Universidad Veracruzana

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Universidad Veracruzana
Campus Coatzacoalcos- Minatitlán
Fac. Ciencias Químicas
ESTIMACIÓN DEL RIESGO EN SALUD HUMANA POR
EXPOSICIÓN A DDT
A TRAVÉS DE LA INGESTA DE PESCADO EN EL SURESTE
DE MÉXICO
Tesis que para obtener el grado de:
INGENIERO QUÍMICO
Presenta
DEMARTINI GARCÍA MARGARITA
Coatzacoalcos, Veracruz
25/04/2007
ASESOR INTERNO:
M EN C. MA. CARMEN CUEVAS DÍAZ
ASESOR EXTERNO:
M EN C. GUILLERMO ESPINOSA REYES
Universidad Autónoma de San Luís Potosí
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ESTIMACIÓN DEL RIESGO EN SALUD HUMANA POR
EXPOSICIÓN A DDT A TRAVÉS DE LA INGESTA DE PESCADO EN
EL SURESTE DE MÉXICO.
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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
1
OBJETIVO
4
HIPÓTESIS
5
CAPITULO I COMPUESTOS ORGÁNICOS PERSISTENTES
6
COMPUESTOS ORGÁNICOS PERSISTENTES
7
GENERACIÓN DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS PERSISTENTES
8
El DDT
14
Química
14
Origen del DDT
18
Efectos en humanos y biota
19
PRESENCIA DEL DDT EN MÉXICO
21
ESTIMACIÓN DE LA EXPOSICIÓN AL DDT POR INGESTA DE PESCADO
CONTAMINADO
CAPITULO II METODOLOGÍA
23
27
UBICACIÓN DEL SITIO
29
SITIO DE ESTUDIO
29
PROCEDIMIENTO DE MUESTREO DE TEJIDO MUSCULAR DE PESCADO
30
Disección del músculo
31
Almacenamiento y transporte
32
MÉTODO DE DETERMINACIÓN DEL DDT EN TEJIDO ADIPOSO DE PESCADO
33
Preparación de soluciones y estándar
34
Limpieza del material
35
Extracción del lípido
35
Re-extracción del lípido
36
Extracción del DDT presente en los lípidos
36
Evaporación
37
Preparación de las columnas de silica gel-H2SO4
METODO PARA EL ANÁLISIS CROMATOGRAFICO
38
40
Inyección de la muestra
42
Análisis cuantitativo
43
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METODOLOGÍA PARA EVALUAR EL RIESGO POR EXPOSICIÓN AL DDT EN HUMANOS
A TRAVÉS DE LA INGESTA DE PESCADO
45
Método determinístico: determinación de los parámetros para la estimación de la
45
exposición
Método probabilístico: determinación de la estimación del cociente de riesgo no
46
cancerigeno en humanos manipulando la simulación “Monte Carlo”
CAPITULO III ANÁLISIS DE RESULTADOS Y DISCUSIÓN
49
CONCLUSIONES
64
BIBLIOGRAFIA
67
ANEXOS
76
ANEXO I
77
Curva 1
Curva de calibración para evaluación de repetitibilidad.
77
Curva 2
Límites de Cuantificación y límites de detección.
78
Curva 3
Evaluación del Recobro
79
ANEXO II
80
Figura 1.4 Hoja de Datos de seguridad del DDT.
81
Cuadro 12 Distribución per capita de la ingesta de pescado por consumidor.
83
ANEXO III
Curva 4
84
Curva de calibración para la determinación de los tiempos de retención DDT,
DDE y DDD
87
Curva 5
Curva control 100 µl DDT´s + 101 µl de CB-189. REFDDTS.
88
Curva 6
Curva Referencia CB- 189, como estándar interno (corrección de rrores).
1REF06 - REF4-06
92
Curva 7
96
Curva
Blancos de cada lote de muestras de 2BF4 – 2BF7
8
Cromatogramas
de
pez 1, 2, 3, 10, 13, 14, 19, 20, 22, 26, 28, 30.
GLOSARIO
cada
lote
de
muestras:
108
109
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ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1.1 Persistencia de los COP´s
Cuadro 1.2 Propiedades Físicas del DDT.
Cuadro 1.3 Niveles de acción y límites recomendados para el DDT y sus
metabolitos
Cuadro 1.4 Fases de evaluación de rutas de exposición al DDT
Cuadro 2.1 Orden de inyección de muestras
Cuadro 3.1 Concentración en ppb y ppm de DDT total en pescado.
Cuadro 3.2 Análisis estadístico
Cuadro 3.3 Distribución per capita de la ingesta de pescado por
consumidor
Cuadro 3.4 Estimación probabilística asignando una distribución a cada
variable
Cuadro 3.5 Niveles de DDT y sus metabolitos (ppb) en sangre de niños
que viven en comunidades expuestas a niveles altos y bajos.
Cuadro 3.6 Niveles de DDT, DDE Y DDT total (ppb) en sangre de niños
que viven en comunidades expuestas a la
ingesta de pescado
frecuentemente.
Cuadro 3.7 Porcentaje de apoptosis en niños expuestos y no expuestos al
DDT
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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1.1
Proceso de biomagnificación de los COP´s a través de la
cadena alimenticia.
Figura 1.2
Reacción General para la producción del DDT
Figura 1.3
Mecanismo de reacción del DDT
Figura 1.4 Hoja de Datos de seguridad del DDT.
Figura 1.5 Proceso de degradación del DDT
Figura 1.6 Vías potenciales para evaluar la exposición del público
general
Figura 1.7 Curva de comportamiento Dosis- Efecto para el DDT
Figura 2.1 Estrategia de trabajo
Figura 2.2 Localización de los sitios de estudio
Figura 2.3 Disección del músculo y almacenamiento
Figura 2.4 Preparación de la Columna Silica-Gel
Figura 2.5 Estimación Probabilística de la Dosis de Exposición
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INTRODUCCIÓN
La industria química es uno de los sectores más dinámicos de la economía
nacional, está incluida en el sector de la transformación. La competencia
internacional, propia de una economía abierta, exige una industria con alto grado
de tecnificación, eficiente en el uso de recursos y energía, con un mínimo impacto
ambiental. El calentamiento global, la deforestación, la pérdida de biodiversidad y
otros problemas ambientales preocupan a la sociedad. En este sentido, se
reconoce que los problemas de la protección ambiental, que gradualmente
surgieron en los siglos anteriores, se agudizaron bruscamente en la segunda
mitad del siglo XX a causa de la Revolución Científico -Técnica, llevada a cabo en
muchas partes del mundo, en las condiciones de las relaciones de producción
capitalistas y socialistas que no lograron compatibilizar la triada: economíaproducción-protección ambiental [ M. de Jesús y Valdez, 1999].
Una de las causas más importantes que va alterando nuestro medio de manera
silenciosa y constante, es la presencia de los Compuestos Orgánicos Persistentes
(COP´s);
Bifeniles
Policlorados
(PCB´s),
los
pesticidas
(DDT,
Aldrin,
Hexaclorobenceno, Clorano, Dieldrina, Endrina, Mirex, Toxafeno, Heptacloro) y los
compuestos no intencionales: Dioxinas (PCDD) y Furanos (PCDF) [INE, 2004a;
INE, 2004b], son químicos muy estables, propensos a viajar distancias
considerables y resistentes a los procesos de degradación natural, la mayoría de
ellos se producen para su uso como plaguicidas y algunos para ser usados como
químicos en procesos industriales, y otros como sub-productos que se generan de
manera no intencional a partir de ciertas actividades humanas, tales como los
procesos de combustión o generación de energía [PNUMA ,2005].
En los países donde se han utilizado estos compuestos, es frecuente encontrar
residuos de ellos en alimentos (sobretodo en los de origen animal), precisamente
por su estabilidad en el ambiente. Lo cual es preocupante debido al efecto en los
organismos [ATSDR, 2002].
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En el caso del DDT [1,1'-(2, 2,2- tricloroetilideno) bis (4-cloro benceno)] se ha
encontrado en lugares donde el insecticida no ha sido aplicado, tal y como ocurre
en el Ártico [ATSDR ,1994; WWF, 1998]. El DDT en realidad es una mezcla de
tres isómeros de DDT, el principal es el p,p'-DDT (85%), y los isómeros o,p'-DDT y
o,o'-DDT se presentan en cantidades mucho menores [ATSDR ,1994]. En los
modelos animales el DDT y sus isómeros se transforman lentamente [WHO,
1979]. Los primeros metabolitos en mamíferos son el 1,1-dicloro-2,2-bis (pdiclorodifenil) etileno (DDE) y el 1,1-dicloro-2,2-bis (p-clorofenil) etano (DDD),
ambos tienen la capacidad de almacenarse en tejido adiposo [ATSDR, 1994;
WHO, 1979].
La biomagnificación es el proceso por el que algunas sustancias aumentan su
concentración, de manera progresiva, a lo largo de la cadena trófica. La
bioacumulación y la persistencia del DDT, son factores que facilitan la
biomagnificación del mismo [IPCS, 1995]. En muchos casos el DDT es difícil de
eliminar por los organismos debido a su poca solubilidad en agua y tiende a
acumularse en los tejidos grasos. [Bejarano, 2004; Albert, L. A. y Benítez J. A.,
2005]. Ambos procesos pueden afectar de manera directa al ser humano a través
del consumo de diversos organismos contaminados.
Una evaluación de la ingesta de la población proporciona una estimación
cuantitativa de la cantidad ingerida de una sustancia tóxica; por consiguiente,
procura la información necesaria para estimar el porcentaje de personas que
podría sobrepasar el nivel máximo de ingesta; en este estudio se busca estimar
el riesgo en salud por la ingesta de pescado contaminado con DDT en la zona
Sureste de México, evaluando cada una de las variables presentes como son: la
concentración del contaminante, el peso corporal de los individuos y la tasa de
ingesta de la matriz a estudiar. Por lo cual es primordial realizar un análisis
cuantitativo de la variabilidad y la incertidumbre, debido a que proporciona más
información de la exposición que cuando se realiza por medio de una estimación
puntual ó método determinístico [EPA, 2001].
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A medida que vamos involucrándonos en este tipo de investigaciones se observan
oportunidades para un área multidisciplinaria que permite un enfoque muy versátil
y completo para estos estudios. En lo que respecta a la ingeniería química, esta
interrelacionada con el medio, la industria, la economía y la salud; factores que
permiten desmenuzar estudios que prevengan y controlen el desarrollo de nuestro
país en materia de salud y ambiente. Es por ello que se hace hincapié en
continuar con avanzadas determinaciones científicas que permitan la participación
de la ingeniería química; la cual no sólo ofrece un amplio conocimiento en
química, sino que además en manejo de alta tecnología; equipos con capacidad
para determinar
compuestos altamente cancerígenos o por el contrario
preventivos, químicos que optimizan la productividad
y calidad en proceso y
productos finales, entre otros., así mismo software muy desarrollados que estiman
la competitividad de una empresa, evaluaciones ambientales, nivel de desempeño
en recursos humanos , entre otros.
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HIPÓTESIS
Existen altas concentraciones de DDT en pescado de consumo humano en el
Sureste de México.
Existe riesgo a la salud humana por la ingesta de pescado contaminado.
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OBJETIVO GENERAL
Estimar el riesgo en salud humana por la ingesta de pescado expuesto a DDT en
el Sureste de México.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
•
Determinar concentraciones de DDT en tejido muscular de peces
utilizando cromatografía de gases.
•
Evaluar mediante análisis determinístico la dosis de exposición de la
población.
•
Estimar el riesgo en salud humana a través de la simulación Monte
Carlo.
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CAPITULO I
1. COMPUESTOS ORGÁNICOS PERSISTENTES
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COP´s
Los compuestos orgánicos se encuentran formados generalmente por enlaces
carbonos de cadena larga. Las moléculas formadas por carbono e hidrógeno son
apolares por lo tanto, son poco o nada solubles en agua. El comportamiento de los
compuestos orgánicos depende de su estructura molecular, forma, tamaño y
presencia de grupos funcionales; mismos que determinan su toxicidad. Cabe
destacar la importancia de conocer su estructura molecular, con la finalidad de
predecir su destino en los organismos vivos y su ambiente [Red LENTECH].
Por definición los Compuestos Orgánicos Persistentes (COP´s) son compuestos
orgánicos muy resistentes a la degradación por medios biológicos, fotolíticos o
químicos. Suelen ser compuestos halogenados y la mayor parte de las veces
clorados. El enlace cloro-carbono es muy estable frente a la hidrólisis y, cuanto
mayor es el número de sustituciones de cloro y/o grupos funcionales, más elevada
es la resistencia a la degradación biológica y fotolítica. El cloro unido a un anillo
aromático (benceno) es más estable a la hidrólisis que el de las estructuras
alifáticas. En consecuencia, los COP´s clorados suelen ser estructuras en anillo
con una cadena sencilla o ramificada. Debido a su alto grado de halogenación,
tienen una solubilidad muy baja en agua y alta en lípidos, lo que les otorga la
propiedad de pasar fácilmente a través de la estructura fosfolipídica de las
membranas biológicas y acumularse en los depósitos de grasa [IPCS, 1995].
La emisión de los compuestos orgánicos se ve facilitada por su conversión
metabólica en formas más polares. Debido a su resistencia a la degradación y la
descomposición, los COP´s no se eliminan fácilmente, algunos contaminantes
orgánicos pueden convertirse también en metabolitos más persistentes que el
compuesto primario, como ocurre con la conversión metabólica del DDT en DDE y
DDD [Ortiz María, et al 2002; WHO 1979]
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Los compuestos halogenados, y sobre todo los organoclorados, se han
incorporado a la sociedad contemporánea, debido a su uso por la industria
química en la obtención de una gran variedad de productos, desde cloruro de
polivinilo (millones de toneladas al año) hasta disolventes (varios cientos de miles
de toneladas), plaguicidas (decenas de miles de toneladas) y diversas
especialidades químicas y farmacéuticas (en cantidades que van desde miles de
toneladas hasta kilogramos) [IPCS, 1995].
1.1 GENERACIÓN DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS PERSISTENTES
Los Compuestos Orgánicos Persistentes, son químicos muy estables que se
generan en la industria química o se producen de manera no intencional a partir
de ciertas actividades humanas (procesos de combustión o generación de
electricidad, entre otros. Los COP’s se clasifican entre los contaminantes más
peligrosos
liberados
al
ambiente.
Por
ello
la
comunidad
internacional,
específicamente el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente
(PNUMA) ha dado una respuesta a la amenaza de los COP´s al adoptar el
Convenio de Estocolmo en mayo de 2001. Éste convenio se estableció con la
intención de proteger la salud humana y el ambiente, reduciendo y eliminando los
COP´s, comenzando por una lista inicial de doce de los más notables compuestos,
dentro de esta lista se encuentran: Hexaclorobenceno, Bifeniles Policlorados
(PCB´s), los pesticidas (DDT, Aldrin, Clordano, Dieldrina, Endrina, Mirex,
Toxafeno, Heptacloro) y los compuestos no intencionales: Dioxinas (PCDD) y
Furanos (PCDF) [INEb, 2004].
Como se ha mencionado anteriormente los COP´s están integrados por dos
subgrupos
importantes,
que
comprenden
tanto
hidrocarburos
aromáticos
policíclicos (HAP´s) como algunos hidrocarburos halogenados. Los derivados
clorados suelen ser los más persistentes de todos los hidrocarburos halogenados.
Algunos de estos son conocidos como plaguicidas y se han utilizado
extensivamente durante largo tiempo para diversos propósitos; varios se emplean
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como aditivos o auxiliares en una variedad de aplicaciones industriales [IPCS &
INCHEM; IPCS, 1995].
A mediados de la década de 1920 se inicia la tercera etapa de los plaguicidas en
los Estado Unidos, con la síntesis y uso de los dinitroderivados. Aunque muchos
plaguicidas orgánicos se sintetizaron en la década de 1930, y aún antes, su uso se
extendió por primera vez en el siglo pasado, sus propiedades insecticidas se
reconocieron hasta 1939. Durante la segunda guerra mundial, el DDT se usó para
el control de mosquitos y piojos. Después se empezó a utilizar ampliamente en la
agricultura y para el control de otros insectos vectores de enfermedades (malaria,
tifo, dengue) [Albert, L. A., & Benítez J. A., 2005; Díaz Barriga, et al., 2003; Peña
Carlos E. et. al 2001]. A partir del aparente éxito del DDT; se desarrollaron y
utilizaron varios insecticidas organoclorados de estructura química similar. En los
países en desarrollo, como México, hubo un retraso en la introducción de estos
compuestos, sobre todo, por factores económicos. Estos, y otros factores han
favorecido la entrada al mercado nacional de productos peligrosos u obsoletos y
de tecnología para fabricarlos.
Los COP’s se caracterizan por su bioconcentración, persistencia, bioacumulación,
biomagnificación y transporte. En este documento se enfatizarán sus propiedades
de:
PERSISTENCIA
Debido a que no son fácilmente degradados por procesos naturales, muchos
COP´s persisten en el ambiente por años [IPCS, 1995; CEC. CCA. CCE, 2004].
Por lo tanto, aún si la producción y las liberaciones de todos los COP´s cesaran
hoy, continuarían contaminando el ambiente por muchos años en el futuro.
Muchos COP´s se han convertido en contaminantes muy difundidos en el
ambiente, debido a que son transportados a miles de kilómetros en las corrientes
de aire, en ríos y océanos. De hecho, pueden ser considerados como
contaminantes globales [Allsopp Michelle & Erry Bea, 2000].
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En el cuadro 1.1 se observan los efectos y la persistencia de algunos de los
Compuestos Orgánicos Persistentes.
Cuadro 1.1 PERSISTENCIA DE LOS COP´s [Bejarano Gonzálezb, 2004]
ORGANOCLORADOS
EFECTOS AMBIENTALES
Alto potencial de
bioacumulación y
Aldrin
biomagnficación. Extrema
toxicidad en peces y
crustáceos.
Alto potencial de
bioacumulación y
Clordano
biomagnficación. Extrema
toxicidad en peces,
crustáceos, aves y
lombrices.
PERSISTENCIA
Altamente persistentes en
tierra: el 50% tiende a
desaparecer después de
4 a 7 años.
Altamente persistentes en
tierra: el periodo de
desintegración en la tierra
es de 4 años, sin
embargo permanecen en
la tierra por más de 20
años.
Alto potencial de
bioacumulación y
biomagnficación. Extrema
toxicidad aguda en peces y
crustáceos, es baja para
las aves, también en la
DDT
leche, las exposiciones
Altamente persistentes en
prolongadas producen
tierra: el 50% desaparece
severos efectos en la
de 2 a 15 años.
reproducción,
adelgazamiento en el
cascarón de huevos de
gallina y reducen la
vitalidad del embrión.
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Altamente persistentes en
Dieldrin
Alto potencial de
bioacumulación y
biomagnficación. Extrema
toxicidad en peces y
Endrin
crustáceos.
tierra: el 50% tiende a
desaparecer después de
4 a 7 años.
Altamente persistente en
la tierra con un periodo
de desintegración mayor
a 12 años.
Mínima susceptibilidad a
la degradación. El
Heptacloro
Alto potencial de
periodo de degradación
bioacumulación y
en la tierra es de 6 a 3.5
biomagnficación. Extrema
años, sin embargo se han
toxicidad en peces;
encontrado trazas 16
promedio en crustáceos, y
años después de su
bajo en aves.
aplicación. Tiene menor
persistencia en agua
(sedimentos)
Muy persistente. Ligado
fuertemente a partículas
Hexaclorobenceno
Moderada y alta toxicidad
de tierra y sedimentos.
en peces. Es una sustancia
Tiene un periodo de
fuertemente bioacumulable.
degradación estimado de
3 a 6 años. No se lixivia
fácilmente en agua.
Compuesto altamente
bioacumulable. Altamente
Toxafeno
tóxico para peces e
Extremadamente
invertebrados acuáticos
persistente.
con toxicidad media en
aves.
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Es importante señalar que muchas sustancias resultantes de la degradación de un
plaguicida pueden ser también tóxicas y tener vidas medias considerables
[PAN/PD]. El metabolismo de los pesticidas organoclorados dentro de un
organismo puede dar lugar a compuestos con una mayor toxicidad, como ocurre
con el DDT que forma los metabolitos DDE y DDD con mayor capacidad tóxica,
debido a su persistencia [CEC. CCA. CCE, 2004]. En determinadas condiciones,
la persistencia de estos contaminantes puede incluso aumentar, con el DDT, que
cuando se encuentra en un medio como el agua, se ha estimado su tiempo de
vida media en 22 años [Howard P.H. et. al, 1991].
BIOCONCENTRACIÓN Y BIOMAGNIFICACIÓN
Además de ser persistentes, muchos COP´s, por su naturaleza química, son
altamente solubles en las grasas (lipofílicos) [IPCS, 1995].
La bioconcentración es el proceso por el cual un organismo toma del medio
sustancias nutritivas y las almacena en sus tejidos. Así al estar un organismo en
contacto por largos periodos con una o mas sustancias xenobióticas, estas se
pueden bioacumular en él, esto es, aumentar su concentración en función del
tiempo y afectar su fisiología, aunque la población no sufra un daño inmediato
[IPCS, 1995; Albert, L. A. y Benítez J. A., 2005]. En algunos casos, los niveles
aumentan cuando un animal consume a otro en la red trófica, de tal manera que
los niveles más altos están presentes en las especies depredadoras, es decir en la
cima de la red trófica (Figura 1.1). Por tanto la biomagnificación es el proceso por
el que algunas sustancias aumentan su concentración, de manera, progresiva, a lo
largo de las cadena trófica [Albert, L. A., y Benítez J. A., 2005].
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Figura 1.1 Proceso de biomagnificación de los COP´s a través de la cadena
alimenticia. [Bejarano, 2004]
TRANSPORTE
La presión de vapor de un plaguicida determina su grado de volatización, por lo
que esta relacionada con la movilidad atmosférica del compuesto [NACEC, 1998].
La semivolatilidad, les permite presentarse en la fase vapor o adsorbidos sobre
partículas atmosféricas, facilitando de esta manera su transporte a largas
distancias a través de la atmósfera [IPCS, 1995]. El transporte de los COP´s
depende fundamentalmente de la temperatura. Estas sustancias se evaporan en
lugares calientes y se transportan por el viento y partículas de polvo para
posteriormente ser depositadas en la tierra en sitios fríos, y después vaporizarse y
moverse nuevamente. Muchos COP´s se han vuelto ubicuos en el ambiente y
pueden ser detectados en niveles considerables aún en regiones remotas como el
Ártico y el Antártico [Bidleman T. F. et. al., 1995]. Un ejemplo de ello lo constituye
la amplia distribución en el mundo de DDT y la presencia de plaguicidas en
cuerpos de agua tales como grandes lagos lejos de las áreas de uso primario
[Extention Toxicology Network].
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1.2 EL DDT
1.2.1 QUÍMICA
Nombre químico: 1,1'-(2, 2,2-tricloroetilideno) bis (4-clorobenceno)
Sinónimos y nombres comerciales (lista parcial): Agritan, Anofex, Arkotine,
Azotox,
Bosan
Supra,
Bovidermol,
Chlorophenothan,
Chloropenothane,
Clorophenotoxum, Citox, Clofenotane, Dedelo, Deoval, Detox, Detoxan, Dibovan,
Dicophane, Didigam, Didimac, Dodat, Dykol, Estonate, Genitox, Gesafid,
Gesapon, Gesarex, Gesarol, Guesapon, Gyron, Havero-extra, (votan, Ixodex,
Kopsol, Mutoxin, Neocid, Parachlorocidum, Pentachlorin, Pentech, PPzeidan,
Rudseam, Santobane, Zeidane, Zerdane. [PAN/PD, EPA IRIS Toxicology]
Mecanismo de Reacción:
El DDT tiene lugar al hacer reaccionar clorobenceno y tricloroetanol en un medio
ácido. La reacción es un proceso de alquilación de Friedel Craft (Figura 1.2)
[Morrison Boyd, 1976], el cual presenta el siguiente mecanismo de reacción en la
Figura 1.3.
H
+
2
H2SO4
C
Cl
Cl
Tricloroetanol
c
Cl
Cl
Cl
clorobenceno
p, p DDT
Figura 1.2 Reacción General para la producción del DDT. [Morrisond boyd, 1976]
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ALQUILACIÓN DE FRIEDELF CRAFTS
Iniciación:
..
(+)
Cl
..
(+)
(-)
Cl
..
Cl
..
(+)
..
..
Cl
..
..
..
..
..
..
2 (-)
(-)
(-)
..
H
Propagación:
Cl
Cl
..
C
Cl
CH2
OH
H2SO4
..
..
C
Cl
Cl+
Cl
Cl
CH2
OH
..
H+
Cl
+
..
C
CH2
C
Cl
H
Cl
(+)
OH
Cl
..
Cl
Cl
Cl
+ Cl
2
(-)
C
Cl
CH2 (+)
C
CH
Cl
Cl
H
..
Cl
CH2 (+)
..
Cl
Cl
Reacción global:
Cl
Cl
..
..
(+)
+ Cl
2
(-)
..
Cl
Cl
H
Di-Clorobenceno
C
CH2 (+)
Cl
C
CH
Cl
Cl
Triclorometanol
p, p DDT 70%
Cl
Figura 1.3 Mecanismo de reacción del DDT.
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El DDT es un potente insecticida que fue muy empleado a comienzo de los años
80´s. Fue utilizado ampliamente durante la Segunda Guerra Mundial para proteger
a las tropas y los civiles de la propagación del paludismo, el tifus y otras
enfermedades transmitidas por vectores. Después de la guerra, el DDT se utilizó
con profusión en diversos cultivos agrícolas y continuamente en la lucha contra los
vectores de enfermedades.
El DDT es muy insoluble en agua y soluble en la mayor parte de los disolventes
orgánicos. Es lipofílico y se incorpora fácilmente al tejido graso de todos los
organismos
vivos,
habiéndose
demostrado
su
bioconcentración
y
biomagnificación. Los productos de degradación del DDT, el 1,1 -dicloro-2,2-bis (4clorofenil) etano (DDD o TDE) y el 1,1-dicloro-2,2bis (4-clorofenil) etileno (DDE),
también están presentes prácticamente en todas partes del ambiente y son más
persistentes que el compuesto original. Pueden permanecer en el suelo hasta el
50% durante un periodo de 10 a 15 años después de la aplicación. Esta
persistencia, junto con un elevado coeficiente de reparto y demás características
(Cuadro 1.2), confiere al DDT las condiciones necesarias para su bioacumulación
en los organismos.
Cuadro 1.2 Propiedades Físicas del DDT. [Red EPA Ambient
Water Quality Criteria for DDT] (Ver anexo II, Figura 1.4)
50-29-3
No. CAS:
C14H9Cl5
Fórmula molecular
Peso molecular
Punto de fusión
Punto de ebullición
KH
log Koc
log Kow
Solubilidad en agua
Aspecto
354.5 g/rmol (Windholz,M. 1976)
108.5-109 ºC (pp´)
74-74.5 ºC (op´) (Gunther and
Ghunter, 1971)
185ºC (pp´) (Gunther and Ghunter,
1971)
1,29 x 10-5 atm.m3/mol a 23ºC
5,15-6,26
4,89-6,914 (pp´) (O´Brienl, 1974) calc.
5.5 ppb a 25ºC (pp´) (Weil et al, 1974)
26 ppb a 25ºC (op´) (Weil et al, 1974)
Cristales incoloros o polvo blanco,
inodoros o ligeramente fragantes
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Por hidrocloración el DDT se metaboliza a DDE [ATSDR, 1999; EPA, 1980]. Esta
reacción tiene lugar principalmente en los seres vivos catalizada por la enzima
deshidroclorinasa. No obstante, también puede degradarse en sedimentos para
dar DDD (en condiciones anaeróbicas) y/o DDE
(Figura 1.5) [Red CSIC,
Descripción de análisis de contaminantes].
H
HCl -
C
Cl
Hidrólisis
Cl
Cl
Degradación biológica
DDT
(fitoplancton, peces, aves.)
DDE
H
C
Cl
Cl
c
Cl
Cl
Cl
c
Cl
Cl C
Cl
Cl
CH Cl
[H]
Cl
H
Degradación microbiana
Anaeróbica
DDT
DDD
Figura 1.5 Proceso de degradación del DDT
Cabe destacar que la mezcla comercial de DDT contiene aproximadamente un
70% de p,p’-DDT, un 20 % de o,p´- DDT y un 10 % de otros compuestos; misma
que fue utilizada en diversas actividades agrícolas y para la prevención de
enfermedades, y de la cual se han venido generando algunos efectos adversos en
el medio y salud.
- 17 -
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1.2.2 ORIGEN DEL DDT
Aunque existen algunas fuentes naturales de COP´s, la mayor parte de estas
sustancias deben su origen a fuentes antropógenas asociadas con la fabricación,
uso y eliminación de determinados productos químicos orgánicos [INEa, 2004].
La historia reciente de los casos de paludismo en el mundo esta íntimamente
ligada a la del insecticida DDT. La síntesis de dicho insecticida fue lograda por el
alemán Tomas Zeidler en 1874, aunque fueron el suizo Paul Herman Müller y J. R
Geigy; Basilea, Suiza, quienes descubrieron en 1939 su acción insecticida
realizando estudios para encontrar una sustancia química útil para la eliminación
de las polillas de tela. Dicho hallazgo da como resultado la amplia aceptación en
los campos de la agricultura y salud pública. [CNSA, CVE, 2002; EPA, 1980].
Hacia finales de los años setenta, los ocho plaguicidas y los PCB´s estaban
prohibidos o sujetos a rigurosas restricciones de empleo en muchos países. En un
esfuerzo para reducir aún más su empleo en estos países, es importante
comprender qué países están utilizando estos COP´s y cómo los aplican [Bejarano
G. Fernando, 2004]. No hay registros centrales de su uso en cada país, aunque
algunas organizaciones, como la FAO (Food and Agriculture Organization, por sus
siglas en ingles), la Comisión Económica de las Naciones Unidas para Europa y el
Banco Mundial han comenzado a reunir datos agregados sobre la utilización
[IPCS, 1995].
El DDT durante su periodo de uso se ha incorporado en aire, agua y suelo,
durante su proceso de fabricación y aplicación como insecticida. La mayor parte
del DDT presente en el ambiente es resultado de su uso en el pasado. En el
ambiente la fuente principal del DDT es consecuencia de las aplicaciones que se
realizan a los cultivos agrícolas y forestales mediante distintos métodos de
aplicación terrestre y aérea.
- 18 -
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1.2.3 EFECTOS EN HUMANOS Y BIOTA
HUMANOS
El modo de acción del DDT nunca se ha establecido claramente, pero de una
manera compleja destruye el delicado balance de los iones sodio y potasio dentro
de los axones de las neuronas de una manera tal que impide la transmisión
normal de los impulsos nerviosos, tanto en insectos como en mamíferos.
Aparentemente el DDT actúa sobre los canales de sodio y causa una "fuga" de los
iones de sodio. Eventualmente las neuronas afectadas disparan impulsos de
manera espontánea, haciendo que los músculos se contraigan (contracciones del
DDT) seguidas por convulsiones y la muerte. El DDT tiene una correlación de
temperatura negativa cuanto más baja sea la temperatura que hay alrededor más
tóxico se vuelve para los insectos [Red Meister Pro Information Resource].
La exposición al DDT y sus metabolitos (DDE y DDD) ocurre principalmente al
comer alimentos que contienen estos compuestos, especialmente carne, pescado,
y aves de corral.
Exposición Aguda; los efectos a la alta dosis de exposición oral del DDT afecta
primordialmente el sistema nervioso produciendo síntomas tales como parálisis
dental y facial, hiperexcitabilidad a estímulos, dolor de cabeza, nauseas y
convulsiones [EPA, 1980; Díaz B. Fernando. et al., 2002]. Estudios en animales
presentan que una exposición oral repetida al p,p´ DDT o a su metabolito principal,
p,p´ DDE, también puede tener efectos adversos en el hígado, el sistema
inmunológico, sistema nervioso, y órganos reproductivos masculinos [EPA, 1980].
Los efectos agudos del DDT a corto plazo son escasos, pero se ha determinado la
correlación entre una exposición prolongada y efectos crónicos en la salud. Se ha
detectado DDT en la leche materna, lo cual plantea graves preocupaciones acerca
de la salud de los lactantes [IPCS, 1995; WWF, 1998].
La exposición crónica, usualmente se produce por exposición prolongada (a largo
plazo) a concentraciones bajas de diversos productos, en ocasiones los efectos se
observan como dificultades respiratorias, desórdenes nerviosos o tumores. En
- 19 -
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general el cuadro clínico de la intoxicación crónica se caracteriza por anorexia,
adelgazamiento, signos polineuríticos, alteraciones hepáticas, trastornos del ritmo
cardíaco, lesiones oftalmológicas tales como conjuntivitis alérgica, blefaritis,
angiopatía de la retina y otros. Este tipo de intoxicación produce lesiones sobre el
sistema nervioso central y periférico, además puede causar hepatitis, gastritis y
bronquitis [Red RAPAAL, Efectos de los plaguicidas en la salud humana]
BIOTA
El efecto tóxico más conocido del DDT es tal vez el adelgazamiento del cascarón
de los huevos de aves, especialmente las aves de rapiña. La sensibilidad de las
distintas especies de aves a estos efectos es bastante variable, siendo las aves de
presa las más susceptibles, con un adelgazamiento importante del cascarón del
huevo en las especies silvestres. El DDT tiene toxicidad aguda para las aves con
valores de la DL50 por vía oral del orden de 595 mg/kg de peso corporal en la
codorniz y de 1334 mg/kg en el faisán, pero los efectos perjudiciales mejor
conocidos son los de la reproducción, especialmente del DDE, que determina la
formación de huevos con el cascarón más fino, con los consiguientes efectos
adversos en el rendimiento de la reproducción [Red Meister Pro-Information
Resource; IPCS, 1995].
Los principales tóxicos que causan daños en peces son los iones metálicos, el
cloro,
cianuros, amoniaco, detergentes, plaguicidas, bifenilos policlorados,
hidrocarburos del petróleo y efluentes de plantas de papel. La contaminación del
agua en general afecta a la población de peces. Algunas substancias inducen
hipoxia, ya sea por la reducción de la concentración del oxígeno disuelto en el
agua, por la modificación de las branquias disminuyendo la velocidad de
transferencia del oxígeno, o bien afectan el metabolismo de este elemento [Peña
Carlos E. et. al 2001]. En los peces, el DDT es muy tóxico con valores de la CL50
en 96 horas que oscilan entre 42 µg/l en la trucha irisada. Afecta asimismo al
comportamiento de los peces. El DDT afecta también a la regulación de la
temperatura en los peces. Se han registrado factores de bioconcentración de
- 20 -
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154100 y 51335 para Pimephales promelas y Oncorhynchus mykiss (la trucha
arcoiris), respectivamente. Se ha indicado que la mayor acumulación de DDT en
los niveles tróficos más altos de los sistemas acuáticos se deben a la tendencia de
los organismos a acumular más DDT absorbiéndolo directamente del agua más
que a un proceso de biomagnificación [IPCS, 1995; Red EPA Ambient Water
Quality Criteria for DDT , 1980; Bejarano Gonzálezb, 2004].
De manera general este compuesto se acumula en
tejido graso, aunque los
tejidos blancos son el sistema nervioso y el intestino, donde las exposiciones
crónicas afectan la absorción de varios nutrimentos esenciales como los
electrolitos y los aminoácidos.
1.3 PRESENCIA DEL DTT EN MÉXICO
Un estudio realizado en crustáceos (Penaeus vannameí) y peces (Lutjanus
novemfasciatus) de una laguna costera en el Estado de Chiapas, México, se
encontraron cinco compuestos organoclorados (heptacloro, y su epóxido,
endulsofán, sulgrasao de endulsofán y aldrin) ninguno en los tejidos de camarón,
aunque se encontraron δ-HCH heptacloro en el exoesqueleto, como fue el caso
del DDT [Allsopp Michelle y Erry Bea, 2000].
Se detectaron niveles altos de DDT en peces en un estudio de siete especies de
peces tomados del Río Blanco y de las
lagunas costeras La Camaronera y
Alvarado en el Estado de Veracruz [Red Meister Pro -Information Resource]. Así
mismo se encontraron concentraciones de residuos de DDT de hasta 1047 µg/g
(ppm), en una
base de lípidos extraídos. Las concentraciones más elevadas
fueron encontradas en peces de lagunas costeras. Se indico que dicha
contaminación en tejido de peces sucedió como consecuencia del vasto uso del
DDT para el control de enfermedades transmitidas por vectores en las regiones
costeras.
- 21 -
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Vázquez Botello, 1995., en su estudio sobre peces en una laguna costera de
Chiapas, México, también reportó DDE en tejido de peces [Allsopp Michelle y
Erry Bea, 2000].
Los niveles de acción y límites recomendables para el DDT y sus metabolitos
(cuadro 1.3) acorde a diversas instituciones dan la pauta para evaluar sitios
contaminados y prevenir a la población y la biota de un impacto mayor.
Cuadro 1.3 Niveles de acción y límites recomendados para el DDT y
metabolitos [WWF EUA, 1998]
CRITERIOS DEL DDT Y
ORGANISMO
METABOLITOS
Objetivos del acuerdo de la calidad del
agua de los grandes lagos, 1978.
1 ppm peso mojado
Health Canada, Ingestión diaria Tolerable 20 ppm/Día
(IDT)
FAO/OMS, Ingestión Diaria Tolerable
20 ppm/Día
OMS, Norma para DDT, leche
1 ppm
OMS, Norma para agua potable.
1 ppm
La US Food and Drug Administration, Nivel 5 ppm
de acción para peces (peso mojado)
Health Canada, concentración máxima
admisible:
Peces
5 ppm
Huevos y hortalizas frescas
0.5 ppm
Lácteos, carne, y derivados de carne, agua
potable
1 ppm
Michigan Department of Public Health, 5 ppm
límites recomendados para el consumo de
pescado.
USA EPA Nivel mínimo de riesgo
0.0005 ppm/Día
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1.4 ESTIMACIÓN DE LA EXPOSICIÓN AL DDT POR INGESTA DE
PESCADOS CONTAMINADOS
Riesgo: es la probabilidad de que se produzca un evento dañino (muerte, lesión o
pérdida) por exposición a un agente químico o físico en condiciones especificas; o
alternativamente, la frecuencia esperada de la aparición de un evento dañino
muerte, lesión o pérdida) por exposición a un agente químico o
físico en
condiciones especificas [PNUMA y IPCS, 1999].
Peligro: es la probabilidad de que una sustancia, mezcla de sustancias o procesos
que involucran sustancias, causen efectos adversos
en el organismo o en el
ambiente, por sus propiedades inherentes y de acuerdo con el grado de
exposición. En otras palabras, es una fuente de daño [PNUMA y IPCS, 1999].
La naturaleza del peligro esta dada por:
Efectos agudos y crónicos. Un efecto agudo es el que se manifiesta después de
una única exposición (o después de pocas exposiciones repetidas), como la
asfixia, la inconsciencia o la muerte producida por la sobre exposición a vapores
de solventes. En cambio, un efecto crónico se observará solo después de la
exposición repetida a una sustancia durante un tiempo prolongado. Un ejemplo es
la silicosis por exposición durante un largo período al polvo de sílice cristalino.
Efectos locales y sistémicos. Un efecto local se produce en el punto de contacto
de la sustancia con el organismo; por ejemplo, el efecto de una sustancia
corrosiva que salpica la piel. En el caso de los efectos sistémicos, la acción de la
sustancia ocurre en un lugar distante de la vía de ingreso al organismo. Un
ejemplo de esto sería el daño que causan los iones de cadmio al riñón después de
ingerirlos.
Efectos reversibles e irreversibles. En el caso de los efectos reversibles, el tejido
de la persona se recupera y retorna a la normalidad cuando cesa la exposición.
Ejemplos de ello son la irritación de la piel y la anestesia. En cambio, cuando el
efecto es irreversible, como el cáncer, no hay recuperación.
- 23 -
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La estimación representa la dosis del contaminante, en este caso DDT, que esta
siendo absorbida por el individuo expuesto [OPS y CPIS, 1999]. La exposición
indirecta a través del ambiente puede ser particularmente compleja (Figura 1.6).
Figura 1.6: Vías potenciales
para evaluar la exposición del público general.
[PNUMA y IPCS, 1999]
Además de las exposiciones directas al aire, el suelo y el agua, puede haber
exposiciones indirectas a través de la contaminación de la cadena alimentaria. La
exposición indirecta del DDT a través del ambiente se genera mediante la ingesta
de alimentos y agua e inhalación de aire. En circunstancias anormales, cuando
se produce contaminación del suelo por DDT u otros contaminantes, el contacto
dérmico del mismo y, así mismo su ingestión esta considerada como fuente de
exposición.
El procedimiento normal para obtener una evaluación de riesgo en humanos se
basa en la comparación de los niveles de exposición (arrojados mediante un
análisis cualitativo y cuantitativo) al cual esta o puede estar expuesta una
- 24 -
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población con los niveles a los cuales no se espera que ocurran efectos tóxicos
algunos.
A través de diferentes investigaciones, la EPA ha definido una serie de dosis (RfD
ó dosis de referencia) para diferentes sustancias químicas. De la misma manera,
la ATSDR ha determinado las dosis de riesgo mínimo (MRL, por sus siglas en
ingles). Ambas clasificaciones de dosis manifiestan que las sustancias químicas a
esos niveles no son nocivas, es decir, un contaminante a una dosis similar no
debe representar un riesgo para la gran mayoría de los individuos.
La relación dosis de exposición y RfD o MRL es un factor de riesgo que entre
más alto sea, habrá mayor riesgo individual de contraer un padecimiento
determinado [EPA, 1989]. Aunado a esto, la dosis estimada puede ser también
comparada contra la NOAEL (Dosis máxima en la que no se ha observado efecto
adverso alguno) o la LOAEL (Dosis mínima en la cual ya se observó algún tipo de
efecto adverso). Por lo general, esto se hace mediante la comparación del nivel de
exposición obtenido de una evaluación de la exposición, con el nivel de efecto
adverso no observable (NOAEL), obtenido de la evaluación de la dosis-respuesta
o bien con la tasa de ingesta. Por consecuencia, el NOAEL sea desconocido, éste
puede sustituirse por el nivel mínimo de efecto adverso observable
(LOAEL).
Ambos valores (LOAEL, NOAEL) obtenidos a través de diversos estudios con
animales o datos disponibles sobre seres humanos.
La cuantificación por lo general requiere, el establecimiento de las relaciones
dosis-efecto y/o dosis- respuesta en los individuos o la población expuesta.
La curva dosis-respuesta puede definirse como la expresión grafica de la relación
entre la dosis y la proporción de individuos que experimentan un efecto de todo o
nada, y es esencialmente la representación de la probabilidad de una ocurrencia
contra la dosis. En cambio la curva dosis – efecto es la expresión gráfica de la
relación entre la dosis y la magnitud del cambio biológico producido, medido en
unidades apropiadas. Cuando se toma en cuenta la variación biológica, ésta
representa el efecto producido en un animal o persona (Figura 1.7)
- 25 -
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Figura 1.7 Curva de comportamiento Dosis- Efecto para el DDT [IIDQ-B]
Para facilitar
el estudio, en este caso se han desarrollado las fases
de
evaluación de rutas de exposición del DDT en el cuadro 1.4.
Cuadro 1.4 Fases de evaluación de rutas de exposición al DDT.
RUTA
VÍA
FUENTE
Fumigación -Sedimento - Pez -
Oral - Dérmica o
Ingesta de
Individuo.
inhalatoria
pez
- 26 -
INDIVIDUO
Humanos
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CAPITULO II
2. METODOLOGÍA
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Figura 2.1 ESTRATEGIA DE TRABAJO
LOCALIZACIÓN
DEL SITIO DE
MUESTREO
EXTRACCIÓN Y
CUANTIFICACIÓN DE LOS
LIPIDOS
RECUPERACIÓN,
ALMACENAMIENTO Y
TRANSPORTE DE LA
MUESTRA.
HIDRÓLISIS DE LOS LÍPIDOS Y
EXTRACCIÓN DE ANALITOS
DETERMINACIÓN DEL DDT
DE ACUERDO A LA
SIGUIENTE METODOLOGÍA:
ELUSION DE LOS ANALITOS MEDIANTE
COLUMNAS DE SILICA- GEL
ESTIMACIÓN DEL RIESGO EN
SALUD UTILIZANDO LA
SIMULACIÓN “MONTE CARLO”
EVAPORACIÓN
ANÁLISIS CROMATOGRÁFICO
- 28 -
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2.1 UBICACIÓN DE LOS SITIOS
Se seleccionaron cuatro comunidades localizadas en tres estados del sureste
mexicano, con antecedentes de aplicación de DDT, estas poblaciones fueron:
Ramonal, Quintana Roo; Lacanjá y La Cigüeña en Chiapas; y Ventanilla, Oaxaca
(Figura 2.2).
Figura 2.2 Localización de los sitios de Estudio.
2.2 SITIOS DE ESTUDIO
La Ventanilla en el estado de Oaxaca; Lacanjá y La Cigüeña en el estado de
Chiapas y; El Ramonal en el estado de Quintana Roo. Todas las localidades son
pequeñas en extensión y población, cuentan con los servicios básicos de agua y
electricidad, así como servicios médicos. La Ventanilla y La Cigüeña son
comunidades costeras. Los habitantes de La Ventanilla se dedican a las
actividades ecoturísticas y están organizados en una cooperativa que lleva a cabo
acciones de conservación en la zona. Los pobladores de La Cigüeña se dedican
principalmente a las actividades del campo como la cosecha de mangos y de
plátanos que son plantados en grandes extensiones alrededor de la comunidad,
eventualmente se dedican a la pesca. El Ramonal es una comunidad que se
- 29 -
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encuentra a orillas del Río Hondo, el cual divide México de Belice y sus habitantes
se dedican a labores de temporada como la zafra de la caña, actividades de la
construcción o eventualmente la pesca. Lacanjá es una localidad que se
encuentra en la Sierra Lacandona, muy cerca del Río Lacanjá. En esta última
comunidad habitan comunidades Lacandonas nativas, mientras que en las otras 3
habita gente que ha llegado de diversas partes del país a poblar esas localidades.
En las tres comunidades costeras existen manglares y vegetación típicamente
acuática, mientras que Lacanjá presenta Selva alta perennifolia y mediana
subcaducifolia, así como bosque de pino-encino. [CEC. CCA. CCE, 2004]
En los sitios de estudio se recolectaron 28 muestras de pescado de las cuales se
asume que son comestibles. En base a investigaciones desarrolladas
por la
UASLP se conoce que las especies de mayor consumo y predominantes en
citadas zonas son conocidas comúnmente como: Tilapia, Tilapia Cabezona,
Tilapia Pinta, Lisa, Roncador, Huachinango, Popoyote, Mojarra, Mojarra Pinta,
Mojarra cabezona, Huavina, Ronco, Cuatro ojos, Charal y Madreliza.
2.3 PROCEDIMIENTO DEL MUESTREO DE TEJIDO MUSCULAR DE PESCADO
Los materiales que se requirieron para obtener muestras de tejido muscular de
pescado fueron:
•
Kit de disección (tijeras, bisturí, pinzas)
•
Guantes estériles
•
Frascos ámbar de vidrio
•
Papel aluminio
•
Anzuelo, tarraya, chinchorro o cualquier otro instrumento para pescar.
•
Cinta encerada “parafilm”
•
Balanza
•
Base graduada ó regla
•
Bolsas de plástico
•
Hielera
- 30 -
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La colecta de los ejemplares puede realizarse por diversos métodos. Fue
recomendable el uso de electrochoque (para lo cual debía
contarse con el
permiso de las autoridades correspondientes), anzuelo, tarraya, chinchorro o
cualquier otro arte de pesca que “dañará” lo menos posible a los ejemplares
capturados. Sin embargo, fue importante
tomar en cuenta
el arte de pesca
utilizado en la localidad por los pescadores de la zona de estudio. Se tuvo
cuidado, que en la captura no se utilizará arpón o pistola, debido que podrían
dañar la parte muscular de donde se toma la muestra. [CCAAN]
2.3.1 DISECCIÓN DEL MÚSCULO
La muestra de músculo debe obtenerse recién colectado el animal. De lo contrario
es posible, hacerlo en un periodo no mayor a una hora después de capturado el
pez, mientras tanto éste debe mantenerse en frío.
Antes de obtener la muestra de tejido muscular se registraron los datos de peso,
talla y sexo. Se trabajó con guantes estériles de cirujano, y se tuvo cuidado de no
tomar el músculo con las manos, la manipulación de éste fue realizada con pinzas.
Para iniciar la disección, se trazó una línea imaginaria, por la parte media del
pescado, de tal manera que el músculo dorso lateral quedó en la parte superior y
el ventrolateral en la parte inferior.
Con la ayuda de un bisturí, se hizo un corte poco profundo sobre el músculo
dorsolateral y se retiró con cuidado la piel que cubre este músculo. Se tuvo
cuidado no cortar sobre la cavidad intestinal puesto que podría contaminar el
músculo. El músculo se colocó en un frasco ámbar de boca ancha de 45 ml. A fin
de obtener esta cantidad de tejido, se obtuvo el músculo de ambos lados del eje
del pescado. La cantidad de tejido muscular que se necesitó para determinar la
presencia de DDT fue aproximadamente de 10 a 15 g.
- 31 -
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2.3.2 ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE
Al frasco de vidrio se le colocó papel aluminio entre la boca y la tapa del mismo (el
lado opaco del papel aluminio deberá estar mirando al tejido), se colocó otra capa
mas de papel aluminio cubriendo la pared superior del frasco y se selló con
parafilm. Los frascos se etiquetaron con los datos necesarios para su posterior
identificación. Debía mantenerse en refrigeración si el análisis se realizaba recién
colectado el tejido, de lo contrario convendría mantenerse a -15°C hasta su
análisis; tal fue nuestro
caso. Para periodos prolongados de conservación
(meses), mantener las muestras a -80°C.
Ya que el lugar de colecta se encontraba retirado al laboratorio de estudio fue
recomendable seguir el siguiente procedimiento de envío, para que las muestras
se conservaran en el mejor estado posible: Las muestras se colocaron dentro de
una hielera y se rodearon con gelatina refrigerante. Los frascos se envolvieron de
manera individual en papel periódico y después se colocó la gelatina refrigerante.
Es Importante no utilizar material de plástico durante la colecta y manejo de las
muestras y los tejidos [Comisión para la Cooperación Ambiental de América del
Norte].
Figura 2.3 Disección del músculo y almacenamiento
- 32 -
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2.4 MÉTODO PARA DETERMINACIÓN DEL DDT EN TEJIDO ADIPOSO DE
PESCADO
El siguiente procedimiento se desarrolla con el método del laboratorio de
Toxicología Ambiental de la Universidad Autónoma de San Luís Potosí, dicho
método se modificó del EPA METHOD 608-ORGANOCHLORINE PESTICIDES
AND PCBS OF ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY: METHODS FOR
ORGANIC
CHEMICAL
ANALYSIS
OF
MUNICIPAL
AND
INDUSTRIAL
WASTEWATER. Con este método se puede determinar DDT en lípidos de
pescado mediante un cromatógrafo de gases: Marca: Serie Agilent y Mod. 6890
GC System, Inyector: Serie Agilent 7683, ECD (Electron Capture Detector), y
columna capilar: ID 100 - 250 µm x 30 m x 0.25 µm.
Material y Equipo
•
Baño Maria
•
Columnas de extracción (o embudos de separación) embonadas a un filtro
de vidrio Columnas de extracción sin filtro (o embudos de separación sin
filtro)
•
Embudos de vidrio chicos
•
Papel aluminio
•
Pipitas serológicas de 10 ml
•
Pipetas serológicas de 5 ml
•
Pipetas Pasteur largas y cortas
•
Tapones de vidrio para columna o embudo
•
Tubos de ensaye de 10 ml
•
Tubos cónicos de 15 ml graduados
•
Tubos con tapón de rosca de 15 ml
•
Varillas de vidrio para agitación
•
Vasos de precipitado 250 ml
•
Viales graduados de vidrio
•
Agitador eléctrico
•
Balanza analítica
- 33 -
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•
Centrifuga (3000 rpm)
•
Cromatógrafo con detector de captura de electrones
•
Cuchilla de trituración eléctrica
•
Evaporador con N2
Reactivos
•
Ácido Sulfúrico
•
Diclorometano
•
Hexano
•
H2O desionizada
•
Lana de vidrio silanizada
•
Metil Propanol
•
Na2SO4
•
SiO2
2.4.1 PREPARACIÓN DE SOLUCIONES Y ESTANDAR
Se procedió a la preparación de las soluciones, las cuales
fueron necesarias
durante la extracción y cuantificación del DDT.
Se contó con un Estándar CB-189, el cual fue preparado con una solución madre
de heptaclorobifenilo y Hexano. A partir de éste se desarrollo una curva de
calibración para determinar la cantidad de microlitros (µl) que debían adicionarse
a cada muestra de acuerdo a la metodología de extracción del DDT. Misma que
fue ajustada a 101 µl a cada muestra. Esto con la finalidad de corregir los errores
durante la extracción. Posteriormente se prepararon 500 ml. por cada lote de siete
muestras de
H3PO4 0.1 M 0.9% NaCl, lo cual serviría como medio receptor de
las extracciones de tejido con DDT. De tal manera que la preparación constituyó
por cada lote de 50 ml. de H3PO4 0.1 M y 450 ml. de agua desionizada.
Una mezcla de hexano: éter (9:1) también fue necesaria en el procedimiento, 600
ml se prepararon para cada lote de siete muestras y un blanco en cada sección.
Por lo tanto la preparación consistió en 60 ml. de mezcla hexano: éter (9: 1) por
- 34 -
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cada lote de
ocho muestras y 540 ml
de hexano, según la relación molar.
Finalmente se requirió una mezcla de agua-etanol (1:1) para el lavado de la
cuchilla en cada trituración, por lo que se prepararon 500 ml. por cada lote de
ocho muestras, es decir 250 ml. de agua desionizada con 250 ml de etanol por
lote.
2.4.2 LIMPIEZA DEL MATERIAL
Se procedió a lavar el material antes de utilizarlo, se manejó primero el
Diclorometano grado HPLC (High Purity Liquid Chromatography) para el lavado
del material que estaría en contacto directo con la muestra. Tal como fueron:
vasos de precipitado 250 ml, columnas de extracción o embudos de separación,
embonadas a un filtro de vidrio, columnas de extracción sin filtro, tubos de ensaye
de 10 ml, tubos cónicos de 15 ml, tubos con tapón de rosca de 15 ml.
Posteriormente este material se lavo con Hexano grado HPCL, es importante
mencionar que en ambos lavados, los tubos de ensaye, los tubos cónicos y de
tapón de rosca, así como los vasos de precipitado fueron agitados para obtener
una mejor limpieza, en tanto que las columnas de extracción fueron lavadas
dejando fluir el reactivo por las paredes de las mismas de la parte superior hacia
abajo, de tal manera que toda la columna quedara humedecida.
2.4.3 EXTRACCIÓN DE LÍPIDOS
Se pesaron 10 gr. de la muestra que fueron colocados en un embudo de vidrio,
embonado con filtro de vidrio (embudo de separación de fondo plano No.1). De
inmediato se adicionó el estándar interno (heptaclorobifenilo CB-189) y se
procedió a la primera extracción añadiendo 5 ml de isopropanol y 10 ml de
dietileter. Enseguida la muestra se homogenizó en partículas pequeñas durante 1
min., con ayuda de una cuchilla de trituración eléctrica. Se dejó reposar otro
minuto y del fondo del embudo se obtuvieron aproximadamente 10 ml de muestra
en un tubo de ensaye. Esta muestra colectada se regresó al embudo No.1 se abrió
- 35 -
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
la llave y el solvente fue colectado en un segundo embudo (de vidrio sin filtro) que
contenía 50 ml de H3PO4 0.1 M disuelto en NaCl al 0.9%.
Se procedió a realizar una segunda extracción, al embudo No.1 se le adicionó 10
ml. de isopropanol y 25 ml. de hexano-dietileter (9:1), se homogenizó nuevamente
por espacio de 1 min. A continuación se procedió de manera idéntica a lo
realizado con la primera extracción. El solvente fue colectado en el embudo No.2.
La última extracción se llevó a cabo añadiendo al embudo No. 1; 25 ml. de
hexano. Se realizó entonces una agitación con varilla de vidrio permitiendo que el
solvente bajara para recibirlo en el embudo No. 2. Se puede aplicar corriente de
N2 para asegurarse que se colecta toda la fase orgánica.
Durante 1 min. se agitó suavemente el material obtenido de las 3 extracciones que
fue colectado en el embudo 2. Se dejó reposar y la fase acuosa (inferior) se
transfirió a un vaso de precipitado. La fase orgánica (superior) se colectó en un
vaso de precipitado de 100 ml previamente pesado. Esta fase fue obtenida de la
parte superior del embudo.
2.4.4 RE-EXTRACCIÓN DEL LÍPIDO
La fase acuosa se trasladó nuevamente al embudo No. 2 para realizar una
extracción con 10 ml de hexano. Se agitó suavemente durante 1 min., liberando
constantemente el gas formado durante la agitación, abriendo y cerrando la llave
de embudo, ello para evitar sobre presión en el sistema. Se dejó reposar durante 1
min. y se volvió a descartar la fase acuosa (inferior). Nuevamente se colectó la
fase orgánica (superior) por la parte superior del embudo y se añadió al vaso
conteniendo el material obtenido en la primera extracción.
Finalmente se evaporó el solvente hasta sequedad (el vaso puede dejarse toda la
noche en una campana de extracción y al día siguiente, si aún no se evapora el
solvente, puede colocarse en baño de agua a 37°C por periodos de 30 min. hasta
- 36 -
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alcanzar un peso constante). Cuando el solvente se ha evaporado se determina
entonces el peso y por diferencia de pesos se obtiene el peso de los lípidos.
2.4.5 RE-EXTRACCIÓN DEL DDT PRESENTE EN LOS LÍPIDOS
Los lípidos se disolvieron con 1 ml. de hexano y fueron transferidos a un tubo de
ensaye de 15 ml. con tapa de rosca (tubo 1). El vaso donde estaban los lípidos se
lavó tres veces con hexano empleando 0.5 ml. de cada vez. Los lavados fueron
transferidos al tubo de ensaye. Al final se ajustó el volumen de hexano hasta
tener una porción de 1 ml. de solvente por una porción de 100 mg. de lípidos. Si
los lípidos están solidificados, antes de adicionar el hexano, el vaso de precipitado
puede colocarse en un baño de agua a 37°C hasta que estos estén en fase
líquida.
Se adicionó al tubo de ensaye, el mismo volumen de H2SO4 conc. que se había
agregado de hexano. Se colocó papel aluminio entre la boca del tubo y el tapón de
rosca y de inmediato se procedió a realizar una agitación por inversión durante 2
min. Se centrifugó a 3000 rpm durante 5 min. La fase orgánica (superior) se
transfirió con pipeta Pasteur a un segundo tubo.
La fase ácida (inferior) se lavó con 3 ml. de hexano, se agitó por inversión durante
2 min. y centrifugó a 3000 rpm durante 5 min. La fase orgánica fue transferida al
segundo tubo.
2.4.6 EVAPORACIÓN
Las fases orgánicas colectadas en el segundo tubo fueron evaporadas hasta
aprox. 0.5 ml empleando corriente de N2 y calentamiento (00.05 MPa, 40°C
respectivamente). La muestra se transfirió a una columna de 1 gr. de sílica gel
impregnada con H2SO4 conc. (2:1peso/peso) humedecida previamente con 10 ml
de hexano.
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2.4.6.1 PREPARACIÓN DE LAS COLUMNAS DE SÍLICA GEL-H2SO4
•
Activación de la sílica gel:
Se colocó la sílica gel en un recipiente de vidrio de boca ancha (vaso de
ppt); se cubrió con papel aluminio, y con la ayuda de una aguja, se perforó
la tapa de aluminio, con la finalidad de que hubiera ventilación. Se colocó
en un horno a 80°C durante toda la noche.
•
Preparación de la mezcla de sílica gel con H2SO4 :
En un frasco ámbar de 125 ml. de boca angosta, se pesó la cantidad
necesaria de sílica gel activada (10 gr. por cada lote de 16 muestras) y se
adicionó H2SO4 conc. manteniendo una relación de 2 gr de sílica gel por
cada gr. de H2SO4.
Esto de acuerdo al siguiente cálculo:
ρ = M/V
ρ H2SO4 CONC = 1.84 gr/ml
5gr de H2SO4 CONC = (V) (ρ)
5gr de H2SO4 CONC / 1.84 gr/ml = 2.7173 ml
Se mezcló manualmente la solución del frasco, hasta que se incorporó todo
el ácido en la sílica, no permitiendo que se formaran grumos, para ello se
agitó vigorosamente el frasco inmediatamente después de que se le
adicionaba el ácido. Se conservó la mezcla dentro del frasco bien tapado y
dentro de un secador. La sílica gel activada y la mezcla ya preparada son
estables por 2 semanas.
•
Preparación de las columnas:
Se emplearon pipetas Pasteur de punta larga como columnas. Para ello se
colocó en la parte inferior una pequeña cantidad (botón) de lana de vidrio
silanizada; se adicionó 0.1 gr. de sílica gel activada; y 1 gr. de la mezcla de
sílica gel-H2SO4 conc. (Figura 2.4)
- 38 -
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Figura 2.4 Preparación de la Columna Silica-Gel
A continuación se realizó una elusión con 14 ml de hexano (en 2 volúmenes). El
eluato obtenido se evaporó a 0.5 ml a 37 °C con corriente de N2, se transfirió a un
vial graduado de vidrio (al cual se le adiciono previamente el estándar de
referencia). El tubo cónico con muestra se enjuagó al menos 3 veces con
volúmenes pequeños de hexano y se aforó a 1 ml con el mismo solvente. Se
procedió al análisis cromatográfico.
Al vial de vidrio graduado se le adicionó la misma concentración del estándar
interno que la empleada en el primer paso de esta sección (el vial de referencia se
conserva en refrigeración hasta su uso). Al vial se le adicionó la misma
concentración de estándar cromatográfico (organoclorado diferente al estándar
interno) se aforó a 1 µl con hexano y se analizó junto con las muestras.
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2.5 MÉTODO PARA EL ANÁLISIS CROMATOGRÁFICO
Los resultados obtenidos proceden de un cromatógrafo de gases que cuenta con
un detector de captura de electrones, que ha llegado a ser uno de los detectores
más ampliamente utilizados para el análisis de muestras ambientales, debido a su
selectividad para detectar compuestos que contienen halógenos, tal es el caso de
los plaguicidas y bifenilos policlorados (PCB´s). El detector de captura de
electrones es de respuesta selectiva, siendo muy sensible a las moléculas que
contienen grupos funcionales electronegativos, tales como halógenos, peróxidos,
quinonas y grupos nitro; en cambio, no es sensible a grupos funcionales como
aminas, alcoholes e hidrocarburos. Una aplicación importante es la detección y
determinación de insecticidas clorados. Este tipo de detectores son altamente
sensibles y tienen la ventaja de no alterar la muestra de manera significativa (a
diferencia del detector de llama).
Las características de la columna son muy importantes, se recomienda una
específica por compuestos clorados como lo es la de fase líquida 608 µm y de
30 m de largo, el grosor de la película dependerá del diámetro de la columna, así
por ejemplo, para una de 530 µm, el grosor de la película a elegir sería de 0.83
µm.
Es común que el DDT se “rompa”, decomponga o que se presenten reacciones de
hidrólisis en el inserto, esto trae como consecuencia que cuando se inyecte un
estándar que contenga DDT puro, se obtenga un cromatograma con 2 picos, uno
que corresponde al DDT y el otro a un compuesto de degradación que sería un
metabolito, generalmente DDE. Esto depende de la temperatura del inyector, del
material del inserto y en menor medida del programa de temperatura de la
columna.
Para disminuir esté “rompimiento” de la molécula de DDT es muy importante tomar
en cuenta 2 condiciones, la primera es el tipo de inserto (liner). Algunos
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cromatógrafos aún emplean insertos metálicos, como en estos el rompimiento es
mayor que en el de los de vidrio, la misma casa comercial que vende las columnas
proporciona un pequeño inserto de vidrio, es muy importante usarlo. En el caso de
que el inserto sea de vidrio se recomienda usar el “inserto individual de
borosilicato, desactivado con fibra de vidrio”. La segunda condición es la
temperatura del inyector, cada usuario dependiendo de la marca y tipo del inyector
deberá seleccionar la menor temperatura. Para ello se recomienda preparar un
estándar de hexano de DDT (conc. 200 ng/ml) e inyectarlo a diferentes
temperaturas hasta obtener el menor rompimiento del mismo, se puede iniciar con
una temperatura de 190°C, hasta 270°C, incrementándola en intervalos de 20°C
cada uno. En el trabajo diario es muy importante estar revisando la posible ruptura
del DDT, por medio de la inyección de estándares.
Dependiendo de las características y modelo del cromatógrafo se emplea como
gas acarreador N2 o He, ambos de alta pureza. La velocidad de flujo de la
columna depende de las características de la misma y de las condiciones
indicadas en el manual de cada equipo. Para aquellos equipos que emplean
ambos gases, se recomienda usarlo en modo splittess, con un split de venteo de
60 ml/min. según el modelo del equipo.
La temperatura de trabajo del detector es de 300°C el método se corre con un
programa de dos rampas de temperatura: temperatura inicial de 150°C durante 1
min. primera rampa de 10°C por minuto hasta 270°C, manteniendo esta
temperatura por 5 min., segunda rampa de 10°C por minuto hasta 285°C,
mantener esta temperatura por 5 min. Además, se utiliza un programa de poscorrida para “limpieza recolumna” a 285°C durante 5 min. La temperatura máxima
del horno depende de la casa comercial de la columna.
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2.5.1 INYECCIÓN DE LA MUESTRA
Existen diferentes técnicas de inyección, lo importante es que la que se elija sea
reproducible. Si la inyección es manual, se sugiere tomar un µl. de muestra
directamente del vial o tubo cónico donde se tiene la muestra mas 1.5 µl. aire.
Debido a que el DDT se adhiere fácilmente al vidrio, es recomendable lavar la
jeringa después de inyectar la muestra con 2 volúmenes de cloruro de metileno y 6
de hexano, este último lavado para eliminar los residuos de cloruro de metilo, es
más fácil empleando vacío.
Si la inyección se realiza con un automuestreador, el lavado de la jeringa se hace
igualmente con 2 volúmenes de cloruro de metileno y 6 de hexano. El vial donde
se coloca la muestra puede ser de vidrio claro o ámbar y el material de la septa
debe ser de PTFE/Silicone/PTFE, ésta debe usarse para una sola inyección, por lo
que si la misma muestra se va a inyectar mas de dos veces ésta tendrá que
cambiarse, de lo contrario la columna puede contaminarse por desprendimiento de
siloxanos contenidos en la septa.
1. Curva de calibración
La identificación del DDT y de cada uno de sus metabolitos se hace con base
en su tiempo de retención, sin embargo como este no tiene un comportamiento
estable, deben prepararse estándares puros en hexano de cada uno para
determinarlo. Cabe mencionar que para esta determinación ya existía una
curva de calibración para DDT, DDD, DDE para pescados con valores de
concentración para cada estándar de 2, 5, 50, 100 y 300 ng/ml Curva 4 (Ver
Anexo III).
2. Revisión de Tiempos de Retención, referencia DDT.
Fue necesario revisar los tiempos de retención debido a que el cromatógrafo
presentaba señal alta (causado por la acumulación de suciedad en las
columnas) por lo que tuvo que ser cortada la columna y limpiada, como
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consecuencia, los tiempos de retención podrían verse alterados. Se preparó un
vial y fue inyectado, éste contenía: 100 µl DDT´s + 101 µl de CB-189 Curva 5
(Ver Anexo III).
3. Estándar Interno CB- 189
En seguida se inyectó una muestra como referencia de clorobifenilos
CB-189 como estándar interno para corregir los errores durante el proceso de
extracción, misma que se preparó al momento de realizar las extracciones y
que contenía: 101 µl de CB-189 y se aforó a 1 ml con hexano, de lo cual
resulta Curva 6 (Ver anexo III). También, se preparó un vial, blanco de
referencia como estándar externo (DDE-MESO2, CB) para calcular el por ciento
de recobro y como control de calidad cromatográfico; Curva 7 (Ver Anexo III).
4. Inyección de muestras.
Se procede a la inyección de muestras, esto se realizó por lotes de 8,
debido a la capacidad de inyección del cromatógrafo. La secuencia fue la
siguiente (Cuadro 2.1):
Posición
Vial 101
Vial 102
Vial 103
Vial 104
Vial 105
Vial 106
Vial 107
Vial 108
Cuadro 2.1: Orden de inyección de muestras.
MUESTRAS
Corrida 1 Corrida 2 Corrida 3 Corrida 4
2 BF 4
2 BF 5
2 BF 6
2 BF 7
PEZ 1
PEZ 8
PEZ 19
PEZ 26
PEZ 2
PEZ 9
PEZ 20
PEZ 28
PEZ 3
PEZ 10
PEZ 21
PEZ 30
PEZ 4
PEZ 11
PEZ 22
PEZ 31
PEZ 5
PEZ 13
PEZ 23
PEZ 32
PEZ 6
PEZ 14
PEZ 24
PEZ 33
PEZ 7
PEZ 15
PEZ 25
PEZ 34
Corrida 5
1 REF 06
2 REF 06
3 REF 06
4 REF 06
De la cual se obtienen los siguientes cromatogramas Curva 8 (1-34) Ver Anexo III.
2.5.2 ANÁLISIS CUANTITATIVO
Se debe trabajar con un estándar interno, se recomienda un derivado clorado
(series clorobifenilos -CB) para corregir los errores durante el proceso de
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extracción y un estándar externo (DDE-MESO2, CB) para calcular el porcentaje de
recobro y como control de calidad cromatográfico. Trabajar con este tipo de
estándares no es fácil pues generalmente no se encuentran en el mercado, por lo
que una alternativa es emplear al hexaclorobenceno como estándar externo, con
base en éste es posible calcular el porcentaje de recobro. Si se elige a este último,
durante la colecta de muestras debe recabarse toda la información necesaria que
nos permita conocer si fue empleado como plaguicida en la región, para evitar
falsos positivos o sobreestimar los valores de recobro. La EPA recomienda cómo
estándar interno pentacloronitrobenceno, la desventaja es que igualmente puede
no encontrarse en el mercado y en diferentes regiones de América Latina fue
empleado como insecticida.
La identificación del DDT y de cada uno de sus metabolitos se hace con base en
su tiempo de retención, pero debido a su inestabilidad, deben prepararse
estándares puros en hexano de cada uno para determinarlo.
El cálculo de la concentración de DDT, DDE, DDD se realizó interpolando el área
obtenida del cromatograma de cada uno de éstos de la muestra problema en su
respectiva curva patrón, para lo cual éstas deben ser validadas en función de:
linealidad, repetibilidad, reproducibilidad, límite de detección y límite de
cuantificación.
Cabe destacar que la metodología utilizada se encuentra validada de acuerdo a un
control de calidad interno del Laboratorio de Toxicología Ambiental de la UASLP,
mismo que marca la pauta con base en análisis anteriores, a designar el intervalo
de recuperación o porcentaje de recobro en los estudios realizados con peces de
la zona sur de México (Ver anexo I). La selección de dicho estándar obedece a las
características físicas y químicas de los analitos con los que se trabajo. Mediante
el cual logramos determinar el % de recobro que indica el grado de recuperación
de nuestra muestra en base al estándar, misma que debe, de acuerdo a normativa
oscilar entre niveles mayores al 70%.
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2.6 METODOLOGÍA PARA ESTIMAR EL RIESGO POR EXPOSICIÓN AL DDT
EN HUMANOS A TRAVÉS DE LA INGESTA DE PESCADO.
La metodología para la estimación del riesgo fue dividida en dos métodos de tal
forma que fuese más explicito su desarrollo. El método
determinístico sólo
presenta los modelos matemáticos, mientras que el método probabílistico simula
la estimación basándose en la asignación de distribuciones probabilísticas de cada
una de las variables involucradas en los modelos antes mencionados.
2.6.1 MÉTODO
DETERMINÍSTICO:
DETERMINACIÓN
DE
LOS
PARÁMETROS PARA LA ESTIMACIÓN DE LA EXPOSICIÓN.
Con los resultados obtenidos de los análisis cualitativos y cuantitativos se derivó
el cálculo para conocer la estimación por exposición al DDT a través de la ingesta
de pescado, aplicando la siguiente fórmula:
Donde:
Dosis es la dosis de exposición que esta estimándose.
(PC)
= Peso corporal del individuo: 10 Kg./infante, 14 Kg./niño (3-6 años), ó 70
Kg./adulto
(TI)
= Tasa de ingesta en mg/día.
Conc. = Concentración del contaminante en el medio seleccionado.
(FE) = Factor de exposición; incluye datos de biodisponibilidad, absorción y/o
temporalidad.
Para estimar la exposición se siguieron algunas reglas simples:
1. Se consideró sólo a los medios ambientales para las cuales existían datos
analíticos confiables.
2. Se registraron las concentraciones del contaminante crítico para el medio
ambiental seleccionado (DDT).Se analizó cual es la vía de exposición para las
rutas críticas (ingesta para suelo, polvo, alimento y agua; inhalación para aire;
dérmica para orgánicos; etc.).
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3. Se definió cual es el grupo poblacional de mayor riesgo en el sitio.
Posteriormente a partir de estas dosis, se evaluó el riesgo estimado mediante la
siguiente relación:
Dosis de exposición
Dosis de referencia
Donde:
(Rfd)= Dosis de referencia para el DDT equivalente a 0.0005 mg/kg/Día [EPA, iris]
2.6.2 MÉTODO
PROBABILÍSTICO:
DETERMINACIÓN
DE
LA
ESTIMACIÓN DEL COCIENTE DE RIESGO NO CANCERIGENO
EN
HUMANOS MANIPULANDO
LA SIMULACIÓN
“MONTE
CARLO”.
Por lo general, es posible reducir el riesgo que implica un determinado proceso,
sin embargo esto involucra elevados costos y el uso de medidas apropiadas de
ingeniería; por ejemplo, mejores métodos de contención. La evaluación del riesgo
es la identificación y cuantificación del riesgo resultante del uso o presencia de un
agente químico o físico. La evaluación de riesgo toma en cuenta tanto los posibles
efectos dañinos en la sociedad o el ambiente así, como las posibles vías de
exposición [PNUMA & IPCS, 1999].
La exposición, supone la estimación cuantitativa de la concentración que puede
alcanzar el plaguicida en diferentes condiciones, en consecuencia una evaluación
de la ingesta de la población proporciona una estimación cuantitativa de la
cantidad ingerida de una sustancia tóxica; por consiguiente, procura la información
necesaria para estimar el porcentaje de personas que podría sobrepasar el nivel
máximo de ingesta. El análisis cuantitativo de la variabilidad y la incertidumbre,
proporciona más información de la exposición que cuando se realiza por medio de
una estimación puntual ó método determinístico [EPA, 2001].
El análisis Monte Carlo (MC) es un método computarizado de análisis desarrollado
en 1940, éste utiliza técnicas de muestras estadísticas, obteniendo una
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aproximación probabilística para la solución de un modelo o ecuación matemática
[EPA]. La clave consiste en crear un modelo global del proceso que se quiere
analizar, identificando aquellas variables (parámetros) cuyo comportamiento
aleatorio determina el comportamiento del fenómeno. Una vez identificados dichos
parámetros o variables aleatorias, se lleva a cabo un ensayo que consiste en (1)
generar (con ayuda de la computadora) muestras aleatorias (valores) para cada
uno de los parámetros; y (2) analizar el comportamiento del sistema ante los
valores generados. Tras repetir “n” veces el experimento, se dispone de “n”
observaciones sobre el comportamiento del modelo, mismas que serán de utilidad
para entender el funcionamiento de éste, cabe destacar que el análisis será mas
preciso cuanto mayor sea el número de experimentos que llevemos a cabo
[Torres, A. en proceso].
El modelo fue la formulación de la dosis de exposición y el riesgo estimado. Para
el desarrollo del análisis se empleó dicho método, cada parámetro de la ecuación
fue definido como variable aleatoria, precisadas matemáticamente por una
distribución probabilística (Figura 2.5).
Figura 2.5 Estimación probabilística de la dosis de exposición
- 47 -
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Al llegar a este punto de la metodología ya se han realizado los análisis
ambientales; por lo que se cuenta con los datos de la concentración del DDT del
sitio estudiado. Utilizando los datos obtenidos, se buscó la distribución
probabilística que mejor los ajusto (Log-Normal, Exponencial, Normal, etc.).
Las variables utilizadas fueron; Concentración, Tasa de Ingesta y Peso Corporal,
para las cuales la distribución probabilística fue la siguiente:
•
Concentración: De acuerdo a los datos se realizó una valoración mediante la
simulación MC, permitiendo de esta manera aplicar una distribución Log
Normal o bien Gamma.
•
TI: Para este caso se utilizó una distribución Triangular que permitió estimar
mediante valores máximos y mínimos la tasa de ingesta, mismos que han
sido obtenidos de fuente de la EPA [EPA,1996]
•
PC: De igual manera se realizó una valoración para datos de pesos
corporales en niños obtenidos de los sitios de estudio, lo cual arroja una
distribución Gamma o bien Log Normal.
Una vez definidos los parámetros de las ecuaciones, se procedió a realizar la
primera iteración del modelo consecutivamente hasta construir la simulación por
MC.
- 48 -
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CAPITULO III
3. ANÁLISIS DE RESULTADOS Y DISCUSIÓN
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Dado al amplio uso del DDT, es inevitable inquirir en los efectos del mismo. En la
actualidad prevalecen avanzados estudios que determinan una amplia gama de
efectos
en diferentes matrices ambientales, lo cual permite extender la
investigación para conocer si predomina algún riesgo a la salud por ingerir
alimentos contaminados.
Efecto del DDT en los peces
Los resultados que se presentan a continuación confirman la presencia del DDT
total en las muestras de pescado de la Zona Sureste de México, cuyos resultados
cromatográficos, se presentan en el cuadro 3.1.
Cuadro 3.1 Concentración en ppb y ppm de DDT total en pescado.
2006
No. de
muestras
CÓDIGO
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
Pez 1-06
Pez 2-06
Pez 3-06
Pez 4-06
Pez 5-06
Pez 6-06
Pez 7-06
Pez 8-06
Pez 9-06
Pez 10-06
Pez 11-06
Pez 13-06
Pez 14-06
Pez 15-06
Pez 19-06
Pez 20-06
Pez 21-06
Pez 22-06
Pez 23-06
Pez 24-06
Pez 25-06
Pez 26-06
Pez 28-06
Pez 30-06
Pez 31-06
Pez 32-06
Pez 33-06
Pez 34-06
CONCENTRACIÓN
DDT Total
DDT Total mg/Kg
ng/gr tejido
tejido (ppm)
(ppb)
11.76
0.012
2.18
0.002
2.06
0.002
4.04
0.004
1.91
0.002
7.10
0.007
2.59
0.003
1.69
0.002
55.11
0.055
57.89
0.058
8.12
0.008
1.47
0.001
3.10
0.003
7.65
0.008
6.37
0.006
22.97
0.023
18.56
0.019
11.81
0.012
6.32
0.006
13.94
0.014
3.58
0.004
15.77
0.016
47.52
0.048
44.13
0.044
12.24
0.012
29.02
0.029
37.66
0.038
30.44
0.030
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Pérez-Maldonado et al., 2004, menciona que la degradación del DDT a sus
metabolitos DDD Y DDE es considerablemente más dañina que la del propio
compuesto por ello es necesario enfatizar la presencia de dichos compuestos en
las muestras analizadas.
En la gráfica 1, es indiscutible la mayor concentración del DDE en los organismos
acuáticos, alcanzando valores de hasta 41 ppb como máximo.
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CONCENTRACIÓN (ppb)
COMPORTAMIENTO DEL DDT Y SUS METABOLITOS EN TEJIDO DE PESCADO
44.00
42.00
40.00
38.00
36.00
34.00
32.00
30.00
28.00
26.00
24.00
22.00
20.00
18.00
16.00
14.00
12.00
10.00
8.00
6.00
4.00
2.00
0.00
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
NÚMERO DE MUESTRAS
DDD
DDE
DDT
Gráfica 3.1: Comportamiento de DDD, DDE Y DDT en ppb en tejido de pescado de las zonas del Sureste de México.
- 52 -
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Cuando
el insecticida es rociado originalmente, prevalece
en esas
condiciones pero después de cierto tiempo inicia un proceso de transformación o
metabolización en el suelo, sedimento, y otras matrices ambientales, como lo es
en el interior de los organismos que entran en contacto con esta sustancia. El
principal metabolito del DDT es el DDE, el cual es más persistente y tóxico que el
propio DDT, pero su presencia es inevitable ya que el proceso de metabolización
es un proceso natural e irreversible. A esto alude la mayor concentración de DDE
presente en las muestras de la zona Sureste de México.
Asimismo se tiene que los niveles de DDE demuestran aproximadamente 3 veces
más la concentración sobre el DDT en los peces (Cuadro 3.2).
MEDIA
SD
MEDIA
SD
Cuadro 3.2 Análisis estadístico
ppb (ng/gr TEJIDO)
DDE
DDD
DDT
DDT TOTAL
10.43
3.41
2.84
16.68
10.33
4.91
4.54
17.27
ppm (mg/Kg TEJIDO)
DDE
DDD
DDT
DDT TOTAL
0.010
0.003
0.003
0.017
0.010
0.005
0.005
0.017
Se aprecian concentraciones moderadamente bajas y se interpreta que el riesgo
hacia estos organismos llega a ser “casi nulo”, sin embargo, con base a las
características intrínsecas del organoclorado, tiende a
agravarse al ser
consumidos por la propia cadena trófica y sobretodo por amplios sectores de la
población.
Metcalfe et. al 1999, en su experimento, expone de manera directa a la Medaka
japonesa (Oryzias latipes) en una etapa de vida temprana, a concentraciones de
50,10, y 5 µg/l (ppb) de DDT y sus metabolitos en solución acuosa. Observando
de esta manera una condición intersexual en la gónada de la medaka macho
inducida por el o´p DDT a niveles de 5 µg/l en las concentraciones nominales, y
1.2 µg/l en las promedio. Comparando este estudio con Gray MA et. al., 1997 y
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1999; se define que el o´p DDT tiene más potencia que los alquifenoles para la
inducción de testículo – ovario en la medaka, a pesar de que relativamente la
potencia estrogenica del o´p DDT baja en la prueba in Vitro “YES”.
Por tanto las especies de la zona Sureste de México están a la expectativa de
riesgo mínimo en el que su sistema reproductor se ve afectado.
Efecto en humanos
Si el efecto en peces es mínimo, se evalúa a la población consumidora de
dicho organismo, con la finalidad de determinar el daño ambiental y humano.
Debido a la prohibición del uso del DDT se tiene mayor tendencia a la exposición
crónica que aguda, de acuerdo al Sistema de Información de Riesgo Integrado
(IRIS) de la EPA, la dosis de referencia para una exposición oral crónica al DDT y
riesgo no cancerigeno es 0.0005 mg/día/Kg; manifestando lesiones hepáticas
como efecto crítico. A pesar de que el efecto resulta mínimo en las muestras de
pescado, su ingesta implica
un riesgo a la salud, ya que como se ha
fundamentado, la persistencia de dicho compuesto y la lipofilicidad son fuente
principal para provocar
en la salud humana; con dosis mínimas,
lesiones
hepáticas.
A continuación se presenta un ejemplo de la fase de estimación determinística de
la dosis de exposición y posteriormente el cociente de riesgo no cancerigeno en
humanos expuestos al DDT.
Se obtienen mediante el análisis determinístico las dosis de exposición estimadas
de la población que ingiere pescado contaminado con DDT; es importante señalar
la complejidad de realizar el estudio determinÍstico basado sólo en un valor de la
variable concentración teniendo una n= 28, por ello se ejemplifica el cálculo para la
dosis estimada de las dos primeras muestras con código: Pez 1-06 y Pez 2-06,
siendo 0.012 y 0.002 ppm sus concentraciones respectivamente, debido a que
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posteriormente la simulación MC operará con distribuciones probabilísticas a cada
una de las variables, incluyendo la concentración,
la cual involucra las “n”
muestras del estudio.
La fórmula a usar es la siguiente:
Dosis de exposición= Concentración del DDT (mg/Kg) X Tasa de ingesta, (Kg/Día) X Factor de exposición
Peso corporal (Kg)
Para estos cálculos se hacen las siguientes consideraciones:
•
Tasa de ingesta; la población blanco son los niños por ser los más
susceptibles, tomando como base el anexo II (cuadro 3.3), asumiendo
que una porción es equivalente a
150 gr de pez, resultando de esta
manera una media de 0.0748 Kg/Día, valor máximo de 0.3375 Kg/Día y
0.0214 Kg/Día como mínimo.
•
Peso corporal; se obtuvo una base de datos de los niños que habitan la
zona Sureste de México siendo 30.28 Kg. la media aritmética.
•
La concentración, resultante del análisis cromatográfico.
Dosis de exposición = (0.012 mg/Kg) x (0.0748 Kg/Día) x (1)
30.28 Kg
Dosis de exposición = 2.9643 x 10-5 mg/Kg/Día
Dosis de exposición = (0.002 mg/Kg) x (0.0748 Kg/Día) x (1)
30.28 Kg
Dosis de exposición = 4.9405 x 10-6 mg/Kg/Día
Una vez que el programa MC ha determinado las dosis de exposición procede a
calcular el riesgo no cancerigeno al cual estaría expuesta la población, siguiendo
un modelo matemático semejante al que enseguida se ejemplifica:
Cociente de Riesgo = Dosis de exposición
Dosis de referencia
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En función a la complejidad y mayor margen de error
de los resultados,
excluyendo trabajar con distribuciones probabilísticas, se ejemplifican las dos
primeras muestras, siendo una integración de las “n” muestras la operación del
sistema MC:
Cociente de Riesgo = 2.9643 x 10-5 mg/Kg/Día
= 0.0593
0.0005 mg/día/Kg
Cociente de Riesgo = 4.9405 x 10-6 mg/Kg/Día
= 0.0099
0.0005 mg/día/Kg
Finalmente se opera
la simulación MC donde los modelos presentados en la
estimación determinística son ajustados mediante distribuciones probabilísticas y
definen la presencia del riesgo en los humanos.
La población expuesta ingiere pez contaminado con las concentraciones antes
señaladas (Cuadro 3.2 y Gráfica 3.1), mantiene una tasa de ingesta media de
0.0748 y un peso corporal promedio de 30.28 Kg, en función a estos valores fue
necesario elaborar una base de datos (cuadro 3.4) para desarrollar la estimación
probabilística; asignando a cada variable una distribución según se muestra en el
cuadro 8 con color verde.
Cuadro 3.4 Estimación probabilística asignando una distribución a cada variable.
Parámetro
Concentración
DDT (mg/Kg)
Tasa ingesta
(Kg/día)
Peso corporal
(Kg)
RfD
(mg//Kg/Día)
Dosis de
Exposición
Cociente de
Riesgo
Distribución
Por consumidor 2006
Media
SD
Min.
Máx.
Efecto
-
-
Log Normal
0.02
0.017
Triangular
0.0748
-
Log Normal
30.28
8.759257651
-
-
Valor Único
0.0005
-
-
-
-
-
-
4.94055E-05 mg/Día/Kg
0.0988110
- 56 -
-
0.0214 0.3375
Lesiones
hepáticas
-
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Una vez agregada las distribuciones con los parámetros necesarios (SD, Min,
Máx) y los modelos matemáticos, se continua con la simulación MC con 15,000
repeticiones de la cual resulta la gráfica 3.2, con base a los resultados obtenidos
y asumiendo
que los peces estudiados son de consumo humano, existe
probabilidad menor a 1 de que 0.007% de la población que cumple con las
variables del estudio, sufra un riesgo de 0.00049; que de acuerdo a EPA es el
óptimo para generar lesiones hepáticas en la salud humana.
En la Gráfica 3.3 se observa que existe una probabilidad menor a 0.5 de que el
49.77% de la población sufra un riesgo de 0.082; esto es, un efecto moderado
considerando extremos con valores que oscilan de 0.00049 a 24.2953. En la
Grafica 3.4 se observa la probabilidad de que este evento ocurra inferior o igual
a 0.2, afectando al 88.63% de la población con un riesgo equivalente a 0.4. En la
gráfica 3.5 se tiene un efecto máximo para el cual existe una probabilidad menor
al 0.1, de que el 100% de la población, esté expuesta a un riesgo mayor o igual a
24.295.
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Gráfica 3.2
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Gráfica 3.3
- 59 -
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Gráfica 3.4
- 60 -
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Gráfica 3.5
- 61 -
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Con base a lo que proyecta el sistema MC es probable que una mínima parte de
la población presente efectos adversos a una dosis mínima, por el contrario con
una dosis máxima (24.295) la probabilidad es casi nula de que el 100% de la
población sufra efecto alguno.
Aún teniendo riesgo mínimo en la población es importante destacar los efectos
que el DDT ha venido generando en la salud humana. Herrera Portugal et. al.,
2005, en su estudio demuestra que los niños que viven en comunidades altamente
expuestas tienen niveles mas altos de DDT y DDE en sangre que los niños que
viven en comunidades menos expuestas (cuadro 3.5). Asimismo tomando en
cuenta sus resultados manifiesta que el principal conducto de exposición al DDT y
sus metabolitos puede ser la ingesta de pescado para los niños que viven en
comunidades altamente expuestas (cuadro 3.6).
Cuadro 3.5 Niveles de DDT y sus metabolitos (ppb) en sangre de niños que viven
en comunidades expuestas a niveles altos y bajos.
Compuesto Comunidad
DDE
DDT
TOTAL
n
MEDIA
SD
RANGO
Menos expuesta
30
1.9
3.6
Nd-13.5
Mas expuesta
30
15.9
8.2
Nd-37.5
Menos expuesta
30
11.1
8.1
Nd-29.2
Mas expuesta
30
74.1
36.6
16.2-151.5
Cuadro 3.6 Niveles de DDT, DDE Y DDT total (ppb) en sangre de niños que viven
en comunidades expuestas a la ingesta de pescado frecuentemente.
N
Frecuencia de la
DDT
DDE
DDT total
ingesta de pescado
Media
SD
Media
3
Diariamente
22.92
6.69
92.22
31.02 115.15 37.10
19
4 veces por semana
16.11
6.09
62.68
27.07
78.76
34.68
8
Dos veces por semana
13.08
8.85
34.94
19.41
48.08
22.62
- 62 -
SD
Media
SD
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En su estudio Pérez Maldonado, et al., 2003, demuestra la presencia del DDT y
sus metabolitos en niños que habitan en la zona Sureste de México mostrando
un porcentaje más alto de apoptosis en niños expuesto a concentraciones de
DDT total en sangre de 13.45 a 141.80 ppb y de 0.58 a 1.04 para niños no
expuestos, obteniendo un porcentaje de apoptosis como se indica en el cuadro
3.7.
Cuadro 3.7 Porcentaje de apoptosis en niños expuestos y no expuestos al DDT
Porcentaje de células
apoptósicas en sangre de niños expuestos y
no expuestos al DDT
No
expuestos
Expuestos
n
media
SD
Rango
6
0.29
0.16
0.08 - 0.46
15
2.33
2.57
0.33 - 8.31
Es evidente el mayor porcentaje de apoptosis en niños expuestos que en
los no expuestos. Tomando como referencia las concentraciones de DDT y sus
metabolitos más altas (41 ppb) detectadas en los peces de la zona Sureste de
México, y asumiendo que son depositadas en el organismo humano, observamos
que nuestra población blanco tiende a sufrir este efecto.
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CONCLUSIONES
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El presente estudio confirma la presencia del DDT total y sus metabolitos DDE y
DDD en la zona sureste de México obteniendo: ξ = 16.679, 10.43 y 3.41 ppb
respectivamente, mediante el análisis de extracción de lípidos y cromatografía de
gases realizado a muestras de pescado.
El proceso de metabolización
influye en los peces, encontrándose
mayores
concentraciones de DDE que DDT con valores máximos de 41.237 y 16.821 ppb
respectivamente, mediante lo cual se
obtiene un riesgo mínimo para dichos
organismos.
La estimación del riesgo por ingesta de pescado contaminado con DDT en esta
zona, resultó estadísticamente mínima para la población blanco. El riesgo mínimo
no cancerígeno para esta población es de 0.00049 y el riesgo máximo es de
24.295, para los cuales la probabilidad de que ninguno de los integrantes de la
población tenga un riesgo mínimo es 1, por otro lado la probabilidad es mínima de
que cada uno de los individuos sufra un riesgo igual o mayor a 24.295.
RECOMENDACIONES:
Aún cuando se presenta un riesgo mínimo para la población blanco, es necesario
seguir extremadamente las medidas de control para el uso y/o eliminación del
DDT de acuerdo a lo que indica el convenio de Estocolmo.
Proceder
con indagaciones que permitan
conocer
la variabilidad de la
concentración del DDT en función del tiempo, para percatar a las autoridades y la
comunidad del riesgo.
Definir si la ingesta de pescado es la matriz principal en la
zona sureste de
México de contaminación por DDT. Para ello es necesario realizar monitoreos y
profundizar los estudios en diversas matrices (sangre, leche materna, sedimento,
etc.).
- 65 -
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Determinar si existen especies de peces con mayor capacidad de almacenamiento
de DDT en sus tejidos, y de ser positivo, evaluar si es una especie predominante
para el consumo humano ya que podría ser una fuente importante de efectos
adversos en la salud.
Es indiscutible el riesgo por diversos contaminantes donde continuamente se está
generando daño al ecosistema y sus habitantes. Esto da la pauta a examinar no
sólo plaguicidas o herbicidas, sino también compuestos aromáticos. La zona
Sureste de México con mayor producción en hidrocarburos y sus derivados es
Coatzacoalcos; la cual
demanda un profundo estudio que permita conocer el
grado de afectación al medio, las matrices que directa o indirectamente causen
riesgo a la salud humana, la variabilidad de las concentraciones a lo largo de los
años y sus efectos, etc.
- 66 -
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
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- 75 -
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
ANEXOS
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
ANEXO I
Curva de calibración para evaluación de repetitibilidad.
Area ratio
DDE
25
20
15
10
5
0
y = 0.7280x + 0.0460
R2 = 0.9999
0
5
10
15
20
25
30
20
25
30
25
30
Am ount ratio
DDD
Area ratio
15
y = 0.4021 + 0.0987
R2 = 0.9996
10
5
0
0
5
10
15
Am ount ratio
DDT
20
Area ratio
Curva 1
y = 0.5384 - 0.0063
R2 = 0.9999
15
10
5
0
0
5
10
15
20
Am ount ratio
Concentración
(ng/ml)
n
Criterio de
% CV
DDE
DDD
DDT
aceptación %CV
2
3
9.0
9.6
7.3
35
5
3
10.0
12.1
9.9
30
50
3
10.0
12.4
9.1
20
100
3
10.4
13.3
8.6
15
300
3
11.8
15.5
10.2
15
- 77 -
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Curva 2
Límites de Cuantificación y límites de detección.
Compuesto
Límite de detección
(ng/ml)
Límite de
cuantificación (ng/ml)
Concentración
(ng/ml)
DDE
DDD
DDT
0.087
0.058
0.057
0.289
0.194
0.191
% CV
n
Criterio de
DDE
DDD
DDT
aceptación
%CV
0.15
9
4.1
10.9
7.9
35
0.3
9
4.1
5.5
10.0
35
0.6
9
4.8
4.6
4.2
35
0.9
9
4.8
4.4
6.6
35
5
9
10.0
9.6
9.6
30
- 78 -
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Curva 3
Recobro.
Concentración
(ng/gr tejido)
% CV
n
Criterio de
DDE
DDD
DDT
aceptación
%CV
0.1
3
68.7
55.17
99.21
50-100
2.5
3
105.59
95.59
97.94
60-120
6.0
3
85.5
75.0
76.08
60-120
Concentración
(ng/gr tejido)
% CV
n
Criterio de
DDE
DDD
DDT
aceptación
%CV
0.1
3
22.2
20.9
16
36
2.5
3
14.5
5.7
16
32
6.0
3
3.5
18.0
4.8
32
- 79 -
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ANEXO II
Figura 1.4: Hoja de Datos de seguridad del DDT.
DDT DATA SHEET
ICSC: 0034
DDT
1,1,1-Tricloro-2,2-bis(4-clorofenil)etano
Diclorodifeniltricloroetano
Clofenotano
C14H9Cl5
Masa molecular: 354.5
NºCAS
50-29-3
NºRTECSKJ3325000
NºICSC
0034
NºNU
2761
Nº CE
602-045-00-7
TIPOS DE
PELIGRO/
EXPOSICION
PELIGROS/
SÍNTOMAS AGUDOS
PREVENCIÓN
PRIMEROS AUXILIOS/
LUCHA CONTRA
INCENDIOS
INCENDIO
Los preparados líquidos
que contengan
disolventes orgánicos
pueden ser inflamables.
En caso de incendio se
desprenden humos (o
gases) tóxicos e irritantes.
Evitar las llamas.
Polvo, agua pulverizada,
espuma, dióxido de
carbono.
Riesgo de incendio y
explosión si los
EXPLOSION preparados contienen
disolventes inflamables,
explosivos.
EXPOSICION
• INHALACION
• PIEL
• OJOS
Tos.
En caso de incendio:
mantener fríos los
bidones y demás
instalaciones rociando
con agua.
¡EVITAR LA
DISPERSION DEL
POLVO! ¡HIGIENE
ESTRICTA!
¡CONSULTAR AL
MEDICO EN TODOS
LOS CASOS!
Evitar la inhalación de
polvo fino y niebla.
Extracción localizada o
protección respiratoria.
Aire limpio, reposo,
respiración artificial si
estuviera indicada y
proporcionar asistencia
médica.
Guantes protectores.
Gafas ajustadas de
seguridad o protección
ocular combinada con la
protección respiratoria si
- 80 -
Quitar las ropas
contaminadas. Aclarar y
lavar la piel con agua y
jabón.
Enjuagar con agua
abundante durante varios
minutos (quitar las lentes
de contacto si puede
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se trata de polvo.
• INGESTION
hacerse con facilidad) y
proporcionar asistencia
médica.
Temblores, convulsiones,
parestesia,
No comer, ni beber, ni
hiperexcitabilidad, diarrea, fumar durante el trabajo.
vértigo, vómitos.
DERRAMAS Y FUGAS
ALMACENAMIENTO
NO verterlo al alcantarillado.
Barrer la sustancia derramada e
introducirla en un recipiente
precintable no metálico; si fuera
necesario, humedecer el polvo
para evitar su dispersión.
Recoger cuidadosamente el
residuo y trasladarlo a
continuación a un lugar seguro.
(Protección personal adicional:
respirador de filtro P3 contra
partículas tóxicas).
Medidas para contener el
efluente de extinción de
incendios. Separado de bases
fuertes, hierro, aluminio y sus
sales, alimentos y piensos.
Enjuagar la boca, dar a
beber una papilla de
carbón activado y agua,
provocar el vómito
(¡UNICAMENTE EN
PERSONAS
CONSCIENTES!), reposo
y proporcionar asistencia
médica.
ENVASADO Y
ETIQUETADO
No transportar con alimentos y
piensos. No envasar en
recipientes de aluminio o hierro.
Símbolo T
símbolo N
R: 25-40-48/25-50/53
S: (1/2-)22-36/37-45-60-61
Clasificación de Peligros NU:
6.1
Grupo de Envasado NU: III
IMO: Severo contaminante
marino.
CE:
VEASE AL DORSO INFORMACION IMPORTANTE
ICSC: 0034
Preparada en el Contexto de Cooperación entre el IPCS y la Comisión de las
Comunidades Eurpoeas © CCE, IPCS, 1994
Fichas Internacionales de Seguridad Química
D
PELIGROS FISICOS
VIAS DE EXPOSICION
La sustancia se puede absorber por
inhalación, a través de la piel y por
ingestión.
PELIGROS QUIMICOS
Por combustión, formación de humos
tóxicos y corrosivos, incluyendo
cloruro de hidrógeno. Reacciona con
bases inorgánicas y orgánicas,
aluminio, hierro.
RIESGO DE INHALACION
La evaporación a 20°C es
despreciable; sin embargo, se puede
alcanzar rápidamente una
concentración nociva de partículas en
el aire especialmente si se está en
forma de polvo.
ESTADO FISICO; ASPECTO
Cristales incoloros o polvo blanco.
A
T
O
S
I
M
P
LIMITES DE EXPOSICION
TLV (como TWA): 1 mg/m3 A3
(ACGIH 1997-1998).
- 81 -
EFECTOS DE EXPOSICION DE
CORTA DURACION
La sustancia irrita los ojos, la piel y el
tracto respiratorio. La sustancia puede
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O
causar efectos en el sistema nervioso
central, dando lugar a convulsiones y
fallo respiratorio. La exposición puede
producir la muerte. Se recomienda
vigilancia médica.
R
T
A
EFECTOS DE EXPOSICION
PROLONGADA O REPETIDA
La sustancia puede afectar al sistema
nervioso central, hígado. Esta
sustancia es posiblemente
carcinógena para los seres humanos.
La experimentación animal muestra
que esta sustancia posiblemente
cause efectos tóxicos en la
reproducción humana.
N
T
E
S
Punto de ebullición: 260°C
PROPIEDADES Punto de fusión: 109°C
Densidad relativa (agua = 1): 1.5
FISICAS
Solubilidad en agua: Ninguna.
Punto de inflamación: 72-75°C
Coeficiente de reparto octanol/agua
como log Pow: 6.36-6.38
La sustancia es muy tóxica para los organismos acuáticos. Esta sustancia
puede ser peligrosa para el ambiente; debería prestarse atención especial a las
aves. En la cadena alimentaria referida a los seres humanos tiene
DATOS
AMBIENTALES lugar bioacumulación, concretamente en la leche y organismos
acuáticos. Se aconseja firmemente impedir que el producto
químico se incorpore al ambiente.
NOTAS
Está indicado examen médico periódico dependiendo del grado de exposición. Los disolventes
usados en formulaciones comerciales pueden modificar las propiedades físicas y toxicológicas.
NO llevar a casa la ropa de trabajo. Nombres comerciales: Agritan, Azotox, Anofex, Ixodex,
Gesapon, Gesarex, Gesarol, Guesapon, Neocid.
Ficha de emergencia de transporte (Transport Emergency Card): TEC (R)-61G53b
- 82 -
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Cuadro 3.3: Distribución per capita de la ingesta de pescado por consumidor
- 83 -
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ANEXO III
- 84 -
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- 85 -
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- 86 -
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GLOSARIO DE TERMINOS
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ALQUILACIÓN: Es la reacción química de substitución electrófilica aromática. Es
decir es uno de los métodos que permite la unión de cadenas laterales alquilitas
con anillos aromáticos.
APOPTOSIS: Muerte celular programada que tiene lugar debido a una reacción
bioquímica la cual ocurre en las células de un organismo pluricelular
DDD: Dicloro Difenil Dicloroetano (metabolito del DDT)
DDE: Dicloro Difenil Etileno (metabolito del DDT)
DDT: Dicloro Difenil Tricloroetano
DEGRADACIÓN: Es un proceso natural que afecta de manera negativa la
capacidad de una tierra para funcionar efectivamente dentro del ecosistema para
aceptar, almacenar y reciclar energía, agua y nutrientes.
EXOESQUELETO: Es el esqueleto externo continuo que recubre toda la superficie
de los animales del filo artrópodos (arácnidos, insectos, crustáceos, y otros grupos
relacionados), donde una función protectora y otra mecánica, proporcionando el
sostén necesario para la eficacia del aparato muscular.
GÓNADA: Glándula reproductora de los gametos (CÉLULAS SEXUALES)
HALOGENACIN: Reacción química
generada a partir de un halógeno y grupo
alifático y/o aromático.
- 110 -
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HIPOXIA: Es un trastorno en el cual el cuerpo por completo (hipoxia generalizada),
o una región del cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado
de oxígeno.
ISÓMEROS: Son compuestos diferentes pues tienen estructuras moleculares
distintas. Contienen igual número de las mismas clases de átomos, pero éstos
están unidos entre si de manera distinta. Tal diferencia en estructura molecular
genera propiedades distintas, lo cual da la pauta a saber que manejamos
sustancias diferentes.
LÍPIDOS: Sustancia orgánica, comúnmente llamada “grasa”; insoluble en agua,
soluble en éter y benceno, y formada de ácidos grasos unidos a otros cuerpos.
LOAEL: Dosis mínima en la cual ya se observó algún tipo de efecto adverso.
NOAEL: Dosis máxima en la que no se ha observado efecto adverso alguno.
METABOLITO: Sustancia producida en el transcurso de las reacciones
metabólicas. En particular, productos de degradación y conjugación de los
fármacos para su eliminación.
TEJIDO ADIPOSO: Es un tejido conjuntivo especializado en el que predominan las
células conjuntivas llamadas adipocitos. Los adipocitos almacenan energía en
forma de triglicéridos. Cumple funciones estructurales y una de ellas es servir
como amortiguador, protegiendo y manteniendo en su lugar los órganos internos
así como a otras estructuras más externas del cuerpo. . El tejido adiposo es uno
de los tejidos más abundantes y representa alrededor del 15-20% del peso
corporal del hombre y del 20-25% del peso corporal en mujeres.
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