Historia, etiología, clasificación, generalidades

VO LUMEN 35-No.1
DIABETES
MELLITUS,
Historia,
Etiología,
Clasificación,
Generalidades
Dr. Julio César Castillo Vargas.
*Jefe del Servicio de Endocrinología del Hospital Gautier, Profesor
de Endocrinología de la Universidad Autónoma de Santo Domingo
y de la Universidad Madre y Maestra de Santiago.
Ya desde la más remota antiguedad, en el Papiro de
Ebers, se hace referencia a esta enfermedad aunque en
forma no bien definida; mejores descripciones clínicas
fueron dadas 30 y 60 años antes de Cristo por Celso
y por el médico romano Areteo de Capadocia que le dió el
nombre griego que significa "Correr a través de un sifón".
En el siglo XVII Willishizo mencióndel carácterdelce de
la orina del diabético y la describió "como si estuviera
impregnada de miel"; luego Cevreul comprobó que el saber
dulce de la orina del diabético se debe al azúcar y en
1848 Trommer y Von Fehiling desarrollaron la técnica del
óxido cuproso para identificar urinario. Estas observaciones
marcaron una nueva era ya que se aceptó que la glucosuria
constante tenía valor diagnóstico.
Cowley en 1788 fue el primero que asoció la diabetes
mellitus con el páncreas ya que encontró cálculos y
destrucción pancreática en la autopsia de un diabético. En
1869 Paul Langerhans descubrió los islotes que llevan su
nombre y en 1889 Von Merring y Minkowskidemostraron
en forma definitiva que la diabetes mellitus tenía origen
pancréatico y de ahí se derivaron los estudios que mostraron fibrosis cicatricial y obliteración de las célulasbeta en
pacientes con diabetes juvenil. Sin embargo, estos cambios
anatómicos no pudieron detectarse en la diabetes de
comienzo en el adulto a pesar de que fueron hechos en
pacientes que tuvieron diabetes estable por 25 ó 30
años. Banting y Best lograron la preparación de extracto
pancreático que producía hipoglucemia y Abel del Johns
Hopkinsen 1926 fué el primero en prepararla insulina
cristalina. Ya más reciente, en 1960, Yalow y Berson
publicaron el primer reporte sobre radioinmunoensayo
de insulina de normales y diabéticos. Naunyn fué el
primero en introducir el término acidosis, estableció la
tendencia hereditaria de la enfermedad y puntualizó la
diferencia entre diabetes juvenil y del adulto. Peters
identificó la acetona en orina y Kussamaul la identificó en
sangre, lo que dió bases firmes para bautizar con el nombre
de respiración de Kussamaul la ortopnea que se observa en
los pacientes con cetoacidosis diabética severa.
Estamos consciente de que en la historia de esta
apasionantísima enfermedad hemos cometido omisiones
lamentables, pero a la luz de los modestos conocimientos
que tenemos de ella en 1974 podemos definirla como una
enfermedad sistémica, crónica, hereditaria, debida a una
deficiencia parcial o total en la producción y liberación de
insulina por el páncreas o a una interferencia a la acción
de esta hormona en el organismo.
La insulina es sintetizada inicialmente en las células
beta como un precursor de cadena única conocido como
proinsulina, la cual posée escasa actividad biológica.
Durante su almacenamiento en las células beta, la proinsulina con doble cadena; la cadena A que tiene 20 aminoácidos y la cadena B con 31 aminoácidos.
Las insulinas del cerdo, buey y humana tienen una
composición simular de aminoácidos pero difieren en el
carboxilo terminal de la cadena B. La del cerdo y la del
buey tienen alanina en esta posición mientras que la
humana tiene treonina. El 500/0 de la insulina secretada es
degradada a su paso por el hígado por acción de la insulinasa
hepática, y entre los factores que estimulan su liberación
a partir del páncreas se encuentran:
1.2.3.4.5.-
6.-
Glucosa
Sulfonilureas
Aminoácidos, en especial esenciales
Glucosa pancreático
Hormonas gastrointestinales (Gastrina, Secretina,
Pancreacimina y Glucagon del "intestino", hormona
polipeptídica parecida qu ímica e inmunológicamente
al glucagon pancreático, pero que no posee las
propiedades gluconeogéniticas 'y glucogenolíticas del
glucagon producido por las células alfa del páncreas )
Teofilina.
En contrates, la adrenalina, la diasoxida y otras
benzotiadiazinas son potentes inhibidores de la secreción
de insulina. Mientras que la adrenalina se ha encontrado
que inhibe la liberación de insulina del páncreas por
estimulación de los receptores de alfa adrenérgicos, la diasoxida y otras benzotiadiazinas bloquean la liberación de
insulina a través de un efecto directo sobre al páncreas.
Esta acción de la adrenalina unida a su potente acción
glucogenolítica explica la disminución de la tolerancia de
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VOLUMEN 35-No.1
DIABETES MELLlTUS
la glucosa observada frecuentemente en pacientes con
aunque existen grandes discrepancias en cuanto a los
feocromocitoma.
mecanismos genéticos implicados. En las últimas décadas se
A pesar de la identificación netamente definida de
han propuesto todos los modos posibles de transmisión
estos factores estimulantes e inhibidores de la secreción
genética, desde la herencia recesiva autosómica simple, o
sea que el genético1diabético consiste en una doble dosis
de insulina, no se han dilucidado plenamente los mecanisde un gen mutante en un locus único autosómico; la
mos por virtud de los cuales ejercen sus efectos a nivel
melecular. Se estima en general que los diversos factores
herencia de acuerdo a lo cual la diabetes parece heredarse
secretorios incrementan la actividad de la enzima adenil
en forma dominante. Se ha postulado asimismo que la
ciclasa, con lo que se eleva la concentración en las células
diabetes juvenil era debida al estado hemocigótico de un
beta del AMP cíclico, substancia mensajera intracelular de
gen específico, y la diabetes que comienza en la madurez
importancia en gran variedad de procesos secretorios.
al estado heterocigótico del mismo gen, pero por otra
La más importante función de la insulina es la de
parte, !!xistentambién informes que sugieren que la diabetes
glucosa por mecanismos no bien conocidos; así tenemos
juvenil y del adulto difieren genéticamente.
que se necesita insulina para la entrada de glucosa en el
ITÍIsculoesquelético cardíaco y en el tejido adipso, y no se
Gronberg y colaboradores han postulado que la
requiere en eritrocitos, células nerviosas,células intestinales,
diabetes mellitus se hereda como carácter dominante ligado
hígado y tubos renales en donde la glucosa pasa sin ayuda
al cromosoma X, mientras que otros han propuesto una
de la insulina y por el proceso conocido de fosforilación.
herencia multifactorial (poligénica); esto es, la diabetes
A continuación exponemos los órganos blancos y
depende de genes situados en varios locus que actúan juntos
acciones metabólicas de la insulina:
en forma cuantitativa y, por último, se invoca la heteroge-
HIGADO
Carbohidratos Aumentao estimulala glococinasay la glucógenosintetaza
disminuye la actividad de la
fosforilasay la Gluconeogénesis
HIGADO
Grasas Aumentala lipogésis
TEJIDOADIPOSO
Aumentael transportedeglucosa Aumenta la síntesis de
glicero!.
MUSCULO
Aumentael transportedeglucosa. Favorece la glucólisis.
Aumenta la síntesisde glucógeno.
TEJIDOADIPOSO
Aumentalos triglicéridosy la
síntesisde ácidosgrasosoDisminuye la lipolisis.
MUSCULO
Proteínas Disminuyela proteólisis.
En el diabético juvenil la secreción de insulina es
nula o se haya gravemente perturbada, debido a la frecuente
anomalía anatómica mencionada de hialinización y fibrosis
de los islotes, pero a pesar de esta gravedad, el déficit secretorio en la diabetes juvenil es a menudo temporalmente
reversibleen etapas inicialescomo lo demuestra la tendencia
a remisiones y exacerbaciones al principio del curso del
padecimiento.
ETIOLOGIA
Se acepta en términos generales la gran importancia
de los factores hereditarios en la etiología de la diabetes,
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Aumentala captacióndeaminoácidosy la síntesisde pro1eínas.
neidad genética sobre la base de que la diabetes mellitus
es un trastorno clínicamente heterogéneo, en especial si se
compara el diabético juvenil, que es una persona delgada,
dependiente de insulina y propenso a la cetosis, oon el
diabético adulto, generalmente obeso, que raramente depende de la insulina para su control y que tiene poca o
ninguna propensión a la cetosis.
No obstante todo lo expuesto y todo cuanto se ha
publicado sobre el modo de herencia de la diabetes mellitus,
los datos disponibles en la actualidad están más acordes con
una herencia recesiva autosómica simple, como lo demuestra el siguiente cuadro en donde las predicciones de
riesgo mayor están dadas por los estudios de Steinber,
mientras que el riesgo menor es sugerido por los estudios
de Grunnel:
DIABETES MELLlTUS
VOLUMEN 35-No.1
RiesgoMáximo
Un hermanoy ambospadres
Unodelos padres,un hermanoy un padredepadresno diabéticos
Un hermanoy uno delos padres
Unodelos padresy hermanode padresno diabéticos
Unodelos padresy un abuelode padresno diabéticos
Unodelos padresy un primo hermanodepadresno diabéticos
Un hermano
Dosabuelos(no esposos)
Losdosabuelos(esposos)
Unodelos padres
Tía o tío
Unodelosabuelos
Primohermano
Existe a nivel mundial cierta controversia respecto a
la opinión de la Organización Mundial de la Salud en el
sentido de que no debe aconsejarse el matrimonio entre
diabéticos, y que si este enlace se consuma no deben tener
hijos. Investigadores de la categoría de Edwards y Simpson
condenan la falacia de esta opinión de la Organización
Mundial de la Salud por considerar que no es grande el
riesgo de que los matrimonios entre dos diabéticos aumenten la población diabética, sobre todo si se considera la
escasa fertilidad de tales parejas y que el riesgo de aparación
de un hijo diabético solo es de 2.9 veces mayor si ambos
padres son diabéticos que si lo es uno solo.
Soy de los que opinan que si la genética y el modo
de la herencia de la diabetes todavía no están completa
y definitivamente conocidos, resulta difícil ofrecer consejo
genético informativo a una pareja determinada y temerario
tratar de imponer medidas c.ieeugenesia. Sí creo que el
médico tiene la obligación de educar a los prometidos
diabéticos sobre la alta frecuencia de heredabilidad de esta
enfermedad en sus descendientes, pero en última instancia
son ellos los únicos que están en capacidad y libertad de
decidir su unión matrimonial y considerar si sería justo o
no que sus hijos y descendientes tengan que afrontar por
toda una eternidad el tremendo problema socieconómico.
las privaciones y las complicaciones agudas y crónicas
como cetoacidosis, como hiper o hipoglucémico, ceguera,
infalto del miocardio, accidentes vilsculares cerebrales,
amputaciones e insuficiencia renal irreversible que tarde o
temprano ocasionan la diabetes mellitus, enfermedad que
aunque la definen dulce como la miel, !)aralos que la padecen es amarga como la hiel.
Aunque no se ha obtenido un "marcador" fidedigno
para los individuos prediabéticos o con predisposición a
la enfermedad, Siperstein y colaboradores han comprobado
mediante el uso del microscopio electrónico, la presencia
de cambios vasculares manifestados por engrosamiento
1000/0
800/0
61%
610/0
61 %
41%
370/0
370/0
220/0
220/0
140/0
140/0
90/0
RiesgoMínimo
1000/0
750/0
500/0
500/0
590/0
340/0
250/0
350/0
180/0
180/0
90/0
11%
60/0
basal de los capilares musculares mediante biopsia en un
520/0 de un grupo de individuosprediabéticos, y VallanceOwen y colaboradores postularon que el antagonista sinalbúmina (que es la cadena B de la insulina ligada a la
albúmina del suero) es un marcador del genotipo diabético
heredado como un carácter dominante autosómico, pero
no todos los diabéticos poseen antagonista sinalbúmina
y hasta se duda de la significación fisiológica y de la
existencia de este antagonista.
A pesar del reconocimiento de la importancia de las
secreciones de los islotes de Langerhans que se inició hace
más de 80 años con las observaciones clásicas de Von
Merring y Minkowski de que la extirpación del páncreas
en perros causaba diabetes mellitus; de la demostración
de Banking y Best hace más de 50 años de que la inyección
de un extracto pancreático llamado "insulina" sostenía
la vida de los pacientes con diabetes grave, y de la comprobación actual de un factor genético en su etiología son
pruebas incontrovertibles de que la falta o disminución
de insulina constituye el acontecimiento patogénico prima.
rio en la enfermedad, también hay pruebas irrefutables de
que independientemente del daño anatómico o genético
del páncreas, hay factores hormonales (hormona del (crecimiento, ACTH, cortisol, adrenalina, hormonas tiroideas,
glucagon, lactógeno placentario, estr6genos y progesterora),
drogas como la diasoxida y las benzotiadiazinas, substratos
como ácidos grasos y factores posiblemente proteínicos
y anticuerpos formados durante procesos infecciosos, virales
o no, con acciones bloqueadoras y antagónicas a la secreción y acciones de la insulina de mucho valor en la etiología de la diabetes, amén de que observan variedades raras
de la enfermedad desde los puntos de vista clínico y químico en otros padecimientos, como por ejemplo, diabetes
amén de que observan variedades raras de la enfermedad
desde los puntos de vista clínico y químico en otros
padecimientos,como por ejemplo,diabeteslipoatrófica,la
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VOLUMEN 35-No.1
DIABETES MELLlTUS
cual coexiste en niños con una forma de diabetes resistente
a la insulina, y en ataxia telangiectásica caracterizada por
hiperglucemia grave, hiperinsulinismo y resistenciaperífica
a la insulina.
En 400 pacientes diabéticos que hemos estudiado y
tratado en el hospital Gautier, el 350/0 tiene historia
heredefamiliar de la enfermedad, y aparte de la herencia
los antecedentes de más valor en su etiología fueron la
,obesidad, los esteroides, la menopausia y los problemas
obstétricos. No resulta fácil para nosotros asegurar que en
15 pacientes de este estudio que no tienen antecedentes
heredofamiliares de la enfermedad y en que la diabetes
hizo su debut durante o después de procesos infecciosos, la
infección haya sido la causa de la misma. Sin embargo, se
postula que la pancreatitis consecutiva a parotiditis puede
producir diabetes y se informa que en 100/0 de los diabéticos juvenilesvistos en la clínica Joslin se encontró infección
manifiesta durante el año que precedió al comienzo de la
diabetes. Estasobservaciones y los estudios que han puesto
de manifiesto un síndrome hiperglicémicoen ratones infectados con virus, plantea la realidad de una etiología viral
en la patogenia de la diabetes mellitus en el humano.
DIAGNOSTICO
En los pacientes que presentan todos los síntomas
clásicos de la diabetes mellitus como poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso, pérdida de las fuerzas, prurito
localizado a regiones genitales o generalizados, picazón o
pinchazos y pérdida o trastornos de la visión,
basta
con una glicemia y una determinación de glucosa en orina
para hacer el diagnóstico, pero antes de interpretar los
resultados de la glucosa sanguínia, es preciso conocer el
método químico utilizado para su determinación, como
Folin-Wu que es norm~1 de 80 a 120 mg. por 100 cc;
ortoluidina y los métodos del autoanalizador (ferrocianurol.
Samoyi-Nelson y glucosa oxidasa cuyas normales oscilan
entre 70 a 90 a 110 y 65 a 110 mg. por 100 cc., se
gún la estandarización de los distintos laboratorios.
Se acepta que dos glicemias en ayunas anormales o
una glicemia superior a 140 ó 170 mg. 5egún el método que
se utilice, dos horas después de darle el paciente un desayuno bien sucelento, 'Jna carga de glucosa de 1,75 gramos
por kilógramo de peso o una dosis estandardde 100 gramos,
también son diagnósticos de diabetes mellitus.
Sin aún persisten dudas en cuanto al diagnóstico se
procede a practicar una curva de tolerancia a la glucosa
,estandar o reforzada con cortisona, la cual se ti sa en la
disminución de la capacidad del diabético para utilizar una
carga de carbohidratos a un ritmo normal.
Los criterios para la interpretación de la prueba de
tolerancia a la glucosa por vía bucal más aceptados en
indivudos. sanos, ambulatorios y de menos
de 50 años
de edad, ya que se ha demostrado que la tolerancia a la
glucosa disminuye con la edad, son los siguientes:
(Ojo Ver cuadro másabajo...)
Todos recomiendan una dieta
de 2500 á 3000
calorías y que contenga de 250 á 300 gramos de carbohidratos los tres días previos a la realización de la curva.
El día de la curva el grupo de la Universidad de Michigan
recomienda una carga de glucosa de 1.75 gramos por
kilogramo de peso; el Departamento de Salud una dosis
estandard de 100 gramos y el Grupo Universitario una
carga de 30 a 40 gramos por metro cuadrado de superficie
corporal. Para todos los métodos se emplea sangre venosa,
por los procedimientos del Autoanalizador o de Samoyi-Nelson.
CURVA DE TOLERANCIA
CORTISONA.
La administración de corticosteroides disminuye la
tolerancia a la glucosa. Se aprovecha está acción diabetógena
de los casos sospechosos de diabetes mellitus que dan
resultados dudosos con la curva estandard anteriormente
descrita. Para muchos autores está prueba es la más sensible
para despistar tempranamente
las alteraciones del metaboiismo de los hidratos de carbono.
La interpretación y la preparación es la misma que para la curva de tolerancia estandard con excepción de que en
este caso se administran 50 mg. de cortisona o su equivalen-
UNIVERSIDAD DE MICHIGAN
DEPARTAMENTO DE SALUD DE LOS
ESTADOS UNIDOS
Valoresdeglucosa
(mg/100 MI)
Valoresdeglucosa
(mg/100mI)
Ayuno
1 hora 160ó más
Horay media140ó más
2 horas120ó más
3 horas
110o más= 1 punto
170o más1/2 punto
120 o más= 1/2 punto
110o más= 1 punto
NOTA: La suma de 2 puntos hace diagnóstico.
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A LA GLUCOSA CON
GRUPO UNIVERSITARIO
PROGRAMA DE DIABETES
Lasumadelosvaloresdeglicemiaen
ayuna,1, 2 y 3 horasde500 ó máshacediagnóstico
DIABETES MELLlTUS
te por vía oral 8 horas antes de la pru~ba y otros 50 mg. de
dos horas antes. Si el paciente pesa más de 75 kilos se'
utilizan dosis de 62.5 kg. en vez de las de 50 mg.
Curva de Tolerancia
a la Glucosa
Intravenosa
Resulta beneficiosa en especial en los casos en que
hay alteración en la velocidad de absorción de la glucosa a
nivel de la mucosa intestinal, como fístulas gastro o enterocólicas, gastrectomías o gastroenteroanastomosis, síndrome
de mala absorción intestinal, hipertiroidismo e hipotiroidismo.
TECNICAS: 1.- Se realiza una glicemia antes de administrar la glucosa
2.- Se inyecta 0.66 mI. por kilogramo de
peso de una solución de glucosa al 500/0
en 5 minutos.
3.- Se toman muestras de sangre para glicemia a los 30, 60, 90, 120 y 180 minutos.
INTERPRETACION:
Los resultados son anormales cuando la
glicemia de las dos horas no vuelve a la
cifra de ayuno.
Este tipo de curva de tolerancia a la glucosa intravenosa está siendo objeto de diversas modificaciones e
interpretaciones, y aparte de las condiciones mencionadas
no es aconsejable practicarla, debido a que en condiciones
fisiológicasel punto de entrada de la glucosa en la circulación
corresponde al tubo gastrointestinal y no a una vana
periférica, además de que ha sido plenamente demostrado
que se observan mayores valores de insulina circulante
después de una carga bucal de glucosa que después de una
dosis equivalente de glucosa por vía intravenosa. Este
incrementode la secreciónde insulinase cree debido a la
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liberación de hermonas como la secretina, gastrina, g\ucagon
intestinal y pancreocimina al hacer contacto la glucosa
con la mucosa del intestino.
En lo que conciernea si la curva de toleranciaa la
c;llucosadurante el! embarazo debe hacerse por la vía bucal
o intravenosa, nosotros al igual que O'Sullivan, Benjamin
y Casper y Ocampo y colaboradores, somos partidarios
y tenemosexperienciade que la vía oral de toleranciaa la
glucosa en el embarazo proporciona un porcentaje mayor
de pruebas anormales cuando se compra con la tolerancia
intravenosa.
Está demostrado que el embarazo modifica los
valores de glucosa en la curva de tolerancia oral simple o
estandard. El criterio diagnóstico propuesto por O'Sullivan
es el de 90, 165, 145, y 125 mg. por 100 cc. a los O, 60,
120 y 180 minutos,considerándosela pruebapositivapara
diabetes mellitus cuando dos o más de estas cifras están
elevadas.
Jiménez Fonseca, Castillo Vargas y colaboradores
estudiaron 22 voluntarias con gestaciones normales en el
tercer trimestre del embarazo que no tenían antecedentes
heredofamiliares ni estigmas personales que las predisposiciera a la enfermedad, y encontramos que los valores de
glicemia a los O, 60, 120 y 180 minutos fueron de 90,
155, 145 y 130 mg. por 100 cc., Como se ve, hubo pequeñas diferencias a los 60 y 180 minutos, pero es posible
que aumentando el número de nuestra población estudiada,
estos valores se acerquen aún más a los propuestos por
O'Sullivan.
En este mismo estudio reafirmamos lo que ya es un
hecho universalmente aceptado en el sentido de que en el
embarazo existe hiperinsulinismo,al encontrar 50,335,
275 y 180 microunidades de insulina sérica inmunorreativa
por mililitro a los 0,30,60,120 y 180 minutos.
Entre los factores que explican la hiperinsulinemia
durante el embarazo y por que éste desenmascara una
diabetes mellitus insospechada se han mencionado:
1.- ¡Factor Lactógenoplacentario a) Aumentala capacidadde respuetade Aumentanla secreciónde insulina
los islotesde Langerhans
a estímulos
insulinogénicos
b) Aumentalosácidosgrasosno esterificados
2.- producciónaumentadadeestró- a) Estimulana la célulaasbetadel pán- Aumentanla secreciónde insulina y glucrea.
genosy progesterona.
cosa
b) Estimulana lascélulasalfa del pancreas.
REVISTA MEDICA DOMINICANA 31
VOLUMEN 35-No.1
DIABETES MELLlTUS
3.- 1 Y 2 producen una disminuciónen la efectividad
hereda en una forma autosómica recesiva simple, son
biológica de la insulina en los tejidos periféricos.
Destrucción de la ins,!lina en la placenta: insulinasa.
Cortisol libre aumentando, biológicamente activo.
Tiroxina libre aumentada, biológicamente activa.
Predisposición genética a la diabetes mellitus.
Baja reserva funcional del páncreas (antecedente de
fibrosis o de pancreatitis)
9.- SinalbÚmina? Este antagonista parece tener en el
tercer trimestre del embarazo mayor actividad inhibibitoria que la observada en normales no embarazadas,
siendo, sin embargo, esta actividad inhibitoria menor
que la observada en pacientes diabéticos.
Todo cuanto hemos expuesto nos dá base para
afirmar que la diabetes mellitus, en su expresión clínica
plenamente desarrollada, se caracteriza por hiperglucomia
en ayunas, anomalías ateroscléroticas, arterioscleróticas y
neuropáticas, y que no obstante esta afirmación, es una
realidad que no resiste ningún tipo de duda, que la diabetes
mellitus puede reconocerse sin hiperglicemiaen ayunas, que
esta es la forma de la enfermedad que se identifica con
más frecuencia y que, inclusive, pueden observarse las
manifestaciones vasculares y neuropáticas típicas de la
diabetes en pacientes prediabéticos o con predisposición
genética a la enfermedad que presentan valores normales
de glicemia en ayunas o relativa intolerancia a los carbohidratos. Los estudios de Siperstein y colaboradores que ya
mencionamos no dejan a este respecto.
Si aprobamos que la diabetes es un padecimiento en el
cual al susceptibilidad hereditaria desempeña un papel
importante, lo que indica que la enfermedad tiene su origen
durante la concepción y que existe durante períodos
prolongados antes de que puedan observarse anomalías
reconocibles del metabolismo de los carbohidratos, una
definición de la diabettes mellitus genética debe incluir las
siguientes cuatro etapas de la evolución natural de la
enfermedad:
1.- Prediabetes
2.- Diabetes subclínica
3.- Diabetes latente
4.- Diabetes clínica
4.5.6.7.8.-
'
PREDIABETES.
La prediabetes es la etapa más temprana; es el
intervalo desde la concepción hasta que se hace el diagnóstico de la enfermedad. Si aceptamos que la diabetes se
prediabéticos;
OIABETICOS 1.- El gemelo idéntico no diabético de un
paciente.
2.- La hija o el hijo de dos progenitores
diabéticos.
3.- La descendencia de cuatro abuelos diabéticos.
4.- La hija o hijo de un progenitor diabético.
5.- Toda persona con antecedente heredofamiliar de la enfermedad sin importar el
grado en lo que respecta al parentesco como
quedó demostrado en la tabla de los estudios
de Steinberg y Grunnel.
Sin embargo, ya es una realidad insoslayable que
estamoscomprobando cotidianamente, que también pueden
considerarse prediabéticos, sin tomar en consideración que
haya o no un mecanismo genético implicado, las siguientes
personas o condiciones:
1.2.3.4.5.6.7.8.9.10
11
12
13
14
15
Obesidad
Síndrome de cushing
Acromegalia
Feocromocitoma o paraganglioma
Gigantismo
Aldosteronismo primario
Glucagonoma
Tirotoxicosis
Enfermedades hepáticas
Infecciones viraleso crónicas
Personassujetas a tensi6n emocional
Personas con ingresos altos ricos en carbohidratos
Personas que están recibiendo crónicamente tiazidas,
esteroides, anticonceptivos y otras drogas.
Fibrosis del páncreas o pancreatitis, y
Mujeresmenopáusicas y con antecedentes obstétricos
patológicos como productos grandes o macrosómicos,
abortos, mortinatos, óbitos, multiparidad, prematuridad, pre-eclapsia, malformaciones fetales y polihigranios.
Durante el período prediabético, como puede v!!rse
en el siguiente cuadro, son normales tanto la glucosa en
ayunas como las pruebas de tolerancia a la glucosa estandard
y de glucosa y cortisona:
ETAPAENLA EVOLUCION
NATURALDELA DIABETES
MELL/TUS
PREDIABETES DIABETES
SUB-CLlNICA
Normal
Glicemiaenayunas
Normal
Curvadetoleranciaa la glucosa,Normal
Normal;
Anormalen
elembarazo
y
situaciones
de
destress
Curvadetoleranciaa la glucosa
máscortisona
Normal
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Anormal
OIABETES
LATENTE DIABETESCL/NICA
OQUlMICA
O FRANCA
Normalo elevada
Elevada
Anormal
No necesariapara
diagnóstico
No necesaria
Nonecesaria
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DIABETES MELLlTUS
La diabetes sub-clínica
es la etapa que sigue
a la
brechas de investigación
y hasta cierto punto son motivos
prediabetes; en ella no hay alteración los valores de glucosa
sangu ínea en ayunas y en la curva de tolerancia a la glucosa
en circunstancia normales, pero en ciertas condiciones como
de aliento para muchos enfermos diabéticos.
Se ha establecido que la incidencia
el embarazo y situaciones de alarma o stress la curva de
tolerancia a la glucosa es anormal. Otro ejemplo de diabetes
sub-clínica o gestacional es el paciente que tiene una curva
estandard normal de tolerancia a la glucosa pero anormal
cuando la curva se refuerza con cortisona.
A continuación de la diabetes sub-clínica tenemos la
1.-
Donde
3.-
cute la importancia del embarazo y la menopausia
como antecedentes de valor en la etiología.
Donde la edad promedio de vida es mayor, toda vez
3.-
que se ha demostrado que con la edad desciende la
tolerancia a la glucosa.
Donde la obesidad es más frecuente, pues es innegable
diabetes latente, en la cual no se detectan síntomas de la
mellitus
enfermedad, pero hay elevación de los valores de la glicemia
en ayunas o una curva estandard de tolerancia a la glucosa
anormal.
practicaron curvas de tolerancia estandard a la glucosa y
resultaron
enteramente
normales. Un ejemplo de ello
podemos verlo en la siguiente curva practicada hace pocos
días a uno de estos pacientes que ingresó al hospital en
1972 con glicemia de 320 gm., glucosa y acetona
e n
orina de cuatro cruces y desbalance hidroelectrol ífico
severo:
Ayuno
1 hora
2 horas
3 horas
73
86
128
86
mg
mg
mg.
mg.
No creo que aquí podemos hablar de regresión a una
u otra etapa, sino simplemente de remisión o "curación"
de la diabetes. Desde luego, no escapa a mi imaginación
que cuando menos en el ejemplo citado no había antecedente heredofamiliar de la diabetes mellitus y de que en él
pudo haberse restablecido a la normalidad el funcionamiento de un páncreas que pudiera estar afectado por algún
proceso inflamatorio que ya desapareció. Sea lo que fuese,
no caben dudas de que estas observaciones abren nuevas
ya que no se dis-
de insulina, la cual es reversible por medio de la dieta
y restablecimiento al peso ideal; la segunda es que la
contínua
demanda para que se produzca mayor
curva estandard de glucosa ni la reforzada con cortisona
para el diagnóstico.
En la evolución natural de la diabetes genética la
necesidad de prescribirles dieta e hipoglucemientes orales
para la esatbilización de su glicemia, pero al cabo de poco
menos -de un año de tratamiento se le suspendió porque
hacían hipoglucemia.
Estando sin ninguna prescripción
dietética ni medicamentosa durante más de un año, se les
las mujeres,
presenta en 9 de cada 10 obesos. Sobre esta alta
asociación pueden hacerse dos conclusiones:
la
primera es que en muchos individuos
obesos se
demuestra la existencia de una deficiencia relativa
clásicos de la enfermedad, la glicemia en ayunas es siempre
elevada, la glucosa en orina es positiva y no es necesaria la
pacientes necesitaron insul ina corriente, soluciones parenterales y, una vez superada la etapa aguda del cuadro, hubo la
predominan
la elevada coincidencia entre la obesidad y la diabetes,
siendo un hecho real que la diabetes en el adulto se
La diabetes patente, franca, cI ínica o manifiesta es
la más avanzada de todas las etapas de la evolución natural
de la enfermedad. En ella se observan todos los síntomas
progresión o la regresión de una etapa a la siguiente quizás
no ocurra nunca, puede sobrevenir muy lentamente en el
transcurso de los años y puede ser rápida y hasta explosiva.
Se informa de casos de regresión de diabetes sub-cI ínica con cetosis o como diabético a la etapa prediabética. En
el hospital Gautier y fuera de él tenemos casos con diabetes
en etapa cI ínica y cetósica que durante el inicio de ella los
de la diabetes
es más elevada:
cantidad
de insulina para poder metabolizar
la
ingestión de grandes cantidades de alimentos termina
agotando las células beta, p.n especial en los pacientes.
que tomen susceptibilidad hereditaria a la enfermedad.
4.-
Donde la supervisión médica es más estrecha y los
pacientes acuden con más frecuencia a sus chequeos
médicos.
5.-
Donde las defunciones
tud.
6.-
Donde predominan
los carbohidratos
en la dieta,
por lo que ya se habla de la llamada "Diabetes
Tropical"
en los países tropicales
como el nuestro
muy elevada.
La mayor
se reportan con mayor exacti-
y sub-desarrollados
en que la ingestión
incidencia
de azúcar es
de diabetes se reporta
en los
indios Pima, en los que se calcula que el 400/0 de las
personas mayores de 35 años de edad sufren diabetes. Está
en tela de duda la observación de que entre los judíos
hay mayor incidencia de diabetes, y se informa que los
índices de diabetes más bajos en el mundo han sido observados en los esquimales.
En la República
Dominicana
se han completado
los
estudios que se vienen haciendo sobre la verdadera incidencia de la diabetes mellitus, pero nuestro equipo de trabajo
ha estudiado
140,000 pacientes vistos en el hospital
Gautier y encontró que el 1.00/0 padece la enfermedad, de
manera que si se aplica la máxima ya universal de que por
cada diabético conocido hay uno por conocer, la población
diabética asegurada en el Instituto Dominicano de Seguros
es de alrededor
20/0, con la observación de que los
asegurados en su mayoría son del sexo masculino y, como
ya dijimos anteriormente, la incidencia de la diabetes es.
Sociales
más elevada donde predominan
las mujeres.
La influencia de la edad y el sexo sobre la incidencia
de la diabetes puede verse, de manera elocuente, en el
siguiente cuadro, que es el fruto de una seria encuesta
en
REVISTA MEDICA DOMINICANA 33
DIABETTES MELLlTUS
VOLUMEN 35-No.1
una población
de habitantes:
urbana
AI\IO DE EDAD
SEXO MASCULINO
1:2500
1:1700
1: 1100
1: 500
1: 225
1: 100
1: 70
1-14
15-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-ó más
CLASIFICACION
1.-
diabetes de vieja iniciación.
Aunque es bien conocida la rel~ción estrecha de la
mayor de dos y medio millones
DE LA DIABETES MELLlTUS.
Diabetes primaria, esencial o genética
a) Estable o tipo adulto
b) Inestable, lábil, frágil o tipo juvenil
2.-
Diabetes secundaria
a) Diabetes estero idea (S(ndrome de cushing y terapia
con esteroides)
b) Diabetes hipofisaria (Acromegalia y gigantismo)
c) Aplasia o hipoplasia congénita de los I ;islotesde
e)
f)
g)
Langerhang
Destrucción o fibrosis del tejido
pancreático
(Tumor o cáncer primario o metastásico, cirugía
extensa del páncreas, pancreatitis viral o de otro
tipo, hemocromotosis,
sarocoidosis, amiloidosis
y enfermedad fibroquística del páncrea)
Feocromocitoma o paraganglioma
Aldosteronismo primario
Glucagonoma
h)
Tirotoxicois
d)
i) Diabetes hepatógena
En cuanto a la diabetes hepatógena cabe comentar
que la diabetes y la cirrosis es una asociacion frecuente;
que en más de la mitad de los cirróticos se observa curva de
tolerancia a la glucosa anormal y que aproximadamente el
10010 manifestan diabetes me 11itus, !Jor lo que ya parece
que la diabetes hepatógena es una aaténtica realidad. De
los 400 diabéticos estudiados en el hospital Gautier, en
tres no hay otro antecedente de valor en su etiología que
no sea su problema hemático.
De acuerdo a esta clasificación puramente cIínica
debe puntualizarse que la cetoacidosis y el coma hiiJer o
hipoglucémico son las principales complicaciones en los
diabéticos juveniles; que la infertilidad en la mujer y la
impotencia en el hombre son las principales complicaciones
en los adultos jóvenes, y que las complicaciones vasculares
(gangrena), infarto del miocardio, accidentes vasculares
cerebrales y ceguera así como insuficiencia renal irreversible
son las más frecuentes en los pacientes de más edad
REVISTA MEDICA DOMINICANA 34
y con
SEXO MASCU LI NO
1:2500
1: 700
1: 900
1: 300
1: 125
1: 50
1: 45
tuberculososcon la diabetes mellitus, consideramos que el
130/0 de tuberculosos que encontramos entre los 400
diabéticos estudiados es un porcentaje bastante elevado
que reviste extremada gravedad debido al tremendo problema económico-social que constituyen estas dos enfermedades, pero la disponibilidad actual de quimioterapia eficaz
para la curación de la tuberculosos nos da bases firmes
para asegurar que la diabetes mellitus actualmente' constituye, por su carácter heterogéneo, su cronicidad, su difícil
manejo y sus complicaciones invalidantes a corto o largo
plazo, un problema social más que la tuberculosis.
Otro de los aspectos que más está preocupando a los
que integramos el Servicio de Endocrinología del Hospital
Gautier, es la repercusión de la diabetes mellitus en el
obrero en el número de ausencia a su trabajo, ya que la
diabetes mellitus es un padecimiento que requiere de
chequeos clínicos y de laboratorio cada una, dos, tres y
cuatro semanas (solamente los pacientes controlados con
dieta o con dosis mínima de hipoglucemiantes orales,
requieren chequeos cada dos o tres meses). de lo que se
impone la necesidad de educar e instruir no solamente al
obrero sino tambíelÍ al patrono sobre aspectos básicos de
la enfermedad, a fin de garantizar una actitud comprensiva,
aunque no indulgente, en sus obligaciones en el trabajo.
Sobre este aspecto de tanto interés, ya dos Visitadoras
Sociales del Hospital Gautier están censando el número de
diabéticosque acudenal Hospital,para ubicar las empresas
en que trabajan y así poder resolver este grave problema
de Seguridad Social.
CONCLUSION:
Queremos concluir nuestro trabajo haciendo una
sincera y no menos emocionada solicitud al Director
Generaldel IDSS,al Secretario de Estado de Salud Pública,
a la Asociación Médica Dominicana, a la Agrupación Médica
del IDSS,a todos los colegasmédicosdel país, a la prensa
tanto escrita como hablada y a todas las empresas o
instituciones y personas con sensibilidad humana, que nos
ayuden y alienten no solamenteparaseguirnuestroprograma de educación continuada en el hospital Gautier y en
DIABETES MELLlTUS
todo el país, a los médicos generales y estudiantes de
medicina, enfermeras, diabéticos, familiares y patronos,
snio también en la labor que consideramos más importante.
Nos referimos a la profilaxis y al diagnostico precoz de le
diabetes mellitus, cuya materialización se haría simplemente
con una exhortación o recomendación, no temporal sino
continuada, tendiente a I evitar en lo posible el matrimonio
entre dos personas diabéticas y para que todo individuo
que tenga uno de los siguientes indices o estigmas de
diabetes se practique dos determinaciones de glucosa en
en sangre en ayuna, una glicemia dos horas después de
administrarle 100 gramos de glucosa o 75 gramos por
kilogramo de peso o ingerir un desayuno bién suculento
o una curva de tolerancia a la glucosa de3 horas estandar o
reforzada con cortisona:
1.2.-
1.2.3.-
4.5.6.-
7.-
Personas con antecedentes hereditarios y familiares
de diabetes melliturs.
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VOLUMEN 35-No.1
patológicos (productos grandes o macrosómicos, abortos inexplicables, mortinatos, óbit05, multiparidad,
prematuridad, :>re-eclampsia y eclampsia, malformaciones fetales y polihidramnios);.
3.-
Personasque vivan circuntancias capaces de au mentar
el requerimiento de insulina o que interfieran con la
actividad de la insulina (infecciones, uso indebido de
cortisona y sus derivados, anticonceptivos o compuestos a base de estrógeno y progesterona, diuréticos
tiazídicos, acromegalia, síndrome de cushing, feocromocitoma, tirotoxicosis y stress emocional).
4.-
Personas con cuadros patológicos frecuentemente
asociados o secundarios a diabetes (cataratas, retinopatías, cardiQpatías especialmente enfermedades coronarias e hipertensión arterial, accidentes cerebrales
vasculares, insuficiencia circulatoria periférica y
neuropatías).
Hepatopatías.
5.-
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REVISTA MEDICA DOMINICANA 35