Lesiones inducidas por el frío medioambiental
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247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 247 CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA SAUNDERS Surg Clin N Am 87 (2007) 247 – 267 Lesiones inducidas por el frío medioambiental Gregory J. Jurkovich, MDa,b,* aUniversity bHarborview of Washington, Seattle, WA, USA Medical Center, 325 Ninth Avenue, Box 359796, Seattle,WA 98104, USA Hipotermia En Estados Unidos se producen más de 650 muertes anuales por hipotermia. Según los Centers for Disease Control and Prevention, entre 1979 y 2002 fueron atribuidas a frío natural excesivo un total de 16.555 muertes (media: 689 por año; rango: 417-1.021) (fig. 1) [1], lo que supuso una tasa de mortalidad anual del 0,2 por 100.000 habitantes. La mayoría de los fallecimientos relacionados con hipotermia (66%) ocurrieron en varones, pero la tasa de mortalidad general fue la misma para los hombres y las mujeres. La tasa de mortalidad relacionada con la hipotermia fue más alta en los estados con climas clásicamente más suaves, pero que experimentan cambios rápidos de temperatura (p. ej., North Carolina [0,4] y South Carolina [0,4]), y en los estados occidentales que presentan elevaciones y cambios considerables de las temperaturas nocturnas (p. ej., Arizona [0,3]). Los estados con tasas de mortalidad global más altas por hipotermia son Alaska, New Mexico, North Dakota y Montana. La fisiología humana requiere una temperatura corporal constante, normalmente de 37 °C debajo de la lengua, 38 °C en el recto, 32 °C en la piel y 38,5 °C en la profundidad del hígado. Incluso las desviaciones menores respecto a las cifras normales conducen a síntomas y alteraciones funcionales importantes [2]. El impulso termorregulador es tan potente que predomina sobre otras muchas funciones homeostáticas. El cuerpo humano puede disipar el calor con facilidad mediante evaporación del agua corporal, pero es menos capaz de actuar frente al frío. Como resultado, la hipotermia se puede encontrar en varios contextos clínicos y deberse a numerosas causas (tabla 1). La hipotermia accidental primaria es una disminución de la temperatura central causada por frío ambiental intenso. Se produce con mayor frecuencia después de la inmersión en agua fría o de la exposición medioambiental prolongada. La hipotermia accidental secundaria se encuentra en pacientes con producción de calor o termorregulación anormales, que se quedan fríos ante un estrés de temperatura ligeramente baja [1,3]. Los *Harborview Medical Center, 325 Ninth Avenue, Box 359796, Seattle, WA 98104, USA. Dirección electrónica: [email protected] 247 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 248 248 GREGORY J. JURKOVICH 1.200 1.000 Número 800 600 400 200 0 1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 Año Fig. 1. Número anual de muertes relacionadas con la hipotermia en Estados Unidos, 1979-2002. (De Hypothermiarelated deaths-United States, 2003–2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005;54(7):173–5.) Tabla 1 Definiciones clínicas y causas de hipotermia Tipo Accidental Terapéutica Inducida por fármacos Disfunción del sistema nervioso central Disfunción hipotalámica Metabólica Disfunción dérmica Traumatismo Contexto Exposición accidental al medio ambiente Circulación extracorpórea, cirugía con parada circulatoria, conservación de órganos Alcohol, barbitúricos, fenotiacinas, morfina, anestésicos Lesiones de la médula espinal, hipopituitarismo, accidente vascular cerebral Encefalopatía de Wernicke, anorexia nerviosa, traumatismo cefálico, pinealoma, otros tumores Hipoglucemia, hipotiroidismo, hipoadrenalismo, desnutrición Quemaduras, eritrodermias Después de lesiones graves factores de riesgo más significativos comprenden edad avanzada, alteración mental y abuso de sustancias, aunque el hipotiroidismo, el hipoadrenalismo, el traumatismo y la hipoglucemia también representan factores de riesgo. La hipotermia crónica se desarrolla en pacientes con generación alterada de calor (p. ej., ancianos y pacientes debilitados) que viven en apartamentos sin calefacción, están sometidos a estrés de frío continuo y, después de cierto tiempo, muestran una temperatura baja, como si se hubiesen autorregulado a una nueva temperatura. Una revisión multicéntrica de 428 casos de hipotermia accidental comunicó una mortalidad global del 17%, aunque en otras series se han encontrado cifras hasta del 80%, principalmente cuando la hipotermia estaba causada por infección o enfermedad subyacente [4]. La respuesta fisiológica a la hipotermia se caracteriza por cambios transicionales, con pocas respuestas exactas dependientes de la temperatura. Para tener en cuenta la 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 249 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 249 variación circadiana normal de la temperatura, hasta de 1 °C, se considera que existe hipotermia cuando la temperatura central se sitúa por debajo de 35 °C. La hipotermia suele clasificarse como leve (32 a 35 °C), moderada (28 a 32 °C) o grave (< 28 °C), ya que esas zonas de temperatura guardan relación con grados variables de alteraciones fisiológicas (tabla 2) [2]. Como regla general, la transición desde una zona de hipotermia leve (en la que están funcionando las adaptaciones fisiológicas a la pérdida de calor) hasta una hipotermia más grave (en la que desaparecen los escalofríos, disminuye el metabolismo y la pérdida de calor es aceptada pasivamente) se produce entre 33 y 30 °C. Los efectos iniciales de la hipotermia se parecen a los de la estimulación simpática intensa, con temblor, vasoconstricción marcada, gran aumento del consumo de oxígeno y aceleración de la frecuencia cardíaca y de la ventilación por minuto. Tabla 2 Rangos de gravedad de la hipotermia; traumatismo frente a hipotermia accidental Hipotermia con traumatismo Leve: Moderada: Grave: 36 a 34 °C 34 a 32 °C < 32 °C Hipotermia accidental Leve: Moderada: Grave: 32 a 35 °C 28 a 32 °C < 28 °C La respuesta cardiovascular a la hipotermia comienza con taquicardia, seguida de bradicardia progresiva a unos 34 °C, y disminución de la frecuencia cardíaca en un 50% a 28 °C. El gasto cardíaco aumenta inicialmente con la taquicardia, y después disminuye progresivamente, con una caída concomitante de la presión. El sistema de conducción es particularmente sensible a la hipotermia: se prolongan de modo progresivo el PR, después el QRS y, por último, el intervalo QT [5]. Conforme la temperatura cae por debajo de 30 °C se hacen habituales la fibrilación auricular, la bradicardia y las disritmias ventriculares, y por debajo de 25 °C se produce asistolia [6]. El consumo de oxígeno por unidad de tiempo (VO2) aumenta de forma espectacular con cualquier caída de la temperatura corporal. Una disminución de la temperatura central de tan sólo 0,3 °C se asocia con un aumento del 7% en la VO2, y se ha comunicado que las reducciones de la temperatura entre 0,3 °C y 1,2 °C conducen a un aumento del 92% en el VO2, con elevación proporcional de la ventilación por minuto [7]. La hipotermia durante el postoperatorio aumenta el consumo de oxígeno en un 35% y la producción de CO2 en un 65% después de la resolución de la anestesia, cuando reaparece el impulso termostático [8], que muchas veces conduce a escalofríos en un esfuerzo para aumentar la temperatura. Pero ese mecanismo es ineficaz, puesto que los escalofríos producen calor cerca de la superficie del cuerpo, con lo que la mayor parte del calor generado se pierde hacia el medio ambiente, y el paciente retiene menos del 45% [9]. El aumento consiguiente del consumo de oxígeno puede conducir a metabolismo anaerobio, acidosis y sobrecarga cardiopulmonar significativa, con lo que empeora aún más la fisiología anormal de la hipotermia; la hipotermia intraoperatoria, aunque sea ligera, puede aumentar el riesgo de infecciones de la herida quirúrgica [10,11]. El impulso respiratorio también aumenta durante las fases tempranas de la hipotermia, pero por debajo de 33 °C se produce depresión respiratoria progresiva, que condu- 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 250 250 GREGORY J. JURKOVICH ce a la disminución de la ventilación por minuto. Esa disminución no suele ser un problema significativo hasta que se alcanzan temperaturas por debajo de 29 °C. En ocasiones, la hipotermia conduce a la producción de gran cantidad de moco (broncorrea por frío). Puesto que la acción ciliar y el reflejo de la tos también están deprimidos, existe predisposición a la atelectasia y a la broncoaspiración. En ocasiones, se ha descrito también edema pulmonar no cardiogénico, sobre todo en pacientes ancianos, y especialmente después de períodos prolongados de hipotermia [12,13]. La respuesta neurológica a la hipotermia está precedida por la pérdida progresiva de lucidez y de los reflejos tendinosos profundos, y eventualmente por un tono muscular flácido. Los pacientes desarrollan con frecuencia amnesia por debajo de 32 °C, y suelen perder la conciencia entre 31 y 27 °C. Aunque la disminución de la presión arterial y el gasto cardíaco por la hipotermia reduce la tasa de filtración glomerular, la diuresis suele mantenerse debido al trastorno de la reabsorción de Na+ en los túbulos renales (diuresis por frío) [14-16]. La vasoconstricción también origina un aumento inicial del volumen sanguíneo central relativo, que favorece la diuresis. El íleo, el edema de la pared intestinal, la depresión en la detoxificación de los fármacos por el hígado, las erosiones gástricas puntiformes (úlceras de Wischnevsky), la hiperamilasemia y, rara vez, la pancreatitits hemorrágica son todos ellos característicos de la respuesta intestinal a la hipotermia. La hiperglucemia también es un hallazgo relativamente habitual debido a que la hipotermia inhibe la liberación de insulina y su captación por los receptores de membrana a temperaturas por debajo de 30 °C [17]. Se debe evitar la administración de insulina exógena, puesto que puede conducir a hipoglucemia por rebote durante el recalentamiento. Los cambios de los electrólitos séricos son impredecibles, pero con frecuencia el potasio está ligeramente aumentado en el paciente hipotérmico, debido a disfunción tubular renal, acidosis y catabolismo de glucógeno hepático. La hipotermia también parece suprimir la función de las moléculas de adherencia de las células endoteliales, lo que puede explicar, en parte, el aumento de complicaciones infecciosas en los pacientes hipotérmicos [18]. Una disminución de sólo 1,9 °C de la temperatura central triplica la incidencia de infecciones de la herida quirúrgica después de la resección del colon, y aumenta la duración de la hospitalización en un 20% [11]. La exposición más detallada de la respuesta de los órganos a la hipotermia escapa al ámbito de este artículo, pero el lector interesado puede consultar varias monografías excelentes sobre el tema [2,19-21]. Hipotermia y traumatismo La hipotermia ligera es muy frecuente después de la lesión traumática, y puede considerarse una forma de hipotermia accidental secundaria. Después del shock o de la lesión, el suministro de oxígeno está limitado con frecuencia, y se produce pérdida de calor debida al ambiente frío del servicio de urgencias y en el quirófano, la reanimación con líquidos fríos y la apertura de las cavidades torácica y abdominal. Esa situación es agravada todavía más por los fármacos bloqueadores neuromusculares y anestésicos, que evitan la respuesta de escalofríos productora de calor. En un estudio, el 57% de los pacientes ingresados en un centro traumatológico de nivel I experimentaron hipotermia en algún momento, y la pérdida de temperatura más significativa se produjo en el servicio de 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 251 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 251 urgencias [22]. Otro estudio comunicó que la temperatura inicial media de 94 pacientes intubados con traumatismos graves había sido de 35 °C, sin variación estacional [23]. El 66% de todos los pacientes de ese estudio tenía hipotermia al ingresar; el 43% presentaba entre 34 y 36 °C, y el 23% mostraba temperaturas por debajo de 34 °C. De modo similar, Jurkovich et al comunicaron que el 42% de 71 pacientes traumatológicos adultos, con puntuación de gravedad de la lesión de 25 o más, tenían temperaturas centrales por debajo de 34 °C, y que en el 13% la temperatura cayó a menos de 32 °C [24]. La hipotermia es un signo ominoso en el paciente traumatológico. Aunque la tasa de mortalidad para los niveles moderados de hipotermia accidental primaria (28 a 32 °C) es, aproximadamente, del 20% [4], la hipotermia moderada de los pacientes traumatológicos y de los pacientes críticos se asocia con una tasa de mortalidad mucho más alta. La tasa de mortalidad de los pacientes traumatológicos con temperatura central inferior a 32 °C es de casi el 100%. Tanto la mortalidad como la incidencia de hipotermia aumentan con la puntuación de gravedad de la lesión, la reanimación masiva con líquidos y la presencia de shock, pero incluso después de controlar todas esas variables, la tasa de mortalidad de los pacientes traumatológicos es mayor en presencia de hipotermia que en los casos con temperatura normal [2,25]. Rutherford et al [26] comunicaron que el 9,4% de los pacientes de la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos tenían una temperatura corporal central por debajo de 35 °C; la tasa de mortalidad de los pacientes traumatológicos hipotérmicos fue del 53%. En comparación con otras poblaciones de pacientes, la tasa de mortalidad asociada con hipotermia en las víctimas de traumatismos es tan alta que la definición de hipotermia leve, moderada y grave en el paciente traumatológico justifica una clasificación especial. Por tanto, son más aplicables los niveles siguientes de gravedad para la hipotermia de los pacientes con traumatismos [2]: Hipotermia leve: 36 a 34 °C. Hipotermia moderada: 34 a 32 °C. Hipotermia grave: menos de 32 °C. Un ensayo aleatorio prospectivo de recalentamiento rápido frente a recalentamiento convencional en 57 pacientes con traumatismos múltiples [27] proporciona nuevos datos a favor del efecto perjudicial de la hipotermia en los pacientes traumatológicos. En ese estudio, los pacientes traumatológicos calentados rápidamente con la técnica de recalentamiento arteriovenoso continuo (RAVC) desde menos de 34,5 °C hasta más de 36 °C, necesitaron menos volumen de reanimación y mostraron una tasa de mortalidad temprana más baja que los calentados con más lentitud. El fracaso del recalentamiento en cualquiera de los grupos resultó uniformemente fatal. La tasa de supervivencia a los 3 días después de la lesión fue del 82% en el grupo con recalentamiento rápido, frente al 62% en los sometidos a terapia convencional. Aproximadamente el 50% de los pacientes de ambos grupos tenían lesión craneal grave, definida como una puntuación de gravedad de la lesión abreviada de 3 o mayor. En este estudio bien controlado, el mantenimiento de la hipotermia no sólo no proporcionó ninguna ventaja, sino que fue perjudicial para la supervivencia temprana. El efecto perjudicial de la hipotermia en las víctimas humanas de traumatismos contrasta con un gran grupo de experiencias en animales, sugestivas de que la hipotermia tiene un papel protector en el shock, el trasplante de órganos, la parada cardíaca y, posi- 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 252 252 GREGORY J. JURKOVICH blemente, la lesión encefálica. Ese extenso conjunto de trabajos publicados se revisa en otro lugar [2] pero, como regla general, los animales sometidos a la combinación de hipotermia y shock (hemorragia, quemaduras, traumatismo cerrado) suelen sobrevivir más que los animales con lesiones similares, pero sometidos a calentamiento activo. En 1941, Blalock y Mason [28] fueron de los primeros en reconocer en tiempos modernos la capacidad de la hipotermia para prolongar la supervivencia después del shock, pero destacaron que la tasa de supervivencia global no cambiaba, en una observación confirmada en 2003 [29]. Sin embargo, se ha demostrado el aumento tanto de los tiempos de supervivencia como de las tasas de supervivencia en numerosos modelos animales con hipotermia inducida después del shock hemorrágico [30,31]. Se han descrito efectos protectores de la hipotermia para prevenir la lesión por isquemia-reperfusión en numerosos modelos, entre ellos los de músculo, intestino y oreja de conejo [32-34]. Se ha sugerido que la hipotermia también protege al encéfalo con lesión traumática. El empleo de la hipotermia terapéutica en un paciente con lesión encefálica traumática fue descrito por primera vez en 1943, y después fue comunicado de forma esporádica a lo largo de las dos décadas siguientes [35,36]. Más recientemente, se realizó un ensayo controlado, multicéntrico y aleatorio [37], sobre hipotermia corporal central en pacientes traumatológicos con lesión cefálica cerrada grave (puntuaciones de 3 a 7 en la escala de coma de Glasgow [EDCG]). Los pacientes traumatológicos seleccionados con lesión cefálica grave fueron refrigerados intencionadamente dentro de las 6 horas siguientes a la lesión hasta 32-33 °C durante 48 horas, y después recalentados. La evolución fue desfavorable (definida como discapacidad intensa, estado vegetativo o muerte) en el 57% de los pacientes de ambos grupos. La mortalidad fue del 28% en el grupo con hipotermia, y del 27% en el grupo con normotermia (p = 0,79). Los pacientes del grupo con hipotermia permanecieron más días en el hospital, con complicaciones, que los del grupo con normotermia. Los investigadores concluyeron que el tratamiento con hipotermia no era efectivo para mejorar la evolución de los pacientes con lesión encefálica grave. Otros investigadores también han comunicado tasas más altas de neumonía y de diabetes insípida en un pequeño estudio de hipotermia inducida en pacientes con lesiones cefálicas graves (puntuación EDCG < 8), pero sin efecto sobre la evolución neurológica [38]. El enfriamiento de las víctimas de arritmias cardíacas súbitas sin traumatismos también ha despertado recientemente gran interés. Un ensayo publicado en 1997 en Victoria, Australia, comunicó la evolución de 22 adultos con patología cardíaca aguda que permanecieron inconscientes después de la reanimación cardiopulmonar con éxito [39]. Esos pacientes fueron sometidos a enfriamiento superficial hasta 33 °C en el servicio de urgencias, y mantenidos a esa temperatura durante 12 horas en la unidad de cuidados intensivos médicos. El grupo obtuvo mejores puntuaciones de evolución según la EDCG, y una mortalidad del 45%, frente al 77% de los controles históricos. En el año 2000 se publicó un ensayo similar en Viena, Austria; durante 3 años, 27 pacientes parecidos atendidos en varios centros fueron refrigerados intencionadamente hasta 33 °C durante 24 horas [40]. Los investigadores demostraron la dificultad para conseguir esa temperatura diana, aunque los resultados no fueron tan espectaculares. El enfriamiento se inició en una media de 62 minutos después de la llegada al servicio de urgencias, y la temperatura diana se alcanzó tras una media de 4,75 horas (límites 1-7 horas). Los mismos autores publicaron más datos de un ensayo multicéntrico europeo, en esta ocasión un estudio 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 253 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 253 aleatorio prospectivo sobre enfriamiento intencionado frente a normotermia en víctimas de fibrilación ventricular. El grupo enfriado intencionadamente (n = 136) tuvo una evolución neurológica más favorable (55 frente al 39%) y una mortalidad más baja (41 frente al 55%), aunque la incidencia de hemorragia, neumonía y sepsis fue más alta en el grupo con hipotermia. Sobre la base de estos datos cada vez más numerosos, el International Liaison Committee on Resuscitation publicó una nota oficial en 2003 sobre el papel de la hipotermia después de la parada cardíaca [41]. El comité recomendó el enfriamiento intencionado hasta 32 a 34 °C para los adultos inconscientes con circulación espontánea, después de una parada cardíaca inducida por fibrilación ventricular fuera del hospital. Dadas las pruebas del efecto protector de la hipotermia en algunas situaciones clínicas de shock, ¿por qué la hipotermia es tan perjudicial en el paciente traumatológico? Los sistemas más afectados por la hipotermia en las víctimas de lesiones son los que participan en la coagulación. Aunque la hemodilución con expansores de volumen deficientes en factores de coagulación y plaquetas suele ser la causa primaria de la hemorragia no quirúrgica, se sabe que las plaquetas frías experimentan cambios morfológicos que afectan a la adherencia, entre ellos, cambio de forma, tumefacción del citoplasma y disolución de los microtúbulos citoplásmicos necesarios para la motilidad normal [42]. Valeri et al [43] indujeron hipotermia sistémica hasta 32 °C en papiones, pero mantuvieron templado un antebrazo mediante lámparas calefactoras y una manta caliente. Las cifras medidas simultáneamente del tiempo de hemorragia en el brazo templado y en el frío fueron de 2,4 y 5,8 minutos, respectivamente. Ese efecto, que fue reversible con el recalentamiento, pareció mediado por la disminución, inducida por el frío, de la tasa de reacción enzimática de la tromboxano sintetasa, que condujo a disminución de la producción de tromboxano A2, un vasoconstrictor potente necesario para la agregación normal de las plaquetas [44]. Con temperaturas ligeramente disminuidas (33-36 °C) se observa un defecto en la adherencia de las plaquetas, sin reducción de la actividad enzimática ni de la activación plaquetaria. Sin embargo, a temperaturas por debajo de 33 °C, la reducción de la función de las plaquetas y de la actividad enzimática contribuyen probablemente a la coagulopatía, lo que quizás explique, en parte, el hecho de que 32 °C representen una temperatura crítica en el paciente traumatológico con coagulopatía [45]. De modo similar a la gasometría arterial, las pruebas clínicas de coagulación se realizan a una temperatura estándar de 37 °C. Los fibrómetros contienen un bloque térmico que calienta el plasma y los reactivos a 37 °C antes de iniciar el análisis. Así pues, las pruebas de coagulación reflejan deficiencias de factores de coagulación, pero son corregidas para cualquier efecto potencial de la hipotermia sobre la función de esos factores. Reed et al [46] hicieron un estudio detallado sobre los efectos cinéticos de la hipotermia sobre la función de los factores de coagulación; realizaron pruebas de coagulación (tiempo de protrombina [TP], tiempo de tromboplastina parcial [TTP] y tiempo de trombina) en plasma humano de referencia que contenía niveles normales de factores de coagulación, a temperaturas variables entre 25 y 37 °C. Los resultados demostraron una disminución de la velocidad significativa de todas las pruebas de coagulación a temperaturas por debajo de 35 °C, que fue proporcional al grado de hipotermia. La prolongación de la formación del coágulo se produjo a niveles de hipotermia clínicamente relevantes, y fue equivalente a la observada en pacientes normotérmicos con depleción significativa de los factores de coa- 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 254 254 GREGORY J. JURKOVICH gulación. Por ejemplo, los análisis realizados a 35, 33 y 31 °C mostraron una prolongación del TTP similar a la observada en los pacientes eutérmicos con reducciones de los niveles del factor IX hasta el 66, el 32 y el 7% de lo normal, respectivamente. El suplemento de los factores de coagulación no es la respuesta a la coagulopatía inducida por la hipotermia; la respuesta es el recalentamiento. Sin embargo, en muchos pacientes con lesiones graves existe depleción de los factores de coagulación en conjunción con la hipotermia. Se produce un efecto de potenciación de la hipotermia sobre la disfunción de la coagulación en el plasma de pacientes con niveles deficientes de factores de coagulación, aunque no parece existir sinergia entre las dos condiciones [47]. Los pacientes traumatológicos con coagulopatía e hipotermia pueden obtener algún beneficio con las pruebas del perfil de coagulación. Si la prolongación del TP y el TTP son evidentes en el plasma templado a 37 °C, está indicada la sustitución de factores de coagulación. Si el TP y el TTP son casi normales, el recalentamiento invierte por sí solo la coagulopatía clínicamente aparente. El papel de la hipotermia en el paciente con shock sigue siendo algo discutible. Está claro que la consecuencia fisiológica del traumatismo grave es una caída de la temperatura corporal central. Sin embargo, sigue sin aclararse si esa caída representa una respuesta «protectora» al shock o constituye el resultado de la disminución de la producción de calor causada por insuficiencia metabólica, y debe ser contrarrestada y evitada. La mayor parte de los datos clínicos indican que la hipotermia del paciente traumatológico predice una evolución desfavorable. Sin embargo, muchos estudios en animales demuestran que la hipotermia aumenta el tiempo de supervivencia después del shock; esos estudios aconsejan permitir que el cuerpo autorregule su temperatura, y sugieren que los intentos de recalentar al paciente con shock hemorrágico e hipotermia pueden ser contraproducentes. La hipotermia disminuye las demandas metabólicas y el consumo de oxígeno, pero el precio parece ser el mal funcionamiento de las enzimas y de los sistemas fisiológicos necesarios para recuperarse del traumatismo. En conjunto, la hipotermia en el paciente con múltiples lesiones debe ser considerada perjudicial para la supervivencia, sobre todo cuando la temperatura se aproxima a 32 °C. El único estudio aleatorio prospectivo sobre el efecto del recalentamiento rápido y temprano de los pacientes traumatológicos hipotérmicos demostró una mejoría de la supervivencia y menor necesidad de reanimación con líquidos y sangre en los pacientes recalentados rápidamente con RAVC (v. más adelante), en comparación con técnicas de recalentamiento estándar [27]. En conjunto, sin embargo, los efectos perjudiciales de la hipotermia en el paciente con traumatismos múltiples parecen sobrepasar cualquier ventaja teórica del enfriamiento. Recalentamiento del paciente hipotérmico Puesto que la palpación de los pulsos o la medición de la presión sanguínea resultan difíciles en los pacientes hipotérmicos, rígidos y fríos, la presencia de ritmo eléctrico cardíaco organizado (distinto de la fibrilación) se debe aceptar como un signo de vida. La reanimación cardiopulmonar con compresión torácica está contraindicada en esta situación, a pesar de la ausencia de un pulso palpable. El ritmo presente suele ser adecuado para proporcionar circulación suficiente en los pacientes con reducción grave del metabolismo, 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 255 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 255 y es probable que las compresiones torácicas vigorosas conviertan ese ritmo de perfusión en fibrilación. Está indicado el recalentamiento con monitorización estrecha del ritmo, el pulso y la presión arterial. Si se produce parada cardíaca, está indicada la circulación cardiopulmonar extracorpórea para perfusión y recalentamiento, pero ello requiere un equipo especializado [48]. Un informe señaló excelentes resultados funcionales a largo plazo en 15 de 32 pacientes jóvenes recalentados por completo de esa forma [49]. Todos los pacientes fueron intubados y ventilados, y habían recibido masaje cardíaco continuado durante el transporte; los 15 supervivientes presentaron parada circulatoria documentada (fibrilación ventricular o asistolia) y pupilas fijas dilatadas. El intervalo medio desde el descubrimiento del paciente hasta el recalentamiento con circulación cardiopulmonar extracorpórea fue de 141 ± 50 minutos; la temperatura media fue de 21,8 ± 2,5 °C. Un informe procedente de Finlandia documenta una supervivencia del 61% (14 de 23) hasta el alta del hospital, en adultos sometidos a circulación extracorpórea después de una media de 70 minutos de reanimación cardiopulmonar consecutiva a parada hipotérmica, principalmente por exposición o inmersión en agua fría [50]. La dilatación pupilar y la pérdida de autorregulación cerebral se producen a temperaturas por debajo de 26 °C, y la electroencefalografía se hace silente a 19-20 °C [51]. Esos signos, combinados con pulso impalpable y rigor mortis aparente, pueden hacer que el paciente parezca muerto. Tiene importancia recordar que han revivido pacientes con temperaturas centrales tan bajas como 14 °C [89], lo que justifica el dicho «nadie está muerto hasta que esté caliente y muerto». Una excepción a esa regla es el paciente que ha experimentado un evento anóxico mientras estaba normotérmico y tiene un nivel sérico de potasio superior a 10 mmol/l [50,52]. El paciente con traumatismo e hipotermia también representa un reto particular, pero la ausencia de signos vitales en una víctima con traumatismo cerrado y temperatura central inferior a 32 °C probablemente sea letal, y el recalentamiento resultaría inútil. De modo habitual, las técnicas de recalentamiento se clasifican como recalentamiento externo pasivo, recalentamiento externo activo o recalentamiento central activo [53]. El recalentamiento externo pasivo implica, simplemente, permitir que se produzca el calentamiento espontáneo al sacar el paciente del medio ambiente frío, y suele aplicarse en los casos de hipotermia ligera. Las técnicas de recalentamiento externo activo incluyen rodear al paciente con mantas templadas o almohadillas calefactoras, lámparas de infrarrojos o inmersión en agua templada. El recalentamiento central activo comprende líquidos intravenosos templados; lavado peritoneal o torácico con líquido templado; lavado gástrico, vesical o del colon con líquido templado; inhalación de aire templado y saturado con vapor de agua, y calentamiento circulatorio extracorpóreo. En la actualidad, la American Association of Blood Banks limita el recalentamiento de la sangre a una temperatura máxima de 42 °C, pero se ha descrito el calentamiento hasta 49 °C, sin peligro, con calefactores sanguíneos de microondas montados en línea, así como el calentamiento de los líquidos intravenosos hasta 65 °C [54,55]. La tasa de transferencia de calor hasta el paciente hipotérmico es mayor con el calentamiento central activo, sobre todo con la circulación extracorpórea, lo que puede representar un factor crítico en los pacientes quirúrgicos que necesitan restauración rápida de la coagulación y la función cardíaca. Numerosos autores han descrito la técnica de recalentamiento de la víctima hipotérmica mediante circulación extracorpórea, basándose 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 256 256 GREGORY J. JURKOVICH sobre todo en unas pocas experiencias personales. Esta técnica resulta atractiva en la hipotermia accidental primaria, donde el mantenimiento de la circulación, la corrección de la hipoxia y la sustitución del volumen intravascular pueden desempeñar un papel tan importante como la corrección del cambio de temperatura. Sin embargo, la necesidad de anticoagulación sistémica ha limitado, en general, la utilidad del recalentamiento con circulación extracorpórea total en el paciente traumatológico. Una técnica simplificada de recalentamiento central activo extracorpóreo es conocida como RAVC (recalentamiento arteriovenoso continuo). Esta técnica utiliza la presión arterial del propio paciente para impulsar el flujo a través de un circuito extracorpóreo que incorpora un dispositivo de intercambio térmico a contracorriente, pequeño pero eficiente. No es necesaria la anticoagulación sistémica, debido a que los tubos están recubiertos con heparina y los pacientes traumatológicos se encuentran relativamente anticoagulados. Su relativa facilidad de uso permite la amplia aplicación de este dispositivo para el recalentamiento de los pacientes con hipotermia intensa y circulación intacta. El dispositivo ha sido utilizado en un ensayo aleatorio prospectivo sobre recalentamiento de pacientes traumatológicos, que demostró su eficacia [27]. El lavado de cavidades corporales con soluciones templadas proporciona un método simple, menos invasivo, para conseguir el recalentamiento central activo. Sin embargo, las tasas de recalentamiento con lavado de cavidades corporales varían mucho, en función de la temperatura central inicial, la temperatura del dializado, la tasa de infusión y el tiempo de estancia. Varios estudios apoyan el concepto de que el recalentamiento corporal activo mediante lavado peritoneal es preferible al recalentamiento externo activo [57]. Moss et al [3] examinaron tres técnicas de recalentamiento en perros con hipotermia y parada cardíaca, y concluyeron que tanto el lavado peritoneal (dializado a 55 °C) como la circulación extracorpórea parcial eran más rápidos que el recalentamiento externo activo con una manta calefactora. Un inconveniente, expresado con frecuencia, del recalentamiento externo es que los tejidos periféricos se calientan antes que el «centro», todavía frío, lo que conduce a vasodilatación periférica. En presencia de reanimación de volumen insuficiente, eso puede conducir al colapso vascular («shock por recalentamiento») y caída subsiguiente de la temperatura central («caída posterior») conforme la sangre periférica fría vuelve al centro del cuerpo. Este mecanismo de la caída posterior de la temperatura central es discutible, puesto que esta caída se ha encontrado en modelos animales incluso durante la parada circulatoria completa. La contracción de volumen debida a vasoconstricción, diuresis por frío y tumefacción celular, junto con reanimación con líquidos insuficiente, puede proporcionar una explicación más apropiada para el colapso circulatorio durante el recalentamiento. Los principios termodinámicos de la transferencia de calor al paciente hipotérmico se revisan con mayor detalle en otro lugar, pero resulta esclarecedor algún conocimiento de las tasas de recalentamiento y de la cantidad de calor transferida por las varias técnicas [53,58]. La ventilación de un paciente con temperatura central de 32 °C mediante aire saturado con vapor de agua a 41 °C conduce a una transferencia máxima de calor de 9 kcal/h. Como comparación, la generación de calor por el metabolismo basal produce aproximadamente 70 kcal/h, y los escalofríos producen hasta 250 kcal/h. Dado el calor específico del cuerpo (0,083 kcal/kg/°C), se necesitan 58 kcal para elevar en 1 °C 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 257 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 257 la temperatura de un paciente de 70 kg. Así pues, serán necesarias más de 6 horas para calentar a un paciente con temperatura de 32 °C mediante la inspiración de aire humidificado a 41 °C. Las tasas de transferencia de calor con el lavado de cavidades corporales pueden calcularse de modo similar, sobre la base del calor específico del agua (1 kcal/kg/°C). Si se infunde un litro de agua a 44 °C en una cavidad corporal y se deja en ella el tiempo suficiente para que salga a 40 °C, serán transferidas 4 kcal al paciente. Así pues, se necesitarán más de 14 l de líquido para aumentar la temperatura central en 1 °C. Sin embargo, el calentamiento se convierte en menos eficiente conforme el paciente se calienta, puesto que será necesario un tiempo de estancia más largo para reducir la temperatura del infundido a 40 °C. El calentamiento mediante circulación extracorpórea o RAVC es el método más eficaz de calentamiento central. Con tasas de flujo de 15 a 30 l/h es posible suministrar de 120 a 240 kcal/h si la sangre reinfundida se calienta a 40 °C, una tasa de transferencia de calor más de diez veces superior a la que se obtiene con otros métodos. En cualquier caso, la urgencia con la que se debe conseguir el recalentamiento depende del efecto adverso de la hipotermia sobre el paciente. Con la excepción de los métodos de circulación extracorpórea, la mayoría de las técnicas de recalentamiento sirven, sobre todo, para evitar la pérdida del calor generado por el sujeto, y resultan inefectivas cuando está indicado el recalentamiento rápido. La atención precoz y específica a los mecanismos de la pérdida de calor es preferible para evitar las complicaciones metabólicas y hemorrágicas asociadas con la hipotermia en los pacientes quirúrgicos. Lesión por frío y congelación Las lesiones por frío de las superficies descubiertas son resultado de la congelación tisular directa o del enfriamiento más crónico justo por encima del punto de congelación (sabañón o eritema pernio; pie de trinchera). La lesión por frío ha sido una causa importante de morbilidad en tiempos de guerra, y originó más de 7 millones de bajas en los ejércitos aliados durante la Segunda Guerra Mundial [59]. Sabañón y eritema pernio son términos descriptivos de la lesión local por frío, que se caracteriza por pápulas, máculas, placas o nódulos de color rojo-púrpura y pruriginosos en la piel, usualmente en la cara, la superficie anterior de la tibia o el dorso de las manos y los pies. Las lesiones se asocian con frecuencia con edema o vesiculación, y están causadas por una vasculitis crónica de la dermis [60]; esta entidad no parece guardar relación con la deficiencia hereditaria de proteína C o S [61]. El proceso patológico está provocado por la exposición repetida a temperaturas frías, pero sin llegar a la congelación. El tratamiento consiste en la protección del paciente, la elevación de la parte afectada sobre piel de cordero y el recalentamiento gradual a temperatura ambiente. Están contraindicados el masaje y la fricción, ya que pueden aumentar la lesión y causar infección secundaria. El pie (o la mano) de trinchera o de inmersión en agua fría es una lesión de las manos o de los pies que no llega a la congelación y está causada por la exposición crónica a la humedad y a temperaturas algo por encima del punto de congelación; se han descrito sobre todo en marineros, pescadores y soldados [62]. Parece intervenir la alternancia de 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 258 258 GREGORY J. JURKOVICH espasmo y dilatación arteriales, de forma que el tejido afectado aparece primero frío e insensible, y al cabo de 24 a 48 horas de exposición se convierte en hiperémico. Con la hiperemia se inicia una sensación dolorosa intensa, con ardor y disestesia, y lesión tisular caracterizada por edema, vesiculación, enrojecimiento, equimosis y ulceración. Pueden aparecer complicaciones de la infección local con celulitis, linfangitis y gangrena. De 2 a 6 semanas más tarde se observa una fase poshiperémica, caracterizada por cianosis tisular y sensibilidad aumentada al frío. El tratamiento debe iniciarse antes o durante el estado de hiperemia reactiva, y consiste en la eliminación inmediata de la exposición de la extremidad al medio ambiente frío y húmedo, y la aplicación de aire seco y templado a los pies (o a las manos). Están indicadas la elevación para minimizar el edema, la protección de los puntos de presión, y las medidas locales y sistémicas para combatir la infección. No están indicados el masaje, la inmersión en agua de los pies ni el recalentamiento rápido. La desmielinización de los nervios, la atrofia de los pies, la deformidad de los arcos del pie y la osteoporosis pueden constituir complicaciones a largo plazo, y algunos pacientes desarrollan tendencia al vasoespasmo marcado con la exposición subsiguiente al frío [63]. La congelación inicial o principio de congelación es la forma más leve de lesión por frío. Se caracteriza por dolor y palidez iniciales, con entumecimiento subsiguiente de la parte corporal afectada. Los esquiadores y otros aficionados a los deportes de invierno tienen más probabilidad de experimentar esta lesión por frío en la nariz, las orejas o las puntas de los dedos. La lesión es reversible, y el calentamiento del tejido frío recupera la sensibilidad y la función, sin pérdida tisular. La congelación es una forma habitual y más grave de la lesión por frío. Está causada por la formación directa de cristales de hielo en las células, con deshidratación celular y oclusión microvascular. La congelación se clasifica tradicionalmente en grados de I a IV según su gravedad, pero dado que el aspecto de la lesión cambia con frecuencia durante el curso del tratamiento, y que el régimen de tratamiento inicial es aplicable a todos los grados, algunos autores clasifican simplemente la congelación como superficial o profunda [64]. Aunque los síntomas iniciales pueden ser leves e ignorados por el paciente, durante el recalentamiento pueden aparecer dolor intenso, ardor, edema e incluso necrosis y gangrena. En caso de lesión grave, existe una disminución progresiva del arco de movimiento, y el edema se hace prominente. La lesión puede progresar al entumecimiento y, en último término, a la pérdida de toda sensibilidad en el tejido afectado. Usualmente, la gravedad de la lesión se caracteriza como: Primer grado: congelación tisular con hiperemia y edema, sin formación de ampollas. Segundo grado: congelación tisular con hiperemia, edema y grandes ampollas características, de contenido claro. Tercer grado: congelación tisular con muerte del tejido subcutáneo y de la piel, que conduce a la formación de vesículas hemorrágicas, en general más pequeñas que las ampollas de segundo grado. Cuarto grado: necrosis tisular, gangrena y pérdida eventual del grosor total del tejido; la parte corporal afectada aparece casi siempre inicialmente dura, fría, blanca y anestesiada, con independencia de la profundidad de la lesión. 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 259 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 259 Los datos disponibles sugieren que la lesión por congelación tiene dos componentes: congelación inicial y lesión por reperfusión ocurrida durante el recalentamiento. La respuesta inicial al enfriamiento tisular es la vasoconstricción y el cortocircuito arteriovenoso, aliviado de forma intermitente (cada 5 a 7 minutos) por vasodilatación, la llamada «vasodilatación reactiva» [65]. Esa respuesta fracasa al continuar la exposición, y la sensibilidad dolorosa se pierde al llegar a entre 7 y 9 °C. La temperatura del tejido congelado se aproxima a la temperatura ambiente hasta –2 °C, momento en el que se forman cristales de hielo extracelulares, y conforme esos cristales aumentan de tamaño, la presión osmótica del intersticio se eleva, con desplazamiento consiguiente de agua intracelular hacia el intersticio. Las células comienzan a retraerse y se convierten en hiperosmolares, con alteración subsiguiente de la función de las enzimas celulares. Si la congelación es rápida (> 10 °C/min) da lugar a la formación de cristales de hielo intracelulares, con muerte celular inmediata [59]. La rotura de las células endoteliales intravasculares y la destrucción de los hematíes interrumpen la circulación. Se sabe que durante el recalentamiento se produce agregación de hematíes, plaquetas y leucocitos, y eso conduce a trombosis focal de la microcirculación. Se cree que los elementos sanguíneos acumulados liberan, entre otras sustancias, radicales libres de oxígeno tóxicos y los metabolitos del ácido araquidónico PGF2a y tromboxano A2, que agravan más la vasoconstricción y la agregación de plaquetas y leucocitos [66,67]. Sin embargo, el mecanismo exacto de la destrucción tisular y la muerte después de la lesión por congelación sigue estando mal definido. La lesión vascular puede adoptar la forma de daño celular endotelial y edema intersticial subsiguiente, pero sin trombosis vascular, que puede constituir el evento inicial en la lesión por recalentamiento [68,69]. Un componente sustancial de la lesión grave por frío puede estar mediado por los neutrófilos, como sugiere la observación de que un anticuerpo monoclonal contra las moléculas de adherencia neutrófilo-endotelio y neutrófilo-neutrófilo puede mejorar de forma señalada el proceso patológico de la lesión por frío grave [68]. En un modelo de conejo, los animales tratados con antimolécula de adherencia CD11/CD18 después de la lesión por frío (30 min a –15 °C) pero antes del recalentamiento (baño de agua a 39 °C) experimentaron significativamente menos pérdida tisular y edema. La implicación de esas observaciones es que gran parte de la lesión de la congelación grave se produce durante el recalentamiento o la reperfusión. La aplicación clínica de esas observaciones experimentales aún no se ha sometido a prueba. Tratamiento de la congelación El tratamiento inicial de la víctima de congelación debe dirigirse a separar al paciente del ambiente hostil y proteger la parte corporal lesionada frente a nuevo daño. La fricción o el ejercicio del tejido afectado no aumentan el flujo sanguíneo e incrementan el riesgo de lesión por frío o traumatismo mecánico. Puesto que los episodios repetidos de congelación y descongelación empeoran la lesión, es preferible que el paciente con congelación de las manos o los pies busque cobijo definitivo y asistencia inmediata, en vez de recalentar el tejido en el lugar de los hechos, si existe riesgo de congelación repetida. El tratamiento de la víctima por congelación en la sala de urgencias se debe enfocar primero en las ABC (vía aérea, respiración [breathing] y circulación) básicas de la reani- 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 260 260 GREGORY J. JURKOVICH mación traumatológica, y la hipotermia sistémica debe ser identificada y corregida. La mayoría de los pacientes están deshidratados, y la reanimación con líquidos templados es una parte importante del tratamiento temprano. Las fracturas van acompañadas con frecuencia de congelación en los montañeros, y aunque puede ser necesaria la manipulación para tratar el compromiso vascular, la reducción abierta es peligrosa y la aplicación de tracción debe retrasarse hasta después de la evaluación del edema posterior a la descongelación. El objetivo es el recalentamiento rápido. El recalentamiento espontáneo gradual es inadecuado, sobre todo en las lesiones más profundas, y el frotado de la parte lesionada con hielo o nieve retrasa con frecuencia el calentamiento y conduce a pérdida tisular marcada [70]. El recalentamiento rápido se debe conseguir mediante la inmersión del tejido en un baño grande de agua a 40-42 °C. El agua se debe notar templada, pero no caliente, con la mano normal. El baño debe ser lo suficientemente prolongado como para prevenir la pérdida rápida de calor, y se debe mantener la temperatura del agua. No se aconseja el calor seco, puesto que es difícil de regular, y la consecuencia de usar calor excesivo es, con frecuencia, desastrosa. El proceso de recalentamiento debe durar aproximadamente de 30 a 45 minutos para los dedos, y el área afectada aparecerá rosada cuando se haya completado el recalentamiento y restablecido una buena circulación. Son necesarios los narcóticos, puesto que el proceso de recalentamiento puede resultar muy doloroso. La piel debe limpiarse con suavidad, pero de forma meticulosa; se secará con aire y el área afectada se elevará para minimizar el edema. Se administra una dosis de refuerzo de vacuna antitetánica, si así lo aconseja la historia de inmunización. Se deben colocar torundas de algodón estéril entre los dedos de las manos o de los pies para prevenir la maceración cutánea, y se tendrá cuidado extremo para prevenir la infección y evitar incluso la abrasión más ligera (fig. 2). El tejido afectado debe ser protegido con una tienda o armazón, y se evitarán los puntos de presión. En una revisión se produjo infección en el 13% de las víctimas de congelaciones urbanas, pero la mitad de esas infecciones existían ya en el momento del ingreso [71]. La mayoría de los médicos reservan los antibióticos para las infecciones identificadas [72]. Se han ensayado numerosas sustancias para prevenir la trombosis y la lesión parietal vascular, y mejorar aún más la lesión tisular durante la fase de recalentamiento. Hasta Fig. 2. Algodones estériles entre los dedos de los pies para prevenir la maceración cutánea. 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 261 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 261 hace poco tiempo, todas ellas habían resultado ineficaces. Dos nuevos estudios proporcionaron pruebas de que la terapia trombolítica precoz podía prevenir o minimizar la pérdida tisular. Twomey et al [73] presentaron un ensayo de etiqueta abierta que confirmó la seguridad de la administración intravenosa o intraarterial de activador del plasminógeno tisular (tPA) en los pacientes con congelaciones. Bruen et al [74], de la Universidad de Utah, comunicaron el caso de 32 pacientes con congelaciones agudas, tratados entre 1995 y 2006. Seis de ellos fueron sometidos a angiografía digital temprana y tratamiento con tPA para la perfusión anormal. Cuando el tratamiento se inició dentro de las primeras 24 horas después de la lesión, la tasa de amputación de los dedos afectados fue del 10%, en comparación con una tasa de amputación del 40% de los dedos en los afectados tratados sin tPA. Los buenos resultados de esos ensayos contrastan con otros trabajos en los que se han probado numerosos adyuvantes para restaurar el suministro de sangre a las áreas congeladas. La experiencia con vasodilatadores intraarteriales, como reserpina y tolazolina, o con heparina sola, también ha sido desesperanzadora. Bouwman et al [75] demostraron en un estudio clínico controlado que la infusión de reserpina intraarterial ipsolateral inmediata (media, 3 horas), junto con simpatectomía quirúrgica ipsolateral temprana (media, 3 días), no alteró la historia natural de la lesión por congelación aguda, en comparación con el miembro contralateral. El intenso efecto vasoconstrictor de la lesión por frío ha conducido a la sugerencia de un tono simpático aumentado. El bloqueo simpático, e incluso la simpatectomía quirúrgica, continúan siendo propuestos por algunos investigadores, bajo la presunción de que libera el vasoespasmo precipitante de la trombosis en el tejido afectado [76]. No se dispone de ensayos aleatorios prospectivos, y los resultados de los informes aislados son difíciles de interpretar. Aunque la simpatectomía parece aliviar el dolor, la hiperhidrosis y el vasoespasmo de las lesiones por frío, también puede aumentar el cortocircuito vascular hacia fuera del área congelada, y afectar de forma adversa a la cicatrización. En una serie se notó demarcación más proximal de la lesión en los miembros simpatectizados que en los no simpatectizados, a pesar de la lesión bilateral aparentemente igual [77]. Después del recalentamiento, los objetivos del tratamiento son prevenir el mayor daño mientras se espera la demarcación de la destrucción tisular irreversible. En general, se recomienda la hospitalización, con limpieza suave del tejido afectado una o dos veces al día en baño templado (38 °C), con o sin un antiséptico, como la clorhexidina, o un yodóforo, en el agua del baño. Las ampollas no infectadas deben dejarse intactas, puesto que proporcionan un apósito biológico estéril durante 7 a 10 días y protegen la epitelización subyacente. Después de la resolución del edema, los dedos se deben ejercitar durante el baño en la piscina, y se iniciará fisioterapia. Se deben suspender el tabaco, la nicotina y otras sustancias vasoconstrictoras. Se prohíbe el soporte de peso hasta la resolución completa del edema. El uso de áloe vera (un inhibidor del tromboxano), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ibuprofeno) o aspirina tiene algún atractivo teórico, basado en el hallazgo de metabolitos del ácido araquidónico en el líquido de las ampollas de pacientes con congelaciones. Heggers et al [78] comunicaron un ensayo no aleatorio en el que 56 pacientes tratados con esos fármacos, más penicilina profiláctica, mostraron menor 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 262 262 GREGORY J. JURKOVICH pérdida de tejido, una tasa de aspiración más baja y una estancia hospitalaria más corta que 98 pacientes tratados con solución salina templada, sulfadiazina de plata o apósitos de Sulfamylon (Bertek Pharmaceuticals, Sugar Land, Texas). Un estudio en animales demostró la mejoría de la viabilidad tisular con el uso de pentoxifilina sistémica y crema de áloe vera tópica para tratar la congelación [79]. La dificultad para determinar la profundidad de la destrucción tisular en la lesión por frío ha conducido a una metodología conservadora para el tratamiento de las lesiones por congelación [72,80,81]. Como regla general, la amputación y el desbridamiento quirúrgico se retrasan durante 2 o 3 meses, a menos que se produzca una infección con sepsis. La historia natural de la congelación de grosor completo es la demarcación gradual del área lesionada, con gangrena seca o momificación que demarcan claramente el tejido no viable (fig. 3). Muchas veces, la pérdida de tejido permanente es mucho menor de lo que originalmente se temía. En una serie de Alaska, sólo el 10,5% de los pacientes necesitaron amputación, de modo habitual sólo de falanges o porciones de falanges [62]. La necesidad de cirugía urgente es inusual, pero la vigilancia se debe mantener durante la fase de recalentamiento para detectar el posible desarrollo de un síndrome compartimental con necesidad de fasciotomía. Las amputaciones abiertas están indicadas en pacientes con infección persistente y fiebre refractarias al desbridamiento y a los antibióticos. Mills et al [82] demostraron convincentemente que entre todos los factores del tratamiento de la congelación que pueden influir en la evolución final, la intervención quirúrgica prematura por cualquier medio y de cualquier cuantía fue el mayor contribuyente, con mucho, a los malos resultados. El uso de gammagrafía ósea con difosfonato de metileno y tecnecio 99m ha mostrado alguna promesa para la detección precoz de la viabilidad eventual del hueso y de Fig. 3. (A) Lesión por congelación. (B) Lesión por congelación. (C) Delineación clara del tejido no viable. (D) Postoperatorio; el mismo paciente. 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 263 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 263 las partes blandas [83], al igual que la imagen por RM [84]. La gammagrafía con tecnecio 99m de «triple fase» (1 min, 2 h, 7 h) realizada 48 horas después del ingreso, se ha usado para evaluar la perfusión y la viabilidad precoces del tejido, en un intento de definir la extensión de los tejidos con lesión irreversible, y permitir el desbridamiento precoz y el cierre de la herida [85,86]. Sin embargo, la utilidad de esta modalidad diagnóstica continúa evolucionando, y un estudio reciente sugirió que la congelación entre moderada y grave puede ser identificada en las imágenes con Tc 99 como tejido «hibernante» (viable), con posibilidad de mejoría hasta 6 meses después de la lesión [87]. Los tejidos congelados rara vez se recuperan por completo. Siempre persiste algún grado de insensibilidad al frío. La hiperhidrosis (hasta en el 72% de los pacientes), la neuropatía, la disminución del crecimiento de las uñas y del pelo, y un fenómeno de Raynaud persistente en la parte afectada, son secuelas frecuentes de la lesión por frío [88]. El tejido afectado permanece en riesgo de lesión repetida, y debe ser protegido cuidadosamente durante cualquier exposición al frío. El sabañón (o eritema pernio crónico) es una forma específica de dermopatía secundaria a la vasculitis cutánea inducida por el frío. Suelen ser útiles el tratamiento con antiadrenérgicos (clorhidrato de prazosín, 1 a 2 mg/día) o bloqueadores del canal del calcio (nifedipino, 30 a 60 mg/día) y la protección cuidadosa frente a la nueva exposición [60,88]. Sin embargo, pocas terapias ofrecen alivio significativo de los síntomas crónicos consecutivos a la lesión por congelación tisular, aunque se han ensayado los bloqueadores adrenérgicos α y β, los bloqueadores del canal del calcio, los esteroides tópicos y sistémicos e innumerables remedios caseros, con éxito ocasional en casos individuales. Bibliografía 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 264 264 GREGORY J. JURKOVICH 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 265 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 265 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 266 266 GREGORY J. JURKOVICH 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 267 LESIONES INDUCIDAS POR EL FRÍO MEDIOAMBIENTAL 267 247-267 Cir1 3/12/07 11:00 Página 268
