modulo 3: patologia cardiovascular

EL MONITORAJE HEMODINAMICO
El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo de los Dres.
Carlos Lovesio, Ariel Dogliotti y Héctor Bonaccorsi, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos
Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL CORAZÓN
Cuando se analiza la anatomía funcional del corazón en relación con el monitoraje
hemodinámico, el órgano puede ser considerado como constituido por dos bombas separadas.
Cada lado, o bomba, tiene su propia función y generación de presiones. En este sentido, se
hablará de corazón derecho y corazón izquierdo (Fig. 1).
Fig. 1.- Estructura esquemática del sistema circulatorio.
Actuando como una unidad única, el corazón derecho está constituido por la aurícula y
el ventrículo derechos. La función principal del ventrículo derecho es recibir la sangre venosa
proveniente de la aurícula derecha, e impulsarla al pulmón. El ventrículo derecho necesita
generar una cantidad mínima de presión para impulsar la sangre a través de la válvula pulmonar
hacia la circulación pulmonar. Debido a ello, el corazón derecho se considera como un sistema de
baja presión.
El corazón izquierdo es una unidad similar que recibe la sangre oxigenada desde el
pulmón y la envía a la circulación sistémica. El corazón izquierdo es considerado un sistema de
alta presión, debido a que el ventrículo necesita generar una gran presión para impulsar la sangre
a través de la válvula aórtica en la aorta, y a partir de allí a la circulación general.
El lecho capilar pulmonar, situado entre el corazón derecho y el corazón izquierdo, es un
sistema de alta compliance con una gran capacidad para recibir sangre. Los cambios en la
capacidad pueden ser detectados a través de los cambios de presión observados en ambos sitios
del corazón.
En definitiva, el aparato circulatorio está constituido por dos circuitos en serie: la
circulación pulmonar, que es un sistema de baja presión y baja resistencia al flujo sanguíneo, y la
circulación sistémica, que es un sistema de alta presión con alta resistencia al flujo sanguíneo.
Los fenómenos hemodinámicos generados por el corazón se clasifican en sistólicos y
diastólicos. Por convención, los términos se refieren a la actividad ventricular. Las aurículas
tienen fases de sístole y diástole, al igual que los ventrículos. Técnicamente hablando, el lado
izquierdo del corazón es el primero en iniciar y completar las fases sistólica y diastólica. Para
facilitar la explicación, y teniendo en cuenta que la diferencia en el tiempo es mínima, se
consideraran ambos lados del corazón como funcionando simultaneamente.
ECG
Aurícula
Ventrículo
Fig. 2. Relación entre el ciclo eléctrico y el ciclo mecánico de actividad cardíaca.
EL CICLO CARDÍACO
El ciclo cardíaco consiste en la actividad sincronizada de las aurículas y los ventrículos.
La secuencia es esencialmente la misma para los lados derecho e izquierdo del corazón. Para la
discusión general, la sístole y la diástole son las dos fases básicas. Sin embargo, cuando se
examinan los ciclos con detenimiento se comprueba que para ambos existen varias subfases. El
propósito de esta sección es discutir las fases importantes del ciclo cardíaco.
A fin de identificar adecuadamente las distintas fases de la actividad cardíaca, conviene
realizar un estudio comparativo entre la actividad eléctrica y las respuestas mecánicas generadas
por la misma (Fig. 2).
El primer tipo de actividad que se produce es el ciclo cardíaco eléctrico. La fase inicial
de la depolarización comienza en el nódulo sinusal y se extiende como una onda de actividad
eléctrica a través de la aurícula. Esta corriente luego es transmitida a los ventrículos. A
continuación de la onda de depolarización, se contraen las fibras musculares, lo cual produce la
sístole.
La actividad eléctrica siguiente es la repolarización, que resulta en la relajación de las
fibras musculares y produce la diástole. En el corazón normal, la actividad eléctrica genera la
actividad mecánica de sístole y diástole. Existe una diferencia temporal entre el acoplamiento
electromecánico, o fase de excitación-contracción. Cuando se observa en forma simultánea el
registro del electrocardiograma y el trazado de presión, el ECG muestra las ondas
correspondientes antes del inicio del trazado mecánico.
Como se ha mencionado, la sístole y la diástole se describen en función de la actividad
ventricular, puesto que los ventrículos son los responsables de la acción de bombeo. Es
importante recordar que la aurícula sólo está en sístole al final de la diástole ventricular; el
período previo a la sístole auricular se llama diástasis.
Sístole (Fig. 3). La primera fase de la sístole se denomina fase isovolumétrica o de
contracción isométrica, lo cual se muestra en el trazado de presión ventricular. Esta fase se
produce inmediatamente después de la onda QRS, que es causada por la depolarización
ventricular. En este momento todas las válvulas del corazón están cerradas. La onda de
depolarización ventricular produce un acortamiento de las fibras musculares, lo que produce un
aumento de la presión dentro de los ventrículos. Cuando esta presión excede la presión diastólica
de la arteria pulmonar para el ventrículo derecho y de la aorta para el ventrículo izquierdo, las
válvulas pulmonar y aórtica se abren. Durante la fase de contracción isovolumétrica del
ventrículo se produce el mayor consumo de oxígeno por el miocardio.
FASE ISOVOLUMÉTRICA
Sigue al QRS del ECG
Todas las válvulas están
cerradas
Se produce el mayor consumo
de oxígeno
FASE DE EYECCIÓN
FASE DE EYECCIÓN
VENTRICULAR RÁPIDA
VENTRICULAR LENTA
Ocurre durante el segmento ST Ocurre durante la onda T
Se eyecta el 80 al 85% del
Las aurículas están en diástole
volumen de sangre
Se produce la onda “v” del
trazado auricular
Fig. 3.- Ciclo cardíaco mecánico: sístole ventricular.
La segunda fase de la sístole es la de eyección ventricular rápida. Una vez que las
válvulas pulmonar y aórtica se abren, las fibras musculares se acortan aún más, lo que ayuda a
propeler el volumen sanguíneo fuera de los ventrículos. Durante esta fase se eyecta el 80-85% del
volumen de sangre. La correlación con el ECG corresponde al segmento ST.
A medida que la presión comienza a igualarse, se inicia la tercera fase de la sístole
ventricular, o fase de eyección ventricular reducida. Esta fase produce una eyección más gradual
con menor volumen.
Durante esta fase, la aurícula está en diástole. Cuando se produce la sístole ventricular,
descienden los planos auriculoventriculares y se relajan las aurículas, con lo cual la reflexión del
auriculograma es negativa y se expresa en el seno x. La rama ascendente de la onda x, unida al
período de eyección reducida, forman la onda v.
Al final de la fase de eyección ventricular reducida, la mayor parte del volumen eyectado
por los ventrículos se encuentra en la arteria pulmonar y en la aorta. Hacia el final del período de
eyección lenta, la presión aórtica y pulmonar son ligeramente superiores a la presión ventricular.
La sangre comienza a fluir en sentido retrógrado, hacia los ventrículos. Al final de la sístole
ventricular, la presión ventricular desciende y se cierran las válvulas semilunares. Esto produce el
segundo ruido (R2), que marca el comienzo de la diástole. La correlación con el ECG
corresponde a la onda T, y en el trazado de presión arterial corresponde a la onda dícrota.
Diástole (Fig. 4). La transición entre la sístole y la diástole es el resultado del continuum
de cambios de presión dentro del corazón y los grandes vasos. Como en la sístole, la diástole es
precedida por un fenómeno eléctrico conocido como repolarización. Luego de la repolarización,
las fibras musculares comienzan a relajarse.
FASE DE RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA
LLENADO VENTRICULAR
RÁPIDO
Sigue a la onda T
Válvulas AV abiertas
Todas las válvulas están
cerradas
Disminución de la presión
ventricular
Entrada del 60-70% de sangre
a los ventrículos
FIN DE LA
DIÁSTOLE-“PATADA
AURICULAR”
Sigue a la onda P en ritmo
sinusal
Se produce la sístole auricular
Producción de la onda “a”
auricular
Pasaje del volumen remanente
al ventrículo
Fig. 4.- Ciclo cardíaco mecánico: diástole ventricular.
La primera fase de la diástole es similar a la primera fase de la sístole. Del mismo modo
que existe una contracción isovolumétrica, existe una relajación isovolumétrica. Esta fase sigue a
la fase de repolarización de los ventrículos y aparece en el trazado de presión siguiendo a la onda
T del ECG.
A medida que la tensión disminuye, existe menos presión en los ventrículos que en las
aurículas. En esta situación, se abren las válvulas auriculoventriculares, lo que inicia la segunda
fase de la diástole, la de llenado ventricular rápido. Durante esta fase, aproximadamente dos
tercios del volumen sanguíneo se mueve en forma pasiva desde las aurículas hacia los
ventrículos. En el auriculograma, este momento se identifica como seno o valle y.
La tercera fase es también denominada fase de llenado lento o pasivo. Durante la misma,
más sangre auricular entra al ventrículo. En presencia de ritmo sinusal, la sístole auricular, que
sigue a la onda P de depolarización auricular, contribuye a enviar hasta un tercio del volumen
total. Esta onda mecánica es identificada como la onda “a” del trazado de presión auricular y sólo
se ve si existe ritmo sinusal u otro ritmo auricular. En un momento dado existe una presión igual
en la aurícula y en el ventrículo. Este momento es el final de la diástole. Inmediatamente después,
la presión ventricular excede a la presión auricular, y las válvulas aurículo-ventriculares
comienzan su cierre. Una vez que las mismas se cierran, el primer ruido (R1) audible marca el
inicio de la nueva sístole.
FISIOLOGÍA CARDÍACA APLICADA
La capacidad del corazón para actuar como una bomba está estrechamente regulada para
asegurar una adecuada suplencia a las necesidades metabólicas de los tejidos. Bajo ciertas
condiciones fisiológicas, que pueden variar entre la enfermedad y el ejercicio, el corazón normal
debe compensar los aumentos de demandas a los cuales es sometido el organismo.
La performance cardíaca tiene cuatro componentes fundamentales: la frecuencia
cardíaca, la precarga, la poscarga, y la contractilidad. En un corazón enfermo o en presencia de
una alteración de la hemodinamia, uno o más de estos determinantes pueden ser alterados o
afectados en un intento de mantener una adecuada performance total.
A continuación se analizará cada uno de los determinantes precedentes de la función
cardíaca, así como sus acciones regulatorias y mecanismos compensatorios.
Volumen minuto cardíaco. El volumen minuto cardíaco, expresado en litros/minuto, se
define como la cantidad de sangre eyectada por el corazón a la circulación, en un minuto. El
volumen minuto es el término que se utiliza cuando se discute la efectividad como bomba y la
función ventricular del corazón.
Volumen minuto cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen de eyección
Modificando la frecuencia cardíaca o el volumen de eyección se puede modificar el
volumen minuto cardíaco.
Frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca en un corazón sano puede oscilar entre 40 y
170 latidos por minuto.
La elevación de la frecuencia cardíaca puede aumentar el volumen minuto hasta un
determinado punto, por encima del cual se puede comprometer dicho volumen minuto. Ello
ocurre a través de un aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio; de una reducción en el
tiempo diastólico, lo que resulta en un menor tiempo de perfusión de las arterias coronarias, y de
un acortamiento en la fase de lleno ventricular determinando una disminución del volumen de
sangre disponible para bombear en la próxima contracción.
Los ritmos cardíacos muy lentos también producen algunos efectos desfavorables.
Inicialmente, existe un tiempo mayor de llenado, lo que resulta en un aumento en el volumen de
eyección. Sin embargo, con este aumento en el volumen, el miocardio puede presentar una
depresión de tal modo que el músculo no se puede contraer suficientemente como para eyectar el
volumen incrementado. Esto resulta en una disminución del volumen minuto cardíaco.
Volumen de eyección. El volumen de eyección es la cantidad de sangre eyectada por el
ventrículo izquierdo cada vez que se contrae. El volumen de eyección es la diferencia entre el
volumen de fin de diástole o cantidad de sangre presente en el ventrículo al final de la diástole, y
el volumen de fin de sístole, o volumen de sangre en el ventrículo izquierdo al final de la sístole.
El volumen de eyección normal oscila entre 60 y 100 ml por latido.
Cuando el volumen de eyección se expresa como el porcentaje del volumen de fin de
diástole, el mismo se refiere como fracción de eyección. La fracción de eyección normal del
ventrículo izquierdo es del 55% al 65% [FE = (VE/VFD) x 100].
El volumen de eyección, como un componente del volumen minuto cardíaco, es influido
por los otros tres determinantes de la función cardíaca: precarga, poscarga y contractilidad. Todos
estos componentes están interrelacionados. En muchas instancias, si uno de los determinantes se
altera, los otros se modifican a su vez para compensar el cambio.
La ley de Frank-Starling. A fines del siglo pasado, Frank y Starling, estudiando las
condiciones de estiramiento y acortamiento de las fibras musculares cardíacas en relación con la
fuerza generada, fijaron las bases de la relación entre precarga y volumen de eyección ventricular
(Fig. 5).
Volumen de
eyección
Contractilidad ventricular normal
Contractilidad ventricular disminuida
Precarga ventricular
Fig. 5. La curva de Frank-Starling.
La ley de Frank-Starling describe la relación existente entre la longitud del músculo
cardíaco y la fuerza de contracción. En forma simple, a medida que se estira la fibra muscular en
diástole, o más volumen existe en el ventrículo, más enérgica será la próxima contracción en
sístole. Se ha reconocido que este fenómeno solo se produce hasta alcanzar un límite fisiológico,
que está dado por una longitud máxima de la fibra muscular aislada de 2,2 µ. Una vez que dicho
límite ha sido alcanzado, la fuerza de contracción comienza a declinar, independientemente del
aumento en el estiramiento de la fibra.
Precarga. La precarga se define como la tensión parietal al final de la diástole. También
hace referencia al volumen existente en el ventrículo en esta fase. Es difícil medir el estiramiento
muscular o el volumen de fin de diástole a la cabecera del paciente. Por ello es que se ha utilizado
como medida indirecta la presión requerida para llenar el ventrículo como una evaluación del
volumen de fin de diástole ventricular (VFDV) o del estiramiento muscular.
La relación existente entre el volumen de fin de diástole y la presión de fin de diástole es
dependiente de la compliance de la pared muscular. La relación entre ambos es curvilínea (Fig.
6). Con una compliance normal, un aumento relativamente grande del volumen crea un aumento
relativamente pequeño de la presión. En un ventrículo poco complaciente, en cambio, se genera
un aumento considerable de la presión con aumentos relativamente pequeños en el volumen. El
aumento de la compliance del ventrículo permite acomodar grandes volúmenes con pequeños
cambios de presión.
Fig. 6. Curvas de compliance.
A. Compliance normal; B. Compliance disminuida;
C. Compliance aumentada (RVP),
Poscarga. La poscarga hace referencia a la tensión parietal necesaria para eyectar un
volumen sanguíneo contra una resistencia, y se define como la tensión parietal existente durante
la sístole. La poscarga está determinada por una serie de factores, incluyendo el volumen y la
masa de sangre eyectada, el tamaño y grosor de la pared ventricular, y la impedancia de la
vasculatura. En clínica, el método más frecuentemente utilizado para calcular la poscarga es el
cálculo
de
la
resistencia
vascular
sistémica
para
el
ventrículo
izquierdo, y la resistencia vascular pulmonar para el ventrículo derecho.
En realidad, la resistencia del sistema vascular se deriva de la medida del volumen minuto
cardíaco (VMC) y de la presión arterial media (PAM). Esta es la poscarga extrínseca del sistema.
La fórmula para calcular la resistencia expresa la diferencia o gradiente de presión entre el inicio
del circuito y el final del mismo.
RVS= (PAM-PAD) x 80
VMC
Donde: RVS: resistencia vascular sistémica; PAM: presión arterial media; PAD: presión
aurícula derecha; VMC: volumen minuto cardíaco
RVP = (PAMP-PWP) x 80
VMC
Donde: RVP: Resistencia vascular pulmonar; PAMP: presión media en la arteria
pulmonar; PWP: presión enclavada en la arteria pulmonar
Los valores normales de resistencia vascular sistémica oscilan entre 800 y 1.200
dinas/seg./cm-5, mientras que los de resistencia vascular pulmonar deben ser menores de 250
dinas/seg./cm-5.
La poscarga tiene una relación inversa con la función ventricular. A medida que la
resistencia a la eyección aumenta, la fuerza de contracción también debe aumentar. Si ello no
ocurre, se produce una disminución del volumen de eyección. La interrelación entre la poscarga y
el volumen de eyección, como determinante de la performance cardíaca, es sumamente
importante (Fig. 7).
En el corazón normal, a medida que aumenta la resistencia extrínseca se produce un
aumento de la tensión parietal, con mantenimiento del volumen de eyección. En el corazón
enfermo, a medida que la disfunción miocárdica aumenta, el aumento de la resistencia produce
una disminución mayor del volumen de eyección. Esta disfunción frecuentemente es la resultante
de una disminución de la contractilidad miocárdica por sí.
Contractilidad. El inotropismo hace referencia a la propiedad intrínseca de las fibras
miocárdicas de generar una tensión sin alterar la longitud de las mismas ni la precarga. Existen
múltiples factores que influencian el estado contráctil del corazón. La más importante de estas
influencias es el efecto del sistema nervioso simpático. Se produce un aumento instantáneo en la
contractilidad, o un aumento más lento, a partir de la liberación de catecolaminas. Otras
influencias incluyen cambios metabólicos tales como la acidosis, que decrece la contractilidad.
Una serie de drogas pueden modificar el estado inotrópico en forma positiva o negativa,
dependiendo de las condiciones del paciente y de los requerimientos hemodinámicos.
Volumen
de
eyección
Precarga
Poscarga
A: contractilidad normal; B: contractilidad aumentada; C: contractilidad disminuida
Fig. 7.- Relación del volumen de eyección con la precarga, poscarga y contractilidad.
Del mismo modo que los efectos de los cambios en la poscarga sobre la función
ventricular pueden ser expresados en una curva, los cambios en la contractilidad también pueden
ser expresados del mismo modo. Es importante tener en cuenta que los cambios en la
contractilidad producen cambios en la posición de las curvas, pero no en la forma básica de las
mismas.
LA CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN VENTRICULAR
Como ya se adelantó, el volumen de eyección ventricular depende de la interacción de la
precarga, la poscarga y la contractilidad. Estos tres determinantes pueden ser conceptualizados
mediante el análisis de las asas (“loops”) de presión volumen para cada latido en particular. La
relación presión volumen es útil para describir la fisiopatología de los desordenes clínicos
encontrados en los pacientes críticos, así como para entender los mecanismos por los cuales
diferentes intervenciones terapéuticas pueden afectar el volumen de eyección ventricular en estos
pacientes.
Se puede graficar un asa de presión volumen ventricular mediante la medición continua
de los volúmenes y presiones ventriculares (Fig. 8). Al final de la contracción ventricular, la
presión dentro del ventrículo disminuye. El lleno ventricular se inicia cuando la presión
ventricular disminuye por debajo de la presión auricular (punto A), en este momento se inicia la
diástole. Esta continúa hasta el momento en que la activación del músculo cardíaco por el
potencial de acción inicia la contracción isovolumétrica (punto B), la cual continúa hasta que la
presión ventricular excede a la presión diastólica aórtica, momento en el cual comienza la
eyección (punto C); al final de la sístole (punto D), se inicia la relajación isovolumétrica. Si se
unen los puntos A, B, C y D se define un asa P/V individual, y la superficie dentro de la misma
refleja el trabajo de eyección realizado por el ventrículo durante un ciclo cardíaco.
Presión
Volumen
Fig. 8.- Curva de presión volumen ventricular.
Cuando la poscarga ventricular se incrementa manteniendo el mismo estado inotrópico,
como se representa en los puntos C1 y C2 en la Fig. 9, se construyen nuevas curvas de P-V debido
a que el trabajo de eyección aumentará en forma proporcional al aumento de la poscarga. El
volumen de eyección sistólico, por su parte, se mantiene por un aumento compensatorio en el
volumen de fin de diástole (puntos B1 y B2). El punto de fin de sístole de cada lazo (puntos D, D1,
D2) se inscribe en una línea única, la línea de presión isovolumétrica, la pendiente de la cual
refleja el estado inotrópico o contráctil del ventrículo. Esta pendiente se denomina Emax.
En la Fig. 10 se ilustra la situación de un ventrículo con depresión progresiva de la
contractilidad, hasta llegar al estado de máxima depresión en SV 1. Si se administra una sustancia
inotrópica en esta situación, la línea de presión isovolumétrica se desplazará hacia arriba y a la
izquierda, resultando en mayores volúmenes de eyección para cada nivel de precarga (valores
SV2 y SV3).
Fig. 9. Curva PV a distintos niveles de poscarga.
Fig. 10. Curva PV a distintos niveles de
contractilidad.
En la Fig. 11, por su parte, se expresa el mecanismo de Frank-Starling. En una situación
de inotropismo y poscarga constantes, los aumentos en la precarga, representados por los puntos
B2 y B3, se asocian con un aumento en el volumen de eyección (SV2 y SV3).
Presión y volumen
de fin de diástole
Fig. 11. Curva PV a distintos niveles de precarga
Fig. 12. Variación de la función diastólica
Para completar el análisis de la curva de presión volumen, es necesario evaluar el
comportamiento ventricular durante la fase diastólica. La relación presión-volumen durante la
diástole ventricular es no lineal. Dicha fase diastólica se extiende en la Fig. 9 entre los puntos A y
B. Una desviación a la derecha y hacia arriba en esta relación de presión diastólica se observa
entre los puntos B a B1 y B1 a B2. Estas desviaciones pueden reflejar un cambio en la rigidez de la
cámara del ventrículo izquierdo, como se observa normalmente cuando se aumenta el volumen de
llenado, o pueden ocurrir como consecuencia de un estado patológico.
En la Fig. 12 se observan las desviaciones anormales de la presión ventricular para un
volumen determinado, reflejando un cambio de la compliance ventricular por fuera de lo normal,
mientras la contractilidad se mantiene constante. El resultado de un aumento de la rigidez de la
cámara (disminución de la compliance) es una disminución del volumen de fin de diástole para
una determinada presión de fin de diástole. Es muy importante conocer la existencia de una
relación no lineal entre la presión de fin de diástole y el volumen de fin de diástole durante el
tratamiento de pacientes, ya que puede ser una fuente de errores significativos en las
manipulaciones hemodinámicas. El asumir que el volumen de fin de diástole se relaciona
linealmente con la presión de fin de diástole, y equiparar a ésta con la presión de oclusión
pulmonar (ver más adelante), resultan en asunciones incorrectas respecto a la causa de una
disminución de la eyección. Se observa en la Fig. 12 que el estado contráctil no ha cambiado,
como se evidencia por la pendiente de la línea de relación presión/volumen de fin de sístole, que
como ya se adelantó, reflejaría el estado contráctil intrínseco del miocardio. En este caso, la causa
de la disminución de la eyección ha sido una disminución en la precarga (volumen de fin de
diástole), el cual no se hace evidente por la medida de la presión de fin de diástole
exclusivamente.
La función diastólica ventricular izquierda es dependiente de muchos factores, algunos
intrínsecos al corazón (ej.: el proceso activo dependiente de energía de la relajación, y las
propiedades estructurales del miocardio) y algunos extrínsecos al ventrículo ( ej. propiedades del
pericardio e interacción ventricular). Algunos autores han sugerido que la relajación puede ser
dividida en la extensión de la relajación, es decir, cuán completa es la misma, y la velocidad de
relajación. Las alteraciones en la extensión, velocidad, o ambas, caracterizan las anormalidades
de relajación y resultan en las patentes hemodinámicas características de la falla diastólica.
ASPECTOS TÉCNICOS DEL MONITORAJE HEMODINÁMICO
El monitoraje hemodinámico depende de la obtención de valores a partir de las ondas, tal
como las mismas se producen en el corazón y/o en los vasos sanguíneos. Varios aspectos
relacionados con las características técnicas del sistema utilizado pueden interferir con la
obtención de valores adecuados.
Monitor-amplificador
Entrada de
la señal
Bolsa de
presurización
Catéter intravascular
Dispositivo
de lavado
Transductor
Línea de transmisión
de presiones
Fig. 13.- Componentes de un sistema de monitoraje hemodinámico.
Para que las ondas de pulso puedan ser reproducidas, el sistema de monitoraje invasivo
debe tener los siguientes componentes (Fig. 13): 1) un sistema de conducción (catéter) lleno con
líquido, 2) un transductor capaz de reproducir con exactitud las presiones, 3) un amplificador que
pueda integrarse con el transductor y el sistema de transmisión para reproducir los valores
obtenidos por éstos en la pantalla, y 4) un sistema de registro que es de suma importancia para
poder analizar las curvas.
Tres componentes del sistema son importantes en relación a su impacto en la adecuada
reproducción del valor de las ondas: 1) el nivel cero del sistema de transducción/amplificación, 2)
la calibración del sistema de transducción/amplificación, y 3) la adecuada frecuencia de respuesta
y coeficiente de dampeo del catéter.
EL SISTEMA DE TRANSMISIÓN DE LAS PRESIONES
La obtención de valores reales durante el monitoraje depende en gran parte del adecuado
funcionamiento del sistema de tubos llenos de líquido que transportan las ondas desde su origen
(el vaso sanguíneo) hasta el sistema de monitoraje.
El primer componente del sistema de transmisión de las presiones es el introductor o
catéter colocado dentro del vaso sanguíneo. Localizado inmediatamente después de éste se
encuentra un tubo que transfiere las presiones hasta el transductor. A los fines prácticos, tanto el
introductor o el catéter y el tubo de conexión pueden ser considerados como una unidad.
La primera consideración en relación al sistema de transmisión es que el mismo debe
estar lleno de líquido para que la onda pueda ser reproducida. El líquido es el medio de transporte
que conduce la onda de presión vascular hasta el transductor. El fluido es escasamente
compresible, permitiendo que la onda de presión sea transmitida sin cambios significativos a
distancias relativamente largas, siempre que la frecuencia cardíaca no supere los 120
latidos/minuto.
No todas las sustancias son buenos transmisores de la onda de presión. Una burbuja de
aire en el tubo, por ejemplo, es compresible y puede distorsionar la onda. La presencia de aire en
el sistema interfiere con la transmisión de la información al transductor. Si existe sangre en el
tubo, ésta absorbe más la onda que la solución salina, distorsionando su configuración.
Otro factor a considerar es el tubo en sí mismo. Si éste se distiende durante la pulsación,
la onda de pulso se puede disipar en la medida en que el tubo se expande. Los tubos
complacientes tienden a absorber energía del fluido y la retornan al sistema luego de un corto
tiempo. El resultado es una representación inadecuada de la onda medida. En este caso, cuanto
más rígido o menos complaciente sea el tubo, mejor cumplirá su función.
Otro factor que puede alterar la forma de la onda es la longitud del tubo. Cuanto más
largo sea, más probable es que la onda sea mal reproducida. Como guía general, conviene utilizar
los tubos más cortos posibles.
Un hecho importante a recordar es que los problemas en el sistema de conducción son
los únicos que pueden cambiar la apariencia de la onda. Los problemas con la adecuación del
cero y la calibración (ver más adelante) pueden cambiar los valores totales, pero no cambian la
apariencia de la onda. Por tanto, si se modifica la forma de la onda, se debe buscar el problema en
el sistema de transmisión.
Medida de la frecuencia de respuesta y del coeficiente de amortiguación (dampeo).
La frecuencia de respuesta (FR) y el coeficiente de amortiguación o de dampeo (CD) son
términos utilizados para la evaluación del sistema de transmisión. Las anormalidades en la FR y
en el CD pueden producir errores en los valores diastólicos y sistólicos de la presión sanguínea.
Un conocimiento básico de estos términos permite apreciar en qué medida pueden influir la
reproducción de las ondas y los valores de presión.
La FR y el CD miden la capacidad total del sistema para reproducir con exactitud una
señal. Una analogía de este concepto es un equipo de música. En forma característica, los valores
aceptados para un equipo de alta calidad son una frecuencia de respuesta de 20 Hertz (Hz) a
20.000 Hertz (1 Hertz = 1 ciclo/seg.). Aunque existen algunos componentes de la música que
están fuera de estos rangos, los mismos no son importantes debido a que el oído humano no los
puede distinguir. Un sistema de monitoraje hemodinámico es muy similar. La FR aceptada para
el diagnóstico clínico de las ondas vasculares es de 0,5 Hz a 40 Hz. Aunque existen ciertos
componentes de las ondas que están fuera de estos rangos, los mismos no son necesarios para la
evaluación rutinaria en medicina crítica. La mayoría de los equipos de monitoraje hemodinámico
tienen las características de FR adecuadas, aunque las mismas deben ser investigadas con los
respectivos fabricantes.
Un sistema de transmisión puede reproducir las ondas de forma satisfactoria si el
sistema tiene una adecuada FR y CD. La FR se refiere a la capacidad del sistema de reproducir
todos los componentes generados en la producción de la onda. Las ondas arteriales generan
múltiples componentes, y la incapacidad de reproducir alguno de ellos puede afectar la apariencia
final de la misma. El CD describe la rapidez con la cual el sistema oscilatorio vuelve a la
situación de reposo. Un buen ejemplo para ilustrar el principio de amortiguación es la capacidad
de amortiguar los cambios de terreno en los amortiguadores de los autos.
Si la frecuencia de respuesta del sistema es muy baja, la onda no puede ser reproducida
adecuadamente, aunque el sistema tenga un buen CD. También, las grandes variaciones en el CD
pueden producir errores, aun si el sistema tiene una buena FR. Los mecanismos que distorsionan
las ondas, tales como el aire o los cambios en la viscosidad del fluido, actúan cambiando la FR o
el CD, o ambos.
Un último factor a analizar está relacionado con la llamada resonancia del sistema. Cada
material o fluido en movimiento tiene una resonancia determinada, que es una vibración dada por
las características del elemento. Normalmente, la onda de presión arterial posee una resonancia
diferente a la de los componentes del sistema de medida. Al pasar la onda de pulso, las
vibraciones del sistema habitualmente coinciden con la cola del frente de onda. Si por el
contrario, la resonancia del frente de onda coincide con la del catéter o conector, se producirá un
efecto de sumatoria que sobrestimará el valor sistólico y subestimará el valle diastólico, pero se
mantendrá el valor de la presión media, cuya variación no superará el 10%.
Test de la onda cuadrada. El test de la onda cuadrada se realiza activando el dispositivo
de lavado rápido en el tubo de presión. Cuando el dispositivo es activado, el transductor es
expuesto a la presión de la solución de lavado, en general de 300 mm Hg. El resultado es un
rápido aumento en la presión que excede la capacidad de la pantalla del monitor, resultando en
una onda cuadrada o una salida de la onda fuera de la escala. Al soltar el dispositivo de lavado, la
onda de presión debe retornar rápidamente a la línea de base. A continuación se pueden notar
unas pocas oscilaciones de la onda por encima y por debajo de la línea de base. La distancia entre
estas oscilaciones puede ser medida para reflejar la frecuencia de respuesta. La frecuencia de
respuesta se puede estimar registrando las ondas en papel, estableciendo la distancia entre las
oscilaciones, y luego dividiendo la distancia por la velocidad del papel. Por ejemplo, si la
distancia entre las oscilaciones es de 2 mm y la velocidad del papel es de 25 mm por segundo, la
FR es de 25/2 = 12,5 Hz. La FR adecuada debe ser mayor de 8,1 Hz.
El coeficiente de amortiguación se determina mediante el cálculo de la relación de
amplitud de los picos de onda sucesivos (Fig. 14). Si el coeficiente de dampeo es anormal, la
diferencia en altura entre las oscilaciones varía. Generalmente, cuanto mayor es la altura de las
oscilaciones, menor es el CD (subdampeo). La pérdida de las oscilaciones o una deflección
pequeña refleja un alto CD (sobredampeo). El CD es el más difícil de medir debido a que
requiere una escala de conversión.
La presencia de un subdampeo (overshooting) se evidencia por la presencia de una
elevada presión diferencial. En tal caso, el problema se puede solucionar agregando al sistema un
amortiguador, que puede simplemente ser una burbuja de aire, que actúa absorbiendo parte de la
energía.
Fig. 14. Esquema de la onda de
presión obtenida por la activación del
dispositivo
de
lavado
rápido.
La
determinación de la frecuencia natural (fin) se
realiza midiendo el período de un ciclo y
aplicando la ecuación: FR = velocidad del
papel (mm/seg.)/un ciclo (mm). Para el caso
t=1 mm, y la velocidad del papel 25 mm/seg.
La fin será de 25 ciclos por segundo o Hz.
La determinación del coeficiente de
dampeo del sistema se obtiene comparando la
amplitud de los picos sucesivos (A2/A1), para
el caso 8/24=0,3.
EL SISTEMA DE TRANSDUCCIÓN/AMPLIFICACIÓN
Nivelación y balance del cero. Aunque la realización del test de la onda cuadrada es
importante, aun más importante en la obtención de una adecuada lectura es la nivelación y
balance del cero en el sistema de transducción/amplificación. Los errores en estas maniobras
pueden producir las mayores desviaciones en los valores del monitoraje hemodinámico.
Un transductor es un dispositivo que permite la conversión de una forma de energía en
otra. En el caso de los transductores de presión sanguínea, los mismos toman la presión generada
por la contracción del corazón y la convierten en una señal eléctrica. La conversión se realiza a
través del desplazamiento de un diafragma del transductor. El cambio en el diafragma altera las
características de flujo eléctrico, y estos cambios de flujo eléctrico son amplificados por el
monitor y mostrados como una onda, analizando a ésta para determinar los valores específicos.
El principio de balance del cero es relativamente simple. El transductor primeramente
debe tener un punto cero a fin de establecer el nivel de referencia para todas las otras mediciones.
El punto de referencia para el sistema de monitoraje es la presión atmosférica, que se asume
como cero. Si bien esto no es cierto desde el punto de vista técnico, para los propósitos del
monitoraje es aceptable.
El transductor debe ser abierto al aire a fin de permitir la lectura de la presión
atmosférica. Esto se realiza habitualmente a través de una llave de tres vías. Se debe observar una
adecuada técnica de nivelación cuando se establece el cero del sistema. La llave de tres vías debe
ser abierta a la luz en el punto donde está localizado el extremo del catéter, proceso éste referido
como nivelación. El punto de nivelación anatómico debe estar en el mismo plano horizontal del
orificio de la llave de tres vías que es abierto a la presión atmosférica, no a nivel del diafragma
del transductor. Para la toma de presiones intracardíacas, de presión en arteria pulmonar y de
presión enclavada pulmonar, la localización de nivelación habitualmente es el cuarto espacio
intercostal, en la línea medio-axilar, o alrededor de 5-6 cm por debajo del ángulo esternal,
conocido como eje flebostático. Se asume que este punto corresponde al extremo del catéter de
PVC. Para las líneas arteriales, se debe utilizar el extremo del catéter situado dentro de la arteria.
Una vez que el transductor se ha nivelado y se ha abierto al aire, el establecer el cero en
los monitores modernos se logra simplemente deprimiendo el botón correspondiente. Cuando
esta función es activada, el amplificador lee la información proveniente del transductor y lo fija
como cero, estableciendo este punto como el valor de referencia. Cualquier presión subsiguiente
aplicada al transductor será indicada en relación al punto precedente.
El efecto del movimiento sobre el nivel cero puede ser clínicamente significativo (Fig.
15). Una vez obtenido el nivel y el cero, el paciente y el transductor deben permanecer en la
misma posición. Si es necesario un movimiento, se debe realizar una nueva calibración. En
efecto, si el transductor es descendido o la posición del paciente elevada, todas las lecturas se
incrementarán debido al efecto de la presión hidrostática sobre el transductor (Fig. 15 d). La
única excepción a esta conducta es si el transductor está montado en una posición en la cual se
mueve en forma sincrónica con el paciente, sea éste el propio paciente o la cabecera de la cama.
Calibración.
La calibración es la verificación de que el sistema de
transducción/amplificación lee una presión conocida en forma exacta. Para ello se abre la llave
del transductor al aire, se establece el cero, y luego se inserta un tubo vertical con un peso y altura
conocidos. Se debe verificar que el monitor muestre la misma presión que la generada por la
columna líquida. Por ejemplo, si se utiliza una columna de agua de 76,2 cm, para obtener el valor
en mm Hg se debe dividir por el peso específico de este:1,36, siendo el resultado 56 mm Hg. La
calibración conviene realizarla cuando se utiliza el transductor por primera vez y luego cada 48
horas.
Exactitud. El sistema de transducción/amplificación, si está adecuadamente nivelado y
realizado el cero y calibrado, y existe una aceptable frecuencia de respuesta y coeficiente de
dampeo en la línea, reproducirá los valores de ondas de pulso con un margen de error del 4% del
valor real. Pocas excepciones existen a esta regla, en particular en las líneas arteriales periféricas.
En presencia de vasoconstricción periférica, los valores de presión arterial pueden no ser
adecuadamente medidos.
Estos errores son comunes en el período posoperatorio inmediato. Generalmente, la
presión arterial periférica, tal como la registrada desde la arteria radial, subestima la presión
arterial central. En presencia de insuficiencia aórtica, en cambio, la presión sistólica registrada en
una arteria periférica puede sobrestimar considerablemente la presión sistólica en la raíz de la
aorta.
Presión pulmonar inicial: 30/15 mm Hg.
Presión enclavada pulmonar: 12 mm Hg.
Presión arterial radial: 120/80 mm Hg.
MAL: línea axilar media
Fig. 15 a. Registro correcto de los valores de presiones pulmonares y arterial.
CAMBIOS DE PRESIÓN
de
a
Presión pulmonar 30/15 + 34/34 = 69/49 mm Hg
Presión capilar pulmonar 12 + 34 = 46 mm Hg
Presión arteria radial 120/80 mm Hg sin cambios
Fig. 15 b. Falso incremento en los valores de presiones pulmonares cuando
el paciente se incorpora en el lecho.
CAMBIOS DE PRESIÓN
de
a
Presión arterial pulmonar
30/15 -11/11 =19/5 mmHg
Presión enclavada pulmonar
12 - 11 = 1 mm Hg
Presión arterial radial
120/80 - 11 = 109/69 mmHg
Fig. 15 c. Falsa disminución en los valores si el
lecho es descendido o el transductor es elevado.
CAMBIOS DE PRESIÓN
de
a
Presión arteria pulmonar 30/15 + 11 = 41/26 mm Hg
Presión enclavada pulmonar 12 + 11 = 23 mm Hg
Presión arteria radial
120/80 + 11 = 131/91 mm Hg
Fig. 15 d. Falsos aumentos en los valores si el transductor es descendido o el lecho es elevado.
SECUENCIA DE COMPROBACIÓN DEL SISTEMA DE MONITORAJE
A fin de evitar errores durante el monitoraje hemodinámico, se deben seguir los
siguientes pasos de comprobación del sistema:
1. Establecer el cero y el nivel del transductor en el punto correspondiente al extremo del
catéter antes de cada lectura.
2. Realizar el test de la onda cuadrada antes de cada lectura.
a. Si existe subdampeo, insertar un dispositivo de amortiguación y ajustar hasta que el
test de la onda cuadrada muestre un dampeo óptimo.
b. Si existe sobredampeo, chequear para la presencia de obstrucciones en la línea o la
presencia de aire o sangre en el tubo, o la presencia de un tubo demasiado largo.
3. La calibración debe ser realizada cuando el transductor se utiliza por primera vez y
luego cada 48 horas.
MONITORAJE INVASIVO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Las ondas arteriales son generadas por los cambios pulsátiles originados en los
ventrículos y en los vasos sanguíneos. Las ondas arteriales pueden ser clasificadas como
sistémicas o pulmonares. Desde el punto de vista práctico, las ondas intraventriculares también
pueden ser consideradas un tipo de onda arterial. La interpretación de las ondas arteriales, sean
estas sistémicas o pulmonares, es similar con solo pequeñas diferencias. En este capítulo se
analizará la interpretación de las ondas arteriales sistémicas.
El empleo de un catéter intraarterial, un sistema de monitoraje y un transductor permite
la observación continua de la presión arterial. Muchos monitores tienen la capacidad de calcular,
a partir de la onda de presión arterial, la presión arterial media, que es un valor utilizado
habitualmente para el cálculo de los parámetros hemodinámicos derivados.
La medida invasiva directa de la presión arterial utilizando un catéter intraarterial se
considera generalmente el gold standard con el cual comparar a los métodos no invasivos.
Aunque la exactitud intrínseca del monitoraje invasivo parecería ser obvia, se pueden producir
errores significativos si las determinaciones son realizadas sin prestar una suficiente atención a
los aspectos técnicos previamente descriptos.
Valores de presión arterial sistólica, diastólica y media. Las ondas arteriales se originan en la
presión de pulso creada por la sístole y diástole ventricular. Cuando se interpreta un trazado
arterial, se miden dos presiones, la presión sistólica pico y la presión de fin de diástole.
Las ondas de pulso arterial deben ser interpretadas en relación con el
electrocardiograma. Con respecto al trazado del ECG, la presión de fin de diástole arterial se
correlaciona con el fin del complejo QRS para la onda pulmonar; mientras que la onda sistémica
se correlaciona con el final de la onda T o alrededor de 0,2 seg. luego del final del QRS (Fig. 16).
Ello se debe al volumen de sangre interpuesto entre el origen de la onda y el catéter que la recibe:
en forma directa en la arteria pulmonar y a una distancia variable con los catéteres periféricos
destinados a determinar la presión sistémica.
Fig. 16. Correlación entre el ECG y la onda de pulso arterial. Obsérvese el retardo entre el final
del QRS y el inicio del ascenso sistólico (línea punteada) y el punto de la onda dícrota (flecha).
El complejo QRS, que representa la despolarización eléctrica ventricular, se produce
antes que la contracción ventricular. La sístole ventricular, período del ciclo cardíaco entre el
cierre de las válvulas auriculoventriculares y el cierre de las válvulas semilunares, causa un
brusco ascenso en el trazado de presión ventricular al terminar la contracción isovolumétrica. Al
abrirse las válvulas semilunares, se produce un súbito ascenso en la presión arterial, como
consecuencia de la entrada de sangre en la aorta y en la arteria pulmonar. El ascenso se nota
inmediatamente después del final del complejo QRS.
Cuando la presión en la aorta supera a la del ventrículo izquierdo, se produce un flujo
retrógrado. Esto causa el cierre de las válvulas aórticas. En el trazado, el cierre de las mismas se
observa como una incisura dícrota. Este evento marca el final de la sístole y el inicio de la
diástole. La incisura dícrota puede o no estar presente en el registro de presión arterial. Una
correcta identificación de la incisura dícrota cobra importancia cuando se realiza contrapulsación
aórtica, ya que es en ese punto en que debe comenzar la asistencia.
La presión diastólica está determinada en parte por el tono existente en el sistema
arterial. Existe también una relación entre la presión diastólica y el tiempo diastólico del ciclo
cardíaco. Si la frecuencia cardíaca es alta y existe un tiempo diastólico corto, existe un menor
tiempo de tránsito hacia los vasos distales y el resultado es una presión diastólica más elevada.
Por otra parte, el catéter lleno de agua es incapaz de registrar los cambios que ocurren con
frecuencias cardíacas mayores a 120 por minuto, sobrestimando en este caso la presión diastólica.
La presión arterial media (PAM) refleja la presión promedio en el sistema arterial durante
un ciclo cardíaco completo de sístole y diástole. La sístole requiere un tercio del ciclo cardíaco,
mientras que la diástole utiliza los dos tercios restantes. Esta relación temporal se refleja en la
ecuación para el cálculo de la presión arterial media, que se indica a continuación.
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
El contorno del pulso arterial cambia a medida que se avanza desde el arco aórtico hasta
la periferia. Estos cambios son debidos en parte a la diferencia en las propiedades elásticas de los
distintos segmentos vasculares, y en parte a la pérdida de parte de la energía cinética. A medida
que la onda se hace más distal, el ascenso se hace más empinado, con una mayor presión arterial
sistólica y una menor presión arterial diastólica. Aun con estos cambios, la presión arterial media
continúa siendo la misma.
La diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se denomina presión de
pulso (PP). Aunque aun debe ser demostrado, es ampliamente aceptado que la PP periférica en
reposo depende principalmente del volumen sistólico y de la rigidez arterial (1/compliance). En
este aspecto, en los ancianos, el aumento de la rigidez arterial conduce a un aumento de la presión
de pulso, y esto resulta en hipertensión sistólica asociada con una disminución de la presión
arterial diastolica. Por otra parte, en pacientes con shock cardiogénico o hipovolémico, la
reducción del volumen de eyección resulta en una PP menor. El hallazgo paradójico de una PP
baja en el anciano y en pacientes con hipertensión o ateroesclerosis sugiere que el volumen
sistólico está marcadamente disminuido.
Se admite que el monitoreo de corto tiempo de los cambios de la PP en los pacientes
críticos puede proveer una información indirecta valiosa de los cambios concomitantes del
volumen de eyección. En este caso, el aumento de la PP inducida por la elevación pasiva de los
miembros se relaciona directamente con los cambios concomitantes del volumen de eyección en
los pacientes en ventilación mecánica.
Indicaciones. La indicación más común para el monitoraje invasivo de la presión arterial
es la necesidad de contar con un registro momento a momento, ante la posibilidad de que se
produzcan cambios significativos y críticos para el paciente en este parámetro hemodinámico.
Los ejemplos clínicos obvios incluyen los pacientes con hipertensión severa, con hipotensión
severa o shock, o con presión marcadamente lábil. Otro grupo incluye los pacientes que están
recibiendo drogas vasoactivas intravenosas de acción potente, tales como vasodilatadores,
vasopresores o agentes cardioactivos tales como inotrópicos. Otro ejemplo incluye la sospecha de
inestabilidad cardiovascular: pacientes con patologías cardíacas sometidos a anestesia general,
pacientes sépticos sometidos a cirugía, etcétera.
Sitios de canulación arterial. El sitio ideal para la canulación arterial es uno que tenga
una adecuada circulación colateral, un fácil acceso para la colocación y mantenimiento, que no se
asocie con acodaduras o trombosis del catéter, que no produzca disconfort o distorsión en la onda
de presión arterial con la movilización activa o pasiva, y que no presente contraindicaciones.
Los sitios más comunes de canulación arterial son las arterias radial, femoral, axilar,
dorsal del pie y arterias braquiales. La arteria radial es el sitio más comúnmente utilizado. Su
empleo está contraindicado en pacientes con mala circulación a partir de la arteria cubital; los
pacientes con síndrome de túnel carpiano, que pueden ver exacerbada la sintomatología luego de
la canulación; y los que presentan una plejía del miembro.
La incidencia de complicaciones clínicas importantes de la canulación arterial y del
monitoraje de presión es de menos del 5%. La complicación más grave es la infección. Otras
complicaciones incluyen trombosis, embolización, hemorragia, formación de pseudoaneurismas,
etcétera.
Registros anormales de presión arterial. Existe una serie de modificaciones específicas
de las ondas de presión arterial sistémica que pueden orientar en el diagnóstico de patologías
determinadas.
La presencia de un pulso disminuido y retardado con respecto a la onda
electrocardiográfica sugiere una importante estenosis aórtica.
El pulso alternante, caracterizado por la alternancia de pulsaciones amplias y pequeñas a
pesar de la presencia de un ritmo regular, indica una disminución en el volumen de eyección
ventricular en distintos latidos, e invariablemente se asocia con una reducción de la performance
sistólica ventricular, debido a cardiomiopatía o enfermedad isquémica del corazón.
Un pulso hiperdinámico puede estar presente en pacientes con insuficiencia aórtica,
estados hiperdinámicos tales como la tirotoxicosis o la anemia, o en presencia de fístulas
arteriovenosas. La subamortiguación del sistema puede producir un pulso falsamente
hiperdinámico.
La presencia de un ascenso rápido con dos picos sistólicos, denominado pulsus
bisferiens, puede ser causado por la regurgitación aórtica, estados hiperdinámicos o
cardiomiopatía hipertrófica con obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo
izquierdo. En este caso se puede registrar un valor de presión arterial media menor al real, ya que
el monitor no puede sensar el final de la diástole. Se debe tomar como valor el correspondiente a
0,2 seg. luego del complejo QRS, si el registro se realiza con un catéter radial.
El pulso paradojal, en el cual la presión arterial sistólica disminuye más de 10 mm Hg
durante la inspiración, es frecuentemente detectado en pacientes con taponamiento cardíaco, y
ocasionalmente en individuos con pericarditis constrictiva, enfermedad pulmonar obstructiva
severa, asma grave o embolismo pulmonar agudo.
Las extrasístoles ventriculares generalmente producen una marcada reducción en el
volumen sistólico debido al acortamiento del tiempo de llenado diastólico y a la pérdida de la
coordinación de la contracción ventricular. El efecto del latido ectópico se puede notar en la onda
arterial. Los latidos ectópicos auriculares también pueden reducir el volumen minuto cardíaco
debido al acortamiento del tiempo de llenado ventricular (Fig. 17). El significado clínico de cada
tipo de latido ectópico se puede determinar por su efecto sobre la onda arterial. El latido
posextrasistólico, por su parte, es de mayor amplitud.
Un empleo práctico de la onda arterial es la determinación de la eficacia de la
reanimación cardíaca durante el paro cardiorrespiratorio. En tal caso, se puede observar la onda
generada durante la compresión, lo cual es mucho más confiable que la palpación de los pulsos.
Fig. 17. Desaparición de la onda de pulso en presencia de un latido ectópico. Trazado de arteria
pulmonar.
Cambios inducidos por la ventilación. Durante la inspiración aumenta el volumen de
llenado derecho y el volumen eyectado derecho, pero simultáneamente disminuye el lleno
cardíaco izquierdo. El resultado neto es un escaso descenso de la presión del pulso, casi no
perceptible. El pulso paradojal es la exacerbación del fenómeno precedente. Durante la
ventilación mecánica, en cambio, el aumento normal del retorno venoso al corazón se altera. El
grado de alteración es dependiente de factores intrapulmonares tales como la compliance
pulmonar. El efecto neto de la ventilación mecánica sobre las ondas arteriales puede producir
reducciones transitorias de la presión durante la inspiración desencadenada por el respirador. Si la
respiración a presión positiva liberada por el ventilador interfiere con el volumen de eyección, el
resultado será una reducción del volumen minuto durante la inspiración.
La ventilación mecánica también puede aumentar el volumen de eyección en algunos
casos. Cuando el pulmón se distiende durante la inspiración a presión positiva, se puede producir
una reducción de la poscarga debido a cambios en la presión transmural. Si la reducción es
sustancial, se produce un aumento de la presión arterial durante la inspiración.
Cuando se evalúan los efectos de la ventilación en las ondas de pulso arterial, se debe
tener en cuenta el retardo en la transmisión del impulso que se produce si el catéter no está
colocado inmediatamente luego del corazón. Este retardo, de alrededor de 0,2 seg. para la línea
radial, es el resultado del tiempo necesario para que la onda alcance el punto de registro.
Evaluación de la respuesta al aporte de fluidos utilizando índices de interacción
cardiopulmonares
En los pacientes ventilados mecánicamente, la magnitud de los cambios en el volumen
de eyección del ventrículo izquierdo (VEVI) o sus valores subrogados inducidos por la
ventilación, se ha propuesto como un elemento para detectar la respuesta al aporte de volumen.
La razón se basa en la asunción que los cambios cíclicos en la precarga ventricular derecha
inducidos por la ventilación mecánica pueden resultar en cambios cíclicos mayores en el volumen
de eyección ventricular derecho (VEVD) cuando el ventrículo derecho opera en la porción
ascendente mas que en la porción plana de la curva de Frank-Starling (Fig. 5). Los cambios
cíclicos en el VEVD y por lo tanto en la precarga ventricular izquierda pueden resultar en
cambios cíclicos mayores en el VEVI cuando el ventrículo izquierdo opera en la porción
ascendente de la curva de Frank-Starling. Por lo tanto, se producen cambios respiratorios
mayores en el VEVI en el caso de dependencia biventricular a la precarga, mientras que no se
producen cambios si al menos uno de los dos ventrículos es independiente de la precarga. Debido
a que una respuesta significativa a la carga de fluidos en términos de un aumento del volumen
minuto cardiaco puede ocurrir sólo en condiciones de dependencia biventricular a la precarga, se
ha postulado que la magnitud de los cambios cíclicos en el volumen de eyección deben
correlacionarse con el grado de respuesta a la carga de fluidos. Puesto que la presión de pulso
arterial es proporcional al VEVI e inversamente proporcional a la compliance arterial, y
asumiendo que la compliance arterial no cambia significativamente durante el ciclo respiratorio,
se ha postulado y eventualmente demostrado que la magnitud de los cambios respiratorios en la
presión de pulso pueden servir como un predictor de la respuesta al aporte de volumen (Fig. 18).
PP max
PP min
Fig. 18.- Aspecto típico de la curva de presión arterial en un paciente ventilado con
dependencia a la precarga. Obsérvense los cambios en la presión de pulso generados por los
cambios en el volumen de eyección.
Recientemente se han desarrollado tecnologías que permiten el monitoreo en tiempo real
del volumen minuto cardiaco a través del análisis de la presión de pulso en las ondas arteriales
(análisis del contorno de pulso). Los algoritmos utilizados por los monitores computarizados
requieren calibración con un método independiente de medida del volumen minuto cardiaco, por
ejemplo la termodilución traspulmonar. La medida latido a latido del volumen de eyección por el
análisis del contorno de pulso permite el cálculo automático y continuo de las variaciones del
volumen de eyección, que se definen por los porcentajes de cambio en el volumen de eyección en
un periodo de pocos segundos. Durante la ventilación mecánica, la variación respiratoria en el
volumen de eyección es el determinante mayor de la variación del volumen de eyección. De
acuerdo con ello, se ha demostrado que en los pacientes ventilados mecánicamente, la variación
en el volumen de eyección es un marcador más exacto de la respuesta al aporte de volumen que
las presiones de lleno cardiaco. Se han reportado valores de 9,5 a 12,5% como valores umbral
para predecir la respuesta al aporte de volumen.
El uso de las variaciones respiratorias para estimar el volumen de eyección, y el uso de
las variaciones del mismo para detectar la respuesta al aporte de volumen, está sujeto a algunas
limitaciones. La primera es la influencia del volumen corriente respiratorio aportado por el
ventilador. En esencia, el aumento del volumen corriente debe aumentar la presión de pulso y la
variación en el volumen de eyección, pero también debe disminuir el retorno venoso y la
precarga cardiaca, haciendo que la respuesta al aporte de fluidos sea de mayor magnitud. Una
segunda limitación es la presencia de actividad respiratoria espontanea o arritmias, condiciones
que por sí solas pueden inducir variaciones significativas en el volumen de eyección ventricular
izquierdo.
LA CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR
INTRODUCCIÓN
La cateterización de la arteria pulmonar con un catéter con un balón en su extremo distal
fue descrita originalmente en 1953 por Lategalo y Rahn, pero debieron transcurrir 17 años hasta
que Swan y Ganz utilizaran la técnica en el ámbito clínico. A partir de allí el empleo de los
catéteres con balón de flotación colocados en la arteria pulmonar ha constituido un avance mayor
en el monitoraje hemodinámico de los pacientes críticos.
En el momento actual, casi 40 años después de la introducción del catéter de arteria
pulmonar, aún persiste la controversia respecto al valor del monitoraje hemodinámico invasivo
con esta tecnología. ¿Existe una disminución de la mortalidad de los pacientes críticamente
enfermos con el empleo del monitoraje hemodinámico invasivo? ¿La disponibilidad de
información sobre el volumen minuto cardíaco y el transporte de oxígeno permite la toma de
mejores decisiones clínicas y reduce el tiempo de estadía en UTI y el costo del cuidado médico?
Al presente, no existen respuestas definitivas a las preguntas anteriores.
TIPOS DE CATÉTER
Los catéteres de arteria pulmonar están disponibles en una variedad de tamaños, para su
empleo en pacientes adultos y pediátricos. Los mismos varían entre 60 y 110 cm de longitud y 4 a
7,5 Fr en calibre. El material del catéter es polivinilcloruro, que es semirrígido a temperatura
ambiente y más blando a la temperatura corporal. La superficie del catéter está marcada cada 10
cm, lo que ayuda para establecer la localización del extremo en las cámaras cardíacas. Todos los
catéteres de flotación tienen un lumen conectado a un balón de látex próximo al extremo del
catéter. La insuflación del balón permite la flotación del catéter a lo largo del torrente sanguíneo
y el pasaje a través de las cavidades derechas del corazón sin el empleo de radioscopía. Los
volúmenes de insuflación del balón varían entre 0,5 y 1,5 ml, los diámetros entre 8 y 13 mm.
Al momento actual se cuenta con distintos tipos de catéteres:
1. El catéter de triple lumen de arteria pulmonar permite, además de medir las presiones
en el extremo del catéter y en el punto proximal, la medida del volumen minuto cardíaco por
técnica de termodilución. El catéter tiene 100 cm de largo y contiene tres lúmenes (presión
pulmonar, presión venosa central y balón) y una línea metálica. El lumen proximal se localiza,
cuando el catéter está en posición, a 30 cm del extremo distal del mismo, en la aurícula derecha o
en la unión de ésta con la vena cava superior, y es utilizado para inyección del indicador térmico
para la determinación del volumen minuto cardíaco, la medición de la presión auricular derecha o
PVC, la administración de fluidos y drogas y la extracción de muestras de sangre. Un pequeño
termistor está localizado 3,5 a 4 cm del extremo del catéter. Un alambre provee una conexión
eléctrica entre el termistor y la computadora de volumen minuto, la que recoge los cambios en la
temperatura en función del tiempo.
2. El cuarto lumen en los catéteres de arteria pulmonar de 7,5 Fr ofrece una vía adicional
que termina en la aurícula derecha, permitiendo la medida de la PVC y la determinación del
volumen minuto cardíaco sin interrupción para la infusión de fluidos y drogas.
3. Otro catéter de cuatro lúmenes contiene una vía que provee la posibilidad de realizar
marcapaseo ventricular. El extremo de ésta termina a 19 cm del extremo distal del catéter, lo que
permite introducir un alambre marcapaso cuando se indica el marcapaseo cardíaco.
4. El catéter con fibra óptica posee un canal adicional que contiene dos líneas de fibra
óptica para la transmisión de la luz. Una luz roja es transmitida por una de las ramas, y
dependiendo de la cantidad de hemoglobina oxigenada en relación a la no oxigenada en la sangre
son absorbidas, refractadas y reflejadas diferentes cantidades de luz. La evaluación de estos
valores por la otra línea permite el conocimiento de la saturación de oxígeno de la sangre venosa
mezclada (SvO2) en forma continua.
5. Un nuevo dispositivo cuenta con una línea adicional que permite la medición de la
fracción de eyección del ventrículo derecho, así como el volumen del mismo. Su característica
particular incluye un termistor de respuesta rápida, electrodos intracardíacos, y un canal especial
con extremo multiperforado para la inyección del indicador térmico. Los catéteres electrodos
intracardíacos están colocados a 6 y 16 cm del punto distal del catéter. Estos electrodos se
encuentran en la aurícula derecha y ventrículo derecho, respectivamente, y sensan la
depolarización ventricular. La evaluación de la fracción de eyección ventricular derecha es útil en
algunas situaciones particulares caracterizadas por falla del corazón derecho.
6. Recientemente se ha descrito un catéter para la determinación continua del volumen
minuto cardíaco. El mismo cuenta con un alambre que envía señales térmicas a períodos
preestablecidos, que permiten un calentamiento de la sangre, que es evaluado por el termistor
distal. Este dispositivo no necesita de la administración de la solución enfriada, y realiza las
determinaciones en forma casi continua.
TÉCNICA DE INSERCIÓN
La introducción de un catéter de arteria pulmonar en el sistema venoso se puede realizar
mediante una incisión quirúrgica a nivel de una vena de la fosa antecubital, por vía percutánea
por punción de una vena central con un catéter grueso, o por técnica percutánea utilizando un
dilatador y una modificación de la técnica de Seldinger. La última es la técnica corrientemente
utilizada en la mayoría de los casos.
La vena yugular interna y la vena subclavia son los sitios más comunes de inserción de
los introductores para la colocación del catéter de arteria pulmonar. Aunque la selección del sitio
de inserción depende de la habilidad del operador y de cada caso en particular, la vena yugular
interna derecha es la preferida en la mayor parte de los casos. La vena subclavia izquierda sería la
segunda opción. Las distancias entre los distintos lugares de ingreso y el posicionamiento del
extremo del catéter en la unión de la vena cava con la aurícula derecha se indican en la Tabla 1.
Tabla 1. Distancia desde el sitio de inserción hasta la unión cava-aurícula derecha
Localización
Yugular interna
Vena subclavia
Vena femoral
Vena antecubital derecha
Vena antecubital izquierda
Distancia hasta la unión cava-aurícula derecha
15 a 20 cm
10 a 15 cm
30 cm
40 cm
50 cm
La amplia aceptación de la técnica de Seldinger ha resultado en el desarrollo de
dispositivos que tienen incluidos todos los elementos necesarios para la introducción. El principio
del método de Seldinger se basa en la punción venosa con una aguja de pequeño calibre, seguido
por la introducción de un alambre a través de ella para asegurar la posición en la vena, y a través
del mismo la introducción de un dilatador venoso y un introductor adecuado. Se debe utilizar una
técnica aséptica estricta durante la inserción del catéter de arteria pulmonar, debido a que la
incidencia de infecciones está influida por la esterilidad del sitio de punción en la piel y la técnica
utilizada para la realización de la operación.
Una vez posicionado adecuadamente el introductor, se procede a la calibración y
nivelación del transductor y a realizar la conexión adecuada del catéter al sistema de medición.
Se procede a activar el sistema de lavaje para purgar el transductor, llaves de tres vías y tubos de
presión con solución salina heparinizada. Se purgan a continuación las vías del catéter y se
reconoce la indemnidad del balón distal procediendo a su insuflación con 1,5 cm de aire. A partir
de allí se procede a avanzar el catéter a través del introductor alrededor de 20 cm, constatándose
la primera medida de presión venosa, que corresponde a la unión de la vena cava superior o
inferior con la aurícula derecha. Esta posición se constata por las oscilaciones respiratorias
visualizadas en el monitor. Las presiones registradas normalmente son bajas y producen dos
pequeñas ondas ascendentes (Fig. 18).
Fig. 18. Ondas de presión obtenidas con el extremo del catéter en la aurícula derecha.
Una vez que el catéter alcanza la aurícula derecha, se debe insuflar el balón con 1 ml de
aire, lo cual evita que el extremo del mismo lesione el ventrículo o genere extrasístoles por
fenómenos irritativos locales. A partir de este punto siempre se debe avanzar el catéter con el
balón insuflado. Por el contrario, el catéter nunca se debe retirar desde las cámaras cardíacas con
el balón insuflado. El catéter se debe avanzar suavemente, comprobando el tipo de curva y las
presiones obtenidas en el monitor.
La próxima cámara alcanzada es el ventrículo derecho. Las ondas son altas, con un
ascenso brusco como resultado de la sístole ventricular y un descenso más lento (Fig. 19) La
presión sistólica es más alta en el ventrículo derecho, pero los niveles de presión al final de la
diástole son similares a los correspondientes a la presión en la aurícula derecha. Cuando el catéter
pasa la válvula tricúspide, se debe prestar atención al ECG para identificar cualquier ritmo
ectópico que pueda aparecer, en particular si el paciente presenta isquemia o necrosis miocárdica
reciente.
Una vez que el catéter alcanza la arteria pulmonar, se visualiza una onda característica
(Fig. 20). Como resultado de la sístole ventricular derecha, se produce un aumento en la presión
en la arteria pulmonar, que es recogido por el catéter y es similar a la presión sistólica ventricular.
La onda sin embargo tiene un ascenso más lento, con un extremo más redondeado que el del
trazado ventricular. El comienzo de la diástole comienza con el cierre de la válvula pulmonar, lo
que produce una incisura dicrótica en el trazado de arteria pulmonar. La presión diastólica es
mayor en la arteria pulmonar que en el ventrículo. Durante la inserción del catéter, las presiones
sistólicas en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar son similares, pero las presiones
diastólicas no, observando que la misma aumenta cuando se alcanza la arteria pulmonar.
Fig. 19. Ondas de presión obtenidas con el extremo del catéter en el ventrículo derecho.
Fig. 20. Ondas de presión obtenidas con el extremo del catéter en la arteria pulmonar.
Extrasístole ventricular en el momento en que el cateter pasa a través de la válvula pulmonar.
El catéter, con el balón insuflado, se continua introduciendo hasta alcanzar la posición de
enclavamiento en una rama de la arteria pulmonar. En este punto, la oclusión bloquea el registro
de las presiones de la arteria pulmonar, y el catéter se encuentra recibiendo las presiones de la
aurícula izquierda. La onda corresponde a la de la aurícula izquierda. La presión registrada será
ligeramente mayor que la presión en la aurícula derecha. La onda muestra dos pequeñas
excursiones ascendentes. El valor será 2 o 3 mm menor que el de la presión diastólica pulmonar
(Fig. 21).
En la Tabla 2 se indican los valores considerados normales para las presiones registradas
por el catéter de arteria pulmonar.
Fig. 21. Ondas de presión obtenidas en el momento en que se procede a la insuflación del
balón. Posición enclavada.
Tabla 2. Valores normales de presiones vasculares.
Localización
Aurícula derecha (presión media)
Ventrículo derecho (presión sistólica)
Ventrículo derecho (presión diastólica)
Arteria pulmonar (presión sistólica)
Arteria pulmonar (presión diastólica)
Arteria pulmonar (presión media)
Presión enclavada pulmonar (“wedge”)
Aurícula izquierda (presión media)
Valores normales en
mm Hg
4
15 a 25
0a8
15 a 25
8 a 15
10 a 20
6 a 12
6 a 12
Una vez que se ha identificado la posición enclavada, el balón es desinflado y ello debe
permitir la retoma de las presiones de arteria pulmonar. Se procede a continuación a retirar el
catéter 1 o 2 cm para remover cualquier acodadura que haya quedado en el trayecto.
Para reproducir la onda de presión enclavada pulmonar, el balón debe ser reinsuflado. El
enclavamiento del catéter debe ocurrir con 1,0 a 1,5 ml de aire, y la insuflación debe ser
discontinuada tan pronto como aparece la onda de enclavamiento. Esto ayuda a prevenir rupturas
accidentales de la arteria pulmonar por el balón. Si el trazado de enclavamiento aparece con
menos de 1,0 ml de aire, el catéter estará muy distal y será necesario retirarlo. Se debe prestar
atención a que cada vez que se insufle el balón, se deberá utilizar el mínimo volumen necesario
para obtener una curva de enclavamiento. Las condiciones que predisponen a la ruptura de la
arteria pulmonar son la migración distal del catéter, la sobreinsuflación del mismo, así como la
insuflación excéntrica.
Una vez terminada la maniobra de colocación del catéter, se deberá obtener una
radiografía de tórax. La misma servirá para descartar la presencia de un neumotórax consecuente
a la punción vascular, establecerá la posición del extremo del catéter y mostrará cualquier
acodamiento o torsión del mismo dentro de las cavidades cardíacas. La presencia de éstos
facilitará la ulterior migración del catéter a una posición de enclavamiento.
Se pueden encontrar dificultades en el pasaje del catéter hacia la circulación pulmonar en
pacientes con fibrilación auricular, severa hipertensión pulmonar, dilatación ventricular derecha,
estados de bajo volumen minuto cardíaco o ventilación asistida. Se han descrito distintas técnicas
para incrementar el flujo desde el ventrículo derecho hacia el tracto de salida pulmonar,
facilitando de tal modo el posicionamiento del catéter. Si el paciente está consciente, la
respiración profunda puede ayudar en tal sentido. Si el paciente se encuentra con apoyo
inotrópico, el aumento transitorio del mismo con control estricto de la presión arterial y de la
frecuencia cardíaca puede ayudar a la migración del catéter. En caso de dificultad insalvable, se
deberá recurrir al posicionamiento bajo control radioscópico. La ecocardiografía también puede
ser útil para establecer la posición del extremo del catéter y realizar su seguimiento a través de las
cavidades cardíacas.
RECOMENDACIONES PARA EL EMPLEO DEL CATÉTER DE ARTERIA
PULMONAR
1. Mantener el extremo del catéter en una localización central, en una rama principal de la
arteria pulmonar.
• Durante la inserción, insuflar el balón hasta el volumen máximo recomendado (1,5
ml) y avanzar hasta una posición de enclavamiento. Desinsuflar el balón.
• Para reducir o remover cualquier acodamiento del catéter en la aurícula o el
ventrículo derechos, retirar suavemente el mismo 1 a 2 cm.
• No avanzar el extremo del catéter a una posición muy periférica. Idealmente, el
extremo debe estar localizado cerca del hilio pulmonar. Recordar que el extremo
migra hacia la periferia del pulmón durante la insuflación del balón. Por tanto, es
recomendable una localización central antes de la insuflación.
• Mantener el extremo del catéter en una posición en la cual se requiera una
insuflación al volumen máximo (1,0 a 1,5 ml) para producir un trazado de
enclavamiento.
2. Prevenir la migración espontánea del extremo del catéter hacia la periferia del lecho
pulmonar.
• Reducir cualquier acodamiento del catéter en la aurícula o el ventrículo derechos en
el momento de la inserción.
• Controlar la curva de presión de la luz distal frecuentemente, para asegurar que el
catéter no se enclave en forma inadvertida con el balón desinflado, lo cual puede
inducir un infarto de pulmón. Esta es, probablemente, la medida más importante de
prevención de complicaciones graves.
• Evaluar diariamente la posición del catéter con radiografía de tórax para detectar la
migración distal. Si ello ha ocurrido, retirar el catéter hacia una posición central,
evitando la contaminación del sitio de inserción.
• La migración del catéter puede ocurrir durante los traslados, en particular al área
quirúrgica y durante la cirugía con circulación extracorpórea. Realizar una
radiografía de tórax cada vez que el paciente es movilizado desde la unidad.
3. Insuflar el balón con una técnica adecuada:
• Si se logra el enclavamiento con volúmenes menores de 1,0 ml, retirar el catéter
hasta una posición en que se requiera el insuflado total o casi total para lograr el
trazado de enclavamiento.
• Evaluar la onda de presión distal antes de insuflar el balón. Si la onda tiene
morfología de enclavamiento, no insuflar el balón. El catéter puede estar enclavado
con el balón desinflado. Evaluar la posición del catéter.
•
Cuando se insufla el balón para obtener la presión enclavada, inyectar el aire
lentamente bajo monitoraje continuo de la curva de presión de la arteria pulmonar.
Detener la insuflación inmediatamente cuando el trazado de arteria pulmonar
cambia a un trazado de presión enclavada. Remover la jeringa para permitir la
rápida deflación del balón, luego volver a colocarla en posición. No se debe utilizar
aire para insuflar el balón cuando se sospecha la existencia de un shunt de derecha
a izquierda.
• Nunca insuflar el balón más allá del máximo establecido por el fabricante. Siempre
se debe emplear la jeringa con límite de volumen provista con el catéter.
• No utilizar líquidos para la insuflación del balón, ya que puede ser dificultosa su
extracción total, dificultando el vaciado del balón.
• Mantener la jeringa fijada a la luz del balón del catéter para evitar la inyección
accidental de líquidos en el balón.
4. Obtener un trazado de presión enclavada sólo cuando es necesario:
• Si la presión diastólica de la arteria pulmonar (PADP) y la presión enclavada
pulmonar (PEP) son casi idénticas, no es necesario recurrir a la maniobra de
enclavamiento. Utilizar la PADP mientras no se produzcan cambios significativos
en la frecuencia cardíaca, presión arterial y volumen minuto, y el estado clínico se
mantenga estable. Sin embargo, en las situaciones en las cuales se producen
cambios en la presión pulmonar y en el retorno venoso, la relación entre la PADP y
la PEP puede cambiar con la condición clínica del paciente. En estos casos es
necesaria la medición directa de la presión enclavada pulmonar.
• Mantener el catéter enclavado un mínimo de tiempo (dos ciclos respiratorios o 10 a
15 segundos), especialmente en los pacientes con hipertensión pulmonar.
• Evitar las maniobras prolongadas destinadas a obtener la presión enclavada. Si se
encuentran dificultades, desistir de esta medición.
• Nunca purgar el catéter con el balón insuflado en la arteria pulmonar.
COMPLICACIONES DE LA CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR
La mayoría de las complicaciones asociadas con la cateterización de la arteria pulmonar
son aquellas relacionadas con la colocación de cualquier catéter por vía percutánea. Sin embargo,
debido a las características especiales del catéter, así como de su localización y empleo en el
corazón y vasos pulmonares, la técnica se asocia también con complicaciones específicas.
Las complicaciones se clasifican habitualmente en aquellas que ocurren durante la
obtención del acceso venoso, durante el procedimiento de cateterización y durante la
permanencia del catéter (Tabla 3).
Debido a que las características de las complicaciones han sido evaluadas de distinta
manera por distintos autores, la frecuencia real de las mismas es difícil de establecer. A pesar de
ello, se admite que la incidencia de complicaciones graves es baja, y que la mortalidad
relacionada con estas complicaciones es muy rara.
Tabla 3. Incidencia de efectos adversos relacionadas con la cateterización de la arteria
pulmonar (American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery
Catheterization, 1993)
Complicación
Acceso venoso central
Punción arterial
Sangrado en el sitio de punción
Neuropatía posoperatoria
Neumotórax
Embolia gaseosa
Cateterización
Arritmias menores
Arritmias graves (TV o FV)
Bloqueo de rama y bloqueo AV
Permanencia del catéter
Ruptura de la arteria pulmonar
Cultivo positivo de la punta
Sepsis relacionada con el catéter
Trombosis venosa
Tromboflebitis
Infarto de pulmón
Trombosis mural
Endocarditis
Muerte atribuible al catéter
Incidencia reportada
1,1-13
5,3
0,3-1,1
0,3-4,5
0,5
4,7-68,8
0,3-62,7
0,1-12,2
0,1-1,5
1,4-34,8
0,7-11,4
0,5-66,7
6,5
0-5,6
28-61
2,2
0,02-1,5
COMPLICACIONES PRODUCIDAS DURANTE EL ACCESO VENOSO
Punción arterial y hemorragias.
La punción arterial y las hemorragias son
complicaciones reconocidas asociadas con la cateterización venosa central y durante la
colocación de catéteres de arteria pulmonar. Estas complicaciones pueden ocurrir hasta en el 15%
de los procedimientos. Debido a que la punción arterial es fácilmente reconocible por la aparición
de sangre roja con pulsación arterial, esta complicación generalmente no trae mayores
consecuencias. En casos de dudas, se recomienda realizar una determinación de gases en sangre,
a fin de certificar la localización de la punción. En casos excepcionales es necesario recurrir al
empleo de la técnica de ecodoppler para reconocer la anatomía vascular.
A fin de evitar la complicación de sangrado, se recomienda corregir cualquier trastorno
de coagulación existente previo a la punción. Si ello no es posible, no es aconsejable realizar una
punción subclavia, por la imposibilidad anatómica de realizar una adecuada compresión en este
lugar.
Neumotórax. El neumotórax es un riesgo reconocido durante la colocación de cualquier
catéter en posición venosa central. En 20 estudios relacionadas con la colocación de catéteres de
arteria pulmonar, la incidencia reconocida de esta complicación osciló entre 1 y 3%. Varios
factores de riesgo aumentan la posibilidad de la misma: 1) empleo de la vía subclavia y de la
técnica de punción yugular interna por vía medial, especialmente en obesos y pacientes con
SDRA, 2) múltiples intentos de inserción de la aguja, 3) operador inexperto, y 4) colocación del
catéter en condiciones de emergencia.
Toda vez que se coloque el catéter por vía subclavia o yugular interna, es recomendable
realizar una radiografía de tórax al finalizar el procedimiento, para excluir la posibilidad del
neumótorax y certificar la adecuada posición del extremo del catéter.
En ocasiones es necesario realizar tratamiento del neumotórax mediante la colocación de
tubos de drenaje pleural, en particular en pacientes con evidencias de neumotórax a tensión,
asistencia respiratoria mecánica o función cardiopulmonar comprometida.
Embolia gaseosa. La incidencia de embolismo gaseoso asociado con la colocación del
catéter de arteria pulmonar es baja. La embolización se puede producir durante la introducción
del catéter o durante la manipulación del mismo, en particular al retirarlo.
Para minimizar el riesgo de embolismo gaseoso, los catéteres deben ser colocados o
cambiados con el paciente en posición de Trendelenburg. La hipovolemia y los esfuerzos
inspiratorios exagerados incrementan el riesgo de embolismo gaseoso y deben ser corregidos
antes de la maniobra. El introductor, las llaves de tres vías y los restantes dispositivos deben ser
adecuadamente asegurados y periódicamente revisados.
Ante la sospecha de embolismo gaseoso, se debe administrar oxígeno, colocar al
paciente en decúbito lateral en posición de Trendelenburg, con la cabeza y el lado izquierdo hacia
abajo, a fin de aislar el aire residual en el ápex del ventrículo derecho. En situaciones extremas se
debe recurrir al empleo de inotrópicos o a maniobras de reanimación para paro
cardiorrespiratorio.
COMPLICACIONES DURANTE LA CATETERIZACIÓN
Arritmias. Las arritmias cardíacas son la complicación más frecuente asociada con las
maniobras de cateterización. La mayoría de ellas son extrasístoles aisladas auriculares o
ventriculares. Menos frecuentemente se han informado taquiarritmias sostenidas.
En ocho estudios que evaluaron la presencia de arritmias cardíacas durante la
cateterización pulmonar, la incidencia de esta complicación varió entre el 10 y el 80%. Las
mismas ocurren habitualmente durante la inserción del catéter.
La mayoría de las arritmias que ocurren durante la cateterización se admite que son el
resultado de la irritación mecánica de la aurícula o del ventrículo por el extremo de la guía
metálica o del catéter. Las mismas habitualmente no aparecen cuando el catéter se introduce con
el balón adecuadamente insuflado. Se debe evitar el arrollamiento del catéter dentro del
ventrículo, ya que esta situación aumenta el riesgo de desarrollo de irritabilidad ventricular y
arritmias. Los intentos prolongados de cateterización también se asocian con una mayor
incidencia de arritmias.
Las arritmias persistentes, en particular aquellas que se asocian con inestabilidad
hemodinámica o paro cardíaco, por lo general se producen en asociación con condiciones
preexistentes que conducen a la irritabilidad miocárdica, tales como la isquemia aguda, shock
progresivo, acidosis, hipoxia o hipo o hiperpotasemia.
El tratamiento de las extrasístoles o de las taquiarritmias consiste en el retiro o en el
avance del catéter a la posición pulmonar, con lo cual dichas arritmias desaparecen. Si las
arritmias persisten luego de estas maniobras, es necesario reconocer factores predisponentes de
las mismas y tratarlos adecuadamente.
En casos raros se pueden producir bloqueos de rama o bloqueos AV completos durante
la inserción del catéter de arteria pulmonar. En pacientes con arritmias lentas severas, se aconseja
utilizar un catéter con una guía marcapaso incluida, a fin de tratar cualquier arritmia de este tipo
que produzca deterioro hemodinámico.
COMPLICACIONES DURANTE LA PERMANENCIA DEL CATÉTER
Ruptura de la arteria pulmonar y hemoptisis. La ruptura de una rama de la arteria
pulmonar con la aparición de hemoptisis de magnitud variable es una complicación grave de la
cateterización pulmonar. La incidencia de esta complicación es baja (14 episodios en 17.164
cateterismos citados por DePietro y col.), pero su mortalidad es elevada, alcanzando del 45 al
60%.
El mecanismo de la ruptura arterial es variable. Las causas potenciales son la acción
directa del extremo del catéter, con perforación de la arteria, o la ruptura de ésta por la
insuflación del balón, ya sea por la insuflación excéntrica en un vaso mayor o por la insuflación
excesiva en un vaso de menor calibre. Los factores que pueden incrementar el riesgo de esta
complicación son la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, la edad avanzada, la
hipertensión arterial pulmonar, el empleo de anticoagulación, la excesiva manipulación del
catéter y la hipotermia.
El cuadro clínico producido por la perforación de la arteria pulmonar es variable. La hemorragia
en el árbol broncoalveolar produce hemoptisis, la cual puede ser masiva y comprometer la vida.
Si la ruptura es subpleural, se puede producir un hemotórax. Otra forma clínica es el hematoma
intrapulmonar, visualizable radiológicamente como una condensación distal al extremo del
catéter (Fig. 22). Por fin, la ruptura puede llevar a una rápida cicatrización con formación de un
pseudoaneurisma, que presenta una elevada tendencia a la ruptura secundaria.
Fig. 22. Paciente con hemoptisis secundaria a
la ruptura de la arteria pulmonar por catéter de
Swan-Ganz. Obsérvese el hematoma adyacente
al extremo del catéter.
En presencia de una hemoptisis de significación en un paciente que tiene colocado un
catéter de arteria pulmonar, el primer diagnóstico será la ruptura arterial. En tal caso se debe
asegurar la vía aérea, ya sea con aporte de oxígeno o, si es necesario, la colocación de un tubo
endotraqueal y realización de asistencia respiratoria mecánica. En caso de una hemoptisis masiva,
el paciente debe ser colocado en decúbito lateral con el pulmón sangrante en posición declive, a
fin de reducir la aspiración de sangre al pulmón sano, hasta que se pueda colocar un tubo
endotraqueal de doble lumen. En caso necesario, se puede realizar una broncofibroscopía y aislar
el pulmón sangrante con un catéter de Fogerty e insuflación del balón. Una maniobra muy
efectiva para detener la hemorragia es el retiro del catéter de arteria pulmonar 1 o 2 cm desde la
posición existente, e insuflar el balón, el cual actuaría como agente hemostático al bloquear el
aporte de sangre al lugar de sangrado. Si la hemorragia persiste, puede ser necesario realizar una
angiografía pulmonar o una tomografía con angiografía, a fin de localizar el sitio de sangrado y
proceder a la embolización selectiva si ello es necesario. En casos extremos se debe recurrir a la
cirugía, que permite la ligadura del vaso sangrante o la resección del área pulmonar involucrada.
En los pacientes con un episodio autolimitado de hemoptisis o un infiltrado radiográfico
asintomático relacionado con el extremo del catéter, el manejo incluye un cuidadoso seguimiento
para descartar la presencia de un pseudoaneurisma de la arteria pulmonar, el cual tiene una alta
incidencia de resangrado y muerte.
Infección. La complicación que más frecuentemente requiere una intervención activa
luego de la inserción de un catéter de arteria pulmonar es la infección. Se han definido varias
formas de compromiso bacteriológico. La contaminación del catéter hace referencia a la
presencia de microbios en el catéter. Esta contaminación es definida como colonización o
infección en función del número de microbios determinado cuantitativamente. La infección del
sitio de inserción hace referencia al eritema y supuración en un máximo de 2 cm desde el punto
de entrada del catéter, resultante de la infección de la piel que rodea a tal lugar. La bacteriemia
relacionada con el catéter es la presencia del mismo tipo de microbio en la sangre periférica y en
la porción intravascular del catéter. La sepsis relacionada con el catéter hace referencia al cuadro
clínico de sepsis desencadenada por el catéter intravascular. La presencia de trombosis
intravascular o intracardíaca infectada asociada con el catéter se define como tromboflebitis
séptica o endocarditis infecciosa. El embolismo pulmonar y el infarto séptico, los aneurismas
micóticos de la arteria pulmonar y los abscesos pulmonares con empiema también han sido
reportados.
Es difícil establecer la incidencia real de estos tipos de infección en pacientes con catéter
en arteria pulmonar. Se deben descartar otras fuentes potenciales de infección antes de adjudicar
un cuadro séptico al catéter, y también se debe realizar una evaluación completa del sitio de
introducción, sistemas de conexión y líquidos infundidos. En los estudios que se han abocado a
establecer tal incidencia, se ha reportado que el 6 al 29% de los catéteres retirados están
colonizados, y el 0 al 5% se asocian con bacteriemia o funguemia.
El organismo predominantemente aislado es el Estafilococo coagulasa negativo,
asociado con colonización (> 50% de los casos) o infección (>30% de los casos). Los gérmenes
entéricos Gram negativos (20%) y el Staphylococcus aureus (30%) son la segunda causa más
común de infección documentada.
Los orígenes de la infección microbiana asociada al catéter de arteria pulmonar son la
piel colonizada en el sitio de punción, las vías colonizadas, la microflora de las manos de los
individuos que manipulan el catéter, y la diseminación hematógena con implante en el catéter
desde otro punto del organismo.
La infección asociada con el catéter de arteria pulmonar debe ser sospechada en todo
paciente con un catéter colocado y uno de los siguientes signos: fiebre sin otra causa alternativa
de infección, inflamación o supuración en el sitio de inserción; evidencia de un tipo nosocomial
de infección (Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium, Malassezia o Candida), o sepsis
refractaria a la terapéutica. En cualquier paciente con sospecha de infección, se deben tomar
hemocultivos de venas periféricas. Un número elevado de bacterias en la sangre obtenida del
catéter puede establecer la infección de éste, especialmente si existen 110 o más colonias de
bacterias en la muestra del catéter en relación a la muestra de sangre periférica.
Una serie de medidas reducen la posibilidad de infección de estos catéteres. La
introducción a través de la vena subclavia debe ser preferida, siempre que no existan riesgos de
complicaciones mecánicas. El sitio de inserción del catéter debe ser desinfectado con
clorhexidina periódicamente. Los apósitos de gasa deben ser cambiados cada dos días; los
apósitos transparentes, si se adhieren adecuadamente, deben ser cambiados cada cinco días. Se
deben manipular lo menos posible los sistemas de conexión. Las tubuladuras deben ser
cambiadas cada tres días y los transductores descartables cada cuatro días. No se debe utilizar el
catéter para la administración de soluciones de nutrición parenteral ni derivados de la sangre. El
catéter, en lo posible, no debe permanecer más de cuatro días colocado. El empleo de catéteres
especiales, impregnados en plata o con antibióticos, podría reducir el riesgo de colonización e
infección sistémica.
Si se sospecha una infección asociada con el catéter, éste debe ser retirado y se debe
iniciar terapia antibiótica empírica con cobertura para estafilococo meticilino resistente y
gérmenes Gram negativos. En la infección no complicada, siete días de tratamiento son
suficientes si el paciente responde bien y se negativizan los cultivos en tres días. Si la infección
se complica con trombosis séptica o endocarditis, la terapéutica debe continuarse durante cuatro a
seis semanas. La trombosis séptica debe ser tratada además con anticoagulantes. La infección con
Candida debe ser tratada con una dosis total de anfotericina de 1.000 a 1.500 mg. Los pacientes
tratados por una sepsis asociada con un catéter de arteria pulmonar deben ser evaluados durante
cuatro a seis semanas para descartar una infección metastásica (absceso pulmonar, endocarditis,
tromboflebitis séptica).
Trombosis. La trombosis en el trayecto del catéter se puede originar en el catéter mismo
o en estructuras intravasculares en contacto con el mismo. Tanto por diagnóstico por imágenes
como en la autopsia, se han reconocido las trombosis en el trayecto venoso y en las estructuras
intracardíacas. Un estudio combinando venografía y ultrasonido detectó un 66% de trombosis en
la vena yugular en pacientes críticos con cateterización durante uno a seis días. En estudios de
autopsia se ha reconocido una incidencia de trombosis del 29 al 53% de los casos. Sin embargo,
la repercusión clínica de esta complicación es escasa o nula.
Los factores de riesgo que se han asociado con la trombosis venosa o intracardíaca
incluyen: la composición del catéter, la duración de la cateterización, la presencia o ausencia de
determinadas enfermedades de base, el tipo de solución administrada y el número de intentos de
canalización antes de la inserción definitiva.
Las manifestaciones clínicas incluyen signos de obstrucción venosa, presencia de una
curva sobreamortiguada de presión pulmonar y dificultad para la extracción de sangre desde el
catéter. La técnica más sensible y específica para certificar la trombosis es la flebografía. El
ecodoppler es sensible para detectar obstrucciones completas del flujo. La ecocardiografía es útil
para reconocer masas intracardíacas.
El tratamiento de la trombosis asociada con el catéter de arteria pulmonar es similar al de
otros tipos de catéteres venosos centrales. Se recomienda el retiro del catéter y la administración
de anticoagulantes. Si existe una obstrucción total, el empleo de fibrinolíticos puede ser efectivo.
Infarto de pulmón. El infarto de pulmón resulta de la embolización de material a través
del catéter, o de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo por el extremo del catéter o por el
balón. Los factores que pueden contribuir al infarto son la presencia de hipertensión venosa
pulmonar y la reducción del flujo en las arterias bronquiales.
En una serie, el 60% de los pacientes con catéter de arteria pulmonar presentaron
embolia pulmonar en la autopsia, de los cuales el 15% presentaron manifestaciones clínicas
significativas asociadas con la trombosis relacionada con el catéter. Sin embargo, en las series
grandes, la incidencia de embolismo pulmonar o infarto en pacientes con catéter en la arteria
pulmonar fue menor del 1%. Las formas inadvertidas de lesión deben ser más numerosas.
La limitación de la duración de la cateterización y de la insuflación del balón, y el
monitoraje continuo de la onda de pulso para descartar el enclavamiento espontáneo, son medidas
importantes para reducir el riesgo de esta complicación.
Alteraciones mecánicas. El arrollamiento del catéter y la formación de lazos dentro del
corazón es una complicación infrecuente de la cateterización pulmonar, que ocurre generalmente
durante la inserción, pero que también se puede producir durante las manipulaciones ulteriores.
La formación de lazos intracardíacos habitualmente se produce durante los intentos
reiterados de pasar a través de la válvula pulmonar en pacientes con un ventrículo derecho
dilatado. En estos casos, el catéter se puede arrollar sobre sí mismo en el ventrículo y formar un
nudo al intentar retirarlo. La hipertensión pulmonar predispone a esta complicación, así como los
estados de bajo volumen minuto cardíaco. En casos de intentos prolongados de cateterización, el
ablandamiento subsiguiente del catéter en su contacto con la sangre puede facilitar esta
complicación.
La presencia de un anudamiento se debe sospechar toda vez que resulte dificultosa la
extracción del catéter. En este caso, se debe confirmar tal situación con una radiografía de tórax.
Si la misma se confirma, el retiro del catéter debe quedar en manos de un hemodinamista o de un
cirujano, ya que habitualmente se debe realizar a través de la captación del mismo en el lugar del
acodamiento con un dispositivo especial y su retiro por vía femoral.
Se han descrito casos en la literatura de sutura inadvertida del catéter a la aurícula
derecha o al ventrículo derecho en el curso de la cirugía a corazón abierto.
CONTRAINDICACIONES
Aunque no existen contraindicaciones absolutas para el monitoraje hemodinámico, las
contraindicaciones relativas incluyen la presencia de coagulopatías, trombocitopenia, enfermedad
vascular periférica severa y terapia con trombolíticos. Estas condiciones están asociadas con un
riesgo de sangrado profuso luego de la punción venosa y cateterización. El catéter de arteria
pulmonar no debe ser utilizado en pacientes con una válvula cardíaca protésica en posición
derecha, debido a que puede causar una grave malfunción de la misma. La presencia de un
marcapaso endocavitario es una contraindicación relativa, debido a que el catéter de arteria
pulmonar puede descolocar el electrodo o arrollarse alrededor del mismo.
Los problemas vasculares frecuentemente hacen que el monitoraje hemodinámico sea
dificil, de allí que sea adecuado evaluar los riesgos y beneficios del mismo cuando se decide la
inserción de un catéter de arteria pulmonar. La presencia de una enfermedad vascular
ateroesclerótica avanzada puede causar una modificación del recorrido vascular, aumentando el
riesgo de la punción arterial. En estas circunstancias es recomendable la punción bajo control
ecográfico.
La hipertensión pulmonar primaria o secundaria, tal como la causada por la estenosis
mitral, aumenta los riesgos del monitoraje hemodinámico. La alta incidencia de ruptura pulmonar
secundaria al uso de catéteres de arteria pulmonar se asocia en general con presiones elevadas en
la arteria pulmonar.
Los estados de severa hipotensión y bajo volumen minuto cardíaco pueden hacer
dificultoso el pasaje del catéter por las cavidades cardíacas, ya que el libre tránsito del mismo
requiere la presencia de un flujo adecuado de sangre para llevar el balón colocado en el extremo
del catéter a una posición anatómica correcta.
ANÁLISIS DE LAS ONDAS DE PRESIÓN OBTENIDAS CON EL CATÉTER DE
ARTERIA PULMONAR
Las medidas de presión obtenidas con el catéter de arteria pulmonar desempeñan un rol
prominente en el diagnóstico y manejo de los pacientes graves. Las presiones vasculares
intratorácicas se utilizan para facilitar el estudio de los mecanismos productores de hipotensión,
edema pulmonar y oliguria, y para guiar la terapéutica con fluidos, vasopresores, inotrópicos y
vasodilatadores.
ONDAS NORMALES DE PRESIÓN
Presión auricular derecha. La onda de presión auricular derecha se obtiene a partir del
lumen proximal del catéter de arteria pulmonar. La misma se equipara, a los fines prácticos, con
la presión venosa central.
Las ondas de presión venosa central (ΡVC) y de presión enclavada capilar pulmonar
(PCP) son similares en apariencia (Fig. 23). Dichas ondas pueden ser denominadas ondas venosas
o auriculares debido a que las mismas son generadas por la aurícula derecha (ΡVC) e izquierda (Ρ
CΡ) respectivamente. Cuando el clínico utiliza el catéter de arteria pulmonar para obtener los
valores de ΡVC y de ΡCΡ, existe una pequeña diferencia en la apariencia de ambas ondas debido
a la diferencia en la transmisión del impulso auricular desde la aurícula izquierda y la derecha.
Esta diferencia será analizada más adelante, asumiendo en este momento que ambas ondas son en
apariencia similares.
Las ondas de presión venosa central creadas por las variaciones de presión en la aurícula
derecha, y las ondas de presión capilar pulmonar, creadas por los cambios de presión en la
aurícula izquierda, constan de tres componentes, denominados ondas auriculares A, C y V. Luego
que la onda A llega a su cúspide, la onda descendente que le sigue se denomina descenso X. La
localización en la cual se produce la onda C, en la rama descendente de la onda A, se denomina
Onda A
Punto Z
Descenso X1
Onda C
Descenso X2
Onda V
Descenso Y
Fig. 23. Componentes de las ondas auriculares.
punto Z. El punto Z es potencialmente útil debido a que define la presión de fin de
diástole en el ventrículo. La porción descendente luego de la onda C se denomina X’ o X2. La
media entre el pico de la onda A y el fondo de la onda X es el valor numérico que se debe utilizar
para la lectura de la PVC y de la PCP. La zona descendente que sigue a la onda V se llama
descenso Y. El descenso Y es resultante de la apertura de las válvulas auriculoventriculares,
creando una única cámara entre las aurículas y los ventrículos. La equilibración de presión entre
los ventrículos y aurículas permite que las ondas de presión auriculares se aproximen a la presión
ventricular. El equilibrio es completo al final de la diástole, un punto marcado en el ECG cerca
del final del complejo QRS. En ausencia de estenosis o regurgitación tricúspide, la presión
auricular derecha media provee una aproximación adecuada de la presión de fin de diástole
ventricular derecha. En corazones normales, una presión media auricular de 10 mm Hg o más
asegura la existencia de un adecuado volumen intravascular. Sin embargo, existe una correlación
menos adecuada entre la presión media auricular derecha y la presión de fin de diástole
ventricular derecha en los estados patológicos; la presión requerida para un lleno cardíaco
adecuado varía significativamente en los pacientes críticos.
Un pequeño aumento en la presión puede ocurrir luego del descenso Y, que se
denomina onda H u onda de diastesis.
Presión ventricular derecha. La onda de presión ventricular derecha se obtiene
generalmente solo durante el procedimiento de inserción del catéter. Sin embargo, en algunos
casos el extremo de éste puede pasar en forma inadvertida desde la arteria pulmonar hacia el
ventrículo derecho. Este es un problema potencialmente serio, debido a la posibilidad de
desencadenar arritmias ventriculares, o de inducir una interpretación inadecuada de los valores de
presión.
La presencia del extremo del catéter en el ventrículo derecho se puede reconocer por la
diferencia entre la morfología de la onda ventricular y de la onda de presión de arteria pulmonar,
y por el hecho que la presión diastólica es menor en el ventrículo que en la arteria pulmonar.
La onda de presión ventricular se caracteriza por un aumento en la presión en la parte
final de la diástole, debido a que el lleno ventricular se asocia con este ascenso (Fig. 24). La
curva de presión de arteria pulmonar, en cambio, disminuye gradualmente a través de toda la
diástole (Fig. 25). Una radiografía de tórax es útil para establecer la posición del catéter.
Presión en la arteria pulmonar. La onda de presión en la arteria pulmonar es generada
por la contracción ventricular derecha. La presión en la arteria pulmonar depende del volumen de
sangre eyectado durante la sístole ventricular y de la resistencia de la vasculatura pulmonar. El
árbol vascular pulmonar normal es un circuito de baja resistencia con una enorme reserva,
ofreciendo una oposición mínima al flujo durante la diástole. Debido a que el flujo dentro de la
arteria pulmonar es casi nulo hacia el final de la diástole, la presión diastólica en la arteria
pulmonar es sólo de 1 a 4 mm mayor que la presión enclavada pulmonar.
Fig. 24.- Ondas de presión del VD.
Fig. 25.- Onda de arteria pulmonar
Presión enclavada en la arteria pulmonar (wedge). De los datos medidos con el catéter
de arteria pulmonar, la presión enclavada pulmonar o presión wedge, es de la mayor importancia
para la toma de decisiones. Cuando se registra e interpreta adecuadamente, la presión enclavada
pulmonar es de considerable valor en el diagnóstico y manejo de los pacientes críticos.
Desgraciadamente, existen una serie de errores comunes en la evaluación de este parámetro, lo
que hace que las decisiones tomadas a partir de estos datos erróneos puedan ser riesgosas.
La presión enclavada pulmonar se obtiene cuando el catéter con el balón insuflado
interrumpe el flujo de la arteria pulmonar y registra las presiones existentes en la columna fluida
que enfrenta al extremo del mismo. La oclusión de la arteria crea una columna estática de sangre
entre el extremo del catéter y el punto en el cual una rama vascular distinta presenta flujo. La
presión enclavada pulmonar es la presión en el punto de unión o punto j, de las columnas
estáticas y con flujo de las venas pulmonares (Fig. 26). Cuando no existe ninguna obstrucción
entre el punto j y la aurícula izquierda, la presión enclavada será idéntica a la presión auricular
izquierda.
Punto J
Fig. 26. Principio de la determinación de la presión enclavada en la arteria pulmonar.
La elevada coincidencia entre la presión enclavada pulmonar y la medida directa de la
presión en la aurícula izquierda se explica por la rareza de las condiciones que producen
obstrucción de las venas pulmonares.
CORRELACIÓN ENTRE EL ECG Y LAS ONDAS DE PRESIÓN AURICULAR
Cada componente de la onda auricular puede ser identificado a través de su correlación
con la actividad eléctrica que estimula la formación de los eventos mecánicos que generan las
ondas (Fig. 27). Como ayuda práctica, conviene utilizar una regla para alinear los componentes
del ECG con las formas de ondas. En el ECG, la onda P genera la actividad eléctrica que produce
la contracción auricular. Debido a que la contracción mecánica de la aurícula sigue a la
estimulación eléctrica, las ondas auriculares deben iniciarse inmediatamente después de la onda
P. La primera onda mecánica generada es la onda A, que representa la contracción auricular.
Onda P
Onda a
QRS
Descenso x
Onda T
Onda v
Descenso y
Fig. 27.- Correlación del ECG con las ondas auriculares.
Inmediatamente después de la contracción auricular, se inicia la contracción ventricular.
La primera fase de la contracción ventricular o contracción isométrica sigue inmediatamente a la
depolarización ventricular. Al final del complejo QRS, la contracción ventricular isométrica
produce suficiente presión como para cerrar las válvulas mitral y tricúspide. El cierre de estas
válvulas produce la próxima onda, u onda C. La onda C se produce cerca del final del QRS, y se
ve como una deflección en la rama descendente de la onda A. La onda C no siempre es
distinguible claramente, en particular en el trazado de presión capilar pulmonar (PCP).
Durante la sístole, las válvulas mitral y tricúspide permanecen cerradas. La sangre de las
venas cava superior e inferior continúa llenado la aurícula derecha, y la sangre de las venas
pulmonares se vacía en la aurícula izquierda. La entrada de sangre en las aurículas mientras las
válvulas mitral y tricúspide están cerradas produce un aumento en la presión auricular. El
aumento en la presión produce la tercera onda auricular, la onda V. La onda V comienza durante
la sístole ventricular, expresada en el ECG en el inicio de la onda T. El valor pico de la onda V
ocurre luego de la onda T, antes de que la diástole ventricular se inicie y se abran las válvulas
mitral y tricúspide. Como regla, la onda V puede ser identificada entre la onda T y la próxima
onda P del ECG.
La descripción precedente de las ondas es adecuada tanto para la PVC como para la
PCP. Desde el punto de vista práctico, sin embargo, se debe notar una diferencia. Todas las
lecturas de PCP están retardadas aproximadamente 0,10 seg. con respecto a las lecturas de PVC.
Esto es debido a dos factores: 1) la contracción auricular derecha ocurre antes que la contracción
auricular izquierda, y 2) la transmisión del impulso está retardada desde la aurícula izquierda
hasta el extremo del catéter de la arteria pulmonar. La lectura de la PVC se obtiene en el orificio
auricular (extremo proximal) del catéter, el cual se encuentra situado en la aurícula derecha, no
existiendo en tal caso ningún retardo en la transmisión.
La lectura de la onda A de la PCP está habitualmente relacionada con el complejo QRS
más que con el intervalo P-R. La onda C, si está presente, se encuentra en el segmento ST,
aunque difícilmente la misma se observe en este trazado. La onda V está retardada hacia el final
del intervalo T-P, más que próxima a la onda T, como en el caso de la lectura de PVC (Tabla 3).
Se debe tener en cuenta que en pacientes sometidos a cirugía cardiovascular, es habitual
que el cirujano deje colocado un catéter en la aurícula izquierda. En este caso, las mediciones
realizadas no presentarán el retardo de transmisión descripto anteriormente, y la relación con las
ondas del ECG será similar a la existente en la curva de PVC medida en la aurícula derecha.
Tabla 3. Diferencias en las correlaciones de PVC y PCP con el ECG.
Onda
PVC
A
En el intervalo P-R
C
Final del QRS
V
Cerca del final de la onda T
PCP
Final del QRS
Segmento ST
En el intervalo T-P
TÉCNICA ADECUADA DE LECTURA DE LAS ONDAS
La localización de cada una de las ondas individuales tiene implicancias prácticas para la
identificación de anormalidades así como para la interpretación de la hemodinámica normal. La
localización de la onda A es importante debido a la correlación existente entre el valor medio de
la onda A y la presión de fin de diástole ventricular. La media de la onda A se aproxima a la
presión de fin de diástole ventricular por una razón principal: la presión media de la onda A
provee un valor cercano al final del complejo QRS, que es aproximadamente el final de la
diástole, comenzando inmediatamente después la sístole.
El único método adecuado de medición es a través del registro gráfico de la onda y su
comparación simultánea con el ECG. Una vez obtenidos los valores máximo y mínimo de la onda
A para el registro, se procederá a obtener su valor medio, utilizando la formula (Max + Min)/2.
Se han sugerido otras formas de lectura de la presión capilar pulmonar. Una es localizar la meseta
inmediatamente anterior al inicio de la onda A. Este hace referencia a la onda H. Pocas veces se
presta este valor a una lectura fácil. Lo mismo ocurre con la segunda localización sugerida para la
lectura de la onda A, es decir el punto Z, colocado al comienzo de la onda C, cerca del final del
complejo QRS.
PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR Y PRESIÓN CAPILAR
PULMONAR
El árbol vascular pulmonar normal ofrece escasa resistencia al flujo. Aproximadamente
el 60% de la resistencia pulmonar total es precapilar (arterial), mientras que el restante 40% es
poscapilar (venoso). La presión de enclavamiento pulmonar (PEP), tomada en una rama de la
arteria pulmonar, es una estimación poco adecuada de la presión promedio a nivel de los
capilares. Cuando la resistencia pulmonar arterial y venosa están normalmente distribuidas, la
ecuación de Gaar predice la presión capilar (Ppc) por la fórmula: Ppc = PEP + 0.4 (Ppa - PEP),
donde Ppa = presión arterial pulmonar media (Fig. 28). En nuestra experiencia utilizamos el
valor preonda A como punto de referencia para establecer la presión de fin de diástole
ventricular.
Normalmente, la Pcp es solo unos pocos milímetros de mercurio mayor que la PEP. Sin
embargo, puede haber una gran diferencia entre la Ppc y la PEP cuando existe un aumento de la
resistencia venosa, especialmente si el volumen minuto cardíaco es elevado. Un ejemplo de un
desorden en el cual existe una marcada discrepancia entre la Pcp y la PEP es la enfermedad
pulmonar venooclusiva. Esta patología se caracteriza por hipertensión pulmonar, evidencia
clínica y radiográfica de edema pulmonar debido a una elevada Ppc, y una PEP normal. La gran
diferencia entre la Ppc y la PEP es debida a la extraordinaria resistencia en las pequeñas venas
pulmonares que se encuentran entre los capilares pulmonares y el punto j. Una situación similar,
pero mucho más frecuente, es la que se produce en el Síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA). En estos casos, una presión de enclavamiento pulmonar de 14 mm Hg puede estar
asociada con una presión capilar > 20 mm Hg.
Fig. 28. Resistencia vascular pulmonar.
Fig. 29. Determinación de la Ppc por análisis de las
ondas en humanos (Colle y colaboradores).
La contribución relativa de los componentes arterial y venoso a la resistencia vascular
pulmonar total puede ser evaluada por la inspección de la caída en la onda de presión desde la
Ppa a la PEP luego de la insuflación del balón del catéter de arteria pulmonar (Fig. 29). El
concepto es que existe una caída inicial rápida en la presión debido a la resistencia arterial y una
caída ulterior lenta debida a la resistencia venosa. Se ha utilizado el punto de inflexión para
estimar la Ppc. Sin embargo, es problemática la definición confiable de este punto de inflexión en
la curva de enclavamiento pulmonar, por lo que no puede considerarse como un valor reconocido
y aceptado en la práctica clínica. El hecho importante a tener en cuenta es que la presión de
enclavamiento pulmonar es una estimación de rango amplio de la presión capilar pulmonar; el
valor real de esta última se encuentra habitualmente entre la presión arterial pulmonar media y la
presión de enclavamiento. En un paciente con presión de enclavamiento normal y presión
pulmonar elevada, el asumir que la presión capilar es igual a la de enclavamiento podría derivar
en graves errores terapéuticos. Lamentablemente, no existe un modo preciso y sencillo de estimar
la primera. Una forma de estimación podría ser la utilización de la ecuación de Gaar sustituyendo
el valor de resistencia venosa pulmonar (0,4) por un valor superior (0,6) asumiendo que dicha
resistencia se ha incrementado al 60%.
RELACIÓN ENTRE LOS VALORES DE PRESIÓN DIASTÓLICA PULMONAR
Y PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
Uno de los aspectos fisiológicos y clínicos más importantes en la lectura de las ondas
vasculares está relacionado con los conceptos de presión y flujo sanguíneo. En esencia, la sangre
se mueve desde un lugar de alta presión a uno de menor presión, aunque pueden influir otros
factores. La presión arterial media (PAM) debe ser lo suficientemente alta como para poder
impulsar la sangre hacia adelante. Conceptualmente esto establece que la PAM originada en la
aorta debe ser suficiente para impulsar la sangre hacia la aurícula derecha. De igual modo, la
presión arterial media en la arteria pulmonar (PAMP) debe ser suficiente para impulsar la sangre
hacia la aurícula izquierda. Desde la perspectiva de la interpretación de las ondas, la presión en la
aurícula izquierda nunca puede exceder la presión media en la arteria pulmonar, ya que en tal
circunstancia la sangre refluiría hacia el pulmón. Desde el punto de vista práctico, cuando se leen
las ondas de presión, en particular la PEP, se debe recordar que la misma debe ser inferior a la
PAMP. Si la PEP, y la consiguiente estimación de la PCP, son mayores que la PAMP, se debe
identificar alguna causa de error.
En adición a que la presión media pulmonar debe ser más alta que la presión capilar
pulmonar, como regla, la presión diastólica pulmonar (PDP) habitualmente también es más alta
que la PCP. Esto es cierto primariamente debido a que un gradiente de presión debe existir entre
la PAMP y la PCP. Si la PCP iguala a la PDP, la diferencia de presión que impulsa la sangre será
muy pequeña. En la práctica, se asume que la PDP también debe ser mayor que la PCP.
Es posible determinar valores aproximados de PCP a través de los de PDP, conociendo
la relación existente entre las mismas. Normalmente, la PCP es aproximadamente 1 a 4 mm Hg
menor que la PDP. Tal relación sólo está presente en condiciones normales o cuando existe una
hipertensión pulmonar pasiva. De las tres formas de hipertensión pulmonar: primaria, activa
secundaria y pasiva secundaria, sólo esta última mantiene la relación entre PCP y PDP.
La hipertensión pulmonar primaria, de causa desconocida, y la hipertensión pulmonar
secundaria a obstrucción o pérdida de la vasculatura pulmonar, producen una marcada elevación
en la presión de la arteria pulmonar sin aumento concurrente en la PCP. Cualquier aumento de la
PCP en estas circunstancias deberá atribuirse a un aumento en la presión auricular izquierda
asociada. Sin embargo, tanto la hipertensión pulmonar primaria como secundaria activa producen
elevaciones en la PDP sin ser necesariamente el resultado de un aumento de la presión en las
cavidades izquierdas. En estos casos la PCP no aumenta marcadamente, produciéndose una
discrepancia (gradiente) en la relación PAD-PCP.
En la hipertensión pulmonar pasiva, la presión pulmonar aumenta a fin de superar el
aumento en la presión auricular izquierda. Sólo en este caso, la relación PAD-PCP se mantiene,
debido al aumento simultáneo de ambas presiones.
RELACIÓN ENTRE LAS PRESIONES VASCULARES Y LAS PRESIONES
ALVEOLARES
Para la determinación de la presión enclavada pulmonar es necesaria una adecuada
posición del catéter para permitir que exista un flujo ininterrumpido de sangre entre el extremo
del mismo y la aurícula izquierda. Si el catéter está colocado en un lugar inadecuado, puede
existir una interrupción del flujo sanguíneo y una transmisión no satisfactoria de las presiones.
Por ejemplo, cuando la presión alveolar excede a la presión vascular, lo cual puede ocurrir en
áreas de baja perfusión pulmonar, se puede interrumpir la circulación.
Teóricamente, existen tres zonas de perfusión en el pulmón (Fig. 30). Basado en las
características anatómicas del órgano y los efectos de la gravedad, las áreas superiores tienen
menor perfusión que las regiones inferiores. La menor perfusión resulta en una situación en la
cual la presión alveolar puede superar tanto las presiones de influjo arterial como de eflujo
venoso (Zona I). Si el catéter está colocado en esta zona, no existe una vía permeable hacia la
aurícula izquierda. Lo que el transductor registrará probablemente será la presión alveolar.
Catéter AP
Vena
cava
Aorta
Arteria
pulmonar
Fig. 30. Las zonas del pulmón y la posición adecuada del catéter de arteria pulmonar.
(PA: presión alveolar; Pa: presión arterial pulmonar; Pv: presión venosa pulmonar)
En la Zona II, la presión arterial excede a la alveolar, aunque la alveolar excede a la
presión venosa. En esta zona, el flujo sanguíneo se produce aunque existe un efecto constrictor al
eflujo debido a la presión alveolar. En esta situación no hay una lectura adecuada de la presión
auricular izquierda.
En la Zona III, tanto la presión arterial como la venosa exceden a la presión alveolar. El
catéter en esta zona medirá adecuadamente la onda auricular izquierda. La identificación del tipo
de zona en la cual se encuentra localizado el catéter puede ser difícil debido a que la zonas
pueden cambiar dependiendo de los cambios en la presión alveolar. Por ejemplo, durante la
asistencia respiratoria mecánica, la Zona I puede aumentar de tamaño.
Como regla, cuanto más bajo esté situado el extremo del catéter en relación al nivel de la
aurícula izquierda, más probable es que se encuentre en una zona tipo III. En la Tabla 4 se
indican los criterios para asegurar condiciones relativas a la posición en Zona III. Por otra parte,
una radiografía lateral de tórax permitirá confirmar la localización adecuada del catéter.
A pesar de las consideraciones precedentes, se admite que en los pacientes críticos, en
particular con SDRA, excepcionalmente el catéter puede actuar como si estuviera en una zona no
III. Se presume que el catéter está situado en una zona inadecuada cuando se reúnen las
siguientes condiciones: la PEP es similar al nivel de PEEP aplicado; el trazado de PEP no
muestra ondas de presión auricular, y el cambio durante el ciclo respiratorio en la medida de la
PEP (ΛPEP) es significativamente mayor que el cambio en la presión de la arteria pulmonar (Λ
Ppulmonar) sistólica (Fig. 31). Otro hallazgo que se puede observar en esta circunstancia es un
cambio 1:1 en la PEP y en la PEEP a medida que se modifica la PEEP.
Tabla 4.- Criterios para asegurar condiciones de Zona III.
1. El trazado enclavado debe mostrar las ondas “a” y “v”.
2. Las ondas auriculares deben desaparecer rápidamente al desinsuflar el balón, mostrando un
trazado característico de arteria pulmonar.
3. No debe existir una acentuada excursión de la línea de base con los movimientos respiratorios.
4. La presión enclavada pulmonar debe ser menor que la presión diastólica pulmonar y que la
presión media pulmonar.
5. La obstrucción del catéter debe ser excluida mediante un test de lavado rápido y por la fácil
aspiración de sangre.
1. En la posición enclavada, se debe aspirar sangre con un alto nivel de oxigenación. Sin embargo, se
puede producir una arterialización incompleta si la muestra se obtiene de un área con baja relación
V/Q, por ejemplo, en presencia de atelectasias o neumonías.
Fig. 31. Comparación en los cambios en la presión arterial pulmonar sistólica (ΛPPA) y la
presión de oclusión pulmonar (ΛPPAO) durante la ventilación mecánica. En la parte superior se
observa la similitud de los cambios inducidos por la ventilación con el catéter en posición en la
Zona III. En la parte inferior se observa la gran diferencia entre el cambio en la PPAO y en la PPA
cuando el catéter no se encuentra en la Zona III al final de la inspiración. (Teboul y col.)
INFLUENCIA DE LA RESPIRACIÓN SOBRE LAS ONDAS VASCULARES
Una de las dificultades más comunes en la interpretación de las ondas venosas es la
presencia de artefactos inducidos por los movimientos respiratorios. La localización de los puntos
apropiados para leer las ondas puede ser dificultosa, dependiendo del modo de ventilación
mecánica y el tipo de patente respiratoria.
Las presiones medidas dentro del tórax es muy probable que se vean influidas por
artefactos asociados con la respiración. Los artefactos son causados porque la presión
intravascular efectiva es una función de la presión transmural intratorácica. La presión transmural
(PTM) se obtiene sustrayendo la presión intrapleural de la presión intravascular. A continuación
se explica el concepto de presión transmural y su influencia sobre las presiones intravasculares.
La presión transmural. Si los vasos sanguíneos fueran independientes de las fuerzas
exteriores a los mismos, sólo las presiones internas afectarían el flujo sanguíneo. En este caso, las
presiones transmitidas al transductor podrían reflejar adecuadamente todos los factores que
influencian el flujo sanguíneo.
En el organismo, sin embargo, y particularmente en el tórax, los vasos sanguíneos no son
independientes de los factores externos. Durante la inspiración, por ejemplo, la presión fuera de
los vasos disminuye. La presión externa a los vasos sanguíneos es generada por el espacio
intrapleural. En la inspiración, la presión intrapleural disminuye, habitualmente de -3 a -8 mm
Hg, dependiendo del efecto de la gravedad en el espacio pleural. El efecto de esta presión
negativa es la tracción de los vasos sanguíneos hacia afuera. La combinación de las presiones
intra y extravasculares es lo que se refiere como presión transmural. Algunos ejemplos ayudarán
a entender este concepto.
Cuando la presión capilar pulmonar (PCP) es de 10 y la presión intrapleural de reposo
normal es -3, la presión capilar pulmonar trasmural será de 10 - (-3) = 13. Se comprueba que la
presión efectiva de distensión es mayor que la presión medida por el catéter. En la mayoría de los
casos, esta pequeña diferencia no tiene valor clínico. Dependiendo del grado de cambios en la
presión intrapleural, sin embargo, la diferencia puede ser significativa. Por ejemplo, cuando el
esfuerzo inspiratorio es grande, produciendo un gran cambio en la presión intrapleural, la presión
transmural puede aumentar considerablemente, aunque no se refleje tal aumento en la
determinación con el catéter de arteria pulmonar (Fig. 32).
Ciclo respiratorio
Respiración normal
Fin inspiración
Ventilación mecánica
Fin expiración
Respiración profunda
Forma de ondas
Presión de enclavamiento
Presión pleural
Presión transmural
Fig. 32.- Relación entre las presiones de enclavamiento, pleural y transmurales en relación con la
respiración (Ahrens y Taylor).
La razón por la que las ondas varían con la respiración es primariamente una función de
la referencia externa del catéter a la presión atmosférica para la lectura del cero. Debido a que la
presión que rodea a los vasos sanguíneos en el tórax es cercana a la atmosférica, pero está
influenciada por la presión pleural, el empleo de un sistema de transducción referenciado a la
presión atmosférica y no a la presión pleural puede introducir errores en el análisis de los valores.
En la mayoría de los casos, el error es pequeño debido a que la presión intrapleural normal (-3
mm Hg) es cercana a la atmosférica (0). Sin embargo, existen muchas circunstancias en las cuales
la presión intrapleural no es cercana a la atmosférica. La identificación de las condiciones en las
cuales la presión intrapleural es sustancialmente distinta de la presión atmosférica provee la base
para una correcta interpretación de los valores hemodinámicos en presencia de artefactos
respiratorios.
Causas de error con las variaciones respiratorias. Virtualmente todos los sistemas de
monitoraje hemodinámico emplean un transductor localizado fuera del organismo. A los efectos
de que el transductor pueda realizar la medición, se toma un punto de referencia o de base. Este
punto de referencia es la presión atmosférica. A partir de este punto de referencia, cualquier
cambio en la presión en los vasos sanguíneos va a ser medido por el transductor externo.
El sistema precitado tiene como inconveniente que no mide la presión intrapleural.
Cuando se muestra la onda de pulso venoso, la presión hemodinámica verdadera (presión
transmural) es distorsionada. Como resultado de esta distorsión, la onda hemodinámica se altera,
mostrando habitualmente una fluctuación de la línea de base.
A los efectos de evitar las mediciones incorrectas, se debe realizar una aproximación a la
presión intrapleural. Esto se logra más comúnmente leyendo las ondas de presión cuando la
presión intrapleural está próxima a lo normal. La presión intrapleural está cercana a la línea de
base cuando no existen presiones inspiratorias ni espiratorias. El flujo de gas al final de la
espiración es, o debería ser, cero. El final de la espiración es, por lo tanto, el punto más
frecuentemente utilizado como referente de una presión intrapleural estable (Fig. 33).
Inspiración
Expiración
Fig. 33. Relación de las curvas de presión de arteria pulmonar y capnografía. La flecha
indica el final de la expiración, punto donde se deben realizar las mediciones.
Un aspecto importante a tener en cuenta es el tipo de distorsión producido por los ciclos
respiratorios. En el paciente crítico, la respiración puede ser espontánea o asistida con un
respirador. En cualquier caso, la distorsión más significativa de la onda de pulso es producida por
el modo en que se produce el cambio más importante de la presión intrapleural. El componente
respiratorio que produce la mayor distorsión es la respiración espontánea; así, cuando el paciente
se encuentre en asistencia respiratoria, una respiración desencadenada espontáneamente podrá
producir una distorsión sustancial en la onda de pulso. La ventilación mecánica tiende a producir
menos efectos sobre la onda de pulso debido a que la ventilación a presión positiva se introduce
en el aparato respiratorio, no directamente en el espacio pleural. La masa pulmonar tiende a
absorber la presión generada por el ventilador. En los sujetos con pulmones sanos, con alta
compliance, la presión es fácilmente conducida a través del parénquima pulmonar y llega con
pocas modificaciones a la pleura; en cambio, en los pacientes con pulmones consolidados, la
transmisión de presión a la pleura es muy escasa, y por tanto, muy limitada la interacción con la
presión intravascular.
En un paciente con respiración espontánea, la onda de pulso disminuirá durante la
inspiración. A fin de identificar la correcta localización en la cual leer los valores de presión, se
debe utilizar la onda inmediata anterior al inicio del esfuerzo inspiratorio. Como en la respiración
normal la inspiración habitualmente es más corta que la espiración, el período inspiratorio puede
ser identificado estableciendo cuál es el sector de ondas más corto. Típicamente, el período más
largo de respiración es el espiratorio. Dos excepciones potenciales existen: en la ventilación con
inversión de la relación I:E, la espiración es más corta que la inspiración. La segunda excepción
es el paciente con taquipnea de más de 30 respiraciones por minuto, en la cual los tiempos
inspiratorio y espiratorio pueden ser similares. En estos casos, se produce tal distorsión de las
ondas que puede ser difícil o imposible realizar una adecuada evaluación de las mismas. Como
regla, se admite que la presión intrapleural es mayor que la esperada debido a la espiración activa
y, como consecuencia, los valores hemodinámicos serán artificialmente altos.
Cuando un paciente se encuentra en asistencia ventilatoria, la interpretación de los
valores en las ondas depende de si el paciente desencadena el esfuerzo ventilatorio o está
dependiente totalmente del respirador.
En los pacientes que no desencadenan el esfuerzo ventilatorio, la única distorsión en la
onda de pulso será la producida por la respiración a presión positiva generada por el respirador.
Dicho artefacto podrá o no ser significativo, dependiendo de la compliance pulmonar del
paciente. Como regla, la ventilación a presión positiva produce un ligero ascenso en la línea de
base durante la inspiración.
Si el paciente desencadena el esfuerzo ventilatorio, la respiración espontánea podrá
producir un descenso en la onda. Esta onda descendente puede ser seguida por un artefacto
positivo generado por el ventilador. La clave para leer este tipo de artefacto es identificar el inicio
inspiratorio y leer la onda antes de éste. Tanto el descenso inspiratorio como el ascenso ulterior
en la onda de pulso están influenciados por la presión intrapleural y deben ser evitados. Es
necesaria la localización del final de la espiración, justo antes de la deflección negativa de la
próxima inspiración, para obtener valores correctos.
El empleo del monitoraje de la presión en la vía aérea para identificar puntos específicos
en el ciclo respiratorio es útil para ayudar a obtener un análisis más adecuado de las ondas de
pulso. El monitoraje de la presión en la vía aérea es relativamente simple, requiriendo solo un
transductor y un amplificador conectado al tubo del ventilador próximo al tubo endotraqueal. El
monitoraje de la presión en la vía aérea permite la fácil identificación del final de la espiración y
su adecuada comparación con las ondas de pulso. Otra forma de obtener un punto de referencia
del fin de espiración es utilizando la curva de capnografía (Fig. 33).
En pacientes con presión positiva de fin de espiración (PEEP), la medición de la PEP
puede ser dificultosa. En estas circunstancias, si la PEEP se asocia con un aumento de la PEP,
ello puede responder a tres motivos:
1. La PEEP no está alterando la presión capilar transmural, y la presión de enclavamiento
es real.
2. La PEEP está comprimiendo los capilares, por lo que en realidad se está midiendo la
presión alveolar.
3. La PEEP que rodea al corazón disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo,
incrementando la PEP a pesar de mantenerse el mismo volumen de fin de diástole.
Desafortunadamente, es muy difícil identificar exactamente la causa del incremento de la
PEP en un paciente con PEEP. En estos casos, se sugiere que las presiones tomadas se utilicen
solo como datos paramétricos y no absolutos.
Por último, se debe destacar que en presencia de hiperinsuflación dinámica y PEEP
intrínseca, la determinación de la presión enclavada pulmonar puede sobreestimar el valor de
presión de fin de lleno ventricular izquierdo, y asociarse con hipovolemia efectiva si se somete al
paciente a una restricción hídrica en función de los valores obtenidos.
UTILIDAD PRÁCTICA DE LA DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN DE
ENCLAVAMIENTO PULMONAR
Presión de enclavamiento pulmonar y precarga
El principio de Frank-Starling establece que la fuerza de contracción ventricular está
determinada por la longitud de la fibra muscular cardíaca al final de la diástole, o sea en el nivel
de máxima precarga. La longitud de la fibra miocárdica en el momento inmediato anterior a la
sístole se correlaciona estrechamente con el volumen de fin de diástole ventricular izquierdo
(VFDVI). Por su parte, el VFDVI está determinado por la compliance del ventrículo y por su
presión de distensión o presión transmural, la que es igual a la presión de fin de diástole
ventricular (PFDVI) menos la presión pericárdica.
Al no existir un método simple que permita evaluar en forma seriada el VFDVI a la
cabecera del paciente, la adecuación de la precarga generalmente se evalúa por la presión
enclavada pulmonar o presión capilar pulmonar (PCP), asumiendo que estas son equiparables.
Sin embargo, para que la presión de enclavamiento provea una estimación clínica adecuada de la
precarga, la misma debe aproximarse a la PFDVI, y la relación de esta última con el VFDVI no
debe estar alterada por anormalidades en la compliance miocárdica o por aumentos de la presión
yuxtacardíaca.
En el corazón normal, la PEP media se aproxima estrechamente a la PFDVI. Sin
embargo, la PEP puede sobreestimar la PFDVI cuando existe una estenosis mitral o cuando
aparece una onda V grande. En este último caso, la PFDVI se refleja mejor por la presión medida
justo antes del comienzo de la onda V. A la inversa, una disminución en la compliance
ventricular debido a hipertrofia o isquemia miocárdica, puede determinar que la PEP sobreestime
significativamente la precarga o VFDVI. Cuando disminuye la compliance ventricular o existe
hipervolemia, la sístole auricular produce un aumento significativo en la presión intraventricular
justo antes del comienzo de la contracción ventricular. En este caso, la PFDVI es mejor estimada
por la presión en el punto Z, justo después del pico de la onda A.
En pacientes con insuficiencia aórtica aguda, la regurgitación de sangre hacia el
ventrículo izquierdo aumenta rápidamente la presión de dicha cámara, y la válvula mitral se
cierra antes de que concluya la diástole, por lo que continuará regurgitando sangre con gran
incremento de la presión de fin de diástole ventricular izquierda, sin que ello afecte la presión
media auricular, y por tanto, sin aumentar la presión capilar pulmonar.
Los dos factores que tienen el efecto más profundo sobre la relación entre PEP y VFDVI
son las reducciones en la compliance ventricular y los aumentos en la presión yuxtacardíaca. Una
reducción de la distensibilidad ventricular debida a una hipertrofia muscular o a una rigidez
aguda inducida por isquemia pueden condicionar la necesidad de una alta PEP para lograr una
precarga óptima. En forma similar, cuando la presión yuxtacardíaca está aumentada debido a un
aumento del volumen pulmonar, a una expiración forzada o al empleo de PEEP, la medida de la
PEP puede sobrestimar la presión de lleno transmural que influencia el VFDVI. Dada la
variabilidad potencial en la compliance ventricular y en la presión yuxtacardíaca, no es
sorprendente que los estudios en los pacientes críticos hayan demostrado solo una modesta
correlación entre el VFDVI y la PEP.
En un paciente en particular, la PEP que representa la precarga óptima es mejor definirla
por la evaluación de la respuesta hemodinámica a una carga de fluidos. Luego de realizar una
medición basal, se administran bolos de fluido hasta que la PEP aumenta al menos 3 a 5 mm Hg,
luego de lo cual se reevaluan los datos hemodinámicos. La PEP correspondiente a una precarga
óptima puede ser definida como aquella por encima de la cual, subsecuentes aumentos, sólo
producen un mínimo aumento en el volumen de eyección ventricular. En individuos normales, la
PEP óptima se estima entre 10 y 12 mm Hg. Numerosos autores han demostrado que si bien una
presión de llenado de 12 mm Hg es adecuada en pacientes con compliance cardíaca normal, caso
de los portadores de hemorragia gastrointestinal o trauma; una presión mayor, de 14 a 18 mm Hg,
puede ser requerida para el llenado ventricular óptimo en patologías que cursan con disminución
de la compliance, tales como la isquemia de miocardio. Los pacientes portadores de
cardiomiopatías dilatadas y los que se encuentran en el posoperatorio de cirugía cardíaca, por su
parte, pueden requerir mayor volumen, y por tanto mayor presión, a fin de lograr una respuesta
cardíaca adecuada. Por último, en los pacientes con estados sépticos inflamatorios que se asocian
con alteraciones de la compliance ventricular, la mejor presión de lleno puede ser difícil de
definir. Las anteriores son recomendaciones generales, debiendo tenerse presente que cada
situación particular puede plantear una conducta específica, siendo distinta la aproximación, por
ejemplo, en un paciente con oliguria e hipotensión arterial, a un paciente con SDRA. Las
intervenciones terapéuticas deben estar dirigidas a corregir problemas clínicos específicos, más
que a lograr un valor preestablecido de PEP.
Presión de enclavamiento pulmonar y edema pulmonar
La filtración a nivel de los capilares pulmonares se realiza siguiendo los principios
establecidos en la Ecuación de Starling:
Q = K (Pcap-Pint) - σ (πPcap - πPint)
Donde: Q es el flujo de filtrado; K es el coeficiente de filtración para el plasma, Pcap es la
presión dentro de los capilares pulmonares en el sitio de filtración; Pint es la presión intersticial
pulmonar; σ es el coeficiente de reflexión del endotelio capilar a las moléculas del plasma; y π
Pcap y πPint son la presión oncótica dentro de los capilares pulmonares y en el intersticio,
respectivamente.
Como se comprueba en la ecuación, la Pcap es un determinante mayor del flujo a través
del endotelio capilar hacia el intersticio pulmonar. En efecto, tal presión es el mayor determinante
del edema intersticial dentro del pulmón. Desgraciadamente, es imposible medir directamente la
presión capilar pulmonar en el pulmón intacto, y por tanto, sólo se pueden realizar mediciones
indirectas, de las cuales la más utilizada en clínica es la presión de enclavamiento pulmonar.
La PCP puede ser de gran ayuda para establecer el diagnóstico diferencial y el manejo del
edema pulmonar. Como ya se adelantó, la medida de la presión de enclavamiento pulmonar
puede no corresponderse con la presión capilar pulmonar, en particular en pacientes con SDRA.
En estos casos, se debe intentar obtener el valor de esta última a través del análisis del trazado de
la curva de presión pulmonar en el momento en que se procede a la insuflación del balón, según
la técnica de Collee (Fig. 29). M. Levy sostiene que esto se puede lograr hasta en el 70% de los
casos si el registro de dicha curva es satisfactorio. En general, se requiere una PCP de al menos
20 mm Hg para que un edema por transudación (hidrostático o de alta presión) se haga evidente
clínica o radiográficamente. Un valor menor de PCP puede acompañarse de edema pulmonar en
pacientes con estados hipooncóticos, con lesión de la membrana alvéolo-capilar o con baja
compliance ventricular izquierda; mientras que pacientes con una presión auricular izquierda
crónicamente elevada, pueden no presentar manifestaciones clínicas aun con PCP de hasta 30
mm Hg. Cuando el edema es el resultado de un aumento de la permeabilidad de los capilares
pulmonares, la PCP se encuentra por debajo de 18 mm Hg.
Se debe tener en cuenta que la lectura aislada de un registro de PEP no permite
establecer con certeza si el edema pulmonar es exclusivamente hemodinámico o por aumento de
la permeabilidad, especialmente cuando el registro se realiza luego de una intervención
terapéutica. Algunos ejemplos contribuirán a clarificar este concepto.
Se puede producir un edema agudo de pulmón hidrostático a pesar de existir un volumen
intravascular normal en caso de una disminución aguda de la compliance ventricular (disfunción
diastólica) debido a isquemia o a una crisis hipertensiva. Para el momento en que el catéter de
arteria pulmonar se halla en posición de realizar los registros, la isquemia o la hipertensión severa
pueden haberse corregido, y la PEP puede ser normal o baja. A la inversa, una PEP elevada
puede observarse en un paciente con ARDS si existen una hipervolemia o una disfunción
cardíaca izquierda coexistentes. Se requiere habitualmente un período de observación clínica para
definir el mecanismo de base causante del edema pulmonar. Si la permeabilidad es normal, el
mantenimiento de una PCP <18 mm Hg habitualmente conduce a una marcada mejoría en las
manifestaciones clínicas y radiográficas del edema pulmonar dentro de las 24 horas.
INTERPRETACIÓN DE LAS ONDAS ANORMALES
Variaciones de la onda A
Dos condiciones comunes pueden aumentar la presión auricular y hacer que la onda A
sea anormalmente grande, haciendo que la misma no refleja la presión de fin de diástole del
ventrículo respectivo: 1) la pérdida de la sincronía aurículo-ventricular, y 2) la estenosis mitral o
tricuspídea. En adición, la onda A puede desaparecer, resultando en la pérdida del estándar para
la estimación de la presión de fin de diástole ventricular. Esto ocurre en la fibrilación auricular,
donde no existe contracción auricular.
Cuando existe una disritmia por disociación AV, puede hacerse presente una pérdida de
la sincronía, causando ondas A gigantes en el pulso venoso. Las disritmias que pueden producir
ondas A gigantes incluyen el bloqueo AV de segundo o tercer grado, las extrasístoles auriculares
o la taquicardia auricular con bloqueo, las contracciones ventriculares prematuras, la taquicardia
ventricular, y los ritmos de la unión. De igual modo, en pacientes con marcapaseo VVI con
conducción retrógrada, la onda P aparecerá inmediatamente después del QRS con la consiguiente
onda A en cañón.
Cuando la contracción auricular está retardada, puede ocurrir en forma simultánea con la
contracción ventricular. La aurícula no puede enviar la sangre al ventrículo debido a que en este
momento están cerradas las válvulas aurículo-ventriculares. El resultado es un aumento en la
presión auricular y el pasaje de sangre en sentido retrógrado, lo cual es registrado en la curva de
presión venosa como una onda A gigante. En caso de leer estos valores, se introducirá sin duda
un error en la aproximación a los valores de presión de fin de diástole ventricular. Otra
circunstancia en la cual se puede reconocer la presencia de onda A gigante es en la estenosis
subaórtica hipertrófica (Fig. 34).
En la lectura de la PEP, una indicación de la anormalidad de la onda A es cuando el valor
medio de la misma es mayor que el valor de la PAMP. Como ya se adelantó, esto no es posible,
de tal forma que ante su aparición es prudente investigar las causas potenciales de anormalidades
de la onda A.
Fig. 34. Onda A gigante en paciente con
severa estenosis subaórtica hipertrófica.
Onda A
Las circunstancias en las cuales la onda A está anormalmente elevada en ausencia de
disritmias incluyen la estenosis valvular mitral o tricuspídea. Si la aurícula tiene dificultad en
impulsar su sangre hacia el ventrículo por una estrechez valvular, la presión auricular que
enfrenta a la válvula lesionada se incrementa, resultando en ondas A de valor aumentado. La
interpretación es similar a la descrita anteriormente. En estos casos es imposible estimar el valor
de la presión de fin de diástole ventricular por la medida de las presiones auriculares.
Como ya se adelantó, la causa más común de pérdida de la onda A es la ausencia de
contracción auricular. Las disritmias que producen esta situación son los ritmos de la unión y
ventriculares y la fibrilación auricular. Si la onda A está ausente, se puede intentar la estimación
de la presión de fin de diástole ventricular correlacionando la curva de presión con el ECG.
Aceptando que el final de la diástole se produce cerca del final del complejo QRS, se debe
registrar la presión al final del mismo, lo cual dará un valor aproximado al de la presión
ventricular. Esto se refiere como la interpretación en la posición previa a la onda V.
Variaciones de la onda V
La presencia de ondas V grandes o gigantes no es infrecuentre en la práctica clínica. La
causa más común es la insuficiencia mitral (para la lectura de la PEP) o tricuspídea (para la
lectura de la PVC), aunque la presencia de una aurícula con baja compliance también puede ser la
causa. Las ondas V grandes pueden ser producidas por una lesión valvular aguda, o por una
incompetencia valvular debida a la dilatación ventricular. La aparición de ondas V grandes puede
ocurrir antes de que se presenten síntomas clínicos.
Se debe tener presente que no siempre existe onda V grande en presencia de
incompetencia valvular. Sin embargo, si la onda V aumenta en un paciente con insuficiencia
ventricular izquierda, se debe pensar en la inminencia de un episodio agudo de descompensación.
La ausencia de onda V gigante no es sinónimo de ausencia de insuficiencia cardíaca ni de
ausencia de insuficiencia mitral. La razón de esta falta de correlación son las variaciones en la
compliance auricular, que se analizarán más adelante.
La clave para identificar las ondas V anormales es su localización en el intervalo T-P. En
la lectura de PVC, la onda V está próxima al final de la onda T, mientras que en el trazado de
PCP, la onda V esta próxima a la onda P siguiente.
La onda V grande puede aparecer en ausencia de insuficiencia valvular. El mecanismo
probable en estos casos es la variación en la compliance auricular. En aurículas distendidas
crónicamente, como en sujetos con repetidos episodios de insuficiencia cardíaca, los grandes
cambios de volumen pueden no asociarse con cambios significativos de presión, y por tanto, sin
la presencia de ondas V gigantes. En el caso de un aumento brusco de la presión auricular
izquierda, como puede ocurrir en el infarto agudo de miocardio, en cambio, pequeños cambios en
el volumen pueden asociarse con grandes cambios de presión, y presencia de ondas V gigantes.
En caso de isquemia intermitente del músculo papilar, la onda V gigante puede ser transitoria.
En el contexto de un infarto agudo de miocardio, la presencia de una onda V gigante y
transitoria responde en general a isquemia del músculo papilar o de la pared de implantación del
mismo; en cambio, la presencia de una onda V prominente pero no transitoria se debe a necrosis
o ruptura del músculo papilar, necrosis de la pared de implantación o ruptura de una cuerda
tendinosa.
En terapia intensiva, la hipervolemia es una de las causas más comunes de presencia de
ondas V gigantes. Cuando la aurícula izquierda se distiende, opera en la posición plana de su
curva de compliance, de modo que pequeños cambios de volumen producirán grandes cambios
de presión. La cantidad normal de sangre que retorna de las venas pulmonares durante la sístole
ventricular puede generar una onda V gigante. Esta es más pronunciada en presencia de
hipervolemia y aumento del volumen minuto cardíaco.
La presencia de onda V gigante puede traer varios problemas en la determinación de las
presiones auriculares (Fig. 35). Lo más frecuente es que las ondas V grandes simulen valores
altos de presión venosa, los cuales son erróneos. En efecto, la onda V tiene menos correlación
con la presión de fin de diástole ventricular que la onda A y no debe ser utilizada para la
inferencia de dicha presión. En tal caso, la presión de oclusión pulmonar se debe medir
inmediatamente antes del inicio de la onda V para aproximarla a la presión de fin de diástole
ventricular izquierda.
Una onda V gigante hace que el trazado de arteria pulmonar tenga una apariencia bífida,
debida a la presencia de la onda de presión sistólica pulmonar y de la onda V. Con la insuflación
del balón, el trazado se hace monofásico, debido a la desaparición de la onda arterial sistólica.
Otro problema asociado con la presencia de ondas V gigantes es que el valor de presión
diastólica pulmonar sea más bajo que el de presión media de oclusión pulmonar. En este caso, la
curva puede simular la de presión de arteria pulmonar, y ello llevar a un avance innecesario del
80
0
catéter, con la posibilidad de producir infarto de pulmón y ruptura de la arteria pulmonar.
A
B
Fig. 35. Onda V en paciente con severa miocardiopatía dilatada de origen
isquémico. En la imagen de la izquierda (A) se observa la onda de arteria pulmonar donde se reconocen
las dos deflexiones positivas, la segunda correspondiente a la onda V. En la imagen de la derecha (B),
correspondiente a la onda de enclavamiento pulmonar, la flecha indica el lugar donde se debe medir la
presión de enclavamiento.
Taponamiento cardíaco
El trastorno fisiopatológico fundamental en el taponamiento cardíaco es una limitación
al llenado cardíaco durante la diástole debido al aumento de la presión intrapericárdica. La
presión intrapericárdica es una función del volumen del contenido del pericardio y de la
compliance del mismo. Un aumento moderado y abrupto en la cantidad de líquido
intrapericárdico puede causar un compromiso hemodinámico severo, mientras que un derrame de
mayor volumen, pero que se produzca en forma lenta, puede ser bien tolerado.
Durante el desarrollo de un derrame con repercusión hemodinámica, la presión
intrapericárdica puede igualar a la presión auricular derecha pero ser menor que la presión
enclavada pulmonar. En este momento, existe un taponamiento parcial del corazón derecho. Con
la ulterior acumulación de fluido, la presión intrapericárdica aumenta al nivel de la presión
auricular izquierda, y tanto la presión auricular derecha como la presión enclavada pulmonar
serán determinadas por la presión intrapericárdica. Esto explica la característica igualación de las
presiones en pacientes con taponamiento severo (Fig. 36).
“y“ descendente
Pérdida de “y“ descendente
Retorno de “y“ descendente
Fig. 36. Curva de presión venosa central. Paciente con taponamiento cardiaco secundario
a cirugía cardiaca. Se observa la desaparición del descenso “y“ y la ulterior reaparición luego de
la evacuación de 1.000 cc de sangre de la lodge pericárdica.
Además de la igualación de las presiones, un hallazgo característico del taponamiento es
la disminución o desaparición de la onda Y descendente, con preservación o pronunciación del
seno X. El descenso X está preservado debido a que la disminución en el tamaño cardíaco
durante la sístole ventricular disminuye la presión intrapericárdica. En contraste, cuando la sangre
es transferida desde las aurículas a los ventrículos durante la diástole, no hay ningún cambio en el
tamaño cardíaco y, como consecuencia de ello, la presión intrapericárdica no disminuye. Por
tanto, no hay cambio en la presión auricular derecha durante la diástole ventricular, resultando en
un descenso Y mínimo o ausente.
Procesos restrictivos
La anormalidad fisiopatológica primaria en la pericarditis constrictiva y en la
cardiomiopatía restrictiva es la limitación del llenado cardíaco. Aunque la causa del deficiente
llenado es diferente (pericardio no complaciente versus miocardio rígido), estos dos trastornos
comparten ciertos hallazgos hemodinámicos. Ambos se asocian con un aumento en la presión
auricular derecha y en la presión enclavada pulmonar. En la cardiomiopatía restrictiva, la presión
capilar pulmonar habitualmente es mayor que la presión auricular derecha, mientras que en la
pericarditis constrictiva, ambas presiones son similares.
Fig. 37. Pericarditis constrictiva. Descenso Y prominente.
La fisiología restrictiva se asocia en forma característica con descensos X e Y
prominentes en las ondas de presión auricular. El descenso Y generalmente es más profundo que
el descenso X (Fig. 37). El descenso Y profundo es debido al llenado ventricular rápido durante
el inicio de la diástole, con una brusca limitación del llenado residual al final de este período.
El registro de presiones en la cavidad ventricular derecha muestra el típico patrón de raíz
cuadrada (dip-plauteau) que es la manifestación ventricular del valle “y” profundo en la aurícula
derecha.
Posoperatorio de cirugía cardíaca
Luego de la cirugía cardíaca, el descenso del plano tricuspídeo presenta menor amplitud
durante la contracción ventricular. Este menor descenso implica una disminución en la velocidad
de ingreso de la sangre a la aurícula derecha, y por consiguiente el aumento compensatorio
durante la diástole. En un estudio de Dogliotti y colaboradores, se evidenció que el 60% de los
pacientes en el posoperatorio no complicado mostraban seno Y más profundo que el seno X y
dip-plateau en el registro ventricular derecho, sin que ello se asociara con compromiso
hemodinámico. Si bien estas características morfológicas son habituales en el posoperatorio de
cirugía cardíaca, existen otros aspectos que permiten diferenciar la presencia de un patrón
restrictivo de las cámaras derechas de una falla real del ventrículo derecho.
DETERMINACIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO
DEFINICIÓN
El volumen minuto cardíaco hace referencia al volumen de sangre eyectado por cada
ventrículo en la unidad de tiempo, y se expresa en L/min.
Puesto que el volumen minuto varía con el consumo de oxígeno y el consumo de
oxígeno varía con la masa corporal, el volumen minuto cardíaco también varía con la masa
corporal. Es importante, por lo tanto, tener alguna forma de normalizar el volumen cardíaco en
relación a la masa corporal de modo que las diferencias individuales puedan ser obviadas.
Berkson y colaboradores observaron que el índice metabólico varía con la superficie corporal.
Puesto que el volumen minuto cardíaco varía con el índice metabólico, el mismo también variará
con la superficie corporal. La superficie corporal se calcula a partir del nomograma de Dubois. El
volumen minuto cardíaco dividido por la superficie corporal constituye el índice cardíaco.
METÓDOS DE DETERMINACIÓN
El interés clínico en la determinación del volumen minuto cardíaco queda evidenciado
por el número de métodos desarrollados con tal fin (Tabla 5). Estas técnicas pueden ser
clasificadas como invasivas y no invasivas, y subdivididas en determinaciones continuas e
intermitentes.
Los métodos no invasivos no son suficientemente exactos como para ser recomendados
para uso general. El método basado en el principio de Fick y la técnica de termodilución son
exactos y reproducibles, pero son invasivos, y deben ser utilizados con una técnica estandarizada.
El método más utilizado en la clínica es el de termodilución, debido a que es simple,
seguro y suficientemente sensible.
Tabla 5. Métodos de determinación del volumen minuto cardíaco utilizados en la práctica
e investigación clínica.
Método
Ecodoppler
Ecocardiograma
Cardiografía de impedancia
Contorno de pulso
Radiocardiograma
Cineangiografía
Principio de Fick
Dilución de colorante
No invasivo
x
x
x
x
Invasivo
Semi
Semi
x
x
x
x
x
Intermitente
x
x
Continuo
x
x
x
x
x
x
Termodilución
Electromagnético
x
x
x
x
x
Aplicación del principio de Fick
El principio enunciado por Fick en 1870 es uno de los principios básicos utilizados por
la mayoría de las técnicas que determinan el volumen minuto cardíaco. El mismo es
esencialmente una adecuación de la ley de conservación de las masas. Esta establece que la
cantidad de una determinada sustancia en la emergencia de un sistema es igual a la cantidad de
masa que ingresó al mismo, más la suma algebraica de lo que se adicione o retire entre el ingreso
y el egreso. Para el organismo vivo, la misma propone que la captación o liberación de una
sustancia por un órgano es el producto del flujo de sangre a través del órgano por la diferencia
entre los valores arterial y venoso de la misma sustancia.
El principio de Fick requiere el empleo de un indicador que se adicione a un ritmo
constante. Para la determinación del volumen minuto cardíaco, el oxígeno es la sustancia y los
pulmones el órgano. El oxígeno es uno de los mejores indicadores, debido a que el grado de
captación del gas por el pulmón, y la cantidad del mismo existente al ingreso y al egreso del
órgano, pueden ser fácilmente mensurados. La fórmula específica de determinación del volumen
minuto cardíaco utilizando al oxígeno como indicador es la siguiente:
Volumen minuto cardíaco (L/min.) =
Consumo de oxígeno (ml/min.)
.
Contenido arterial de O2 - contenido venoso de O2
El consumo de oxígeno se determina aplicando el mismo principio al ingreso y egreso de
aire al pulmón. El flujo en este caso es el del aire que se mueve desde la atmósfera hacia y desde
el pulmón, y está determinado por la ventilación. El consumo de oxígeno constituye la diferencia
entre el contenido de oxígeno en el aire inspirado y el oxígeno contenido en el aire espirado. El
contenido de oxígeno en el aire inspirado es igual al producto de la fracción de oxígeno inspirada
(Fi O2) por el volumen de aire inspirado; el contenido de oxígeno del aire espirado es igual al
producto de la fracción de oxígeno en el aire espirado por el volumen espirado. Normalmente,
sólo se mide el volumen espirado en una bolsa reservorio o en un espirómetro, realizando una
corrección para la adición de CO2.
El contenido arterial de oxígeno se obtiene tomando una muestra de sangre de cualquier
arteria, debido a que existe la misma cantidad de oxígeno en todas ellas. El contenido de oxígeno
se calcula como el producto de la concentración de hemoglobina por la saturación de oxígeno de
la misma, y por la constante 1,39, que expresa la cantidad de oxígeno unido a cada molécula
totalmente saturada de hemoglobina.
La obtención de la muestra para la determinación del contenido de oxígeno de sangre
venosa es más problemática, debiendo obtenerse por cateterismo, ya sea del ventrículo derecho o
de la arteria pulmonar, donde se admite que existe una mezcla completa de la sangre proveniente
de todo el organismo.
La determinación del volumen minuto cardíaco mediante la aplicación del principio de
Fick se puede asociar con varios errores: 1) errores en las muestras y en los análisis, 2) errores
causados por cambios en el volumen minuto cardíaco, y 3) errores causados por cambios en la
respiración (Tabla 6).
Aun cuando el método de Fick ha sido descripto como el gold standard, existen muchas
dificultades para el empleo de esta técnica. El paciente debe estar en un estado fisiológico estable
en el momento del procedimiento, pero la mayoría de los pacientes que requieren
determinaciones del volumen minuto cardíaco están críticamente enfermos, lo cual
frecuentemente se asocia con un “estado inestable”.
Tabla 6. Causas de error en la aplicación del método de Fick.
Errores en las muestras y en los análisis
Inadecuada mezcla del indicador en el sitio de la muestra
Falta de consideración del oxígeno disuelto
Inadecuada determinación del valor de hemoglobina
Presencia de trombos en la muestra
Presencia de shunts
Pérdida en el sistema de obtención del gas espirado
Errores por cambios causados en el volumen minuto cardíaco
Maniobra de Valsalva
Pacientes recibiendo transfusiones
Pacientes recibiendo drogas inotrópicas
Errores causados por cambios en la respiración
Cambios en los volúmenes respiratorios
Cambios en la frecuencia respiratoria
Métodos por dilución de indicadores
El procedimiento básico en esta técnica consiste en la inyección de una sustancia
indicadora en el lecho venoso y la medición de su concentración en forma continua a nivel
arterial. La sustancia no debe afectar la dinámica circulatoria, no se debe disipar entre los puntos
de administración y detección, y debe ser fácilmente detectable. Existen dos técnicas diferentes
para su realización: 1) la de inyección única en el cual el indicador es rápidamente inyectado, y 2)
la técnica de administración continua, en la cual se administra una infusión del indicador en
forma continua, y la sangre arterial es analizada durante un período de tiempo para asegurar la
obtención de un estado estable a dicho nivel.
Hamilton y colaboradores fueron los primeros que trabajaron con la técnica de inyección única,
analizando sus posibles errores. Esta técnica es la base de la metodología de termodilución
utilizada en la actualidad. La base de la técnica de inyección única de indicador es que luego que
éste es rápidamente inyectado en la sangre, la concentración sube rápidamente y luego decrece en
función del tiempo (Fig. 38). Cuando la concentración del indicador es evaluada en función del
tiempo, se observa un aumento inicial de la concentración y luego una caída. El área bajo la curva
permite establecer la concentración media en función del tiempo. El volumen minuto cardíaco se
puede calcular utilizando la fórmula:
Volumen minuto cardíaco (L/min.) = 60 x I
CxT
donde: I es la cantidad de indicador inyectado; C: es la concentración media; T: es la duración
total de la curva; y 60 convierte los segundos en minutos.
Concentración
de colorante
Recirculación
Tiempo
Inyección
Fig. 38. Curva de dilución de colorante.
El mayor problema técnico de este método es la recirculación del indicador, que afecta las
características de la parte final de la curva y hace difícil la predicción adecuada del valor T y por
ende del área bajo la curva de concentración.
Los requerimientos básicos en la técnica de dilución de indicador son que la sustancia se
mezcle completamente con la sangre, y que la mayor parte del indicador pueda pasar por el sitio
de evaluación antes de que se inicie la recirculación. Los errores potenciales que pueden ocurrir
dependen de los cambios en la velocidad del flujo sanguíneo durante la medición, debido a
cambios en el volumen minuto cardíaco o a cambios en la fracción de flujo que alcanza el sitio de
toma de la muestra.
La técnica, para ser realizada con exactitud, requiere de un complejo equipamiento y de
un operador con experiencia, por lo que no es un método utilizable a la cabecera del paciente
crítico.
Técnica de termodilución
En la actualidad la sustancia que habitualmente se utiliza como indicador es una solución
con una temperatura inferior a la corporal, siendo la técnica de termodilución el método de
medición del volumen minuto cardíaco en uso en las UTI. El principio original fue descripto por
Fegler en 1954, pero solo se utilizó en forma sistemática con el desarrollo del catéter de arteria
pulmonar.
El principio básico es que una solución fría inyectada en la sangre en el sitio proximal de
la circulación produce un cambio de temperatura que puede ser detectado en un sitio distal. Un
bolo de la solución que es más frío que la sangre produce un cambio de temperatura en función
del tiempo, que aparece como la inversa de la curva de dilución de colorante. Las ventajas de este
método sobre el de dilución de colorantes son que los cambios de temperatura son fáciles de
medir; se puede llevar a cabo en vivo y existe escasa recirculación del frío, lo que hace el análisis
de la caída de la curva de dilución más simple. Además no existe acumulación del indicador, de
modo que la medida se puede repetir en forma prácticamente infinita.
El método estándar consiste en la inyección de 10 ml de una solución de dextrosa en agua
enfriada a cero grado o a la temperatura ambiente, a través de la línea proximal del catéter
multilumen, en la aurícula derecha. El cambio en la temperatura es registrado por un termistor
localizado cerca del extremo distal del catéter, a nivel de la arteria pulmonar. Este cambio de
temperatura desde el valor de base es registrado por un microprocesador y el volumen minuto
cardíaco se calcula por la integración de los cambios de temperatura en función del tiempo, con el
empleo de una fórmula matemática compleja:
CO = V (Tb - Ti) x K1 x K2
ƒTb(t)dt
donde: CO: volumen minuto cardíaco, V: volumen del inyectado, Tb: temperatura inicial
de la sangre, Ti: temperatura del inyectado, K1: factor de densidad, K2: constante de computación,
y ƒTb(t)dt: integral de los cambios de temperatura de la sangre.
Una curva normal muestra en forma característica un ascenso súbito a partir de la
inyección rápida de la solución fría. Esto es seguido por una curva descendente de suave
pendiente, que se aproxima a la línea de base. Puesto que la curva representa los cambios desde la
temperatura más caliente a la más fría y el retorno a la temperatura original, la curva real describe
una dirección negativa, pero por convención la mayoría de los gráficos la muestran como una
curva positiva. El área bajo la curva es inversamente proporcional al volumen minuto cardíaco.
Cuando el volumen minuto cardíaco es bajo, se requiere más tiempo para que la temperatura
retorne a la línea de base, produciendo un área mayor bajo la curva. Cuando el volumen cardíaco
es alto, el inyectado frío es llevado rápidamente hacia el termistor, y el retorno de la temperatura
a la línea de base es rápido. Esto produce un área bajo la curva pequeña.
Las causas de error en las mediciones realizadas por termodilución pueden ser
dependientes de: 1) factores técnicos en la inyección, tales como errores en la temperatura del
inyectado, en el volumen o en la técnica de inyección, 2) errores debidos a variaciones en las
condiciones fisiológicas o fisiopatológicas, tales como cambios en la temperatura pulmonar y
cambios en el volumen minuto cardíaco, y 3) errores analíticos relacionados con la determinación
del área bajo la curva de cambios en la temperatura (Tabla 7).
Tabla 7.- Problemas potenciales con la determinación del VMC por termodilución.
Factores técnicos en relación con el inyectado
Errores en la temperatura del inyectado
Errores en el volumen del inyectado
Inyección muy lenta
Admisión de una constante errónea en la computadora
Infusión simultánea de un gran volumen de líquido
Variaciones fisiológicas y fisiopatológicas
Cambios en la temperatura pulmonar con la respiración
Arritmias
Regurgitación tricuspídea
Presencia de shunts intracardíacos
Errores analíticos
Volumen minuto cardíaco muy bajo
Cambios en la temperatura corporal de base
Catéter en posición enclavada
Determinación continua del volumen minuto cardíaco
Recientemente se han desarrollado técnicas para obtener la medida continua del volumen
minuto cardíaco por la técnica de termodilución. Para ello, se utiliza un catéter con un filamento
cuyo extremo se encuentra próximo al orificio proximal del catéter de arteria pulmonar. Este
filamento descarga una onda de calor a períodos preestablecidos de tiempo. Un termistor distal
evalúa los cambios en la temperatura de la sangre, utilizando a la misma como medio de
determinación de los cambios térmicos. La ventaja de este método es que se hacen más evidentes
las medidas atípicas y la tendencia puede ser más fácilmente seguida. El sistema presenta una
muy buena exactitud y precisión cuando se compara con el método de Fick y con la técnica de
termodilución. La precisión y exactitud es excelente luego de 45 minutos de la cirugía con
circulación extracorpórea, pero no en el período posoperatorio inmediato, debido
presumiblemente a los cambios en la temperatura de base.
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS Y METABÓLICOS
La evaluación hemodinámica de los pacientes puede incluir la determinación de
parámetros en forma invasiva y no invasiva. A partir de las determinaciones directas, se puede
completar la evaluación de la performance cardíaca mediante la obtención de una serie de
parámetros derivados (Tabla 8).
DETERMINACIONES DIRECTAS
Frecuencia cardíaca. Uno de los valores más fáciles de obtener para la evaluación
hemodinámica es la frecuencia cardíaca. Como un componente del volumen minuto cardíaco, la
frecuencia cardíaca juega un rol integral, paralelamente al volumen de eyección ventricular. La
frecuencia cardíaca se puede obtener por palpación de los pulsos periféricos o a través del
registro electrocardiográfico.
Presión arterial sistémica. La presión arterial es la tensión medida dentro de los vasos
sanguíneos durante la sístole y diástole ventricular. Esta medición puede ser obtenida en forma
indirecta con un esfingomanómetro, o más exactamente con un catéter intraarterial.
Presión arterial pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar. Con el empleo del
catéter de arteria pulmonar, se pueden obtener la presión arterial pulmonar sistólica y diastólica,
así como la presión de enclavamiento pulmonar.
Presión auricular derecha. La presión de lleno ventricular derecha, en mm Hg o en cm
H2O, puede ser obtenida utilizando la luz proximal del catéter de arteria pulmonar o un catéter
venoso central. Este valor provee información sobre la volemia y la función ventricular derecha.
Volumen minuto cardíaco. Mediante el empleo del catéter de termodilución, se pueden
realizar determinaciones de volumen minuto cardíaco a la cabecera de la cama con relativa
facilidad y exactitud. La cantidad de sangre bombeada por el corazón, en litros por minuto,
provee una evaluación global de la performance cardíaca.
SvO2 en la arteria pulmonar. La sangre venosa de todas las partes del organismo es
colectada y mezclada en las cámaras cardiacas derechas antes de pasar a través de los capilares
pulmonares. La saturación de oxígeno de la sangre venosa mezclada (SvO2) puede ser medida
utilizando el catéter de arteria pulmonar, ya sea en forma intermitente por extracción de sangre, o
en forma continua si el catéter está equipado con una fibra fiberóptica. Los valores normales de
SvO2 son de 70-75%, correspondientes a una PvO2 de 35-40 mm Hg.
PARÁMETROS DERIVADOS
A partir de las mediciones directas antes citadas, se pueden calcular parámetros
derivados a fin de evaluar en su totalidad la performance cardíaca y normalizar los valores
obtenidos en función de la superficie corporal.
Presión arterial media. La presión arterial media es un promedio de la presión en el
sistema vascular durante la sístole y la diástole. Es necesario el mantenimiento de una presión
mínima para lograr la perfusión coronaria y tisular. Este valor puede ser medido eléctronicamente
o aproximadamente con la fórmula:
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
Donde: PAM: presión arterial media, PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión
arterial diastólica.
Indice cardíaco. El rango normal del volumen minuto cardíaco varía entre 4 L/min. y 8
L/min. Puesto que el valor evalúa la función cardíaca, la normalización del mismo en función de
la superficie corporal puede ofrecer una información más precisa. Para ello, se utiliza la
superficie corporal (BSA) obtenida a través de un nomograma que utiliza el peso y la altura del
paciente. Cualquier valor obtenido se puede indexar dividiéndolo por la superficie corporal. El
nuevo valor obtenido se denomina índice cardíaco.
IC = VMC/BSA
Donde: IC: índice cardíaco; VMC: volumen minuto cardíaco; BSA: superficie corporal
2
en m
Volumen de eyección. El volumen de eyección es la cantidad de sangre bombeada por el
ventrículo en una contracción. Puesto que el volumen de eyección es parte de la ecuación de
volumen minuto cardíaco, su valor puede obtenerse a través de la fórmula matemática:
VE = VMC x 1.000 ml/L
FC
Donde: VE: volumen de eyección; VMC: Volumen minuto cardíaco; FC: frecuencia
cardíaca
Indice de volumen de eyección. Como en el caso del volumen minuto cardíaco, el
volumen de eyección también puede indexarse en función de la superficie corporal. Se conoce
como Indice de eyección (SI). Las fórmulas aplicables son:
SI = VE
o
CI
BSA
FC
Fracción de eyección. La fracción de eyección (FE) hace referencia a la cantidad de
sangre eyectada por el ventrículo durante la sístole, en relación con el volumen existente al final
de la diástole, y se expresa por la fórmula:
FE = VFD - VFS
VFD
El valor precedente no se puede obtener utilizando un catéter de arteria pulmonar
convencional. La forma habitual de establecerlo es por ecocardiografia.
Resistencia vascular sistémica. La resistencia vascular sistémica (RVS) mide la
resistencia enfrentada por el ventrículo izquierdo. Puesto que la resistencia relaciona la presión al
flujo, la presión se obtiene restando la presión entre el inicio del circuito (presión arterial media)
y el final (presión auricular derecha). Este valor es luego dividido por el flujo o volumen minuto
cardíaco. Se utiliza un factor de conversión de 80 para ajustar este valor a unidades de fuerza:
dinas/seg./cm-5.
RVS = (PAM - PaD) x 80
VMC
Donde: RVS: resistencia vascular sistémica, PAM: presión arterial media, PaD: presión
auricular derecha, VMC: volumen minuto cardíaco.
Resistencia vascular pulmonar. También en este caso el gradiente del circuito se mide
restando de la presión arterial pulmonar media la presión enclavada pulmonar, que se asimila a la
presión de la aurícula izquierda, y la resistencia vascular se obtiene dividiendo el valor
precedente por el flujo o volumen minuto cardíaco. También se utiliza el mismo factor de
conversión de 80.
RVP = (PAMP - PEP) x 80
VMC
Donde: RVP: resistencia vascular pulmonar; PAMP: presión arterial pulmonar media;
PEP: presión de enclavamiento pulmonar; VMC: volumen minuto cardíaco.
Trabajo de eyección o trabajo cardíaco izquierdo. Otra manera de evaluar la función
ventricular es midiendo el trabajo externo del ventrículo en una contracción. Este valor puede ser
calculado obteniendo la presión promedio generada por el ventrículo durante un latido cardíaco y
multiplicando dicho valor por la cantidad de sangre eyectada durante dicho latido. Se puede
utilizar otro factor para convertir la presión en trabajo: 0.0136.
TEVI = (PAM - PFDVI) x VE x 0,0136
Donde: TE: trabajo de eyección ventricular izquierdo, PAM: presión arterial media,
PFDVI: presión de fin de diástole ventricular izquierda, VE: volumen de eyección.
TEVD = (PAMP - PAD) x VE x 0,0136
Donde: TEVD: trabajo de eyección ventricular derecho, PAMD: presión arterial pulmonar
media, PAD: presión auricular derecha
El índice de trabajo de eyección, por su parte, es el valor del trabajo de eyección dividido
por la superficie corporal, según la fórmula:
ITEVI = SI x (PAM - PEP) x 0,0136
Donde: ITEVI: índice de trabajo de eyección ventricular izquierdo, SI: índice de volumen
de eyección, PAM: presión arterial media, PEP: presión enclavada pulmonar
Disponibilidad de oxígeno. La disponibilidad de oxígeno a los tejidos (DO2) es el
producto del contenido de oxígeno de la sangre por el volumen de sangre que perfunde el
organismo.
DO2 = CaO2 x VMC
Donde: DO2: disponibilidad de oxígeno a los tejidos, CaO2: contenido arterial de oxígeno,
VMC: volumen minuto cardíaco.
El valor de la DO2 habitualmente se indexa a la superficie corporal, utilizando el índice
cardíaco en reemplazo del volumen minuto cardíaco, expresándose el valor final en mililitros por
minuto por metro cuadrado, según la fórmula:
DO2 = IC x CaO2 x 10 ml.min-1.m-2
El contenido de oxígeno de la sangre, por su parte, es la suma del oxígeno transportado
en forma disuelta más el oxígeno transportado por la hemoglobina, según la fórmula:
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + PaO2 x 0,003
Donde CaO2: contenido arterial de oxígeno, Hb: hemoglobina en g/dl -1 de sangre; SaO2:
saturación arterial de la hemoglobina con oxígeno, 1,34: capacidad de transporte de la
hemoglobina cuando está totalmente saturada (ml O2 g-1 Hb), PaO2: presión parcial de oxígeno en
la sangre arterial en mm Hg, 0,003: coeficiente de solubilidad del oxígeno.
Consumo de oxígeno. La velocidad a la cual se realiza el proceso de metabolismo
aeróbico puede ser evaluada midiendo el consumo de oxígeno (VO2) y la producción de
anhídrido carbónico (VCO2). El consumo de oxígeno total del organismo puede ser medido en la
práctica clínica mediante la aplicación del principio de Fick o por calorimetría indirecta.
Como ya se indicó, el principio de Fick establece que la velocidad a la cual una
sustancia, para el caso el oxígeno, es utilizada por un órgano o por el organismo en su totalidad es
igual a la diferencia arteriovenosa de la concentración de la sustancia multiplicada por el flujo
sanguíneo. Por tanto, si se conocen el volumen minuto cardíaco, el contenido arterial de oxígeno
y el contenido venoso de oxígeno, idealmente medido en la arteria pulmonar, la ecuación de Fick
puede ser aplicada según:
VO2 = VMC (CaO2 - CvO2)
El VO2 se indexa a valores de superficie corporal, reemplazando el valor de volumen
minuto cardíaco por el de índice cardíaco, y se aplica la fórmula:
V02 = IC (CaO2 - CvO2) x 10 ml.min-1m-2
La técnica de calorimetría indirecta involucra la medición de las concentraciones de
oxígeno y dióxido de carbono en el aire inspirado (Fi) y expirado (Fe) y los volúmenes de aire
inspirado (Vi) y expirado (Ve). El consumo de oxígeno será igual a la diferencia entre el oxígeno
inspirado y expirado.
Indice de extracción de oxígeno. El índice de extracción de oxígeno (oxygen extraction
ratio: OER) hace referencia a la cantidad de oxígeno extraído de la sangre arterial en su pasaje a
través de los tejidos, y se obtiene empleando la fórmula:
OER = CaO2 - CvO2
CaO2
Tabla 8. Parámetros circulatorios y de oxigenación y cálculos respectivos.
Medida o cálculo
Presión arterial sistólica
Presión arterial diastólica
Presión arterial media
Presión de pulso
Frecuencia cardíaca
Presión venosa central
Volumen de eyección
Indice de volumen de eyección
Presión sistólica pulmonar
Presión diastólica pulmonar
Presión media pulmonar
Medición directa
Medición directa
(PAS + 2PAD)/3
PAS - PAD
Medición directa
Medición directa
VE = VMC/FC
SI = VE/superficie corporal
Medición directa
Medición directa
Medición directa
Valores
normales
100-140
60-90
92-110
60/90
2-8
50-100
30-50
16-24
5-12
11-15
Unidades
mm Hg
mm Hg
mm Hg
mm Hg
Latidos/minuto
mm Hg
ml
ml.m-2
mm Hg
mm Hg
mm Hg
Presión de enclavamiento
Volumen minuto cardíaco (VMC)
Indice cardíaco (IC)
Indice de trabajo de eyección VI
Indice de trabajo VI
Indice de trabajo de eyección VD
Indice de trabajo VD
Resistencia vascular sistémica
Resistencia vascular pulmonar
Indice de resistencia vascular
sistémica
Indice de resistencia vascular
pulmonar
Variables de oxigenación
Tensión de oxígeno arterial
Saturación de oxígeno arterial
Tensión de oxígeno venosa central
Saturación de oxígeno venosa
central
Contenido arterial de oxígeno
Medición directa
Medición directa
VMC /Superficie corporal
ITEVI = RVS x PAM x 0.0136
ITVI = IC x PAM x 0.0136
ITEVD = RVS x PAP x 0.0136
ITVD = IC x PAP x 0.0136
RVS = 80 (PAM - PVC)/VMC
RVP = 80 (PAMP - PCP)/VMC
IRVS = 80 (PAM - PVC)/IC
5-12
4,5-6,0
2,5-3,0
44-68
3-4.6
4-8
0.4-0.6
900-1.200
120-200
1.760-2.600
IRVP = 80 (PAP-PEP)/IC
45-225
Medición directa
Medición directa
Medición directa
Medición directa
85-100
96-100
33-53
70-80
mm Hg
%
mm Hg
%
18-21
ml/dL
12-15
ml/dL
4-5.5
520-720
100-180
22-30
22-30
ml.dl-1
ml.min-1.m-2
ml.min-1.m-2
%
%
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1.39) +
(PaO2 x 0,03)
Contenido venoso de oxígeno
CvO2 = (Hb x SvO2 x 1,39) +
(PvO2 x 0,03)
Diferencia arterio venosa de O2
C(a-v)O2 = CaO2 - CvO2
Disponibilidad de oxígeno
DO2 = CaO2 x IC x 100
Consumo de oxígeno
VO2 = C(a-v)O2 x IC x 100
Indice de extracción de oxígeno
OER = (CaO2 - CvO2)/CaO2 x 100
Indice de extraccion de oxígeno OER(s): SaO2-SvO2/SaO2 x 100
(simplificado)
mm Hg
litros.min-1
litros.min-1.m-2
gm.min-1.m-2
gm.min-1.m-2
gm.min-1.m-2
gm.min-1.m-2
dinas.seg.cm-5
dinas.seg.cm-5
dinas.seg.cm-5.
m-2
dinas.seg.cm-5.
m-2
INTERPRETACIÓN DE LOS PERFILES HEMODINÁMICOS
En la práctica, la Medicina Intensiva puede considerarse como “la ciencia de monitorizar
a los pacientes para identificar los deterioros fisiológicos agudos y establecer las terapéuticas
destinadas a soportar la homeostasis interna”. En este contexto, el aparato cardiovascular en
particular ha recibido una gran atención, debido a la facilidad con la cual pueden ser evaluados
los parámetros hemodinámicos específicos, la posibilidad de modular el estado cardiovascular
con la terapéutica, y la estrecha asociación existente entre el estado cardiovascular y la
homeostasis global.
En esta aproximación diagnóstico terapéutica a los problemas de la homeostasis general,
es fundamental la evaluación tanto del estado hemodinámico basal como de los cambios
subsecuentes en respuesta al tiempo o a las intervenciones terapéuticas.
La orientación diagnóstica y las actitudes terapéuticas basadas en los datos obtenidos del
monitoraje hemodinámico invasivo en los pacientes críticos asumen que un grupo específico de
anormalidades en los datos obtenidos reflejan un proceso patológico particular y responden
apropiadamente a una propuesta terapéutica específica. Esto está lejos de la realidad. En efecto,
en la mayoría de los pacientes críticos, es habitual la coexistencia de distintos procesos, lo cual
hace improbable el hallazgo de un modelo típico para diagnosticar y tratar. Esta limitación
jerarquiza la necesidad de que la interpretación de los datos sea realizada por un experto, y que
los mismos sean analizados en el contexto del paciente en particular que se encuentra en
observación.
Teniendo presente las consideraciones anteriores, es que se analizarán algunos modelos
potenciales de perfiles hemodinámicos.
Hipovolemia. La hipovolemia es el estado cardiovascular en el cual el volumen
circulante efectivo de sangre es inadecuado para sostener los niveles de volumen minuto cardíaco
necesarios para el normal funcionamiento del organismo, excepto que el aumento del tono
simpático o los cambios posturales aseguren una cantidad adecuada de retorno venoso. La
hipovolemia es un proceso relativo, y puede ocurrir a través de la pérdida absoluta de sangre,
como en la hemorragia y el trauma; o de fluidos y electrolitos, como en la diuresis masiva,
diarrea, vómitos o evaporación a partir de grandes superficies quemadas, o bien por acumulación
de líquidos en un tercer espacio.
La respuesta refleja normal a la hipovolemia es el aumento del tono simpático, que
produce vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular sistémica y taquicardia. El volumen
minuto cardíaco puede ser mantenido a través de estos mecanismos, ya que la frecuencia cardíaca
aumenta y el volumen de eyección disminuye, al mismo tiempo que el flujo sanguíneo es
derivado hacia los órganos nobles. Si se desarrolla hipoperfusión, aparece la acidosis láctica
como marcador del metabolismo anaeróbico tisular.
La patente hemodinámica característica de la hipovolemia incluye presiones de llenado
cardíaco bajas, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución del volumen de eyección
ventricular, eventual disminución del volumen minuto cardíaco y aumento de la resistencia
vascular sistémica.
Insuficiencia cardíaca izquierda. La insuficiencia cardíaca izquierda se manifiesta
habitualmente por un aumento de la presión de fin de diástole en el ventrículo izquierdo, el
aumento de la presión en la aurícula izquierda, y por extensión, el aumento de la presión de
enclavamiento pulmonar, todo lo cual se produce para mantener un adecuado volumen de
eyección ventricular. Sin embargo, es habitual que dicho volumen de eyección se reduzca y la
frecuencia cardíaca aumente.
Puesto que la presión de enclavamiento pulmonar es la presión que rige el flujo
sanguíneo pulmonar, el aumento de la misma asociado a la insuficiencia cardíaca izquierda puede
conducir al edema pulmonar, el cual se asocia con hipoxemia y taquipnea reflejando,
respectivamente, la incapacidad de la transferencia de oxígeno desde el alvéolo a los capilares y
la hiperventilación refleja. Tal hipertensión pulmonar venosa puede inducir secundariamente un
aumento de la presión en la arteria pulmonar, ya sea por la transmisión pasiva retrógrada de la
presión vascular, sin cambios en la resistencia vascular pulmonar, o por el aumento del tono
vasomotor pulmonar a través de la vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia. La
hipertensión pulmonar secundaria puede subsecuentemente deteriorar la eyección ventricular
derecha, produciendo falla biventricular, hipertensión venosa periférica y edemas periféricos,
situación característica de la insuficiencia cardíaca izquierda crónica.
La respuesta adaptativa normal del huésped a la falla contráctil ventricular izquierda es
un aumento del tono simpático, induciendo taquicardia, activación del sistema renina
angiotensina, retención de sodio por el riñón, y el incremento secundario del volumen sanguíneo
circulante.
El perfil hemodinámico de la falla ventricular izquierda aguda y crónica difieren. La
falla aguda se manifiesta por un aumento del tono simpático (taquicardia, hipertensión), deterioro
funcional ventricular izquierdo (aumento de las presiones de llenado y reducción del volumen de
eyección) con mínima falla derecha (presión venosa central normal), y aumento de la extracción
de oxígeno manifestado por una baja SvO2. El volumen minuto cardíaco no necesariamente está
reducido, e incluso puede estar elevado, debido a la liberación de catecolaminas por la respuesta
aguda del estrés. Por lo mismo, la resistencia periférica está aumentada. En la forma severa de
insuficiencia ventricular izquierda, la presión ventricular derecha también puede estar elevada,
produciendo hipertensión venosa sistémica, con congestión hepática y eventual aumento de las
enzimas del hígado.
En la insuficiencia cardíaca crónica, si bien el tono simpático está elevado, la frecuencia
cardíaca rara vez supera los 105 latidos por minuto. Las presiones de lleno están aumentadas en
ambos ventrículos, consistente con la combinación de falla biventricular y retención hídrica. Por
lo tanto, el volumen minuto cardíaco no estará disminuido excepto en los casos severos. El
hallazgo cardinal es la incapacidad del corazón para aumentar el volumen minuto en respuesta a
una carga de volumen o a un estrés metabólico. Como consecuencia del aumento del tono
simpático, los flujos sanguíneos esplácnico y renal están reducidos y pueden asociarse con
isquemia de los respectivos territorios.
Insuficiencia cardíaca derecha. La disfunción aislada del ventrículo derecho puede ocurrir en
el contexto de un infarto de miocardio de cara inferior, embolismo pulmonar, o como
consecuencia de una enfermedad parenquimatosa pulmonar como la EPOC, o en la hipertensión
pulmonar primaria, o en el posoperatorio de cirugía cardíaca. Cuando la disfunción ventricular
derecha predomina y es inducida por una enfermedad parenquimatosa pulmonar, se habla de cor
pulmonale. El cor pulmonale se asocia con signos de falla retrógrada, elevado volumen y presión
en el ventrículo derecho, hipertensión venosa sistémica, bajo volumen minuto cardíaco y
reducción de los flujos renal y hepático. Es importante recordar que cuando se dilata el ventrículo
derecho, la compliance diastólica ventricular izquierda puede disminuir debido a la
interdependencia ventricular, ya sea por una desviación en el tabique interventricular o por
limitación en el volumen cardíaco absoluto debido a restricción pericárdica. Por tanto, la presión
de enclavamiento puede estar elevada, dando la apariencia de una falla ventricular izquierda.
Es importante establecer que si la presión arterial pulmonar media supera los 40 mm Hg,
la hipertensión pulmonar probablemente sea crónica, puesto que las elevaciones agudas de la
presión pulmonar por encima de estos valores no son compatibles con la vida.
Hipertensión pulmonar. Normalmente, la presión arterial pulmonar es baja (14/8 mm
Hg) y no aumenta en relación con los incrementos en el flujo sanguíneo pulmonar total. Sin
embargo, si el tono vasomotor pulmonar aumenta (hipertensión pulmonar primaria,
vasoconstricción hipóxica pulmonar) o la capacitancia vascular disminuye (enfisema, embolismo
pulmonar agudo), entonces la presión arterial pulmonar puede aumentar, alcanzando valores
similares a los de la presión arterial sistémica. Las elevaciones agudas de la presión media en la
arteria pulmonar en exceso de 40 mm Hg no son compatibles con la vida, ya que un ventrículo
derecho no adaptado no puede manejar esta elevada carga de presión. Ello explica que la
inestabilidad hemodinámica asociada con el embolismo pulmonar agudo no se asocia con
presiones elevadas en la arteria pulmonar, pero se manifiesta por una reducción en el volumen
minuto cardíaco derecho, taquicardia, elevación de la presión venosa central y bajos volúmenes
de eyección. El signo cardinal de la hipertensión pulmonar es un aumento en la resistencia
vascular pulmonar, el que puede ser detectado por la presencia de un gradiente de presión entre la
presión diastólica de la arteria pulmonar y la presión enclavada pulmonar. Excepto en los estados
hiperdinámicos, si el gradiente de presión excede los 10 mm Hg, la resistencia vascular pulmonar
estará aumentada.
Taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco puede ocurrir por 1) derrame
pericárdico agudo debido a fluidos o sangre, que no necesita ser grande en cantidad, 2)
hiperinflación pulmonar o extenso neumo o hemotórax, que actúan como un taponamiento
cardíaco limitando el lleno biventricular, 3) hipovolemia y empleo de PEEP.
El signo cardinal del taponamiento es la igualación diastólica de las presiones: la presión
venosa central, la presión diastólica arterial pulmonar y la presión de enclavamiento pulmonar.
Por otra parte, con la inspiración espontánea, el retorno venoso sistémico aumenta rápidamente,
aumentando el volumen del ventrículo derecho y disminuyendo la compliance diastólica
ventricular izquierda, lo que produce una disminución del llenado ventricular izquierdo. Esto
determina una disminución durante la inspiración tanto del volumen de eyección ventricular
izquierdo como de la presión arterial sistólica, produciendo el llamado pulso paradojal.
Al igual que otros estados de bajo volumen minuto cardíaco, el taponamiento se asocia
con taquicardia, volumen de eyección bajo, y en el estadio terminal, una disminución tanto en el
volumen minuto cardíaco como en la saturación venosa de oxígeno.
Puesto que la presión de lleno ventricular derecha, estimada por la presión venosa
central, habitualmente es menor que la presión de oclusión pulmonar, lo que se observa es un
aumento progresivo de la presión venosa central hasta que iguala a la presión de oclusión
pulmonar, luego ambas aumentan en paralelo. En el taponamiento severo, la taquicardia marcada,
la reducción en el volumen de eyección y en el volumen minuto cardíaco, la presencia de una
elevación e igualación de la presión venosa central, presión diastólica pulmonar y presión de
oclusión pulmonar y el pulso paradojal, hacen el diagnóstico relativamente simple.
Sepsis. La sepsis es un proceso complejo definido como una respuesta inflamatoria
sistémica de origen infeccioso. La sepsis aguda se caracteriza por un aumento de la actividad
simpática (taquicardia, diaforesis) y una elevada pérdida de fluidos a nivel capilar con
disminución del volumen intravascular. En el período inicial, previo a la reanimación, esta
combinación se asemeja a una hipovolemia, con disminución del volumen minuto cardíaco,
normal o aumentada resistencia vascular sistémica y baja saturación venosa de oxígeno,
reflejando la hipoperfusion sistémica. La función ventricular izquierda puede estar normal o
deprimida, en paralelo con la depresión de otros órganos.
Luego de la reanimación inicial, el cuadro clínico de la sepsis refleja un estado
hiperdinámico caracterizado por aumento del volumen minuto cardíaco, presiones de lleno
ventricular normales, elevación de la saturación venosa de oxígeno, disminución de la resistencia
vascular sistémica, y descenso o no de la presión arterial sistémica. Aunque la disfunción
miocárdica puede coexistir como una manifestación del proceso inflamatorio, la disminución
asociada en el tono arteriolar, responsable de la poscarga, minimiza este aspecto del proceso. En
efecto, la disminución de la poscarga permite que el ventrículo izquierdo eyecte una cantidad
adecuada de sangre. Por otra parte, se ha comprobado que el pronóstico es mejor en aquellos
pacientes que presentan una dilatación ventricular, lo cual permite que la fracción de eyección se
mantenga a expensas del mayor volumen de fin de diástole ventricular, aun en la etapa de
disminuida contractilidad.
Durante la etapa terminal del shock séptico, se produce una depresión cardíaca mayor,
con disminución del volumen minuto cardíaco o pérdida total de la resistencia periférica.
Shock neurogénico. Tanto la lesión espinal aguda, como la anestesia espinal y las
catástrofes del sistema nervioso central, inducen una pérdida del tono simpático. La hipotensión
resultante en general no se asocia con taquicardia compensadora. Por tanto, la hipotensión
sistémica puede ser profunda y puede precipitar una insuficiencia vascular e isquemia de
miocardio. Puesto que el shock neurogénico reduce el tono simpático, se produce una
disminución de las presiones de lleno ventriculares, de la presión arterial y del volumen minuto
cardíaco. Lo que diferencia al shock neurogénico de la hipovolemia, que son similares en muchos
aspectos, es la falta de taquicardia compensadora en el shock neurogénico.
Insuficiencia suprarrenal. La insuficiencia suprarrenal aguda se presenta con
hiperpirexia y colapso circulatorio. Clásicamente los pacientes presentan nauseas y vómitos,
diarrea, confusión, hipotensión y taquicardia. En estos casos, la adición de un nuevo estrés, como
el trauma, la cirugía o la infección, pueden precipitar un cuadro agudo de colapso cardiovascular
similar al del shock neurogénico, excepto en el hecho de que la vasculatura no responde al
tratamiento con agentes adrenérgicos. La falta de respuesta de un paciente hipotenso al
tratamiento con drogas vasoactivas debe sugerir el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. El
empleo de dosis adecuadas de corticoides habitualmente revierte esta situación.
ALGORITMO SIMPLIFICADO PARA EL MANEJO HEMODINÁMICO
Cuando los pacientes son separados en base a la presión de oclusión pulmonar, el índice
cardíaco y la presión arterial media, la mayoría de los perfiles hemodinámicos pueden
encuadrarse en cuatro grupos independientemente de la etiología del proceso primario. Estos
grupos específicos pueden determinar terapéuticas específicas. Los cuatro grupos se pueden
establecer según los siguientes criterios:
Grupo A: Estado normal: Presión de oclusión pulmonar 6 a 15 mm Hg; Indice cardíaco
2,5 a 4 L/min./m2, y presión arterial media 65 a 90 mm Hg.
Grupo B: Hipovolemia: Presión de oclusión pulmonar <15 mm Hg, Indice cardíaco < 2,5
L/min./m2.
Grupo C: Falla ventricular izquierda: Presión de oclusión pulmonar >18 mm Hg, Indice
cardíaco normal 2,5 a 4 L/min./m2, o bajo.
Grupo D: Estado séptico: Presión de oclusión pulmonar de 6 a 15 mm Hg, Indice cardíaco
aumentado, Presión arterial media > 60 mm Hg.
Este esquema tan simple presenta muchas dificultades operativas, por la superposición
de patologías. Beloucif y Payen han propuesto una clasificación más completa, basada en datos
de función ventricular izquierda y de presión arterial media (Tabla 9).
Tabla 9. Algoritmo simplificado para el manejo hemodinámico.
Presión arterial media
Función ventricular
FEVI dinámica > 65% o
IC > 5 o SvO2 > 80%
< 60 mm Hg
Estado hipotensivo hiperdinámico: (¿Sepsis?)
Vasopresores
60-100 mm Hg
Estado normotensivo
hiperdinámico:
Observar
> 100 mm Hg
Estado hipertensivo
hiperdinámico:
¿Control del dolor?,
¿Bloqueo β adrenérgico?
FEVI adecuada 25-65% o
IC 2,2-5 o SvO2:55-80%
Hipotensión.
Inmediato: fluidos y
vasopresores. Si la POP es
baja: fluidos; si la POP es
alta: vasopresores
Hipoperfusión periférica:
Si la POP es baja: fluidos;
Si la POP es alta:
inotrópicos
Normal:
Observar
Hipertensión:
Vasodilatadores
FEVI baja < 25% o IC <
2,2 o SvO2 < 55%
Hipovolemia
Hipovolemia?
Si la POP es baja: fluidos Si la POP es baja: fluidos
Alteracion de la contrac- Alteracion de la
tilidad:
contractilidad: Si la POC
Si la POP es normal o alta: es normal o alta:
vasodilatadores
vasodilatadores.
FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; IC: Indice cardíaco; SvO2: Saturación de sangre venosa
mezclada; POP: presión de oclusión pulmonar
INDICACIONES PARA EL USO DE LA CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA
PULMONAR
Desde su introducción en medicina intensiva en el año 1970, el catéter de arteria
pulmonar se ha utilizado como método invasivo para el diagnóstico y el manejo de múltiples
problemas clínicos en pacientes críticamente enfermos. El catéter se ha utilizado con fines
diagnósticos para diferenciar el edema agudo de pulmón cardiogénico del no cardiogénico y para
determinar las bases fisiológicas del shock y de la insuficiencia cardíaca aguda. Desde el punto
de vista terapéutico, se ha utilizado para guiar la administración de fluidos y de sustancias
vasoactivas en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y crónica, sepsis y SDRA, así como
para el control de los procedimientos quirúrgicos mayores. Aunque la cateterización de la arteria
pulmonar se ha empleado regularmente en estas indicaciones, existen pocos estudios clínicos que
hayan establecido su utilidad, tanto en términos de diagnóstico como de beneficio terapéutico, e
incluso recientemente se ha cuestionado considerablemente su empleo.
Connors y col. publicaron un estudio observacional sobre el empleo del catéter de arteria
pulmonar en cinco hospitales universitarios de EE.UU. entre 1989 y 1994. En este estudio, la
cateterización de la arteria pulmonar se asoció con un aumento de la mortalidad y de los costos
asistenciales cuando se comparó con un grupo control de pacientes similares en los cuales el
diagnóstico y el tratamiento fueron guiados sin el empleo del catéter. Un editorial sobre el
trabajo, firmado por Dalen y Bone, recomendó un estudio clínico multicéntrico, randomizado y
controlado, para evaluar el empleo del catéter de arteria pulmonar en los pacientes críticos, y en
caso de no ser realizado, una moratoria en el empleo del catéter. Las consideraciones precedentes
llevaron a la realización de una Conferencia de Consenso sobre el tema, auspiciada por la Society
of Critical Care Medicine, que se llevó a cabo en Chicago, EE.UU., en diciembre de 1996, y que
fue publicada en el Vol. 5, Nº3, de New Horizons.
El proceso para establecer el grado de evidencia y graduar las respuestas a las cuestiones
planteadas en la Conferencia siguió la metodología propuesta por Sackett y colaboradores
(Chest: 95:2(Suppl)S2; 1989), tal como se indica en la Tabla 10.
Tabla 10. Grado de respuesta a las preguntas y niveles de evidencia.
A
B
C
D
E
Grado de respuesta a las preguntas
Soportado por al menos dos investigaciones de nivel I
Soportado por al menos una investigación de nivel I
Soportado solamente por investigaciones de nivel II
Soportado por al menos una investigación de nivel III
Soportado por evidencias de nivel IV o V
Grados de evidencia
Nivel I
Grandes ensayos randomizados con resultados firmes, y riesgo bajo de error falso
positivo
(α) o falso negativo (β)
Nivel II
Pequeños estudios randomizados con resultados inciertos; riesgo moderado a elevado de
errores falso positivos o negativos
Nivel III
Estudios no randomizados, con controles contemporáneos
Nivel IV
Estudios no randomizados, con controles históricos y opinión de expertos
Nivel V
Series de casos, estudios no controlados, y opinión de expertos
Los resultados de la Conferencia de Consenso se indican a continuación.
I.- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Pregunta I A:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar mejorar el pronóstico en pacientes
con infarto de miocardio complicado por hipotensión progresiva o shock cardiogénico?
Respuesta: Si; Grado: E
Basado en la opinión de los expertos, el manejo guiado por el catéter de arteria pulmonar
puede ser beneficioso para los pacientes con infarto agudo de miocardio, complicado con
hipotensión progresiva o shock cardiogénico. Sin embargo, no existen pruebas concluyentes de
que esta conducta mejore la evolución en esta población de pacientes. Son necesarias nuevas
investigaciones para determinar si los pacientes que son sometidos a cateterización de la arteria
pulmonar presentan mejor pronóstico que aquellos manejados con modalidades diagnósticas
menos invasivas.
Pregunta I B:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar mejorar el pronóstico en pacientes
con infarto de miocardio con complicaciones mecánicas?
Respuesta: Si, Grado: E
El empleo del catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con infarto agudo
de miocardio asociado con complicaciones mecánicas. Se necesitan nuevas investigaciones para
establecer si los pacientes sometidos a esta modalidad diagnóstica tienen mejor evolución que
aquellos sometidos a modalidades diagnósticas menos invasivas, tales como la ecocardiografía.
Pregunta I C:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar mejorar el pronóstico en pacientes
con infarto del ventrículo derecho?
Respuesta: Si; Grado: E.
El empleo del catéter de arteria pulmonar puede ayudar al tratamiento con expansión de
volumen y al soporte farmacológico de los pacientes hipotensos con infarto agudo del ventrículo
derecho. Se necesitan nuevas investigaciones para determinar si estos pacientes tienen mejor
evolución que aquellos manejados con métodos menos invasivos.
Pregunta I D:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar mejorar el pronóstico en pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva refractaria?
Respuesta: Incierto; Grado: D.
El catéter de arteria pulmonar puede ser útil en el manejo de pacientes con formas
severas o progresivas de insuficiencia cardíaca congestiva. Se necesitan nuevas investigaciones
para establecer si estos pacientes presentan mejor evolución con esta conducta que cuando son
manejados con medios menos invasivos.
El estudio ESCAPE estuvo destinado a evaluar el rol del empleo del catéter de arteria
pulmonar en cuanto a seguridad y posibilidad de mejoría de la evolución clínica en pacientes
hospitalizados con síntomas severos y recurrentes de insuficiencia cardiaca. El estudio comprobó
que la adición del catéter a una evaluación clínica adecuada aumenta la posibilidad de anticipar
eventos adversos, pero no afecta la mortalidad global ni la incidencia de hospitalización. Los
autores concluyen que “en pacientes con signos y síntomas de congestión que no se resuelven con
terapéutica inicial, la consideración del monitoreo con catéter de arteria pulmonar en centros con
experiencia parece razonable si la información puede guiar futuras elecciones terapéuticas. En
vista de la información relativa a los efectos deletéreos de la terapéutica intravenosa con
inotrópicos, el catéter puede ser utilizado para guiar la terapéutica en pacientes en los cuales se
utilizarán estas drogas“.
Pregunta I E:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar mejorar el pronóstico en pacientes
con hipertensión pulmonar?
Respuesta: Incierto; Grado: E.
El catéter de arteria pulmonar puede ser útil para el diagnóstico y para guiar la
terapéutica vasodilatadora en pacientes con hipertensión pulmonar. Se necesitan nuevas
investigaciones para establecer si estos pacientes podrían también ser manejados en forma
efectiva con métodos menos invasivos.
Pregunta I F:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar mejorar el pronóstico en pacientes
con shock o inestabilidad hemodinámica?
Respuesta: Incierto; Grado: E.
El catéter de arteria pulmonar puede ser útil en el manejo de pacientes con shock que no
responden a la resucitación con fluidos y al empleo de vasopresores. Se necesitan ensayos
clínicos para determinar en qué medida el manejo de las diversas formas de shock con el catéter
de arteria pulmonar conduce a una mejor evolución que el manejo con métodos menos invasivos
de monitoraje.
II.- PERIODO PERIOPERATORIO
Pregunta II A:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar reducir las complicaciones
perioperatorias y la mortalidad en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca?
Respuesta: Pacientes de bajo riesgo: No; Grado: C
Pacientes de alto riesgo: Incierto; Grado: C.
Hasta que nuevos datos demuestren lo contrario, el empleo rutinario del catéter de arteria
pulmonar no parece ser necesario en pacientes con bajo riesgo sometidos a cirugía cardíaca. El
catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con alto riesgo, especialmente en aquellos
con disfunción ventricular izquierda importante. Se necesitan nuevas investigaciones para
determinar en qué medida los pacientes manejados con este catéter tienen mejor evolución
cuando son sometidos a cirugía de revascularización miocárdica, que aquellos manejados con
métodos menos invasivos.
Pregunta II B:
¿Permite el manejo de rutina con el catéter de arteria pulmonar reducir las
complicaciones perioperatorias y la mortalidad en pacientes sometidos a cirugía vascular
periférica?
Respuesta: Reducción de complicaciones: Si; Grado: D.
Reducción de la mortalidad: Incierto; Grado: D.
El empleo del catéter de arteria pulmonar podría reducir las complicaciones en pacientes
sometidos a cirugía vascular periférica. Se necesitan nuevos estudios para confirmar que dicha
reducción de las complicaciones es real, y para determinar los efectos del catéter sobre la
evolución, especialmente en relación a la mortalidad.
Pregunta II C:
¿Permite el manejo con el catéter de arteria pulmonar reducir las complicaciones
perioperatorias y la mortalidad en pacientes sometidos a cirugía de la aorta?
Respuesta: Pacientes de bajo riesgo: Incierto; Grado: B.
Pacientes de alto riesgo: Si; Grado: E.
El catéter de arteria pulmonar puede ser útil en el manejo de algunos pacientes sometidos
a cirugía de la aorta, aunque estudios recientes han identificado una población de pacientes que
pueden ser monitorizados en forma segura con métodos menos invasivos. Se necesitan nuevos
estudios para determinar si el catéter de arteria pulmonar puede mejorar la evolución final de
pacientes sometidos a cirugía de la aorta.
Pregunta II D:
¿Permite el manejo rutinario con el catéter de arteria pulmonar reducir las
complicaciones perioperatorias y la mortalidad en los pacientes ancianos?
Respuesta: No; Grado: E.
El empleo perioperatorio de rutina del catéter de arteria pulmonar no parece apropiado
cuando la indicación se basa exclusivamente en la edad del paciente. Se necesitan nuevos
estudios para definir el rol adecuado del catéter de arteria pulmonar en los pacientes geriátricos.
Sandham y col., para el Canadian Critical Care Clinical Trials Group, realizaron en el
año 2003 un estudio randomizado destinado a comparar la terapéutica dirigida a objetivos guiada
por catéter de arteria pulmonar con el cuidado estándar sin el uso del catéter, en sujetos con alto
riesgo mayores de 60 años de edad, con un ASA clase III o IV, que fueron sometidos a cirugía
mayor urgente o electiva, seguida por una estadía en terapia intensiva. El estudio incluyó 3.803
pacientes, de los cuales 1.994 fueron randomizados. El estudio no mostró beneficios con la
terapéutica dirigida por el catéter de arteria pulmonar en esta población de pacientes, pero
tampoco demostró un aumento del riesgo con su empleo.
Pregunta II E:
¿Permite el manejo rutinario con el catéter de arteria pulmonar reducir las
complicaciones perioperatorias y la mortalidad en los pacientes sometidos a procedimientos
neuroquirúrgicos?
Respuesta: Incierto; Grado: E.
Hasta disponer de mayores datos, es imposible establecer el impacto del empleo del
catéter de arteria pulmonar sobre las complicaciones y la mortalidad en pacientes sometidos a
procedimientos neuroquirúrgicos. Sin embargo, el empleo del catéter de arteria pulmonar para
monitorizar y tratar el embolismo gaseoso en este grupo de pacientes no parece ser apropiado.
Pregunta II F:
¿Permite el manejo rutinario con el catéter de arteria pulmonar reducir las
complicaciones y la mortalidad en pacientes con preeclampsia?
Respuesta: No; Grado: E.
Los datos disponibles no soportan el empleo del catéter de arteria pulmonar en las
pacientes con preeclampsia no complicada. Algunos expertos indican que su empleo puede ser
útil en el manejo de pacientes con preeclampsia severa asociada con oliguria que no responde a la
administración de fluidos; edema pulmonar o hipertensión resistente.
III.- TRAUMA
Pregunta III A:
¿Permite el empleo del catéter de arteria pulmonar alterar el diagnóstico y mejorar la
evolución funcional en los pacientes con injuria traumática?
Respuesta: Si; Grado: E.
Basado en la opinión de los expertos, el catéter de arteria pulmonar podría ser útil en
pacientes seleccionados con trauma, a los efectos de: a) evaluar la performance cardiovascular de
base, b) dirigir la terapéutica cuando el monitoraje no invasivo es inadecuado o insuficiente, c)
evaluar la respuesta a la resucitación, d) disminuir la injuria secundaria en presencia de trauma de
cráneo severo o injuria aguda de la médula espinal en presencia de politraumatismo, e) aumentar
la exactitud diagnóstica y terapéutica en presencia de complicaciones tales como SDRA severo,
oliguria/anuria progresiva, injuria de miocardio, insuficiencia cardíaca o injuria térmica mayor, f)
establecer la futilidad del tratamiento.
Pregunta III B:
¿Permite el empleo del catéter de arteria pulmonar alterar la mortalidad en los pacientes
con injuria traumática?
Respuesta: Incierto; Grado: B.
Basado en la opinión de los expertos, el catéter de arteria pulmonar sería útil en
pacientes seleccionados tales como los indicados en la Pregunta III A. Sin embargo, se
recomienda evaluar otras tecnológicas alternativas tales como la tonometría gástrica, la
bioimpedancia torácica y la ecocardiografía.
Friese y col., realizando un análisis del National Trauma Data Bank de EE.UU.,
incluyendo 53.312 pacientes, concluyen que los pacientes manejados con catéter de arteria
pulmonar están más severamente traumatizados y tienen una mayor mortalidad. Sin embargo, los
pacientes con un Escore de Severidad de Injuria entre 25 y 75, que arriban en shock severo, y los
pacientes ancianos, tienen un beneficio en términos de sobrevida cuando se manejan con catéter
de arteria pulmonar.
IV.- SEPSIS, SHOCK SÉPTICO
Pregunta IV:
¿Permite el empleo del catéter de arteria pulmonar, mediante la orientación de la
terapéutica, mejorar la evolución en pacientes con sepsis o shock séptico?
Respuesta: Incierto; Grado: D.
El catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con shock séptico que no han
respondido a una resucitación agresiva inicial con fluidos y dosis bajas de inotrópicos o
vasoconstrictores. Es necesario evaluar varias estrategias terapéuticas para la sepsis y el shock
séptico en estudios prospectivos, controlados y randomizados. Se deben definir adecuadamente
los grupos, en función del origen de la sepsis, la severidad de la enfermedad y la presencia de
disfunción orgánica. Se deberán realizar estudios comparativos del manejo con el catéter de
arteria pulmonar en relación con el manejo con métodos no invasivos.
V.- DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO SUPRANORMAL
Pregunta V A:
¿Permiten las intervenciones hemodinámicas destinadas a aumentar la disponibilidad de
oxígeno sistémico hasta valores supranormales, comenzadas luego del inicio de la respuesta
inflamatoria sistémica y la consiguiente disfunción orgánica por sepsis, trauma o complicaciones
posoperatorias, mejorar la función orgánica o la sobrevida?
Respuesta: Incierto; Grado: B.
No es recomendable el empleo de medidas terapéuticas guiadas por el catéter de arteria
pulmonar, destinadas a aumentar la disponibilidad de oxígeno en pacientes con respuesta
inflamatoria sistémica o falla orgánica, hasta disponer de estudios controlados definitivos que
avalen esta conducta.
Pregunta V B:
¿Permite el empleo de intervenciones hemodinámicas orientadas por el catéter de arteria
pulmonar, y destinadas a aumentar la disponibilidad de oxígeno hasta niveles supranormales
previamente a las cirugías de alto riesgo, disminuir la incidencia de disfunción orgánica en el
posoperatorio y mejorar la sobrevida?
Respuesta: Incierto; Grado: C.
Se necesitan nuevas investigaciones antes de poder recomendar en forma absoluta el
empleo de intervenciones hemodinámicas destinadas a aumentar la disponibilidad de oxígeno a
niveles supranormales antes de la cirugía de alto riesgo. Los estudios deben asegurar la presencia
de una función cardiovascular equivalente en los grupos control y protocolo antes de la
randomización.
VI.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Pregunta VI A:
¿Permite el empleo del catéter de arteria pulmonar alterar el diagnóstico y el tratamiento
en pacientes con insuficiencia respiratoria?
Respuesta: Si; Grado: E.
El catéter de arteria pulmonar puede alterar el tratamiento y corregir el diagnóstico en
pacientes con insuficiencia respiratoria. El rol óptimo del catéter como dispositivo para el
diagnóstico y monitoraje en diferentes tipos de insuficiencia respiratoria, tales como aguda o
crónica e hipoxémica o falla ventilatoria, no ha sido claramente definido. Se necesitan nuevas
investigaciones para determinar el rol del catéter y las modalidades menos invasivas, tales como
la ecocardiografía en pacientes con distintos tipos de falla respiratoria.
Pregunta VI B:
¿Permite el empleo del catéter de arteria pulmonar guiar la terapéutica y alterar la
evolución en los pacientes con insuficiencia respiratoria?
Respuesta: Incierto; Grado: E.
Los pacientes con SDRA que están hipotensos o que tienen evidencias de mala perfusión
orgánica pueden beneficiarse con el empleo del catéter de arteria pulmonar. Los pacientes con
SDRA que están hemodinámicamente estables pero que son refractarios a la terapéutica con
diuréticos, también se pueden beneficiar.
No existen evidencias definitivas sobre los beneficios o riesgos que implica el empleo
del catéter de arteria pulmonar en pacientes con falla respiratoria.
Recientemente, el ARDSnet concluyó un trabajo en el cual se comparó el catéter de
arteria pulmonar con el catéter venoso central para guiar el tratamiento en pacientes con injuria
pulmonar aguda. Se evaluaron alrededor de 1.000 pacientes, y se comprobó que la terapéutica
guiada por catéter de arteria pulmonar no mejoró la sobrevida ni la función orgánica pero se
asoció con más complicaciones que la terapéutica guiada por catéter venoso central. La mayoría
de los pacientes enrolados pertenecían a unidades de cuidados intensivos médicos, y se
excluyeron específicamente pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva severa,
aquellos que recibían hemodiálisis, y aquellos con insuficiencia cardiaca asociada.
CONCLUSIONES
Existen grandes variaciones internacionales en el uso del catéter de arteria pulmonar.
Estas variaciones también se hacen evidentes en distintas instituciones. En un estudio europeo
reciente (subestudio SOAP: Sakr y col.), la incidencia total de su uso alcanzó al 15,3% en
cualquier momento de la estadía en UTI; en el estudio de Connors y col., en EE.UU., en cambio,
la incidencia de uso, considerando solamente aquellos pacientes que recibieron el catéter en las
primeras 24 horas de estadía, alcanzó al 38%. Ello plantea la posibilidad que en EE.UU. exista un
sobreuso del catéter, con los consiguientes perjuicios. En el estudio europeo citado, el uso del
catéter no se asoció con un pronóstico peor cuando se realizaron los ajustes por patologías
asociadas.
Una serie de estudios evaluados hasta el presente no han podido demostrar que el empleo
del catéter de arteria pulmonar se asocie con un beneficio demostrable en la evolución de los
pacientes críticos. Según Pinsky y Vincent, esta falta de beneficios probablemente refleje la falta
de ensayos clínicos controlados de algoritmos de tratamiento que incluyan datos específicos
obtenidos con el catéter en dichos algoritmos. Es de notar que ninguno de los estudios examina la
evolución utilizando los datos derivados del catéter en un plan de tratamiento definido;
meramente evaluan en que medida la presencia del catéter altera la evolución. “La falta de
pruebas de un beneficio no es igual a la prueba de una falta de beneficios“. La cuestión no es en
qué medida la inserción de un catéter de arteria pulmonar mejora el pronóstico sino en que
medida los datos obtenidos del catéter, como parte integral del monitoreo y manejo del paciente
crítico, mejoran la evolución. Ningún dispositivo de control, independientemente de lo exacto y
seguro que sea, mejora la evolución excepto que su uso esté asociado con un plan de tratamiento
específico que reconocidamente mejore la evolución.
Recientemente, Rivers y colaboradores han demostrado que una terapéutica precoz
destinada a lograr una alta disponibilidad de oxígeno en los pacientes con sepsis y shock séptico
se asocia con una mejoría significativa en la sobrevida. El trabajo se realizó en unidades de
emergencia, en las cuales se tomó como punto de resucitación adecuada el lograr en las primeras
seis horas de asistencia del paciente una presión venosa central entre 8 y 12 mm Hg, una presión
arterial media mayor de 65 mm Hg, un volumen minuto urinario mayor de 0,5 ml/kg/h, y como
carácter diferencial con el grupo control, una saturación venosa en la vena cava superior (SvcO 2)
obtenido a través de un catéter de presión venosa central mayor de 70%. El cambio fundamental
con las modalidades anteriores de terapéutica orientada por la evaluación hemodinámica surge de
la evaluación de la SvcO2, como índice de la adecuación del volumen minuto cardiaco.
Una recomendación aceptable es que en la mayoría de los pacientes críticos, la
terapéutica se inicie en base a los datos clínicos y a métodos no invasivos de diagnóstico, ya que
una respuesta favorable puede confirmar la exactitud de dicho diagnóstico. En caso de que el
shock persista a pesar de una adecuada resucitación inicial con fluidos, o que en presencia de
normotensión, persistan marcadores indirectos de una inadecuada perfusión tisular, tales como
taquicardia, acidosis láctica, alteración del estado mental, o disminución del volumen minuto
urinario, Pinsky y Vincent sugieren el empleo del algoritmo descrito en la Fig. 39.
Resucitar con fluidos hasta una presión arterial media > 65 mm Hg
Evaluar SvO2
Normal (≥ 70%)
Baja (>70%)
Control
SaO2
Baja
(hipoxemia)
Normal (>95%)
(aumentada ERO2)
Terapia con oxígeno
Aumentar PEEP
Indice cardiaco
Alto
(>2,5 L/min/m2)
Bajo
(<2,5 L/min/m2)
Hemoglobina
>8 g/dL
Dolor, ansiedad
estrés (alto VO2)
Analgesia-sedación
Presión capilar pulmonar
< 8 g/dL
>18 mm Hg
<18 mm Hg
Anemia
Disfunción
miocárdica
Hipovolemia
Transfusión de sangre
Dobutamina
Fluidos
SvO2: saturación de oxígeno de sangre venosa mezclada; SaO 2: saturación arterial de oxígeno; ERO2: tasa
de extracción de oxígeno; PEEP: presión positiva de fin de espiración; VO2: consumo de oxígeno
Fig. 39.- Algoritmo para la toma de decisiones en cuanto a la colocación del catéter de arteria
pulmonar en pacientes críticos (Pinsky M., Vincent J.)
MONITORAJE HEMODINÁMICO NO INVASIVO
Bioimpedancia eléctrica del tórax
Uno de los métodos más populares dentro de las tecnologías no invasivas para el
monitoraje hemodinámico, se basa en la información generada como ondas a partir de la
bioimpedancia eléctrica del tórax, conocida en inglés por la sigla TEB. El estudio de las ondas
derivadas a partir de la TEB se conocen colectivamente como el terreno de la cardiografía de
impedancia.
Teoría. La teoría de la TEB se basa en la idea de que el tórax humano es eléctricamente
un conductor no homogéneo.
En la TEB, la interfaz entre el paciente y el transductor se realiza a través de una serie de
electrodos de superficie descartables que proveen la conexión para medir la corriente que fluye
en una dirección paralela a la columna. A fin de eliminar la impedancia entre la piel y los
electrodos, todos los equipos modernos utilizan un sistema tetrapolar de electrodos, separando la
corriente introducida de las vías de sensado. Un grupo de electrodos de superficie colocados en la
parte superior del abdomen y del cuello, constituyen la fuente y amortiguadores de una corriente
de magnitud constante, de alta frecuencia que provee una cobertura homogénea del tórax con un
campo eléctrico de alta frecuencia.
Los rangos de frecuencia y amplitud típicos de la corriente de medición de la TEB son: 50
kHz<f<100 kHz y 0,2 mA<IHF<5 mA. Esta corriente produce un voltaje de alta frecuencia a
través del tórax, directamente proporcional a la TEB. El voltaje es sensado por los dos pares de
electrodos colocados en el comienzo del tórax, la línea que lo separa del cuello, y el final del
tórax, a nivel del apéndice xifoides. Estos electrodos de sensado también detectan la señal de
ECG. La “Z” es la resistencia eléctrica o impedancia del tórax a esta corriente de alta frecuencia
y de muy baja magnitud, y es indirectamente proporcional al contenido de fluido en la cavidad
torácica. La tecnología de TEB convierte a la medición de la resistencia eléctrica Z del tórax en
una serie de parámetros relacionados con diferentes fenómenos y funciones fisiológicas.
Los cambios de TEB (delta Z) son producidos por los cambios de los fluidos en el
interior del tórax relacionados con: 1) cambios basales lentos en los niveles de fluidos en los
compartimientos intravascular, intraalveolar e intersticial del tórax, como resultado de los
cambios de volumen, cambios posturales o edema, 2) cambios cíclicos del volumen de sangre
intravascular producidos por la respiración, y 3) cambios volumétricos y de velocidad de la
sangre en la aorta producidos por la función de bombeo del corazón.
Puesto que el pulmón está lleno fundamentalmente con aire y es de baja conductancia
para la corriente eléctrica, la mayor parte del flujo de corriente se origina en el corazón y los
grandes vasos. Como la aorta y la vena cava atraviesan la cavidad torácica, actúan como
conductos naturales de menor resistencia al flujo de la corriente generada. Puesto que el plasma
es el material con mayor conductividad eléctrica en el tórax (plasma - R = 65 Ohms/cm 3; sangre
total - 130 Ohms/cm3; grasa y pulmones - 300-500 Ohms/cm3), los grandes vasos conducen más
del 50 % de la corriente medida.
Por lo tanto, la magnitud de los cambios cardiovasculares en la TEB (dZ/dt), o sea la
primer derivada de la impedancia, es una imagen del flujo sanguíneo en la aorta. Su valor
máximo [(dZ/dt)max] es proporcional al flujo pico de sangre en la aorta. La magnitud máxima de
la segunda derivada de la impedancia es un reflejo de la aceleración máxima de la sangre en la
aorta y por tanto una medida del verdadero estado inotrópico. Los puntos en el tiempo del ECG y
de dZ/dt permiten medir el intervalo de tiempo sistólico tal como el tiempo de eyección
ventricular (VET) y el período preeyectorio (PEP).
Aplicaciones. La bioimpedancia eléctrica torácica tiene una serie de ventajas obvias. En
adición a ser no invasiva, sin riesgos y poco costosa, los parámetros derivados de la TEB pueden
ser adquiridos en forma continua, latido a latido. Por otra parte, la adquisición de los datos no
requiere la asistencia de un operador, siendo los mismos altamente reproducibles e
independientes del operador. La onda generada por TEB contiene mucha más información en
relación a la función cardiovascular que la obtenida por el electrocardiograma estándar.
Los parámetros que se pueden medir por TEB incluyen el volumen de eyección, se
puede estimar el volumen fluido central, medir los intervalos de los tiempos cardíacos y los
índices de contractilidad.
Los empleos clínicos de la TEB incluyen la determinación del volumen minuto cardíaco,
la realización del monitoraje hemodinámico, la evaluación de la función diastólica, la realización
del Tilt test, contribuir a evaluar los tests de ejercicio, monitorizar el rechazo del trasplante
cardíaco, y diferenciar los estados de alto y bajo flujo en situaciones tales como la sepsis, la
deshidratación y el shock cardiogénico.
Si bien la cardiografía de impedancia es muy útil en una serie de situaciones clínicas,
tiene varias limitaciones que se deben conocer. Cualquier situación que cree interferencias dentro
del sistema afectará el volumen de eyección y las otras mediciones. La obesidad severa y el
contacto inadecuado de los electrodos con la piel también producen mediciones inexactas. Se
debe utilizar una información antropomórfica para atemperar la influencia de estos factores. La
regurgitación aórtica puede producir estimaciones anormalmente altas del volumen de eyección.
Las frecuencias cardíacas extremas (>140 o < 40) producen resultados inadecuados. La presencia
de marcapasos o ritmos naturales que dificulten la identificación de la morfología del QRS
producen cálculos falsos. Si bien se requiere cierto nivel de experiencia para interpretar
correctamente los resultados, esta tecnología es más fácil de aprender que la ecocardiografía.
Doppler esofágico
La técnica de Doppler esofágico está basada en la medición de la velocidad del flujo
sanguíneo en la aorta descendente por medio de un trasductor Doppler (4 MHz en forma contínua
o 5 MHz en onda pulsada, de acuerdo con el tipo de dispositivo) colocado en el extremo de un
fibroscopio flexible. El fibroscopio debe ser introducido por vía oral en pacientes anestesiados y
ventilados mecánicamente. Luego de su introducción, el mismo es avanzado hasta que su
extremo se localiza aproximadamente a nivel torácico medio; luego es rotado de modo que el
trasductor enfrente a la aorta y se obtenga una señal característica de velocidad de flujo en la
arteria.
La medición del volumen de eyección utilizando el Doppler esofágico se deriva del
principio de medición del volumen de eyección en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
utilizando el eco y Doppler trastorácico. Se requieren varias asunciones para transpolar este
algoritmo a partir del flujo de salida ventricular hacia la aorta descendente: adecuada medición
del flujo sanguíneo en la aorta descendente, un perfil de velocidad plano en la aorta descendente,
una estimación del área de sección cercana al valor medio durante la sístole, una división
constante del flujo sanguíneo entre la aorta descendente (70%) y el tronco braquiocefálico y las
arterias coronarias (30%), y finalmente, un flujo diastólico despreciable en la aorta descendente.
Recientemente, un estudio multicéntrico comparó múltiples técnicas con el Doppler
esofágico para la determinación del volumen minuto cardiaco. Se encontró una adecuada
correlación entre las técnicas de termodilución y Doppler esofágico (r = 0,95), con una
subestimacián sistemática pequeña cuando se utiliza el Doppler. Estos hallazgos confirman que el
Doppler esofágico puede proveer una estimación clínicamente útil, y por un método no invasivo,
del volumen minuto cardiaco.
Métodos utilizando el principio de Fick
En 1870, Fick describió el primer método para estimar el volumen minuto cardiaco en
humanos. Fick postulaba que el oxígeno que llega a los alvéolos pulmonares es enteramente
transferido a la sangre. Por lo tanto, el volumen minuto cardiaco puede ser calculado como la
relación entre el consumo de oxígeno (VO2) y la diferencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2).
Esta estimación es adecuada cuando el estado hemodinámico es suficientemente estable como
para permitir una difusión constante de gas durante el tiempo de tránsito medio de la sangre a
través de los pulmones.
Los dispositivos que miden el consumo de oxígeno, tales como el Delta-Trach (Datex,
Finland) utilizado para la realización de la calorimetría indirecta, pueden ser utilizados para
calcular el volumen minuto cardiaco. Sin embargo, esta técnica tiene una serie de limitaciones
prácticas: requiere la colocación de catéteres en venas centrales y arterias para obtener muestras
de sangre a fin de computar la AVDO2; y no pueden ser utilizados en pacientes ventilados con
una FiO2 mayor de 60% debido a que el sistema paramagnético de sensado de oxígeno tiene
escasa exactitud en estas condiciones.
El principio de Fick puede ser aplicado a cualquier gas que difunda a través del pulmón,
incluyendo el dióxido de carbono. Un nuevo monitor llamado NICO (Novametrix Medical
Systems, Inc.) está basado en la aplicación del principio de Fick al dióxido de carbono,
permitiendo estimar el volumen minuto cardiaco en forma no invasiva, utilizando la reventilación
con un dispositivo descartable específico. El monitor consiste en un sensor de dióxido de
carbono, un sensor descartable de flujo aéreo y un oxímetro de pulso. El VCO2 se calcula a partir
de la ventilación minuto y su contenido en dióxido de carbono, mientras que el CaCO2 es
estimado a partir del CO2 de fin de expiración (etCO2).
El aumento del shunt intrapulmonar y la inestabilidad hemodinámica, frecuentes en los
pacientes críticos, es probable que alteren la precisión de la estimación del volumen minuto
cardiaco por el monitor NICO. El primer estudio de validación estableció una falta de correlación
entre la medida del volumen minuto cardiaco utilizando la termodilución y el NICO. Estas
investigaciones concluyen que la técnica no es lo suficientemente adecuada como para sustituir la
termodilución.
Volumen minuto determinado por el análisis del contorno de la onda de pulso
La onda de pulso de presión aórtica resulta de la interacción entre el volumen de
eyección y las características mecánicas del árbol arterial. Los métodos que analizan el contorno
de pulso utilizan la forma de la onda de presión como un input para un modelo de la circulación
sistemática a fin de predecir el flujo en un momento. La onda de presión no es obtenida de la
aorta sino de una arteria periférica (radial o femoral) (Fig. 40).
Los valores atribuidos a los parámetros del modelo (las características de resistencia,
compliance e impedancia) son inicialmente estimados de acuerdo al sexo y edad del paciente, y a
partir de la onda de pulso. Luego son refinadas a través de una calibración utilizando una técnica
de dilución traspulmonar cuando se utiliza el dispositivo PiCCO (Pulsion Medical Systems,
Germany) (Fig. 41) o de dilución de cloruro de litio con el PULSECO (LiDCOP Ltd, UK).
Fig. 40.- Principio de la determinación del volumen minuto cardiaco por el análisis del
contorno de la onda de pulso utilizando el sistema PICCOplus.
Fig. 41.- Sistema PICCOplus de evaluación hemodinámica no invasiva.
Varios estudios han comparado el volumen minuto cardiaco medido utilizando la
termodilución con el contorno de pulso, y hallaron una adecuado correlación entre los valores
obtenidos utilizando ambas técnicas. Sin embargo, los pacientes que tiene una onda de pulso
arterial mal definida o que presentan arritmias deben ser excluidos debido a que el método de
contorno de pulso no provee resultados adecuados en estas condiciones. Se ha reconocido una
buena correlación en pacientes con shock séptico y que reciben catecolaminas, indicando que esta
técnica podría ser satisfactoria en pacientes críticos.
Conclusiones
Al momento actual, la evidencia sugiere que ninguna de las técnicas menos invasivas
disponibles para la determinación del volumen minuto cardiaco puede reemplazar completamente
al empleo del catéter de arteria pulmonar en la práctica clínica diaria. En base a la necesidad de la
colocación de una sonda de evaluación y el reposicionamiento frecuente de la misma para
obtener una señal de calidad óptima, el ecocardiograma transesofágico y las determinaciones por
Doppler resultan altamente dependientes del operador. Los dispositivos para el análisis de la onda
de pulso calibrada por técnicas de dilución de indicador pueden ser utilizados con certeza para la
evaluación del volumen minuto cardiaco en diferentes situaciones clínicas. Sin embargo, los
cambios rápidos de la resistencia vascular sistémica en pacientes con inestabilidad hemodinámica
hacen necesarias repetidas calibraciones para obtener medidas confiables. La técnica de
reventilación parcial de CO2 puede ser aplicada para la determinación del volumen minuto
cardiaco en situaciones bien definidas, como son los pacientes en asistencia respiratoria
mecánica. La densitometría de colorante pulsada en su forma corriente debe ser considerada un
método experimental; y la bioimpedancia, influenciada por una variedad de condiciones clínicas,
está limitada al campo de la investigación.
A pesar de sus potenciales limitaciones para la evaluación del volumen minuto cardiaco,
algunos de estos métodos permiten obtener información adicional valiosa: el ecocardiograma
transesofágico es una herramienta diagnóstica importante, el Doppler esofágico puede ser
utilizado para seguir las tendencias del flujo aórtico, los dispositivos de análisis de la onda de
pulso permiten una buena evaluación de la precarga, y la determinación de la eliminación de
colorantes puede ser útil en la evaluación a la cabecera de la cama de la función hepática.
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