Neumología - Grupo CTO

MATERIAL INTRODUCCIÓN
Neumología
CONCEPTOS BÁSICOS.
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El aparato respiratorio depende en su funcionamiento de que se realicen correctamente las siguientes
funciones integradas:
•
Que suministremos el aire de forma adecuada - ventilación.
•
Que también llegue sangre en condiciones óptimas - perfusión.
•
Que los gases consigan intercambiarse entre aire y sangre - difusión.
1) Anatomía.
Macroscópicamente el pulmón es un órgano esponjoso y elástico, que tiende a retraerse espontáneamente tras ser insuflado, al igual que un globo. Está recubierto por fuera por una pleura (visceral) o capa
que lo protege y se adapta herméticamente a la pared interna de la caja torácica, que también posee una
pleura (parietal), de tal forma que los movimientos de esta caja llevan asociados siempre movimientos
pulmonares, y sólo se pierde esta concordancia cuando entra aire en este “cierre hermético” y se separan
la pared torácica y el pulmón (neumotórax).
La anatomía microscópica del pulmón es básicamente un conjunto de estructuras aéreas saculares (alveolos) que están en estrecho contacto con los numerosísimos capilares sanguíneos que los rodean, y
todos juntos “flotan” en el tejido intersticial, que es una malla de tejido conjuntivo con gran cantidad de
fibras elásticas y colágenas y algunos fibroblastos. El intersticio tiene importancia porque es el sostén
de toda esta estructura denominada parénquima pulmonar, y porque su entramado fibrilar evita que se
colapsen (cierren) las vías de conducción aérea cuando se vacía el pulmón y además determina la extraordinaria capacidad de retracción elástica de este órgano.
2) Ventilación.
•
Es el proceso por el cual el aire contenido en el árbol respiratorio se renueva ininterrumpidamente
para que en cada momento siga teniendo una concentración rica de oxígeno que permita a la
hemoglobina saturarse, y un contenido bajo de
CO2 que facilite su salida de la sangre.
•
Para desempeñar esta función el aparato respiratorio dispone de un mecanismo de “fuelle”
constituido por la caja torácica y los músculos
que la acompañan, que imprimirán movimiento al
pulmón. El mecanismo de entrada de aire en los
pulmones (inspiración) se asemeja al de llenado
de una jeringuilla. La caja torácica consiste en
un armazón casi rígido en cuya base se dispone
de forma abombada el diafragma, de modo que
al aplanarse con cada contracción, desciende y
obliga a un determinado volumen de aire a entrar
en la caja, por disminución de la presión en su interior, como ocurre al descender el émbolo de la jeringuilla en la figura.
La expulsión del aire de los pulmones (espiración) es, en condiciones normales, un proceso
pasivo que ocurre en cuanto se relaja el diafragma y depende principalmente de la elasticidad
de los pulmones. El surfactante es un producto de los neumocitos tipo II que contiene sustancias
que evitan el colapso alveolar en la espiración y aumentan la distensibilidad pulmonar.
•
Con cada respiración se moviliza una determinada cantidad de aire, pero hay que contar con
que una parte va a ocupar las vías de conducción, y en ellas no existe intercambio gaseoso, así
que este aire es como si no se hubiera inspirado (su contribución al intercambio es nula), y se
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denomina espacio muerto “anatómico”. Imagínate que en una vivienda llamamos espacio muerto
a aquel área que no se utiliza para dormir. El pasillo será siempre un espacio muerto. Pero
existen, además, otras zonas que aunque están preparadas para ello, apenas se utilizan diariamente para dormir. Es lo que pasa con la habitación de invitados. A estas zonas las llamamos
espacio muerto “funcional”, e incluyen los espacios donde debería existir intercambio y no lo hay
(alveolos que no son bien perfundidos).
Aplicando esto vemos que existe una ventilación total y otra útil. La ventilación total es toda la
cantidad de aire que entra y sale con cada ciclo respiratorio, mientras que la ventilación alveolar
es el volumen de aire que es realmente útil, es decir, el total menos el que constituye el espacio
muerto funcional en cada ciclo.
Tal vez sea el momento de comentar un término confuso: la complianza o distensibilidad del pulmón, que se refiere a la facilidad con que un pulmón aumenta de volumen por cada unidad de
presión introducida, y es distinta de la elastancia, que refleja la capacidad de un pulmón para
retraerse elásticamente y perder volumen (es decir, su fuerza de retroceso elástico).
La complianza:
•
Está disminuida en pulmones fibróticos como los de las enfermedades intersticiales.
•
Está aumentada en pulmones distensibles (igual
que el chicle: se estiran fácilmente pero no se retraen) como el enfisematoso. La importancia de
esto estriba en que ayuda a distinguir el EPOC tipo
enfisema del tipo bronquitis crónica, en el que la
complianza es normal.
•
El control de la ventilación lo ejerce el centro respiratorio bulbar, que atiende a aquellos estímulos
que él considera mejores medidores de fallo de la
función ventilatoria, que son:
- El aumento de la PCO2 (el más importante, ya
que si el CO2, que difunde muy bien empieza
a eliminarse mal, algo falla) y el pH (paralelo al
CO2), ambos detectados por los quimiorreceptores centrales.
- El descenso de la PO2, detectada por receptores periféricos (cayado aórtico y seno carotídeo).
También existen otros estímulos que influyen en la respiración.
•
Los dos patrones básicos de alteración de la ventilación son:
- El obstructivo, en el que existe una resistencia excesiva al paso de aire por las vías (como si la
boca de un globo fuera muy pequeña, y el aire tuviera una gran dificultad para salir).
- El restrictivo, en el que existe una disminución de la capacidad máxima ventilatoria, porque los
pulmones son muy pequeños, o son normales pero se encuentran “bloqueados” por un tórax
que no se expande.
3) Difusión.
Es el proceso por el cual los gases atraviesan las distintas barreras a su paso entre el alveolo y la
sangre o viceversa. Estas barreras constituyen la llamada membrana alveolocapilar.
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Imagínate que la molécula de oxígeno es una pequeña burbuja que para entrar en el hematíe debe atravesar, desde el espacio alveolar en que flota, una serie de rejillas cuyos espacios sí permiten su paso,
pero no el de moléculas más grandes. Esta burbuja cruzará primero la rejilla representada por la célula alveolar o neumocito; seguidamente pasará un estrecho espacio semisólido que corresponde al intersticio,
para llegar al segundo obstáculo, la célula endotelial del capilar, cuya pared atravesará con igual facilidad.
Hecho esto, se encuentra ya en la sangre y con mayor rapidez aún difundirá por la 3ª rejilla (membrana
del hematíe) para unirse a la hemoglobina. En la realidad, este conjunto de capas es microscópico y apenas llega a 0,3 mm de espesor, así que el proceso de difusión de los gases es, en condiciones normales,
muy rápido y supone sólo un tercio del tiempo de contacto aire-sangre.
Los factores que pueden modificar la difusión son:
•
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Solubilidad del gas: si el oxígeno difunde bien por este sistema de rejillas, aún más
rápido lo hace la molécula de CO2, que es más fina y escurridiza que la de O2.
Por eso la alteración del paso de oxígeno (hipoxemia) es un indicador más precoz de fallo en la difusión que el aumento de CO2 (hipercapnia), y la presencia
de hipercapnia indica forzosamente la existencia de hipoxemia en el paciente, ya
que si no es capaz de deshacerse del CO2 que es más difusible, menos lo será
de captar el O2. Esto es como decir, por ejemplo, que si un niño delgadito tiene
problemas para salir por una ventana estrecha, uno gordito ni siquiera podrá
pasar.
• Diferencia de concentración de gases: como es lógico, si hay muchas moléculas de O2 en el lado alveolar, la difusión será mejor
que si hay pocas.
• Espesor de la membrana alveolocapilar: el aumento de espesor de la barrera es
la principal causa de alteración de la difusión. Si el intersticio se ensancha o
fibrosa (edema pulmonar, fibrosis intersticial), y deja de ser el espacio fino que
acostumbra a ser, los gases tardarán más en pasar de uno a otro lado. Como en
condiciones normales los gases alcanzan el equilibrio en el primer tercio del lecho
capilar, aunque se altere la difusión aún queda espacio suficiente para compensar
el defecto. Así que en reposo no habrá alteraciones importantes de los gases, ya
que la difusión, aunque tarde, se completará (mira la figura). Pero si disminuye
el tiempo de contacto aire-sangre (por ejemplo en el ejercicio, en que el corazón
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bombea mucho más rápido) no va a dar tiempo a oxigenar a toda la sangre y la dificultad de intercambio se hará
patente (hipoxemia). Por eso la aparición de la hipoxemia
con el ejercicio y no en reposo es muy característica de
los trastornos de la difusión (recuérdalo).
Si disminuye la superficie global de intercambio (normalmente ambos pulmones tienen un área similar al
de ¡una pista de tenis! unos 140 m2), se altera la difusión, como ocurre cuando se destruyen alveolos
(enfisema) o se elimina parte del pulmón (resección
pulmonar).
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• Tiempo de contacto aire-sangre. Ya hemos
comentado, que en reposo es más que suficiente (0,75 segundos), incluso cuando
existe un trastorno de la difusión, ya que
queda tiempo de sobra para que los gases alcancen el equilibrio. Sin embargo, si
se aumenta el gasto cardíaco, aparece hipoxemia porque la difusión no se completa.
La difusión de los gases se puede medir en un determinado paciente mediante pruebas específicas que se describen en el apartado de exploración funcional.
4) Perfusión.
•
La circulación pulmonar funciona con bajas presiones porque la resistencia que debe vencer la
sangre para alcanzar el “hueco más recóndito” del esponjoso tejido pulmonar es mínima comparada con lo que ofrece la circulación sistémica, que llega mucho más “lejos” y atraviesa tejidos
más densos.
•
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Una peculiaridad de la circulación pulmonar es que se autorregula, de forma que si aumenta el
gasto cardíaco (ejercicio por ejemplo) disminuyen las resistencias para que el aflujo de sangre
al pulmón sea lo menos costoso posible y apenas aumente la presión de la arteria pulmonar.
Si existe hipoxia, un mecanismo reflejo compensatorio conduce a una vasoconstricción de las
arteriolas, que intenta desviar el flujo de sangre a las áreas mejor ventiladas (al pulmón no le
interesa que la sangre pase por donde hay poco O2, por lo que cierra esos vasos y de esa forma la deriva hacia zonas mejores). Fíjate que este mecanismo es contrario a lo que ocurre en
la circulación sistémica, en la que cuando hay hipoxia la vasodilatación intenta ayudar a que el
tejido reciba más sangre y, por tanto, más oxígeno.
- Como ocurre en cualquier sistema de tuberías, la resistencia vascular pulmonar aumentará
cuando:
- Exista vasoconstricción (por hipoxia) o disminución del calibre de los vasos (trombos en el
TEP o proliferación de la pared en la HTP), ya que si un mismo flujo debe mantenerse con
una tubería más pequeña, necesariamente la presión aumentará.
- Se destruyan vasos y la superficie global de perfusión disminuya (enfisema, fibrosis pulmonar), ya que es equivalente a incrementar el flujo (es como cuando hay pocos pasillos en el
Metro y quiere entrar la misma cantidad de gente: cuesta más pasar).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA.
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Hipoxemia es la disminución del oxígeno en sangre por debajo de 80 mmHg y es la manifestación principal y más precoz de fallo en la función respiratoria. La hipoxemia puede deberse a múltiples causas, relacionadas con la alteración de uno o más de los factores que intervienen en la respiración: el aire inspirado, la ventilación, el proceso de difusión-intercambio, la perfusión sanguínea pulmonar o los sistemas de
coordinación y regulación de estas funciones. Para explicarlos gráficamente te proponemos un ejemplo:
Imagínate una factoría que se dedica a embotellar bebidas y distribuirlas, y que consta de 3 elementos:
•
Un equipo de suministro formado por camiones que periódicamente traen al local la bebida que hay
que embotellar y contenedores para retirar los envases en mal uso.
•
Un sistema de transporte (cinta mecánica) que trae desde los puntos de venta y uso de las bebidas
los envases ya usados para que sean reutilizados (los nuevos) o tirados (los viejos o rotos) y que
vuelve hasta allí llevando los envases rellenos para repartirlos.
•
Un grupo de individuos que transfieren los envases viejos a los contenedores y rellenan los envases
utilizables.
Si el sistema funciona bien, los camiones suministrarán el elemento (oxígeno) con suficiente periodicidad
y abundancia como para que toda la cadena siga su curso, los trabajadores realizarán el intercambio
(difusión) con facilidad y rapidez suficientes como para que sobre tiempo, y la cinta mantendrá un ritmo
constante que no detenga el proceso de distribución (perfusión) a la población.
Pero el sistema puede fallar por varios motivos:
•
El más frecuente será con seguridad la discordancia entre la ventilación y la perfusión (descoordinación entre
el sistema de suministro y el de reparto). Teóricamente las áreas ventiladas a la perfección deberían
igualmente ser bien perfundidas, de tal manera que la relación entre estas dos funciones fuera óptima (V/
Q=1). En realidad esto no es así, ni siquiera en condiciones normales, ya que existen áreas con mejor
ventilación que perfusión y al revés, (la relación en ambas se aleja del 1).
Por ejemplo, de forma fisiológica, las bases pulmonares se ventilan mejor que los vértices, y también las
bases son, las áreas más perfundidas. Paradójicamente, la relación ventilación/perfusión es mayor en
vértices; esto se debe a que las diferencias de perfusión son más marcadas por efecto de la gravedad, y
aunque llega poca sangre a los vértices, ésta sale de ellos con una PO2 más alta y una PCO2 más baja.
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La discordancia V/Q es la causa más frecuente de hipoxemia en la clínica y aparece en el asma, EPOC,
enfermedades intersticiales, alveolares... En caso extremo podía ocurrir una ausencia total de ventilación
en un área (la factoría ya no recibe camiones) o lo contrario, que no existiese perfusión (no llegan envases). Más adelante se comentan estos casos.
Hipoventilación: la reducción del aporte del elemento esencial (oxígeno) lleva enseguida a la disminución de la distribución a distancia (hipoxemia) y al acúmulo de desechos (hipercapnia). Si no llegan
camiones, descenderá proporcionalmente el envío de botellas llenas y se amontonarán los envases
a eliminar. Como es lógico, si damos un aporte extra de oxígeno o aumentamos la ventilación, esta
alteración se corrige. La hipoventilación aparece en enfermedades neuromusculares o centrales
(sobredosis de narcóticos).
La elevación de la PCO2 indica que existe hipoventilación, porque dado que el CO2 difunde varias
veces mejor que el O2 a través de la barrera, la única razón que justifica que no descienda su concentración en sangre es que el alveolo no esté siendo convenientemente aireado. Así, mientras que
la hipoxemia puede deberse a múltiples causas, la hipercapnia se debe siempre a baja ventilación.
•
La ausencia de ventilación de una determinada zona bien perfundida dará lugar al efecto “shunt” o cortocircuito. La sangre que pasa por este territorio lo abandona sin cambio alguno en sus gases y se une
al resto de sangre empobreciéndola de oxígeno irreversiblemente, ya que no se puede compensar
ventilando más, porque las zonas bien ventiladas ya están consiguiendo una sangre saturada de
oxígeno (la hemoglobina saturada al 100% no puede ya adquirir más O2). En nuestro ejemplo, es
como si tenemos dos de las cadenas de embotellado descritas y una no recibe camiones con bebida: la producción global disminuirá, y por mucho suministro que reciba la otra el defecto no se va a
corregir, puesto que estaba ya funcionando a tope y todas las botellas que abandonan esta cinta lo
hacen repletas de bebida.
Son ejemplos de efecto shunt, los producidos por las atelectasias, la neumonía, el edema agudo de
pulmón, los cortocircuitos derecha-izquierda en el corazón o el shunt “fisiológico” que ocurre cuando
la sangre procedente de los vasos bronquiales (que irrigan tráquea y bronquios, y llevan sangre venosa) se une a la sangre recién oxigenada en el pulmón.
•
Si lo que se ve afectada es la perfusión, de una zona determinada (TEP), se anula funcionalmente ese
área, con lo cual la ventilación ahí no influye sobre el intercambio gaseoso y, por tanto, equivale a
aumentar el espacio muerto. Este defecto podría compensarse en parte mejorando al máximo la
ventilación de otras áreas (disminuyendo el espacio muerto funcional). En el ejemplo, si tenemos
dos cadenas de embotellado y en una la cinta se enlentece, el otro equipo puede acelerar un poco
su producción para intentar compensar el defecto.
•
Si disminuye el oxígeno en el aire inspirado (lo que ocurre a grandes alturas), habrá una hipoxemia proporcional al descenso de O2, pero no se acumulará CO2 porque la ventilación es adecuada. Es como
si llegaran camiones a un ritmo suficiente, pero con sus toneles escasos de bebida: el relleno de
envases se resentiría, pero no la retirada de desechos.
•
Cuando se altera la difusión el intercambio llevará algo más de tiempo, pero si la demanda no es excesiva podría llegar a ser normal. Si el trabajador tiene dificultad en su proceso y se enlentece el
recambio, es probable que consiga una producción casi normal si no se acelera el ritmo. Si esto
ocurre (ejercicio), no tendrá tiempo de rellenar todas las botellas (aparecerá la hipoxemia). En los
trastornos de difusión el CO2 no se acumula, ya que difunde mucho más fácilmente que el oxígeno
y se elimina rápidamente (recuerda, es “delgadito”). En el ejemplo cuesta menos tirar un casco roto
que rellenar una botella vacía.
La diferencia alveoloarterial de oxígeno o P(A-a)O2 es una medida de la oxigenación. Normalmente
es <15 mmHg. Generalmente, a mayor P(A-a)O2, mayor incongruencia V/Q. Si esta diferencia se
corrige al dar oxígeno extra al paciente, su origen será una discordancia V/Q o una alteración de la
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difusión. Si la diferencia no se corrige con oxígeno existe un cortocircuito o shunt.
La disminución de la PO2 en el aire inspirado no presenta un aumento de la diferencia alvéoloarterial de oxígeno porque el aire inspirado ya es pobre en oxígeno.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA.
Es esencial conocer los métodos de estudio de las distintas funciones del pulmón, ya que nos llevarán
con gran fiabilidad al diagnóstico y manejo correctos de las patologías de esta especialidad. Vale la pena
molestarse en comprender el porqué de cada alteración exploratoria pulmonar, ya que nos evitará el terrible esfuerzo de aprender muchos datos inconexos y, además, nos permitirá enfocar el diagnóstico de un
proceso respiratorio aún incluso sin conocer a fondo todas las enfermedades pulmonares.
•
La ventilación se estudia mediante la espirometría, que recoge los datos acerca de los volúmenes
pulmonares y los índices dinámicos que introducen el factor tiempo en las mediciones, y por tanto
valoran los flujos.
También existen otros dos índices (PIM y PEM) que miden la fuerza de los músculos respiratorios,
y pruebas más complejas como la gammagrafía, que se realiza inhalando aerosoles marcados y
demuestra defectos extensos de la ventilación, o las pruebas broncodinámicas de provocación de
espasmo bronquial.
•
La difusión se estima indirectamente mediante la medición de la diferencia alveoloarterial de oxígeno
[P(A-a)O2 ] que se hace demostrando la hipoxemia sin hipercapnia que aparece solamente con el
ejercicio (no en reposo).
La DLCO o capacidad de difusión o transferencia del monóxido de carbono mide directamente con qué
facilidad difunden los gases en el pulmón de un determinado paciente.
- La difusión se incrementa en las situaciones en las que aumenta el volumen neto de sangre capilar pulmonar (insuficiencia cardíaca congestiva, generalmente). En el síndrome de Goodpasture existe un engañoso aumento de la DLCO, ya que la abundante sangre alveolar (debida a la
hemorragia) permite que gran cantidad de CO difunda a ella; sin embargo, a los vasos difunde
una cantidad normal de CO.
- La DLCO se encuentra disminuida si existe destrucción alveolar (enfisema), disminución del
área alveolar o engrosamiento de la membrana (neumonitis, edema pulmonar, fibrosis intersticial) o trastornos vasculares (TEP). No disminuye en aquellas enfermedades que dañan exclusivamente las vías de conducción.
•
La perfusión se estudia con la angiografía o la gammagrafía pulmonar de perfusión (con tecnecio 99
i.v.), pero ambas sólo detectan defectos macroscópicos.
•
La función global (intercambio gaseoso) se estudia mediante el análisis de los gases sanguíneos
(gasometría y pulsioximetría, ver más adelante su interpretación) y otras pruebas complejas (eliminación de gases inertes múltiples, por ejemplo) que valoran la relación ventilación-perfusión.
Nos vamos a detener un poco más en dos exploraciones: la espirometría y las gasometrías.
1) Interpretación de las espirometrías.
Esta exploración es fundamental, porque permite clasificar a los pacientes con trastornos de la ventilación en dos grupos: los obstructivos y los restrictivos.
•
Para comprender los volúmenes pulmonares, imagínate que el pulmón es un globo que en cada
ciclo respiratorio se infla y desinfla permitiendo que el aire en su interior se renueve. La máxima capacidad de ese globo (capacidad pulmonar total, CPT) es, en condiciones normales de
unos 5,8 litros de aire, de los que una pequeña parte (1,2 litros) tiene como única función estar
siempre dentro de las vías respiratorias para evitar su colapso, incluso después de una espiración forzada máxima. Ese volumen se denomina residual (VR) y es difícil de medir, ya que la
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espirometría sólo valora el aire que entra y sale del pulmón (necesitaremos exploraciones más
complejas). El resto de aire que sí se puede movilizar en un ciclo forzado se denomina capacidad vital (4,6 litros), y sumado al volumen residual dará la capacidad total.
Aunque la capacidad vital es el máximo volumen movilizable por el
pulmón, en condiciones normales cada respiración mueve un volumen
mucho menor (0,5 litros), ya que se aprovecha la situación en la cual el
pulmón ofrece la mínima resistencia a la distensión con máxima retracción elástica, siendo así muy pequeño el gasto energético requerido.
En nuestro ejemplo, el globo se infla/desinfla con máxima facilidad en
una situación de medio volumen. Este volumen movilizado en reposo
con cada respiración se llama volumen corriente (VC). El volumen de
gas que contienen los pulmones después de una espiración normal es
la capacidad residual funcional (CRF). Los pulmones y la pared siempre
tienden a volver a la posición de CRF puesto que ésta corresponde a
un nivel de volumen pulmonar en el que la tendencia de los pulmones
a retraerse es contrarrestada por una tendencia opuesta e igual de la
pared torácica a expandirse. En nuestro ejemplo para llevar el volumen
del globo a un punto diferente de la CRF habrán de cambiar las presiones sobre el mismo.
•
•
•
pág.
Conociendo el volumen de aire utilizado en un ciclo respiratorio podemos calcular la ventilación total multiplicando el VC por el número de respiraciones en un minuto.
La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 16 ciclos por minuto, que es la más económica desde el
punto de vista energético.
Pero la ventilación “útil” o alveolar es aquella que tiene en cuenta solamente el volumen que se usa
efectivamente en el intercambio (es decir descontando el espacio muerto).
Lógicamente, entre el volumen corriente y la capacidad vital existe un volumen de reserva (4,1 litros)
que puede utilizarse si se precisa. Unos 3 litros constituyen el volumen de reserva inspiratoria y
aproximadamente 1,1 litros el de reserva espiratoria.
Los índices dinámicos se calculan pidiendo al paciente que realice las mismas maniobras, pero medimos también el tiempo que tarda.
El volumen total que se puede expulsar tras una inspiración forzada se denomina capacidad vital
forzada (CVF). Pero más útil es conocer la velocidad de expulsión del aire, que ayudará a definir
si existe o no obstrucción bronquial. El volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS o
FEV1) es un buen índice de obstrucción bronquial.
Con los índices dinámicos se construyen las curvas flujo-volumen o volumen-tiempo, y con ellas
definiremos dos patrones de alteración de la ventilación básicos:
•
El pulmón obstructivo es aquel que se vacía mal, porque existen mecanismos que impiden la
salida adecuada del aire, que tenderá a quedarse en los pulmones, con lo que la capacidad
pulmonar total aumentará.
•
El pulmón restrictivo es aquel que se llena mal, porque el tórax no se expande lo suficiente (“el
continente” es muy pequeño) o el tejido pulmonar funcionante se ve reducido (en este caso el
pequeño no es la caja sino el pulmón), así que todos los volúmenes pulmonares se reducirán en
la espirometría.
El índice estático que mejor diferencia un pulmón obstructivo de uno restrictivo es la capacidad pulmonar total. Pero más útil aún es un índice dinámico: el índice de Tiffeneau, que pone en relación el
flujo con la capacidad vital (es el cociente VEMS/CVF). Se considera normal si supera el 80%. Este
índice se encuentra característicamente bajo en los trastornos obstructivos y normal o alto en los
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restrictivos. El VEMS no es tan útil, ya que en ambos patrones (obstructivo y restrictivo) se encuentra
disminuido (piensa que el patrón restrictivo se caracteriza por la disminución de todos los volúmenes
y los flujos). El bajo IT demuestra que los flujos en el obstructivo son relativamente muy bajos para
unos pulmones tan agrandados.
Son trastornos obstructivos: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), con sus dos variantes principales: la bronquitis crónica, en la que predomina la inflamación de la mucosa y las secreciones en la vía respiratoria, y el enfisema, en el que predomina la atrofia y disminución de la retracción
elástica, con mayor tendencia al cierre de las vías; y el asma bronquial (broncoespasmo).
Son restrictivos los trastornos que cursan con:
- Un defecto de expansión del tórax: lesiones neurológicas del centro respiratorio o sus conexiones, lesión de los nervios frénicos con parálisis diafragmática, enfermedades musculares como
la miastenia gravis o la distrofia muscular, deformidades óseas graves, obesidad mórbida, derrame pleural o pulmones rígidos (como los intersticiales).
- Menos tejido pulmonar funcionante: neumonías, atelectasias.
2) Interpretación de las gasometrías.
Consideramos normal un pH sanguíneo entre 7,35 y 7,45. Si baja de 7,35 se dice que existe acidosis y
si sube de 7,45 alcalosis.
Los principales reguladores del pH sanguíneo son:
- el pulmón, que lo controla a muy corto plazo reteniendo CO2 para acidificar mediante algo tan simple
como dejar de ventilar. Para alcalinizar le basta con hiperventilar y así desciende el CO2. - el riñón, que actúa algo más despacio, reteniendo HCO3 - para alcalinizar o eliminándolo para acidificar, según se necesite.
Se considera una PCO2 normal si se sitúa entre 35 y 45 mmHg.
Los valores normales de HCO3 - en sangre están entre 21 y 28 mEq/l, que se corresponden con unas
cifras de exceso de bases (EB) entre -1 y +1 (un EB por debajo de -1 = bicarbonato bajo; un EB mayor
de +1= bicarbonato alto).
Acidosis es aquella situación en la que el pH es <7,35 y puede deberse a causas:
- Acidosis respiratoria (hipoventilación): se manifestará por un aumento de la PCO2. Un ejemplo de ella sería
la reagudización de un EPOC: un paciente con obstrucción crónica sufre una infección que le dificulta
aún más la respiración y empieza a retener CO2 al ventilar menos de lo que sería deseable.
- La acidosis metabólica se manifestará por un descenso de HCO3 - (o descenso de EB), y se podrá deber a causas renales (acidosis tubular renal) y a otras (las pérdidas digestivas bajas siempre llevan
a un descenso del bicarbonato: uso de laxantes, ureterosigmoidostomía, diarreas...).
Alcalosis es toda aquella situación en la que el pH sanguíneo supera el 7,45.
- Si su origen es respiratorio se manifiesta con descenso de la PCO2. La alcalosis respiratoria aparece
en todas las situaciones que llevan a hiperventilar (la más común es la ansiedad).
- Alcalosis metabólica se manifiesta con elevado bicarbonato (o exceso de bases) y puede deberse a
causas renales (por ejemplo exceso de pérdidas de H+ en el hiperaldosteronismo) u otras, como la
ingesta excesiva de bicarbonato o sales que lo producen, o las pérdidas digestivas altas (vómitos
que eliminan H+).
Consideramos que una acidosis o alcalosis están compensadas cuando, a la vista de los valores de
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HCO3 - y de PCO2, esperaríamos encontrar un pH alterado (acidosis o alcalosis) y, en cambio, encontramos unos valores normales de pH. Cuando la alteración de la HCO3 - o PCO2 es muy grande en
comparación con una pequeña alteración del pH, se habla de trastornos “parcialmente compensados”.
TIPOS DE EPOC Y SUS CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se caracteriza por la obstrucción crónica e irreversible al
flujo aéreo, de modo que los pulmones se vacían progresivamente peor. Como se retiene aire en ellos, la
capacidad pulmonar total aumenta, sobre todo a expensas de aire que no va a ser movilizado, es decir,
del volumen residual.
Los dos tipos de EPOC son, en realidad, extremos de un mismo cuadro y la mayoría de los pacientes
presentan un EPOC mixto, en el que puede predominar el enfisema o la bronquitis crónica.
•
Las EPOC con predominio de bronquitis crónica tienen como alteración principal la inflamación de la
mucosa bronquial y el aumento del número de glándulas y sus secreciones, lo que predispone al estrechamiento de las vías y a la retención de aire en los alveolos. Como consecuencia de esto, disminuye la renovación del aire alveolar (hipoventilación) y los gases en sangre se alteran, aumentando
el CO2 y disminuyendo el O2. El organismo del paciente responde a estas alteraciones con:
- Activación del centro respiratorio (el CO2 es un estímulo muy potente) - Poliglobulia, aumento del gasto cardíaco y vasoconstricción del territorio pulmonar, que son
consecuencia del bajo oxígeno en sangre.
Como el trastorno suele persistir (porque continúan los factores de riesgo -tabaco-) el centro respiratorio se empieza a acostumbrar al CO2 elevado y no se hiperactiva más, el paciente va tomando
un tinte cianótico porque tiene mucha sangre poco saturada, y su corazón derecho comienza a sobrecargarse secundariamente a la elevación del gasto y las resistencias por la hipoxia. Así que el
bronquítico crónico tiene un aspecto azulado y abotargado (“congestionado”) y por eso se dice que
es el tipo perezoso de EPOC, ya que no tiene sensación de ahogo a pesar de su grave alteración
gasométrica. La retención de aire y el acúmulo de secreciones explican la frecuencia de infecciones
respiratorias en estos pacientes, aunque paradójicamente suelen recuperarse bien de ellas porque
son pacientes más jóvenes.
•
La EPOC con predominio de enfisema se caracteriza principalmente por la destrucción de las paredes
alveolares y las fibras elásticas por enzimas leucocitarias. El tabaco es generalmente el responsable
de su liberación. Como consecuencia de la destrucción, disminuye la superficie de intercambio y, por
tanto, la difusión, y también disminuye la elastancia del pulmón. Por ello los pulmones se distienden
mucho y el tórax se encuentra muy abombado. La obstrucción es importante, pero la ausencia de
inflamación y secreción bronquial es característica y explica la ausencia de estertores en la auscultación de estos pacientes, la existencia de hiperclaridad pulmonar en las radiografías de tórax y la
escasa frecuencia de infecciones respiratorias.
Una característica típica es que por la distensión y destrucción de alveolos están muy activados los reflejos que estimulan el centro respiratorio (por ejemplo el de irritación del parénquima), y producen una
sensación angustiante de asfixia. A esto colabora la situación de desventaja que sufren los músculos
respiratorios con la sobredistensión. Por eso los pacientes enfisematosos se esfuerzan mucho en ventilar
(son EPOCs “activos”) y consiguen tener unos gases casi normales, aunque a costa de agotarse en ello.
Por eso tienen peor capacidad de recuperación cuando sufren un episodio de insuficiencia respiratoria.
Su aspecto es rosado y delgado porque no tienen insuficiencia cardíaca congestiva (no hay hipoxia y, por
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tanto, no tienen hipertensión pulmonar, poliglobulia ni cianosis).
Por lo tanto, el síntoma típico del enfermo con enfisema es la disnea, mientras que en el bronquítico es la
tos y la expectoración.
La espirometría de la EPOC es característicamente obstructiva, con flujos disminuidos y capacidades aumentadas. En el enfisema estas alteraciones son más marcadas (la capacidad total ronda los 8 litros y el
índice de Tiffeneau es muy bajo), pero los gases se encuentran relativamente bien (PO2=65 y PCO2=40).
En la bronquitis crónica la espirometría muestra una obstrucción algo menor, pero los valores gasométricos casi se invierten PO2=50 y PCO2=65. Fíjate en que la mayoría de sus diferencias con el enfisema
en cuanto a la clínica y a las complicaciones se explican fundamentalmente por la distinta alteración de
los gases. Otros datos que los diferencian son que en el enfisema son típicos dos hallazgos: encontrar la complianza
(distensibilidad) aumentada y la DLCO disminuida (si hay menos superficie de intercambio, hay menos
difusión). Estos datos están ausentes en la bronquitis crónica, que presenta con más frecuencia otros
hallazgos: signos de ICC, hematocrito elevado, estertores en la auscultación pulmonar y una radiografía
de tórax “sucia”, por aumento de la trama broncovascular, y con el corazón agrandado.
SEMIOLOGIA.
La exploración física del tórax incluye básicamente cuatro procedimientos: inspección, palpación, percusión y auscultación.
•
Inspección. Ha de valorarse la forma, los movimientos y la simetría del tórax. Debe observarse el patrón respiratorio, es decir, la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiración rápida y
superficial se asocia a un pulmón rígido como en la fibrosis, la embolia o el edema pulmonar. Por el
contrario, una respiración lenta con espiración alargada es típica de las lesiones obstructivas de la vía aérea. La fiebre aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiración rápida
y superficial junto con la un movimiento paradójico del abdomen puede alertar sobre el desarrollo de
fracaso respiratorio por fatiga muscular e indica asimismo la necesidad de iniciar alguna forma de
respiración asistida. Un derrame pleural, infección pulmonar o parálisis diafragmática pueden originar una asimetría en los movimientos con disminución de la motilidad del lado afecto.
•
Palpación. Su principal objetivo es percibir las vibraciones vocales. Están aumentadas cuando el parénquima está consolidado y, por tanto, las transmite bien ya que los sólidos son mejores conductores que los
gases. En cambio están disminuidas o abolidas si los bronquios están obstruidos, el parénquima atrofiado
o si se interpone una masa aislante de líquido o de aire entre el pulmón y la pared torácica.
•
Percusión. Cuando el contenido aéreo del tórax es mayor y, sobre todo, la cámara o las cámaras que
lo contienen son de mayor tamaño que los alveolos, el sonido es más claro, timpánico (bulla, neumotórax). Si desaparece el aire de los alveolos (atelectasia), se reemplaza por líquido (edema), o se
interpone una masa de líquido o de tejido sólido entre el pulmón y la pared del tórax, será mate. Fíjate
en el esquema y observa que es una técnica muy útil para distinguir de forma fiable un neumotórax
de un derrame pleural, en que el resto de la exploración física es casi idéntica.
•
Auscultación. Puede ser anormal por los siguientes motivos:
1. Disminución o abolición del murmullo vesicular, que puede deberse a:
- El ruido bronquial no llega al parénquima por estar obstruidos los bronquios.
- Atrofia del parénquima.
- Aire o líquido interpuesto entre el pulmón y la pared torácica.
2. Alargamiento de la fase espiratoria del murmullo vesicular, que indica obstrucción al flujo aéreo.
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3. Ruidos sobreañadidos:
3.1. Estertores:
- Continuos: roncus (graves) y sibilancias (agudos). Son indicadores de estenosis bronquial;
son preferentemente espiratorios ya que los bronquios se estrechan más durante la espiración.
- Discontinuos: crepitantes. Cuando aparecen al final de la inspiración, sobre todo en las
bases, indican una apertura retardada de las vías respiratorias, como ocurre cuando el
pulmón está rígido por una fibrosis pulmonar intersticial o cuando los bronquios pequeños
están edematosos, como en el edema pulmonar.
3.2. Soplos:
- Soplo tubárico o bronquial: consolidación pulmonar
- Soplo cavernoso o cavitario: cavidad pulmonar
- Soplo anfórico: parecido al cavernoso pero más metálico; típico del neumotórax a tensión
con fístula broncopleural.
- Soplo pleural: en la zona superior del derrame pleural (en la base del hemitórax habrá
silencio absoluto)
4. Alteraciones en la auscultación de la voz. En condiciones normales suele ser un murmullo confuso, lejano. En condiciones patológicas podemos encontrar variaciones de la resonancia:
4.1. Debilitado o ausente: derrame pleural, neumotórax, paquipleuritis.
4.2. Aumentada: se denomina broncofonía y consiste en la percepción del habla más intensamente y con tonalidad más aguda, pero apenas articulada. Se presenta en casos de condensación pulmonar (neumonía lobar, bronconeumonía, tumores sólidos).
4.3. Alterada:
- Egofonía o voz de cabra: sonido tembloroso con timbre nasal y agudo. Se da en la parte
alta del derrame pleural.
- Pectoriloquia: parece que la voz se produce superficialmente en el sitio donde se ausculta
y se percibe perfectamente articulada. Se observa en cavernas pulmonares, consolidación
pulmonar y parte alta de los derrames. Una forma especial es la pectoriloquia áfona o susurrante, que consiste en la percepción clara de la voz cuando el enfermo habla en voz baja
(normalmente no se oye nada) y que es típica de la condensación pulmonar.
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