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Revista de CienciasMédicasde Barcelona
Año XXV
• 23 Agosto 1899
Núm.
16
Artículos originales
OTITIS MEDÍA SUPURADA CRÓNICA CON CARIES ÁTICO-MTRAL
TROMBO-FLEBITIS DEL GOLFO DE LA VENA YUGULAR PROPAGADA Á LA
YUGULAR INTERNA HASTA SU TERCIO INFERIOR. — LIGADURA DE
ESTE VASO EN LA BASE DEL CUELLO SEGUIDO DE EXTIRPACIÓN
DEL MISMO EN CASI TODA SU EXTENSIÓN. — TREPANACIÓN DE LA
APÓFISIS, DEL ANTRO Y DE LA CAJA. — Curación.
Pos EL I)R. EIOAEDO BOTEY
La participación de los senos de la dura-madre en las
inflamaciones del oído medio dista mucho de ser rara, y ;
nadie se extrañará de ello, conociendo las relaciones del
seno lateral con la apófisis, del seno petroso superior y de ,->^~^»1
la yugular con las paredes superior ó inferior de la caja/.j . ,vj)4
No obstante, si la flebitis del seno lateral se observa*1*^ ¡i^í
con relativa frecuencia, la del. golfo de la vena yugularW ['ig'.v.J'
sin lesión del seno transverso, es sumamente rara. Por otra '*' *"'*
parte, los casos de este género son susceptibles de un tratamiento quirúrgico eficaz, sin que exista necesidad alguna de abrir la cavidad craneana.
He tenido la fortuna de operar recientemente y con
magníficos resultados á un enfermo de esta clase, por lo
cual creo útil publicar in extenso su observación.
En consulta con el JDr. Suñé y Molist vi el 9 de Enero de 1899 á
un enfermo de 26 años, labrador, residente en San Clemente de Llobregat, llamado Joaquín Montmany, el cual sufría horriblemente
del oído derecho hacía 18 ó 20 días. Este supurábale desde muy joven,
sintiendo á ratos vivos dolores, que se acompañaban luego de mayor
abundancia en la supuración, pero precedidos siempre de una secreción casi nula.
Hará próximamente tres semanas, que trabajando en el campo,
sintió de repente violentos dolores en el oído derecho, el cual empezó
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OTITIS MBDIA SUPURADA OKÓNICA
á supurar abundantemente, algunas horas más tarde, una materia
fétida y sanguinolenta. Sobreviniéronle escalofríos á la mañana siguiente, extendiéndosele los dolores á la región temporo-occipital.
Púsose en cama, los escalofríos cesaron, mas los dolores luciéronse intolerables durante tres días. Más tarde, encontrándose mejor, levantóse y se puso de nuevo á trabajar; por la tarde comió
con apetito. Al cabo de 48 lloras, volviéndose á sentir enfermo, se
acostó de nuevo tan luego lo hubieron trasladado á su casa en un
carro.
El médico del pueblo, Dr. Cosp, ordenóle unas inyecciones en el
oído con. solución bórica y unos fomentos calientes, encontrándose
con ello algo aliviado. Tres" ó cuatro días después acusó el enfermo
cierta molestia á la deglución. Examinóle su médico la garganta, no
encontrando en el fondo de la boca el menor indicio de la existencia
de una inflamación faríngea ó amigdalina. Veinticuatro horas más
tarde, el enfermo apercibióse de que su cuello se hinchaba, notando
cierta molestia en sus movimientos. Por la mañana del siguiente
día, nuevo escalofrío; dolor bastante vivo en el centro de la región
lateral derecha del cuello y fiebre. Aplicaciones calientes y pomada
mercurial. La supuración del oído derecho cesa completamente.
El 5 de Enero fuese á Barcelona y consultó al Dr. Suñé y Molist,
el cual diagnosticó una otitis media complicada de caries del temporal con flebitis del seno y de la yugular interna, pidiéndome luego-en
consulta.
Cuando vi al enfermo en su domicilio calle de las Molas, 19, presentaba los signos siguientes:
Pulso 84. Temp. 39'6. Rostro pálido, lengua saburral; anorexia,
postración, pupilas normales pero reaccionando perezosamente á la
luz. Mastoides y regiones vecinas normales en apariencia, sin el menor dolor á la presión y á la percusión. Conducto rojizo en su porción ósea, tímpano perforado, inyectado, espesado y adherente; algunas fungosidades, pero poco pus.
En el centro de la región lateral derecha del cuello, se observa
un abultamiento transversal bastante considerable, muy doloroso á
la presión, con coágulos y cicatrices que correspondían á vestigios
de sanguijuelas aplicadas la víspera anterior. La punta de la mastoides, inmediatamente por debajo y hacia atrás de esta apófisis,
no se encuentra ni infiltrada ni hinchada; la presión fuerte con el
dedo no provoca más que un dolor muy moderado. No se trata por
consiguiente, pues, de una mastoiditis de Bezold.
Soñolencia, la concepción es lenta, no comatoso, respondiendo
perfectamente el enfermo á todas mis preguntas. La pasada noche
tuvo algo de delirio y un escalofrío intenso.
Con el Dr. Suñé diagnosticamos otitis media purulenta derecha;
caries del temporal; eburneación probable de las células mastoideas
con probable perforación de la pared posterior del antro, peri-sinusitis; absceso extra-dural; tromboflebitis del seno sigmoideo, propagada á la yugular interna hasta su extremo inferior, con periflebitis
supurada y adenitis flegmonosa de los ganglios que rodean esta vena
en el tercio medio del cuello.
OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
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Nada de localización cerebral, de meningitis ni de vómitos. Decidimos la intervención para el día siguiente.
Operación.—Esta tuvo lugar el 10 de Enero á las 7 y media de la
noche en el domicilio accidental del enfermo, en presencia del doctor
•Cosp, Lange, Suñé padre é hijo. El Dr. Vilar, especialista en materia de anestesia, se encargó con su competencia innegable de la
cloroformización. Mis dos ayudantes Argullós y Roger se encargaron del instrumental, antisepsia y hemostasia.
En algunas horas el dueño de la casa donde se hospedaba el paciente, que era carpintero, construyó una mesa de operaciones propia
para el caso. Se situó una pequeña almohada rellena de arena debajo la cabeza del enfermo.
Se afeitó toda la mitad derecha de la cabeza, barba y cuello; se
lavó y desinfectó bien estas regiones, lo propio que la parte superior
•del pecho.
Para el alumbrado, nos servimos de un mechero de gas en el
centro de la estancia y una gran lámpara de petróleo, colocada sobre
un velador cerca la cabeza del enfermo, de la cual yo tomaba la luz
para reflejarla sobre el campo operatorio con mi reflector frontal.
Una vez anestesiado, tracé una incisión de 14 centímetros sobre
el borde anterior del externo-mastoideo derecho, desde el nivel del
borde inferior del Moides hasta la articulación esterno-clavicular.
Seccioné sucesivamente la piel, el músculo cutáneo, la aponeurosis
hasta llegar al esterno-cleído-mastoideo, separé este músculo, busqué su borde anterior, lo despegué del tejido ambiente infiltrado y
con dos separadores lo mantuve apartado hacia afuera. Fui luego
aislando con la sonda y con los dedos los músculos esterno-hioideo
y esterno-tiroideos hacia adentro, hasta descubrir el paquete vásculo-nervioso del cuello.
La región se encontraba extremadamente hinchada, inflamada y
deformada de tal manera, que la orientación resultaba difícil, habiendo la flogosis profunda empujado al músculo satelito hacia adelante.
Con la sonda acanalada despegué luego la cara profunda de la
aponeurosis del músculo esterno-cleido-mastoideo. Después separé
la yugular interna de la carótida primitiva con todo el cuidado posible, ya que la vena resultaba excesivamente friable.
De repente salió del fondo de la herida una gran cantidad de
pus espeso, extremadamente fétido, de un color rojo negruzco, cuya
salida favorecí comprimiendo fuertemente los lados de la abertura.
Sin exageración, hice salir de 125 á 150 gramos de pus moreno
obscuro.
Separando los labios de la herida pude distinguir entonces en el
fondo de la misma á la vena yugular interna aplicada contra la
columna vertebral, adherida parcialmente á la carótida, por dentro
y hacia atrás pegada al pneumo-gástrico. La vena estaba perforada
en dos ó tres puntos y en su interior no existían coágulos fibrinosos,
ni tan sólo la menor gota de sangre. La vena encontrábase sumergida en una atmósfera de tejido esfacelado gris-negruzco y reducida
á un cordón friable y casi informe.
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OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
Separé cuidadosamente este gran vaso venoso de la carótida interna y primitiva y del pneumo-gástrico, verificando una ligadura
con catgut al nivel de la articulación esterno clavicular y próxima
al tronco venoso braquio-cefálico derecho. En este sitio la yugular
estaba obliterada por apegamiento de sus paredes, formando como
una especie de cordón fibroso fácil de confundir con el nervio vago.
Pude por consiguiente creer que no existía probablemente ningún
trombus séptico en el interior de este vaso en la cavidad torácica.
Corté la yugular interna inmediatamente por encima de su ligadura, resecando después este vaso poco á poco remontándome á 14 ó
15 centímetros hasta el triángulo maxilo-faríngeo.
Se trataba por consiguiente de un gran vaso. Sus paredes nacidas
y perforadas estaban reducidas á una especie de cinta arrugada, en
el interior de la cual hice penetrar una pinza de Pean cerrada invaginándose en su interior. La pared vascular, que se encontraba algo
espesada, presentaba un color amarillento. Los ganglios que acompañaban á la yugular estaban ingurgitados y destruidos en gran
parte por la supuración, y la infección parecía haberse propagado
algo al pneumo-gástrico, el cual presentaba un color rojizo exteriormente.
Taponamiento de la herida operatoria con gasa aséptica después
de haber lavado la cavidad con una solución de feno-salil, y desinfectadas todas sus anfractuosidades con una solución de cloruro de
zinc al décimo. Este taponamiento fue ejecutado sin forzar la gasa
lo más mínimo, con el objeto de que la deglución se efectuase sin
molestia y con el fin de no comprimir el paquete vásculo-nervioso
del cuello y el recurrente.
La yugular no pudo ligarse ya más inferiormente, ya que no era
factible practicar un nudo en la cavidad torácica. Por detrás de
la articulación esterno-clavicular, se encontraba una cavidad en
fondo de saco llena de detritus gangrenosos, cavidad que permitía
con facilidad la introducción de toda la última falange del índice.
Pasé inmediatamente á la trepanación de la mastoides del antro
y de la caja. Incisión curva á 5 milímetros de la inserción del pabellón. El periostio, intacto, se encontraba muy adherido al hueso.
Con el escoplo hice saltar la cara externa de la apófisis en el sitio
de elección; hueso ebúrneo hasta una profundidad demás de un
centímetro. El antro estaba reducido á una pequeña cavidad llena
de fungosidades empapadas de un pus espeso. Descortiqué con la
gubia y el martillo la pared externa de las células, á pesar del considerable espesor que formaba el tejido compacto. El pus y las fungosidades se encontraban en las células pneumáticas de la punta,
mas la cara interna de la misma estaba completamente intacta, sin
el menor trayecto óseo anormal; por consiguiente, no existía mastoiditis de Bezold.
Separé luego el conducto cutáneo-membranoso, hasta la proximidad del tímpano, seccionándole lo más profundamente que pude.
Resección de la mitad superior de la pared posterior del conducto
óseo. Raspado de la caja, después de haber buscado en vano los
huesecillos. Fungosidades cuya consistencia era bastante pronun-
OTITIS MBDTA SUPURADA ORÓNTOA
fiO5
ciada. Separación de la pared externa del ático con mi gubia oblicua
y sin protector, seguida de resección de la pared del aditus.. Baspado
enérgico del ático, del aditus y del fondo del antro, cuidando de no
insistir en la porción superior del promontorio, ya que podía con
facilidad lesionar al facial, mal protegido como se encuentra en este
sitio por el canal de Falopio; por otra parte, el citado nervio no fue
lesionado lo más mínimo.
La pared posterior del antro y de las células mastoideas, se encuentran completamente intactas; haciendo penetrar el estilete con
fuerza, no pude encontrar la menor porción de hueso friable, ni la
más pequeña perforación. Después de haber raspado con la cucharilla, apareció blanco el hueso, compacto y sumamente duro. Esto
me decidió á no abrir esta pared con objeto de explorar el seno sigmoideo, al cual supuse perfectamente sano.
El tegmen antvi y el tegmen tímpani eran duros y jmrecían imperforados., por lo cual no los toqué para nada.
La pared inferior de la caja: recessus Jiypo-tympdnicuSj se encuentra extremadamente rugosa, con un color pardo obscuro, casi
negro, bastante friable, del cual se desprendió un secuestro del
volumen de un pequeño guisante, saliendo á continuación un poco
de pus negruzco fétido, parecido al que se encontró en la región
periyugular, un poco hacia adelante.
El raspado del suelo de la caja en la proximidad de la pared posterior, hace desprender aún algunos j^equeños fragmentos óseos
necrosados. Examino de nuevo con un estilete bastante grueso todos
ios recodos del ático, del aditus, del antro y de las células, no pudiendo hacer penetrar al mismo en ninguna parte, introduciéndole
solamente á 4 ó 5 milímetros en el fondo de la pared inferior de la
caja, cerca del borde inferior de la ventana redonda, donde oreo
encontrar un pequeño orificio, correspondiente á un trayecto sinuoso. Raspo de nuevo el suelo de la caja con una pequeña cucharilla, saliendo pequeños fragmentos óseos negruzcos. No me atrevo
á ir más lejos; esto me basta.
La otitis cariosa, empezando en la parte posterior del suelo de
la caja, había infectado directamente el golfo de la vena yugular,
sin que existiese absceso extra-dural, peri-sinusitis y trombo-flebitis del seno transverso, como ordinariamente sucede. La yugular interna había sido afecta dé flebitis infecciosa por propagación de la
supuración del golfo de esta vena, en virtud de algunos canalículos
que existían probablemente en la fosita yugular, los cuales comunicaban á no dudar con la caja.
Al verificar el raspado hacia atrás, en la pared posterior de la
caja, cerca del suelo de la misma, temía herir al facial en su trayecto vertical próximo al agujero estilo-mastoideo.
Por delante, hacia la trompa de Eustaquio, cerca la carótida
interna, y en la porción anterior del suelo, el hueso estaba duro y
algo rugoso; mas Politzer lo dijo hace ya mucho tiempo: que el
recessus hypotympanicus se encuentra áspero y celuloso en estado
normal. Me extrañé que á pesar de que el raspado de la porción
posterior de la pared inferior de la caja hizo saltar algunos frag-
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OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
mentos óseos necrosados, dejando una pequeña excavación, no pudiese hacer penetrar por la misma un estilete encorvado, hacia la
fosa yugular, por chocar en el fondo con una resistencia ósea insuperahle. No pudiendo descubrir dehiscencias de esta pared ni comunicación alguna con el golfo de la vena yugular, no insistí másen la exploración, dándome por satisfecho.
Toqué toda la cavidad ósea con el cloruro de zinc al déciino, sin
lavaje de ninguna especie, incindiendo luego el conducto cutáneo
membranoso longitudinalmente, en su porción ántero-superior,
hasta la cisura intertrago helicina del pabellón (proceder de Botey),
donde el cartílago no existe, lo cual asegura un conducto auditivo
suficientemente ancho, sin peligro, de estenosis ulteriores, siendo,
por otra parte, perfectamente disimulado por el trago.
Taponamiento de la caja, del ático y del antro con pequeñas tiras
de gasa aséptica. En lugar de dos puntos de sutura, como habitualmente verifico, no coloqué más que uno en las extremidades superior
é inferior de la herida retro-auricular. Relleno las células con gasa, é
introduzco un tapón cilindrico con igual substancia en el conducto
ya considerablemente agrandado. Algodón, vendaje, etc. Mi criado,
que había presenciado ambas operaciones, díjome que no había empleado más que una hora y treinta y cinco minutos en su ejecución,
lo cual fue confirmado por los doctores Cosp, Suñé (hijo) y Lange.
Coloqué al enfermo en su cama con la cabeza algo baja, el tronco
ligeramente levantado, con el objeto de facilitar el drenaje de la
porción inferior de la herida del cuello, situada detrás de la articulación esterno-clavicular, es decir, tocando el mediastino anterior,
para evitar una propagación peligrosa. Impedí que el enfermo
ingiriera líquido alguno, encargué semi-obscuridad en la estancia
y silencio, con el objeto de evitar los vómitos clorofórmicos.
El Dr. Vilar, anestesiador de primer orden, pues ha practicado
más de dos mil anestesias, pudo mantener dormido al enfermo con
una cantidad relativamente escasa de cloroformo, con lo cual le
estoy agradecido, ya que encargo siempre á mis ayudantes que en
mis operaciones algo prolongadas economicen este agente tóxico,
ya que los enfermos no pueden ser sometidos impunemente bajo la
acción clorofórmica y al cuchillo del cirujano durante largo tiempo.
En mis primeras trepanaciones ático-antrales empleaba siempre
hora y cuarto, aproximadamente; mas poco á poco he aprendido á
verificarlas más rápidamente, tanto que hoy día no empleo en ellas
más que unos treinta minutos, estando plenamente convencido que
Doyen tiene grandísima razón cuando dice que: «JEi tiempo, -para el
operado, es la vida.»
11 Knero.—Temp. 38. Pulso 74. La cabeza se encuentra mucho
más despejada: los dolores del cuello y del oído casi han desaparecido. El vendaje'del cuello huele mal, por lo cual renuevo el aposito.
Sale del fondo de la herida del cuello una cantidad bastante considerable de pus negruzco y extremadamente fétido, principalmente
por debajo del músculo esterno-mastoideo. Encuentro aún entre las
anfractuosidades de la herida, piltrafas de tejido celular esfacelado,
que arranco con las pinzas. En una cavidad profunda, situada en la
OTITIS MEDIA SUPÜKADA CRÓNICA
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extremidad superior de la herida, encuentro un pedazo de yugular
de tres centímetros de longitud, el cual retiro con la pinza; su
extremidad superior estaba alojada por detrás de la parótida. Nada
de lavajes; taponamiento flojo de los extremos inferior, superior y
centro de la herida con gasa aséptica, lío toco para nada la herida
retro-auricular. No se presentan vómitos clorofórmicos. Caldo. Agua
de Vichy con un poco de coñac.
/2 Enero.—Cuarenta y ocho horas después de la operación, el
pulso desciende á 62 y la temperatura á 38'2. ¿Se trata de un absceso
cerebral latente? ¿Existe compresión ó destrucción parcial del
pneumo-gástrico? El enfermo está bastante alegre y se encuentra
bien. La temperatura no es muy elevada decpués de un doble traumatismo tan considerable, teniendo en cuenta que existe aún una
cantidad de gérmenes infecciosos en la sangre y pus séptico en la
región profunda del cuello y prevertebral.
Escribo á su antiguo médico, que le trató en San Clemente de
Llobregat, el Dr. Joaquín Oses, para que me indique el número
habitual de pulsaciones correspondientes á este enfermo. Por otra
parte, si esta lentitud de pulso hubiese sido debida á una lesión del
nervio vago, producida durante el acto operatorio, no hubiera aparecido cuarenta y ocho horas después, y habría sido acompañada de
otros trastornos que no fueron observados.
Renuevo la cura del cuello, que no huele tan mal como antes; el
pus es más amarillento y menos abundante. El Dr. Suñé insiste en
que aplique en la herida del cuello la cura húmeda, con un cooimiento de quina alcanforado. Cedo á esta indicación, ya que observo'
que el tejido esfacelado se encuentra en menor cantidad y la superficie cruenta toma un tinte rosado de buen agüero. Establezco luego
un drenaje con tiras de gasa humedecidas, principalmente en el
fondo de saco inferior de la herida, y mando situar al enfermo con
la cabeza aun más baja y con el dorso algo más elevado, pues temo
la infección del mediastino. En esta posición declive, los productos
sépticos no pueden deslizarse hacia la cavidad torácica.
14 Enero (4.° día después de la operación).—Pulso 60 (!). Temperatura 37'6. No percibe dolores en ninguna parte. El enfermo empieza á tomar una sopa y un huevo pasado por agua. El aspecto de
la herida del cuello es excelente, presenta un color rojo bastante
vivo; únicamente en el extremo inferior de la herida, por detrás de
la articulación esterno-clavicular, se ve una pequeña superficie negruzca de tejido esfacelado, en el fondo de una cavidad en forma de
dedo de guante. La lentitud del pulso llama mi atención y me inquieta. La carta del Dr. Oses es vaga; me dice solamente que todas
las veces que había visitado al enfermo, el pulso estaba siempre en
correlación con la temperatura, y viceversa. Después de esta respuesta, ya no pido nada más á mi colega rural, ya que sus indicaciones no son indispensables: por otra parte, el estado general del
enfermo es muy satisfactorio; sigo, por tanto, haciéndole conservar
la posición declive.
16 Enero (6.° después de la operación).—Pulso 68. Temp. 37'3. El
enfermo come, como de ordinario, con gran apetito. La herida del
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OTITIS MEDIA SUPÜKADA CRÓNICA
cuello supura moderadamente; no se encuentran tejidos esfacelados;
el pus presenta buen aspecto, sin olor; el fondo de esta gran cavidad
empieza á llenarse. Cierro la abertura retro-auricular, dejando solamente en el centro una pequeña abertura, por la cual introduzco
una estrecha mecha de gasa aséptica que llega hasta la caja. En el
suelo de la caja se observa aún una pequeña superficie, negruzca,
rugosa y friable, por donde se infectó probablemente la yugular.
20 Enero (10.° día).—Temperatura normal desde hace cuatro días.
Pulso, 70. Apetito extraordinario. Los fondos de saco superior é inferior de la herida del cuello, se encuentran casi llenos. El enfermo
se levanta durante una media hora; mas en la cama toma la posición
normal.
La herida retro-auricular está á medio cicatrizar. Cauterización
de los mamelones carnosos exuberantes del interior del oído con el
cloruro de zinc.
En la pared inferior de la caja se perciben aún algunas escamas
negruzcas cerca do la ventana redonda, las cuales quito con la pinza
y la cucharilla.
26 de Enero (16.° día). — El enfermo se levanta hace ya dos días
y sale de su casa paseando algo. La herida del cuello se encuentra
reducida á muy pocas dimensiones; no queda en el centro más que
una pequeña excavación profunda, en el interior de la cual introduzco como medida de precaución una pequeña tira de gasa de
1 centímetro de ancho. La cavidad auricular empieza á epidermizarse. La incisión retro-auricular está casi cicatrizada, por lo que
retiro la gasa que establecía el drenaje.
9 de Febrero (30.° día).—La herida del cuello está completamente
cicatrizada; la recubro de un vendaje protector. No queda más que
un pequeño trayecto que supura ligeramente en la incisión retroauricular. No existen ya más partículas de hueso necrosado en la
cavidad auricular. La epidermízación se efectúa muy rápidamente.
Cauterizo en cada curación los mamelones carnosos.
El enfermo sale al campo por espacio de tres días; luego vuelve
para curarse.
2 de Marzo (52.° día). — El enfermo pasó más de cinco semanas
sin fiebre y sin la menor complicación de ninguna clase. Pecho normal. No había observado nada con respecto á los pulmones y corazón, á pesar de que verificase siempre mis observaciones y vigilase
estos órganos después de la intervención.
Estando ya cicatrizada desde tres semanas la herida del cuello,
y á medio epidermizar el fondo de la cavidad auricular, fui desagradablemente sorprendido al percibir que el enfermo tenía de
nuevo fiebre y dolor de costado. Como yo no le viese más que cada
tres días para curarle, Suñé, que era su médico habitual, se encargó
de tratar la bronco-pneumonía.
9 de Marzo (59.° día). — El estado del enfermo se agravó, estos
últimos días, considerablemente; las regiones operadas están casi
curadas, mas el enfermo ha contraído una pneumonía masiva de
origen gripal. Temp. 39°. Cara pálida: sudores abundantes; anorexia, postración, disnea continua. Descubro, por otra parte, un de-
OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
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rrame pleurítico izquierdo, y solicito consulta con un médico internista, no encontrándome bastante competente en patología médica.
Esta consulta tuvo lugar el mismo día á las nueve de la noche, con los
Dres. Alvaro y Pedro Esquerdo y Suñé y Molist, de lo' cual resulta,
que el enfermo está afecto de un pío-pneumotórax izquierdo, y por
consiguiente, de pronóstico nada favorable. La punción exploradora
confirma, en efecto, la existencia de pus en la cavidad pleural.
Me encuentro perplejo ante esta complicación que no se presenta
generalmente más que en los tuberculosos, nías es preciso rendirse
á la evidencia. Existe, efectivamente, dilatación del tórax en el
lado enfermo, el cual no participa de los movimientos respiratorios.
El corazón está fuertemente dislocado hacia la derecha. El enfermo
descansé en decúbito lateral sobre el lado afecto; su respiración se
encuentra acelerada. A la palpación se nota ausencia casi completa
de las vibraciones vocales.
El murmullo vesicular no puede ser percibido en la base y en el
vórtice se oye muy débilmente. En el espacio interescapular se nota
un ruido anfórico muy distinto en la inspiración.
La diuresis se encuentra disminuida, la espectoración escasa y
mucosa. Casi sin tos.
Creímos que precisaría lo antes posible evacuar el exudado de la
pleura y practicar con urgencia la toracentesis.
La familia del enfermo se niega á esta segunda operación, siendo
el operado asistido al día siguiente por un homeópata, el cual prometió formalmente que le curaría en unos 15 días.
Desgraciadamente, el enfermo sucumbió seis días después, el
17 de Marzo, asfixiado por los progresos del derrame.
Este enfermo desechado por la suerte, estaba condenado
á morir á pesar de todo.
Voy á poner en relieve algunos puntos clínicos y anatómicos.
En clínica ha sido , según mi experiencia, casi siempre demostrado que el principio de las complicaciones
graves de las otitis supuradas, coincide con una supresión
más ó menos brusca de la otorrea. En nuestro enfermo la
salida de pus cesaba, á la par que aparecían los dolores
en el oído, encontrándose más aliviado cuando reaparecía
la supuración. Desde el principio de los accidentes graves,
la salida de pus no tenía lugar, y cuando yo lo examiné
por primera vez, apenas si encontré algunos vestigios de
pus en el fondo del meato. Este hecho, observado en casi (
todos los enfermos de esta clase, ha dado lugar al prejuicio popular, aun corriente en España, que las supuraciones
del oído deben ser respetadas. En realidad, la salida de
pus cesa por existir un obstáculo mecánico, tal como pus
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OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
concreto, granulaciones, hinchazón de la mucosa, y el
pus coleccionado, sin desagüe, favorece la propagación infecciosa hacia el seno, al interior del cráneo ó al golfo de
la vena yugular, como en nuestro desgraciado enfermo.
En casi todas estas otitis complicadas se encuentra una
osteítis condensante de la apófisis mastoides, con supresión casi completa del sistema celular, como en nuestro
operado.
El diagnóstico exacto de la lesión que viene á complicar
la otorrea, no puede hacerse en la mayoría de casos más
que aproximadamente, y cuando se pretende instituirlo
de antemano con precisión, se encuentra que operando, se
han de rectificar casi siempre algunos detalles. En todo
caso, en la práctica no es absolutamente indispensable establecer un diagnóstico preciso; si se opera al principiar los
accidentes, se encuentran á menudo las lesiones en estado de
simplicidad y circunscritas á la región peri-petrosa ó á lo
largo de la yugular interna; escogiendo un proceder operatorio que se adapte á todas las complicaciones que puedan sobrevenir, puede abrirse un absceso cerebral, aislar un foco de
paqui-meningitis, vaciar y limpiar una trombo-flebitis del
seno lateral ó bien sin abrir la cavidad craneana después de
la trepanación de la mastoides y de la caja, dirigirse hacia
la yugular como en nuestro caso.
Desde el principio, sea cualquiera la complicación grave
observada en una otorrea, ya sea del lado de la cavidad
craneana como de la lesión del cuello, pienso absolutamente como Broca (1), aunque se diagnostique una eburneación de la apófisis, es preciso, ante todo, abrir anchamente todas las cavidades auriculares existentes.
En el enfermo nuestro en cuestión, diagnosticamos efectivamente Suñé y yo: una otitis media, etc., con perforación probable de la pared posterior del antro, perisinusitis y
trombo-flebitis del seno lateral, propagado á la yugular interna. Nuestro diagnóstico era en parte falso, ya que después de la abertura ancha de la apófisis y de la caja no.
encontró la menor friabilidad del hueso, ni el más pequeño trayecto hacia el canal lateral, y ni la cucharilla y
estilete manejados con cierta fuerza no se hundieron ni
(1) Traite de Ckirurgie cérébrale, par E. Broca 6t P. Maubrac, Paris,
Masson, edit., 1896, p. 268.
OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
611
hacia el cerebelo ni liacia el seno lateral. No existía, pues,
flebitis intracraneana, ni perforación de la pared posterior
del antro. La abertura ancha de las cavidades del oído
me condujo en camino de conocer la marcha de las lesiones. La friabilidad, la necrosis misma existentes en el
suelo de la caja constituían el punto por donde la infección
se propagó al golfo de la yugular interna, y de aquí descendió á lo largo del vaso venoso.
No había, pues, con entera exactitud más que la otitis
media con caries del temporal y la flebitis de la yugular
puestas en perfecta evidencia desde entonces por la marcha
de la temperatura, su elevación repentina asociada á los escalofríos repetidos y á la tumefacción del cuello por debajo
del borde anterior del externo-mastoideo.
Pólitzer, en la sesión del 28 de Junio de 1898 de la «Sociedad Austríaca de' Otología», presentó una pieza anatómica del oído normal, en la cual existía bajo el nicho de la
ventana redonda un pequeño canal de 5 milímetros de
longitud por 1 milímetro y medio de anchura, que atravesaba la pared inferior de la caja timpánica y pasaba por
delante de la fosa yugular, en relación con un grupo de
células pneumáticas extendidas desde la pared inferior
de la pirámide hasta su vértice. En caso de infección,
esta disposición, añade, puede determinar complicaciones
mortales.
Se encuentra otras veces el suelo de la caja muy adelgazado, en ocasiones verdaderas dehiscencias, como sucede con el tegmen tympani, que hacen comunicar el golfo
de la vena yugular con dicha cavidad.
Poseo en mi colección particular una pieza anatómica
en la cual la pared inferior de la caja es lisa y abombada"
hacia la cavidad timpánica; su espesor es mínimo en el
centro, en el cual existen dos pequeños desgarros ó perforaciones.
En nuestro enfermo, las caries de la pared inferior de
la caja tuvo por consecuencia la flebitis de la yugular interna, á pesar de que esta pared no fue probablemente
adelgazada, abombada ni dehiscente. Existía, quizás, un
pequeño canal de comunicación con la fosa yugular de
naturaleza parecida al que encontró Pplitzer en el temporal que él presentó á la «Sociedad Austríaca de Otología»;
ó bien, lo cual es más probable, sin dehiscencia ni adelga-
612
OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
zamiento de esta pared, su destrucción cario-necrótiea,
reconocida durante la operación, determinó la flebitis.
Nuestro enfermo no sucumbió como consecuencia de la
operación, ni por la yugular ni por las cavidades del oído.
Hemos ya dicho que estaba ya curado de la herida del
cuello y casi del todo de la cavidad retro-auricular cuando
tuvo la desgracia de sobrevenirle la pleuro-pneumonía que
le condujo á la tumba.
Lastimoso es que no haya podido presentar algunas semanas más tarde este enfermo completamente restablecido á una Academia módica de Barcelona. El pio-neumotórax apareció siete semanas después de la intervención,
y desde entonces el enfermo se paseaba en los ratos que
le permitían sus ocupaciones, marchábase y volvía del
campo sintiéndose bien, respirando perfectamente, no teniendo absolutamente nada en los pulmones, en el corazón ni en la cavidad pleural durante las seis semanas que
siguieron á la operación. La muerte fue debida á una enfermedad intercurrente, accidente inevitable, completamente independiente de la operación; por lo tanto, tengo
el derecho de considerar, á pesar de todo, este caso como
curado.
¿Hubo flebitis supurada sin trombus? La flebitis fue probablemente tan interna y limitada, que produjo la perforación de. la yugular interna en dos ó tres puntos diferentes, lo cual hizo que el pus se escapase en el tejido
celular ambiente sin propagarse la infección á la vena
cava superior. Al principio el pus del enorme absceso periflebítico salía de entre los escalenos y el esplenio por debajo del externo mastoideó, el estilete penetraba hasta el
borde externo del trapecio.
Por otra parte, la extremidad inferior de la yugular
estaba obliterada y sus paredes se encontraban tan adheridas, qu.e este vaso parecía un cordón fibroso algo informe,
fácil quizás de confundirle con el pneumo-gástrico, al cual
estaba un poco más arriba fuertemente abrazado. Por
tanto es poco probable que existiesen trombos peligrosos
hacia el tronco innominado derecho ó hacia la cava superior. Como ya he dicho, esta circunstancia me decidió á
ligar la yugular interna inmediatamente por encima de la
articulación externo-clavicular, traccionando el vaso hacia
mí, con el objeto de colocar el hilo lo más inferiormente
OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA
613.
posible, lo cual liizo que esta ligadura se encontrase situada
por detrás de la articulación externo-clavicular, en contacto con el tronco venoso braquio-cefálico derecho.
Sé perfectamente que el pronóstico de la flebitis séptica
de la yugular interna es casi siempre mortal, y hasta operando se llega casi siempre demasiado tarde. Broca y Mau~
brac, en su obra citan tres observaciones personales (1) de
flebitis del seno con resección de la yugular y operación
de Stacke, en las cuales los enfermos murieron desde algunas á 36 horas después de la operación. La estadísticade Lañe da un 50 por 100 de curados en estas intervenciones, donde él trepana totalmente las cavidades del oído,
liga la yugular resecando una porción de ésta. Jansen
obtiene un resultado de seis curaciones en 13 casos.
Macewen ha observado 18 casos de trombosis del seno
lateral: 17 de éstos han sido tratados por la abertura,
lavado y taponamiento del seno. En 13 de ellos la operación ha resultado favorable. En los casos seguidos de
muerte, la toxemia séptica y complicaciones pulmonares
existían antes de la operación.
Lañe, en su comunicación á la Asociación médica británica (Agosto 1898) presentó una estadística de 10 casos.
• Un enfermo, en el cual se limitó á evacuar un absceso de
la fosa posterior del cráneo, sin obliterar el seno, murió
antes de toda intervención sobre el mismo. La segunda
muerte sobrevino por septicemia, trece días después de la
ligadura del seno. De otros ocho operados, cinco han sufrido la ligadura con la abertura y desinfección del seno,
y todos han curado; en los otros dos enfermos se descubrió
el seno, y después del lavado de su superficie externa se
reservó la operación para cuando los accidentes que siguieren la precisasen; mas no hubo necesidad de ella, pues los
operados curaron perfectamente. En fin, el décimo enfermo fue tratado únicamente por la ligadura de la vena
yugular, y se curó.
Estos resultados son excesivamente notables, demasiada
para poder contar con ellos. Se caería en un grave error al
creer que debemos contar con la suerte de una serie tan
magnífica. La estadística de Macewen, que es la que cuenta.
(i) Locus citatus. Páginas 299 y siguientes, observaciones XX, XXI
y XXII.
614
OTITIS MEDTA SUPURADA CRÓNICA
con. mayor número de casos, es maravillosa por la relativa
escasez de la mortalidad.
•
Todo esto prueba que en las otitis medias supuradas con
flebitis del seno y de la yugular, el secreto de la curación
consiste simplemente en luchar con rapidez haciendo un diagnóstico precoz y operando lo antes posible, á pesar de que el
cuadro clínico sea incompleto. Esperar muchos días antes
de abrir la apófisis á un enfermo cuya región carotídea
está hinchada y dolorosa, es, como afirma con muchísima
razón Broca, verdaderamente tentar la suerte; y cuando se
opera, limitarnos á vaciar la apófisis, no nos parece también con Broca y Maubrac, ser más ventajoso.
En Francia, en España y en Italia, todos países de raza
latina, se pierde casi siempre un tiempo precioso con lavages, puntas de fuego, sanguijuelas, cataplasmas, vesicatorios, tubos refrigerantes, etc., etc. Se temen los resultados de una operación casi inofensiva y, ó no se decide
á verificarla, ó bien se efectúa cuando el enfermo está
muriéndose. Por otra parte, la intervención es la mayoría
de veces lenta, tímida é incompleta. Que la decisión sea
enseguida desptiós de un diagnóstico rápido, que se drene
convenientemente la cavidad ósea desde el comienzo del
brote infeccioso, que se abra el seno, y que se ligue la
yugular, luego que la pioemia esté declarada, casi nunca
el enfermo sucumbirá. Habremos con esto, no solamente
encontrado el secreto de las bellas estadísticas de Macewen
y de Lañe, sino más aún, las nuestras serán quizás mejores.
.
«
En los tres casos operados por el Dr. Broca, era evidentemente demasiado tarde para intervenir con algunas probabilidades de curación; habría quizás valido más dejar
morir al enfermo sin ni tan siquiera abrirle la mastoides,
pretextando una meningitis. Esto me ha acontecido en
Barcelona muchas veces, siendo verdaderamente lamentable que los enfermos, sus allegados y los médicos sean como
son en nuestro desgraciado país.
Es que se trataba en nuestro enfermo de un absceso metastásico por embolia infecciosa, lanzada desde el tronco
innominado á la vena cava, al corazón derecho, y de éste
por la arteria pulmonar hacia la periferia del pulmón izquierdo, habiéndose más tarde abierto el absceso formado
en la cavidad pleural.
REUMATISMO CRÓNICO
615
Es preciso no olvidar que el enfermo apenas tosía, que
no se encontró jamás pus en sus esputos, que éstos fueron siempre mucosos, algo espumosos. Por otra parte, esta
hipótesis fue combatida por el Dr. P. Esquerdo, clínico
muy distinguido, y yo lo dejo completamente á su experiencia en materia de patología médica.
A pesar de todo ocurre cierta duda, sobre todo si se
reflexiona que el pio-pneumotórax es una complicación
que sobreviene eji un 5 por 100 de tuberculosos crónicos,
y que raramente aparece d'emblée ó algunos días después
de una afección aguda del pulmón, tal como el absceso ó
infarto pulmonar, etc.
Resulta, finalmente, de esta observación, que este enfermo debería haber sido operado antes. Se perdieron más
de diez y ocho días en tentativas infructuosas, mientras que
si se hubiese seguidamente abierto la mastoides ó incindido el cuello, la curación había sido rápida y asegurada,
y hubiera quizás podido evitar la pleuro-neumonía á que
sucumbió el enfermo.
-REUMATISMO
CRÓNICO
Es el reumatismo crónico una de las enfermedades que,
involucradas en el cuadro nosológico de patología interna,
ha sufrido las vicisitudes de la controversia y de la observación propia, cambiando el concepto de su descripción á
compás de los progresos realizados en nosografía y en
anatomía patológica.
Ya de antiguo venía á ser clásica la división del reumatismo crónico, en: crónico simple, crónico generalizado ó
poliartritis deformante, crónico parcial y crónico fibroso.
Desechando para nuestra descripción actual, este último y
pasando brevemente por la del primero y tercero, he de
ocuparme más extensamente del segundo, ya que por ser
enfermedad de las más comunes y frecuentes, la que caracteriza por sí sola al reumatismo crónico, ya también por
haber sido repetidas veces motivo de diversos trabajos
debidos á la pluma de eminentes escritores médicos, con la
616
REUMATISMO CRÓNICO
idea de prestar con las observaciones y experiencias propias, los resultados de sus ideas personales al objeto de
hacer luz á los fenómenos oscuros ó ignorados que tenían
relación con el desarrollo y causas diversas á que atribuir
las manifestaciones múltiples y variadas como presenta el
curso de dicha afección. Y ello es digno de tenerse en
cuenta, habida razón de la multiplicidad de síndromes que,
ora bajo un origen reciente, ora sujeto á causas anteriores
y lejanas del proceso actual, van desarrollando sus alteraciones morbosas de una manera embozada y simulando á
veces procesos patológicos que no revisten importancia,
alguna y por ende faltos de interés terapéutico.
Porque si bien el reumatismo crónico simple, efectúa su
evolución en pos de'varios ataques de reumatismo articular agudo, el cual por su persistencia en ocupar una á
muchas articulaciones, dando lugar á intermitencias de
dolor que se revelan al influjo de un simple cambio atmosférico ó al repetido y continuo contacto de la humedad ¿
dolores no tan intensos como en el agudo, casi sin fiebre,,
y que por su persistencia, sus ataques intermitentes, su
frecuencia en atacar las visceras produciendo en ellas alteraciones anatómicas y funcionales importantes, según
sea el órgano afectado, su localización á veces en los músculos, dando lugar al reumatismo muscular crónico con sus
viciosas soldaduras fibrilares que motivan permanentes
contracturas y falsas anquilosis óseas originando operaciones cruentas al objeto de destruir dichas anastomosis, y
su coincidencia además con el desarrollo de diversas neuralgias que por su tenacidad y su intermitencia se hacen
difíciles de combatir con los medios usuales, hace que el
reumatismo crónico se diferencie en muy poco del reumatismo articular y muscular agudo, y requiriendo su descripción y su tratamiento, idénticos y casi los mismos medios
que este último.
Pero el reumatismo crónico generalizado, reumatismonudoso, reumatismo poliarticular óseo, poliartritis deformante, y considerado hasta los tiempos de Sydenham como
á reumatismo gotoso pero disgregado desde entonces de la
gota por encontrar síntomas diferenciales, fue incluido
desde entonces en el cuadro sindrómico del reumatismo
crónico. Y así se ha ido describiendo la entidad nosológica
representada por dolores persistentes que empezando co-
REUMATISMO CRÓNICO
617
nrúnmente por las articulaciones metacarpo-falangianas y
extendiéndose después por la articulación de las falanges
entre sí, la articulación de las muñecas, la del codo, escápulo-humeral, las vertebrales, la tarso-metatarsiana, falanges de los dedos del pie, la de la rodilla y raramente la
coxo-femoral, formando el reumatismo poliarticular crónico, con deformidades y anquilosis después de una ó más
articulaciones antedichas que por su persistencia y su tenacidad, su resistencia en obedecer á los medios terapéuticos empleados y aconsejados daban lugar en virtud de la
evolución patógena á contracturas permanentes de las
piezas óseas atacadas en sus superficies articulares y transformándose en poliartritis deformante, en artritis ósea
poliarticular, en reumatismo nudoso, que así se han ido
designando dichos procesos morbosos, en las obras clásicas
de patología, por diversos autores, partiendo del concepto
que cada cual se formaba de sus alteraciones anatómicas
y manifestaciones externas que las caracterizaban como
entidad nosológica distinta de los demás procesos conocidos y estudiados.
El reumatismo nudoso, poliartritis deformante, empieza
generalmente siendo crónico, excepción hecha de algunos
casos agudos en sujetos jóvenes.
Es enfermedad propia de la vejez, pero pueden padecerla los jóvenes y aun los niños. Su marcha es invasora y
progresiva, empezando generalmente por las pequeñas articulaciones de los dedos de la mano y del pie. Generalmente empieza por invadir el índice y el dedo medio
de la mano, después los demás dedos, y es muy común que
respecto el dedo mayor de dicha extremidad, contrariamente á lo que suéede en los pies cuyo dedo gordo es el
primero invadido; carácter que hacía que se confundiera
antiguamente dicho reumatismo con la gota, englobándolas con la denominación de reumatismo gotoso. Dicha afección es simétrica, es decir, ataca al mismo tiempo las
partes homologas de ambas extremidades, tronco y cabeza.
Empieza comúnmente por dolores más ó menos intensos y
erráticos y por tumefacciones articulares pasajeras; dichos
dolores reaparecen varias veces para desaparecer luego
hasta que al fin se acortan los intervalos concluyendo por
fijarse definitivamente en una ó más articulaciones.
En pos de los dolores y confundiéndose con las tiimefac-
618
REUMATISMO CRÓNICO
ciones articulares, se efectúa una oontraetura permanente
de la articulación invadida; la falange y la falangeta se
hallan en flexión mientras que la falangina queda en extensión forzada, de aquí una actitud viciosa de los dedos; la
tremidad articular de las falanges con los meta.carpianos
forma proeminencia en la cara dorsal, mientras que la de
la falange con la falangina se pronuncia en la cara palmar.
La mano está en semiflexión y dirigida hacia dentro inclinada hacia el cubito. Más tarde toma parte la muñeca, con
anquilosis y contractura permanente de sus haces musculares pronunciándose hacia fuera las cabezas articulares del
radio y del cubito.
Y así van siguiendo las demás articulaciones hasta la
completa impotencia articular con dolores continuos y que
se exacerban al menor cambio de temperatura ó con la acción de un aire frío y húmedo.
La anatomía patológica de dicha afección ha sido desde
tiempo muy remoto sumamente debatida. Inflamación de
las superficies articulares, cartílagos inter-articulares,
cápsula y superficies óseas, con hipersecreción de células
propias y formación de 'concreciones osteofíticas en la superficie articular de los huesos.
La superficie interna de la cápsula sinovial está recubierta de vellosidades, su 'tejido propio se endurece; el
líquido sinovial disminuye y aun desaparece formando la
forma llamada seca; desaparecen los ligamentos interarticulares y en su lugar se forman bridas fibrosas; en el
centro de la cabeza articular del hueso desaparece la substancia propia formando erosiones; en cambio se deposita
•en la demás superficie de dicha cabeza articular una substancia ebúrnea laminosa y concreciones osteofíticas formando corona á dicha cabeza articular.
Los ligamentos, las vainas y los tendones, se esclerosan.
De aquí, que en las pequeñas articulaciones habiendo contacto de las dos cabezas articulares con sus erosiones superficiales, se anquilosen.
Sobre dichos principios descansan y han descansado
desde tiempos lejanos, los fenómenos anatomo-patológicos
de la artritis deformante y se han hecho clásicas dichas
alteraciones en las obras de patología. Recientemente se
pretende por algunos desviar la clásica descripción, por el
REUMATISMO CRÓNICO
619
hecho de observaciones hechas en la artritis deformante
de los niños.
Con la aplicación de los rayos X en niños afectados de
artritis deformante se ha podido comprobar que los abultamientos y deformidades articulares no eran debidos á las
partes óseas, sino á las partes blandas y tan luego este fenómeno observado, ha hecho creer que existía diferencia
entre la artritis deformante de los niños y la de los adultos. Otros observadores han pretendido eliminar del cuadro del reumatismo á la poliartritis ósea ó sea á la artritis
•deformante, atribuyéndola otras causas que las que son
propias del reumatismo, y de discusión en discusión se ha
llegado á crear diversas teorías para explicarse la etiología de dicho proceso. De entre ellas pueden entresacarse
cuatro principales que explican más satisfactoriamente el
hecho morboso. Teoría distrófica, teoría escrofulosa, teoría nerviosa y teoría infectiva.
Son partidarios de la primera A. Grarrod-Senator, Dyce
Duckwort y Ord; y la explican por la presencia de unos
productos de intoxicación crónica de origen intestinal
que pasando á la sangre y localizándose en las articulaciones producirían los fenómenos artríticos.
Muchos autores encontrando manifestaciones comunes á
la escrofulosis y al reumatismo deformante, el hecho de la
terapéutica empleada en esta última enfermedad, que
también está aconsejada en la consunción y el escrofulismo, el de que generalmente se encuentran antecedentes de
estííofulismo en alguno de los ascendientes, el ir asociado
al linfatismo, el de tener por causas predisponentes y ocasionales la humedad, el aire privado de luz, las privaciones, la miseria, causas comunes al escrofulismo, han
inducido á algunos autores á considerar al reumatismo deformante como producto de la escrofulosis.
Mitchell, Benedikt y Eemak, el mismo Charcot, B. Bell
y Trousseaux, atribuyen como génesis de la enfermedad al
sistema nervioso, por los dolores tan agudos, por las contracturas, y por las alteraciones nutritivas.
Otros autores lo atribuyen también al sistema nervioso
observando la simetría de las manifestaciones morbosas,
su evolución científica, es decir, de las articulaciones pequeñas á las grandes; sus fenómenos neurálgicos y los efec-
620
REUMATISMO CRÓNICO
tos terapéuticos de las corrientes eléctricas en las partes
centrales del sistema nervioso.
Para explicarse la teoría infecciosa Bjallantyne y "Wolilmann practicaron la aspiración del líquido interarticular
encontrando en él á un microbio especial que atribuyeron
como el causante de la artritis deformante y el Dr. Blavall
prosiguiendo dichos estudios ha podido comprobarlo y examinarlo en sus diversos estados y metamorfosis.
Existe aparte del reumatismo descrito ó sea'crónico generalizado, otra entidad nosológica, perfectamente definida y que es común en la vejez; es la forma crónica del
reumatismo que bien puede llamarse parcial, pues generalmente ataca sólo á las articulaciones metacarpo-falangianas y las del metatarso con el tarso y á aquél con sus
falanges respectivas. Se caracteriza también por dolores
intermitentes en dichas articulaciones que se hacen después continuos concluyendo por presentar deformidades y
contracturas permanentes con adelgazamiento de los tegumentos y pronunciándose al exterior las cabezas articulares de los huesos respectivos, que desvían las extremidadesde los dedos de ambas extremidades, las cuales quedan en
flexión, extensión y pronación. La presencia de las articulaciones de los nodulos llamados de Heberden caracterizan dicho proceso morboso, produciendo la inflamación
crónica de dichas superficies articulares y con ella el abultamiento y la desviación permanente de las articulaciones
invadidas.
La poliartritis deformante generalizada así como la parcial, son enfermedades compatibles con la vida, y así es
muy común verlas en sujetos que siguen ocupándose en
sus tareas habituales, si bien el menor cansancio,y el más
leve cambio atmosférico ó alguna causa bromatológica de
orden excitante, exacerbando los dolores y con ellos la impotencia muscular, los rinde en la inacción, transformando
el carácter aun de los más pacíficos y templados, en irascibles, regañones y violentos.
Su terapéutica es de las más variadas y complejas, pues
á más de los calmantes intus et extra aconséjase el uso al
interior del yodo, los salicilados, el cólchico, la veratrina,
baños de vapor, la inmersión de los miembros invadidos
en arena caliente. La proscripción de comidas excitantes,,
del café, del vino, de los licores. La permanencia en luga-
LA HIDROFOBIA Y SU TRATAMIENTO
621
res secos y no muy fríos han de completar al alivio de tal
dolencia.
Añádase á los dichos, la aplicación de la electricidad en
-corrientes continuas, la faradización, ó el uso de las aguas
termales bicarbonatadas sódicas y cloruradas, y en particular las arsenicales y ferruginosas.
T. VlLA GlBEBT.
Agosto 1899.
.Literatura extranjera
LA HIDROFOBIA Y SU TRATAMIENTO
POB
BEVERLEY OLIVBE KINNEAR,
DE NIW-TOEK
(Conclusión)
Buisson dice: «vacúnese un niño y désele inmediatamente un baño
de vapor, y resulta que la vacuna no prende. Este tratamiento expele cualquier veneno, y, al mismo tiempo, remedia el estado peligroso producido por el mismo ó por la irritación refleja desde el
sitio de la mordedura. Supongamos que no hay tal veneno, sino solamente la irritación refleja desde el sitio de la lesión; entonces, la
congestión local puede dejar de manifestarse durante algún tiempo.
Luego, cuando se manifiesta, se presentan los síntomas de la hidrofobia. Siendo, en este caso, el sudor profuso, no solamente aliviará
la congestión de los centros nerviosos, sino también la que existe en
la herida y alrededor de la misma. Por esto cesará el ataque sin reproducirse. Mi opinión personal es que en algunos casos hay absorción de veneno, pero que en otros, sobre todo en los de dislaceración
grave, el ataque es debido principalmente á la acción refleja, y la
congestión de los centros puede hasta, en parte, ser causada por el
estado de ánimo del paciente, aun cuando no sea rabioso el animal
mordedor.»
De todos modos, el método de Buisson responde perfectamente
á todas las indiáaciones de una cura radical, cosa que no consigue
el de Pasteur. La estadística demuestra que mientras Pasteur se
negaba á admitir los pacientes cuando los síntomas de hidrofobia
eran ya manifiestos, el tratamiento de Buisson cura la enfermedad
aun cuando la enfermedad se halle desarrollada. Un caso notable es
el de Paulina Kiehl, que fue mordida con otras dos personas que
murieron de hidrofobia. Ella misma fue llevada á Pasteur, quien se
negó á inocularla, diciendo que no había esperanzas de éxito. En-
622
LA HIDROFOBIA Y SU TRATAMIENTO
tonces fue conducida al establecimiento de baños del arrabal SaintHonoré, donde el Dr. León Petit la sometió al tratamiento de Buisson, y se curó. En Inglaterra, el procedimiento es bien conocido
como preventivo y curativo, existiendo treinta y tres establecimientos en que se aplica bajo la inspección médica. También puede obtenerse en cualquier establecimiento hidroterápico del Reino-Unido.
En India, el gobernador general ha hecho venir de Londres treinta
baños especiales para los hospitales dependientes del gobierno.
También se ha ensayado con éxito en América, como se ve por los
siguientes casos, sin que yo sepa ninguno en que haya fracasado.
James Currant termina el relato de un caso desesperado, curado
bajo sus cuidados por el baño de vapor, diciendo que «el paciente
había sufrido convulsiones durante dos días, y parecía próximo á
morir. Su curación era tanto más notable por cuanto fue repentina,
siguiendo sano desde entonces,»
El Dr. Charles H. Shepard refirió el siguiente caso de la Sociedad Médica Americana, en sus reuniones de Julio 1-4 de 1897. «El
Dr. Hermanee salvó á un muchacho de inminente muerte por hidrofobia por medio del baño de vapor, aplicado mientras el paciente
estaba atado en la cama. Tres cuartos de hora de empezado el procedimiento, rompió en un sudor profuso, y cuando empezó á sudar
libremente, empezó también á volver el conocimiento, hasta que al
cabo de dos horas y media quedaba por completo aliviado de los
síntomas hidrofóbicos, incluso el dolor en la mano y en el brazo,,
del cual se había quejado hasta en los intervalos de las convulsiones. »
El Dr. Haskell, de Chicago, refiere las dos siguientes curaciones
de hidrofobia de que fue testigo en el sa,natorio del Dr. Hauson, de
Milwankeen. El hijo de éste tenía un perro que fue atacado de todos
los síntomas de hidrofobia con paroxismos violentos. Le sujetaron por medio de un lazo y fue llevado á un cuarto de aire caliente, 96°c. Después de un rato de agitación, empezó á calmarse,
se durmió y quedó curado. Le vi tres años más tarde. Un año después de esta cura del perro, un hombre y su caballo fueron mordidos
por un perro rabioso, muriendo pronto el caballo. Luego se manifestaron los síntomas de rabia en el hombre, quien teniendo noticia
del experimento del perro, fue al laboratorio del Dr. Hauson y se
curó.
El Dr. Canitz, de Nueva York, certifica haber curado cinco casos
de hidrofobia por medio del baño de Buisson. En tres de ellos la enfermedad estaba en un período en que suele declararse sin esperanza. Las convulsiones eran tan violentas, que htibo de atarse al
enfermo á la cama, y en un caso en que el tratamiento se retardó
hasta el cuarto día del ataque, el paciente iba á morir. En todos los
casos los síntomas desaparecieron durante la primera ó segunda
aplicación del tratamiento, y en el término de cuatro á seis días no
quedaba indicio de enfermedad. Estos enfermos, atados á una cama
de vapor, fueron sometidos al vapor y al aire seco, aumentando la
temperatura de éste gradualmente hasta 60° C. Luego, sudando profusamente, fueron envueltos en sábanas mojadas en agua fría y
LA HIDROFOBIA Y SU TRATAMIENTO
623
luego en mantas con aplicación de botellas de agua caliente á los
pies, pantorrillas y muslos, permaneciendo así durante una ó dos
horas, al cabo de las cuales tomaron un baño tibio, seguido de una
ducha fría. El procedimiento de sudación fue repetido cada día y la
envoltura dos veces al día hasta completa convalecencia para asegurar el éxito. En ningún caso hubo recaída.
La eficacia del tratamiento de Buisson es aseverada, dice el Star,
de Londres, del 3 de Mayo de 1898, en una carta de B. K. Illava, Inspector del distrito de Bassein: «Con mucho gusto me entero de la
verdadera eficacia del baño de Buisson, que V. me indicó para mi
tío, mordido por su perro, que murió rabioso. Sin su consejo y la
pronta aplicación del baño, habría, de seguro, sido víctima como
sucedió á dos vacas, un perro, una mujer india de cuarenta años y
un muchacho de diez que fueron mordidos por el mismo perro, muriendo sucesivamente, todos con síntomas de hidrofobia.»
En 5 de Mayo de 1895, el Dr. Ganguli, de Dinageyur de India,
trató á cuatro individuos;, mordidos por un chacal rabioso ocho días
antes. Todos están ahora en perfecta salud, mientras que otro individuo mordido por el mismo animal y no sometido al baño, murió
de hidrofobia. Un mahometano, mordido por un perro rabioso en
23 de Marzo de 1896, y tratado por el Dr. Dass, quince días después,
se halla ahora en perfecta salud, mientras que ocho individuos mordidos por el mismo perro, y no sometidos al tratamiento de Buisson, sucumbieron hidrofóbicos. El mismo Dass salvó á un indio,
mordido por un perro rabioso en 2 de Abril de 1896, mientras que
tres otros individuos, mordidos por el mismo perro y no sometidos
al tratamiento, fallecieron.
William Tebb, escribe de Bombay, con fecha de 21 de Marzo
de 1896: «En Luckow, alaban el éxito del sistema de Buisson para
prevenir la hidrofobia en varios pacientes que habían sido mordidos, mientras que otro desgraciado que no quiso someterse al tratamiento, murió de hidrofobia. También, en Allahabad, cinco personas fueron mordidas por un perro rabioso, y cuatro sometidas al
baño de vapor sin que les pasara nada. El quinto rehusó el baño y
murió rábico.»
La frecuencia del baño debe depender de la gravedad de los síntomas, y el grado máximo de la temperatura se debe regular según
la facilidad con que el paciente transpira. La cabeza se mantiene
fresca por medio de aplicaciones frías, y se da al paciente abundante agua fría para beber, prescindiendo de todos los estimulantes
alcohólicos, y dando por alimento un régimen farináceo ligero. Si
se somete el paciente al primer día de presentarse los síntomas de
hidrofobia, éstos desaparecerán probablemente ya, pero conviene
continuar el tratamiento sudativo diariamente hasta que se considere pasado todo peligro de recaída.
624
CONGRESOS Y ACADEMIAS
Congresos y Academias
XII CONGRESO INTERNACIONAL DE MOSCOU. —SECCIÓN DE MEDICINA INTERNA
I
PATOGENIA D E L A N E F R I T I S CRÓNICA
POE EL PBOP. SENATOR
Por nefritis crónica simplemente, ó por enfermedad de Bright
crónica, se entiende en general una inflamación insidiosa de ambos
riñones, cuya causa estriba en un estado vicioso de la sangre y la
cual en el final de su curso, á no ser que antes sobrevenga la muerte
por la lesión renal misma ó por otras causas, conduce á la destrucción del parénquima renal por neoplasia del tejido conjuntivo, endurecimiento y retracción, ó sea la llamada atrofia granular de los
riñones. Pero no es la terminación lo que distingue esta nefritis de
otros procesos inflamatorios del riñon, sino el factor etiológico, la
defectuosa calidad de la sangre. La terminación en endurecimiento
y retracción puede producirse también por otros procesos morbosos
de origen muy distinto. Es sabido que un riñon atronco puede resultar de Lina inflamación ascendente de las vías urinarias, de una
pielitis ó pielonefritis, como también ser consecuencia de una prolongada estasis venosa, constituyendo entonces el llamado riñon
atrófico por congestión, ó finalmente, después de repetidos infartos
en uno ó ambos riñones, se constituye el riñon atrófico embólico.
Pero en todos estos estados, la causa de la inflamación no está en la
sangre, ó, al menos, ésta no es la causa inmediata de la inflamación,
resultando esta tan sólo indirectamente por los trastornos circulatorios y no por la calidad del líquido sanguíneo. Por esto, en los mencionados procesos patológicos, aun cuando conduzcan finalmente á
la atrofia, se presentan en primer término, no los síntomas pertenecientes á la inflamación, sino los otros, debidos á estados morbosos
fundamentales. Estos dominan el cuadro nosológico y así se distinguen también clínicamente de la nefritis crónica en el sentido
estricto, en cuya patogénesis nos hemos de ocupar.
Por lo demás, esta nefritis es mucho más frecuente que dichos
estados, siendo, en general, la más frecuente de todas las afecciones
renales, lo que se explica perfectamente por su etiología, por su
origen debido á la calidad de la sangre; pues, en oposición á otros
órganos importantes para la vida, el pulmón, el tubo gastro intestinal con las glándulas anexas, que están en comunicación directa
•con el mundo externo y por su función se hallan expuestas á todos
los agentes nocivos que vienen de fuera; en oposición á estos órga-
CONGRESOS Y ACADEMIAS
625
nos, los ríñones no solamente se hallan mejor protegidos contra los
influjos patógenos externos por su situación profunda en el cuerpo y
á remota distancia de su superficie, sino que, además, se hallan por su
función casi por completo sustraídos á semejantes influjos. No tienen
como aquellos órganos la incumbencia de recibir materias de fuera,
sino al contrario, la de extraer desde el interior del cuerpo toda clase
de materiales de desecho. La corriente de la orina por ellos secretada
va hacia el exterior, y por esto es mucho más apropiada á arrastrar
de los ríñones y eliminar noxas que acaso de fuera hayan entrado,
•que de importarlas hacia ellos. Así, pues, la sangre que aporta á los
ríñones el material necesario para su actividad, constituye al mismo
tiempo la fuente principal para sus enfermedades. Y si nos representamos la circulación renal en particular, comprenderemos fácilmente que han de sufrir más que cualquiera otro órgano á causa de
toda irregularidad circulatoria y, sobre todo, de cualquiera alteración de la calidad de la sangre. Las arterias renales que parten
directamente de la aorta teniendo un calibre relativamente ancho,
acarrean á los ríñones la sangre bajo una presión elevada, poco inferior á la que tiene en la aorta misma, y en los glomérulos que
oponen una gran resistencia á la corriente sanguínea, esta presión
experimenta un aumento considerable, resultando que en los ríñones circula con gran lentitud y bajo presión extraordinariamente
elevada. Esta condición de la corriente sanguínea es precisamente
la que hace posible á los glomérulos, de una manera perfecta, eliminar el agua con todo lo que contiene disuelto; pero también esta
circunstancia trae consigo el gran peligro de que todos los agentes
nocivos, contenidos en la sangre, afecten á los glomérulos y á la
cápsula de Bowmann que les rodea con especia] intensidad y persistencia. La sangre se halla en contacto más prolongado é íntimo con
la túnica interna de los vasos, y muchas de sus partes constitutivas
son introducidas por la fuerte presión, á través de los vasos, en la
•cápsula de Bowmann, en la cual no habrían entrado de ninguna manera ó en cantidad menor con una corriente más rápida y una presión inferior. Es evidente que, por esto, los vasos de los glomérulos
y su cápsula se hallan especialmente expuestos á todas las influencias patógenas que parten de la sangre. Otro peligro para estos
vasos resulta de que en ellos, á causa de la lentitud de la corriente
y estrechez del calibre, los elementos corpóreos, no disueltos en la
sangre, especialmente los mícroparásitos, queden fácilmente atascados y obren dañando al tejido renal.
No menos peligro que los corpúsculos de Malpigio corren los
•canalículos ó sus epitelios, sobre todo en la substancia cortical. Esta,
en su mayor parte, se provee de la sangre que viene de los glomérulos y, por consiguiente, en parte, por esto mismo, porque los vasos
eferentes se resuelven en una red capilar que rodea los canalículos,
corre todavía más lentamente, hallándose además muy concentrada
á consecuencia de la pérdida de agua que ha sufrido en los glomérulos vasculares. Así es que todos los elementos nocivos que la
sangre lleva consigo, se hallan durante mucho tiempo y en estado
concentrado, en contacto con los canalículos corticales, mientras
626
C0NGKKS03 Y ACADEMIAS
que su pared interna no se halla expuesta á todos aquellos agentes
nocivos que la van rozando en la corriente lenta del líquido urinario. Los canalículos se hallan pues amenazados por dentro y por
fuera. Siendo los ríñones el órgano más importante de eliminación
y purificación del cuerpo, se comprende cuanto más, en comparación con otros órganos y tejidos, sus elementos específicos, los corpúsculos de Malpigio y los canalículos, se hallan en peligro por
una defectuosa calidad de la sangre.
Ahora bien, ¿de qué clase es la alteración de la sangre que constituye la base de la nefritis crónica ó enfermedad de Bright? El
único que hasta ahora ha dado una respuesta terminante á esta pregunta ha sido Semmola. Según su opinión, que ha defendido brillantemente en numerosos escritos, la afección renal es debida á un
estado patológico de la albúmina de la sangre, que se convierte
anormalmente en difusible, y, por esto, sale por los ríñones de la
misma manera que albúmina de huevo inyectada en la sangre; y si
esto se hace durante algún tiempo, se provoca en los ríñones, lentamente, la alteración que corresponde á la enfermedad de Bright,
especialmente á la llamada nefritis parenquimatosa crónica. La
causa de esta alteración morbosa de los cuerpos albuminosos de la
sangre, estriba para Semmola, en un trastorno de la función cutánea,
como la que se produce, por ejemplo, en la escarlatina ó por otra
dermatopatía ó un enfriamiento.
Esta teoría parece muy ingeniosa, pero á pesar de todos los esfuerzos de Semmola, no queda demostrada; al contrario, es fácil de
refutar, como de hecho lo ha sido por varios. Basta hacer constar
que Stokvis, BAva, Tizzoni y Hayem, después de la inyección de
sangre, exudados, orina de nefríticos, en animales, no observaron
albuminuria como era de esperar, siendo cierta la opinión de Seminóla, y tampoco el morbus Brightii, como exige dicha opinión, empieza constantemente por la eliminación de albúmina por los ríñones, siguiendo más tarde los síntomas de la inflamación renal en la
orina: leucocitos, eritrocitos, epitelios, cilindros renales, etc., sino
que muy frecuentemente, como se observa precisamente en la escarlatina y en los enfriamientos, dichos indicios déla inflamación renal
se manifiestan desde luego y simultáneamente con la hidropesía.
Es posible que los cuerpos albuminosos en la sangre de los nefríticos sean de calidad anormal, y sobre todo anormalmente difusibles,
á favor de lo cual parecen hablar las observaciones de E. Freund.
Pero no está demostrado, y parece difícil de demostrar, que la difusibilidad anormal de la albúmina exista ya antes que la afección
renal y sea la causa de la misma. Por lo demás, Freund no encontró
esta calidad de la albúmina en todos los casos de enfermedad de
Bright, y, a priori, es inverosímil que dicha alteración de la sangre exista en todos los casos y se presente como la única causa de la
nefritis, puesto que ésta, y sobre todo la crónica, que aquí nos interesa especialmente, es debida á muy diversas causas, sigue distinto
curso, lo que no corresponde en manera alguna al esquema de Semmola.
Tanto el punto de partida de la inflamación como la participa-
CONGRESOS Y ACADEMIAS
627
ción de los diversos tejidos, son diferentes según la naturaleza del
agente nocivo causal y según la duración é intensidad de su influencia.
Por regla general, cuando la acción es débil y de poca duración,
suele enfermar tan sólo el parénquima, quedando intacto el tejido
intersticial; pero cuando la acción del estímulo es intensa, pueden simultáneamente resultar afectados todos los componentes histológicos: los corpúsculos de Malpighio, los canalículos y el tejido intersticial. En la nefritis crónica, encontramos en todos los casos,
afectados todos los tejidos, si bien no siempre en grado igual, por
más que es de suponer que la inflamación crónica debe su origen,
menos á un agente violento que á uno débil y lento, pero obrando
durante algún tiempo continuamente ó por sucesivas acometidas.
Esto se explica por las relaciones íntimas entre las diversas partes
del tejido y la acción que recíprocamente ejercen unas sobre otras.
Pues cuando el parénquima, los corpúsculos de Malpíghio ó los
canalículos, se afectan en primer lugar y se destruyen más ó menos,
sobreviene, como Weigert ha demostrado con razones convincentes,
precisamente á consecuencia de la destrucción del parénquima, una
proliferación intersticial con formación de tejido conjuntivo. Este
proceso se demuestra de la manera más convincente en ciertas nefritis crónicas, hijas de inflamaciones tóxicas agudas ó estados de
degeneración renal, en las cuales, según enseñan los experimentos
en animales, se halla afectado, ante todo, el parénquima; luego
también en las formas que desde el principio se presentan insidiosas y que Weigert denomina nefritis subcrónica, pero que comúnmente se designan como nefritis parenquimatosa crónica, habiendo
recibido esta denominación precisamente porque la afección del parénquima es muy pronunciada, quedando en segundo término la lesión del tejido intersticial, y agregándose en su distribución siempre
á las partes del parénquima afectadas.
Los dos elementos específicos del parénquima, se influyen á su
vez, recíprocamente, de modo que la afección del uno envuelve la
del otro. Si los corpúsculos de Malpighio enferman los primeros 3',
á consecuencia de esto, cesa la secreción de los glomérulos vasculares, resulta menoscabada la función de los epitelios canaliculares
por falta de salida á la secreción, degeneran, perecen, y los canalículos se obliteran. Si, al contrario, se afectan en primer lugar los
epitelios, entran en degeneración y obstruyen los canalículos, resulta dificultada la función de los glomérulos vasculares, sobreviniendo á la larga obliteración de los mismos, formación de quistes y
destrucción.
Cuál de los dos elementos del parénquima renal se afecta en
primer lugar, parece depender de la naturaleza de la causa patógena. En efecto, sabemos que en la nefritis que sobreviene consecutiva á la escarlatina, los enfriamientos, la infección malárica y íürante el embarazo, enferman, si no exclusiva, al menos preponderantemente, los glomérulos vasculares, lo que ha dado lugar al
término glomérulo-nefritis; mientras que en muchas infecciones é
intoxicaciones febriles se presenta más en primera línea la afección
628
CONGRESOS Y ACADEMIAS
de los epitelios oanaiiculares, lo cual se indica por los nombres de
nefritis-tubulosa ó parenquimatosa en el sentido estricto.
Para la nefritis crónica es indiferente que enfermen en primer
término los glomérulos ó los epitelios canaliculares, pues á la larga,
ambos elementos se atrofian y destruyen, predominando la proliferación del tejido conjuntivo. También en la nefritis parenquimatosa, si el proceso no se detiene á tiempo ó la nxuerte no interrumpe
su curso, se produce finalmente la induración y atrofia y, en este
caso, se califica de atrofia secundaria del riñon.
Es curioso y difícil de explicar que, á veces, cuando este estado
de atrofia secundaria se desarrolla, hace mucho tiempo que ha cesado de obrar la verdadera causa de la afección parenquimatosa,
aun después de inflamaciones agudas leves en que puede haberse
destruido sólo muy poco de parénquima. Como causas que provocan,
por ejemplo, la afección de los glomérulos en la escarlatina ó de los
epitelios en las infecciones más diversas ó de ambas á la vez, se consideran, generalmente, ciertas bacterias ó toxinas patógenas, si
bien hasta ahora se han encontrado pocos en la orina de los enfermos respectivos. Pero cuando la inflamación ha llegado á ser crónica, cuando se ha desarrollado una nefritis parenquimatosa y, más
aún, una atrofia secundaria, no se' descubren en la orina bacterias
específicas ni toxinas. Al menos, hasta ahora no se ha logrado demostrar su presencia. Al contrario, según las -investigaciones de
Bouchard y sus discípulos, la orina es menos tóxica en la nefritis
crónica que en el estado normal; lo que Bouchard explica por la insuficiente función de los ríñones que no eliminan por completo los
productos venenosos del metabolismo, las uro-toxinas. Algo análogo
sucede en la nefritis crónica que tiene su origen en el embarazo y
que puede persistir y progresar hasta la atrofia más pronunciada
mucho tiempo después de haber cesado la preñez y todas sus consecuencias patógenas.
Para explicar esta contradicción notable de persistir y progresar
la inflamación aun después de haber cesado las influencias específicas productoras de la misma, no queda otro recurso, según entiendo,
que suponer que una vez afectados por las bacterias específicas ó
sus toxinas ciertos elementos parenquimatosos^y consecutivamente,
el tejido intersticial con los vasos, las alteraciones de la circulación
y nutrición así producidas invaden territorios cada vez más amplios,
produciéndose así una disgregación mayor de tejido, con subsiguiente proliferación de tejido conjuntivo. De no admitirse esto,
habría que apelar á la hipótesis inverosímil, de que después de
terminados los fenómenos inflamatorios tumultuosos, han quedado
restos de las bacterias causantes y que sostienen la inflamación
•en grado atenuado, directamente ó por sucesiva formación de toxinas.
* Mucho más frecuentes que las formas hasta ahora expuestas y
que proceden de una nefritis aguda manifiesta ó bajo el cuadro de
una nefritis parenquimatosa crónica, son las nefritis crónicas que
empiezan imperceptiblemente, afectando un curso lento y que por
esto pasan mucho tiempo inadvertidas porque la orina no ofrece
CONGRESOS Y ACADEMIAS
629
alteraciones manifiestas, pareciendo normal mientras no es investigada por medio de los reactivos de la albúmina.
Según Weigert, también en estas formas es lo primitivo la destrucción del parénquima, y su inflamación intersticial no es más
que la consecuencia, quedando el organismo por el desplazamiento
de los elementos histológicos, producido por la desaparición del
parénquima, estimulado á nueva formación, muchas veces excesiva,
de tejido conjuntivo destinado á llenar el sitio antes ocupado por el
epitelio. Weigert se niega á admitir una inflamación primitiva del
tejido conjuntivo mientras no se descubran focos de proliferación
intersticial sin pérdida de epitelio. Parece en esto demasiado exclusivo; entiendo que es justificada la opinión de que también existe
una inflamación intersticial independiente de alteraciones parenquimatosas, precediendo á éstas ó, al menos, empezando simultáneamente y(siguiendo paralelos; si bien debe concederse que no toda
nefritis indixrativa crónica y atrofia renal ha de ser producto de
una proliferación conjuntiva.
A favor de esta opinión, habla, por un lado, el hecho de que en
las nefritis agudas intensas se observan muchas veces muy tempranamente, al lado de las alteraciones del parénquima, esto es, de los
epitelios de los glomérulos, también focos inflamatorios intersticiales recientes, no-solamente hiperemias y hemorragias, sino infiltración de células redondas en una épbca en que todavía no puede
hablarse de atrofia del parénquima ni de heterotopias de elementos
histológicos. Muchas observaciones hablan1 á favor de la idea de
que la inflamación del tejido conjuntivo, una vez iniciada, progresa
lentamente, como se observa también en otros órganos. Favorece
dicho modo de ser la circunstancia de que bastantes veces, la proliferación de tejido conjuntivo, presenta una extensión desproporcionada á las alteraciones del parénquima, sobretodo á la desaparición
del epitelio.
Tampoco se ha escapado á Weigert el hecho de que el tejido conjuntivo resulta muchas veces- excitado á una proliferación «excesiva», esto es, fuera de proporción con la atrofia del parénquima, lo
cual implica reconocer que, al menos en su curso ulterior, la inflamación intersticial puede progresar independientemente de las alteraciones del parénquima. Finalmente, no dejan de observarse, como
Ziegler, hace constar, altos grados de degeneración y de pérdida de
epitelio sin daño permanente y sin proliferación del tejido conjuntivo.
Aunque no pretendo afirmar que exista una nefritis intersticial
crónica primitiva, en el sentido de que la inflamación y proliferación conjuntiva se presente en primer lugar y sola, llevando en pos,
secundariamente y por trastornos nutritivos, las alteraciones del parénquima, como admitían Traube y Klebs, me parece, sin embargo,
que tiene cierta justificación la hipótesis que muchas formas de nefritis crónica, terminando por induración y atrofia, se desarrollan
de modo que desde su principio el parénquima y el tejido conjuntivo
son simultáneamente afectados por una noxa que obra repetidas
veces y, así, invade nuevos territorios, ó bien por un ataque único
630
CONGRESOS Y ACADEMIAS
da un impulso por el cual luego, de una manera desconocida, como
hemos visto en la inflamación aguda, la proliferación conjuntiva
progresa fatalmente, aun en las condiciones más favorables y por
más que se eliminen todas las influencias nocivas imaginables. Con
respecto á esta evolución, en la cual las alteraciones parenquimatosas no faltan, y probablemente existen desde el principio, sólo
que ocupan un segundo término detrás de las alteraciones intersticiales, podemos calificarlas de nefritis intersticial crónica ó atrofia
renal primitiva
(genuina).
Las causas de esta afección nos son conocidas t a n sólo h a s t a
donde proceden de una nefritis difusa aguda cuyo primer promovedor puede haber desaparecido, continuando la inflamación evolucionando lentamente. Así pues la nefritis intersticial crónica puede
resultar por todas las causas de la nefritis aguda cuya enumeración
xio hace falta aquí.
Teóricamente diferentes, si bien no siempre diferenciables en la
práctica son aquellas formas de induración y atrofia que se desa r r o l l a n sin duda a l g u n a p r i m i t i v a m e n t e , es decir, sin previa
inflamación aguda, sobre la base de la arterioesclerosis, formas en las
cuales tampoco cabe duda que las alteraciones del parénquima
sobrevienen secundariamente.
La arterioesclerosis, es decir, endarteritis, mesarteritis y periarteritis, se observa constantemente en todos los ríñones indurados,
pero su origen no es siempre el mismo. En primer lugar, puede ser
consecuencia de la nefritis crónica, agregándosele como á cualquier
inflamación crónica, sólo que en la nefritis obra como factor auxiliar el aumento general de la presión a r t e r i a l . En segundo l u g a r , la
arterioesclerosis puede ser primitiva, promoviendo la induración y
atrofia ele la manera como vamos á describir, y en tercer lugar, finalmente, la arterioesclerosis y la inflamación pueden desarrollarse
paralela y simultáneamente como consecuencias de una misma
causa.
La induración renal procedente de una arterioesclerosis primitiva
ó sea la nefrosclevosis, se observa más p u r a en la atrofia granular
senil de los ríñones. Cuando en la arterioesclerosis que se desarrolla
por condiciones de senectud toman p a r t e los vasos renales, como
sucede b a s t a n t e s veces, se produce á consecuencia del deficiente
aflujo de sangre una obliteración de los corpúsculos de Malpighi
colapsando las asas vasculares y convirtiéndose en una masa impermeable pobre de núcleos, á consecuencia de lo cual se aplasta
también la cápsula, pierde su epitelio y acaba por fundirse con
el glomérulo obliterado, formando una bola estriada sin núcleos.
Tras la destrucción de estos vasos se desorganizan de la misma manera los epitelios de los canalículos y luego estos mismos transió rmanse en cordones sólidos, á trechos dilatados en forma de quistes. H a s t a aquí todo el proceso no es propiamente inflamatorio; pero
se le agregan, como consecuencias de la atrofia del parénquima en
el sentido del concepto de W e i g e r t , alteraciones inflamatorias,
infiltración de células pequeñas y proliferación del tejido conjuntivo, si bien en pequeña escala en la atrofia renal puramente senil,
CONGRESOS Y ACADEMIAS
631
probablemente á causa de la menguada energía vital de la vejez, que
no da lugar á inflamaciones intensas.
En cambio, en la nefroesolerosis independiente de la vejez ó senilidad y que es una de las formas más frecuentes de la nefritis crónica con atrofia, las alteraciones intersticiales se hallan más pronunciadas, no solamente por tratarse de pacientes jóvenes, sino
muy especialmente porque la mayoría de las causas que conducen á
la arterieesclerosis, obran al mismo tiempo como agentes inflamativos sobre los ríñones, el parénquima ó el tejido conjuntivo mismo.
Así sucede en la gota, la intoxicación plúmbica crónica, el alcoholis-
mo y la sífilis, que se cuentan entre las causas admitidas de la nefritis crónica, sobre todo la forma indurativa que conduce á la atrofia.
Como causas que á mi entender conducen mera ó principalmente á
la arterieesclerosis y sólo por medio de ésta á la induración, se agregan aún el abuso del trabajo, diabetes mcllitus y acaso también
cierta predisposición hereditaria.
Naturalmente, la demostración de que la arterieesclerosis se
presenta en los ríñones como proceso primitivo, no es fácil de hacer
anatómicamente, sobre todo en los casos que dependen de la primera
clase de causas: las que no dañan solamente á los vasos sino también al restante tejido renal. En los casos producidos por la segunda
serie de noxas que, por de pronto, sólo provocan arterieesclerosis,
puede esperarse alguna luz tan sólo de la investigación de los ríñones en un período muy precoz de la enfermedad.
Con todo, la investigación clínica, en los casos que pueden observarse seguidamente durante algún tiempo, no deja lugar á duda
alguna que la nefritis indurativa y el cuadro clásico del riñon atrófico, como lo ha trazado especialmente L. Traube, se desarrolla, con
harta frecuencia, tan sólo después de la arterieesclerosis. En tales
casos, podemos seguir la alteración de las arterias con el tacto y la
vista; podemos presenciar el desarrollo de la hipertrofia cardíaca, y
además, los ataques de asma cardíaca y angina de pecho, causados
por la esclerosis de las arterias coronarias ó las afecciones cerebrales debidas á la participación de los vasos encefálicos, y sólo más
tarde, las alteraciones de la orina características de la atrofia renal,
la polakisuria, la poliuria y la albuminuria.
Finalmente, hemos de mencionar aún una forma de nefritis crónica que conduce á la induración y la atrofia, que no depende de
una lesión arterial, pero forma séquito de las nefritis causadas por
ésta, porque el proceso inflamatorio depende probablemente de un
deficiente acarreo de sangre y de los consiguientes trastornos trófi
eos. Aquí pertenecen, primero, los casos que estriban en una estrechez congénita ó adquirida de las arterias renales; y, segundo, los
casos que se observan en las anemias y caquexias graves á consecuencia de carcinomas abdominales, tisis pulmonar y á otras causas.
Parece que aquí el proceso consiste en que se desarrollan, á consecuencia de las malas condiciones de nutrición, degeneración grasosa
y destrucción de parénquima y luego alteraciones inflamatorias intersticiales. Pero también puede ser que cooperen productos anormales del metabolismo, las toxinas.
632
CONGRESOS Y ACADEMIAS
Esta forma de afección renal transcurre con frecuencia sin producir síntoma alguna; sobre todo, sin albuminuria ó sólo con aparición temporal de la misma, como sucede con el riñon atronco senil.
El resultado de las precedentes consideraciones puede resumirse
en las siguientes conclusiones:
I. La nefritis crónica es provocada comúnmente por una viciosa calidad de la sangre que procede de diversas causas y que,
probablemente, es de distinta índole.
II. La inflamación crónica puede proceder de una nefritis
aguda y, por consiguiente, se conocen las mismas causas que ésta.
Pero es notable que progresa aún después de haber cesado las causas de la inflamación aguda (escarlatina, preñez). O bien la nefritis
crónica se inicia y evoluciona más ó menos lentamente, resultando
transiciones de las formas agudas a subagudas, subcrónicas y enteramente crónicas. Las causas de estas formas son, en parte, lasmismas que las de la nefritis aguda, sólo que obran de una manera
más débil y más lenta ó por arremetidas, pero, en otra parte, nos
son del todo desconocidas. El punto de partida de la inflamación
aguda y subaguda está unas veces excesivamente en el parénquima,.
cuya destrucción provoca secundariamente una inflamación intersticial sin proliferación conjuntiva (nefritis parenquimatosa), ó bien
el parénquima y al estroma intersticial se afectan desde luego simultáneamente (nefritis difusa). En cada caso puede resultar finalmente la induración y retracción, la llamada atrofia granular de los
ríñones ó riñon atronco.
III.
La atrofia granular se califica de secundaria cuando todo
el proceso ha empezado de una manera aguda, ó antes ha transcurrido subagudamente bajo el síndrome de la llamada nefritis parenquimatosa crónica. Si no es así, se habla de un riñon atronco primitivo ó genuino ó de nefritis intersticial crónica. En estos últimos
casos, tal vez el tejido conjuntivo intersticial es el punto de partida
de la inflamación y la destrucción del parénquima no es más que la
consecuencia.
IV. Una forma muy frecuente de la nefritis crónica que conduce á la induración y atrofia, y que muchos consideran también
como riñon atronco primitivo , descansa en una arterio-esclerosis
primaria, seguida de las alteraciones inflamatorias del tejido, ó en
arterio-esclerosis acompañada de alteraciones parenquimatosas. Las
causas de esta atrofia renal arterio-esclerótica son las que se conocen para la arterio-esclerosis en general.
V. A esta última forma1, añádense finalmente las atrofias renales que transcurren silenciosas y que dependen menos de una
viciosa crasis sanguínea que de un deficiente aflujo de sangre á los
ríñones. Forma la transición á este tipo la atrofia renal senil, pero
la forma genuina representa la atrofia producida por estrechez y
falta de desarrollo, congénita ó adquirida de las arterias renales. En
rigor, ya no pertenece á la nefritis crónica puramente liematógena,
ó sea al morbus Brigthii.
CONGRESOS Y ACADEMIAS
633
II
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA
DE LAS
NEFRITIS
POR A. BBATJLT
Los ensayos de clasificación de las nefritis han sido numerosos.
Se encuentran los primeros esbozos en los trabajos de Bright y de
Kayer; pero las tentativas serias datan del día en que la patología
del riñon, como la de otros órganos, fue renovada completamente
por las nociones traídas por la histología patológica.
El nombre de Virchow marca el punto de partida de este último
período. Esto no es decir que todo fue provecho en tal evolución;
hay motivos para preguntarse si la patología renal ha sacado beneficios reales de la aplicación de las nuevas ideas. En cambio, ¿es
legítimo buscar una clasificación clínica cuyas divisiones sean más
racionales y de mayor trascendencia práctica? Tales son las cuestiones que hemos de examinar.
Nos es fácil hoy día hacernos cargo de la grave falta de las clasificaciones anatómicas ó histológicas, porque aquellas que descansan
en un número reducido de divisiones aparecen desde luego exclusivas, mientras que las que reconocen categorías numerosas son
inaplicables y, cualquiera que sea el número de divisiones propuestas, resultan insuficientes. Cada uno de los aspectos aislados por
estas clasificaciones, no puede realmente adaptarse á formas clínicas
claramente determinadas, pues es sabido en la actualidad que la
misma sintomatología conviene á apariencias anatómicas bien diferentes. Para mejor comprensión, entremos en la historia.
La más célebre de las clasificaciones histológicas dividía la nefritis en nefritis parenquimatosa (Virchow, 1852) y nefritis intersticial (Beer, 1859).
El descubrimiento del tejido conjuntivo del riñon y la importancia de los fenómenos morbosos á que da lugar, indujeron á Traube
á recusar completamente la nefritis parenquimatosa de Virchow.
A esta manera de ver se adhiere Kelsch — Archiv. Physiolog.,
1874 — quien eñ un estudio crítico muy notable se declara partidario
de la teoría de Traube, puesto que, dice, la inflamación no puede
desarrollarse más que en el tejido conjuntivo.
Así, desde el principio, el microscopio induce á error á los que
pretenden elucidar la cuestión. El motivo es sencillo; es que en
lugar de ver en toda lesión renal el resultado de desórdenes producidos en la glándula por agentes múltiples de irritación, los histólogos, dominados por la concepción arbitraria de la inflamación,
creen estar en presencia de tipos anatómicos invariables, á los que
se encuentra subordinada la evolución de las nefritis.
Por lo demás, para ser aceptados, los tipos histológicos deben,
ser poco numerosos, y bien pronto, en auge la "doctrina nueva, casi
todos los micrógrafos aceptaron como exacta esta división, tan
634
CONGRHSOS Y ACADEMIAS
simple en apariencia, de nefritis parenquimatosa é intersticial. Sin
embargo, como acabamos de ver, ciertos autores se negaron á reconocer á la nefritis parenquimatosa su autonomía, y sosteniendo que
la intersticial crónica es la única que puede conducir á la atrofia.
Llevando esta idea hasta sus últimos límites, olvidando que el riñon
está construido bajo el tipo de las glándulas y que debe sufrir procedimientos particulares de irritación, se afirma que sus epitelios
pueden degenerar y no inflamarse: y que, en definitiva, siendo esencialmente intersticial todo proceso nefrítico, el tipo de las inflamaciones agudas del riñon es una nefritis intersticial aguda, ¡tomándose por ejemplo el de la nefritis escarlatinosa! Como se ve, en
este período, la confusión, en el concepto histológico, es absoluta.
En cuanto á la fisiología patológica y á la etiología, desempeñan un
papel tan poco importante, que se mencionan apenas.
Esta concepción, por inexacta que sea, se ha transmitido hasta
nuestros días, sufriendo algunas modificaciones, pero conservándose
en ciertos escritos el rigor y el carácter doctrinal de la antigua
dicotomía.
Hoy día, tenemos derecho á decir que la revolución basada en la
histología patológica no constituía, bajo el punto de vista doctrinal,
un progreso sensible sobre las descripciones de Bright y de Rayer
que tuvieron, al menos, el mérito de considerar los diversos aspectos
presentados por el riñon como expresiones diferentes de destrucciones renales más ó menos avanzadas. Bright, además de las tres
variedades que ha descrito, indicaba la blandura anormal de los
ríñones, la induración de los ríñones calculosos, y no ponía en duda
que se llegarían á conocer otros estados capaces de producir albuminuria. Rayer no so contenta describiendo seis variedades principales de lesiones, sino que estudia la historia de las enfermedades
en sus relaciones con la inflamación del riñon.
Se verá, por ejemplo, que estudiando la nefritis escarlatinosa,
muestra como ella puede corresponder á un riñon de dimensiones
tanto menos considerables cuanto por más tiempo persiste la nefritis.
Es indudable que si tal demostración hubiera podido hacerse con
relación á otras enfermedades, la cuestión de las nefritis se hubiera
rápidamente simplificado, puesto que de todas las clasificaciones, la
que está basada en la etiología es indudablemente la mejor.
Bien al contrario; con la escuela histológica, la simplificación
del estudio es con frecuencia nada más que aparente, y la concepción unicista de Reinhardt, 1850, y la de Frerichs, 1851, ambas precedidas por Toynbee, 1846, es ciertamente la más esquemática.
Sin embargo, ya en la obra de Reinhardt se encuentra emitida
la idea de que según las causas que la originan y según la constitución del individuo, la nefritis puede seguir una marcha muy diferente; lo mismo que «los diversos estados comprendidos bajo el
nombre de enfermedad de Bright no pertenecen á un solo é idéntico
proceso patológico; sino que es preciso considerarlos como localizaciones renales de procesos morbosos los más variados, bajo la forma
de nefritis difusa.» Rosenstein mismo, 1863, se expresa poco más ó
menos de la misma manera.
CONGRESOS Y ACADEMIAS
635
Es curioso ver cómo la tendencia á oponer, una á otra, solamente
dos formas se hizo sentir durante tanto tiempo. Se la encuentra al
principio en los médicos ingleses, oponiendo las nefritis con albuminuria é hidropesía, á las que no presentaban tales síntomas. Estas dos formas correspondían á los dos aspectos anatómicos: grueso
riñon blanco y riñon pequeño retraído. Es á esta doctrina á la que
se refiere J. Wilks, 1854, siguiendo en esto la vía preparada por
Todd y Johnson.
En esta clasificación no interviene para nada la histología; las
formas clínicas se relacionan á las alteraciones groseras demostrables á simple vista. Sin embargo, á pesar de las reservas claramente
expresadas por J. Wilks, que él riñon grueso y el retraído son los
dos extremos de una serie de enfermedades renales; á pesar de la
concepción de la atrofia renal secundaria, debida á Johnson., considerando que los ríñones voluminosos pueden ulteriormente retraerse, domina todavía el dualismo anatómico. En esto, Handfield
Jones, Todd, G-oodfellow, Dickinson (1860), aceptan la idea de enfermedades de Bright múltiples.
Si la cuestión sufre modificaciones insignificantes es siempre por
la razón de que las afecciones renales son estudiadas sin la menor
preocupación etiológica ó patogénica. Sin embargo, después de la
clasificación propuesta por Virchow, el criterio inglés se mostraba
muy superior y se oponía con ventaja á las doctrinas profesadas en
Alemania y Francia por los histólogos. Ella se apropiaba mejor á
las exigencias de la práctica diaria.
A partir de esta época, y á pesar de las denominaciones anatómicas en apariencia, domina en los principales escritos el deseo de
llegar á las formas clínicas.
Así, Bartels (1874-1877) diagnostica una inflamación parenquimatosa aguda y crónica y una nefritis intersticial ó induración del
tejido celular de los ríñones (atrofia senil, cirrosis, esclerosis, atrofia
granulosa). Sin embargo, es evidente que la evolución de las nefritis así comprendidas parece á Bartels un hecho que merece fijar la
atención.
«Yo sé perfectamente, dice al terminar, que esta división está
lejos de comprender todas las formas de enfermedades difusas del
riñon. Encuéntranse las combinaciones más variadas, pero sería
poco práctico establecer una categoría aparte para cada una de
ellas. En efecto, si se atiende á las numerosas variedades que presentan estas combinaciones, y á los grados diversos que pueden
presentar las distintas alteraciones, sería imposible agotar todas
las diferencias posibles en el estado anatómico de los ríñones; pero,
sobre todo en nuestra época, parece todavía imposible diagnosticar
á la cabecera del enfermo tales combinaciones.»
Hacia la misma época, Lancereaux hacía notar que los médicos
no tenían bastante en cuenta la etiología y la evolución de las nefritis. Esta declaración parecía indicar, por su parte, el deseo de
introducir modificaciones importantes en las antiguas divisiones.
Pero la nefritis intersticial fue sencillamente reemplazada por la
nefritis difusa primitiva, y la parenquimatosa por la nefritis epite-
636
CONGRESOS Y ACADEMIAS
lial. Por lo demás, el estudio clínico, sobre todo en lo que se refiere
á la gota y al saturnismo, está hecho cuidadosamente.
Poco tiempo después, Charcot superponía, en un estudio que
él mismo consideraba esquemático, las clasificaciones adoptadas
por los histólogos en Francia y Alemania, por la escuela anatomo-patólogo-clínica en Inglaterra, correspondiendo la nefritis
parenquimatosa al riñon grueso blanco, y la nefritis intersticial al
riñon retraído, y teniendo cada forma una sintomatología bien definida.
Charcot habría querido, al parecer, completar la historia anatomo-clínica de las enfermedades de Bright, empezada por S. Wilks
y Gt. Stewart, pero su exposición no comprende más que las dos
formas principales. Luego añade: «Oiréis decir que el aspecto bajo
el cual se presentan á simple vista las alteraciones del riñon en la
enfermedad de Bright, es tan variado que difieren, por decirlo así,
en cada caso. Evidentemente hay exageración; pero es preciso reconocer, sin embargo, que tales aspectos son numerosos. Así, además
del riñon pequeño, rojo, granuloso (nefritis intersticial), encontramos el grande riñon blanco, el grande riñon grasoso liso, el riñon
grasoso con granulaciones y, en fin, el riñon grasoso atrofiado y granuloso. No es difícil, sin embargo, como acabáis de ver, agrupar
todas estas variedades al rededor de dos tipos fundamentales, los
únicos que deben ser considerados como especies distintas y que
tienen existencia autónoma.»
Esto era no querer abandonar los errores antiguos. Para demostrar con un solo rasgo como las dos nefritis quedaban insuficientemente caracterizadas, nos bascará recordar que, á propósito de la
nefritis intersticial, Charcot dice que los individuos que son afectados sucumben entre cincuenta y sesenta años, mientras que la atrofia granulosa se observa con frecuencia en el período de veinticinco
á cuarenta años, como diariamente demuestra la clínica.
En adelante, ya era imposible prestar atención á las clasificaciones anatomo-clínicas que pretendían reunir cosas inconciliables. En
este terreno, los autores se exponían á volver á las mismas cuestiones ó á llevar la discusión solamente á puntos de detalle, como ocurrió efectivamente. En los años siguientes se quiso precisar si el mal
de Bright corresponde á dos formas clínicas absolutamente opuestas
ó á muchas; pero tales ensayos fueron completamente vanos. Ciertos autores se acercaron á la doctrina inglesa, defendida en parte
por Jaccoud (1867-1883), Labadie-Lagrave y Lecorche (1875). Otros,
reconociendo el lado arbitrario de la antigua dicotomía, aun conservando las divisiones extremas, propusieron adoptar formas intermedias ó nefritis mixtas (Dieulafoy, Rendu).
Hubiera sido preciso no aceptar formas intermediarias, que
esto era reconocer validez á la antigua clasificación, sino recusar
como absolutamente inexactos los apelativos de nefritis parenquimatosa é intersticial. El excelente trabajo de Rendu, obra bien documentada y en la que estas cuestiones se encuentran con claridad
discutidas, hubiera autorizado una semejante tentativa. Pero dominaba siempre imperiosamente la influencia de la escuela anatómica,
CONGRESOS Y ACADEMIAS
637
sin darse cuenta que la expresión «parenquimatosa» no tenía mucho
más sentido, aplicada á las nefritis que alas mielitis, á las hepatitis ó á cualquiera otra inflamación.
Con la mala aplicación que se dio á la expresión de «inflamaciones parenquimatosas é intersticiales», sobrevino un período de los
más confusos. Así, Klebs y Bamberger dejan de lado la. clasificación
en gran riñon blanco y pequeño riñon retraído, bajo pretexto deque
al microscopio se encuentran en los dos casos lesiones que se extienden al parénquima y al tejido conjuntivo.
T, sin embargo, dichos aspectos anatómicos son formas reales y
terminales de nefritis. El error de los anatomo-patólogos consistió
precisamente, durante un largo período, en referir toda la patología
renal á estos dos únicos tipos, cuando existen muchos otros que demuestran como aquéllas lesiones se extienden al parénquima y al
estroma conjuntivo. Hoy día sabemos que las alteraciones están
repartidas en toda la glándula, pero repartidas, según los casos, en
proporciones de tal manera variables que los aspectos á simple vista
resultan bastante numerosos.
Weigert, Cohnheim y Wagner hacen cambiar el aspecto del
asunto. Para ellos, las lesiones de los epitelios preceden á las alteraciones del tejido conjuntivo, distinción en parte inexacta, puesto
que las modificaciones pueden producirse simultáneamente. Pero establecen, sobre todo Weigert, esta idea, verdaderamente importante,
de que si las lesiones varían entre una nefritis y otra es solamente
en grado. Cornil y Kauvier expresaron ya esta opinión en 1876.
Supóngase que á esta noción se añadan en adelante algunos datos
precisos sobre la etiología de las nefritis, y la patología del riñon
queda de golpe transformada. En lugar de esto, Weigert pretende
establecer qne en toda nefritis se trata de un proceso único. ¿Cómo
puede sostenerse tesis semejante, siendo tan numerosas y variadas
las causas de la destrucción renal? ¿No corresponde, al contrario,
cada nefritis á un proceso diferente, ya que en cada una la duración
y la intensidad de la irritación son variables?
Si Weigert, en su estudio, no ha llegado á dar una concepción
absolutamente exacta de las nefritis ha sido porque, como los autores que le precedieron, se ha dejado llevar por consideraciones histológicas á las cuales ha dado demasiado valor, siendo así que la
lesión es siempre subordinada á un principio superior: al de la irritación variable que la provoca.
La misma preocupación en Cohnheim: «En presencia de un examen microscópico, hecho sin prejuicio alguno, la separación absoluta y la fórmula de oposición entre la nefritis parenquimatosa y la
intersticial son insostenibles». Esto se comprende, pero con el correctivo de que si la nefritis parenquimatosa é intersticial no tienen ya
derecho de ciudadanía, no por esto es preciso, como Cohnheim pretende, volver á una concepción unicista que produzca la vaguedad de
las descripciones. Al contrario, es necesario oponerlas nefritis unas
á otras, y si esto no puede obtenerse con el examen sobre un solo
campo microscopio, se reconocerá hoy día, sin esfuerzo, que en la
serie de nefritis agudas, subagudas y crónicas, la repartición de las
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CONGRESOS Y ACADEMIAS
lesiones es variable; de donde resultan aspectos diversos, siempre
según el principio de que la lesión es el efecto de irritaciones de
calidad é intensidad diferentes.
III
Aun conservando las divisiones antiguas, en nuestra tesis inaugural (1881) hacíamos presentir que pronto sería preciso abandonarlas, pues los efectos de muchas enfermedades pueden juntarse
para determinar en el mismo individuo lesiones complejas.
Después en muchas memorias y en revistas, procuré insistir
acerca de la importancia de la noción etiológica y de hacer comprender cuáles eran los resultados de procesos tan distintos como
la simple congestión con estasis, la necrosis generalizada, la esclerosis misma, según fueran consecutivas á enfermedades generales y
discrásicas ó vinieran tras de alteraciones de las vías de excreción.
Y tal crítica tenía en esta época cierto interés, ya que Charcot y
Gombault habían querido identificar la evolución del proceso escleroso en estas dos categorías de hechos.
Más tarde, siempre guiados por la necesidad de completar las
nociones etiológicas y patogénicas, presentamos con M. Cornil el
bosquejo de nefritis difusas y de nefritis sistemáticas, pero esta
división nos pareció todavía insuficiente, ya que en un capítulo
consagrado á la patología general, añadíamos: «que, sea admitida la
naturaleza inflamatoria de las nefritis ó considérense como lesiones
de un orden completamente distinto, ellos no se nos presentan como
alteraciones primitivas, sino como el resultado sobre el riñon de
enfermedades generales ó infectivas, diatésicas y constitucionales.
Las lesiones renales resultan de la reacción de los tejidos en presencia de las irritantes más diversas. Estos agentes producen alteraciones difusas ó localizadas, variando las formas anatómicas que
determinan, según la intensidad, la duración y la calidad de la
irritación. Hacia esta conclusión convergen, con algunas diferencias, los trabajos de Weigert y Wagner: los de Leyden, Senator y
Suyers de Lieja.
Por la acción sucesiva de todos estos trabajos, la antigua doctrina anatómica se encontraha comprometida y era preciso encontrar un punto de inteligencia. Este se encontró cuando se reconoció
la necesidad de estudiar las nefritis no solamente en sus resultados,
sino en sus causas y su mecanismo. Como acabamos de decir; este
movimiento estaba claramente indicado antes de la introducción en
medicina de las enfermedades infectivas; pero á partir de esta
época, la. clasificación histológica quedó definitivamente derrotada.
He aquí en qué forma, algunos años más tarde, en 1893, resumíamos nuestra opinión acerca de la clasificación de las nefritis. «Ya
no existe la cuestión de la unidad ó dualidad del mal de Bright,
pero no encontraríamos ventaja alguna tomando como base de descripción las numerosas formas anatómicas que la observación nos
ha hecho conocer. En efecto, si los ríñones lesionados varían por su
volumen, su consistencia, su forma, su coloración, sus granulacio-
REVISTA DE LA PRENSA
639
nes, sus jaspeados, todos estos elementos de diferenciación dependen
de procesos rápidos ó lentos, violentos ó atenuados. Las enfermedades infectivas irritan, inflaman, destruyen en masa; las enfermedades crónicas, las discrasias, las intoxicaciones prolongadas destruyen la glándula por una serie de inflamaciones regionales ó de
degeneraciones parciales. En suma, las inflamaciones renales son
unas veces superficiales y pasajeras, otras generalizadas y profundas, otras lentas en su producción, sufriendo momentos de detención
pero sujetas sin embargo á nuevas arremetidas, progresivas y fatales. En este último caso, terminan por los atrofias más marcadas».
«Teniendo en cuenta los dos factores más importantes en la evolución de toda nefritis: 1.°, la intensidad del proceso destructor
íntimamente ligado á la causa que lo produce, y 2.° la duración de
.este proceso, se pueden describir sucesivamente nefritis agudas,
nefritis sub-agudas, nefritis crónicas, degeneración y necrosis rápidas, degeneraciones lentas. Cada uno de estos grupos comprende,
no una forma definida, sino modalidades diversas cuya etiología
explica su razón de ser y que ciertas analogías permiten reunir en
una descripción de conjunto. Para quedar en lo cierto, sería preciso
relacionar el estudio de cada nefritis con el estudio de la enfermedad
que la ha dado origen.»
Así, la clasificación más natural debiera basarse en la etiología.
Adoptándola, se tendría la seguridad de atribuir á cada enfermedad
lo que le pertenece en la producción de las alteraciones renales. Sin
duda, semejante clasificación expone á repeticiones, pero es mucho
más precisa.
En todo caso, sería mejor aceptarla sin reserva que volver á
adoptar indefinidamente la demasiado comprensiva expresión de mal
de Bright. ¿Créese, en particular, que la historia de la nefritis gotosa perdería en ello?
(Concluirá.)
Revista de la grertsa
P R E S I Ó N OSMÓTICA DE LOS JUG-OS DEL ORGANISMO, Y SUS RELA-
CIONES CON LA APARICIÓN Y CURACIÓN DE LAS ENFERMEDADES. —
Prof. A. V. POEHL. —Vrach, 1899, núms. 83 y 34. — He aquí las conclusiones con que el Prof. Poehl termina su detenido estudio teórico-práctico de la cuestión de la diosmoeis de los jugos del organismo animal. El descenso de la presión osmótica de los jugos
parenquimáticos bajo cierto límite, es consecuencia é indicio de un
estado, patológico. La determinación del «índice osmótico» de la
orina nos permite juzgar del estado de la presión osmótica en los
jugos de los tejidos y puede servirnos de guía en el diagnóstico y en
la terapéutica. El estado de la oxidación intraorgánica, se halla
640
REVISTA DE LA PRENSA
en relación directa con dicha presión, en la cual influyen, por lo
tanto, todos los agentes que modifican aquella oxidación. Directamente podemos aumentar la presión osmótica mediante la ingestión
de aguas minerales naturales ó de disoluciones análogas de sales,
siendo más adecuada la que contenga en la proporción correspondiente las sales que se hallan en el plasma sanguíneo. Una presión
osmótica baja dificulta la acción cardíaca, y para facilitar ésta, es
preciso eleva,r aquélla. La oxidación intraorgánica como fenómeno
del metabolismo, no produce solamente energía térmica, sino también kinética ó sea presión osmótica.
TRATAMIENTO DE LA CLOROSIS CON LAVATIVAS FERRUGINOSAS. —
OTTO JOLLASSE.— Münckener med. Woch., 1899, núm. 37.—En vista
de que las cloróticas con un régimen adecuado y el reposo en la,
cama se alivian, pero no se curan, y que la administración del hierro, que casi siempre produce pronto buenos resultados en forma de
las pildoras de Blaud ó de Vallet, en algunos casos no es factible
por la boca, el autor, fundándose en la afirmación de Ewald, de
haber obtenido buen éxito con supositorios ferruginosos, probó en
esta forma la masa pilular de Vallet y el citrato de hierro, pero el
resultado no fue satisfactorio. Entonces probó las lavativas de citrato, tres al día de 0 ! l á 0'6 con 50'0 de fécula, previo enema de
evacuación. El resultado fue excelente, aumentando la hemosferina
cada semana en 6 por 100 por término medio, y saliendo las enfermas á las pocas semanas con aumento de peso y proporción normal
de hemosferina. Varias de las pacientes acusaban dolores de vientre
más ó menos fuertes después de las lavativas ferruginosas, pero la
aplicación de almohadillas calientes aliviaba los dolores en seguida.
Nuevos ensayos han de enseñar si acaso otro preparado de hierro
da resultados todavía mejores que el citrato. Por el pronto queda
demostrado que también con la administración rectal del hierro
puede curarse la clorosis.
Imprenta de Henriok y C.a, en comandita, Calle de Córcega. — Barcelona