Sistema inmunitario

BACTERIAS
Pared celular
Obligatorias Mesosoma
Membrana
• Estructuras externas Flagelos
Facultativas u optativas Cápsula
Pili o Fimbria
Núcleo: es único
Ribosomas Obligatorio
• Estructuras internas Plásmido: está separado del núcleo Facultativo
Inclusiones: redondeadas
PARED BACTERIANA:
Elemento obligatorio excepto en el género mycoplasma (bacteria prehistórica que nunca ha tenido pared
bacterias). Es lo que le da forma a la bacteria. Es el esqueleto. El grosor va a ser distinto en las bacterias
Grampositivas (se tiñen de color violeta) y en las Gramnegativas (se tiñen de color rosa). Este grosor es de
150−800 Å en Grampositivas y de 100 Å y no es uniforme en las Gramnegativas.
Gram: es un método de definición y distinción que se basa en el tinte. Se tiñen de un color u otro atendiendo a
la estructura de la pared bacteriana, en su composición.
• Arquitectura celular:
• Grampositivas: Peptidoglicano o Mureina (formado por cadenas largas de polisacaridos constituida
fundamentalmente por N−Acetil murámico, y N−Acetil glucosámico; y por cadenas cortas de
polipeptidos compuestos por Ácido diaminopimélico). También la compone Ácido Tecoico (
constituido por Glicerol o Ribitol).
Acido Tecoico
• Gramnegativas: Peptidoglicano o Mureina que aquí tiene poca importancia, pues es muy delgadito,
incluso hay zonas en las que carece de peptidoglicano. La membrana externa de la pared esta formada
por 2 láminas: lámina externa (lipopolisacáridos) y una lámina interna (fosfolípidos). La lámina
externa está formada a su vez por 3 capas donde el área más interna es el lípido A que en
Gramnegativas corresponde a la Endotoxina de las Gramnegativas (que le da poder patógeno).
Gramnegativas Grampositivas
Membrana citoplasmática
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Peptidoglicano
lamina
interna Capa lipida
lámina Lípido A (exotoxina) Acido Tecoico ligado al
externa Lipopolisacárido peptidoglicano
• Función de la Pared Bacteriana:
• Mecánica: le da la forma a la bacteria.
• Filtro: tiene pequeños poros que dejan pasar sustancias de bajo−medio peso molecular.
• Resistencia: hace que la bacteria pueda soportar la presión intracelular que soporta. En algunas
Grampositivas puede ser de 20 atm.
• Participa en la división bacteriana.
Por circunstancias, la bacteria pierde la pared. Si la pierde por completo y no deja restos de ningún elemento,
recibe el nombre de protoplasto, que no se puede multiplicar, pierde su resistencia y por lo tanto la vitalidad
(vida).
A los micoplasmas se les suele llamar bacterias en forma L.
Si las bacterias pierden parte de la pared celular y le quedan restos, recibe el nombre de esferoblastos que
pueden volver a reconstruir su pared completamente y pueden volver a multiplicarse.
• Forma de la bacteria:
Atendiendo a la forma que adopte la pared celular se distinguen:
• Cocos: son redondeados y suelen tener 1 micra de diámetro.
Individuales Cadena Pareja Lanceada Agrupación
Cuando se unen dos bacterias de dos en dos, se achatan por la zona donde se unen, o sea, cambian su
morfología.
• Bacilos: alargados. Suelen tener entre 1'5 − 6−8 micras.
Gordito y extremo Embarizada Con puntas Puntiagudo Cadena (caña de Curvos
redondeado (paralelo) planas bambú)
• Helicoidales: especie de anillos mas o menos cerrados.
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA:
Estructura obligatoria, similar a la membrana humana ó animal. Cuando se mira con microscopio electrónico
se distinguen 3 zonas:
Densa
2
Clara
Densa
Las capas mas externas serían densas y las centrales serían claras. Las dos capas densas estarían formadas por
proteínas. La capa clara estaría formada por 1 capa bimolecular de lípidos. Incrustadas en la membrana se
encuentran unas proteínas y unas enzimas. La mayoría de las proteínas son capaces de atravesar la membrana
citoplasmática, por lo que aparece la misma proteína en las capas densas, a estas proteínas se les llaman
permeasas y son proteínas de transporte.
La capa clara va a tener un polo hidrófilo que se va a orientar hacia el extremo exterior (formando las 2 capas
densas que serían las cabezas de los fosfolípidos), y un polo hidrófobo (que se atraen y se orientan hacia el
centro, que serían las colas de los fosfolípidos).
• Funciones:
• Se comporta como una membrana semipermeable porque realiza una selección a nivel molecular, no
dejando penetrar a todas las moléculas. La selección de las moléculas que van a entrar la realizan las
permeasas. La permeasa se combina con la sustancia que quiere entrar y la deja entrar. Actúa como
barrera en la actividad osmótica.
• La función de barrera activa requiere gran cantidad de energía que se produce in situ a consecuencia
de las reacciones de fosforilización oxidativa que transforma el ADP en ATP.
• Va a ser donde se metabolizan los polímeros (polisacaridos y polipéptidos) de la pared y de la
cápsula.
MESOSOMAS:
De la membrana salen hacia el interior unas prolongaciones, los mesosomas. Los mesosomas varía en
cantidad y tamaño. El mesosoma puede estar pegado a la membrana, siendo difícil su visión en el microscopio
electrónico; o puede estar enrollado, siendo mas fácil su visión. La estructura del mesosoma es igual que la de
la membrana
• Funciones de los mesosomas:
• Función secretora de exoenzimas: tiene la capacidad de crear enzimas que arroja al exterior de la
célula. Debido a la riqueza enzimática, desempeña un papel equivalente a las mitocondrias.
• Interviene en la síntesis del tabique que se va a formar en la división bacteriana.
• Interviene en la división del cromosoma bacteriano.
LA CÁPSULA:
Es un elemento no obligatorio, o sea, es facultativo, formado por polímeros mucosos como los polisacaridos y
polipéptidos. La cápsula puede ser glucídica, si está compuesta por polisacáridos complejos, formados por
una mezcla de monosacáridos y ácidos urónicos, a los que se les asocian en ocasiones azúcares aminados y
acetilados, además contiene gran cantidad de agua, hasta un 90 %; o también puede ser peptídica, formadas
por polipéptidos de un solo aminoácido, el D−glutámico.
Toda bacteria que sea capaz en un momento dado de producir la cápsula, sería una bacteria capsulada,
aunque en un momento dado no la tenga. La cápsula le da un aspecto mucoso a la bacteria y cuando una
bacteria tiene cápsula, en ese instante decimos que está en fase lisa: Fase S. Si en ese momento ha perdido la
cápsula por cualquier motivo, decimos que está en fase rugosa: Fase R.
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Algunas bacterias tienen la capacidad de pasar de la fase S a la R. Cuando una bacteria capsulada ha perdido
la cápsula por cualquier motivo, ha perdido la virulencia, pero no ha perdido su poder patógeno. Cuando
poseen la cápsula, estas bacterias son muy virulentas: están en fase S. El grado de poder patógeno me lo da la
virulencia. Cuando una bacteria capsulada está en fase R, la virulencia es pequeña, aunque conserva su poder
patógeno.
La cápsula protege a la bacteria de la fagocitosis, favoreciendo su multiplicación y facilitando la invasión del
organismo infectado. La cápsula le da especificidad antigénica a la bacteria. Además la cápsula impide o
dificulta la fijación de bacteriofagos y que los antimicrobianos puedan llegar a la pared, a la membrana
citoplasmática o al interior del citoplasma, para ejercer su acción antimicrobiana.
FLAGELOS:
Es un elemento facultativo que lo poseen algunas bacterias. Da movilidad a la bacteria (bacterias móviles).
Los flagelos son ondulados. La longitud oscila entre las 15 y 25 micras (). El que sea mas o menos largo va a
depender si es una bacteria joven o vieja, siendo en cada caso mas cortos y mas largos respectivamente. El
diámetro oscila entre 100 y 200 Å . La estructura de un flagelo consta de 3 partes:
• Flagelo libre o filamento: es lo que sale de la bacteria y es muy flexible.
• Codo: es una pequeña parte que existe, rígida o casi rígida, al acercarnos a lo largo del flagelo a la
pared de la bacteria. Conecta al filamento con la superficie bacteriana. Es ligeramente curvado y
superior en diámetro al filamento.
• Botón o corpúsculo basal: es el órgano de fijación del flagelo. Va a tener anillos que hace el flagelo se
fije a la bacteria.
Codo Filamento
Pared bacteriana
Corpúsculo basal
Membrana
Los flagelos están compuestos por una proteína : la flagelina. La disposición de los flagelos es variable,
atendiendo a la localización y al número de éstos, podemos sacar la siguiente clasificación de las bacterias:
• Perítrica: los flagelos están situados alrededor de toda la célula.
• Polares: pueden ser de 3 tipos:
• Monotricas: solo tienen 1 flagelo polar en un lado o polo de la bacteria.
• Lofótrica: tiene 1 mechón de flagelos en un polo.
• Anfítrica: tiene 2 mechones de flagelos cada uno de ellos en un polo.
La legionela era Anfítrica y no nos afectaba. Curiosamente ha perdido un mechón de flagelos (es la especie
que afecta al hombre) y se ha vuelto lofótrica y en la actualidad afecta al hombre.
PILI O FIMBRIA:
Es facultativo. Son filamentos rectos, más pequeños que un flagelo y puede haber 2 tipos:
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• Comunes: pueden existir varios en una misma célula y sirven para la adherencia a otras células o
bacterias.
• Sexual: es único en la bacteria o célula que lo posee. Va a intervenir en fenómenos de conjugación
bacteriana. Su función la induce el plásmido.
RIBOSOMAS:
Son iguales que en los humanos. Son estructuras redondeadas. La cantidad depende de la bacteria. Son
elementos obligatorios. Aquellas bacterias que tienen muchos ribosomas tienen un aspecto rugoso. La
constante de sedimentación de 70 S (en los humanos es de 80 S), compuesto de subunidades, una mayor que
otra, de 30 S y 50 S. Cuando se encuentran unidos es porque se encuentran formando proteínas. A éste grupo
de ribosomas se le llama polirribosoma, y está unido a la cadena de ARNm. La elasticidad del ribosoma
depende de iones Mg. el componente principal, un 80 %, es el ARN ribosómico, además de ARN y proteínas
(10%).
INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS:
Van a variar de una bacteria a otra en el tamaño, cantidad y contenido. Son redondeadas y de tamaño variable
y de dos tipos:
• Vacuolas: cuando el contenido es líquido o gaseoso. Actuan regulando la presión intracelular.
• Granulaciones: cuando el contenido es sólido.
Es un elemento de almacén. La cantidad depende de lo que haya gastado la bacteria y del momento.
PLÁSMIDO:
Moléculas facultativas, no esenciales para la bacteria, que se replican independientemente del cromosoma
bacteriano. Se transmiten por herencia a las células hijas, son portadores de genes con una gran función
biológica, pero fundamental para la vida bacteriana. Pueden ser capaz de transmitirse de una bacteria a otra
por conjugación (sin intermediarios). Aparecen en las bacterias en estado de reposo como moléculas
circulares de ADN bacteriano. Es de 100 a 1000 veces menor que el cromosoma, por lo que en una misma
bacteria pueden ser varios. Su estructura es helicoidal superenrollada y parece como si los dos extremos de la
doble hélice estuvieran retorcidos antes de ser covalentemente engarzados. Son autorreplicables. Dan a la
célula huésped una supervivencia o una ventaja en el crecimiento, en particulares condiciones ambientales. Se
transfieren por conjugación generalmente. Pueden recombinarse bien con el ADN cromosómico o bien con
otros plásmidos. Existen plásmidos sexuales, responsables de la transferencia de genes cromosómicos por
conjugación y que codifican la producción de pili sexuales; plásmidos de resistencia, responsables de la
resistencia de ciertas bacterias gramnegativas a uno o más antibióticos por un mecanismo diferente al
producido por mutaciones cromosómicas; plásmidos determinantes de la patogenicidad en los mamíferos, que
alteran a la célula huésped y le dan una gran patogenicidad...
NÚCLEO O CROMOSOMA BACTERIANO: helicoidal
Existe un solo cromosoma bacteriano, formado por una cadena de ADN doble y enrollada. Muestra una
estructura filamentosa apelotonada de un único filamento de ADN, que una vez aislado y desplegado aparece
de forma circular. Está formado por nucleótidos como la adenina, citosina, guanina y timina. El tamaño del
núcleo es de 1 a 2 mm. Se caracteriza por no tener bordes libres, es una cadena circular enrollada. Además del
núcleo nos encontramos una estructura facultativa que son los plásmidos. Es una cadena pequeña de ADN.
Existen tipos:
• Transferibles: o transmisibles, son capaces de iniciar él mismo su propia transferencia por fenómenos
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de conjugación, bien sea por medio de un pili sexual o por contacto. Dentro de este grupo nos
podemos encontrar 2 tipos:
• Factor F: el plásmido transmite sus características genéticas de una bacteria a otra.
• Factor R: el plásmido transmite a otra bacteria resistencia antibiótica.
La bacteria tiene un plásmido transmisible y forma, si no lo tiene ya, un pili sexual y pone las 2 bacterias en
contacto. El plásmido desdobla la cadena y una de las cadenas pasa a la otra bacteria por medio del pili, por lo
que por un momento la célula se queda con 1 cadena helicoidal simple, pero en ambas bacterias, se crea la
complementaria y las bacterias se separan.
• No transferibles o no transmisibles: no es capaz de iniciar su propia transferencia por fenómenos de
conjugación, por lo tanto para transferirse lo debe de hacer por otros fenómenos como transformación
o por el de transducción.
ESPORAS:
Es facultativo. Hay bacterias capaces de formar esporas. Es la forma de resistencia de la bacteria. Si a una
bacteria no esporulada le dejo de aportar nutrientes, temperatura adecuada, ... se muere. Cuando a la bacteria
esporulada esta en un medio adverso (lo contrario a lo que ella quiere), no muere porque esporula y se
convierte en espora y así sobrevive todos los años que quiera en forma de espora y cuando ésta está en buenas
condiciones para ella, pasa de espora a forma vegetativa (a su forma normal), o sea, germinar y convertirse en
forma vegetativa. Las bacterias esporuladas, hasta la actualidad, las bacterias con capacidad de esporular son
bacilos y por lo general suelen ser Grampositivos. La espora se puede encontrar:
• Libre: cuando la espora no tiene ningún resto de la forma vegetativa.
• Endoespora: cuando un bacilo ha formado una espora en su interior y continua viviendo, o sea, no se
ha liberado de la bacteria todavía.
Las esporas son redondas u ovaladas. Dentro del bacilo, la endoespora se encuentra en distintas posiciones:
Central Subterminal Terminal
Se puede decir, independientemente de su posición, si es deformante (deformal la forma natural de bacilo), o
no deformante (no deforma el cuerpo natural o forma del bacilo)
Deformante No deformante
Cuando el organismo esta en condiciones adversas, comienza a producirse la espora en el bacilo. Si las
condiciones son muy adversas, la espora se libera sin restos de bacteria.
• Estructura:
• Core: parte interna de la espora, formado por el núcleo, citoplasma, membrana y pared esporal.
• Cortex: parte exterior, es como la corteza de la espora, que esta limitada del exterior por membranas:
la Intina, que es la membrana más interna y por la Exina, que es la membrana más externa. En el
cortex se ha formado un material nuevo, el dipicolinato cálcico o ácido dipicolínico, es lo que le
confiere la impermeabilidad a la espora. En algunas esporas nos podemos encontrar con un especie de
membrana en el exterior que no es completa, son como estos, es el exosporium.
• Formación de la espora. Esporulación:
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La esporulación es la respuesta a determinadas condiciones ambientales y son varios los factores que pueden
iniciarla. La regulación de la esporulación se produce por un proceso de diferenciación, mediante el cual un
conjunto de genes, que determinan la producción de los componentes del esporo y que permanecían
reprimidos en la fase vegetativa, se activan, en tanto que otro grupo de genes responsables de la actividad
bacteriana vegetativa se inactivan. Al colocar a la bacteria en un medio adverso, va a formar la espora y para
ello, multiplica el cromosoma bacteriano. La esporulación se puede representar en 8 estadios:
• Estadio 0: representa la forma vegetativa, cuando la bacteria contiene dos cromosomas (es el instante
inmediatamente anterior a la división)
• Estadio I: se aprecia como el material nuclear se dispone en forma de un filamento que ocupa la parte
central del soma bacteriano. El hecho más importante que ocurre en este estadio es la excreción de
enzimas proteasas y antibióticos al medio.
• Estadio II: corresponde a la formación de un tabique (septo) que separa la cromatina nuclear en dos
partes, una de las cuales emigra hacia uno de los polos de la célula. Durante esta fase hay un aumento
importante de la alanina−deshidrogenasa.
• Estadio III: en esta fase se forma el preesporo como consecuencia del crecimiento unidireccional de la
membrana citoplasmatica de la célula vegetativa o esporangio. Las enzimas que en esta fase presentan
una gran actividad son la glucosa−deshidrogenasa, aconitasa, fosfatasa alcalina y catalasa
termoestable.
• Estadio IV: es la fase de formación del cortex (inmaduro), momento en que el esporo comienza a
aparecer como un elemento retráctil. Hay un aumento de la actividad de la ribosidasa y de la
adenosin−desaminasa. Comienza a aparecer el ácido dipicolínico.
• Estadio V: es el periodo de formación de las cubiertas (intina y exina), con incorporación a ellas de
proteínas con alto contenido en cisteína. El esporo se hace impermeable al agua y se observa al
microscopio como un cuerpo blanquecino.
• Estadio VI: es la fase de maduración del esporo. El cortex madura y el citoplasma se hace más
homogéneo y mas denso a los electrones. Se forma la enzima alanina−racemasa y se suceden una
serie de cambios que condicionan la resistencia del esporo a los solventes orgánicos y al calor. La
alanina−racemasa es una enzima importante para la germinación del esporo.
• Estadio VII: el endosporo, una vez maduro, el liberado de la célula madre. Se inicia con la síntesis de
una enzima lítica o la activación de aquél como consecuencia de la propia maduración. Fueron
condensados los materiales, hasta que tenia a la espora rodeada por la membrana y la pared, por lo
que el núcleo y todo lo demás desaparecieron.
Cuando a una espora la pongo en unas condiciones buenas para ella, tiene que pasar a forma vegetativa y
cuando pasa a forma vegetativa, es cuando nos puede producir toda las patologías propias de ella. La
germinación ocurre en tres etapas:
• Activación: para que el esporo germine, aparte de encontrarse en un ambiente nutritivo adecuado,
necesita la activación previa, mediante la lesión de las cubiertas externas por el calor (60º C durante
una hora), abrasión, acidez o compuestos portadores de grupos sulfhidrilo libres.
• Iniciación: la germinación se inicia si las condiciones ambientales son favorables. Existen múltiples
efectores cuya eficacia depende de la existencia de receptores determinados en la bacteria. El enlace
del efector activa una autolisina que altera rápidamente el peptidoglicano cortical. Se absorbe el agua,
se elimina dipicolinato cálcico y se degradan los distintos constituyentes del esporo por enzimas
hidrolíticas.
• Extrusión: una vez degradados las cubiertas y el cortex, surge un periodo de biosíntesis activa que
termina en una división celular (extrusión). La excrecencia o extrusión precisa una fuente
abastecedora de todos los nutrientes esenciales para el desarrollo bacteriano. Esta fase finaliza con la
división celular.
• filamento cromatínico axial − estadio I.
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• Formación del septo − estadio II.
• Formación del preesporo − estadio III.
• Formación del cortex − estadio IV.
• Inicio de la síntesis de las cubiertas esporales − estadio V.
• Maduración del esporo − estadio VI.
• Liberación del endoesporo de la bacteria vegetativa − estadio VII.
• Esporo libre.
• Forma vegetativa de la bacteria − estadio 0.
DIVISIÓN BACTERIANA:
Se produce por fisión binaria transversal. Esta división es muy rápida. Mas que división, sería multiplicación.
Se inicia en el cromosoma bacteriana, duplicándose el ADN a partir de los orígenes. En estos orígenes se
empieza a hacer una copia del ADN por medio de una enzima, la DNA polimerasa y se le da el nombre de
proteína iniciadora. Esas proteínas se acumulan a nivel de los orígenes. En el momento que al ácido nucleico
está duplicado, se empieza a separar un ácido nucleico del otro y a la vez los mesosomas se introducen hacia
el interior de la bacteria y separan un ácido nucleico de otro y a la vez, la pared celular empieza a introducirse
hacia el interior de los mesosomas. Llega un momento en el que se observa esto:
Cuando se ponen en contacto ambos mesosomas, se fusionan los mesosomas y la pared celular (la pared
celular que hay ahora en el interior del mesosoma tiene un grosor doble que la que rodea la bacteria). Cuando
esto ha sucedido, se desdobla en dos la pared celular, obteniéndose 2 bacterias por medio de la amilasa.
Cuando colocamos la bacteria en un medio líquido, se observa la curva de crecimiento. A esta forma de
trabajar con la bacteria se llama curva de crecimiento bacteriano. Esta curva es distinta de una bacteria a otra.
En un principio se produce una fase de latencia, donde se acostumbra al medio, lo que lleva a un aumento de
su metabolismo, a un aumento de la elaboración de proteínas por parte de los ribosomas. A continuación, una
segunda fase, la exponencial o logarítmica, en la que cada bacteria se a multiplicar de forma exponencial por
cada unidad de tiempo. Después se entra en la fase estacionaria en la que se realizan multiplicaciones
lentamente y a la vez empiezan a morir las mas viejas, pero existe un equilibrio. La última fase es la fase de
muerte o declinación , donde la bacteria se agota y deja de multiplicarse y muere. Llega un momento que
mueren todas las bacterias.
FENÓMENOS DE TRANSFERENCIA:
Van a ser cambios en el mensaje genético de una bacteria por adquisición de ADN bien de otra bacteria o de
un virus. Estos fenómenos se pueden o no producir y son:
• Transformación:
Es cuando una bacteria toma fragmentos de ADN de otra bacteria por lisis de dicha bacteria. Suele ser un
ADN fragmentado y homologo al de la propia bacteria.
Griffith descubrió que por lisis, el ADN queda libre y fragmentado. Una bacteria cercana a ella se apoya en
los fragmentos, que entran y se acoplan al cromosoma bacteriano de ésta bacteria, por lo que la bacteria
cambia genéticamente.
INOCULACIÓN INTRAPERITONEAL DE NEUMOCOCOS RATÓN BLANCO
−Neumococos S III vivos −Septicemia mortal.
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−Neumococos S III muertos −Animal vivo.
−Neumococos R vivos −Animal vivo.
−Neumococos R vivos + S III muertos −Septicemia mortal.
Los ratones mueren por un fenómeno de transformación entre los R vivos y los S III muertos.
• Transducción:
El material genético se va a transferir de una bacteria a otra por medio de un bacteriofago que lo va a
vehiculizar.
El bacteriofago inyecta a la bacteria su material genético, por lo que la bacteria tiene un ácido nucleico vírico
y la bacteria trabaja para el virus. Trabaja de tal forma que empieza a multiplicar al ácido nucleico. Una vez
elaborado el ácido nucleico, se comienza la formación de la cápside. Una vez formado el ácido nucleico y la
cápside, el ácido nucleico se introduce en la cápside. El virus, fragmenta al ácido nucleico bacteriano, y
cuando los ácidos nucleicos se introducen en la cápside, se llevan trozos de cromosoma bacteriano. Cuando
esto ocurre, la bacteria se rompe y salen los virus. Uno de estos virus, parasita a otra bacteria, incorporando al
ácido nucleico de ésta, el ácido nucleico del virus, más el trozo que se llevó d la otra bacteria.
• Transfección:
Solo consiste en que el ácido nucleico de un virus penetra en un célula huésped. Es como el primer paso para
algo más. Es el primer paso para la Transducción
• Conversión:
Cuando un virus introduce su ácido nucleico en una bacteria y ese ácido nucleico se integra en el ADN
bacteriano y la bacteria trabaja para el virus.
• Conjugación:
Es el paso de ADN de una bacteria a otra por contacto. Sería un ADN plasmídico (plásmido). La conjugación
es distinta en grampositivos y en gramnegativos.
GRAMNEGATIVOS:
Si el plásmido confiere información de resistencia a antibióticos, la nueva bacteria, a la que se le inyectó el
plásmido, tiene resistencia a los antibióticos, cosa que antes no podía hacer.
GRAMPOSITIVOS:
Se produce la conjugación por contacto y no por un pili. Suele suceder en cocos.
El plásmido induce en el coco la síntesis de feromona, en este momento, la feromona hace posible la síntesis,
a nivel de un punto de la pared bacteriana, de proteínas de contacto: adesina. En el momento en el que el coco
tiene adesina y hay un coco cercano, la adesina atrae al coco y se produce la unión de los dos cocos. Entonces
se producen puentes intercelulares, el plásmido se desdobla y uno de las cadenas pasa al siguiente coco, una
vez pasado, crean la cadena complementaria y se separan.
METABOLISMO Y NUTRICIÓN BACTERIANA:
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METABOLISMO
• Metabolismo:
Suma de reacciones químicas dentro de la bacteria. Se caracteriza por ser un proceso continuo de reacciones
independientes pero coordinadas. En el metabolismo hay dos tipos de reacciones: anabólicas y catabólicas.
• Catabolismo:
Se caracteriza porque se produce una liberación de energía. Para esta liberación de energía se necesitan
nutrientes bacterianos. En este proceso catabolico hay una destrucción para producir energía.
• Anabolismo:
Proceso de biosíntesis. Formación de sustancias propias de la bacteria. Para la formación de sustancias propias
necesitamos energía que se la da el Catabolismo.
• Productos del anabolismo:
Componentes del soma bacteriano, toxinas, exoenzimas, antibióticos, vitaminas, pigmentos, bacteriocinas.
NUTRICIÓN
Para que esto se produzca, va a tener unos nutrientes, llamados macronutrientes que son solubles: carbono,
nitrógeno, fósforo, azufre, potasio, sodio magnesio, hierro, oligoelementos; o los llamados micronutrientes:
sustancias específicas de los organismos como el cobalto ... Dependiendo del tipo de nutrición de una bacteria
se clasifican en:
• Bacteria fotoautótrofa: fuente de carbono es el CO2 y la fuente de energía es la luz.
• Bacteria fotoheterótrofa: fuente de carbono es un compuesto orgánico y la fuente de energía es la luz.
• Bacteria quimiautótrofa: fuente de carbono es el CO2 y la fuente de energía son las sales inorgánicas.
• Bacterias quimiheterótrofas: fuente de carbono es un compuesto orgánico, y la fuente de energía es un
compuesto orgánico. Esta bacteria afecta al hombre.
• Condiciones ambientales:
• Agua: mayor componente donde se realizan las reacciones metabolicas (70%)
• O2 => división de bacterias:
• Aeróbicas facultativas: necesitan O2 pero en un momento dado se acomodan a la falta de éste.
• Aeróbicas estrictas: necesitan obligatoriamente O2 para vivir.
• Anaerobias estrictas: mueren en presencia de O2
• Anaerobias facultativas: son igual que las aeróbicas facultativas.
• Anhídrido carbónico: la concentración difiere de una bacteria a otra. Cuando necesitan gran cantidad
de anhídrido carbónico se llaman bacterias Microaerofila, que necesitan oxígeno en una pequeña
concentración. +++CO2 y O2
• Temperatura: las bacterias se clasifican en:
• Psicrófilas: son capaces de crecer entre 5 y 28ºC=> óptima 22ºC
• Mesófilas: son capaces de crecer entre 22ºC y los 40ºC => óptima: 37ºC.afectan al ser humano.
• Termófilas: crecen entre 40 y los 75 ºC => óptima: 48ºC.
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• pH: a las bacterias les gusta el pH neutro. Hay bacterias que afectan al hombre y que soportan un
cambio en el pH. Son bacterias que incluso están en un pH ácido, como las de la vagina de la mujer;
incluso hay bacterias que le encantan el pH alcalino como a la pseudomona. Lo normal que le gusta a
la mayoría de las bacterias está entre 7 y 7'3, aunque es un poco alcalino.
CARACTERISTICAS PATOGÉNICAS DE LOS MICROORGANISMOS
TERMINOLOGÍA:
• Germen patógeno: microorganismo capaz de producir daño en un huésped.
• Colonización: se da cuando un microorganismo está en la superficie de un huésped y se reproduce
sólo para mantener su número. Si esa bacteria sale de ese medio y se introduce en otro, utiliza su
poder patógeno. Cuando están en colonización se portan como genes comensales. Si la bacteria se
reproduce en un número mayor, dejan de colonizar y producen una infección o problema. El 40% de
las personas están colonizadas por Staphylococus aureus en fosa nasal.
• Contaminación: se emplea para sustancia inerte. Es la presencia, en la superficie de un objeto, de un
microorganismo.
• Infección: un proceso infeccioso por microorganismos con características gnoseológicas inespecíficas
(cuando un microorganismo penetra en nuestro organismo y nos produce una enfermedad, pero que
no tiene características propias de él). La faringitis es producida por numerosos gérmenes y bacterias.
• Enfermedad infecciosa: proceso producido por microorganismos con características gnoseológicas
específicas. Por ejemplo, la fiebre de malta solo la produce un agente biológico.
CARACTERÍSTICAS DE LOS GÉRMENES PATÓGENOS:
Hay que diferenciar patogenesidad y virulencia:
• Patogenesidad: poder patógeno de un microorganismo. Capacidad de producir daño al huésped.
• Virulencia: el grado de Patogenesidad.
Al hablar de patogenesidad, hay que tener en cuenta al huésped: sexo, edad, estado inmunológico ...
Al hablar de virulencia, hay que tener en cuenta al microorganismo. La virulencia nos la va a dar la cantidad
de microorganismos que yo necesito para que desencadene una infección: para el cólera se necesitan 108
bibriones coléricos.
• CARACTERISTICAS DE LOS GERMENES PATOGENOS:
• Capacidad para poder penetrar en el huésped por una puerta de entrada.
• Capacidad de multiplicarse en los tejidos del huésped.
• Disponer de medios para producir ese daño tisular.
• Resistir y superar las defensas y barreras de huésped.
PODER PATÓGENO:
Cada microorganismo tiene una serie de TOXINAS y SUSTANCIAS TÓXICAS O ENZIMAS TÓXICAS,
que definen el poder patógeno de un microorganismo. Las bacterias patógenas se caracterizan porque
producen alteraciones celulares y tisulares responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden ser
producidas por acción directa mediante la formación de sustancias tóxicas o por acción indirecta como
consecuencia del proceso inflamatorio o por mecanismo inmunológico.
• TOXINAS:
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• Exotoxinas:
• Naturaleza proteica.
• Se producen en el interior de la bacteria y son arrojadas al exterior y acuden a un lugar.
• Presentan gran toxicidad.
• Generalmente su mecanismo de acción y cuadro clínico son específicos.
• Son muy lábiles.
• Gran poder inmunógeno.
• Fácilmente transformables en toxoides.
• Son producidas por bacterias grampositivas y gramnegativas.
• Endotoxinas:
• Son lipopolisacáridos.
• Menos tóxicas que la exotoxina.
• Su mecanismo de acción y cuadro clínico son inespecíficos.
• Se van a producir en la pared bacteriana. Hay que romper la pared para liberar la engolosina. Se queda en la
zona cercana a la bacteria.
• Son relativamente estables, o sea, no se desnaturalizan fácilmente.
• No son transformables en toxoides.
• Son débilmente antigénicas. Mi respuesta inmunitaria es muy débil y no la produzco.
• Principalmente bacterias gramnegativas.
• SUSTANCIAS TÓXICAS O ENZIMAS TÓXICAS:
Hay bacterias que tienen Endotoxinas, Exotoxinas y sustancias enzimáticas tóxicas.
• Proteasa: la usan determinados microorganismos para producir daño, como el Cl. Perfringens que la
libera para producir necrosis.
• Coagulasa: la producen microorganismos. Tiene la capacidad de convertir al fibrinógeno en fibrina,
por lo que produce un coágulo.
• Coagulasa libre: es la que los microorganismos arrojan al exterior y forma una coraza de fibrina alrededor
del foco infeccioso.
• Coagulasa ligada: el microorganismo arroja al exterior y rodea a cada microorganismo.
Esto dificulta la llegada y penetración de anticuerpos.
• Hialuronidasa o factor de difusión de Duran Reynold: sustancia tóxica enzimática producida por
muchos microorganismos. Tiene poder de hidrolizar al ácido hialurónico, o sea, produce la
diseminación de los microorganismos por contigüidad. Permite a las bacterias patógenas atacar a los
tejidos. El ácido hialurónico, tiene la capacidad de modificar la permeabilidad de las membranas
celulares y evitar así la introducción de gérmenes infecciosos. Permite la expansión de los
microorganismos.
• Estreptokinasa o fibrinolisina: lisa o rompe los pequeños coágulos sanguíneos, que el organismo pone
como mecanismo de defensa.
SISTEMA INMUNITARIO
RESISTENCIA O DEFENSA INESPECÍFICA:
Son los mecanismos defensivos inespecíficos del organismo contra un microorganismo. Son mecanismos
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naturales o innatos presentes en todos los seres vivos, que defienden frente al ingreso de cualquier patógeno
inespecífico. Su eficacia es desigual, impidiendo muchas veces la infección o sólo retardando su aparición.
• DEFENSAS EXTERNAS:
• Barrera cutánea−mucosa: la barrera cutánea es completamente impermeable: la presencia de
epidermis seca, queratinizada e impermeabilizada por la secreción sebácea constituye un obstáculo
mecánico muy difícil de superar; la continua descamación de la capa córnea y la función de arrastre
de las secreciones subácea y sudoral eliminan gran número de bacterias. La mayoría de los
microorganismos son incapaces de penetrar a través de la piel intacta, cuyas únicas soluciones de
continuidad están representadas por las aberturas de los conductos excretores de las glándulas
sudoríparas, sebáceas y folículos pilosos, que constituyen los puntos de penetración microbiana y por
las lesiones del la piel.Las mucosas, aunque de menor resistencia, están menos expuestas a
traumatismos por recubrir superficies internas: en ellas existen numerosos reflejos defensivos que
impiden el acceso de partículas que pudieran vehiculizar bacterias, y , además están bañadas por
secreciones glandulares, especialmente moco.
• Factores mecánicos: arrojan los gérmenes al exterior como la tos, los estornudos, el vómito, la orina,
las lágrimas ...
• Factores físico−químicos: el pH ácido o alcalino de algunas sustancias que poseemos o que
fabricamos y el pH de algunas zonas del organismo, imposibilitan la colonización o multiplicación: la
acidez o alcalinidad de la piel, vejiga, orina, boca, lágrima, estómago ...
• Factores bactericidas: en las secreciones de la piel y mucosas, incluso en algunas de las sustancias
de los factores físico−químicos se han descrito diversas sustancias de origen celular que presentan una
acción bactericida, o sea, que producen la muerte de los microorganismos: los ácidos grasos no
saturados de la secreción sebácea de la piel, la lisozima de las secreciones y células (lágrimas y
saliva), la bilis en el intestino delgado, la lactoferrina, la lactoperoxidasa de la leche y la saliva,
presencia de urea en la orina o de sus productos de descomposición.
• Antagonismo microbiano: es fundamental, los microorganismos se respetan unos a otros y se
guardan un orden y un espacio, lo que facilita colonización y la multiplicación, lo que a su vez facilita
la infección. Unos defienden y otros atacan.
• DEFENSAS INTERNAS:
• Factores tisulares: son aquellos factores que dependen del tejido humano. En el tejido hay
circunstancias que favorecen o entorpecen la colonización: la temperatura, el pH, la oxigenación ... La
principal defensa del tejido van a ser los factores derivados de la inflamación. Al haber inflamación,
aumentan las sustancias basoactivas por lo que aumenta la basodilatación, lo que hace salir a ese
tejido sustancias de ayuda, la mayoría de ellas beneficiosa como los anticuerpos ... Hay otro
fenómeno, es la segunda línea de defensa, que son los ganglios linfáticos, que terminan con una
inflamación. Al haber un foco infeccioso, hay un drenaje que activa los ganglios linfáticos, donde se
produce una lucha y la fagocitosis de microorganismos y células dañadas. Esta lucha provoca una
hipertrofia del ganglio linfático lo que produce la inflamación de éste.
• Factores celulares: dentro de éstos se pueden incluir los factores tisulares. Aquí se incluyen las
células fagocitarias. Se produce un fenómeno de fagocitosis. Entre estas células están los macrófagos
y los polinucleares. En ambos, el proceso de fagocitosis es el mismo.
La fagocitosis consta de unas etapas y si una de ellas falla, falla todo:
• Adherencia: adhesión del microorganismo a la superficie de la célula que lo va a fagocitar. Hay unas
sustancias que facilitan la adherencia:
• Anticuerpos opsonizante: constituidos por inmunoglobulina de la clase G. Se apoya en la membrana de los
fagocitos y por medio de unos brazos, le acerca hasta los microorganismos.
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• Fracción del complemento (opsina): ayuda en la fagocitosis. Va a ser el C'3. Se apoya a la membrana del
fagocito y sobre la opsina se apoya el anticuerpo y sobre éste el antígeno.
Sustancias que dificultan la adherencia:
• Que el microorganismo ser capsulado, por lo que no se puede adherir directamente a la membrana.
• La cápsula contiene el ácido siálico, que actúa sobre la fracción del complemento C'3 y lo hidroliza, por lo
que no se produce la adherencia.
• Englobamiento: una vez adherido al antígeno, se produce una invaginación de la membrana de la célula,
dejando en su interior al antígeno.
• Fagosoma: la invaginación se libera y queda libre el englobamiento. Cuando esto sucede recibe el nombre
de fagosoma, que es un englobamiento que lleva en su interior antígenos, esporas ..
• Las células fagocitarias se caracterizan por tener en su interior unas inclusiones citoplasmáticas, los
lisosomas, que contienen sustancias bactericidas que destruyen a las bacterias. A ese fagosoma se la
empieza a acercar los lisosomas, hasta que se produce la unión del fagosoma con el lisosoma.
• Fagolisosoma: unión o estructura restante de la unión del fagosoma y el lisosoma. Las sustancias del
lisosoma intentarán destruir la bacteria. A esto se le llama degranulación (descomposición del organismo).
• Tras la degranulación, las sustancias que quedan son arrojadas al exterior por exocitosis.
No todos los microorganismos no son destruidos así. Hay algunos que se multiplican dentro del macrofago.
Hay veces que ocurre esto con las esporas. Una vez la espora es expulsada, se multiplica. El macrófago
reconoce los antígenos del microorganismo y se los presenta a una célula captadora de antígenos para que el
organismo cree anticuerpos contra esos antígenos.
• Factores humorales: son inespecíficos y son el sistema complemento y el sistema interferón.
• Sistema interferón: formado por un grupo de proteina que actua sobre el ADN o ARN viral.
• Formados por proteínas que tienen la característica específica de inhibir la replicación de los virus.
• Inhibe el crecimiento de las células malignas.
• Realiza una acción estimulante sobre los fagocitos.
El sistema interferón se caracteriza porque cuando se forma en una célula, puede salir de esa célula e irse a
células vecinas, haciendo aquí la misma acción que en la célula originaria. Existen 3 tipos: interferón (se
produce en los leucocitos y linfocitos T); interferón (se produce en los fibroblastos); e interferón (se
produce en los linfocitos T).
La realización del interferón está codificada. El interferón no se crea continuamente. Solo se produce
interferón cuando en el interior de una célula se introduce un virus e inicia su duplicación. Los leucocitos,
linfocitos T, fibroblastos, van a tener un represor de interferón, pero cuando entra un virus e inicia su
multiplicación, en ese momento se inhibe el represor del interferón. Al inhibirse, se pone en marcha la
producción de interferón. Al producirse interferón va a actuar sobre la duplicación viral.
• Sistema complemento: defensa inespecífica interna, formada por 20 proteinas plasmaticas que actuan
como enzimas y van a intervenir en gran cantidad de fenómenos. Es termolabil. Van a existir 9 fracciones
de complemento (C1 − C9), a su vez el C1 tiene 3 subbbbbbbbbbbunidades (q, r ,s). Hay otros
componentes que se indican con letra mayúscula ( B, D, P, H, I). También hay unas proteínas reguladores
como el C1 que es inactivador, una proteína ligadora como el C'4, proteína e inactivador de anafilotoxina,
van a actuar con una secuencia determinada dependiendo del proceso donde actúe. El sistema complemento
no siempre es bueno. Estas proteínas plasmáticas no pueden estar siempre activas, por lo que están
inactivadas y se activan por un mecanismo que las estimula. Si están activas no hacen daño. Se forma en los
macrofagos y este los arroja al exterior. Solo se activa cuando es nec3esario y las proteinas que son
necesarias.
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ACTUACIÓN:
• Vía clásica: se activa por inmunocomplejo antigeno−anticuerpo. Para que se mantengan unidos necesitan
C'.
• Vía alternativa: se activa por fragmentos de un microorganismo. El principal componente de activación van
a ser las endotoxinas. Se activa el C' o parte de él por enzimas, toxinas y/o endotoxinas.
CARACTERÍSTICAS:
• Cada componente es distinto un de otro (cada proteína plasmática). En proporción distinta.
• Su actividad es secuencial y en cascada: cada vez que el sistema complemento se activa hay una secuencia
y cuando se activa una proteína del sistema complemento, ésta actúa sobre la siguiente.
• Cada componente se encuentra en estado potencial y puede ser activado.
• La actividad de complemento está controlada. Se regula por proteínas reguladoras y por los mismos
componentes del sistema complemento.
FUNCIONES DEL SISTEMA COMPLEMENTO:
• Funciones de defensa del individuo: bacteriolisis, fagocitosis e inflamación.
• Función que produce daño a las células: hipersensibilidad
REACCIÓN ANTÍGENO−ANTICUERPO: Reacción de Wasserman.
El Ac se puede unir al Ag, dando una reacción Ag−Ac.
Para que se produzca esta unión, hay reacciones en las que es necesario el C' (se llama reacción de fijación del
complemento). Esto se pone en evidencia por pruebas in vitro. En la sífilis, para poner en evidencia la
reacción de fijación de complemento necesitamos un Ag conocido, C' de cobaya, suero del paciente al cual se
le quiere hacer la prueba (descomplementado, para ello se pone a 67ºC durante un momento), en este suero
tenemos Ac. También necesitamos un sistema amboceptor, que está formado por hemolisina de carnero y
hematie de carnero (es de carnero porque el sistema amboceptor de carnero necesita para que se unan un C').
Para que el Ag se una al Ac es necesario un C'. Todo esto lo ligamos y podemos obtener:
• El suero tiene Ac contra la sífilis por lo que el Ac se unirá al Ag con la ayuda del C' y la hemolisina y
el hematíe o se unen porque no hay C'. Todo el conjunto sigue de color amarillo, de color del suero
=> La reacción es positiva.
• El suero no tiene Ac contra la sífilis, por lo que el Ag queda libre y se usa en C' para unirse la
hemolisina y el hematíe. La reacción se pondrá de color rojo => reacción negativa.
La hemolisina es una sustancia producida por diversas especies microbianas, que lisan los hematíes. La
virulencia y la capacidad invasiva de las bacterias aumenta con la producción de hemolisinas.
Los hematíes son los glóbulos rojos.
DEFENSAS ESPECÍFICAS. SIST INMUNITARIO.
Al hablar de defensas específicas, hablamos de una inmunidad de tipo humoral e inmunidad de tipo celular.
Esta inmunidad específica se va a deber a producción de Ac o sensibilización de células. Cuando hablamos de
producción de Ac, estamos hablando de inmunidad humoral y cuando hablamos de sensibilización de células,
hablamos de inmunidad de tipo celular. Generalmente se ponen en marcha los dos, aunque principalmente se
responde con inmunidad de tipo celular cuando entran virus. Son específicos siempre. Se hace un respuesta
del tipo que sea, dependiendo del Ag. Todos los Ac son distintos, ya que son específicos. En el sistema
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inmunitario hay un elemento principal: el linfocito:
LINFOCITO:
Es un elemento que tiene el papel principal. Se forma en la célula madre en la médula ósea, y va hasta los
tejidos. Forma parte de la inmunidad. Hablamos de linfocitos imunocompetentes cuando interviene en los
fen´0menos inmunitarios. Estos linfocitos son de dos clases ( son mofologicamente iguales, pero intervienen
de forma distinta):
• Linfocitos B: no tienen subpoblaciones, o sea, no existe B1, B2, B3 ... (inmunidad humoral)
• Linfocitos T: tiene subpoblaciones. Nos encontramos con: (inmunidad celular)
• LT4 ó LT Helper ó LT auxiliador: informa de lo que ha entrado en el organismo. Ponen en marcha la
inmuinidad.
• LT8 ó LT Supresor cuya función es atacar ó LT Contrasupresor cuya función es decir a la inmunidad
cuando la célula diana está destruida (son subpoblaciones).hacen que la inmunidad no se dispare.
Dentro del LT8 estan:
• LTc (citotóxico): forma parte del LT8 y ataca a la célula diana (es también una subpoblación).
El linfocito se va a originar en la célula del Stem o madre que está en las células óseas. Esos linfocitos que
salen de la célula madre, no tienen ningún papel en la inmunidad => linfocitos no inmunocompetentes. Estos
linfocitos emigran nos hacia el Timo y otros a la Bursa (en el hombre no existe). En el hombre, vuelve a la
médula ósea después de una emigración. Cuando llegan al Timo y a la Bursa, adquieren la
inmunocompetencia. Los del Timo se convierten en linfocitos T. Los linfocitos que llegan a la Bursa, se
convierten en Linfocitos B. Ambos linfocitos son inmunocompetentes. El linfocito T se transforma en
linfoblasto y de esto salen todas las variedades de linfocitos. Los que nos interesan son los LTc y las células
de memoria (células que guardan la información de un antígeno anterior, por lo que la 2ª vez que entre este
Ag, el proceso es directo).
Los LB sufren transformaciones a plasmoblastos y después en células plasmáticas y son éstas las que dan
lugar a los anticuerpos.
El linfocito que hace el camino del Timo, pertenecen a la inmunidad de tipo celular, donde hay una
sensibilización de células. Si sigue el camino de la Bursa, hablamos de inmunidad de tipo humoral (formación
de anticuerpos).
CINÉTICA REAL DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA:
Cuando entra un Ag o microorganismo, hay unas células que lo captan, que son principalmente los
macrófagos. Este hace una degranulación y le presenta éstos Ag a la inmunidad. Los macrófagos reciben el
nombre de CPA (célula presentadora de Ag). El sistema inmunitario le presenta el Ag a los LT4 porque la
CPA tiene unos receptores que se unen a los receptores de LT4 que son los CD4. El LT4 le dice a la
inmunidad de seguir, va a informar a los LB. Estos hacen la transformación a células plasmáticas y forman
Ac. El LT4 informa a células que tienen en su superficie los receptores CD8, que son los linfocitos T8 donde
se encuentra la variedad LTc. Éstos linfocitos atacan a células dianas (células que en su superficie llevan
receptores CD8 y que están con los Ag) y hacen la destrucción de la célula. El LT4 estimula a otras células
que intervienen en menor medida como los granulositos, células asesinas ... (son fagocitos que ayudan a la
inmunidad).
Muchas veces, el Ag que penetró que entran en CPA, muchas veces, es reconocido directamente por los LB
porque los LB se caracterizan por tener en su superficie Ac de superficie que hacen un reconocimiento. Si
esos Ac de superficie reconocen el Ag, el LB hace la producción de Ac, por lo que es más rápido, aunque la
vía anterior se sigue produciendo.
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La comunicación de LT4 con el resto del sistema inmunitario lo hace mediante la liberación de la linfokina
(sustancia que estimula la inmunidad. La linfokina recibe el nombre también de interleukinas). Cuando actúa
un LT, es inmunidad celular. Cuando actúa los Ac, es inmunidad humoral.
ANTÍGENO:
Sustancia extraña que penetra en el organismo inmunologicamente maduro y produce una respuesta
inmunitaria. El Ag puede poner en marcha una respuesta celular inmunitaria => sensibilización de células; o
una respuesta humoral con creación de Ac. Para considerar una sustancia un Ag, tiene que tener 2
características:
• Que tenga poder inmunógeno: capacidad para poner en marcha el sistema inmunitario, o sea,
desarrollar la producción de Ac o sensibilización de células.
• Especificidad antigénica: capacidad de reaccionar con el Ac producido o la célula sensibilizada.
Existen Ag fuertes y débiles:
• Ag fuerte: tiene un gran poder inmunógeno.
• Ag débil: tiene un pequeño poder inmunógeno.
Existen unos Ag llamados protectores: aquellos Ag que su actividad patógena es neutralizada por los Ac
específicos inducidos por él, por lo que se hace protector de nuestro organismo.
Existen Ag que se llaman heterogénicos: son Ag que va a dar lugar a una producción de Ac que son
específicos, que actúan contra se Ag y contra otros microorganismos. Esto en microbiología da falsos
positivos y falsos negativos en la práctica.
• Ag estructurales o constitutivos: forman parte de la sustancia de la bacteria (cápsula)
• Ag metabolicos o secretados: principalmente las exotoxinas.
• FACTORES QUE DETERMINAN EL PODER INMUNÓGENO:
• Carácter extraño al organismo: por ello se pueden clasificar a los Ag en:
• Xenoantígenos: proceden de plantas, microorganismos, o de otra especie distinta (organismos de
especie distinta). Bacteria.
• Aldantígenos ó Isoantígenos: proceden de individuos de la misma especie pero de constitución
genética distinta. Trasplante.
• Autoantígeno: proceden de sustancias propias que dan una respuesta inmunitaria en el propio
individuo. Cristalino del ojo.
• Estructura del antígeno, peso molecular, composición química y estructura. La sustancia que se
comporta como Ag son sustancias proteicas.
• Vía de administración: principalmente, la principal vía de administración va a ser la vía parentelar
(vía intramuscular, subcutanea ...). La vía mas difícil para conocer a un Ag es por vía intestinal, por
ello, las vacunas son pinchadas la mayoría.
HAPTENO:
Es considerado Ag, pero no es un verdadero Ag. Son sustancias químicas de bajo peso molecular que
desencadenan la producción de Ac o sensibilización de células, pero sin embargo, no son capaces de
reaccionar con los Ac producidos. Poseen poder inmunógeno, pero carecen de especificidad.
ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA:
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Es el poder de reaccionar con el Ac o con la célula sensibilizada que el propio Ag estimuló su producción.
Todo el Ag no reacciona con todos los Ac. Solo se unen unas zonas determinadas y pequeñas que reciben el
nombre de determinante antigénico o epítopo. Con la zona del Ac que se une con el Ag se llama zona
combinante.
ANTICUERPOS.
Son proteínas específicas formadas como respuesta a un Ag. Van a ser inmunoglobulinas. Existen cinco clases
de inmunoglobulinas: Ig A, Ig D, Ig E, Ig G e Ig M. La estructura de un Ac es compleja, formado por cadenas
polipeptídicas y esto sería una molécula de inmunoglobulina. Va a estar formada por 4 cadenas distintas
polipeptídicas, como mínimo, dos a dos. Dos de ellas iguales son cadenas ligeras y 2 iguales de ellas son
cadenas pesadas. Entre las cadenas ligeras y pesadas existen puentes intercatenario y son S−S. En la misma
cadena existen puentes intracatenarios y son S−S. Todas las cadenas están unidas entre sí por puentes S−S
(disulfuro). A las cadenas ligeras se les llaman cadenas L y a las pesadas H. Las cadenas ligeras están
constituidas por una fracción variable y una fracción constante. A la variable se le llama VL y a la constante
CL.
Las cadenas pesadas tienen a su vez una fracción variable y como mínimo 3 fracciones constantes. La fracción
variable sería VH y la constante CH.
Las zonas superiores de la inmunoglobulina de las cadenas L y H son zonas amino−terminales, o sea, son
NH3+, mientras que las partes inferiores de las cadenas L y H son zonas carboxilos−terminales, o sea, son
COO−.
Las zonas amino−terminales nos las vamos a encontrar en el fragmento variable y la zona
carboxilo−terminales nos la vamos a encontrar en los fragmentos constantes de la inmunoglobulina.
Al hablar de zonas variables, queremos decir, que los aminoácidos que componen la zona pueden cambiar y
no son estables y cambian de orden. Esto depende el Ag que se encuentren.
La zona variable forma un bucle con un lacito formada por un número de aminoácidos. Cuando observamos el
bucle, nos encontramos con unas zonas que son hipervariables, o sea, que cambian muy a menudo la posición
de los aminoácidos, incluso cambian los aminoácidos. Estos cambios son porque las zonas hipervariables son
los puntos de unión con los Ag. El Ag solo se une al Ac por las zonas variables y dentro de esta, la zona
hipervariables. A la zona hipervariable se le llama zona combinante o paratopo.
Existe una concentración de puentes intercatenarios a nivel de las 2 cadenas pesadas, generalmente a la mitad
de las cadenas pesadas. Estos puentes hacen que a ese nivel se le llame bisagra, porque los puentes van a
permitir que los brazos se abran o se cierren mas o menos, ya que el Ac se puede unir a un Ag por cada brazo.
Los bucles forman parte de toda la cadena habiendo unos bucles constantes y otros variables donde están las
zonas hipervariables. A veces los Ac se rompen en presencia de compuestos. La principal forma de romperse
van a ser romperse en 3 fragmentos, 2 de éstos fragmentos son idénticos: Fab. Cada fragmento Fab está
formado por una cadena ligera y por media de una cadena pesada. El tercer fragmento es el Fc o fragmento
cristalizable que va a estar formado por la mitad de las dos cadenas pesadas. Los dos Fab tienen la propiedad
de unirse al Ag y el Fc carece de esa propiedad, sin embargo, el Fc va a ayudar al proceso de fagocitosis.
• Ig G:
Se produce en mayor cantidad, aproximadamente, el 70% de las inmunoglobulinas son Ig G. Es una de las
más importantes. Cuando se produce en una respuesta primaria ante la entrada de un Ag, su producción va a
ser escasa y además su producción es tardía. Ante una respuesta secundaria, su producción va a ser con
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concentraciones muy altas y además su producción es precoz. Tiene la capacidad de atravesar la placenta, por
lo que le confiere protección al feto y recién nacido. Un feto no tiene capacidad de producir Ig G, pro lo que la
Ig G de un recién nacido proviene de la madre. Tiene una acción sobre la fagocitosis comportándose como
cuerpo opsonizante. Va a tener acción en la mayoría de las infecciones.
• Ig A:
Se produce y está en las secreciones, por lo que es la Ig que nos protege las mucosas y es la principal
inmunoglobulina que nos protege contra la penetración de virus por mucosa.
• Ig M:
Es una macromolécula. Es la más grande. Suele estar confinada al torrente circulatorio y no puede salir
porque es muy grande. Es la primera en producirse tanto en el primer contacto o respuesta con el Ag como en
la evolución ontogénica del feto. La puede producir el feto. Las tasas de producción son muy pequeñas. Esto
no se cumple con el SIDA si atendemos a la Ig G y a la Ig M.
• Ig E:
Se produce en pequeña cantidad y se produce principalmente en los procesos de hipersensibilidad y en la
parasitasis.
• Ig D:
Es la Ig antiDNA. Esta no atraviesa la placenta y se queda a nivel de placenta y es un mecanismo de defensa
para el feto.
RESPUESTA INMUNITARIA:
−
−
−
• RESPUESTA PRIMARIA:
Respuesta de Ig M. Ésta se puede empezar a detectar a partir de la primera semana hasta 1 − 2 meses. Va a ser
una Ig que se detecta durante poco tiempo. Es la primera que se detecta en la respuesta primaria. Va a estar en
una tasa baja. Mas tarde se detecta la Ig G, se detecta a la segunda semana y se sigue detectando durante
meses y la tasa va a ser un poco más alta.
• RESPUESTA SECUNDARIA:
La primera que se produce es la Ig G. Es muy rápida. La tasa es altísima y se mantiene durante un largo
periodo (años). Se produce una pequeña producción de Ig M. su tasa es pequeña y secundaria. No es
detectable. Esa producción dura poco tiempo.
REACCIÓN ANTÍGENO−ANTICUERPO:
Va a tener un fundamente, que es la especificidad antigénica. Un Ac reacciona con un Ag que desencadenó la
producción de ese Ac. Cuando se unen un Ag y un Ac son dos moléculas, se une el determinante antigénico y
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la zona combinante. Esta unión se hace por fuerzas intermoleculares (fuerzas electrostáticas, Van del Walls,
hidrófobas ...) A veces es necesario un complemento (C') que una al Ag con el Ac.
La validez de las diferentes pruebas que ponen en evidencia la reacción Ag−Ac, va a venir dada por la
sensibilidad y especificidad.
• SENSIBILIDAD: el número de muestras que puede detectar como positivas entre 100 muestras que
son realmente positivas.
• De las 100 detectamos 90 positivas => sensibilidad 90%.
• 10 detectadas son falsos negativos => 10% falsos negativos.
• Si detectamos a las 100 => mucha sensibilidad de prueba.
• 90 % sería una sensibilidad baja => pruebas poco válidas.
La prueba puede ser poco sensible porque no todo el mundo tiene la misma tasa de Ac, el Ag puede ser débil
=> la prueba no lo detecta
Una prueba será buena en sensibilidad cuando detecta hasta la mínima cantidad de Ac.
• ESPECIFICIDAD: número de muestras que detecta como negativas entre 100 muestras negativas
verdaderas:
• De las 100 hay 90 negativas.
• El 10% son falsos positivos, producidos por antígenos heterogénicos que hacen producción de Ac que
no son para el Ag que entró. Lo maravilloso serían pruebas con alta sensibilidad y especificidad, que
no den falsos positivos ni falsos negativos.
Entre las reacciones Ag−Ac que existen, existen reacciones Ag−Ac que son:
• Prueba de precipitación: es una reacción de precipitación cuando se encuentra un Ag soluble con el
inmunosuero (suero del individuo que lleva Ac para ese Ag) correspondiente y se produce un
precipitado visible. Esta prueba de precipitación es una prueba poco sensible y poco específica.
Actualmente se utiliza poco. Estas pruebas de precipitación pueden ser cualitativas o cuantitativas.
Serán cualitativas cuando estemos diciendo si es positivo o negativo; y serán cuantitativas cuando
demos valores tasas.
• Prueba de aglutinación: se enfrenta un Ag particulado (Ag que va pegado a partículas) con el
inminosuero correspondiente. Cuando se unen, se aglutinan las partículas. Es mas sensible y mas
específica. Al hacer una prueba de aglutinación puede ser cualitativa (cuando digo si es positiva o
negativa); o cuantitativa (cuando damos la tasa de Ac).
La cuantitativa consiste en una batería de tubos en la que pongo el Ag conocido siempre en la misma
cantidad; y le añado una disolución creciente de Ac, de tal manera que cada vez echo menos Ac. Entonces se
produce la aglutinación, una aglutinación decreciente (siempre contando en el mismo sentido). Empiezo a
contar hasta el último tubo donde hay aglutinación y doy la tasa de ese tubo. La tasa de ese tubo es 1/160. A la
semana siguiente me da:
• 1/140 => la enfermedad desaparece.
• 1/1280 => la enfermedad esta en curso y empeora el estado del paciente.
• Prueba de ELISA: en la actualidad existen las pruebas de ELISA, la mayoría de las pruebas
serológicas se realizan por el sistema de ELISA. Es un sistema de enzima ensayo. Es muy específico
y muy sensible. Es raro que falle.
Se hace en una placa con pocillos ó placa de poliestireno. En la base del pocillo hay un Ac o un Ag.
Dependiendo de lo que quiera detectar viene el Ac o el Ag de la enfermedad ya preparado. Suponemos hay un
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Ac. Le echo suero con Ag. Si el Ag corresponde con el Ac se unen. Le echo otro Ac que se une y otro Ag que
se une ...=> cuando sale falsa es un caso muy muy raro. Es muy fiable. Para enfermedades como el SIDA hay
pruebas de confirmación.
FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Se producen cuando un organismo se sensibiliza a un Ag. Son de 2 tipos:
• Inmediatas: aquellas que está inmediatizada por Anticuerpos, y está mediatizada por la inmunidad de
tipo humoral.
• Tardía o retardada: esta mediatizada por sensibilización de células, y está mediatizada por la
inmunidad de tipo celular.
Existe una clasificación de los fenómenos de hipersensibilidad llamada de Gell y Combs. Esta clasificación
hace referencia a cuatro tipos de hipersensibilidad:
• TIPO I: REACCIÓN ANAFILÁCTICA Y ATÓPICA: los Ac se van a fijar sobre células cebadas o
mastocitos. Al unirse estos Ac con el Ag se produce la liberación de los mediadores de la anafilaxia.
• TIPO II: REACCIONES CITOTÓXICAS O CITOLÍTICAS: los Ac circulantes se unen al Ag y
obligatoriamente fijan al complemento y se van a producir reacciones celulares directas.
• TIPO III: REACCIONES TISULARES PROVOCADAS POR COMPLEJOS
Ag−Ac−COMPLEMENTO (HISTOTÓXICAS): los complejos formados (inmunocomplejos
Ag−Ac−Complemento) precipitan en los pequeños vasos y provocan lesiones tisulares a nivel de esos
capilares.
• TIPO IV: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA: mediatizada por células
mononucleares provocándose la liberación de mediadores del tipo de la linfokina (linfocito T).
FENÓMENOS DE ANAFILAXIA:
Fenómeno inmediato de hipersensibilidad especifico que produce una serie de accidentes en un organismo
cuando se producen las siguientes circunstancias:
• Recibir una inyección sensibilizante o preparante.
• Pasar un periodo de latencia que oscila entre los 8 y 21 días.
• Recibir una inyección desencadenante.
Esto se debe de producir en una persona hipersensible para tener un fenómeno de anafilaxia. Deben de darse
todas las condiciones. Este fenómeno consiste:
Un individuo hipersensible recibe una inyección de antibiótico. Por ser hipersensible, ese antibiótico no lo
reconoce como antibiótico y lo reconoce como Ag, por lo que pone en marcha la inmunidad. La inmunidad no
es inmediata y mientras prepara los anticuerpos pasa un periodo de latencia. Se comienzan a fabricar Ac de
tipo Ig E. Una vez fabricados, se fijan a nivel de la membrana de los mastocitos y ahí se quedan. Para ello
tiene que pasar un periodo de latencia. Esto lo va a tener el organismo de por vida. Cuando por segunda vez
recibe ese organismo la misma inyección (al cavo del tiempo que sea) se produce un reconocimiento de esa
sustancia como Ag (porque ya tenía los Ac), por lo que inmediatamente el Ag se une al Ac y se produce la
degranulación del mastocito. Al producirse esto se liberan sustancias de la anafilaxia (histamina,
bradiquimina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia y factor quimiotáctico de los eosinófilos de la
anafilaxia). Cuando salen todas estas sustancias, se produce una contractura de toda la musculatura lisa
(contracción de los músculos bronquiales, relajación de la vesícula urinaria, relajación de los esfínteres,
erizamiento de la piel, enrojecimiento de la piel a nivel de la cara principalmente, picor principalmente en la
cabeza y un edema de glotis. La consecuencia es la muerte.
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Ejemplo: a un niño se le inyectan 10 días penicilina. A los 8 años le vuelvo a poner penicilina otra vez durante
10 días. A los 21 años le vuelvo a poner penicilina. A la primera inyección le da un fenómeno de anafilaxia.
La inyección preparante es un de las 10 inyecciones que se puso a los 8 años. Si a la décima inyección a los 21
años le da un fenómeno de anafilaxia, debe ser la inyección preparante una de las primeras inyecciones de la
tanda de 10 de los 21 años. Eso es porque a los 21 años se hizo hipersensible. Esta reacción con un
tratamiento se logra desaparecer.
Si a una persona le preguntas que qué antibióticos se pone, te puede contestar:
• Nunca me han puesto antibiótico.
• Si pero no se cual.
• Si pero una vez me dio reacción.
La primera respuesta es la que menos me preocupa para ponerle el antibiótico que quiera ponerle, porque
nunca ha tenido una inyección preparante. Nunca se produce a la primera, tiene que pasar un periodo de
latencia.
Hay personas que toman todos los días un medicamento y nunca le hace reacción, un día le puede hacer
reacción, lo que significa que se ha vuelto hipersensible.
Esto se da solo por vía parenteral, por inyección.
FENÓMENO DE ATOPIA:
Se caracteriza porque es una hipersensibilidad de tipo inmediato pero es local, no es general como en la
anafilaxia. Es específica (distinto que la anafilaxia). Se diferencia de la anafilaxia en que no requiere
inyección preparante, por lo que no tiene que ser una inyección, sino que puede ser por Ag ambientales. Va a
necesitar de 3 requisitos de la anafilaxia:
• La sustancia antigénica penetra en el organismo por el sistema digestivo, por la piel, o por el sistema
respiratorio.
• Periodo de latencia de 8 a 21 días.
• Que vuelva a penetrar la sustancia.
Entra el Ag en el organismo. Lo reconozco como Ag porque soy hipersensible. Al reconocerlo como Ag
formo Ac Ig E. Cuando el Ag entre por segunda vez tras un periodo de latencia, se desencadena el proceso de
degranulación del mastocito con la liberación de: histamina, bradiquimina, SRL−Atopia y FQE−Atopia.
La respuesta: si entra el Ag por vía respiratoria, será local. Sería un proceso asmático. Si entra por vía
digestiva, la manifestación puede ser diarrea, aunque la reacción generalmente es cutánea (urticaria alérgica).
Si la vía es contacto con la piel, la manifestación es de la piel, incluso fiebres. De tipo atópico tenemos todas
las reacciones que queramos y mas.
FENÓMENO DE ARTHUS:
Fue el que lo puso en evidencia y comprobó que cuando por segunda vez le inoculaba a un conejo en el
mismo lugar que la primera vez, suero de caballo se producía una serie de reacciones a nivel local.
Consiste en una hipersensibilidad de tipo inmediato especifico, que se produce a nivel local tras una segunda
inyección de suero produciéndose fenómenos de hemorragia, cianosis, necrosis y formación de pústula. Esto
se produce porque cuando subcutáneamente inyectamos un suero, éste individuo hipersensible reconoce al
suero como Ag y cuando por segunda vez en el mismo sitio le vuelvo a colocar subcutáneamente la misma
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sustancia, a ese nivel se produce, ante la entrada del Ag: formación de Ac que se limitan a los pequeños vasos
que riegan la zona. Esos Ac van a estar ahí para cuando por segunda vez entre la sustancia reaccionen con el
Ag y esa lesión se produce a ese mismo nivel . al complejo formado Ag−Ac se le une el complemento.
Cuando se forma el inmunocomplejo, se fija a la pared de los pequeños vasos produciendo la lesión de los
pequeños vasos. El fenómeno de Arthus no solo se produce ante la entrada de un suero. Aquí hay un periodo
de latencia de 8 a 21 días (siempre que se fabriquen Ac hay un periodo de latencia).
ENFERMEDAD DEL SUERO:
Hipersensibilidad de tipo inmediato, específica y general. Se produce tras una inyección. Cuando
administramos esta inyección de suero (que lleva Ac) al cavo de 7 a 15 días el individuo de pronto me
reacciona la enfermedad del suero. Presenta una urticaria general, fiebre, dolor de las grandes articulaciones,
tumefacción de las articulaciones. Esto se ha producido porque administro un suero que contiene Ac a una
persona hipersensible y estos Ac los reconoce como Ag y fabrica Ac. Al cabo del tiempo estos Ac reaccionan
con los Ac que entraron (no hace falta una segunda inyección porque esos Ac tardan mucho en expulsarlos el
organismo) y se forma el complejo Ag−Ac y se hace la manifestación.
HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA:
Aquí hablamos de células sensibilizadas: linfocitos T que liberan linfoquina. La característica de esta
hipersensibilidad es que el fenómeno de reacción me va a aparecer a partir de las 24 horas. Puedo llegar a
tardar hasta 1 mes. Esto es porque el tipo de inmunidad es distinta. Un ejemplo es la prueba de Mantoux o
reacción de la tuberculina. Es necesario que entre o contacte algo con el organismo.
INMUNIDAD ADQUIRIDA:
Consecuencia de la respuesta inmunitaria ante la entrada de un organismo con sustancias antigénicas. Dos
tipos:
• Activa: el individuo crea sus propios Ac. Esta inmunidad puede ser de 2 tipos:
• IAA Espontanea o Natural: el individuo sufre una enfermedad y crea Ac.
• IAA Artificial o Inducida: nosotros administramos algo (sustancias antigénicas) y el individuo
responde produciendo Ac, como por ejemplo en las vacunas.
• Pasiva: el individuo recibe Ac fabricados por otros seres. Dos tipos:
• IAP Natural o Espontanea: el feto o recién nacido recibe los Ac de la madre en el calostro y en la
placenta (Ig G). Esta protección dura poco tiempo.
• IAP Inducida o Artificial: el individuo recibe artificialmente Ac fabricados por otros seres (animal u
hombre) como en el caso de los sueros o Ig.
VACUNAS
Preparados antigénicos que administrados a un ser vivo con un sistema inmunitario maduro, le desencadena
una respuesta inmunitaria con un mínimo de efectos indeseables tanto locales como generales. Las vacunas
van a dar una inmunidad adquirida activa artificial y confiere una inmunidad tardía duradera y grande o
masiva.
Atenuadas o vivas
Bacteriana
Inactivas o muertas
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Vacunas
Atenuadas o vivas
Vírica
Inactivas o muertas
Las vacunas van a ser bacterianas como víricas. Ambas se dan cuando el microorganismo se transforma y
pierde su poder patógeno pero conserva su poder inmunógeno. Esto se consigue:
• Atenuadas: no matamos el microorganismo, sino que se están atenuandos (que pierden el poder
patógeno) esto se consigue por:
• Por pases en animales o bien por pases en cultivos especiales.
• Inactivadas: son vacunas muertas, pero sigue conservando su poder inmunógeno, si no, no sería una
vacuna. Se consiguen por poner al microorganismo en presencia de antisepticos como el formol o el
fenol. En esta inactivación van a estar también todas las antitóxicas, es decir, las toxinas, las cuales yo
trato co formol o calor y la transformo e toxoide lo que hace posible la formación de antitoxinas
neutralizantes. Esto únicamente se puede realizar con microorganismos que elaboran exotoxinas.
CLASIFICACIÓN DE VACUNAS:
• BACTERIANAS:
• Atenuadas: BCG (tuberculosis); Cólera (oral); Fiebre Tifoidea (oral).
• Inactivadas:
• Enteras: se administra el microorganismo entero.
• Tosferína
• Cólera. Via parenteral
• Fiebre Tifoidea.
• Toxoides: microorganismos que forman toxinas y la transformo en toxoides:
• Tétano.
• Difteria.
• Polisacridos: a los microorganismos se he extraido los polisacáridos de la pared que son antigénicos:
• Meningitis tipo A y C
• Neumocócica.
• Haemophilus influenzae b.
• Fiebre tifoidea.
• Conjugadas: cojo el microorganismo y lo conjugo (lo pongo sobre la base del otro microorganismo).
Uno se da poder al otro:
• Haemophilus influenzae b.
• Meningitis C (hace 2 años)
Nosotros somos muy afectados por la meningitis meningocócica tipo B
• VIRICAS:
• Atenuadas: sarampión, rubeola, parotiditis, varicela fiebre amarilla, polio (oral).
• Inactivadas:
• Enteras: gripe, polio, rabia, hepatitis A.
• Fraccionada: se utiliza parte del virus: gripe y hepatitis B ( no se pone ).
• Recombinante: se trabaja con la ingenieria genética: hepatitis B y hepatitis A.
CALENDARIO VACUNAL : Orden 7 junio 2000:
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RN
2M
4M
6M
15 M
6A
11 A
12 A
14 A
* − Se le pone si la madre pare en el hospital. Si la madre es portadora de H B, cuando el niño nace hay que
vacunarlo.
*1 − Difteria Tétano Pertusis(agente biológico de la tosferina): se ponen a la vez.
I − si el niño no le han puesto la primera de R N, se le pone ahora la primera dosis.
II − meningitis por haemophilua influenzae tipo B.
III − previene la meningitis meningocócica tipo C.
IV − sería la 2ª dosis si no se vacunó cuando nació (R N)
V − a los 6 meses se le pone la tercera vacuna si no s vacuna de recien nacido y entonces, la de los 12 años no
se pone.
R − recuerdo.
d − dosis de adulto de recuerdo.
SUEROS E Ig
Son preparados biológicos que contienen Ac, Ac que han sido fabricados por un ser vivo con sistema
inmunológico maduro. La inmunidad que confiere es IAPasiva Artificial. La inmunidad va a ser poco intensa,
poco duradera e inmediata, ya que confiere inmunidad inmediatamente. En la vacuna hay que esperar que se
fabriquen los Ac. En algunas enfermedades en la que tenemos vacunas e Ig, le administro la vacuna y además
le administro Ig (inmediatamente confiere inmunidad) y así lo protege por mas tiempo.
vacuna
Ig
Actualmente se inyecta un pequeña cantidad de suero con una gran concntración de Ig concentrada, ya que el
suero en sí, con su cantidad normal de Ig desaparece.
• Sueros heterólogos: ese suero que lleva Ac, esos Ac son producidos por otras especies, por ejemplo
un animal. Generalmente se emplean animales grandes y el mas utilizado es el caballo. Para que ese
caballo fabrique Ac es necesrio que pase una enfermedad o se le inyecta una vacuna y así fabrica Ac
(produce fenómeno de Arthur o enfermedad del suero):
• Suero antimicrobiano: suero antirábico (procedente del caballo).
• Suero antitóxico: antidifterico, antigangrenoso, antibotulinico, antitetánico. No se utilizan porque
existen los homologos. Aquí se incluyen los sueros antipozoñosos: son los sueros de animales
pozoñosos (serpientes, alaclán ... venenosos) la forma de combatirlos es con sueros antipozoñosos.
• Sueros homologos: van a llevar Ac producidos por individuos de la misma especie. Esta persona ha
fabricado los Ac por sufrimiento de la enfermedad o por una vacuna, por lo que fabrica AC.
• Ig normal o no específica: lo que se hace es un concentrado de distintos tipos de Ig. Se pone cuando
no tengo la especifica por lo que le aumenta la inmunidad a la persona.
• Ig específica: aporta Ac específicos contra una enfermedad.
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El problema de los sueros, principalmente los heterólogos es que aparecen reacciones de hipersensibilidad,
principalmente la enfermedad del suero.
1
Cadenas largas
Cadenas cortas
1
2
3
4
5
6
7
8
9
26