Patología de colon Índice por temas: -Diverticulitis

Patología de colon
Alonso Alvarado
Índice por temas:
-Diverticulitis sigmoidea……………………………………………………………………………. 2
-Pólipos en colon……………………………………………………………………………………. 5
-Pólipos no neoplásicos……………………………………………………………………………... 5
-Pólipos inflamatorios………………………………………………………………………. 5
-Pólipos hamartomatosos…………………………………………………………………… 6
-Pólipos juveniles…………………………………………………………………... 6
-Síndrome de Peutz-Jeghers………………………………………………………... 9
-Síndrome de Cowden……………………………………………………………. 11
-Síndrome de Cronkhite-Canada…………………………………………………. 12
-Pólipos hiperplásicos……………………………………………………………………... 12
-Pólipos neoplásicos……………………………………………………………………………….. 14
-Polipomatosis adenomatosa familiar (PAF) ……………………………………………………… 19
-Adenocarcinoma…………………………………………………………………………………... 20
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Diverticulitis sigmoidea:
La diverticulitis es una enfermedad caracterizada por la presencia de pseudodivertículos en el colon,
siendo estos usualmente más abundantes en el colon sigmoides. A pesar de que la enfermedad
históricamente se conoce como diverticulitis, debe mencionarse que las excrecencias realmente son
pseudodivertículos, ya que únicamente están formados por mucosa y submucosa.
Es de gran importancia tomar en cuenta que a pesar de que la diverticulitis sigmoidea es muy rara
en pacientes menores de 30 años, en pacientes occidentales mayores de 60 años la prevalencia es
cercana al 50%, lo cual denota la importancia de este padecimiento en esta población.
La patogenia se debe principalmente a dos cuestiones. En primer lugar la formación de divertículos
se ve favorecida por el incremento en la presión intraluminal como consecuencia de las
contracciones colónicas, lo cual explica la mayor prevalencia del colon sigmoides como la región
más usualmente afectada. Segundo, en el tubo digestivo hay pequeñas regiones donde la capa
circular de la muscular externa no es continua, lo cual es debido a los paquetes vasculonerviosos
que atraviesan esta capa para distribuirse posteriormente en la mucosa y submucosa. Estos sitios
carentes de capa circular son cubiertos por la capa longitudinal de la muscular externa a lo largo del
tubo digestivo, sin embargo en el caso del colon, la capa longitudinal se distribuye en forma de
tenias, lo cual condiciona la existencia verdadera de sitios poco protegidos que frente a los
aumentos de presión intraluminal pueden provocar la aparición de pseudodivertículos.
Morfológicamente se ditinguen pequeñas excrecencias de entre 0-5 y 1cm de diámetro que se
extienden a lo largo del colon. A pesar de que cualquier parte del aparato gastrointestinal podría
tener divertículos, como ya se mencionó la región más afectada es el colon sigmoides. Su
identificación en ocasiones puede verse dificultada debido a la presencia de apéndice epiplóicas
adyacentes, las cuales se consideran hallazgos normales. Debido a que los pseudopólipos son
verdaderas cavidades pequeñas, estas pueden retener contenido fecal y condicionar un diverticulitis,
que en casos más severos puede culminar en perforación. Los divertículos pueden causar colitis
crónica, lo cual puede condicionar fibrosis de la pared con estenosis en los casos más avanzados. A
pesar de que la perforación no se considera un incidente raro, el cuadro franco de peritonitis no es
tan frecuente, siendo más común la formación de abscesos pericolónicos pequeños.
Microscópicamente se distinguen pequeñas excrecencias que atraviesan la capa circular de la
muscular propia y que están revestidas por mucosa atrófica o plana y por una capa submucosa muy
delgada revestida por serosa peritoneal.
Usualmente los pacientes con diverticulosis signmoidea se mantiene asintomáticos, sin embargo
hasta un 20% puede experimentar manifestaciones clínicas que incluyen diarrea y estreñimiento
alternantes, sangre en heces y hemorragia severa (poco frecuente), distensión abdominal por
presencia de gas, molestias abdominales bajas y tenesmo.
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Corte macroscópico de colon que muestra la presencia de múltiples protrusiones o excrecencias que
corresponden a divertículos
Imagen por endoscopía de la mucosa colónica que permite distinguir pequeñas y múltiples cavidades
correspondientes a los divertículos
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Tinción H&E para corte de pared colónica. Se puede apreciar la presencia de pequeñas cavidades o
“bolsas” exofíticas que protruyen hacia afuera de la pared intestinal. Nótese que la protrusión se encuentra
únicamente firmada por mucosa y submucosa, razón por la que es más correcto referirse a esas lesiones
como pseudodivertículos
Acercamiento a un divertículo colónico qie permite distinguir sus componentes de mucosa y submucosa.
Nótese la ausencia de capa muscular en el divertículo
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Pólipos en colon:
Aunque más frecuentes en el colon, virtualmente pueden aparecer en cualquier parte del tracto
gastrointestinal. Se trata del crecimiento de masas exofíticas hacia el interior de la luz. Cuando la
masa no se une a la pared colónica por medio de un tallo y solo se aprecian como una elevación de
la mucosa se denomina pólipo sésil, mientras que cuando el tallo es evidente se denomina pólipo
pedunculado.
De una manera general los pólipos se clasifican como neoplásicos y no neopásicos. Los pólipos no
neoplásicos a su vez se subclasifican como inflamatorios, hamartomatosos e hiperplásicos; mientras
que los neoplásicos suelen ser adenomas con progresión importante a carcinomas invasivos.
Pólipos no neoplásicos
Pólipos inflamatorios:
Se asocian a procesos inflamatorios variados que incluyen colitis crónica, síndrome del colon
irritable, enfermedad de Chron, colitis ulcerosa, síndrome de la úlcera rectal solitaria, etc.
Se trata del crecimiento polipoide de la mucosa como consecuencia de la reacción inflamatoria y
como respuesta regenerativa al daño crónico. Macroscópicmante se distinguen masas (también
pueden ser aislados) que pueden ser sésiles o pedunculadas con un diámetro entre 0.5 y 1cm.
A la evaluación microscópica se distingue un revestimiento formado por mucosa colónica con
signos de erosiones y que exhibe tanto abscesos como dilataciones quísticas en las criptas. Es
evidente la presencia de un abundante infiltrado inflamatorio en la lámina propia, mientras que la
presencia de hiperplasia de músculo liso dentro de esta lámina denota prolapso de la mucosa.
Imagen endoscópica de la mucosa colónica que muestra la presencia de múltiples pólipos
pedunculados de pequeño tamaño
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Corte de un pólipo inflamatorio teñido con H&E. Puede distinguirse la erosión del epitelio y la presencia de
abundante infiltrado inflamatorio como el principal componente del pólipo
Pólipos hamartomatosos:
Pueden aparecer de manera aislada, o bien como una manifestación clínica en el contexto de
síndromes específicos.
-Pólipos juveniles:
Pueden ser aislados, apareciendo más frecuentemente antes de los 5 años de edad. Cuando aparecen
en el adulto se suelen denominar como pólipos de retención y usualmente se diagnostican
erróneamente como pólipos inflamatorios. Suelen manifestarse como hemorragias rectales y en
algunos casos el prolapso es tan importante que pueden protruir por el ano. Son más frecuentes en el
colon sigmoides y en el recto.
Cuando aparecen como parte del síndrome denominado poliposis juvenil, son múltiples, incluso
más de 100 y suelen manifestarse como hemorragias crónicas importantes. Los genes más
frecuentemente afectados en los pacientes con poliposis juvenil son el SMAD4 que codifica para el
TGF-β y el BMPRIA que codifica para una citocina de la misma familia que el TGF-β. Sin
embargo, a pesar de que se han identificado alteraciones genéticas, estas solamente explican
alrededor del 50% de los casos de poliposis juvenil.
Referente a la morfología de los pólipos, macroscópicamente suelen ser pediculados y en el caso de
los que se presentan en niños pueden llegar a medir hasta 3cm, mientras que los pólipos de
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retención no suelen ser mayores de 1cm. Microscópicamente, al tratarse de un hamartoma, se
distinguen componentes poco organizados de epitelio y de lámina propia inflamada, con un
predominio característico de esta última. Es muy característico encontrar dilataciones llenas de
mucina o de material inflamatorio.
Cabe resaltar que la presencia de displasia en este tipo de pólipos implica un mayor riesgo de
adenocarcinoma de colon.
Corte macroscópico de un pólipo hamartomatoso juvenil de 1.5 cm de diámetro. Nótese en la superficie de
corte la presencia de múltiples dilataciones quísticas con material mucoso dentro
Corte macroscópico de colon que muestra la presencia de múltiples pólipos en un paciente con poliposis
juvenil
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Corte de un pólipo juvenil teñido con H&E. A bajo aumento puede apreciarse el predominio de la lámina
propia principalmente en la superficie. Nótese también la presencia de múltiples dilataciones quísticas
Corte de un pólipo juvenil teñido con H&E. A este aumento puede apreciarse el componente glandular con
múltiples dilataciones quísticas llenas de material mucinoso, así como el abundante componente de lámina
propia especialmente en la superficie
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Acercamiento al componente glandular de un pólipo juvenil teñido con H&E que permite identificar
dilataciones quísticas característicamente rellenas con material mucinoso
-Síndrome de Peutz-Jeghers:
Se trata de un síndrome raro que suele manifestarse clínicamente a una edad mediana de 11 años.
En hasta el 50% de los pacientes se ha identificado la mutación del gen LKB1/STK11 que ahora es
considerado como un gen supresor de tumores, ya que la pérdida del otro alelo funcional en algún
punto de la vida (teoría del doble golpe) puede condicionar la aparición de neoplasias, lo cual
concuerda perfectamente con el mayor riesgo de estos pacientes de sufrir cánceres de colon,
páncreas, ovarios, útero, pulomón, testículos y mama.
Clínicamente, además de los pólipos hamartomotosos es característica la presencia de manchas azul
obscuro o marrón que se encuentran en la piel de los párpados, alrededor de la boca (incluida la
mucosa de los labios), alrededor de los orificios nasales, en la palma de las manos y en la región
genital. Se distinguen de las pecas convencionales por su presencia en la mucosa de la boca.
Los pólipos pueden aparecer en varios sitios, incluyendo el aparato respiratorio y la vejiga. Cuando
aparecen en tubo digestivo se pueden presentar en cualquier parte, sin embargo son mucho más
frecuentes en el intestino delgado. Macroscópicamente suelen ser pólipos grandes pediculados, con
un diámetro mayor de 3cm y una apariencia lobulada. Microscópicamente se identifica un patrón
arborizante (ramificado) formado por lámina propia, músculo liso y epitelio intestinal, así como un
revestimiento de epitelio intestinal de aspecto normal.
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Fotografía de las manchas marrones presentes labios en un paciente con síndrome de Peutz Jeghers
Tinción H&E de un pólipo hamartomatosos en un paciente con síndrome de Peutz Jeghers. Nótese el aspecto
“arborizante” o “ramificado” del eje fibrovascular del pólipo formado principalmente por lámina propia,
submucosa y tejido muscular liso
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Tinción H&E de un pólipo hamartomatosos en un paciente con síndrome de Peutz Jeghers. Puede
identificarse el patrón arborizante y la presencia de un epitelio de revestimiento parecido al de la mucosa
normal
-Síndrome de Cowden:
Se asocia en todos los casos a una mutación del gen PTEN que es un gen supresor de tumores
importante. Este síndrome se caracteriza clínicamente por macrocefalia, pólipos hamartomatosos
intestinales, y tumores cutáneos benignos que incluyen triquilemomas, pápulas papilomatosas y
queratosis acra. Aunque los pacientes con este síndrome no se asocian a un riesgo elevado de
tumores digestivos, sí se relaciona a un riesgo incrementado de cánceres de mama, tiroides y
endometrio. También es frecuente encontrar en estos pacientes algunas neoplasias benignas como
hemangiomas, lipomas y leiomiomas.
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-Síndrome de Cronkhite-Canada:
Se trata de un síndrome de etiología desconocida que no se asocia a un patrón genético de herencia.
Se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos en el aparato gastrointestinal
indistinguibles de los pólipos juveniles. Además, la mucosa circundante a los pólipos también
muestra dilataciones quísticas de las criptas. Otras anomalías asociadas incluyen atrofia y fisuras
ungeales, pérdida de pelo y zonas de hipo- e hiperpigmentación.
Pólipos hiperplásicos:
Su etiología no se comprende del todo y su aparición es espontánea, siendo más comunes entre los
60 y los 70 años, y apareciendo más frecuentemente en el colon izquierdo. No se asocian a mayor
riesgo de cáncer de colon y pueden aparecer aislados, sin embargo es más común que aparezcan
como pequeñas nodularidades (menores a 5mm de diámetro) en la punta de las crestas de la mucosa
colónica. En general son el tipo de pólipo más frecuente en el colon, representando hasta el 90% de
estas lesiones. Es importante que pueden formar parte del síndrome de poliposis hiperplásica
cuando hay más de 20 pólipos y al menos dos tiene un diámetro mayor a 1cm. Esta distinción es
importante, ya que la poliposis hiperplásica se asocia a un mayor riesgo de cáncer colorrectal.
Microscópicamente se identifican principalmente células califciformes y enterocitos formando
glándulas bien definidas pero con un aspecto aserrado (dentado) evidente especialmente en la
superficie de la glándula. Debido a que no tiene potencial maligno, su identificación es importante
únicamente para distinguirlo del adenoma sésil serrado que es muy similar pero que tiene potencial
maligno importante.
Corte macroscópico de colon que permite apreciar la presencia de un pólipo hiperplásico de pequeño
tamaño
Corte de pólipo sésil hiperplásico a bajo aumento que permite observar el predominio de glándulas con
aspecto aserrado
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Acercamiento al componente glandular de un pólipo hiperplásico que permite observar la disposición
dentada (aserrada) del epitelio
Acercamiento al componente glandular de un pólipo hiperplásico que permite observar la disposición
dentada (aserrada) del epitelio a lo largo de toda la extensión de la glándula, desde la porción basal hasta la
más superficial
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Pólipos neoplásicos:
A pesar de que cualquier neoplasia del colon puede formar pólipos, estos cuando son neoplásicos,
usualmente se asocian al adenoma colorectal que debido a la displasia que le caracteriza se asocia a
un riesgo incrementado de adenocarcinoma colorectal.
Sobre su prevalencia, esta es mayor en hombres que en mujeres y afecta con mayor frecuencia a
mayores de 50 años (especialmente en occidente). A pesar del riesgo de progresión hacia
adenocarcinoma, debe aclararse que únicamente la minoría de los pacientes con adenomas
evoluciona hacia cáncer, además la colonoscopía periódica y la resección de los adenomas se asocia
a una menor progresión de la displasia. Los adenomas no suelen asociarse a manifestaciones
clínicas importantes, sin embargo en el caso de los pólipos grandes, hemorragias pueden ocurrir de
manera considerable.
Referente a la arquitectura macroscópica del pólipo esta es variable, ya que puede ser sésil o
pediculado y el tamaño puede variar de entre 0.5 hasta 10cm de diámetro, sin embargo, de manera
general se acepta que la gran mayoría de estos pólipos tiene una superficie similar frecuentemente
descrita como aterciopelada. El tamaño del pólipo es la variable más importante para evaluar el
riesgo de la progresión a adenocarcinoma, pólipos con un diámetro menor a 1cm tiene un riesgo
muy bajo de progresión, sin embargo de acuerdo a algunos estudios, los pólipos con un diámetro
mayor a 4 cm tienen hasta un 40% de probabilidad de evolucionar hacia adenocarcinoma.
Al estudio microscópico se identifica perfectamente un eje fibrovascular que se encuentra rodeado
por el epitelio colónico que mantiene su arquitectura pero que presenta displasia importante
caracterizada por hipercromasia, aumento de la relación núcleo-citoplasma, estratificación y
disminución de células caliciformes. De acuerdo al aspecto microscópico suelen distinguirse tres
variedades, cuya clasificación no tiene mayor importancia clínica. Los adenomas tubulares están
formados por epitelio colónico muy similar al normal con criptas tubulares, los vellosos tiene un
revestimiento caracterizado por vellosidades algo parecidas a las del epitelio intestinal y más
frecuentemente son pólipos sésiles; y por último los adenomas tubulovellosos que son una mezcla
de ambos patrones de crecimiento epitelial.
Imagen macroscópica de un adenoma de colon de aproximadamente 1 cm de diámetro
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Corte macroscópico de un segmento de colon que permite apreciar una lesión cancerosa y dos pólipos
correspondientes a adenomas colónicos
Adenoma tubular teñido con H&E. A este aumento solo se puede distinguir la confromación tubular de las
glándulas y la presencia de un tallo corto. La presencia de displasia no puede evaluarse a este aumento
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Acercamiento al componente glandular de un adenoma tubular. Nótese la presencia de displasia en
el epitelio de la esquina superior izquierda, evidenciado por la presencia de hipercromasia,
estratificación y pérdida de células caliciformes.
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Imagen a bajo aumento de un adenoma velloso. Nótese la ausencia de glándulas tubulares y la
presencia de abundantes y largas vellosidades delgadas de epitelio. A este aumento no se puede
determinar con certeza la presencia de displasia
Imagen de bajo aumento de un adenoma velloso. Aunque no se puede determinar con certeza la
presencia de displasia resulta obvia la hipercromasia del epitelio
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Corte de un adenoma tubulovelloso conformado por una mezcla de epitelio displásico dispuesto en
glándulas y en vellosidades
Los adenomas sésiles serrados son una variedad del adenoma convencional al que nos referimos
anteriormente. Histológicamente es prácticamente idéntico al pólipo hiperplásico, ya que se
caracteriza por la presencia de glándulas tubulares formadas por abundantes células caliciformes,
siendo la displasia un hallazgo que no necesariamente está presente. El aspecto serrado (dentado) a
lo largo de toda la superficie de la glándula es característico del adenoma sésil serrado, mientras que
en el pólipo hiperplásico las glándulas pueden tener aspecto dentado pero solo en la superficie de la
cripta. A pesar de que este adenoma puede no tener características propias de displasia, sí se asocia
a un mayor riesgo de adenocarcinoma colorrectal.
Imágenes de pólipos sésisles serrados. En A se distingue el patrón dentados del epitelio a lo largo de toda la
superficie glandular, incluyendo la superficie basal. En B, además del aspecto dentado del epitelio en la
parte basal de la glándula, se pueden apreciar datos de displasia evidente por la presencia de hipercromasia
y estratificación nuclear
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Corte histológico de un pólipo sésil serrado que permite observar el patrón dentado del epitelio glandular,
pero no así datos de displasia
El carcinoma intramucoso se presenta cuando las células displásica del adenoma colónico rompen
la lámina basal y se extienden exclusivamente hacia la lámina propia o la muscular de la mucosa
pero sin afectar a la submucosa. Debido a la ausencia de vasos linfáticos en esta región el potencial
metastásico es nulo por lo tanto a pesar de tratarse de una neoplasia maligna franca, esta no se
comporta como tal y por lo tanto la resección del pólipo resulta curativa con un bajo grado de
recurrencia.
Polipomatosis adenomatosa familiar (PAF)
Se trata de una enfermedad autosómica dominante en la cual se afecta el gen de la polipomatosis
adenomatosa del colon (PAC) y que se presenta característicamente con un número muy alto de
pólipos en colon y recto que pueden llegar a ser hasta miles. Macroscópicamente suelen ser muy
pequeños, mientras que microscópicamente son idénticos a los adenomas del colon antes descritos.
También es frecuente encontrar focos de displasia en mucosa aparentemente normal, afectando en
ocasiones a criptas aisladas.
La progresión hacia adenocarcinoma en pacientes no tratados es del 100%, muchos de los cuales lo
presentan antes de los 30 años. Por esta razón la colectomía está indicada, sin embargo el riesgo de
que aparezcan carcinomas en otras regiones del tubo digestivo como el intestino y el estómago
sigue siendo una posibilidad latente.
Dentro de las manifetsaciones extraintestinales a las que se asocia la PAF se encuentran la
hiperplasia del epitelio pigmentado de la retina, lo cual se puede diagnosticar al nacimiento
sugiriendo el padecimiento desde edades tempranas. Las mutaciones del APC se asocian a dos
síndromes, el de Gardner que se caracteriza por la presencia de quistes en la piel, osteomas en
mandíbula, cráneo y huesos largos, tumores en la tiroides y anormalidades de los dientes; y el de
Turcot que es más raro y se asocia a adenomas colónicos y tumores en sistema nervioso central.
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Imagen por endoscopía en un paciente con polipomatosis adenomatosa familiar. Nótese la presencia de un
gran número de pólipos de tamaño pequeño, correspondientes a adenomas
Corte macroscópico de colon en un paciente con polipomatosis adenomatosa familiar. Nótese la presencia de
cientos de pólipos pequeños en la mucosa
Adenocarcinoma:
Se trata de uno de los cánceres más importantes en la actualidad, ya que representa el 15% de los
casos totales de muertes por cáncer, ubicándose en el segundo lugar después del de pulmón. El tipo
más común es el adenocarcinoma colorreactal que tiene como lesión premaligna el adenoma
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colorrectal. Aunque también puede aparecer en el intestino delgado, en general los canceres son
muy raros en este sitio, representando únicamente entre el 5 y el 6% de las casos de cánceres en
aparato gastrointestinal. La prevalencia más alta se encuentra entre los 60 y los 70 años, por lo que
solo el 20% de los casos se diagnostican antes de los 50 años.
Sobre la patogenia del adenocarcinoma colorrectal en general hay un modelo bien descrito y
generalmente aceptado basado en la progresión del adenoma hacia el adenocarcinoma conforme se
van acumulando mutaciones genéticas. Aparentemente, las mutaciones focales de ambos alelos del
gen APC, condicionan la aparición de pólipos adenomatosos. Eventualmente ocurren mutaciones de
otros genes como el KRAS, lo cual disminuye la apoptosis celular, del SMAD4 que codifica para el
TGF-β (un potente inhibidor de la proliferación celular), y del gen P53 que es una de las proteínas
más importantes en la reparación de los errores del ADN. La pérdida de proteínas de reparación del
ADN condiciona la aparición de más alteraciones, especialmente en zonas de microsatélite, la
mayoría de las cuales son secuencias no codificantes, sin embargo hay casos en donde el
microsatélite es codificante y por lo tanto se producen mutaciones de genes que en este caso son
importantes para regular la proliferación celular. Eventualmente, la acumulación de todas estas
alteraciones genéticas condiciona la progresión hacia adenocarcinoma.
Al estudio macroscópico del adenocarcinoma de colon podemos identificar dos variantes en el
crecimiento de estos tumores. En el colon derecho el crecimiento suele ser polipoide y debido al
diámetro de la luz en el ciego, que es la región más afectada, usualmente estos tumores no se
asocian a obstrucción. Por su parte, los tumores del colon izquierdo, aunque pueden ser polipoides
también, es más frecuente que crezcan de manera anular en un patrón de “servilletero”, por lo cual
frecuentemente hay manifestaciones de obstrucción. Microscópicamente los cánceres del colon
derecho son idénticos a los del lado izquierdo y se caracterizan por una profunda invasión de células
epiteliales malignas que forman glándulas en la lámina propia, la submucosa y la muscular propia.
Cuando el infiltrado es profundo, el tejido conjuntivo experimenta reacción desmoplásica lo cual
provoca una fibrosis intensa fácilmente perceptible.
Los pacientes con adenocarcinoma de colon derecho suelen presentar clínicamente manifestaciones
de hemorragia que incluyen anemia ferropénica y debilidad. Por su parte, los pacientes con
adenocarcinoma de colon izquierdo suelen presentarse con sangrados ocultos en heces, dolor tipo
cólico y cambios en el hábito intestinal, siendo el estreñimiento un hallazgo frecuente debido a la
obstrucción intestinal.
El pronóstico de estos casos se basa en el tamaño de la lesión y en la infiltración hacia ganglios
periféricos locales.
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Corte de macroscópico de colon en el que se aprecia una lesión cancerosa con patrón de crecimiento anular
o en “servilletero”
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Corte macroscópico de ciego y porción terminal del íleon que permite identificar una lesión grande de tipo
poliploide alojada en el ciego. Recuérdese que en esta porción del intestino delgado, las lesiones por
adenocarcinoma no suelen adoptar un patrón anular de crecimiento
Corte macroscópico de colon en donde se identifica una lesión cancerosa con patrón de crecimiento en
“servilletero”, así como la presencia de intensa reacción desmoplásica en la pared intestinal
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Imagen endoscópica de colon que permite evidenciar una masa cancerosa de gran tamaño con patrón de
crecimiento anular y datos de hemorragia importante
Patrón histológico clásico del adenocarcinoam colorrectal con presencia de células epiteliales malignas
formadoras de glándulas en la lámina propia y la submucosa
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Patrón histológico clásico del adenocarcinoam colorrectal con presencia de células epiteliales malignas
formadoras de glándulas en la lámina propia y la submucosa
Patrón histológico clásico del adenocarcinoam colorrectal con presencia de células epiteliales malignas
formadoras de glándulas en la lámina propia, la submucosa y la muscular
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