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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
"GASTROENTERITIS BACTERIANA"
TESIS
Q uepara obtener el Título de:
MÉDICO CIRUJANO
Presenta:
GENARO ABINADALDO CORTÉS HERNÁNDEZ
DIRECTOR DE CONTENIDO TEMÁTICO:
DR. RAFAEL CANO ORTEGA
DIRECTORA METODOLÓGICA:
MTRA. PAULA MONTANO TEJEDA
XALAPA, EQUEZ., VER. MAYO 2006
Dedicatorias
A mis padres
Por brindarme su apoyo
y fortaleza.
A mis hermanos,
Por darme confianza
para triun1r.
A mis amigos (as)
Por los buenos momentos.
Índice
Introducción --------------------------------------------------------1
Fisiopatología--------- ----- -
-------- -----------------------------------5
Etiopatologia------- --------- ------------ --------- -------------------------------_7
Clasificación-------------------------- -----------------------------------------12
Etiología---------------------------------------------------------------------14
Bacterias---------------------------------------------------------------------15
- ------------- - Diagnostico----------------------- -------------------------------------------23
---------------------------------------25
----------------------------------Diarrea por fármacos-----------------------------------------------------------30
Diarreaen niños----------------------------- --------- --------- ----------31
Gastroenteritis en el anciano-------------------------------------Diarrea adquirida en Hospital---------------------------- -------------35
Toxiinfección alimentaría----------------------------------------------------37
Diarrea en la infección por HIV ---------------------------------------------38
Pruebas diagnosticas ------------------------------------------------------------41
Tratamiento de urgencia -- --- ---- --- — ----------------- _-----------------43
Antibióticos--------------------------------------------------------------45
Conclusión-----------------------------------------------------------48
Referencias bibliográficas----------------------------------------------------51
INTRODUCcION.
El intestino como un ecosistema.
Un ecosistema puede ser definido como un lugar geográfico donde coexisten los
constituyentes vivos y los inertes. El tubo digestivo, responde bien a esta
definición.
El número de microorganismos presentes en la porción final del tracto
gastrointestinal humano es de aproximadamente 1011 bacterias por gramo de
contenido. Esta microflora es el resultado de interacciones entre bacterias,
huésped y medio externo y tiene una importancia fundamental en el individuo
sano así como en el enfermo. Su desarrollo se inicia en el momento del nacimiento
y después continúa un proceso lento y gradual que se completa en vanos años.
La microflora colónica de los niños alimentados con leche materna, contiene
un alto porcentaje de bifidobacterias. Con el transcurso de los años después de
interrumpir este tipo de alimentación, el número de bifldobactenas comienza a
disminuir.
Los componentes de la flora intestinal varían de una persona adulta a otra
ya que dependen del medio en el que habita el ser humano, de su alimentación y
M patrimonio genético del de cada individuo.
El ácido gástrico y el flujo peristáltico normal del intestino delgado limitan la
población bacteriana del tracto gastrointestinal alto.
El intestino delgado es una zona de transición entre el estomago y el colon,
en el se produce una transición gradual de la flora Gram-positiva a una población
Gram-negativa. Esta flora varia según el segmento intestinal, por si misma no
produce alteraciones, constituyendo un verdadero cultivo autorregulable.
Hay dos tipos de flora intestinal: la flora residente o autóctona y la pasajera o
transitoria. La primera se adhiere a las células epiteliales de la mucosa, son
microorganismos fijos que se multiplican con rapidez, que están bien adaptados y
son estables e inocuos. La flora pasajera no se fija al epitelio ni se establece en el
intestino y esta formada por los microorganismos no patógenos procedentes de la
porción superior del tubo digestivo, los alimentos y el medio ambiente.
Algunos de los efectos de la flora intestinal son:
- La modificación cualitativa del intestino.
- Su papel sobre la degradación de los nutrientes.
- La síntesis de vitaminas
- La producción de ácidos grasos volátiles y la reabsorción de metabolitos
bacterianos.
- Síntesis de aminas activas y poliaminas.
- El papel sobre los productos de secreción endógena.
- La producción de gases.
- La acción sobre el metabolismo de los xenobioticos.
Existen ciertas características propias de la microflora colónica en donde
predominan las bifidobacterias entre las que encontramos la producción de ácidos
grasos de cadena corta y de ácido láctico como producto de la fermentación de los
carbohidratos, que disminuyen el pH en el colon creando un medio donde las
bacterias potencialmente patógenas no pueden crecer y desarrollarse. También
producen las llamadas bacterocinas, que actúan como antibióticos e inhiben a las
bacterias patógenas. La estimulación del Sistema inmune, especialmente el
intestinal y la capacidad de sintetizar algunas vitaminas del complejo B.
Las infecciones persistentes en el tracto intestinal causan perdidas apreciables de
Inmunoglobulinas, linfocitos y otras células y moléculas efectoras así como,
nutrientes que conllevan al organismo a una inmunodefidencia secundaria, esto
desarrolla un ciclo que causa el deterioro severo del indMduo. Las
inmunodeficiencias secundarias son asociadas frecuentemente a enfermedades
diarreicas, estas alteraciones desestabilizan de forma temporal o permanente
algunos componentes de la inmunidad e incrementan la susceptibilidad a las
infecciones.
La malnutrición aumenta los procesos infecciosos y específicamente las
diarreas infecciosas que aumentan la frecuencia de infecciones en la mucosa y una
disminución de la motilidad intestinal que constituye la perdida de una de las
características funcionales más importantes para el control de la proliferación
bacteriana. El sobrecrecimiento de bacterias en el tracto intestinal produce una
disminución de la formación de la micela, el aumento de ácidos biliares produce un
incremento en la permeabilidad de la mucosa, permitiendo la absorción de
macromoléculas incluyendo los antígenos foráneos y toxinas. La actividad mitótica
de las células crípticas disminuye retardando la producción, migración y
maduración de los enterocitos y se produce un mecanismo de reparación
defectuoso en la mucosa intestinal.
2
La superficie de la mucosa intestinal tiene mecanismos de defensa que
discriminan adecuadamente entre la flora comensal, la simbiótica y los patógenos
exógenos.
El tubo digestivo es estéril al nacimiento, pero se coloniza desde las
primeras horas de la vida. El desarrollo de una flora intestinal equilibrada es de
importancia primordial ya que la flora determina parcial, aunque
significativamente, el bienestar general y la salud del huésped 1,2. Los
microorganismos que forman parte de la flora del colon pertenecen a un
ecosistema muy complejo formado por bacterias anaeróbicas bacterias aeróbicas o
más exactamente, por bacterias "potencialmente anaeróbicas".
Más de 400 tipos diferentes de bacterias, pertenecientes a más de 200
cepas diferentes, componen este ecosistema 1. El número de bacterias en el
intestino es unas diez veces más que el número de células humanas. La flora
dominante contiene más de 108 bacterias anaeróbicas por gramo de heces
(bacteroides, eubacterium, bifidobacterium, peptostreptococcus, etc.). En la
mayoría de los humanos, la flora dominante está compuesta por unas diez
especies. La flora subdominante tiene 105 a 108 bacterias por gramo de heces,
principalmente colibadlli, streptococci y lactobacilli.
Las infecciones gastrointestinales y la administración de antibióticos, por vía
oral o endovenosa, alteran el equilibrio de la flora intestinal. La atención hacia la
flora natural autóctona y la atención especial para mantener la flora intestinal, son
parte de las recientes tendencias enfocadas al bienestar general y las condiciones
saludables de vida, en las que la alimentación sana y bien equilibrada ocupa un
lugar central.
La gastroenteritis aguda es un cuadro inflamatorio intestinal de etiología
generalmente infecciosa, manifestado por diarrea, a la que con frecuencia se
asocian nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.
En los países no desarrollados de Africa, Asia y Hispanoamérica, produce
entre 5 y 10 millones de muertes anuales. En los países industrializados, la diarrea
aguda constituye una de las causas más frecuentes de consulta médica. En niños y
ancianos, debido a que presenta mayor morbimortalidad, constituye una de las
causas más frecuentes de ingresos hospitalarios. En Estados Unidos un promedio
de 220.000 menores de 5 años, son hospitalizados cada año y aproximadamente
300 niños menores de 5 años mueren al año por esta causa. En menores de 3
años se estima una incidencia media de 1.3 a 2.3 episodios /niño/año, con unos
costes directos de dos mil millones de dólares /año.
Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada, puede presentarse de
forma epidémica como en los brotes en hospitales o residencias, o en las
toxiinfecciones alimentarias. En estos casos representa un problema de salud
pública y puede colapsar los Servicios Sanitarios. La adecuada selección de los
grupos de riesgo y la valoración dínica, permitirá la ordenación adecuada de la
asistencia en estas situaciones.
3
Su causa, con frecuencia desconocida, es generalmente infecciosa, pero puede ser
tan variada como origen tóxico, farmacológico, alimentario, o ser manifestación de
enfermedades del aparato digestivo o sistémico.
Su espectro de gravedad varía extraordinariamente, desde una simple
molestia o inconveniencia hasta la afectación sistémica que puede producir la
muerte por deshidratación, incluso en horas. Generalmente su curso es
autolimitado. En los casos más graves un tratamiento adecuado y precoz, permite
reducir considerablemente su mortalidad.
En los niños, ancianos, viajeros, pacientes hospitalizados, pacientes con
infección por VIH, tratados con antibióticos, y con toxiinfección alimentaria,
presenta ciertas peculiaridades por lo que se expondrán de forma individualizada.
Aunque existe un síndrome de diarrea crónica no se tratará en este capítulo y
puede consultarse en otras referencias.
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FISIOPATOLOGIA.
ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL DE LÍQUIDOS.
El tracto gastrointestinal secreta cada día unos 7 litros de líquido, los cuales
son reabsorbidos en su mayoría, quedando solo unos 200 g de agua en las heces.
En la diarrea ocurre un desequilibrio entre la absorción y secreción intestinal de
líquidos, como consecuencia del cual aumenta el volumen de las deposiciones.
Se considera diarrea el cambio en el hábito intestinal, por el que en lugar de
una deposición cada día o pocos días, aparecen vanas deposiciones al dia y de
consistencia líquida. En sentido estricto diarrea es el aumento del peso diario de
las heces por encima de los 200g. , asociado con frecuencia, con el aumento del
número y fluidez de las deposiciones.
En el intestino la absorción de agua se asocia a la de iones Na. Por
mecanismo activo y pasivo, el sodio se transporta junto con el doro y la glucosa. El
agua sigue a los anteriores para mantener la osmolaridad intracelular. Estos
mecanismos, dependen en gran parte de los gradientes de Na a través de la
membrana apical de las células epiteliales intestinales, producido por la bomba
ATP asa de Na/K, localizada en la membrana. El K se absorbe por un mecanismo
adicional, intercambiándose por iones H+ y Ca++. Puesto que en la mayor parte
de las diarreas, el mecanismo de cotransporte de Na+ y glucosa permanece
íntegro, el tratamiento de rehidratadón por vía oral, con la administración de una
solución de sodio y glucosa, permite no sólo el aporte de iones y nutríentes sino
además, la reposición hídrica de forma más eficaz que con la ingestión de sólo
agua.
• Además de la función absortiva, el intestino tiene una función secretora. El
doro se secreta en las criptas intestinales y por un mecanismo pasivo, le siguen el
Na+, K+, y agua. El CO3H- se secreta en el duodeno, intestino delgado, bilis y
páncreas. En el intestino dista] el CO3H- es el ión dominante, lo cual,
probablemente a través de un mecanismo de intercambio, facilita la conservación
de doro.
Los mediadores neurohormonales influyen en la absorción-secreción de
agua y iones en el intestino delgado. Secretina, serotonina, calcitonina,
colecistocinina, glucagon y sustancia P, estimulan la secreción, además del péptido
intestinal vasoactivo VIP y las prostaglandinas.
• El movimiento del colon es el principal regulador de la función absortiva y
secretora, a la vez que condidona la flora bacteriana, que tiene una importancia
fisiológica esencial. En el ciego y colon ascendente se realiza la mayor parte de la
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absorción, y en él tienen fugar movimientos antiperistálticos, por lo que el
contenido intestinal se almacena mucho tiempo, mientras que en el colon
transvero y descendente los movimientos peristálticos impulsan el contenido fecal
en sentido distal.
Al igual que en el intestino delgado, en el colon existe un mecanismo de
absorción de Na, pero en el colon la absorción es por un mecanismo activo
dependiente de la ATP asa de Na+/K+, y no se acompaña de cotransporte de
aniones, ni de intercambio de cationes.
El transporte de iones y la motilidad, están regulados por mecanismos
neurológicos y no neurológicos. El estímulo parasimpático aumenta el penstaltismo
y la secreción de iones, mientras que el estímulo adrenérgico, aumenta la
absorción de iones e inhibe la estimulación colinérgica.
La llegada de heces al recto, produce una distensión aguda del mismo, que
inicia el mecanismo de la defecación. La contracción del esfínter anal externo por
un mecanismo de control voluntario del músculo estriado, es capaz de retrasar la
defecación de modo voluntario. La relajación simultanea de ambos esfínteres
interno y externo, permite la evacuación de las heces. La maniobra de Valsalva,
que aumenta la presión intraabdominal de forma voluntaria, es junto con la
distensión rectal por las heces, el factor clave en la dinámica de la defecación.
ETIOPATOGENIA.
La diarrea aguda casi siempre se debe a infección. . Estas infecciones se
adquieren a su vez en la mayoría de las ocasiones a través del agua, de los
alimentos, por la vía fecal-oral, y persona a persona como ocurre en las
toxiinfecciones alimentarías y en la diarrea del viajero. Otras veces es por vía aérea
como en la gastroenteritis vira¡ en los niños. Otras, son el sistema inmune del
sujeto o los desequilibrios de la flora intestinal, los que favorecen la aparición de
cuadros infecciosos intestinales como ocurre en la diarrea secundaria al
tratamiento con antibióticos o en la diarrea de los pacientes con infección por HIV.
1 tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación dependen
de factores ambientales, propios del paciente, y microbianos.(Tabla 1).
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESENTACION DE GASTROENTERITIS.
1.Factores ambientales
Estacionalidad
Hospitalización, residencias
guarderías, grupos.
2. Factores del huésped
• Especie
• Edad
• Hábitos higiénicos
• Acidez gástrica
• Motilidad intestinal
• Flora bacteriana intestinal
• Inmunidad intestinal
3. Factores microbianos
Toxinas
• Factores de virulencia:
• -fijación
• -invasividad
o -otros
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FACTORES AMBIENTALES.
La convivencia de los niños en guarderías, de adultos en hospitales y de
ancianos en residencias, permite la difusión de factores causales de gastroenteritis.
La estancia de niños y adultos y su agrupación en campamentos, restaurantes,
barcos, es determinante de muchas toxiinfecciones alimentarias.
La incidencia estacional, se observa en invierno en los brotes epidémicos de
shighella y rotavirus, y en verano por adenovirus y salmonella. La incidencia
estacional de brotes epidémicos de cólera o E. cali enterotoxigénico, se relaciona
con factores climáticos, y factores ambientales que favorecen la diseminaciónpatogeniddad de los factores causales, típicamente en verano o en invierno.
FACTORES DEL HUESPED.
La existencia de factores específicos individuales del huésped, explica el que
siendo los agentes causales ubicuos, sólo se den casos de aparición selectiva de la
enfermedad dentro de una parte de entre los expuestos a estos agentes .Entre las
características del paciente son importantes: la edad, los hábitos higiénicos, y las
enfermedades asociadas o tratamiento farmacológico que afecten a la función
gástrica, a la flora y a la inmunidad intestinal.
El desarrollo de la enfermedad depende de factores propios de la especie.
Muchos animales son portadores asintomáticos de salmonella, campylobacter y
shigella, al no tener los receptores intestinales específicos necesarios para el
desarrollo de la enfermedad. En algunos casos los factores patogénicos ej.:
factores de fijación y colonización de E. col,, son específicos para las especies.
Los recién nacidos están protegidos por las condiciones de la leche materna
sin contaminantes bacterianos y con factores de protección asociada a ciertos
componentes como la lactofemna o gammaglobutinas. En el momento del destete
es cuando suele darse la diarrea con más frecuencia. En los niños las
características del epitelio intestinal, la flora bacteriana, y el que los receptores
específicos para las toxinas o adhesinas microbianas sean regulados durante el
desarrollo, condiciona la susceptibilidad a ciertas infecciones en la infancia.
En sujetos con edad avanzada, son frecuentes las alteraciones de la
motilidad intestinal, y la aclorhidna, circunstancias, que favorecen las infecciones
intestinales. Los hábitos higiénicos condicionan Ja cantidad de gérmenes ingeridos,
siendo el inóculo un factor condicionante de la aparición de sintomatología, según
los agentes. Los hábitos alimentarios son también importantes en la aparición de
de la gastroenteritis vehiculizadas en cierto tipo de alimentos.
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Acidez gástrica.
La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias
que pasan al intestino. En los pacientes con adorhidna, gastrectomizados o con el
uso de antagonistas de receptores H2, y omeprazol la dosis infectante es, según
el germen de que se trate, entre 3 y 10.000 veces menor que en sujetos normales.
La frecuencia de multiplicación entérica de una cepa de vacuna de shigella, es tres
veces mayor, tras la ingesta de bicarbonato sodico.
El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de forma
conjunta, como factores protectores. La motilidad intestinal desempeña un triple
papel: en la absorción de líquidos, en la regulación de la flora bacteriana normal y
en la reducción del número de patógenos. La administración de anticolinégicos,
reduce la absorción de suero fisiológico en un 20% en condiciones experimentales.
La administración de fármacos que inhiben la motilidad intestinal aumenta el
sobrecredmento bacteriano, aumenta el período de eliminación de los gérmenes.
Por el contrario las deposiciones abundantes contribuyen a la eliminación de los
patógenos.
Flora bacteriana normal.
La microflora entérica normal desempeña un papel relevante en la
protección frente a la invasión por gérmenes patógenos y en el mantenimiento de
las funciones fisiológicas del intestino. Está compuesta en un 99.9% por
microorganismos anaerobios (1011 /g de heces normales) en su mayor parte
bacteroides y menos por dostridium, peptoestreptococos y peptococos. Los
aerobios están formados por E. coli io 7 /g de heces normales y en menor
proporción por klebsiella, proteus y enterococos. La sustitución o desequilibrio de
esta flora, por alteraciones de la motilidad, antibióticos o quimioterapia da lugar a
un aumento de las susceptibilidad de adquirir infecciones intestinales
nosocomiales. Incluso en gastroenteritis vira¡, se ha sugerido que aparecen
desequilibrios de la flora bacteriana. En el brote de salmonelosis de Illinois en
1985, la probabilidad de adquisición de la enfermedad fue del 30% en sujetos
pretratados con antibióticos, rente a 6% en no tratados.
La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH ácido y
en la producción de ácidos grasos volátiles, así como en la actuación de forma
sinérgica con los mecanismos del huésped que impiden la fijación de los patógenos
a las células intestinales, como mecanismos de defensa ante la infección entérica.
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Inmunidad intestinal.
La inmunidad intestinal depende de elementos celulares y humorales. A la
existencia de factores individuales no identificados, relacionados con el receptor
para las toxinas, se ha atribuido la diferente respuesta ante la exposición a
bacterias toxigénicas. Ciertos patógenos inducen una respuesta en las células
epiteliales intestinales, con elevación de segundos mensajeros como el caldo. Los
pacientes neutropénicos tienen un aumento de las probabilidades de sufrir una
infección intestinal por gram negativos, estomatitis o enteritis necrotizante. Las
infecciones gastrointestinales en sujetos con infecciones por HIV, severas y
comunes, son un ejemplo de la importancia de los mecanismos inmunes en la
protección frente a la gastroenteritis. Los anticuerpos intestinales desempeñan un
papel frente a tos antigenos bacterianos y pueden ejercer efectos bactericidas o
neutralizantes. Las enfermedades con déficit de inmunoglobulinas se han
relacionado con ciertas infecciones intestinales. Ciertos patógen os son capaces de
degradar la IgA, uno de los mecanismos de defensa intestinal. La leche humana
confiere protección frente a las infecciones, a través de la acción de la lactofemna,
lisozima, lactosa y otros componentes.
FACTORES MICROBIANOS.
La capacidad de un microorganismo para producir diarrea, está mediada por
diversos mecanismos.
1. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e inducir la liberación
de mediadores con capacidad secretora (AMPC, GMPc, eicosanoides).
2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo invasión y destrucción
celular.
3. mecanismo mixto toxigénico e invasivo.
4. inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal.
Las bacterias de una misma especie pueden, según la cepa de que se trate,
ser un componente de la flora intestinal normal, o por el contrario producir
distintas patologías. Esto se debe a la existencia de diversos factores de virulencia,
que puede expresarse, o no, según cada caso. Por otra parte, bacterias de
diferente especie, a veces dan lugar a síndromes similares, debido a que los
factores de virulencia están codificados genéticamente en los cromosomas, los
fagos o en los plásmidos y pueden ser transmitidos entre bacterias, tanto de la
misma como de diferente especie.
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Entre los factores de virulencia bacteriana controlados por los mecanismos
antes mencionados están: la resistencia a antibióticos, la producción de toxinas, la
capacidad de invasión sobre las células intestinales, y los rasgos de adherenciaagregación bacteriana sobre el epitelio intestinal.
El ejemplo más ilustrativo de diferente patogenicidad en una misma especie
bacteriana, debido a la expresión de estos factores de virulencia, esta en el E. Coli.
Este puede ser:
1. un componente de la flora intestinal normal
2.un componente de la flora urinaria normal
3. Enterotoxigénico (ETEC) al expresar alguno de los tres tipo de toxina
termoestable (STEC), termolábil similar a la del vibrio cholerae (LTEC) o similar a la
toxina de la Shigella o verotoxina (SLT),
4. Entero invasivo (EIEC) al expresar un mecanismo de adhesión local
S. Productor de enterocolitis hemorrágica (EHEC), al expresar entero y citotoxinas,
6. Enteropatogénico (EPEC) al expresar factores de adherencia celular, local (LA) o
de adherencia y borramiento (AE),
7. Enteroagregativo (EAEC),
8. Con factor de adherencia difusa (DAEC).
De la gran variabilidad que existe a su vez dentro de cada uno de estos
grupos, da una idea el que por ej. Dentro de los EHEC, aunque predomina el
serogrupo 0157:1-17, existen unos 50 serogrupos que cursan con similares
características clínicas.
Toxinas.
Las toxinas producidas por los gérmenes patógenos intestinales son de tres
tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas. Las enterotoxinas producen
hipersecreción líquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen necrosis y
destrucción celular intestinal. Aunque la primera se ha relacionado con la diarrea
no inflamatoria y la segunda con la inflamatoria, no siempre es así. Al menos
puede ocurrir en la misma infección dos fases, con ambos tipos de diarrea en
varias fases evolutivas.
Factor de fijación.
La capacidad de los patógenos para causar enfermedad depende no sólo de
la producción de toxinas, sino a veces de la capacidad de fijación a las células
intestinales e invadir la mucosa. Se han identificado varios factores:
1. CFA antígeno factor de colonización.
2 Algunos gérmenes como EPEC muestran una secuencia de fijación y borramiento
(AE) localizada
3. Una adherencia agregativa (AA) y adherencia difusa (DA)
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Invasividad y otros factores.
Es la capacidad de no solo fijarse a las células epiteliales sino de invadirlas y
destruirlas. Otros factores son la motilidad, quimiotaxis y producción de mucinasa.
También la destrucción selectiva de las células absortivas, permaneciendo
indemnes las secretoras, reduciendo la capacidad absortiva
CLASIFICACION.
Se puede hacer por la duración, mecanismo de producción (TABLA 2), o
por la forma de presentación (TABLA 3). En cuanto a la duración de la
sintomatología, se considera diarrea aguda la que dura 7-14 días y crónica si 2-3
semanas. Los casos leves autolimitados duran solo 2-3 días.
Atendiendo al mecanismo de producción, la diarrea ser: no inflamatoria o
secretora, inflamatoria, osmótica, por motilidad intestinal alterada, o facticia .. El
interés de la clasificación está en que implica diferentes agentes etiológicos, lugar
de la afectación intestinal y manejo terapéutico.
La diarrea no inflamatoria o secretora está mediada por toxinas que activan
los mecanismos secretores intestinales. Es de características líquidas, acuosa y sin
productos patológicos; se relaciona con las toxinas tipo enterotoxina y el prototipo
es la que produce el cólera. Es la de espectro más severo por la grave y rápida
depleción de volumen que puede llegar a producir.
La diarrea inflamatoria o disentería está producida por bacterias invasivas o
parásitos, o bien por citotoxinas; es un proceso destructivo y la afectación se
localiza predominantemente en el colon. Puede haber proctitis en casos de
enfermedades de transmisión sexual. Cursan con fiebre, dolor abdominal, y heces
con sangre, moco y leucocitos; pero este síndrome clásico solo aparece en el 40%
de los casos. En el resto los síntomas dominantes son diarrea inflamatoria, dolor
abdominal y fiebre con más frecuencia que en los gérmenes no invasivos.
En ocasiones algunas diarreas inflamatorias como son Ja producida por
Sh, rhe/la o E. cali enterohemorrágico, comienzan con diarrea acuosa para luego
convertirse en hemorrágica, cuando el germen invade la mucosa. El recuento de
leucocitos en heces se considera positivo si es superior a 3 leucocitos por campo
en 4 o más campos. . Los leucocitos en heces se ven no solo en procesos
Infecciosos, sino también en enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o
por radiación.
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En las diarreas crónicas se suelen dar otros mecanismos de producción
como la diarrea osmótica, o facticia. La diarrea osmótica se debe a la presencia de
substanias no absorbidas en la luz intestinal; ocurre en síndromes de mala
absorción. La diarrea secundaria a motilidad intestinal alterada, se debe a tránsito
acelerado; ocurre en enfermedades neurológicas o en colon irritable o por estrés
psicológico. La diarrea facticia es la que se debe al abuso de laxantes.
TABLA 2
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA DIARREA.
Inflamatorio
Secretor
Osmotico
Motilidad intestinal alterada
Facticia.
TABLA 3
FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA.
1.NO INFLAMATORIA O SECRETORA
• Producida por enterotoxinas o tóxicos
• Heces acuosas abundantes
• Aumento de secreción intestinal
2.INFLAMATORIA O DISENTERIA
• Producida por dtotoxinas o gérmenes invasivos
• Heces hemorrágicas con pus y moco.
• Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada
• Leucocitos en heces.
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ETIOLOGIA.
La diarrea aguda casi siempre es de causa infecciosa .También puede estar
producida por intoxicaciones, fármacos, nutrición entera¡, por impactación fecal o
por situaciones de estrés psicológico o físico después de grandes esfuerzos.
Asimismo puede ser manifestación de enfermedades del aparato digestivo, como
isquemia intestinal aguda. Finalmente la diarrea aguda puede ser la primera
manifestación o el principio de un cuadro de diarrea crónica secundario a tumores
intestinales, hipertiroidismo, intestino irritable.
A continuación se exponen los principales agentes infecciosos, tóxicos y
fármacos, que producen gastroenteritis aguda. Los agentes infecciosos son los de
mayor relevancia.
VIRUS.
Los rotavirus y virus norwalk son con diferencia de entre los virus, los
agentes más frecuentes. Otros tipos como adenovirus, astrovirus, enterovirus,
coronavirus y caticMrus, también pueden producir gastroenteritis.
Rotavirus.
Los rotavirus son virus descritos inicialmente en animales, y que en 1973
fueron descritos en Australia, Inglaterra y Canadá en humanos. . La literatura inicial
les dio nombres como reovirus, orbivirus, duovirus y virus de la gastroenteritis
infantil. Como resultado de su aspecto de rueda, se sugirió el término rotavirus.
Se transmiten por vía fecal oral o persona a persona. La infectividad
aumenta después de la exposición a pepsina y tripsina, por eliminación de la
cubierta de la partícula L para convertirse en partícula D. Los rotavirus comparten
un antígeno común, además del antígeno específico del serotipo. La mayor parte
de las infecciones con Síntomas se producen en niños de menos de 5 años de
edad. Producen cuadros estacionales "diarrea de invierno", pero se han descrito
brotes en guarderías y residencias de ancianos. Cursa con diarrea, vómitos, fiebre
Síntomas de vías respiratorias y deshidratación.
Se ha desarrollado una vacuna segura y eficaz RRV-TV (Rhesus-Human
Reassortant Rotavirus Vaccine).Virtualmente todos los niños menores de 4 años
han sido infectados, lo que justificaría la vacunación universal. La RRV-TV previene
el 49% de todos los episodios, el 808/o de los muy severos y el 100% de la
enfermedad con deshidratación.
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Virus Norwalk.
EL virus Norwalk fue el primer virus relacionado con la gastroenteritis. . El
agente Norwalk se descubrió en un brote en Norwalk, Ohio 1968 y fue identificado
en 1972.
El virus Norwalk y los virus relacionados o "símil-Norwalk", se conocen en la
literatura como virus estructurados pequeños y redondos (small round SLVCtUt&
vinises -SRSV), para diferenciarlos de otros virus pequeños redondos -SSV. Suelen
producir cuadros epidémicos autolimitados y breves, más leves que los rotavirus.
Producen un cuadro de instauración rápida de náuseas, vómitos diarrea,
retortijones y cefaleas, con una duración de 24-48 h. Al estar vehiculizado en
aguas, vegetales o mariscos crudos, se ha descrito en guarderías, campamentos,
residencias, cruceros, transporte aéreo. También en brotes epidémicos, N. York
1982, con 1017 casos secundarios a la ingestión de almejas y ostras
contaminadas.
Se encuentra en concentraciones bajas en las heces diarreicas y es de difícil
cultivo en vivo, lo que dificulta su identificación. Es resistente a agentes externos,
manteniéndose infeccioso después de exposición a pH 2.7 por 3 horas, o éter al
20% por 24 horas o calentamiento a 600C por 30 minutos. Greenberg y col
encontraron que el 50-80 % de los adultos en países desarrollados tenían
anticuerpos. La exposición en los adultos produce unos anticuerpos e inmunidad a
corto plazo, mientras que la inmunidad a largo plazo parece estar mediada por un
mecanismo independiente del anticuerpo. Para la identificación se ha empleado
microscopía electrónica, ELISA, aglutinación con látex, y técnicas de PCR.
BACTERIAS.
Staphylococcus aureus.
La gastroenteritis por Staphylccxiis aureus es una toxi infección
alimentana.Está mediada por varias enterotoxinas y produce un cuadro con
frecuencia autolimitado de nauseas y vómito, dolor abdominal y diarrea; raramente
aparece fiebre.
El Staphylococus aumus prolifera en alimentos proteináceos con
refrigeración inadecuada, especialmente en pastelería, o ensaladillas. En esas
condiciones, produce una toxina termoestable preformada, que una vez ingerida
causa la secreción intestinal de agua y iones. No se absorbe en el intestino por lo
que no produce inmunización. Las cepas que lo producen con más frecuencia son
la A y con menos frecuencia B, C, D, E, pero no la F. No existe riesgo de
15
transmisión secundaria, y no es necesario eliminar los estafilococos ingeridos. El
diagnóstico se hace por cultivo del vómito o las heces.
BaciHus cereus.
La toxiinfecdón alimentaria por Sad/lus cereus, produce dos tipos de
síndromes: emético o diarreico autolimitados. El primero es más común y ambos
son de escasas horas de duración. El síndrome emético esta producido por una
toxina preformada y termoestable, al igual que el estafilococo, especialmente
presente en el arroz frito de la cocina china. Las esporas están presentes en
muchos alimentos y son resistentes al calor. En el proceso de preparación del
arroz, es el período de enfriado postcocción para evitar la aglomeración del arroz,
lo que permite la producción incluso con bajas dosis contaminantes de 1000
bacterias /g, de una toxina, que resiste a 120 0C más de 90 mm. y por tanto el
procesado para frito posterior. Es un polipéptido de bajo peso molecular y
resistente a la pepsina y tripsmna. El síndrome diarreico por el contrario, está
producido por la ingestión de alimentos inadecuadamente refrigerados. Resulta de
la esporuladón del organismo ¡ti vivo y de la producción de una enterotoxina
diferente de la anterior, la cereulina que es un dodecapéptido termolábil. Es
preciso una mayor dosis contaminante del orden de 5.000.000 de BCJg para
producir el síndrome. Tras 8-16 horas de incubación, necesarias para la producción
de la toxina, aparece una diarrea acuosa, retortijones, rara vez aparecen vómitos o
fiebre y el cuadro dura unas 36 h. De forma excepcional se ha descrito fallo
hepático fulminante, con tasas séricas elevadas de cereulina. Pueden producirse
además otras toxinas cuyos efectos no están bien establecidos. El tratamiento es
sintomático.
Clostridium perfringens.
El aostridium perfringens es un bacilo gram positivo anaerobio formador de
esporas, que forma parte de la flora intestinal. , Tras la ingestión de alimentos
contaminados por cepas toxigénicas, tiene lugar la producción en vivo de una
enterotoxina, que produce una diarrea acuosa no inflamatoria
Se manifiesta por dos síndromes, el primero producido por Clostjidium
perfr,ngens tipo A, propio de países desarrollados y cuadro clínico autolimitado,
que no precisa tratamiento.
Se debe al almacenamiento a temperatura ambiente de alimentos. Las
esporas presentes en vegetales y carnes no cocinadas, germinan en los alimentos
cocinados, si se mantienen después durante un período de tiempo de más de 2 h
entre 15 y 650 C.
16
Aunque el C/ostridium pe,fringens se multiplica con rapidez, es preciso una
dosis muy alta de gérmenes 10 para que exista infección. Es la producción de
toxina lo que produce los síntomas. La tasa de ataque en individuos expuestos es
de un 50%.
Los Síntomas aparecen entre 8 y 24 horas post-ingesta y duran 12- 24 h.
Hay diarrea y dolor epigástrico en 92 y 81 % respectivamente, siendo menos
frecuentes los vómitos y fiebre.
El diagnóstico se hace por la identificación en los alimentos sospechosos de
más de 105 gérmenes, por la identificación de más de 106/g esporas en heces del
paciente o por aislamiento del mismo serotipo en alimentos y heces. La
enterotoxina es un polipéptido termolábil de pm 35 kd, que produce alteraciones
metabólicas y del transporte en las células cultivadas
El segundo tipo de cuadro clínico ocurre en áreas tropicales, produce un
cuadro muy grave de enterocolitis necrotizante.El aostñdium perfringens tipo C
produce una enteritis necrotizante conocida como pig-bel en Nueva Guinea. En la
2a Guerra Mundial se dio entre prisioneros alemanes y noruegos malnutridos con
el nombre de Dambrand. Esta producido por la beta toxina del serogupo C en
alimentos (cerdo) cocinados insuficientemente. La beta toxina se inactiva
normalmente por efecto de las proteasas, pero en mainutridos, o cuando se
ingieren inhibidores de las proteasas, produce una necrosis coagulativa transmural
de la pared intestinal. Produce una mortalidad del 40% por perforación intestinal.
El síndrome persiste en N. Guinea por la ingesta en fiestas rituales, de cerdo
con boniatos, que contienen un inhibidor natural de la tripsina, aunque se ha
identificado en otros países tropicales.
SalmoneHa.
La salmonellas pueden producir vanos síndromes: enteritis autolimitada,
fiebre tifoidea o fiebre entérica, bacteriemia sin enfermedad metastásica diseminación, gastroenteritis, o portador asintomático. Lo más frecuente es la
salmonelosis no tifoidea y es lo que se trata en este capítulo.
La salmonella no tifoidea es la causa más frecuente de toxinfecdón
alimentaria en USA. .Los animales son el reservono natural de la salmonella; se
encuentra en animales domésticos, tortugas y en humanos .Se transmite
habitualmente por alimentos contaminados aunque puede hacerlo por vía
intravenosa o por material médico contaminado. Se transmite a través de la
ingesta de pollos, carne de vaca o cerdo, teche, huevos, ensaladas y pasteles,
quesos y alimentos preparados. Los huevos pueden transmitir la infección por
estar contaminada la cáscara por heces, pero es a través de la contaminación
17
transovánca al estar contaminada la dara, como se ha producido el aumento de la
infecciones en los últimos 10 años. El brote de mayores dimensiones tuvo fugar en
Illinois en 1985, con 150.000 personas afectadas por la ingesta de leche
pasteurizada semidescremada.
El aumento de la incidencia y la aparición de cepas resistentes, se ha
relacionado con el uso de dosis subterapeúticas para favorecer el crecimiento de
los animales y con el uso liberal de antibióticos en humanos. Entre los factores que
la favorecen están: edad inferior a 5 años, reducción de la motilidad intestinal,
alteración de la flora intestinal, adorhídrica, uso de antiácidos, gastrectomía,
infección HIV, enfermedades linfoproliferativas y diabetes. Aunque antes se
consideraba que el inóculo infeccioso mínimo era 106 Se considera que 1000
bacterias son suficientes para producir gastroenteritis. La patogénesis no es bien
conocida, los organismos invaden la mucosa de intestino delgado y grueso, y
además producen una enterotoxina que aumenta los niveles de AMP cíclico del
enterocito, inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando la secreción neta de
de doro. Existen factores adicionales de virulencia no identificados.
La dínica habitual es dirrea, fiebre y escalofríos, en ocasiones también
nauseas, vómitos y retortijones. No suele haber leucitosis. En heces se observan
leucocitos y hematíes, pero es raro ver sangre macroscópica. El hemocultivo es
positivo en 5-10% y aun más en la infección por HIV. La evolución es autolimitada
con desaparición de la fiebre en dos días y de la diarrea en una semana. La
indicación de tratamiento antibiótico en casos de salmonelosis potencial se basa en
el juicio clínico. Se hace en presencia de bactenemia o de afectación del estado
general. En cambio debe iniciarse el tratamiento antibiótico sin dudar en neonatos,
ancianos, o adultos con enfermedad de células falciformes, HIV o cáncer. No se
recomienda el tratamiento rutinario con betalactámicos o cotrimoxazol, ni tampoco
con quinolonas ya que aumentan las resistencias bacterianas y puede contribuir a
la prolongación de la persistencia de la salmonella en las heces y, en algunos
pacientes, a las recaídas.
Shigelia.
Una característica relevante de la Shigelia es que el inóculo infeccioso
mínimo es muy bajo, ya que la ingestión de sólo 10 bacterias puede producir
Síntomas. Debido a esto la vía más frecuente de transmisión es persona a persona,
o fecal-oral en los niños, pero puede transmitirse a través de alimentos
contaminados.
La clínica es indistinguible la de E. col! entero-hemorrágico. Ambos
comparten varias proteínas de membrana que se relacionan con la virulencia. La
patogénesis de la shigeliosis está relacionada con las propiedades enteroinvasivas
de la bacteria, así como con las de la enterotoxina. Producen la diseminación a
18
enterodtos adyacentes, apoptosis de los macrófagos, y lesión de las células
endoteliales en la lámina propia, que producen anemia hemolítica microangiopática
e insuficiencia renal secundaria en el síndrome hemolítico urémico. La shigelosis
puede producir síndrome hemolítico urémico, megacolon tóxico, prolapso rectal,
enteropatía pierde proteínas, convulsiones, reacción leucemoide y síndrome de
Reye.
El diagnóstico se hace por cultivo en sangre o en heces. El tratamiento con
antibióticos sólo está indicado en disentería severa, infección en niños o en edad
avanzada o en brotes en instituciones por S. flexneliL Aunque puede emplearse
ampicilina están, apareciendo cepas multiresistentes por el uso indiscriminado de
antibióticos. Puede emplearse cotrimoxazol o quinolonas.
Campylobacter.
Las diferentes especies de Campylobacter están ampliamente distribuidas
como comensales en los animales domésticos y salvajes. El síndrome clínico es de
una gran variabilidad. Habitualmente produce un cuadro de 12-24 h de duración
con pródromos de fiebre, cefalea y malestar, seguido de retortijones y diarrea, que
se resuelve en 5- 7 días. La fiebre puede ser baja o en picos altos de 40 0c. La
diarrea puede ser acuosa o francamente hemorrágica. Puede afectar al yeyuno o al
ileon y colon. Para su diagnóstico, cuando se sospeche, deben emplearse medios
de cultivo especiales, ya que no crece en los medios de cultivo habituales. Se ha
utilizado un test con técnica PCR, rápido y sin falsos positivos ni falsos negativos,
aunque aun no ampliamente probado. El tratamiento habitualmente es
sintomático.
Listeria monocytogenes.
nionocytcgenes es una causa frecuente de gastroenteritis. Se
aísla con frecuencia en los alimentos y en las heces de personas sanas 1-10%,
aunque no se conocen claramente ni la dosis infecciosa, ni las características del
huésped que se asocian con la gastroenteritis no invasiva.
• La Lite,i
Produce un cuadro de diarrea, fiebre, cefalea, mialgia y retortijones. En el
pasado la toxiinfección por L monocytcgenes, se caracterizaba por gastroenteritis
invasiva severa; en los últimos años han aparecido brotes con fiebre y
gastroenteritis sin progresión a enfermedad invasiva. En un brote debido a
ingestión de leche con chocolate, que afectó a 45 personas, el período de
incubación fue 20 h, la mayoría tuvo una evolución benigna y sólo 4 precisaron
hospitalización. .La listena no se detecta en coprocultivos rutinarios. Para su
diagnóstico tanto en la forma invasiva como no invasiva, puede emplearse un test
serológico para anti-listeriolisina O.
19
D
Vibrio cholerae.
Se adquiere a través de agua o alimentos contaminados, precisándose un
dosis contaminante muy elevada. Se manifiesta por diarrea profusa acuosa,
pudiéndose eliminar vanos litros de heces al día - diarrea coleriforme- por lo cual
puede aparecer rápidamente deshidratación, acidosis por pérdidas fecales de
bicarbonato, e hipokaliemia. Si no se procede a rehidratación agresiva intravenosa
y oral, puede aparecer shock e insuficiencia renal. Se trata con tetracidinas y
cotrimoxazol.
Vibrio parahemoliticus.
La gastroenteritis por Vibrio parahemo/yticus, ocurre típicamente en los
meses estivales por el consumo de marisco. Tras un periodo de incubación de 12
horas de promedio (entre 2 y 24 h), produce un cuadro entre moderado y severo
de: diarrea acuosa, con retortijones, nauseas y vómitos, y en un 25% fiebre y
tiritona. En casos raros con mayor patogenicidad puede ser invasivo y dar diarrea
hemorrágica. La patogenicidad está en relación con una hemolisina termoestable.
En brotes epidémicos tiene una tasa de ataque de 50%. Es importante el
tratamiento de rehidratadón, no estando clara la utilidad de los antibióticos.
Pueden, en casos severos, emplearse las tetracidinas.
Yersinia enterocolitica.
Los reservorios naturales son los animales como cerdos y vacas, por lo que
las toxiinfecciones están relacionadas con la ingesta de carne y productos lácteos.
Se multiplica a 4°C por lo que la refrigeración adecuada aún de carne cruda, no
evita el riesgo. La cocción adecuada y la pasteurización eliminan eficazmente el
microorganismo.
La dosis de inóculo infeccioso mínimo es probablemente de
La infección por Versinia produce además de diarrea acuosa, adenitis
mesentérica, que simula con frecuencia a la apendicitis. Un 30% de los casos de
diarrea se complican con eritema nodoso y poliartritis. La artritis progresa a S. de
Reiter o espondilitis anquilosante en sujetos con halotipo HLA-1327.La patogénesis
se relaciona con la capacidad para invadir la mucosa del ileon terminal y producir
una diarrea no inflamatoria. La yersinia produce proteínas como la Invasina, que
fcilitan la entrada en las células. Posteriormente emigra desde los enterocitos a
los ganglios linfáticos por mecanismos no conocidos. La Versinia produce una
enterotoxina termoestable similar a la del E. cv/ienteroinvasivo, pero se cree que
no tiene un papel importante en relación con la diarrea, ya que se produce en
cantidad máxima a 220c y no a 370C.
20
Escherichia coli.
Las Esdiericlila co# son enterobacteriáceas, clasificadas según el serotipo
basado en la existencia de anticuerpo contra el antígeno O (lipopolisacándo),
antígeno H (flagelo) o antígeno K (polisacárido). Aunque el serotipo es útil para la
investigación epidemiológica, se han identificado genes relacionados con la
virulencia, para los que existen pruebas sensibles basadas en el DNA. Estos genes
median la expresión de diversos factores, como son los apéndices proteináceos
llamados fimbrias, relacionados con la adherencia a las células del epitelio
intestinal. Estos genes son parcialmente homólogos con los de otras especies
como Yersinia enteirtco/ítica.
Según que expresen de los factores de virulencia o no ,el E. coli, puede ser
un componente de la flora intestinal normal, o por el contrario ser patógeno.
Según el mecanismo patogénico, recibe diversos nombres: enteropatogenico
(EPEC), enterohemorrágico (EHEC), enterotoxigénico (ETEC) , enteroinvasivo
(EIEC), enteroagregativo (EAEC), de adhesión difusa (DAEC). El enteropatogénico
(EPEC) y enterohemorráagico (EHEC) expresan unas proteínas, similar al de la
Yeiwía que median la adherencia a las células epiteliales y borran los microvilli. El
enteroinvasivo (EEC) invade las células epiteliales debido a la posesión de un
plásmido, y no precisa la disrupción de los microvilli. Los seres humanos son el
reservorio para todas las cepas que producen diarrea, con la excepción del EHEC,
cuyo reservono es el ganado.
EPEC puede darse en brotes epidémicos en residencias. EHEC se encuentra
predominantemente en países desarrollados y produce el síndrome hemolítico
urémico. En cambio la diarrea del viajero está producida a partes iguales por ETEC
Y EPEC. EEC es raro y relacionado con la transmisión por los alimentos. La forma
de diseminación es fecal oral a través de alimentos o aguas contaminadas.
El E. cali enterotoxigénico es raro en países desarrollados. Es uno de los-E.
ccli que produce diarrea del viajero. Produce diversas enterotoxinas: toxina lábil
LT, toxina estable ST, y Shiga-Uke toxinas SLT o verotoxinas VT. La LT es similar a
la toxina del cólera y las verotoxinas similares a las de la Shfgella. Es poco
virulento, precisando de un inóculo elevado 108. Tras un período de incubación de
entre 12 h y días, produce un cuadro de diarrea acuosa, moderada, con nauseas,
vómitos y retortijones, que suele autolimitarse en 4 ó 5 días.
El E. colide adherencia difusa, está poco caracterizado, existiendo dudas de
su patogeniadad, siendo de baja virulencia. En los niños mal nutridos de países no
desarrollados, produce un cuadro leve con heces de volumen y aspecto casi
normal.
21
El E. CbIi enteropatogénico, produce diarrea del viajero en proporción
similar al ETEC. Como éste, precisa de un inóculo elevado 10 6 - 1010 tras un
período de incubación de 24 horas, aparece diarrea de moderada a severa, que en
niños puede ser persistente. Expresa proteínas que producen adherencia y
borramiento en el epitelio intestinal.
El E. coli enterohemorrágico, parece que tiene su reservorio natural en el
ganado, en el que no produce síntomas por no tener receptores celulares
específicos. Se han registrado brotes epidémicos en residencias, escuelas y
restaurantes, secundarios a la ingestión de carne y productos lácteos. El EHEC fue
identificado en 1982 en un brote de enterocolitis hemorrágica, secundaria la
ingestión de hamburguesas, en Oregon y Michigan. Una tercera parte de los
afectados tenían un E. Q//serotipo 0157:1-17, que se adhiere y destruye el epitelio
M colon, sin invadir la submucosa. Produce enterotoxinas relacionadas con las de
la shigellosis, (shigella-like toxina SLT 1 y 2) con un modo de acción idéntico.
Desde entonces se ha reconocido como causa de diarreas hemorrágicas asociadas
a síndrome hemolítico-urémico, o a púrpura trombótica trombocitopénica, aunque
existen unos 50 serotipos más que producen esta enfermedad.
Los primeros casos se presentaron con diarrea hemorrágica, dolor
abdominal intenso y hemorragias parcheadas y edema en el colon, con poca a nula
fiebre y sin leucocitos en heces. Posteriormente se ha comprobado que tras un
período de incubación de 3-4 días, aparece diarrea acuosa, que tras 1-2 días, se
convierte en hemorrágica en más del 90%. Son frecuentes las nauseas, vómitos,
fiebre, distensión y dolor abdominal. Los leucocitos en heces aparecen en el 45%,
y también se observa leucocituna, proteinuna y cilindros leucocitanos. La
mortalidad aunque baja, se asocia con la presentación de síndrome hemolíticourémico y púrpura trombótica trombocitopénica, pero en un brote en una
residencia fue de 19155 por la severidad del cuadro en pacientes de edad
avanzada.
El diagnóstico es difícil al no encontrarse el germen en las heces en las
fases iniciales de la enfermedad. Para su cultivo deben utilizarse como screening el
cultivo en agar MacKonkey, realizándose el serotipo de los E. co/Lsorbitol
negativos.
Se han desarrollado sistemas de diagnóstico para detección de la toxina SLT
en heces, pero no se usan de forma rutinaria. Los antibióticos no se han mostrado
eficaces para reducir los Síntomas ni el riesgo de complicaciones. El tratamiento es
sintomático.
El — Cb/i enteroinvasivo, es raro y se transmite por vía fecal-oral o
alimentos o aguas contaminadas. Invade las células del epitelio intestinal, debido a
la expresión de un plásmido, sin precisar la disrrupción de los microvilli.
22
Clostridium botulinum.
El aostridium botulinum adquirido a través de los alimentos causa la mitad
de los caso de botulismo, el resto es de las heridas o infantil. Se debe a la
preparación inadecuada de conservas domésticas, aunque se han dado casos por
ajos conservados en aceite no refrigerados, cebollas salteadas y ensalada de
patatas. Clásicamente produce una parálisis flácida descendente. Otros síntomas
son fotofobia y visión borrosa (90%), disfagia (76%) debilidad (58%) nauseas y
vómitos (56%) y disfonía (55%); en la exploración se encuentra insuficiencia
respiratoria, debilidad muscular, ptosis palpebral, pupilas dilatadas, sequedad de
boca, hipotensión ortostática. Los síntomas se desarrollan 18-24h. Tras la ingesta y
progresan a lo largo de días o semanas. El diagnóstico diferencial incluye S.
Guillain -Barré, miastenia gravis, accidente cerebrovascular, intoxicación, reacción
a fármacos o poliomielitis.
Clostridium difficile.
El aostñdium difflaie es un enteropatógeno, que infecta a la cuarta parte
de los pacientes hospitalizados en EU, muchos de los cuales desarrollan diarrea y
colitis. La infección suele ocurrir después de la administración de antibióticos o
quimioterapia. Produce un amplio espectro de síndromes desde el portador
asintomático hasta la colitis seudomembranosa con megacolon y perforación
intestinal.
El nombre de C. difflci/e hace referencia a las dificultades que hubo en su
inicio para realizar su aislamiento microbiológico. Hoy existen medios selectivos y
aunque es fácil de cultivar, su diagnóstico y tratamiento plantea numerosos
problemas al clínico, y es la primera causa de infección nosocomial en algunos
hospitales.
PATOGENIA.
La diarrea por Clostridium difflaie es una enfermedad mediada por toxinas.
Se producen dos toxinas: enterotoxina (A) y citotoxina (B). Los serotipos A y B son
toxigénicos y se aíslan en niños y adultos con diarrea. La enterotoxina o toxina A
es el principal factor patogénico y fue descrita en 1977. Produce secreción de
fluidos, inflamación y liberación de citocinas. En el colon se observan
seudomembranas, rodeadas de mucosa normal, pero en casos muy evolucionados
pueden ser confluentes.
EL C/ostñdium diffid/e es un bacilo gram positivo anaerobio formador de
esporas. Las esporas son ubicuas, resistentes al calor y permanecen en el
ambiente durante meses, aunque raramente colonizan el intestino a menos que se
altere la flora intestinal por el tratamiento con antibióticos.
23
El mecanismo por el cual alteran la flora intestinal no se conoce pero un requisito
es la desaparición de los bacteroides. Los bacteroides, por otra parte reaparecen
cuando desaparece el C. diffici/e. El tratamiento con bacteroides liofilizados elimina
el C/ostikiium de la flora de los pacientes con infección recurrente por C. difflc//e.
Aunque la infección por C. dífficile se ha descrito con más frecuencia con
determinados tipos de antibióticos, puede ocurrir con cualquiera de ellos.
Paradójicamente se han descrito casos de colitis seudomembranosa secundaria a
tratamientos con metronidazol y vancomicina, precisamente los indicados
habitualmente para el tratamiento de la colitis seudomembranosa. Por otra parte la
colitis seudomembranosa fue descrita sin relación con los antibióticos en 1893, en
una mujer joven tras gastrostomía. No se conoce la causa por la cual ante la
infección algunos pacientes desarrollan la enfermedad y otros no, probablemente
los factores no identificados existentes en el huésped, relacionados con el receptor
para la toxina o mecanismo inmunes, sean más importantes que los factores
microbiológicos.
Clínica.
La colitis seudomembranosa no es un cuadro exclusivo del aostridiun
cuando se debe a éste, entre varios días y 3 semanas tras el inicio del tratamiento
antibiótico por cualquier causa, comienza un cuadro de diarrea acuosa y
retortijones, tenesmo, náuseas y vómitos. Aunque puede haber sangre en las
heces la existencia de abundante sangre obliga a descartar otros cuadros. Puede
haber leucodtosis y alteraciones ¡ónicas. El 50% tienen leucocitos en heces. La
presencia de seudomembranas detectadas por rectoscopia, en un paciente con
diarrea y que está recibiendo antibióticos es patognomónico de colitis
seudomembranosa. La ausencia de seudomembranas en el recto no excluye el
diagnóstico. La colonoscopia debe reservarse para los casos sin diagnóstico. En los
casos severos con megacolon, después de una fase de diarrea, pueden
desaparecer las deposiciones por la atonía del colon, al tiempo que se instaura un
cuadro con dolor abdominal y distensión, fiebre, leucocitosis y deshidratación. El
cuadro puede estar enmascarado en pacientes de edad avanzada y que han
recibido antidiarreicos.
Formas leves.
Cursa con 2 o 3 deposiciones y molestias leves. Es rara la distensión
abdominal, como la fiebre y leucocitosis. En la rectosigmoidoscopia puede haber
lesiones inflamatorias parcheadas.
24
Portadores asintomáticos.
Los estudios realizados en los años 80, en clínicas ambulatoria y unidades
de recién nacidos, revelaron que el 50 % de los niños sanos estaban colonizados
transitoriamente por cepas toxigénicas de aoszwdium dfffidlle.Generalmente la
demostración por cultivo o prueba de toxina en las heces de un neonato no es una
indicación de enfermedad. Es muy frecuente que los pacientes hospitalizados que
reciben antibióticos se infecten por C. diffidile, y aunque la mayoría de ellos no
desarrollan síntomas, si que se convierten en excretores. Aquellos portadores de
serotipos toxigénicos a menudo no son transferidos a residencias asistidas por el
riesgo que suponen para otros pacientes. Muchos que han sufrido colitis
permanecen luego como portadores asintomático, pero cuando reciben de nuevo
antibióticos, desarrollan de nuevo la diarrea.
Diagnóstico.
Los criterios diagnósticos deben incluir la existencia de diarrea y además
uno de los dos criterios: evidencia en heces del microorganismo, sus toxinas o
ambos y visualización endoscópica de datos característicos.
En cuanto al método de laboratorio idóneo existe una gran confusión. A
pesar de existir numerosos métodos, la mayoría de los fiables, por su complejidad,
solo son utilizables en estudios epidemiológicos. Por el contrario los de aplicación
más sencilla muestran una baja sensibilidad, por lo que no deben usarse como
prueba única.
El método de referencia es la detección de citotoxina B en heces mediante
la demostración de efecto atopático sobre un cultivo celular. Las dificultades
inherentes al mismo, hacen que no se utilice o esté disponible rutinariamente en la
mayoría de laboratorios. Por este motivo, se recurre a técnicas como la detección
de la toxina por aglutinación por látex, que es rápido y sencillo, pero no diferencia
cepas toxigénicas y no toxigénicas y da falsos positivos con otras bacterias, por lo
que sus sensibilidad es baja. Con la técnica de ELISA, que también es fácil y rápido
en laboratorio, ocurre que es específico pero la sensibilidad es muy variable y
según el método, oscila entre 63-98%, por lo que al igual que la técnica de
aglutinación por látex, no debe usarse como prueba única. Los nuevos métodos
que utilizan la presencia de marcadores genéticos para las toxinas A y B:
immunoblot, CBH, MIPA, SDS-PAGE, REA., consiguen aumentar la especificidad y
sensibilidad. El aislamiento de C.difflcile mediante el uso de medios de cultivo
selectivos, es el más sensible, pero en cambio no es especifico al no diferenciar
cepas toxigénicas de no toxigénicas, o colonización de infección.
25
Tratamiento.
A pesar del tratamiento, las recaídas son frecuentes. Este se basa en la
supresión del tratamiento antibiótico, y realizar tratamiento antibiótico específico
con metronidazol o vancomicina.
Prevención.
Los mayores problemas se plantean en hospitales y residencias. Se
recomienda la política de no realizar medidas de aislamiento estricto, a menos que
no se disponga de pañales o medidas de contención que impidan la diseminación.
Se recomiendan las medidas universales de protección, especialmente el lavado de
manos entre el staff, y el mantenimiento de un alto índice de sospecha, para su
identificación e inicio precoz del tratamiento con antibióticos. La mayoría de los
pacientes presenta un cuadro autolimitado tras la supresión de los antibióticos.
Una de las medidas importantes de prevención es la identificación de los
pacientes de riesgo. Aquellos bajo tratamiento antibiótico tienen un riesgo 10
veces mayor de desarrollar síntomas. Por ello se recomienda el uso juicioso de
antibióticos para el tratamiento de cualquier patología, durante los episodios de
brotes de diarrea nosocomial.
PARASITOS.
Entamoeba hystolytica.
En países en vías de desarrollo se producen entre 35 y 50 millones de casos
anuales. La infección puede ser asintomática y se transmite vía fecal-oral o anal
como enfermedad de transmisión sexual. Cursa con diarrea sanguinolenta
abundante. Como complicación rara (5%) aparecen quistes en diferentes
localizaciones, preferentemente en hígado. El tratamiento es con metronidazol,
teracidinas, emetina o iodoquinol.
Giardia lambía.
Puede adquirirse por medio de aguas, alimentos contaminados o través de
persona a persona. Los quistes de Giardia son muy infecciosos, sólo 10-25 quistes
pueden causar la infección aunque solo 25-50% de los expuestos desarrollan
síntomas.
Produce un cuadro de distensión abdominal, náuseas, diarrea y anorexia,
después de un período de incubación de 1-3 semanas.
26
a
Para su diagnóstico existe un test para detección de antígeno en heces que
es difícil al producirse la evacuación solo eventualmente. El tratamiento es con
clorhidrato de quinacrine o con furazolidona.
Cryptospondium.
Es un protozoo identificado en humanos en 1976. Actualmente es
responsable de infecciones en pacientes inmunodeprimidos, niños en guarderías y
en viajeros. La prevalencia en casos de diarrea es del 1-8 %. Se han dado brotes
epidémicos masivos con 403.000 casos de diarrea, por contaminación de la red de
agua, en Milwaukee en 1993.
Cursa con diarrea acuosa, sin sangre macroscópica. Puede haber náuseas,
vómitos, fiebre y dolor abdominal. Se identifica con tinción ácido-resistente en
heces. Con curso benigno y autolimitado en sujetos sanos, media de 9 días (entre
1 y 55), no precisa tratamiento. Tiene sin embargo una evolución complicada con
importante morbimortalidad en sujetos inmunodepnmidos como en la infección por
HIV, por lo que en estos últimos se trata con paromomicina.
TOXICOS.
Intoxicación por ciguatoxina.
Es una neurotoxina de las algas que llega, a través de la cadena alimentaria
en el mar, a unos 400 tipos de peces en aguas tropicales y subtropicales. Se cree
que es producida por el dinofiagelado Gambierdiscus toxicus. No altera el color ni
el sabor de los pescados contaminados. Tras la ingesta de pescado, y unas 6 horas
después (entre 2 y 50 horas), aparecen síntomas gastrointestinales y neurológicos:
náuseas, vómitos, diarrea acuosa, dolores abdominales, parestesias, sabor
metálico, visión borrosa, fotofobia, mialgias, y sensación de frío-calor.
Excepcionalmente aparece parálisis de pares craneales o parálisis respiratoria.
Tiene un curso autolimitado, con duración media de los Síntomas de 8 días, pero
pueden quedar alteraciones sensoriales durante meses. No se ha registrado
ninguna muerte en los 335 casos informados en el CDC entre 1983 y 1987.
Intoxicación por escómbridos.
Algunos pescados de la familia de Scombridae y Scombersocidae, como el
atún, bonito, caballa, si son ingeridos tras conservarse inadecuadamente
refrigerados, producen un síndrome similar al de la reacción a la histamina.
27
El sabor del pescado es amargo, picante o metálico. La identidad de la
scombrotoxina es debatida. Se ha supuesto que la gran cantidad de histidina que
poseen estos pescados, si no se mantienen refrigerados, puede decarboxilarse a
histamina, o bien que otros componentes pueden facilitar la absorción de esta
histamina.
Los síntomas comienzan entre 10 mm. y 3 horas tras ingesta con rubor,
cefalea, mareo, náuseas, vómitos y diarrea. Remite en 1-6 horas. De forma
excepcional puede haber shock o dificultad respiratoria, pero la mayoría de los
casos no precisan un tratamiento agresivo.
El diagnóstico se hace por la demostración en el pescado sospechoso de
histamina superior a lOOmg/g. La sintomatología mejora con antihistamínicos
antagonistas Hl o 1-12.
Intoxicación por setas.
Aunque los hongos pueden producir varios síndromes, el más común son
nauseas, vómitos dolor abdominal y vanos Síntomas neurológicos. La mortalidad
en algunas especies es muy elevada, en la Amanita phalloides alcanza 20-50% por
fallo hepático y renal, precisando transplante hepático en los casos más severos.
Metales pesados.
La sintomatología procede de la irritación gástrica secundaria a metales
como cobre, zinc, hierro o estaño. La causa de la ingestión suele ser la ingestión
de alimentos o bebidas contenidas en recipientes o canalizadas en conducciones
de esos metales, al tratarse de bebidas carbonatadas o de pH ácido, de forma que
los metales quedan en solución. Lo típico son los recipientes galvanizados que
contienen alimentos como limonada o frutas y las conducciones de sistemas de
refrigeración para las bebidas gaseosas. Los Síntomas más frecuentes son:
náuseas, vómitos, dolor abdominal, calambres y sabor metálico, que comienza
entre 5-60 mm. Tras la ingesta. El cuadro generalmente es autolimitado en horas.
El cadmio y zinc causan mialgias; el cadmio además sialorrea.
Intoxicación por crustáceos.
Existen tres tipos de síndromes en la intoxicación por moluscos y
crustáceos: parálisis, neurotoxicidad y encefalopatía. Los tres ocurren por la
contaminación de los moluscos por los dinofiagelados tóxicos de las mareas rojas.
La intoxicación con parálisis se produce debido a la producción de saxitoxina
por algas de las especies Protogonyaulax tamarensis y Protogonyaulax catenella,
las cuales son ingeridas por mejillones u ostras.
28
El cuadro comienza 30 mm. tras Ja ingesta, con parestesias náuseas y vómitos, y
en casos severos, parálisis respiratoria.
El síndrome neurotóxico es producido con parestesias, sensación de frío-calor,
náuseas, vómitos, ataxia unas 3 h tras ingesta. No hay parálisis.
La encefalopatía por moluscos, se identificó en Canadá en 1987. En un brote
epidémico, 107 personas presentaron náuseas, vómitos, diarrea y cefalea. La
toxina es el ácido domóico, que emula a algunos neurotransmisores como el ácido
glutámico y kaínico. Hubo 4 fallecimientos y otros presentaron déficit severos de
memoria. Aunque no se han vuelto a producir más casos, los moluscos son
estudiados en Canadá por cromatografía HPLC para descartar la contaminación por
ácido domóico.
Síndrome por monoglutamato sádico.
El monoglutamato sádico, es un aditivo alimentario que se usa como
potendador del sabor. La ingestión de cantidades superiores a 2-5 g, con el
estómago vacío, produce un síndrome con quemazón y tirantez de la piel, náuseas
y cefaleas. El comienzo es precoz y cede espontáneamente en 4 horas. Se conoce
como el síndrome del restaurante chino, porque éste produd:o se usa en la cocina
china.
Enfermedades sistémicas, digestivas o misceláneas.
Diversas enfermedades sistémicas pueden comenzar con Síntomas
digestivos, como la listenosis, triquinosis, hepatitis A, brucelosis, infecciones
estreptocodcas, síndrome eosinofilia-mialgia y el síndrome del aceite tóxico,
hipertiroidismo. Entre los digestivos tumores intestinales, enfermedad inflamatoria
intestinal, obstrucción intestinal y la isquemia mesentérica pueden debutar con
diarrea aguda. Las alergias alimentarias producen un cuadro de diarreas crónicas.
29
DIARREA POR FARMACOS.
La relación de fármacos que producen diarrea es muy amplia, ya que
cualquier fármaco puede producirla,. De entre ellos merecen consideración
especial los antibióticos y por otra parte la nutrición enteral.
Antibióticos.
De la diarrea relacionada con fármacos es la que tiene mayor entidad. Es de
origen infeccioso sea por C. diffia/e o por otros microorganismos, aunque
excepcionalmente puede ser por reacción adversa a fármacos mediada por otro
mecanismo. La diarrea por C.d/fiche, se trató anteriormente de forma especifica
(ver en etiología).
Su causa está en el desequilibrio inducido por el uso de antibióticos, sea por
vía oral o parenteral, sobre la flora intestinal normal. En el caso de ocurrir durante
la hospitalización o estancia en residencias, es la flora propia de este ambiente la
que determina la probabilidad de adquisición de determinados patógenos. La
incidencia de la diarrea asociada a antibióticos no es bien conocida, pero se estima
en un 10%, y el germen causal no suele identificarse. Aunque el más frecuente es
el Clostridium diffich/e, éste, sólo llega identificarse en 20-30 % de los casos; en el
resto se han identificado otros como C. pe,fringens, E. coli y virus. Los casos de
diarrea asociada a antibióticos, tienen una evolución con buena respuesta a la
supresión del antibiótico.
Nutrición Enteral.
La diarrea relacionada con la nutrición entera¡ se presenta en un 10-25% de
los pacientes sometidos a este tratamiento.
En cuanto al mecanismo de producción, puede deberse a causas osmóticas,
cuando se utilizan fórmulas con elevada osmolandad o con lactosa. Rara vez puede
deberse a contaminación bacteriana de la bolsa de nutrición, pero lo más
frecuente, es que sea por factores no relacionados con la dieta, como es el caso
M tratamiento antibiótico, que muchos de estos pacientes reciben por vía entera¡
o parenteral. La primera medida que se aconseja, en este caso, es la supresión del
antibiótico si es posible, y además la reducción del aporte o interrupción durante
unas horas, adición de lactofílus, cambio a dieta oligomenca o dieta con fibra
soluble o el tratamiento con metronidazol. Finalmente, en casos severos si no se
controlan en 3-5 días, es preciso pasar a Nutrición Parenteral.
SITUACIONES ESPECIALES.
A continuación se tratan diversos aspectos en situaciones, que por el
mecanismo de producción, aspectos epidemiológicos o características del huésped
tienen un origen, manejo o características que justifican su consideración de forma
especial.
DIARREA EN LOS NIÑOS.
En los niños, con respecto a los adultos varía la frecuencia relativa de los
síntomas y las secuelas de la diarrea de origen infeccioso, aunque estén expuestos
a los mismos agentes que los adultos: Virus, bacterias y parásitos patógenos.
Los niños sufren la gastroenteritis con más frecuencia y gravedad que los
adultos debido a características de su sistema inmune, y desarrollo del aparato
digestivo. Por otra parte las repercusiones son mayores, al implicar la suspensión
de la nutrición, un retraso en el crecimiento. De forma inversa, los niños con
mainutrición, cuando adquieren una gastroenteritis, presentan una sintomatología
más prolongada.Los agentes más frecuentes son rotavirus, Campylobacter y
Sa/monel/a.
Los rotavirus causan la mayoría de las diarreas en los niños, con diferencia
sobre cualquier otro agente. En USA es el patógeno identificado con más
frecuencia en niños hospitalizados. Por contra, en los adultos, la infección por
rotavirus es típicamente asintomática o solo produce ligeros síntomas. La
presentación típica es después de un período de incubación de 48-72 h. de forma
brusca con vómitos y diarrea acuosa, aún cuando puede haber sangre oculta en
heces o hematoqueda. Es frecuente la fiebre y síntomas respiratorios. La diarrea
prolongada con persistencia de los Síntomas entre 2 y 8 días suele causar
deshidratación. El diagnóstico se hace generalmente por ELISA. Los resultados
negativos deben interpretarse con precaución.
El tratamiento se basa en la rehidratación oral, tan eficaz como la parenteral
en casos leves y moderados; y en la reintroducdón precoz de la alimentación con
leche o alimentos, lo cual acorta la duración de la diarrea. Los antidiarreicos no se
recomiendan por los efectos secundarios potenciales, especialmente en niños
pequeños. Para su prevención existe una vacuna eficaz.
31
GASTROENTERITIS EN EL ANCIANO.
La diarrea es frecuente en el anciano y, aunque infravalorada, puede tener
consecuencias fatales. Como indica Bennett " Quizá se subestimen las
repercusiones que pueden tener en un organismo frágil, el efecto de vanas horas
de hipotensión secundaria a diarrea intensa. Siendo en ellos frecuentes las
enfermedades asociadas, la hipotensión puede poner en marcha insuficiencias
orgánicas o infarto, que sean, induso una vez corregida la diarrea, la causa la
muerte.
Ocurre en la comunidad en forma de casos aislados y en instituciones, en
este último caso de forma epidémica. De la incidencia en la comunidad da una idea
el que en un informe del Centro de Control de Enfermedades (CDC) sobre 28.538
gastroenteritis, entre 1979-87, el 51 % ocurrieron en mayores de 75 años. El
aumento fue estacional tanto en niños como en ancianos, lo que sugiere un origen
infeccioso. En otro informe sobre 87.181 hospitalizaciones, la gastroenteritis estaba
entre las tres primeras causas como diagnóstico al alta. Sobre 514 fallecimientos,
el 85% fue en mayores de 60 años. La arterioesclerosis les predispone a mayor
morbilidad y secuelas como efecto de la deshidratación. Un informe de la OMS,
indica un aumento en la mortalidad de un 400% en japoneses de más de 75 años,
lo que justifica que se realicen esfuerzos para identificar a los agentes etiofogicos.
Las principales medidas son: 1) investigación. 2) implementar medidas
contra la diseminación de patógenos, en instituciones como centros de día,
hospitales. 3) inicio precoz de la rehidratadón oral.4) en el futuro de
perfeccionarán las vacunas entéricas, contra patógenos específicos.
Aunque la edad, no es en sí un factor de riesgo, se asocia con otros factores
concomitantes que sí lo son. Entre estos factores están la estancia en residencias,
mayor uso de medicamentos, y la mayor incidencia de neoplasia e isquemia
mesentérica que en adultos más jóvenes.
Se ha identificado la edad como factor de riesgo por ej. Para Clostridnum
difficile, ya que los ancianos, están expuestos con más facilidad a C. difficile y a E.
coli toxigénico.
En los ancianos hay también mayor incidencia de Salmonella y
Campytobacter.
Contribuyen, aunque no se haya establecido su importancia relativa, los
siguientes factores: 1) la alteración del sistema inmune con la edad. 2) la
aclorhidna. 3) la alteración en la motilidad del colon. Por otra parte si bien en el
anciano, se mantiene las cifras de leucocitos totales y subpoblaciones, no es así
para otras pruebas inmunológicas, más sofisticadas.
32
Aunque la mayoría mantiene una secreción ácida normal, un 10-20% tienen
adorhidria, gastritis atrófica, aclorhidna funcional por el uso de Anti H2 o
inhibidores de la H/K Al? asa. Las alteraciones de la motilidad del colon se deben
a estreñimiento, enfermedad neuromuscular, AVC, diabetes, artenoesderosis
microvascular, y predisponen para la colonización por enteropatógenos. Los
cambios en la flora intestinal con la edad, podría ser factor de riesgo, pero se
necesitan más estudios que lo confirmen.
Diarrea en residencias.
En la sociedad occidental el número de personas de edad avanzada que
viven en residencias, aumenta progresivamente. Más de 2 millones de personas
viven en residencias en USA. Esto es en sí un factor de riesgo identificado para
gastroenteritis, debido a las siguientes circunstancias: los trabajadores suelen
compartir su jornada de trabajo en hospitales, es alta la tasa de reingresos de
residentes procedentes de hospitales, son frecuentes las actividades en grupo
fomentadas como actividad socializadora, y las visitas, existen numerosos casos de
incontinencia fecal-oral, todo lo cual favorece la diseminación de patógenos. Los
casos secundarios a otras causas exógenas como tratamiento con fármacos sobre
todo los antibióticos, y nutrición entera¡, son muchos menos.
El primer informe que alertó en este sentido, fue el ocurrido en 1970 en
Baltimore, Maryland. En una institución con 148 residentes y 66 empleados,
desarrollaron en 9 días diarrea, náuseas, vómitos y fiebre, en un 72% y 29%
respectivamente.
Las pruebas fueron positivas para Salmonella en 25 y 17 respectivamente.
La investigación no localizó el foco. Fallecieron 25 personas (24%).En los registros
M CDC entre 1981 y 1987, se recogen 122 brotes. La incidencia de brotes por
institución y año fue entre el 8 y 12%.
Evaluación en el anciano.
El objetivo de la evaluación es iniciar el tratamiento antes de que la
deshidratación sea dínicamente manifiesta. Se centrará en la historia clínica antes
que en el coprocultivo, reservado para casos severos o prolongados o estudios
epidemiológicos. La historia de dirigirá a identificar causas medicamentosas o,
causas no infecciosas como enfermedad inflamatoria intestinal, o isquemia
intestinal, que pueden desarrollarse por primera vez en su vida, en el anciano.
En la exploración es de gran interés el identificar a aquellos con cambios
significativos en el estado mental o con dolor abdominal, que impedirá la
rehidratación oral y exigirá la evaluación en el hospital.
33
.
Los signos clínicos de deshidratación observables en el adulto sano y en el niño,
son, eri el anciano, inexistentes, impracticables o no fiables. La pérdida de
elasticidad de la piel y la sequedad de la lengua puede ser efecto de la edad
avanzada o de la medicación.
La hipotensión ortostática suele ser no explorable por dificultades técnicas
secundarias a limitación de la movilidad, o no valorable por interferencia con
alteraciones neurológicas, cardiovasculares o medicamentosas.
La exploración abdominal en cambio, es mucho más interesante. La
identificación de resistencia y distensión obliga a descartar otros cuadros
frecuentes como obstrucción intestinal, apendicitis o isquemia mesentérica. El
megacolon tóxico por C. difficile puede presentarse sin diarrea. El tacto rectal
puede mostrar impactación fecal o ser útil para una prueba de sangre oculta. Las
pruebas de sangre oculta negativas, no eliminan la posibilidad de diarrea invasiva.
Al igual que ocurre con los signos clínicos, los datos de laboratorio
habituales, que en el adulto sano resultan útiles, son, en el anciano, no fiables. Por
ejemplo, el hematocrito puede estar normal en un anciano deshidratado como
efecto de una anemia anterior. El nivel de creatinina sérica puede ser normal, al
ser los niveles habituales muy bajos, debido a la pérdida de masa muscular y
mainutridón. . La elevación de la urea sérica o la relación BUN/creatinina, son sólo
indicadores brutos de depledón de volumen intravascular. La determinación de la
densidad específica del plasma es útil, pero no disponible, de urgencia, en muchos
laboratorios. Quizá el test de laboratorio menos útil para la valoración de un caso
aislado de diarrea sea el coprocultivo; debe reservarse para casos con fiebre
elevada, sospecha de sepsis, pacientes con HIV. No es adecuado el indicar un
coprocultivo, solo porque un paciente, en una residencia, presenta una deposición
diarreica, ya que las pruebas realizadas habitualmente, no suelen identificar al
agente en casos aislados.
En cambio el realizar un test de Clostridium diffidle en heces, es mucho más
probable que dé el diagnóstico. Un 10-20% de los heces examinadas en
laboratorios, dan resultado positivo para C. diffidle en la mayoría de los
laboratorios.
Las técnicas endoscópicas, utilizadas con frecuencia para el estudio de la
diarrea severa, lo son mucho menos, desde que se ha generalizado el uso de la
prueba rápida para C. diffidte en heces. Las técnicas endoscópicas quedan
reservadas para casos persistentes o recurrentes o sin diagnóstico con pruebas
menos invasivas.
34
DIARREA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL.
Generalidades.
Generalmente tiene mayores repercusiones que la diarrea en la comunidad,
debido a que se da en pacientes con peor estado general y enfermedades
intercurrentes. Por otra parte aumenta la estancia hospitalaria, exponiendo al
paciente al riesgo de la infección nosocomial. En USA, según el National
Nosocomial Infections Study, la incidencia oscila entre 0.6-313/100 admisiones. La
incidencia real es diffcil de precisar debido a que no se registran la mayoría de
casos leves y autolimitados, y que muchos de ellos no se consideran de origen
infeccioso como los secundarios a medicación o nutrición enteral.
Generalmente, la definición más aceptada es la diarrea de nuevo comienzo,
al menos tras 72 h. de hospitalización, siempre que los síntomas representen un
cambio en el hábito intestinal normal del paciente, con al menos 2-3 deposiciones
dianas, durante más de 2-3 días.
La incidencia oscila en adultos entre 3 -281100 ingresos, según el servido y
prevalencia de ciertos patógenos en cada hospital. De entre los niños son los
prematuros y los menores de 5 años, los de mayor riesgo. De entre los adultos, el
grupo que destaca es el de los ancianos. En mayores de 70 años, la incidencia es
M 17-311100, y tienen la mayor mortalidad (21 -83 %).
Causas.
Como en otras situaciones, la principal causa de diarrea noscomial es
infecciosa; era en los 80 la Salmonefla, en los 90 ha dejado paso al aostridium
difficile en los adultos y a los rotavirus en los niños. La diarrea en el hospital puede
deberse también a otras infecciones, medicación, nutrición entera¡ o enfermedades
crónicas.
La presencia de diarrea al ingreso suele deberse a infecciones adquiridas en
la comunidad o a agudizaciones de enfermedades crónicas, como enfermedad
inflamatoria intestinal. La diarrea que ocurre durante la hospitalización se debe a
causas infecciosas con mayor probabilidad a medida que se alarga la estancia en
el hospital.
35
Epidemiología.
La diarrea en los pacientes hospitalizados, con frecuencia refleja los cambios
de esta misma enfermedad en la comunidad, siguiendo a la misma en cuanto a
brotes estacionales. Por otra parte tiene sus peculiaridades, al darse de forma
endémica por ej. En la infección por C. diffiale.
Los factores de riesgo para diarrea nosocomial son: edad, estancia
hospitalaria, compañeros de habitación, antibióticos, factores múltiples. Mientras
que en los niños, no se encontrado relación entre estancia hospitalaria y diarrea,
en el caso de los adultos existe una relación directa, al ser mayor la probabilidad
de exposición a los agentes etiológicos, por contacto personal o con el medio,
además de ser mayor la probabilidad de tratamiento de riesgo como antibióticos.
La posibilidad de adquirir infección por C. difficile aumenta con un
compañero de habitación infectado (RR=1..73, 95%CI=1.15-2.55) aunque todos
los antibióticos pueden producir diarrea nosocomial, los que presentan mayor
incidencia son los que tienen amplio espectro y que incluye anaerobios (
cefalosporinas, penicilina y clindamicina), sin embargo en la mayoría de los casos
no se ha determinado el agente etiológico solo 20-30%, aunque cuando se logra
,el más común es el C. difficile y en segundo lugar la Salmonella, aunque esto
varía con el tipo de institución, tipo de pacientes y tipo de brote epidémico.
También la incidencia de varia con la estancia hospitalaria.
Importancia.
En los adultos la diarrea aumenta la estancia hospitalaria en un promedio de
días,
y en los niños en 18 días y en el anciano se ha descrito aumento de la
8
estancia hospitalaria hasta en 36 días. Urna describe que un 33% de los pacientes
con diarrea desarrollan infección nosocomial después de 5.4 días, en comparación
con aquellos que no tenían diarrea con una incidencia de IN del 7%. La asociación
de aumento de la mortalidad y diarrea nosocomial fue descrita en 1982,en
pacientes con transplante de médula ósea, con incremento de la mortalidad en 3
veces, en aquellos con diarrea.
Control de los brotes.
En el hospital en donde los patógenos puede ejercer con mayor facilidad sus
efectos ya que se unen la existencia de cepas resistentes a los antibióticos, con la
existencia de reservonos y la de huéspedes especialmente debilitados. Para llevar
a cabo su acción es preciso que se den tres condiciones: la excreción del
patógeno, el acceso a la cadena de transmisión y la disponibilidad de huéspedes
susceptibles.
36
A diferencia de V. cholerae o E. coti, los microorganismos como virus, Shigelia,
Campylobacter, Giardia, Cryptosporidium y quizá C. difficile, tiene unas dosis
infectivas muy bajas del orden de 10 a 1000 organismos. Las posibilidades de
supervivencia del germen en medio adverso también son importantes. Las esporas
de C. difflcile puede vivir 6 meses en las superficies. Los rotavirus pueden vivir 25
días en las superficies y 7 meses almacenados. La transmisión indirecta es la forma
más frecuente (56%) de diseminación en el hospital, a través del personal o de los
compañeros de habitación. La transmisión directa lo es en 22% y en otro 22% no
se identificó la forma de transmisión.
También dependiendo la forma de transmisión de pueden emplear medidas
eficaces para su control entre las que están: énfasis en las medidas de lavado de
manos, uso de guantes y de medidas de prevención entérica. Los virus son de más
difícil control debido a la resistencia a los productos comerciales para desinfección
(68%) y la escasez de fármacos antivirales, se emplearán las medidas tradicionales
de lavado de manos, guantes y medidas de barrera.
TOXIINFECCION ALIMENTARIA.
Las toxiinfecciones alimentarías son un problema infravalorado. En Estados
unidos los 18.335 casos anuales registrados por el CDC, solo representan una
mínima parte de los totales, con frecuencia no registrados y estimados en 12.6
millones/año .Las tasas no han disminuido significativamente en la última década.
En Europa existe un incremento notable, alcanzando por ejemplo
dimensiones de epidemia en los años 80 para la Salmonel/a enteritidis, y la amplia
difusión en los 90 de E. CbIi 0 157. Se calcula que en Europa sólo se declaran un
10% de los brotes de enfermedades de origen alimentario. España se adhirió en
1983 al Programa Europeo de Vigilancia y Prevención de Enfermedades
Trasmitidas por Alimentos. En Andalucía hubo entre 1991-95, 9.705 afectados, de
los cuales 1232 hospitalizados (12.7%), con 11.7 casos por brote. El agente
causal, solo se confirmó en el 45-52%.
Las toxiinfecciones alimentarias pueden clasificarse por su etiología o por la
presentación clínica. Según TIN11NALLI en los alimentos pueden encontrarse
tóxicos, microorganismos, y toxinas. Además puede haber una respuesta anómala
M huésped o intolerancia alimentaria. Con todo, el 90% de todas incluidas
infecciosas y no infecciosas, están producidas por: salmonella, shigelia,
staphylococus y dostridium perflingens. En Andalucía entre 1991 y 1995 la gran
mayoría fueron por salmonella, stafilococos y brucella o de origen desconocido.
37
Los estudios epidemiológicos revelan cambios ocasionales en estos perfiles,
como en el brote de 1991 en Osaka, donde hubo 4700 casos, por alimentos de un
cattering contaminados por astrovirus.
Aparte de por su etiología, la clasificación por la forma de presentación
clínica es una forma de clasificación para su identificación. Los principales
síndromes son: nauseas y vómitos, diarrea no inflamatorias, diarrea inflamatoria,
síntomas neurológicos y afectación sistémica miscelánea.
Además de los estudios de laboratorio y los Síntomas, la historia clínica da a
veces la clave diagnostica. El tratamiento casi siempre es sintomático.
DIARREA EN LA INFECCION POR HIV.
La diarrea es una de las manifestaciones más frecuentes de la infección por
HIV, en las fases precoces, intermedias y finales de la infección, afectando a más
M 50% de estos pacientes.
Las pruebas diagnosticas deben realizarse de forma dirigida.
La respuesta terapéutica es escasa, o inexistente para algunos patógenos, y
por otra parte surgen resistencias a los tratamientos conocidos. En los pacientes
produce un importante deterioro del estado general y mainutrición, por lo que
debe realizarse la rehidrataaón por vía parenteral y de forma agresiva para
reemplazar las pérdidas, junto con nutrición entera¡ o parenteral y tratamiento
antimicrobiano de forma sistemática.
DIARREA DEL VIAJERO.
La diarrea del viajero, es una enfermedad infecciosa intestinal, que aparece
en los viajeros internacionales que, procedentes de países desarrollados, llegan a
países en desarrollo.
El mantenimiento de los métodos higiénicos habituales en los primeros,
hace que los viajeros no estén habituados, ni hayan desarrollado sistemas de
defensa específicos, frente a los patógenos a los que se ven expuestos al cambiar
a un medio con deficientes condiciones sanitarias. Al entrar en contacto con los
virus, bacterias y protozoos, presentes en agua y alimentos contaminados,
desarrollan diversos tipos de infecciones gastrointestinales, cuya principal
manifestación es la diarrea aguda, con nauseas y vómitos.
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Por lo general es una enfermedad leve, que aparece a los 2 o 3 días de la
llegada. Sin tratamiento suele tener una duración de 3 o 4 días, con 4-5
deposiciones diarreicas/día, retortijones, malestar y nauseas. En solo unos pocos
persiste 1 semana y es excepcional que dure más de 1 mes.
Las medidas preventivas se basan en la formación en hábitos higiénicodietéticos. El aforismo" hiérbelo, cocínalo, pélalo o no lo comas " es universal. Las
precauciones se refieren, por tanto, no solo al agua, frutas, mariscos o carne, sino
a cualquier alimento como helados, incluso al hielo que se añade a las bebidas. Se
recomienda por tanto beber sólo agua o bebidas embotelladas, refrescos, vino o
cerveza y comer sólo alimentos cocinados y que no necesiten refrigeración para su
conservación.
La profilaxis puede hacerse con salicilato de bismuto! 6h o con doxiciclina,
cotrimoxazol, o quinolonas, pero no siempre es eficaz.
EL tratamiento inicial se basa en el empleo precoz de rehidratación oral, una
dieta con carbohidratos complejos y baja en azúcares y en el uso de sales de
bismuto 2 g/4h. Como medidas adicionales están el cotrimoxazol o quinolonas. No
se recomienda el uso de antidiarreicos como loperamida o difenoxilato. Los
antibióticos están indicados en caso de sospecha de Shighella, por fiebre y tiritona,
o por la aparición de afectación sistémica, o por la persistencia de la
sintomatología durante más de 48 h tras el tratamiento inicial antes recomendado.
En caso de diarrea prolongada deben usarse pruebas en heces para
Entamoeba, Giardia o Strongiloides.
DIAGNOSTICO.
Para el enfoque ante un caso de diarrea aguda, se debe en primer lugar
valorar la gravedad y a continuación realizar un diagnóstico etiológico. Según nos
encontremos en la comunidad, en Servicio de Urgencias Hospitalarias o en Unidad
de Cuidados Intensivos, estos apartados tendrán ciertas peculiaridades en el
diagnostico y tratamiento, por lo que se tratan mas adelante.
VALORACION DE LA GRAVEDAD.
EL objetivo de la valoración clínica es la distinción entre los casos leves,
benignos y autolimitados de los casos con gastroenteritis dínicamente importante.
En la mayoría de las ocasiones, no obstante, no es necesario ningún tipo de
valoración diagnóstica ni tratamiento específico, salvo rehidratadón en su caso.
Hay que tener en cuenta que según los tipos de diarrea las pérdidas hídricas
pueden alcanzar entre 10 y 200 ml/Kg. peso corporal /día, lo cual supone un 20%
M peso corporal que puede constituir una situación de emergencia. Los factores a
identificar para una valoración correcta son:
1. gravedad de la enfermedad
2. Duración de la diarrea
3. Contexto epidemiológico, en el que aparece el caso
4. Situación del huésped en cuanto a inmunidad y defensas.
En primer lugar se debe delimitar lo que se considera como diarrea: de
acuerdo con los criterios establecidos, deposiciones de más de 200 g, casi siempre
líquidas y aumento de la frecuencia. Se ha de distinguir de la seudodiarrea o
aumento del número de deposiciones que aparecen en proctitis o de la
incontinencia. Por otra parte, se valorarán los signos siguientes: sensación de sed
intensa, sequedad de mucosas, y disminución de la diuresis.
En una primera evaluación serán elegidos como potencialmente graves a los
que presenten alguno de los siguientes signos: signos de deshidratación
importante con sensación de sed o reducción de diuresis; diarrea sanguinolenta;
dolor abdominal; o fiebre elevada.
En la exploración física se consideran como datos que confirma la sospecha
de severidad establecida en la anamnesis, los siguientes: obnubilación o
disminución del nivel de conciencia, sequedad de mucosas, hipotensión ortostática,
en la exploración del abdomen la presencia de resistencia, dolonmiento o signos
de peritonitis.
Se consideran criterios de hospitalización: diarrea hemorrágica, signos de
toxicidad sistémica (obnubilación), fiebre alta, deshidratación severa, distensión
abdominal. Por otra parte hay que considerar que algunas infecciones como
Salmonella, Sb,ie/Ia, Yersinia y E. coli enterohemorrágico, pueden complicarse con
afectación de otros órganos o sistemas: síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombótica trombocitopenica, síndrome de Reiter, pericarditis, glomerulonefritis.
En cuanto a la duración de la diarrea, la persistencia de la sintomatología
durante 4o5 días es un rasgo de severidad, por asociarse a microorganismos más
virulentos.
Entre los aspectos epidemiológicos, tienen interés desde el punto de vista
diagnóstico las situaciones de: diarrea nosocomial, diarrea del viajero infección por
HIV, toxiinfecdón alimentaria, que han sido tratadas en los apartados
correspondientes. Para ello se determinara en la anamnesis los siguientes
aspectos, que permiten una orientación diagnóstica.
IJ
Por la situación inmune y defensas del huésped, pertenecen a grupos de
alto ne1go: los niños, sobre todo los menores de 5 años, los adultos con edad
avanzada, o la coexistencia de enfermedades crónicas.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Se realizan para valorar la afectación general y para el diagnóstico
específico en los casos severos o de riesgo.
Las pruebas rutinarias de laboratorio son las necesarias para valorar el
estado de hidratación y sus repercusiones sobre el equilibrio ácido-base y la
función renal.
Para el diagnóstico etiológico, la exploración inicial en una diarrea es la
determinación de leucocitos en heces con la tindón de Wright o azul de metileno.
Permite la orientación diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la de Salmone/la,
Shigelia, E. cvii enteroinvasivo, Versinia o Entamoeba.
Los test específicos para el diagnóstico etiológico no están indicados en
todas las situaciones, y en general tienen poca utilidad práctica, salvo para
estudios epidemiológicos.
Debido a la complejidad de los estudios para virus y parásitos, y incluso
para las bacterias,, salvo para las de determinación rutinaria como Sa/mofle//a,
Sh,re//a o Campylobacter, se recomienda consultar con el microbiólogo, ya que un
informe del tipo"negativo" o "no patógenos entéricos", tiene escaso valor, teniendo
en cuenta las limitaciones de las técnicas rutinarias, y la gran variedad o
complejidad de las específicas.
La orientación, por tanto se hará en primer lugar por la anamnesis y
exploración, para distinguir entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria, y para
determinar la gravedad de la situación. Como norma general los pruebas
específicas solo se realizarán en los casos en las que las mismas afecten al manejo
o al pronóstico. Las pruebas de laboratorio utilizadas en las gastroenteritis son Los
más habituales son el coprocultivo, el examen de parásitos, tinción de heces y test
de toxina de C. dhWak.
A pesar de la aplicación de las pruebas diagnósticas el 20-40 % de las
gastroenteritis quedan sin diagnóstico etiológico, debido entre otros factores a las
dificultades por excreción intermitente más bien que continua en las heces, a la
sensibilidad de las pruebas, y a las dificultades para la toma y procesamiento
adecuado de las muestras.
41
Coprocultivo.
Los coprocultivos se encuentran entre los test más caros y a la vez menos
informativos entre los realizados para evaluar al paciente con diarrea. Se ha
calculado que el coste de cada coprocultivo de rutina por resultado positivo es de
950 -1200$. Los organismos entéricos mueren si no se cultivan con rapidez. Por
otra parte se encuentran en heces, en un número significativo sólo en los tres
primeros días de diarrea. Tras esos días, la positividad de los cultivos disminuye
del 10.9% al 1.5%, excepto para C. difficile, por lo que solo se aconseja por
motivos plausibles epidemiológicos o clínicos.
Se puede obtener una muestra de heces por tacto rectal o con una torunda.
Una vez obtenida debe procesarse o introducirse en medio de cultivo. Si se
mantienen a temperatura ambiente los enteropatógenos suelen morir mientras
prolifera la flora comensal. Si no se procesan, debe mantenerse la muestra
refrigerada o en medio de cultivo.Muchos enteropatógenos precisan de medios de
cultivo específicos, mientras que la mayoría de laboratorios solo utilizan de forma
rutinaria los métodos adecuados para aislar Salmonel/a, Sbighel/a y
Campylobacter. En caso de sospecha de cualquier otro microorganismo como C.
d,ffiaie, E. coli, Aeromonas o Vibrio, debe se, para que se procese en medio
selectivo. Algunos microorganismos precisan temperatura o medio anaerobio
específicos. Otros deben procesarse en medio microaerofilo como Campylobacter
yeyun/.
Examen de parásitos.
Los parásitos pueden detectarse en el examen microscópico de una
extensión; debido a que pueden no detectarse en una prueba, se recomienda
enviar vanas muestras, aunque no existen datos en cuanto al número óptimo de
éstas. La identificación de los mismos precisa de considerable experiencia en el
procedimiento.
Toxina de
C.d/fiche
A diferencia del coprocultivo, la prueba para toxina de Clost'idium diffldlle,
es menos costosa y da un índice elevado de prueba positiva cuando se indica en
caso de uso de antibióticos, quimioterapia, estancia en residencias u
hospitalización reciente.
42
Biopsia y aspirado duodenal
En diarreas prolongadas, tras ingesta de agua no potable,u otros factores
de riesgo sugerentes, se explora en busca de huevos o parásitos, si hay sospecha
de &laidia, Strong//o/des, C,yptospoñd/um o Isospora Be/h.
Sigmoidoscopia y colonoscopia
Se indica raramente y en situaciones de síntomas de proctitis (tenesmo,
rectorragia), pacientes con prácticas sexuales para descartar Sh/ghel/a,
Campylobacter, G,a,r/ia, o aostridium, diarrea asociada a antibióticos cuando no se
diagnóstica el C diffidle por otros medios como determinación de toxina en heces
y en casos de disentería que no mejoran en diez días con el tratamiento. Se
realizan pruebas para estudio histopatológico y cultivo.
TRATAMIENTO DE URGENCIA.
El tratamiento de urgencia se basa en la rehidratación; otro aspecto
complementario es la dieta. Los antibióticos y antidiarreicos tienen sus indicaciones
específicas y en ocasiones son ineficaces o están contraindicados.
REHIDRATACION.
Es el principal elemento terapéutico, ya que en la mayoría de los casos al
ser cuadros autohmitados, permiten sobrellevar la enfermedad sin mayores
consecuencias, si se mantiene un adecuado nivel de hidratación durante unos días.
En los casos leves y moderados puede realizarse por vía oral.
En las situaciones leves, el tratamiento puede realizarse en el domicilio, y no
es necesario emplear soluciones específicas, aunque se recomienda que sean
soluciones que contengan sodio y glucosa, con el fin de aprovechar el mecanismo
de cotransporte en la absorción de agua- sodio- glucosa- aminoácidos. Pueden
emplearse agua e infusiones, refrescos sin cafeína, zumos o soluciones para
rehidratadón en deportes.
Estas soluciones de alto contenido energético no deben emplearse en
grandes cantidades para niños de corta edad, puede producir el "squash dnnking
syndrome" anorexia, diarrea, no ganancia de peso.
43
En los casos moderados, deben utilizarse soluciones específicas, como la de
la OMS, que contiene sodio, glucosa, bicarbonato, y potasio en cantidades
similares a las que ocasionan las pérdidas intestinales. La solución de la OMS se
prepara en un litro de agua, con 20 g de glucosa, 3,5g de CI Na, 2,5g de
bicarbonato sodico y 1,5 de CIK. Aunque haya nauseas, la reintroducción de
pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10 mm., y luego pequeños sorbos,
es de gran ayuda. En caso de deshidratación moderada, pero con persistencia de
los vómitos, también deben recibir rehidratación IV.
En los casos severos debe utilizarse la vía parenteral. Hay que tener en
cuenta que según los tipos de diarrea las pérdidas hídricas pueden alcanzar entre
10 y 200 ml/Kg. peso corporal/ día, lo cual supone para un niño de 20 Kg. de peso
corporal, unas pérdidas de hasta 4 1, y para un adulto más de 14 1, lo cual supone
un 20% del peso corporal. Una deshidratación de esta magnitud y que ocurre en
horas, puede constituir una situación de emergencia, y aunque en el contexto
general de las gastroenteritis es excepcional, no lo es en las diarreas colenformes.
Para los pacientes con deshidratación severa, (pérdida de peso > 10% o
alteraciones del sensorio) se precisa rehidratación parenteral. El Ringer lactado es
el deseable para reposición de volúmenes elevados. Como alternativa puede
utilizarse una combinación con la adición a una solución de Cl Na hiposalino, de
bicarbonato y CIK.
Como regla general en deshidratación severa recibirán 100 ml/kg (unos 7 l
para un adulto) rápidamente en 4-6 horas o en 2-4 horas si hay shock. En
deshidratación moderada la cantidad es 50-75 ml/Kg.. En casos de deshidratación
severa, se usará la solución OMS que tiene una composición similar a la de las
perdidas gastrointestinales, mientras que los refrescos , además de contener
cantidades insuficientes de Na y bicarbonato tienen una osmolaridad elevada lo
cual puede agravar las pérdidas hídricas.
AUMENTAQON
En general debe mantenerse la ingesta durante los episodios de diarrea.
Induso en los casos con nauseas y vómitos, debe mantenerse, en cuanto sea
posible, aunque sean pequeños sorbos de líquidos, que ayudan en la rehidratación.
Contrariamente a la creencia popular, la ingesta de alimentos no agrava la diarrea,
no prolonga la evolución de la enfermedad y es una fuente de calorías para
contrarrestar el estado hipercatabólico asociado a la diarrea. En los niños que no
estén deshidratados deben continuar con una dieta adecuada a su edad. Los niños
que estén deshidratados, también deben recibir una alimentación adecuada en
cuanto hayan sido rehidratados. Más del 80% de los niños con diarrea, toleran la
leche entera, que puede emplearse, si se vigilan los signos de malabsorción.
44
En los adultos, sin embargo, deben evitarse la leche ,los alimentos que contengan
lactosa, cafeína, frutas que no estén maduras, y fármacos que produzcan diarrea.
Se toleran bien los carbohidratos complejos arroz, cereales, patata, las carnes
magras, y algunas frutas, en una dieta algo más amplia que la clásica dieta BRAT
(bananas, arroz, manzana y tostadas).
ANTIBIOTICOS.
Los antibióticos, están indicados raramente en la diarrea infecciosa a pesar
de la existencia de invasión e inflamación. De hecho el tratamiento antibiótico
debe evitarse en la mayoría de los casos, ya que puede prolongar la duración de la
excreción fecal de gérmenes y por tanto la contaminación, y favorece la aparición
de resistencias. La mayoría de los casos se resuelve por los mecanismos de
defensa del huésped.
No obstante el tratamiento antibiótico está indicado en las situaciones, en
las que ha demostrado claramente: reducción de la excreción fecal de gérmenes,
resolución de infecciones que amenazan la vida, reducción de la duración en
diarrea prolongada, aceleran la recuperación. Además de en estos casos el
tratamiento antibiótico se recomienda en ancianos, colitis seudomembranosa,
infecciones por protozoos y enfermedades de transmisión sexual, pacientes con
disentería y siempre que haya afectación del estado general o sospecha de
bactenemia.
AlITIDIARREICOS.
En general no deben emplearse los antidiarreicos en la diarrea inflamatoria,
con heces sanguinolentas, ya que puede empeorar o prolongar el cuadro. No se
recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. Los absorbentes
como caolín y pectina, disminuyen la fluidez de las heces, pero no su contenido en
agua, ni el volumen total de las mismas, por lo que solo son efectivos en el
tratamiento de los síntomas.
De entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los
síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas, es
de elección el subsalicilato de bismuto. Este tiene propiedades antisecretoras,
aumenta la reabsorción de agua y sodio, contrarresta la acción de las
enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas.
45
Los derivados de los opiáceos como la loperamida y difenoxilato de atropina,
inhiben la motilidad intestinal y aumentan la absorción de sodio y agua, disminuye
el número de deposiciones y los retortijones, pero deben utilizarse con precaución
en la diarrea inflamatoria, ya que pueden producir empeoramiento o prolongación
M cuadro.
PROBIOTICOS.
Se han empleado Lactobacillus, bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en
la diarrea, con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de
riesgo como para el tratamiento, aunque el nivel de evidencia de eficacia, no
permite recomendar su uso rutinario. Se ha empleado Lactobadulus case¡ en
gastroenteritis vira¡ infantil, con acortamiento de la fase de diarrea.
NUEVOS TRATAMIENTOS.
Se ha utilizado inhibidores del calcio/calmodulina,-zaldaride-para el
tratamiento de la gastroenteritis, inmunoglobulinas, y oligoscaridos unidos a un
soporte inerte. Pero es en la profilaxis y en el desarrollo de nuevas vacunas en lo
que existe un futuro más inmediato.
ACTITUD DIAGNÓSTICO TERAPEUTICA EN LA COMUNIDAD.
La gran mayoría de las diarreas leves y moderadas pueden ser tratadas en
la comunidad, habitualmente con rehidratación oral y sin precisar antibióticos y
excepcionalmente con antidiarreicos. Los casos que siguiendo los criterios
mencionados anteriormente, reúnan criterios de gravedad en la amnamnesisexploración, diarreas persistentes, o con pertenencia a grupos de riesgo, serán
derivados para su valoración en Servicios de Urgencias hospitalarias.
ACTITUD DIAGNÓSTICO TERAPEUTICA EN SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITALARIAS.
Las gastroenteritis agudas junto con las infecciones respiratorias, son unas
de las causas más frecuentes de consulta médica en urgencias hospitalarias.
Precisarán atención especial aquellas que haya sido remitidas reuniendo criterios
de gravedad o riesgo. Se prestará especial atención a aquellos con criterios de
severidad moderados, procediendo a la observación durante unas horas en el
mismo centro, atendiendo sobre todo a la eficacia de la rehidratación oral, aunque
esta observación puede realizarse en domicilio siempre que se comprenda por los
familiares la necesidad de vigilancia y reevaluación, incluso en horas.
46
Tras realizar una historia dirigida según lo descrito, lo primero será proceder
a rehidratación parenteral si es necesario con control de presión venosa central en
los casos severos, hasta lograr la estabilización hemodinámica, la normalización de
la diuresis, la mejoría en el deterioro del estado general y la normalización
progresiva de las alteraciones iónicas, incluido equilibrio ácido base.
Una gran mayoría de casos, tras rehidratación parenteral en 6-12 h pueden
ser dados de alta, si toleran la rehidratación oral y no tienen otros factores de
gravedad añadidos. Seguidamente y con elementos diagnóstico disponibles, se
hará una distinción entre las diferentes etiologías de la diarrea aguda. Merece
distinción especial la identificación de isquemia mesentérica u obstrucción
intestinal ya que precisaran alertar al cirujano, y quizá intervención quirúrgica
urgente.
En caso de diarrea infecciosa, se tomarán medidas de aislamiento tipo
barrera enfermera/paciente, se tomará hemocultivo si se sospecha bacteriemia y
coprocultivo si reúne las condiciones mencionadas en el apartado de diagnóstico.
En general se procederá al ingreso hospitalario si la diarrea infecciosa reúne los
criterios de gravedad ya desde su comienzo, o bien si persiste la situación de
riesgo tras observar la evolución durante unas horas.
GASTROENTERITIS EN CUIDADOS INTENSIVOS.
La gastroenteritis como motivo de ingreso es excepcional en cuidados
intensivos. Sólo ocurre cuando ésta se asocia con complicaciones graves como
insuficiencia renal, sepsis, o más raramente por afectación orgánica severa como
efecto de la hipotensión mantenida, como es el caso de agudización de isquemia
miocárdica o intestinal, en edad avanzada.
La diarrea es notoriamente engorrosa, causa molestias significativas para el
paciente, médicos y enfermeras, y aumenta la dependencia del paciente.
La diarrea durante la estancia en cuidados intensivos, es frecuente en pacientes
tratados con antibióticos, antiácidos, lactulosa, nutrición entera¡ o en la fase de
resolución del fleo. Las medidas habituales como interrupción del tratamiento con
fármacos productores de diarrea, no suele ser factible. Si no responde a la
administración de lactobadlus, dieta con fibra dietética soluble, o una pauta de
metronidazol o vancomicina para C. diffidle, es preciso la interrupción/reducción
de la nutrición entera¡, y si la situación se prolonga durante vanos días, se iniciara
nutrición parenteral. El uso de sonda rectal, con balón, de forma intermitente,
permite en casos severos aliviar el problema durante uno o dos días.
47
CONCLUSION.
La Orgahizadón Mundial de la Salud estima que cada año se presentan 1,300
millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en
desarrollo (Africa, Asia, exduida China, y América Latina), que ocasionan 4
millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación, lo que las
ubica dentro de las principales causas de defunción en estos países. La mayoría de
los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y los
desnutridos, no sólo padecen con mayor frecuencia de diarrea, sino que los
episodios son más graves. El tercer gran problema asociado a las diarreas, en
niños mayores, es el ausentismo escolar o laboral.
Las encuestas en hogares efectuadas en México en 1991 y 1993, estimaron
la incidencia anual de episodios de diarrea/niño en 4.5 y 2.2, respectivamente, lo
que equivale a más de 13 millones de casos menos entre esos años. Glass y col.
estimaron una frecuencia de 6.5 a 11.5 episodios durante los primeros cinco años
de vida de los niños en Estados Unidos de Norteamérica, con 325 a 425
defunciones cada año constituyendo la causa más frecuente de muerte prevenible
a esa edad.
En 1993 se informaron en México 6,748 defunciones por diarrea en menores
de cinco años. Su ocurrencia es preponderante en el área rural (69.4%). El 64.5%
se registra en población no derechohabiente, 71.3% con atención médica previa y
62.5% en el hogar.
De acuerdo al mes de ocurrencia, hasta el año 1992, las muertes por
diarrea mostraron un patrón muy similar a la variación estacional de estas
enfermedades, con elevación de la mortalidad a partir del mes de mayo hasta
llegar a un punto máximo durante junio-septiembre. Sin embargo, a partir de 1993
se observó disminución de la mortalidad en los meses de primavera-verano, que
dejó al descubierto incrementos en los meses de enero y diciembre
Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden decreciente, virus,
bacterias y parasitos.
Los virus son la causa principal de las diarreas deshidratantes en niños
menores de dos años, siendo los rotavirus del grupo A, serotipos G1 y G3, los
responsables de la mayoría de los episodios. La diarrea osmótica que ocasionan se
debe a que lesionan en forma focal las células de las vellosidades del intestino
delgado, disminuyendo la producción de las enzimas encargadas de la absorción
de la lactosa, entre otros disacándos, lo que aumenta la osmolaridad en la luz
intestinal y produce mayor secreción de agua que se pierde a través de las heces.
48
Sin embargo, las células de las criptas encargadas de reparar las vellosidades
lesionadas, migran para substituirlas en un periodo de 24 a 72 horas, con lo que
desaparece la diarrea.
Las enterobactenas, como Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella,
Campylobacter jejuni y Vibno cholerae 01, producen diarrea a través de diversos
mecanismos: 1. Liberación de enterotoxinas (y . cholerae 01, E. col¡
enterotoxigénica) que estimulan la adenilciclasa y aumentan la secreción intestinal
de agua, sodio y cloro; 2. Enteroinvasión (E. coli enterohemorrágica) con
disolución de la mucosa y del borde en cepillo y 3. Proliferación intracelular, previa
invasión de la mucosa (ShigeHa) con aparición de sangre en las evacuaciones, paso
de microorganismos a la circulación sanguínea (bacteremia) y algunas veces
sepsis. Shigelia dysenteriae, produce además enterotoxinas que estimulan la
secreción de agua y sodio en el intestino delgado y neurotoxinas que causan
manifestaciones neurológicas, desde convulsiones hasta estado de coma. En los
dos últimos decenios ha sido posible documentar el papel de otros patógenos
como Campylobacter y Yersinia. Asimismo, se ha avanzado en los mecanismos
fisio-patogénicos de las infecciones producidas por algunos tipos de Escherichia
coli, aostridium difficile, Salmonefla y Aeromonas hydrophila.
Algunos parásitos producen diarrea sanguinolenta (Entamoeba histolytica) o
diarrea prolongada (Giardia lambía). El mecanismo de producción de diarrea es a
través de enteroinvasión (E. histolytica) o enteroadhesión (G. lambía), en donde el
daño más grave es de carácter nutricional.
El reservorio de los agentes de las diarreas infecciosas es el hombre,
exceptuando el caso de Salmonella que es de origen animal. La fuente de infección
es la materia fecal del hombre infectado, sintomático o asintomático, siendo este
último más peligroso ya que no presenta datos clínicos que permitan identificarlo;
en el caso de algunos virus, las secreciones nasofaríngeas pueden ser el origen. La
infección genera inmunidad específica, la cual es de duración prolongada en la
etiología vira¡ y más corta en la bacteriana.
El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano-boca, entendido éste
como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y su ingestión, casi
siempre a través de las manos contaminadas o de fomites. Otro mecanismo de
transmisión frecuente es la ingestión de alimentos contaminados o de agua, otras
bebidas o hielo, no sometidos a algún proceso de purificación. Algunos factores de
riesgo en el huésped son: el estado nutricional (círculo vicioso diarreadesnutrición-diarrea); enfermedades previas de tipo anergizante (sarampión);
ablactadón temprana o ausencia de alimentación al pecho materno; saneamiento
deficiente (carencia de agua potable, fecalismo); falta de educación y hábitos
higiénicos; ignorancia o patrones culturales adversos (suspensión de alimentos, no
49
aceptación de medidas sanitarias y de manejo oportuno del paciente), y
económicos (limitantes a la incorporación de obras de saneamiento, adquisición de
nutrientes y búsqueda de atención médica).
Cuando el paciente presenta diarrea con otras complicaciones diferentes a la
deshidratación, debe ser atendido de preferencia en un hospital con recursos
materiales y humanos adecuados. En todo caso complicado, se deberá tratar
simultáneamente la deshidratación utilizando los planes descritos previamente. Es
conveniente, cuando se cuente con el recurso, solicitar exámenes de laboratorio y
gabinete para complementar y basar el diagnóstico. Las complicaciones más
frecuentes son las siguientes:
a) Fiebre persistente, mayor de 38.5°C.
b) Diarrea de más de 14 días de evolución (diarrea de evolución prolongada).
c) Desnutrición grave (de III grado), con pérdida de 40% o más del peso que
corresponda al paciente, de acuerdo a su edad y sexo.
d) Presencia de otras patologías: ¡leo, sepsis, convulsiones, insuficiencia renal
aguda, etc.
e) Evacuaciones con moco y sangre (disentería).
En todas las gastroenteritis la rehidratación oral de líquidos en forma precoz
es una medida muy importante para prevenir la deshidratación o revertirla si se ha
instalado. Con sólo una adecuada rehidratación, muchas de las gastroenteritis
tienen una buena evolución, sin que se necesite agregar otro tipo de tratamiento.
En los cuadros mas severos, a veces es necesario incluir sales de
rehidratación oral, o sueros por vía endovenosa.
El aporte de las calorías necesarias por día debe tenerse siempre presente;
en los lactantes debe continuarse con el amamantamiento; en los niños mayores la
leche será diluida con agua durante los primeros biberones. En los adultos es
recomendable la ingestión de alimentos blandos y fraccionados en pequeñas
raciones, evitando las verduras y frutas con mucha fibra.
Los medicamentos específicos para eliminar los microorganismos, varían
según cual fuera el agente causal. Los antibióticos deben prescribirse cuando la
infección es de origen bacteriano: los más utilizados son la amoxicilina,
cotrimoxazol, dprofioxadna, tetraciclinas, entre otros; todo depende del tipo de
bacteria responsable del cuadro.
50
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52
En los adultos, sin embargo, deben evitarse la leche ,los alimentos que contengan
lactosa, cafeína, frutas que no estén maduras, y fármacos que produzcan diarrea.
Se toleran bien los carbohidratos complejos arroz, cereales, patata, las carnes
magras, y algunas frutas, en una dieta algo más amplia que la clásica dieta BRAT
(bananas, arroz, manzana y tostadas).
ANTIBIOTICOS.
Los antibióticos, están indicados raramente en la diarrea infecciosa a pesar
de la existencia de invasión e inflamación. De hecho el tratamiento antibiótico
debe evitarse en la mayoría de los casos, ya que puede prolongar la duración de la
excreción fecal de gérmenes y por tanto la contaminación, y favorece la aparición
de resistencias. La mayoría de los casos se resuelve por los mecanismos de
defensa del huésped.
No obstante el tratamiento antibiótico está indicado en las situaciones, en
las que ha demostrado claramente: reducción de la excreción fecal de gérmenes,
resolución de infecciones que amenazan la vida, reducción de la duración en
diarrea prolongada, aceleran la recuperación. Además de en estos casos el
tratamiento antibiótico se recomienda en ancianos, colitis seudomembranosa,
infecciones por protozoos y enfermedades de transmisión sexual, pacientes con
disentería y siempre que haya afectación del estado general o sospecha de
bacteriemia.
ANTIDIARREICOS.
En general no deben emplearse los antidiarreicos en la diarrea inflamatoria,
con heces sanguinolentas, ya que puede empeorar o prolongar el cuadro. No se
recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. Los absorbentes
como caolín y pectina, disminuyen la fluidez de las heces, pero no su contenido en
agua, ni el volumen total de las mismas, por lo que solo son efectivos en el
tratamiento de los síntomas.
De entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los
síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas, es
de elección el subsalicilato de bismuto. Este tiene propiedades antisecretoras,
aumenta la reabsorción de agua y sodio, contrarresta la acción de las
enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas.
45
Los derivados de los opiáceos como la loperamida y difenoxilato de atropina,
inhiben la motilidad intestinal y aumentan la absorción de sodio y agua, disminuye
el número de deposiciones y los retortijones, pero deben utilizarse con precaución
en la diarrea inflamatoria, ya que pueden producir empeoramiento o prolongación
del cuadro.
PROBIOTICOS.
Se han empleado Lactobacillus, bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en
la diarrea, con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de
riesgo como para el tratamiento, aunque el nivel de evidencia de eficacia, no
permite recomendar su uso rutinario. Se ha empleado Lactobadllus case¡ en
gastroenteritis vira¡ infantil, con acortamiento de la fase de diarrea.
NUEVOS TRATAMIENTOS.
Se ha utilizado inhibidores del calcio/calmodulina,-zaldaride-para el
tratamiento de la gastroenteritis, inmunoglobulinas, y oligoscaridos unidos a un
soporte inerte. Pero es en la profilaxis y en el desarrollo de nuevas vacunas en lo
que existe un futuro más inmediato.
ACTITUD DIAGNÓSTICO TERAPEUTICA EN LA COMUNIDAD.
La gran mayoría de las diarreas leves y moderadas pueden ser tratadas en
la comunidad, habitualmente con rehidratación oral y sin precisar antibióticos y
excepcionalmente con antidian-elcos. Los casos que siguiendo los criterios
mencionados anteriormente, reúnan criterios de gravedad en la amnamnesisexploración, diarreas persistentes, o con pertenencia a grupos de riesgo, serán
derivados para su valoración en Servicios de Urgencias hospitalarias.
ACTITUD DIAGNÓSTICO TERAPEUTICA EN SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITALARIAS.
Las gastroenteritis agudas junto con las infecciones respiratorias, son unas
de las causas más frecuentes de consulta médica en urgencias hospitalarias.
Precisarán atención especial aquellas que hayan' sido remitidas reuniendo criterios
de gravedad o riesgo. Se prestará especial atención a aquellos con criterios de
severidad moderados, procediendo a la observación durante unas horas en el
mismo centro, atendiendo sobre todo a la eficacia de la rehidratación oral, aunque
esta observación puede realizarse en domicilio siempre que se comprenda por los
familiares la necesidad de vigilancia y reevaluaaón, incluso en horas.
46
CONCLUSION.
La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se presentan 1,300
millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en
desarrollo (África, Asia, excluida China, y América Latina), que ocasionan 4
millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación, lo que las
ubica dentro de las principales causas de defunción en estos países. La mayoría de
los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y los
desnutridos, no sólo padecen con mayor frecuenda de diarrea, sino que los
episodios son más graves. El tercer gran problema asociado a las diarreas, en
niños mayores, es el ausentismo escolar o laboral.
Las encuestas en hogares efectuadas en México en 1991 y 1993, estimaron
la incidencia anual de episodios de diarrea/niño en 4.5 y 2.2, respectivamente, lo
que equivale a más de 13 millones de casos menos entre esos años. Glass y col.
estimaron una frecuencia de 6.5 a 11.5 episodios durante los primeros cinco años
de vida de los niños en Estados Unidos de Norteamérica, con 325 a 425
defunciones cada año constituyendo la causa más frecuente de muerte prevenible
a esa edad.
En 1993 se informaron en México 6,748 defunciones por diarrea en menores
de cinco años. Su ocurrencia es preponderante en el área rural (69.4 0lo). El 64.5%
se registra en población no derechohabiente, 71.3% con atención médica previa y
62.5% en el hogar.
De acuerdo al mes de ocurrencia, hasta el año 1992, las muertes por
diarrea mostraron un patrón muy similar a la variación estacional de estas
enfermedades, con elevación de la mortalidad a partir del mes de mayo hasta
llegar a un punto máximo durante junio-septiembre. Sin embargo, a partir de 1993
se observó disminución de la mortalidad en los meses de primavera-verano, que
dejó al descubierto incrementos en los meses de enero y diciembre
Los agentes eliológicos más frecuentes son, en orden decreciente, virus,
bacterias y parásitos.
Los virus son la causa principal de las diarreas deshidratantes en niños
menores de dos años, siendo los rotavirus del grupo A, serotipos Gi y G3, los
responsables de fa mayoría de los episodios. La diarrea osmótica que ocasionan se
debe a que lesionan en forma focal las células de las vellosidades del intestino
delgado, disminuyendo la producción de las enzimas encargadas de la absorción
de la lactosa, entre otros disacándos, lo que aumenta la osmolaridad en la luz
intestinal y produce mayor secreción de agua que se pierde a través de las heces.
48
Sin embargo, las células de las criptas encargadas de reparar las vellosidades
lesionadas, migran para substituirlas en un periodo de 24 a 72 horas, con lo que
desaparece la diarrea.
Las enterobacterias, como Escherichia col¡, Salmonella sp, Shigella,
Campylobacter jejuni y Vibno cholerae 01, producen diarrea a través de diversos
mecanismos: 1. liberación de enterotoxinas (y . cholerae 01, E. coli
enterotoxigénica) que estimulan la adenilciclasa y aumentan la secreción intestinal
de agua, sodio y cloro; 2. Enteroinvasión (E. coli enterohemorrágica) con
disolución de la mucosa y del borde en cepillo y 3. Proliferación intracelular, previa
invasión de la mucosa (Shigella) con aparición de sangre en las evacuaciones, paso
de microorganismos a la circulación sanguínea (bacteremia) y algunas veces
sepsis. Shigella dysentenae, produce además enterotoxinas que estimulan la
secreción de agua y sodio en el intestino delgado y neurotoxinas que causan
manifestaciones neurológicas, desde convulsiones hasta estado de coma. En los
dos últimos decenios ha sido posible documentar el papel de otros patógenos
como Campylobacter y Yersinia. Asimismo, se ha avanzado en los mecanismos
fisio-patogénicos de las infecciones producidas por algunos tipos de Escherichia
coli, Clostridium difficile, Salmonella y Aeromonas hydrophila.
Algunos parásitos producen diarrea sanguinolenta (Entamoeba histolytica) o
diarrea prolongada (Giardia lambía). El mecanismo de producción de diarrea es a
través de enteroinvasión (E. histolytica) o enteroadhesión (G. lambía), en donde el
daño más grave es de carácter nutricional.
El reservorio de los agentes de las diarreas infecciosas es el hombre,
exceptuando el caso de Salmonella que es de origen animal. La fuente de infección
es la materia fecal del hombre infectado, sintomático o asintomático, siendo este
último más peligroso ya que no presenta datos clínicos que permitan klentiflcarlo;
en el caso de algunos virus, las secreciones nasofaríngeas pueden ser el origen. La
infección genera inmunidad específica, la cual es de duración prolongada en la
etiología Vira¡ y más corta en la bacteriana.
El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano-boca, entendido éste
como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y su ingestión, casi
siempre a través de las manos contaminadas o de fomites. Otro mecanismo de
transmisión frecuente es la ingestión de alimentos contaminados o de agua, otras
bebidas o hielo, no sometidos a algún proceso de purificación. Algunos factores de
riesgo en el huésped son: el estado nutricional (círculo vicioso diarrea-
desnutrición-diarrea); enfermedades previas de tipo anergizante (sarampión);
ablactación temprana o ausencia de alimentación al pecho materno; saneamiento
deficiente (carencia de agua potable, fecalismo); falta de educación y hábitos
higiénicos; ignorancia o patrones culturales adversos (suspensión de alimentos, no
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aceptación de medidas sanitarias y de manejo oportuno del paciente), y
económicos (limitantes a la incorporación de obras de saneamiento, adquisición de
nutrientes y búsqueda de atención médica).
Cuando el paciente presenta diarrea con otras complicaciones diferentes a la
deshidratación, debe ser atendido de preferencia en un hospital con recursos
materiales y humanos adecuados. En todo caso complicado, se deberá tratar
simultáneamente la deshidratación utilizando los planes descritos previamente. Es
conveniente, cuando se cuente con el recurso, solicitar exámenes de laboratorio y
gabinete para complementar y basar el diagnóstico. Las complicaciones más
frecuentes son las siguientes:
a) Fiebre persistente, mayor de 38.5°C.
b) Diarrea de más de 14 días de evolución (diarrea de evolución prolongada).
c) Desnutrición grave (de III grado), con pérdida de 40% o más del peso que
corresponda al paciente, de acuerdo a su edad y sexo.
d) Presencia de otras patologías: ¡leo, sepsis, convulsiones, insuficiencia renal
aguda, etc.
e) Evacuaciones con moco y sangre (disentería).
En todas las gastroenteritis la rehidratación oral de líquidos en forma precoz
es una medida muy importante para prevenir la deshidratación o revertirla si se ha
instalado. Con sólo una adecuada rehidratación, muchas de las gastroenteritis
tienen una buena evolución, sin que se necesite agregar otro tipo de tratamiento.
En los cuadros mas severos, a veces es necesario incluir sales de
rehidratadón oral, o sueros por vía endovenosa.
El aporte de las calorías necesarias por día debe tenerse siempre presente;
en los lactantes debe continuarse con el amamantamiento; en los niños mayores la
leche será diluida con agua durante los primeros biberones. En los adultos es
recomendable la ingestión de alimentos blandos y fraccionados en pequeñas
raciones, evitando las verduras y frutas con mucha fibra.
Los medicamentos específicos para eliminar los microorganismos, varían
según cual fuera el agente causal. Los antibióticos deben prescribirse cuando la
infección es de origen bacteriano: los más utilizados son la amoxialina,
cotrimoxazol, dprofloxadna, tetraciclinas, entre otros; todo depende del tipo de
bacteria responsable del cuadro.
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