UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLAN
“SISTEMA CARDIOVASCULAR. MATERIAL DIDÁCTICO DE APOYO PARA LA
ASIGNATURA DE FISIOLOGÍA VETERINARIA”.
ACTIVIDAD DE APOYO A LA DOCENCIA
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:
MEDICA VETRINARIA ZOOTECNISTA
PRESENTA:
CINTIA CASTRO JUAREZ
ASESOR: M.C. JUANA ORTEGA MONDRAGON
CUAUTILAN IZCALLI, EDO. DE MEX.
2012
0
1.1 Descripción del material producido
Éste material fue realizado con el propósito de contribuir al mejoramiento de la enseñanza, motivando
el interés de los alumnos, favoreciendo así su atención y aprendizaje. Por su modalidad descriptiva y
gráfica, nos permite estudiar en su totalidad la unidad del sistema circulatorio, ampliando la
sensibilidad visual y auditiva del alumno. Su elaboración está basada en el programa de la asignatura
de Fisiología Veterinaria que corresponde a la unidad IV: Sistema cardiovascular.
Éste proyecto se compone de un material audiovisual que se presenta en formato Power Point, en el
cual se desarrollan los temas contenidos en el programa del sistema circulatorio, abordando cada uno
de ellos con texto expositivo, acompañado por distintas herramientas como imágenes (esquemas,
tablas, fotografías), audio y/o videos cortos que constan de animaciones digitales que ilustran la
fisiología de la circulación y sus componentes, y que conforman el presente material con 210
diapositivas, destinadas a ser presentadas en 4 o 5 sesiones de clase teórica, todo esto con el fin de
proporcionar un entorno rico y variado, transformando los escenarios tradicionales a partir de los
cuales los alumnos hacen su propio aprendizaje, conectando el conocimiento presentado, con los
conocimientos previos, ya incluidos en su estructura cognitiva.
El contenido está organizado en base a cuatro temas principales: sangre, corazón, dinámica sanguínea
y mecanismos reguladores de la circulación. Cada uno de ellos, a su vez, se desarrolla en varios
subtemas de acuerdo con el programa de la asignatura. Los conceptos que se presentan, siguen una
secuencia lógica y ordenada con una estructura interna organizada, capaz de dar lugar a que el alumno
comprenda e integre cada una de las partes del sistema circulatorio.
1.2 Forma de utilizar el material audiovisual
El presente material didáctico está orientado a ser utilizado por los profesores que imparten la
asignatura de fisiología veterinaria, como una herramienta de apoyo y complemento al contenido
temático de la unidad que estudia al sistema circulatorio, al cual éste trabajo se enfoca en su totalidad.
Por su modalidad descriptiva y gráfica elaborada dentro de una presentación, permite al profesor
constituirse en un mediador en el encuentro del alumno con el conocimiento. En esta mediación el
profesor orientará y guiará la actividad mental constructiva de los alumnos, a quienes proporcionará
ayuda pedagógica ajustada a su competencia.
El material estará contenido en una unidad USB, de la cual se realizarán varias copias que estarán
disponibles en la sección de Fisiología Veterinaria y serán para el uso exclusivo de profesores de ésta
asignatura que deseen utilizarlo como herramienta de apoyo durante la impartición de su clase.
Antes de iniciar una sesión de clase en la que se piensa utilizar un recurso educativo, en éste caso, el
presente material didáctico, conviene asegurar tres apoyos clave:
1
- El apoyo tecnológico. Nos aseguraremos de que todo esté funcionando de acuerdo a lo planeado:
revisaremos el hardware, el software, bocinas y todos los materiales que vamos a precisar.
- El apoyo didáctico. Antes de la sesión, se hace una revisión del material y preparación de actividades
adecuadas a los alumnos.
- El apoyo organizativo. Se asegura la disponibilidad de los espacios adecuados, la distribución de los
alumnos, el tiempo que durará la sesión.
Una vez iniciado el ordenador, introducimos la unidad USB que contiene la presentación. Haga doble
click en el ícono de Mi PC y seleccione la unidad (E:) Cardiovascular. Encontrará dos archivos en el CD,
el primero es una carpeta con el contenido de la presentación (imágenes, videos, etc.), el cual no
utilizaremos. El segundo es la presentación de Microsoft Office Power Point, titulada “Sistema
Cardiovascular”, a la cual le daremos doble click para comenzar.
Comenzará la presentación, la segunda diapositiva, denominada “Menú”, expone cinco botones que
nos conducen a diferentes secciones: los cuatro temas principales en los que se divide la unidad y la
última sección, denominada “Ejercicios” como actividad para desarrollar con los alumnos.
En cada diapositiva se muestra un botón en el extremo inferior izquierdo con la etiqueta de “Menú”,
que nos conduce de vuelta a ésta diapositiva. La sección “Ejercicios” presenta, además, dos botones
que nos permiten mover las diapositivas hacia adelante o atrás, sin necesidad de contestar las
preguntas que se exponen.
Algunas diapositivas presentan videos o animaciones que comienzan con sólo hacer click en el
recuadro, se recomienda subir el volumen al máximo y utilizar un equipo de bocinas anexas al
ordenador, ya que el volumen del sonido editado en los videos puede variar en los diferentes equipos
de cómputo.
La dinámica en clase de la sección “Ejercicios”, se basa en la lectura en voz alta de las preguntas o
visualización de los esquemas o imágenes, para que el alumno reflexione y, posteriormente, conteste
en voz alta, una vez hecho esto, se da click en la diapositiva para ir obteniendo las respuestas
correctas. Para borrar las respuestas, oprima las teclas de flecha hacia atrás o hacia adelante.
2
1.3 Relación con los temas de la asignatura
Estudiar la fisiología de la circulación, es ciertamente un ejercicio muy complejo, si se consideran los
detalles del ciclo cardiaco, así como la dinámica del líquido circulante, las relaciones de presión, la
actividad eléctrica y nerviosa, y los principios químicos y físicos. Pero si como sistema independiente es
complejo, la importancia de su estudio incrementa cuando su función, no sólo se relaciona, sino que
interactúa con la de otros órganos, para desarrollar un correcto funcionamiento del organismo en
general.
El sistema cardiovascular es el sistema de transporte que aporta oxígeno y las sustancias absorbidas en
el tubo digestivo a los tejidos; regresa el CO2 a los pulmones y otros productos del metabolismo a los
riñones; participa en la regulación de la temperatura, y distribuye hormonas y otros agentes que
regulan la función celular, entre otras cosas. Por todo esto, es fundamental conocer y comprender su
estructura y funcionamiento, de modo que el alumno pueda relacionarlo con el funcionamiento de los
distintos sistemas orgánicos con los que participa y, comprender en su totalidad, el mantenimiento del
medio interno y la manera en que el organismo integra con éxito sus diferentes funciones para realizar
una determinada tarea.
1.4 Impacto que tendrá en la enseñanza de la asignatura
La integración de material didáctico para apoyar el proceso enseñanza aprendizaje de la asignatura de
Fisiología Veterinaria, proporciona un alto potencial de desarrollo, ofreciéndole al estudiante una
mejor comprensión de los contenidos a partir de estimulación visual y auditiva, motivando e
involucrando al alumno, al mismo tiempo que le permite al profesor ofrecer un escenario diferente a
sus alumnos, en el que la información se presenta en una forma organizada, que le permite utilizar
herramientas que capten la atención de la clase y de ésta forma incluso, pueda exponer el tema en su
totalidad con mayor claridad, calidad y en menor tiempo.
3
1.5 Crítica al programa de la asignatura de Fisiología Veterinaria
Durante el tiempo que realicé mi servicio social con la M. en C. Juana Ortega Mondragón,
comprendido en poco más de seis meses, colaboré en actividades de apoyo a la docencia donde, entre
otra tareas, tuve oportunidad de asistir en la asignatura de Fisiología Veterinaria, y pude darme cuenta
de los requerimientos mínimos necesarios para que el alumno tenga un rendimiento óptimo en ésta
asignatura, que es uno de los pilares de la carrera de Medicina Veterinaria y Zootecnia, y cuyo
propósito central es capacitar al estudiante para que adquiera los conocimientos necesarios que le
permitan comprender el funcionamiento normal y los mecanismos de regulación de los diferentes
sistemas del organismo.
Debido a que con éste curso se pretende brindar las bases cognoscitivas esenciales para disciplinas de
niveles superiores, tales como Patología, Análisis Clínicos, Clínica y Cirugía, me permito dar mi punto
de vista acerca del programa, así como sugerencias para su mejoramiento y actualización.
El programa actual está constituido por 8 unidades en las que se desarrollan las funciones que llevan a
cabo los aparatos y sistemas que constituyen la base de la vida, producción y reproducción animal,
además, éstos mismos aparatos, van interrelacionando sus diferentes procesos creando una armonía y
equilibrio en el funcionamiento completo del organismo.
El tiempo asignado durante el semestre para completar el estudio del temario, es de 80 horas teóricas,
lo cual, en mi opinión basada en la experiencia que tuve al cursar la materia, es insuficiente, ya que los
contenidos tan extensos, no permiten aprovechar de manera adecuada el tiempo de desarrollo y
estudio para cada uno, lo que provoca en el alumno un conocimiento muy general o superficial y
saturación de conocimientos, lo que se refleja en un aprendizaje de “memoria” al perder puntos clave
en la información que no permiten entender un tema a la perfección, es decir, bajo aprovechamiento.
Por lo mismo, encuentro que en algunos capítulos se omite información importante, como en la
unidad del aparato digestivo, donde la función del hígado es apenas mencionada, recordando que éste
órgano se encarga de cerca de 500 funciones orgánicas pero, hablando específicamente de la
digestión, procesa prácticamente todo lo que comemos, alrededor del 90% de los nutrientes del
organismo procedentes de los intestinos pasan por él, convirtiendo los alimentos en energía y
produciendo con sus células la bilis, que facilita la digestión y absorción de nutrientes liposolubles,
entre otras funciones destacables que, a mi parecer, deben incluirse dentro del temario.
En la unidad de reproducción, hay un apartado dedicado específicamente al aparato reproductor de la
gallina y el gallo, lo cual, desde mi punto de vista, son temas que podrían eliminarse de éste curso, ya
que la fisiología y anatomía de las aves se estudian de manera específica en otras asignaturas como
reproducción, anatomía veterinaria aplicada y clínica de aves, permitiéndonos de éste modo, dedicar
más tiempo al resto del temario.
4
Otra sugerencia al desarrollo del temario, sería el orden en el que se imparte, ya que encuentro más
práctico y conveniente, desarrollarlo de la siguiente manera, comenzando por sistemas nervioso
(cabeza) siguiendo un orden descendente: Sistema nervioso autónomo, sistema endócrino, aparato
respiratorio, sistema cardiovascular, aparato digestivo, aparato urinario, aparato reproductor,
finalizando con termorregulación.
En general el temario me parece que cumple con su objetivo, proporcionando al alumno las bases para
el estudio y comprensión del organismo. Como experiencia personal, recomiendo el acercamiento del
alumno a la bibliografía, ya que debido a la extensión de los temas, surgen muchas dudas que por el
reducido tiempo de teoría son imposibles de atender, de ahí surge la necesidad de consultar los
diferentes temas en más de una referencia bibliográfica, para complementar lo aprendido en clase y
entenderlo mejor.
Mi trabajo está enfocado en la Unidad IV, que estudia al sistema cardiovascular y cuenta con un
temario muy extenso a desarrollar en 15 horas teóricas. El objetivo de crear un material didáctico en
ésta unidad es proporcionar al maestro un mediador entre la explicación teórica y la sensibilidad visual
y auditiva, que ofrezca un alto grado de interés para el estudiante, e incluso, permita acortar el tiempo
de clases teóricas, aprovechable en otras unidades de la materia.
5
2. Introducción
En el ámbito educativo, la necesidad de actualización de los procesos de enseñanza, es indispensable
para fortalecer y motivar el aprendizaje por parte de los alumnos. Con la incursión de nuevas
herramientas de trabajo, como lo son los materiales didácticos, se producen cambios significativos que
dirigen las estrategias docentes hacia nuevos entornos, transformando los escenarios tradicionales.
(Ogalde, Bardavid; 1997).
La terminología utilizada para nombrar a los materiales didácticos da lugar a considerarlos como
“Todos los objetos, equipos y aparatos tecnológicos, espacios y lugares de interés cultural, programas
o itinerarios medioambientales, materiales educativos que, en unos casos utilizan diferentes formas de
representación simbólica, y en otros, son referentes directos de la realidad. Estando siempre sujetos al
análisis de los contextos y principios didácticos o introducidos en un programa de enseñanza,
favorecen la reconstrucción del conocimiento y de los significados culturales del currículum”. (Díaz,
Hernández; 1998).
Conceptos:
Audiovisual: En el campo pedagógico, lo podemos definir como método de enseñanza que se basa en
la sensibilidad visual y auditiva. Cubre desde la proyección de simples imágenes estáticas a la televisión
en circuito cerrado. (Aguaded, Martínez-Salanova; 1998).
Video Documental o Película: Dispositivo que se utiliza para captar la atención del estudiante, favorece
el aprendizaje y sirve de apoyo para el profesor. (Aguaded, Martínez-Salanova; 1998).
Es importante recordar que la introducción de medios tecnológicos nuevos no garantiza una
renovación didáctica, por ello, un buen planteamiento metodológico requiere estimular una dinámica
participativa, activa y motivante, que permita el diálogo y la comunicación reflexiva de los alumnos
sobre la imagen, y todo ello desde una vertiente crítica y creativa. (Ogalde, Bardavid; 1997).
Éste trabajo está conformado por un material audiovisual, que busca aportar una base concreta para el
conocimiento conceptual y contribuir en el aumento de los significados; desarrollar la continuidad de
pensamiento, permitir que el aprendizaje sea más duradero y brindar una experiencia real que
estimule la actividad de los alumnos; proporcionar, además, experiencias que se obtengan fácilmente
a través los diversos materiales y medios que lo componen, como imágenes, audio y videos que
ofrecen un alto grado de interés al alumno. Vemos pues, que no sólo transmitirá información, sino que
se pretende actúe como mediador entre la realidad y el estudiante. (Coppen; 1982).
La verdadera importancia del presente trabajo, reside en el hecho de crear un entorno rico y variado, a
partir del cual los alumnos puedan hacer su propio aprendizaje significativo, uno de los principales
objetivos que se pretenden conseguir mediante la enseñanza y la educación. (Díaz, Hernández; 1998).
6
El aprendizaje escolar puede darse por recepción o por descubrimiento, como estrategia de
enseñanza, y puede lograr en el alumno aprendizajes de calidad (significativos) o aprendizajes de baja
calidad (memorísticos o repetitivos).
a) Aprendizaje por recepción: el alumno recibe los contenidos que debe aprender ya elaborados. Su
tarea es comprenderlos y asimilarlos de forma que después pueda reproducirlos.
b) Aprendizaje por descubrimiento: el alumno recibe los contenidos que debe aprender de forma
incompleta, el alumno debe terminar de descubrirlos. (Díaz, Hernández; 1998).
Las características del Aprendizaje Significativo son:
Los nuevos conocimientos se incorporan en forma sustantiva en la estructura cognitiva del alumno.
 Esto se logra gracias a un esfuerzo deliberado del alumno por relacionar los nuevos conocimientos
con sus conocimientos previos.
 Todo lo anterior es producto de una implicación afectiva del alumno, es decir, el alumno quiere
aprender aquello que se le presenta porque lo considera valioso. (Díaz, Hernández; 1998).

El Aprendizaje Significativo tiene claras ventajas sobre el Aprendizaje Memorístico:
Produce una retención más duradera de la información. Modificando la estructura cognitiva del
alumno mediante reacomodos de la misma para integrar a la nueva información.
 Facilita el adquirir nuevos conocimientos relacionados con los ya aprendidos en forma significativa,
ya que al estar claramente presentes en la estructura cognitiva se facilita su relación con los nuevos
contenidos.
 La nueva información, al relacionarse con la anterior, es depositada en la llamada memoria a largo
plazo, en la que se conserva más allá del olvido de detalles secundarios concretos.
 Es personal, pues la significación de los aprendizajes depende de los recursos cognitivos del alumno
(conocimientos previos y la forma como éstos se organizan en la estructura cognitiva). (Díaz,
Hernández; 1998).

Es importante recordar que la introducción de medios tecnológicos nuevos no garantiza una
renovación didáctica, por ello, para que un aprendizaje se dé en forma significativa, se desprenden
consecuencias de tipo didáctico para quienes los propician cotidianamente:
En primer lugar, podemos señalar el conocer los conocimientos previos del alumno. Es decir, asegurar
que el contenido que se va a presentar pueda relacionarse con ideas previas. En segundo lugar está
la organización del material del curso, para que tenga forma lógica y jerárquica, recordando que no
sólo es importante el contenido sino la forma en que éste sea presentado. Finalmente se debe
considerar la importancia de la motivación del alumno. El que el alumno tenga una actitud favorable,
el que se sienta contento en la clase, que estime a su maestro, no son románticas idealizaciones del
7
trabajo en el aula sino que deberán buscarse intencionalmente por quienes se dedican
profesionalmente a la educación. (Ogalde, Bardavid; 1997).
Todo lo anterior, se realiza con un único objetivo: un buen aprovechamiento por parte del alumno.
Esto se aplica a cualquier aprendizaje en nuestra vida, aunque en el caso del presente trabajo, se
enfoca al estudio del funcionamiento del Sistema cardiovascular, que estudia la relación de su órgano
específico, es decir el corazón, con el mecanismo de oxigenación, transporte, desecho y dinámica
sanguínea que proporciona mantenimiento y equilibrio al organismo.
El sistema cardiovascular suele llamarse, con frecuencia, sistema de transporte, porque lleva
alimentos y oxígeno a todos los tejidos del cuerpo, elimina los productos de desecho del metabolismo,
transporta las hormonas desde las glándulas endocrinas a los órganos que la utilizan, y equilibra la
temperatura corporal. Para lograr que se cumplan todas estas funciones de una manera eficiente, es
imperativo lograr un adecuado flujo sanguíneo a cada territorio corporal, lo cual se logra por medio de
la existencia de una bomba impulsora de sangre, llamada corazón. Fácil deducir su importancia
entonces, y por lo tanto la necesidad de un adecuado conocimiento tanto de su anatomía como su
funcionamiento, para lograr a partir de esto, manejar con dominio la clínica fisiológica normal y
patológica de su comportamiento, a partir de los distintos métodos de estudio que el conocimiento
humano y su tecnología ponen hoy a disposición de aquellos que de se dedican al área de la salud.
Objetivo que buscamos conseguir con la realización de este proyecto, a partir del cual ilustramos la
estructura y función cardiaca, métodos de estudio y medición de su actividad, y la descripción de pasos
prácticos destinados a familiarizarse con estas técnicas. (Thibodeau, Patton, 2006; Torres, 1995).
8
3. Objetivos
Objetivo General:
- Apoyar al curso de Fisiología Veterinaria con material didáctico en formato electrónico,
constituyendo un elemento auxiliar en el proceso y fortalecimiento del proceso de enseñanzaaprendizaje.
Objetivos particulares:
- Desarrollar la unidad temática del programa de la Asignatura de Fisiología Veterinaria
denominada Sistema Cardiovascular mediante una presentación conformada por texto, imágenes,
audio y videos.
- Crear una herramienta que sirva como un elemento auxiliar para el profesor en el proceso y
fortalecimiento del aprendizaje del sistema cardiovascular.
- Generar una materialización de la construcción abstracta de los temas incluidos en el estudio del
sistema cardiovascular, optimizar la concentración del alumno, reducir la ansiedad ante situaciones de
aprendizaje y evaluación, dirigir la atención, y facilitar la adquisición de conocimientos e información
cognoscitiva.
9
4. Materiales y Métodos:
El material que se elaboró está conformado por una presentación en formato Power Point, en la cual
se desarrolló la unidad IV de la asignatura de Fisiología Veterinaria, conforme al temario presentado en
el programa, correspondiente a Sistema Circulatorio.
En el proceso de preparación del trabajo, inicié con la asesoría de la M. en C. Juana Ortega Mondragón,
quién imparte ésta asignatura, y me proporcionó diferentes bibliografías y notas que tomé al asistir a
sus clases.
Continué con la recopilación de una abundante bibliografía y material didáctico que incluye imágenes
(esquemas, fotografías), audios específicos que permiten identificar, por ejemplo, los diferentes
sonidos cardiacos, transmisión de impulsos eléctricos, fisiología de la circulación incluyendo a los
órganos que participan en ésta, a través de animaciones digitales y videos que lo ilustran.
Solicité asesoría en la elaboración y edición de videos, para lo cual manejé distintos programas que me
permitieron extraer fragmentos de videos documentales y en línea, en los cuales me basé para
elaborar los propios, realizando la narración de acuerdo a un guión ya preestablecido o incluyendo
música de fondo, entre otras herramientas, para posteriormente crear mis propios videos y galerías de
imágenes de acuerdo a cada capítulo del tema, y que más adelante se incluyeron dentro de la
presentación.
Una vez completada ésta parte del trabajo, procedí a desarrollar el texto a partir de las diferentes
bibliografías y apuntes realizados, éste se organizó de una forma lógica y jerárquica, con base al
programa de la asignatura y procurando fuera claro y sobretodo, conciso. Una vez con el texto
terminado, procedí a ilustrar la presentación con distintas imágenes, audio y/o videos encontrados de
los distintos temas, los cuales brindan una explicación audiovisual que permite al espectador crear un
vínculo entre concepto y realidad, complementando a su vez, los temas con información extra que no
se incluyó en el texto. Finalmente, añadí las referencias bibliográficas utilizadas para la elaboración de
éste trabajo, concluyendo así, el material audiovisual que posteriormente se grabó en un disco
compacto, listo para ser utilizado por los docentes del área de fisiología veterinaria.
La presentación se enmarca bajo el esquema de un proyecto factible, con una modalidad descriptiva y
documental, atendiendo a la delimitación de los objetivos planteados.
10
5. Sistema Cardiovascular
De todos los sistemas o aparatos que componen al organismo, el sistema circulatorio tiene una
especial importancia, ya que es a través de éste que las células del cuerpo entero reciben oxígeno y
otros elementos esenciales como nutrientes, hormonas, vitaminas, electrolitos, células de defensa,
entre otros y recoge al mismo tiempo, elementos de desecho que son llevados a su vez a diferentes
órganos para su excreción. La homeostasis del ambiente interno depende de ello. El principal medio de
transporte es un líquido llamado sangre; el sistema transportador es el sistema cardiovascular.
6. Sangre
La sangre (humor circulatorio) es un tejido fluido de un color rojo característico por la presencia del
pigmento hemoglobínico contenido en los eritrocitos. Presenta una fase sólida, integrada por los
elementos formes, que comprende a los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas; y una fase
líquida, representada por el plasma sanguíneo, conformado en un 90% por agua y el restante 10% por
sustancias orgánicas e inorgánicas disueltas. (Pérez Requejo, 1984; Ruíz, 1998; Ganong, 2010).
La sangre contiene además:
Proteínas totales:


Albúmina: proteína plasmática más pequeña. Sintetizada en el hígado, ejerce una presión
osmótica considerable (80%) que mantiene el equilibrio hídrico entre sangre y tejidos, y regula
el volumen de la sangre.
Globulinas: grupo de proteínas al que pertenecen los anticuerpos (inmunoglogulinas).
Sintetizadas en el hígado (50-80%) y por las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B.
(Tresguerres, 1991).
Globulina alfa 1: llamada alfa-1 antitripsina (control de enzimas lisosomales).
Globulina alfa 2: ceruloplasmina (transporte y fijación de Cu sérico), haptoglobulina (liga
hemoglobina liberada por hemólisis).
Globulinas beta: transferrina (transporte hierro).
Globulinas gamma: (inmunoglobulinas):
IgG y IgM -fijación del complemento.
IgA-protección localizada (saliva y secreciones intestinales).
IgD-receptor antigénico de linfocitos B.
11
IgE-actividad reagínica: libera histamina de los basófilos y células cebadas. (Ganong; 2010;
Tresguerres, 1991).

Fibrinógeno: Sintetizado en el hígado, desempeña un papel importante en la coagulación de la
sangre.
Grasas: Colesterol, triglicéridos.
Electrolitos: Calcio, sodio, potasio.
Productos de desecho: Urea, ácido úrico, creatinina, creatina, bilirrubina y amonio.
Vitaminas.
Gases: Oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno.
Nutrientes: Aminoácidos, glucosa y ácidos grasos. (Cingolani, Houssay, 2000; Pocock; 2005; Kasper,
2006).
6.1 Generalidades sobre el papel fisiológico de la sangre








Respiratoria: la sangre transporta gases, cede oxígeno hacia los tejidos, recoge CO₂ de los tejidos
del metabolismo.
Nutritiva: la sangre capta las sustancias alimenticias en el sistema digestivo y las libera en las
células de todo el cuerpo: glucosa para obtener energía rápida, ácidos grasos y aminoácidos para
la reconstrucción tisular, vitaminas y minerales.
Excretora: a través de la sangre se transportan productos de desecho procedente del
metabolismo celular (urea, ácido úrico, creatinina) eliminados por la orina.
Homeostática: Contiene factores de coagulación para favorecer la coagulación de la sangre y la
cicatrización de los tejidos del cuerpo.
Inmunitaria: circulan muchos anticuerpos (Ac), glóbulos blancos.
Reguladora: Ayuda a mantener la temperatura del cuerpo por el aumento del calor específico de
H₂O o por conducción de calor y mediante la presión osmótica, regula el contenido de agua de
las células, por interacción de los iones y proteínas disueltos.
Regulación del pH: contiene y transporta amortiguadores, buffers.
Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, papel fisiológico de la sangre, diapositiva 1.
Los amortiguadores (también llamados disoluciones amortiguadoras, sistemas tampón o
buffers) son aquellas disoluciones cuya concentración de protones apenas varía al añadir ácidos
o bases fuertes. Su utilidad en los seres vivos radica en el hecho de que impiden que se
produzcan cambios bruscos en el pH de una disolución.
12
(http://www.ehu.es/biomoleculas/1b/pdf/buffers; Ganong, 2010; Tresguerres, 1991).
El sistema del tampón bicarbonato es clave en la regulación del pH en la sangre y puede
responder a los cambios de pH de varias formas:
 El ion bicarbonato (HCO₃¯) se puede combinar con un protón (H⁺) para formar ácido carbónico
(H₂CO₃), absorbiendo así protones de la disolución y elevando el pH sanguíneo.
 El ácido carbónico, que se puede formar a partir del bicarbonato, se convierte en CO₂ y agua
mediante una reacción enzimática muy rápida.
 El ácido carbónico, que se puede formar a partir de CO₂ y agua, puede disociarse en H⁺ y
HCO₃¯ para proporcionar H⁺ y bajar el pH sanguíneo.
 El CO₂, por ser volátil, puede ser rápidamente eliminado del organismo en cantidades
variables mediante la respiración.
(http://www.biologia.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/medph/02t.html; Cunningham, 2009).

Ir al esquema amortiguadores (buffers), en presentación Power Point, sección “sangre”,
diapositiva 6.
6.2 Características generales
Volumen
El volumen sanguíneo circulante total normal es cercano al 8% del peso corporal. Alrededor del 55%
del volumen sanguíneo es plasma. Varía con cada individuo. Los factores determinantes son la edad, el
tipo corporal y el sexo. Una de las principales variables que influyen en el volumen sanguíneo es la
cantidad de grasa corporal. Cuanto menos grasa hay en el cuerpo, más sangre hay por kilo de peso
corporal. (Pocock; 2005).
 Ir al cuadro de volumen sanguíneo en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 7.
Color
La sangre arterial tienen color rojo vivo y la sangre venosa color rojo oscuro, esta diferencia se debe a
que la hemoglobina de la sangre arterial se encuentra en su mayor parte al estado oxihemoglobina,
mientras que la mayor parte de la sangre venosa circula al estado de carbaminohemoglobina:
hemoglobina unida al CO₂ después del intercambio gaseoso . Si el contenido de Hb es elevado, el color
es intenso y la célula se llama hipercrómica. Las concentraciones bajas de hemoglobina producen
eritrocitos hipocrómicos, y los de contenido promedio se consideran normocrómicos. (Tresguerres,
1991; Torres, 1995).
pH
El pH normal de la sangre arterial es de 7.4, mientras que el pH de la sangre venosa y de los líquidos
13
intersticiales es de alrededor de 7.35, debido a la mayor cantidad de dióxido de carbono (CO₂) liberado
de los tejidos para formar H₂CO₃ en estos líquidos. Como el pH normal de la sangre arterial es de 7.4,
se considera una acidosis cuando el pH cae por debajo de éste valor, y una alcalosis cuando el pH sube
por encima de 7.4. El límite inferior del pH con el que la vida es posible por unas unas cuantas horas es
de 6.8 y el límite superior es de 8.0. (Guyton, Hall; 2011; Kasper, 2006).
Viscosidad
Es la resistencia al desplazamiento por fricción o rozamiento intenso. Los dos factores que influyen
fundamentalmente en la viscosidad de la sangre son el hematocrito y la concentración de proteínas en
el plasma. La sangre tiene una viscosidad 5 veces mayor al del agua. La viscosidad del suero es menor:
1.6 a 2.2. La viscosidad sanguínea no suele medirse rutinariamente en análisis clínicos. Los
viscosímetros suelen emplearse en laboratorios de investigación, aunque la viscosidad es
determinante para el flujo sanguíneo. (Ganong, 2010; Tresguerres, 1991).
Densidad
La densidad es una magnitud que expresa la cantidad de masa contenida en un determinado volumen,
la notación convencional para la densidad de la sangre es en g/ml. La densidad de la sangre total está
relacionada con la cantidad de eritrocitos que oscila entre 1,052 y 1,063. La densidad de los eritrocitos
es de 1,090 y 1,100 y la del plasma es de 1,026 a 1,032. (Ganong, 2010; Tresguerres, 1991).
6.3 Componentes de la sangre
6.4 Plasma: Es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos que la forman.
Además de transportar las células de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de
desecho recogidas de las células. El plasma es una mezcla de proteínas, aminoácidos, glúcidos,
lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas
como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato. El agua constituye el 91% y las
proteínas el 8%. Estas proteínas son: fibrinógeno (para la coagulación), globulinas (regulan el
contenido de agua en la célula, forman anticuerpos contra enfermedades infecciosas), albúminas
(ejercen presión osmótica para distribuir el agua entre el plasma y los líquidos del cuerpo) y
lipoproteínas (amortiguan los cambios de pH de la sangre y de las células y hacen que la sangre sea
más viscosa que el agua). Otras proteínas plamáticas importantes actúan como transportadores hasta
los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas. Los
componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrinógeno), las glándulas endócrinas
(hormonas), y otros en el intestino. Tiene un ph de 7.4. Es salado, de color amarillento y cuando se
coagula la sangre, origina el suero sanguíneo. (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010).
6.5 Plaquetas: También llamadas trombocitos, las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de
sus células precursoras, los megacariocitos, que se encuentran en la médula ósea. Estimulados por la
trombopoyetina hormonal, las plaquetas se desprenden los megacariocitos y entran al torrente
14
sanguíneo. El número de plaquetas en la sangre varía entre 150,000 a 400,000 por milímetro cúbico.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento. La causa principal para que cese el sangrado es la adhesión de las plaquetas a la superficie
interna de la pared del vaso en la vecindad del corte. Si no participan en la hemostasis, las plaquetas
viven entre ocho a diez días, luego son fagocitadas por los macrófagos. Si el número de plaquetas es
demasiado bajo, puede devenir una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es
demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden
obstruir los vasos sanguíneos. (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010; Kasper, 2006).
 Ir a imágenes en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositivas 14 y 16.
6.6 Hemoglobina: La hemoglobina (Hb) es una proteína globular, que está presente en altas
concentraciones en lo glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del aparato respiratorio hacia
los tejidos periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de los tejidos periféricos hasta los
pulmones para ser excretados. La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, es decir,
está constituida por cuatro cadenas polipeptídicas, que contienen un grupo prostético: el Hem, un
tetrapirrol cíclico que les proporciona el color rojo a los hematíes. Un grupo prostético es una porción
no polipeptídica que forma parte de una proteína en su estado funcional. El átomo de hierro se
encuentra en estado de oxidación ferroso (+2) y puede formar 5 o 6 enlaces de coordinación
dependiendo de la unión del oxigeno a la Hb (oxihemoglobina, desoxihemogobina). (Ruiz Argüelles,
1998; Ganong, 2010).
Un eritrocito contiene 200 o 300 millones de moléculas de Hb. En el órgano respiratorio, el oxígeno
se difunde hacia el interior de los glóbulos rojos desde el plasma, y se combina con la hemoglobina
(Hb) para formar oxihemoglobina (HbO2), de la misma manera en que lo hace con el CO₂ formando
carbaminohemoglobina. La reacción es reversible y la hemoglobina libera el oxígeno cuando llega a
una región donde la tensión de oxígeno es baja, en los capilares de los tejidos. Algunas
anormalidades son la afinidad de unión de la Hb con el CO formando carboxihemoglobina, es letal en
grandes concentraciones (40%). El CO presenta una afinidad 200 veces mayor que el oxígeno por la
Hb, por lo que desplaza a este fácilmente y produce hipoxia tisular pero con una coloración cutánea
normal; o la oxidación de Hb cuando el ion ferroso se convierte en ion férrico, formando
metahemoglobina, dándole a la sangre un color oscuro. (Cuellar, 1998; Kasper, 2006).
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, hemoglobina, diapositiva 5.
La hemoglobina es sintetizada durante todo el proceso de maduración de los eritrocitos. Para su
formación es esencial la disponibilidad de hierro, que es un componente fundamental de la molécula.
El hierro es entregado a las células precursoras por una proteína de transporte específico, la
transferrina, e insertado en el anillo de porfirina para formar el grupo hem. El exceso de hierro no
utilizado en la síntesis de hemoglobina es almacenado como depósito acoplado a una protéina de
almacenamiento, la ferritina. (Cuellar, 1998; Guyton, Hall, 2011).
15
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 18 y video en diapositiva 21.
Naturaleza química de Hb:
- Globina: 4 cadenas polipeptídicas, 95% de la molécula.
- Hem: (Fe²⁺) pigmento, 5% de la molécula.
Metabolismo de la Hb:
Cuando se destruyen los eritrocitos viejos, la porción globina se separa y el hem se convierte en
biliverdina y posteriormente en bilirrubina y se excreta en bilis hacia el intestino, donde se transforma
en estercobilina, pigmento de las heces. El hierro del hem se utiliza nuevamente para la síntesis de
hemoglobina. (Pocock, 2005; Ganong, 2010; Kasper, 2006).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 26.
Metabolismo del hierro: La mayor parte del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina o
almacenado como ferritina o hemosiderina en el sistema retículo endotelial (SRE). El balance de hierro
está determinado por la cantidad absorbida, por los requerimientos y por las pérdidas, El hierro en la
dieta y en los alimentos se encuentra en estado férrico, se absorbe y sufre una reducción a estado
ferroso.
El hígado secreta en la bilis pequeñas cantidades de apotransferrina que se combinan con el hierro
formando transferrina. Esta es atraída y se une a receptores de las membranas de las células del
epitelio intestinal. El hierro se absorbe en el intestino delgado por pinocitosis y es liberado a la sangre
en forma de transferrina plasmática. (Pocock, 2005; Ganong, 2010).
El hierro se une débilmente a la transferrina y, en consecuencia, se puede liberar en cualquier célula
tisular en cualquier punto del cuerpo.
El exceso de hierro de la sangre se deposita en todas las células del organismo, pero especialmente
en los hepatocitos y, en menor medida, en las células reticuloendoteliales de la médula ósea. Dentro
del citoplasma de la célula receptora, el hierro se combina con la apoferritina, formando la ferritina,
que recibe el nombre de hierro de depósito y, en menor cantidad, se almacena en una forma
extremadamente insoluble llamada hemosiderina. (Kasper, 2006; Guyton, Hall, 2011).
Cuando la cantidad de hierro del plasma disminuye hasta valores muy bajos, el hierro se separa con
facilidad de la ferritina pero con cierta dificultad de la hemosiderina. El hierro circula entonces por el
plasma en forma de transferrina hasta los lugares del organismo que lo necesitan.
16
Las moléculas de transferrina se unen fuertemente a receptores en las membranas celulares de los
eritroblastos de la médula ósea. Estos la ingieren por pinocitosis. Allí la transferrina deja el hierro en
la mitocondria dónde se sintetiza el hem. (Guyton, Hall, 2011).
6.7 Glóbulos rojos: Glóbulos rojos o hematíes tienen forma de disco bicóncavo, anucleares y flexibles
que transportan oxígeno a los tejidos. Miden aproximadamente 7 µm de diámetro (3000 eritrocitos en
fila ocupan 2,5 cm). Pueden deformarse sin lesionarse para poder pasar por los más estrechos capilares.
Este grado de deformidad influye en la rapidez del flujo sanguíneo por la microcirculación. Proceden de
las células pluripotenciales de la médula ósea y pierden el núcleo durante la maduración, antes de
ingresar a la circulación. El organismo crea alrededor de 2,4 millones de estas células por segundo y
cada una vive unos 120 días. Contiene alrededor de un 60% de agua, el ión predominante en su interior
es el potasio y el 34% de su peso corresponde a una proteína, la hemoglobina. Se fragmentan en los
capilares y son fagocitados por las células reticuloendoteliales de la cubierta de los vasos sanguíneos en
hígado, bazo y médula ósea, con el reciclamiento de sus productos. (Ganong; 2010; Kasper, 2006).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 27, 28 y 30.
 Eritropoyesis: El proceso de formación de eritrocitos se denomina eritropoyesis. Los eritrocitos se
forman en la médula roja ósea a partir de células madres o hemocitoblastos, que se diferencian en
células formadoras de colonias eritroides y, seguidamente, a proeritroblastos, las primeras células
de la serie roja morfológicamente diferenciadas. Los proeritroblastos maduran a normoblastos
basófilos y luego a normoblastos policromáticos en los que se inicia la síntesis de hemoglobina. Al
final del proceso, los normoblastos policromáticos maduran a normoblastos ortocromáticos que al
perder el núcleo se convierten en reticulocitos, contienen Hb y un retículo en su citoplasma,
permanecen 48 horas en la médula ósea y entran a la sangre. El recuento de reticulocitos sirve
para monitorear el ritmo de la eritropoyesis. Aproximadamente 0,5 a 1,5 % de los eritrocitos de la
sangre normal son reticulocitos. El recuento mayor de 1,5 % es frecuente después del tratamiento
de la anemia. Los reticulocitos son un 20% más grandes que los eritrocitos maduros y su promedio
de vida en sangre es de 30 horas. Finalmente, los reticulocitos desarrollan en 2-4 días los
eritrocitos maduros. (www.faciasweb.uncoma.edu.ar; http://www.iqb.es/hematologia/atlas/
eritropoyesis.htm; Ganong; 2010).
Origen:
 Embrionario (hígado, bazo, linfonodos).
 Posfetal (médula ósea roja de los huesos planos y en los largos sólo en los extremos).
-
Hemocitoblasto (célula pluripotencial no comprometida).
Proeritroblasto (citoplasma escaso, basófilo, gran cantidad de RNA).
Normoblasto: basófilos, policromáticos (síntesis Hb), ortocromáticos (pierden núcleo).
17
-
Reticulocito (contienen Hb y un retículo en su citoplasma). Durante ésta fase, los reticulocitos de
la médula ósea entran en los capilares sanguíneos por diapédesis.
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 33.
-
Eritrocito
Elementos necesarios para la eritropoyesis: Fe, Cu, Vit B, B₂, B₆, B₁₂ y ácido fólico.
Para la maduración final de los eritrocitos se necesitan en particular la vitamina B₁₂ y el ácido fólico.
Ambas son esenciales para la síntesis de ADN porque las dos, de forma diferente, resultan necesarias
para la formación de trifosfato de timidina, uno de los componentes esenciales del ADN. Cuando éstos
elementos son deficientes, las células eritoblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con
rapidez, originan sobretodo eritrocitos mayores de lo normal llamados macrocitos, con una membrana
muy delgada, irregular y oval. Ésta células malformadas, transportan oxígeno con normalidad en la
sangre circulante, pero debido a su fragilidad, su vida se acorta a la mitad. Por eso, se dice que el
déficit de estas vitaminas produce un fracaso de la maduración eritropoyética. (Guyton, Hall, 2011;
Ganong, 2010).
La vitamina B₁₂ es producida por microorganismos que viven en simbiosis en las raíces de las plantas.
En el duodeno, hay enzimas que favorecen la unión de la vitamina B₁₂ al factor intrínseco. La vitamina
B₁₂ o cianocobalamina, se absorbe por endocitosis en las células del Íleon terminal, donde los
enterocitos tienen receptores para el factor intrínseco. Una vez absorbida y dentro de los vasos
sanguíneos, viaja unida a proteínas plasmáticas llamadas transcobalaminas II para llegar a las células
de la médula ósea y a las hepáticas donde se almacena. Si hay un déficit de B12 o de factor intrínseco,
se verá afectada la síntesis de ADN y, por lo tanto, la duplicación celular. (Scott J.M, 1999).
El ácido fólico o folato es una vitamina hidrosoluble necesaria para la formación de
proteínas estructurales y hemoglobina. Se absorbe en duodeno y en intestino delgado. El folato es
necesario para la replicación del ADN. Por esto, la deficiencia de folato dificulta la síntesis y división
celular, afectando principalmente la médula ósea. (Scott J.M, 1999).
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, eritropoyesis, diapositiva 4.
La eritropoyetina es una hormona que aumenta la producción y liberación de eritrocitos en la médula
ósea. Cuando un individuo sangra o sufre hipoxia, se estimula la formación de eritropoyetina
alcanzando un máximo en 24 horas, sin embargo, apenas aparecen nuevos eritrocitos en la circulación
hasta unos 5 días después. La eritropoyetina estimula la producción de proeritroblastos por las células
madre hematopoyéticas, además, acelera su paso por los diferentes estadíos eritroblásticos y, con ello,
la producción de nuevos eritrocitos. Esta producción rápida continúa mientras persista el estado de
hipoxia, o hasta que se generen suficientes eritrocitos para transportar cantidades adecuadas de
oxígeno a los tejidos, a pesar de la escasez de oxígeno. A partir de entonces, la producción de
18
eritropoyetina se reduce hasta un valor que mantenga el número requerido de eritrocitos e impida un
aumento excesivo. Durante la etapa fetal y neonatal, el principal sitio de eritropoyetina es el hígado,
pero en la etapa adulta, el 85% de la eritropoyetina proviene de los riñones y el 15% restante, del
hígado. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005).

Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 37.
6.8 Glóbulos blancos: Estas células, también llamadas leucocitos, con distintas formas y tamaños, son
vitales para el sistema inmunitario. Cuando el organismo combate una infección, aumenta su
producción. Aun así, comparado con el número de glóbulos rojos, el número de glóbulos blancos es
bajo.
 LEUCOCITOS GRANULARES: Derivan del tejido mieloide (médula ósea).
A) Neutrófilos: 70% de los leucocitos. Su núcleo tiene de dos a cinco lóbulos, por lo que también se los
llama leucocitos polimorfonucleares. Tienen gran capacidad de fagocitosis y movimiento, por lo que
representan la primera línea de defensa, su función más importante es actuar en las infecciones
bacterianas agudas, destrucción de bacterias con lisozimas, defensinas y oxidantes fuertes, participan
en la respuesta inflamatoria. Su vida promedio en la circulación es de 6 horas. (Pocock, 2005;
Cunningham, 2009).

Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 41.
B) Eosinófilos: 4%. Sus núcleos tienen dos lóbulos ovales. Un número elevado de eosinófilos en la
sangre periférica puede ser un indicador de que el paciente sufre de parasitosis. Son muy abundantes
en la mucosa del tubo digestivo, de vías respiratorias y urinarias. Movimiento regular, baja
fagocitosis. Tiene una función reguladora en las reacciones alérgicas combatiendo los efectos de la
histamina, realizan fagocitosis del complejo antígeno-anticuerpo y proporcionan defensa contra
infecciones parasitarias. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).

Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 43.
C) Basófilos: 1%. Liberan heparina, serotonina e histamina en las reacciones alérgicas, intensifican
reacción inflamatoria y previenen la coagulación intravascular. Asociados a reparación de tejidos
dañados y presentes en enfermedades crónicas. Poco movimiento, nula fagocitosis y sus núcleos
tienen forma de S. (Ganong 2010; Cunningham, 2009).

Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 45.
 LEUCOCITOS NO GRANULARES: Tejido linfoide del bazo y linfonodos.
19
A) Monocitos: 8%. Los monocitos sirven como precursores de los macrófagos. Tiene una vida media de
tres días, para luego migrar fuera del torrente sanguíneo como macrófagos tisulares. Gran capacidad
de movimiento y fagocitosis. (Cunningham, 2009).

Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 47.
B) Linfocitos: 17%. No tienen capacidad fagocítica, gran movilidad, son células de inmunidad.
- Linfocitos T (inmunidad celular): Constituye una defensa contra infecciones por virus, hongos y
algunas bacterias, atacan y destruyen células tumorales o infectadas, produce las reacciones alérgicas
tardías y el rechazo de implantes de tejido ajeno. El mecanismo de acción de cada linfocito T es
distinto. No obstante, todos se disparan mediante la presentación de antígenos:
El agente patógeno es capturado por las llamadas células presentadoras de antígeno (generalmente
macrófagos), que degradan dichos antígenos. Al degradarlos, pequeños péptidos de las proteínas
externas del antígeno se unen de forma específica al complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
del macrófago, ésta unión (MHC + péptido del Ag) es expuesta en la membrana de la célula
presentadora de antígeno, activándola, por lo que comienza a movilizarse por el torrente sanguíneo en
busca de un linfocito, que a su vez, va a activar. Los macrófagos secretan, además, una sustancia
activadora especial que favorece el crecimiento y la reproducción de los linfocitos específicos, ésta
sustancia se denomina interleucina-1. (Guyton, Hall, 2011; Cunningham, 2009).
TIPOS DE LINFOCITOS T
Tipo
Subtipo
Función
TH1 o inflamatorios
Activan o destruyen células infectadas.
TH2 o cooperadores
Estimulan a los linfocitos B para producir la liberación de
anticuerpos.
TCD4
TCD8 o citotóxicos
Matan células cancerosas o que contienen patógenos
intracelulares. Inducen a la apoptosis.
Cuadro 1. Tipos de linfocitos.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, glóbulos blancos, diapositivas 2 y 3.
20
Linfocitos TH1 o inflamatorios: Son activados por células presentadoras de antígeno que presenta MHC
de clase II (péptidos en su membrana). Sólo son activados linfocitos TH1 naive o vírgenes, que se dividen
y originan células de memoria y células efectoras armadas, que producen citocinas, provocando la
proliferación de más de éstos linfocitos, la actividad fagocítica de los macrófagos y, sobretodo, la
actividad citotóxica de los linfocitos TCD8. (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010).
 Ir a animación de “macrófago presentador de antígenos”, en presentación Power Point, sección
“sangre”, diapositiva 53.
Linfocitos TH2 o cooperadores: activados por células presentadoras de antígeno que, en éste caso, son
linfocitos B. El linfocito B capta el antígeno, lo fagocita y degrada. Posteriormente se presenta el
péptido del ag unido al MHC de clase II en la membrana del linfocito B, el cual interacciona con un
linfocito TH2 naive, activándolo. El linfocito TH2 activado produce linfocinas, que actúan sobre los
linfocitos B, estimulando su transformación en células de memoria o células plasmáticas. (Guyton, Hall,
2011; Ganong, 2010; Cunningham, 2009; Tresguerres, 1991).
Linfocitos TCD8 o citotóxicos: Son activados por células que han sido infectadas por virus. Ésta célula
presenta en su membrana la unión del péptido del ag con el MHC de clase I. La activación de éste
linfocito provoca la formación y proliferación de células de memoria y células activas. Las células T
citotóxicas secretan perforina, que es un tipo de proteína que perfora la membrana de la célula
infectada, provocando cambios en el equilibrio osmótico, produciendo lisis celular. También liberan
enzimas hidrolíticas que provocan su apoptosis. (Guyton, Hall, 2001; Ganong, 2010; Cunningham,
2009; Tresguerres, 1991).
 Ir a video “Linfocitos T”, en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 56.
- Linfocitos B (inmunidad humoral): Mediado por las proteínas llamadas anticuerpos, liberadas por las
células plasmáticas que actúan directamente contra los antígenos. Este tipo de respuesta se produce
cuando aparecen patógenos extracelulares o toxinas bacterianas. Los linfocitos B son activados por
linfocito T cooperadores (TH2).
Al activarse, los linfocitos B proliferan, apareciendo células de memoria y células plasmáticas. Las
células plasmáticas liberarán el anticuerpo específico, que provocará la opsonización del antígeno (por
IgG o C3b) y la fijación del sistema del complemento. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
La respuesta de anticuerpos en contra de los antígenos no protéicos (lípidos, polisacáridos) no
requieren la participación de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados Antígenos TIndependientes.
Los anticuerpos constituyen glucoproteínas plasmáticas globulares, llamadas inmunoglobulinas. Son
moléculas formadas por linfocitos B maduros. (Guyton, Hall; 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010;
Cunningham, 2009).
21
Inmunoglobulina G: la más abundante (80%). Se une rápidamente con macrófagos y neutrófilos
provocando la destrucción del microorganismo. Puede atravesar la barrera placentaria y se secreta en
la leche materna. Por ello es responsable de la inmunidad fetal y del recién nacido.
Inmunoglobulina A: 13%. Se encuentra específicamente en secreciones serosas y mucosas, como son la
leche y las lágrimas. Actúan protegiendo la superficie corporal y los conductos secretores. Genera,
junto con la IgG la inmunidad del recién nacido.
Inmunoglobulina M: 6%. Se expresan en la superficie de los linfocitos B, se encuentran
fundamentalmente en el plasma. Se manifiestan en la respuesta primaria, promueven la fagocitosis y
activan al sistema de complemento.
Inmunoglobulina D: 1%. Son las primeras inmunoglobulinas sintetizadas por los linfocitos B naive. Su
función puede estar relacionada con la activación de estas células.
Inmunoglobulina E: 0.002%. Juega un papel importante en las reacciones alérgicas y posiblemente en
la defensa contra infestaciones por algunos parásitos intestinales, ya que se encuentra aumentada en
éstas situaciones. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
Respuesta humoral primaria
La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de éstas mismas células la
primera vez que entra en contacto el receptor con el antígeno, encuentran su máximo
aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-10 días). Habitualmente, la respuesta máxima
de anticuerpos es del isotipo IgM, por encima de IgG, inducida por todo tipo de inmunógeno. La dosis
necesaria para la inmunización generalmente debe ser relativamente alta, óptimamente con la
presencia de adyuvantes para los antígenos proteicos. (Cunningham, 2009; Tresguerres, 1991).
Respuesta humoral secundaria
Una infección repetida por un mismo antígeno, activa los linfocitos de memoria creados como
consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta entonces, se inicia más rápidamente, al
cabo de unos 3 días. Por su parte, la respuesta máxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de
100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas situaciones de
los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su declive sea más lento. Es una
respuesta inducida por antígenos proteicos y sólo son requeridas bajas dosis de antígenos infectantes,
sin necesidad de adyuvantes. (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010; Cunningham, 2009; Tresguerres,
1991).
 Ir a video “Linfocitos B” en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 65.
Propiedades de los linfocitos:
- Movimiento ameboide: Supone el desplazamiento de toda una célula con respecto a su entorno.
Comienza por la protusión de un pseudópodo en uno de los extremos de la célula, a continuación,
se ancla por medio de receptores protéicos a una nueva área tisular y, por último, el resto de la
célula es atraída hacia el pseudópodo. (Guyton, Hall; 2011).
22
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 69.
- Quimiotaxis: Los tejidos poseen muchas sustancias químicas diferentes que atraen a los neutrófilos
y a los macrófagos. Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos
diferentes que determinan una quimiotaxis hacia la zona inflamada. Éstas son:
1. Algunas toxinas bacterianas o víricas.
2. Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados.
3. Varios productos de reacción del complejo de complemento que se activa en los tejidos
inflamados.
4. Diversos productos de reacción producidos por la coagulación del plasma en el área inflamada.
La quimiotaxis, depende del gradiente de concentración de la sustancia quimiotáctica. La
concentración es máxima cerca de su origen, lo que dirige el movimiento unidireccional de los
leucocitos. Surte efecto hasta una distancia de 100 micrómetros del tejido infalamdo, por
consiguiente, como casi ninguna zona tisular dista más de 50 micrómetros de un capilar, la señal
quimiotáctica moviliza fácilmente cantidades ingentes de leucocitos hacia la zona inflamada.
(Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación de Power Point, sección “sangre”, diapositiva 71.
- Diapedesis: Los neutrófilos y los monocitos atraviesan los poros de los vasos sanguíneos por
diapédesis, aunque el tamaño de un poro es mucho menor que el de las células, éstas se deslizan de
forma progresiva, contrayéndose momentáneamente a medida que atraviesan el poro para
adaptarse a su tamaño. (Guyton, Hall; 2011; Cunningham, 2009).

Ir a imagen en presentación de Power Point, sección “sangre”, diapositiva 72.
- Opsonización: es el proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por
un fagocito. La opsonización implica la unión de una opsonina, en especial, un anticuerpo a un
receptor en la membrana celular del patógeno. Tras la unión de la opsonina a la membrana, los
fagocitos son atraídos hacia el patógeno. El complejo receptor-opsonina también puede crear
otros productos como las proteínas del sistema del complemento C3b y C4b. Estos componentes
se depositan en la superficie celular del patógeno y contribuyen a su destrucción. (Kumar; 2007).
También se puede destruir la célula por un proceso denominado citotoxicidad dependiente de
anticuerpo en el cual el patógeno no necesita ser fagocitado para su destrucción. Durante este
proceso, el patógeno es opsonizado al unírsele un anticuerpo IgG. El anticuerpo desencadena la
liberación de productos de lisis de células como monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células
asesinas naturales. Este proceso puede provocar la inflamación de los tejidos circundantes y dañar
las células sanas. (Kumar; 2007).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 74.
23
- Fagocitosis: Ingestión mecánica de partículas extrañas por parte de neutrófilos y monocitos
principalmente. Está influenciada por una superficie áspera, carencia de cubiertas protéicas
protectoras y opsonización (inmunoglobulinas y proteínas del complemento unidas a la membrana
de bacteria y al receptor de fagocito). (Pocock; 2005; Cunningham, 2009).
1. Fagocitosis por neutrófilos: El neutrófilo se une a la partícula extraña proyectando pseudópodos en
todas las direcciones alrededor de ésta, fusionándose y creando una cámara cerrada que contiene
la partícula fagocitada. Después, la cámara se invagina hacia el interior de la cavidad citoplasmática
y se desprende de la membrana celular externa para formar una vesícula fagocítica (fagosoma) que
flota libremente dentro del citoplasma. Un neutrófilo fagocita entre 3 y 20 bacterias antes de
inactivarse y morir. (Guyton, Hall; 2011; Cunningham, 2009).
2. Fagocitosis por macrófago: Una vez activados por el sistema inmunitario, constituyen fagocitos
mucho más potentes que los neutrófilos y a menudo fagocitan hasta 100 bacterias, pudiendo ingerir
también partículas mucho mayores. Además, los macrófagos, tras digerir las partículas, expulsan los
productos residuales y, a menudo, sobreviven y siguen funcionando por algunos meses más.
(Guyton, Hall; 2011; Cunningham, 2009).
 Ir a video “neutrófilo fagocitando bacteria” en presentación Power Point, sección “sangre”,
diapositiva 76.
6.9 Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos fisiológicos que mantienen la fluidez de la sangre y la integridad
vascular. Deriva de la adecuada interacción de tres sistemas: la hemostasia primaria, hemostasia
secundaria y sistema fibrinolítico. (Guyton, Hall, 2011; Kasper, 2006).
Hemostasia primaria:
Formación del tapón hemostático primario. Cuando se produce una lesión en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una vasoconstricción del músculo liso vascular y a
continuación, la formación del tapón hemostático plaquetario.
A) Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio
vascular formando un puente con el factor von Willebrand (vWF).
B) Activación: Depende de la síntesis de Tromboxano A2 y PGI2 por la vía de la ciclooxigenasa.
C) Secreción: En los gránulos densos δ y gránulos α de las plaquetas existen sustancias que regulan
la agregación y la activación de la coagulación: ADP, calcio, serotonina, PDGF (Factor de
crecimiento obtenido de plaquetas), Factor 4 plaquetario.
24
D) Agregación: Formación del tapón plaquetario. Depende fundamentalmente del vWF y de otros
factores estimulantes. (Kasper, 2006; Montes, 2001).
Hemostasia secundaria:
Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostático primario, se pone en marcha el proceso
de coagulación dependiente de las proteínas plasmáticas denominadas factores de coagulación. En su
mayor parte, son enzimas proteolíticas inactivas. Cuando se activan, sus acciones enzimáticas
provocan las sucesivas reacciones en cascada del proceso. La mayoría de los factores de coagulación,
se designan mediante números romanos. Para indicar la forma activa del factor, se añade una letra “a”
minúscula detrás del número romano. (Kasper, 2006; Montes, 2001).
Factores de la coagulación
Factor I
Fibrinógeno
Factor II
Protrombina
Factor III
Hístico (Tromboplastina hística)
Factor IV
Calcio
Factor V
Proacelerina
Factor VII
Proconvertina
Factor VIII
Factor antihemofílico A
Factor IX
Christmas o antihemofílico B
Factor X
Factor Stuart
Factor XI
Antecedente tromboplastínico del plasma
Factor XII
Hageman o de contacto
Factor XIII
Factor estabilizante de la fibrina
Precalicreína
Cininógeno de alto peso molecular
Factor von Willebrand
Cuadro 2. Factores de coagulación.
25
El proceso de coagulación consiste en la formación del activador de la protrombina, que transforma la
protrombina en trombina e inicia todos los pasos posteriores para la formación de fibrina soluble a
partir de fibrinógeno plasmático. Existen dos vías de activación: la vía extrínseca, que comienza con el
traumatismo vascular y de los tejidos adyacentes, y la vía intrínseca, que se inicia en la propia sangre.
Actualmente se considera que ambas vías no son independientes en absoluto, ya que la vía extrínseca
activa también al factor X a través del factor XI, considerándola como el inicio fisiológico de la
coagulación. (Ganong; 2010; Kasper, 2006; Montes, 2001).
Sin embargo para efectos didácticos y de pruebas diagnósticas, utilizamos esta nomenclatura.
A) Vía extrínseca o del Factor Tisular:
Comienza cuando una pared vascular o un tejido extravascular, sufre un traumatismo y entra en
contacto con la sangre.
El tejido lesionado libera un complejo de varios factores llamado factor tisular o tromboplastina
tisular, que se compone en especial de fosfolípidos de las membranas tisulares y de un complejo
lipoprotéico que actúa sobre todo como una enzima proteolítica. Este complejo lipoprotéico se
une con el factor VII de la coagulación y, en presencia de iones de calcio, actúa enzimáticamente
sobre el factor X. (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010; Kasper, 2006; Montes, 2001).
B) Vía intrínseca o sistema de contacto:
Comienza con el traumatismo de la propia sangre o con la exposición de sangre al colágeno
procedente de la pared de un vaso sanguíneo lesionado. (Guyton, Hall, 2011; Montes, 2001).
El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulación. En este caso los factores
de contacto: el factor Hageman (XII), un cininógeno de alto peso molecular y la precalicreina,
forman un complejo sobre la colágena del subendotelio vascular, actuando enzimáticamente
sobre el factor XI para activarlo. (Montes, 2001).
La finalidad de ambas vías es la activación del factor X, que se combina con el factor V y los
fosfolípidos plaquetarios o tisulares para formar el complejo llamado activador de protrombina, que
inicia la escisión de la protrombina para formar trombina, que a su vez, activa al factor XIII para actuar
frente al Fibrinógeno convirtiéndolo en polímeros estables de Fibrina. (Ganong; 2010; Kasper, 2006;
Montes, 2001).
 Ir a esquema en presentación Power Point, sección “sangre”, diapositiva 87, video en diapositiva
90 y cuadro en diapositiva 91.
La fibrina forma en la sangre una red de finos filamentos entrelazados que atrapan las células
sanguíneas; como la mayoría son eritrocitos, la sangre coagulada tiene color rojo. El líquido amarillento
26
pálido que queda después de formarse el coágulo es el suero sanguíneo. (Guyton, Hall, 2011; Ganong,
2010; Montes, 2001).
Las células hepáticas sintetizan protrombina, trombina y casi todas las proteínas plasmáticas. Para que
la síntesis de protrombina pueda hacerse normalmente, la sangre debe contener cantidad suficiente
de vitamina K. Esta vitamina se absorbe en el intestino a partir de algunos alimentos, y pasa hacia la
sangre; es liposoluble, por lo que su absorción requiere bilis.
 Ir a sección “ejercicios”en presentación Power Point, mecanismo de coagulación, diapositiva 6.
Prevención de la coagulación vascular:
o Factores del endotelio vascular:
-
Lisura del endotelio (evita la activación por contacto del sistema intrínseco).
Capa de glucocáliz, un mucopolisacárido absorbido en la superficie del endotelio (repele los
factores de coagulación, especialmente el XII, evita la fijación de plaquetas).
Una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina, que se une a la trombina. Esta
unión no sólo retarda el proceso de coagulación al retirar la trombina, sino que activa también una
proteína plasmática, la proteína C, que actúa como anticoagulante al inactivar los factores V y VIII
activados. (Guyton, Hall, 2011; Montes, 2001).
o Mecanismos anticoagulantes:
-
-
A partir del factor X activo: Por biotransformación en antitrombina III (inhibe proteasas), o por
acción sobre el hígado (elimina temporalmente algunos factores de coagulación).
Endotelio vascular dañado: Por liberación de protociclina (factor de segregación plaquetaria y
vasodilatador), o por liberación de trombomodulina, que se fija a trombina (activando a la
proteína C que inhibe la coagulación).
Existencia y circulación de Heparina: Anticoagulante natural que inhibe la activación del factor IX
(vía intrínseca) y activa un factor plasmático que inhibe la acción de la trombina. (Ganong; 2010;
Kasper, 2006; Montes, 2001).
Sustancias anticoagulantes:
-
Heparina: Se encuentra en células cebadas o mastocitos junto a histamina. Bloquea el factor IX.
EDTA: (ácido etilen-diamino-tetra-acético). Bloquea algunos factores de coagulación.
Oxalatos y citratos: Secuestran Ca⁺⁺.
Warfarina
(Ganong, 2010; Montes, 2001).
27
Sistema Fibrinolítico:
La fibrinólisis es el mecanismo fisiológico que causa disolución de los coágulos. Existen tres activadores
principales del sistema fibrinolítico: fragmentos del factor Hageman (XII), urocinasa (UK) y activador
tisular del plasminógeno (tPA). Cuando se forma un coágulo, quedan atrapadas en él gran cantidad de
plasminógeno junto con otras proteínas plasmáticas. Los tejidos lesionados y el endotelio vascular
liberan muy lentamente un poderoso activador del plaminógeno tisular (tPA) que, alrededor de un día
después y una vez que ha detenido la hemorragia, convierte finalmente el plasminógeno en plasmina,
que a su vez, degrada el polímero de fibrina en fragmentos pequeños que son eliminados por el
sistema de limpieza de los monocitos-macrófagos. (Pocock, 2005; Ganong, 2010).
Los inhibidores más importantes que ayudan a mantener la fluidez de la sangre son la antitrombina, las
proteínas C y S y el inhibidor de la vía del factor tisular. (Montes, 2001).
7. Corazón
El corazón es un órgano musculoso hueco, una bomba aspirante e impelente formado por dos
bombas en paralelo que trabajan al unísono para propulsar la sangre a través de los vasos sanguíneos
hacia todos los órganos del cuerpo. Se sitúa en la parte inferior del mediastino medio en donde está
rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. (Guyton, Hall, 2011; Cunningham,
2009).
El corazón derecho está constituido por la aurícula derecha y el ventrículo derecho, que actúan como
una unidad. Su principal función es recibir sangre venosa no oxigenada en la aurícula derecha. Desde
ahí, el ventrículo derecho sólo necesita generar una mínima presión para bombear la sangre a través
de la válvula pulmonar hacia la circulación pulmonar. Es por ello que el corazón derecho está
considerado como un sistema de baja presión. (http://es.scribd.com/doc/51211074/PrincipiosClinicos-del-Monitoreo-Invasivo; Gerard, Reynolds, 2002).
El corazón izquierdo es una unidad similar que recibe sangre oxigenada del sistema pulmonar. Está
considerado como un sistema de alta presión, ya que el ventrículo izquierdo necesita generar una
mayor presión para bombear la sangre a través de la válvula aórtica, hacia la aorta y luego hasta la
circulación sistémica
De adentro hacia afuera, el corazón presenta las siguientes capas:
El endocardio es una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con
la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras
musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos
las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón. (Cunningham,
2009; Gerard, Reynolds, 2002).
28
El miocardio, es una masa muscular contráctil. El músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de
impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido
conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el
pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las
estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón y se
prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. Rodeando a la capa de pericardio parietal está
la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo, que lo protege. La capa serosa del pericardio
interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la
fricción mecánica que sufre durante la contracción. En conjunto recubren a todo el corazón para que
este no tenga alguna lesión. (Cunningham, 2009; Kasper, 2006; Gerard, Reynolds, 2002).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 2.
El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:

Músculo auricular.
Músculo ventricular.
 Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Estos se pueden agrupar en dos grupos, músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los
músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los
músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
El corazón posee cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurículas, y dos inferiores, los ventrículos.
Estas cavidades están separadas por tres tipos de tabiques: el interauricular, que divide las aurículas; el
interventricular, que divide los ventrículos, y el auriculoventricular, que separa las aurículas de los
ventrículos. (Eynard, 2008; Pocock, 2005; Kasper, 2006; Gerard, Reynolds, 2002).
 Ir a imágenes en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositivas 6 y 9.
7.1 Ciclo Cardiaco
Se define como ciclo cardíaco la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren
durante un latido cardíaco completo. Estos eventos incluyen la despolarización y repolarización del
miocardio, la contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las diferentes cavidades cardíacas, el
cierre y apertura de válvulas asociado y la producción de ruidos concomitantes. Todo este proceso
generalmente ocurre en menos de un segundo. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente
contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule.
Para entender mejor la función cardíaca a través de este ciclo es necesario dividirlo en fases y observar
los diferentes eventos que suceden en cada una de ellas.
29
Fases
1. Fase de llenado: Durante esta fase la sangre ingresa en la aurícula derecha por las venas cavas
superior e inferior pasando al ventrículo derecho, y penetra a la aurícula izquierda por las cuatro
venas pulmonares y de ahí se dirige al ventrículo izquierdo. Este es el denominado período de
llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer
tercio de la diástole (70%). Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequeña
cantidad de sangre en los ventrículos; esta es la sangre procedente de las venas y, que
atravesando las aurículas, va directamente a los ventrículos. Durante el último tercio de la
diástole, las aurículas se contraen (sístole aurícular) y proporcionan un impulso adicional para
introducir sangre en los ventrículos (30%). (Tresguerres, 1991).
2. Fase de contracción isométrica ventricular: Inmediatamente después de iniciarse la contracción
ventricular, aumenta de forma brusca la presión dentro de los ventrículos, cerrando la válvula AV
a una presión de 10 – 12 mmHg. Durante este período hay contracción de los ventrículos sin
vaciamiento. Este es el denominado período contracción isométrica; en donde la tensión va
aumentando en el músculo pero no se produce el acortamiento de las fibras musculares.
(Tresguerres, 1991).
3. Fase de expulsión: Periodo de vaciamiento propiamente dicho, cuando la presión del ventrículo
izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmHg y la presión del ventrículo derecho es algo
superior a 8 mmHg, estas presiones ventriculares abren las válvulas sigmoideas (aórtica y
pulmonar). Inmediatamente empieza a salir sangre de los ventrículos, y cerca de 70% del
vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyección (período de eyección rápida), y el
resto durante los dos tercios siguientes (período de eyección lenta). (Tresguerres, 1991).
4. Fase de relajación ventricular: Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan
inmediatamente la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrículos, lo cual hace que se cierren
las válvulas aórtica y pulmonar con un chasquido. El músculo cardíaco sigue relajándose
(diástole) aunque el volumen ventricular no cambie, lo que origina el período de relajación
isométrica. Durante este período, las presiones ventriculares vuelven con rapidez a niveles
diastólicos muy bajos. A continuación, se abren las válvulas. (Tresguerres, 1991).
 Ir a video en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 16.
7.2 Gasto Cardiaco
El gasto cardíaco (GC) es el volumen de sangre expulsado por cada ventrículo, éste puede
determinarse bien como volumen latido (VL, ml/latido), o como volumen minuto (VM, ml/minuto). El
GC puede medirse de forma directa en animales de laboratorio, registrando los cambios de volumen
ventricular en un cardiómetro. También puede valorarse de forma indirecta, se usan 2 métodos:
30
 Principio
de Fick: Mide la cantidad de un indicador que se añade o se toma de un segmento del
sistema vascular por el que fluye toda la sangre del organismo. El material marcado puede ser O2, a
través del circuito pulmonar. Se emplea la siguiente fórmula: GC = q/CA-CV, donde “q” representa
el consumo de O₂, “CA” el O₂ en sangre de arteria pulmonar y “CV” el O₂ en la sangre de vena
pulmonar.
 Principio
de Stewart-Hamilton. Este método utiliza la curva de dilución de un indicador. La fórmula
que determina el principio es: GC = q/ C x t, donde “q” representa la concentración de colorante
inyectado, “C” la concentración de colorante/ml de sangre para la duración de la curva y “t” la
duración de la curva.
Cada ventrículo eyecta o impulsa hacia la circulación correspondiente, la misma cantidad de sangre en
la unidad de tiempo de un minuto, esto se conoce también con el nombre de volumen minuto, se
calcula por la siguiente fórmula:
GC o Vm = Vs x F.
En donde:
Gc: Gasto Cardíaco.
F: Frecuencia.
Vs: Volumen Sistólico. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a cuadro en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 21.
Regulación del gasto cardíaco
El GC presenta variaciones fisiológicas, según los factores que a continuación consideramos:

Superficie corporal. El GC aumenta en proporción a la superficie corporal, así se define el
llamado índice cardíaco (IC = GC/m2).

Edad. El GC es mayor en individuos jóvenes.

Sexo. Es mayor en el macho que en la hembra.

Altitud. En periodos iniciales de adaptación a la altura el GC aumenta.

Gestación. A partir del tercio medio de la gestación aumenta en un 20-40%.

Estrés. El GC aumenta por estimulación simpática.

Estado postural. La inmovilidad disminuye el retorno venoso y reduce también el GC.

Ejercicio muscular. Se produce un aumento del GC al aumentar el consumo de O₂.

Temperatura. El GC aumenta por encima de los 30°C de T° ambiente.
(Pocock, 2005; Cunningham, 2009; Thibodeau, 2006).
31
7.3 Cavidades cardiacas
Aurículas: Recepción de sangre y llenado ventricular. Aurícula derecha (AD): recibe a las venas cavas
y el seno coronario (afluencia venosa del corazón). Aurícula izquierda (AI): Recibe a las 4 venas
pulmonares con sangre oxigenada. Las aurículas presentan entre ambas una prolongación anterior
(orejuela) de fondo ciego que se prolonga sobre la cara anterior del corazón, rodeando lateralmente
a la derecha el origen de la aorta, y a la izquierda el de la arteria pulmonar. Las paredes de las
aurículas tienen solamente una acción contenedora de la sangre que proviene de las venas, por
tanto, el espesor de sus pareces es muy inferior al de las paredes de los ventrículos, y su musculatura
no aparece en forma de relieve dentro de sus paredes. Esta superficie es lisa, pero se engruesa y
enriquece con columnas carnosas a nivel de las orejuelas (músculos pectíneos), cuya forma varia
tanto a la derecha como a la izquierda. En el interior, la pared de la cavidad cardíaca está recubierta
por una membrana epitelial (endocardio) que reviste todas las depresiones y los salientes y se
continúa con aquélla (intima) de las arterias y de las venas; este revestimiento interno de las
cavidades que contienen sangre es necesario para evitar que ésta se coagule.
(www.texasheartinstitute.org; Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 25.
Ventrículos: Bombas impulsoras de sangre. Son las cavidades inferiores del corazón, que reciben la
sangre procedente de las aurículas. Su pared está formada por una masa muscular de notable grosor.
Ventrículo derecho (VD): Sus paredes son delgadas (4 a 6 mm) debido a que manejan menor presión,
recibe la sangre venosa a través de la válvula tricúspide y debe impulsarla a través de las arterias
pulmonares hacia la circulación menor o pulmonar. VI: De paredes gruesas (9 a 11 mm) ya que
maneja presiones altas y por lo tanto trabaja más, recibe la sangre ya oxigenada a través de la válvula
mitral, a continuación, debe impulsarla por toda la circulación mayor. Es la cavidad más grande y
fuerte del corazón. (www.texasheartinstitute.org; Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 27.
7.4 Válvulas cardiacas
Consisten en finos colgajos de tejido fibroso, flexible y resistente, cubierto de endotelio, firmemente
insertados en la base de los anillos fibrosos valvulares. Los movimientos de la hojuelas (valvas)
valvulares son esencialmente pasivos y la orientación de las válvulas es responsable del flujo
unidireccional de la sangre a través del corazón. Existen dos tipos de válvulas cardiacas:
atrioventriculares (AV) y sigmoideas (semilunares). (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
Válvulas AV:
Impiden el flujo retrógrado de la sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole.
32
 Válvula tricúspide: controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho,
compuesta de tres valvas.
 Válvula
mitral: permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la
aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, tiene dos valvas. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 29.
Insertados en los bordes libres de éstas valvas existen unos filamentos fuertes y delgados (cuerdas
tendinosas) que se originan en los potentes músculos papilares de los ventrículos respectivos e
impiden la eversión de las valvas durante la sístole ventricular. Los músculos papilares se contraen
cuando lo hacen las paredes ventriculares, pero tiran de los extremos de las hojuelas hacia el
ventrículo para evitar que hagan excesiva prominencia en la aurícula durante la contracción
ventricular. (www.texasheartinstitute.org; Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 30.
Válvulas sigmoideas:
Situadas entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar y, entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Se
componen de tres valvas en forma de copa insertadas en los anillos valvulares. Al final de la fase de
eyección reducida de la sístole ventricular, el flujo sanguíneo se invierte brevemente hacia los
ventrículos, esto hace que las valvas encajen perfectamente e impide la regurgitación de sangre a
éstos.
 Válvula aórtica: permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la
arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.
 Válvula pulmonar: controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las
cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 33.
Todas estas válvulas se abren y cierran de una forma pasiva. Es decir, se cierran cuando un gradiente
de presión en sentido retrogrado las impulsa hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión
en sentido anterógrado envía la sangre hacia adelante. Las elevadas presiones existentes en las
arterias al final de la sístole, hacen que las válvulas sigmoideas se cierren con un golpe seco, en
comparación con el cierre mucho más suave de la válvula A-V. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005;
Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a video en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 34.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, anatomía del corazón, diapositiva 7.
33
7.5 Sistema de conducción de impulsos
Está constituido por fibras musculares cardíacas modificadas, ya que se especializan no en la
contractilidad, sino en la más rápida conducción de impulsos. En los mamíferos, el miocardio posee
este sistema para iniciar y conducir rítmicamente los impulsos electroquímicos que generan la
contracción coordinada y la relajación de las cuatro cámaras cardíacas (ventrículos y aurículas). Este
sistema conductor está representado por el nodo sinoauricular, el nodo atrioventricular y el haz de
His. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
Nodo sinoauricular (SA): Está representado por una masa pequeña en la aurícula derecha, cerca del
orificio de la vena cava superior. Las fibras de éste nódulo carecen casi por completo de filamentos
contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares de la aurícula. Los impulsos se
inician y diseminan a través del músculo cardíaco a una velocidad de 0.3 m/s; de esta forma la onda
de despolarización es conducida al nodo atrioventricular. Marca el ritmo cardíaco dado que presenta
la frecuencia más rápida. (http://www.electrocardiografia.es/a_electrica.html; Cunningham, 2009).

Vías internodales: Conducen el impulso desde el nodo sinoauricular atravezando ambos
atrios hasta el nodo atrioventricular. Son tres: Bachmann, Wenckenbach y Thorel.
Nodo atrioventricular (AV): Localizado en la pared interna de la aurícula derecha, situada en el
tabique interauricular, se compone de células especializadas de músculo. Su baja conducción produce
un retraso de 0.08 - 0.12 s. durante los cuales se completa la contracción auricular. Los impulsos
pasan al haz atrioventricular (haz de His).
Haz de His: consistente en un fino cordón de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de
longitud. Se origina en el nódulo sinusal y recorre la cara inferior del tabique interauricular. Después
de un breve trayecto a lo largo del tabique interventricular se divide en dos ramas: la derecha y la
izquierda. Las últimas derivaciones del haz de His se extienden por el endocardio ventricular,
formando la red subendocárdica, e intramiocárdica de Purkinje. La velocidad del sistema de
conducción ventricular es de 1 a 4 m/s de manera que la activación de la región subendocárdica es
casi inmediata en toda la superficie.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, conducción de impulsos, diapositiva 8.
Las fibras musculares modificadas que constituyen este sistema son de tres tipos: nodales, de
Purkinje y de transición, de acuerdo a su localización y características histológicas, ya sea en los
nodos sinoauricular o atrioventricular. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010;
Cunningham, 2009).
Fibras nodales
Son más delgadas y poseen menos miofibrillas que las fibras musculares cardiacas normales de los
atrios (aurículas). En ambos nodos estas fibras especializadas forman una masa pequeña y más clara
34
que el resto de los miocitos auriculares (atriales), tejido conjuntivo fibroelástico y una arteria nodal. El
nodo sinoauricular (senoatrial) funciona como un verdadero marcapaso. El nodo atrio ventricular se
conecta en el lado atrial con fibras atriales comunes y cerca del tabique atrioventricular con las células
especializadas del haz atrioventricular y no funciona como marcapaso sino como células de inducción
que retardan moderadamente la transición de impulsos, aunque en algunas circunstancias patológicas
pueden actuar también como marcapaso. (Ganong; 2010; Cunningham, 2009).
Fibras de Purkinje
Poseen un diámetro mayor que las fibras cardíacas normales. Las miofibrillas tienden a situarse hacia
la periferia, por lo que en cortes teñidos con H/E se ven de un color rosado mas claro sobre todo
alrededor del núcleo por su gran contenido de glucógeno. Las fibras de Purkinje se distribuyen
primero a los músculos papilares y después a las paredes laterales de los ventrículos donde aparecen
como una red subendocárdica. (Ganong; 2010; Cunningham, 2009).
Células de transición
Son células cuyas características histológicas tienen un aspecto intermedio entre las fibras de Purkinje
y la célula cardíacas normales, sirven de unión entre las fibras de Purkinje y los miocitos de ambos
ventrículos. (Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 42 y animación en
diapositiva 43.
7.6 Propiedades del músculo cardiaco:
Badmotropismo: Autoexitabilidad; la capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo
eléctrico.
Dromotropismo o Conductividad: Es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el
sistema excito-conductor. El sistema nervioso simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo
tanto hace aumentar la velocidad de conducción, mientras que el sistema nervioso parasimpático es
de efecto contrario.
Cronotropismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para excitarse así misma de forma
rítmica y automática (marcapasos o seno auricular). Se refiere a la pendiente del potencial de acción.
SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático
la disminuye.
Inotropismo: Contracción (la energía o fuerza de contracción es proporcional a la longitud inicial de la
fibra muscular cardiaca). Además es una propiedad básica que posibilita la función de la bomba y uno
de los determinantes de gasto cardíaco. Un agente inotrópico positivo aumenta la fuerza de
35
contracción muscular mientras que uno negativo disminuye la fuerza de éstas. (Pocock, 2005;
Cunningham, 2009; Torres, 1995).
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, propiedades del músculo, diapositiva 9.
7.7 Papel de los iones calcio, sodio y potasio en la actividad cardiaca
La célula cardiaca en su interior posee una gran cantidad de iones, los mismos que están en el líquido
extracelular, salvo que en diferentes concentraciones. Los tres iones que influyen en el proceso de
conducción son el sodio (Na⁺), el potasio (K+) y el calcio (Ca⁺⁺). (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010).
Los movimientos de los iones a través de los canales ubicados en la membrana celular van a producir
la despolarización y repolarización de la célula cardiaca.
En el músculo cardiaco, el potencial de acción se produce por la apertura de tres tipos de canales:



Canales rápidos de sodio, igual que en el músculo esquelético.
Canales lentos de calcio, o canales de calcio y sodio, se abren más lentamente y permanece
así durante varias décimas de segundo, manteniendo un periodo de despolarización
prolongado.
Canales de potasio.
Se considera que en la célula cardiaca en el período de reposo, el interior de su membrana está
cargada negativamente (-85 milivoltios) y el exterior de la membrana positivamente. Sin embargo, en
la fibra del nodo sinoauricular, ésta negatividad es mucho menor (-55 milivotios), por lo que los
canales rápidos de sodio se bloquean y sólo se abren los canales lentos de calcio y sodio.
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 49.
Sodio: La apertura de los canales rápidos de sodio durante pocas diezmilésimas de segundo es
responsable del rápido ascenso del potencial de acción que se observa en el músculo ventricular,
debido a la rápida penetración de iones Na⁺ al interior de la fibra. (Ganong; 2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 51.
Con respecto al nodo SA, debido a la elevada concentración de Na⁺ en el líquido extracelular, así
como la carga negativa del interior de las fibras del nodo en reposo (-55 milivoltios), el sodio del
exterior tiende a filtrarse al interior. Además, las fibras éste, tienen una cantidad de canales que ya se
encuentran abiertos al sodio. Por tanto, entre latidos cardiacos, la entrada de iones sodio causa un
aumento gradual del potencial de membrana y, cada dos latidos, aumenta el potencial de reposo.
Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de unos -40 milivotios, los canales de calcio y
sodio se activan, determinando su rápida entrada, lo que provoca una despolarización, que no es sino
36
la inversión de cargas de la membrana celular (interior positivo, exterior negativo), produciendo un
potencial de acción. Por tanto, es básicamente la permeabilidad intrínseca de las fibras del nodo SA al
sodio la que causa su autoexcitación. (Guyton, Hall, 2011; Ganong, 2010).
Calcio: En el músculo cardiaco la despolarización rápida va seguida de una despolarización lenta, pero
prolongada, que se produce por la abertura de los canales lentos de Sodio-Calcio. El exceso de iones
calcio produce efectos casi exactamente opuestos a los de los iones potasio, haciendo que el corazón
caiga en una contracción espástica. Esto se produce por el efecto del calcio en el inicio del proceso
contráctil cardiaco. A la inversa, su déficit causa flacidez cardíaca, similar al efecto del potasio
elevado. En el nodo SA, únicamente se activan los canales lentos de sodio-calcio. (Pocock, 2005;
Ganong, 2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 56.
Potasio: El proceso de vuelta a la normalidad de la membrana es conocido como repolarización, que se
produce por la salida del potasio desde la célula, lo que conlleva a la normalización de las cargas de
membrana (exterior positivo e interior negativo). El exceso de potasio en los líquidos extracelulares
hace que el corazón se dilate y quede flácido, y que también disminuya la frecuencia cardíaca. Las
cantidades grandes pueden también bloquear la conducción del impulso cardíaco de las aurículas a los
ventrículos a través del haz A-V. (Ganong; 2010¸ Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 59.
7.8 Regulación nerviosa de la actividad cardiaca:
El corazón está inervado por nervios simpáticos y por fibras del nervio vago (parasimpático).
Las fibras parasimpáticas son ramas del nervio vago. En los mamíferos, el vago derecho se distribuye
en la aurícula derecha y en el nodo S-A, mientras que el izquierdo inerva preferentemente la aurícula
izquierda, el nodo A-V y el Haz de His. La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón hace
que se libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esto aumenta la permeabilidad del potasio en
las terminaciones de las fibras, lo cual permite un escape de este ión hacia el exterior, efecto
denominado hiperpolarización. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
En el nodo, este estado de hiperpolarización hace difícil que las pequeñas fibras de unión exciten las
fibras nodales, porque solo generan pequeñas corrientes durante el potencial de acción. Bajo el efecto
del vago:
a) Disminuye la capacidad conductora del miocardio específico y aumenta por lo tanto el tiempo
requerido para que el estímulo generado en el nodo S-A llegue al nodo A-V y Haz de His (efecto
dromótropo negativo).
37
b) Disminuye la frecuencia de los impulsos generados en el nódulo S-A y se produce bradicardia
(efecto cronótropo negativo).
c) Disminuye la excitabilidad del miocardio auricular (efecto badmótropo negativo). La estimulación
prolongada del vago puede causar paro cardíaco transitorio, acompañado de la caída brusca de la
presión arterial. El paro es transitorio porque si se mantiene inhibido el nodo S-A, aparece
rápidamente automatismo (aunque de menor frecuencia) de las fibras del Haz A-V, que
desarrollan un ritmo espontáneo y origina una contracción ventricular con una frecuencia de 15 a
40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.
d) Disminuye la fuerza contráctil del miocardio auricular (efecto inótropo negativo). (Guyton, Hall,
2011; Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
La estimulación simpática ejerce sobre el corazón los efectos contrarios producidos por la inervación
vagal; primero aumenta la intensidad de descarga S-A nodal. Segundo, aumenta el ritmo de
conducción y la excitabilidad de todos los procesos del corazón. Tercero, aumenta considerablemente
la fuerza de contractura de toda la musculatura cardiaca, tanto auricular como ventricular. La
estimulación de los nervios simpáticos libera noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas.
El aumento de la permeabilidad del sodio causaría el aumento de la tendencia del potencial de reposo
a disminuir hasta el valor umbral de la autoexcitación; el aumento de la permeabilidad del calcio
probablemente sea la causa del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco, por influencia de
la estimulación simpática, porque los iones calcio desempeñan un papel muy importante en la
excitación de las miofibrillas. (Pocock, 2005; Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 66.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, reglación nerviosa, diapositiva 10.
7.9 Ruidos cardiacos
Los ruidos cardiacos son los escuchados en la auscultación cardiaca. Normalmente son dos ruidos (1º y
2º) separados entre sí por dos silencios (pequeño y gran silencio respectivamente). En algunas
ocasiones se puede percibir la existencia de un tercer ruido, y menos frecuentemente un cuarto ruido.
(Tresguerres, 1991; Thibodeau, 2006).
Fonocardiograma. Registro gráfico de los ruidos cardiacos. Sirve para valorar:
1. Función valvular
2. Patología
3. Características de los ruidos
4. Estudiar fenómenos del ciclo cardiaco
38
1er ruido. Choque de válvulas AV
Tono bajo y prolongado “LUB”
Coincide con la iniciación del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sístole ventricular. Es
más profundo y largo que el segundo y se percibe con más claridad en los focos de la punta.
a. 1er componente mitral
b. 2do componente tricuspídeo
c. generalmente no se escucha desdoblamiento fisiológico, pero cuando se escucha, es mejor en el
foco tricuspídeo.
2do ruido. Choque sigmoideas
Tono alto y breve “DUB”
Coincide con el comienzo de la diástole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la
base cardiaca.
a. 1er componente aórtico
b. segundo componente pulmonar
c. Se escucha desdoblamiento fisiológico en la inspiración
 Ir a animación en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 70.
3er ruido. Fase de llenado rápido.
Sin características propias.
Patología: Aumento del flujo en AV, persistencia de ductus arterioso.
Se trata de un ruido diastólico que ocurre después del segundo tono y tiene una frecuencia muy baja.
Es causado por llenado brusco del ventrículo, debido a una velocidad de flujo aumentada, un volumen
de sangre aumentado.
 Ir a animación en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 72.
4to ruido. Sístole auricular
Sin características propias
Patología: IC, estenosis aórtica o pulmonar.
Es mucho menos frecuente y suele tener un significado patológico. Es un ruido presistólico que se
escucha antes que el primero normal y se debe a la vibración producida por la contracción auricular
contra un ventrículo poco distensible. Es de frecuencia muy baja y se escucha mejor en la punta.
(Tresguerres, 1991; Thibodeau, 2006).
 Ir a animación en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositiva 74.
En el adulto generalmente solo se escuchan 1er y 2do. Si las válvulas están dañadas por una
enfermedad, pueden auscultarse ruidos adicionales (soplos) cuando la sangre pasa por una válvula
estenosada o sufre una fuga retrógrada a través de una válvula incompetente.
Soplo diastólico: tendríamos ruido a nivel de la diástole.
Soplo sistólico: tendríamos ruido a nivel de la sístole.
39
En el examen auscultatorio lo primero es determinar los focos valvulares, siendo en el lado izquierdo y
como regla practica PAM-345 (Pulmonar, Aortico, Mitral, tercer, cuarto y quinto espacio intercostal), y
del lado derecho, en el cuarto espacio intercostal, el foco Tricúspide.
Foco pulmonar: tercer espacio intercostal izquierdo.
Foco aórtico: cuarto espacio intercostal izquierdo.
Foco mitral: quinto espacio intercostal izquierdo.
Foco tricuspideo: cuarto espacio intercostal derecho.
(Tresguerres, 1991; Thibodeau, 2006).
 Ir a imágenes en presentación Power Point, sección “corazón”, diapositivas 77 y 78.
8. Dinámica sanguínea
Los vasos sanguíneos son un sistema cerrado de conductos que llevan la sangre del corazón a los
tejidos y de regreso al corazón. (Ganong, 2010).
8.1 Arterias: Constituidas por tres capas, adventicia, músculo liso y la íntima. La íntima consta de un
revestimiento endotelial, un subendotelio y de la membrana elástica interna; esta última, constituida
por una condensación de fibras elásticas. La media presenta músculo liso dispuesto en espiral, fibras
elásticas y colágena en proporción variable, y la adventicia está constituida por tejido conjuntivo
principalmente.
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 2.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, dinámica sanguínea, diapositiva 11.
Conducen la sangre a presión hacia los tejidos, mantienen ésta por la disminución progresiva en el
diámetro de los vasos y por resistencia periférica. Se dividen en:
1) Arterias de gran calibre o elásticas;
2) Arterias de mediano o pequeño calibre, musculares o de distribución y
3) Arteriolas.
Arterias elásticas
A estos vasos pertenecen las arterias de gran calibre: aorta y pulmonar, que reciben y conducen sangre
a altas presiones. En ellas se distinguen las tres túnicas ya mencionadas. La íntima mide de 100-130
μm de espesor. La membrana basal es fina. La capa subendotelial, la cual contiene tejido conjuntivo
laxo, fibras elásticas orientadas longitudinalmente, fibroblastos diseminados y algunas fibras
musculares lisas en su parte profunda. La media es la túnica más gruesa, mide 500μm y está
compuesta esencialmente por 40 a 70 láminas de elastina concéntricas y fenestradas, de las cuales
salen redes de fibras elásticas` anastomosadas entre sí. Entre las láminas de elastina fenestradas hay
40
sustancia amorfa, fibroblastos y fibras musculares lisas. La adventicia es una capa delgada de tejido
conjuntivo laxo, que no distingue fácilmente del tejido conjuntivo circundante. Las fibras colágenas y
elásticas se disponen en una espiral abierta. En esta túnica observamos los vasa vasorum, capilares
linfáticos y nervios. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 4.
Arterias musculares
El componente más abundante de este tipo de arteria es el tejido muscular y su diámetro es variable,
desde 0.4-1mm. En la capa íntima el endotelio es similar al de las arterias elásticas, observándose en
las células endoteliales dos tipos de uniones: espaciadas y estrechas. La membrana basal es delgada y
contínua en las grandes arterias. La capa subendotelial desaparece al disminuir el calibre del vaso, y
comprende fibras colágenas y elásticas. La membrana elástica interna es prominente y fenestrada. Por
su parte, la capa media es principalmente muscular y consta de 10 a 40 capas. Las células musculares
están rodeadas por una membrana basal, fibras colágenas, las cuales están entremezcladas con fibras
elásticas y sustancia intercelular amorfa, principalmente elastina. La adventicia es una capa gruesa, con
una parte interna densa y una externa laxa. Contiene haces de colágeno y fibras elásticas, fibroblastos
y adipocitos y escasas fibras musculares lisas. La lámina elástica externa está presente. La capa
adventicia posee los vasa vasorum, linfáticos y fibras nerviosas, los cuales penetran hasta el tercio
externo de la túnica media. Las arterias musculares al aumentar de calibre aumentan sus elementos
elásticos y se convierten en las arterias músculo elásticas. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong,
2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 6.
Del corazón salen dos arterias: 1) El tronco pulmonar que sale del ventrículo derecho y lleva la sangre a
los pulmones y 2) La aorta que sale del ventrículo izquierdo forma el arco aórtico (cayado) del cual
emergen arterias para cabeza, cuello y miembros superiores, desciende como aorta tóracica y al
atravesar diafragma cambia a aorta abdominal que irriga las estructuras abdominales. Finalmente se
divide en dos arterias ilíacas. De la aorta se originan las siguientes ramas:
Las carótidas: Aportan sangre oxigenada a la cabeza.
Subclavias: Aportan sangre oxigenada a los miembros superiores.
Hepática: Aporta sangre oxigenada al hígado.
Esplénica: Aporta sangre oxigenada al bazo.
Mesentéricas: Aportan sangre oxigenada al intestino.
Renales: Aportan sangre oxigenada a los riñones.
Ilíacas: Aportan sangre oxigenada a los miembros inferiores.
Tronco Celíaco: Es un arteria de la aorta abdominal que se trifurca para dar irrigación al estómago,
hígado y bazo.
41
Miembros Superiores: de la subclavia se forma las axilar que se transforma en braquial y ésta en radial
y ulnar que se unen en mano formando los arcos arteriales.
Miembros Inferiores: de la ilíaca externa se forma la femoral que se continúa como tibial y fibular.
(Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010).
8.2 Arteriolas: A este tipo pertenecen las arterias musculares con un diámetro de 100μm o menos. La
íntima no posee capa subendotelial y sí aparece la lámina elástica interna que la separa de la túnica
media que puede contener hasta tres capas circulares de fibras musculares lisas que realmente se
disponen en espiral. La adventicia, de tejido conjuntivo laxo está constituida principalmente por fibras
colágenas y elásticas y en las arteriolas de mayor diámetro es evidente la membrana elástica externa
separando la adventicia de la túnica media. En la medida que disminuye el diámetro de la arteriola, su
pared se adelgaza, haciéndose menos evidentes las membranas elásticas externa e interna y
disminuyendo las capas de células musculares lisas de la capa media, así como la adventicia.
La sangre que circula por el interior del sistema vascular arterial debe llegar con menor presión al lecho
capilar, ya que la pared de los capilares es muy delgada para permitir la difusión e intercambio
constante con las células, tejidos y órganos, por lo que la pared muscular relativamente desarrollada
de las arteriolas y su luz estrecha y angosta ofrecen notable resistencia al paso de la sangre y permite
que se generen presiones importantes en todo el árbol arterial anterior y la sangre llegue con menos
presión a los capilares. El tono de las células musculares lisas de la pared de las arteriolas está regulado
por el Sistema Nervioso Autónomo y por hormonas, por lo que sí éste aumenta por encima de lo
normal aparece hipertensión. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 8.
8.3 Capilares: (capix, cabello) Los tejidos capilares están formados por una capa de células
endoteliales extremadamente aplanadas, una lámina basal y una pequeña red de fibras reticulares.
Son tubos endoteliales muy finos, de paredes delgadas que se anastomosan y cuya función es la de
realizar el intercambio metabólico (H₂O, sales, vitaminas, hormona, CO₂, urea y O₂) entre la sangre y
los tejidos. Estos pueden disponerse en diferentes formas, según los órganos en los que se encuentren,
por lo cual aparecen formando redes, haces y glomérulos. El diámetro de los capilares sanguíneos varía
de 6-8 μm y la cantidad de ellos en un órgano está relacionada con la función de dicho órgano. En el
miocardio la densidad de capilares por mm² es de 2000, mientras en el tejido conjuntivo cutáneo es de
50. Tienen un extremo arterial y uno venoso.
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 11.
Capilares arteriales, precapilares y metarteriolas
Estas son transiciones entre las arteriolas y los capilares que controlan el riego sanguíneo en el lecho
capilar y constituyen esfínteres capilares. Poseen una luz más amplia que la de los capilares o incluyen
42
fibras musculares lisas en sus paredes. Por su parte externa la adventicia se continúa con el tejido
conjuntivo de los órganos vecinos.
Capilares venosos o postcapilares
Poseen un diámetro de 8 a 30 μm. Su pared está constituida por endotelio, membrana basal y tejido
conjuntivo fino con algunos pericitos. Representan la transición entre los capilares y las vénulas e
intervienen en el intercambio de agua y metabolitos. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong,
2010).
8.4 Vénulas: Poseen un diámetro de 30 a 50 μm que progresivamente se incrementa hasta alcanzar,
en las mayores unos, 300 μm. Se caracterizan por presentar un endotelio continuo y ocasionalmente
fenestrado que se apoya en una membrana basal continua y poseer pericitos que se hacen más
numerosos en la medida que aumenta de diámetro. No poseen túnica media. La adventicia es delgada
y contiene fibroblastos, macrófagos, plasmocitos y mastocitos. Desempeñan una función importante
en el intercambio de lípidos con los tejidos circundantes, sobre todo en la inflamación, ya que son muy
lábiles a la histamina, serotonina y bradiquina, las cuales inducen la abertura y el debilitamiento de las
uniones de sus endoteliocitos facilitando la salida de los leucocitos y el plasma en los sitios de
inflamación. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 15.
8.5 Venas: Conducen sangre de regreso al corazón, tienen las mismas 3 capas pero más delgadas. Se
encuentran valvas o nidos de golondrinas, estructuras que impiden el regreso de la sangre. La
propulsión de la sangre depende de la fuerza de bombeo del corazón, de la bomba muscular
(compresión por masas de músculo esquelético) y de la bomba torácica (presión negativa del tórax),
donde las aurículas ejercen un efecto de aspiradora. Después de la espiración, baja la presión arterial,
se relaja el músculo del diafragma y esto contribuye a que fluya la sangre hacia el corazón.
Las propiedades estructurales de la pared de las venas dependen también de las condiciones
hemodinámicas. La baja presión en ellas y la velocidad disminuida con que circula la sangre,
determinan el débil desarrollo de los elementos musculares en las venas. De la misma forma, el
desarrollo muscular es desigual y depende de que la sangre circule bajo la acción de la gravedad o en
contra de ella. Todo esto determina diferencias estructurales.
 Ir a imágenes en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositivas 17, 18 y 19.
La Cava superior está formada por la unión de las venas braquicefálicas: yugulares que vienen de la
cabeza y las subclavias que proceden de los miembros superiores (venas braquiales, cefálica y basílica).
La Cava inferior a la que van las Ilíacas que vienen de los miembros inferiores (venas femorales, safena
magna o interna y safena parva o externa), las renales de los riñones, la suprahepática del hígado y
genitales. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010).
43
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 21.
8.6 Anastomosis arteriovenosas:
Las anastomosis arteriovenosas son conexiones directas entre las arterias y venas, que posibilitan el
paso directo de la sangre sin pasar por los capilares y que son muy abundantes sobre todo en la piel,
donde contribuyen a la conservación del calor, ya que estas anastomosis poseen una gran actividad
vasomotora y reaccionan a estímulos térmicos, mecánicos y químicos. Pueden clasificarse como
músculo epitelioides simples, glomeruliformes y almohadillas de cierre.
Los músculos epitelioides simples parten de las arterias, formando ángulos rectos y tienen una
trayectoria en espiral hasta llegar a la vena. Las células musculares se acortan y redondean tomando
un aspecto epitelial, de ahí su nombre de epitelioideas. En la glomeruliformes o glomus las arterias se
dividen en dos a cuatro ramas antes de llegar a la vena; todas las ramas están rodeadas por una vaina
común de tejido conjuntivo. Presentan también carácter epitelioide en la musculatura. Este grupo de
anastomosis arteriovenosa es frecuente en la piel de los extremos de los dedos.
El tipo de anastomosis almohadillas en cierre se caracteriza por tener una capa muscular desarrollada
en disposición longitudinal en el subendotelio de la íntima. Esta capa puede rodear la luz del vaso y
disponerse en "parches" o "almohadillas". Se encuentran en pleura, pulmones, diafragma y
mesenterio. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 23.
8.7 Vasa vasorum
Las arterias de diámetro mayor que 1 mm poseen en sus paredes vasos nutrientes o vasa vasorum
(vasos de los vasos). Ellos penetran hasta la región profunda de la capa media. La íntima y parte de la
túnica media se nutren por difusión de sustancias de la luz del vaso. En las venas, por contener sangre
poco oxigenada, los vasa vasorum abastecen de sangre a las tres capas de la pared. En las paredes de
los vasos también encontramos nervios, los cuales pueden ser de dos tipos: mielínicos y amielínicos.
Las fibras mielínicas se relacionan con las fibras musculares lisas de la capa media y las amielínicas
pueden ser sensoriales o motoras. (Guyton, Hall; 2011).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 26.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, dinámica sanguínea, diapositiva 13.
44
8.8 Presión sanguínea
Es la magnitud de la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias y/o venas a medida que el
corazón bombea sangre a través del cuerpo. La presión está determinada por la fuerza (gasto cardiaco)
y el volumen de sangre bombeada, así como por el tamaño y la flexibilidad de las arterias (resistencia
periférica). Al incrementarse el volumen de la sangre, la presión aumenta; si los vasos se hacen más
pequeños, la presión subirá y si se dilatan, la presión descenderá. La presión cambia continuamente
dependiendo de la actividad, la temperatura, la dieta, el estado emocional, la postura, el estado
físico y los medicamentos que se administren. (Ganong, 2010; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 28.
La cuantificación de la presión sanguínea en fisiología, se expresa en mm de Hg (milímetros de
mercurio), y el aparato que se utiliza para esta medición es el esfigmomanómetro de mercurio. Las
lecturas de presión sanguínea se dan usualmente en dos números: El primer número (el más bajo) se
llama lectura de "presión sanguínea diastólica" y representa la presión en las arterias cuando el
corazón se encuentra en reposo. El segundo número se denomina lectura de la "presión sanguínea
sistólica" y representa la presión máxima ejercida cuando el corazón se contrae. (Guyton, Hall, 2011;
Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 29.
Presión en las Arterias: La fuerza o presión sanguínea originada en cada contracción ventricular,
transmitida por las paredes elásticas de las arterias, lo que es percibido como pulso. Se incrementa
durante la fase de sístole ventricular. (Ganong; 2010).
Presión en las Venas: La fuerza que ejerce la sangre circulante sobre las paredes de las venas. Cuando
la sangre abandona los capilares e ingresa a las venas, la presión remanente es muy pequeña. La
sangre es ayudada en su retorno al corazón por las válvulas venosas quienes aseguran la
direccionalidad hacia el corazón, esto se consigue por la contracción del músculo de las estructuras
venosas. (Ganong; 2010).
Presión en los Capilares: La presión de la sangre en las arterias es disipada en gran medida cuando ésta
llega a los capilares.
8.9 Pulso
Es la ondulación periódica que recorre decrecientemente y corriente abajo la pared del sistema
arterial, a partir de cada eyección ventricular. Se debe a un aumento periódico del calibre de las
arterias, por distensión de las paredes ante el paso en su interior de una ola de presión lateral, con un
45
valor mínimo de presión o presión diastólica y un valor máximo o presión sistólica, cuya diferencia es la
presión del pulso. (Cunningham, 2009; Thibodeau, 2006).
Técnica: utilizamos el pulpejo de los tres dedos, del índice, del mayor y del anular (el pulgar no porque
tiene pulso propio), para luego determinar las cualidades y características del pulso.
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 32.
Cualidades:
> Frecuencia
> Regularidad
> Igualdad
> Amplitud
> Intensidad o fuerza
Frecuencia: es el número de latidos por minuto. Si el pulso es regular basta con tomarlo por quince
segundos y multiplicarlo por cuatro para que nos de sesenta segundos = 1 minuto, y si es irregular hay
que tomar en 3 minutos y sacar el promedio.
Regularidad o Ritmo: se lo aprecia por los tiempos que separan a las pulsaciones entre sí, siendo un
pulso regular cuando los tiempos o espacios son iguales, y va a ser irregular cuando los tiempos sean
desiguales o solo de tanto en tanto, como si faltara una pulsación (intermedia) o se anticipara una
pulsación (latido prematuro) o sucediéndose irregular o regularmente (alorritmia). La forma mas
significativa de una alorritmia es el pulso bijeminado, o sea dos latidos próximos separados de otros
por una pausa mayor y así sucesivamente, en el trigeminado los grupos son de a tres.
Igualdad: se la establece por la comparación entre sí de las amplitudes de las ondas pulsátiles. En un
pulso con igualdad encontramos todas las ondas con la misma amplitud y el pulso desigual tiene todas
las amplitudes diferentes (pulso completamente desigual) o una sucesión fásica o aún de una en una,
esta última variedad se denomina pulso alternante.
Amplitud: es la altura de la onda del pulso y exterioriza la magnitud de la presión diferencial o presión
del pulso. Se diferencia un pulso de amplitud mediana, grande o amplio y pequeño o parvus.
Intensidad o fuerza: (presión sanguínea). (Cunningham, 2009; Tresguerres, 1991; Thibodeau, 2006).
46
Gráfica 1. Representación del pulso.
http://www.pharmaceutical-technology.com
8.10 Intercambio de líquidos entre sangre y tejidos
El territorio capilar es funcionalmente la parte más importante de la circulación ya que en él se realiza
el intercambio entre la sangre y el espacio intersticial. Como ya hemos mencionado, la sangre entrega
al líquido intersticial materias energía-productoras (Glúcidos, lípidos y prótidos), sales, vitaminas,
hormonas y O2, que pasan luego a la célula. La célula, a su vez, libera hacia el espacio intersticial y a
través de éste a la sangre, los productos de su metabolismo (CO 2, hormonas, aminoácidos, ácido
láctico, H2O, etc). (Guyton, Hall, 2011; Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositiva 37.
Permeabilidad de los capilares: Todos los capilares sanguíneos poseen una elevada permeabilidad, a
excepción de la permeabilidad selectiva en el cerebro (Barrera hematoencefálica). Tienen una
membrana basal porosa (7-8 micras de diámetro) que permite la salida de la mayor parte de los
componentes sanguíneos, excepto glóbulos rojos, plaquetas y proteínas plasmáticas. (Cunningham,
2009).
Presión hidrostática: Presión que ejerce el agua dentro de los vasos sanguíneos, tiende a enviar el agua
y otros elementos como solutos fuera de los capilares. (Cunningham, 2009).
Presión oncótica: presión osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas (albúmina, globulina ,
fibrina) a nivel de los capilares y que es contraria a la presión hidrostática, esto es, retiene o atrae
líquido hacia los capilares. (med.unne.edu.ar; Cunningham, 2009).
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, intercambio de líquidos, diapositiva 14.
47
La presión en la parte arterial del capilar oscila entre 20 y 48 mm de Hg y en su parte venosa entre 6 y
18 mm de Hg. Esta diferencia de presión entre capilar arterial y venoso es de gran importancia, ya que
es la causante del intercambio de líquido entre sangre capilar y líquido intersticial. De acuerdo con la
hipótesis de Starling, en la porción arterial del capilar se filtra cierto volumen de líquido hacia el
espacio intersticial, volumen que retorna a la sangre en la parte venosa del capilar (90%). El volumen
filtrado depende de la diferencia entre presión hidrostática intracapilar y la que prevalece en el
espacio intersticial. La presión oncótica del plasma, es decir, la fuerza con que las proteínas
plasmáticas atraen el agua, es de dirección opuesta, es decir, tiende a impedir que el agua pase al
espacio intersticial. La presión oncótica del plasma es mayor que la del líquido intersticial. Sólo el 10%
restante de volumen que se drena o se recoge, lo hace el sistema linfático. (Guyton, Hall, 2011;
Cunningham, 2009).
En la parte arterial del capilar predomina la presión hidrostática, que expulsa líquido libre de proteínas
hacia el intersticio. La presión hidrostática disminuye progresivamente hacia el capilar venoso debido a
la salida de líquido; al mismo tiempo se hace mayor la concentración de las proteínas de la sangre
capilar y aumenta, por lo tanto, la presión oncótica. A causa de estos cambios en el capilar venoso
predomina la presión oncótica y se produce la reabsorción de líquido desde el espacio intersticial hacia
la sangre. (Guyton, Hall, 2011; Cunningham, 2009).
 Ir a imágenes en presentación Power Point, sección “dinámica sanguínea”, diapositivas 40 y 43.
9. Mecanismos Reguladores de la Circulación
Uno de los principales factores que rigen el volumen de sangre que es impulsado por el corazón en
cada minuto, es la intensidad de la llegada de sangre al corazón, procedente de las venas, el llamado
retorno venoso. Esta capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a las cargas variables de sangre
que le llegan recibe el nombre de mecanismo de Frank Starling del corazón. Básicamente esta ley
afirma que cuanto más se llene el corazón durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
impulsado hacia la aorta. La fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón sea llenado
con mayor volumen de sangre, y esto debido al efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra
muscular, que estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C (proteína globular)
por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. (Cunningham, 2009).
La parte más importante del SNA para la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático,
aunque el sistema nervioso parasimpático también contribuye en menor medida.
Parasimpático: Desde el bulbo raquídeo al corazón (nodos, aurículas) en los nervios vagos. La
estimulación vagal intensa del corazón puede llegar a detener por unos segundos el latido cardíaco,
pero entonces, el corazón puede escapar y latir a un ritmo de 20-30 latidos por minuto. Disminuye en
un 20-30 % la fuerza de contracción cardiaca; no es un descenso muy grande ya que las terminaciones
48
parasimpáticas se distribuyen en su mayoría en las aurículas, y no hay demasiadas que lleguen a los
ventrículos, donde se produce la mayor potencia de contracción del corazón. A pesar de ello, el gran
descenso de frecuencia cardíaca, combinado con el pequeño descenso de contracción del corazón,
puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más, sobre todo cuando el corazón está trabajando
con una gran sobrecarga. (Guyton, Hall, 2011; Cunningham, 2009).
Simpático: Desde el centro vasomotor del cerebro hacia la médula espinal y a través de los nervios
simpáticos periféricos hacia:
o corazón (nodos, aurículas, ventrículos), donde aumentan tanto la frecuencia cardiaca,
como su fuerza y el volumen de bombeo.
o Arterias, arteriolas y venas del organismo a través de fibras vasoconstrictoras y
vasodilatadoras.
Ésta estimulación aumenta la fuerza con la que el músculo cardíaco se contrae, y por consiguiente
aumenta el volumen de sangre bombeada así como la presión de expulsión. Por lo tanto, puede
aumentar con frecuencia el gasto cardíaco al doble o triple. La inhibición del sistema nervioso
simpático puede utilizarse para reducir el bombeo cardíaco de manera moderada, de la siguiente
manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que se dirigen al corazón, descargan
continuamente a un ritmo bajo que mantiene el bombeo a un 30% del que sucedería si no hubiera
estimulación simpática; por consiguiente, cuando la actividad del sistema simpático se deprime por
debajo de lo normal, disminuye tanto la frecuencia como la fuerza ventricular y, en consecuencia se
reduce el grado de bombeo cardíaco en un 30% con respecto al valor normal. (Guyton, Hall, 2011;
Cunningham, 2009).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “mecanismos de regulación”, diapositiva 5.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, mecanismos reguladores, diapositiva 15.
9.1 Barorreceptores
Son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión que se oponen a los cambios bruscos de
la presión arterial, es decir, son receptores de presión. Se localizan en grandes vasos, aurículas,
ventrículos y circulación pulmonar, son abundantes en arco aórtico y bifurcación de las carótidas
(senos carotídeos).
Cuando la presión arterial se eleva, por diferentes causas, las paredes de las arterias carótidas (seno
carotídeo) y aorta (cayado aórtico) se distienden. Acto seguido, los barorreceptores se activan y
empiezan a enviar señales a través del nervio de Hering, los nervios glosofaríngeos y por el nervio
vago hacia la médula oblongada, exactamente hacia el núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo.
Las neuronas de este núcleo estimulan, por su parte, a neuronas parasimpáticas preganglionares e
inhiben el centro vasomotor de la médula oblongada (que excita simultáneamente el centro vagal). Los
49
efectos netos consisten en una vasodilatación periférica y una disminución de la frecuencia cardiaca y
de la fuerza de contracción. Cuando se eleva gradualmente la presión arterial a niveles altos, la
frecuencia cardiaca disminuye por supresión del tono cardíaco simpático. Durante la hipotensión grave
ocurre lo contrario, el tono vagal casi desaparece y se produce un aumento progresivo de la actividad
nerviosa simpática. (Cunningham, 2009; Tresguerres, 1991).
 Ir a imagen en presentación Power Point, sección “mecanismos de regulación”, diapositiva 8 y
video en diapositiva 9.
9.2 Quimiorreceptores
Los mecanismos químicos reguladores operan para ajustar la ventilación de manera que la
concentración de CO2 alveolar se mantenga constante, que los efectos del exceso de H + en la sangre
sean combatidos y que la concentración de O2 se eleve cuando disminuya a un nivel potencialmente
peligroso.
Los quimiorreceptores son sensores que responden a cambios en la composición química de la sangre
o del medio que los rodea.
Quimiorreceptores centrales:
Se ubican en la superficie ventral del bulbo raquídeo, cerca de salida de los pares craneales IX y XII.
Principal estímulo: Concentración de iones H + en el líquido extracelular que los baña, de forma que se
estimulan si esta aumenta y cuando se reduce, la actividad basal disminuye.
Los cambios en la actividad de los quimiorreceptores centrales se trasmiten a los centros respiratorios,
capaces de producir transformaciones compensatorias en la ventilación para modificar la presión en
sangre arterial de CO₂ (PaCO₂) y, en consecuencia, mitigar los que ocurren en la concentración de
hidrogeniones. (Guyton, Hall, 2011; Cunningham, 2009; Tresguerres, 1991).
Quimiorreceptores arteriales periféricos:
Se dividen en dos grupos: carotídeos y aórticos. Los primeros se localizan en los cuerpos carotídeos
(bifurcación de las arterias carótidas comunes); los segundos, en los aórticos (cayado aórtico).
Ambos se estimulan cuando desciende el O2 en sangre y de forma menos marcada por aumento de
CO2.
En los cuerpos carotídeos los quimiorreceptores responden tanto por una disminución de la presión en
sangre arterial de O2 como por un aumento de CO2:
- Liberación de dopamina que estimula las terminaciones nerviosas del nervio aferente (del seno),
rama del glosofaríngeo (IX par), y provocan:
50
a) El ascenso de actividad de los músculos de la caja torácica y de las vías aéreas superiores.
b) El aumento de la ventilación que retira el exceso de CO 2 de los pulmones y permite elevar la presión
deO2 alveolar.
c) En último extremo estos ajustes conducen a un aumento de la PaO2 y a una disminución de la
PaCO2 y de la concentración de hidrogeniones para llevar a estos parámetros a sus valores normales,
con lo cual cesa la estimulación de los quimiorreceptores.
Ambos grupos participan en el control de reflejos tanto respiratorios como cardiovasculares; sin
embargo, los cuerpos carotídeos ejercen los efectos dominantes en el centro respiratorio, mientras
que los aórticos tienen una función más importante en la homeostasis cardiovascular. (Guyton, Hall,
2011; Cunningham, 2009).
Los quimiorreceptores periféricos son los únicos responsables de la respuesta hiperventilatoria en
condiciones de una disminución de la PaO2 (hipoxia hipóxica), especialmente si es intensa. (Tresguerres
JAF, 1999).
 Ir a video en presentación Power Point, sección “mecanismos de regulación”, diapositiva 14.
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, mecanismos reguladores, diapositiva 16.
9.3 Control Humoral
La regulación humoral de la circulación significa regulación por sustancias secretadas o absorbidas en
los líquidos corporales, como hormonas o Iones. Algunas de estas sustancias se forman por glándulas
especiales y después son transportadas por la sangre a todo el cuerpo. Otras son formadas en zonas
locales de tejido y causan sólo efectos circulatorios locales. Entre los factores más importantes que
afectan a la función circulatoria figuran los siguientes:
9.4 Vasoconstrictores:
Norepinefrina (Noradrenalina): Es una hormona vasoconstrictora especialmente potente. Cuando el
sistema nervioso simpático está estimulado en la mayor parte del cuerpo durante el estrés o ejercicio,
las terminaciones nerviosas simpáticas de los tejidos liberan norepirefrina que estimula el corazón, las
venas y las arteriolas.
Epinefrina (adrenalina): producto de secreción de la medula suprarrenal, es sin duda, la de mayor
acción. En ciertas condiciones fisiológicas de alerta, como el ejercicio, las emociones violentas, el
miedo, y otras, las glándulas suprarrenales vierten a la circulación un exceso de adrenalina, cuya acción
sobre los diversos sectores del organismo prepara a éste para hacer frente a dichas situaciones. En
efecto, la adrenalina produce vasoconstricción especialmente en el territorio de los órganos del
abdomen y en la piel, aumento de la frecuencia cardiaca, del volumen minuto y de la presión arterial,
todo lo cual aumenta el aporte sanguíneo a los músculos.
Angiotensina: Es una de las más potentes sustancias vasoconstrictoras conocidas. Una cantidad tan
exigua como una millonésima de gramo puede aumentar 50 mm Hg o más la presión arterial. Su efecto
es una poderosa constricción de las pequeñas arteriolas. Si esto se produce en una zona tisular aislada,
51
el flujo sanguíneo de la zona puede disminuir gravemente. Sin embargo la importancia real de la
angiotensina en la sangre es que normalmente actúa simultáneamente sobre todas las arteriolas del
cuerpo aumentando la resistencia periférica total, incrementando así la presión arterial.
Vasopresina: denominada también hormona antidiurética, es incluso más poderosa que la
angiotensina como vasoconstrictor, por lo que probablemente es la sustancia vasoconstrictora más
potente del organismo. Se forma en el hipotálamo pero es transportada siguiendo el eje de los axones
de la neurohipófisis, donde termina por ser segregada a la sangre. Además tiene una importancia
capital en el control de la reabsorción de agua en los túbulos renales y por tanto ayuda a controlar el
volumen de líquido corporal. Es por esto por lo que esta hormona se denomina también hormona
antidiurética. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005; Ganong, 2010; Cunningham, 2009; Tresguerres,
1991).
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, mecanismos reguladores, diapositiva 17.
9.5 Vasodilatadores:
Serotonina: (5 hidroxitriptamina) está presente en elevadas concentraciones en el tejido cromafín del
intestino y otras estructuras abdominales. También está presente a altas concentraciones en las
plaquetas. La serotonina puede tener un efecto vasodilatador (músculo esquelético y cardíaco) o
vasoconstrictor, dependiendo de la situación de la zona de la circulación. Incluso aun cuando estos
efectos pueden ser poderosos se desconocen la mayoría de las funciones de la serotonina en la
regulación de la circulación.
Histamina: se libera esencialmente por cualquier tejido corporal cuando resulta lesionado o inflamado
o sufre una reacción alérgica. La mayoría de la histamina deriva de las células cebadas de los tejidos
lesionados y de los basófilos de la sangre. La histamina ejerce un poderoso efecto vasodilatador sobre
las arteriolas al igual que la bradicina, tiene la capacidad de aumentar notablemente la porosidad
capilar permitiendo el paso de líquido y de proteinas plasmaticas a los tejidos.
Prostaglandinas: Conjunto de sustancias de carácter lipídico. Se sintetizan a partir de los ácidos grasos
esenciales por la acción de diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas, citocromo P450, peroxidasas, etc. Estas sustancias tienen importantes efectos intracelulares, pero además algunas
se liberan a los líquidos tisulares locales y a la sangre circulante, tanto en situaciones fisiológicas como
patológicas. Aunque alguna de las prostaglandinas causa vasoconstricción, la mayoría de las más
importantes parecen ser principalmente agentes vasodilatadores. (Guyton, Hall, 2011; Pocock, 2005;
Ganong, 2010; Cunningham, 2009; Tresguerres, 1991).
 Ir a sección “ejercicios” en presentación Power Point, mecanismos reguladores, diapositiva 18.
52
10. Bibliografía
1. Berne R; Levy M. Fisiología. Ed. Times Mirror. Madrid, 1993.
2. Cuellar A. H. Fundamentos de Medicina - Hematología. 5° Edición. Editorial corporación para
investigaciones biológicas. Medellín, Colombia 1998.
3. Coppen Helen. Utilización didáctica de los medios audiovisuales. Editorial Anaya. 2° edición.
Madrid 1982.
4. Cunningham James G. Fisiología Veterinaria. Ed. Elsevier. 4° edición. Madrid, 2009.
5. Díaz Barriga; Hernández Rojas. Estrategias docentes para un aprendizaje significativo. Editorial Mc
Graw-Hill. México, 1998.
6. Electron Microscopy Facility at The National Cancer Institute at Frederick (NCI-Frederick).
7. Eynard, Aldo. Histología y Embriología del ser humano: bases celulares y moleculares. Ed.
Panamericana. 4° edición. Buenos Aires; Madrid. 2008.
8. Frandson R. D. Anatomía y Fisiología de los Animales Domésticos. Ed. Mc Graw Hill. México. 1995.
9. Ganong William F. Fisiología Médica. Ed. Manual Moderno. 23° edición. México. 2010.
10. Geneser, Finn. Histología. Ed. Panamericana. 2° Edición. Buenos Aires, Argentina. 1993.
11. Gerard J. Tortora, Sanddra Reynolds Grabowski. Principios de anatomía y fisiología. Oxford
University Press. 9° edición.. México, 2002.
12. Gillian Pocock, Christopher D Richards. Fisiología humana: La base de la medicina. Ed. Masson. 2°
edición. México D.F. 2005.
13. Guyton; J. Hall. Tratado de fisiología Médica. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 12ª. edición. México
D.F. 2011.
14. Horacio E. Cingolani, Alberto B. Houssay. Fisiología Humana de Houssay. Ed. El Ateneo. 7° Edición.
Argentina, 2000.
15. Kasper, D; L. Harrison. Principios de Medicina Interna. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 16°
Edición. México, 2006.
16. Ketz H. A; Kolb E. Fisiología Veterinaria. Ed. Acribia. Zaragoza, España, 1983.
17. Kumar, V. Abbas, A. Fausto. Patología estructural y funcional. Ed. Elsevier, 7° Edición. Barcelona,
2007.
18. Montes R, Hermida J. Fisiopatología de la Hemostasia. Mecanismos de inhibición. Implicaciones
funcionales. Medicine (8° serie). 2001.
53
19. Murray K Robert. Bioquímica de Harper. Editorial Manual Moderno. 15° edición. México D.F.
2001.
20. Ogalde C, Isabel; Bardavid N, Esther. Los materiales didácticos. Medios y recursos de apoyo a la
docencia. Editorial Trillas. México, 1997.
21. Pier GB, Lyczak JB, Wetzler LM. Immunology, Infection, and Immunity. ASM Press. Washington
D.C. 2004.
22. Pérez Requejo, J. Hematología básica. 2° Edición. 1984.
23. Ruckebusch Yves. Fisiología de Pequeñas y Grandes Especies. Ed. El Manual Moderno. Mèxico,
1994.
24. Ruiz Argüelles G. J. Fundamentos de Hematología. 2° Edición. Ed. Médica Panamericana. México,
1998.
25. Salanova Enrique. Medios, recursos y tecnología didáctica para la formación profesional
ocupacional. Federación Andaluza de Centros de Estudios Privados, 1998.
26. Scott JM (1999 May). Folate and vitamin B12. Proc Nutr Soc. 2; 441-8.
27. Thibodeau, Gary A; Patton, Kevin T. Estructura y función del cuerpo humano. Ed. Elsevier, 10°
Edición. Madrid, España. 2006.
28. Torres, Camilo. Anatomía y Fisiología I. Editorial Unisur. 1° Edición. Bogotá, Colombia. 1995.
29. Tresguerres J.A.F; Ariznavarreta C; Cachofeiro V. Fisiología humana. 2° edición. Ed. McGraw-Hill
Interamericana. Madrid, 1999.
54
10.1 Cibergrafía
1. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/anatomy_Esp/anato_sp.cfm
2. http://faciasweb.uncoma.edu.ar/academica/materias/morfo/ARCHIVOPDF2/UNIDAD6/4Unidad
6SangreCoagulacion.pdf
3. http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/proteinas.pdf
4. http://www.ehu.es/biomoleculas/1b/pdf/buffers)
5. http://www.biologia.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/medph/02t.html
6. http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/sangre.html
7. http://www.iqb.es/hematologia/atlas/eritropoyesis.htm)
8. http://es.scribd.com/doc/51211074/Principios-Clinicos-del-Monitoreo-Invasivo
9. (http://www.electrocardiografia.es/a_electrica.html)
10. http://lowbloodcount.org/low-blood-count-causes
11. www.sciencehelpdesk.com
12. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682277.html
13. http://www.texasheart.org/HIC/ProjH/upload/Circ_Blood.pdf
14. http://www.cancer.gov/espanol/cancer/entendiendo/sistema-inmunologico
15. http://embryology.med.unsw.edu.au/Notes/heart20.htm
16. abc-medicina.blogspot.com
17. http://www.fibrilacionauricularonline.es/default.aspx?idPage=4223
18. http://www.cladead.com/cursos/MVETE
19. http://www.cardiologiaveterinaria.com
20. http://lahistoteca.blogspot.com/2010/03/arteria-muscular-4.html
21. http://www.uff.br/atlashistovet/IngArteriaMuscular.htm
22. http://labhisto230.blogspot.com/2010/11/arteriola.html
23. http://www.cameron.edu/~rong/AnatomyLecture.html
24. http://zoomify.lumc.edu/histonew/cardiovascular/dms108/popup.html
25. http://www.ehu.es/biomoleculas/buffers/buffer2.htm
26. www.faciasweb.uncoma.edu.ar
27. http://www.fibrogen.com/erythropoiesis
28. http://www.pharmaceutical-technology.com
55
INDICE
1. Sistema Cardiovascular. Material didáctico de apoyo para la asignatura de fisiología
veterinaria.
1.1 Descripción del material producido ...............................................................................................1
1.2 Forma de utilizar el audiovisual .....................................................................................................1
1.3 Relación con los temas de la asignatura ........................................................................................3
1.4 Impacto que tendrá en la enseñanza de la asignatura .................................................................3
1.5 Crítica al programa de la asignatura de Fisiología Veterinaria ......................................................4
2. Introducción.........................................................................................................................................6
3. Objetivos...............................................................................................................................................9
4. Materiales y Métodos ........................................................................................................................10
5. Sistema Cardiovascular ......................................................................................................................11
6. Sangre .................................................................................................................................................11
6.1 Generalidades sobre el papel fisiológico de la sangre ................................................................12
6.2 Características generales .............................................................................................................13
6.3 Componentes ...............................................................................................................................14
6.4 Plasma ..........................................................................................................................................14
6.5 Plaquetas ......................................................................................................................................14
6.6 Hemoglobina ................................................................................................................................15
6.7 Glóbulos rojos ..............................................................................................................................17
6.8 Glóbulos blancos ..........................................................................................................................19
6.9 Hemostasia...................................................................................................................................24
7. Corazón ...............................................................................................................................................28
7.1 Ciclo cardiaco ...............................................................................................................................29
7.2 Concepto de gasto cardiaco.........................................................................................................30
7.3 Cavidades cardiacas .....................................................................................................................32
7.4 Válvulas cardiacas ........................................................................................................................32
7.5 Sistema de conducción de impulsos ............................................................................................34
7.6 Propiedades del músculo cardiaco ..............................................................................................35
7.7 Papel de los iones calcio, sodio y potasio en la actividad cardiaca .............................................36
7.8 Regulación nerviosa de la actividad cardiaca...............................................................................37
7.9 Ruidos cardiacos...........................................................................................................................38
56
8. Dinámica sanguínea ...........................................................................................................................40
8.1 Arterias .........................................................................................................................................40
8.2 Arteriolas ......................................................................................................................................42
8.3 Capilares .......................................................................................................................................42
8.4 Vénulas .........................................................................................................................................43
8.5 Venas ............................................................................................................................................43
8.6 Anastomosis arteriovenosas ........................................................................................................44
8.7 Vasa vasorum ...............................................................................................................................44
8.8 Presión sanguínea ........................................................................................................................45
8.9 Pulso .............................................................................................................................................45
8.10 Intercambio de líquido entre la sangre y los tejidos..................................................................47
9. Mecanismos reguladores de la circulación .......................................................................................48
9.1 Barorreceptores ...........................................................................................................................49
9.2 Quimiorreceptores .......................................................................................................................50
9.3 Control Humoral...........................................................................................................................51
9.4 Vasoconstrictores.........................................................................................................................51
9.5 Vasodilatadores............................................................................................................................52
10. Bibliografía........................................................................................................................................53
10.1 Cibergrafía .............................................................................................................................55
57