ritmos para los algoritmos de apoyo vital cardiovascular avanzado

1
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
RITMOS PARA LOS ALGORITMOS
DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO
Conceptos básicos
Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas
que la actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente.
Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la
actividad eléctrica a través del corazón. Este sistema de células especializadas está
constituido por el nódulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conducción ínter
auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e
izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinge.
MAM 07
2
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse
espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más
rápidamente determinando así la frecuencia cardíaca, es el nódulo sinusal o sino
auricular. La despolarización del nódulo sinusal es muy débil para ser vista en el ECG
de superficie ,pero su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización
auricular ( la onda p sinusal)
Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón,
la propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de
derecha a izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo
positivo de las derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la
cantidad de energía eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la
aurícula. Por lo tanto ,se registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial
del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexión negativa en avR, la llamada “onda
p”.
Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo
fisiológico de la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la
contracción ventricular. Durante este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy
lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales del sistema de conducción,
el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad eléctrica no
es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de
base, es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.
Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado
a través del nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera
parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septum, de izquierda a
derecha. La porción inicial de la despolarización ventricular en el ECG está
determinada por esta despolarización septal. El septum es más pequeño que la gran
masa de miocardio ventricular y así, la deflexión inicial es pequeña. Dado que la
despolarización ventricular se propaga de izquierda a derecha y algo hacia abajo, esta
activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo de DI y produce una deflexión
negativa pequeña en esta derivación, llamada onda q.
Luego la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular
general; primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos
ventrículos. En un corazón normal, el ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. y
el derecho solo 3 mm. Como la despolarización de ambos ventrículos ocurre casi al
mismo tiempo, la gran masa muscular del izquierdo genera sustancialmente más
actividad eléctrica y así, la fuerza eléctrica neta se dirige hacia abajo y algo hacia la
izquierda. Esto produce una deflexión positiva grande en DI y usualmente la misma en
avF, la onda R.
La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona
activada es la porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de
salida del ventrículo derecho. En este momento la actividad eléctrica se propaga en
dirección opuesta a los pies y así , se registra una deflexión negativa en avF, la onda
S.
Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad
hasta que se inicia la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo
de tiempo, el segmento ST. La repolarización, es decir el retorno de las células
miocárdicas a su estado basal de potencial negativo de reposo, se inicia a
continuación, de epicardio a endocardio. Como la despolarización se produce de
MAM 07
3
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
endocardio a epicardio y ambos procesos tienen carga eléctrica contraria, los vectores
resultantes de ambos se van a dirigir en la misma dirección. El vector de
repolarización se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo es más grande
que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma dirección del vector de
despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección sigue la
misma dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y avF y negativa en avR.
Puede ser positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es
variable
Cualquier modificación en la despolarización conlleva modificaciones significativas de
la repolarización. Esto explica los cambios secundarios de la repolarización por
situaciones que modifican la despolarización ventricular (crecimiento ventricular
izquierdo, bloqueos de rama, síndrome de pre excitación, extrasístole ventricular) que
deben diferenciarse de los cambios primarios de la misma (isquemia miocárdica, alt.
hidroelectrolíticas).
Una vez concluida la repolarización, hay nuevamente un período de inactividad
eléctrica y la línea de base del ECG permanece isoeléctrica hasta que el siguiente
impulso, originado normalmente en el nódulo sinusal, produce un nuevo complejo pQRS-T
Ondas, intervalos y segmentos del ECG
Ondas
Onda p: es debida a despolarización de aurículas. Redondeada, duración máxima
0,10 seg. voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en todas las derivaciones salvo avR en que
es negativa y en V1 en que es bifásica
Complejo QRS:
conjunto de ondas que representa la despolarización de los
ventrículos. Dura entre 0,06 y 0,10 segundos. Puede ser
predominantemente positivo, negativo o bifásico (una porción
positiva y una porción negativa).
Onda Q (q):
es la primera onda negativa del complejo QRS, precede a la R
Onda R (r ):
es toda onda positiva, la segunda onda positiva se denomina R´
(erre prima)
Onda S (s):
es toda onda negativa después de una onda positiva
Onda T:
representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en
todas las derivaciones salvo avR, donde es negativa. Existen
excepciones tales como encontrar una onda T negativa aislada
en D3 en obesos, ondas T negativas en las primeras
precordiales (V1 a V4) en niños y en el 25% de las mujeres.
Onda U:
sigue a la onda T, de significado incierto y escaso voltaje, se ve
mejor en precordiales
Período refractario: es el período que sigue a la activación eléctrica durante el cual la
célula cardíaca no puede ser activada. Período refractario absoluto: ningún estímulo,
por muy intenso que sea podrá activar a la célula. Período refractario relativo: un
estímulo supranormal puede activar a la célula miocárdica
MAM 07
4
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
Ritmo sinusal normal
MAM 07
5
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
RITMOS DE PARO CARDIACO
FV/TV SIN PULSO
Fisiopatología
• Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización
ventricular
Criterios definitorios por ECG
• Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible
• Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes
• Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza
para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm),
gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)
Manifestaciones clínicas
• El pulso desaparece al comenzar la FV
• Colapso ,inconciencia
• Respiración agónica
apnea en < 5 minutos.
• Comienzo de muerte reversible
Etiologías comunes
• SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
• TV estable no tratada que pasa a inestable.
• EV con fenómeno R sobre T
• Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período
refractario relativo
• Prolongación primaria o secundaria del QT
• Electrocución, hipoxia y muchas otras.
Tratamiento recomendado
• Es esencial la desfibrilación precoz
• Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 02, RCP,
intubación, epinefrina, vasopresina.
• Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína,
amiodarona, procainamida, ß bloqueantes
• Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
MAM 07
6
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
FIBRILACION VENTRICULAR GRUESA
FIBRILACION VENTRICULAR FINA
FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA CON ÉXITO
FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA QUE SALE A ASISTOLIA
MAM 07
7
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Criterios definitorios por ECG
•
•
•
•
•
•
Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm,en general 120250 lpm
QRS > 120 mseg o 0,12 seg.,ancho y bizarro, con onda T de dirección inversa a la del QRS
Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos.
Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables
(distancia entre una R y la siguiente)
Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos,
pocas veces se ven las ondas p
Manifestaciones clínicas y tratamiento
Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente
• Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro
• Con pulso:
o Estable: sin síntomas ni signos graves *
o Inestable: con síntomas o signos graves *
*ver algoritmo taquicardias
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
MAM 07
8
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Fisiopatología
•
Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organizado, pero que:
a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica)
b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas
Criterios definitorios por ECG
•
•
•
•
El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (que no es FV ni TV sin pulso)
Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal
Puede ser angosto (QRS < 0,10 seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.), rápido (> 100 lpm) o
lento (< 60 lpm)
Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología extracardíaca) o lento y ancho
(etiología cardíaca)
Manifestaciones Clínicas
•
•
•
Colapso, inconciencia
Respiraciones agónicas o apnea
Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presión
arterial sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)
Etiologías comunes
Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T
♦ Hipovolemia
♦ Hipoxia
♦ Hidrogenión-acidosis
♦ Hiperkalemia,hipokalemia
♦ Hipotermia
♦ Hipoglicemia
♦ Tabletas , tóxicos
♦ Taponamiento cardiaco
♦ Neumotórax a Tensión
♦ Trombosis coronaria
♦ Trombosis pulmonar (embolia)
♦ Trauma
MAM 07
9
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
ASISTOLIA
Criterios definitorios por ECG
•
•
•
•
Frecuencia: no se observa ninguna actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.La llamada
"asistolia con onda p" aparece cuando solo hay impulsos auriculares para formar ondas p
pero no se conducen al ventrículo
Ritmo: no se observa actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.
PR: no se puede determinar, ocasionalmente se observa la onda p pero por definición la
onda R debe estar ausente
Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS
Manifestaciones clínicas
•
•
•
Inconciente, sin respuesta. Al principio pueden haber respiraciones agónicas
Sin pulso, sin presión
Paro cardíaco
Etiologías comunes
•
•
•
•
•
Fin del camino de la vida (muerte)
Isquemia, hipoxia de numerosas causas
Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia)
Descarga eléctrica masiva, electrocución, rayo
Post descargas fibrilatorias
Tratamiento recomendado
•
•
•
•
Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
Verificar siempre si hay orden de no reanimar
Examen ABCD primario (RCP básica)
Examen ABCD secundario
ASISTOLIA PRESENCIADA
ASISTOLIA SÓLO ONDAS P
ASISTOLIA
MAM 07
10
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
Fisiopatología
•
•
•
Formación y conducción normal del impulso
Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm.
Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico
Criterios definitorios y características por ECG
•
•
•
•
Frecuencia: > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven
Ritmo: sinusal
PR: ≤0,20 seg.El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12 seg.
Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p.
Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar la onda p del QRS
Complejo QRS: normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de
rama pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal
Manifestaciones clínicas
•
•
Ninguna específica para la taquicardia
Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock)
Etiologías comunes
•
•
•
•
•
Ejercicio normal
Fiebre
Hipovolemia
Estimulación adrenérgica; ansiedad
Hipertiroidismo
Tratamiento recomendado
•
•
•
No tratar nunca la taquicardia
Tratar solo las causas de la taquicardia
No aplicar nunca una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica)
TAQUICARDIA SINUSAL
MAM 07
11
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS
AUTOMATICA O ECTOPICA: por alteración en la formación del impulso eléctrico.
Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado (con capacidad
de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón
sobrepasando la frecuencia cardíaca del nódulo sinusal. El impulso eléctrico se genera en
células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión.
Ej.: Taquicardia auricular multifocal (pacientes EBOC), taquicardia ectópica auricular o nodal
(niños). Son resistentes a la cardioversión eléctrica
POR REENTRADA: requiere se cumplan 3 requisitos
1. Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso
2. Diferente período refractario en ambas vías del circuito
3. Diferente velocidad de conducción en ambas vías
El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama
derecha que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad
para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario
y no puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene
velocidad de conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda (viajando
por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo,
porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito
(reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio
adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación pasiva de la
activación. Las micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV. También se
forman re entradas usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como una segunda
vía (Pre-excitación). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o administrar
drogas que bloquean la conducción del impulso por una de las vías y así se interrumpe la
reentrada
TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN
SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg.
(o < de 3 cuadraditos chicos)
VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en
forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg.
(o > 3 cuadraditos chicos)
Reentrada
Origen
SUPRA
VENTRICULAR
VENTRICULAR
MAM 07
12
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
FIBRILACION / FLUTTER AURICULAR
Fisiopatología
• Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinusal
• FA: los impulsos forman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas
• Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo
• Mecanismo: re-entrada
Criterios definitorios y características por ECG
Concepto fundamental sobre la FA: un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del
intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA
Concepto fundamental sobre el aleteo auricular: se observan ondas de aleteo con patrón en
dientes de sierra clásico
Fibrilación auricular
FA
Frecuencia
• Ventricular: Amplio rango de
respuesta ventricular
• Frecuencia auricular de 300-400
lpm.
Ritmo
• Irregular (irregularmente irregular)
Ondas p
• Sólo ondas caóticas de FA
• Se llaman ondas f.
Flutter o aleteo auricular
•
•
•
Frecuencia auricular de 220-350 lpm
Frecuencia ventricular depende del grado de
bloqueo o conducción del nódulo AV
Respuesta ventricular rara vez > 150-180 lpm.
debido a los límites de conducción del nódulo AV
•
•
•
Ritmo auricular regular (a diferencia de la FA)
Ritmo ventricular a menudo regular
Relación fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1
•
•
•
No se observan ondas p verdaderas
Es clásico el patrón en dientes de sierra
En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor
QRS
• Se mantiene ≤ 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las
ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos
Manifestaciones clínicas
• Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta disnea, EPA.
• La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del
débito cardiaco y disminución de la perfusión coronaria
• El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
• Puede ser asintomático
Etiologías comunes
• SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías, Hipoxia, TEP, fármacos, Hipertiroidismo.
Tratamiento recomendado
Ver algoritmo de taquicardias
MAM 07
13
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
FIBRILACION AURICULAR LENTA: observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al
igual que las distancias entre los QRS ( irregularmente irregular)
FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE: el flutter puede ser
irregular en la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable
(va cambiando de 3:1 a 4:1).
FIBRILACION AURICULAR RAPIDA: mientras más rápida es, “tiende a verse” regular,
pero si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.
FLUTTER AURICULAR 2:1. Cuando la taquicardia es a complejo angosto y regular a
una frecuencia de 150 lpm, sospeche un flutter pues dado que la frecuencia de las
ondas auriculares tiende a ser de 300 lpm, si conduce 2:1 (de 2 ondas auriculares,
solo una logra llegar al ventrículo y generar un QRS), la frecuencia ventricular será la
mitad, o sea 150
un QRS
por cada dos ondas de flutter
MAM 07
14
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Fisiopatología
•
Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular
Criterios definitorios y características por ECG
Por definición, debe haber 3 o más ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y
tamaño, dado que el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos
• Frecuencia auricular: > 100 lpm.; por lo general mayor de 130 lpm.
• Frecuencia ventricular: la misma auricular si todos los impulsos auriculares se conducen
a los ventrículos, puede ser menor si algunas ondas p ectópicas no logran conducirse por
el nódulo AV
• PR: variable porque la distancia de las ondas p ectópicas al nódulo AV es variable.
• Ondas p: por definición debe haber más de 3 ondas p que difieren en polaridad
(arriba/abajo),forma y tamaño, pues el impulso auricular es generado a partir de múltiples
focos.
• Complejos QRS: angosto,≤ 0,10 seg. en ausencia de un defecto de conducción
intraventricular
Manifestaciones clínicas
•
•
Los pacientes pueden no presentar signos clínicos
Puede haber síntomas de taquicardia inestable
Etiologías comunes
•
•
•
La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas.
La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.
Tratamiento recomendado
•
•
•
Tratar la enfermedad de base
Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular
No realizar cardioversión
TAM: P1, P2,P3 y P4 son ondas p de distinta forma y dirección
MAM 07
15
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR
Fisiopatología
•
Fenómeno de reentrada: los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formación de circuitos de reentrada en el nódulo AV o a reentradas que utilizan el nódulo
AV y una vía accesoria.
Criterios definitorios y características por ECG
Concepto fundamental
Taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p (porque habitualmente no se ven,
coinciden con el QRS) y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico (a diferencia de las
taquicardias ectópicas o automáticas en que el comienzo y término es gradual con un aumento
y descenso progresivo de la frecuencia)
Frecuencia: > 120 lpm pero rara vez < de 150 lpm, puede llegar hasta 250 lpm.
Ritmo: regular
Ondas p: se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se pierda
en las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula
Complejo QRS: normal, angosto (por lo general ≤ 0,10 seg.)
Manifestaciones clínicas
•
•
•
Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad
Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
Puede haber síntomas de taquicardia inestable
Etiologías comunes
•
•
•
Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo, ej.
cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos.
La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.
Tratamiento recomendado
Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con
o Estimulación vagal
o Adenosina
o Si no convierte
paso a algoritmo de TPSV
TPSV
MAM 07
16
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
TORSADES DE POINTES. Es un subtipo de TV polimorfa
Fisiopatología
• El intervalo QT está prolongado
• Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco.
• Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasístole ventricular)
sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
• El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular
Criterios definitorios por ECG
Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico, la amplitud
de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van variando su
polaridad, de negativa a positiva o a la inversa.
Frecuencia auricular: no se ven ondas p, no se puede determinar
Frecuencia ventricular: 150-250 complejos/min.
Complejos ventriculares: muestran el clásico patrón “huso-nudo”
Manifestaciones clínicas
•
•
•
La mayoría de las veces sintomática: hipotensión,síncope,ortostatismo
Son infrecuentes la torsade asintomática, la torsade sostenida y la torsade “estable”
Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV
Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por:
• Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
• Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
• QT largo congénito
• Isquemia
Tratamiento recomendado
Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
• Tratar isquemia
• Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos:
• Magnesio
• Sobreestimulación con Marcapasos
• Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol)
• Fenitoína
• Lidocaína
Torción de punta
huso
nudo
MAM 07
17
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
Bloqueo AV de primer grado
1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada.
2.- El PR se prolonga > 0,20 seg.(> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos)
Bloqueo AV de segundo grado
1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no son seguidas
de QRS (no se conducen al ventrículo)
Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado
a.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I:
1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen
(no son seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento PROGRESIVO del PR hasta que la
siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma
progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que contiene
a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.
Intervalo RR se acorta
progresivamente
Intervalo PR
se alarga
b.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen
(no son seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.
MAM 07
18
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
Mobitz I
Nódulo AV
Haz de His
Rama derecha
Rama izquierda
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o de Wenckebach se sitúa en el
nódulo AV. A menudo es causado por exceso de acción del sistema parasimpático
que inhibe el nódulo AV o drogas con efectos parasimpáticos. Dado que la conducción
hacia el ventrículo se realiza por las vías normales, el QRS será angosto. Es sensible
al uso de atropina que inhibe la acción del parasimpático.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se origina bajo el nódulo AV, en el
haz de His o en alguna de sus ramas. Si la conducción hacia el ventrículo se origina
desde una de las ramas, el QRS será ancho y no responderá a la atropina pues las
fibras del parasimpático solo llegan hasta el nódulo AV
En cada trazado chequee:
1. Intervalo PR
o Siempre prolongado en bloqueo AV de primer grado
o Aumento progresivo encada serie de ciclos en el BAV de segundo
grado Mobitz I
o Totalmente variable en el BAV de tercer grado
2. Ondas p sin QRS
o Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y II
o Bloqueo AV de tercer grado, frecuencia auricular y ventricular
independientes
MAM 07
19
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
Bloqueo AV de tercer grado
1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la
ventricular. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS.
2.- La frecuencia ventricular es regular
3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40
y 60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia
entre 20 y 40, no responde a atropina.
OTRAS ARRITMIAS
EXTRASISTOLES O LATIDOS PREMATUROS
Se debe a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal (prematuro) y se reconoce por
la aparición “precoz” de un complejo QRS. Según su origen pueden ser auriculares, de la unión
o ventriculares. Cuando un extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término
bigeminismo. Cuando sigue a un segundo latido normal se utiliza el término trigeminismo.
a
Latido extra o extrasístole
b
c
EXTRASISTOLE AURICULAR
•
•
•
QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio
(menor que 2 intervalos RR, es decir distancia b-c es menor que distancia a-b)
MAM 07
20
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
•
•
•
•
No precedido de onda p
Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
Pausa compensatoria
Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología
(polimorfo o multifocal)
EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR BIGEMINADA: alterna un complejo sinusal normal
con un extrasístole, el segundo, cuarto y sexto complejos son ventriculares.
El ritmo de base es sinusal.
EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR POLIMORFA O MULTIFOCAL: Hay latidos
prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes.
El ritmo de base es sinusal.
MAM 07
21
CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
MARCAPASO ARTIFICIAL
El generador del Marcapaso emite un estímulo en forma regular, el cual es registrado
en el ECG como una espiga angosta y vertical. Cada estímulo debe capturar (es decir
despolarizar) el miocardio en contacto con el electrodo. La despolarización entonces
se conduce a través del miocardio Si el electrodo se sitúa en el ventrículo, el QRS
resultante será ancho.
cable
Generador de pulso (batería)
electrodo
ESPIGA
Las flechas indican la espiga del marcapaso seguida de un QRS ancho.
El latido sin espiga es un latido propio que inhibe el estímulo del marcapaso
MAM 07