Cap 25_Ruesga_LIBRO_.qxp

25
Arritmias cardiacas
Enrique Velázquez
...”on est tout à fait autorisé a conclure à une dissociation
de deux rythmes auriculaire et ventriculaire”.
Chauveau (1883)
Cuadro 25-2. Causas de disfunción del nodo sinusal
BRADIARRITMIAS
Disfunción extrínseca
• Efecto de fármacos
• Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia
• Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo
• Infarto agudo del miocardio, inferior: reflejo vagal
• Síndromes neuralmente-mediados:
Síncope del seno carotídeo
Síncope vasovagal
Síncope situacional
Otros
• Diversos
Hipertensión intracraneal
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
El cuadro clínico de la disfunción del nodo sinusal (DNS)
o síndrome del seno enfermo puede ser el resultado de
condiciones que afectan directamente al nódulo sinusal
o a la estructura sinoauricular (enfermedad intrínseca;
cuadro 25-1). La misma enfermedad puede deberse a
factores secundarios como las alteraciones del tono autonómico o el uso de fármacos sin que haya afección estructural del nódulo sinoauricular (enfermedad extrínseca;
cuadro 25-2).
La DNS abarca diversas alteraciones electrocardiográficas y electrofisiológicas, que incluyen:
5. Susceptibilidad aumentada a taquiarritmias auriculares
primarias (fibrilación auricular, síndrome de taquicardia-bradicardia).
6. Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca con el
ejercicio físico (incompetencia cronotrópica, taquicardia
sinusal inapropiada). (Este tema se amplia en el DVD).
1. Anormalidades en la generación del impulso (p. ej.,
paro sinusal).
2. Trastornos en la salida del impulso hacia la aurícula
(como bloqueo sinoauricular).
3. Anomalías en la transmisión del impulso dentro de la
aurícula, y en algunos casos desde la aurícula a los
ventrículos (p. ej., fibrilación auricular con respuesta
ventricular lenta).
4. Función inapropiada del nodo sinusal (p. ej., tiempo de
recuperación prolongado o ausencia de restauración
de un ritmo sinusal estable después de cardioversión
de taquiarritmias auriculares).
La clínica
Las manifestaciones clínicas de la DNS varían desde un
hallazgo electrocardiográfico anormal asintomático hasta
un amplio grupo de síntomas inespecíficos: fatiga, disnea,
mareo o palpitaciones. Los eventos embólicos son una
complicación bien conocida de algunas formas de DNS
(síndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilación auricular
permanente) y fenómenos microembólicos que pueden ser
causa de deterioro mental progresivo prematuro. (Este tema se amplia en el DVD).
Cuadro 25-1. Causas de disfunción del nodo sinusal
Arritmias sinusales
Disfunción intrínseca
• Degeneración idiopática
• Enfermedad coronaria
• Procesos infiltrativos
• Procesos inflamatorios o posinflamatorios
• Enfermedades musculosquelética
• Enfermedades vasculares de la colágena
• Posquirúrgica
La arritmia sinusal es una variación evidente de la frecuencia cardiaca asociada con el ciclo respiratorio (incrementa con la inspiración y disminuye con la espiración),
está presente en la población pediátrica y en jóvenes
sanos, no requiere ningún estudio ni tratamiento (figura
213
214 • Cardiología
III
AVF
(Capítulo 25)
V3
↑
*
V6
*
N
N
N
II
Figura 25-1. Arritmia sinusal. Variación de la frecuencia cardiaca con
el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiración (asterisco) y disminuye con la expiración (flecha).
• Falta de actividad auricular (onda P) en el tiempo esperado.
• La pausa, de duración variable, puede ser o no un múltiplo o submúltiplo del ritmo de base (figuras 25-2,
25-3 y 25-4). (Este tema se amplia en el DVD).
N
N
N
N
N
N
25mm/s
Figura 25-3. Pausa sinusal de 4.2 s con recuperación de un ritmo
sinusal estable.
Evolución
La historia natural de la DNS se caracteriza por diversas
condiciones: enfermedad simultánea del sistema de conducción especializado, aumento en la susceptibilidad a
nuevas taquiarritmias auriculares, riesgo de complicaciones tromboembólicas y muerte. (Este tema se amplia en el
DVD).
Tratamiento
La decisión terapéutica debe considerar la gravedad y naturaleza de las arritmias sintomáticas, así como la causa.
Aunque el estudio electrofisiológico (EEF, mediante la
medición del tiempo de recuperación del nodo SA) puede
ayudar a documentar la presencia de DNS, éste puede no
ayudar a determinar si tal disfunción es la causa de los síntomas o si el tratamiento con marcapasos está indicado.
(Este tema se amplia en el DVD).
En la mayoría de los casos de DNS degenerativo el
tratamiento se enfoca principalmente a la supresión de la
arritmia con un sistema de marcapasos permanente y la prevención de complicaciones embólicas con anticoagulación.
Cuando es posible se considera la disminución de procesos
que favorecen el incremento adverso del tono autónomo.
N
N
*
N
N
V
N
N
N
N
N
N
25mm/s
25mm/s
Figura 25-2. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de
4 seg con un latido de escape de la unión AV.
Figura 25-4. Pausa sinusal. Pausas sinusales de 1.5 s seguida de
un escape ventricular (morfología de bloqueo de rama derecha)
(asterisco), pausa secundaria más prolongada de 4.2 s y escape
fascicular (flecha) y recuperación del ritmo sinusal.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
El electrocardiograma está caracterizado esencialmente
por:
N
© Editorial El
Electrocardiograma
N
↑
25-1). La taquicardia sinusal se debe a un fenómeno
normal que indica una respuesta fisiológica a un incremento de las demandas metabólicas como el ejercicio,
anemia, fiebre, deshidratación, choque, estrés, hipertiroidismo, entre otros. (Este tema se amplia en el DVD).
La bradicardia sinusal es una de las arritmias más
comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor
de 55/min en vigilia y la causa principal se relaciona con
hipertonía vagal o la administración de fármacos. (Este
tema se amplia en el DVD).
Los términos pausa o paro y bloqueo sinusal, aunque tienen una diferencia desde el punto de vista electrofisiológico, sus implicaciones clínicas y terapéuticas
son las mismas. Desde el punto de vista clínico, pausas
sinusales asintomáticas de hasta 3 seg de duración son
relativamente comunes en el monitoreo Holter, notablemente durante el sueño y no tienen un significado pronóstico adverso.
El síndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a la
coexistencia de periodos de bradiarrítmia intercalados
con salvas de taquiarritmias auriculares. Debido a que el
nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supresión exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden
a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia termina de manera brusca. Su pronóstico es más adverso
que otras manifestaciones de DNS y el embolismo es una
de sus principales complicaciones. (Este tema se amplia
en el DVD).
Arritmias cardiacas • 215
En general, el marcapasos permanente está indicado
y ha probado ser muy efectivo en pacientes con DNS
cuando se ha demostrado que la bradiarritmia es la causa
de los síntomas.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
En el corazón normal, el nodo auriculoventricular y el
sistema de conducción especializado representan la
única conexión para la transmisión del impulso eléctrico
del nodo sinusal y auricular a los ventrículos.
Los trastornos pueden variar desde sólo un retraso
de la conducción del impulso auricular a los ventrículos
(bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo
AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV
tercer grado).
Demografía
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de
primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5%
en pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopatía se reporta en 10%. En pacientes jóvenes asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52% (figura
25-5). (Este tema se amplia en el DVD).
El bloqueo AV de tercer grado ocurre hasta en 15%
de los infartos de localización inferior y más de 60% se
manifiestan dentro de las primeras 24 h de evolución
(figura 25-6 y 25-7). (Este tema se amplia en el DVD).
El bloqueo AV puede complicar ciertas valvulopatías,
notablemente la estenosis valvular aórtica por extensión
de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de
conducción subyacente, es de localización infranodal.
La cirugía cardiaca es una causa importante de bloqueo
AV adquirido (reparación de enfermedades congénitas,
sobre todo aquellas cercanas al tejido de conducción, reemplazo valvular aórtico). (Este tema se amplia en el DVD).
La clínica
V2
V5
V3
V6
Figura 25-6. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo en la fase aguda del infarto del miocardio de la pared anterior.
primer grado aislado es asintomático y de buen pronóstico. No obstante, en casos graves, con PR >0.30 seg condiciona disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio
por pérdida de la sincronía auriculoventricular. En el bloqueo AV de primer grado el primer ruido cardiaco está
apagado o es de baja intensidad.
El bloqueo AV de segundo grado puede tener repercusión clínica cuando la bradicardia es importante o en
casos con cardiopatía manifestando disnea de esfuerzo o
mareo. Los bloqueos AV de segundo grado suelen manifestar ritmos de 3 o 4 tiempos por galope de suma, reforzamiento del segundo ruido y soplo sistólico pulmonar
en las diástoles prolongadas.
El bloqueo AV de tercer grado rara vez es asintomático. La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de cañón), el segundo
ruido está reforzado de manera intermitente o con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular.
(Este tema se amplia en el DVD).
V2
V3
I
aVR
V1
V4
V4
II
aVL
V2
V5
V5
II
III
V4
V1
La expresión clínica de los bloqueos AV es variable y
depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y
estabilidad del ritmo de escape, así como de la presencia
y gravedad de la cardiopatía de base. El bloqueo AV de
I
V1
V6
25mm/s
Figura 25-5. Bloqueo AV I grado. Intervalo PR 0.27 s con complejos
QRS angostos de localización intranodal en corazón sano. Abajo:
Intervalo PR 0.29 s con complejos QRS anchos (bloqueo rama
izquierda) de localización infrahisiano.
Figura 25-7. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha
que persisten en la fase tardía del infarto del miocardio de la pared
anterior.
216 • Cardiología
(Capítulo 25)
Bloqueo AV de segundo grado (alto grado) 2:1,
3:1, 4:1, entre otros
• Relación fija entre el número de ondas P y los complejos QRS.
• El intervalo PR de los complejos conducidos es normal
o prolongado pero fijo.
Electrocardiograma
Bloqueo AV de primer grado:
• Alargamiento del intervalo PR, >0.20 seg.
• El QRS es normal, pero puede ser ancho en caso de
bloqueo intrahisiano (figura 25-8).
Bloqueo AV de segundo grado
Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular:
Bloqueo AV de tercer grado
• Disociación completa entre la actividad auricular y ventricular.
• Todas las ondas P están bloqueadas.
• La morfología de los complejos QRS y la frecuencia
dependen del ritmo de escape.
• Intervalos RR fijos, regulares y que no son submúltiplos
de los intervalos PP.
• Tipo I de Mobitz (Wenckebach).
• Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el
PR normal. La magnitud del alargamiento del PR es
variable.
• Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los intervalos RR más largos corresponden a la onda P bloqueada.
El sitio en donde ocurre el bloqueo es variable y puede
deberse a enfermedad intraauricular o a enlentecimiento
de la transmisión del impulso dentro del nodo AV o el
sistema de conducción His-Purkinje.
Tipo II de Mobitz
• Aparición repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que
puede ser normal o prolongado pero fijo.
• Los intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base.
*
Figura 25-8. Bloqueo AV intrahisiano. De arriba hacia abajo: derivaciones ECGs I, aVF, V1, trazos intracardiacos HRA, aurícula derecha alta,
HBEd, HBEp, HBEp haz de His distal y proximal. AH-V, conducción normal aurícula-His-Ventrículo. AH y ausencia de conducción al ventrículo
después del hisiograma (asterisco) con QRS normal.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
*
© Editorial El
*
Bloqueo a nivel nodal
• En casos de bloqueo AV de primnero y segundo grados.
Complejos QRS, por lo general de morfología normal.
(Este tema se amplia en el DVD).
Arritmias cardiacas • 217
Evolución
Síncope reflejo neuralmente mediado
La historia natural del bloqueo AV depende de la causa
subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que
ocurre como resultado o asociado a una cardiopatía o o
después de cirugía, por lo general tiene mal pronóstico.
En algunos casos, como el bloqueo AV durante el curso
del infarto agudo del miocardio de localización anterior,
el riesgo de muerte súbita es alto, aunque el pronóstico
adverso estará en gran parte determinado por la magnitud del daño miocárdico asociado y el riesgo subsecuente de arritmia ventricular. (Este tema se amplia en el
DVD).
Los síndromes de síncope neuralmente mediados quizá
son las causas más frecuentes de síncope en la población
general.
De éstos, el síncope vasovagal es el que ocurre más
de manera más seguido del síncope del seno carotídeo
(figura 25-9). (Este tema se amplia en el DVD).
Tratamiento
El marcapasos cardiaco es el tratamiento en los pacientes con bloqueo AV, con indicación de estimulación temporal transvenosa o percutánea en casos relacionados con
procesos agudos transitorios en donde la administración
de fármacos (atropina, isoproterenol, orciprenalina) se
indica como parte del tratamiento en situaciones de
urgencia o el bloqueo AV estable en espera del implante
del marcapasos permanente. En el bloqueo AV crónico el
implante de un marcapasos permanente es el tratamiento que ha demostrado mejorar el pronóstico.
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SÍNCOPE
El estudio Framingham sugiere que casi 3% de la población general tiene la posibilidad de presentar un episodio de síncope en el curso de su vida, la mayoría son
eventos aislados y por lo general el paciente no acude al
médico.
Por otro lado, cerca de 30% de los pacientes que han
presentado un síncope tienen recurrencias sintomáticas.
La incidencia de un primer evento de síncope reportado
es de 6 por 1 000 personas-año de seguimiento.
El síncope puede representar un problema clínico
importante si es frecuente o es causa de traumatismo, y
puede ser incapacitante en un subgrupo de pacientes.
Por otro lado, su estudio puede condicionar altos costos.
El síncope se define como un periodo de pérdida súbita
de la conciencia y del tono muscular con recuperación
espontánea. Las bases fisiopatológicas del síncope se
relacionan con una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral. Esta disminución crítica se debe a una falla
transitoria de los mecanismos autorreguladores y protectores que mantienen el flujo sanguíneo cerebral a un
nivel óptimo, a saber:
1. Vasodilatación cerebral debida a disminución de la
pO2 o elevación del pCO2.
2. Protección de la perfusión cerebral por ajustes inducidos por barorreceptores de la resistencia vascular sistémica y frecuencia cardiaca.
3. Regulación del volumen vascular por la función renal
normal e influencias hormonales. (Este tema se amplia
en el DVD).
Trastornos ortostáticos y
disautonómicos del control vascular
Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un
cambio brusco de la postura son frecuentes. En la
mayor parte, estos síntomas son resultado de una depleción relativa del volumen vascular central debido a una
inadecuada o tardía compensación vascular periférica
en el estrés gravitacional. (Este tema se amplia en el
DVD).
Síncope arritmogénico primario
Las arritmias cardiacas primarias comprenden trastornos del ritmo asociados o no con una cardiopatía. Se
incluyen tanto a la disfunción del nodo sinusal, a los
trastornos del sistema de conducción (bradiarrítmias) y
al grupo de las taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conducción es relativamente inespecífica respecto al síncope, por lo que sin la documentación de
bloqueo AV de alto grado se requiere de una evaluación
cuidadosa con el estudio electrofisiológico. (Este tema se
amplia en el DVD).
Síncope y cardiopatía estructural
La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía
estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del
miocardio. (Este tema se amplia en el DVD).
Basal
70º
115 / 75 mm Hg
100 / 70 mm Hg
90 / 60 mm Hg PRE - S I N C O P E
SINCOPE
60 / 30 mm Hg
Figura 25-9. Síncope neuralmente mediado. Síncope vasovagal
variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en
un paciente con historia espontánea de síncope recurrente. Se
muestra la característica respuesta inicial con taquicardia seguida
del reflejo de Bezold-Jarish (bradicardia-hipotensión) y síncope.
218 • Cardiología
(Capítulo 25)
Síncope no cardiovascular
La clínica
Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian
más con cuadros que parecen síncope más que un síncope verdadero. Los trastornos metabólicos o endocrinos
no causan un síncope verdadero; la hipoglucemia o el
coma diabético manifiestan más bien estado confusional
y su aparición es progresiva. La hiperventilación aguda
(asociada con ataques de pánico/ansiedad) es la excepción más importante. La histeria u otros trastornos psiquiátricos pueden simular un síncope.
El cuadro clínico es clásico.
Tratamiento
El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales
o de los trastornos del ritmo y conducción como causas
de síncope está bien definido. (Este tema se amplia en el
DVD).
TAQUICARDIAS
La tachycardie paroxystique essentielle ...“débout et fin
brusques, tachycardie régulière de fréquence très élevée,
cause inconnue, chez de sujets en bonne santé apparente”
Bouveret (1889) Paris
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA
La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse
como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su
trayectoria no están limitados al ventrículo. Usando esta
definición, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las
taquicardias auriculoventriculares, fibrilación auricular,
flútter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias
sinusales. (Este tema se amplia en el DVD).
- Inicio de la crisis: inicio brusco con un vuelco en el
pecho (quizá una extrasístole) y la taquicardia inicia
rápidamente a su frecuencia cardiaca máxima. La frecuencia cardiaca promedio durante los episodios
espontáneos es de 203.5 +/-34.9 latidos/min (intervalos de 142 a 285 latidos/min). (Este tema se amplia en
el DVD).
El presíncope o síncope son raros en ausencia de cardiopatía estructural y ocurren sólo en 18.5% y están
implicados varios mecanismos, pero la mayoría de los
casos se relacionan con factores vasomotores (reflejo
vagal vasodepresor) más que a una caída real del gasto
cardiaco relacionado con la alta frecuencia cardiaca.
En el paciente con cardiopatía estructural, y sobre
todo con deterioro de la función contráctil, puede
precipitar angina de pecho genuina, edema agudo
pulmonar y colapso. (Este tema se amplia en el DVD).
Electrocardiograma
Además del inicio y fin bruscos de la TSVP, puede definirse por los siguientes criterios electrocardiográficos
que son fáciles de analizar (figura 25-10).
• Complejos QRS estrechos (< 0.08”) o con bloqueo de
rama funcional.
• Frecuencia ventricular >120 latidos/min (media 203.5
+/-34.9 latidos/min).
• Ritmo regular o con mínima variación de los intervalos
RR <0.02”.
• Conducción 1:1 (el mismo número de ondas P’ que
complejos QRS). (Este tema se amplia en el DVD).
I
III
aVR
aVL
aVF
V1
Mecanismo
El modelo tradicional sugiere un mecanismo de reentrada (movimiento circular) en el que participan dos vías de
conducción paralelas y separadas, una de conducción
anterógrada y otra de conducción retrógrada, cada una
con diferentes velocidades de conducción y periodos
refractarios. (Este tema se amplia en el DVD).
V5
CARDI
200
PEED 25mm/sec
50
Figura 25-10. Taquicardia supraventricular. Taquicardia de QRS
angosto, regular a150/min sin apariencia de ondas P’. El estudio electrofisiológico (EEF) confirmó una taquicardia por reentrada nodal AV
común.
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Este tema se amplia en el DVD.
Desde el punto de vista clínico, la TSVP tiene una
presentación episódica y clínicamente independiente, es
decir, la ocurrencia de cada episodio no se relaciona con
ninguna crisis previa o próxima. Por otro lado, en su presentación se ha sugerido que el inicio y duración de los
episodios pueden mostrar una variación circadiana. (Este
tema se amplia en el DVD)
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
II
Ambiente clínico
Arritmias cardiacas • 219
Curso clínico
La variabilidad espontánea en la presentación de las
taquiarritmias paroxísticas hace difícil describir su curso
clínico espontáneo. La proporción de pacientes sin tratamiento que permanecen sin recaídas varía en gran medida, y es cercano a 17% a tres meses de seguimiento. (Este
tema se amplia en el DVD).
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Síndromes de preexcitación
Se incluyen bajo este término los trastornos congénitos
de la conducción auriculoventricular relacionados con la
presencia de un fascículo anormal de conducción extranodal que conecta directamente la aurícula con el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
es el más frecuente e importante de los síndromes de
preexcitación, y aparece en ausencia de cardiopatía estructural, pero puede asociarse también a cardiopatías
congénitas, en especial con la enfermedad de Ebstein.
La conexión accesoria consiste en un fascículo
muscular que transmite el impulso desde la aurícula al
ventrículo sin encontrar el retraso que impone el nódulo
AV alcanzando, por tanto, inmediatamente el ventrículo
homolateral a su inserción, lo que explica el espacio PR
corto, <0.12”. El impulso que procede de la aurícula desciende al mismo tiempo hacia los ventrículos por las dos
vías de conducción: la vía normal y el fascículo accesorio.
El ventrículo sobre el que está conectado el fascículo se
excita primero (preexcitación ventricular). Así, el estímulo que desciende por la vía normal excita más tarde
el ventrículo contralateral, es decir, los ventrículos no se
despolarizan al mismo tiempo, dando lugar al complejo
QRS amplio, >0.12”, por lo general con un inicio lento y
empastado (onda delta) porque la activación ventricular
por la vía accesoria empieza a nivel del miocardio indiferenciado. La repolarización es de tipo secundario, con
oposición de la onda T con la onda delta. La expresión
en el electrocardiograma representa entonces un complejo QRS de fusión entre la despolarización por la vía
normal y la vía accesoria (figuras 25-11 y 25-12).
Como sucede en las vías de conducción normales, el
fascículo accesorio relacionado con el síndrome de WPW
0
Sirus
β
α
Figura 25-11. El complejo QRS preexcitado. El QRS es el producto
de la fusión de los dos distintos frentes de onda de activación. La
parte inicial del QRS representa la activación ventricular sobre la vía
accesoria, onda delta (flecha) y la parte final la activación a través
del sistema de conducción normal.
Figura 25-12. Wolff-Parkinson-White (WPW). Izquierda: WPW clásico lateral izquierdo. Derecha: Arriba hacia abajo, ECG I, aVF, V1.
Trazos intracardiacos: VAc, continuidad AV con inscripción del ventriculograma local con el inicio de la onda delta (flecha) que traduce
la activación por la vía accesoria; CSd, CS, electrogramas del seno
coronario.
es capaz de conducir el impulso en dirección anterógrada
y retrógrada. El episodio de taquicardia se trata entonces
de un ritmo recíproco continuo entre la aurícula y el ventrículo que en su forma habitual, llamada ortodrómica, el
complejo QRS es de amplitud normal debido al descenso por la vía normal y el ascenso por el fascículo accesorio.
Rara vez la conducción es inversa o antidrómica, condicionando un complejo QRS ancho de morfología y eje
similar al sitio de la preexcitación, se habla de taquicardias preexcitadas. (Este tema se amplia en el DVD).
La sensibilidad y especificidad de los criterios depende en gran parte del número de regiones que se consideren y de la presencia o ausencia de cardiopatía estructural;
en los niños, la localización por el criterio de polaridad del
QRS es más diversa que en adultos.
El criterio clásico de Rosembaum identifica 78.6%
de las vías accesorias del lado izquierdo (QRS positivo en
V1) y 94% del lado derecho (QRS negativo en V1).Con
base en la localización de la vía accesoria confirmada por
los resultados de la ablación con catéter exitosa, los diferentes algoritmos permiten una confiabilidad diagnóstica
que va de 75 a 95%.
Los episodios de taquicardia supraventricular son la
principal complicación de los síndromes de preexcitación
y se describe una variedad de taquiarritmias hasta en 80%
de los pacientes. (Este tema se amplia en el DVD).
El marcador más directo de riesgo alto se relaciona
de manera lógica con la capacidad de la vía accesoria
para la conducción ventricular rápida durante fibrilación auricular espontánea o inducida en el estudio electrofisiológico (EEF). El EEF parece ser el método más
confiable para establecer el pronóstico del paciente con
síndrome de WPW asintomático, a través de la evaluación del intervalo RR preexcitado más corto, menor de
250 m, así como su equivalente, el periodo refractario
efectivo anterógrado de la vía accesoria. El valor predictivo negativo de estos parámetros es incuestionable y
útil.
Una serie de publicaciones recientes evaluaron el
uso del EEF invasivo para la estratificación del riesgo en
Diagnóstico diferencial
El reconocimiento, diagnóstico y tratamiento apropiados
de la TSVP son tareas que el médico de urgencias debe
enfrentar. El diagnóstico rápido y manejo apropiado pueden ayudar a disminuir la morbilidad asociada con este
tipo de arritmias. (Este tema se amplia en el DVD).
Tratamiento
El tratamiento de un paroxismo de taquicardia supraventricular implica por un lado la restauración del ritmo
sinusal y por otro la prevención de las recurrencias. Se ha
demostrado que la TSVP, debido a que incorpora al nodo
AV como parte esencial del circuito de la taquicardia
puede interrumpirse favoreciendo el bloqueo de la conducción sobre el nódulo AV mediante la estimulación
vagal eferente.
Gracias a la abundante inervación parasimpática del
nodo AV, se han utilizado diversas maniobras físicas que
incrementan la actividad vagal para terminar una TSVP:
maniobra de Valsalva, reflejo nauseoso, masaje del seno
carotídeo, entre otros. (Este tema se amplia en el DVD).
Para el masaje del seno carotídeo con el paciente en
posición supina y con la cabeza extendida en el punto
más alto posible del cuello se da un masaje firme sobre
la arteria carótida derecha o izquierda (nunca al mismo
tiempo) contra la columna cervical durante 5 seg.
Los antiarrítmicos por vía endovenosa tienen un
papel importante en el manejo agudo de la TSVP y se
utilizan en casos de fracaso de las maniobras vagales. Los
medicamentos más utilizados ejercen un efecto directo
sobre el nodo AV (adenosina, verapamilo, esmolol) o
indirecto, caso de la digoxina o puede ser de tipo mixto,
tanto en el nodo AV como en el fascículo accesorio, caso
de la propafenona, amiodarona y flecainida.
En el servicio de urgencias la adenosina, un nucleótido endógeno, restaura el ritmo sinusal en 85 a 99% de
los episodios de TSVP dentro de los 20 a 45 seg de su
aplicación endovenosa en bolo rápido con una dosis inicial de 12 mg y con una incidencia de efectos colaterales
transitorios (9 a 25%), y que por lo general no ameritan
tratamiento específico (figura 25-13 y 25-14). (Este tema
se amplia en el DVD).
El tratamiento prolongado con agentes antiarrítmicos
es efectivo (65 a 70%) para prevenir o reducir la frecuencia
y gravedad de los paroxismos. En general, se utilizan los
agentes con efecto depresor de la conducción del nodo AV
como los bloqueadores del calcio o β-bloqueadores. La
digoxina está contraindicada para prevenir los episodios
recurrentes en el síndrome de WPW, ya que puede acortar
el periodo refractario de la vía accesoria. Si fallan, pueden
estar indicados los bloqueadores de la corriente de sodio.
El costo, efectos adversos, la eficacia limitada y la
inconveniencia del tratamiento prolongado con antiarrítmicos, han dado lugar a la indicación como tratamiento
de primera línea a la ablación con catéter, curativa para
la mayoría de los pacientes con TSVP sintomática relacionada con reentrada nodal AV, así como en el síndrome de WPW y variantes de preexcitación. (Este tema se
amplia en el DVD).
El procedimiento intervencionista de ablación con
catéter ha probado ser una modalidad terapéutica muy
efectiva y segura en pacientes con síndrome de WPW sintomático, ya que proporciona una curación en más de 95%
de los casos, con una recurrencia después del procedimiento exitoso menor de 5% (cuadro 25-3), y la frecuencia reportada de complicaciones mayores de la ablación
con radiofrecuencia en las series acumuladas incluyen bloqueo cardiaco completo en vías accesorias de localización
parahisiana o mesoseptal en 0.7 a 1.0%, tamponade en
0.13% y enfermedad cerebrovascular en 0.15%. (Este tema se amplia en el DVD).
TAQUICARDIAS SINUSALES
Las taquicardias sinusales forman un grupo heterogéneo
de trastornos que van desde la taquicardia sinusal como
respuesta a diversas circunstancias fisiológicas o patológicas, o la taquicardia sinusal inapropiada en la que hay
una ruptura de los mecanismos que regulan la respuesta
cronotrópica, o el llamado síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, por sus siglas en inglés). (Este
tema se amplia en el DVD).
Taquicardia sinusal fisiologica o patológica
La taquicardia sinusal (TS) es un aumento apropiado de
la frecuencia sinusal a más de 100/min en respuesta a
una variedad de estímulos fisiológicos, patológicos o far-
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
pacientes con patrón ECG de WPW asintomático. (Este
tema se amplia en el DVD).
En la actualidad, en pacientes con WPW asintomático hay indicaciones recomendadas para un EEF sistemático. La mayoría de los casos de muerte súbita tienen la
peculiaridad de ocurrir durante el ejercicio. Por tanto, es
importante detectar a pacientes con WPW asintomático
en riesgo de MS que practican una actividad deportiva;
la indicación de un EEF es después de los 10 años de
edad debido a que el riesgo de inducción de fibrilación
auricular rápida es muy baja en pacientes menores de 10
años y el nivel del deporte que realizan también es bajo.
En adultos, sólo quienes practican un deporte de alto
nivel deben ser estudiados. Los atletas de mediano y alto
rendimiento deben ser estudiados en todos los rangos de
edad. También se recomienda en profesiones con alto
nivel de actividad deportiva (policías, soldados, bomberos, entre otros) o actividad deportiva de alto riesgo
(buceo, alpinismo, esquiadores, pilotos de autos de carreras, y más) y en pacientes con síndrome de WPW con profesión de alta resposabilidad (pilotos aviadores, choferes).
Mientras que estas indicaciones se realizan en adolescentes y adultos, la indicación de EEF en niños y
ancianos es más controversial. No obstante, debido al
aumento en el interés de la realización del deporte en
todos los rangos de edad, y particularmente en niños o
después de los 60 años, el riesgo de ocurrir una arritmia
potencialmente grave en pacientes con WPW asintomático no debería ser subestimado.
(Capítulo 25)
© Editorial El
220 • Cardiología
Arritmias cardiacas • 221
Figura 25-13. Fibrilación auricular preexcitada (antidrómica) y periodos de fibrilación ventricular (asterisco) en un caso con síndrome de WolffParkinson-White.
apunten a la causa primaria. El estudio de la TS fisiológica o patológica debe guiarse siempre por la sospecha
de la causa primaria. (Este tema se amplia en el DVD).
Taquicardia sinusal inapropiada
La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una arritmia
rara que se define como un aumento persistente de la
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
macológicos en los que siempre está presente una causa
determinada que necesita ser identificada (cuadro 25-4).
(Este tema se amplia en el DVD).
La TS fisiológica o patológica es con mucho la más
común de las taquicardias sinusales. La mayoría de los
pacientes no tiene síntomas específicos o se relacionan
con el estado patológico de base, por lo que el examen
clínico puede permitir la identificación de signos que
Figura 25-14. Cardioversión farmacológica. El uso de adenosina IV interrumpe la taquicardia.
222 • Cardiología
(Capítulo 25)
Cuadro 25-3. Ablación con catéter con
radiofrecuencia en TSVP
Cuadro 25-4. Causas de taquicardia sinusal
fisiológica o patológica
Arritmia
Pts
No. RF
TRNAV
373
6 (1 a 73)
II sesión Éxito (%) Recidiva
3 (1%)
97
16 (5%)
Ejercicio físico
Vías
accesorias
500
6 (1 a 98)
24 (5%)
93
7 (3%)
Anemia
LI
270
5 (1 a 77)
9 (3%)
95
7 (3%)
LD
92
8 (1 a 98)
6 (7%)
90
9 (14%)
PS
98
6 (1 a 46)
8 (8%)
88
9 (12%)
Sep
40
6 (1 a 31)
1 (3%)
98
6 (17%)
Vías
múltiples
36
6 (1 a 54)
8 (22%)
86
5 (21%)
Total
909
6 (1 a 98)
42 (4%)
95
56 (6%)
Emociones o ansiedad
Fiebre de cualquier etiología
TSVP, taquicardia supraventricular paroxística; TRNAV, taquicardia por reentrada nodal AV; LI, lateral izquierda; LD, lateral derecha; PS, posteroseptal;
Sep, septal.
Atakr Multicenter Investigators Group.
Hipoxia o acidosis
Hipertirodismo
Sepsis
Depleción del volumen sanguíneo de cualquier etiología
Hipotensión y choque
Feocromocitoma
Tromboembolia pulmonar
Angina de pecho o infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad pulmonar crónica
Se han sugerido varios mecanismos para el POTS, y hay
considerable sobreposición entre esta entidad y la taquicardia sinusal inapropiada. En el POTS, una gran parte
de su naturaleza heterogénea resulta de anormalidades
en uno o más de los principales componentes que hacen
posible el reflejo barorreceptor fisiológico esencial para
el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica durante el estrés ortostático. (Este tema se amplia en el DVD).
El uso de mineralocorticoides (fludrocortisona) con
o sin β-bloqueadores ha demostrado eficacia clínica, en
particular cuando la disautonomía e hipovolemia relativa son predominantes.
Diabetes mellitus con neuropatía
Las características electrofisiológicas de la TRNSA
han sido bien definidas, así como los elementos para
hacer el diagnóstico diferencial con la taquicardia auricular
automática de la crista terminalis o la taquicardia de la
vena pulmonar superior derecha y la taquicardia sinusal inapropiada. En el estudio electrofisiológico la
TRNSA es inducida o terminada de manera reproducible
mediante protocolos de estimulación auricular programada y también responde al uso de adenosina o estímulos vagales.
Durante el mapeo endocárdico con catéter la activación auricular más temprana se registra en la región del
nodo sinusal con una secuencia de activación idéntica o
similar a la activación en ritmo sinusal normal. El tratamiento mediante ablación con catéter en la región del
nodo sinusal resulta eficaz con un éxito cercano a 100%
en el mediano y largo plazo, y sin afección de la función
del nodo sinusal.
FIBRILACIÓN AURICULAR
“ ...contractions faibles, petites, irrégulières et
fréquentes; ce sont des espèces de frémissements
dans les parois du cœur, ou des vibrations presque
insensibles, inégales et pressées, souvent mêlées
de secousses subites”.
Taquicardia por reentrada del nodo sinusal
La taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular
(TRNSA) fue sugerida como un mecanismo de taquicardia supraventricular en 1943. Desde entonces, ha sido
reconocida como una causa infrecuente de taquicardia
supraventricular, y sus características clínicas y electrofisiológicas no habían sido bien definidas. (Este tema se
amplia en el DVD).
Jean Baptiste Sénac, 1749
EPIDEMIOLOGÍA
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia clínica sostenida más común y significativa. La prevalencia de FA
diagnosticada es de 0.95% e incrementa con la edad
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Síndrome de taquicardia postural
ortostática (POTS)
Exposición a estimulantes autonómicos: cafeína, nicotina y
drogas ilícitas
© Editorial El
frecuencia cardiaca en reposo >100/min desproporcionada con las demandas fisiológicas comunes. La frecuencia cardiaca aumenta de manera significativa con los
cambios de postura y el ejercicio mínimo. (Este tema se
amplia en el DVD).
En el tratamiento de la TSI se recomienda el consumo de sodio y agua para expandir el volumen plasmático
y prevenir la taquicardia refleja y mejorar la sintomatología. El tratamiento farmacológico de esta entidad es
empírico, los β-bloqueadores son considerados de primera elección, los calcioantagonistas son una alternativa
útil a los β-bloqueadores y también puede estar indicada una combinación de ambos grupos de fármacos. (Este
tema se amplia en el DVD).
Arritmias cardiacas • 223
variando de 0.1% entre las personas menores de 55 años
a 9.0% en los pacientes mayores de 80 años. La incidencia es de 0.54 casos/1 000 personas-año.
En nuestro medio, la valvulopatía mitral constituye
la etiología más importante de FA crónica, sobresaliendo
la estenosis mitral reumática donde su incidencia es de
40%, pero, que está influenciada por el tiempo de evolución y la edad del paciente, así, está presente en casi17%
de los casos después de los 20 años; 60% en los mayores
de 40 años; y en 80% en los mayores de 50 años. El tamaño de la aurícula izquierda es un factor importante, la FA
puede encontrarse en 2.5% con diámetros <40 mm y
hasta en 54% si es > 40 mm.
Otras situaciones clínicas comunes para FA crónica
son la hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la cardiopatía isquémica, sobre todo en
el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. También es común en las cardiomiopatías dilatada
(25%) e hipertrófica (10%), en 10% del hipertiroidismo
y en casos de cardiopatías congénitas.
Algunas causas frecuentes de FA paroxística son el
infarto del miocardio (5 a 10%) y la cirugía cardiaca
(hasta en 40%), y otras causas raras son las miopericarditis o un proceso broncopulmonar agudo.
En la forma paroxística de FA casi la mitad de los
pacientes no tienen una causa clínica evidente. Esta
forma de FA idiopática aparece en un corazón aparentemente sano hasta en 15 a 22% de los casos, y en un porcentaje similar en casos de FA crónica.
También hay casos relacionados con la ingesta aguda
de alcohol y el síndrome de supresión en la forma de FA
paroxística (corazón feliz).
© Editorial El
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Clasificación
La clasificación de los subtipos clínicos de FA se hace
con base en la forma de presentación, terminación y
evolución (figura 25-15). La FA aguda o paroxística se
refiere a episodios de minutos u horas que por lo general
terminan de manera espontánea, tales episodios pueden
no volver a presentarse, volver a repetirse a intervalos
variables (FA recurrente), o hacerse sostenidos y convertirse en la forma persistente. La FA persistente no tiene
terminación espontánea, y por tanto, requiere tratamiento para restaurar el ritmo sinusal. La FA persistente
clínicamente puede ser también el primer patrón de
Clasificación de la FA
Reciente Inicio
Paroxística*
Autolimitada
Persistente
No autolimitada
Permanente
Crónica
* <7 días y la mayoría de los episodios <24 h
Figura 25-15. Clasificación de la fibrilación auricular.
presentación clínica. La FA permanente no puede convertirse a ritmo sinusal o es resistente al mantenimiento
en ritmo sinusal. Este término aplica especialmente a la
FA crónica e incluye periodos de larga duración.
Fisiopatología
La FA corresponde a una despolarización anárquica y
completa de la actividad eléctrica de las aurículas que
encuentra porciones de tejido donde las células auriculares
no están en el mismo estado de repolarización, así, ciertas células son normalmente excitadas, mientras que
otras están menos excitables y otras inexcitables. La hipótesis de ondas de reentrada múltiple implica que la FA
involucra varios frentes de onda simultáneos en movimiento constante que se bloquean y extinguen o se fragmentan generando nuevos frentes de onda, lo que resulta
en una autoperpetuación de la FA.
Una vez iniciada, la persistencia de FA depende de
la masa y tamaño del tejido auricular excitable, de la longitud del frente de onda eléctrico y de la heterogeneidad
eléctrica de la aurícula. Una variedad de factores pueden
actuar como perpetuadores asegurando la persistencia de
la FA durante periodos largos, de manera sobresaliente
intervienen el efecto de la remodelación eléctrica y
estructural caracterizada por dilatación, así como el
acortamiento y dispersión de la refractariedad auricular.
A mayor duración de la FA, más difícil restaurar el ritmo
sinusal y evitar su recurrencia.
A pesar de muchos años de investigación, los mecanismos de la FA siguen siendo mal entendidos. Recientemente se ha demostrado tanto en estudios animales
como en humanos que las venas pulmonares y la pared
posterior de la aurícula izquierda juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad fibrilatoria, y han abierto nuevos caminos de investigación.
Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA, paroxística o persistente, puede
depender de la actividad periódica de un número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión
de la pared posterior de la aurícua izquierda con las
venas pulmonares (AI-VP). Un rotor madre es un patrón
de rotación que da lugar a múltiples frentes de onda espirales. Estos rotores pequeños activan la aurícula a frecuencias extremadamente altas que resultan en conducción
fibrilatoria. Esta hipótesis ha abierto nuevas puertas para
el desarrollo de métodos para la prevención, diagnóstico
y tratamiento de la FA.
Los focos ectópicos de automatismo anormal que
nacen en zonas de tejido auricular, característicamente
dentro de las capas endocárdicas de las venas pulmonares (VP), se han identificado como mecanismos desencadenantes de FA, y rara vez en la unión de las venas cavas,
el seno coronario o el ligamento de Marshall, se habla de
la FA focal (figura 25-16). Otras causas incluyen la estimulación simpática o parasimpática. En la búsqueda del
mecanismo subyacente del papel único de los disparos
ectópicos de las VP para inducir FA, se hipotetizó que
los plexos ganglionares agrupados en las almohadillas
grasas de las uniones AI-VP servirian como transductores
224 • Cardiología
(Capítulo 25)
(focos ectópicos) que causan la arritmia y el sustrato
(pequeños rotores) que la perpetúa.
a través del cual focos ectópicos o aun un foco aislado
(extrasístole) originado en la VP podrí convertirse en
FA. Una extensión de la hipótesis postuló que la activación de la colección de neuronas constituidas por los
plexos ganglionares en la unión AI-VP proporcionaron la
inervación simpática y parasimpática a las VP adyacentes, induciendo por tanto la ectopia anormal responsable
de las características clínicas de la FA focal (figuras
25-17). Los estudios experimentales indican que el
mecanismo básico se debe a que la liberación del neurotransmisor acetilcolina induce un marcado acortamiento
de la duración del potencial de acción y acortamiento de
la refractariedad de las VP con actividad disparada
mediada por posdespolarizaciones tempranas causadas
por la liberación de agonistas adrenérgicos. Derivado de
estos estudios básicos y clínicos, el papel de los elementos autonónicos cardiacos locales requiere más estudios
respecto al inicio y mantenimiento de la FA.
Finalmente, otros mecanismos de FA pueden incluir
el estiramiento auricular agudo (casos de cor pulmonale
agudo o infarto agudo del miocardio), así como la inserción auricular de las vías accesorias atrioventriculares
pueden jugar también un papel desencadenante en casos
de FA en los síndromes de preexcitación. En conclusión,
el inicio de la FA comprende a los “desencadenantes”
OI
OD
VCS
CLÍNICA
VPs
SC
VCI
Figura 25-17. Origen de los focos ectópicos auriculares. Localizaciones clásicas de de los focos de extrasístoles y taquicardias auriculares
(áreas sombreadas).
El interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en
casos con palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas son de inicio brusco y fin progresivo con
duración de minutos a horas. Pero las palpitaciones irregulares no son siempre las más relevantes y la FA puede
descubrirse durante un examen clínico sistemático, sobre
todo en la forma crónica por ataque al estado general,
disnea inexplicada, mareo, dolor torácico o una complicación embólica.
El examen físico muestra clásicamente un ritmo
rápido e irregular con disminución del pulso radial respecto a la frecuencia cardiaca auscultatoria y con variación en la intensidad del primer ruido y una amplitud
© Editorial El
Figura 25-16. Mecanismo de la fibrilación auricular. Ondas de excitación de reentrada múltiple aleatoria.
La mayor parte de los impulsos auriculares son bloqueados en la unión AV, así, la frecuencia ventricular se rige
por las características de la conducción intrínseca del
nodo AV, el equilibrio del sistema nervioso autónomo y
el fenómeno de conducción oculta intranodal. Este fenómeno se refiere a que un número de ondas fibrilatorias
auriculares penetran en mayor o menor grado la unión
AV causando despolarizaciones no homogéneas de ciertos grupos de células nodales, por lo que los impulsos
auriculares siguientes encuentran diferentes periodos
refractarios y consecuentemente son bloqueados de manera irregular. Se trata entonces de una arritmia completa.
La FA es responsable de una disminución del gasto
cardiaco, el papel de la sístole auricular es importe, en particular cuando existe una limitación al llenado ventricular
(hipertensión arterial, estenosis valvular mitral, cardiomiopatía hipertrófica), en las alteraciones de la contractilidad
miocárdica como en la cardiomiopatía dilatada y en la
insuficiencia cardiaca. En todos estos casos la FA es muy
mal tolerada.
La disminución del gasto cardiaco se explica por la
pérdida de la sístole auricular sincrónica, el acortamiento
en la duración de la diástole y, por tanto, del llenado ventricular y por la irregularidad de la frecuencia cardiaca con
importantes variaciones de un ciclo cardiaco al otro.
La frecuencia auricular persistentemente rápida e
irregular puede afectar la función mecánica auricular y
ventricular, y producir una cardiomiopatía (inducida por
taquicardia). Las consecuencias hemodinámicas de la FA
son más marcadas en el ejercicio, en donde la caída del
gasto cardiaco puede alcanzar hasta 30% respecto al
estado basal.
Debido a la caída del gasto cardiaco, a la pérdida de
la actividad mecánica organizada y a la disminución de
la velocidad del flujo sanguíneo en la aurícula dilatada,
la FA favorece la formación de trombos, sobre todo en la
aurícula y orejuela izquierdas con el riesgo de posible
migración a la circulación cerebral o general.
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Consecuencias
Arritmias cardiacas • 225
variable del pulso arterial y, por tanto, de las cifras de
presión arterial sistólica y diastólica de una sístole a otra.
El reforzamiento presistólico del soplo de la estenosis
mitral desaparece. En el extremo, está bien documentado mediante monitoreo ambulatorio la presencia de FA
asintomática hasta en una tercera parte de los casos.
II
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Electrocardiograma
Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y forma llamadas ondas f
fibrilatorias que se observan mejor en las derivaciones
precordiales, V1-V2.
La amplitud de las ondas f puede depender de la
hipertrofia y dilatación de las aurículas, así, las ondas f
amplias pueden verse en los casos de valvulopatías reumáticas y cardiopatías congénitas; las ondas f finas en la
hipertensión e isquemia; en el extremo pueden ser tan
pequeñas que son invisibles en el trazo de superficie
(figura 25-18).
La frecuencia ventricular es irregular y varía entre
120 y 160/min, pero puede ser mucho más rápida
como en los casos de conducción nodal acelerada y
característicamente en el síndrome de preexcitación
tipo Wolff-Parkinson-White con conducción anterógrada por el fascículo accesorio (forma antidrómica)
(figura 25-19).
Por el contrario, la frecuencia ventricular puede ser
anormalmente lenta (si no se administran bloqueadores
nodales) con intervalos RR de aspecto regular, situación
que es posible en presencia de bloqueo AV de alto grado
asociado.
La morfología del complejo QRS es normal, pero un
QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los casos asociados con bloqueos de rama crónicos
o de manera intermitente en los casos de bloqueo de
rama derecha funcional (dependiente de frecuencia),
también llamado aberrancia de conducción de Ashman
que es condicionada por la aparición de un ciclo RR
anormalmente corto que fue precedido de un ciclo RR
largo (figura 25-20).
Figura 25-19. Fibrilación auricular. Arriba de onda fina; abajo de
onda gruesa.
También puede aparecer ensanchamiento del QRS
en casos de FA y síndrome de preexcitación ventricular
con conducción parcial o total sobre el fascículo accesorio (FA preexcitada o antidrómica). Todos estos casos de
QRS ancho durante una FA deben distinguirse de las
arritmias ventriculares genuinas.
Pronóstico
El pronóstico de la FA depende de la gravedad de la
cardiopatía subyacente y del riesgo tromboembólico
ligado con la FA. El riesgo de una enfermedad cerebrovascular en los casos de FA y cardiopatía valvular reumática es 17 veces más alto comparado con un grupo
control de la misma edad y cinco veces mayor que en
la FA de la cardiopatía no reumática; 1 de cada 6
enfermedades cerebrovasculares ocurre en pacientes
con FA. Los factores de alto riesgo que han sido identificados incluyen edad avanzada, hipertensión arterial,
disfunción ventricular izquierda, episodios previos de
isquemia cerebral transitoria u otras complicaciones
embólicas, diabetes mellitus e historia de infarto de
miocardio.
Junto con las complicaciones tromboembólicas, que en
75% son cerebrales, la FA es causa de un deterioro importante en la calidad de vida y la mortalidad total es casi el
doble comparado con pacientes en ritmo sinusal.
V1
*
52
72
48
62
*
25mm/s
59
Figura 25-18. Fibrilación auricular (FA) focal. Extrasístoles auriculares que disparan periodos de taquicardia aurícula rápida que degenera en FA.
60
42
80
Figura 25-20. Fenómeno de Ashman. Fibrilación auricular rápida con
aberrancia ventricular y apariencia de bloqueo de rama derecha
con patrón rsR’ (asteriscos) que obedece a una secuencia de ciclo
largo-ciclo corto, 72 a 48 ms y 60 a 42 ms.
226 • Cardiología
(Capítulo 25)
Tratamiento
El tratamiento de la FA se dirige de acuerdo con los distintos patrones de presentación. Aunque la FA paroxística puede terminar espontáneamente dentro de las 24 h
de instalada en casi la mitad de los casos, es deseable una
conversión temprana, sobre todo en presencia de síntomas. La necesidad de reducción inmediata mediante cardioversión eléctrica externa (CEE) está indicada en la
FA paroxística mal tolerada hemodinámicamente (figura 25-21).
En los casos bien tolerados, la conversión a ritmo
sinusal puede alcanzarse con éxito y seguridad en 87% de
los casos de FA paroxística dentro de la primera hora de
iniciado el tratamiento (media, 17 ± 11 min) con antiarrítmicos intravenosos clase IC como la propafenona (2
mg/kg), o clase III, como la amiodarona (5 mg/kg) sobre
todo en los casos de FA no valvular.
Estudios controlados sugieren que la cardioversión
con dosis de carga oral de antiarrítmicos clase IC tienen
eficacia y seguridad en la cardioversión de la FA paroxística en corazón sano.
En la FA persistente es menos probable que ocurra
reversión espontánea, sobre todo si dura más de una
semana, por lo que se imponen dos decisiones: la indicación de restaurar y mantener el ritmo sinusal versus la de
controlar la respuesta ventricular rápida.
En la FA persistente puede ser posible la restauración del ritmo sinusal. Si el ritmo sinusal puede restablecerse ésta es la mejor opción para el paciente. El
tratamiento es entonces la cardioversión, ya sea eléctrica o farmacológica.
Las razones principales para considerar cardioversión temprana son: control eficaz de la frecuencia ven-
tricular, mejoría hemodinámica, promover la reversión
de la remodelación eléctrica auricular y evitar el embolismo. En el grupo de pacientes con FA persistente es
muy importante tomar la decisión de reducir el riesgo de
tromboembolismo.
Si la FA ha estado presente durante más de 48 h, hay
acuerdo unánime que la cardioversión debe realizarse
previa anticoagulación oral al menos durante 3 o 4 semanas y mantenerse después de la cardioversión por un
tiempo similar.
Otros sugieren que debe realizarse un estudio ecocardiográfico transesofágico que descarte la presencia de
trombos intraauriculares o en la orejuela izquierda, y a la
vez permita evaluar las dimensiones de la aurícula, el
efecto de contraste espontáneo, la velocidad del flujo
sanguíneo auricular, así como la función ventricular.
Con estos parámetros ecocardiográficos se tienen
elementos con los que se puede predecir la posibilidad
de éxito de la cardioversión, recidiva temprana, y posibles complicaciones tromboembólicas.
La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas son eficaces, pero se recomienda
como primera elección a la CEE, ya que es más efectiva,
rápida y segura que el tratamiento farmacológico.
La frecuencia de éxito con la CEE es de 77 a 86%.
La recurrencia temprana o tardía de FA poscardioversión
es alta, a menos que se instale un tratamiento antiarrítmico preventivo. Hay diversos predictores independientes
de éxito precardioversión o de recaída poscardioversión.
Se implica de manera sobresaliente la duración de la FA,
es más probable la conversión y mantenimiento del
ritmo sinusal en pacientes con FA de corta duración,
una aurícula izquierda poco dilatada, una velocidad alta
del flujo sanguíneo en la orejuela izquierda, una causa
I
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
Figura 25-21. Cardioversión eléctrica externa.
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II
Arritmias cardiacas • 227
aguda reversible y una buena función del ventrículo
izquierdo.
Los pacientes con FA paroxística o persistente convertidos a ritmo sinusal tienen una baja posibilidad de
mantenerse en ritmo sinusal sin tratamiento antiarrítmico activo. Los estudios controlados con placebo indican
que sólo 20 a 30% se mantienen en ritmo sinusal a un
año de seguimiento.
La posibilidad de mantener el ritmo sinusal aumenta
sustancialmente con antiarrítmicos activos, notablemente
los de la clase I y III, de 50 a 87% de los pacientes seguirán un ritmo sinusal a 12 meses postcardioversión.
La estrategia del tratamiento híbrido con antiarrítmicos antes y/o después de la CEE puede ser utilizada
para aumentar la posibilidad de cardioversión exitosa, así
como prevenir las recurrencias tempranas o tardías.
Técnica de cardioversión eléctrica
La CEE implica un choque eléctrico de corriente-directa
sincronizado con la onda R del electrocardiograma, es
decir, que se aplica fuera del periodo vulnerable del corazón. Antes de la CEE cualquier factor arritmogénico debe
ser modificado (alteraciones electrolíticas y ácido-base,
toxicidad por fármacos) y en su caso tratarse al mismo
tiempo la isquemia o insuficiencia cardiaca. La cardioversión se realiza en ayunas y bajo el efecto de anestésicos de
acción corta por vía intravenosa y con todas las facilidades
para reanimación cardiopulmonar disponibles.
Las almohadillas cubiertas con pasta conductora o
electrodos autoadhesivos se colocan en posición anterolateral (infraclavicular derecha–lateral izquierda) o en
cualquier configuración antero-posterior (paraesternal
derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda), esta
última se prefiere en el niño, asegurando en cualquier
caso un buen contacto con el tórax.
El método óptimo para la cardioversión eléctrica de
la FA incluye tanto la selección del paciente como una
técnica de cardioversión eléctrica apropiadas (cuadro 255). La importancia relativa de los diferentes factores que
determinan la tasa de éxito así como los requerimientos
de energía para la cardioversión no ha sido establecida de
manera definitiva.
Los factores que han sido implicados en el éxito de
la cardioversión eléctrica transtorácica incluyen los relacionados con: 1) la presencia de cardiopatía, 2) aquellos
relacionados con el habitus corporal del paciente, 3) los
relacionados con la energía proporcionada, 4) los relacionados con la forma de onda eléctrica proporcionada y 5)
diversas (cuadro 25-6). Todos estos factores finalmente
tendrán influencia en la aplicación de un flujo de corriente eléctrica suficiente; se sabe que el flujo de corriente a
través del tórax describe de manera más precisa el umbral
de desfibrilación.
Selección de la energía
El flujo de corriente estará determinado por la energía
real emitida (no la energía seleccionada o acumulada). A
su vez, el principal determinante del flujo de corriente es
la resistencia o impedancia transtorácica (ITT). Por
tanto, una densidad de corriente eléctrica suficiente que
atraviese la masa auricular es el factor crítico más importante para que la cardioversión sea eficaz.
Tradicionalmente, y como sugirieron previamente
las guías ACLS un método con dosis de energía progresivamente crecientes iniciando con 100J ha sido utilizado para la cardioversión eléctrica de la FA alcanzado un
éxito del 40 a 67% dependiendo del grado de ITT y de
21 a 62% aún con un choque inicial de 200J en casos de
FA de larga duración.
Otros estudios han examinado si el uso inicial de alta
energía con choques monofásicos de 360J en pacientes con
FA persistente podría ser más efectivo, comparado con choques iniciales de baja energía, 200J. El éxito fue significati-
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Cuadro 25-5. Indicaciones para la cardioversión eléctrica.
Recomendaciones
I
Clase I
Nivel de
evidencia
1. Cuando la respuesta ventricular rápida no responde pronto a medidas farmacológicas en pacientes con FA e infarto de
miocardio, hipotensión sintomática, angina, o insuficiencia cardiaca, se recomienda cardioversión eléctrica inmediata
C
2. En FA y preexcitación (WPW)
B
3. En pacientes con estabilidad hemodinámica cuando los síntomas de FA son inaceptables para el paciente. En caso de
recurrencia temprana de FA postcardioversión, pueden hacerse intentos repetidos de cardioversión eléctrica después de
la administración de medicación antiarrítmica
C
Clase IIa
1. Puede ser útil para restaurar el ritmo sinusal como parte de la estrategia del tratamiento prolongado en pacientes con FA
B
2. La preferencia del paciente es una consideración razonable en la selección de cardioversión repetida ocasional para el
manejo de la FA sintomática o recurrente
C
Clase III
1. La cardioversión frecuente no es recomendada para pacientes que tienen periodos relativamente cortos de ritmo sinusal
entre las recurrencias de FA después de varios procedimientos de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica
profiláctica
C
2. Está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o hipopotasemia
C
FA, fibrilación auricular; WPW, Wolff Parkinson White.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.
228 • Cardiología
Habitus corporal
Impedancia transtorácica: obesidad, IMC, amplitud del tórax,
neumopatía
Energía proporcionada
Tamaño y tipo de las almohadillas (palas metálicas o
electrodos adhesivos)
Posición (anterolateral, anteroposterior), presión de contacto
Selección del nivel de energía inicial, número de choques
consecutivos
Polaridad del choque (anódico vs catódico)
Forma de onda eléctrica
Monofásica, bifásica
Diversos
Ciclo respiratorio, edad
FA, fibrilación auricular; AI, aurícula izquierda, VP, venas pulmonares; IMC,
índice de masa corporal.
vamente más alto en el grupo con 360 J (96.0% vs 75.4%,
p = 0.003). El número promedio de choques aplicados
(1.84 vs 2.56, p = 0.006) fue menor con 360 J que con 200
J, aunque los requerimientos de energía total fueron similares para los dos grupos (662.4 J vs 762.4 J, p = 0.67).
Forma de onda eléctrica (monofásica vs
bifásica)
Derivada de la intensa y creciente investigación en la
desfibrilación ventricular interna, en los últimos años se
demostró que los choques de onda bifásica están asociados con una mayor eficacia cuando se comparan con los
choques de onda monofásica. La eficacia del primer choque de onda bifásica de 70 J fue de 68% vs 100J con
onda monofásica que fue sólo de 21%. La eficacia acumulada después de varios choques fue de 94% vs 79% respectivamente.
Otros autores encontraron que al mismo nivel de
energía de 150 J, los choques de onda bifásica que compensa la impedancia son superiores a los choques monofásicos para cardioversión de la FA.
En un estudio internacional, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego los pacientes recibieron hasta cinco
choques, los necesarios para la cardioversión: 100 J, 150
J, 200 J, un cuarto choque a la energía máxima (200 J
bifásico, 360 J monofásico) y un último choque de cruzamiento a energía máxima con la forma de onda contraria. El éxito fue mayor para los choques bifásicos que
monofásicos a cada uno de los tres niveles de energía
(100 J: 60% vs 22%, p < 0.0001; 150 J: 77% vs 44%, p <
0.0001; 200 J: 90% vs 53%, p < 0.001).
Cuando se requirió un cuarto choque, a un máximo
de 200 J, el éxito con onda bifásica fue similar que con
onda monofásica a 360J (91% vs 85%, p=0.29). Se requirieron menos choques bifásicos (1.7 ±1.0 vs 2.8±1.2, p <
0.0001) y una menor energía acumulada (217 ± 176 J vs
548 ± 331 J, p < 0.001).
Pretratamiento
En algunos pacientes el procedimiento de cardioversión
eléctrica repetido puede aumentar la tasa de éxito
general y mantener el ritmo sinusal, especialmente si se
aplica con tratamiento antiarrítmico concomitante, el
cual puede aumentar el éxito inmediato y suprimir las
recurrencias tempranas. Una de las explicaciones de las
diferencias en el porcentaje de éxito de la cardioversión
eléctrica en FA podría ser el uso de fármacos antiarrítmicos antes o en el momento de la cardioversión (premedicación) (cuadro 25-7).
Varios fármacos antiarrítmicos han demostrado mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica, así como el mantenimiento del ritmo sinusal poscardioversión. En general,
se utilizan los mismos fármacos para la cardioversión farmacológica y para el mantenimiento del ritmo sinusal.
El objetivo principal del tratamiento antiarrítmico
concomitante es aumentar la posibilidad de éxito y prevenir las recurrencias, el cual debe considerarse de manera individual tomando en cuenta sobre todo el tiempo de
evolución de la FA y la presencia y gravedad de la cardiopatía. La posibilidad de cardioversión eléctrica exitosa es
más probable en FA de corta duración y ausencia de cardiopatía.
El pretratamiento es más apropiado en la falla total
y en la recurrencia inmediata o temprana. En la recurrencia tardía y en aquellos que serán llevados a cardioversión eléctrica por primera vez por FA persiste el
pretratamiento es opcional.
El tratamiento profiláctico no es usualmente necesario en casos de un primer episodio detectado de FA,
especialmente si la FA es secundaria a factores precipitantes que han sido corregidos. Por tanto, no se considera apropiado recomendar antiarrítmicos de rutina para la
cardioversión eléctrica, aunque pueden ser benéficos en
casos en los que se anticipa una posibilidad alta de cardioversión eléctrica no exitosa.
El tratamiento precardioversión se sugiere en conjunto con un segundo intento, notablemente cuando se
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
La enfermedad
Presencia de cardiopatía y etiología
Duración de la FA
Diámetro y presión de la AI, velocidad del flujo sanguíneo de
las VP y orejuela
Con un mayor número de casos, el mismo grupo confirmó los mismos resultados, pero, se resalta que los choques bifásicos convirtieron la FA con una eficacia del 80%
cuando la FA tuvo un tiempo de evolución menor de 48 h,
pero la conversión en FA presente por más de 48 h y más
de un año el éxito fue del 63 y 20% respectivamente.
Tanto los choques monofásicos iniciales de alta energía
(300J, 360J) como los choques bifásicos de baja energía se
asocian con una menor frecuencia de lesión cutánea. La
tasa de éxito global de la cardioversión eléctrica es de 90 a
95% en FA de menos de 48 h de evolución, y disminuye
entre 72 a 78% si está presente durante un año.
En algunos casos, hay una falla total de la cardioversión eléctrica. En otros, la FA recurre minutos después
de un periodo corto de RS (recurrencia inmediata); en
otros, la recurrencia se retarda de 1 día a 2 semanas
(recurrencia temprana) y en ocasiones ocurre después de
dos semanas (recurrencia tardía). El fracaso de la cardioversión eléctrica inmediata o tardía se estima que ocurre
aproximadamente en 25% de los casos.
© Editorial El
Cuadro 25-6. Factores que determinan el éxito de
la cardioversión
(Capítulo 25)
Arritmias cardiacas • 229
Cuadro 25-7. Apoyo farmacológico para la cardioversión eléctrica.
Recomendaciones
Nivel de
evidencia
Clase IIa
1. El pretratamiento con agentes clase III y IC puede ser útil para aumentar el éxito de la cardioversión eléctrica y prevenir
la recurrencia de FA
B
2. En recurrencia de FA postcardioversión exitosa puede ser útil repetir el procedimiento después de medicación
antiarrítmica profiláctica
C
Clase IIb
1. En FA persistente puede considerarse la administración de agentes clase IA, II o IV. Aunque la eficacia de estos agentes
para mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica o prevenir recurrencia temprana es incierta
C
2. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado
en pacientes sin cardiopatía
C
3. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado
en pacientes con ciertas formas de cardiopatía una vez que la seguridad del medicamento ha sido verificado
C
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
FA, fibrilación auricular.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.
ha presentado una recurrencia temprana. La cardioversión eléctrica repetida es de valor limitado y deberá
reservarse para pacientes seleccionados.
Como se ha mencionado, los predictores de refractariedad a la cardioversión eléctrica convencional incluyen
principalmente a la FA de larga evolución (generalmente mayor de tres meses), presencia de cardiomiopatía e
insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular (mitral, aórtica) significativa. Los efectos del tamaño de la aurícula
izquierda (AI) son menos claros (cuadro 25-8).
En un estudio con pocos pacientes, se consideró
que el diámetro de la AI >45 mm tuvo un valor predictivo positivo; sin embargo, otros estudios puntualizan
que el tamaño de la aurícula está relacionado más bien
con la duración de la FA, y este último es el predictor
más importante. Por tanto, se considera que el tamaño de
la AI no influye fuertemente sobre la cardioversión, y los
pacientes no deberían ser excluidos sólo por este parámetro, ya que se ha demostrado éxito y mantenimiento
de RS aun con AI dilatada con diámetros < 65 mm.
gía (300 a 360J) no generará la corriente suficiente para
desfibrilar.
Para reducir el efecto de la impedancia transtorácica
se recomienda desde el uso adecuado del gel conductor
en la interfase electrodo-tórax, una presión de contacto
suficiente y posiblemente una configuración antero-posterior de los electrodos.
Aun así, existen casos bien documentados de FA
refractaria en cuyo caso podrá indicarse el uso de cardioversión eléctrica con choques de alta energía con la hipótesis de favorecer y asegurar la penetración adecuada del
flujo de corriente a la aurícula.
Los resultados indican que para la fibrilación auricular
refractaria la cardioversión eléctrica con onda monofásica el doble choque secuencial transtorácico (con el uso
de dos cardiodesfibriladores) representa una alternativa
segura y altamente eficaz, y puede tener una aplicabilidad general. Si no se cuenta con choques de onda bifásica, este procedimiento debe realizarse antes que la
cardioversión eléctrica interna.
Fibrilación auricular refractaria
Precauciones
En relación con los casos de FA refractaria a la CEE convencional, se ha mencionado que la resistencia transtorácica
(impedancia), junto con otros factores, pueden relacionarse
con fallas totales en 8 a 33% de los pacientes.
La impedancia transtorácica normal en el hombre
adulto es de 70 a 80 Ω. Cuando la impedancia es demasiado alta, un choque de baja energía o aún de alta ener-
La cardioversión eléctrica debe ser diferida en casos de
signos de intoxicación por digoxina, hipopotasemia-hipomagnesemia, arritmia ventricular polimorfa y en casos de
alternancia espontánea entre ritmo sinusal y FA de cortos
periodos de duración.
La CEE está contraindicada en los casos de FA asociada con bloqueo AV de alto grado (excepto sí se instala antes un marcapaso temporal), en los casos de FA de
origen valvular mitral complicada con embolismo
reciente y en casos con periodos cortos de ritmo sinusal
con recaídas en FA a pesar de varios procedimientos de
cardioversión y tratamiento antiarrítmico profiláctico.
Otras situaciones deben ser analizadas individualmente.
Cuadro 25-8. Estrategias para la fibrilación auricular
refractaria
Pretratamiento con antiarrítmicos
Electrodos en posición anteroposterior
Choque de onda bifásica
Cardioversión externa con doble choque secuencial de alta
energía
Cardioversión externa con doble choque secuencial ortogonal
de baja energía
Cardioversión interna
Alteraciones electrocardiográficas y
bioquímicas
Después de la CEE pueden aparecer trastornos del ritmo
pasajeros y que generalmente no ameritan ningún trata-
230 • Cardiología
El ritmo sinusal y las ondas P en el ECG aparecen inmediatamente después de una cardioversión exitosa; no
obstante, la función mecánica de la aurícula puede no
regresar de inmediato, sobre todo en los casos de FA persistente de larga evolución o en la forma permanente.
Usando ecocardiografía Doppler se ha demostrado que
la función sistólica de la aurícula puede recuperarse
hasta después de tres semanas, el llamado “aturdimiento”
auricular.
Aunque este fenómeno parece estar relacionado más
con la duración de la FA que con el procedimiento de cardioversión per se y parece deberse a la remodelación eléctrica. Se han reportado eventos tromboembólicos en 1 a
5% en pacientes con FA persistente o crónica que no recibieron anticoagulantes antes de la cardioversión.
Un estudio reportó una serie de 437 pacientes tratados con cardioversión eléctrica: 228 pacientes recibieron
anticoagulación oral por tiempo prolongado, mientras
209 no la recibieron. En el grupo con cardioversión exitosa y anticoagulados sólo 2 de 186 pacientes (1.1%)
tuvieron eventos tromboembólicos, comparados con 11
Tratamiento farmacológico
En los pacientes inicialmente clasificados con FA persistente en los que ha fallado todo intento por restaurar o
mantenerlos en ritmo sinusal se catalogan que están en
FA permanente. El manejo de la FA permanente consiste en la modulación de la frecuencia ventricular para
mejorar la función cardiaca prolongando el tiempo de
llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación prolongada para prevenir el riesgo de tromboembolismo.
Clásicamente se ha utilizado la digoxina, que por su
efecto indirecto sobre el nodo AV incrementa la refractariedad reduciendo el número de impulsos transmitidos
desde la aurícula fibrilante hacia los ventrículos.
Es un fármaco efectivo para el control de la frecuencia cardiaca en reposo, en presencia de insuficiencia
Cuadro 25-9. Cardioversión eléctrica y anticoagulación
FA corta duración, <48 h sin anticoagulación
FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) bolo de heparina IV
FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico)
Warfarin poscardioversión; 4 semanas mínimo
Anticoagulación a largo plazo en cardiopatía estructural
FA, fibrilación auricular; ETE, eco transesofágico; RIN, relación internacional
normalizada.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Complicaciones
de 162 pacientes (6.8%), de los que no recibieron anticoagulantes.
En otros dos estudios clínicos más recientes se mantiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3 vs
8%) entre los pacientes anticoagulados en comparación
con los no anticoagulados, enfatizando el riesgo aun con
un tiempo de duración relativamente corto de la FA.
Es posible que el tromboembolismo sea el resultado
del retorno de la función mecánica auricular y la liberación de trombos preformados en la aurícula y la orejuela. La ocurrencia de complicaciones tromboembólicas en
ausencia de trombo auricular izquierdo por ecocardiograma se ha sugerido que están asociadas con disfunción
auricular transitoria (aturdimiento) poscardioversión. En
otros casos se ha documentado un estado protrombótico
condicionado por la misma FA o favorecido por padecimientos comórbidos (diabetes, tabaquismo).
Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, se
recomienda anticoagulación por un mínimo de tres semanas antes, durante y por un mínimo de cuatro semanas
poscardioversión en pacientes con FA de más de 48 h de
evolución.
Una estrategia es la cardioversión guiada con ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes con FA de
más de 48 h de duración. En ausencia de trombos, se
indica heparina y se procede con la cardioversión.
Subsecuentemente, se continúa la anticoagulación
oral durante al menos cuatro semanas. Aun cuando la
ETE no demuestre trombos en la aurícula izquierda,
algunos pacientes pueden tener una tromboembolia poscardioversión, especialmente si no se continúa la anticoagulación en pacientes con alto riesgo (cuadro 25-9).
© Editorial El
miento específico: extrasístoles auriculares o ventriculares,
bradicardia o pausas sinusales. En la FA como parte del
síndrome de taquicardia-bradicardia o que tienen un fuerte efecto bloqueador nodal por fármacos se puede presentar bradicardia grave o incluso asistolia que anticiparía
indicar un marcapaso transitorio. En los pacientes con un
marcapaso permanente puede manifestarse disfunción
temporal tanto de la función de detección como de estimulación.
Se pueden observar cambios electrocardiográficos
que incluyen elevación ocasional y transitoria del segmento ST que no están asociados con daño miocárdico.
Después de cardioversión con corriente directa
puede encontrarse un incremento en la creatina cinasa
(CK) total en casi la mitad de los pacientes, así como un
incremento moderado de la isoenzima CK-MB.
La CK-MB representa menos de 1 a 3% de la actividad de la CK total del músculo normal, entonces, después de una lesión muscular, la CK-MB puede alcanzar
hasta 15 a 20% de la actividad de la CK total. Por tanto,
la asociación del incremento de CK total y CK-MB que
aumentan después de cardioversión con alta energía es
consistente con lesión del músculo esquelético, y sobre
todo está estrechamente relacionada con la energía total
acumulada (choques múltiples repetidos).
La cTnT (troponina T) es un componente proteínicoco cardioespecífico del complejo troponina/tropomiosina. Un incremento en la concentración de troponina T
sería específico de daño miocárdico. La cTnI (troponina
I) nunca está expresada en el músculo esquelético, su cardioespecificidad se mantiene en casos de lesión muscular.
No se han demostrado aumentos en los niveles de
cTnT o cTnI, por lo que no hay evidencia de lesión miocárdica aun después de cardioversión con choques de
alta energía.
(Capítulo 25)
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias cardiacas • 231
cardiaca descontrolada; sin embargo, su utilidad está
limitada en el paciente en actividad habitual y de manera sobresaliente durante el ejercicio.
En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia
cardiaca controlada o en aquellos con una capacidad de
ejercicio disminuida, los agentes calcio antagonistas
(verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina para
controlar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio
moderado.
Los β-bloqueadores (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol) por su efecto antisimpático pueden
controlar también la frecuencia ventricular, aunque en
algunos casos pueden limitar la capacidad de ejercicio.
En casos altamente seleccionados de FA permanente crónica se puede lograr restablecer el ritmo sinusal con
CEE con resultados que varían entre 20 y 85% y que son
ampliamente influenciados por la etiología (efecto más
favorable en la valvulopatía no reumática), y la duración
de la FA como predictores independientes del tiempo de
permanencia en ritmo sinusal.
Se ha reportado también posibilidad de conversión a
ritmo sinusal en FA crónica empleando diversos regímenes farmacológicos, sobre todo con amiodarona o sotalol
solos o indicados tanto antes como después del intento
de cardioversión eléctrica.
Aun cuando se logra alcanzar un control adecuado
de la frecuencia ventricular media con fármacos bloqueadores nodales, se ha demostrado que la función sistólica
del ventrículo izquierdo mejora después de cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con
FA crónica.
A pesar del progreso en la investigación del mecanismo electrofisiológico relacionado con la pérdida del
ritmo sinusal, la controversia sobre restaurar y mantener
el ritmo sinusal (RS) versus el control de la frecuencia
ventricular en pacientes con FA persistente o crónica
aún no está definitivamente resuelta. Mientras que hay
evidencias sobre los beneficios teóricos de restaurar y
mantener el RS, hasta recientemente ha habido poca
evidencia que apoye las ventajas comparativas de cualquier estrategia. Durante los últimos años, se han completado cinco estudios aleatorios que investigaron ambas
estrategias. PIAF (Pharmacological Interventions in Atrial
Fibrillation), STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation), RACE (Rate Control versus Electrical cardioversion), AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of
Rhythm Management) y HOT-CAFE (How to Treat
Chronic Atrial Fibrillation). Los resultados de estos estudios indican que una estrategia para el control de la
frecuencia puede ser al menos tan efectiva como los
esfuerzos para mantener el RS en términos de mortalidad. Una de las hipótesis que explican la no superioridad
de la estrategia de mantener el RS es que el beneficio fue
opacado por los excesivos efectos adversos de los antiarrítmicos.
Sin embargo, puede haber subgrupos importantes de
pacientes para quienes hay diferencias identificables y
que ameritan ser analizadas con respecto a las dos estrategias. En general, estos estudios incluyeron pacientes de
mayor edad (la mayoría > 65 años) y con FA persisten-
te, los datos en pacientes menores de 60 años fueron
limitados. Además, hubo otras limitaciones en la metodología del estudio, como diferentes criterios de selección, objetivos primarios e intervenciones terapéuticas,
limitando por tanto la aplicabilidad de los resultados a
todas las poblaciones de pacientes con FA.
Una aplicación práctica que puede sugerirse es que
para los pacientes de mayor edad, parece razonable considerar el control de la frecuencia como opción terapéutica primaria y reservar el control del RS para aquellos
que no responden a esta estrategia. Para los pacientes
más jóvenes se sugiere comenzar con la opción terapéutica de restaurar y mantener el RS y reservar el método
del control de la frecuencia para los pacientes en quienes
los antiarrítmicos, o los métodos no farmacológicos, o
ambos, no mejoran los síntomas.
Cuando el método de control del RS está indicado,
la elección de la medicación antiarrítmica debe dictarse
por la presencia o ausencia de cardiopatía estructural,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal u otras comorbilidades para mantener la eficacia y minimizar los riesgos de proarritmia o toxicidad extracardiaca. Una de las
principales enseñanzas derivadas de estos estudios es que
la anticoagulación es necesaria en pacientes elegidos a
cualquier estrategia terapéutica considerados de alto
riesgo de embolismo cerebral, por ejemplo: mayores de
75 años, o aquellos con hipertensión arterial, disfunción
ventricular izquierda grave, eventos tromboembólicos
previos y diabetes.
Al considerar a los efectos adversos de los antiarrítmicos como la principal limitación para demostrar el
efecto benéfico del método de mantener el RS nuevos
compuestos con novedosos mecanismos de acción están
ahora en diversas etapas de desarrollo clínico (fármacos
con bloqueo multicanal iónico, o el bloqueo de canal
iónico auricular específico, IKAch e IKur) que se anticipa deberán ser más seguros y efectivos que los actualmente disponibles. En conclusión, hasta que se disponga
de tratamientos más efectivos, el médico deberá utilizar
la evidencia generada de los principales estudios para
guiarse y tomar decisiones sobre las características y presentación del paciente con una base individual.
Como se ha señalado, una de las causas más importantes de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está
representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos en FA de cualquier etiología, de manera
sobresaliente en FA de etiología valvular.
En un subestudio para la prevención de embolia en
fibrilación auricular (SPAF-III), tener uno de los factores
de riesgo mencionados se asoció con un riesgo de 7% de
embolia por año; tener dos o más factores se asoció con
un riesgo de embolia hasta de 17% por año.
Diversos estudios controlados al azar realizados en
los últimos 10 años han probado claramente que la anticoagulación con warfarina puede reducir de manera
significativa este riesgo con una incidencia de complicaciones hemorrágicas baja.
El tratamiento antitrombótico para la prevención
del embolismo está guiado por el riesgo de embolia de
232 • Cardiología
(Capítulo 25)
cada paciente y la relación riesgo-beneficio del anticoagulante.
El lugar del ácido acetilsalicílico (AAS; 100 a 325
mg/día) es menos claro, pero puede ser útil en pacientes de
bajo riesgo. El AAS también puede administrarse en pacientes en quienes la anticoagulación está contraindicada.
La frecuencia de embolismo en FA depende entonces de condiciones comórbidas y terapia antitrombótica.
La dosis ajustada de warfarina es superior al AAS para
reducir el embolismo cerebral en FA. Los pacientes con
FA que tienen alta o baja frecuencia de embolismo pueden ser identificados, permitiendo la selección individualizada del tratamiento antitrombótico. El esquema
CHADS2, un acrónimo en inglés para la insuficiencia
cardiaca congestiva, hipertensión, edad >75 años, diabetes mellitus, y embolismo o ataque isquémico cerebral
transitorio, identifica con éxito a pacientes para prevención primaria que tuvieron alto riesgo de embolismo
cerebral (cuadro 25-10 y 25-11).
Tratamiento no farmacológico
Diversas intervenciones no farmacológicas están disponibles para los pacientes con FA refractarios al tratamiento farmacológico convencional.
El conocimiento del mecanismo de la FA paroxística y persistente ha llevado al desarrollo más importante
en el tratamiento de la FA con un objetivo curativo
mediante las técnicas de ablación con catéter. Los primeros intentos incluyeron la ablación de los desencadenadores en las VP, aunque se lograron resultados aceptables, la
frecuencia de recurrencia de FA fue alta debido al surgimiento de otros focos en otras VP. Después surgió el
concepto de aislamiento de las VP, y ahora es la técnica
aplicada en el tratamiento de la FA. En este procedimiento se realiza el aislamiento eléctrico completo de las
Cuadro 25-11. Riesgo anual de embolismo cerebral
CHADS2
Riesgo de embolismo %
IC 95%
0
1.9
1.2 a 3.0
1
2.8
2.0 a 3.8
2
4.0
3.1 a 5.1
3
5.9
4.6 a 7.3
4
8.5
6.3 a 11.1
5
12.5
8.2 a 17.5
6
18.2
10.5 a 27.4
Estudio cohorte de 1 733 pacientes con FA no reumática con edad de 65 a
95 años.
inserciones del tejido auricular y las VP. Hay dos técnicas
diferentes: 1) el aislamiento segmentario y separado de
cada VP, y 2) el aislamiento en bloque de dos o aun las
cuatro VP. Cada una de las técnicas requiere la documentación de silencio eléctrico de las VP con un catéter
circular multipolar cuyo éxito ha sido superado con el
apoyo de las técnicas de mapeo electroanatómico tridimensional y el avance en la tecnología de los catéteres de
ablación.
El tratamiento principal de la FA ha sido farmacológico; sin embargo, la ablación con catéter ha sido usada
cada vez más en la última década. El mérito relativo de
cada estrategia ha sido estudiado recientemente. Un
estudio multicéntrico al azar comparó las dos estrategias
en pacientes con FA resistente al menos a un antiarrítmico teniendo como objetivo primario la ausencia de FA
recurrente a los 12 meses. El cruzamiento del grupo con
antiarrítmicos ocurrió en 63%, y del grupo de ablación
en 9% de los pacientes (p = 0.0001). A un año de seguimiento, 23% de los pacientes del grupo con fármacos y
89% del grupo de ablación no tuvieron recurrencia de
FA respectivamente (p<0.0001). La gravedad de los síntomas, capacidad de ejercicio y calidad de vida fue signi-
Cuadro 25-10. CHADS2
Riesgo
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1 punto
1.4
B. Hipertensión arterial
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1 punto
1.6
C. Edad mayor de 75 años
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1 punto
1.4
D. Diabetes mellitus
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
Puntos
1 punto
1.7
E. Embolia cerebral previa o AIT
2 puntos
1. Estenosis mitral o prótesis valvular: riesgo similar
2. Riesgo relativo de embolia o AIT
2.7
II. Interpretación (puntuación)
Tratamiento
A. CHADS > 2 puntos
> 5% / año
Warfarina RIN 2.0-3.0
B. CHADS > 1 punto
> 4% / año
Warfarin o AAS
C. CHADS
0
AIT, ataque isquémico transitorio.
CHADS, Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke.
AAS 80-325 mg/d
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
A. Insuficiencia cardiaca congestiva
© Editorial El
I. Críterio
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias cardiacas • 233
ficativamente más alta en el grupo de ablación. Este
estudio demostró la superioridad de la ablación con catéter sobre los fármacos antiarrítmicos en pacientes con FA
respecto a mantenimiento en el ritmo sinusal.
Otros autores, con base en resultados similares, han
sugerido la posibilidad de considerar a la ablación con
catéter como el tratamiento de primera elección en
pacientes seleccionados con FA paroxística sintomática.
En una evaluación económica de la ablación con catéter
con radiofrecuencia comparado con tratamiento con
antiarrítmicos como tratamiento de primera elección de
FA paroxística sintomática, un estudio reciente estimó y
comparó los costos de la ablación con antiarrítmicos,
concluyendo que la ablación con catéter como estrategia
de primera elección fue neutra en costos dos años después del procedimiento inicial comparado con antiarrítmicos.
Por otro lado, la FA permanente requiere diversos
agentes farmacológicos, en algunos de estos pacientes el
tratamiento médico es mal tolerado o no satisfactorio. En
estos casos, la ablación del nodo AV combinada con el
implante de un marcapasos permanente unicameral en
modo VVI-R es una estrategia con el objetivo de control
de la frecuencia ventricular. Este procedimiento es exitoso casi en el 100% de los casos, aunque requiere el uso
continuo de anticoagulantes. La ablación con catéter del
nodo AV seguido por estimulación ventricular ha demostrado mejorar los síntomas y calidad de vida de los
pacientes con FA permanente. Se ha demostrado que
una frecuencia cardiaca irregular por sí sola puede producir una disminución en la función cardiaca global que
puede ser revertida con este método llevando a una
mejoría progresiva aunque modesta de la función ventricular después de controlar la frecuencia cardiaca con
el método ablativo. Por tanto, la ablación terapéutica del
nodo AV y marcapasos permanente podría representar
una modalidad terapéutica más apropiada sobre otros
tratamientos que tienen como objetivo la estrategia del
control de la frecuencia ventricular rápida.
El conocimiento de la electrofisiología de la FA consistente en ondas de reentrada múltiple aleatoria fue la
base para el desarrollo de la técnica de Cox-maze. El
método original incluyó la realización de múltiples incisiones quirúrgicas en ambas aurículas, permitiendo que
el impulso viaje en una dirección hacia el nodo AV. El
procedimiento quirúrgico de Cox-maze para restaurar y
mantener el ritmo sinusal ha sido realizado con éxito en
un número creciente de pacientes y ha sufrido diversas
modificaciones que van ahora desde la aplicación con
catéter transoperatoria de lesiones con energía de radiofrecuencia o criotermia que suplantan a las lesiones y
suturas quirúrgicas hasta un procedimiento de mínima
invasión a través de una incisión submamaria. Aunque el
método quirúrgico se ha reportado con tazas de éxito
altas, el procedimiento es altamente invasivo, con considerable morbilidad, y no es una solución práctica a gran
escala. Se acepta que se realice en pacientes seleccionados para cirugía valvular o procedimiento de revascularización con puentes coronarios.
El papel que juega la estimulación con resincronización auricular para prevenir FA es controversial. En teo-
ría, la estimulación auricular podría prevenir la FA que
resulta de reentrada o conducción fibrilatoria evitando
los cambios en la refractariedad auricular causados por
pausas largas o bradicardia, acortando los tiempos de
conducción intraauricular, reduciendo la dispersión de la
refractariedad auricular o disminuyendo las extrasístoles
auriculares.
Con base en el análisis de estudios disponibles
actualmente no hay datos consistentes que apoyen el uso
de la estimulación auricular en cualquier modalidad en
la prevención de FA. En pacientes con disfunción del
nodo sinusal y bradicardia sintomática y que tienen historia de FA debe indicarse un marcapasos fisiológico
(auricular o doble cámara) en lugar de un marcapasos
unicameral ventricular. Existen aun menos datos que
apoyen el uso de la estimulación auricular para la prevención de FA en pacientes sin bradicardia sintomática.
En pacientes que requieren marcapasos doble cámara y
tienen conducción atrio-ventricular intacta debe hacerse
el esfuerzo para una programación que minimice el
tiempo de estimulación ventricular con base en la evidencia que indica que la estimulación ventricular está
asociada con alta incidencia de FA en pacientes con disfunción del nodo sinusal. La estimulación auricular
permanente para prevenir FA no está indicada. Estudios
adicionales están en curso, los que ayudarán a aclarar el
papel de la estimulación permanente en FA.
Los resultados poco satisfactorios del tratamiento
con los antiarrítmicos disponibles han llevado al desarrollo de tratamientos alternativos tanto para el control del
ritmo como de la frecuencia cardiaca en la FA. La ablación con catéter ha surgido como estrategia de tratamiento no farmacológico y es una de las alternativas más
viables y eficaces.
OTRAS TAQUICARDIAS AURICULARES
FLÚTER Y TAQUICARDIA AURICULAR
Generalidades
Se trata de taquicardias paroxísticas, repetitivas e incesantes o permanentes, cuyo sitio de inicio son las aurículas y
que se transmiten a los ventrículos de forma variable según
el estado de la conducción a través del nodo AV. El diagnóstico clínico es diferente según se trate de la forma paroxística que sólo se sospechará por el interrogatorio y en las
formas repetitivas o permanentes por la exploración y el
electrocardiograma de reposo y ambulatorio Holter.
Como en la FA, los signos reveladores son variables,
pero la sensación de palpitaciones es predominante, puede
haber dolor torácico, mareo, excepcionalmente el síncope.
La auscultación revela una taquicardia con gran
regularidad a una frecuencia de 150/min sugestiva de
flútter auricular, pero puede ser irregular en algunos
casos, y si la frecuencia ventricular es muy variable, entre
130 a 210/min quizá se trate de una taquicardia auricular
con bloqueo.
234 • Cardiología
Epidemiología
El flútter auricular (FLA) es poco frecuente, con una
incidencia entre 5/100 000 pacientes menores de 50
años a 587/100 000 en pacientes mayores de 80 años.
La mayoría de los casos de FLA están relacionados con
condiciones comórbidas o eventos precipitantes (cirugía, neumonía, infarto). El riesgo de desarrollar FLA
aumenta 3.5 veces en pacientes con insuficiencia cardiaca (ICC) y 1.9 veces en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e hipertensión
arterial. En aquellos pacientes con FLA permanente,
16% fue atribuido a ICC y 12 a EPOC. Sólo 1.7% de
los casos no tienen cardiopatía estructural o causas
precipitantes.
Como en la FA, todos los tipos de cardiopatía pueden
complicarse con la aparición de FLA y comparada con la
FA es menos frecuente en las valvulopatías mitrales y se
asocia más comúnmente que la FA a las cardiopatías que
afectan predominantemente la aurícula derecha (comunicación interauricular de evolución prolongada, anomalía
de Ebstein, EPOC), se le encuentra aproximadamente en
15% de los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de
comunicación interauricular. Los casos de FLA típico
generalmente no se relacionan con toxicidad digitálica. Un
porcentaje menor a 2% de los casos puede catalogarse
como FLA “solitario” o miopatía auricular arritmogénica
(ausencia de cardiopatía estructural clínicamente evidente). El FLA es una arritmia con un contexto clínico similar a la FA.
Modelos animales de FLA y los primeros estudios de
mapeo del FLA humano sugirieron la importancia de las
barreras anatómicas en esta arritmia reentrante. La consistencia de la frecuencia cardiaca y morfología del FLA
típico sugieren un substrato anatómico común. La arquitectura endocárdica única de la aurícula derecha proporciona barreras anatómicas alrededor de las cuales ocurre
la reentrada. Mucho del conocimiento actual del papel
que juegan las barreras anatómicas o funcionales en el
FLA fueron obtenidos de modelos animales. En nuestro
medio, Rosenblueth y García-Ramos desarrollaron un
modelo canino de FLA creando una lesión por aplastamiento entre los orificios de las venas cavas. Esta lesión
produjo una taquicardia que fue idéntica al FLA tanto en
frecuencia como en morfología. La contribución de este
modelo experimental de FLA es significativa, ya que fue
la base para la mayoría de los modelos animales subsecuentes del FLA, y demostró inequívocamente la necesidad de las barreras para mantener el FLA. En el FLA típico
humano, la crista terminalis, el borde de Eutaquio y el
anillo tricuspídeo han sido identificados como barreras
de conducción.
En el FLA existe una macro-reentrada intraauricular
derecha que se desarrolla alrededor del anillo de la válvula tricúspide. En la variedad típica el circuito es en
dirección antihoraria, asciende a lo largo del septum
interauricular (caudo-craneal) y desciende sobre la pared
libre de la aurícula derecha (craneo-caudal) (figura 2522). La secuencia de activación inversa es vista en los
casos de FLA típico reverso u horario. La reentrada del
FLA tiene una zona crítica de conducción lenta situada
cerca del ostium del seno coronario, la vena cava inferior
y la inserción de la válvula tricúspide (el istmo cavo-tricuspídeo) (figura 25-22).
Electrocardiograma
El FLA tiene un patrón electrocardiográfico característico que sugiere un sustrato común para esta taquiarritVC S
Bloqueo de conducción
Válvula-borde de Eustaquio
Cuadro 25-12. Clasificación de las taquicardias
auriculares
C
Taquicardia auricular ectópica o focal (automática, actividad
disparada, microrreentrada)
B
Septal
Tr
SC
Lateral
Taquicardia auricular por macroreentrada (istmus dependiente)*
Flútter auricular típico (antihorario)
VC I
Istmo
Flútter auricular típico reverso (horario)
Flútter auricular por reentrada de asa inferior
Taquicardia auricular por macrorreentrada (no istmus
dependiente)
*Anillo tricuspídeo-vena cava inferior.
Figura 25-22. Circuito del flúter auricular común. La onda de reentrada circula en dirección caudocraneal a lo largo de la porción septal
del anillo tricuspídeo (A hacia B) y en dirección craneocaudal a lo
largo de la pared libre de la aurícula derecha (C). El istmo cavo-tricuspídeo (ICT) es la zona de conducción lenta.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Flúter auricular
Mecanismo
© Editorial El
Una cuarta parte de los pacientes con FLA pueden
alternar o progresar a FA, de manera sobresaliente después de una cirugía cardiaca y en tratamiento con antiarrítmicos.
Por otro lado, parece que el FLA y la TA son menos
embolígenas que la FA por el hecho de mantener una
contracción auricular organizada, pero, la asociación de
estas taquiarritmias auriculares con enfermedad del
nódulo sinusal (síndrome de taquicardia-bradicardia) o
valvulopatía mitral puede aumentar el riesgo de accidentes embólicos (1%). De acuerdo con su mecanismo
y bases anatómicas se propone la siguiente clasificación de las taquicardias auriculares organizadas (cuadro 25-12).
(Capítulo 25)
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias cardiacas • 235
mia. El diagnóstico electrocardiográfico en el FLA típico
es evidente por la morfología de las ondas auriculares
bien definidas y uniformes, se habla de ondas F. En las
derivaciones estándar, II, III y aVF las ondas F aparecen
con un patrón difásico con negatividad predominante
(mayor voltaje y amplitud) con un descenso lento seguido de positividad reducida sin retornar a la línea isoeléctrica (aspecto en dientes de sierra). En I y aVL la
actividad auricular es de bajo voltaje debido a la orientación perpendicular del vector de activación del flútter.
En V1 y V2, las ondas auriculares pueden ser difásicas + con positividad predominante, o exclusivamente
monofásicas y positivas. En V5 y V6 las ondas F son
negativas y corresponden a la despolarización auricular
izquierda (figura 25-23).
En el patrón electrocardiográfico del FLA típico
reverso las ondas F son positivas en las derivaciones II, III,
aVF como resultado de la activación inicial de la porción
anterior de la aurícula izquierda, aunque, el patrón de la
onda F en el FLA típico reverso es más variable y menos
específico, incluso puede tener un patrón de ondas sinusoidales positivas en las derivaciones inferiores.
La frecuencia de las ondas F está comprendida entre
250 y 350/min. Algunos casos de FLA típico pueden
tener una frecuencia auricular más rápida, más de
320/min, como en los casos de FLA en el recién nacido
y lactantes menores. En el FLA como en otras taquicardias auriculares el nodo AV juega un papel de filtro. Así,
en el FLA la respuesta fisiológica es generalmente 2:1
(dos contracciones auriculares por una ventricular). En
ocasiones puede manifestarse una relación de conducción AV 1:1 como en los casos infrecuentes de FLA en el
recién nacido y en casos de preexcitación ventricular
antidrómica. En otros casos, la conducción AV es variable provocada por el uso de fármacos bloqueadores
nodales o por trastornos primarios de la conducción del
nodo AV. De gran interés diagnóstico es el empleo de
maniobras vagales que condicionan una disminución
temporal de la frecuencia ventricular; al contrario, la
actividad física generalmente incrementa la frecuencia
ventricular por predominio del tono simpático.
La interpretación ECG de la morfología del FLA
depende del grado suficiente de bloqueo AV para separar
las ondas de flútter de la activación y repolarización ventricular. Formas atípicas de FLA con diversas morfologías
de la onda de flútter que no tienen una nomenclatura
estándar complican la evaluación electrocardiográfica.
TRATAMIENTO
Como en la FA el tratamiento agudo del flútter auricular
también incluye la cardioversión eléctrica y la medicación antiarrítmica.
La cardioversión con choque eléctrico es segura,
muy eficaz y con un éxito superior a cualquier otro
método para restaurar el ritmo sinusal tanto en FLA crónico o agudo por lo que es el método de elección.
Una variedad de agentes antiarrítmicos, clase I y clase
III han sido empleados para terminar o prevenir episodios
recurrentes de FLA, en general, la eficacia de los fármacos
para la terminación aguda del FLA es muy baja con un
éxito que varía en 18 a 40%. Los fármacos clase III puros
como dofetilida e ibutilida tienen una mejor respuesta,
pero no están disponibles en nuestro medio. Los agentes
clase II, III y clase IV pueden ser utilizados para controlar
la frecuencia ventricular media con eficacia en 50% de los
casos Otros métodos terapéuticos que se han empleado
con éxito aceptable es la estimulación auricular eléctrica
rápida, sobre todo si se utilizan previamente agentes antiarrítmicos como premedicación.
El conocimiento de la anatomía del circuito del flúter
ha llevado al desarrollo en la última década de la ablación
transcatéter con fines curativos. Debido a que tanto las
formas típica y típica reversa comparten obligadamente el
mismo istmo cavotricuspídeo, la estrategia de ablación
común es claramente aplicable. El objetivo de la ablación
con catéter del FLA es crear un bloqueo completo y bidireccional estable del istmo cavotricuspídeo que se asocia
con éxito a largo plazo con el uso de catéteres de punta
larga o irrigados entre 80 a 95%. En los últimos años se ha
introducido el procedimiento de ablación con catéter
guiado con mapeo electroanatómico tridimensional. Este
tipo de mapeo durante la aplicación de lesiones lineales en
el istmus cavo-tricuspídeo permite una reducción significativa en el tiempo de exposición fluoroscópica, un menor
tiempo para alcanzar el bloqueo del istmus mientras mantiene una alta eficacia cuando se compara con el método
convencional.
Antes, el tratamiento invasivo del FLA fue limitado
a pacientes incapacitados y refractarios al tratamiento
médico, actualmente debido a su eficacia y seguridad la
ablación con catéter ha extendido sus indicaciones a un
mayor número de pacientes y ha ganado un lugar para
ser considerado ahora el tratamiento de primera elección
para los pacientes con FLA sintomático y se asocia a una
mejor calidad de vida.
TAQUICARDIA AURICULAR
EPIDEMIOLOGIA
Figura 25-23. Flúter auricular común. Morfología típica en “dientes
de sierra” en II, III y aVF del flúter auricular común (antihorario) con
conducción 2:1.
La taquicardia auricular (TA) por mecanismo automático (foco ectópico) sintomática o asintomática es una
236 • Cardiología
La TA se relaciona más con un mecanismo automático
anormal o foco ectópico de alta frecuencia desde el cual
la activación se propaga a las aurículas. El origen de la TA
por foco ectópico puede estar localizado en cualquier
sitio de ambas aurículas (más frecuente en la aurícula
derecha) o las venas torácicas con conexión auricular
(seno coronario, venas cavas, venas pulmonares).
Estudios recientes sugieren que uno de los sitios más
comunes de TA por foco ectópico es a lo largo de la crisCuadro 25-13. Taquicardia auricular por
macrorreentrada
Cicatriz auricular de cualquier etiología
Atriotomía derecha (reparación de cardiopatías congénitas)
Atriotomía izquierda (cirugía de la válvula mitral)
Después de ablación quirúrgica o con catéter de fibrilación
auricular
Cardiopatía isquémica, cardiomiopatía hipertrófica,
cardiomiopatía dilatada
Idiopática (miopatía auricular arritmogénica)
Otros nombres
Flútter auricular no istmus-dependiente
Flútter auricular atípico
Flútter auricular izquierdo
Taquicardia auricular postincisional
Electrocardiograma
En el caso de la TA la morfología de las ondas P’ depende del sitio de origen de la actividad auricular ectópica.
Las despolarizaciones auriculares sólo ocupan una parte
del ciclo auricular, por lo que es evidente una línea isoeléctrica entre las ondas P’. Por lo general, la despolarización se efectúa en el sentido céfalo-caudal a partir de la
zona de primo-despolarización, de suerte que las ondas
P’ son positivas en el plano frontal, pero diferentes a las
ondas P sinusales.
En otros casos, la despolarización nace de la región
auricular inferior con un frente de activación en sentido
caudo-cefálico con ondas P’ negativas en las derivaciones
inferiores II, III y aVF. El origen auricular izquierdo
puede sospecharse por ondas P’ negativas en I, aVL. En
otros casos, la frecuencia auricular es tan rápida y no
puede distinguir con precisión la morfología y el eje de
P’ por quedar oculta sobre la onda T previa. El ECG de
la TA por circuito de macro-reentrada puede ser difícil
de interpretar.
La respuesta farmacológica depende del mecanismo,
en la TA automática o focal la respuesta a la adenosina,
verapamil o digoxina es un bloqueo AV que disminuye la
frecuencia ventricular y permite la identificación de las
ondas P’ individuales. Son taquicardias de frecuencia
auricular rápida, la frecuencia auricular en la TA automática varía entre 130 y 240/min (rara vez 300/min). Otra
característica frecuente de la TA automática o focal es
que su inicio es seguido de una aceleración progresiva y
su terminación por una desaceleración gradual. Como en
el FLA la frecuencia ventricular depende del papel que
juega el nodo AV como filtro. Así la TA automática o
focal puede conducir 1:1 o con bloqueo AV variable
espontáneo, por la influencia de fármacos o enfermedad
intrínseca del nodo AV. La frecuencia auricular en la TA
macroreentrante es relativamente más lenta, entre 130 a
170/min.
Como en el FLA en la TA el aspecto de los complejos QRS como regla son angostos, no obstante, pueden
aparecer QRS anchos en casos de bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) al inicio o
al final del paroxismo de taquicardia, bloqueo de rama
degenerativo o en la preexcitación ventricular antidrómica. Como en el caso de la FA, la apariencia de complejos QRS anchos obliga a distinguirlos de extrasístoles o
taquicardia ventriculares genuinas. El modo de inicio de
la taquicardia y la irregularidad permite en general hacer
el diagnóstico diferencial.
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Mecanismo
ta terminalis. La TA también puede ser por un mecanismo de reexcitación entre células auriculares contiguas
(microreentrada). Aunque los pacientes con corrección
quirúrgica de cardiopatías congénitas pueden tener un
FLA istmus-dependiente típico o típico reverso, otros
circuitos de TA por macro-reentrada se relacionan con la
cicatriz quirúrgica por el obstáculo anatómico que representa y el circuito se realiza alrededor del sitio de la
atriotomía o alrededor de los parches de cierre o derivación.
© Editorial El
arritmia relativamente infrecuente en la población
general, (prevalencia 0.34 a 0.46%). La taquicardia auricular por mecanismo automático puede ocurrir en niños o adultos en corazón sano, pero, en adultos de edad
avanzada generalmente está asociada con cardiopatía
estructural.
La TA representa alrededor de 5% de todas las taquicardias de QRS angosto. Después de la FA y el FLA, la
taquicardia auricular automática es la causa más común
de taquiarritmia permanente o crónica y esta forma de
presentación es frecuente en el grupo de edad pediátrica.
Las causas más comunes de TA por mecanismo de
macroreentrada intra-auricular se relacionan con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como la
comunicación interauricular. En una casuística de 166
pacientes adultos consecutivos con edad media de 44
años con un seguimiento de 90 meses (2 a 247 meses),
12.4% de los casos tuvo una morbilidad arrítmica tardía.
También se reporta este tipo de TA por macro-reentrada
como complicación de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas complejas como en las derivaciones
tipo Fontan (20%), Mustard, Senning. A este grupo de
taquiarritmias también se les conoce como FLA incisionales (cuadro 25-13).
Una causa poco frecuente es la TA por macro-reentrada secundaria a fibrosis auricular derecha o izquierda en ausencia de cardiopatía estructural, se habla de
una miopatía auricular arritmogénica idiopática (cuadro 25-13).
(Capítulo 25)
Arritmias cardiacas • 237
La frontera entre el FLA común y la TA no está bien
definida y es posible observar el paso de una a otra taquicardia. Esto puede hacerse evidente por modificaciones
en los periodos refractarios en la velocidad de conducción intraauricular o ambos, que pueden ser espontáneos
o favorecidos por el uso de fármacos.
Tratamiento
En la taquicardia auricular el tratamiento con antiarrítmicos es muy limitado, mostrando una habitual refractariedad tanto en su forma paroxística no sostenida y
repetitiva como en la forma incesante, el uso de fármacos sólo puede lograr un control temporal de la frecuencia ventricular. En algunos casos pueden ser útiles los
agentes clase IC y III.
La TA por mecanismo automático no responde a la
cardioversión eléctrica externa ni a la estimulación auricular rápida, por lo que la terminación aguda de la TA
es muy difícil. Al contrario, la TA por macroreentrada
intraauricular es susceptible de cardioversión eléctrica o
estimulación auricular rápida.
Las formas paroxísticas en general son difíciles de
prevenir con fármacos. Las formas crónicas o incesantes
pueden pasar desapercibidas, pero la naturaleza persistente de la TA expone al riesgo de evolucionar a un cuadro de cardiomiopatía dilatada (cardiomiopatía inducida
por taquicardia) con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, en especial en los casos de taquicardia
auricular ectópica y que puede ser reversible con un tratamiento curativo.
La ablación con catéter tiene un papel importante
en el manejo de la TA automática refractaria a antiarrítmicos y ahora es considerada como el tratamiento de primera elección (figura 25-24).
La ablación con catéter selectiva del foco auricular
ectópico mediante la técnica de mapeo del tiempo de
activación endocárdica buscando el tiempo de activa-
ción del electrograma local más precoz comparado con
la inscripción de la onda P´ ectópica del ECG de
superficie así como el mapeo de secuencia de activación han sido muy utilizadas, no obstante esta técnica
tienen limitaciones inherentes a la anatomía auricular.
La introducción de sistemas de mapeo sin contacto ha
mostrado facilitar la identificación del foco ectópico y
la navegación del catéter al sitio blanco. Los circuitos
de TA por macroreentrada son más difíciles de identificar e interrumpir. El mapeo de activación convencional es difícil por las vías reentrantes más complicadas
y múltiples asas de reentrada potencial. Las técnicas de
estimulación combinadas con mapeo electroanatómico
tridimensional permiten delinear circuitos de reentrada más complejos e istmus críticos como blancos de
ablación para el tratamiento de la TA por macroreentrada intra-auricular relacionados con cirugía correctiva o paliativa de cardiopatías congénitas. El uso clínico
del sistema de mapeo electroanatómico tridimensional
como guía para la ablación de la TA automática y con
el sistema de mapeo sin contacto se asocia con un
éxito de la ablación con radiofrecuencia de 82 a 89%.
TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN
La taquicardia ectópica de la unión (JET por sus siglas
en inglés) es una arritmia rara que se presenta ya sea
como una forma primaria o como un fenómeno transitorio después de cirugía cardiaca de cardiopatías congénitas. La forma congénita ocurre en los primeros seis
meses de vida como una taquicardia incesante y se asocia en la mayoría con taquicardiomiopatía e insuficiencia
cardiaca. Casos aislados han sido reportados también en
adultos. (figura 25-25).
La fisiopatología no es clara, la taquicardia posoperatoria está asociada con trauma, hemorragia infiltrativa
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II
III
aVF
V1
ABL-d
AD
AD
AD
Figura 25-24. Ablación de flúter auricular (aleteo auricular). Izquierda: arriba hacia abajo, ECG II, III, aVF y V1; trazos intracardiacos: ABl, electrograma en el istmo cavo-tricuspídeo; AD, aurícula derecha (ondas F). Derecha: Aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sito del auriculograma fragmentado (flecha) e interrupción del flúter.
238 • Cardiología
Figura 25-25. Taquicardia auricular ectópica. Izquierda: Taquicardia
auricular derecha baja (ondas P’ negativas en II, III, aVF); centro:
taquicardia auricular derecha alta (ondas P’ con eje normal; derecha:
taquicardia auricular izquierda (ondas P’ negativas en I, aVL, V5, positiva en V1).
Figura 25-27. Ablación de taquicardia auricular ectópica. Izquierda:
arriba hacia abajo, ECG I. aVF, V1, V5; trazos intracardiacos: pCS,
OS, electrogramas del seno coronario. (ondas A). Derecha: aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sitio del auriculograma más precoz (-60 ms) con interrupción de un foco ectópico en la aurícula
izquierda.
ventricular con un intervalo HV en rango normal igual al
intervalo HV en ritmo sinusal (figura 25-26).
La taquicardia ectópica de la unión congénita se
trata con terapia antiarrítmica con la elección del medicamento guiada por el grado de disfunción ventricular
coexistente con diversas opciones terapéuticas que incluyen clase IC y III. La taquicardia en otros casos es muy
difícil de tratar médicamente, y no responde a la cardioversión sincronizada y se asocia a un mal pronóstico. La
amiodarona ha sido reportada como uno de los agentes
más efectivos tanto en las formas congénitas como posoperatoria (figura 25-27).
En casos refractarios y/o asociados a insuficiencia
cardiaca puede considerarse el procedimiento de ablación con catéter con radiofrecuencia, pero tiene el riesgo
inherente de bloqueo AV. El uso de criotermia puede
tener ventaja en algunos casos.
Figura 25-26. Taquicardia auricular por reentrada. Conducción en sentido cefalocaudal con ondas P’ positivas en el plano frontal y horizontal.
Excitación de reentrada alrededor del parche de una CIA (postincisional).
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o inflamación del sistema de conducción. La localización
del tejido responsable incluye el tejido de la unión AV, y
quizá el mecanismo responsable se deba a automatismo
anormal o actividad incrementada.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, los
complejos QRS durante la taquicardia son idénticos al
ritmo sinusal u otro ritmo base. La frecuencia cardiaca
varía de 110 a 250/min, que puede ser muy irregular,
ligeramente irregular y en algunos casos regular.
Dependiendo de la conducción intrínseca, las ondas P
pueden estar con disociación o asociación VA y la duración de la taquicardia varía desde varios segundos a
horas.
Desde el punto de vista del análisis electrofisiológico, el origen de la unión AV es confirmado porque la
deflexión del haz de His precede a cada despolarización
(Capítulo 25)
Arritmias cardiacas • 239
ARRITMIAS VENTRICULARES
Le rythme bigéminé ....il a des palpitations, des
étouffements: deux pulsations se succèdent régulierèment
presque sans intervalle et ces deux pulsations
sont suivies d’un long repos.
Bouillaud (1848)
Las arritmias ventriculares son el trastorno del ritmo cardiaco más común y varían desde extrasístoles ventriculares
aisladas asintomáticas hasta fibrilación ventricular causante de muerte súbita.
Extrasístoles ventriculares
Las extrasístoles ventriculares (ExV) son contracciones
cardiacas anormales caracterizadas por su aparición prematura y que nacen de un foco ya sea hisiano, fascicular,
de la red de Purkinje o del miocardio ventricular ordinario.
Las ExV son un hallazgo normal en ausencia de cardiopatía estructural, pero con frecuencia se asocian con
cualquier cardiopatía y en ambas situaciones hay una
considerable variación en la frecuencia de presentación.
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Epidemiología
Existen pocos datos epidemiológicos sobre los trastornos
del ritmo entre la población adulta, en un grupo de edad
de 20 a 93 años que representó 61% de una población
elegida al azar mediante estudio de ECG de reposo se
encontró una prevalencia de 2.7% de extrasístoles. En
una revisión de 147 571 ECG de reposo en sujetos sanos
con edad media de 35 años (19 a 57) a 0.3% que presentó extrasístoles se realizó vigilancia ambulatoria Holter24 h con resultados anormales en 51%.
La prevalencia de ExV aumenta de manera considerable cuando se realiza un monitoreo ECG ambulatorio
de 24 h. En una población saludable seleccionada al azar
con edades entre 20 y 79 años una o más ExV aparecieron en 61%. La prevalencia aumentó de manera significativa con la edad: 31, 68 y 84% en los grupos de 20 a
39, 40 a 59 y 60 a 79 años, respectivamente (p<0.05).
El número de ExV en 24 h fue <300 en 95% de la
población y 1 000 ExV en 24 h apareció en 2.7%, el
número de ExV/h es mayor durante el día y el número
de ExV/24 h aumenta con la edad. Pueden registrarse
ExV complejas en 6.3% de sujetos sanos.
Otro estudio señala que las ExV infrecuentes son a
menudo de tipo complejo, mejor nombradas como ExV
repetitivas en 25% de los sujetos. En una población no
seleccionada, 72% sin historia de infarto previo y con
edad promedio de 56 años el monitoreo ECG ambulatorio 24 h documentó ExV con uno más criterios en 71%,
siendo 71% polimorfas, 35% bigeminismo, 32% pares,
22% R sobre T y 5% TV. En pacientes con > 100 ExV/24
h, 90% mostró formas repetitivas.
Clínica
Debido a su aparición prematura la diástole que sigue a
la extrasístole es más prolongada que lo normal. El
paciente puede o no percibir las palpitaciones extrasistólicas. En aquellos que las perciben, en general, no sienten
o sienten muy poco la extrasístole propiamente dicha
sino la contracción cardiaca más enérgica que sigue a la
pausa compensadora (potenciación posextrasistólica).
Desde el punto de vista clínico, también pueden ser
asintomáticas si el ritmo de base es relativamente lento y
aparecen extrasístoles interpoladas (ausencia de pausa
compensadora).
Por otro lado, hasta 40% de las ExV presentan conducción retrógrada ventrículo-auricular 1:1 y su presencia puede tener significado clínico. De este grupo,
una quinta parte puede desarrollar síntomas expresados
por pulsaciones y sensación de plenitud en el cuello y
tórax con cefalea, mareo, fatiga y en casos extremos
presíncope. Estos síntomas se relacionan con alteraciones hemodinámicas por la asincronía de la contracción
con desarrollo de insuficiencia mitro-tricuspídea durante la sístole causada por interferencia con la función
valvular normal, insuficiencia diastólica causada por
retraso del cierre de las válvulas AV y activación del sistema nervioso autónomo con reflejo vagal, produciendo
vasodilatación inapropiada relacionada con la distensión auricular.
Dependiendo del grado de precocidad, la auscultación de los latidos extrasistólicos puede manifestar un
segundo ruido apagado o manifestar con frecuencia un
desdoblamiento del primero y segundo ruidos. El primero y segundo ruidos del latido posextrasistólico suelen
estar reforzados debido al gasto cardiaco elevado relacionado con la pausa previa prolongada.
El pulso arterial está disminuido o puede no palparse en las ExV muy prematuras y la presión arterial sistólica disminuye. En el latido posextrasistólico la presión
sistólica es mayor que en la sístole normal.
Análisis electrocardiográfico
El análisis general de un trazo con extrasístoles permite
precisar los siguientes datos.
La morfología, que dependerá del punto de origen
de la extrasístole, puede ser monomorfa con apariencia
de bloqueo de rama izquierda, derecha o casos intermedios. Las extrasístoles ventriculares por lo general tienen
una pausa compensatoria completa que permite diferenciarlas de las de origen auricular con conducción aberrante (figura 25-28).
La morfología permite precisar el posible punto de
origen de la extrasístole. Las ExV polimorfas manifiestan
diversas apariencias en una misma derivación (figura 2529).
El intervalo de acoplamiento, que se define por el
tiempo de aparición de la extrasístole respecto al complejo sinusal previo, puede ser corto, y se le ha asociado
como potencialmente crítico (fenómeno R sobre T) o
puede ser relativamente largo.
240 • Cardiología
(Capítulo 25)
II
II
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V1 N
#91
83 lpm
N
07:55:45
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N
V
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V1
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N
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08:07:19
25mm/s
EVs
Figura 25-28. Extrasístoles monomorfas con pausa compensadora
completa.
II
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VV
N
V
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N
II
N
N
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V
V
N
V
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25mm/s
Figura 25-29. Extrasístoles ventriculares polimorfas. Extrasístoles
ventriculares repetitivas con tres diferentes morfologías.
El intervalo de acoplamiento puede ser fijo (variación de 0.08”), frecuente en ExV por mecanismo de
reentrada o por actividad ocasionada por pospotenciales
(figura 25-30). También puede ser variable, esto sugiere
un mecanismo de parasístole, que es un foco extrasistólico que dispara de manera independiente y que no es
influenciado por el ritmo sinusal de base (figura 25-31).
Se ha demostrado que en todo mecanismo de reentrada
puede haber una modulación del ritmo sinusal por el
foco extrasistólico y viceversa, situación que puede
modificar los intervalos de acoplamiento.
II
Figura 25-31. Extrasístoles ventriculares. Extrasístoles ventriculares
monomorfas con patrón de bloqueo de izquierdo e intervalo de acoplamiento variable.
El sistema nervioso autónomo puede tener influencia en la expresión de las ExV, así, pueden aparecer con
un aumento relativo de la frecuencia sinusal, la diástole
previa a la extrasístole es relativamente corta o de manera más evidente en el caso de las ExV que aparecen o
incrementan durante el ejercicio; al contrario, pueden
aparecer después de un descenso relativo del ritmo sinusal, diástole previa relativamente larga o de manera más
evidente durante el sueño u otras situaciones cotidianas
con predominio vagal (posprandio, posejercicio).
El ritmo de las extrasístoles puede definir su aparición irregular o regular y con cierta ritmicidad: bigeminismo, trigeminismo, cuadrigeminismo. Las extrasístoles
que aparecen de manera regular se denominan alorritmias (figuras 25-32).
Las extrasístoles pueden aparecer aisladas o en formas repetitivas: duplas, dos ExV consecutivas; tripletas
cuando aparecen tres ExV consecutivas; más de tres ExV
consecutivas indican una salva de taquicardia, reconocida como taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
(figura 25-33).
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
La taquicardia ventricular (TV) se define como tres o
más extrasístoles ventriculares consecutivas a una freII
V1
N
V1
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II
II
V1
25mm/s
25mm/s
Figura 25-30. Extrasístoles ventriculares monomorfas con patrón de
bloqueo izquierdo, intervalo de acoplamiento fijo y pausa compensadora completa.
Figura 25-32. Extrasístoles ventriculares monomorfas con intervalo
de acoplamiento corto y fijo en ritmo bigeminado.
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83 lpm
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#95
Arritmias cardiacas • 241
II
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V1
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-33. Extrasístoles ventriculares repetitivas. Extrasístoles
ventriculares repetitivas: tripletas, tres extrasístoles ventriculares
consecutivas con morfología de retardo derecho e izquierdo. Salva
de ventricular no sostenida.
cuencia de >120/min. La taquicardia puede ser autolimitada y se describe como no sostenida si la duración es
< 30 seg (figura 25-34) En el paciente isquémico la
expresión de ExV repetitivas varía mucho y depende en
esencia del tiempo de evolución y la terapéutica empleada. El monitoreo ambulatorio Holter-24h durante la
fase hospitalaria (7±6 días) en sobrevivientes de infarto
del miocardio y que recibieron terapia de reperfusión
aguda, documentó episodios de TVNS en 28% de los
pacientes.
Otros autores reportan la presencia de tres o más
ExV consecutivas en 12% de los pacientes que sobrevivieron a la fase aguda del infarto del miocardio.
Episodios de TVNS de más de tres ExV sucesivas fueron
registrados en 50% de los casos y en 30% la salvas más
largas fueron sólo tres ExV consecutivas (tripletas).
Si bien, la TVNS es más frecuente en pacientes con
cardiopatía, esta también se documenta en 5% de sujetos
con corazón sano.
En pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica hay arritmias ventriculares complejas espontáneas
en 95% y el monitoreo Holter documenta TVNS en un
tercio de los pacientes. La prevalencia de TVNS en este
grupo de pacientes incrementa sustancialmente a mayor
deterioro de la clase funcional (70% en clase IV de la
NYHA).
También la prevalencia de arritmias ventriculares
complejas que incluyen ExV frecuentes, duplas y tripletas están presentes hasta en 90% de pacientes con cardiomiopatía hipertrófica con salvas de TVNS en 20%.
ExV frecuentes e incluso TVNS son comunes en
atletas entrenados, y no se asocian con anormalidades
cardiovasculares, en general no tienen un significado clínico adverso.
Los episodios de TVNS son un fenómeno frecuente
en pacientes con cardiopatía, pero su asociación con TV
sostenida, fibrilación ventricular, o ambas aún no está
aclarada.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA
La taquicardia ventricular sostenida (TVS) es definida
como la sucesión de ExV a una frecuencia de >120/min
con una duración de >30 segundos o antes si condiciona
deterioro hemodinámico. (Figura 25-35). La TV lenta o
mejor definida como “ritmo idioventricular acelerado” se
refiere al ritmo ventricular con una frecuencia entre 50
y 100/min. (Figura 25-36).
25mm/s
10mm/s
V1
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V4
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106 lpm
04:43:31
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79 lpm
04:43:34
25mm/s
Figura 25-34. Taquicardia ventricular no sostenida. Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida (autolimitada), duración 8.6 s, morfología de bloqueo derecho.
Figura 25-35. Taquicardia ventricular sostenida. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida, 145/min, patrón de bloqueo derecho y
eje frontal inferior. Que sugiere origen ventricular izquierdo posterobasal.
242 • Cardiología
(Capítulo 25)
II
N
II
II
*
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25mm/s
25mm/s
25mm/s
Figura 25-36. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia ventricular
lenta, 60/min con patrón de bloqueo izquierdo que compite con el
ritmo sinusal de base a 54/min en un paciente con infarto agudo del
miocardio y efecto de reperfusión.
La mayoría de las taquicardias ventriculares cualquiera que sea su mecanismo tienen su origen en zonas
patológicas: isquemia, fibrosis, hipertrofia. Sobre este
substrato anatómico se presentan factores desencadenantes que determinan episodios espontáneos.
En la fase aguda del infarto del miocardio (pre-hospitalaria o intrahospitalaria) la TV puede ser única o
recidivante, en salvas o sostenida. La TVS está más asociada con enfermedad coronaria en casos de infarto del
miocardio antiguo. No obstante, otras entidades patológicas pueden también causar TV: cardiomiopatía dilatada e hipertrófica, cardiopatías congénitas, miocarditis y
cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Es
menos frecuente, que ocurra en pacientes con corazón
sano, en donde se habla de TV idiopática.
Después de un infarto del miocardio, un número
importante de pacientes pueden carecer de síntomas de
arritmias ventriculares aun en presencia de disfunción ventricular moderada a grave. Pero, la TVS puede presentarse
en cualquier momento, y el mayor riesgo de aparición es
hasta de 5% en el primer año después del infarto. La TVS
puede presentarse también muchos años después en la
forma de TV recurrente aun en ausencia de eventos desencadenantes como isquemia aguda o insuficiencia cardiaca
descompensada. Episodios de TV desencadenados por
complejos extrasistólicos ventriculares con fenómeno R
sobre T son muy raros (0.3%). la mayoría se presentan con
intervalos de acoplamiento no precoz (figura 25-37). En
otras ocasiones, la primera presentación de una TV es de
tipo maligno asociada con muerte súbita.
Con excepción de los pocos casos de angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario) en la que la
isquemia aguda puede acompañarse de salvas de TV, en
ausencia de infarto agudo la TVS rara vez aparece como
una complicación de un evento isquémico agudo.
La TVS es infrecuente en la cardiomiopatía dilatada
no isquémica, sin embargo, la ocurrencia de muerte súbi-
ta arritmogénica relacionada con TV inestable fibrilación
ventricular es relativamente frecuente, o ambas.
La TV que utiliza la rama derecha y la rama izquierda como circuito de la taquicardia (reentrada rama a
rama) es una forma única de TVS que puede ser el tipo
de arritmia sostenida hasta en la tercera parte en este
grupo de pacientes.
Arritmias ventriculares que incluyen TVS están presentes en la cardiomiopatía- displasia arritmogénica del
ventrículo derecho descrita por Fontain que es un trastorno infrecuente caracterizado por infiltración fibrograsa del ventrículo derecho (figura 25-38). Tiende a
ocurrir más en adultos jóvenes.
El prolapso de la válvula mitral es una causa conocida de ExV pero rara de TV y en general es difícil afirmar
su participación en estos trastornos del ritmo. No es
infrecuente encontrar TV iatrogénica en casos de irritación miocárdica mecánica durante la instalación de electrocatéteres de marcapasos con fines de estimulación
temporal o durante un estudio electrofisiológico o también durante la manipulación de catéteres angiográficos
y durante la inyección de substancias de contraste.
Está bien reconocida la aparición de TV relacionada
con el uso de fármacos antiarrítmicos (proarritmia) sea
por susceptibilidad individual (idiosincrasia), concentraciones tóxicas o favorecida por daño miocardio preexisII
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V
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25mm/s
Figura 25-38. Cardiomiopatía-displasia arritmogénica del ventrículo
derecho. Imagen radiológica con cardiomegalia a expensas de crecimiento ventricular derecho. ECG con ondas épsilon (flechas) características y ondas T negativas en precordiales.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
V1
Figura 25-37. Taquicardia ventricular con acoplamiento largo.
Taquicardia ventricular monomorfa con patrón de bloqueo derecho,
probable origen ventricular izquierdo. Inicia con intervalo de acoplamiento largo, 0.64 seg.
© Editorial El
*
*II
Arritmias cardiacas • 243
25mm/s
Figura 25-39. Efecto proarrítmico. Complejos ventriculares amplios
de apariencia sinusoidal secundario al uso de antiarrítmico clase IC
intravenoso con expresión clínica de colapso cardiocirculatorio en un
caso con disfunción ventricular izquierda grave.
Figura 25-41. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de pointes
favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo "corto-largocorto" (1.2 - 0.60seg; 0.92 - 0.60seg). Fenómeno R/T que desencadena la taquicardia polimorfa.
tente o depleción de potasio/magnesio (Figura 18-39).
Casos excepcionales se relacionan con afección miocárdica de enfermedades sistémicas o tumores sólidos del
corazón.
ventricular representativa y se relacionada con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, y es favorecida por diversas clases de bradiarritmias y antiarrítmicos
clase III (bradicardia-dependiente). Por último, es la
expresión de arritmia ventricular relacionada con toxicidad o idiosincrasia a diferentes tipos de fármacos
(antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antibióticos,
antimicóticos, entre otros).
La TVP en ocasiones puede no tener o sólo manifestar de manera transitoria el aspecto clásico creciente-decreciente o puede ser tan abigarrada que sugiere
fibrilación ventricular. En las formas no relacionadas
con QT largo e inicio con intervalos de acoplamiento
corto es común la transformación en VF verdadera.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
© Editorial El
25mm/s
La TV polimorfa (TVP) se describe como una taquicardia de complejos QRS anchos (>0.16”) de morfología
variable, no sostenida y que tiende a ocurrir en salvas
repetitivas (4 a 20 complejos) a frecuencia rápida, 200 a
250/min.
La TVP clásica aparece relacionada con un ritmo de
base sinusal o de escape siempre con alteraciones importantes de la repolarización con alargamiento del intervalo
QT o QU. Típicamente manifiesta cambios en la amplitud
y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de
la línea de base (torsade de pointes) (figura 25-40).
El primer latido de la taquicardia inicia con un intervalo de acoplamiento largo (> 0.60”) o es favorecida por
una secuencia de acoplamiento ciclo “corto-largo-corto”
(figura 25-41).
La torsade de pointes es la arritmia característica del
síndrome de QT largo congénito, en estos casos, aunque
no siempre es favorecida por un ritmo sinusal relativamente rápido (taquicardia-dependiente). En el QT largo
adquirido la torsade de pointes también es la arritmia
II
III
25mm/s
Figura 25-40. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes.
Cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de la línea de base.
MUERTE SÚBITA CARDIACA
La muerte súbita cardiaca (MSC) es definida como la
muerte inesperada de causa cardiaca que ocurre dentro
de la hora que sigue al inicio de los síntomas. La MSC
representa 300 000 a 400 000 muertes anuales en EUA
y es responsable de 50% de la mortalidad por causa cardiovascular y a menudo es la primera manifestación de
enfermedad coronaria.
La incidencia total de MSC en la población adulta se
estima puede ser de 0.2% por año. Se describe una relación inversa entre la incidencia anual y el número total de
eventos por año, pero esto se debe a la menor capacidad
para identificar a subgrupos con el riesgo más alto.
Se ha sugerido que los pacientes con alto riesgo de
MSC (sobrevivientes de MSC, historia de infarto, evolución temprana a insuficiencia cardiaca) tienen un riesgo
de muerte tiempo dependiente que en términos absolutos es mayor en los primeros 6 a 18 meses. No obstante,
datos recientes cuestionan esta observación.
Los pacientes resucitados de paro cardiaco, sin evidencia de nuevo infarto agudo del miocardio representan el
grupo de más alto riesgo de recurrencia siendo de 30 y
45% a 1 y 2 , respectivamente. Dependiendo de la edad y
sexo de la población que sobrevive a una MSC entre el 40
y 80% de los pacientes tienen enfermedad coronaria oclusiva significativa (>75% área de sección) y un infarto por
244 • Cardiología
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1080
Figura 25-42. Síndrome de Brugada. Arritmia ventricular repetitiva.
Patrón electrocardiográfico clásico con elevación en “bóveda” del
segmento ST (flechas) en precordiales V1-V2.
La afirmación del origen ventricular de una taquicardia
con elementos clínicos es excepcional. Pero, en ciertos
casos, la existencia de disociación entre el pulso radial
(latidos ventriculares) y pulso venoso yugular (latidos
auriculares) puede sugerir el diagnóstico. A la auscultación puede determinarse un refuerzo intermitente del
primer ruido que no está relacionado con cambios en la
frecuencia cardiaca, al mismo tiempo es bastante frecuente el desdoblamiento del primer ruido, el galope
ventricular de suma, o ambas. El pulso puede ser lento e
irregular y la auscultación precordial regular y rápida
(anisosfigmia) que refleja las variaciones de la onda de
presión arterial.
La TV puede presentarse clínicamente con mínima
o moderada repercusión, pero la tolerancia hemodinámica es variable de un paciente a otro y aun en el mismo
paciente de una crisis a otra. No obstante, la mayor parte
de las veces es un ritmo inestable asociado con morbilidad y mortalidad significativas.
La presentación clínica de la TVS depende en esencia de dos factores: la función ventricular de base y la
frecuencia cardiaca máxima de la taquicardia. Las consecuencias hemodinámicas son más importantes a mayor
depresión de la función ventricular. La insuficiencia cardiocirculatoria es más marcada y aparece más temprano
en presencia de disfunción ventricular izquierda.
El deterioro es más importante si la frecuencia cardiaca es más rápida y el episodio tiene una duración más
prolongada. Los síntomas incluyen a las palpitaciones y/o
sensación de malestar y astenia, dolor torácico a veces
relacionado o confundido con las mismas palpitaciones
pero que puede corresponder a un angor funcional o
sugerir un evento isquémico agudo genuino.
En el extremo, pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva o precipitar edema pulmonar
insuficiencia circulatoria manifestada por síncope o estado de choque, o ambas. La TV puede degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
La clínica
© Editorial El
trombosis coronaria reciente se ha observado en 15 a 64%
de las víctimas de MSC por cardiopatía isquémica. El examen post morten puede demostrar un infarto cicatrizado
hasta en 75% de pacientes con muerte súbita.
La TVS en presencia de enfermedad coronaria crónica es la arritmia ventricular clínica más relacionada con
MSC y está asociada con infarto del miocardio antiguo
con o sin aneurisma. El 40% de las MSC no son presenciadas. En un grupo de 157 pacientes mediante monitoreo
ECG ambulatorio en el momento del episodio de MSC se
documentó TVS inestable que degeneró en fibrilación
ventricular (FV) en 62% de los casos.
La MSC secundaria a otras formas de arritmia ventricular estuvo presente en 21% (12.7% como torsade de
pointes y fibrilación ventricular primaria no precedida
por TVS sólo en 8.3%). Las bradiarritmias representaron
sólo 16.5% coma causa de MSC.
La mortalidad anual en los pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática varía de 10 a 50%, dependiendo
de la gravedad y tiempo de evolución de la enfermedad,
y 28% de estas muertes ocurren en forma súbita.
La incidencia de MSC en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica determinada por monitoreo Holter es
variable, y es del 55 al 67% en seguimiento a 6 años. La
incidencia de MSC arrítmica en casos de cardiomiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho en pacientes tratados con antiarrítmicos es de 2.5% al año.
Los expertos estiman que en los EU el síndrome de
QT largo congénito causa 3,000 a 4,000 MSC. El riesgo
de MSC en estos pacientes está influenciado por el sexo,
la magnitud del QT largo y los diferentes genotipos.
Los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) tienen un riesgo de MSC de 1 en 1,000 pacientes
por año de seguimiento, el mecanismo es una fibrilación
auricular que degenera en fibrilación ventricular. Se estima
que el 10% de las MSC puede ser la primera manifestación
de una arritmia en casos de WPW.
El síndrome de Brugada es una entidad clínica asociada con un defecto que consiste en una mutación genética del canal iónico SCN5A localizado en el cromosoma
3 y que codifica para el canal del sodio con pérdida de su
función. El patrón ECG típico en el consiste en elevación
convexa del segmento ST de V1 a V3. El síndrome de
Brugada se relaciona con historia de síncope o muerte
súbita asociada con TV polimorfa (figura 25-42). El pronóstico del paciente con síndrome de Brugada sintomático o asintomático es malo. En pacientes sintomáticos,
con episodios de síncope asociado con alteraciones ECG
típicas tienen 33% de posibilidad de tener nuevos episodios de TVP en un seguimiento de dos años. La tercera
parte de los asintomáticos presentarán un primer episodio de TVP en el mismo tiempo de seguimiento.
El papel de la actividad física es controversial, la
incidencia anual de MSC durante el ejercicio es de 1 en
250 000, mientras que en atletas de alto rendimiento
ocurren hasta 25 muertes al año.
En 50% de los casos la cardiomiopatía hipertrófica es
la causa entre los atletas más jóvenes, los atletas mayores
de 35 años tienen una incidencia mayor de enfermedad
coronaria.
(Capítulo 25)
Arritmias cardiacas • 245
25,0 mm/s
25,0 mm/s
Figura 25-43. Mecanismo de la taquicardia ventricular. La taquicardia se origina en zonas de tejido sano dentro de áreas extensas de
necrosis. Reentrada anisotrópica, el frente de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una "figura en ocho" a través de un istmo de tejido normal.
En los casos de TV polimorfa (SQTL congénito) hay
antecedentes de eventos desencadenantes: situaciones
emotivas, ejercicio vigoroso, y más. Los episodios inician
y terminan de manera súbita, y la manifestación primaria clásica son palpitaciones, pre síncope/síncope, convulsiones de Stokes-Adams o muerte súbita.
La TV asintomática se ha documentado, pero es rara
y se asocia a episodios de corta duración y con frecuencia cardiaca relativamente lenta o en pacientes con función ventricular conservada, así como en algunos casos
de TV idiopática en corazón estructuralmente sano.
te reconocida. La reentrada anisotrópica es un mecanismo
que puede ocurrir en el tejido infartado; otro fenómeno
interesante puede ocurrir en el infarto en donde el frente
de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una “figura en ocho” a través de
un istmo de tejido normal (figura 25-43). La TV se origina desde áreas de miocitos vivos dentro de áreas extensas
de necrosis. El mecanismo de las arritmias en la isquemia
aguda son secundarias a una corriente excitatoria deprimida, dispersión de la refractariedad, retraso de la conducción y desacoplamiento eléctrico intercelular.
Por otro lado, el mecanismo de las arritmias de reperfusión pueden atribuirse a una sobrecarga aguda de calcio
y de agentes oxidantes (radicales libres: aniones superóxido, O2- radicales oxidrilo, OH-, peróxido de hidrógeno,
H2O2 y óxido nítrico, NO) que provocan peroxidación de
los lípidos con daño de las membranas celulares.
Las arritmias por reperfusión por lo general son
benignas e incluyen ExV, bradiarritmias o el ritmo idioventricular acelerado (figuras 25-44).
Análisis electrocardiográfico
El ECG en reposo da información diagnóstica al reconocer el infarto previo, hipertrofia ventricular, alteraciones
electrolíticas o ciertos síndromes de repolarización. El
diagnóstico ECG de la taquicardia ventricular se basa en
los siguientes datos.
La excitación por reentrada que se origina más en las
capas subendocárdicas alrededor de zonas de isquemia o
necrosis es el mecanismo más común de la TV clínicamen-
El sitio de origen explica el asincronismo de la despolarización ventricular por lo que el impulso no sigue las
vías de conducción intraventricular normales.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
MECANISMO
DURACIÓN Y MORFOLOGÍA DE LOS
COMPLEJOS QRS
012 s
0.20 s
0.10 s
Figura 25-44. Arritmias de reperfusión. Extrasístoles ventriculares en ritmo bigeminado y duplas polimorfas como expresión de reperfusión en
un paciente con infarto agudo del miocardio.
246 • Cardiología
Evidencia directa de la disociación auricular
En la TV el nódulo sinusal mantiene su frecuencia de
base. Debido a que la actividad auricular es independiente de la actividad ventricular, las ondas P están disociadas
de los complejos QRS y son positivas en las derivaciones
I y II. La frecuencia auricular es más lenta que la frecuencia ventricular.
Aunque la evidencia de disociación auriculoventricular
se encuentra en casi 60% de los casos de TV, su presencia
es diagnóstica (especificidad 99%), aunque es sólo aparente en el ECG en 30% de los trazos, por lo que la ausencia de disociación de la actividad auricular no excluye el
diagnóstico (sensibilidad 20%), (figura 25-48).
Las diferencias entre los complejos, especialmente
en el segmento ST, sugiere la posibilidad de actividad
auricular (ondas P disociadas), aun cuando puede ser
imposible reconocer a las ondas P independientes con
certeza.
V1
V2
V3
V6
25mm/s
Figura 25-46. Taquicardia ventricular. Izquierda: taquicardia con
patrón de bloqueo de rama izquierda de origen ventricular derecho.
Derecha: patrón de bloqueo de rama derecha de origen ventricular
izquierdo.
Figura 25-47. Taquicardias de QRS ancho. Taquicardia con aspecto
trifásico clásico del bloqueo de rama derecha, patrón concordante
con el bloqueo derecho en V6, se demostró origen supraventricular.
Derecha: aspecto bifásico (rR’) o monofásico (R) en V2 y qrS en V6,
se demostró origen ventricular.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Como consecuencia, la morfología del QRS está
alterada y la duración es prolongada >0.12 seg o mayor.
Como regla general, a mayor duración del QRS es más
factible que el ritmo sea de origen ventricular.
La duración del QRS en algunos casos puede alcanzar o exceder 0.20 seg, sobre todo si hay alteraciones
electrolíticas, enfermedad miocárdica grave o intoxicación por antiarrítmicos.
Por otro lado, la duración del QRS puede ser más
corta, 0.12 seg, en particular si la taquicardia se origina
en la parte proximal del sistema His-Purkinje (origen
septal alto) o en el caso de las taquicardias de origen fascicular (figura 25-45).
Los complejos QRS en la TV se manifiestan al ECG
con morfologías de bloqueo de rama izquierdo o derecha. En general, la taquicardia con patrón de bloqueo de
rama derecha se origina del ventrículo izquierdo, mientras que una taquicardia con patrón de bloqueo de rama
izquierda se origina en el ventrículo derecho (figura 2546).
El eje del QRS en el plano frontal es útil para localizar un sitio de origen superior o inferior y en el plano
horizontal un origen anterior o posterior.
La morfología del QRS en taquicardia con aspecto
de bloqueo de rama o bloqueo bifascicular que no reú-
nen los criterios habituales del bloqueo clásico es muy
sugestiva de un origen ventricular verdadero. Así, en
taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha el
aspecto monofásico (onda R) o bifásico (QR o Rr) en V1
está a favor de un origen ventricular en tanto que un
aspecto trifásico (rSr’ o RSR’) es congruente con un origen supraventricular (figura 25-47). Del mismo modo,
una relación en la amplitud de las ondas R/S <1 en V5V6 favorece el origen ventricular.
En casos de taquicardia con morfología de bloqueo
de rama izquierda la ausencia de positividad inicial o su
presencia pero con voltaje y duración mayor que en
ritmo sinusal en V1 o V2, así como una pendiente muy
lenta de la onda S deben orientar al origen ventricular de
la taquicardia.
Cualquiera que sea la morfología sea con patrón de
rama derecha o izquierda la ausencia de un complejo de
transición RS en todas las derivaciones precordiales o si está
presente en una o más derivaciones precordiales el intervalo RS (del inicio de la R al nadir de la S) que es >100 mseg
(criterio de Brugada) se relacionan con TV con una alta sensibilidad, 0.987 y especificidad, 0.965.
© Editorial El
Figura 25-45. Taquicardia ventricular. Izquierda: duración del QRS
0.12 seg en un caso de taquicardia ventricular en cardiomiopatía dilatada, en medio: QRS 0.20 seg en un caso con daño miocárdico
grave, a la derecha: QRS 0.10 seg en un caso de taquicardia ventricular fascicular en un niño con corazón sano.
(Capítulo 25)
Arritmias cardiacas • 247
Eje del QRS
II
*
↓
*
*
I
II
III
Figura 25-48. Disociación auriculoventricular. Taquicardia de QRS
ancho, la evidencia de disociación auriculoventricular (asteriscos)
confirma el origen ventricular.
Evidencia indirecta de la disociación auricular
Latidos de captura. Cuando la taquicardia no es tan rápida, en ocasiones un impulso auricular puede causar
despolarización ventricular a través del sistema de
conducción normal. El complejo QRS es prematuro y
estrecho (normal).
Latidos de fusión. Un latido de fusión ocurre cuando un
latido sinusal conduce a los ventrículos a través del sistema de conducción normal y sufre una colisión con
el latido de origen ventricular. Los ventrículos son
despolarizados en parte por el impulso sinusal y en
parte por el impulso ventricular, el QRS resultante
tiene una morfología intermedia.
Con el inicio de la TV el eje medio en el plano frontal
cambia del observado en ritmo sinusal y es a menudo
indeterminado. Un cambio en el eje eléctrico del QRS en
el plano frontal >40° a la izquierda o a la derecha es
sugestivo de TV.
La presencia de concordancia en el plano horizontal sugiere que la taquicardia tiene un origen ventricular.
La concordancia positiva quizá indica que el origen de
la taquicardia está en la pared ventricular posterior
(figura 25-49), aunque en ausencia de cardiopatía se
tendrá que descartar preexcitación. Del mismo modo,
la concordancia negativa sugiere un origen en la pared
ventricular anterior (figura 25-50). Un criterio ECG es
el complejo QRS positivo en aVR que indica un eje
anormalmente desviado, ya sea a la extrema derecha o
izquierda. Cuando el QRS en aVR es positivo sugiere
que la taquicardia se origina cerca del ápex y se dirige
hacia la base.
Frecuencia y ritmo
En TV la frecuencia está habitualmente entre 120 y
300/min. El ritmo es regular o casi regular (variación
latido a latido <0.04 s). Si una taquicardia monomorfa
Duración estudio
Los latidos de captura y fusión son raros (baja sensibilidad), y aunque su presencia apoya el origen ventricular
de la taquicardia (alta especificidad), su ausencia tampoco excluye el diagnóstico.
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Taquicardia ventricular con conducción
retrógrada
La conducción auricular retrógrada, o asociación VA,
puede estar presente y está relacionada con la presencia
espontánea y normal de conducción por el eje ventrículoHis-aurícula en la población general que es hasta de 30
a 45%.
La conducción auricular retrógrada puede ser parcial
y expresarse por alargamiento progresivo del intervalo ventrículo-auricular (QRS-P’) hasta el bloqueo (fenómeno
de Wenckebach retrógrado).
En estos casos, el diagnóstico de cualquier manera
se establece por el menor número de ondas P que complejos QRS. En otros casos, la conducción auricular
retrógrada puede ser completa y mantener una relación
QRS-P’ 1:1 que obliga al diagnóstico diferencial con
taquicardias supraventriculares con bloqueo de rama de
base, aberrancia o preexcitación. Aquí, el apoyo con
maniobras vagales o el uso de adenosina son de gran utilidad. En el caso de TV verdadera se obtiene un bloqueo
nodal retrógrado de grado variable con expresión evidente de la disociación y persistencia de la taquicardia
de QRS ancho.
Figura 25-49. Taquicardia ventricular. Concordancia positiva en el
plano horizontal de V1 a V5 y rS menor de 1 en V6 que apoyan un
origen ventricular.
tiene un ritmo irregular, es más probable que el diagnóstico no sea de origen ventricular y favorece el diagnóstico de fibrilación auricular con aberrancia de conducción
o preexcitación.
Los criterios que favorecen el diagnóstico de origen
ventricular de la taquicardia con base en el eje eléctrico
del QRS y la frecuencia y ritmo tienen poca sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico diferencial.
SIGNIFICADO PRONÓSTICO
Lown y Wolf, con base a los datos derivados de pacientes
en unidades de cuidados coronarios durante la fase aguda
del infarto del miocardio sugirieron una clasificación de
los diferentes tipos de ExV catalogando a las ExV complejas como aquellas que eran frecuentes, en ritmo bigeminado, polimorfas, en pares o con acoplamiento precoz
(fenómeno R sobre T) como representativas de “ExV
potencialmente peligrosas” que anunciaban la aparición
inminente de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (TV/FV).
Estudios subsecuentes mostraron que estas arritmias
tuvieron un pobre significado, ya que la aparición de TV
y/o FV podrían ocurrir en ausencia de ExV complejas
previas y la mayoría de los episodios de TV no fueron
desencadenados por el fenómeno R sobre T. Por tanto, la
sola presencia y morfología de las ExV por sí mismas no
identifican a pacientes con alto riesgo de TV/FV y muerte súbita subsecuente.
Los resultados sorpresivos y paradójicos de los estudios CAST y CAST-II que asumieron, de manera incorrecta, que si las ExV se asociaban con un aumento de la
mortalidad en pacientes después de un infarto, entonces
el tratamiento de las ExV debería mejorar la sobrevida.
Aun cuando los fármacos antiarrítmicos clase IC suprimieron con éxito las ExV, la muerte arrítmica fue más
frecuente en pacientes tratados con antiarrítmicos que
con placebo (4.5% vs 1.2%, riesgo relativo 3.6), respectivamente, así como la mortalidad total (7.7% vs 3.0%,
riesgo relativo 2.5).
En el paciente con ExV o incluso con TVNS asintomáticos o poco sintomáticos con función cardiaca nor-
mal evaluada por métodos no invasivos puede asumirse
que tendrán un excelente pronóstico a largo plazo y no
ameritan mayor estudio o tratamiento.
Por otro lado, datos recientes de estudios clínicos
controlados han mostrado que es la combinación de
TVNS con una depresión grave de la función ventricular
izquierda la que identifica a grupos con alto riesgo. La
función ventricular sigue siendo el predictor único más
importante de muerte súbita y es independiente de la
causa de la disfunción ventricular izquierda (FEVI). La
mortalidad anual en pacientes posinfarto con FEVI
<20% es cercana a 50%, mientras que una FEVI >40% se
asocia con un mortalidad menor a 4%.
Además de la función ventricular izquierda, hay
otros parámetros no invasivos que parecen ser útiles para
identificar pacientes con alto riesgo de muerte arrítmica.
La electrocardiografía de señal promediada (ECG-SP) es
una técnica que amplifica señales electrocardiográficas y
reduce el nivel de ruido para identificar anormalidades
(potenciales ventriculares tardíos) que pueden nacer de
áreas de tejido ventricular arritmogénico. Varios estudios
han apoyado el significado pronóstico de la ECG-SP
para predecir mortalidad en pacientes posinfarto.
La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) es otra
prueba que es un índice no invasivo del tono autonómico.
Se ha demostrado que la disminución de la VFC es un indicador importante del pronostico después del infarto y se
considera que tiene un valor predictivo mayor de eventos
arrítmicos que los datos derivados del análisis de las arritmias al Holter o la presencia de potenciales tardíos.
La combinación de estudios no invasivos (baja FEVI,
potenciales tardíos positivos, y baja variabilidad de la FC)
representan las mejores herramientas para la estratificación del riesgo de eventos arrítmicos futuros.
Conducta a seguir en la taquicardia de
QRS ancho
Los pacientes que se presentan con taquicardia de complejo QRS ancho en el servicio de urgencias presentan
con frecuencia un problema diagnóstico.
En principio, todas las taquicardias, cualquiera que
sea su origen (auricular, de la unión AV o ventricular),
pueden expresarse al ECG con complejo QRS ancho
>0.12 seg. Pero, el conocimiento del sitio de origen de la
taquicardia es importante para el tratamiento y pronóstico. Por tanto es importante, siempre que sea posible, decir
cuando la mala tolerancia hemodinámica no obliga al tratamiento inmediato con cardioversión eléctrica externa,
precisar el sitio o el mecanismo de la taquicardia.
Causas de taquicardia con QRS ancho:
1. Taquicardia ventricular. Debido al asincronismo de la
despolarización biventricular.
2. Taquicardias supraventriculares.
a) Debido a bloqueo de rama degenerativo de base.
b) Debido a bloqueo de rama de tipo funcional (forma
ortodrómica con conducción ventricular aberrante).
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Figura 25-50. Taquicardia ventricular. Concordancia negativa en el
plano horizontal de V1 a V6 que apoya un origen ventricular.
(Capítulo 25)
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248 • Cardiología
Arritmias cardiacas • 249
c) Debido a conducción anterógrada por una vía accesoria (forma antidrómica).
El diagnóstico se basa en el análisis de la relación auriculoventricular en taquicardia, la morfología y regularidad del QRS y con la ayuda de maniobras vagales,
notablemente el uso de adenosina.
Resultados posibles:
• Enlentecimiento transitorio de la frecuencia auricular
y ventricular que mantienen relación AV 1/1: sugiere
taquicardia sinusal o taquicardia sinusal inapropiada.
• La falta de modificación de la frecuencia auricular asociada con disminución transitoria (a veces importante) de la frecuencia ventricular: sugiere taquicardia
auricular o flútter auricular.
• Ausencia de modificación de la frecuencia ventricular
y disminución de la frecuencia auricular o evidente
disociación auricular: sugiere taquicardia ventricular.
• Terminación brusca de la taquicardia, en ocasiones precedida de una disminución discreta de la frecuencia:
sugiere una taquicardia por reentrada (nodal AV o
taquicardias recíprocas AV) y en algunos casos de
taquicardia ventricular infundibular (TV adenosinasensible).
• Ausencia de efectos: no se puede concluir el diagnóstico, el tono vagal fue insuficiente respecto al tono adrenérgico generalmente elevado en la taquicardia.
Valor de la irregularidad de la taquicardia
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Origen auricular: cuando hay una evidente irregularidad
del QRS, corresponde más a una fibrilación, flútter o
taquicardia auricular. Los QRS anchos están más relacionados con aberrancia de conducción o una preexcitación.
Argumentos a favor de aberrancia
• Aparición de uno o varios complejos QRS anchos después de una diástole corta que sigue a una diástole
larga (ciclo largo-ciclo corto).
• Normalización de los QRS con la disminución espontánea de la frecuencia cardiaca o después de maniobras vagales (figura 25-51).
Origen ventricular: ciertas taquicardias ventriculares
verdaderas, polimorfas o excepcionalmente monomorfas
pueden ser irregulares.
El diagnóstico preciso de la taquicardia no siempre
es posible ante una urgencia, sobre todo si es difícil el
interrogatorio o no se cuenta con un ECG previo que
sirva de comparación. En estos casos:
• Tratamiento inmediato: la cardioversión eléctrica externa
es la maniobra más eficaz y segura.
• Evitar: administración empírica y a veces repetida de
antiarrítmicos, sobre todo aquellos con efecto bloqueador nodal de acción prolongada (digoxina, verapamil).
Esta actitud tiene riesgos, pueden incrementar la frecuencia cardiaca por su efecto batmotrópico negativo y
Figura 25-51. Normalización del QRS con la disminución espontánea de la frecuencia cardiaca.
favorecer la conducción preferencial en casos de vías
accesorias (taquicardia ortodrómica), en ausencia de
efecto exitoso pueden condicionar un mayor deterioro
hemodinámico por su efecto inotrópico negativo o vasodilatador periférico con caída del gasto cardiaco.
Un axioma clínico es que cualquier taquicardia de
QRS ancho debe interpretarse en términos de la situación clínica del paciente.
Por ejemplo, en pacientes adultos con historia conocida de infarto que se presentan con taquicardia de QRS
ancho debe considerarse como de origen ventricular
hasta que se demuestre lo contrario. A la inversa, un
paciente joven sin historia de cardiopatía es más probable que la causa de taquicardia de QRS ancho sea aberrancia o preexcitación ventricular.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) es la desincronización
completa de las fibras ventriculares caracterizada por
una actividad eléctrica desorganizada que resulta rápido
en paro cardiocirculatorio y muerte súbita. La FV es precedida por TV con o sin arritmias complejas.
La mayoría de los casos de FV no son precedidos por
el fenómeno R sobre T. Por otro lado, una ExV incluso
tardía puede inducir FV. El sustrato de la FV consiste en
múltiples circuitos de microreentrada que se desarrollan,
modifican o desaparecen dentro de una masa crítica del
miocardio en función del estado refractario de las fibras
en donde se propaga.
La FV es responsable de la mayor parte de muertes
que se presentan durante la fase prehospitalaria del infarto agudo de miocardio y en el curso de las primeras horas
de la fase hospitalaria.
• Actividad eléctrica ventricular continua con oscilaciones de forma y amplitud completamente irregular.
• Al inicio, pueden manifestarse oscilaciones amplias más
o menos definidas.
• Más tarde se manifiestan como tremulaciones de mínima amplitud cuya evolución natural y progresiva es la
asistolia.
250 • Cardiología
(Capítulo 25)
Este término se refiere a las taquicardias de origen ventricular en ausencia de cardiopatía estructural demostrable o alteraciones de la repolarización.
Se han clasificado de acuerdo con el patrón ECG
característico, respuesta farmacológica, origen ventricular
o su mecanismo.
Taquicardia ventricular fascicular. Esta arritmia ocurre en
pacientes jóvenes, tienen un ECG en taquicardia
característico, patrón de bloqueo de rama derecha y
desviación del eje frontal a la izquierda, y nace de la
región septal inferior del ventrículo izquierdo (fascículo
anterior o posterior). La mayoría de los episodios de
taquicardia paroxística responden al verapamil por vía
IV, por lo que también es reconocida como taquicardia
ventricular sensible a verapamil. El tratamiento curativo se logra en más de 90% con el método de ablación
con catéter con radiofrecuenca.
Taquicardia ventricular infundibular. Ocurre en grupos
de pacientes más heterogéneos y el origen de la taquicardia es el tracto de salida del ventrículo derecho. La
TV infundibular tiene dos expresiones clínicas-electrocardiográficas, la presentación más frecuente es en
la forma con extrasístoles ventriculares repetitivas y/o
taquicardia no sostenida, pero recurrente, y aparece
en reposo y no se relaciona con el ejercicio. La segunda presentación es la forma de TV monomorfa sostenida, y en ambos tipos el ECG en taquicardia tiene
una configuración de bloqueo de rama izquierda en el
plano horizontal con eje frontal inferior. En algunos
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25mm/s
Figura 25-52. Desfibrilación. Fibrilación ventricular en un paciente
con historia de infarto del miocardio y síncope.
Tratamiento
La decisión más importante en los pacientes con arritmias ventriculares es quienes deben ser tratados.
Diversas características clínicas pueden ser útiles en
esta decisión, en general, pacientes con extrasístoles ventriculares o TV no sostenida con función ventricular
izquierda normal tienen buen pronóstico y pueden no
requerir tratamiento específico.
Por otro lado, pacientes con TVMS recurrente y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo <40% o
pacientes reanimados de muerte cardiaca súbita tienen
mal pronóstico y deben ser tratados de manera vigorosa.
El tratamiento de la TV puede ser farmacológico,
ablativo o eléctrico (cardiodesfibrilador automático
implantable, CDAI). Estas estrategias terapéuticas no
son mutuamente excluyentes, y pueden combinarse para
mejorar la eficacia terapéutica.
La amiodarona es un inhibidor del canal potásico que
prolonga la repolarización y la refractariedad y, por tanto,
califica como antiarrítmico de clase III. En pacientes de
alto riesgo de arritmias ventriculares potencialmente letales, la amiodarona puede disminuir la mortalidad, pero la
evidencia de este beneficio es incompleta.
De todos los antiarrítmicos evaluados, la amiodarona
es el único agente que tiene al menos alguna evidencia
que apoya su potencial beneficio en la prevención secundaria de MSC en pacientes en riesgo.
Diversos estudios al azar controlados con placebo
han evaluado el efecto de la amiodarona en la prevención de muerte súbita posinfarto. Metaanálisis de estos
estudios han indicado que la amiodarona resulta en una
reducción de 29% en la muerte arrítmica y una disminución de 13% en la mortalidad, comparado con placebo o
controles no tratados.
Subanálisis de las bases de datos combinados de los
estudios CAMIAT y EMIAT sugirieron que la amiodarona es superior al placebo en presencia de tratamiento βbloqueador.
En subgrupos del estudio CHF-STAT se sugirió que
la amiodarona es superior al placebo en pacientes con
cardiomiopatía de etiología no isquémica.
Otros estudios con amiodarona en pacientes con
insuficiencia cardiaca reportan conclusiones opuestas,
sugiriendo que no prolonga la supervivencia, por lo que
no tiene una función en la prevención primaria de MSC.
El SCD-HeFT examinó el papel potencial de la
amiodarona versus CDAI en pacientes con disfunción
ventricular izquierda, señalando una reducción significativa en la mortalidad total en el grupo con CDAI, mientras que la amiodarona no mejoró la supervivencia.
El estudio AMIOVIRT en pacientes con TVNS y
cardiomiopatía de etiología no isquémica no pudo documentar que el CDAI fuera superior a la amiodarona.
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Taquicardias ventriculares idiopáticas
casos, la taquicardia puede ser desencadenada con el
ejercicio, y el paroxismo puede responder a β-bloqueadores o a la adenosina. El tratamiento mediante ablación con catéter es el más eficaz.
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El tratamiento obligado es un choque eléctrico externo
no sincronizado inmediato, la posibilidad de éxito es más
alta mientras más rápido se aplique la desfibrilación
(figura 25-52). El choque eléctrico no debe ser diferido
ante un evento de paro cardiocirculatorio, incluso si la
FV no está documentada en ese momento pero que el
contexto clínico lo sugiere altamente. La aplicación de
las maniobras de reanimación cardiaca avanzada está
indicada durante la misma preparación del choque, pero,
en ningún caso se reemplazará o retardará el choque
eléctrico externo.
Arritmias cardiacas • 251
Por otro lado, el uso combinado de amiodarona con
CDAI ha resultado eficaz en la prevención de la “tormenta eléctrica” (dos o más episodios de TV/ FV en
24h), así como para obtener un beneficio adicional
potencial en la prevención de fibrilación auricular que
podría causar descargas inapropiadas.
Tres estudios al azar, prospectivos y controlados, han
demostrado que el CDAI es el tratamiento de elección
en la prevención primaria de MSC en pacientes con historia de infarto previo y depresión grave de la FEVI
(<35%).
El estudio MADIT fue suspendido después de 27
meses de seguimiento debido a una disminución de 54%
en la mortalidad comparado con el tratamiento convencional. En el estudio MUSTT, los pacientes que recibieron un CDAI, la muerte cardiaca o arrítmica a cinco años
fue de 9% comparado con 37% de los que recibieron
antiarrítmicos, incluyendo amiodarona.
El último estudio de prevención primaria MADIT II
concluyó que el CDAI fue superior al tratamiento médico para prolongar la supervivencia.
Del mismo modo, el CDAI ha demostrado en estudios controlados tener el impacto más significativo en el
tratamiento de las arritmias ventriculares malignas y
prevención secundaria de MSC con reducción de la
mortalidad de 20 a 39%, comparado con antiarrítmicos
(amiodarona, propafenona o metoprolol).
El tratamiento mediante ablación con catéter está
bien establecido en el grupo de pacientes con TV idiopática, típicamente en pacientes jóvenes y corazón normal
en quienes el éxito es mayor de 90%. La ablación con
radiofrecuencia en TV en la cardiopatía isquémica es muy
limitada con éxito de 25 a 63% y con alta recurrencia. Las
mismas consideraciones se aplican a la TV en cardiomiopatía no isquémica, con excepción de la forma particular
de TV por reentrada rama-rama en la que el éxito es alto.
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