ÍNDICE: 3 4 Potencial de acción o impulso nervioso......................................

ÍNDICE:
I Parte : Fisiología del Sistema Nervioso.......................................3
Divisiones anatómicas principales del Sistema Nervioso.............4
Potencial de acción o impulso nervioso......................................
Tipos de estímulos.....................................................................
Transmisión de señales en los nervios periféricos.......................
Tipos de fibras nerviosas.............................................................6
Células de Schwann y depósito de la vaina de mielina.............7
Nodo de Ranvier .......................................................................
Conducción saltaroria................................................................
Tejido Nervioso.............................................................................8
Neuronas del SNC...................................................................9
Estructura de una neurona.............................................................
El encéfalo y sus divisiones.......................................................10
Cerebro y Diencéfalo..............................................................11
Mesencéfalo y Cerebelo..........................................................12
Bulbo raquídeo......................................................................13
Diseño funcional del Sistema Nervioso......................................15
Función de la sinapsis...............................................................15
Anatomía fisiológica de la médula espinal.....................................
Anatomía del Sistema Nervioso Simpático.................................17
Anatomía del Sistema Nervioso Parasimpático..........................18
Estructura del Sistema Nervioso Vegetativo...............................19
Tonos Parasimpático y Simpático...........................................20
II Parte: Patologías del Sistema Nervioso...................................21
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Líquido Cefalorraquídeo.............................................................22
Punción lumbar.........................................................................
Recogida de muestras................................................................
Examen de líquido LCR.........................................................23
Para el diagnóstico................................................................25
Meningitis......................................................................................
Meningitis pirulenta..............................................................27
Meningitis tuberculosa..........................................................30
Meningitis recurrentes...........................................................31
Síndrome de la meningitis aséptica........................................32
Traumatismo Craneoencefálico..................................................34
Lesión primaria.....................................................................35
Lesión secundaria.................................................................39
Muerte cerebral.....................................................................44
Aneurisma. Tipos.......................................................................46
Enfermedad de Parkinson.........................................................50
Enfermedad de Alzheimer.........................................................58
Esclerosis múltiple.....................................................................62
BIBLIOGRAFÍA.................................................................69
I PARTE:
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
DIVISIONES ANATÓMICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA NERVIOSO.
Dos divisiones:
• El sistema nervioso central, a su vez constituido por cerebro y médula espinal.
• El sistema nerviosos periférico.
El cerebro es el área de integración principal del sistema nervioso; es el sitio en el que se almacenan las
memorias, se conciben los pensamientos, se generan las emociones y se efectúan otras funciones relacionadas
con nuestra psique y con el control complejo de nuestro cuerpo. Para efectuar estas actividades complejas, el
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propio cerebro se divide en muchas partes funcionales.
La médula espinal tiene dos funciones: primero, sirve como conducto de muchas vías nerviosas que van hacia
el cerebro y provienen del mismo. En segundo lugar, sirve como área de integración para coordinar muchas
actividades nerviosas subconscientes, como la retirada refleja de una parte del cuerpo para alejarla de un
estímulo doloroso, la rigidez refleja de las piernas cuando una persona se encuentra sobre sus pies, etc.
El sistema nerviosos periférico es una red ramificada de nervios tan extensa que difícilmente deja un solo
milímetro cúbico de tejido en cualquier sitio del cuerpo carente de terminaciones nerviosas.
Sus fibras son de dos tipos: fibras aferentes para la transmisión de información sensitiva hacia la médula
espinal y el cerebro, y fibras eferentes para transmitir las señales motoras desde el sistema nervioso central
hacia la periferia, en especial los músculos estriados. Algunos de los nervios periféricos tienen un origen
directo en la región basal del propio cerebro e inervan principalmente la cabeza; en conjunto se llaman
nervios craneales. El resto de los nervios periféricos son los nervios raquídeos, de los cuales cada uno sale a
un lado de la médula espinal a través de un agujero intervertebral en cada vértebra de la médula.
PARTES ANATÓMICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA NERVIOSO.
POTENCIAL DE ACCIÓN O IMPULSO NERVIOSO.
Cuando se transmite una señal sobre una fibra nerviosa, el potencial de membrana pasa por una serie de
cambios llamados potencial de acción.
El impulso (o potencial de acción ) se extiende a todo lo largo de la fibra nerviosa, y por medio de estos
impulsos la fibra nerviosa transmite la información desde una parte del cuerpo hacia otra.
TIPOS DE ESTÍMULOS QUE PUEDEN EXCITAR A LA FIBRA NERVIOSA.
En el organismo, las fibras nerviosas se estimulan normalmente por medios físicos y químicos. Por ejemplo,
la presión sobre ciertas terminaciones nerviosas de la piel, estira de manera mecánica estas terminaciones.
El calor y el frío, la lesión de los tejidos, como el corte de la piel y el estiramiento tisular excesivo, pueden
generar impulsos dolorosos.
En el sistema nervioso central los impulsos se transmiten desde una neurona hacia otra principalmente por
medios químicos. La terminación nerviosa de la primera neurona secreta una sustancia química llamada
transmisor, que a su vez excita a la segunda neurona.
TRANSMISIÓN DE SEÑALES EN LOS NERIVOS PERIFÉRICOS.
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS: MIELÍNICAS Y AMIELÍNICAS.
Las grandes fibras mielínicas transmiten señales nerviosas con rapidez extrema. Estas señales regulan
la actividad muscular rápida, o transmiten señales sensitivas muy críticas al cerebro. Por otra parte, las
fibras amielínicas controlan estructuras como los vasos sanguíneos, y también transmiten gran cantidad
de información sensitiva no crítica hacia el cerebro, como señales de tacto tosco desde todas las regiones
de la piel, señales de presión desde la superficie del cuerpo, o señales de dolor de tipo continuo desde
cualquier sitio del organismo.
CÉLULA DE SCHWANN Y DEPÓSITO DE LA VAINA DE MIELINA.
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En el centro de esta fibra se encuentra el axón, que transmite el impulso nervioso. Alrededor del axón
se encuentra la vaina de Schwann (que también es la vaina de mielina). Depositan esta vaina las células
de Schwann que se encuentran a todo lo largo de los nervios periféricos, y brinda el aislamiento
eléctrico a los axones.
La célula de Schwann forma la vaina de mielina uniendo primero se membrana con la del axón, y a
continuación envolviéndola una y otra vez alrededor del mismo.
Como esta membrana contiene grandes cantidades de la sustancia grasa mielina, la membrana aislante
alrededor del axón se llama vaina de mielina. La mielina brinda un aislamiento eléctrico excelente al
axón.
NODO DE RANVIER.
Más allá de la primera célula de Schwann se envuelve una segunda alrededor del axón. La unión entre
las dos células de Schwann se llama nodo de Ranvier. Hay un espacio delgado de líquido extracelular
entre las dos células de Schwann en este nodo, y por estos espacios pueden fluir cantidades pequeñas de
iones. Por ello, el nodo de Ranvier es muy importante, para la transmisión de los impulsos nerviosos
por las fibras nerviosas mielínicas.
EFECTOS DE LA VAINA DE MIELINA SOBRE LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO:
CONDUCCIÓN SALTATORIA.
Los impulsos se transmiten a lo largo del nervio mielínico por un proceso llamado conducción
saltatoria, que despolariza el primer nodo de Ranvier. Esto hace que se dirija la corriente eléctrica
hasta el siguiente nodo de Ranvier. El impulso salta de un nodo a otro, lo que constituye el proceso
llamada conducción saltatoria.
La conducción saltatoria es valiosa por dos razones:
1.− Se incrementa la velocidad de conducción sobre la fibra muchas veces.
2.− La vaina de mielina disminuye en gran medida la cantidad de energía que requiere el nervio para la
transmisión del impulso.
TEJIDO NERVIOSO.
El tejido nervioso de cerebro, médula espinal o nervios periféricos contiene dos tipos básicos de células:
• Neuronas, que conducen las señales en el sistema nervioso, y de las cuales hay aproximadamente
100.000 millones en todo el sistema.
• Células de sostén y aislamiento, que sostienen a las neuronas en su sitio e impiden que se extiendan
las señales entre estas células y sus estructuras intercelulares, que de manera colectiva se llaman
neuroglia. En el sistema nervioso periférico las células con esta función se llaman células de Schwann.
NEURONAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
De una neurona característica del cerebro o de la médula espinal, sus partes principales son:
1. Cuerpo celular. A partir de éste crecen las otras partes de la neurona. Además, el cuerpo celular
brinda gran parte de la nutrición que se requiere para conservar la vida de toda la neurona.
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2. Dendritas. Estas son muchas ramificaciones del cuerpo celular. La mayor parte de las señales que va
a transmitir entran por las dendritas. Las dendritas de cada neurona suelen recibir señales de miles de
puntos de contacto con otras neuronas, que se llaman sinapsis.
3. Axón. Esta es la parte de la neurona llamada fibra nerviosa. Los axones transmiten las señales
nerviosas hacia la siguiente célula nerviosa en el cerbro o la médula espinal, o hacia los músculos y las
glándulas en las partes más periféricas del cuerpo.
4. Terminaciones axonianas y sinapsis. Al final de cada una de estas ramas se encuentra una terminal
axoniana especializada, que en el sistema nervioso central se llama botón sináptico por su aspecto. Este
punto de contacto entre el botón y la membrana se llama sinapsis.
Cuando se estimula el botón sináptico, libera una cantidad minúscula de una hormona llamada
sustancia transmisora hacia el espacio entre el botón y la membrana de la neurona, y a continuación la
sustancia transmisora también estimula a la neurona.
Estructura de una gran neurona del encéfalo; se observan sus partes funcionales importantes.
EL ENCÉFALO Y SUS DIVISIONES.
El encéfalo es la parte del sistema nervioso situada en la cavidad craneal. El encéfalo suele dividirse en
seis partes:
• Cerebro.
• Diencéfalo
• Mesencéfalo.
• Cerebelo.
• Protuberancia anular.
• Bulbo raquídeo, llamado generalmente médula.
CEREBRO.
O también llamado Telencéfalo. Un profundo surco lo divide en 2 partes llamadas, hemisferios
cerebrales. Ambos hemisferios están conectados por fibras nerviosas denominadas en conjunto cuerpo
calloso. La superficie externa del cerebro está replegada, distinguiéndose en ella las circunvoluciones y
cisuras, que delimitan diferentes lóbulos (frontal, temporales, parietales y occipital).
DIENCÉFALO.
Se halla debajo del cerebro y se distingue en él el epitálamo o techo de diencéfalo, el tálamo o paredes
laterales y el hipotálamo o suelo del diencéfalo.
El epitálamo posee la glándula pineal, de misión endocrina. El tálamo tiene una misión importante en el
control de las emociones. El hipotálamo regla por ejemplo los impulsos sexuales, el apetito, la sed y el
sueño. Del hipotálamo sale la hipófisis.
MESENCÉFALO.
Tiene gruesas paredes y en su interior hay un conducto, el acueducto de Silvio. La base y las paredes
laterales tienen fibras nerviosas que conectan el encéfalo anterior con el posterior y se denomina en
conjunto pedúnculos.
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En el techo hay 4 protuberancias denominadas tubérculos cuadrigéminos.
CEREBELO.
Se compone de un cuerpo central o vermis y de los lóbulos cerebelosos; en su cara inferior, el cerebelo
está dividido por un profundo surco en 2 partes o hemisferios cerebelosos. La presencia de surcos y
circunvoluciones determinan que la sustancia gris y la sustancia blanca tenga un aspecto arborescente,
por lo que se denominó en el pasado el árbol de la vida.
BULBO RAQUÍDEO.
Está constituido por numerosos haces de fibras nerviosas que conectan los centros encefálicos con la
médula espinal. En la sustancia gris del bulbo raquídeo existen pequeños acúmulos de neuronas que
actúan como centros de control de las funciones viscerales involuntarias, como el ritmo respiratorio,
cardíaco, el vómito, etc.
DISEÑO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO.
SISTEMA SENSITIVO.
El sistema nervioso transmite información sensitiva desde la superficie y las estructuras profundas del
cuerpo hacia el sistema nerviosos central por los nervios raquídeos y craneales.
Esta información llega:
• a médula espinal en todas partes;
• a tallo cerebral, en el que se incluyen bulbo raquídeo, protuberancia anular y mesencéfalo,
• y, a regiones superiores del cerebro, incluso tálamo y corteza cerebral.
SISTEMA MOTOR.
La función final más importante del sistema nervioso es regular las actividades corporales. Esto se
logra mediante regulación:
• de la contracción de los músculos estriados en todo el cuerpo,
• de la contracción del músculo liso en los órganos internos,
• y, de la secreción de las glándulas tanto exocrinas como endocrinas en muchas partes del organismo.
Estas actividades se llaman de manera colectiva funciones motoras del sistema nervioso, la parte del
mismo relacionado directamente con la transmisión de las señales hacia los músculos y las glándulas se
llama división motora del sistema nervioso.
Las señales se originan en:
• región motora de la corteza cerebral,
• regiones basales del encéfalo,
• o, médula espinal, y se transmiten por nervios motores hacia los músculos.
SISTEMA INTEGRADOR.
El término integrador significa elaboración de información para establecer la acción motora correcta y
apropiada del cuerpo o para proporcionar pensamiento abstracto. Localizados inmediatamente junto a
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todos los centros sensitivos y motores tanto de la médula espinal como de encéfalo.
En estas regiones es donde se establecen las reacciones motoras apropiadas según la información
sensitiva recibida; una vez tomada la determinación, la señales se transmiten hacia los centros motores
para que ocurran los movimientos correspondientes.
TRANSMISIÓN DE LAS SEÑÁLES NERVIOSAS DE UNA NEURONA A OTRA: FUNCIÓN DE LA
SINAPSIS.
La sinapsis es la unión entre dos neuronas. A través de esta unión se transmiten las señales desde una
neurona a la siguiente.
La sinapsis tiene capacidad de transmitir algunas señales y de rechazar otras, y por lo tanto es un sitio
valioso del sistema nerviosos central para elegir lo que ocurrirá. Por esta transmisión variable de
señales, la sinapsis quizá sea el único factor determinante más importante del funcionamiento del
sistema nervioso central.
Las sinapsis están constituidos por las uniones entre los botones sinápticos y las dendritas o el soma.
Las fibras pequeñas son muchas ramas de los axones de otras neuronas.
A nivel de la sinapsis, algunos botones sinápticos secretan una sustancia transmisora excitadora y otras
secretan una sustancia transmisora inhibidora; por tanto, algunas de estas terminaciones excitan a la
neurona y otras la inhiben.
EXCITACIÓN DE LA NEURONA: TRANSMISOR EXCITADOR Y RECEPTOR.
Un botón sináptico junto a la membrana del soma de una neurona. Esta terminación tiene muchas
vesículas pequeñas que contienen sustancia transmisora, y cuando llega un impulso nervioso al botón
sináptico cambia momentáneamente la estructura de la membrana del botón, lo que permite que
algunas de estas vesículas descarguen la sustancia transmisora en el conducto sináptico, espacio estrecho
entre el botón y la membrana de la neurona. La sustancia transmisora actúa a continuación sobre un
receptor de la membrana y excita a la neurona si el transmisor es excitador, o la inhibe si es inhibidor.
NATURALEZA QUÍMICA DE LOS TRANSMISORES EXCITADORES.
Uno de los transmisores excitadores del sistema nervioso central es la acetilcolina, el mismo que
transmite señales desde los nervios motores hacia las fibras musculares. Una lista más completa de la
mayor parte de los transmisores excitadores comunes es la siguiente:
• Acetilcolina.
• Noradrenalina
• Adrenalina.
• Acido glutámico
• Sustancia P.
• Encefalinas y endorfinas.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA MÉDULA ESPINAL.
Está compuesta por dos partes principales:
La sustancia gris y blanca. La sustancia gris, que se encuentra en la profundidad de la médula.
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Los cuerpos celulares de las neuronas de la médula están localizados en la sustancia gris.
La sustancia blanca, que comprende de todas las otras partes de la médula, está compuesta por haces
de fibras. Varios de los haces descendentes largos que se encuentran en el lado izquierdo de la médula,
se originan en el cerebro y pasan hacia abajo por la médula, para terminar en las neuronas de la
sustancia gris; todo éstos son haces motores. Sin embargo, los haces ascendentes, que se encuentran al
lado derecho de la médula, se originan en ésta y pasan hacia arriba en dirección al cerebro; estos son
los haces sensitivos.
Además de los haces descendentes y ascendentes largos, muchas fibras, llamadas fibras propiospinales,
pasan desde una región de la médula hacia otra.
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
La cadena simpática que se encuentra a cada lado de la médula espinal, lo mismo que sus conexiones
con la médula y con diversos órganos. De manera periódica, a lo largo de cada cadena se encuentran
engrosamientos bulboso pequeños, llamados ganglios simpáticos.
Las fibras simpáticas se extienden desde la cadena simpática hacia todas las vísceras del cuerpo.
Los nervios simpáticos entran en la cadena simpática desde la médula espinal sólo a partir de los
segmentos dorsales y los tres primeros lumbares de la médula, y ninguna entra desde el cuello, parte
baja de la región lumbar o región sacra.
FIBRAS SENSITIVAS VISCERALES DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS.
Pasan también fibras sensitivas por los nervios simpáticos. Estas se originan en los órganos internos, a
continuación entran en los nervios simpáticos, y por último viajan por los ramos blancos hacia los
nervios raquídeos. Desde aquí entran en las astas posteriores de la sustancia gris medular y producen
reflejos medulares simpáticos o transmiten sensaciones hacia el cerebro.
NEURONAS PROGANGLIONARES Y POSGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO.
Las señales simpáticas se transmiten desde la médula espinal hacia la periferia por dos neuronas
sucesivas.
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO.
Las fibras de este sistema se originan principalmente en el décimo nervio craneal, que es el nervio vago.
Sin embargo, algunas fibras se originan en los nervios craneales tercero, séptimo y noveno, y también
en varios segmentos sacros de la médula espinal.
El nervio vago envía fibras parasimpáticas a corazón, pulmones y casi todos los órganos del abdomen.
Los otros nervios craneales envían fibras parasimpáticas hacia la cabeza, y las fibras sacras inervan la
vejiga urinaria y las partes inferiores del colon y recto.
ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO.
TONOS PARASIMPÁTICO Y SIMPÁTICO.
Los impulsos se transmiten normalmente a una frecuencia baja y continua por todas las fibras de los
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sistemas simpático y parasimpático. Esto permite por lo menos cierto grado de estimulación continua
de los órganos internos, que se llama tono simpático o tono parasimpático. El tono permite que la
estimulación nerviosa ejerza una regulación positiva o negativa sobre un órgano o tejido.
Para detener la acción del sistema nervioso simpático por completo deben bloquearse a la vez las
funciones tanto de la médula suprarrenal como de todas las fibras nerviosas simpáticas directas hacia
los órganos.
II PARTE:
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Es el líquido que fluye a través de los cuatro ventrículos cerebrales, el espacio subaracnoideo y el canal
espinal y que tiene un efecto protector de esas estructuras. Está compuesto por secreciones de los plexos
coroideos de los ventrículos laterales y el tercero y cuarto ventrículo del cerebro. Las aperturas existentes en el
tercero y cuarto ventrículos permiten que el líquido fluya hacia los espacios subaracnoideos alrededor del
cerebro y la médula espinal. El flujo de líquido se dirige desde la sangre de los plexos coroideos a través de
los ventrículos y el canal central hasta los espacios subaracnoideos y de ahí regresa a la sangre. El volumen
del líquido cefalorraquídeo en el adulto es de aproximadamente 140 ml.
Las alteraciones en el contenido de dióxido de Carbono del líquido cefalorraquídeo afectan al centro
respiratorio de la médula que colabora así en el control de la respiración. Ciertos tumores cerebrales pueden
presionar contra el acueducto cerebral y desplazar el flujo de líquido desde el tercero al cuarto ventrículo con
lo que se produce acumulación del mismo en el tercer ventrículo y los laterales constituyendo la llamada
hidrocefalia interna. Otros bloqueos del flujo del líquido cefalorraquídeo provocan complicaciones muy
graves.
Una vez formado, el LCR pasa a través de los agujeros de Lushka y Magendie y circula en sentido ascendente
sobre los hemisferios cerebrales, así como en sentido descendente por encima de la columna vertebral y las
raíces nerviosas.
Las concentraciones de Sodio, Cloro, Magnesio en LCR son mayores que en el plasma.
Existe una barrera LCR−sangre, reflejada por el hecho de la diferente concentración existente de los distintos
solutos de la sangre, ya que difunden a velocidades diversas. Esta barrera es parecida a la barrera
Hematoencefálica.
Existen sustancias que difunden rápidamente, como el alcohol etílico. Existen otras sustancias que difunden
casi libremente, pero necesitan varias horas para equilibrarse como la glucosa, Urea y creatinina. Existen otras
que no penetran en el LCR a través de al sangre como algunos fármacos, por ejemplo la penicilina.
PUNCIÓN LUMBAR.
El LCR se obtiene generalmente mediante punción lumbar efectuada entre las vértebras lumbares L III y L IV,
con objeto de evitar dañar la columna vertebral. En los niños pequeños y lactantes, el cono medular se
extiende más abajo que en los adultos, entre L IV y L V, o por debajo.
Indicaciones para realizar una punción lumbar
• Detección y diagnostico de posible Meningitis, Hemorragia subaracnoidea, encefalitis, etc.
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• Diagnostico diferencial entre infarto cerebral y hemorragia intracraneal.
• Introducción de anestésicos o medios de contraste radiográficos.
• Tratamiento de presión elevada en pacientes con hipertensión benigna intracraneal.
• Evaluación de trastornos de electrolitos y gases en la sangre.
• Extracción de exudado o sangre a partir del espacio subaracnoideo.
La punción lumbar debe realizarse durante la mañana, principalmente por 2 causas:
• Si el paciente está en ayunas, el nivel de glucosa en el LCR, puede correlacionarse con su nivel en sangre.
• En el caso de existir problemas no esperados, es más fácil recurrir a personal cualificado.
RECOGIDA DE MUESTRAS.
Se recogen 3 muestras de 2 ml., cada una, en 3 tubos estériles y se marcan secuencialmente con los números:
1, 2 y 3. Esto se hace así para ayudar a la diferenciación entre una punción traumática y una hemorragia
subaracnoidea, en caso de que el LCR fuese sanguinolento.
EXÁMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Principales exámenes de LCR:
Medida de la presión:
Se utiliza un manómetro especial adosado a la aguja de punción y se comprueba a la altura de la columna de
LCR. La presión normal es de 10−20 cmH2O.
Determinación de la permeabilidad del espacio subaracnoideo:
Se comprueba mediante dos maniobras, la de Queckenstedt y la de compresión abdominal. En la primera, la
compresión de una o las dos yugulares provoca un aumento brusco de la presión intracraneal e intraspinal, con
lo que se produce un incremento de la altura de al columna de líquido. Al dejar de comprimir, disminuye la
altura de la columna. En caso de permeabilidad del espacio subaracnoideo, tanto el ascenso como el descenso
se producen con rapidez. En caso de permeabilidad del espacio subaracnoideo, tanto el ascenso como el
descenso se producen con rapidez. En caso de bloqueo parcial, tales variaciones son más lentas y faltan del
todo si hay bloqueo total. En la maniobra de compresión abdominal en las que desembocan las intrarraquídeas
y se consigue el mismo efecto que con la anterior.
Examen fisicoquímico y citológico:
Características físicas: el aspecto del LCR, es de agua de roca, es de color claro cristalino y transparente. pero
en situaciones patológicas puede adquirir otras tonalidades.
Claro. Propio de las meningitis de líquido claro y otros procesos patológicos del SNC como enfermedades
desmielinizantes, tumores, poliomielitis, etc.
Xantocrómico. Se debe a una alteración de la hemoglobina e indica la existencia de una hemorragia previa.
Turbio. Indica una meningitis purulenta.
Hemorrágico. Se traduce en una hemorragia del SNC, una vez descartado que la sangre sea debida al
traumatismo de al punción
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Características químicas: Glucorraquia. Los valores de glucosa normales en el LCR oscilan entre 50 y 80
mg/100 mL. En caso de hipoglucemia o meningitis purulenta suele observarse hipoglucorraquia y en los casos
de diabetes o meningitis víricas, hiperglucorraquias.
Proteinorraquia. Los valores de proteínas normales en el LCR varían entre 15 y 30 mg/100mL. Un aumento
ligero de las proteínas es inespecífico, ya que la mayoría de proceso que afectan al SNC pueden elevar las
proteínas. Pueden observarse hiperproteinorraquias en meningitis supuradas.
Examen citológico: Pleocitosis. El número normal es de 0 a 8 células/, casi todas ellas linfocitos. En la
meningitis tuberculosa, la encefalitis, la neurolúes y los tumores cerebrales o medulares puede observarse una
ligera pleocitosis (10−30 elementos/L). En enfermedades con una agresión meníngea más grave, como en las
meningitis purulentas y linfocitarias benignas, se aprecia una pleocitosis más acentuada (100−500
elementos/L o superior).
Tipo celular. Es importante valorar el tipo celular. La presencia de neutrófilos debe sugerir una meningitis
purulenta; los linfocitos orientan hacia una meningitis tuberculosa, luética, linfocitaria benigna o neoplásica;
los eosinófilos, a una parasitosis o una enfermedad de Hodgkin, y la presencia de blastos o células atípicas, a
una etiología neoplásica del proceso.
PARA EL DIAGNÓSTICO.
Para el diagnóstico de algunas enfermedades se necesita examinar al microscopio y analizar químicamente el
líquido cefalorraquídeo y para ello se obtienen muestras de líquido mediante una punción lumbar entre la
tercera y la cuarta vértebras lumbares.
El diagnóstico se lleva a cabo por el resultado de los exámenes bacteriológicos y serológicos.
La tinción de Gram. Está particularmente indicada para el estudio de un síndrome meníngeo con LCR
purulento y puede orientar el diagnóstico de las meningitis supuradas.
La tinción de Ziehl−Neelsen. Aunque raras veces resulta positiva en la meningitis tuberculosa.
La tinción de tinta china. Debe practicarse en los casos de meningitis fúngica.
Los cultivos en medios ordinarios y especiales. Son de gran utilidad en la confirmación diagnóstica de las
meningitis infecciosas.
Examen en campo oscuro. Para observación de espiroquetas puede resultar de utilidad en el diagnóstico de la
neurolúes, al igual que las pruebas de VDRL y FTA del LCR, cuyas positividades definen una neurolúes en
actividad.
Examen del citocentrifugado del LCR. Resulta de gran utilidad en el diagnóstico de las leptomeningitis
carcinomatosa y linfomatosa, y se exige un mínimo de cinco estudios negativos para descartar estas
afecciones.
La práctica de una punción lumbar será obligada siempre que se sospechen procesos infecciosos, neoplasias
de las meninges, cuadros de polineuropatías agudas, síndromes de compresión medular o encefalomielitis.
MENINGITIS
DEFINICIÓN.
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Es una inflamación de las meninges (membranas que cubren el encéfalo y la médula espinal) que
habitualmente se debe a una infección causada por distintos microorganismos. La meningitis vírica es
relativamente leve; por el contrario, la meningitis bacteriana es potencialmente mortal y requiere tratamiento
inmediato.
Los microorganismos productores de la meningitis suelen alcanzar las meninges procedentes de alguna
infección localizada en otra parte del cuerpo. La propagación también puede producirse a través de las
cavidades del cráneo desde un foco infectado situado en el oído o en los senos, o a través de una fractura de
cráneo.
La meningitis vírica es mucho más frecuente que la bacteriana y suele producir epidemias durante los meses
de invierno.
La meningitis meningocócica, forma más frecuente de meningitis bacteriana, se produce en ocasiones en
forma de pequeñas epidemias; sin embargo, es más frecuente que afecte a personas aisladas. La meningitis
tuberculosa, una forma menos frecuente de meningitis bacteriana, afecta especialmente a los niños pequeños
en aquellas partes del mundo donde existe una alta incidencia de tuberculosis.
MENINIGITIS PURULENTA
CONCEPTO:
Consiste en una inflamación de las leptomeninges y del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo,
tanto craneal como espinal, así como de los ventrículos cerebrales, producida por una implantación de
gérmenes piógenos. Las bacterias pueden alcanzar el espacio subaracnoideo y ventricular bien directamante (
por fractura abierta de cráneo, a través de una brecha osteodural producida por un traumatismo craneal con
fractura de la base o por punción lumbar ), bien por propagación a partir de un foco de supuración adyacente (
absceso cerebral, osteomielitis, otitis media, mastoiditis, sinusitis ), o bien por vía hematógena desde un foco
infeccioso situado a distancia ( pulmonar, cutáneo o genitourinario ). En la mayoría de los casos no puede
establecerse la vía de entrada del germen patógeno. Independiente del agente responsable, las alteraciones
patológicas y las manifestaciones clínicas de los pacientes afectos de meningitis supuradas son similares.
ETIOPATOGENIA:
Los gérmenes más a menudo responsables de las meningitis purulentas agudas son el meningococo y el
neumococo. En los últimos años ha aumentado el número de casos producidos por Hemophilus, estafilococos
y bacilos coliformes gramnegativos, y también el de enfermos en los que no se llega a aislar el germen
patógeno.
EPIDEMIOLOGÍA:
Las meningitis neumocócicas, meningocócicas tienden a aparecer en los mese de otoño, invierno y primavera.
Las neumocócicas predominan en niños de menos de un año, o en pacientes de más de 50 años; las
meningocócicas, en niños y adolescente, aunque se observan también adultos y raramente después de los 50
años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Macroscópicamente se detecta un exudado purulento a nivel de las leptomeninges. Microscópicamente, se
observa al principio una infiltración de células polimorfonucleares en los espacios de Virchow− Robinson,
pudiendo además observarse bacterias libres o intracelulares.
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Al evolucionar la enfermedad aparece un exudado fibrinoso con linfocitos y otras células inflamatorias,
produciéndose al cabo de una semana una proliferación conjuntiva. El infiltrado inflamatorio puede afectar las
paredes de los vasos originando en estos casos trombosis y lesiones isquémicas del parénquima nervioso, de
los craneales y raíces espinales, y también del tejido nervioso subpial y subependimario. Por otra parte,
productos fibrinoconjuntivos pueden obstruir las vías de circulación del líquido cefalorraquídeo y producir
una hidrocefalia y hasta una piocefalia. En la meningitis infantiles no es rara la aparición de derrames
subdurales.
CUADRO CLÍNICO:
Clásicamente el paciente presenta fiebre, cefaleas intensas, con náuseas y vómitos, dolor de espalda y de
cuello y decaimiento general.
Son frecuentes la disminución del nivel de conciencia y las convulsiones. Más raramente, los síntomas
iniciales pueden consistir en dolor abdominal, dolor en el cuello o en el abdomen, delirio o en un síndrome
confusional. La exploración física pone de manifiesto rigidez en la nuca y signos de Kernig y de Brudzinski
positivos. Aparte del síndrome meningítico clásico existen ciertas características clínicas que corresponden a
las diversas formas etioloógicas. Así, en las meningitis meningocócicas, a veces de evolución fulminante,
pueden observarse lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones, colapso circulatorio.
Debe sospecharse la meningitis neumocócica en pacientes con infecciones pulmonares, otitis media aguda o
crónica, conjuntivitis purulenta, rinorrea de líquido cefalorraquídeo secundaria a anomalías del desarrollo o
traumas, pacientes afectos de anemia falciforme y en pacientes alcohólicos o esplenectomizados.
Los síntomas clásicos del síndrome meníngeo, rigidez en la nuca y los signos de Kernig y de Brudzinski
pueden estar ausentes tanto en pacientes muy jóvenes como de edad avanzada o si existe un grado de
obnulación intensa.
PRONÓSTICO:
En pacientes sometidos a un tratamiento adecuado la mortalidad, en casos de meningitis meningocócicas o por
H. influenzae, es actualmente del 5% o menos. Los casos de comienzo brusco, que cursan con bacteriemia y
coma, y los que ocurren en pacientes de edades extremas o afectos de enfermedades sistemáticas debilitantes (
diabetes mellitus, alcoholismo, mielomas ) tienen peor pronóstico. La mortalidad en la meningitis
neumocócica es de un 30%, siendo particularmente grave cuando se asocia a neumonitis y endocarditis.
En las meningitis por H. influenzae y por neumococo, los efectos neurológicos residuales son relativamente
frecuentes. Las secuelas más frecuentes incluyen demencia, epilepsia, sordera, hemiplejia e hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico clínico es generalmente fácil en los casos típicos.
Debe también sospecharse una meningitis en aquellos pacientes que presentan un cuadro de obnubilación o de
cefalea o confusión mental, de comienzo brusco, aunque la temperatura esté sólo ligeramente elevada. El
diagnóstico se establece de manera definitiva a través del análisis del líquido cefalorraquídeo. En el
diagnóstico diferencial deben considerarse otras meningitis infecciosas, las meningitis recurrentes de los
síndromes de Behcet y Mollaret y otros procesos intracraneales supurativos.
DATOS DE LABORATORIO:
Las alteraciones del líquido cefalorraquídeo son diagnósticas. El número de leucocitos en el LCR oscila entre
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1.000 y 10.000 por ml., si estos valores son superados se sospecha sobre la posibilidad de que un absceso
cerebral se haya roto dentro del ventrículo.
La presión del LCR se encuentra elevada de manera tan constante que una presión normal o baja en la
punción lumbar inicial en un caso sospechoso de ser meningitis bacteriana debe hacer pensar en la posibilidad
de que la aguja se encuentre parcialmente obstruida o de que el espacio aracnoideo espinal se encuentre
bloqueado.
Las concentraciones de proteínas del LCR son mayores de 45 mg./dl. en el 90% de los casos.
La concentración de azúcar del LCR está disminuida, por lo general a un nivel menor de 40% de la
concentración del azúcar sanguíneo, siempre y cuando ésta última sea inferior a 250mg/dl.
La tinción de Gram del LCR sedimentado permite la identificación del agente causal en la mayoría de los
casos de meningitis bacteriana; los neumococos y H. influenzae son identificados con mayor facilidad que los
meningococos. Pequeñas cantidades de diplococos gramnegativos resultan indistinguibles del material nuclear
que también puede ser gramnegativo y de la misma forma.
MENINGITIS TUBERCULOSA.
Tras fenómenos prodrómicos vagos, como laxitud, mal humor y falta de apetito, sobrevienen, como síntomas
iniciales, fiebre moderada con cefalalgias de intensidad creciente, a las que asocian rigidez de la nuca,
ofuscación de la conciencia con delirio y, sobre todo, las típicas parálisis de los nervios craneales tan propias
de la meningitis de la base cerebral: blefaroptosis, estrabismos y parálisis facial. A veces aparece afasia motriz
pasajera. La fiebre no suele ser muy alta y es irregular. De no administrar antibióticos que enmascaren el
cuadro pronto se desarrolla el cuadro completo de la meningitis tuberculosa con rigidez de la nuca, signo de
Kernig, posible neuritis óptica, hiperestesia de las extremidades inferiores, parálisis de la vejiga urinaria y
estupor. En los ancianos el síndrome puede ser poco típico, pudiendo faltar por completo la rigidez de la nuca.
La punción lumbar extrae con frecuencia un líquido cefalorraquídeo completamente límpido, sólo ligeramente
turbio o bien levemente amarillo, a menudo con aumento en la proporción de albúmina; en su sedimento
predominan linfocitos.
La proporción de cloro del líquido cefalorraquídeo, que normalmente es de 720−750 mg/dl., está siempre
disminuida, pero la disminución del azúcar es aún más característica. Una gran disminución de azúcar hasta
unos 32 a 60 mg/dl., y del cloro hasta 600 o 500, así como una pronunciada pleocitosis linfocitaria, bastan
para presumir con muchas posibilidades de acertar la índole bacilar.
En el curso de la meningitis tuberculosa suelen permanecer del todo postergados los fenómenos de la
tuberculosis miliar, aunque a menudo coexistentes; pero en algunos casos se desarrolla, junto al cuadro
cerebral, el síndrome (disnea y cianosis ) de la miliar pulmonar.
La meningitis tuberculosa dura −si no se trata− unas tres semanas. En los niños acontece la máxima
mortalidad entre medio y cuatro años. A veces hay remisiones, que pueden durar semanas y simulan la
curación.
MENINGITIS RECURRENTES.
Los ataques repetidos de meningitis bacteriana se presentan por lo común al despertar de un traumatismo. El
intervalo entre el episodio traumático y el brote inicial de meningitis postraumática llega a ser hasta de varios
años. El patógeno bacteriano habitual es Streptococcus pneumoniae. Con frecuencia resulta ser uno de los
tipos serológicos más altos, reflejando el predominio de tales cepas en los portadores nasales.
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En la mayoría de estos pacientes hay rinorrea de LCR, pero puede ser transitoria. En el paciente con
meningitis recurrente de origen no precisado deberá sospecharse siempre una conexión fistulosa entre los
senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fístula es traumática, y el sitio es en los senos frontales o
etmoidales, o la lámina cribosa.
En la meningitis recurrente el pronóstico es considerablemente benigno y la mortalidad es mucho que en la
meningitis meningocócica ordinaria. Sin embargo, está indicada la vacunación de estos pacientes con vacuna
neumocócica y deberá pensarse en quimioterapia profiláctica a largo plazo con penicilina .
SíNDROME DE LA MENINGITIS ASEPTICA.
CONCEPTO:
El síndrome de la meningitis aséptica, de etiología heterogénea, consiste en fiebre, dolor de cabeza, signos de
irritación meníngea y una pleocitosis del líquido cefalorraquídeo de tipo mononuclear.
Generalmente la temperatura está elevada, entre 38 y 40º C, pero las manifestaciones clínicas son leves y, a
veces, la miningitis es asintomática. Raramente, sobre todo en niños y en casos producidos por ciertos virus
Echo o Coxsackie, coexiste una erupción cutánea. Las alteraciones clínicas del LCR consisten en una
pleocitosis mononuclear, aumento ligero en las proteínas y esterilidad bacteriana. El contenido de glucosa es
normal, exceptuando algunos casos de meningitis urliana.
ETIOLOGÍA:
La mayor parte de meningitis asépticas están producidas por agentes víricos y en estos casos el nombre de la
meningitis linfocitaria, sea más apropiado. De entre éstos. Otras enfermedades víricas que más raramente
cursan con este síndrome son la hepatitis infecciosa, la mononucleosis infecciosa y la neumonía atípica.
El diagnóstico etiológico se basa en el cuadro clínico, el aislamiento del virus y los métodos serológicos.
Existen otros tres grupos de enfermedades que pueden causar una reacción meníngea de tipo linfocitaria o
mononuclear , aparentemente estéril:
• Focos piógenos parameníngeos: como sinusitus o mastoiditis crónica y absceso cerebral.
• Ciertas infecciones meníngeas específicas en que es difícil aislar el organismo: como la sífilis, la
tuberculosis y la criptococosis.
• Invasión neoplásica de las menínges: como leucemia, linfomas, carcinomas y más raramente una
infiltración gliomatosa.
Finalmente, existen otros grupos de enfermedades de etiología oscura, capaces de producir una reacción
leptomeníngea del tipo de las meningitis aséoticas, como son:
• Las denominadas uveoneuroaxonitis que incluyen la enfermedad de Behcet, la enfermedad de
Bogt−Koyanagi y la enfermedad de Harada. En este tipo de enfermedades inflamatorias, de génesis no bien
conocida, existe una afectación simultánea de la úvea, del sistema nervioso y de las meninges.
• Las meninges multirrecurrencial de Mollaert.
• La meningitis inmunoalérgicas, que aparecen en la enfermedad del suero y en el curso de enfermedades del
tejido conectivo, como el lupus eritematoso diseminado.
Finalmente, ante un cuadro de meningitis aséptica, debe pensarse en la posibilidad de menigitis bacteriana
parcialmente tratada.
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El traumatismo es una grave lesión del cerebro o de las estructuras intracraneales. Son una causa
importante de mortalidad, es la principal causa de muerte entre la población entre 1 y 44 años, también
ocupan una parte importante de secuelas neurológicas.
El paciente con lesión craneal leve requiere seguimiento y tratamiento médico, y los que han sufrido lesiones
moderadas o graves requieren rehabilitación intensiva y de larga duración. Las causas principales de
traumatismo craneoencefálico son las caídas, los accidentes laborales y de tráfico y las lesiones intrauterinas o
debido al parto.
La fisiopatología general de las lesiones cefálicas entre moderadas y graves viene dada por el edema cerebral,
el déficit cognitivo y el incremento de la presión intracraneal. Tras la lesión cerebral y los cuidados
post−lesionales.
• Los problemas cognitivos pueden incluir respuesta inconstante alteraciones de la orientación,
deterioro de la memoria y trastornos del lenguaje.
• Los problemas sensoriales pueden consistir en deterioro visual y auditivo, alteraciones de la
sensibilidad táctil.
• Los problemas motores en los que predomina el aumento o la disminución del tono muscular,
trastornos de la coordinación y del equilibrio. Pueden aparecer fenómenos de incoordinación motora
oral, con trastornos de deglución.
La conducta puede alterarse en forma de agitación, resistencia al tratamiento, falta de iniciativa,
impulsavilidad, apatía, negación de los déficit, comportamiento sexual inadecuado, depresión, trastornos en el
trato social. De la interacción de todos estos déficit se derivan varios problemas funcionales. El paciente suele
encontrar dificultades para desarrollar las actividades de la vida diaria.
FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones craneoencefálicas son consecuencias de lesiones primarias y secundarias de la cabeza.
LESIÓN PRIMARIA.
Se producen cuando el cráneo se ve sometido a fuerzas traumáticas y su mecanismo radica en las fuerzas de
aceleración, de rotación y de proyectiles. Estas fuerzas pueden presentarse de forma simultánea o sucesiva,
lesionando el cerebro por compresión o tensión.
• Mecanismo de la lesión.
• Lesiones de aceleración:
Se producen cuando la cabeza el golpeada y movilizada por un objeto en movimiento.
• Lesiones de desaceleración:
Cuando la cabeza en movimiento choca contra algún movimiento sólido inmóvil.
Las lesiones de aceleración y desaceleración pueden producir contusiones, desgarros y cizallamiento o
laceraciones del tejido cerebral.
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• Lesiones por rotución:
Se originan por flexión lateral y movimientos giratorios de la cabeza y el cuello. Estos movimientos obligan al
cerebro a girar alrededor del tronco del encéfalo y producen un cizallamiento con desgarro y distersión del
tejido nervioso. Las zonas que se lesionan son los lóbulos frontal y temporal.
• Lesiones penetrantes:
Suponen un daño hístico cerebral directo, consecuencia de la penetración de un objeto en el tejido cerebral o
su paso a través del mismo. Están asociadas con violencia y heridas de bala.
Figura 1. Herida penetrante por disparo en la cabeza
• Lesión cefálica.
• Abierta:
Son consecuencia de fracturas de cráneo o heridas penetrantes. Los principales factores determinantes de la
intensidad de la lesión cerebral son el volumen y la forma del objeto y la dirección del impacto. Estas lesiones
conllevan a varios tipos de fractura craneal.
a.1) Lineal:
Es una sencilla rotura que da lugar a un abombamiento interno del hueso.
a.2) Conminuta:
Aparece cuando dos o más roturas comunicantes dividen al hueso en otros tantos fragmentos.
a.3) Deprimidos:
Tiene lugar cuando el hueso se hunde por debajo de la alineación normal debido a la fuerza del objeto en
movimiento.
Las fracturas compuestas pueden ser lineales, conminutas o deprimidas. Las fracturas de base de cráneo es
una grave lesión que entraña la rotura de los huesos de la bóveda craneal, en especial en la fosa anterior y
media.
Las lesiones cefálicas abiertas pueden deberse a impactos de alta o baja velocidad, y cuanto más elevada es
ésta, mayor será el efecto explosivo en el interior del cráneo.
• Cerrada:
Puede producir signos patológicos como:
b.1) Conmoción cerebral:
Es una disfunción o parálisis neurológica transitoria y supone el tipo de lesión cerebral menos grave.
b.2) Contusión:
Supone una magulladura del tejido cerebral, que suele ir acompañada de hemorragias de los vasos
superficiales.
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b.3) Desgarro:
Son auténticas roturas de la superficie cerebral.
Las contusiones o los desgarros se manifiestan por hemorragias microscópicas alrededor de los vasos, con
destrucción de tejido cerebral circulante. Una contusión o un desgarro inmediatamente por debajo del punto
de impacto es una lesión por golpe, mientras que los que aparecen en el lado contrario son lesiones por
contragolpe.
Figura 2. Golpe y contragolpe en una lesión por traumatismo contuso.
Los dos factores principales que determinan las lesiones por golpe y contragolpe son:
• Capacidad del LCR para actuar como amortiguador del choque.
• La desviación del contenido intracraneal.
LESIÓN SECUNDARIA.
El traumatismo primario de la cabeza puede ira seguido de una lesión secundaria que incrementa la
morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. El traumatismo secundario suele aparecer cuando se transmiten
al cráneo fuerzas de distensión y de cizallado a causa de una tracción o tensión extrema del cuello, como
sucede en una caída fuerte, aunque también contribuyen otros factores como el desarrollo de hemorragia
cerebral, la hipertensión intracraneal mantenida, hipercapnia, hipoxemia, hipotensión sistemática y sus
complicaciones.
• Hemorragia cerebral.
Una lesión cefálica puede asociarse con la formación de un hematoma, que produce un efecto de mosa,
con la consiguiente elevación de la presión intracraneal. Los hematomas epidurales y subdurales se
sitúan fuera del parénquima cerebral, mientras que los intracerebrales se desarrollan en su interior.
• Hematoma subdural:
Supone un acúmulo sanguíneo entre la duramadre y el espacio subaracnoideo. El hematoma subdural es
venoso, los síntomas son mucho más tardíos que en el hematoma epidural. Se clasifican en:
a.1) Agudo:
Suele manifestarse a las 24−48 horas después de un traumatismo grave.
a.2) Subagudo:
Según el caso se manifiesta entre las 48 horas y las dos semanas después de la agresión cefálica violenta.
a.3) Crónicos:
Evolucionan durante semanas, meses, incluso años después de una lesión cefálica aparentemente pequeña.
• Hematoma epidural:
Es una colección de sangre entre el periostio interno del cráneo y la duramadre. Suele presentarse tras una
fractura lineal que desgarra la arteria meníngea media. El paciente presenta un corto periodo de inconsciencia,
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presentándose en un plazo de pocas horas o días un rápido deterioro neurológico.
• Hematoma intracerebral:
Consiste en la acumulación de sangre en el propio tejido cerebral, lo que suele tener lugar en los lóbulos
frontal y temporal. Las lesiones intracerebrales se deben por lo general a contusiones.
Figura 3. Diferentes tipos de hematomas. A, Subdural. B, Epidural. C, Intracerebral.
• Edema Cerebral.
El edema cerebral y las lesiones expansivas son las principales causas de aumento de la presión intracraneal
tras un traumatismo craneocerebral. Es un aumento de contenido líquido del tejido, ya sea intracelular o
extracelular, que da como resultado un incremento de volumen cerebral. Puede ser causado por la lesión
inicial al tejido cerebral o bien ser una respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia. El edema
desencadenado por una lesión traumática no es una entidad clínica o anatomopatológica única sino que
existen tres formas:
• Vasogénico.
Es un edema extracelular, causado por daños del componente vascular; aumenta la permeabilidad capilar y
ello acarrea un escape de proteínas plasmáticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido de la
incorporación de agua al tejido noble.
• Citotóxico.
Es intracelular, secundario al deterioro o fracaso de la bomba de cationes, lo que hace posible la entrada de
agua y sodio en el espacio intracelular.
• Isquémico.
Se inician debido a esta infiltración de agua y sodio en el espacio intracelular.
Los edemas intracelulares atacan las uniones íntimas de las células endoteliales, con la consiguiente
infiltración del plasma a través de los capilares dañados hacia el espacio extracelular.
Los mecanismos del edema cerebral son factores significativos en cuanto a las respuestas fisiológicas del
sujeto y a su supervivencia tras una lesión cefálica grave.
• Presión intracraneal.
La presión intracraneal representa la tensión que ejercen el tejido cerebral, el LCR y la sangre intravascular en
el interior de la estructura ósea craneal. En condiciones normales es de 0 a 15 mmHg y está condicionada por
la relación que existe entre los tres componentes.
Existen mecanismos compensadores que mantienen la presión intracraneal en límites normales y según la
hipótesis de Monro−Kellie, el aumento de uno de ellos disminuye el volumen de otro, con lo cúal el volumen
intracraneal total sigue siendo el mismo.
• Hernia Cerebral.
La hernia cerebral puede producirse tras una lesión cefálica si no se consigue controlar el aumento de la
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presión intracraneal. Esto supone un desplazamiento del tejido cerebral de un comportamiento de presión
elevada a otro de presión más baja.
El síndrome de hernia puede ser:
• Hernia Supratentorial.
a.1) Uncus o laterales:
Consiste en un desplazamiento de la porción medial del lóbulo temporal hacia la fosa posterior a través de la
tienda del cerebelo, con compresión del mesencéfalo y del tronco encefálico.
a.2) Central o transtentorial:
Supone un desplazamiento hacia abajo del diencéfalo, atravesando la incisura de la tienda.
a.3) Angulo:
Se produce cuando una lesión expansiva de un hemisferio se desplaza lateralmente, forzando el ángulo bajo la
hoz del cerebro.
a.4) Transbovedad:
Aparece cuando el tejido cerebral sale del cráneo por la abertura en la estructura ósea.
• Hernia infratentorial.
Comprende el desplazamiento hacia debajo de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno o bien el
movimiento hacia a arriba de las mismas o del tronco encefálico inferior a través de la incisura de la tienda.
COMPLICACIONES
• COMPLICACIONES INMEDIATAS
• Hematoma extradural agudo.
• Hematoma subdural agudo y crónico.
• Otras complicaciones:
c.1) Hemorragias intraparenquimatosas.
c.2) Hemorragias subaracnoidea y hemorragia intraventricular.
c.3) Hemorragias subgaleales.
c.4) Infecciones.
• COMPLICACIONES TARDÍAS Y SECUELAS
• La epilepsia tardía postraumática.
• Meningitis postraumática recurrente.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Radiografía del cráneo.
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• Radiografía cervical.
• Radiografía torácica.
• Tomografía computerizada.
• Estudio de imágenes de resonancia magnética.
• Toma de muestras de LCR.
• Angiografía cerebral.
• Electroencefalograma.
• Electrolitos séricos.
• Tomografía con emisión de positrones.
• Alcoholemia.
• Detección de fármacos séricos.
• Detección de fármacos en orina.
• Gonadotropina cariónica sérica humana.
VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Esta valoración realizada por un profesional específicamente cualificado, ayuda a diagnosticar la lesión
cerebral e identifica las zonas de funcionamiento anormal del cerebro. Los neuropsicólogos utilizan a menudo
los resultados para ayudar a desarrollar un programa para la curación y la rehabilitación.
MUERTE CEREBRAL
La facultad de medicina de Harvard ha definido la muerte cerebral, cuando se dan las siguientes condiciones;
coma sin reacción, apnea, ausencia de reflejos medulares, dos electroencefalogramas isoeléctricos a intervalos
de 24 horas, ausencia de intoxicación por fármacos y ausencia de hipotermia.
VALORACIÓN
• Fractura craneal.
• Lesión cerrada de la cabeza.
• Postura de decorticación y descerebración.
• Hemorragia.
• Parálisis de nervios craneales.
• Nivel de conocimiento.
• Dolor.
• Irritabilidad meníngea.
• Edema cerebral.
• Cardiaca.
• Respiratoria.
• Hernia cerebral.
• Prueba de reflejos oculares.
OBJETIVOS DEL PACIENTE
• El paciente mostrará mejoría de su circulación cerebral.
• El paciente mostrará patrones de respiración eficaces y ventilación.
• El paciente mostrará mejora del funcionamiento cognitivo.
• El paciente estará libre de lesiones.
• El paciente no experimentará aspiración.
• El paciente podrá realizar por si mismo las actividades de la vida diaria.
ANEURISMA
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Dilatación localizada de la pared de un vaso, producida generalmente por artiosclerosis e hipertensión o, con
menor frecuencia, por traumatismos ,infección o debilidad congénita de la pared vascular.
Las aneurismas son muy destacadas e importantes en la aorta, pero se producen también en los vasos
periféricos y son bastantes frecuentes en los miembros inferiores de las personas de edad, sobre todo en las
arterias poplíteas.
Las aneurismas arteriales pueden consistir en una dilatación sacular que afecta sólo a parte de la
circunferencia del vaso, una dilatación fusiforme o con forma cilíndrica localizada o en una disección
longitudinal de las capas de la pared vascular. Un signo de aneurisma arterial es la dilatación pulsátil que
produce un soplo a la auscultación con el fonendoscopio.
Las aneurismas pueden romperse, produciendo hemorragias, o bien formar trombos en el saco dilatado y
originar émbolos que pueden obstruir vasos más pequeños.
• ANEURISMA AÓRTICO
Dilatación localizada en la pared de la aorta producida por arteriosclerosis, hipertensión o, menos
frecuentemente por sífilis. La lesión puede consistir en una distensión sacular, una tumefacción fusiforme o
cilíndrica de una porción del vaso o una disección longitudinal entre las capas media y extrema de su pared.
Las aneurismas sifilíticas casi siempre se localizan en la aorta torácica y por lo general afectan al cayado
aórtico, mientras que las aneurismas arterioscleróticas, más frecuentes, suelen presentarse en la porción
abdominal de este gran vaso, por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación de la aorta.
Estas lesiones suelen presentar úlceras ateromatosas cubiertas por trombos que pueden liberar émbolos,
causantes de la destrucción de vasos más pequeños.
Un aneurisma protuberante de la aorta puede afectar a un uréter, una vértebra u otra estructura próxima
produciendo dolor. En la exploración habitual puede descubrirse una mosa pulsátil pero, en muchos caso el
primer signo es una hemorragia amenazante para la vida, a consecuencia de la rotura de la lesión.
El diagnóstico de aneurisma no roto puede hacerse mediante el estudio radiológico del abdomen, en el que se
observa un anillo calcificado alrededor de la dilatación, o por angiografía.
En el tratamiento de los pequeños aneurismas crónicos se utilizan los antidepresivos para disminuir la presión
sobre la zona débil del vaso, los analgésicos para aliviar el dolor y otros fármacos para disminuir la fuerza de
la contracción cardiaca.
Durante la reparación quirúrgica de un aneurisma de la aorta ascendente, transversa o descendente, es
necesario derivar la circulación cardiopulmonar, pero esto no es preciso en el tratamiento quirúrgico de los
aneurismas abdominales. Entre las complicaciones post−operatorias más frecuentes figuran la insuficiencia
renal.
• ANEURISMA DISECANTE
Dilatación localizada de una arteria, casi siempre la aorta, que se caracteriza por la formación de una
disección longitudinal entre las capas externa y media de la pared vascular. Las aneurismas disecantes de la
aorta se producen sobre todo en hombres cuya edad oscila entre 40 y 60 años que, en más del 90 % de los
casos, tienen antecedentes de hipertensión.
La sangre penetra en el desgarro de la capa íntima del vaso y produce separación de los elementos elásticos y
fibromusculares debilitados de la capa media, lo que condiciona la formación de espacios quísticos rellenos de
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sustancia fundamental. Los aneurismas disecantes de la aorta torácica pueden extenderse hasta el cuello. Su
rotura es a menudo fatal en menos de una hora.
El tratamiento consiste en la resección del fragmento afectado de la aorta y sustitución del mismo con una
prótesis sintética.
• ANEURISMA MICÓTICO
Dilatación local en la pared de un vaso sanguíneo causada por el crecimiento de un hongo y que
habitualmente se produce como complicación de la endocarditis bacteriana. También se puede llamar
aneurisma bacteriano.
• ANEURISMA VENTRICULAR
Dilatación localizada o protusión sacular de la pared del ventrículo izquierdo que suele producirse después del
infarto de miocardio. Como respuesta a las alteraciones inflamatorias del infarto se forma un tejido cicatrizal
que debilita el miocardio haciendo que sus paredes protuyan cuando el ventrículo se contrae. Un signo típico
de esta lesión es la aparición de una arritmia ventricular recurrente que no responde al tratamiento con
antirrítmicos como la procainamida o la quinidina.
Las medidas diagnósticas son diversos estudios radiológicos y cateterismo cardiaco.
El tratamiento puede consistir en la administración de propanolol, digoxina o procainamida, pero en muchos
casos hay que extirpar quirúrgicamente el tejido cicatrizal.
• ANEURISMA CEREBRAL
Dilatación anómala y localizada de una arteria cerebral casi siempre debida a la debilidad congénita de la capa
media muscular de la pared del vaso. Puede deberse también a infecciones, como la endocarditis bacteriana
subaguda o la sífilis, neoplasias, arteriosclerosis y traumatismos. Se localizan más frecuentemente en las
arterias cerebral media, carótida interna, basilar y cerebral anterior, en especial en las zonas de bifurcación.
Pueden hacer su aparición a cualquier edad, desde la lactancia hasta la senectud, y pueden ser dilataciones
fusiformes saculares de un lado de la pared. Su tamaño es muy variable y va desde el de una cabeza de alfiler
hasta el de una naranja, pero en general suelen ser del tamaño de un guisante.
• ANEURISMA COMPUESTO
Dilatación arterial local en la que algunas capas están rotas y otras han sólo distendidas.
Denominado también aneurisma mixto.
• ANEURISMA RACEMOSO
Dilatación pronunciada de vasos sanguíneos tortuosos y elongados, algunos de los cuales pueden estar
distendidos hasta 20 veces su tamaño normal.
• ANEURISMAS SACULAR
Pequeña dilatación de la pared de una arteria cerebral que se observa particularmente en los uniones de los
vasos en el polígono de Willis. Suele deberse a un defecto congénito del desarrollo y a veces se rompe sin
previo aviso, dando lugar a una hemorragia intracraneal.
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• ANEURISMA INTRACRANEAL
Aneurisma de una arteria cerebral. Su rotura ocasiona la muerte en el 50 % de los casos; con mucha
posibilidad de recidivar en caso de supervivencia.
Los síntomas son: cefalea repentina intensa, rigidez del cuello, naúseas, vómitos y en ocasiones, pérdida de
conciencia.
Algunos requieren tratamiento quirúrgico.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
DEFINICIÓN:
El síndrome de Parkinson o parkinsonismo, es un trastorno neurológico degenerativo, lentamente progresivo
del SNC (Sistema nervioso central), que presenta 4 características particulares: lentitud y escasez de
movimientos (bradicinesia), rigidez muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural.
Este cuadro clínico puede ser producido por factores etiológicos diversos, pero en la mayoría de los casos la
causa es desconocida.
La enfermedad de Parkinson es la 4ª enfermedad neurodegenerativa más frecuente entre los ancianos. Afecta
al varón (55−60%) más que a la mujer. Su frecuencia se cifra entre 1 y 5 casos por cada 1.000 habitantes. La
edad media de comienzo es de 55 años, aunque los primeros síntomas se advierten entre los 50 y 70 años.
También es posible que comience en la niñez o durante la adolescencia (parkinsonismo juvenil);
especialmente tras una encefalitis aguda o una intoxicación por dióxido de Carbono, algún metal u otras
sustancias.
Tanto ésta alteración neuroquímica como las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden aliviarse, a
veces de modo espectacular con la administración de L−DOPA, el aminoácido precursor de la dopamina.
TIPOS:
Síndrome de Parkinson idiopático o Primario: Descrito por James Parkinson en 1817, se denomina
generalmente como enfermedad de Parkinson.
Los síntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es progresivo. En los ganglios basales de pacientes
afectos de esta enfermedad se observa una degeneración de las vías migrostriadas y existe un déficit del
neurotransmisor dopamina.
Parkinsonismos secundario o sintomáticos: Producidos por factores etiológicos conocidos, por ejemplo, el
parkinsonismo medicamentoso de los fármacos antipsicóticos.
Parkinsonismos plus: Se asocian a otros síntomas de disfunción neurológica.
Tabla de Clasificación de los parkinsonismos.
ETIOLOGÍA:
La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha esclarecido el papel que desempeñan los
factores genéticos, ni existe evidencia alguna para considerar un origen infeccioso de al enfermedad. Es
posible que se deba a un factor ambientas, y que dicha lesión permanezca subclínica hasta que se asocia a la
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degeneración neuronal propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una sustancia química denominada
MPYP (1−metil−4−fenil−1,2,3,6−tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma accidental o como
contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un trastorno motor
similar al de la enfermedad de Parkinson. Esta observación ha motivado la búsqueda de otros factores
toxicoambientales que puedan ser causantes de la enfermedad. Hasta la fecha, el único factor ambiental claro
relacionado con la incidencia de la enfermedad de Parkinson es el hábito tabáquico. Los pacientes con
Parkinson fuman menos que la población general. Este hallazgo es desconocido. Podría estar relacionado con
la personalidad premórbida del parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Las investigaciones sugieren que
radicales libres, producto del metabolismo de la dopamina endógena pueden participar en la destrucción
neuronal (teoría del estrés oxidativo).También se han detectado alteraciones de la actividad de la
superóxido−dismutasa en la sustancia negra.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
El dolor en el cuello, la espalda o las extremidades es un síntoma inicial frecuente y puede preceder a los
trastornos de la motilidad durante mese. Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor
en una mano, caídas inexplicables o síntomas relacionados con la pérdida de destreza manual.
El Temblor, inicialmente intermitente, suele comenzar en una mano para extenderse luego a las extremidades
restantes y a los músculos de la cara y cuello. El temblor clásico de la enfermedad de Parkinson es regular y
rítmico, un temblor en reposo que disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afecto. También es
frecuente la presencia de un temblor de actitud que mejora en el reposo. El temblor parkinsoniano aumenta
con la ansiedad y cesa con el sueño.
Por bradicinesia o acinesia se entiende una reducción o enlentecimiento de los actos motores automáticos y
voluntarios. Es el síntoma más incapacitante del Síndrome de Parkinson y se manifiesta pro la típica facies
inexpresiva (fig. 1.1), con diminución del parpadeo, y por un enlentecimiento general que afecta la voz, la
deglución y la masticación y dificulta las actividades de la vida diaria como afeitarse, vestirse, comer y
caminar. También existe una reducción de los movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha y una
falta general de expresividad motora (avaricia de gesto). Al progresar la bradicinesa se hace difíciles
movimientos tan simples como levantarse de una silla o darse la vuelta en la cama. La amplitud de los
movimientos también disminuye, y como consecuencia la escritura empequeñece y se convierte en un acto
penoso y lento agravado además por el temblor.
Por rigidez muscular se entiende la resistencia que experimenta el médico al mover pasivamente una
extremidad. Esta resistencia puede ser constante (rigidez plástica) o variable, sujeta a interrupciones
rítmicas(en rueda dentada). La rigidez aumenta durante el movimiento y con frecuencia afecta los músculos
del cuello desde el comienzo de la enfermedad. Es causa de dolor, dificulta tanto la marcha como cualquier
otro tipo de movimiento y contribuye al desarrollo de contracturas musculares en las fases avanzadas de la
enfermedad.
Figura 1.1. Se observa al falta de expresión facial, la postura anómala y la desviación lateral del cuello y del
tronco. El pie izquierdo mantiene una postura distónica en flexión y rotación interna.
La postura típica del parkinsoniano es en flexión, tanto de la cabeza y del tronco como de las articulaciones
de los brazos y las piernas. Inicialmente reversible, al progresar la enfermedad estas anomalías posturales se
hacen cada vez más acusadas y más fijas. El paciente, al estar de pie, si se desplaza el tronco hacia delante
espontáneamente o si se le da un empujón ligero en el mismo sentido, le cuesta reequilibrarse y efectúa una
serie de pasos hacia delante, cada vez más rápidos (marcha propulsiva), deteniéndose sólo a veces al chocar
contra algún objeto. Una pérdida similar del equilibrio hacia atrás puede desencadenar una marcha
retropulsiva, causa de caídas frecuentes. Durante la marcha, el paciente camina con el tronco doblado,
arrastrando los pies, con pasos cortos y con ausencia de los movimientos de balanceo de los brazos, es decir,
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aparece con una rigidez en tubería de plomo plástica e invariable. El ritmo de la marcha a veces aumenta poco
a poco como si el paciente buscase su centro de gravedad (marcha festinante). El inicio de la marcha le resulta
difícil y los cambios de dirección son complejo y se realizan en bloque, como un robot.
La bradicinesia y la rigidez se manifiestan también pro anomalías en la articulación del lenguaje hablado.
Los pacientes advierten que les cuesta alzar la voz y esta incapacidad puede alcanzar tal punto que sólo les sea
posible el susurro. La articulación es deficiente y la voz se hace monótona y adquiere a veces un carácter
festinante. Son también frecuentes, aunque leves, las dificultades de la deglución.
Un cierto grado de disfunción intelectual leve también es frecuente e incluye alteraciones cognitivas, de
percepción, de memoria y del lenguaje de expresión.
Los pacientes también presentan síntomas de disfunción vegetativa que incluyen estreñimiento, a veces grave,
hiperhidrosis, sofocaciones y dificultades en la micción (nicturia, polaquiuria y urgencia, incontinencia).
La sialorrea o salivación excesiva es frecuente pero se debe a un defecto de la deglución.
Otras anomalías son: dificultad de la convergencia ocular y de la mirada conjugada hacia arriba, parpadeo
excesivo cuando se golpea ligeramente el músculo frontal (signo de Myerson) y reflejos de succión y
peribucales vivos.
DATOS DE LABORATORIO:
Los exámenes de laboratorio son normales. En el LCR puede encontrarse una cifra baja de ácido
homovanílico , un metabolito de la dopamina.
En algunos pacientes, la tomografía computerizada (TC) cerebral muestra dilatación ventricular y atrofia
cortical moderada.
DIAGNÓSTICO:
Los signos iniciales consisten en parpadeo frecuente y falta de expresión facial, escasez de movimientos,
deterioro de los defectos posturales y la anomalía característica de la marcha. El temblor no aparece
inicialmente en alrededor del 30% de los casos, y a menudo se vuelve menos evidente a medida que la
enfermedad progresa, pero ello no debe ocultar el diagnóstico. Aunque a veces la rigidez es mínima o
inexistente, el temblor que no se acompaña de las características anteriores debe llevar al médico a considerar
un diagnóstico alternativo o a reexaminar al paciente otro día, puesto que al final aparecerán signos
adicionales al trastorno si éste presenta realmente una enfermedad de Parkinson. Los pacientes con temblor
esencial, el trastorno que con mayor frecuencia se confunde con la enfermedad de Parkinson, presenta una
facies animada, un ritmo normal del movimiento y ningún deterioro de la marcha. Además el temblor esencial
es más bien de actitud y no de reposo ( éste es el observado con mayor frecuencia en la enfermedad de
Parkinson). Los pacientes ancianos con una reducción de la espontaneidad del movimiento, marcha reumática
o de pasos cortos y leve depresión y/o demencia, pueden ser más difíciles de distinguir de la enfermedad de
Parkinson.
Por tanto, el diagnóstico se basa en los datos clínico expuestos anteriormente, a los que hay que agregar la
buena respuesta al tratamiento con L−DOPA.
El diagnóstico diferencial comprende los parkinsonismos secundarios y los síndromes parkinsonianos plus.
Los parkinsonianos secundarios incluyen infecciones (p.e.: cefalitis letárgica), intoxicaciones (p.ej.:
manganeso, monóxido de carbono), administración de fármacos, tumores, traumatismos (p.ej., síndrome de
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los boxeadores), infartos profundos y clasificación de los ganglios basales.
En los síndromes parkinsonianos plus, la clínica extrapiramidal se acompaña de otras manifestaciones
neurológicas ( ataxia, discinesias, ...), las atrofias multisistémicas, la hidrocefalia con presión normal, la
enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades de los ganglios de la base.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
DEFINICIÓN:
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de deterioro mental tanto en el período presenil, como
en el senil. Entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la enfermedad, y esta prevalencia
tiende a incrementarse con la edad. Afecta con igual frecuencia a hombres que ha mujeres.
Se produce una degeneración cortical difusa, la cuál es responsable del deterioro de las funciones
instrumentales del sistema nervioso y de las modificaciones de la personalidad. La afectación del hipocampo
explican la relevancia de los trastornos amnésicos.
ETIOLOGÍA:
La etiología de la enfermedad es desconocida. En torno al 10% de los casos, la enfermedad es hereditaria con
una transmisión autosómica dominante.
El gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste
enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down)
desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la proteína precursora de
amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el cromosoma 21.
La alteración bioquímica más constante es el déficit de acetilcolina y de sus enzimas asociadas colina acetil
transferasa y acetil colinesterasa en la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo. Este déficit se
correlaciona con una pérdida importante de neuronas que contienen acetilcolina en el núcleo basal de Meynert
en la enfermedad de Alzheimer.
La investigación actual está dirigida hacia la definición de la naturaleza, función y procesamiento de la
proteína precursora que da lugar al amiloide cerebral.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La enfermedad empieza usualmente entre los 40 y los 90 años. Los síntomas iniciales suelen ser una pérdida
de la memoria reciente y falta de concentración, a la que imperceptiblemente se suman progresivas
dificultades para la expresión y comprensión del lenguaje, y trastornos práxicos y visuospaciales. El paciente,
consciente de su menoscabo, puede mostrarse ansiosos y deprimido. No son raros los rasgos psicóticos y los
trastornos de la personalidad, sobre todo en las etapas intermedias de la enfermedad. En un pequeño
porcentaje de los casos hay alteraciones del sistema motor en forma de mioclonías y rigidez extrapiramidal.
Suele conservarse el control de esfínteres durante gran parte del curso clínico. El camino de la enfermedad es
hacia una amencia. Al final, el paciente pierde su capacidad de percepción, de hablar y de moverse, quedando
en lo que se conoce como estado vegetativo.
Deben considerarse otras causa de demencia tratable, que incluyen enfermedades carenciales (anemia
megaloblástica, pelagra y alcoholismo crónico), metabolopatías (mixedema, hiperparatiroidismo,
hipoglucemia, uremia e insuficiencia hepática), intoxicaciones y efectos adversos de la farmacoterapia.
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Alrededor del 20% de los pacientes con SEDA desarrollan un síndrome de demencia subcortical progresiva,
por lo que esta posibilidad diagnóstica debe tenerse en consideración en individuos de riesgo. El diagnóstico
diferencial con otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia puede ser difícil y, en todo
caso, se basa en la aparición de manifestaciones clínicas propias de la atrofia de sistemas neuronales
subcorticales.
CURSO CLÍNICO. En su evolución se distinguen tres estadios sucesivos:
En el estadío I, el enfermo sufre olvidos, está sujeto a bruscos cambios de humor y puede tener problemas en
la utilización del lenguaje, pero todavía es capaz de desarrollar su actividad cotidiana habitual.
En el estadío II hay una notable alteración de la memoria reciente, el lenguaje se empobrece y la
comunicación con los demás se ve progresivamente reducida; el comportamiento está sometido a reacciones
desmesuradas, el paciente tiene dificultades en la manipulación de los objetos y ya no es capaz de enfrentarse
solo a la vida diaria.
En el estadío III el paciente puede conservar la memoria emocional, pero su humor es imprevisible y se limita
a balbucear palabras sin comprender lo que se le dice; pierde el control de los esfínteres, le cuesta tragar y su
actividad cotidiana habitual ha desaparecido completamente. La muerte sobreviene, por lo general, como
consecuencia de las complicaciones (p.ej., neumonía por aspiración), a los 4−10 años del inicio.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
Los exámenes de laboratorio habituales, incluyendo el LCR, son normales. No hay todavía marcadores
biológicos extracerebrales de la enfermedad.
En la TC o la RM (resonancia magnética) se observa atrofia cerebral difusa con la correspondiente
hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO:
Para el diagnóstico definitivo son necesarios la biopsia cerebral o bien el examen autópsico.
El diagnóstico diferencial sindrómico debe plantearse con el delirio, síndromes cerebrales focales,
seudodemencia y trastorno de la memoria asociado al envejecimiento. A diferencia de la enfermedad de
Alzheimer, en el delirio hay un comienzo sintomático abrupto, predominan los trastornos de la atención y la
concentración y la exploración pude revelar signos neurológicos deficitarios.
No debe olvidarse, que la depresión puede ocurrir en el inicio de la enfermedad de Alzheimer. La amnesia es
el único síntoma del trastorno de la memoria asociado a la senescencia, es decir, a diferencia de aquella no
hay una afectación cognitiva múltiple.
Criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer
El tratamiento es tan sólo paliativo, pero el mantenimiento de una nutrición adecuada, puede retrasar la
progresión de la enfermedad, ya que los múltiples ensayos terapeúticos (fármacos colinérgicos, L−DOPA,
vasodilatadores o vitaminas) no han brindado resultados suficientemente concluyentes para recomendar su uso
en la práctica clínica.
La investigación actual está dirigida hacia la definición de la naturaleza, función y procesamiento de la
proteína precursora que da lugar al amiloide cerebral.
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE
DEFINICIÓN:
La esclerosis múltiple, también denominada esclerosis diseminada o esclerosis en placas, es una enfermedad
de etiología desconocida caracterizada por la presencia de múltiples lesiones en la sustancia blanca del SNC,
cuyo rasgo más importante es la pérdida acusada de la mielina que rodea a los axones, con relativa
preservación de éstos. Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y pueden asentar
en cualquier localización de la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal, dando lugar a una
sintomatología muy variable según su localización. La aparición de nuevas lesiones a lo largo del curso de la
enfermedad determina una evolución a menudo crónica, de muchos años, con exacerbaciones y remisiones
características del cuadro clínico.
La edad de comienzo más frecuente es entre los 20 y los 40 años, siendo raro el inicio antes de los 10 o
después de los 50 años. La enfermedad es algo más frecuente en el sexo femenino.
Es posible que en la mayoría de los casos la duración total de la vida nos e acorte. La duración media de la
enfermedad supera probablemente los 25 años, pero hay una gran variabilidad. Se ha comprobado remisiones
de más de 25 años. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rápidamente a la
incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la enfermedad ocurre en la edad media, el
curso es progresivo, y si remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un año.
ETIOLOGÍA:
La causa de la enfermedad es desconocida. Aunque no es contagiosa, la teoría vírica contempla la posibilidad
de que represente la secuela de una infección vírica adquirida en la infancia con un largo período latente (virus
lentos). Los datos epidemiológicos orientan a favor de un posible factor ambiental (¿virus?) como causa de la
enfermedad.
El LCR de los pacientes afectos contiene a menudo títulos elevados de anticuerpos contra el virus del
sarampión, pero también contra otros muchos virus. De hecho, la mayoría de los anticuerpos (IgG del LCR)
no están dirigidos contra ningún virus y el antígeno contra el que están dirigidos se desconoce.
Lo que si se sabe es que dichos anticuerpos se sintetizan dentro del SNC en los pacientes que padecen la
enfermedad. Por otro lado, incluye una disminución en el número de linfocitos T supresores en los brotes
agudos y también en las formas crónicas progresivas de la enfermedad.
Aunque en la actualidad quedan muchos cabos sueltos, los mecanismos víricos e inmunológicos, son los que
con más probabilidad explicarán en el futuro su etiopatogenia. Cualquier intento de explicar la esclerosis
múltiple en función de un trastorno inmunológico deberá, tener en cuenta la extraordinaria especificidad que
la enfermedad tiene por el SNC, ya que no existe ninguna evidencia clínica de que los pacientes afectos
tengan ningún tipo de alteración generalizada del sistema inmune.
Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer esclerosis múltiple.
Existe además una asociación entre la esclerosis múltiple y marcadores HLA específicos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Los síntomas atribuibles a estructuras del tronco cerebral son muy variables. La diplopía (visión doble), que
se presenta en algún momento de la evolución. El examen de los movimientos oculares revela un hallazgo
característico, la denominada oftalmoplejía internuclear, consistente en la imposibilidad o limitación en la
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aducción de un ojo acompañada de sacudidas; cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo
joven, se considera casi diagnóstico de esclerosis múltiple; por el contrario, en persona de edad avanzada, la
causa más común de oftalmoplejía internuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral.
Otros síntomas menos frecuentes son vértigos, neuralgia del trígemino (cuya aparición en una persona joven
siempre debe hacer pensar en esta enfermedad) y parálisis facial periférica.
Los trastornos de esfínteres rectal y vesical son frecuentes, sobre todo estos último, que incluso pueden ser el
primer síntoma de la enfermedad. Lo más frecuente es el desarrollo de una vejiga espástica, hiperrefléxica,
con contracciones excesivas del músculo detrusor por fallo de las vías inhibidoras descendentes, que
conducen a micciones frecuentes e incontinencia de urgencia e infecciones urinarias repetidas. En el varón se
acompaña a menudo de impotencia sexual.
Los síntomas mentales son frecuentes en la esclerosis múltiple. La depresión mental es un hallazgo tan común
como la euforia inapropiada, síntoma éste considerado característico de la enfermedad. Trastornos de
memoria, manifestaciones afásicas sutiles o defectos cognitivos difusos tampoco son infrecuentes. En casos
avanzados, el paciente puede presentar una demencia franca y no son infrecuentes los episodios incontrolables
de risa o llanto espasmódico. Con cierta frecuencia, algunos pacientes presentan síntomas histéricos.
El signo de Lhemitte consiste en una sensación de descarga eléctrica desde la nuca a la parte inferior de la
columna o las extremidades inferiores al flexionar la cabeza. También afecta a los brazos. La mayoría de los
pacientes con esclerosis múltiple presentan una especial sensibilidad al calor, que consiste en la aparición o
empeoramiento de los síntomas por dicha causa, por ejemplo, un baño caliente. Otro síntoma muy frecuente
es la fatiga. Aparece típicamente a media tarde y se puede manifestar por debilidad motora progresiva al
esfuerzo, fatiga mental, lasitud o somnolencia. Por último, algunos pacientes sufren crisis paroxísticas, que
consisten en la aparición de síntomas recurrentes y breves. Los más frecuentes son crisis tónicas
(contracciones tónicas) de los músculos de la cara, el tronco o las extremidades, acompañadas de hormigueos
u otras sensaciones anómalas. Otras veces cursan con paroxismo de disartria y ataxia, diplopía, paresias
unilaterarles transitorias, parestesias o dolor.
En ocasiones el paciente identifica determinados factores desencadenantes (p.ej., la realización de ciertos
movimientos).
CURSO CLÍNICO. La forma más característica y frecuente de la esclerosis múltiple es la que cursa en brotes,
constituidos por cualquiera de los síntomas y signos descritos en el apartado anterior, aislados o en
combinaciones diversas. En un brote agudo de la enfermedad, los síntomas y signos comienzan a menudo de
forma focal y progresan en cuestión de horas y días. En ocasiones el comienzo es brusco.
Al principio, cada exacerbación o brote, que puede durar días, semanas o meses, suele seguirse de una
remisión más o menos completa que puede incluso durar décadas. Con el paso del tiempo, los nuevos brotes
tienden a remitir de forma menos completa y, en general, el enfermo va sumando déficit neurológicos tras
cada brote de empeoramiento o bien la enfermedad sigue un curso progresivo.
El papel de un traumatismo como factor desencadenante es discutido.
En el 20% de los pacientes, la enfermedad sigue un curso benigno expresado sólo por algunos brotes iniciales
leves, seguidos de remisión completa o casi completa y mínima o nula incapacidad.
En algunos pacientes, la enfermedad sigue un curso lentamente progresivo desde el inicio, sin exacerbaciones
ni remisiones. El diagnóstico en estos casos resulta más difícil, sobre todo cuando domina una localización
única de la enfermedad. De hecho, si no se encuentra evidencia de lesiones múltiples, el diagnóstico de
esclerosis múltiple no debe establecerse en estos casos hasta haber excluido de forma minuciosa otras
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posibilidades diagnósticas.
En la actualidad, gracias a los exámenes complementarios que permiten evidenciar lesiones subclínicas, es
posible diagnosticar estas formas crónicas progresivas con mayor facilidad que en el pasado.
Rara vez, esta enfermedad se presenta en una forma muy aguda, son síntomas y signos que sugieren una
encefalitis o una mielitis aguda, que pueden tener un final mortal en pocas semanas o bien estacionarse y
seguir luego un curso más típico.
CUADRO CLÍNICO.
Se caracteriza por la multiplicidad de los síntomas y su tendencia a variar de naturaleza y gravedad a lo largo
del curso de la enfermedad, reflejando la evolución temporal y la distribución multifocal de los cambios
patológicos.
Síntomas motores. Son probablemente los más frecuentes al comienzo de la enfermedad. El paciente puede
quejarse de que arrastra una pierna al caminar o de que ha perdido fuerza en una mano o bien referir
sensaciones de fatiga, pesadez o rigidez de piernas, tropiezos o caídas frecuentes. Los reflejos abdominales
superficiales se encuentran abolidos precozmente.
Los trastornos sensitivos (adormecimientos, parestesias), son también muy frecuentes y en general se deben a
la afectación de los cordones posteriores de la médula espinal. A veces los enfermos refieren sensaciones en
banda o cinturón alrededor del tronco o de una extremidad. En casos avanzados, tienen inestabilidad al
caminar por falta de los mecanismos propioceptivos (ataxia sensitiva).
Los trastornos de la coordinación motora, debidos a la afectación del cerebelo y sus conexiones, pueden ser
responsables de inestabilidad al caminar, incoordinación o torpeza de los movimientos delicados de las manos
y trastornos del lenguaje en forma de disartria atáxica, también denominada palabra escandida (pronunciación
de las palabras sílaba por sílaba y con una entonación lenta e irregular).
La pérdida brusca de la agudeza visual, debida a un episodio de neuritis óptica. Suele ser unilateral, aparecer
en el curso de horas o días junto a cierto grado de dolorimiento ocular y remitir de forma espontánea al cabo
de unas semanas. El examen de los campos visuales revelará un defecto en la visión central (escotoma
central), que es siempre más manifiesto para los objetos de color rojo.
DATOS DE LABORATORIO.
Examen del LCR. Las pruebas habituales suelen ser normales, aunque en algunos casos puede existir una
pleocitosis linfocitaria ligera.
La protinorraquia total suele ser normal o muy poco elevada.
De mayor utilidad diagnóstica es la determinación de la proporción de gammaglobulinas. El aumento de
gammaglobulinas está constituido de forma específica por IgG. Debe destacarse el hecho de que el aumento
de estas gammaglobulinas no es específico, ya que puede encontrarse en casi cualquier afección infecciosa o
inflamatoria del sistema nervioso.
Potenciales evocados. Se trata de pruebas electrofísiológicas que, al registrar anomalías en la conducción
nerviosa, permiten detectar la presencia de alteraciones funcionales secundarias a placas de desmielinización,
a veces incluso en ausencia de síntomas o signos clínicos.
Tomografía computerizada (TC).Las placas recientes pueden verse a veces como zonas con captación de
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contraste. En casos crónicos, las placas de desmielinización antiguas pueden dar lugar a zonas de baja
densidad no captadoras de contraste y no es raro ver cierto grado de atrofia subcortical.
Resonancia magnética (RM). Esta enfermedad es mucho más sensible que la TC, a la que prácticamente ha
desplazado como prueba diagnóstica. La RM muestra lesiones múltiples en la sustancia blanca de los
pacientes con diagnóstico de esclerosis múltiple definitiva establecido por criterios clínico. La RM muestra
también con frecuencia lesiones en la médula espinal, puede distinguir lesiones del nervio óptico y la RM
craneal detecta lesiones características de esta enfermedad en el paréquima nervioso.
Los resultados deben siempre interpretarse valorando de modo cuidadoso el cuadro clínico del paciente.
DIAGNÓSTICO.
No existen pruebas diagnósticas específicas para la esclerosis múltiple, que se diagnostica en función de la
aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones múltiples del SNC y de brotes de actividad clínica
seguidos de fases de remisión.
Se califican de esclerosis múltiple clínicamente definitiva los casos con:
• Historia de dos brotes o ataques distintos (síntoma neurológico propio de la enfermedad de al menos 24h de
duración y separados por un mínimo de un mes).
• La evidencia de dos lesiones en localizaciones distintas.
Para el diagnóstico de esclerosis múltiple apoyado por pruebas de laboratorio ha de existir evidencia de dos
lesiones, ya sea por la historia o por el examen neurológico.
En la categoría de esclerosis múltiple clínicamente probable se incluyen aquellos casos en los que, ya sea la
historia clínica o la exploración neurológica, pero no ambas, aporten pruebas de dos lesiones.
El diagnóstico diferencial depende de los síntomas clínicos específicos. No existen signos clínicos ni pruebas
de laboratorio exclusivas de la esclerosis múltiple. La aparición de síntomas infrecuentes o raros debe hacer
dudar del diagnóstico. Entre estos signos merecen destacarse: afasia, síndrome parkinsoniano, corea,
demencia sin otros síntomas neurológicos, amiotrofia y fasciculaciones, neuropatía periférica, epilepsia o
coma.
Un problema frecuente es el diagnóstico de las formas monosintomáticas, es decir, del individuo que presenta
síntomas y signos que pueden atribuirse a una lesión unifocal de la sustancia blanca del neuroeje.
No existe tratamiento específico; los corticoides y otros fármacos se usan para controlar los síntomas que
acompañan a los episodios agudos. La fisioterapia puede ser útil para retrasar o evitar las incapacidades
específicas. Se aconsejará al paciente que lleve una vida lo más normal y activa posible.
BIBLIOGRAFÍA:
• Principios de medicina interna. HARRISON.
• Serie MOSBY de enfermería clínica. Trastornos neurológicos.
• FARRERAS. Tratado de Medicina interna 13ª edición.
• Enciclopedia LAROUSSE de la enfermería.
• Fisiología humana A.C. GUYTON (6ª edición).
• Manual MERCK. 9ª edición.
• Enciclopedia de Medicina y enfermería MOSBY.
• Ciencias naturales de 3ºBUP.Ed. Santillana.
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• Medicina interna. ROBBINS.
• Diagnóstico clínico por el laboratorio. TODD−SANFORD.
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