos optimos, se
usó la resección de las ramas púbicas
inferiores y la región inferior de la sínfisis
púbica seguida de la desviación urinaria.
CÁNCER DE URETRA RELACIONADO CON CÁNCER
DE VEJIGA INVASIVO
Como ya se explica en apartados anteriores la
probabilidad de recidiva de cáncer de vejiga
Urología Básica
Ya que se ha presentado esta interrogante se
ha desarrollado criterios al momento de
decidir la realización de la uretrectomía a
continuación de una cisto-prostatectomía,
estos son:




Tumor visible en la uretra.
Citología positiva de la uretra con hisopo.
Márgenes positivos de la uretra membranosa
en sección congelada tomada al momento de
la cistoprostatectomía.
Múltiples tumores de vejiga in situ, que se
extienden sobre el cuello de la vejiga y la
uretra prostática proximal.
En caso de preservar la uretra está normado
una evaluación citológica periódica de
lavados uretrales salinos.
CÁNCER DE URETRA RECIDIVANTE O
METASTÁSICO
Este tipo de enfermedad se debe al uso del
tratamiento local, ya sea empleando la
radiación la electrofulguracion y cirugía ya
sea asociado a quimioterapia o no.
Para esta variante se sugiere el uso de
regímenes para el tratamiento de carcinomas
uroteliales de células de transición o
escamosas o carcinomas de ano, según la
histología que presente.
Página 138
Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
TUMORES DE VEJIGA
El cáncer de vejiga es la neoplasia maligna
más frecuente del aparato urinario y el octavo
más frecuente a nivel mundial. Se encuentra
dentro de los que mejor respuesta tienen al
tratamiento en estadios tempranos por lo que
no determina una mortalidad alta.
Se presenta con mayor frecuencia en
individuos de raza blanca, en adultos mayores
de 65 años, en individuos de sexo masculino,
con una tasa de mortalidad de 0.6 x 100,000
habitantes, en un 70% se encuentran como
tumores superficiales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
El 50 al 70% de los tumores de vejiga tienden
a recurrir y 10 al 20% llegan a progresar a
enfermedad invasiva de la muscular propia.
Factores de riesgo
Tabaquismo.
Catéteres
Infestación por schistosomahaematobium
Irradiación pélvica
Infecciones crónicas
Litiasis
Los adenocarcinoma de vejiga se llegan a
desarrollar asociado a factores como la
extrofia vesical, persistencia del uraco y la
cistitis glandular.
TIPOS DE CÁNCER DE VEJIGA
Es importante conocer el tipo para adecuar el
tratamiento óptimo, dentro de este tipo de
patología encontramos:
1. Carcinoma de células de transición (TCC)
Es el tipo de cáncer de vejiga más frecuente
originado en la capa
Interna de la vejiga (el urotelio) de modo que
también se le llama
Carcinoma urotelial.
A su vez dentro de este grupo se han
encontrado:
-
-
-
-
Los cánceres papilares crecen protruyendo a
la luz vesical desde el revestimiento interno
de la vejiga.
Los cánceres planos no se extienden a la luz
sino abarcan la pared vesical transversalmente
e invadiendo los planos que la constituyen.
Según su progresión se los ha dividido en:
Los no invasivos que comprometen la capa
interna de las células (el urotelio) sin
extenderse a las capas más profundas.
Los cánceres invasivos se expanden a las
capas más profundas de la vejiga siendo los
más agresivos y con poca respuesta al
tratamiento.
2. Carcinoma de células escamosas:
Es el tipo de tumor menos frecuente y con
mayor tendencia a expandirse.
3. Adenocarcinoma:
Al igual que el anterior es de los menos
frecuentes, un 92% son invasivos.
4. Carcinoma de células pequeñas: un número
muy reducido de los casos del cáncer de
vejiga son de este tipo. Se caracterizan por ser
de rápido crecimiento.
5. Sarcoma: originarios de las células
musculares de la vejiga, de muy rara
presentación
-
-
DIAGNÓSTICO
Clínico.
Hematuria asintomática (85%) ya sea macro o
microscópica
Síndrome miccional agudo (20%) (carcinoma
in situ y tumores que invaden el trígono o
cuello vesical)
Mucosuria (adenocarcinoma)
Dolor en flanco, edema de extremidades
inferiores y masa palpable (en estadios
avanzados)
Exploración física.
Urología Básica
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
-
o
o
o
o
o
o
o
-
-
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-
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Se debe evaluar la infiltración de los tejidos
circundantes, con palpación bimanual
Estudios de laboratorio
examen general de orina (emo):
Hematuria
Filamentos mucoides. (adenocarcinoma)
Citologías urinarias:
La sensibilidad es baja (12%) en tumores de
bajo grado y de 75 a 80% en tumores de alto
grado así como en carcinoma in situ (11).
Marcadores tumorales.
Nmp22
Productos de degradación de fibrinógeno
Ácido hialurónico-hialuronidasa
BTA (antígeno de tumor de vejiga)
La urografía excretora se realiza como
primera prueba en personas que llegan a
presentar hematuria, aunque en la actualidad
se ha visto desplazada por la urotomografía
que permite una mejor visualización de
tumores pequeños, así como la supervisión del
tracto urinario superior, así mismo permite
realizar una etapificación simultánea.
La resonancia magnética nuclear es una
opción en pacientes con insuficiencia renal o
alergia al medio de contraste. Permite
determinar el compromiso ganglionar.
Cistoscopía.- en donde de forma más
detallada permite examinar la presencia de
lesiones asi como las características
particulares de cada una de ellas, entre estas la
localización, tamaño, número, apariencia,
entre otras anormalidades. En las lesiones
sospechosas de carcinoma in situ o lesiones
no
visibles
se
emplea
el
ácido
hexaminolevulínico (hal) o el 5-ala con luz
azul para guiar una biopsia
R-TUV.- El procedimiento es considerado
tanto diagnóstico como terapéutico. Se trata
de realizar una resección profunda de la lesión
para una adecuada etapificación, tomando
muestras en frío para evaluar la profundidad
de la lesión y evitar daño térmico al tejido.
Urología Básica
-
-
-
Esta indicado la realización de biopsias
aleatorias (mapeo vesical) en caso de
citologías positivas y ausencia de tumor
visible.
Resección trasuretral de vejiga.- se realiza seis
meses después de una primera resección
luego de que esta ha sido incompleta, cuando
son tumores múltiples o de gran volumen.
También es recomendable, cuando el patólogo
indica ausencia de músculo en la muestra
tomada. Se recomienda en presencia de tumor
de alto grado.
Biopsia.- las muestras obtenidas deben
contener áreas superficiales y profundas del
tumor y deben ser enviadas por separado.
En caso de que se haya realizado un mapeo
vesical cada muestra se enviará por separado.
Informe histopatológico
Tipo histológico
Papilares o planas no invasoras
Uroteliales invasoras
Grado histológico
- Profundidad de invasión
- Patrón de crecimiento
o Papilar
o Infiltrante
- Multifocalidad
- Permeación linfovascular
ESTADIFICACIÓN
Sistema de clasificación por etapas TNM del
AJCC para el cáncer de vejiga
.
T.- describe cuán lejos el tumor primario ha
crecido por la pared de la vejiga y ha invadido
tejidos adyacentes.
N.- indica si existe alguna propagación del
cáncer a los ganglios en donde se drena la
linfa de la vejiga.
M.- indica la presencia o no de metástasis a
distancia, ya sea a órganos o grupos
ganglionares lejanos a la vejiga.
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Sistema inmunológico, tienen la forma de un
frijol, y es el lugar donde a menudo se
Propagan primero los cánceres.
•
La letra M
Indica si el cáncer se ha propagado o no
(metástasis) a lugares distantes,
Tales como a otros órganos o ganglios
linfáticos que no están cerca de la vejiga.
Categorías T del cáncer de vejiga
Tx: no se puede evaluar el tumor principal
debido a falta de información.
T0: no hay evidencia de un tumor primario.
Ta: carcinoma papilar no invasivo.
Tis: carcinoma plano no invasivo (carcinoma
plano in situ cis).
T1: el tumor creció desde la capa de células
que cubre la vejiga hasta el tejido conectivo
que se encuentra debajo. No ha crecido en la
capa muscular de la vejiga.
T2: el tumor ha crecido en la capa muscular.
T2a: el tumor ha crecido sólo en la mitad
interna de la capa muscular.
T2b:el tumor ha crecido en la mitad exterior
de la capa muscular.
T3:el tumor ha crecido a través de la capa
muscular de la vejiga y en la capa del tejido
adiposo que la circunda.
T3a: la propagación al tejido adiposo sólo se
puede ver usando un microscopio.
T3b: la propagación hacia el tejido adiposo es
lo suficientemente grande como para verse a
través de estudios por imágenes o que el
cirujano lo vea o lo palpe.
T4: el tumor se ha propagado fuera del tejido
adiposo y en los órganos o estructuras
cercanos. Pudo haber crecido en cualquiera de
las siguientes áreas: el estroma (tejido
principal) de la próstata, las vesículas
seminales, el útero, la vagina, la pared pélvica
o la pared abdominal.
T4a: el tumor se ha propagado al estroma de
la próstata (en los hombres) o al útero, la
vagina o a ambos (en las mujeres).
Urología Básica
T4b: el tumor se ha propagado a la pared
pélvica o a la pared abdominal.
El cáncer de vejiga a veces puede afectar
muchas áreas de la vejiga al mismo tiempo. Si
se encuentran más de un tumor, se añade la
letra “M” a la categoría T apropiada.
Categorías N de cáncer de vejiga
Nx: no se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales debido a falta de
información.
N0: no hay propagación a los ganglios
linfáticos regionales.
N1: el cáncer se propagó a un solo ganglio
linfático en la pelvis verdadera.
N2: el cáncer se propagó a dos o más ganglios
linfáticos en la pelvis verdadera.
N3: el cáncer se propagó a los ganglios
linfáticos que se encuentran a lo largo de la
arteria ilíaca primitiva.
Categorías M de cáncer de vejiga
M0: no hay signos de propagación a distancia.
M1: el cáncer se ha propagado a partes
distantes del cuerpo. (los lugares más
comunes son los ganglios linfáticos distantes,
los huesos, los pulmones y el hígado).
-
-
Etapas del cáncer de vejiga
Las etapas del cáncer de vejiga basadas en las
clasificaciones tnm se describen desde el 0 y
con números romanos del I al IV (1 a 4).
Siendo la etapa 0 la más temprana, mientras
que la etapa IV la más avanzada.
Etapa 0A (Ta, N0, M0).- el cáncer es un
carcinoma papilar no invasivo (ta). Ha crecido
hacia el centro hueco dela vejiga pero no ha
crecido en el tejido conectivo ni en el músculo
de la pared de la vejiga. No se ha propagado a
los ganglios linfáticos (N0) ni a partes
distantes (M0).
Etapa 0is (Tis, N0, M0).- el cáncer es un
carcinoma plano no invasivo (Tis), o
carcinoma plano in situ. Crece solo en la capa
interna del revestimiento de la vejiga. No
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-
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
hacia la parte hueca de la vejiga y no ha
invadido el tejido conectivo ni el músculo de
la pared de la vejiga. No se ha propagado a los
ganglios linfáticos (N0) ni a partes distantes
(M0).
Etapa I (T1, N0, M0).- el cáncer ha crecido en
la capa de tejido conectivo debajo de la capa
que cubre la vejiga, pero no ha alcanzado la
capa de músculo en la pared de la vejiga (T1).
El cáncer no se ha propagado a los ganglios
linfáticos (N0) ni a sitios distantes (M0).
Etapa II (T2a o T2b, N0, M0).- el cáncer
creció hacia la capa muscular gruesa de la
pared de la vejiga, no ha traspasado
completamente el músculo para llegar a la
capa de tejido adiposo que rodea la vejiga
(T2). El cáncer no se ha propagado a los
ganglios linfáticos (N0) ni a sitios distantes
(M0).
Etapa III (T3a, T3b, o T4a, N0, M0).- el
cáncer ha crecido hacia la capa de tejido
adiposo que rodea la vejiga (T3a o T3b). Es
posible que se haya propagado hacia la
próstata, el útero o la vagina, pero no ha
crecido hacia la pared pélvica o abdominal
(T4a). El cáncer no se ha propagado a los
ganglios linfáticos (N0) ni a sitios distantes
(M0)
Etapa IV.T4b, N0, M0: el cáncer ha crecido a través de
la pared de la vejiga y en la pared pélvica o
abdominal (T4b). El cáncer no se ha
propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a
sitios distantes (M0).
Cualquier T, N1 a N3, M0: el cáncer se ha
propagado a los ganglios linfáticos adyacentes
(N1-N3), pero no a lugares distantes (M0).
Cualquier t, cualquier n, m1:el cáncer se ha
propagado a ganglios linfáticos distantes o a
lugares como el hígado, los pulmones o los
huesos (M1)
Clasificación patológica de la OMS
• Papiloma urotelial
Urología Básica
• Neoplasia papilar urotelial de bajo potencial
maligno (punlmp)
• Carcinoma papilar urotelial de bajo grado
• Carcinoma papilar urotelial de alto grado
Tratamiento
Dentro de los más estudiados tenemos:
• Cirugía
• Terapia intravesical
• Quimioterapia
• Radioterapia
Estadios 0 y 1
El tratamiento consiste en extirpar el tumor
mediante RESECCIÓN/TRANSURETRAL
y posteriormente
valorar
administrar
tratamiento
complementario
con
inmunoterapia o quimioterapia administradas
dentro de la vejiga, a través de una sonda
vesical, mediante una o varias instilaciones.
Estadio II

o
o

o
o
o
Cistectomía radical.- teniendo como efecto
perder el control de la micción para lo cual se
ofrecen una vez resuelto el cáncer las
siguientes opciones:
Realizar una derivación urinaria: desviar
los URÉTERES al abdomen
Realizar una neo-vejiga con tejido del
intestino se realiza una bolsa a la cual se
conectan los uréteres para recoger la orina.
Tratamiento conservador: consiste en
eliminar el tumor más no la vejiga,
QUIMIORRADIOTERAPIA: tiene una alta
sensibilidad a la radioterapia llegand a
curación por este medio, puede aplicarse
conjuntamente con quimioterapia.
CISTECTOMÍA PARCIAL: consiste en
quitar solo la parte afectada de la vejiga y
dejar el resto.
RESECCIÓN TRANSURETRAL: en etapas
iniciales.
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
o
o
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Tratamiento complementario: se indica en
caso de enfermedad metastásica, dependiendo
del estadio de la enfermedad y de las
características del paciente. El tratamiento se
puede realizar de dos formas
Tratamiento adyuvante o ADYUVANCIA:
que consiste en quimioterapia después de
extirpar el tumor.
Tratamiento
neo-adyuvante
o
NEOADYUVANCIA:
que
se
desarrolla
administrando quimioterapia antes de extirpar
el tumor. Este proceso disminuye el riesgo de
que vuelva a aparecer la enfermedad
Estadio III
El tratamiento es similar que en el estadio II
pero más agresivo. Consiste en cistectomía
radical, radioterapia o quimiorradioterapia,
combinándose
con
quimioterapia
y
radioterapia.
Estadio IV
En este estado de la enfermedad se ve
afectada la pared del abdomen o de la pelvis
(T4b) o a ganglios linfáticos o incluso
metástasis a distancia. El tratamiento
quirúrgico no suele producir la curación de la
enfermedad por lo que siempre se asocia a
quimioterapia usualmente es el primer
tratamiento, algunas veces junto con
cistectomía radical o radioterapia. Los
pacientes que no pueden tolerar quimioterapia
(debido a otros problemas de salud) a menudo
son tratados con radioterapia. A veces se hace
una derivación urinaria sin cistectomía para
prevenir o aliviar un bloqueo de orina que de
otra forma podría producir daño grave a los
riñones.
1. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
La cirugía que se llevará a efecto depende de
la etapa de su enfermedad.
Urología Básica
a. Cirugía transuretral
De elección en etapas tempranas o cánceres
superficiales de la vejiga, la
Resección transuretral (transurethral resection,
TUR), conocida como
Resección transuretral del tumor de vejiga
(TURBT), es el más común.
Se usa un resectoscopio que no es más que un
tubo delgado constituido por una lente y una
fuente de luz que se inserta a través de la
uretra. Este proceso se realiza bajo anestesia
general.
Luego de la cirugía se puede quemar la base
del tumor mediante un cistoscopio o un
tratamiento con láser.
Por lo común es de tipo ambulatoria, con
sangrado escaso, se reincorporan al trabajo de
forma rápida en menos de dos semanas. A
pesar de que se reseque suele recidivar en
otros sitios de la vejiga, en tal caso el
procedimiento puede repetirse por varias
ocasiones, llegando en ocasiones a formar una
cicatriz en la vejiga llegando a desarrollar
incontinencia.
b. CISTECTOMÍA
En los casos en los que el cáncer se ha
propagado más allá del epitelio, más
profundamente,
lo más inocuo es extraer
parte o toda la vejiga. Procedimiento conocido
como cistectomía
Una vez planificado el procedimiento se
extirpan los ganglios linfáticos cercanos.
En el caso de los hombres es apropiado
considerar la extirpación de la próstata, y en
las mujeres el útero, los ovarios, las trompas
de falopio, así como una pequeña parte de la
vagina.
2. TERAPIA INTRAVESICAL PARA EL
CÁNCER DE VEJIGA
a. Inmunoterapia intravesical
El uso de BCG (bacilo calmette-guerin) como
tratamiento de las etapas iniciales del cáncer
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de vejiga. Se aplica por medio de un catéter.
Las células del sistema inmunológico del
cuerpo son atraídas a la vejiga y atacan el
cáncer. Este procedimiento con BCG se aplica
después de una resección transuretral del
tumor y se administra una vez a la semana por
6 semanas.
Los interferones son sustancias producidas
por el cuerpo de forma natural que activan el
sistema inmunológico.
3. Quimioterapia intravesical
Consiste en la colocación de medicación por
medio de un catéter directamente sobre el
urotelio. Dichos medicamentos afectan
únicamente a las células cancerosas del
revestimiento de la vejiga sin afectar las
células localizadas en otros lugares, evitando
así efectos secundarios.
Los principales esquemas de quimioterapia
contienen cisplatino, en caso de no poder
usarse éste, lo más indicado es el uso de
carboplatino. Comúnmente su usa fármacos
combinados, entre estos tenemos:


Cisplatino (o carboplatino) y gemcitabina.
Metrotexate, vinblastina, adriamicina
cisplatino, a dosis normales o altas.
y
Los esquemas de quimioterapia que se han
comentado son similares en cuanto a sus
resultados, aunque la combinación de platino
y gemcitabina se tolera mejor.
Cuando los procedimientos no han funcionado
se cuenta con otros fármacos, principalmente
la vinflunina.
4. Radioterapia.
Este procedimiento usa rayos de alta energía
para eliminar las células cancerosas o encoger
los tumores. El tipo de radiación que
Antes de iniciar se mide cuidadosamente la
lesión y sus proyecciones en la superficie de
Urología Básica
la piel para ubicar los ángulos correctos al
emitir los haces de radiación, así como las
dosis adecuadas de radiación.
Se administran 5 días a la semana por el
tiempo determinado según las características
del tumor.
Al combinarse con
quimioterapia se
determina mayor eficacia y menor recidiva.
Es mandatorio mantener un control periódico
en todos los estadios y sin importar que tipo
de tratamiento haya recibido, dicho cuidado
debe incluir cistoscopia y análisis de orina
para detectar las recaídas en la propia vejiga.
Debe realizarse una historia clínica completa
y si amerita exámenes de imagen como
radiografía de tórax, TAC abdominal y de
tórax o ecografía de abdomen y de vías
urinarias.
La extensión de la enfermedad puede llegar a
determinar la frecuenia de los controles.
Así tenemos que el cáncer superficial requiere
cistoscopia cuatro a seis semanas después de
la resección, y posteriormente cada tres meses
en combinación con ecografía, urocultivo y
citologías por dos años y posteriormente cada
seis meses.
Cada año se deben realizar estudios de imagen
para valorar el tracto urinario superior:
• En el cáncer invasor
• En pacientes con cistectomía y derivación
urinaria: citologías urinarias y tomografía
anual para valorar recurrencia locol rregional.
• En cáncer metastásico el seguimiento lo
determinará el cuadro clínico del paciente.
TUMOR DE PRÓSTATA.
Este tipo de tumor se presenta en hombres de
edad avanzada, siendo la edad promedio los
72 años,
Su resolución suele ser total en estadios
tempranos, teniendo respuestas adecuadas al
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
tratamiento.
En
adenocarcinomas.
su
mayoría
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
son
La tasa de crecimiento de estas lesiones varía
entre lenta y moderadamente rápida, con una
supervivencia prolongada incluso en quienes
llegaron a presentar metástasis
La edad media de diagnóstico es los 72 años,
por lo que algunos pacientes pueden llegar a
fallecer de otras enfermedades.
El 16 % de los hombres tienen la posibilidad
de desarrollar cáncer prostático, de los cuales
un 3 % llega a fallecer por esta causa. Muchos
de los casos de cáncer prostático no llegan a
manifestarse clínicamente por lo que se
encuentran como hallazgo en un tercio de las
autopsias de pacientes menores de 80 años y
en dos tercios de los mayores de 80.
Factores de riesgo.
* Edad:
Es uno de los factores de riesgo más
determinantes, esta patología no suele
diagnosticarse antes de los 45 años.
* Raza y factores genéticos:
Más frecuente en individuos de raza negra
que en blancos e hispanos, los afroamericanos
tienen niveles más altos de antígeno prostático
específico, llegan a desarrollar una score
Gleason de peor pronóstico pues la
manifestación de la enfermedad se da en
etapas avanzadas de la patología.
Esto asociado a factores socioeconómicos y
poco acceso a los sistemas de salud.
El factor hereditario es de gran importancia,
un paciente con antecedente familiar de
cáncer prostático en un familiar de primer
grado de consanguinidad tiene un 18% de
probabilidad de desarrollar este padecimiento,
cuando es en segundo y tercer grado la
probabilidad es de 11 y 2,5% respectivamente.
Varios estudios han reportado que existe una
forma hereditaria recesiva establecida por el
cromosoma x, con un riesgo de desarrollar
cáncer de 2,6 veces más alto entre
hermanos .el 5 a 10% de cánceres prostáticos
Urología Básica
son hereditarios teniendo una causa
poligénica.
Se ha identificado una región en el brazo largo
del cromosoma 1 (1q24-25) que contiene un
gel (hpc1) (human prostate cancer) y el hpc2,
Relacionados con la presentación del cáncer
de próstata.
El gen recesivo ligado al cromosoma x se ha
identificado como un factor hereditario, así
como lo es la inactivación de genes
supresores. Los cambios genéticos como de
lecciones, mutaciones, metilaciones y
reordenamientos también han determinado el
desarrollo de estas alteraciones.
Las delecciones más frecuentes comprometen
los cromosomas 7q, 8p,10q,13q,16q,17p y
cromosoma.
La hipermetilación de las regiones genómicas
con abundantes nucleótidos cp6 asociado a la
inactivación genética determina que se lleve a
cabo este proceso en el gen gspt que codifica
los factores asociados a la protección contra
factores medioambientales.
La diferenciación, maduración y proliferación
prostática se encuentra bajo el control del
estímulo androgénico, dicha predisposición
esta asociada a la formación de receptores
androgénicos codificada en el cromosoma
xq11.q12 .
Individuos que presentan mutación de hpc1
tienen expresiones clínicas de la patología a
edades menores,
con mayor grado de
malignidad y en estadios más avanzados.
La Asociación Americana de Urología (AUA)
recomienda iniciar el control a los 40 años y
no a los 50 como en la población sin historia
familiar.
70% de los pacientes con cáncer de próstata
muestran delecciones del cromosoma 8q22.
36% de los pacientes con enfermedad
localizada y 60% de pacientes con tumores
metastásicos demuestran deleciones en el
cromosoma 16q, sitio del gen supresor de
tumor e caherin. E caherin es una molécula de
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superficie celular que media la interacción
adhesiva epitelial célula-célula.
* Dieta: se relaciona con la ingesta alta de
grasas saturadas.
* Hormonas: niveles séricos altos de
testosterona y de IGF-1 pueden ser factores de
riesgo para desarrollar Cáncer Prostático.
-
Anatomía patológica
La próstata se divide en cuatro zonas.
Anterior (30%)
constituida por tejido
muscular liso.
Zona periférica (70%) es en donde se origina
la mayoría de los Cánceres; y la zona de
transición, en donde se origina la hiperplasia
benigna prostática.
La escala de Gleason, determina el grado de
agresividad basándose en las características
microscópicas de las células.
El puntaje de esta escala varia del 1 al 5, así
tenemos que el 1 corresponde a un tumor bien
diferenciado y poco agresivo, y el 5 a un
tumor escasamente diferenciado. Los que se
encuentran entre el 2 y el 4 se asignan a
grados de diferenciación intermedia.
Una vez calificados los segmentos se suman
las cifras obteniendo un valor entre el 2 y el
10. Este valor es la escala de Gleason.
-
-
En su mayoría es asintomático.
Al examen físico
Tacto rectal.- determina zonas asimétricas con
induración o nódulos francos en la próstata.
Se examinan las regiones posterior y lateral de
la zona periférica, en donde más usualmente
se sitúan las alteraciones. Se ha dado el
nombre de tacto rectal alterado: a
la
palpación de asimetrías o cualquier área de
aumento de consistencia de la glándula.
Un porcentaje de pacientes con cáncer de
próstata tiene un tacto rectal normal.
En estadios avanzados sus manifestaciones
suelen ser por las metástasis que originan, o
por progresión local con uropatía obstructiva,
hematuria, hidro-uretero-nefrosis, etc).
Antígeno prostático específico (PSA)
Uno de los marcadores en sangre más
sensibles para la sospecha diagnóstica de esta
patología es el antígeno prostático específico,
así tenemos que aquellos individuos con
valores mayores a 4 ng/ml tienen una alta
probabilidad de padecer un tipo de cáncer en
este órgano, dicho padecimiento es 60% más
común en quienes tienen valores de PSA
mayores a 10.
La determinación del PSA y la práctica del
tacto rectal permiten llegar a un diagnóstico
de cáncer en más del 60% de los casos.
Los resultados posibles son:



Escala de Gleason entre 2 y 6: cáncer con
escasa agresividad, crecimiento lento y por lo
tanto de mejor pronóstico.
Escala de Gleason de 7: cáncer con
agresividad intermedia.
Escala de Gleason entre 8 y 10: cáncer de alta
agresividad, y peor pronóstico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Urología Básica
No solo se ha utilizado para el diagnóstico,
sino también para el pronóstico,
la
estadificación y para establecer la respuesta al
tratamiento.
Este marcador se eleva progresivamente con
la edad por lo que existen rangos de referencia
dependientes de este parámetro. Así también
puede llegar a elevarse en otras enfermedades,
como en hiperplasias prostáticas, infartos
prostáticos y prostatitis.
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La hiperplasia benigna constituye el principal
diagnóstico diferencial con el cáncer
prostático localizado.
Un tercio de los paciente con hiperplasia
benigna tienen valores de PSA entre de 4 y 10
ng/ml, rango conocido como la zona gris. Así
como un quinto de individuos diagnosticados
de cáncer prostático tienen valores de PSA
menores de 4 ng/ml.
El PSA es una glicoproteína producida
solamente por las células
Epiteliales prostáticas cuya función fisiológica
es la licuefacción del coágulo seminal.
Aumentos mayores a 0.75 ng/ml en un año
son sospechosos de cáncer.
Lo que se distingue a la palpación son
nódulos, asimetría glandular y fijeza a tejidos
vecinos.
Su desventaja al igual que la ecografía, es ser
operador dependiente.
Se le asigna una;
- sensibilidad del 55-69%.
- especificidad 89 – 97%.
- valor predictivo positivo 11 – 26%.
Eco transrectal
La
ecografía
transrectal
posee
una
especificidad menor al 20%, por lo que su
utilidad máxima está dada por ser una guía
para la realización de biopsia de la glándula al
revelar una imagen hipoecoica de las zonas
sospechosas.
Biopsia
Constituye la guía esencial para llegar al
diagnóstico, se realiza en caso de encontrarse
niveles elevados de PSA y un tacto rectal con
datos sospechosos de lesión maligna.
A pesar de tener biopsias negativas no
excluyen el diagnóstico de cáncer, así
tenemos que si persiste la elevación del PSA
Urología Básica
con tacto rectal positivo es recomendable
hacer al menos tres series de biopsias
consecutivas. Si a pesar de eso no se establece
un diagnóstico se realiza un control cada seis
meses.
TRATAMIENTO
DEL
CÁNCER
PROSTÁTICO RECOMENDADO
Por etapas y condiciones específicas.
Prostatectomía radical.
Se extirpan completamente la próstata,
vesículas seminales y se restituye la vía
urinaria mediante anastomosis vesicouretral.
Se
Asocia a linfoadenopatía de ganglios iliacos
internos.
Se dice que no existe enfermedad residual
después de la cirugía, cuando el PSA
desciende al cabo de algunas semanas a cifras
indetectables; cuando se mantiene elevada se
considera que existe recidiva tumoral o
recidiva bioquímica.
Radioterapia.
Llega a ser la terapia definitiva en un tercio de
pacientes, puede aplicarse externamente o
intersticial (braquiterapia).
Su eficacia se ha comprobado en lesiones
pequeñas.
Terapia hormonal
Se utiliza en el cáncer prostático metastásico
(etapa IV)
Mediante la castración quirúrgica, que cuando
se realiza respetando la albugínea en nuestro
medio
la
denominamos
resección
subalbugínea.
Puede realizarse con métodos farmacológicos,
a base de los agonistas del LHRH y los
bloqueadores
androgénicos,
como
la
flutamida. Los estrógenos actuan en el eje
hipotálamo-hipófisis y el ketoconazol
(antimicótico) como antiandrógeno.
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Hormonoterapia de 1° línea.
- orquiectomía.
- agonistas lhrh (zoladex, lupron)
- antagonistas lhrh (abarelix)
- antiandrógenos (casodex) (bicalutamida)
-antiandrógenos/inhibidores
de
5alfareductasa tipo II (flutamida)
Hormonoterapia de 2° línea.
- bloquear síntesis adrenal de andrógenos
(hidrocortisona,
Ketoconazol,
aminoglutemida)
- para bloquear los andrógenos producidos por
las suprarrenales se utiliza la estrategia
conocida como bloqueo androgénico Total
tiene el objetivo de bloquear la producción
androgénica suprarrenal o su efecto a nivel
periférico, y está indicado en la castración
farmacológica (con agonistas LHRH) o
quirúrgica, sin embargo no se ha comprobado
que aumente la sobrevida, que la terapia
hormonal sola, con menos tolerancia del
paciente.
Quimioterapia.
No existen datos que determinen que su uso
aumenta la sobrevida pero el uso de
prednisona mejora los síntomas en un 30 % de
los casos.
PRONÓSTICO
- cáncer prostático localizado – supervivencia
- 65 – 75 % en 10 años.
- cáncer prostático diseminado - supervivencia
- 55% en 10 años.
- cáncer prostático con metástasis óseas supervivencia – 15% en 10años: 15%.
TUMORES DE URÉTER.
Estas patologías son muy infrecuentes,
determinan el 10% de los tumores renales y,
5% de los tumores uroteliales. En tanto que
Urología Básica
los tumores de uréter medio y distal solo
constituyen un 5%. Tres veces más frecuentes
entre los 75 y 79 años de edad, en hombres e
individuos de raza blanca.
Los tumores de urotelio del tracto superior
son raros antes de los 40 años de edad con
mayor incidencia entre la sexta y octava
décadas de la vida con media de edad de
ocurrencia a los 65 años.
Compromiso
bilateral,
sincrónico
o
asincrónico, ocurre en el 2% al 5% de los
tumores de urotelio del tracto superior
esporádicos. Los tumores del tracto superior
ocurren del 2% al 4% de los pacientes con
tumores de vejiga, excepto en pacientes con
cáncer de vejiga ocupacional, en cuyo caso la
incidencia se reporta del 13%. El intervalo
medio de tiempo entre el tumor de vejiga y la
aparición del tumor del tracto superior ha sido
reportada tan larga como de 70 meses con un
rango de 40 a 170 meses. A pesar de que la
urografía excretora repetida es controversial
para el seguimiento de tumores de urotelio en
pacientes con cáncer de vejiga, no lo es para
aquellos que tengan tumores múltiples,
recurrentes, o que estén sobre o muy cerca del
meato ureteral.
Aproximadamente del 35% al 75% de
pacientes con tumores de urotelio del tracto
superior tendrán cáncer de vejiga en algún
momento. Esta alta incidencia de tumores de
vejiga en pacientes con tumores del tracto
superior sugiere la necesidad de cistoscopia de
seguimiento. La disparidad de baja incidencia
de tumores del tracto superior en pacientes
con tumores de vejiga y la incidencia alta de
tumores de vejiga en pacientes con tumores
del tracto superior demuestra que la
implantación tumoral es de arriba hacia abajo
o que la mucosa vesical está más tiempo
expuesta a carcinógenos que la pelvis renal o
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los uréteres por que la primera es un
reservorio y los últimos sólo conductos.
Los órganos de la vía urinaria como la vejiga,
la pelvis renal, los ureteres y la uretra
proximal están revestidos con una membrana
mucosa especializada conocida como epitelio
de transición o urotelio; los diferentes tipos de
carcinomas que en este aparato se desarrollan
son de células de transición por lo que son
conocidos como carcinomas uroteliales.
Aproximadamente el 90 % de los tumores del
urotelio se originan en la vejiga, el 8% en la
pelvis renal y el 2% en el uréter y uretra.
El carcinoma urotelial (células transicionales)
es el subtipo histológico más común. Los
otros subtipos histológicos los constituyen 3%
los tumores de células escamosas, 2%
adenocarcinomas y 1% los de células
pequeñas. Pueden ser mixtos, como por
ejemplo
urotelial
y
escamoso,
adenocarcinoma,
micro
papilar
y
sarcomatoide
Los tumores del tracto urinario superior
fueron descritos por primera vez en el siglo
XIX, encontrándose escritos sobre el tema a
partir de 1950 dada la gran incidencia de las
patologías en la poblaciòn y la ventaja que
representaban los el avance de los medios
diagnóstico. La incidencia de tumores
uroteliales entre los hombres y las mujeres es
de 3:2 para los tumores de la pelvis y de 2:1
para los tumores ureterales, a diferencia de los
tumores escamosos evidenciados con igual
frecuencia entre hombres y mujeres.
De las tumoraciones encontradas en las vías
urinarias, los dependientes de la via urinaria
superior constituyen el 5%.
El cáncer del riñón constituye el 2% de los
cánceres en adultos, siento un 75% más
frecuente en varones que en mujeres. Las
Urología Básica
masas sólidas en riñón a diferencia de las
quísticas tienen a ser en su mayoría
alteraciones malignas.
Dentro de los tumores renales, los localizados
a nivel píelo-calicial suponen el 6-7% de los
tumores primitivos del riñón en nuestra
región, teniendo la particularidad que en
zonas específicas del planeta tienen a tener
incidencias por mucho mayores, por esto nos
referimos a la nefropatía de los Balcanes o los
pies negros de la isla de Taiwán donde pueden
llegar a constituir hasta al 47-68% de los
tumores renales primarios, de los cuales el 5%
pueden afectación sincrónicamente a ambos
riñones.
Durante la última década se ha evidenciado
una disminución importante de las
tumoraciones de riñón y pelvis renal, mientas
que el de ureteres y más aún el de vejiga se
han identificado más frecuentemente.
La edad de presentación más frecuente es
entre los cincuenta y los setenta años, siendo
muy raros antes de los cuarenta años.
Los más frecuentes, son los que se originan en
la próstata y vejiga, seguido de los tumores
de riñón, en cambio los testiculares son muy
infrecuentes, tienen la particularidad de ser
altamente sensibles a la quimio y radioterapia
lo que les confiere una elevada probabilidad
de curación, aún cuando se presenten como
enfermedad diseminada, siendo importante
mencionar la frecuencia importante de
recidiva que poseen.
Los carcinomas uroteliales son los cuartos
tumores más frecuentes después de los de
próstata, mama, pulmón y colorrectal. Pueden
aparecer en las vías urinarias inferiores (vejiga
y
uretra)
o
superiores
(cavidades
pielocaliciales y uréter). Los tumores
vesicales representan el 90%-95% de los
carcinomas uroteliales y son el tumor maligno
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más frecuente del aparato urinario y la
segunda neoplasia maligna más habitual del
aparato genitourinario después del cáncer de
próstata, hay que destacar que la vejiga
representa el 90% del tejido urotelial. Se
considera que la incidencia anual de cu-vus en
los países occidentales es de uno o dos casos
nuevos por 100.000 habitantes.
Los tumores pielocaliciales son 2 veces más
frecuentes que los ureterales. En el 8%-13%
de los casos hay presente un cáncer de vejiga
concomitante. En el 30%-51% de los
pacientes con cu-vus se produce una recidiva
de la enfermedad en la vejiga, mientras que en
el 2%-6% se observan recidivas en las vías
superiores contralaterales.
La evolución natural de los cu-vus difiere
respecto a la del cáncer de vejiga: el 60% de
los cuvus son invasores en el momento del
diagnóstico en comparación con tan sólo el
15% de los tumores vesicales (5,7,9). La
incidencia máxima de cu-vus se da en la
población que se encuentra en el octavo y
noveno decenios de vida y los cu-vus son tres
veces más prevalentes en los varones que en
las mujeres.
Hay casos familiares/hereditarios de cu-vus
relacionados con un carcinoma colorrectal no
polipósico hereditario (ccnph). Es probable
que el cáncer sea hereditario cuando el
paciente tiene menos de 60 años o presenta
antecedentes personales o familiares de cáncer
de tipo ccnph; dicho
pacientes deben
someterse a una secuenciación de ADN para
identificar genes responsables. También ha de
evaluarse la presencia de otros cánceres
asociados a ccnph
FACTORES DE RIESGO
Muchos factores ambientales contribuyen al
desarrollo de cu-vus. Algunos son similares a
los asociados al cáncer de vejiga, mientras que
Urología Básica
otros son más específicos de los cu-vus.
Dichos factores de riesgo se han dividido en
endógenos, catalogados a aquellos que vienen
dado es por las características de quienes lo
padecen y los exógenos por el medio
ambiente que los rodea.
- Nefropatía de los Balcanes.- se caracteriza
por su alteración intersticial de tipo
degenerativo; las familias que lo padecen
muestran una incidencia de 100 a 200 veces
mayor ; los tumores por lo común son de bajo
grado, múltiples y bilaterales. La nefropatía de
los Balcanes es familiar pero su herencia no es
obvia, lo que sugiere influencia ambiental; lo
más llamativo es que aquellos infividuos que
se alejan del hogar a corta edad se han visto
menos afectados.
- tabaquismo.- es uno de los factores de
riesgos modificables más importantes dentro
de la incidencia de carcinoma urotelial; con
un riesgo directamente proporcional al tiempo
de duración del hábito tabáquico y al número
de tabacos consumidos al día. La tasa se eleva
de 2,5 en no fumadores hasta 7,2 veces más
de lo presentado en fumadores. El sitio de
mayor prevalencia para la aparición de estas
alteraciones es el ureter.
Determina entre el 50 a 65% de cáncer
urotelial en los varones y del 20 al 30 % en las
mujeres. Dentro de los compuestos del tabaco
que representan mayor riesgo encontramos las
arilaminas, 4 - aminobifenilo, hidrocarburos
aromáticos policíclicos, compuestos de n nitrosos, aminas heterocíclicas y epóxidos.
Se ha encontrado una mayor prevalencia en
quienes inician este hábito en edades
tempranas, e igual influencia en fumadores
pasivos que en activos, determinándose a su
vez una disminución considerable del riesgo
en quienes abandonan el cigarrillo; dicha
reducción ha sido documentada en un análisis
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de casos llevados a cabo en Buenos Aires en
el 2010 donde se evidencia una reducción del
riesgo del 40% en los 4 años siguientes al
abandono de tabaco y el 60% después de 25
años.
- consumo de café.- se ha identificado que el
riesgo de presentar carcinoma de células
uroteliales aumenta 1,8 veces en individuos
que consumen más de siete tazas de café por
día.
- analgésicos.- en pacientes con antecedente
de uso de analgésicos se ha determinado un
engrosamiento
patognomónico
de
la
membrana basal (15%) y cicatrización
papilar; dicho factor se ha visto con mayor
frecuencia en pacientes con tumores de pelvis
renal (22%) y tumores ureterales (11%)
Otros factores de riesgo son la fenacetina, que
la Agencia Internacional para la Investigación
del Cáncer (International Agency for
Research on Cancer, IARC) incluyó en
1987entre
los
carcinógenos
humanos
comprobados. Algunos estudios han señalado
que el riesgo de cáncer de vejiga por
fenacetina depende de la dosis; sin embargo,
los datos relativos a su metabolito
acetaminofeno
(paracetamol)
son
controvertidos
- ocupacional.- se ha identificado un aumento
de riesgo de tumores de vías urinarias
superiores en personas involucradas con el
procesamiento y elaboración de productos
químicos tales como petróleo y plásticos, así
como en quienes se han visto expuestos al
carbón, arsénico, cloro. Alquitran, anilina, bnaftilamina,
bencidina
(aminotumores),
haciéndose presentes con exposiciones
prolongadas, por lo común 10 a 15años. La
exposicion a hidrocarburos aromáticos ha
llevado
a
originar
los
conocidos
aminotumores - inflamación crónica.- el
padecer infecciones bacterianas de forma
Urología Básica
crónica, asociadas a procesos obstructivos o a
litiasis, ha determinado un incremento de la
posibilidad de padecer cáncer de células
escamosas, el germen identificado con mayor
frecuencia
ha
sido
el
schistosoma
haematobium. Factores inflamatorios crónicos
como la presencia de catéteres por tiempos
prolongados se ha relacionado también a estas
modificaciones.
-farmacológica.la
exposición
a
ciclofosfamida
(alquilante),
ifosfomida,
radioterapia a la pelvis. Se han reportado
casos donde se ha identificado que el
compuesto que forma la aristolochia fangchi,
una hierba china, ha llegado a producir
cambios metaplasicos de las células hasta
desarrollar esta patología.
Se ha identificado un ácido conocido
nitrofenolato como responsable de la potente
mutagénicidad debido a su capacidad de crear
enlaces covalentes con el ADN de las células.
Uno de sus derivados, la d-aristolactam,
provoca una mutación específica del gen p53
en el codón 139. Mutación poco frecuente y
ausente en la poblacion que no se ha visto
expuesta a esta hierba, la misma que ha sido
identificada en pacientes con nefropatía por
hierbas chinas o nefropatía endémica de los
balcanes.
- herencia.- la mayoria de ocasiones los
tumores de células endoteliales se encuentran
asociados a la expresión fenotípica de genes
específicos, los mismos que suelen
desencadenar un síndrome en particular del
cual este carcinoma forma parte, como por
ejemplo el síndrome de Lynch
La asociación entre cu-vus y la enfermedad
del pie negro y la exposición al arsénico sigue
sin estar clara en esta población de pacientes.
Las diferencias en la capacidad de
contrarrestar los carcinógenos pueden
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contribuir a la vulnerabilidad del huésped y al
riesgo de desarrollar carcinomas uroteliales.
Puesto que ciertos polimorfismos genéticos se
asocian a un mayor riesgo de cáncer o una
progresión más rápida de la enfermedad,
existe variabilidad en la vulnerabilidad
interindividual a los factores de riesgo que
acaban de mencionarse. Hasta ahora sólo se
ha descrito un polimorfismo específico de cuvus. Un alelo variante, sult1a1*2, que reduce
la actividad sulfotransferasa, incrementa el
riesgo de presentar cu-vus.
Carcinoma de células transicionales: el 90%
de los tumores del tracto superior son de este
tipo.
Carcinoma de células escamosas: 0.7% al
7% de los tumores de tracto superior. Se
consideran
pobremente
diferenciados
presentes más frecuentemente en la pelvis,
seis veces más que en uréteres. Se los ha
asociado a cálculos coraliformes que
permanecen por mucho tiempo.
-
Pólipos fibroepiteliales.
HISTORIA NATURAL
Patrones de diseminación
Los tumores de la via urinaria tienen la
capacidad de diseminarse por contigüidad ya
sea al riñon o a otras estructuras vecinas ya
sea por extensión epitelial, invasión linfática,
y/o invasión vascular.
Invasión epitelial
Se ha comprobado que este tipo de lesiones se
implanta por siembra a lo largo de la
superficie del tracto urinario: existe evidencia
de una alta recurrencia en muñones de uréter
dejados después de nefrectomía sin
ureterectomía por cáncer de pelvis y la
aparición de tumor en el meato ureteral
ipsilateral.
Extensión linfática
Adenocarcinoma.- es el menos frecuente,
dándose en menos del 1% de las personas
que padecen de tumores de la pelvis
renal. Se ha asociado con cálculos
coraliformes infectados, obstrucción e
inflamación.
Los sitios de extensión linfática más comunes
son ganglios para-cavales, para-aórticos,
iliacos comunes ipsilaterales y pélvicos
ipsilaterales.
Tumores no uroteliales del tracto urinario
superior
La diseminación de la vena renal y hacia la
vena cava suelen darse en tumores de la pelvis
renal así como los del parénquima renal. Los
sitios más comunes para metástasis
hematógena son pulmón, hígado y hueso.
Entre otros encontramos:
-
Sarcomas
Leiomiosarcoma
Carcinosarcoma
Leiomioma
Neurofibroma
Plasmacitoma
Carcinoma de células pequeñas
Angiosarcoma
Urología Básica
Diseminación hematógena
Grado y estadio tumoral
El grado y el estadio determinan la evolución
en el 83% de los pacientes. De estos el
estadio es el más certero del pronóstico.
Citometría de flujo del DNA
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Los análisis de flujo de DNA demuestran que
todos los tumores grado III y el 50% de los
grado II son aneuploides.
Anormalidades del p53
Se ha comprobado que las mutaciones del
p53 se han relacionado con la recurrencia y
disminución en la sobrevida en pacientes con
tumores de células transicionales de vejiga.
Signos y síntomas
-
Hematuria macro o microscópica (75%) de
pacientes.
Si se evidencia hematuria transmiccional
podemos considerar que el sangrado proviene
del tracto superior o de vejiga, en tanto que
cuando forma coágulos en forma de bastones
proviene de uréteres.
-
TAC
Es el mejor método para el estadiaje y
diagnóstico de tumores de urotelio del tracto
superior.
Los litos radiolúcidos de ácido úrico son
demostrados en TAC por su densidad de 100
uH. Los tumores de células transicionales del
tracto superior se visualizan como masas de
tejido con una densidad de 46 uH con un
intervalo de 10 a 70 uH. Los tumores de
células transicionales de urotelio son
habitualmente hipovasculares y por lo tanto
no refuerzan al medio de contraste
intravenoso.
Los tumores de células transicionales tienen
extensiones intra-luminales, mientras que los
de células escamosas tienen extensiones
extraluminales y se relacionan con presencia
de litos.
Dolor urente o cólico (coágulos) en flanco
(30%),
Asintomáticos del 10% al 15%
Ultrasonido
DIAGNÓSTICO
Se lo usa para diferenciar a un lito de una
masa tumoral, mas no para determinar el
estadío ni establecer un diagnóstico definitivo.
Urografía excretora
Se aprecia un defecto de llenado radiolúcido
en urografía excretora o pielografía
ascendente. El diagnóstico diferencial se lo
hace con
lito radiolúcido, coágulo,
compresión externa del conducto colector por
un vaso cabalgante, papila renal desgarbada o
bola de hongos.
Pielografía ascendente
Persiste una mejor visualización del sistema
colector.
Los
medios
de
contraste
hiperosmóticos
provocan
alteraciones
celulares por lo que deben de utilizarse
medios no-iónicos.
Urología Básica
Resonancia magnética nuclear
Tiene el mismo valor diagnostico que la TAC.
Cistoscopia
Dada la relación entre los tumores del tracto
urinario superior con los de la vejiga se indica
este estudio para descartar lesiones vesicales
coexistentes. En caso de existir hematuria se
debe realizar en ese instante con la finalidad
de visualizar el punto del sangrado.
Citopatología
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Los tumores de bajo grado tienen una
citología normal en el 80% de los casos. Las
citologías para tumores grado II es del 45%;
para tumores grado III es del 78% y para
tumores grado IV es de 83%.
Ureteroscopía Y Nefroscopía
La ureteroscopía aumenta la certeza del
diagnóstico con métodos convencionales del
58% al 83% con intervalo de complicaciones
del 7%. Lo peor que puede ocurrir en una
ureteroscopía es la perforación que facilite la
extravasación
de
células
tumorales,
denudación de la mucosa ureteral facilitando
la implantación de células tumorales y el
desarrollo de interrupción completa ureteral o
estenosis.
TRATAMIENTO
Tumores de bajo grado y tumores de estadios
bajos
se
prefiere
aplicar
métodos
conservadores o cirugía radical.
Tumores de grados intermedios responden
mejor a la cirugía radical.
Tumores de alto grado y estadío alto les va
mal con cirugía radical o conservadora.
Nefroureterectomía total
La nefroureterectomía con escisión de un
puño de vejiga se aplica basado en la alta
recurrencia (30% al 75%) en muñones
ureterales.
En tumores pobre y moderadamente
diferenciados
puede
realizarse
linfadenectomía retroperitoneal desde los
grandes vasos ipsilaterales cefálico desde el
hilio renal hasta los pélvicos profundos.
Urología Básica
Cuando hay ganglios tomados, muy pocos
pacientes se curan con linfadenectomía.
Tratamiento percutáneo
Con este método se han identificado muchos
riesgos de hemorragia, implantación tumoral
y dispersión de células tumorales, permite el
uso de instrumentos más amplios para facilitar
manipulaciones endoscópicas. El dejar
nefrostomía da la facilidad de tener un tracto
para segunda visualización y tratamiento con
láser de cualquier área sospechosa. El láser
deja menos secuelas de inflamación o
estenosis.
Terapia de instilación
Para lo cual se ha usado la terapia tópica,
aunque no se conoce el porcentaje de éxito
que ésta establece, se sabe que pueden llegar
a darse complicaciones como sepsis, fibrosis y
obstrucción (particularmente con mitomicina
c y BCG) y absorción sistémica con todos los
agentes.
Se considera indicado en paciente con
tumores bilaterales difusos y función renal
baja así como la presencia de carcinoma in
situ.
Para colocarlo se usa nefrostomías para
reducir el riesgo de sepsis y de mejorar el
tiempo de contacto del agente tópico en el
urotelio.
Radioterapia
Mas usado como terapia adyuvante
postoperatoria con la finalidad de reducir el
intervalo de recurrencia local y mejoría en
sobrevida media comparados con pacientes
tratados solo con cirugía.
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Es el mismo régimen para tumores de vejiga,
con resultados menos efectivos. 5% al 10%
llegan a presentar respuestas completas, el
41% reportan sepsis neutropénica, y del 2% al
4% sufren mortalidad relacionada con el
tratamiento.
Angioinfarto
(células claras):
• papilar
10-15%
- cromófobo 5-10%
• de túbulo colector 1%
• no clasificable
5%
- benignos:
• adenoma papilar
•
oncocitoma
• adenoma metanéfrico
En pocas ocasiones es usado para el manejo
de tumores de pelvis renal con mejores
efectos sobre tumores primarios sintomáticos
con metástasis incurables o, por inestabilidad
no pueden ser sometidos a nefrectomía
inmediata.
El cáncer renal aparece a una edad promedio
de 65 años siendo en el sexo masculino dos
veces más frecuente que en el femenino.
TUMORES RENALES.
Fisiopatología
- Tumores derivados del epitelio tubular:
El cáncer renal de células claras está
compuesto por células de citoplasma claro
constituido por una gran cantidad de lípidos y
glicógeno, que pueden estar contiguas a
células granulares.
•benignos
• malignos
Se ha considerado que tiene cierto grado de
predisposición genética asi como esporádicos.
- Tumores derivados del estroma:
• benignos
(fibroma,
lipoma, leiomiosarcoma,
etc.)
• malignos (fibrosarcoma,
liposarcoma,
rabdomiosarcoma, etc.)
- Tumores derivados del urotelio:
• carcinoma de células transicionales
• carcinoma escamoso (epidermoide)
• adenocarcinoma
Clasificación de los
derivados del epitelio
tumores
- malignos:
• (carcinoma de células
renales)
•
convencional
o
70-80%
común
Urología Básica
renales
Son áreas sólidas, con segmentos quísticos, en
ocasiones poseen una estructura papilar. Las
lesiones sarcomatosas constituyen un 5% de
estos tumores, suelen originarse en el epitelio
tubular proximal.
Se presenta inicialmente en la corteza y se
extiende hacia el tejido perinefrítico. Se
constituye de una pseudocápsula compuesta
por parénquima renal comprimido, tejido
fibroso
e
infiltrado
inflamatorio.
Característico de este tumor son microcalcificaciones internas que presenta.
Tienen una rica vascularidad, llegan a invadir
tejido perinefrítico, órganos adyacentes y a
extenderse a la vena renal y a la vena cava
inferior.
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Cerca del 40% de los pacientes llega a
presentar molestias cuando la enfermedad se
encuentra
en
estadios
avanzados,
determinándose la mayoría de las lesiones en
pulmón, seguidos por hígado, hueso, ganglios
linfáticos, suprarrenal y riñón contralateral.
ESTADIAJE Y ESTADIFICACION.
Esta valoración determina la
terapéutica asi como el pronóstico.
conducta
Se ha utilizado la clasificación de robson y la
TNM (de la UICC y AJCC), siendo la
segunda la más utilizada.
Clasificación de Robson
Etapa I: tumor confinado al parénquima renal.
Etapa II: el tumor invade la grasa
perinefrítica, pero está confinado al interior de
la fascia de gerota (incluyendo suprarrenal).
Etapa III a: el tumor afecta la vena renal
principal o la vena cava inferior.
Etapa III b: el tumor invade ganglios
linfáticos
regionales.
Etapa III c: el tumor afecta vasos locales y
ganglios
linfáticos
regionales.
Etapa IV a: el tumor invade órganos vecinos
(colon,
páncreas,
etc.).
Etapa IV b: metástasis a sitios distantes.
Clasificación TNM (1997)
Tumor primario (T) (toda magnitud referida al
diámetro mayor): Tx: tumor primario no
puede ser evaluado.
T0: sin evidencia de tumor primario.
T1: tumor de 7,0 cm o menos, confinado a
riñón.
T2: tumor mayor 7,0 cm, confinado a riñón.
T3: tumor se extiende a venas principales,
glándula suprarrenal o tejido perirrenal, pero
confinado a la
fascia de
gerota.
Urología Básica
T3a: tumor invade glándula suprarrenal o
tejidos perirrenales, confinado a la fascia de
gerota.
T3b: el tumor visiblemente invade una o
ambas venas renales o la vena cava, por
debajo
del
diafragma.
T3c: el tumor visiblemente invade una o
ambas venas renales o la vena cava, por
encima
del
diafragma.
T4: el tumor invade más allá de la fascia de
gerota.
Ganglios linfáticos regionales (N):Nx: no se
pueden evaluar los ganglios linfáticos
regionales.
No: no hay metástasis a ganglios regionales.
N1: metástasis a un solo ganglio linfático
regional.
N2: metástasis a más de un ganglio linfático
regional.
Metástasis a distancia (M): Mx: no es posible
evaluar
metástasis
a
distancia.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: metástasis a distancia.
Agrupamiento por etapas:
etapa
etapa
etapa
I:
II:
III:
T1
N0
T2
N0
T1
N1
T2
N1
T3a
N0,n1
T3b
N0,n1
T3c
N0,N1
etapa
IV:
T4
cualquier
N
cualquier
T
N2
cualquier T cualquier N M1
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
CLÍNICA
A) síntomas y signos
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- Tríada: hematuria, dolor lumbar y masa
palpable. Solo determinada en el 10-15% de los
pacientes desarrollada en enfermedad avanzada.
• hematuria (micro o macroscópica): 60%
•
dolor:
41%
• masa palpable: 24%
Enfermedad metastásica
Disuria
Tos
Dolor óseo ( 30% )
El 50% de los tumores renales son
diagnosticados de fomra incidental, y se
mantienen asintomáticos por largos periodos de
tiempo.
B) síndromes paraneoplásicos
- eritrocitosis: 3 -10%
- hipercalcemia : 3 -13%
- hipertensión : hasta 40%
- disfunción hepática (síndrome de stanffer):
(elevación de fosfatasas alcalinas e
hiperbilirrubinemia, hipo albuminemia,
prolongación del tiempo protrombina de
hipergamaglobulinemia. )
C) Laboratorio
- anemia
- hematuria
- vhs elevadas.
Radiología
- Ecografía: ha dado la mayoría de diagnóstico
precoz e incidental de un alto porcentaje de
tumores
renales.
- Ecografía doppler: determina el grado de
compromiso vascular (v. Renal y vci).
- Pielografía de eliminación: constituye el
Urología Básica
examen de imagen mandatorio en casos de
hematuria. Sin embargo no logra diagnosticar
tumores de la corteza que no deformen la vía
urinaria.
- TAC: es el método para diagnóstico y de
etapificación de la enfermedad, ayuda a valorar
masas
a
sólidas,
heterogéneas,
con
calcificaciones, que capta medio de contraste.
Ayuda a valorar compromiso y extensión local,
ganglios regionales, compromiso de vena renal y
vci, metástasis intra abdominales.
En caso de sospechar compromiso del SNC se
debe realizar TAC de encéfalo.
- Resonancia nuclear magnética: tiene la misma
utilidad diagnostica que la TAC, asi como
valorar extensión y afección vascular, con la
ventaja de prescindir de medios de contraste y
radiación.
TRATAMIENTO
Enfermedad localizada
La primera opción de tratamiento curativo
para el cáncer renal es la quirúrgica. Al igual
que todos los tumores descritos, el
tratamiento está relacionado con la
estadificación.
La nefrectomía radical es el tratamiento de
elección, la linfadenectomía aun no se ha
considerado obligatoria por no tener efecto
terapéutico, valoranado su utilidad para
establecer un pronóstico.
En pacientes con tumores bilaterales, riñón
único,
enfermedad
renal
previa
o
insuficiencia renal, se prefiere un tratamiento
conservador como la nefrectomía parcial o la
tumorectomía.
La cirugía conservadora se usa en caso de
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
tumores menores o iguales a 4 cm.
Sobrevida el primer año
Enfermedad diseminada
Cuando la enfermedad ya ha avanzado formando
metástasis a distancia se somete a nefrectomía
solo como tratamiento paliativo, cuando
desencadena dolor intratable, hematuria,
síndrome paraneoplásico, o previa al uso de
inmunoterapia.
- radioterapia: no se usa para el tratamiento de
cáncer renal, pero se usa de forma paliativa
(alivio del dolor) en lesiones metastásicas óseas.
-hormonoterapia: el uso de progestágenos,
andrógenos y antiestrogénicos no han
demostrado una mejoría en la sobrevida.
- quimioterapia: no se usa para el manejo de
estas patologías.
-inmunoterapia: se ha utilizado sin tener buenos
resultados, para esto se ha utilizado interferón,
células asesinas activadas por linfoquinas
(LAK), linfocitos activados infiltrantes de
tumores (TIL), interleukina 2 (IL-2) entre otros.
Estas alternativas terapéuticas son de alto costo
y con morbimortalidad considerable.
Etapa I :
60-82%
Etapa II :
47-80%
Etapa III :
35-51%
Etapa IV :
5% a 1 año
Sobrevida a los 5 años de:
T1 :
88-100%
T2-T3 a :
60%
T3b :
15-20%
M1 :
0-20%
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Urología Básica
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
DR. ELADIO GOMEZ SOTOMAYOR
MD ANDRES GOMEZ SOTOMAYOR
Definición
La hiperplasia prostática benigna (HPB) o
también conocida como hipertrofia prostática
benigna se define histológicamente como el
crecimiento de la glándula de la próstata a
partir de la hiperplasia progresiva de sus
células y estroma. Clínicamente, se refiere a
los síntomas del tracto urinario inferior
(STUI) asociados con el crecimiento benigno
de la próstata que causa eventualmente
obstrucción del tracto urinario inferior
Epidemiología
La hiperplasia prostática benigna es un
problema común que afecta a la calidad de
vida en aproximadamente un tercio de los
hombres
mayores
de
50
años. Histológicamente es evidente en hasta
un 90% de los hombres por la edad de 85
años. Nada menos que 14 millones de
hombres en los Estados Unidos tienen
síntomas de HPB. A nivel mundial,
aproximadamente 30 millones de hombres
tienen síntomas relacionados con HPB.
La prevalencia de la HBP en hombres blancos
y afroamericanos es similar. Sin embargo, la
HPB tiende a ser más grave y progresiva en
los hombres de raza negra, posiblemente
debido a los altos niveles de testosterona, la
actividad de la 5-alfa-reductasa, la expresión
del receptor de andrógenos, y la actividad del
factor de crecimiento en esta población. El
aumento de la actividad conduce a un
aumento de la frecuencia de la hiperplasia
prostática y posterior ampliación y sus
secuelas.
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
Etiología
La hiperplasia prostática benigna se
caracteriza por la proliferación de los
elementos celulares de la próstata. El
crecimiento prostático se debe a la
proliferación
de
los
fibroblastos
y
miofibroblastos epiteliales y elementos
glandulares cerca a la uretra en la región
periuretral, concretamente en la zona de
transición de la glándula. Es posible, que en
este
proceso
hiperplásico
participen
andrógenos, estrógenos, interacciones entre el
estroma y el epitelio, factores de crecimiento
y neurotransmisores, ya sea de manera aislada
o mediante acciones conjuntas. Por lo tanto, el
aumento de tamaño en la glándula prostática
se da no sólo debido a la proliferación celular
sino también por la disminución de la muerte
celular. Los andrógenos se consideran que
juegan un rol permisivo en la HPB. Esto
significa que los andrógenos tienen que estar
presentes para que la HPB ocurra, pero no es
necesariamente causa directa de esta
condición.
La HPB se considera una parte normal del
proceso de envejecimiento en los hombres y
es dependiente de la producción hormonal de
testosterona y la dihidrotestosterona, con una
prevalencia histológica de aproximadamente
el 10% para los hombres en su 30 años, 20%
para los hombres en sus 40 años, el 50% y el
60% para hombres de 60 años y el 80% y el
90% para los hombres en 70 y 80 años.
Fisiopatología
El agrandamiento prostático depende del
potente andrógeno dihidrotestosterona. En la
glándula de la próstata, la 5-alfa-reductasa
tipo II metaboliza la testosterona en
dihidrotestosterona circulante, que funciona
localmente,
no
sistémicamente. La
Urología Básica
dihidrotestosterona se une a los receptores de
andrógenos en los núcleos de las células, que
podrían resultar en la hiperplasia prostática
benigna.
En estudios in vitro han demostrado que un
gran número de receptores alfa-1-adrenérgicos
se encuentran en el músculo liso del estroma y
de la cápsula de la próstata, así como en el
cuello de la vejiga. La estimulación de estos
receptores provoca un aumento en el tono del
músculo liso, lo cual puede empeorar los
síntomas del tracto urinario inferior. Por el
contrario, el bloqueo de estos receptores de
forma reversible puede relajar estos músculos,
con el consiguiente alivio de los síntomas del
tracto urinario inferior.
Microscópicamente, la hiperplasia prostática
benigna se caracteriza como un proceso
hiperplásico. La hiperplasia resulta en la
ampliación de la próstata que puede restringir
el flujo de orina desde la vejiga, dando como
resultado manifestaciones clínicas. La próstata
se agranda con la edad de forma
hormonalmente dependiente. Los hombres
que son incapaces de producir testosterona no
desarrollan hiperplasia prostática benigna.
Debido a que la próstata se agranda, la
cápsula que la rodea evita que se expanda
radialmente, resultando potencialmente en la
compresión de la uretra. Sin embargo, la
disfunción de la vejiga inducida por
obstrucción contribuye significativamente a
síntomas del tracto urinario inferior. La pared
de la vejiga se vuelve más gruesa, trabeculada
e irritable cuando hay hipertrofia y aumenta
su propia fuerza contráctil.
Este aumento de la sensibilidad que consiste
en hiperactividad del musculo detrusor,
incluso con pequeños volúmenes de orina en
la vejiga, se cree que contribuye a la
frecuencia urinaria aumentanda y a los
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síntomas del tracto urinario inferior. La vejiga
puede debilitarse gradualmente y pierde la
capacidad de vaciarse por completo, lo que
aumenta el volumen de orina residual y,
posiblemente, la retención urinaria aguda o
crónica.
En la vejiga, la obstrucción conduce a
suavizar de células musculares. Las muestras
de biopsia de vejigas trabeculados demuestran
evidencia de fibras de músculo liso escasos
con un aumento en el colágeno. Las fibras de
colágeno limitan el cumplimiento, lo que lleva
a las presiones vesicales superiores, bajo
relleno. Además, sus límites de presencia de
acortamiento de las células de músculo liso
adyacentes, lo que lleva a la alteración de
vaciado y el desarrollo de la orina residual.
Presentación clínica






El diagnóstico de la hiperplasia prostática
benigna a menudo se puede sospechar con la
historia clínica. Hay que tener especial
atención a las siguientes características para
hacer un diagnóstico correcto:
Inicio y la duración de los síntomas
Problemas de salud general (incluyendo
historial sexual)
Aptitud
para
posibles
intervenciones
quirúrgicas
La gravedad de los síntomas y cómo están
afectando la calidad de vida
Uso de medicamentos
Intentos anteriores de tratamientos.
Los síntomas atribuidos a HPB a menudo
pueden ser causados por otros procesos de la
enfermedad, y una historia y examen físico
son esenciales para descartar otras etiologías.
Cuando la próstata se agranda, puede actuar
como una "pinza en una manguera",
constriñendo el flujo de orina. Los nervios
Urología Básica
dentro de la próstata y la vejiga también
pueden desempeñar un papel en la causa de
los siguientes síntomas comunes:
 Frecuencia urinaria. Necesidad de orinar con
frecuencia durante el día o la noche (nicturia),
usualmente solo anula pequeñas cantidades de
orina con cada episodio
 Urgencia urinaria. Súbita, necesidad urgente
de orinar, debido a la sensación de pérdida
inminente de la orina sin control.
 Vacilación. Dificultad para iniciar el flujo de
orina; interrumpido, chorro débil.
 Vaciado incompleto de la vejiga. Sensación
de
orina
residual
persistente,
independientemente de la frecuencia de la
micción
 Pujo. La necesidad o empuje (maniobra de
Valsalva) para iniciar y mantener la orina con
el fin de evacuar completamente la vejiga
 Disminución en la fuerza de la corriente.
Pérdida subjetiva de la fuerza del chorro
urinario con el tiempo.
 Goteo postmiccional. Pérdida de pequeñas
cantidades de orina debido a un flujo urinario
pobre.
Una historia sexual es importante, ya que los
estudios epidemiológicos han identificado
síntomas del tracto urinario inferior como un
factor de riesgo independiente para la
disfunción eréctil y disfunción eyaculatoria.
La presencia de obstrucciones prologadas
pueden eventualmente conducir a la retención
aguda de orina, infección urinaria recurrente,
hematuria, litiasis vesical e insuficiencia
renal.
Examen físico
Se debe llevar a cabo un examen físico
enfocado a evaluar el área suprapúbica para
detectar signos de distensión de la vejiga y un
Página 161
examen neurológico
sensoriales y motor.
para
los
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déficits
El examen rectal digital es una parte integral
de la evaluación en los hombres con HPB
presunta. Durante esta parte del examen se
puede evaluar el tamaño, sensibilidad al dolor,
contorno, nódulos, tono del suelo pélvico,
presencia o ausencia de abscesos y áreas
sugestivas de malignidad. El volumen de la
próstata normal en un hombre joven es de
aproximadamente 20 g.
Por el tamaño se clasifica la próstata en:
 Pequeña o normal (volumen I) cuando tiene
aproximadamente 40 g
 Mediana (volumen II) de 40-60 g
 Grande (volumen III) más de 60 g.
El examen neurológico básico recomendado,
implica la evaluación de la sensibilidad
perineal, tono del esfínter anal, reflejo bulbo
cavernoso y la medición de reflejos en
miembros inferiores.
Una determinación volumétrica más precisa
se puede hacer usando ultrasonografía
transrectal de la próstata. La disminución del
tono del esfínter anal o la falta de un reflejo
del músculo bulbocavernoso puede indicar un
trastorno neurológico subyacente.
El
cuestionario
IPSS
(Puntuación
Internacional de los Síntomas Prostáticos) es
una herramienta de diagnóstico clínico de
HPB de suma utilidad para el especialista. En
la evaluación inicial de los pacientes que
refieren síntomas de HPB se recomienda la
realización de este cuestionario para
documentar de forma objetiva el nivel de los
síntomas.
Este cuestionario consta de siete preguntas
con una pregunta adicional sobre calidad de
vida. La puntuación va de 0 a 35 en relación a
Urología Básica
los síntomas urinarios y de 0 a 6 en la
valoración de la calidad de vida. Con el
cuestionario IPSS se pueden establecer tres
grupos de pacientes con:
 Síntomas leves: 0 a 7 puntos.
 Síntomas moderados: 8 a 19 puntos.
 Síntomas severos: 20 a 35 puntos.
La puntuación del IPSS, además de ser útil en
el diagnóstico y ayudar a determinar el
tratamiento de los pacientes, es un factor
predictivo importante y resulta de gran ayuda
a los especialistas para monitorizar y hacer
seguimiento de la respuesta a los diferentes
tratamientos.
ESCALA INTERNACIONAL DE SÍNTOMAS PROSTÁTICOS
(IPSS)
Ningun
Menos de Menos de Mitad de Más de Casi
a
1 vez cada la mitad
las veces
la mitad
siempr
(0
5 veces
(2 pts)
(3pts)
(4pts)
e
puntos)
(1 Punto)
(5pts)
Durante el pasado mes ¿Cuántas veces ha tenido la sensación al terminar de
orinar, que su vejiga no se vaciaba por completo?
Durante el pasado mes ¿Cuantas veces ha tenido que orinar más de una vez en
menos de dos horas?
Durante el pasado mes. ¿Cuántas veces le ha sucedido que se le interrumpía o
cortaba con intermitencia el chorro mientras orinaba?
Durante el pasado mes ¿Cuántas veces le ha resultado difícil aguantarse las
ganas de orinar?
Durante el pasado mes ¿Cuántas veces ha tenido un chorro de orina flojo?
Durante el pasado mes ¿Cuántas veces ha tenido que apretar o esforzarse para
empezar a orinar?
Durante el pasado mes. ¿Cuántas veces ha tenido que orinar cada noche desde
que se acuesta hasta que se levanta por la mañana?
Puntuación síntomas prostáticos: Síntomas leves: 0 a 7 puntos.
Síntomas moderados: 8 a 19 puntos.
Síntomas severos: 20 a 35 puntos.
Pregu
nta
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Diagnósticos diferenciales
Los síntomas a menudo atribuidos a la
hiperplasia prostática benigna pueden ser
causados por cualquiera de las siguientes
condiciones:
Neurológica
Enfermedad
de Parkinson
Enfermedad
cerebrovascul
Inflamatori
a
Infección de
tracto
urinario
Litiasis
vesical
Neoplásic
a
Cáncer de
próstata
Cáncer de
vejiga
Otras
Disinergi
a esfínter
detrusor
Disinergi
a esfínter
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ar
Shy-Drager
Demencia
Esclerosis
múltiple
Cistitis
intersticial
Cistitis
tuberculosa
Prostatitis
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externo
Estenosis
uretral
Fármacos
Diagnóstico
Exámenes de laboratorio
 Análisis de orina. Evaluar la presencia de
sangre, leucocitos, bacterias, proteínas, o
glucosa.
 Creatinina sérica. La HPB puede causar
dilatación del tracto urinario y fracaso renal.
 Antígeno prostático específico. Mejoran el
diagnostico precoz del cáncer de próstata.
Sirve para decidir la modalidad terapéutica del
prostatismo
y
para
el
seguimiento
postquirúrgico. Los valores normales del PSA
son 0,4ng/mL, encontrándose elevados en el
cáncer de próstata, en HPB, prostatitis, masaje
prostático y en la instrumentación del tracto
urinario (biopsia, sondaje). Un valor de PSA
de 10ng/mL siempre es patológico. Cuando
se encuentra el valor entre 4 y 10 ng/mL se
debe realizar el cociente PSA libre/PSA total,
con valores normales en torno a 0,15- 0,25
(valores por debajo de 0,15 indicarían una
mayor probabilidad de cáncer), y la velocidad
del PSA, de manera que un incremento anual
de 0,75 ng/mL/año o más debe hacer
sospechar un cáncer de próstata.
Estudios de imagen
 Ecografía (abdominal, renal, transrectal). Es
útil para medir el volumen de la próstata y el
residuo postmiccional.
 Urografía intravenosa. Da información de
todo el sistema urinario permitiendo descartar
tumores, litiasis, obstrucciones, repercusión
de obstrucción a nivel de uréteres y riñones.
Urología Básica
 Ultrasonografía transrectal de próstata
(TRUS). Se recomienda en pacientes
seleccionados,
para
determinar
las
dimensiones y el volumen de la glándula
prostática. El éxito de ciertos tratamientos
mínimamente invasivos puede depender de las
características anatómicas de la glándula. En
los pacientes con niveles elevados de PSA, la
biopsia guiada por ecografía transrectal puede
estar indicada.
 Uroflujometría. Un flujo lento indica
obstrucción en el tracto de salida en el 90% de
los casos. Según las guías generales de
interpretación de los picos de flujo urinario
podríamos considerar:
o Prostatismo leve (15-20 mL/segundo)
o Prostatismo moderado (10-< 15 mL/segundo)
o Prostatismo severo (< 10 mL/segundo). —
 Residuo postmiccional. Cuando es mayor de
100-200 mL indica disfunción vesical y una
alta probabilidad de retención aguda de orina,
además de predecir una menor respuesta al
tratamiento médico, por lo que debe
plantearse la indicación quirúrgica.
 Imagen de las vías superiores. Está indicada
en pacientes que presentan hematuria
concomitante, historia de litiasis, nivel de
creatinina elevada, alto volumen de PVR, o
antecedentes de infección del tracto urinario
superior.
 Tomografía computarizada y la resonancia
magnética. No tienen ningún papel en la
evaluación y el tratamiento de la HPB no
complicada.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en
mejorar los síntomas de transtornos urinarios
inferiores (STUI) y la calidad de vida e
intentar prevenir las complicaciones. Debe ser
individualizado para cada paciente y siempre
teniendo en cuenta la historia natural de la
enfermedad, de la que sabemos que en cinco
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años de seguimiento el 40% de los pacientes
con prostatismo moderado mejoran sin ningún
tipo de tratamiento, mientras que sólo
empeoran el 15%.
El enfoque específico utilizado para tratar la
HPB depende de un número de factores como
la edad del paciente, tamaño de la próstata,
peso, nivel de antígeno prostático específico,
y la gravedad de los síntomas.
Dentro de las opciones de tratamiento se tiene
las siguientes:





Tratamiento farmacológico
Las manifestaciones clínicas de la HPB son
causados por el aumento de la resistencia al
flujo de orina a través del cuello de la vejiga y
la uretra prostática comprimida. Los
tratamientos médicos se han ideado para
reducir el tamaño de la próstata, y no para
disminuir la resistencia al flujo urinario.
Medidas higiénicodietéticas
Conducta expectante
Tratamiento farmacológico
Tratamiento quirúrgico
Medidas higiénicodietéticas y modificación
del estilo de vida
Se recomiendan como único tratamiento en
pacientes con síntomas leves a moderados y
con poca afectación de la calidad de vida, y
como recomendaciones de base en cualquier
otra modalidad terapéutica. Los síntomas
mejoran si se evita la inmovilidad prolongada,
exposición al frío, ingesta de alcohol, café y
líquidos después de la cena, y fármacos que
puedan exacerbar la HPB (anticolinérgicos,
diuréticos, anticatarrales). Se deben dar
instrucciones para orinar voluntariamente a
intervalos regulares y para realizar ejercicios
del suelo pélvico.
Conducta expectante
Cuando los síntomas son leves y no causan
ningún cambio en las actividades del día a día,
se recomienda esperar y observar y realizar un
chequeo de rutina. Sin embargo, si los
síntomas son molestos, se recomienda el
tratamiento farmacológico. Y con síntomas
potencialmente
graves,
se
consideran
intervenciones quirúrgicas.
Urología Básica
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SÍNTOMAS
Valoración de síntomas según
Urología
Leves
Moderado a
severo
Síntomas no
interfieren
con la vida
diaria
Condición expectante
Síntomas interfieren con
la vida diaria del
paciente
Tratamiento farmacológico




Daño renal
Hematuria
Retención urinaria
Litiasis de vejiga
Tratamiento quirúrgico
 Inhibidores de la 5
alfa reductasa.
 Bloqueadores alfa
adrenérgicos.
 Fitoterapia.
 Nuevos enfoques.
El objetivo del tratamiento de la HPb es
mejorar los síntomas, alivio de la obstrucción,
mejorar el vaciado de la vejiga, prevenir
infecciones urinarias, y evitar el fracaso
renal.
 Terapia de privación de andrógenos.
La base biológica de la terapia de ablación de
andrógenos radica en la observación de que el
desarrollo embrionario de la próstata es
dependiente
de
la
andrógeno
dihidrotestosterona (DHT). La deprivación
androgénica provoca la reducción del
volumen de la próstata que se cree que reduce
el componente estático de la HPB. La
privación de andrógenos reversible se puede
Urología Básica
Hiperplasia prostática benigna
con síntomas obstructivos que
causan:
Examen Físico
lograr mediante el uso de agentes
progestacionales
(acetato
de
hidroxiprogesterona, megesterona) capaz de
disminuir los niveles de testosterona en suero;
mediante la inhibición de la liberación de
hormona luteinizante. La supresión de la
producción de esteroides sexuales sobre la
base de la desensibilización y regulación por
disminución de la gonadotropina pituitaria
liberadora de la hormona (GnRH) por el
receptor de los análogos de GnRH agonistas
(acetato de nafarelina, leuprolide) que resulta
en el bloqueo de la liberación de la
gonadotropina desde la glándula pituitaria
anterior es un pozo establecido en el enfoque
del tratamiento de la HPB. Además, los
antiandrógenos como el acetato de ciproterona
y la flutamida inhiben competitivamente el
ligando (DHT) que se une al receptor de
andrógenos y se utilizan terapéuticamente en
la HPB. Varias líneas de evidencia indican el
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
papel de los estrógenos junto con andrógenos
en la HPB. Los estrógenos se producen
principalmente en los hombres por la
actividad de la aromatasa por la conversión
periférica de los testículos y andrógenos
suprarrenales
en
estradiol. El
efecto
estrogénico incluye presumiblemente su
estroma y la interacción epitelial que regula la
actividad proliferativa de la próstata y la
alteración en la sensibilidad de la próstata
hacia andrógenos. Los inhibidores de
aromatasa como atermestone y abiraterona
que bloquean la conversión periférica tienen
aplicación que se encuentra en el tratamiento
farmacológico de la HPB.
de DHT mediante el bloqueo de la enzima, lo
que resulta en la contracción en el tamaño de
la próstata, el aumento de las tasas de flujo
urinario máximo, y en última instancia en el
alivio de los síntomas relacionados con la
obstrucción mecánica estática causada por la
HPB. Además, la razón para el uso de
inhibidores de la 5α-reductasa se basan de que
estos son más específicos a la acción DHT
andrógenos sin afectar o disminuir el nivel de
T, por lo tanto capaz de disminuir los efectos
secundarios a largo plazo de la castración
debido a la pérdida de T sin comprometer la
eficacia de la terapia hormonal. Dentro de este
grupo tenemos:
Aunque la terapia de privación de andrógenos
ha demostrado ser un tratamiento eficaz, su
uso estaba restringido debido a los efectos
secundarios asociados como la disfunción
eréctil y la pérdida de la libido.
o Finasterida. Es un inhibidor competitivo de
la 5α-reductasa de tipo 2 con 10 veces más
alta su afinidad que la de tipo 1 y forma un
complejo estable con la enzima. A dosis
clínicas de 5 mg/día, disminuye el nivel de
DHT de la próstata en un 70 a 90%, lo que
resulta en la disminución de volumen de la
próstata o el tamaño y la mejora de la tasa de
flujo urinario. Los efectos secundarios más
comúnmente informados a largo plazo son:
disminución
de la libido, disfunción
eyaculatoria, o impotencia, mientras que
algunos de los pacientes mostraron erupciones
y ginecomastia.
 Inhibidores de la 5α-reductasa.
Esteroideos 5α-reductasa es una enzima
dependiente de NADPH que cataliza la
conversión irreversible de 4-en-3-oxoesteroide, es decir, la testosterona (T), el
andrógeno circulante principal en hombres
adultos, a la correspondiente 5α-H-3 oxoesteroide, es decir, la DHT. Dos isoenzimas
de la 5α-reductasa se han clonado, expresado
y caracterizado sobre la base de diferencias en
la localización cromosómica, patrón de
expresión tisular, y las propiedades
bioquímicas. Dentro de la próstata, producido
localmente DHT en una manera paracrina
para estimular el crecimiento. Sin embargo, la
producción excesiva de DHT es la causa de
los trastornos relacionados con andrógenos
tales como el cáncer de próstata, acné,
hirsutismo femenino y la HPB. Por lo tanto,
los inhibidores de la acción de andrógenos por
5α-reductasa es un tratamiento lógico de la
HPB. Estos agentes suprimen la concentración
Urología Básica
o Dutasterida. Es un inhibidor competitivo
selectivo de tipo 1 y 5α-reductasa 5αreductasa tipo 2 isoenzimas. En dosis clínica
de 0,5 mg / día, se ha demostrado que
disminuye los niveles de DHT> 90%,
mediante la formación de un complejo estable
con
una
baja
tasa
de
constante
disociación. Mejora la tasa de flujo urinario,
disminuye el riesgo de retención aguda de
orina y la necesidad de la cirugía mediante la
reducción del tamaño de la próstata
agrandada.
 Bloqueadores alfa adrenérgicos.
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La justificación del uso de los bloqueadores αadrenérgicos se basa en el hecho de que la
noradrenalina actúa a nivel de los receptores
α 1 -adrenérgicos (α 1 -AR) en el cuello y el
esfínter de la vejiga urinaria para promover la
contracción y la retención urinaria, y controlar
los músculos lisos en la cápsula prostática y
uretra prostática. Por lo tanto, los
bloqueadores α 1 -adrenérgicos alivian la
obstrucción debido a un componente
dinámico cuya función es relajar el músculo
liso en y alrededor de la próstata y de la vejiga
sin afectar el músculo detrusor de la vejiga.
Los agentes bloqueadores alfa se pueden
dividir en subgrupos de acuerdo con la
selectividad del receptor de subtipo y la
duración de la eliminación del suero vidas
medias, como sigue:
o Bloqueadores
alfa
no
selectivos.
Fenoxibenzamina.
o Bloqueador alfa-1 selectivo de acción corta.
Prazosina, alfuzosina, indoramina.

Prazosina. Los efectos adversos relacionados
con prazosina fueron hipotensión postural,
junto con congestión nasal, cefalea,
eyaculación retrógrada en uso continuo
durante un largo período.
o Bloqueador alfa-1 selectivo de acción
prolongada. Terazosina, doxazosina, de
liberación lenta (SR) alfuzosina.

Terazosina y doxazosina. Se dan una vez, a
un máximo de 10 mg de terazosina y 8 mg de
doxazosina. La terapia con terazosina no
afecta el control de la presión arterial en
pacientes
que
reciben
medicación
antihipertensiva concomitante, mientras que
puede causar eventos adversos como mareos;
fatiga se ha observado con doxazosina.

Alfuzosina. Está disponible en una dosis
inmediata (2,5 mg tres veces al día), sostenida
(5 mg dos veces), y de liberación prolongada
(10 mg/día) para mejorar el cumplimiento. No
causa disfunción eyaculatoria.
o Agente selectivo parcialmente subtipo (alfa 1a). Tamsulosina, silodosina.

Tamsulosina. Se absorbe bien por vía oral
con una vida media de 5 a 10 horas y
extensamente metabolizada por el sistema del
citocromo P450. Se ha observado una
reducción significativa en el flujo urinario
después de la dosis única (0,4 o 0,8 mg).
Tiene mínimos efectos cardiovasculares,
menos mareos, menor probabilidad de
hipotensión ortostática, pero una mayor tasa
de disfunción eyaculatoria (10%), y no parece
causar disfunción eréctil o disminución del
deseo sexual.
 Terapia combinada.
La justificación científica para combinar
inhibidores de 5α-reductasa y α 1 -AR
antagonistas se basa en sus diferentes y
complementarios modos de acción en
pacientes con agrandamiento de la próstata
que tienen síntomas de obstrucción del tracto
urinario. La razón de esta recomendación es
un rápido alivio de los síntomas por los α 1 AR antagonistas, mientras que los inhibidores
de la 5-alfa-reductasa dirigen el proceso de la
enfermedad subyacente.
Los estudios de coste-efectividad por el níquel
sugieren que la terapia de combinación es más
conveniente para los hombres con alto riesgo
de progresión de HPB (alta puntuación de los
síntomas, volumen de la próstata grande y
valor bajo de q máximo) que son capaces de
tolerar el aumento de los efectos secundarios.
 Agentes fitoquímicos.
Urología Básica
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El uso de compuestos no nutritivos de origen
vegetal con propiedades de protección o de
prevención de enfermedades para los síntomas
urinarios con HPB ha ganado un gran interés,
probablemente debido a la reducción de la
percepción de los efectos secundarios, y el
deseo de mantener el control sobre su
tratamiento. El agente fitoterapéuticos
estudiado ampliamente Serenoa repens (palma
enana americana) ha demostrado la eficacia de
leve a moderada en la reducción de la nicturia,
aumentando el flujo urinario máximo, y la
mejora de puntuación de síntomas en los
hombres con HPB. No se recomiendan para el
tratamiento de la HPB debido a la falta de
pruebas.
 Nuevos enfoques.
Nuevos enfoques como la terapia génica,
inhibidores COX-2 / LOX-5, análogos de la
vitamina
D 3,
conjugados
anticuerpodendrímero, antagonistas de la oxitocina y la
terapia radionucleótido. Se ha anunciado
recientemente como nuevo tratamiento para la
HPB el NX-1207.
o NX-1207. Se encuentra actualmente en la
Fase 3 de ensayos clínicos. Se ha informado
de que los hombres tratados con una sola
dosis (2,5 mg) de NX-1207 tuvieron mejoras
estadísticamente significativas; el fármaco se
administra en un procedimiento ambulatorio
que toma sólo unos pocos minutos sin ningún
tipo de dolor o molestia. Además, no hubo
efectos secundarios relacionados con la
presión sexual o de la sangre. A diferencia de
los
medicamentos
aprobados
BPH
actualmente, el tratamiento NX-1207 no
requiere que el paciente tome pastillas al día
durante el resto de su vida.
Tratamiento quirúrgico
Urología Básica
Las intervenciones quirúrgicas se consideran
en caso de síntomas y complicaciones graves
como retención urinaria, insuficiencia renal e
infección.
 Procedimientos invasivos
El estándar de oro para el tratamiento
quirúrgico fue la eliminación del tejido
obstructivo mediante prostatectomía abierta
en el año 1900, que ahora se sustituye por la
resección transuretral de próstata (RTUP).
o Resección transureteral de próstata. Se
tarda 20 a 30 minutos para resecar una
glándula promedio de 30 gramos y entre las
complicaciones que puede haber son:
sangrado, infecciones, eyaculación retrograda,
bajo nivel de PSA, y la estancia hospitalaria
incluyendo impotencia e incontinencia.
o Incisión transuretral de la próstata (TUIP).
En este procedimiento se ensancha la uretra
haciendo unos pequeños cortes en el cuello de
la vejiga, donde la uretra se une a la vejiga y
en la glándula prostática. Está indicada para
glándulas prostáticas de peso <25 g y se ha
encontrado que es menos invasiva que la
RTUP, pero la eficacia a largo plazo en
comparación con la RTUP está todavía por
determinar.
o Prostatectomía abierta. Está indicada en los
casos en que un procedimiento transuretral no
se puede realizar, debido a que la próstata es
demasiado grande, la vejiga se ha dañado o
contiene cálculos. Es importante destacar que,
al igual que con otros tipos de cirugía y
procedimientos para la HPB, la parte de la
próstata en riesgo de desarrollar cáncer de
próstata no se quita y, por tanto, los hombres
que tienen HPB están todavía en riesgo de
desarrollar cáncer de próstata.
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 Procedimientos
(MIT)
mínimamente
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invasivos
En los últimos años, el número de MIT se ha
establecido para lograr una mejora sustancial
en los síntomas atribuidos a la HBP. Estos
MIT utilizan un abordaje endoscópico para la
ablación del tejido prostático que obstruye.
o Electrovaporizacion transuretral (TUVP).
Utilizan corriente eléctrica elevada para
vaporizar y coagular el tejido prostático
obstructivo. La eficiencia a largo plazo es
comparable con la RTUP, pero se ha
encontrado que los pacientes presentan más
efectos secundarios de irritación.
o Termoterapia transuretral con microondas
(TTUM). Más destrucción específica de las
células malignas sin afectar las células
normales; se puede conseguir elevando la
temperatura de las células utilizando
radiofrecuencia de bajo nivel (microondas) en
la próstata hasta 40 a 45 ° C (hipertermia), 46
a 60 ° C (termoterapia) y 61 a 75 ° C (ablación
térmica transrectal). Es un procedimiento
seguro y rentable, con una mejora razonable
de la tasa de flujo de orina y el deterioro
mínimo en la función sexual.
o Ablación transuretral con aguja (TUNA).
Es un procedimiento sencillo y relativamente
barato que utiliza la aguja para entregar las
ondas de radio de alta frecuencia para destruir
el tejido de la próstata agrandada. Este
procedimiento es exitoso para la glándula de
pequeño tamaño y que plantea un riesgo bajo
o nulo para la incontinencia y la impotencia.
o Ablación con láser. Prostatectomía con láser
se ha convertido en una forma cada vez más
generalizada. Cuatro tipos de láseres se han
utilizado para tratar los LUTS, a saber,
neodimio: itrio-aluminio-granate (Nd: YAG),
láser YAG de holmio (Ho: YAG), láser de
Urología Básica
fosfato de titanilo de potasio (KTP), y el
diodo. Se ha encontrado que es una técnica
segura y eficaz, con una mejora significativa
en las tasas de flujo urinario y
síntomas. Tiempo operatorio corto, mínima
pérdida de sangre y la absorción de líquidos,
disminución de la estancia hospitalaria, tasas
de impotencia, y contracturas cuello de la
vejiga son algunas de las ventajas de la
prostatectomía láser sobre la RTUP y otras
técnicas convencionales.
o Ultrasonido focalizado de alta intensidad
(HIFU). Mediante el uso de frecuencias de
HIFU de 4 MHZ se ha logrado la
desnaturalización de la proteína eficaz y
necrosis coagulativa del tejido prostático.
Aumento significativo del flujo urinario y una
disminución en el volumen residual
postmiccional se han observado, pero el costo
es tres veces superior a la de la RTUP.
o Ablación transuretral de la próstata con
etanol. La inyección transuretral de etanol
absoluto en los lóbulos laterales de la próstata
produce efecto necrótico sobre los tejidos
prostáticos, que conduce a la fibrosis y la
contracción.
o Termoterapia inducida por agua. Es una
técnica simple que utiliza un globo cilíndrico
para hacer circular agua caliente, dando como
resultado incluso necrosis de coagulación en
la próstata elevando la temperatura de las
células prostáticas hasta 60 a 70° C, sin tener
efecto importante en los tejidos no objetivos.
Seguimiento
Los pacientes con HPB que tienen síntomas
moderados a graves y que utilizan medicación
deben ser evaluados en la consulta para
evaluar la eficacia de la medicación y ajuste
de la dosis potencial. Estas visitas deben
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realizarse al menos cada dos años. Los
pacientes deben ser sometidos a tacto rectal y
screening de PSA al menos anualmente.
Complicaciones
Las complicaciones relacionadas con la
obstrucción de la salida vesical secundarios a
HPB incluyen los siguientes:






Retención urinaria
Insuficiencia renal
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Hematuria macroscópica
Cálculos vesicales
Insuficiencia renal o uremia (poco frecuente
en la práctica actual)
Bibliografía
(Levi , 2014)
INCONTINENCIA URINARIA
MD. MARIA DEL CISNE CUEVA
DRA. MA. DE LOS ANGELES SÁNCHEZ TAPIA
La incontinencia urinaria es la perdida
involuntaria de orina en un momento y lugar
no adecuados. Esto implica para la persona
que lo padece un problema social, higiénico,
psíquico y una importante limitación en su
desarrollo laboral, educacional e individual.
EPIDEMIOLOGíA
La incontinencia urinaria (IU) es un
síntoma común que se presenta en diferentes
enfermedades, afectando a todo grupo de
poblaciones, edades y ambos sexos, aunque es
más frecuente en la mujer que en el hombre.
La IU está considerada como uno de los
síndromes geriátricos, tanto por su elevada
prevalencia como por el impacto negativo que
Urología Básica
genera en quien la sufre. En este grupo de
población, la IU origina múltiples y variadas
repercusiones no dependiendo directamente
de su severidad, sino que además influye una
serie de factores individuales (personalidad,
estilo de vida, situación familiar y social,
relaciones sociales, etc) . Es importante
destacar que aunque las cifras de prevalencia
pueden oscilar dependiendo de una serie de
factores (características de las muestras; nivel
asistencial estudiado; colección de los datos;
concepto de incontinencia; duración del
estudio), se considera que entre un 10-15% de
los sujetos mayores de 65 años que viven en
la comunidad van a sufrir incontinencia,
frente al 30-40% en caso de ingreso
hospitalario por un proceso agudo, alcanzando
su máxima prevalencia (50-60%) en los
pacientes institucionalizados. Pese a estos
porcentajes que pueden resultar alarmantes en
algunos casos, es sorprendente el bajo índice
de consulta que genera este problema de salud
(aproximadamente sólo 1/3 de los ancianos
incontinentes), influyendo en ello factores
individuales, socioculturales y puramente
asistenciales.
FACTORES DE RIESGO EN LAS
MUJERES
El embarazo y el parto vaginal son factores de
riesgo importantes, aunque lo son menos con
la edad. En contra de la idea popular anterior,
no parece que la menopausia sea, en sí misma,
un factor de riesgo de IU y hay datos
contradictorios
en
relación
con
la
histerectomía.
La diabetes mellitus es un factor de riesgo en
la mayoría de los estudios. La investigación
también indica que la restitución iatrogénica
por vía oral y el índice de masa corporal son
factores de riesgo modificables importantes de
IU. Aunque un deterioro leve de la función
cognitiva no constituye un factor de riesgo de
IU, más bien incrementa los efectos de esta.
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una presión más elevada que la existente en la
vejiga.
La continencia, es el resultado de una
perfecta función y coordinación del tracto
urinario inferior así como de la integridad del
sistema nervioso, responsable de su actividad.
El control voluntario de la micción, supone
mecanismos
neurológicos
de
gran
complejidad y aún no perfectamente
conocidos del todo.
La opinión actual es que la pérdida de
la continencia urinaria debe ser interpretada
como un síntoma de una disfunción, bien del
tracto urinario inferior o de algún otro sistema
externo al tracto urinario, y vinculado con el
mantenimiento de la continencia urinaria.
Por ello, se pueden considerar varios
mecanismos etiopatogénicos responsables de
la pérdida de la continencia, que pueden tener
su origen bien a nivel del tracto urinario
inferior o fuera de él.
FACTORES DE RIESGO EN LOS
HOMBRES
Entre los factores de riesgo de IU en los
varones figuran la edad avanzada, los
síntomas de las vías urinarias inferiores
(SVUI), las infecciones, el deterioro funcional
y cognitivo, los trastornos neurológicos y la
prostatectomia.
VEJIGA HIPERACTIVA
La prevalencia de VHA en los varones
adultos varía entre el 10 % y el 26 % y, en las
mujeres adultas, entre el 8 % y el 42 %.
Aumenta con la edad y, con frecuencia,
aparece con otros SVUI.
Varias afecciones crónicas comunes,
tales
como
depresión,
estreñimiento,
trastornos neurológicos y disfunción eréctil, se
han asociado de manera significativa a VHA,
incluso después de ajustar respecto a covariables importantes, como la edad, el sexo y
el país.
EPIDEMIOLOGIA GENÉTICA
La transmisión familiar de la IU está
perfectamente documentada. Sin embargo, a
menudo resulta difícil diferenciar entre
heredabilidad y transmisión no hereditaria
(factores ambientales) en el entorno familiar.
También hay diferencias étnicas y raciales
bien documentadas en relación con la IU y el
POP.
FISIOPATOLOGÍA
DE
INCONTINENCIA URINARIA (IU)
LA
Para que se mantenga la IU, es
condición necesaria que la presión intrauretral
sea mayor que la presión intravesical. Así,
durante la fase de llenado vesical, la
continencia está asegurada por el músculo liso
y estriado de la uretra proximal, que mantiene
Urología Básica


CLASIFICACIÓN
La incontinencia urinaria (IU) se clasifica en
Incontinencia transitoria (DRIP - DIAPPERS)
Incontinencia establecida
INCONTINENCIA ESTABLECIDA
INCONTINENCIA DE URGENCIA
Es la forma más común de IU en
pacientes mayores de 75 años, sobre todo en
el sexo masculino. Se caracteriza porque la
pérdida involuntaria de orina aparece
precedida de necesidad imperiosa de orinar.
Este tipo clínico de incontinencia, se
asocia generalmente a la presencia de
contracciones involuntarias del detrusor
evidenciadas durante el estudio urodinámico
(urgencia motora). Recientemente se ha
elegido el término de hiperactividad vesical,
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para definir a la demostración urodinamica de
contracciones involuntarias del detrusor
durante la fase de llenado vesical.
En un pequeño porcentaje de casos con
IU de urgencia no se demuestran las
contracciones involuntarias durante el estudio
urodinámico, conociéndose esta situación
como (urgencia sensorial) y relacionándose
con patología local vesical (infecciones,
litiasis, tumor).
En estos casos, la urgencia miccional es
tan intensa que los pacientes llegan a
presentar incontinencia, sin acompañarse de
contracción involuntaria del detrusor.
Una elevada proporción de ancianos
frágiles que presentan IU de urgencia exhiben
un fenómeno urodinamico denominado
hiperactividad
del
detrusor
con
disminución de la contractilidad vesical, en
los que las contracciones involuntarias del
detrusor se combinan con un vaciamiento
vesical ineficaz (menor del 50%).
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
Es común en mujeres mayores y
supone probablemente la forma más común de
IU en las mujeres menores de 75 años.
Este tipo de IU se caracteriza por la
pérdida de orina con los aumentos de la
presión intraabdominal (por ej. con la tos, los
estornudos, y la risa). En algunas mujeres
puede aparecer al ponerse de pie, al andar o al
coger pesos. La obesidad y la tos crónica
pueden contribuir también a su aparición.
Desde el punto de vista etiológico, es
debida casi siempre a una alteración de las
estructuras que rodean la base vesical y la
uretra, así como a una hipermovilidad del
cuello vesical y uretra proximal, que
descienden por debajo del pubis.
La participación de una serie de factores
como: hipoestrogenismo (produciendo atrofia
muscular, de los ligamentos, fascias e incluso
del urotelio), obesidad, partos múltiples,
atrofia de la musculatura perineal con la edad,
Urología Básica
influirían sobre este mecanismo de soporte
alterado.
En el anciano varón este tipo de IU es rara, y
generalmente se asocia a la cirugía pélvica
como la cirugía prostática, tanto resección
transuretral como abdominal.
Este tipo clínico de IU suele asociarse
con el diagnóstico urodinámico de estrés, y se
considera que es un síntoma sensible para este
tipo de IU.
INCONTINENCIA SIN PERCEPCIÓN DEL
DESEO MICCIONAL.



En ocasiones, el anciano no percibe el deseo
miccional, por lo que sufre escapes de orina
sin poder relacionarlos a una situación
concreta. Este tipo de IU se relaciona con una
situación de sobre distensión vesical, y
aunque supone menos del 10% de los casos de
IU en la población geriátrica, es importante
reconocerla ya que la retención urinaria
crónica puede dar lugar a infecciones
recurrentes y lesión del tracto urinario
superior.
Este tipo de IU se presenta sólo con grandes
volúmenes de orina dentro de la vejiga, y
ocurre cuando la presión intravesical supera a
la uretral independientemente de cualquier
aumento
de
presión
intra-abdominal
(incontinencia por rebosamiento). Esto
último lo diferencia de la IU de estrés (2,17).
Desde el punto de vista etiológico se
diferencian varios mecanismos diferentes:
Obstrucción en el tracto urinario de salida
Detrusor acontráctil (arreflexia vesical)
Hiperactividad del detrusor con contractilidad
alterada.
INCONTINENCIA TRANSITORIA
La incontinencia transitoria constituida por los
casos de IU de corta evolución (menos de 4
semanas), así como por aquellas situaciones
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en las que la pérdida de la continencia urinaria
se considera como funcional, sin que
necesariamente tenga que existir una
alteración estructural responsable de la
misma. En estos casos, mediante la historia
médica, la exploración física y la analítica se
podrá, descubrir un porcentaje considerable
de los procesos responsables de la
incontinencia.
Para facilitar la memorización de las
principales
causas
transitorias
de
incontinencia, algunos autores anglosajones
han propuesto la utilización de reglas
mnemotécnicas, como DRIP (goteo) o
DLAPPERS (pañales)
Tabla 2
Incontinencia transitoria reglas mnemotécnicas
D
R
I
p
INCONTINENCIA TRANSITORIA
REGLAS MNEMOTÉCNICAS
DIAPPERS
DRIP
Delirium
D Delirium
Drogas
I
Infección
Fármacos
A Atrófica
Retención
P Polifarmacia
urinaria
P Pscicologicas
Restricción
E Endocrinopatías
ambiental
Infección
R Restricción
Inflamación
(inmovilidad)
Impactación
S Stool (impactación
fecal
fecal)
Inmovilidad
Poliuria
Polifarmacia
Es importante considerar que una causa
transitoria de IU puede predisponer a una
causa establecida, y también incrementar la
severidad de una causa establecida.
DIAGNÓSTICO DE INCONTINENCIA URINARIA
(IU)
La IU puede constituir un proceso complejo y
de origen multifactorial, por lo que será
preciso abordar su diagnóstico de una forma
Urología Básica
multidimensional (aspectos físicos, psíquicos,
funcionales, sociales e inclusive del hábitat).
La valoración diagnóstica incluye los
siguientes componentes:
- Historia médica general.
- Historia médica dirigida.
- Valoración funcional.
- Exploración física.
- Estudio analítico.
- Exploraciones complementarias
•
•
•
•
•
Prueba de esfuerzo
Análisis de orina
Ultrasonido
Cistoscopia
Examen urodinámico
TRATAMIENTO
En el manejo terapéutico de la IU se
incluyen diversas alternativas, sin que deban
considerarse como excluyentes entre sí, si no
que al contrario, pueden y deben ser usadas de
forma complementaria para obtener los
mejores resultados terapéuticos. Es por ello,
por lo que para decidir el tratamiento más
adecuado en cada paciente, se deberá valorar
el tipo de incontinencia, las condiciones
médicas asociadas, la repercusión de la
incontinencia, la preferencia del paciente, la
aplicabi1idad del tratamiento y el balance
entre los beneficios/riesgos de cada
tratamiento.
MEDIDAS GENERALES O INESPECÍFICAS
MODIFICACIÓN DEL HÁBITAT O DE LAS
BARRERAS ARQUITECTÓNICAS:
Tratando de facilitar el acceso al cuarto de
baño, y si ello no fuera posible, facilitar la
utilización de sustitutivos (orinal, cuña
sanitaria, etc)
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
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Reducir el consumo de sustancias excitantes
(alcohol, café, té), ya que pueden provocar
episodios de urgencia miccional. En los casos
de nicturia e IU nocturna se puede limitar la
ingesta de líquidos a partir de la merienda,
evitándose así algunos escapes nocturnos.
MODIFICACIÓN DE FÁRMACOS QUE
ALTEREN
LA
CONTINENCIA
URINARIA
Como por ejemplo diuréticos, psicofármacos,
anticolinérgicos, calcio-antagonistas, etc,
intentando sustituirlos por otros grupos
farmacológicos al menos reducir sus dosis.
OTROS FACTORES
La motivación, el estado de ánimo, la
deprivación sensorial, el número y estado de
los cuidadores, el hábitat, el tipo de ropa a
utilizar (cómoda y con aperturas fáciles).
MEDIDAS PALIATIVAS
En algunos ancianos se pueden utilizar los
absorbentes, así como los colectores externos
en varones sin obstrucción al tracto urinario
de salida, para minimizar las repercusiones de
este problema.
De forma excepcional se podría recurrir al
sondaje vesical, en situaciones muy concretas
(úlceras por presión, situación terminal, etc).
Obviamente, estas medidas tienden a
proporcionar confort en algunos casos de IU y
no van dirigidas a recuperar la continencia.
TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE
CONDUCTA
El objetivo de estas técnicas es intentar
restablecer un patrón normal de vaciamiento
vesical, promoviendo así la continencia
urinaria. Están consideradas como unas
técnicas altamente eficaces, consiguiéndose
una disminución de la frecuencia y severidad
de la IU en un 50% de los pacientes y en un
Urología Básica
porcentaje menor (alrededor del 30-40%), es
posible recuperar la continencia urinaria.
Para que estas técnicas puedan ser
realizadas es necesario que el anciano
conserve una suficiente capacidad física y
mental, así como un grado de motivación, que
le permita su aprendizaje o en caso contrario,
que pueda disponer de un número suficiente
de cuidadores para que las realicen ellos.
REENTRENAMIENTO VESICAL
Mediante esta técnica se pretende restablecer
el patrón miccional normal del anciano,
vaciando periódicamente la vejiga y tratando
de corregir la polaquiuria. Además con esta
técnica se logra aumentar la capacidad vesical
y reducir la necesidad imperiosa de orinar
(urgencia-miccional).
Los resultados terapéuticos con esta técnica se
consideran muy satisfactorios con porcentajes
de recuperación de la continencia y/o mejoría
de la frecuencia miccional entre el 50-90%.
EJERCICIOS DEL SUELO PÉLVICO
Van dirigidos a reforzar la musculatura
voluntaria periuretral y los músculos del suelo
de la pelvis. Existen diversas modalidades de
esta técnica (interrupción del chorro de la
orina, realización mediante tacto vaginal,
visualización perineal en el espejo).
ENTRENAMIENTO
MICCIONAL
DEL
HÁBITO
Se establecerá un esquema variable de
vaciamiento vesical, para asegurar que el
anciano esté seco y que se vayan
consiguiendo cada vez más micciones
voluntarias,
utilizando
de
forma
complementaria técnicas de refuerzo positivo.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DE LA INCONTINENCIA URINARIA
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En las fases de llenado y vaciado
vesicales están involucradas una gran
variedad de vías neuronales aferentes y
eferentes
(somáticas,
simpáticas
y
parasimpáticas), reflejos y neurotransmisores
centrales y periféricos (glutamato, serotonina,
noradrenalina, dopamina, ácido gammaamino-butírico, encefalina y acetilcolina). Las
relaciones existentes entre todos estos factores
no se conocen por completo, pero sí es bien
conocido que la acetilcolina es el
neurotransmisor periférico predominante y
responsable de la contracción vesical (tabla
3).
Los antimuscarínicos son los fármacos
más empleados, entre otros, en el tratamiento
de la ITU. De estos fármacos se puede esperar
que eliminen la incontinencia en el 20-30% de
los casos y produzcan una mejora significativa
de los síntomas en el 50% de los pacientes.
Los utilizados actualmente no muestran
selectividad por los receptores muscarínicos
vesicales, aunque su efecto parece más
pronunciado en la vejiga que en otros órganos.
Son estas reacciones las que limitan su
utilización por los efectos secundarios,
fundamentalmente sequedad de boca, ojos
secos, estreñimiento, reflujo esofágico, visión
borrosa, mareo y palpitaciones.
Por ello, se están desarrollando nuevos
agentes más selectivos para la vejiga, los
últimos de los cuales son la darifenacina y la
solifenacina, de reciente aparición en el
mercado. Ambas han demostrado ser eficaces
y
bien
toleradas,
reduciendo
significativamente la urgencia y los episodios
de escape, con una baja incidencia de efectos
secundarios, acompañándose de una baja tasa
de abandonos de tratamiento, mejorando el
cociente eficacia/tolerancia.
Urología Básica
Tabla 3.- Fármacos usados en el tratamiento dela
incontinencia urinaria
FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE
LA INCONTINENCIA URINARIA.
Anticolinérgicos
– Oxibutinina
– Propiverina
– Tolterodina
– Trospio
Antagonistas a-adrenérgicos
– Alfuzosina
– Doxazosina
– Prazosin
– Tamsulosina
– Terazosina
Estrógenos
– Cremas vaginales
Otras
– Imipramina
– Desmopresina
Por otro lado, las monoaminas serotonina
y noradrenalina están claramente implicadas
en el mantenimiento del tono muscular y en
los mecanismos de la continencia uretral. Los
agonistas serotoninérgicos suprimen la
actividad parasimpática y aumentan la
actividad simpática y somática en el tracto
urinario inferior, facilitando
el llenado
vesical. Basados en estas potenciales
propiedades como promotoras de la
continencia tanto de la serotonina como de la
noradrenalina se han desarrollado varios
estudios experimentales con inhibidores
selectivos de la recaptación de ambos, a la
cabeza de los cuales se sitúa la duloxetina.
Este fármaco es el primero de los aprobados
para el tratamiento de la IUE en la mujer, y de
los datos actuales se deduce que ocasiona un
descenso en los episodios de incontinencia de
50- 60%, con un 56-74% de las mujeres
tratadas que se sienten mejor tras el
tratamiento.
El efecto adverso más significativo son
las náuseas, aunque de intensidad leve a
moderada, transitorias y no progresivas, que
suelen desaparecer en un corto periodo de
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tiempo. De momento está pendiente su
aprobación en España con esta indicación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
INCONTINENCIA URINARIA
La cirugía se considera el tratamiento
adecuado en las pacientes en las que el
tratamiento conservador ha fracasado o en
aquellas con IUE moderada-severa. Su
propósito es incrementar la resistencia uretral
para evitar el escape de orina por la uretra
durante los aumentos de la presión
intraabdominal, preservando el vaciamiento
vesical completo a baja presión.
Se han agrupado en tres tipos básicos a
los
procedimientos
quirúrgicos:
colposuspensiones, cabestrillos suburetrales e
inyectables uretrales.
INYECTABLES URETRALES
Son el procedimiento menos invasivo y
puede efectuarse con anestesia local.
Inicialmente este procedimiento fue descrito
para IUE por deficiencia esfinteriana
intrínseca, aunque también puede ser eficaz en
pacientes con hipermovilidad uretral. Una
gran variedad de instancias se han utilizado,
incluyendo colágeno, politetrafluroetileno,
silicona, semillas de carbón, dextranómero y
ácido hialurónico, e incluso tejidos autólogos
como grasa, cada uno de ellos con diferentes
propiedades biofísicas que afectan a la
compatibilidad, tendencia a la migración,
durabilidad y seguridad.
CABESTRILLOS SUBURETRALES
Un lazo se pasa por completo bajo la
uretra o el cuello vesical y se ancla luego
anteriormente en algún lugar de la pared
abdominal o de las estructuras pélvicas para
estabilizar la uretra. Las tasas de curación
(definida como continencia completa) se
sitúan en 73-95% y las de éxito (mejoría o
continencia) en el 64-100%. Los resultados
Urología Básica
parecen ser mejores en pacientes no tratadas
previamente y las complicaciones más
frecuentes son la disfunción de vaciado
vesical con retención (1-4% de las pacientes),
hiperactividad vesical “de novo” (6-14% de
las pacientes) y erosión del cabestrillo (sobre
todo los sintéticos) en vejiga, uretra y vagina.
En general, los materiales autólogos parecen
estar asociados con una mayor tasa de éxito y
con menor número de complicaciones.
COLPOSUSPENSIONES
Las colposuspensiones indicadas en
pacientes con IU secundaria a hipermovilidad
uretral, se han considerado como el patrón de
referencia en el tratamiento quirúrgico de la
IUE. Su propósito es estabilizar la uretra
estirando los tejidos de la proximidad del
cuello vesical y la uretra proximal hacia la
cavidad pélvica, detrás de la sínfisis púbica.
Se utilizan abordajes tanto abdominales como
vaginales y actualmente laparoscópicos
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DISFUNCIÓN ERÉCTIL
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DEFINICIÓN
La disfunción eréctil se define como la
incapacidad para conseguir o mantener la
erección lo suficientemente firme y con el
tiempo adecuado para alcanzar una relación
sexual satisfactoria. La definición se restringe
a la capacidad de la erección del pene y no
incluye trastornos del deseo sexual, la
eyaculación; son excluidos de la definición
los fallos ocasionales de la erección que
pueden ocurrir en determinadas situaciones y
que no implican una alteración permanente de
la erección
Con el fin de descartar trastornos temporales,
la duración del problema tiene que ser como
mínimo de 3 meses, salvo en aquellos casos
de disfunción eréctil secundaria a trauma o
postquirúrgica.
EPIDEMIOLOGÍA
Los “National Institutes of Health” (Institutos
Nacionales de la Salud), estiman que la
disfunción eréctil afecta alrededor de 30
millones de hombres en los Estados Unidos.
La incidencia aumenta con la edad: alrededor
del 4% de hombres en sus 50 años y cerca del
17 % de hombres en sus 60
años
experimentan la inhabilidad total de lograr
una erección. La incidencia aumenta al 47 %
para los hombres mayores de 75 años.
En el estudio MMAS (Massachusetts Male
Aging Study), realizado en EE.UU. entre
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1.290 varones de edades comprendidas entre
40 y 70 años la prevalencia de disfunción
eréctil era del 52% (mínima: 17%, moderada:
25%, severa: 10%).
Iatrogenias
Nervios
periféricos
Neuropatía
diabética
Neuropatía
alcohólica
Secuelas
postquirúrgicas
• Prostatectomía
•
Cistoprostatecto
mía
•
Resección
transuretral
de próstata
• Cirugía de la
médula espinal
•
Amputación
rectal
El estudio EDEM (Epidemiología de la
Disfunción Eréctil Masculina), se realizó en
2.476 varones españoles, de entre 25 y 70
años de edad, encontrándose 12,1% de
Disfunción eréctil (mínima: 5,2%, moderada:
5% y severa: 1,9%), de lo que se deduce,
según el censo de población masculina, una
prevalencia estimada de Disfunción eréctil en
España de 1.500.000 a 2.000.000 de varones).
Lo que nos da como resultado que el 17,7%
de los varones entre 40-70 años padecen
Disfunción eréctil.
Disfunciones
suprarrenales
• Síndrome y
enfermedad
de Cushing
•
Insuficiencia
suprarrenal
Hiponutriciones
severas
Vasculares:
ETIOLOGÍA
Arteriografica:
Tabla 4. PRINCIPALES CAUSAS DE LA
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Vasculares
60-80%
Neurológicas
10-20%
Hormonales
5-10%
ARTERIOSCLERO
SIS
S.N.C
Accidente
cerebrovascular
Síndrome
de
apnea del sueño
Enf.
de
Alzheimer
Enf.
de
Parkinson
Tumor cerebral
Médula espinal
Traumatismos
Causa
compresiva
(Hernia discal)
Enf.
desmielinizante
(Escl. Múltiple)
Causa tumoral
(Tumor medular)
Enf. infecciosas
(Tabes dorsal)
Mielomeningoce
le
Enf.
degenerativas
Exceso
de
estrógenos
•
Iatrogénico
exógeno
• Hepatopatías
•
Tumores
productores
de estradiol o de
HCG
Hiperprolactinem
ias
• Iatrogénica por
fármacos
•
Tumor
hipofisario
Hipogonadismos
•
Hipogonadotrófic
os
•
Hipergonadotrófi
cos
Disfunciones
tiroideas
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Tabaco
• Hiperlipemia
• HTA
• Diabetes
Enfermedad
de
Peyronie
Fracturas pélvicas
Traumatismos
perineales
Fractura de cuerpos
cavernosos
Trasplante
renal
heterotópico
Síndrome
de
Leriche
Bypass aortoiliaco
o aortofemoral
Secuelas
de
la
Radioterapia
Secuelas
del
priapismo
Urología Básica
La iniciación de la erección requiere un
aumento del flujo sanguíneo de las arterias
cavernosas,
por lo que patologías
relacionadas con la aorta terminal, o de las
arterias hipogastricas, pudenda o peniana
conlleva a una disfunción eréctil, el daño
vascular puede incluir la arteria cavernosa,
las arteriolas helicinas, e incluso
la
arquitectura intra y extra celular concluyendo
así en el daño del tejido eréctil del pene. La
insuficiencia arterial se puede dar por
traumatismos,
anomalías congénitas o
procesos arterioescleróticos. Los cuales
reducen el diámetro luminal arterial, lo que es
inversamente proporcional a la calidad de
erección es decir a mayor oclusión arterial
menor erección y detumescencia rápida (1)
Venogénica:
Dentro de las causas tenemos anomalías en el
drenaje venoso; como drenaje ectópico de
los cuerpos cavernosos a través de venas
superficiales de gran calibre, o venas
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cavernosas y crurales de gran tamaño. o
comunicación anómala entre los cuerpos
cavernosos
y esponjoso o el cuerpo
cavernoso y el glande, anomalías de la túnica
( enfermedad de
peyroine con ruptura
secundaria a un traumatismo). (1)
Neurológicas
La inervación de los órganos genitales es
somática y autonómica. El control periférico
de la erección se lleva a cabo por fibras
nerviosas somáticas (aferente sensitiva del
nervio pudendo y eferente motora del mismo
nervio), fibras nerviosas para-simpáticos
(nervio pélvico) y fibras nerviosas simpáticas
(nervio hipogástrico) que actúan de manera
coordinada.
Respecto a la erección hay que considerar dos
aspectos fundamentales que implican los
nervios periféricos: las aferencias somáticas
que trasladan la información táctil (estímulo
sexual) y las eferencias parasimpáticas. Estas
últimas producen el aumento de flujo
hemático en las arteriolas peneanas y el
relajamiento de la musculatura lisa. Al final
de este proceso se produce la tumescencia y la
rigidez del pene (erección) (1,2).
La afectación del sistema nervioso periférico,
que puede producir disfunción eréctil, puede
deberse a enfermedades de tipo sistémico o a
traumatismos (accidentales/ iatrogénicos en
pelvis-región lumbosacra).
NEUROPATÍAS
Uno de los mecanismos fisiopatológicos
responsables de la disfunción eréctil en
neuropatías es la Interrupción de los impulsos
aferentes producida por el daño nervioso. Los
estudios neurofisiológicos indican
una
disminución de la amplitud de los potenciales
Urología Básica
de nervio sensitivo y de los potenciales de
acción motriz.
En los cuerpos cavernosos de los diabéticos
con disfunción eréctil se observa una
disminución del contenido de noradrenalina y
una disminución de la síntesis de acetilcolina..
Estas alteraciones están relacionadas con una
disfunción nerviosa que conjuntamente con la
inactivación excesiva y patológica del óxido
nítrico producido por los cuadros de
hiperglicemia dan como resultado una
neuropatía.
MIELOPATIAS
MEDULARES
Y
LESIONES
Las mielopatias de cualquier causa pueden
producir disfunción eréctil, La erección de
tipo refleja se provoca por estímulos
sensitivos en los genitales generando un arco
reflejo que lleva el impulso nervioso desde
ellos a la médula espinal, (al centro
parasimpático sacro S2-S4 y vuelve hacia el
pene, condicionando una erección refleja.
En las Lesiones Medulares completas ,
cuando la lesión son por encima del segmento
medular D10 sin estar destruidos los centros
del control simpático y parasimpático y una
vez superado el período de shock medular en
la fase aguda de la lesión, el paciente consigue
erecciones de características reflejas con
estímulos manuales o roces en el pene (arco
reflejo medular).
Si la lesión destruye los segmentos D11-L2,
es donde se observa el mayor número de casos
de disfunción eréctil grave, aunque también
pueden observarse erecciones reflejas o
psicógenas, en función del grado de lesión.
Cuando la lesión se sitúa en los segmentos
(L3-S5), el paciente puede conseguir
erecciones al parecer provocadas por las fibras
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generadoras de erección que el nervio
hipogástrico, vía que se convierte en
erectogénica cuando existe lesión del centro
parasimpático sacro o de las vías que de éste
parten hacia el plexo pélvico. Este es un
mecanismo
compensatorio
como
consecuencia
de
una
reorganización
anatómica de las vías erectogénicas, estas
erecciones serán de menor rigidez y en
general más difíciles de mantener.
Resumiendo, la fisiopatología de la
Disfunción Eréctil
en lesión medular
dependerá del compromiso de las vías
nerviosa centrales que conectan el cerebro con
los centros medulares responsables de la
erección y de la eyaculación.
CEREBROPATÍAS
La actividad refleja de la erección esta
localizada en la médula espinal. Sin embargo
las regiones cerebrales están involucradas en
aspectos importantes de la función sexual. Las
neuronas hipotalámicas tienen conexiones con
las regiones espinales responsables de la
erección. Estas vías hipotálamo-espinales
pasan en el funículo dorsolateral. También los
núcleos paraventriculares tienen conexiones
con los centros espinales. Además hay que
considerar que en el cerebro se localiza todo
el control del eje hipotálamo-hipófisisgonadal y que estas áreas cerebrales actúan en
el funcionamiento del deseo sexual, la
excitación y el mantenimiento de la excitación
sexual y de la especificidad de la respuesta
sexual.
HORMONAL
La testosterona es esencial en la actividad
sexual masculina. El déficit de testosterona
por diferentes causas
da como origen
trastornos sexuales.
Urología Básica
HIPERPROLACTINEMIA
El
síntoma
más
importante
de
hiperprolactinemia es la disfunción eréctil en
el 88% de los casos, asociado a pérdida del
deseo sexual.
Se ha atribuido a la
disminución de las cifras de testosterona
sérica por alteración en la secreción de LH,
por ello y por la baja frecuencia de
hiperprolactinemias significativas en los
varones con disfunción eréctil, se recomienda
la determinación de la prolactina únicamente
cuando las cifras de testosterona estén bajas.
También la pérdida de deseo sexual se ha
asociado a las cifras bajas de testosterona. Sin
embargo, como motivo de controversia, se
han descrito casos de disfunción eréctil por
hiperprolactinemia con cifras de testosterona
normales. Así la disfunción eréctil no solo se
atribuye al descenso de la testosterona sino
también por afectación directa del pene por la
hiperprolactinemia (3).
ALTERACIÓN
TIROIDEA
DE
LA
HORMONA
La mayoría de pacientes con alteración de la
función tiroidea presentan una anomalía en la
función sexual, que puede ser a nivel del
deseo, de la erección o de la eyaculación,
resolviéndose la mitad de los casos cuando se
corrige la función tiroidea.
En un estudio llevado a cabo por Krassas se
describe que existe disfunción eréctil casi en
el 80% de un grupo de varones con alteración
de
la
función
tiroidea,
bien
por
hipertiroidismo o por hipotiroidismo, frente a
un 34% de un grupo control con las mismas
características.
Únicamente
con
la
normalización de la función tiroidea se
restauró la normalidad de la función eréctil en
más de la mitad de los casos, quedando la
frecuencia de disfunción eréctil similar al
grupo control. Aunque estos autores abogan
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por un screening de enfermedad tiroidea en
los pacientes con disfunción eréctil, y hay
estudios que justifican su determinación (30),
no está claro que su determinación rutinaria
sea rentable, salvo que asocien otro tipo de
sintomatología acompañante que así lo
aconseje.
Por otra parte los varones con hipotiroidismo
tienen
menores
concentraciones
de
testosterona libre y de globulina fijadora de
hormonas sexuales (SHBG Sex Hormone
Binding Globulin), lo que puede contribuir al
empeoramiento de la función sexual. El
tratamiento del hipotiroidismo restaura los
niveles hormonales a la normalidad.
En cuanto a la relación de las hormonas
tiroideas con la eyaculación, se ha visto que
un considerable número de pacientes con
hipertiroidismo tienen eyaculación precoz
observando un incremento considerable del
tiempo de latencia eyaculatorio intravaginal;
cuando se corrige el hipertiroidismo se
normaliza la función eyaculatoria en más de la
mitad de los casos .
ALTERACIONES ADRENALES
El papel de los andrógenos suprarrenales en la
función eréctil no está bien establecido. Al
igual que con la testosterona los niveles de
dehidroepiandrosterona descienden con la
edad y se encuentran una relación entre los
niveles bajos de dehidroepiandrosterona y la
disfunción eréctil. Un estudio piloto mostró
mejora de la disfunción eréctil con el
tratamiento
con
suplementos
de
dehidroepiandrosterona, pero los datos no son
concluyentes por lo cual aún se encuentra en
análisis.
ALTERACIONES DEL ESTRADIOL
Urología Básica
El estradiol es la hormona femenina por
excelencia y aunque no está claro el papel que
juega en la función sexual masculina, un
exceso de estradiol va a producir signos de
feminización y alteraciones en la función
eréctil. Así, los pacientes con enfermedades
hepáticas crónicas presentan con frecuencia
descenso del deseo sexual y disfunción eréctil,
así como la aparición de características
sexuales femeninas como ginecomastia y
redistribución del vello. Esto es atribuido al
incremento de la aromatización de los
andrógenos a estrógenos y disminución del
metabolismo de los estrógenos. Altos niveles
de estrógenos inhiben la producción de LH
con la consiguiente reducción de la
testosterona. Además se asocian mayores
niveles de SHBG lo que produce la
disminución de los niveles de testosterona
libre.
DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO
El primer paso es evaluar
antecedentes
médicos y psicológicos detallados de los
pacientes y su pareja. A menudo, no es
posible que la pareja acuda a la primera visita
del paciente, pero ha de procurarse por todos
los medios que lo haga a la segunda. La
fisiopatología de la disfunción eréctil (DE)
puede ser vasculógena, neurógena, hormonal,
anatómica, farmacológica o psicógena y la
anamnesis puede identificar alguno de los
muchos trastornos habituales que se asocian a
disfunción eréctil (DE). Es importante crear
un ambiente relajado durante la obtención de
la anamnesis. Así se facilitará la formulación
de preguntas sobre la función eréctil y otros
aspectos de los antecedentes sexuales,
especialmente en los pacientes a los que no les
resulta fácil hablar de su problema. También
facilitará
la explicación del abordaje
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diagnóstico y terapéutico del paciente y su
pareja. (4)
ANTECEDENTES SEXUALES
Los antecedentes incluyen información de las
relaciones sexuales presentes y anteriores, el
estado emocional actual, el inicio y la
duración del problema de erección, así como
las consultas y los tratamientos previos. Ha de
hacerse una descripción detallada de la rigidez
y duración de las erecciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Deben ser objeto de una exploración física los
sistemas genitourinario, endocrino, vascular y
neurológico. La exploración física puede
revelar diagnósticos, como enfermedad de
Peyronie, hipertrofia o cáncer de próstata o
signos
y
síntomas
indicativos
de
hipogonadismo. En todo paciente mayor de 50
años ha de realizarse un tacto rectal. La
presión
arterial
(enfermedades
cardiovasculares)
PRUEBAS ANALÍTICAS
Todos los pacientes deben someterse a una
determinación de glicemia y lípidos en
ayunas. Las pruebas hormonales han de
incluir una muestra matutina de testosterona
total. Se prefieren las pruebas que miden la
testosterona biodisponible o libre calculada
antes que los análisis de testosterona total
porque son mejores para confirmar un
hipogonadismo. Otras pruebas solo deben
contemplarse en determinados pacientes, por
ejemplo, es la mesuración del antígeno
prostático específico (PSA) para la detección
del cáncer de próstata.
PRUEBAS
ESPECIALIZADAS.
DIAGNÓSTICAS
Tumescencia y rigidez penianas nocturnas
(TRPN)
Urología Básica
Ha de efectuarse una evaluación de la
tumescencia y rigidez penianas nocturnas
(TRPN) en al menos dos noches. Un
mecanismo eréctil funcional viene dado por
un episodio eréctil con una rigidez minina del
60 %, registrada en la punta del pene, de 10
minutos o más de duración (5).
Prueba de inyección intracavernosa
La prueba de inyección intracavernosa nos
brinda información sobre el estado vascular.
Una prueba positiva es una erección en 10
minutos
posteriores
a
la
inyección
intracavernosa y dura 30 minutos (11). Esta
respuesta indica una erección funcional,
aunque no necesariamente normal, ya que la
erección puede coexistir con insuficiencia
arterial o disfunción venooclusiva (6). Una
prueba positiva indica que un paciente
responderá al programa de inyecciones
intracavernosas. La prueba no es concluyente
como procedimiento diagnóstico y ha de
solicitarse una ecografia duplex de las arterias
penianas.
Ecografia duplex de las arterias penianas
Un flujo arterial sistólico máximo, mayor de
30 cm/s y un índice de resistencia mayor de
0,8 se consideran, por lo generale, normales.
No se precisa una investigación vascular más
profunda cuando una ecografía duplex es
normal.
Arteriografia
y
cavernosometria
o
cavernosografia con infusión dinámica
Una arteriografia y una cavernosometría o
cavernosografía con infusión dinámica
(CCID) solo deben realizarse en los pacientes
en que se plantea la cirugía de reconstrucción
vascular.
Evaluación psiquiátrica
Los pacientes con trastornos psiquiátricos
deben ser derivados a un psiquiátra. En los
pacientes mas jóvenes (< 40 años), la
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evaluación psiquiátrica debe realizarse antes
de realizar evaluación orgánica.
clínica y la aparición de una hepatopatía o
afección prostática. (9)
Anomalías del pene
La corrección quirúrgica puede ser necesaria
en los pacientes con disfunción eréctil (DE)
causada por anomalías del pene, por ejemplo,
hipospadias,
curvatura
congénita
o
enfermedad de Peyronie con rigidez
conservada. Las tasas de éxito son elevadas.
(4)
Disfunción Eréctil arteriógena postraumática
en pacientes jóvenes
TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN
ERECTIL
El tratamiento debe ir enfocado a la etiología
de la enfermedad y en tratarla siempre que sea
posible y no tratar solamente los síntomas. La
Disfunción Eréctil puede tratarse fácilmente
con éxito, excepto la disfunción psicógena, la
arteriógena postraumática en pacientes
jóvenes y las causas hormonales (por ejemplo,
hipogonadismo o hiperprolactinemia), que
pueden curarse con un tratamiento
multidisciplinario.
Causas hormonales
La carencia de testosterona es consecuencia
de una insuficiencia testicular primaria o
secundaria
a
causas
hipofisarias
o
hipotalámicas, como un tumor hipofisario
funcional que origina hiperprolactinemia.
El tratamiento de restitución de la testosterona
(intramuscular, oral o transdermico) resulta
eficaz (contraindicada en varones con
antecedentes de carcinoma), pero solo debe
emplearse tras haber excluido otras causas
endocrinológicas de insuficiencia testicular.
Antes de iniciar la restitución de la
testosterona ha de realizarse un tacto rectal y
un análisis de PSA. En los pacientes tratados
con andrógenos debe controlarse la respuesta
Urología Básica
En pacientes jóvenes con un traumatismo
perineal
o
vascular
pelviano,
la
revascularización quirúrgica tiene un éxito a
largo plazo de 60 %‑70 % (27). La lesión
debe valorarse con ecografía y confirmarse
mediante una farmacoarteriografia del pene.
La disfunción veno-oclusiva de los cuerpos
cavernosos es una contraindicación de la
revascularización.
Asesoramiento y terapia psicosexual
A los pacientes con un problema psicológico
importante se les puede ofrecer terapia
psicosexual sola o junto con otra estrategia
terapéutica. La terapia psicosexual requiere
tiempo y ha deparado resultados variables
(10).
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
Farmacoterapia oral
La enzima PDE5 hidroliza el monofosfato de
guanosina ciclico en el tejido del cuerpo
cavernoso del pene. La inhibición de la PDE5
provoca un aumento del flujo arterial, lo que
origina relajación de musculo liso,
vasodilatación y erección del pene.
Sildenafilo
Sildenafilo resulta eficaz entre 30 y 60
minutos después de su administración. Su
eficacia disminuye después de la alimentación
debido a que se prolonga la absorción. Se
administra en dosis de 25, 50 y 100 mg. La
dosis inicial recomendada es de 50 mg y debe
adaptarse en función de la respuesta del
paciente.
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Se recomienda especial cuidado cuando se
administre sildenafilo a pacientes que utilicen
bloqueadores
alfa
ya
que
dicha
coadministración
podría
causar
una
hipotensión sintomática en individuos
susceptibles.
Los estudios in vitro realizados con plaquetas
humanas indican que el sildenafilo potencia el
efecto antiagregante del nitroprusiato de
sodio. No hay información de seguridad en
cuanto a la administración de la terapia con
sildenafilo a pacientes con alteraciones
hemorrágicas o ulceración péptica activa; por
lo tanto se recomienda administrar sildenafilo
a esto paciente bajo estricta cautela.
Los agentes para el tratamiento de la
disfunción eréctil deben usarse con cautela en
pacientes con deformaciones anatómicas del
pene (tales como la angulación, fibrosis
cavernosa o enfermedad de Peyronie) o en
pacientes con afecciones que pueden
predisponerlos al priapismo (tales como
anemia drepanocítica, mieloma múltiple o
leucemia) (8).
Tadalafilo
Es eficaz desde 30 minutos después de su
administración, con una eficacia máxima al
cabo de unas 2 horas. La eficacia se mantiene
durante un máximo de 36 h y no se ve
afectada por los alimentos. Se administra en
dosis de 10 y 20 mg. La dosis inicial
recomendada es de 10 mg y debe adaptarse en
función de la respuesta del paciente y los
efectos secundarios.
En los estudios previos a la comercialización,
tras 12 semanas de tratamiento y en un estudio
de dosis‑respuesta, el 67 % y 81 % de los
varones tratados con 10 y 20 mg,
respectivamente, de tadalafilo notificaron
mejores erecciones en comparación con el 35
% de los del grupo placebo de control.
Tadalafilo también mejoro las erecciones en
subgrupos difíciles de tratar. En pacientes
Urología Básica
diabéticos, el 64 % comunico mejores
erecciones (4)
Vardenafilo
Resulta eficaz desde 30 minutos después de su
administración. Su efecto disminuye con una
comida (> 57 % de grasa). Se administra en
dosis de 5, 10 y 20 mg. La dosis inicial
recomendada es de 10 mg y debe adaptarse en
función de la respuesta del paciente y los
efectos secundarios. In vitro, es 10 veces mas
potente que sildenafilo, aunque este hecho no
supone necesariamente una mayor eficacia
clínica.
Después de 12 semanas, el 66 %, 76 % y 80
% de los varones tratados con 5, 10 y 20 mg
de vardenafilo, respectivamente, en un estudio
de dosis‑respuesta comunicaron mejores
erecciones en comparacion con el 30 % de los
tratados con placebo
Uso a demanda o crónico de inhibidores de
la PDE5
Estudios realizados en animales han
demostrado que el uso crónico de inhibidores
de la PDE5 mejora o evita significativamente
las
alteraciones
de
las
estructuras
intracavernosas debidas a edad, diabetes o
lesión quirúrgica.
En los seres humanos, un estudio aleatorizado
demostró una mayor finalización con éxito de
intentos de coito que tadalafilo a demanda.
Dos estudios aleatorizados y doble ciego
importantes, en los que se empleo tadalafilo 5
y 10 mg a diario durante 12 semanas
Apomorfina sublingual
Apomorfina es un agonista dopaminergico de
acción central que mejora la función eréctil al
incrementar las señales centrales naturales que
se producen normalmente durante la
estimulación sexual. Se administra por via
sublingual a demanda en dosis de 2 o 3 mg.
Su uso se ha aprobado para el tratamiento de
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la Disfunción eréctil en varios países, pero no
en los Estados Unidos.
Las tasas de eficacia (erecciones suficientes
para la penetración) oscilan entre el 28,5 % y
el 55 % (83‑85). Debido a su absorción
rápida, el 71 % de las erecciones se alcanzan
en 20 minutos. Los acontecimientos adversos
mas frecuentes consisten en nauseas (7 %),
cefalea (6,8 %) y mareo (4,4 %). (9)
menos del 30 % de los pacientes. Los
acontecimientos adversos graves (necrosis de
la piel) pueden evitarse si los pacientes retiran
el anillo constrictor en un plazo de 30
minutos., estan contraindicados en los
pacientes con trastornos hemorrágicos o en
tratamiento anticoagulante.
Inyecciones intracavernosas
Alprostadilo
Estos acontecimientos suelen ser de
naturaleza leve y auto limitados. Los
acontecimientos graves, como sincope, son
extremadamente infrecuentes (< 0,2 %).
El uso de apomorfina no esta contraindicado
en los pacientes que toman nitratos o
antihipertensivos (de todos los grupos) y no
afecta a las constantes vitales. No se constato
una mejora notable del deseo sexual, pero se
observó una ligera mejoría de la función
orgásmica.
En estudios comparativos se ha demostrado
claramente que apomorfina se acompaña de
tasas
de
eficacia
y
satisfacción
significativamente mas bajas que sildenafilo.
Dispositivos de constricción por vacío
Los dispositivos de constricción por vacío
producen una dilatación pasiva de los cuerpos
cavernosos junto con un anillo constrictor
colocado en la base del pene para retener la
sangre en el interior de los cuerpos. Por tanto,
las erecciones logradas con estos dispositivos
no son normales dado que no utilizan las vías
fisiológicas de la erección. La eficacia, en
cuanto a erecciones satisfactorias para la
penetración, alcanza el 90 %, con
independencia de la causa de la DE, y las
tasas de satisfacción oscilan entre el 27 % y el
94 %
Los acontecimientos adversos mas frecuentes
son dolor, incapacidad de eyacular, petequias,
equimosis y entumecimiento, que aparecen en
Urología Básica
Alprostadilo (Caverject™, Edex/Viridal™) es
el primer y único medicamento aprobado para
el tratamiento intracavernoso de la DE (104).
Es la monoterapias eficaz para el tratamiento
intracavernoso en dosis de 5‑40 μg. La
erección aparece al cabo de 5‑15 minutos y
dura en función de la dosis inyectada. Se
necesita un programa de formación en la
consulta (una o dos visitas) para que el
paciente aprenda el proceso correcto de
inyección.
Con alprostadilo intracavernoso se han
obtenido tasas de eficacia superiores al 70 %,
así como en subgrupos de pacientes, diabetes
o enfermedad cardiovascular, con actividad
sexual después del 94 % de las inyecciones y
tasas de satisfacción del 87 %‑93,5 % en los
pacientes y del 86 %‑90,3 % en las parejas.
Las
complicaciones
de
alprostadilo
intracavernoso comprenden dolor en el pene
50 % de los pacientes, después del 11 % de
las inyecciones, erecciones prolongadas 5 %,
priapismo 1 % y fibrosis (2 %) (108). El dolor
suele remitir espontáneamente después de su
uso prolongado. Puede aliviarse con la adición
de bicarbonato sódico o anestesia local.
Prótesis de pene
La implantación quirúrgica de una prótesis de
pene puede contemplarse en los pacientes que
no responden a la farmacoterapia o que
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prefieren una solución permanente a su
problema. Existen dos tipos de prótesis:
maleables (semirrígidas) e inflables (de dos o
tres piezas).
La mayoría de los pacientes prefieren los
dispositivos inflables de tres piezas debido a
las erecciones más ‘naturales’ que se logran.
Sin embargo, las prótesis inflables de dos
piezas pueden ser una opción fiable con
menos complicaciones mecánicas y son más
fáciles de implantar. Una prótesis semirrígida
proporciona un pene constantemente rígido y
puede ser idónea en los pacientes de edad
avanzada
con
relaciones
sexuales
infrecuentes.
La implantación de prótesis depara una de las
tasas más elevadas de satisfacción (70 %‑87
%) de entre las opciones de tratamiento
siempre que se efectué la interconsulta
adecuada (4).
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
1. McAninch ; 2014UROLOGIA GENERAL
DE SMITH; McGraw-Hill
2. Antonio Sánchez Ramos, Juan Antonio
Godino Duran1 y Antonio Oliviero1
Disfunción
eréctil
de
origen
neurológicoNeurogenic erectile dysfunction;
Madrid-España oct. 2010; Archivos Españoles
de Urología (scielo)
3. José
María
Martínez
Jabaloyas.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL DE ORIGEN
HORMONAL; Madrid España oct. 2010;
Archivos Españoles de Urología (scielo)
4. E. Wespes, E. Amar, I. Eardley, F. Giulia no,
D. Hatzichristou, K. Hatzimouratidis, F.
Montorsi, Y. Vardi Guía clínica sobre la
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y eyaculación precoz © European Association
of Urology 2010
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Urología Básica
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intracavenosal alpros- tadil in men with
erectile dysfunction. N Engl J Med 1996.
7. Dr. Alonso Acuña Cañas, Dr. Hernán
Alonso Aponte Varón, Dr. Mauricio
Delgado García, Dra. Soledad de los Ríos
Osorio, Dr. Julio Ferrer Montoya, Dr. José
Miguel Silva Herrera , SOCIEDAD
COLOMBIANA
DE
UROLOGÍA,
DISFUNCIÓN ERÉCTIL GUÍAS DE
PRÁCTICA CLÍNICA (GPC)
8. Ficha técnica autorizada de Viagra
(Sildenafilo).
9. Ficha técnica autorizada de Uprima
(Apomorfina).
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
MD. ALICIA COSTA
DRA. VERÓNICA MONTOYA JARAMILLO
INTRODUCCIÓN.- La Enfermedad Renal
Crónica (ERC) es un problema de salud pública
importante. Según los resultados preliminares del
estudio EPIRCE (Epidemiología de la
insuficiencia Renal Crónica en España) diseñado
para conocer la prevalencia de la ERC en
España y promovido por la Sociedad Española de
Nefrología (SEN) con el apoyo del Ministerio de
Sanidad y Consumo, aproximadamente el 11%
de la población adulta sufre algún grado de
ERC1.
Un número importante de pacientes con ERC
están sin diagnosticar (se estima que alrededor
del 20% de la población con más de 60 años
tienen insuficiencia renal, esto es ERC
avanzada), bien porque no se efectúan controles
de función renal, bien porque tienen una ERC
oculta (tienen enfermedad renal a pesar de que
las creatininas séricas están en el rango de
normalidad del laboratorio)10-12. En pacientes
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seguidos en atención primaria con enfermedades
tan frecuentes como la HTA o la diabetes
mellitus, la prevalencia de insuficiencia renal
puede alcanzar cifras del 35-40%.
Estudios realizados durante los últimos 5 años
han confirmado que la detección precoz y la
remisión adecuada a nefrología de los pacientes
con ERC mejoran la morbilidad a largo plazo y
disminuye los costes tanto para el paciente como
para el sistema sanitario13-17
CONCEPTO DE ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA (ERC)
La ERC se define como la disminución de la
función renal, expresada por un filtrado
glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 o como la
presencia de daño renal de forma persistente
durante al menos 3 meses. Por tanto incluye:
– Daño renal diagnosticado por método directo
(alteraciones histológicas en biopsia renal) o de
forma indirecta por marcadores como la
albuminuria o proteinuria, alteraciones en el
sedimento urinario o alteraciones en pruebas de
imagen.
– Alteración del FG (< 60 ml/min/1,73 m2).
De acuerdo al FG calculado o estimado con
distintas fórmulas, se clasifica en los siguientes
Tabla 5.- Daño renal basado en el filtrado
3 meses.
La insuficiencia renal crónica (IRC) es un
síndrome con manifestaciones clínicas muy
variadas que afecta a la mayor parte de órganos y
sistemas:
TABLA. 6
Sistema Nervioso
Sistema
cardiovascular
Sistema
cardiovascular
Aparato osteoarticular
Sistema respiratorio
Sistema digestivo
glomerular
Urología Básica
y
Hipertensión
Miocardiopatía
Cardiopatía isquémica
Pericarditis
Vasculopatía periférica
Accidentes cerebrovasculares
Enfermedad ósea de remodelado alto
Enfermedad ósea de remodelado
bajo
Amiloidosis
depósitos
de
b2microglucanos
Artritis gotosa
Pseudogota
Derrame pleural
Edema pulmonar
Calcificaciones pulmonares
Anorexia
Naúseas, vómito
Ascitis
Ulcus gastroduodenal
Angiodisplasia de colon
Diverticulitis
Estado Nutricional
Sistema endócrino y
metabolismo
Desnutrición
Hiperinsulinemia
Resistencia periférica a la insulina
Tasas alteradas de : glucagón, TSH,
T3,T4, cortisol, LH, FSH, prolactina,
GH, leptina
Esfera sexual
Piel
Disfunciòn eréctil
Prurito
Hiperpigmentación
Xerosis
Pseudoporfiria
Foliculitis perforante
Psicológicas:
Bioquímicas:
Depresión
Hiperuricemia
Hiponatremia
Hipernatremia
estadios. ( tabla 5)
Los estadios 3-5 constituyen lo que se conoce
habitualmente como Insuficiencia Renal. Estas
alteraciones deben confirmarse durante al menos
Encefalopatía
Polineuropatía periférica
Disfunción del sistema autónomo
Anemia
Disfunción plquetar
Hipercoagulabilidad
Inmunodeficiencia
humoral
celular, infecciones y neoplasias
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Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Hipocalcemia
Factores
Iniciación
RECOMENDACIONES
1. Todo paciente con ERC (insuficiencia renal
(FG < 60 ml/min) y/o daño renal) debe seguir
estudios que determinen el estadio evolutivo, la
potencial reversibilidad de la enfermedad, el
pronóstico y permitan optimizar las opciones
terapéuticas (Fuerza de Recomendación: C).
2. En todo varón mayor de 60 años con ERC
debe descartarse mediante ecografía la presencia
de patología obstructiva urinaria (Fuerza de
Recomendación: A).
3. Los grupos de pacientes en riesgo de
desarrollar ERC y a los que se debe efectuar
cribado son: mayores de 60 años, o hipertensos,
o diabéticos, o con enfermedad cardiovascular, o
familiares de pacientes con insuficiencia renal
(Fuerza de Recomendación: B). El cribado
consiste en evaluar el FG y la albuminuria al
menos una vez al año.
Algunos individuos tienen un mayor riesgo de
desarrollar enfermedad renal crónica (ERC). Los
factores45 se muestran en la Tabla siguiente:
TABLA 3
Tipo de factor Definición
de riesgo
Factores
de Aumentan
Susceptibilidad Susceptibilidad
o daño renal
Urología Básica
Factores
Progresión
de Inician
-Diabetes
directamente el -HTA
-Enfermedades
daño
autoinmunes
-Infecciones
sistémicas
-Infecciones
del
tracto
urinario
-Cálculos
urinarios
-Obstrucción
tracto
urinario
-Toxicidad a
Drogas
de Causan
-Proteinuria
empeoramiento -Hipertensión
del daño renal arterial
y declinación -Control
más rápida de la pobre de la
función renal
glicemia en
diabetes
-Tabaquismo
4. La determinación de creatinina sérica no debe
ser utilizada como único parámetro para evaluar
la función renal. La estimación del FG a través
de ecuaciones es el mejor índice disponible en la
práctica clínica para evaluar la función renal. La
medida del aclaramiento de creatinina mediante
la recogida de orina de 24 horas no mejora, salvo
en determinadas circunstancias, la estimación del
FG obtenido a partir de las ecuaciones (Fuerza de
Recomendación: A).
Ejemplos
-Mayor edad
-Historia
familiar
de
enfermedad
renal
-Bajo peso de
nacimiento
-Reducción
de masa renal
-Raza
5. Para la estimación del FG recomendamos la
fórmula del estudio MDRD (Modification of
Diet in Renal Disease). Como alternativa puede
utilizarse la fórmula de Cockcroft-Gault:
MDRD FG estimado = 186 x (creatinina
(mg/dL)/88,4)-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si
mujer) x (1,210 si raza negra)
Cockcroft-Gault Ccr = [(140-Edad) x Peso (kg)] /
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[Crs (mg/dL) x 72] x 0,85 en mujeresLas
ecuaciones predictivas aconsejan dar el resultado
numérico sólo si el FG es inferior a 60 ml/min,
pero no si es superior.
6. Las ecuaciones no son adecuadas en las
siguientes circunstancias:
• Peso corporal extremo: índice de masa corporal
(IMC) inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.
• Alteraciones importantes en la masa muscular
(amputaciones, pérdida de masa muscular,
enfermedades musculares o parálisis).
• Insuficiencia renal aguda.
• Embarazo.
• Hepatopatía grave, edema generalizado o
ascitis.
En estos casos se recomienda la utilización de
otros métodos para estimar el FG, como el
aclaramiento de creatinina convencional (orina
de 24 horas) o métodos isotópicos.
7. La excreción urinaria de proteínas debe
valorarse de modo preferente como el cociente
albúmina/creatinina en muestra aislada de orina
(normal < 30 mg/g), preferiblemente en la
primera orina de la mañana. Este cociente
representa una buena estimación de la proteinuria
y evita utilizar la recogida de orina de 24 horas
(Fuerza de Recomendación: A).
8. La ERC representa un factor de riesgo
vascular independiente y aditivo. El riesgo de
morbi-mortalidad cardiovascular aumenta con el
estadio evolutivo de la ERC y es muy superior al
riesgo de progresión a insuficiencia renal
avanzada.Por tanto, es recomendable su
detección y control en el contexto de la
valoración y manejo global del riesgo vascular
(Fuerza de Recomendación: A).
9. En el abordaje global del paciente con ERC
debe ponerse especial atención al control de
factores de riesgo vascular clásicos (Fuerza de
Urología Básica
Recomendación: B). Los objetivos terapéuticos
son:
• Control de PA < 130/80 mmHg (125/75 mmHg
si el cociente albuminuria/creatininuria es > 500
mg/g).
• Reducción de la proteinuria (con el objetivo de
conseguir un cociente albuminuria/creatininuria
< 300 mg/g) con inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA) o
antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARAII).
• Control de dislipemia: lipoproteínas de baja
densidad (LDL) < 100 mg/dL, lipoproteínas de
alta densidad (HDL) > 40 mg/dL.
• Control de diabetes: HbA1c < 7%.
10. En el abordaje global del paciente con ERC
3-5 (Insuficiencia Renal) debe ponerse, además,
especial atención en evitar la yatrogenia (Fuerza
de Recomendación: A).
• Ajustando los fármacos al FG, especialmente
en ancianos.
• Evitando en la medida de lo posible la
utilización de AINEs.
• Usando con precaución la metformina y
antidiabéticos orales de eliminación renal (la
mayoría) y evitando su uso con FG < 30 ml/min.
• Evitando la asociación no controlada de
fármacos que retienen potasio: IECA, ARAII,
diuréticos ahorradores de potasio, AINE,
betabloqueantes.
11. La derivación a Nefrología se hará teniendo
en cuenta el estadio de la ERC, la edad del
paciente, la velocidad de progresión de la
insuficiencia renal, el grado de albuminuria y la
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presencia o aparición de signos de alarma
(Fuerza de Recomendación: C). En líneas
generales:
• Edad > 70 años, ERC estadios 1-3 estable (FG
> 30 ml/min) y albuminuria < 500 mg/g, pueden
seguirse en Atención Primaria sin necesidad de
derivación, siempre que se mantenga un
adecuado control de la PA y del resto de factores
de riesgo vascular.
• Edad < 70 años, o FG > 45 ml/min: Remitir si
albuminuria creciente o > 500 mg/g, o
complicaciones (anemia: Hb < 11 g/dL tras
corregir ferropenia, o imposibilidad de controlar
factores de riesgo vascular como HTA
refractaria). Seguimiento por atención primaria o
seguimiento conjunto, según los casos.
• FG < 45 ml/min: Remisión a nefrología.
Seguimiento conjunto o, en casos seleccionados,
en atención primaria.
• Estadios 4-5: Remitir a nefrología en todos los
casos.
• Signos de Alarma: Hematuria no urológica
asociada a proteinuria, incremento de la
creatinina sérica > 1 mg/dL en menos de 1 mes.
12. La derivación a Nefrología para valoración
del paciente diabético se hará teniendo en cuenta
los criterios anteriores, si bien se remitirá a todo
paciente con: (Fuerza de Recomendación: C):
• Albuminuria: cociente albúmina/creatinina
(confirmada) > 300 mg/g, a pesar de un adecuado
tratamiento y control de la PA.
• Aumento de la albuminuria a pesar de un
tratamiento adecuado.
• HTA refractaria (tres fármacos a dosis plenas y
ausencia de control).
Urología Básica
13. En cada área de salud debe protocolizarse el
seguimiento conjunto entre atención primaria y
nefrología, con unos objetivos que cumplir en
función del estadio de ERC (Fuerza de
Recomendación: C).
JUSTIFICACIÓN
RECOMENDACIONES
DE
LAS
La ERC es una alteración progresiva, con un
ritmo de deterioro variable en función de la
etiología de la enfermedad renal y del propio
paciente. Estudios observacionales han mostrado
de forma uniforme un incremento en la
morbilidad, en la estancia hospitalaria y en los
costes en los pacientes en estadios avanzados de
ERC (ERC 4-5) que son remitidos de forma
tardía a las consultas de nefrología19-25.
Además, en estadios más precoces (ERC 1-3) se
sabe que los pacientes también son subsidiarios
de beneficiarse del diagnóstico precoz y del
inicio de medidas preventivas de progresión de la
ERC y de la patología vascular26-29. El 11% de la
población adulta sufre algún grado de ERC, y
aproximadamente el 5% tienen ya insuficiencia
renal (ERC estadios 3-5)1.
Es por ello por lo que el grupo de expertos que
redacta este consenso opina que todo paciente
con ERC debe seguir estudios que determinen el
estadio evolutivo, la potencial reversibilidad de
la enfermedad, el pronóstico y permitan
optimizar
las
opciones
terapéuticas
(Recomendación 1) (Fuerza de Recomendación:
C).
La evaluación final de todo paciente con ERC
debe hacerse en función de la evolución analítica
en el tiempo. Cualquier control previo permite
optimizar el diagnóstico diferencial entre una
ERC estable o lentamente progresiva y un
proceso agudo, subagudo o de agudización de
una ERC.
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
La uropatía obstructiva es una causa frecuente de
ERC, especialmente en varones de edad superior
a 60 años30. En un estudio epidemiológico
reciente se confirmó una clara asociación entre
los síntomas y signos de obstrucción del flujo
urinario y el riesgo de ERC31. Además, es una
causa tratable, en la que la corrección de la
obstrucción retrasa la progresión de la ERC. Es
por ello por lo que se recomienda la realización
de una ecografía a todo hombre mayor de 60
años con ERC (Recomendación 2) (Fuerza de
Recomendación: A).
Diversos
estudios
epidemiológicos
han
demostrado un incremento en el riesgo de ERC
en individuos con algunas de las siguientes
características: mayores de 60 años, hipertensos,
diabéticos, o con enfermedad cardiovascular,
pacientes con enfermedades autoinmunes, con
antecedentes de insuficiencia renal aguda o
familiares de pacientes con insuficiencia renal.
Es por ello por lo que, de acuerdo a las Guías
K/DOQI y las guías KDIGO sobre ERC2, 32, se
recomienda efectuar estudios de cribaje de ERC
a todos estos pacientes. (Recomendación 3)
(Fuerza de Recomendación: B).
La estimación del FG debe hacerse a partir de
ecuaciones que tengan en cuenta la
concentración sérica de creatinina. La Sociedad
Española de Nefrología ha redactado un
documento de consenso con la Sociedad
Española de Bioquímica Clínica en el que se
define qué ecuaciones utilizar y las
circunstancias en las que no son útiles estas
estimaciones33 (Recomendaciones 4, 5 y 6)
(Fuerza de Recomendación: A).
La evaluación del paciente con ERC o con
sospecha de padecerla debe de incluir la
estimación del FG, un sedimento de orina y la
determinación de albuminuria en muestra simple
de orina5. Los cálculos efectuados en muestra
simple (cociente albúmina/creatinina) se
correlacionan de forma adecuada con la
Urología Básica
albuminuria en 24 horas (Anexo III). Diversos
estudios tanto en pacientes diabéticos como no
diabéticos han demostrado esta correlación34-39
(Recomendación 7) (Fuerza de Recomendación:
A).
La importancia de detectar al paciente con ERC
no sólo está en la intervención para evitar la
progresión de la enfermedad renal, sino para
disminuir el riesgo cardiovascular asociado. De
hecho, es muy superior el porcentaje de pacientes
con ERC que en el seguimiento fallecen de
complicaciones cardiovasculares, que los que
progresan a un estadio de ERC subsidiario de
tratamiento sustitutivo renal8. La ERC es un
factor de riesgo vascular independiente que es
tratable y potencialmente prevenible. Los
pacientes con ERC deben considerarse en el
grupo de mayor riesgo para desarrollar eventos
cardiovasculares y así ha sido recogido en las
últimas guías sobre HTA del Joint National
Commite, y en las guías de la American Heart
Association y la National Kidney Foundation40-44
(Recomendación 8) (Fuerza de Recomendación:
A).
Las medidas terapéuticas a adoptar en los
pacientes con ERC deben adaptarse al grado de
ERC. En todos los pacientes deben de
controlarse los factores de riesgo vascular
clásicos (HTA, dislipidemia, diabetes y
obesidad). Los objetivos terapéuticos en este
sentido son los recogidos en las Guías SEN sobre
riñón
y
enfermedad
cardiovascular5
(Recomendación 9) (Fuerza de Recomendación:
B).
Una de las principales complicaciones de la ERC
en estadios 3-5, especialmente en ancianos, son
las derivadas de la yatrogenia, siendo éste uno de
los puntos en los que más se debe incidir en el
seguimiento de estos pacientes. Tres son los
aspectos en los que se debe influir
(Recomendación 10) (Fuerza de Recomendación
A):
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1. Evitar la hiperpotasemia asociada a
fármacos43. Especial precaución debe tenerse con
la asociación de un diurético ahorrador de
potasio (espironolactona, amiloride, eplerenona)
a otro fármaco que retenga potasio (IECAs,
ARAII, AINEs, Betabloqueantes). En estos casos
la monitorización frecuente del potasio sérico es
obligada.
2. Evitar pruebas diagnósticas con contrastes
yodados y el uso innecesario de AINE, por el
riesgo de deterioro de la función renal.
3. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en
el anciano y en el diabético. En estos pacientes
deben utilizarse con precaución la metformina y
antidiabéticos orales de eliminación renal (la
mayoría) y evitarse su uso si FG < 30 ml/min.
COMPLICACIONES
DE
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
LA
La prevalencia de las complicaciones de la ERC
aumenta con cada estadio de la enfermedad. De
acuerdo con la base de datos de la encuesta
National Health and Nutritionand Examination
Survey III, la prevalencia de las complicaciones
en un paciente con ERC en estadio 1 es 0,28 y
asciende a un promedio de 1,71 en el estadio 4.
Por lo tanto, una vez que se ha determinado que
el IFG es <60 mL/min/1.73 m2 se recomienda
comprobar la presencia de anemia, de
anormalidades del metabolismo óseo y de
acidosis metabólica (estadio 3). El intervalo de
cada evaluación varía según el estadio de la
ERC. Si se diagnostica alguna complicación, el
intervalo debe ser más corto para adaptar el
tratamiento.
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La National Kidney Foundation recomienda
hacer un hemograma anual para detectar la
anemia, el cual debe ser más frecuente en los
Urología Básica
pacientes con alto riesgo o que han tenido una
disminución de la hemoglobina, aunque se halle
en un rango normal.
La presencia de anemia en un paciente con ERC
requiere otros estudios para hallar la causa. La
eritropoyetina es producida por el riñón y
estimula la producción de reticulocitos en la
médula ósea. A medida que la función renal
disminuye, también declina la producción de
eritropoyetina dando como resultado la
anemia. Asimismo, la ERC es una afección pro
inflamatoria que puede dar lugar a la anemia de
las enfermedades crónicas. Por otra parte, puede
haber deficiencias nutricionales siendo necesario
evaluar el nivel de folato, hierro y vitamina B12.
Los estudios básicos para evaluar a un paciente
con anemia son los índices hematimétricos, el
recuento de reticulocitos, la ferritina sérica y la
saturación de transferrina. El recuento de
reticulocitos se puede usar para calcular el índice
de reticulocitos, el cual brinda información
importante sobre la capacidad de la médula ósea
para compensar la anemia. La ferritina sérica es
una medida del hierro depositado corporal total;
es bajo cuando su nivel es <25 ng/mL en los
hombres y <12 ng/mL en las mujeres. La
saturación de transferrína (SatT) es una medida
del hierro disponible para la eritropoyesis; es
considerada baja con cifras <16%. Clásicamente,
la anemia asociada a la ERC es normocítica y
normocrómica con valores de ferritina y SatT
normales.
La hemoglobina deseada para los pacientes con
anemia por ERC es 11,0 a 12,0 g/L. La Nacional
Kidney Foundation recomienda que la
hemoglobina no supere los 13,0 g/L porque se ha
demostrado que se asocia con mayor incidencia
de mortalidad cardiovascular. Para el tratamiento
de la anemia existen varios análogos de la
eritropoyetina que pueden usarse en forma
subcutánea o intravascular. Los pacientes
tratados con estos agentes requieren la
evaluación mensual de la hemoglobina porque se
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necesita ajustar la dosis con frecuencia para
mantener la hemoglobina entre los 11,0 y los 12
g/L. Junto con este tratamiento, debe hacerse el
estudio y el tratamiento de cualquier anemia
ferropénica asociada porque la efectividad de la
eritropoyetina es independiente
del hierro.
ANORMALIDADES DEL METABOLISMO
ÓSEO
La National Kidney Foundation recomienda la
detección de las anormalidades del metabolismo
óseo en los pacientes con ERC, mediante la
evaluación de la hormona paratiroidea (PTH)
intacta y la relación fósforo/calcio a intervalos
regulares, según el estadio de la enfermedad
renal.
La National Kidney Foundation recomienda
evaluar la densidad ósea mediante la
densitometría solo en los pacientes con ERC con
fracturas o factores de riesgo de osteoporosis. La
US
Preventative
Services
Task
Force concuerda con esta recomendación y no
considera a la ERC una indicación específica
para los estudios de detección de la osteoporosis.
Inicialmente, las anormalidades del metabolismo
óseo están causadas por la hiperfosfatemia, ya
que su excreción renal está retardada por la
declinación del IFG. Para compensarla, las
glándulas paratiroideas aumentan la liberación de
PTH. Esta hormona tiene varios efectos sobre el
riñón. Aumenta la absorción de calcio en la rama
ascendente de Henle, aumenta la excreción renal
de fósforo bloqueando la reabsorción en el túbulo
proximal y, activa la 1-hidroxilasa, que convierte
la vitamina D en su forma activa, la 1,25
hidroxilvitamina D. la PTH también actúa sobre
el hueso junto con la vitamina D, aumentando la
liberación de calcio e iniciando la activación y la
proliferación de los osteoclastos. Como efecto
adicional, la vitamina D aumenta la absorción
intestinal de calcio y fósforo; también posee un
efecto inhibidor leve sobre la liberación de la
PTH por las glándulas paratiroides.
Urología Básica
El hiperparatiroidismo secundario resulta del
aumento compensador de la producción de PTH,
en
respuesta
a
la
hipocalcemia
e
hiperfosfatemia, causadas por la disminución de
la función renal. Cuando la PTH elevada es
incapaz de estimular suficientemente la
hidroxilación de la 25-OH vitamina D para su
transformación en la forma activa sobreviene la
deficiencia de vitamina D. Por lo tanto, un nivel
elevado
de
PTH
puede
significar
hiperparatiroidismo secundario deficiencia de
vitamina D, o ambos. El nivel sérico elevado de
fósforo por encima de los valores recomendados
para cada estadio de la ERC es un indicador para
la iniciación del tratamiento. El primer
componente del tratamiento es la restricción del
fósforo de la dieta a 800-1.000 mg/día; Las cifras
deben ser monitoreadas mensualmente para
confirmar que el tratamiento es exitoso. Si el
ajuste de la dieta solo no es suficiente, entonces
se debe iniciar tratamiento con un quelante de
fosfato. Existen 2 grandes categorías de
quelantes: cálcicos y no cálcicos, no aluminio y
no magnésico. Ambos son efectivos para el
tratamiento del hiperparatiroidismo secundario.
Si se utilizan quelantes cálcicos, la dosis total
diaria de calcio elemental en la medicación no
debe exceder los 1.500 mg., para evitar la
hipercalcemia.
Cuando la PTH intacta sérica está elevada, puede
deberse al hiperparatiroidismo secundario o a la
deficiencia de vitamina D. Por lo tanto, antes de
iniciar el tratamiento con dieta restringida en
fosfato y posiblemente un quelante, se debe
determinar el nivel de 25-hidroxivitamina D
sérica. Si su valor es normal (>30 ng/mL), los
análisis de detección se repetirán anualmente
pero si es <30 ng/mL, es necesario suplementar
con vitamina D2 (erocalciferol). Una vez que el
IFG declina hasta alcanzar los niveles del estadio
4 de la ERC, la conversión de la 25hidroxivitamina D a su forma activa disminuye
mucho. L Los pacientes en los estadios 4 y 5 de
la ERC requieren el reemplazo con 1,25Página 195
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hidroxivitamina D (calcitriol) o un análogo
activo (paricalcitriol o doxecalciferol).
El tratamiento de la deficiencia de vitamina D
puede provocar una elevación del calcio y/o
fosfato, lo que crea la necesidad de monitorear
sus valores durante el tratamiento. Si luego del
tratamiento aparece hipercalcemia >10.2 mg/dL
es necesario suspender dicho tratamiento. La
hiperfosfatemia puede ser tratada con quelantes
de fosfato pero si así no se consigue mantener el
nivel deseado de fosfato, entonces se debe
suspender la vitamina D.
La National Kidney Foundation y el National
Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel (ATP III) difieren en sus recomendaciones
en la ERC. La ATP III considera que la ERC es
equivalen a la enfermedad coronaria, poniendo a
los pacientes en alto riesgo. No obstante, la ATP
III no incluye a la ERC en su cálculo de las
metas de la hiperlipidemia. Por lo tanto, es
prudente tener como objetivo una LDL <100
mg/dL para todos los pacientes con ERC y una
meta opcional <70 mg/dL, dependiendo de los
otros factores de riesgo cardiovascular que tenga
el paciente.
En los pacientes con hiperparatiroidismo
secundario resistentes al tratamiento se debe
sospechar la presencia de hiperparatiroidismo
terciario, caracterizado por la hipertrofia de las
glándulas paratiroides, las que al estar en un
estado
autónomo
pueden
requerir
la
paratiroidectomía quirúrgica.
NIVELES DE EVIDENCIA
ACIDOSIS METABÓLICA
Evidencia
moderada:
Puede
que
investigaciones posteriores tengan un impacto en
la estimación del efecto y puede cambiar esta
estimación.
Para los pacientes con ERC, la National Kidney
Foundation recomienda hacer la pesquisa de la
acidosis metabólica mediante el análisis del CO2
total a diferentes intervalos según el estadio de la
enfermedad renal. El CO2 total objetivo es 22
mmol/L. Cuando el nivel cae por debajo de esa
cifra se puede considerar suplementar el
tratamiento con sales alcalinas.
FUENTES DE INFORMACIÓN
Evidencia alta: Es poco probable que
investigaciones posteriores cambien la confianza
en la estimación del efecto.
Evidencia baja o muy baja: Es muy probable
que investigaciones posteriores tengan un efecto
importante en la estimación del efecto.
Fuerzas de las Recomendaciones recogidas en
el documento
RIESGO CARDIOVASCULAR
La ERC es un factor de riesgo independiente de
enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, esta
población de pacientes requiere un control muy
estrecho para prevenir los eventos vasculares. Es
muy importante controlar los factores de riesgo
modificables de hiperlipidemia, ya que los
pacientes con ERC tienen muchas anormalidades
de los lípidos, pero el objetivo primordial es
controlar las lipoproteínas de baja densidad y
especialmente si los triglicéridos superan los 200.
Urología Básica
Fuerza de Recomendación A. Recomendación
fuerte. La calidad de la evidencia disponible es
alta, lo que hace que junto con otras
consideraciones se recomiende de forma
encarecida que se siga esta recomendación. Se
espera que la recomendación se siga y puede
servir de base para un indicador de calidad.
Fuerza de Recomendación B. Recomendación
débil. La calidad de la evidencia disponible es
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alta o moderada, lo que hace que junto con otras
consideraciones
se
sugiera
seguir
la
recomendación. Se espera que se siga por la
mayoría de los clínicos.
Fuerza de Recomendación C. Opinión. La
calidad de la evidencia disponible es baja o muy
baja. Se trata de una recomendación basada en la
opinión de expertos.
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CAPITULO VIII
DONACIONES Y TRANSPLANTE
DONACIÓN RENAL
MD. ALICIA COSTA
Selección de donantes renales y criterios de
rechazo.
INTRODUCCIÓN
En un paciente comatoso que podría ser un
donante de órganos fallecido se exige un
diagnóstico de muerte cerebral. En el posible
donante ha de evaluarse la presencia de
enfermedades transmisibles y la calidad de los
posibles órganos a trasplantar.
Los resultados a corto plazo de los trasplantes
de riñón procedentes de donantes mayores de
65 años son prácticamente idénticos a los de
órganos más jóvenes. Sin embargo, la
supervivencia a largo plazo del injerto es
menor (1). Además, el principal factor de
riesgo fisiológico en los riñones ‘antiguos’ es
un tiempo de isquemia fría prolongado (2, 3).
En concordancia con estas observaciones, la
definición moderna de un donante apropiado
hace menos hincapié en la edad y más en el
estado físico del donante, especialmente del
órgano que va a donarse. El objetivo es
reducir la posibilidad de desechar órganos
utilizables. Así pues, actualmente no hay
límites absolutos de edad para la donación.
Sin embargo, resulta imprescindible un
tiempo breve de isquemia, así como una
selección
cuidadosa
del
donante,
especialmente porque los donantes de edad
más avanzada padecen más enfermedades
concomitantes. Hay una tendencia similar a
ampliar el límite superior de edad para la
Urología Básica
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donación en vida hasta por encima de los 55
años (4).
Infecciones:
Hay que descartar la existencia de
enfermedades infecciosas en el posible
donante (TABLA 7):
hepatitis se aplican diferentes circunstancias
(tabla 8).
TABLA 8: Excepciones relacionadas con los
receptores de órganos que ya presentan infecciones
TABLA 7. INFECCIONES A DESCARTAR
Existe un riesgo elevado de transmisión del
VIH a partir de posibles donantes con
sospecha de consumo de drogas por vía
intravenosa. Además, las pruebas serológicas
durante el período de incubación del VIH
(2meses) o la hepatitis (hasta 6 meses) pueden
ser negativas, al tiempo que las cantidades
elevadas de líquidos administrados durante un
intento de reanimación pueden dar lugar a una
serología normal por efectos de dilución (5).
Por tal motivo, han de repetirse las pruebas
serológicas y realizarse otras pruebas (por
ejemplo, reacción en cadena de la polimerasa)
para descartar infección.
Excepciones especiales en relación con las
infecciones
Cuando el receptor de un órgano ya se
encuentra infectado por el VIH o por virus de
Urología Básica
TUMORES MALIGNOS
Los antecedentes de neoplasias malignas no
suelen ser una contraindicación de la donación
de órganos. Sin embargo, hay algunas
contraindicaciones absolutas que hacen que
un donante no sea adecuado para el trasplante.
Se trata de la existencia de un cáncer activo o
de antecedentes de cáncer metastásico (con
unas pocas excepciones, como el cáncer de
testículo) y cánceres con tasas elevadas de
recidiva, como el carcinoma de mama
avanzado, el melanoma, la leucemia o el
linfoma.
Además, cuando un posible donante ha
sufrido una hemorragia cerebral de etiología
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desconocida, hay que descartar metástasis
como causa de la hemorragia intracraneal. Por
ejemplo, debe medirse la concentración sérica
de gonadotropina coriónica humana para
descartar un coriocarcinoma en mujeres
donantes.
En el caso de otros cánceres, si han
transcurrido menos de 10 años desde la
finalización del tratamiento, ha de realizarse
una evaluación de riesgos-beneficios en
relación con el riesgo de transmisión de
enfermedades y la mortalidad en lista de
espera. La escasez de donantes ha hecho que
en muchos programas de trasplante se acepte
a donantes después de tan sólo 5 años de
ausencia de una neoplasia maligna
recidivante. Hasta ahora, sólo se ha observado
una incidencia baja de neoplasias malignas
transmitidas por el donante (6). Se han
realizado trasplantes renales satisfactorios con
riñones afectados por pequeños carcinomas
renales de bajo grado que se extirparon
completamente.
Los receptores de órganos procedentes de
donantes con antecedentes de neoplasias
malignas deben ser informados y vigilados
estrechamente (7).
VASCULOPATÍAS Y FUNCIÓN RENAL
Los factores de riesgo más importantes de
insuficiencia orgánica son:
antecedentes
prolongados de diabetes mellitus o
hipertensión arterial grave con lesión vascular
retiniana. Entre los factores para excluir a
posibles donantes o para considerar donante
uniorgánico en lugar de multiorgánico a una
persona figuran:
• Infarto de miocardio previo
• Derivación coronaria y angina de pecho
• Vasculopatía sistémica grave
• Episodios de hipotensión prolongada
• Oliguria
Urología Básica
• Estancia prolongada en una unidad de
cuidados intensivos.
La función renal del donante ha de evaluarse
en el momento de ingreso mediante el
aclaramiento de creatinina (fórmula de
Cockcroft-Gault), que corrige el valor de
creatinina sérica respecto a edad, peso y sexo
(8). Las vías urinarias también pueden
evaluarse mediante la proteinuria de 24 horas
y una ecografía renal, sobre todo en los
donantes de edad avanzada. En muchos
centros de trasplante, un aclaramiento de
creatinina calculado de 50 ml/min se
encuentra en el límite bajo para utilizar los
riñones
en
dos
receptores,
independientemente de la histología de los
órganos, pero con arreglo a los antecedentes
del donante, mientras que en otros centros se
evalúa la esclerosis glomerular y la esclerosis
arteriolar a partir de una biopsia renal (9).
La insuficiencia renal aguda no constituye,
por sí sola, una contraindicación. Los riñones
pueden utilizarse después de una evaluación
cuidadosa (grado de comprobación científica:
3).
DONANTES MARGINALES
En un órgano marginal han de tenerse en
cuenta los criterios siguientes (10):
• Edad superior a 70 años sin otros factores de
riesgo.
• Edad de entre 60 y 70 años, con
antecedentes
de
diabetes
mellitus,
hipertensión arterial, proteinuria clínica de
hasta 1 g/24 h o alteraciones vasculares
retinianas.
• Aclaramiento de creatinina calculado de 50
ml/min: los órganos siguen siendo útiles para
un injerto único.
•Aclaramiento de creatinina calculado < 50
ml/min: los órganos deben utilizarse como
injerto doble o descartarse en caso de ser
histológicamente anormales.
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• Aproximadamente un 5 %-20 % de
glomerulosclerosis en la biopsia con al menos
25
Glomérulos obtenidos de ambos riñones: los
órganos siguen siendo útiles para un injerto
único o doble.
• Más de un 20 % de glomerulosclerosis: ha
de tomarse una decisión individual en base a
la función renal.
Se desconoce el significado clínico verdadero
de cada criterio porque ninguno de ellos se ha
validado rigurosamente y hay opiniones
diferentes en cuanto a su valor individual,
como, por ejemplo, en relación con la biopsia
renal antes del trasplante (11, 12).
UNO
O
DOS
INJERTOS
POR
RECEPTOR
La justificación del doble trasplante de
riñones marginales se basa en dos conceptos
contradictorios. En primer lugar, los riñones
con una masa de nefronas pequeña presentan
hiperfiltración e hipertensión glomerular, lo
que
ocasiona
una
glomerulosclerosis
progresiva (13). Un solo riñón marginal
presenta una masa renal reducida y un número
subóptimo de nefronas, que disminuyen aún
más como consecuencia del tiempo de
isquemia fría, el traumatismo del trasplante y
la posible nefrotoxicidad del tratamiento
inmunodepresor. El trasplante simultáneo de
ambos riñones al mismo receptor puede
aumentar la masa de nefronas y evitar la
lesión renal.
En segundo lugar, los riñones marginales
tienen una reserva funcional que sólo es
verificable después del trasplante. Además, la
filtración glomerular de un riñón trasplantado
suele aumentar después del trasplante (14-16).
El trasplante doble es redundante porque
reduce el banco de órganos.
Podría parecer que estos dos conceptos
opuestos indican que los riñones que se
consideran poco apropiados a tenor de su
Urología Básica
función o histología deberían trasplantarse
ambos a un único receptor o bien desecharse
ambos (17). Sin embargo, en un estudio
multicéntrico prospectivo (18) se llegó a la
conclusión de que el doble trasplante renal es
seguro, bien tolerado y no provoca más
complicaciones quirúrgicas que el implante de
un solo injerto.
Hasta la fecha no se ha normalizado la técnica
quirúrgica relacionada con el injerto renal
doble (19, 20).
RECOMENDACIONES
A todo paciente comatoso en situación de
muerte cerebral se le debe considerar un
posible donante de órganos, sin límites de
edad. (C)
Ha de obtenerse el consenso de los familiares
u otras personas importantes acerca de la
obtención de órganos con arreglo a la
legislación y la normativa local. Siempre se
recomienda la autorización del explante por
los familiares inmediatos del donante, aun
cuando la legislación local sobre la donación
de órganos presuponga el consentimiento:
El contacto entre los familiares y un
profesional sensible y bien formado es muy
importante para establecer una opinión
pública favorable acerca de la donación de
órganos.
Se excluirá siempre a los pacientes que hayan
manifestado en vida su oposición a la
Donación.
Todos los órganos de donantes afectados por
una enfermedad potencialmente transmisible
(infecciones, neoplasias) deben valorarse
cuidadosamente teniendo en cuenta la relación
entre beneficios y riesgos para el receptor (B ).
Hay que garantizar un órgano de buena
calidad al receptor y cada centro de trasplante
debe elaborar sus propias directrices acerca de
la aceptabilidad de los órganos. Los órganos
procedentes de donantes marginales sólo
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pueden utilizarse tras una evaluación
minuciosa. Los receptores deben ser
informados y deben confirmar su aceptación
(C).
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Urología Básica
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Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /
Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
TÉCNICA DE EXPLANTE
MD. ALICIA COSTA
DR. BYRON SERRANO ORTEGA
TÉCNICA
DE
EXTRACCIÓN
DE
ÓRGANOS DE DONANTES FALLECIDOS
Cada órgano sólido debe extraerse lo más
rápidamente posible para reducir al mínimo la
lesión isquémica. La extracción del corazón,
los pulmones, el hígado y el páncreas suele
tener lugar antes que la de los riñones (1,10).
La perfusión continua con maquina reduce las
lesiones por isquemia o repercusión y mejora
el resultado postoperatorio inmediato del
injerto (8‑10)
CONSIDERACIONES
IMPORTANTES
SOBRE EXTRACCION RENAL




La disección se lleva a cabo en dirección
craneal y se mantiene lo más posterior que sea
posible; la línea de disección se mantiene a la
altura de los músculos paravertebrales. La
fascia de Gerota se mantiene unida a los
riñones. En los polos superiores de los
riñones, las glándulas suprarrenales se dejan
intactas unidas a los riñones. Los riñones se
extraen en bloque sin identificación de las
estructuras hiliares.
En la mesa auxiliar, hay que tener cuidado
para identificar arterias renales anómalas, que
pueden tener su origen en las arterias ilíacas o
la aorta distal o superior. El segmento aórtico
se deja intacto. Se examinan los uréteres en
cuanto a longitud, número y tamaño
Resulta útil volver a lavar cada riñón hasta
que el líquido que salga carezca de sangre
antes del acondicionamiento
Cuando no va a extraerse el hígado, puede
colocarse una cánula de perfusión con globo
doble en la aorta para realizar una perfusión
renal selectiva y se introduce un catéter de
Urología Básica


ventilación en la vena cava inferior para
permitir que salga la sangre venosa
A continuación, puede procederse a la
disección de los riñones con movilización del
colon derecho, lo que expone el riñón
derecho, la vena cava inferior y la aorta
inferior. Se realiza la identificación y ligadura
de la arteria y la vena mesentéricas inferiores
y se seccionan los nervios esplácnicos, lo que
permite la movilización del mesocolon
izquierdo y la exposición del riñón izquierdo.
Se identifica el eje celíaco, se liga y se
secciona.
Puede realizarse un pinzamiento en masa del
ligamento hepatoduodenal para reducir al
mínimo el lavado del hígado. En un donante <
3,4 años, el cirujano debe asegurarse de que la
cánula aórtica no ocluye los orificios de las
arterias renales
Evaluación
La evaluación de un posible donante puede ser
realizada por un médico independiente y consta
de antecedentes y exploración física completos,
análisis sistemáticos de laboratorio y
evaluación serológica del virus de Epstein‑Barr
(VEB), virus del herpes, citomegalovirus
(CMV), virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y virus de la hepatitis B y C (VHB,
VHC). La evaluación sistemática también debe
incluir análisis de orina y urocultivo, junto con
una recogida de orina de 24 horas para
determinar el aclaramiento de creatinina y la
excreción de proteínas. Una presión arterial en
el límite de la hipertensión debe medirse en al
menos tres, y un máximo de 10, ocasiones
independientes.
Tabla 1: Criterios de exclusión de donantes
vivos
Contraindicaciones absolutas
• Edad < 18 anos
• Hipertensión arterial no controlada
• Diabetes mellitus
• Proteinuria (> 300 mg/24 h)
• FG anormal para la edad
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• Hematuria microscópica
• Riesgo alto de tromboembolia
• Enfermedad importante (enfermedad
pulmonar crónica, tumor maligno reciente,
cardiopatía)
• Antecedentes de cálculos renales bilaterales
• Infección por el VIH
Contraindicaciones relativas
• Infección activa crónica (por ejemplo,
tuberculosis, hepatitis B/C o parásitos)
• Obesidad
• Trastornos psiquiátricos
FG = filtración glomerular; VIH = virus de la
inmunodeficiencia humana.
Las fases quirúrgicas son similares a las de la
nefrectomía transperitoneal realizada por
afecciones malignas o benignas del riñón. En
el 2,3 % de los casos se necesita una
esplenectomía
concomitante
(11,13,21)
debido a lesiones del bazo que se producen
durante la disección del colon. Además, el
abordaje transperitoneal se acompaña de una
tasa
significativamente
mayor
de
complicaciones intestinales, como íleo
(funcional o incluso obstructivo).
ELECCIÓN DEL RIÑÓN
Cuando la exploración del riego sanguíneo y
el sistema de drenaje del donante revelan una
anomalía, ha de decidirse si los riesgos para el
donante o el receptor son demasiado grandes.
Cuando un riñón es más pequeño o tiene una
anomalía poco importante, siempre debe
dejarse el ‘mejor’ riñón al donante.
Antes de comenzar la incisión, se aumenta la
diuresis
del
donante,
normalmente
administrando 25 g de manitol. El espasmo
arterial puede evitarse mediante la aplicación
externa de papaverina.
OPCIONES QUIRÚRGICAS EN LA
NEFRECTOMIA DE DONANTES VIVOS
Hay varias formas de obtener riñones de
donantes vivos (tabla 9) (11,13, 21). El
método escogido dependerá de la experiencia
del cirujano y de la opción de intervención de
elección.
TABLA 9: Métodos de obtención de riñones de donantes
vivos
Se recomienda la extracción del riñón
izquierdo de un donante vivo debido a la
mayor longitud de la vena renal izquierda.
ATENCIÓN POSTOPERATORIA
Una analgesia postoperatoria adecuada resulta
esencial para prevenir complicaciones
postoperatorias, como atelectasias y neumonía
(20, 21). También debe administrarse
profilaxis antibiótica.
Ha de prescribirse heparina subcutánea, uso
continuo de medias en las piernas y
dispositivos de compresión secuencial para
prevenir la trombosis venosa profunda de las
extremidades inferiores. La mayoría de los
pacientes toleran la alimentación oral en el día
postoperatorio 2 ó 3 y el donante puede recibir
el alta entre los días postoperatorios 2 y 6. La
función renal debe evaluarse periódicamente
después de la intervención. Aunque los
donantes muestran un aumento del 25 % de la
concentración sérica de creatinina, ésta debe
volver a un valor próximo al basal en el plazo
de 3 meses.
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Urología Básica
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Los
antígenos
HLA
muestran
un
polimorfismo notable. Las pruebas de
histocompatibilidad deben centrarse en los
antígenos HLA, que influyen en las tasas de
rechazo. Los fenotipos HLA‑A, HLA‑B y
HLA‑DR deben determinarse en todos los
posibles receptores y donantes. Los riñones de
donantes fallecidos han de asignarse
preferentemente a posibles receptores con el
menor número de incompatibilidades HLA.
Esto también es cierto en el trasplante de
donante vivo, aunque la compatibilidad HLA
es menos importante en este trasplante que en
el de donante fallecido (3). En el trasplante de
donante vivo pueden reducirse al mínimo
otros factores de riesgo de rechazo del injerto,
por ejemplo, tiempo de isquemia fría, muerte
cerebral y edad del donante.
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PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
(HLA)
4. Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW,
Takemoto S. High survival rates of
kidney transplants from spousal and
living unrelated donors. N Engl J Med
1995 Aug;333(6):333-6
La histocompatibilidad (HLA) sigue siendo
muy importante en el trasplante renal porque
el resultado del mismo se correlaciona con el
número de incompatibilidades HLA (1, 2). La
incompatibilidad HLA puede provocar una
proliferación y activación de los linfocitos T
CD4+ y CD8+ del receptor, con activación
concomitante
de
la
producción
de
aloanticuerpos de linfocitos B. Esto da lugar a
un rechazo celular y humoral del injerto.
Urología Básica
2. UNOS United Network for Organ
Sharing.http://www.unos.org [access date
January 2010]
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CAPITULO IX
ALTERACIONES CONGENITAS Y DEL
DESARROLLO UROGENITAL
HIPOSPADIAS
también conlleva a deterioro funcional de
importancia como: 1) desviación ventral del
chorro de orina 2) encorvamiento asociado
suele significar erecciones dolorosas y
perturbar la copulación y fertilidad en la edad
adulta.
DEFINICIÓN:
MD. ANA CRISTINA GONZALEZ
ANTECEDENTES:
El término hipospadias deriva del griego
hypo que significa “debajo” y spadon,
“fisura”, ésta última hace referencia al meato
uretral. El Hipospadias
es un defecto
congénito causado por la fusión incompleta de
los pliegues uretrales, resultando en un meato
uretral localizado más proximal, en cualquier
sitio desde el glande hasta el periné. El
hipospadias es la anomalía congénita más
frecuente del pene, la incidencia varía de
acuerdo a cada región geográfica, el rango de
prevalencia es muy variable, con reportes de
0.26 casos por cada 1000 nacimientos en
México, 2.1 en Hungría y 2.6 en
Escandinavia, en países occidentales se
señalan de 2 a 8 casos por 1000 nacidos vivos.
Se sabe que el desarrollo de la uretra
ocurre durante las semanas 7 a 16 del
desarrollo gestacional y que está regulado por
andrógenos; sin embargo, en la mayor parte
de los casos de hipospadias la causa no se
conoce.
Diversos
defectos
genéticos,
incluyendo alteraciones en los genes que
codifican para los receptores de andrógenos,
se han asociado con la presencia de
hipospadias pero solo son los responsables de
una pequeña proporción de los casos.
Sustancias ambientales que contienen
actividad estrogénica como pesticidas,
algunas plantas y medicamentos, se han
asociado a la presentación de ésta entidad.
Esta enfermedad no solo afecta el aspecto
estético, frecuentemente devastador, sino
Urología Básica
El hipospadias se define como el desarrollo
anormal de la uretra esponjosa y del prepucio
ventral con un defecto embriológico en la
corrección de la curvatura peneana y
ubicación anómala del meato uretral a lo largo
de su cara ventral.
FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA:
En el desarrollo normal los pliegues
uretrales se fusionan y forman la uretra
peneana. Una pequeña región de la uretra
distal en el glande es formada por la
invaginación de la superficie epitelial. El
hipospadias resulta del fallo parcial o
completo de los pliegues uretrales para
formar a lo largo de su longitud normal o un
fallo de los pliegues para cerrarse distalmente
si se han formado. La extensión del cierre
determina la posición del orificio uretral.
Los factores de riesgo relacionados con el
hipospadias son probablemente genéticos,
placentarios o ambientales: trastornos
endocrinos, niños nacidos de madres jóvenes
o de edad avanzada, niños con un bajo peso al
nacer, factores ambientales (alteradores
hormonales y pesticidas). El uso de
anticonceptivos orales antes del embarazo no
se ha asociado a un mayor riesgo de
hipospadias en la descendencia.
Los defectos característicos pueden
deberse a una de las siguientes causas:
1. Producción anormal de andrógenos en el
testículo fetal.
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2. Sensibilidad limitada a los andrógenos en los
tejidos diana de los genitales externos en
desarrollo.
3. Interrupción prematura de la estimulación
androgénica secundaria a una involución
prematura de las células de Leydig del
testículo fetal, juntas o por separado.
4. Otros factores posibles contemplan la síntesis
insuficiente
de
testosterona
o
dihidrotestosterona o ambas, defectos de la
calidad o de la cantidad de receptores
androgénicos.
5. Se han identificado diversos factores
endocrinopáticos y enzimáticos en modelos
animales y humanos, que han demostrado la
importancia de la síntesis de hormonas
esteroideas para el desarrollo normal de los
genitales; el papel de la exposición materna a
la progesterona en el desarrollo de
hipospadias se ha confirmado por un lado,
teniendo como evidencia los porcentajes
marcadamente aumentados de casos de
hipospadias en niños concebidos por
fecundación in vitro en los cuales se utiliza
progesterona como tratamiento de apoyo en
las primeras etapas del embarazo, edad
materna avanzada de 35 a 40 años.
Por lo tanto, se deben identificar en la
exploración física los siguientes datos:



Debido a que e hipospadias se acompaña
frecuentemente de otras malformaciones, se
debe realizar la exploración física de los
genitales externos dirigidos a:




En la evaluación del paciente con sospecha
de hispospadias los puntos de mayor
importancia se enfocan en los tres defectos
embrionarios básicos: posición del meato
uretral, presencia de curvatura peneana y
calidad de la piel prepucial.
Urología Básica
Evaluar las bolsas escrotales: grado de
desarrollo, presencia de pliegues y
pigmentación.
Identificar ambos testículos en su bolsa
escrotal mediante palpación.
Explorar el canal inguinal buscando los
testículos en caso de no palparlos en la bolsa
escrotal.
Medir el tamaño del pene (en el recién nacido
de término debe ser mayor a 2 cm)
CLASIFICACIÓN
Según la localización del defecto, el
hipospadias se puede clasificar en:
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de hipospadias se hace en la
mayoría de los casos en el examen del recién
nacido, sin embargo hay una pequeña
proporción de los niños con hipospadias (6%)
en los que el prepucio es completo y la
anomalía se detecta al retraerlo o durante la
circuncisión.
Meato uretral ectópico en la cara ventral del
pene.
Prepucio excesivo en la cara dorsal del pene y
ausente en la cara ventral.
Presencia de cuerda peneana (pene incurvado)
en grado variable.



Anterior (50%): son aquellas en el que el
meato se encuentra distal al surco
balanoprepucial, comprende las glándulas y
las subcoronales.
Medio (30%): son las del tercio medio del
cuerpo del pene.
Posteriores o proximales (20%): que se
pueden encontrar en el tercio proximal del
pene o en el periné.
TRATAMIENTO
El
tratamiento
es
exclusivamente
quirúrgico, cuyos objetivos son: meato en
posición glandular, chorro urinario hacia
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adelante, corrección de la curvatura
resultado estético agradable.
y
La edad para intervenir quirúrgicamente a
un niño con hipospadias primario es
usualmente entre los 6 y los 18 meses de
edad. Las ventajas de la cirugía temprana
incluyen mayor facilidad en los cuidados
postquirúrgicos como mejor higiene, menor
ansiedad de separación, menor requerimiento
de analgesia, menos alteraciones emocionales
y mejor control por los padres.
Cuando el hipospadias se asocia a
micropene o cuando la piel es insuficiente
para la reparación, la administración de
testosterona exógena puede aumentar la
longitud y del grosor del pene, incrementar la
vascularización y calidad de los tejidos y con
ello mejorar los resultados de la cirugía.
Todos los niños con hipospadias deben
referirse al urólogo pediatra en el momento en
que se realice el diagnóstico, y la cirugía debe
realizarse por cirujanos experimentados por
ser compleja y presentar una tasa de
complicaciones significativa.
En la evaluación de un paciente con
trastorno de la diferenciación sexual, se
requiere de un equipo multidisciplinario
capacitado para realizar el diagnóstico preciso
y elaborar un plan de tratamiento y
seguimiento individualizado con el fin de que
el paciente llegue a la edad adulta como una
persona bien adaptada e idealmente fértil.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
1. Akre O, Heather BA, Ahlgren M, Wilbrand K
WestergaardT, Hjalgrim H, et al. Maternal
and gestational risk factors for hypospadias.
Health Perspect 116:1071-1076 (2008).
2. Baskin LS, Ebbers MB. Hypospadias:
anatomy, etiology, and technique. J Pediatric
Surg. 2006 Mar; 41(3):463-72. Review.
PubMed PMID: 16516617.
3. Diagnóstico y Tratamiento de Hipospadias.
México: Secretaría de Salud. 2010.
4. Leung AK, Robson WL. Hypospadias: an
update. Asian J Androl 2007 Jan; 9: 16-22.
5. Murillo M. Hipospadias. Revista Médica de
Costa Rica y Centroamérica LXX (605)125127, 2013.
6. Pantoja BM, Kofi BE, Rio HG, Sánchez RO,
Camué
MR.
Caracterización
clinicoepidemiológica y terapéutica de
pacientes con hipospadias. MEDISAN 2009;
13 (6).
7. Pérez NF, Llinás LE. Manejo Hipospadias.
[En línea. 2004]. Disponible en URL:
http://www.urologiacolombiana.com/revistas/
agosto-2004/
8. Tekgül S, Riedmiller H, Gerharz E, Hoebeke
P, Kocvara R, Nijman R, Radmayrv Chr,
Stein R. Guía clínica sobre urología
pediátrica. European Society for Paediatric
Urology © European Association of Urology.
1002-1007, 2010.
9. Walsh P., Retik A., Vaughan D., Wein A.;
Campbell´s Urology. Seventh Edition.
Volume 2: 2093 – 2119.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
El periodo de vigilancia habitual de un
niño con hipospadias es de 2 años después de
la intervención quirúrgica debido a que se
espera que en este periodo de tiempo se
presenten
la mayor
parte
de
las
complicaciones, dentro de las cuales se
describen fístulas, estenosis y divertículos.
Urología Básica
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también obstaculizan el descenso testicular y
pueden provocar criptorquidia.
CRIPTORQUIDIA
Causas hormonales: El déficit de hormona
antimülleriana produciría alteraciones en la
primera fase de la migración. Otras anomalías
hormonales
también
darán
lugar
a
criptorquidia, tal es el caso de déficit de
gonadotropina coriónica HCG, de hormona
luteinizante LH, y hormona folículo
estimulante FSH, fetal y alteraciones en la
biosíntesis de la testosterona, o en su acción a
través de sus receptores y acción postreceptor.
MD. ANDREA LUNA HERRERA
DR. BYRON SERRANO ORTEGA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
Etimológicamente “Testículo oculto”, la
criptorquidia se define como la ausencia de al
menos uno de los testículos en el escroto, y
puede ser unilateral (85% de casos, siendo el
derecho el más frecuentemente ausente –
hasta un 70% de los casos unilateral) cuando
sólo falta uno o bilateral. La criptorquidia es
la endocrinopatía más frecuente y la
malformación congénita más frecuente de los
genitales externos masculinos (Lechuga et al
2011).
Alteraciones cromosómicas diversas o
alteraciones estructurales del cromosoma Y
pueden originar criptorquidia. Anomalías de
los genes diferenciadores del testículo en
sentido masculino pueden condicionar un mal
desarrollo del mismo y secundariamente
dificultar el descenso.
La criptorquidia es un padecimiento que
según las estadísticas mundiales se presentan
en un porcentaje entre 0.7 al 2% en niños
menores de un año de edad, este porcentaje
varía de acuerdo con la edad del paciente, ya
que al momento del nacimiento se ha
observado que en el recién nacido RN, de
término este padecimiento se presenta entre
el 3 al 4%, llegando a diagnosticarse hasta en
un 30% en RN prematuros
Causas
genéticas:
Alteraciones
cromosómicas diversas o alteraciones
estructurales del cromosoma Y pueden
originar criptorquidia. Anomalías de los genes
diferenciadores del testículo en sentido
masculino
pueden condicionar un mal
desarrollo del mismo y secundariamente
dificultar el descenso.
También se han descrito numerosos
síndromes malformativos, algunos con base
genética y otros sin ella, en los que la
criptorquidia constituye un rasgo clínico
adicional.
Es importante recordar que el testículo no
descendido tiene cambios histológicos en el
epitelio, pudiendo favorecer la infertilidad y el
cáncer testicular.
(Diagnóstico
y
tratamiento
de
criptorquidia, México, Secretaría de Salud,
2009).
CAUSAS:
Causas anatómicas: La migración anormal
del gubernáculum testis es la causa más
común de la aparición, de la criptorquidia. La
hernia inguinal, la persistencia del canal
peritoneovaginal, y anomalías del epidídimo
Urología Básica
FACTORES DE RIESGO:
Entre los factores de riesgo asociados a
criptorquidia se encuentran:
-
Edad materna avanzada, madres adolescentes
Embarazos no deseados
Deficiente control prenatal
Automedicación
Consumo de alcohol y tabaco, dieta deficiente
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-
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Sobrepeso materno
Enfermedades
infecciosas y crónicas
maternas.
Factores relacionados directamente con el
producto como prematurez y bajo peso al
nacimiento (Metaanálisis Olwenn,2008)
Exposición a estrógenos o químicos
(pesticidas) durante el embarazo, el tolueno es
un solvente orgánico comúnmente utilizado,
la exposición de éste durante el embarazo se
asocia con presencia de criptorquidia (Bown
2009)
criptorquidia, se puede recurrir a la posición
de Taylor: el niño sentado y con las piernas
cruzadas, lo que disminuye el efecto
cremastérico
Los datos más importantes que debemos
recabar son:



DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
ANAMNESIS:
Antecedentes familiares de criptorquidia u
otras alteraciones relacionadas (trastornos de
la olfacción, varones estériles, hipospadias u
otras
malformaciones
del
aparato
genitourinario).
Antecedentes obstétricos: edad gestacional y
peso al nacer, prematuridad, ingesta o
contacto con fármacos antiandrogénicos.
Es fundamental preguntar sobre el momento
desde el que le aprecian la bolsa escrotal
vacía, y de si es unilateral o bilateral, pues la
orientación diagnóstica cambia si los
testículos estaban en bolsa al nacer y
desaparecen posteriormente o si nunca
estuvieron descendidos.
EXAMEN FÍSICO:
Exploración física
Es importante explorar en un ambiente cálido
y con las manos templadas. El niño debe de
estar en posición de decúbito supino con las
piernas flexionadas y en abducción completa,
si tenemos dudas volveremos a explorarlo en
posición de cuclillas e incluso si hay dudas
entre un testículo en ascensor y una verdadera
Urología Básica




Visualización del testículo en el canal
inguinal.
Desarrollo del escroto: normal o hipoplásico.
La región inguinal se explorará en dirección
caudal, deslizando los dedos suavemente a lo
largo del canal inguinal hasta la base del
escroto para detectar el testículo y establecer
si llega y permanece en el escroto o si una vez
suelto el testículo vuelve al canal inguinal.
Evaluar el tamaño, consistencia y la
movilidad del testículo
Características del cordón espermático (si está
engrosado debemos pensar en un saco
herniario permeable o en la persistencia del
conducto peritoneo-vaginal).
Examinar y explorar el hemiescroto
contralateral.
Establecer si además de la criptorquidia
existe hernia inguinal y/o malformaciones
asociadas como hipospadias o micropene lo
que sugiere síndromes cromosómicos o
endocrinopatías.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Se deben realizar solo en caso de criptorquidia
bilateral.
Cariotipo: en el periodo de recién nacido.
Gonadotropinas y testosterona basales: se
deben realizar antes de los seis meses de vida.
Los niveles de LH y FSH nos ayudan a
diferenciar entre hipogonadismo hipo- o
hipergonadotropo, la testosterona nos indica
la funcionalidad de la célula de Leydig.
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Inhibina B y HAM: son marcadores de la
integridad de la célula de Sertoli y por ello si
encontramos la inhibina B y HAM bajos con
cifras algo elevadas de FSH en pacientes
prepuberales son determinaciones sugestivas
de daño gonadal primario o de anorquia
bilateral. Además tanto la inhibina B como la
HAM Como los valores de testosterona son
muy bajos e incluso indetectables entre los
seis meses de edad y el inicio puberal, para
valorar la función del tejido intersticial
testicular y su presencia o ausencia a esta edad
nos pueden ayudar la prueba de estímulo.
Prueba de estímulo con Beta HCG (hormona
gonadotropina coriónica) con test corto.
Hay diversos protocolos, siendo los más
aceptados la administración de una dosis
única de Beta HCG (500 UI en menores de 2
años, 1000 UI en niños de dos a cuatro años,
1500 Ui hasta los 12 años y 2500 UI a partir
de esta edad). Se dosifica la testosterona
plasmática basal y 72 horas tras estímulo.
Otra posibilidad es la administración de 3
dosis con un intervalo de 48 horas entre ellas,
y determinar la testosterona 24 horas después
de la última inyección. Se considera respuesta
normal los valores de 1 a 1,5 ng/ml de
testosterona. Esta prueba de estímulo ha
mostrado un valor predictivo positivo del
89% y negativo del 100%, por lo que su
negatividad es diagnóstica de anorquia, y su
positividad sugiere la presencia de testículo de
tamaño suficiente como para intentar la
orquidopexia.
Pruebas de imagen
La detección precoz de criptorquidia, puede
encaminarse desde la etapa gestacional, a
través del ultrasonido obstétrico, sin embargo
es de las malformaciones menos detectadas
por este estudio diagnóstico en el embarazo,
por lo que no se recomienda
usar el
Urología Básica
ultrasonido obstétrico para diagnosticar una
probable criptorquidia (Estudio de casos y
controles Gómez, 2007).
Las pruebas de imagen son de limitada
utilidad. Ninguna de ellas permite evitar la
laparoscopia, pero pueden ayudar a localizar
la gónada y a identificar otras anomalías del
aparato genitourinario.
Ecografía: sirve para visualizar los testículoss
en trayecto inguino-escrotal, de menos
utilidad
para
identificar
testículos
intraabdominales.
Presenta la gran ventaja de ser un método no
invasivo ni de necesitar sedación aunque tiene
una sensibilidad del 76% y una especificidad
del 100% para la identificación de testículoss
en el canal inguinal.
Resonancia magnética: es un método
incruento y excento de radiación. Más útil que
el anterior para identificar testículos
intraabdominales, con el inconveniente de la
sedación del niño y el alto coste. La
angioresonancia, en cambio puede ayudar a
localizar el testículo y los vasos
pampiniformes, lo que aporta información
anatómica y funcional. Su sensibilidad es del
67-96% según distintos autores y su
especificidad del 90%. Pero no está disponible
en todos los centros y requiere sedación, por
lo que la mayoría de autores recomienda la
laparoscopia diagnóstica y terapéutica.
TAC: no es útil en la localización de testículos
intraabdominales ya que dificulta su
visualización la grasa existente en esta
cavidad y además presenta los inconvenientes
de la radiación añadida y la necesidad de
utilizar contrastes. No está indicada en
ningún caso.
Laparoscopia
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




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Permite visualizar los vasos deferentes y el
epidídimo que rara vez están separados
completamente del testículo, permitiendo
saber si este está presente. Es de gran utilidad
para la visualización del testículo no palpable
y es a la vez diagnóstica y terapéutica, por lo
que algunos autores la recomiendan de
entrada en aquellos pacientes en los que no se
haya evidenciado la presencia de un testículo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
de los 12‑18 meses
Tratamiento médico
Testículo retráctil
Testículos ectópicos
Hernia inguinal directa
Agenesia testicular
Hiperplasia suprarrenal congénita
TRATAMIENTO
Cuando un testículo no ha descendido al
cumplir un año, el hecho de esperar un
descenso espontáneo carece de ventajas. A
fin de evitar el deterioro histológico, el
tratamiento ha de realizarse y finalizarse antes
Urología Básica
de
edad.
3.3.1
Tratamiento Clínico:
El tratamiento clínico con gonadotropina
coriónica humana (hCG) o gonadoliberina
(GnRH) se basa en la dependencia hormonal
del descenso testicular, con unas tasas de éxito
del 20 % como máximo. La hormonoterapia
para lograr el descenso testicular se acompaña
de unas tasas de éxito más bajas cuanto más
alto se encuentra el testículo criptorquídico.
La hCG se utiliza en una dosis total de
6.000‑9.000 UI, administrada en cuatro dosis
durante 2 a 3 semanas en función del peso y la
edad y la GnRH, en una dosis de 1,2 mg/día
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dividida en tres dosis al día durante 4 semanas
por
medio
de
pulverización
nasal,
respectivamente.
Tratamiento Quirúrgico:
Testículo palpable. La cirugía de un testículo
palpable incluye una orquidofuniculólisis y
orquidopexia, mediante un abordaje inguinal,
con unas tasas de éxito de hasta el 92 % (9).
Es importante retirar y disecar todas las fibras
cremastéricas para evitar la retracción
secundaria. Los problemas asociados, como
un proceso vaginal abierto, deben disecarse y
cerrarse cuidadosamente. Se recomienda
colocar el testículo en un bolsillo subdartos.
Con respecto a las suturas, han de ser suturas
sin fijación o aplicarse entre la túnica vaginal
y el músculo dartos.
Testículo impalpable.- En el caso de un
testículo impalpable, ha de intentarse una
exploración
quirúrgica
inguinal
con
posibilidad de realizar una laparoscopia.
Existe una posibilidad notable de encontrar el
testículo mediante una incisión inguinal,
aunque en casos excepcionales es necesario
buscar en el abdomen si no hay vasos o
conducto deferente en la ingle. La
laparoscopía es la forma más apropiada de
explorar el abdomen en busca de un testículo.
Además, mediante un acceso laparoscópico
puede efectuarse una extirpación u
orquidólisis con orquidopexia).
Antes de iniciar la laparoscopia diagnóstica se
recomienda explorar al niño bajo anestesia
general dado que un testículo impalpable
anterior podría ser ahora palpable en
condiciones de anestesia.
Un testículo intraabdominal en un niño de 10
años o más con un testículo contralateral
normal debe extirparse. En caso de testículos
intraabdominales bilaterales, o en un niño
Urología Básica
menor de 10 años, puede practicarse una
intervención de Fowler‑Stephens en uno o
dos tiempos. En caso de una intervención en
dos tiempos, los vasos espermáticos se pinzan
por vía laparoscópica o se coagulan de forma
proximal al testículo para permitir el
desarrollo de la vasculatura colateral.
La intervención en dos tiempos, en la que el
testículo se lleva directamente sobre la sínfisis
y cerca de la vejiga hasta el escroto, también
puede realizarse por laparoscopia 6 meses
después.
La supervivencia testicular con una
intervención en un tiempo oscila entre el 50 %
y el 60 % y las tasas de éxito ascienden al
90 % con una intervención en dos tiempos.
También puede realizarse un autotrasplante
microvascular
con
una
supervivencia
testicular del 90 %. Sin embargo, esta
intervención requiere la técnica quirúrgica de
un cirujano muy diestro y experimentado.
Pronóstico:
Los niños con criptorquidia unilateral tienen
una tasa de fertilidad más baja; los niños con
criptorquidia bilateral presentan unas tasas
más bajas de fertilidad y paternidad.
Los niños con criptorquidia unilateral tienen
una posibilidad 20 veces mayor de padecer un
tumor testicular maligno, un riesgo que no se
ve modificado por ningún tipo de tratamiento.
Por consiguiente, en esta población se
recomienda efectuar un cribado durante y
después de la pubertad. En un estudio sueco
reciente se siguió a una cohorte de unos
17.000 varones tratados quirúrgicamente por
criptorquidia durante un total de casi 210.000
personas‑año. Este estudio reveló que el
tratamiento de la criptorquidia antes de la
pubertad reduce el riesgo de cáncer de
testículo. El riesgo relativo de cáncer de
testículo entre los que se sometieron a una
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orquidopexia antes de alcanzar los 13 años de
edad fue de 2,23 en comparación con la
población general sueca; en los tratados a los
13 años o más, el riesgo relativo fue de 5,40 .
Los niños con testículos retráctiles no
necesitan tratamiento médico o quirúrgico,
pero sí una vigilancia estrecha hasta la
pubertad.
Debido a la falta de descenso testicular
espontáneo tras el primer año de edad y a la
posible pérdida de calidad testicular, se
recomienda
practicar
la
orquidólisis
quirúrgica con orquidopexia, como máximo, a
los 12‑18 meses de edad. Hasta ahora, parece
que la hormonoterapia pre o postoperatoria
puede ejercer un efecto beneficioso sobre la
fertilidad en etapas posteriores de la vida.
se le atribuían poderes terapéuticos sobre las
enfermedades genitales masculinas en
general.
El Consenso para la Evaluación y Tratamiento
del Priapismo, bajo el auspicio de la American
Foundation for Urological Disease y con la
participación multidisciplinaria de expertos en
el área de pediatría, hemato-oncología,
psiquiatría y urología, definieron priapismo
como “la condición patológica caracterizada
por una erección peneana que persiste más
allá o no está relacionada con la estimulación
sexual”
ETIOPATOGENIA:
REVISIÓN BIBLLIOGRÁFICA:



Lechuga C., et al (2011) , Criptorquidia.
Recuperado
de
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PRIAPISMO
MD KAREN MELINA ROJAS LIMA
DEFINICION:
Derivación de griego:“Priapus”= Dios griego
y romano cuya figura se relacionaba con la
seducción, fecundidad, amor sexual y al cual
Urología Básica
1. Priapismo Isquémico (veno-oclusivo): Es la
forma más común; se presenta con erección
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dolorosa y máxima rigidez, su característica
es la ausencia de flujo sanguíneo cavernoso.
El priapismo isquémico con una duración
mayor a 4 horas se comporta como un
síndrome compartimental el cual requiere
intervención
médica
urgente.
Las
consecuencias potenciales son la fibrosis
corporal irreversible y disfunción eréctil
permanente.
2. Priapismo Arterial (no-isquémico): Es la
presentación menos frecuente, causada por la
entrada de flujo sanguíneo cavernoso no
controlado. La erección generalmente no es
dolorosa y no tiene máximo grado de rigidez.
El priapismo no isquémico requiere la
evaluación y atención oportuna, sin embargo,
por no ser un síndrome compartimental no
representa una urgencia médica
irreversible; si el priapismo persiste más de
cuarenta y ocho horas se producirá como
complicaciones:
1.
2.
3.
4.
5.
Coagulos intracavernosos
Perdida de endotelio
Inflamación y necrosis muscular lisa
Necrosis de vasos y nervios
Organización y fibrosis trabecular
La evolución natural una vez sobrepasadas
estas lesiones es la flacidez peneana dejando
como consecuencia una impotencia
TRATAMIENTO
Tratamiento deber ser de forma general,
medico y quirúrgico:
1. Tratamiento Médico:
DIAGNÓSTICO:
Por su progreso y además evolución debería
considerarse siempre una urgencia médica.
Pudiendo exceptuar los recién nacidos que en
su mayor duración no se ha visto secuelas
irreversibles. El tratamiento consiste en
realizar el tratamiento específico en los que
sea posible.
Las características del diagnostico incluyen
una serie de pasos que enfocarían la causa
clínica y posibilidad de tratamiento como:
Historia clínica: la realización adecuada de
los antecentes personales, medicamentosos, o
posibilidad de factores de riesgo orientada a
su estado sexual y condición actual; cuadros
anteriores; enfocaría el seguimiento del
mismo
Exploración física: es importante recalcar la
neurológica; descartando la posibilidad de
tumores primarios o metástasis y recoger la
posible existencia de episodios previos de
priapismo
Gasometría: la sangre cavernosa demuestra la
hipoxia y el acumulo de productos
metabólicos ácidos.
EVOLUCIÓN:
A partir de las veinticuatro horas apareceré
necrosis focal y posibilidad de lesión
Urología Básica
En el caso de Anemia de Células falciformes:
1.1.Analgésicos
1.2. Hidratación
1.3.Alcalinización
Cuando no sea posible realizar un tratamiento
específico, puede realizar la siguiente
terapéutica:
-
Sedación del dolor
Hidratacion del paciente
Deben
evitarse
especialmente
los
anticoagulantes, ya que se han evidenciado
periodos de priapismo durante tratamientos
por
enfermedades
cardiacas
o
tromboembolicas
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Si la erección es mantenida a pesar de esas
medidas lo importante seria proceder a
procedimientos quirúrgicos antes de que las
secuelas sean irreversibles:
2. Tratamiento quirúrgico:
El mejor tratamiento para este tipo de
priapismo todavía es un tema de controversia.
La ligadura quirúrgica de la arteria pudenda
interna o la arteria cavernosa y el cierre
microquirúrgico
de
la
fístula
son
procedimientos invasivos y que pueden llevar
a disfunción eréctil permanente y que se
reservan para cuando otros métodos menos
invasivos fallan. La observación expectante,
la inyección intracavernosa de fenilefrina o
azul de metileno, la compresión externa del
periné y la aplicación de hielo local, han sido
consideradas como posibles tratamientos,
pero en la mayoría de los casos no son
exitosos. Muchos autores recomiendan tratar
al priapismo de alto flujo con embolización
super selectiva de la arteria lesionada.
SHUNTS DISTALES
CC-GLANDE
Son los preferibles en primera instancia por
ser los más fáciles y tener menos tasa de
disfunción eréctil postoperatoria.
• Técnica de Winter:
- Con un Tru-Cut (aguja de biopsia prostática)
se practican múltiples orificios en cada cuerpo
cavernoso (CC) a través del glande. Se puede
intentar aprovechar siempre el mismo orificio
del hemiglande y angular ligeramente la aguja
para cada pinchazo en la punta del cuerpo
cavernoso (CC) homolateral (fig. 12)
- Se comprime el pene para vaciar la sangre
acidótica. Si persiste la detumescencia indica
un buen resultado del shunt.
Urología Básica
Fig. 12.- Técnica de Winter
• Técnica de Ebbehoj:
Se accede percutáneamente a través del
glande con un bisturí del 11 hasta penetrar en
la punta de un cuerpo cavernoso. Una vez
penetrado seguira el bisturí 90º para ampliar el
orificio en la albugínea del cuerpos
cavernosos.
Se retira el bisturí unos milímetros sin sacarlo
del glande y se vuelve a perforar en un sitio
cercano, así hasta haber hecho 3-4 orificios.
Se practica el mismo procedimiento en el
hemiglande contralateral creando 3-4 orificios
en el otro cuerpo cavernoso. (fig. 13)
Se exprime el pene para vaciar la sangre
acidótica de los cuerpos cavernosos y se
espera a que el pene quede fláccido.
Las dos incisiones en el glande se cierran con
puntos interrumpidos de poliglactin, ác.
Poliglicólico o poliglitona.
Fig. 13.- Técnica de Ebbehoj
• Técnica de Al-Ghorab: Es el procedimiento
más efectivo y puede realizarse si falla
cualquiera de los dos anteriores, pero puede
producir más disfunción eréctil postoperatoria
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si el shunt no se cierra espontáneamente al
cabo del tiempo. (fig. 14)
Se practica una incisión transversal en el
dorso del glande a 1 cm del surco balanoprepucial.
La parte distal del glande se inclina
ventralmente para exponer la punta de los
cuerpos cavernosos.
Con bisturí frío se reseca una elipse de
albugínea de 5 mm en cada cuerpo cavernoso.
Se evacúa la sangre acidótica y se cierra el
glande con vicryl.
Fig. 14.- Técnica de Al-Ghorab
SHUNTS PROXIMALES
Indicados sólo si hay edema distal severo en
el pene que impida realizar un
shunt distal o cuando estos han fallado.
• Shunt CC-cuerpo esponjoso (técnica de
Quackles):
- Posición de litotomía.
Urología Básica
- Sonda vesical 18 Ch para identificar la
uretra.
- Incisión vertical en rafe medio entre el
escroto y el ano de 5-6 cm.
- Separación de los músculos bulbocavernosos
y exposición de los CC y el esponjoso.
- Escisión de una elipse longitudinal de 1 cm
en el CC y otra paralela y cercana en el
esponjoso.
- Evacuación de la sangre acidótica por el ojal
del CC mediante compresión del pene.
- Sutura del ojal del CC con el del esponjoso,
primero la cara posterior y después la anterior
con una sutura contínua de polipropileno.
- Para mayor seguridad, o si hay dudas de que
el shunt haya sido efectivo, se puede hacer
otro shunt similar con el CC contralateral pero
a una altura distinta para evitar que las
derivaciones queden una enfrente de la otra y
se comprima la uretra
• Shunt CC-safena (técnica de Grayhack):
- Decúbito supino con abducción y rotación
externa del miembro inferior del lado donde
se va a tomar la vena safena. (fig. 15)
- Incisión longitudinal 3-4 cm por debajo del
ligamento inguinal que se puede extender
caudalmente siguiendo el curso de la safena.
- Localización de la unión de la vena safena
con la femoral a nivel de la fosa oval y
movilización de 8-10 cm de safena en
dirección caudal.
- Ligadura de la safena por debajo de esos 810 cm con seda.
- Incisión vertical de 2 cm a nivel de la raíz
del pene sobre el cuerpo cavernoso
homolateral a la safena movilizada y
exposición de la albugínea
- Tunelización subcutánea entre las 2
incisiones pasando la safena sin tensión,
angulación ni rotación.
- Escisión de una pequeña elipse de albugínea
en el cuerpo cavernoso
- Compresión del pene y evacuación de la
sangre acidótica de los cuerpos cavernosos
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- Espatulación de la vena y anastomosis con
sutura contínua de polipropileno
Fig. 16.-Shunt CC-vena dorsal del pene
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Fig. 15 Técnica de Grayhack
• Shunt CC-vena dorsal del pene (fig. 16):
- Decúbito supino.
- Incisión dorsal longitudinal de 4 cm desde la
raíz del pene y apertura de la fascia de Buck.
- Identificación y movilización de la vena
dorsal del pene con ligadura de sus
colaterales.
- Resección de una elipse de albugínea en uno
de los cuerpos cavernosos.
- Ligadura distal de la vena y espatulación del
extremo proximal.
- Anastomosis con sutura continúa de
polipropileno.
Urología Básica
1. Berger R, Billups K, Brock G, Broderick GA,
Dhabuwala CB, Goldstein I, Hakim LS,
Hellstrom W, Honig S, Levine LA, Lue T,
Munarriz R, Montague DK, Mulcahy JJ,
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(AFUD) Thought Leader Panel for evaluation
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2. R. Rodríguez Villalba*, S. García**, A.
Puigvert Martínez*, J. María Pomerol I
Montseny*, R. Munárriz** *Departamento de
Andrología, Fundación Puigvert, Barcelona,
España. **Institute for Sexual Medicine,
Boston University School of Medicine, USA1
Priapismo
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
3. RODRIGUEZ VILLALBA, R. et al .
Priapismo. Actas Urol Esp, Madrid, v.
29, n. 10, dic. 2005 .
Disponible en
<http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S021048062005001000008&lng=es&nrm=iso>.
accedido
en 21 oct. 2014. http://dx.doi.org/10.4321/S
0210-48062005001000008
El varicocele es la causa más frecuente de
esterilidad masculina corregible. Cerca del
90% se localizan en el lado izquierdo, aunque
la mayoría de estudios demostró la
prevalencia alrededor del 10% bilateral.
FISIOPATOLOGÍA:
4. Alvarez González, E. Andrología, Editorial :
Ediciones Díaz de Santos, Madrid España,
1989, volumen 1: edición: 1; Pag. 220- 221
VARICOCELE
MD KAREN MELINA ROJAS LIMA
DEFINICIÓN:
La palabra “varicocele” viene del latín
“varicem”: que significa ‘várice’, dilatación
permanente de una vena’, y del griego “kele”
que significa ‘tumor’.
Consiste en tortuosidad y dilatación
anormales de las venas testiculares dentro del
cordón espermático.
-
Varicocele clínico: cuando las venas dilatadas
son palpables al examen físico
Varicocele subclínico: cuando las venas
dilatadas solo se pueden detectar mediante
técnicas auxiliares.
El varicocele en muy raras veces se detecta
antes de los 10 años de edad y su prevalencia
aumenta hasta alrededor del 15% en los
primeros años de la adultez. En contraste con
ello, la presencia de varicoceles en varones
con esterilidad es del 20 al 40%.
Urología Básica
-
No se conoce el mecanismo fisiopatológico
exacto de la disfunción testicular en hombres
con varicocele.
Se sabe que se produce un reflujo sanguíneo
venoso dentro del plexo pampiniforme.
Marks y col. han publicado que el 77% de los
pacientes subfértiles
con varicocele tienen atrofia testicular
unilateral o bilateral. Usando medidas
calibradas, Lipshultz y Corriere demostraron
que ambos testículos de pacientes subfértiles
con varicocele eran significativamente más
pequeños que los testículos de los pacientes
con
oligospermia idiopática o aquellos de hombres
normales fértiles.
Existen múltiples hipótesis con respecto a la
fisiopatología del varicocele y el papel que
éste juega en la alteración de la
espermatogénesis y la infertilidad.
Las dos hipótesis más ampliamente aceptadas
son:
La elevación en la temperatura escrotal
Reflujo de metabolitos tóxicos desde la vena
renal y/o vena suprarrenal.
DIAGNÓSTICO:
El varicocele es en su mayor parte
asintomático y rara vez provoca dolor durante
la adolescencia. Puede ser advertido por los
pacientes o sus padres o bien ser descubierto
por el pediatra en una visita habitual.
El diagnóstico depende del hallazgo clínico de
un conjunto de venas dilatadas y tortuosas en
postura
erguida; las venas son más
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pronunciadas cuando el paciente realiza la
maniobra de Valsalva.
En el caso de los adolescentes el varicocele se
clasifica en 3 grados:
- Grado I, Valsalva positivo (palpable sólo
con la maniobra de Valsalva);
- Grado II, palpable (palpable sin la maniobra
de Valsalva);
- Grado III, visible (visible a distancia)
El tamaño de ambos testículos ha de evaluarse
durante la palpación para detectar un testículo
más pequeño.
El reflujo venoso hacia el plexo pampiniforme
se diagnostica mediante la distribución del
flujo en color Doppler en decúbito supino y en
posición erguida. El reflujo venoso detectado
en la ecografía se clasifica exclusivamente
como varicocele subclínico. La ecografía
incluye una evaluación del volumen testicular
para discriminar una hipoplasia testicular. En
los adolescentes, un testículo más pequeño
que el otro en más de 2 ml se considera
hipoplásico
(grado
de
comprobación
científica)
Historia Clínica: Se puede detectar
varicocele en pacientes que acuden a su
consulta refiriendo:
- Aumento de tamaño del hemiescroto
izquierdo
- Pesadez o dolor sordo a nivel escrotal que
aumenta con el esfuerzo o la bipedestación.
- O bien, por deseo reproductivo y dentro de
la exploración básica en la revisión de la
bolsa escrotal y su contenido nos
encontramos con la presencia de varicocele.
Exploración física:
Con el paciente en decúbito supino y
mediante una palpación minuciosa del cordón
espermático identificando sus elementos La
Urología Básica
exploración
debe
continuarse
en
bipedestación y aplicando la maniobra de
Valsalva.
Todas las venas periféricas tienen un retorno
venoso insuficiente o ausente ante el
incremento de la presión ortostática. Palpar el
plexo venoso con dilataciones varicosas suele
ser en muchas ocasiones fácil y se identifica
como una "bolsa de gusanos" ya a simple
vista; en cambio hay ocasiones en que
deberemos repetir varias veces la maniobra
de Valsalva para obtener la sensación de
plenitud venosa. En la exploración del
testículo debemos valorar su volumen y
consistencia, que podrán estar disminuidos y
con una mayor sensibilidad al tacto.
Destaca la gran importancia de la exploración
sistemática del cordón espermático derecho
que en ocasiones es olvidado y que puede ser
el gran portador de varicoceles subclínicos.
Ningún especialista debe obviar la presencia
de varicocele único y evidente en el lado
derecho, por su potencial significado
patológico.
La proporción en la detección de varicoceles
clínicos y subclínicos es muy variable,
oscilando la incidencia de estos últimos entre
un 12% y un 75%, según las diferentes
publicaciones.
Seminograma:
El seminograma en los pacientes con
varicocele no es una prueba diagnóstica por
sí misma. Suele presentar anomalías
morfológicas sobre todo de la cabeza,
teratozoospermia. Se ha enfatizado mucho
sobre la mayor presencia de espermatozoides
con cabezas alargadas o formas "tapering",
pero no siempre su presencia debe ser un
hallazgo constante, aunque suele ser mas
frecuente en varicoceles muy severos.
También pueden presentar una disminución
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en el recuento (oligozoospermia) y/o en la
movilidad espermática (astenozoospermia).
Otras exploraciones complementarias:
Gammagrafia escrotal:
Propuesta por Nadel y cols. (75), es una
técnica rápida y poco invasiva que permite
detectar con gran facilidad los varicoceles de
grado II y grado III, pero es muy poco
sensible para los varicoceles subclínicos y
para los varicoceles de grado I, que son
aquellos en los que precisamos más ayuda
complementaria. Se practica con la inyección
de un bolo de tecnecio99m pertecnato o el
torio 99 , lo que permite observar los defectos
en la perfusión arterial testicular que parecen
darse
con
más
frecuentes
en
oligozoospermias.
Termografía
Si recordamos las teorías de la etiología del
varicocele, expuesta con anterioridad,
estaremos de acuerdo en que el aumento de
temperatura escrotal sería un signo de
patología. Dado que la diferencia entre la
temperatura escrotal y la corporal es de
2,2C+, cuanto menor sea ésta diferencia
estaremos en presencia de un mayor
varicocele, así, por ejemplo, si la diferencia
es de tan solo 0,2, estaremos en presencia de
un gran varicocele.
Tanto la gammagrafía escrotal como la
termografía fueron empleadas durante
muchos años y comparadas con la
flebografía, especialmente en el diagnóstico
del varicocele subclínico. Sin embargo,
ninguna de ellas se utiliza hoy de forma
rutinaria y han sido sustituidas de forma
progresiva por métodos basados en los
ultrasonidos, tales como el Doppler
ultrasónico, la ecografía escrotal y la
ecografía Doppler color.
Urología Básica
Flebografía espermática
Técnica introducida por Ahlberg ( 39) en
1966 y la más fiable para el diagnóstico e
incluso orientativa en la elección de la
técnica quirúrgica más apropiada en cada
situación. Es muy útil ante las recidivas, ya
que permite verificar la posible presencia de
venas colaterales. Presenta el inconveniente
de ser demasiado agresiva para utilizarse
como método habitual, además precisa de
personal experto y se asocia a cierta
morbilidad, por lo que en la actualidad tan
solo se utiliza para validar los demás métodos
diagnósticos.
Ecografía testicular y Eco doppler
Ecografia escrotal.
Es el método más usado pero no proporciona
una evaluación cuantitativa.
Eco-Doppler color
La aparición del Eco-doppler color nos
permite determinar y medir tanto la dirección
como la velocidad de caudal sanguíneo.
-
TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento quirúrgico es ligar
las venas dilatadas que drenan el plexo
pampiniforme. Son tres las técnicas
quirúrgicas más comúnmente utilizadas:
Retroperitoneal
Inguinal
Subinguinal. O retroperitoneal.
1. El
abordaje
inguinal,
propuesto inicialmente por
Ivanissevich en 1918, permite
la ligadura de la o las venas
espermáticas y de las venas
colaterales cremastéricas. Sin
embargo, como en el canal
inguinal la vena espermática
está ya dividida, es más
factible que algunas de sus
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ramas queden sin ligar. Las
técnicas de Buntz, Ribeiro y
Jimenez Cruz son algunas de
las modificaciones de la
técnica original.
2. El abordaje subinguinal:
obvia la necesidad de abrir la
aponeurosis
del
oblicuo
mayor, pero el número de
venas es mayor y el riesgo de
lesión arterial aumenta. Esta
vía y la incisión inguinoescrotal de Bernardi. serían
de elección en pacientes
obesos y cuando hay un
antecedente
de
cirugía
inguinal previa.
Las vías: inguinal y subinguinal tienen la
ventaja de permitir el acceso a venas
espermáticas externas e incluso venas del
gubernaculum testis, involucradas a veces en
recidivas. Además permiten, si fuese
necesario, realizar una biopsia de testículo o
examinar el epidídimo
3. En 1949 Palomo describió el
abordaje retroperitoneal por
encima del anillo inguinal
interno. Originalmente, la
ligadura incluía a arteria y
vena espermáticas, pues el
aporte sanguíneo del testículo
puede suplirse a esta altura
con vasos cremastéricos y
deferenciales.
Otras técnicas:
a. Técnica microquirúrgica, para la
ligadura de la vena espermática tienen
como principal objetivo lograr una
adecuada visualización de la arteria
espermática, independizándola de las
ramas venosas que tienen que ser
ligadas y seccionadas.
Urología Básica
Además, gracias a las lentes de
magnificación y al instrumental específico,
los vasos linfáticos pueden identificarse y
preservarse más fácilmente, lo que disminuye
la posibilidad de hidroceles postoperatorio.
Tras completar la disección, sólo la arteria
espermática, la arteria cremastérica y el
cremáster, los linfáticos y el deferente con
sus vasos deben quedar sin ligar. El deferente
es siempre acompañado por dos grupos de
vasos. Si al menos uno de los grupos de las
venas deferenciales permanece intacto, el
retorno venoso será adecuado.
Las anastomosis microquirúrgicas con vena
safena, descritas por Ishigami, o la
espermático- epigástrica descrita por
Belgrano, buscan establecer un camino
alternativo para el retorno de flujo venoso del
plexo
pampiniforme,
realizando
una
comunicación con otro sistema de baja
presión
b. laparoscopia, supone en esencia, un
acceso retroperitoneal y muchas de
las ventajas y desventajas son
similares a las del acceso a cielo
abierto.
La
magnificación
proporcionada por el laparoscopio
permite visualizar la arteria y, con
experiencia, también los linfáticos.
Sin embargo, esta técnica no parece ofrecer
ninguna ventaja frente a la cirugía a cielo
abierto en lo que respecta a estancia
hospitalaria, requerimientos analgésicos o
incorporación al trabajo. Por el contrario
exige un mayor tiempo operatorio, puede
tener complicaciones y requiere anestesia
general, limitaciones que excluyen a la
laparoscopia como técnica de rutina en la
cirugía del varicocele 79. En manos expertas,
el acceso laparoscópico puede ser una
alternativa razonable para la reparación de
varicoceles bilaterales.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
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DIARIA Archivos Españoles de Urología,
vol. 65, núm. 10, diciembre, 2012, pp. 859871 Editorial Iniestares S.A. Madrid, España.
Disponible
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http://www.redalyc.org/pdf/1810/1810261080
01.pdf
Urología Básica
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Dr. Byron Serrano Ortega CIRUJANO GENERAL
INDICE DE AUTORES
DR. ESP. ELADIO STEVE GÓMEZ SOTOMAYOR URÓLOGO ESPECIALISTA/
MÉDICO, DIPLOMADO SUPERIOR EN GERENCIA EN SALUD, DOCENTE DE
MEDICINA EN LA UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA, MÉDICO
TRATANTE DEL HOSPITAL MANUEL YGNACIO MONTEROS IESS-LOJA, Y DEL
HOSPITAL UTPL.
DR. ESP. BYRON EFRÉN SERRANO ORTEGA ESPECIALISTA EN CIRUGIA
GENERAL Y DIGESTIVA/ LAPAROSCOPÍA, MÉDICO CIRUJANO, DOCENTE
INVESTIGADOR DE LA CARRERA DE MEDICINA EN EL ÁREA DE LA SALUD
DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA, MEDICO TRATANTE DEL SERVICIO
DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL MANUEL YGNACIO MONTEROS VIVANCO
IESS-LOJA
DRA. ESP. MARÍA DE LOS ÁNGELES SÁNCHEZ TAPIA ESPECIALISTA EN
GINECOLOGÍA
Y
OBSTETRICIA,
MÉDICO
CIRUJANO,
DOCENTE
INVESTIGADOR DE LA CARRERA DE MEDICINA EN EL ÁREA DE LA SALUD
DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA.
DRA. ESP. MARÍA DEL CISNE JIMÉNEZ CUENCA, ESPECIALISTA EN
CIRUGÍA GENERAL/ LAPAROSCOPÍA, MÉDICO CIRUJANO, DOCENTE
INVESTIGADOR DE LA CARRERA DE MEDICINA EN EL ÁREA DE LA SALUD DE
LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
DR. ESP. TITO CARRIÓN DÁVILA, ESPECIALISTA EN PATOLOGÍA CLÍNICA,
MEDICO CIRUJANO, DOCENTE INVESTIGADOR DE LA CARRERA DE
MEDICINA, DIRECTOR EN EL AREA DE LA SALUD DE LA UNIVERSIDAD
NACIONAL DE LOJA.
DRA. MGS,SC. VERÓNICA LUZMILA MONTOYA JARAMILLO|, MAGISTER EN
NUTRICION INFANTIL, MEDICO CIRUJANO, DOCENTE IVESTIGADOR DE LA
CARRERA DE MEDICINA EN EL ÁREA DE LA SALUD DE LA UNIVERSIDAD
NACIONAL DE LOJA
MD. SARA ESTHER REYES TAPIA MÉDICO POSGRADISTA DE PEDIATRÍA
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE QUITO
MD. LORENA LOAYZA V MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL MANUEL
YGNACIO MONTEROS
MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO MÉDICO RESIDENTE DEL CENTRO
MATERNO INFANTIL JULIA ESTHER GONZALEZ
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MD. PATRICIA TAMAYO AGUILAR MÉDICO GENERAL HOSPITAL MANUEL
YGNACIO MONTEROS
MD. LILIANA DEL CISNE BUELE MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL UTPL
MD. ANDRES ANTHONY GOMEZ SOTOMAYOR MÉDICO RESIDENTE DEL
HOSPITAL MANUEL YGNACIO MONTEROS
MD. ANITA ROMERO AGUIRRE MÉDICO POSGRADISTA DE TERAPIA
INTENSIVA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE QUITO
MD. MARÍA DEL CISNE CUEVA MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL MANUEL
YGNACIOS MONTEROS
MD. JULIO CESAR ROA E. MEDICO RESIDENTE DEL HOPSITAL MILITAR DE
QUITO
MD. ALICIA JHOANA COSTA TORRES MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL
MANUEL YGNACIO MONETROS
MD. ANA CRISTINA GONZALES MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL
MANUEL YGNACIO MONETROS
MD. ANDREA LUNA HERRERA MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL MANUEL
YGNACIO MONETROS
MD. KAREN MELINA ROJAS LIMA MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL
MANUEL YGNACIO MONETROS
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TABLA DE CONTENIDO
ANATOMÍA DEL APARATO GENITOURINARIO ................................................................................ 7
RIÑONES ...................................................................................................................................................... 7
ANATOMÍA .................................................................................................................. 7
VASCULATURA RENAL ........................................................................................... 9
CÁLICES Y PELVIS RENALES ................................................................................................................ 11
URÉTERES ................................................................................................................................................ 11
ANATOMÍA ................................................................................................................ 11
VASCULATURA URETERAL ................................................................................. 13
VEJIGA ....................................................................................................................................................... 14
ANATOMÍA ................................................................................................................. 14
VASCULATURA VESICAL ..................................................................................... 16
PRÓSTATA ................................................................................................................................................ 17
ANATOMÍA ................................................................................................................ 17
VASCULATURA PROSTÁTICA ............................................................................. 18
URETRA ..................................................................................................................................................... 19
URETRA MASCULINA ............................................................................................ 19
URETRA FEMENINA ............................................................................................... 20
VESÍCULAS SEMINALES ...................................................................................................................... 21
ANATOMÍA ................................................................................................................ 21
CONDUCTOS DEFERENTES................................................................................................................. 21
ANATOMÍA ................................................................................................................ 21
CORDÓN ESPERMÁTICO ..................................................................................................................... 22
ANATOMÍA ................................................................................................................ 22
EPIDÍDIMO ............................................................................................................................................... 23
ANATOMÍA ................................................................................................................ 23
TESTÍCULOS ............................................................................................................................................ 23
VASCULATURA TESTICULAR ............................................................................. 24
ESCROTO .................................................................................................................................................. 25
ANATOMÍA ................................................................................................................ 25
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PENE ........................................................................................................................................................... 26
ANATOMÍA ................................................................................................................ 26
VASCULATURA DEL PENE ................................................................................... 27
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA GENITOURINARIO. ............................................................. 28
RIÑONES: .................................................................................................................................................. 28
LA NEFRONA ............................................................................................................ 29
FISIOLOGÍA URETERAL: ...................................................................................... 29
VEJIGA ....................................................................................................................................................... 30
FISIOLOGIA DEL APARATO GENITAL MASCULINO. .................................................................. 30
PRÓSTATA ................................................................................................................. 30
TESTÍCULO ............................................................................................................... 30
VÍAS ESPERMÁTICAS ............................................................................................ 31
SEMIOLOGIA UROLOGICA ................................................................................................... 33
1. SÍNTOMAS: ............................................................................................................ 33
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO ............................................................................ 37
EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................................................... 37
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................ 38
FISIOPATOLOGÍA .................................................................................................................................. 41
VIRULENCIA BACTERIANA ................................................................................. 41
RESISTENCIA DEL HUÉSPED .............................................................................. 41
PRESENTACIÓN CLÍNICA ..................................................................................... 42
DIAGNÓSTICO .......................................................................................................... 43
INFECCIONES DE LA VEJIGA ............................................................................................................. 43
CISTITIS AGUDA ...................................................................................................... 43
SÍNDROME URETRAL AGUDO .............................................................................................................. 45
..................................................................................................................................................................... 46
INFECCIONES DEL RIÑON .................................................................................................................. 46
PIELONEFRITIS AGUDA ........................................................................................ 46
PIELONEFRITIS XANTULOGRANULOMATOSA (PXG) ..................................................................... 50
NECROSIS PAPILAR ................................................................................................................................. 52
NEFRITIS INTERSTICIAL ........................................................................................................................ 55
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ABSCESO PERIRRENAL, CORTICOMEDULAR ................................................................................... 58
ABSCESO PERIRRENAL .......................................................................................................................... 58
ABSCESO CORTICOMEDULAR ............................................................................................................. 60
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS EN EL EMBARAZO ............................................... 61
........................................................................................................................................................ 63
INFECCIONES DE LA PRÓSTATA ......................................................................................... 63
PROSTATITIS ............................................................................................................................................ 63
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA................................................................................................... 64
ABSCESO PROSTÁTICO .......................................................................................................................... 66
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA ............................................................................................... 67
PROSTATITIS NO BACTERIANA ........................................................................................................... 70
PROSTATODINIA O SÍNDROME DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO .................................................. 71
PROSTATITIS GRANULOMATOSA ....................................................................................................... 73
INFECCIONES DE LA URETRA .............................................................................................................. 74
URETRITIS ................................................................................................................. 74
URETRITIS PERSISTENTE Y RECURRENTE. .................................................. 76
INFECCIONES DE LOS EPIDIDIMOS ..................................................................................................... 76
EPIDIDIMITIS ........................................................................................................... 76
INFECCIONES DEL TESTÍCULO Y ESCROTO ..................................................................................... 80
ORQUITIS ................................................................................................................... 80
LITIASIS URINARIA ......................................................................................................................... 84
Sintomatología: ............................................................................................................................................ 86
Diagnóstico: ................................................................................................................. 87
Tratamiento: ................................................................................................................ 88
CÓLICO NEFRÌTICO ............................................................................................... 90
Sintomatología: ............................................................................................................ 91
COMPLICACIONES: ................................................................................................ 93
TRAUMATISMOS GENITO-URINARIOS ............................................................................. 94
TRAUMATISMO RENAL .......................................................................................................................... 94
Mecanismo de lesión ................................................................................................... 94
Tipos de traumatismos renales. ................................................................................. 94
Clasificación de los traumatismos renales. ............................................................... 94
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Diagnóstico ................................................................................................................... 95
Tratamiento quirúrgico .............................................................................................. 99
Traumatismo penetrante ............................................................................................................................. 100
TRAUMATISMOS URETERALES ......................................................................................................... 100
Mecanismos de los traumatismos ureterales. ......................................................... 101
Traumatismos no penetrantes. ................................................................................. 101
Lesiones iatrogénicas. ............................................................................................... 101
TRAUMATISMO VESICAL .................................................................................................................... 104
Mecanismos de los traumatismos vesicales ............................................................. 105
Diagnóstico ................................................................................................................. 105
Tratamiento ............................................................................................................... 107
TRAUMATISMOS CERRADOS: ................................................................................................................ 107
ROTURA EXTRAPERITONEAL .......................................................................... 107
ROTURA INTRAPERITONEAL ........................................................................... 107
LESIONES PENETRANTES .................................................................................................................... 107
LESIONES IATROGENIAS ..................................................................................................................... 107
TRAUMATISMO URETRALES .............................................................................................................. 108
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LOS TRAUMATISMOS URETRALES. ............................... 108
TRAUMATISMOS DE LA URETRA POSTERIOR................................................................................ 108
TRAUMATISMOS DE LA URETRA ANTERIOR. ............................................................................. 108
Clasificación de las lesiones uretrales anteriores y posteriores. ........................................................... 108
Etiología de las lesiones uretrales anteriores ......................................................................................... 109
TRAUMATISMOS GENITALES ............................................................................................ 111
TRAUMATISMOS DEL PENE. ............................................................................................................... 111
Mecanismos de producción de los traumatismos del pene. ................................... 111
Clasificación. .............................................................................................................. 111
TRAUMATISMOS ABIERTOS. ............................................................................................................ 112
TRAUMATISMOS DEL ESCROTO Y SU CONTENIDO. ................................................................ 114
Mecanismos de producción. ..................................................................................... 114
Clasificación. .............................................................................................................. 114
TRATAMIENTO. ..................................................................................................... 116
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OTRAS LESIONES GENITO-URINARIAS........................................................................... 118
NEFROPTOSIS ......................................................................................................................................... 118
DEFINICIÓN ............................................................................................................ 118
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................... 118
ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 118
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................... 119
Complicaciones de nefroplexia: ............................................................................... 120
HIDRONEFROSIS .................................................................................................................... 121
DEFINICIÓN ........................................................................................................................................... 121
CLASIFICACIÓN ................................................................................................................................... 121
FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................................ 123
PRESENTACIÓN CLÍNICA .................................................................................................................. 123
HIDRONEFROSIS EN ADULTOS. ...................................................................................................... 123
HIDRONEFROSIS PEDIÁTRICA ........................................................................................................ 124
TUMORES.................................................................................................................................. 130
TUMORES DE URETRA ....................................................................................................................... 130
CUADRO CLÍNICO ................................................................................................. 130
CAUSAS DEL CÁNCER EN LA URETRA .......................................................... 131
TIPOS DE CÁNCER EN LA URETRA ................................................................. 131
Según su localización anatómica: .............................................................................................................. 131
Según sus características celulares: ............................................................................................................ 131
Uretra femenina.- ...................................................................................................... 131
La uretra masculina.-................................................................................................ 131
ESTADIFICACIÓN................................................................................................................................. 132
a.
Cáncer de uretra distal.- en su mayoría superficiales. .................................................................... 132
b. Cáncer de uretra proximal.- se forma en el área cercana a la abertura uretral este tipo tiene
características ´particuares, así: .................................................................................................................. 132
CLASIFICACIÓN TNM. ........................................................................................................................ 132
Cáncer de uretra distal ............................................................................................................................ 134
Cáncer de uretra proximal ...................................................................................................................... 134
Cáncer de uretra relacionado con cáncer de vejiga invasivo ............................................................... 134
CÁNCER DE URETRA DISTAL ............................................................................................................. 137
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CÁNCER DE URETRA PROXIMAL ...................................................................................................... 137
CÁNCER DE URETRA RECIDIVANTE O METASTÁSICO ........................... 138
TUMORES DE VEJIGA ........................................................................................................................... 139
TIPOS DE CÁNCER DE VEJIGA ......................................................................... 139
TUMOR DE PRÓSTATA. ...................................................................................................................... 144
PRESENTACIÓN CLÍNICA ................................................................................... 146
TUMORES DE URÉTER. ...................................................................................................................... 148
TRATAMIENTO ....................................................................................................................... 154
TUMORES RENALES............................................................................................................................ 155
ESTADIAJE Y ESTADIFICACION. ..................................................................... 156
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA ............................................................................ 159
Epidemiología ........................................................................................................................................... 159
Fisiopatología ............................................................................................................. 160
Presentación clínica ................................................................................................... 161
Tratamiento ............................................................................................................... 163
INCONTINENCIA URINARIA ............................................................................................... 170
FACTORES DE RIESGO EN LAS MUJERES .................................................................................... 170
FACTORES DE RIESGO EN LOS HOMBRES .................................................................................. 171
VEJIGA HIPERACTIVA ........................................................................................ 171
FISIOPATOLOGÍA DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) .................................................... 171
CLASIFICACIÓN ................................................................................................................................... 171
INCONTINENCIA DE URGENCIA ..................................................................... 171
INCONTINENCIA DE ESFUERZO ..................................................................... 172
INCONTINENCIA SIN PERCEPCIÓN DEL DESEO MICCIONAL. .............. 172
INCONTINENCIA TRANSITORIA ..................................................................... 172
DIAGNÓSTICO DE INCONTINENCIA URINARIA (IU) ................................ 173
TRATAMIENTO ...................................................................................................... 173
MEDIDAS GENERALES O INESPECÍFICAS .................................................... 173
DISFUNCIÓN ERÉCTIL .......................................................................................................... 179
DEFINICIÓN ........................................................................................................................................... 179
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................ 180
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NEUROPATÍAS ........................................................................................................ 181
DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................... 183
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA .................................................................................... 188
JUSTIFICACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES .......................................................................... 192
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ................................................. 194
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ...................................................................... 194
ACIDOSIS METABÓLICA .................................................................................................................... 196
RIESGO CARDIOVASCULAR ............................................................................................................. 196
DONACIONES Y TRANSPLANTE ........................................................................................ 200
DONACIÓN RENAL ................................................................................................................................ 200
TUMORES MALIGNOS ........................................................................................................................ 201
RECOMENDACIONES ........................................................................................... 203
TÉCNICA DE EXPLANTE ...................................................................................................... 206
TÉCNICA DE EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS DE DONANTES FALLECIDOS ................................. 206
OPCIONES QUIRÚRGICAS EN LA NEFRECTOMIA DE DONANTES VIVOS ................................ 207
ALTERACIONES CONGENITAS Y DEL DESARROLLO UROGENITAL ..................... 210
HIPOSPADIAS ........................................................................................................................................ 210
CLASIFICACIÓN .................................................................................................... 211
TRATAMIENTO ...................................................................................................... 211
CAUSAS: .................................................................................................................................................. 213
FACTORES DE RIESGO:...................................................................................................................... 213
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ................................................................... 214
TRATAMIENTO ...................................................................................................... 216
PRIAPISMO ............................................................................................................................... 218
ETIOPATOGENIA:................................................................................................................................... 218
DIAGNÓSTICO: ....................................................................................................................................... 219
TRATAMIENTO ....................................................................................................................................... 219
FISIOPATOLOGÍA: .................................................................................................................................. 223
DIAGNÓSTICO: ....................................................................................................................................... 223
INDICE DE AUTORES .......................................................................................................................... 228
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