Presentación del caso

Hospital Infanta Margarita. Cabra. Córdoba
CASO CLÍNICO
“Varón de 21 años con
síndrome febril intermitente”
Rafael Fernández Fernández
F.E.A. UGC Medicina Interna
Hospital Infanta Margarita, Cabra
Antecedentes Personales:
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Varón de 21 años de edad.
No AMC.
Niega hábitos tóxicos.
Estudiante de Ingeniería de Telecomunicaciones.
Estancia formativa en Irlanda el año previo.
Diagnóstico reciente de episodio de migraña con aura visual,
valorado en Neurología H.U.R.S.
No tratamiento habitual.
Motivo de Consulta:

Inicio: cuadro respiratorio dos meses antes con dolor pleurítico derecho,
tratado empíricamente con antibióticos por MAP (amoxicilina/clavulánico
y azitromicina). Discreta mejoría.

Posteriormente:
◦ Episodios de febrícula y molestias en hemitórax derecho.
◦ Tos con expectoración mucopurulenta desde inicio.

En la semana previa al ingreso:
◦ Temperatura de 38ºC.
◦ Consulta en Urgencias > ingreso.
Exploración física:

General: Buen aspecto general. Consciente y orientado. Febrícula 37,7ºC.

C/C: No se palpan adenopatías periféricas ni bocio.

Expl. neurológica: normal.

ACR:
◦ MVC con mínimos crepitantes en base pulmonar izquierda.
◦ Tonos cardiacos rítmicos sin soplos.

Abdomen: blando, depresible, no se palpan
visceromegalias.

Extremidades:
◦ No edemas.
◦ Sin lesiones cutáneas.
Exploraciones complementarias:

Analítica:
◦ Hemograma: Hb 13.1 g/dl, L 7.310/mm3, plaquetas 310.000.
◦ Bioquímica: glucosa 88, Cr 0,90; Na 137, K 4.1, ALT 24,
cK 56, LDH 137, PCR 2,1(0-1)

Rx tórax:
Exploraciones complementarias:

Esputo:
◦ Baciloscopia: abundantes BAAR
◦ PCR complejo M. tuberculosis: positiva
◦ Cultivo: Mycobacterium tuberculosis complex
TUBERCULOSIS
PULMONAR
Evolución

Analítica:
◦ Serología VIH: negativo
◦ Serología VHA,VHB, VHC negativos
◦ Niveles de Igs (IgG, IgA, IgM, IgE): normales

Inicia tratamiento tuberculostático:

Rifampicina 150 mg

Isoniacida 75 mg

Pirazinamida 400 mg

Etambutol 275 mg
5 comp/día
PERO ESTO NO ES TODO….

El paciente consultó en Urgencias 2,5 meses antes por cefalea de
característias migrañosas. Se derivó a consulta externa de Neurología
hospital de referencia (H.U.R.S. Córdoba).

Valorado en C.C.E.E Neurología:
◦ “Refiere varios episodios (4-5) que consistían en disminución concéntrica del campo visual
y visión de destellos luminosos durante minutos y hasta 2 horas. Inmediatamente tenía
cefalea unilateral alternante, no pulsátil, no náuseas ni vómitos, fotosonofobia, intensidad
moderada, que duraba hasta varias horas. En algunas ocasiones tuvo alucinaciones visuales
pero sin dolor. Cedía con analgesia (no precisaba cual)”.
◦ Exploración neurológica-fondo ojo: normal.
◦ DIAGNÓSTICO: MIGRAÑA CON AURA VISUAL. Se solicita RMN cráneo:
Hiperintensidades en T2 y FLAIR, tres lesiones puntiformes captantes, una en núcleo
pulvinar derecho y dos en hemisferio cerebeloso izquierdo.
RNM Junio
Cerebelo
RNM Junio
Lesión tálamo (núcleo pulvinar)
Neuroanatomía

Diencéfalo:

Situado entre el tronco del encéfalo y el mesencéfalo.

Formado por:
 Hipotálamo
 Subtálamo
 Tálamo
 Epitálamo
 Metatálamo
Correlación clínico-topográfica

Afectación talámica posterior
◦ Núcleo pulvinar: cefalea, hemiparesia, movimientos distónicos, trastornos
neuropsiquiátricos (alucinosis visual, afasia, abulia…).
TBC SNC
TBC-Historia

2.400 a.c: TBC vertebral en cadáveres momificados Egipto.

1ª cita bibliográfica: Antiguo Testamento.

Revolución industrial: contexto epidemiológico ideal.

1719: Benjamin Marten (“A new theory of consumptions”).

1882: Robert Koch descubre M. tuberculosis.

1908: Charles Mantoux-intradermorreacción.

1925: Calmette y Guerin-BCG.

1944: Selman Waksman: estreptomicina.

1952: aparición de isoniacida.

1960: empleo de rifampicina.

1980s: irrupción epidemia VIH.
Localización
Meningitis
Tuberculoma
Aracnoiditis
Tuberculosis SNC: epidemiología

1% de casos TBC / 10-15%de la TBC extrapulmonar.

Áreas con alta endemicidad: frecuente como manifestación tuberculosis
primaria en niños y adolescentes.

Países desarrollados: habitualmente como reactivación de infección
latente (VIH, alcoholismo, neoplasias, anti-TNF).
Tuberculosis SNC: patogénesis

Durante la bacilemia que sigue la infección primaria o la reactivación
latente, se establecen tubérculos subependimarios, que permiten la
progresión en la BHE y penetrar en el espacio subaracnoideo

La presencia de proteína tubercular produce una reacción de
hipersensibilidad, con 3 aspectos que explican las manifestaciones clínicas:
◦ Aracnoiditis proliferativa: más marcada en la base del cráneo
◦ Vasculitis: aneurismas, trombosis.
◦ Hidrocefalia comunicante: por inflamación en las cisternas basales y el acueducto
que impide la reabsorción del LCR.
Formas clínicas
Meningitis
Tuberculoma
Aracnoiditis
Meningitis TBC

Clínica: cuadro febril subagudo con 3 fases
 Fase prodrómica (2-3 semanas): malestar general, cefalea, fiebre bajo
grado
 Fase meningítica: meningismo, cefalea más intensa, vómitos, letargiaconfusión.
 Fase paralítica: estupor-coma, crisis comicial, hemiparesia, afectación
pares craneales.
OFF
Meningitis TBC


Diagnóstico:
LCR:
Clínica + LCR + Rx
BQ:
 Aumento de proteínas (100-500 mg/dl, en
bloqueo hasta 6 g/dl)
 Hipoglucorraquia (<45 mg/dl en 80%)
 Fórmula: 100-500 cel/ul (mononuclear)
 ADA (>9-10 UI/L)
Microbiología:
 Baciloscopia: BAAR (Z-N, auramina-rodamina)
 Cultivo (Lowenstein-Jensen)
Ácidos nucleicos (PCR)
Meningitis TBC

Pruebas de imagen
 TAC/RMN permiten visualizar la presencia y extensión de aracnoiditis,
edema cerebral, infarto e hidrocefalia.
 RMN es superior al TAC en la valoración de los ganglios basales y a nivel
medular.
Meningitis TBC

Diagnóstico diferencial:
Meningitis subaguda con
- pleocitosis linfocítica
- <glucosa
- >proteínas.

Criptococosis/Listeria

Neurobrucelosis

Infecciones fúngicas SNC

Neurosífilis

Encefalitis herpética (VHS ½)

Infección supurativa parameníngea (sinusitis esfenoidal, absceso
cerebral o epidural)
Formas clínicas
Meningitis
Tuberculoma
Aracnoiditis
Tuberculoma

Definición: focos granulomatosos aglomerados en el parénquima
cerebral.
Se pueden observar en histopatología y pruebas de imagen.
Origen: etapas iniciales de diseminación hematógena.

Clínica:


En ocasiones, nódulos aislados o múltiples asintomáticos.
Frecuentemente en tuberculosis miliar sin meningitis.
 No es frecuente ver síntomas sistémicos/inflamación meníngea.
 Tuberculoma sintomático:
 Cefalea
 Crisis comicial
 Hemiplejia.
 Signos de hipertensión intracraneal.

Tuberculoma

Diagnóstico:
 LCR:
 Punción lumbar habitualmente se evita por el riesgo de hipertensión
intracraneal y herniación secundaria.
 En los casos publicados: LCR normal o inespecífico.
 Radiología (TAC/RMN):
 Estadíos iniciales:
hipo-isodensidad, con edema y escasa
encapsulación.
 Estadíos más avanzados: iso-hiperdensidad, encapsuladas y con
refuerzo en anillo.
Tuberculoma


Diagnóstico diferencial:
Neoplasias:

Glioblastoma multiforme

Metástasis

Linfoma SNC

Infecciones:

Absceso cerebral

Toxoplasmosis

Neurocisticercosis
Formas clínicas
Meningitis
Tuberculoma
Aracnoiditis
Aracnoiditis espinal

Mayor incidencia en zonas endémicas.

Patogénia: inflamación que conduce en uno o más puntos al atrapamiento
medular por fibrosis.

Clínica:
 Pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses, culminando en un
cuadro de meningitis.


Por compresión:

Dolor dorsolumbar o radicular

Hiperestesia/parestesias

Parálisis fláccida (2ª motoneurona)

Disfunción esfínteres
Por vasculitis: trombosis/infarto arteria espinal anterior.
Tratamiento

2 meses: isoniacida+rifampicina+pirazinamida+etambutol

10 meses: isoniacida+rifampicina
Tratamiento

Esteroides:
 Indicaciones:
 Deterioro clínico marcado
 LCR con presión >400 mmH2O o evidencia de edema
cerebral/hidrocefalia en TAC/RMN
 Paradoja terapéutica: exacerbación síntomas/signos tras inicio de tto
 Bloqueo medular (proteínas LCR>500 mg/dl)
 Tuberculoma con edema cerebral o focalidad neurológica

Dosis adulto:

Dexametasona: 0.3-0.4 mg/kg/d 2 semanas
0.2 mg/kg/d 3ª semana
0.1 mg/kg/d 4ª semana
4 mg 5ª semana y bajar 1 mg/semana
Evolución
Inicio de síntomas 21/abril
DÍA +10: 1ª consulta Urgencias
MC: Cefalea + Fotomiodesopsias
DÍA +20: Atención Primaria
Cuadro catarral
Tto empírico: amoxicilina/clavulánico y azitromicina
DÍA +59: C.C.E.E. Neurología
Diagnóstico: Migraña con aura visual
Indicación de RNM craneal
DÍA +71
RMN cráneo
DÍA +81: ingreso M. Interna
+4 MESES TTO: Consulta M.
Interna
1 AÑO TTO: Consulta M. Interna
Diagnóstico TBC pulmonar
Lesiones SNC
Evolución favorable.
RMN control: mejoría con persistencia de lesiones
Asintomático, no nuevos episodios migraña.
RMN control: resolución lesiones
Evolución RMN
Cerebelo
Diagnóstico
4 meses tto
Post tto
Evolución RMN
Cerebelo
Diagnóstico
4 meses tto
Post tto
Evolución RMN
Tálamo
Diagnóstico
4 meses tto
Post tto
PARA RECORDAR:
09-03-2016
-Importancia de la patología infecciosa en nuestro ámbito
-TBC:
- Siempre presente en el dco diferencial
- Poco frecuente la afectación SNC en nuestro medio
- Presentación como migraña excepcional.
- Importancia de la historia clínica
Muchas gracias por
vuestra atención