informe procedimiento antidoping
Anuncio
Federación Española de Baloncesto XIV Jornadas sobre Medicina y Deporte de Alto Nivel 28 y 29 de septiembre de 2012 28 de septiembre - CONFERENCIAS - “MUERTE SÚBITA” SESIÓN INICIAL: “PATOLOGÍA QUE CAUSA LA MUERTE SÚBITA” Moderadores: Dra. Araceli Boraita, Jefa del Servicio de Cardiología. Centro de Medicina del Deporte. CSD Dra. Rosario Ureña, Miembro de la Comisión Médica del COE “Del corazón del atleta a la miocardiopatía inducida por el ejercicio y la muerte súbita” Dr. Hein Heidbuchel, Dtor. Laboratorio Clínico de Electrofisiología. H.U. Gasthuisberg, Bélgica. El Dr. Heidbuchel comenzó por indicar que con el entrenamiento el corazón sufre modificaciones como el aumento de tamaño, pero ese aumento de tamaño ocurre de forma homogénea en todo el corazón. También dejó claro que se están encontrando fibrosis de causa desconocida en el corazón de atletas que han venido realizando deporte “endurance” durante muchos años. Una de las conclusiones de su ponencia establece que no se debe parar a nadie por una “lesión cardiaca” salvo que exista una cardiopatía de base, igual que el futbolista no para por una rodilla tampoco el deportista con una dolencia en el corazón. Debemos ser conscientes de que existen esas dolencias y que se pueden tratar. “Canalopatías” Dr. Juán Tamargo, Catedrático de Farmacología. Universidad Complutense de Madrid El Dr. Tamargo indicó que es necesaria la existencia de poros acuosos en las células cardiacas para que pasen los iones, estos no gastan energía pues no “transportan”, son selectivos, son conformables y modificables por catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), voltaje (potencial de membrana) y fuerzas mecánicas (estiramientos, contracciones musculares). La alteración de dichos poros es lo que se conoce como canalopatías. Estas enfermedades cardíacas son raras, pero cada vez las vemos con más pacientes. Las llamamos habitualmente Síndromes Arritmogénicos Primarios, siendo los más frecuentes encontrados en deporte: el Síndrome de QT Largo, Síndrome de Brugada, Síndrome de QT Corto y Síndrome de Repolarización Temprana. 1 Federación Española de Baloncesto Cuanto más ancho sea el QRS más deprimida la conducción de sodio. Si siguen entrando iones positivos no se repolariza la célula, el segmento ST no se regulariza, estamos pues frente a un Síndrome de QT Largo. Existen en la actualidad fármacos que pueden paliar estas anomalías como la RANOLACINA, que impide la corriente lenta. La dificultad diagnóstica de estos síndromes radica en que genéticamente, no es sólo una proteína la afectada, sino las múltiples que hay alrededor de la subunidad alfa por ejemplo en el síndrome de QT largo, por ello, los genetistas deben ser cada vez más amplios en sus búsquedas. El doctor expuso el ejemplo de cómo una niña epiléptica no respondía a tratamiento, y sus crisis se desarrollaban cuando sonaba el despertador por la mañana. Un día se le realizó un ECG y se diagnosticó un Síndrome de QT Largo. Se le puso tratamiento con beta bloqueantes y pasó a no presentar más crisis, siendo su canalopatía de gran riesgo vital (95-100%), esta pasó a ser de riesgo menor. Como conclusiones a la ponencia se extraen por lo tanto: que todas las canalopatías son pues mutaciones genéticas; que los fármacos pueden desenmascarar canalopatías; que la información genética debe incorporarse ya a la práctica clínica. “Microcardiopatías hereditarias” Dr. Shanjay Sharma, Dpto.CC.Cardiovasculares, Hospital “ST.George’s” Universidad de Londres Según lo expuesto por el Dr. Sharma, las miocardiopatías hereditarias constituyen la segunda causa de muerte tras las coronariopatías. La Miocardía Hipertrófica (MCH) es una cardiopatía familiar de herencia autosómica dominante, con prevalencia de 1/500. Muchos individuos no tienen clínica incluso en alta competición. Los primeros signos pueden empezar entre los 12 y los 35 años. Para el diagnóstico se recomienda realizar ecocardiografía, ECG de 12 derivaciones, Resonancia Nuclear Magnética (RNM), historia familiar y test genético. La ecocardio no permite ver cicatrices de tejidos. El 90% de las personas con MCH tienen un ECG anómalo con QRS largo, onda Q anormal, ST y onda T anormales. A veces las lesiones en ECG preceden a la visibilidad en la ecocardio. En atletas no se considera normal una onda T invertida en derivaciones V5, V6, y tampoco la depresión del ST en II y III. Cuando no hay síntomas el tratamiento consiste en cambiar los estilos de vida, aquellos con dolor en el pecho pueden beneficiarse de beta bloqueantes y bloqueadores del calcio. Cuando el individuo presenta más de dos factores de riesgo entre: historia familiar, historia de síncopes, no taquicardia ventricular mantenida, HTA no superior a 225 mmHg, se implanta un desfibrilador intracameral. Se recomienda mucho cuidado con las deshidrataciones. 2 Federación Española de Baloncesto Es más frecuente en gente de raza negra con ciclismo, natación y carrera de larga distancia, hombres. En la ECO se ve que la medida del ventrículo izquierdo tiene unos límites, en ausencia de obstrucción del flujo ventricular de salida. La inversión de la onda T se ve en V1a V4 en negros y suele no ser problemático, el problema viene si aparece en V5 y V6. La Cardiomiopatía Arritmogenica del Ventrículo Derecho es frecuente en el norte de Italia. Es de causa genética en un 40%. Las células grasas sustituyen los cardiomiocitos. Pasa de ser asintomática a muerte súbita. Las manifestaciones son escasas: palpitaciones un 55%, el ECG sólo es anormal en un 80% y tienen T invertida de V1 a V3 sobre todo por debajo de 13 años. La intensidad o volumen son lo que hace que el corazón se adapte por ejemplo la fibrosis a partir de 15-20 años. Para entrenar sin problemas se recomienda que lo haga por debajo del umbral anaeróbico, pero claro, esta intensidad no dejará mejorar la marca. La Dra. Boraíta extrajo como conclusiones importantes de esta sesión las siguientes: - El corazón del deportista aumenta de tamaño con el entrenamiento, pero dicho crecimiento debe ser siempre armónico en todas sus cavidades. La presencia de un crecimiento disarmónico supone la base para arritmias. - Tras la realización de ejercicio intenso más de 15 años, se desarrolla fibrosis en el tejido cardiaco. - Los nuevos fármacos en el mercado suponen nuevas esperanzas en la expectativa de vida para los enfermos con canalopatías. - El ECG se confirma como pieza angular en el screening incluso mejor que la ecocardiografía en la MCH y la Cardiomiopatía Arritmogénica. El ejercicio puede suponer el gatillo para el descubrimiento de tales enfermedades. SESIÓN 2. DEBATE CIENTÍFICO: “DESPISTAJE DE LA MUERTE SÚBITA” Moderadores: Dra. Carmen Adamuz, Directora de la Unidad de Gestión Clínica de Cardiología. Complejo Hospitalario de Jaén Dr. Juan Manuel Alonso, Miembro de la Comisión Médica del COE “¿Puede prevenirse la Muerte Súbita con despistaje?” Dr. Shanjay Sharma, Dpto.CC.Cardiovasculares, Hospital “ST.George’s” Universidad de Londres. En Estados Unidos los reconocimientos para la actividad física se componen de historia clínica y examen físico; en Italia se componen de historia clínica, examen físico y ECG de 12 derivaciones. El problema de USA es que es más barato y fácil desde luego, sin embargo se asocia 3 Federación Española de Baloncesto a baja sensibilidad y especificidad. El programa italiano es más efectivo pues permite estudiar en detalle cuando hay hallazgos cardiológicos. Personas con experiencia obtienen menos falsos positivos a la exploración. Debiéramos plantearnos quién, cuándo, cómo realizar estas pruebas, qué ECG es patológico en atletas, quien asume el coste y si llegan a diagnosticarse lesiones cardiacas a quién enviamos este deportista, quién asume su caso. “Modelo de Screaning americano. La posición de Sociedades Científicas de América” Dr. Irfan M. Asif, Profesor Adjunto y Director de Medicina del Deporte. Universidad de Tennessee. El Dr. Asif, indicó que fruto de los múltiples estudios y buenos resultados que se están consiguiendo en Europa en la prevención y tratamiento de la muerte súbita, en EEUU se están replanteando la necesidad de introducir en los reconocimientos previa participación en actividades deportivas el ECG. Están intentando lograr infraestructura suficiente para efectuar electros de calidad y buena formación de los profesionales que los interpretan. “Modelo de Screening de la European Society for Cardiology.” Dr. Hein Heidbuchel, Dtor. Laboratorio Clínico de Electrofisiología. H.U. Gasthuisberg, Bélgica. Las recomendaciones actuales establecen realizar ECG a partir de los 14-15 años. Sólo realizarlo antes si se compite en alto nivel, puesto que podría confundirse aún con los cambios pediátricos del individuo. Cada 2 años si no hay alteración repetirlo. Cuando se sospechan problemas valvulares o Síndrome de Marfan mejor hacer historia clínica con prueba de esfuerzo. La efectividad del ECG estará marcada por una apropiada interpretación, un patrón o esquema de seguimiento. Se deben tener claros los criterios para deportistas. “Normativa española de despistaje de la MS dentro del reconocimiento médico deportivo” Dr. José Luis Terreros, Subdirector General de Deporte y Salud. El Dr. Terreros comenzó por recordar que en breve la comisión de salud pasará a denominarse Agencia Española de Protección de la salud en el deporte. Tras mostrar las estadísticas españolas en cuanto a incidencias cardiológicas, concluyó que la prevención debe estar basada en: - Establecer registros - Realizar políticas de mejora - Reconocimientos previos con criterios establecidos 4 Federación Española de Baloncesto “Despistaje de la Muerte Súbita en los deportistas españoles de alto nivel”. Dra. Araceli Boraita, Jefa del Servicio de Cardiología. Centro de Medicina del Deporte. CSD En su ponencia la Dra. Boraita mostró sus experiencias tras casi 20 años examinando a los deportistas españoles. Según sus datos uno de cada cuatro fallecidos de muerte súbita en España (27%), presentan autopsia blanca, es decir, se desconoce la causa de su muerte. El reconocimiento cardiológico que se realiza en el Consejo Superior De Deportes (CSD) consta de: - Reconocimiento cardiológico básico con historia clínica y exploración cardiológica - Ecocardiografía con doppler color - Prueba de esfuerzo máxima Esto permite descartar patologías silentes y verificar las adaptaciones del corazón al entrenamiento. La experiencia ha demostrado que lo que puede denominarse normal para un deportista, difiere de la normalidad para un individuo de a pie como lo demuestran la historia clínica, la exploración cardiovascular y los hallazgos del ECG con tira de ritmo en el deportista. Se acepta pues dentro de la normalidad en el deportista, la presencia en el ECG de: - Repolarización precoz que nada tiene que ver con los síndromes derivados de canalopatías Este hallazgo es visible en el 66% de los deportistas españoles - Ondas T vagotónicas - QT largos en el ECG incluso superiores a 440 mseg (2’5%), normalmente asociados a trastornos hidroelectrolíticos En cuanto al ecocardio, las anomalías más frecuentemente encontradas han sido: - Anomalías congénitas de las Arterias Coronarias - Patología Aórtica - Miocardiopatía hipertrófica (MCH) - Miocardiopatías Arritmogénicas Esta estadística procede de 7434 deportistas que han sido evaluados en el CSD desde 1988 a 2012. En total de estos deportistas se han constatado 4 muertes súbitas de las cuales dos, presentaron autopsia blanca. Por lo tanto, como conclusión la doctora extrajo que aquellos deportistas con sospecha de patología cardiológica, deben recibir un abordaje multidisciplinar para ser catalogados aptos para el deporte. Las conclusiones a esta sesión se resumen en: - Es primordial encontrar dónde reside la patología - Se necesita orientar acerca del tratamiento de la patología encontrada 5 Federación Española de Baloncesto - Buscar consenso entre los especialistas médicos a la hora de descalificar o no a un deportista. SESIÓN 3. DEBATE CIENTÍFICO: “DESPISTAJE DE LA MUERTE SÚBITA” Moderadora: Dra. Helena Herrero, Miembro de la Comisión Médica del COE “De la muerte súbita a la promoción de la salud cardiovascular. Un reto de la década” Valentín Fuster, Director General.Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) La conferencia impartida por el Dr. Fuster se convirtió más bien en una lección de sabiduría y vida, fruto de la vasta experiencia y currículum que el galeno posee. Como puntos destacables el doctor señaló que para conocer las causas reales de la muerte súbita deben realizarse estudios prospectivos, debemos pasar también de abordar enfermedades complejas a promocionar la salud y tener clara la relación existente entre las patologías cardiacas y el cerebro. Las nuevas tecnologías permiten detectar las anomalías pero no hacen lo más difícil, que es cambiar el estilo de vida. Entre los 30-40 años la causa más frecuente de muerte son las enfermedades coronarias agudas. Mediante avances como la Positon Emision Tomography (PET) con respecto a la RNM, se ha visto que cuando se detecta una placa de ateroma en un individuo asintomático, ya hay microembolias que están manifestando de forma subclínica la enfermedad en los individuos. Las guías médicas establecen que aquellos individuos que presentan 2 o más factores de riesgo de entre los siguientes, presentan un 25% en 10 años de padecer enfermedad coronaria y un 75% en 20 años. Factores de riesgo: - Mecánicos o Obesidad o Hipertensión Arterial - Químicos o Diabetes Mellitus o Colesterol elevado - Fumador - Sedentario - Malnutrición Según el doctor, la causa más frecuente es la disposición humana, la conducta individual. Todo lo que ocurre en las grandes arterias ocurre también en la microcirculación, eso indica que no afecta al corazón pero sí al cerebro en forma de microinfartos. La tecnología 3D ha permitido ver que el 80% 6 Federación Española de Baloncesto de los hombres de 55 años ya tenía lesión aterótica carotídea. La sociedad no admite que somos vulnerables. La edad, hace disminuir nuestro poder cognitivo, es la llamada degeneración cerebral. Esta pérdida se puede entrenar, a no confundir con las mielopatías como la Enfermedad de Alzheimer. En EEUU se calcula que más del 10% de la población mayor de 65 años tendrá Alzheimer. Las arterias pequeñas del cerebro se ocluyen y los 7 factores de riesgo antes indicados no sólo afectan a las grandes arterias sino a las pequeñas lo cual, repercute sobre lo cognitivo. La falta de ejercicio físico lleva a realizar una dinámica inapropiada, el ejercicio físico permite cambiar el estilo de vida. Hoy día los programas de prevención deben basarse en promover la salud no en prevenir. Es importante recalcar que deben ser los niños el primer objetivo de salud. Estos captan lo que ven y nuestra conducta como adulto se basa mucho en lo que hayamos visto entre los 3 – 6 años, por lo tanto la edad ideal de infundir salud está entre 4 y 6 años. No se debe confundir actitud con hábito. Necesitamos líderes por eso hay que buscarlos, para ello debemos basarnos en el círculo de la vida. Todo lo que hacemos empieza con motivación, ello nos hace alcanzar la satisfacción personal (NO confundir con éxito) que dura un tiempo hasta que al tener todo caemos en la frustración debiendo comenzar de nuevo el ciclo. Nuestros motivos de vida debieran resumirse en las 4 T y las 4 A: - T o Tiempo para reflexionar o Talento personal a descubrir o Transmitir positividad o Tutoring (tutelaje) - A o Actitud – “manos a la obra” o Aceptar – no envidiar lo que tiene tu vecino o Autenticidad – soy lo que pienso o Altruismo – dar más que recibir Por lo tanto, ¿qué hacer con los que no se creen vulnerables? En definitiva, el niño observa y ejecuta, los adultos necesitan de otros adultos para ejecutar. ¿Y los mayores de 75 años? En estos la problemática reside en que no toman las medicaciones que deben tomar, por ello se está trabajando en las píldoras multifármaco. 7 Federación Española de Baloncesto SESIÓN 4. “DESPISTAJE GENÉTICO DE LA MUERTE SÚBITA” Moderadora: Dra. Pilar Martín Escudero, Miembro de la Comisión Médica del COE “Genética en la Muerte Súbita” Dr. Ramón Brugada, Centro de Genética Cardiovascular, Inst. d’Investigació Biomédica de Girona Se define muerte súbita como aquella muerte natural de origen cardiológico que ocurre en la primera hora después del primer síntoma. Las causas de muerte súbita se clasifican en: - Estructurales – anomalías en la histología cardiaca - No estructurales – corresponden a enfermedades eléctricas detectadas por un ECG de superficie anormal o Sodio dependientes Síndrome de Brugada (ECG con “aleta de tiburón” en V1 y V2) Síndrome de QT – Largo y Corto – potasio dependientes Taquicardia catecolaminérgica La genética, sirve para confirmar un diagnóstico, realizar un diagnóstico, guía para terapia y prevención, complementa pruebas clínicas, ayuda a decisiones de descendencia futura y ahorra recursos económicos. Los retos genéticos se han ido modificando, hasta 2011 era la tecnología, en el 2013 rige la biotecnología. Se busca calidad en los datos genéticos además de una valoración clínica especializada. Los nuevos retos en la prevención van encaminados a: - Mejorar los hábitos de salud - Certificado médico de calidad, que no sea un trámite - Historia familiar realizarla con los familiares delante y de forma exhaustiva - Valoración médica presente del deportista asiduo - Valoración médica del individuo al reiniciar la actividad física - Desfibrilación pública, para ello se utilizan acrónimos como ACTUA-DEA (Analiza Conciencia, Telefonea Urgencias, Aplica Desfibrilador, Evacúa Ambulancia). “Genética de la Muerte Súbita en ejercicio” Dr. Antonio López, Jefe Unidad de Investigación Cardiovascular, H.Clínico San Carlos, Madrid. ¿Qué genes se deben estudiar? En Europa se sigue la guía EUROSPACE 2011. Se recomienda estudiar a aquellos individuos sospechosos y aquellos familiares con ya enfermos. En la miocardiopatía isquémica también hay ya genética presente, sobre todo aquellos que tienen antecedentes familiares. Existe una zona con un cambio de alelos en el cromosoma 9 que indica 8 Federación Española de Baloncesto mayor probabilidad de isquemia. Se están empezando a utilizar las técnicas Epigenéticas de acetilación de histonas que pueden inducir la expresión de genes. En la ronda de discusión y preguntas los ponentes de la sesión advirtieron acerca de la posibilidad de que muchas de las publicaciones no sean ciertas. Además se recalcó que el contexto clínico de una mutación genética es fundamental para catalogar la anomalía como benigna o maligna. Las conclusiones a la mesa se resumen en que para los estudios genéticos se debe tener conciencia del tiempo necesario para una investigación seria. Despistaje genético es importante y debe hacerse seriamente y escuchando al deportista. SESIÓN 5. “PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA MUERTE SÚBITA” Moderadores: Dr. Pachi Trujillo, Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla Dr. Ramón Olivé, Miembro de la Comisión Médica del COE “Evidencia científica del uso de desfibriladores en el campo de juego y en el entrenamiento en el Fútbol Club Barcelona.” Dr. Ricardo Serra, Esp. en Cardiología y Medicina del Deporte. H.Sta.Creu i Sant Pau. Barcelona Está demostrado que el 85% de las paradas cardiorrespiratorias (PCR) que se producen son por fibrilación ventricular. Los factores desencadenantes suelen ser coronarios agudos: - Esfuerzo físico sin acondicionamiento previo - Estrés emocional - Consumo de alcohol - Efectos del tabaco En el FC Barcelona en el campo de fútbol, en un año se atendieron 7 casos, ello hizo reflexionar acerca del establecimiento de medidas preventivas: - Evitar comidas no habituales - Evitar alcohol - No fumar - Eliminar estimulantes - ¿Beta bloqueantes? La otra manera de mejorar la prevención consistió en formar mejor a la población. La formación básica de reanimación cardiopulmonar (RCP) debiera iniciarse ya en la escuela. El retraso en el 9 Federación Española de Baloncesto tratamiento de una PCR viene principalmente por el no reconocimiento de la misma y la falta de preparación para su tratamiento. “La evidencia científica que apoya el uso de AED en la práctica y la competencia en los EEUU” Dr. Irfan M. Asif, Profesor Adjunto y Director de Medicina del Deporte. Universidad de Tennessee. En esta intervención el doctor recalcó las modificaciones y la insistencia actual en el reconocimiento prioritario de una PCR. Los nuevos protocolos eximen de ventilación a las personas que carecen de certificado de primeros auxilios y hacen hincapié en comenzar lo antes posible el masaje cardiaco para restablecer la circulación efectiva. Se recomienda desechar el antiguo A (airway), B (breathing), C (circulation) por CAB. Se promulgan las 100 compresiones por minuto y las personas con certificado la RCP con ritmo 30:2 (compresiones: ventilación). Se establece como prioritario reconocer, realizar compresiones, utilizar el DEA. SESIÓN PRÁCTICA: “DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS” Moderadores: Dr. Emilio Luengo, Cardiólogo. Servicio de Cardiología Hospital General de la Defensa. Zaragoza. Dr. Carlos Ruiz, Miembro de la Comisión Médica del COE Presentación de los casos. (5) ( 10’ presentación del caso; 10’ discusión panel; 5’ final con diagnóstico correcto.) Dr. Alonso Mateos, Unidad Docente del SUMMA 112 El doctor fue exponiendo situaciones clínicas que pudieran acontecer en la vida diaria y su aproximación diagnóstica con su consiguiente tratamiento. Resultado de cada situación se extrajeron algunas conclusiones: - En ritmos de origen auricular de 150 lpm o superiores comenzar con maniobras vagales como la presión ocular o el agua fría - Los monitores de los desfibriladores debieran tener escrito el voltaje recomendado para cada situación de emergencia. - Tras efectuar descarga con DEA o DESA se deben ir tratando las causas subyacentes a la PCR pues puede que el individuo siga sufriendo nuevas paradas - Las bradicardias no controladas responden bien con marcapasos externo hasta la llegada al hospital - El tratamiento post PCR recomendado hasta estabilización en hospital consiste en la prevención de convulsiones, control de glucosa, saturación de oxígeno al 96% (no al 100%) e hipotermia terapéutica (suero frio) 10 Federación Española de Baloncesto - Individuo que haciendo deporte sufre un síncope sin PCR debe ser trasladado al hospital para observación al menos 12-24h CONCLUSIONES FINALES GENERALES: - Necesaria formación en RCP y primeros auxilios a población general - Reconocimiento inmediato de la PCR para aplicación precoz de DEA puesto que se salvan vidas - Realización de ECG de 12 derivaciones en los reconocimientos médicos con conocimiento claro de los criterios diagnósticos de normalidad en los deportistas - Estudio genético como herramienta clínica de trabajo necesaria para descartar cardiopatías no estructurales - Modificación de conducta individual como inversión en la promoción de la salud más que en la prevención 11 Federación Española de Baloncesto 29 de septiembre - TALLERES PRÁCTICOS A) TALLERES DIRIGIDOS A MÉDICOS Coordina y modera: Dra. Rosario Ureña, Miembro de la Comisión Médica del COE TALLER Nº 1: “ECOGRAFÍA.” Dr. Fernando Jiménez, Facultad de Ciencias del Deporte. Universidad de Castilla La Mancha Dra. Manuela González, Jefa Servicio de Imagen y Dinámica Postural. Centro de Medicina del Deporte. 1ª Parte: “Patología en Aparato Locomotor” Se presentaron 5 casos clínicos sin diagnosticar y de manera práctica los alumnos por grupos y de forma individual fueron realizando el diagnóstico ecográfico de las lesiones. 2ª Parte: “Iniciación al intervencionismo ecoguiado”. Cada grupo contó con pechugas de pollo como modelos donde se habían introducido varios elementos quísticos y sólidos para realizar prácticas de evacuación e infiltración. TALLER Nº 2: “ATENCIÓN INICIAL DE EMERGENCIAS A PIE DE PISTA PARA FEDERACIONES DEPORTIVAS” Dr. Agustí Ruiz, Profesor Dpto.Medicina U.A. Barcelona y Dtor. Gerente Instituto de Estudios Médicos. B) TALLERES DIRIGIDOS A FISIOTERAPEUTAS Coordina y modera: Dr. José Daguerre, Miembro de la Comisión Médica del COE TALLER Nº 3: “TRATAMIENTO CON RADIOFRECUENCIA EN PATOLOGÍA DEPORTIVA: SISTEMA INDIBA ACTIV” Dr. Carlos González de Vega, Director Médico Clínica MEDYR, TALLER Nº 4: “TRABAJO ABDOMINAL HIPOPRESIVO. ESTABILIZACIÓN LUMBO-PÉLVICA” D. Ángel Basas, Fisioterapeuta Real Federación Española de Atletismo Pendientes de envío resumen de asistentes FEB Pilar Delgado y Jose Antonio Fernández 12
