universidad veracruzana

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
*
ACTUALIZACION DE HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO AL TO
Revisión Bibliográfica
Que para obtener el Título de:
MEDICO CIRUJANO
Presenta:
IGNACIO TONTLE. MORENO
Director:
DR. GUSTAVO ARENAS BENHUMEA
Xalapa de Eqz. Ver Julio 2007.
INDICE
Hemorragia de Tubo Digestivo Alto
Concepto.........................................
Descripción Anatómica Gástrica....
Cavidad bucal................................
Lengua............................................
Glándulas salivales.........................
Faringe................................ ...........
Esófago..........................................
Estomago......................................
Intestino Delgado...........................
Intestino Grueso.............................
Digestión Intestinal.........................
Etiología de la HTDA...................................
Clasificación de Savary Miller......................
Síndrome de Mallory Weiss........................
Gastritis Ay
..............................................
Helicobacter pylori.......................................
Prueba de Urea en el Aliento......................
Detección de Anticuerpos contra H. Pylori.
Fisiopatologia de la HTDA..........................
Diagnòstico de HDTA.................................
Diagnòstico Etiológico................................
Otras técnicas Diagnósticas......................
Tratamiento de la HDTA............................
Cirugía
..................
Taponamiento Esofágico
Bibliografía
.20
.21
.22
.23
.26
.27
.28
.29
.30
.31
.32
33
Hemorragia de Tubo Digestivo Alto.
Concepto
La hemorragia gastrointestinal se define como la expulsión de sangre, por el
conducto digestivo, debido a una lesión que rompe la continuidad de la mucosa
del aparato digestivo.1
Se define como todo sangrado que se produce en territorio del tubo digestivo por
encima del ángulo de Treitz. Es una de las causas más frecuentes de «insulta en
Urgencias y de ingreso hospitalario.
Presenta una incidencia de entre 50 y 160 casos por 100000 habitantes /año. Su
mortalidad es muy variable según las causas, aunque se establece
entre el 5 y el 20%. Aparece con una incidencia doble en varones que en mujeres y más de
la mitad de los casos se dan en mayores de 60 años.2
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA
Los vertebrados presentan un aparato digestivo desarrollado, en el que podemos
distinguir.
•
La cavidad bucal
•
La faringe
•
E i esófago
•
E l estómago
•
E l intestino
•
Glándulas anejas
El aparato digestivo es un largo tubo, con importantes glándulas asociadas, siendo
su función la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en
sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo.
Estos compuestos nutritivos simples son absorbidos por las vellosidades
intestinales, que tapizan el intestino delgado. Así pues, pasan a la sangre y nutren
todas y cada una de las células del organismo.
Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud.
En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los alimentos
y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su
descomposición química. Luego, el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el
esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad,
cuya mucosa secreta el potente jugo gástrico, en el estómago, el alimento es
agitado hasta convertirse en una papilla llamada quima.
A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de
unos siete metros de largo, aunque muy replegado sobre sí mismo. En su primera
porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los
jugos del páncreas. Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de
enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles
simples.
El tubo digestivo continua por el intestino grueso, de algo mas de metro y medio
de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano, por donde se
evacúan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.
Descripción anatómica
El tubo digestivo está formado por:
•
boca,
•
esófago,
•
estómago,
•
intestino delgado
•
duodeno,
•
yeyuno,
•
íleon.
•
intestino grueso.
•
ciego
•
apéndice,
•
colon
•
recto.
•
hígado (con su vesícula biliar)
•
páncreas
La cavidad bucal
Se ubica bajo las fosas nasales y está limitada en cinco de sus seis caras por
paredes blandas, vale decir por paredes musculares estriadas.
Pared anterior, se encuentra formada por los labios, pliegues cutáneos musculares
(músculo orbicular) y mucosos que delimitan entre sí la abertura bucal La piel del
borde libre o rojo del labio es delgada, ricamente irrigada e inervada, permitiendo
discriminar la temperatura y la textura de los alimentos.
Pared posterior, se encuentra formada por el velo del paladar, pliegue mucoso y
muscular que se inserta en el paladar óseo o duro. Presenta músculos elevadores
y depresores del velo palatino para permitir que éste funcione como una válvula
que va a ordenar el tránsito de alimentos o aire hacia la faringe. La cara anterior o
bucal del velo del paladar es muy sensible y su estimulación genera el reflejo
nauseoso. Desde la cara anterior del velo del paladar se extienden hacia abajo los
pilares anteriores (palatoglosos) que delimitan entre sí el itsmo de las fauces
(entre cavidad bucal y bucofaringe) y más atrás se encuentran los pilares
posteriores (palatofaringeos), que delimitan el itsmo nasofaríngeo que separa naso
de bucofaringe. A cada lado, entre el pilar anterior y el posterior, se ubica la
amígdala palatina.
Desde el borde inferior del velo del paladar cuelga un mamelón mucoso llamado
uvula.
Paredes laterales, formadas por las mejillas, constituidas por planos cutáneos
musculares (músculo buccinador) y mucosos desde fuera hada adentro. La
mucosa es gruesa, blanquecina y soporta el roce de las arcadas dentarias durante
la masticación. En el espesor de esta pared existe un plasma adiposo muy
desarrollado en el lactante y en la mujer.
Pared inferior o piso de la boca, que se pone de manifiesto cuando se levanta la
lengua. Está cubierto por una mucosa muy delgada, transparente, que permite ver
las estructuras subyacentes; esta mucosa es tan tenue que algunos fármacos
pueden ser administrados sublingualmente para su absorción. Sobre este piso de
la boca se recuesta la parte libre de la lengua.
aurante la masticación como también elevadas temperaturas. En la zona anterior
del paladar se detecta una serie de rugosidades muy características.
La presencia de las arcadas dentarias superior e inferior van a separar dos zonas
en la cavidad bucal. Periféricamente respecto a las arcadas dentarias, entre éstas
y las mejillas y los labios, se ubica el vestíbulo bucal; hendidura que es muy
profunda en la zona anterior.
Centralmente respecto a las arcadas se encuentra la cavidad bucal propiamente
tal, que aloja a la lengua. Estas dos regiones, vestíbulo y cavidad bucal, se
comunican por el espacio retromolar, ubicado detrás de ios últimos molares.
Los elementos contenidos en la cavidad bucal son: • la lengua y los dientes.
Además, anexas a la cavidad bucal se encuentran las glándulas salivales
mayores: parótida, submaxilar y sublingual cuyos conductos excretores se abren
en ella Revisaremos los elementos de la cavidad bucal.
Lengua: órgano constituido por musculatura estriada, cubierto por mucosa. La
mucosa de la cara dorsal es muy especializada, cubierta por papilas linguales de
variadas formas (filiformes, fungiformes, caliciformes), y encontrándose en esta
superficie receptores gustativos. La lengua presenta una zona posterior fija y una
zona anterior móvil que se ubica sobre el piso de la boca.
En la lengua se encuentra un esqueleto osteofibroso, formado por una lámina
aponeurótica que desde el hueso hioides se extiende hasta la punta de la lengua.
Sobre este esqueleto se fijan los músculos intrínsecos y extrínsecos de ella. La
musculatura intrínseca está representada por fibras musculares longitudinales y
transversales cuya contracción va a determinar cambios en la forma de la lengua.
La musculatura extrínseca la forman músculos que desde estructuras vecinas
como el hueso hioides (músculo hiogloso), la mandíbula (músculo geniogloso), el
La musculatura extrínseca la forman músculos que desde estructuras vecinas
como el hueso hioides (músculo hiogloso), la mandíbula (músculo geniogloso), el
paladar (músculo palatogloso) y el cráneo (músculo estilogloso) se extienden
hasta la lengua, estos músculos son responsables de los movimientos de
excursión de la lengua.
Dientes: El hombre presenta dos denticiones: La dentición temporal o de leche
que está formada por 4 incisivos, 2 caninos y 4 molares en cada arcada dentaria,
con un total de 20 piezas dentarias. Esta dentición aparece a los seis meses, con
la erupción de los incisivos centrales, y termina de evolucionar más o menos a los
dos años, cuando aparecen los segundos molares temporales. La dentición
definitiva presenta cuatro incisivos, dos caninos, cuatro premolares, seis molares
por cada arcada dentaria, con un total de treinta y dos piezas dentarias.
La dentición temporal presenta dientes más pequeños menos calcificados, de
raíces proporcionalmente más largas y delgadas, con cavidades pulpares más
amplias que los dientes definitivos. La dentición temporal además de permitir el
cambio en la dieta del lactante es importante porque va a resguardar el espacio
para la evolución, en buena posición, de los dientes definitivos-3
Glándulas salivales
La mucosa de la cavidad bucal, lengua y paladar está tachonada de pequeñas
glándulas individuales que humedecen las superficies, y las lubrican secretando
una película de moco.
Estas constituyen las glándulas salivales menores, además existen tres pares de
glándulas salivales mayores: parótida, submaxilar y sublingual.
Glándula parótida:
La glándula salival más voluminosa es la parótida, ubicada por debajo del arco
cigomático, por delante de la apófisis mastoides y detrás de la rama del maxilar
inferior. Se relaciona con las ramas principales del nervio facial. Dentro de su
sustancia asciende la arteria temporal superficial. La secreción de la glándula
parótida es de tipo seroso (fluida).
El conducto parotídeo abandona el ángulo anterosuperior de la glándula, cruza
sobre el músculo masetero, perfora el músculo buccinador, y se abre en el
vestíbulo bucal, superior frente al segundo molar superior.
Glándula subm axilar:
La glándula submaxilar produce una secreción salival mixta, serosa y mucosa
(viscosa) pero predominantemente seroso. Está por dentro del ángulo del maxilar
inferior. Su conducto pasa hacia adelante y adentro, en el piso de la boca, y se
abre al lado del frenillo de la lengua.
La sublingual es la más pequeña de las glándulas salivales. Esta glándula,
predominantemente mucosa, está por debajo de la mucosa del piso de la boca. Su
secreción salival fluye a través de varios conductos sublinguales separados que se
abren en el pliegue sublingual 4
La faringe
La faringe es un tubo muscular que comunica el aparato digestivo con el
respiratorio.
Para que las vías respiratorias permanezcan cerradas durante la deglución, se
forma en la faringe un repliegue, llamado epiglotis, que obstruye la glotis. De esta
forma se impide que el alimento se introduzca en el sistema respiratorio.
Esófago:
En los vertebrados el esófago es un conducto músculo membranoso que se
extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción
donde el esófago se continua con el estómago hay unos 40 cm. El esófago
empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del hiato
esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual. (Es decir que sus
paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio.
Más concretamente el esófago es el conducto muscular que forma parte del tubo
digestivo, situado entre el extremo inferior de la Earingofaringe y el superior del
estómago. En el ser humano tiene una longitud que oscila entre los 23 y los 25
cm, y su función principal es el transporte del alimento hacia el estómago. Está
formado por varias capas que desde el exterior hacia el interior son: adventicia,
muscular (con fibras longitudinales y circulares), submucosa (con tejido conectivo,
vasos sanguíneos y glándulas mucosas) y mucosa, que también contiene este tipo
de glándulas.
El alimento progresa por el esófago hacia el estómago mediante movimientos
musculares involuntarios denominados movimientos peristálticos; se originan
debido a la capa muscular y están controlados por el bulbo raquídeo. El
peristaltismo supone una serie de contracciones y relajaciones del esófago que en
forma de ondas se desplazan hacia abajo y propulsan el bolo alimenticio hacia el
estómago, proceso que se ve facilitado por el moco secretado por las glándulas
mucosas.
Estómago:
En términos generales el estómago es un órgano que varia de forma según el
estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad
gástrica) en que se halla. Habitualmente tiene forma de J. Consta de varias partes
que son: fundus, cuerpo, antro y píloro. Su borde menos extenso se denomina
curvatura menor y la otra curvatura mayor. El cardias es el límite entre el esófago
y el estómago y el píloro es el límite entre estómago y duodeno. En un individuo
mide aproximadamente 25cm del cardias al píloro y el diámetro transverso es de
12cm.
La mayoría de los animales, al igual que el hombre, tienen sólo un estómago,
mientras que las aves y los rumiantes tienen órganos digestivos formados por dos
o más cámaras. La superficie extema del estómago es lisa, mientras que la interna
presenta numerosos pliegues que favorecen la mezcla de los alimentos con los
jugos digestivos y transporta este material a través del estómago hada el intestino.
Parece que en el estómago sólo se absorben agua, alcohol y ciertos fármacos. La
mayor parte de la absorción de alimentos tiene lugar en el intestino delgado.
Localización del estómago En el hombre, el estómago está situado en ia zona
superior de la cavidad abdominal, ubicado en su mayor parte a la izquierda de ¡a
línea media. La gran cúpula del estómago, el fundus, descansa bajo la bóveda
izquierda del diafragma; el esófago penetra por la zona superior, o curvatura
menor, a poca distancia bajo el fundus.
La región inmediata por debajo del fundus se denomina cuerpo. La parte superior
del estómago, que recibe e! nombre de porción cardiaca, incluye el fundus y el
cuerpo. La porción inferior, o piiórica, se incurva hacia abajo, hada adelante y
hacia la derecha, y está formada por el antro y el conducto pilórico. Este último se
continúa con la parte superior deí intestino delgado, el duodeno. Tejido Los tejidos
del estómago incluyen una cubierta externa fibrosa que deriva del peritoneo y,
debajo de ésta, una capa de fibras musculares lisas dispuestos en estratos
diagonales, longitudinales y circulares. En la unión del esófago y el estómago, la
capa muscular circular está mucho más desarrollada y forma un esfínter, el
cardias. La contracción de este músculo impide el paso de contenido esofágico
hacia el estómago y la regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago. En la
unión del píloro y el duodeno existe una estructura similar, el esfínter pilórico. La
submucosa es otra capa del estómago formada por tejido conjuntivo laxo en el
cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos y linfáticos, y terminaciones
nerviosas del sistema nervioso vegetativo. La capa más Interna, la mucosa,
contiene células secretoras; algunas segregan ácido clorhídrico, que no sólo
neutraliza la reacción alcalina de la saliva, sino que proporciona un carácter ácido
al contenido gástrico y activa los jugos digestivos del estómago. Estos jugos están
secretados por un tipo diferente de células. Las enzimas que se encuentran en el
jugo gástrico son pepsina, que en presencia de ácido fragmentan las proteínas en
peptonas; la renina, que coagula la leche, y tal vez lipasa, que rompe las grasas
en ácidos grasos y glicerol. Un tercer tipo de células producen mucosidades para
proteger al estómago de sus propias secreciones. Los tejidos del estómago, e
incluso la mucosidad, son digeribles por los jugos gástricos.
Sin embargo, en condiciones normales, el revestimiento mucoso se renueva con
más rapidez que se elimina. Cuando un trastorno psicosomàtico o patológico
impide la secreción adecuada de mucosidad, la mucosa gástrica se erosiona y se
forma una úlcera.
Si la úlcera evoluciona se puede perforar la pared del estómago y permitir que el
contenido gástrico pase hacia la cavidad abdominal produciendo una peritonitis.
Digestión La penetración en el estómago de fragmentos de carne, cereales
cocinados y productos proteicos digeridos en parte estimula la secreción de jugo
gástrico. Estos agentes originan la formación en el extremo pilórico del estómago
de una hormona, la gastrina. Cuando la gastrina se absorbe, estimula las
glándulas secretoras. La secreción gástrica se puede estimular también por la
simple visión u olor de la comida. Esto se denomina estimulación refleja o cefálica.
Las paredes del estómago vacío están en contacto una con otra. Cuando el
alimento entra en el órgano, las paredes se expanden y la cavidad aumenta sin
que se produzcan cambios en la presión intragástrica. La porción cardíaca del
estómago almacena la comida ingerida. Las ondas de contracción del músculo
circular que van precedidas por ondas de relajación (peristaltismo) se inician cerra
de la zona central del cuerpo del estómago, se propagan hacia abajo y finalizan
justo antes de alcanzar el conducto pilórico. Tales ondas de contracción, que
pueden suceder a una frecuencia de tres por minuto, maceran y mezclan por
completo el alimento con el jugo gástrico. El alimento pasa periódicamente desde
el estómago hacia el duodeno; esto se debe a la contracción de los músculos de la
pared del estómago. Estos músculos están inervados por el nervio vago que
estimula la contracción de la musculatura gástrica y permite la apertura del esfínter
situado entre el estómago y el duodeno, el píloro. Debido a que la sección de
estos nervios conduce a una parálisis en sólo unos días, el estómago, al igual que
el corazón, se debe considerar como un órgano automático. Se desconoce si el
automatismo está determinado en la musculatura o en un mecanismo nervioso
intrínseco.
Las fibras nerviosas simpáticas en los nervios esplácnicos tienen efectos opuestos
a los del nervio vago e impiden el vaciamiento gástrico.
Se sabe que en el ser humano, las contracciones del estómago vacío están
asociadas con espasmos de hambre. Sin embargo, el mecanismo del hambre es
más complicado y sólo está relacionado de forma secundaria con el estómago.
Trastornos gástricos Muchos de los síntomas que se atribuyen a enfermedades
del
estómago
pueden
estar
originados
por
trastornos
psicosomáticos,
enfermedades sistémicas generales o enfermedades de órganos vecinos, como el
corazón, hígado o riñones. Además de las úlceras y e l cáncer, ¡as alteraciones
gástricas incluyen: dispepsia (indigestión gástrica), gastritis y estenosis, además
de las originadas p o r las cicatrices de las úlceras curadas. E l tratamiento de las
dispepsias (molestias pospandriafes) es e l de la entidad causal. En e l caso de
trastornos orgánicos (gastritis, úlceras) se establece una pauta terapéutica
atendiendo a ! tipo de alteración específica; así, se combina una dieta (absoluta,
blanda) con fármacos de l tipo antiácido (almagato, magaldrato) y bloqueantes de
los receptores H2 (cimetidina, ranitidina) y de la bomba de hidrogeniones
(omeprazol. Se ha demostrado en estudios recientes, ¡a existencia de una bacteria
(Helycobacter p ilo rii) que vive en e l estómago de las personas que presentan
úlcera gástrica. Es resisten te a la acidez de!jugo gástrico y se piensa que es e l
agente causante del 70% de las úlceras gástricas 5
Intestino delgado:
El intestino delgado se inicia en el píloro y termina en la válvula ileoceal, por la que
se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es variable y su calibre
disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal.
El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25 - 30 cm de
longitud; el intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o
íleon; el limite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al
yeyuno después de los 30cm a partir del píloro.
El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por
presentar unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el
duodeno y el segundo se limita con la válvula ileocecal y primera porción del
ciego. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino
grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino delgado
presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de
absorción intestinal de los nutrientes.
Intestino grueso:
El intestino grueso. Se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco
denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto.
Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo
centro están las asas del yeyuno íleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160
cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la
región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no
suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.
Tras el ciego, la segunda porción del intestino grueso es denominada como colon
ascendente con una longitud de 15cm, para dar origen a la tercera porción que es
el colon transverso con una longitud media de 50cm, originándose una cuarta
porción que es el colon descendente con 1Gcm de longitud. Por último se
diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo
digestivo. Es la continuación del colon sigmoideo y termina abriéndose al exterior
por el orificio anal.
Digestión Intestinal
Intestino: porción del tracto digestivo situado entre el estómago y el ano. En la
especie humana, el intestino se divide en dos secciones principales: el intestino
delgado, que tiene unos 6 m de longitud, donde se produce la parte más
importante de la digestión y se absorben la mayoría de los nutrientes, y el intestino
grueso, que tiene un diámetro mayor, una longitud aproximada de 1,5 m y es
donde se absorbe el agua y determinados iones; desde él se excretan los
materiales sólidos de desecho. El intestino delgado está enrollado en el centro de
la cavidad abdominal y está dividido en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon. La
porción superior o duodeno comprende el píloro, la abertura de la parte inferior del
estómago por la que vacía su contenido en el intestino. E! duodeno tiene la forma
de una herradura que rodea tanto a una parte del páncreas y el conducto
pancreático, como a los conductos del hígado y de la vesícula biliar que vierten en
él. El yeyuno o parte media del intestino delgado se extiende desde el duodeno
hasta su porción terminal o íleon, que acaba en un lado de la primera parte del
intestino grueso llamada el ciego. El intestino delgado tiene una membrana de
revestimiento o mucosa, adaptada para la digestión y absorción que está plegada
y cubierta por unas pequeñas prolongaciones llamadas vellosidades; éstas son
pequeñas tubos de epitelio que rodean un vaso linfático y gran cantidad de
capilares. En su base se abren unas pequeñas depresiones glandulares llamadas
criptas de Lieberkühn, que secretan las enzimas necesarias para la digestión
intestinal. Las proteínas e hidratos de carbono digeridos pasan de los capilares de
las vellosidades a la vena porte, que entra en el hígado, mientras que las grasas
digeridas se absorben a través de los pequeños vasos linfáticos y alcanzan el flujo
sanguíneo general. La mucosa del intestino delgado también secreta la hormona
secretina que estimula al páncreas para producir las enzimas digestivas. El
intestino grueso se divide en el ciego, el colon ascendente, el colon transverso, el
colon descendente, el colon sigmoideo y el recto.
El ciego es un saco abultado que se localiza en la porción inferior derecha de la
cavidad abdominal y en los animales herbívoros tiene un gran tamaño. En la
especie humana, las dos partes importantes del ciego son el apéndice vermiforme
vestigial, que se altera con frecuencia, y la válvula ileocecal, una estructura
membranosa situada entre el íleon y el ciego que regula el paso del material
alimenticio desde el intestino delgado al grueso y evita el retroceso de los
productos de desecho tóxicos en el sentido inverso. B colon ascendente se eleva
por el lado derecho del abdomen; el colon transverso lo cruza en horizontal y el
colon descendente se dirige hacia abajo por su lado izquierdo. B colon sigmoideo
es la porción que adopta esta forma cuando entra en la cavidad pélvica. La parte
terminal del intestino o recto mide unos 15 cm de longitud y debe este nombre a
su forma casi recta. La salida del recto se llama ano y está cerrada por un músculo
que lo rodea, el esfínter anal. El intestino grueso tiene un revestimiento mucoso
liso (sólo el recto tiene pliegues) que secreta mucus para lubricar los materiales de
desecho. El alimento y los materiales de desecho atraviesan toda la longitud del
intestino movidos por las contracciones rítmicas o movimientos peristálticos de sus
músculos. La totalidad del volumen intestinal mantiene su posición en la cavidad
abdominal gracias a unas membranas llamadas mesenterios.
El resto de las materias, una vez absorbidos los nutrientes, pasan del intestino
delgado al grueso, o colon, dispuesto en el abdomen en forma de U invertida, de
mayor diámetro y paredes más gruesas que los segmentos precedentes. El
intestino delgado desemboca de lado en el colon, a poca distancia de su
terminación, de modo que deja un fondo de saco llamada ciego, de cuyo extremo
todavía sobresale una proyección del porte de un dedo meñique, llamada
apéndice. Desde la unión de los dos segmentos del intestino, el colon ascendente,
como su nombre lo indica, se extiende en dirección vertical por el lado derecho del
abdomen hasta llegar a nivel del hígado, donde cambia de dirección en ángulo
recto y, con el nombre de colon transverso, cruza la cavidad abdominal por debajo
del hígado y estomago.
Ya a la izquierda del abdomen, vuelve a doblarse en ángulo recto y a tomar
dirección descendente ( colon descendente) hasta llegar al recto.
La parte final del tubo digestivo está formada por el colon el recto y el ano. Una
corta bolsa llamada ciego une el intestino delgado con el colon, el ciego, el colon y
el recto forman el intestino grueso. De 1,5m de longitud, el colon cambia producios
digestivos de desecho en una forma que el cuerpo que el cuerpo excreta como
heces por el recto y ano. Cuando la comida llega al colon ya se han absorbido los
nutrientes esenciales para las funciones del cuerpo.6
Etiología
La hipertensión portal generalmente obedece a la existencia de una cirrosis, suele
provocar un sangrado brusco y masivo y se produce por la aparición de una
circulación colateral que da lugar a varices a nivel esofagogástrico (entre otros
territorios. Es causa de hemorragia digestiva alta en 10-15% de los casos, aunque
es la principal responsable de la tasa de mortalidad.
Son muchas las causas de la hemorragia digestiva, para poderlas estudiar, se
dividen en alta, bajas y oscuras, como ya fue mencionado y las del tubo digestivo
alto se subdividen en varicea! y no variceal.
Causas mas frecuentes, en el tubo digestivo superior..
A - HEMORRAGIA NO VARICEA.
- Gastritis erosiva
- Ulcera péptica (gástrica o duodenal)
- Esofagitis
- Desgarro de la Unión (Mallory-Weiss)
- Cáncer (gástrico, esofágico o duodenal)
- Tumores benignos (Leiomioma, pólipos. Etc.)
- Anomalías vasculares ( telangiectasias, angiomas, aneurismas, etc.)
- Cuerpos extraños.
- Parasitosis duodenales (Uncinariasis).
- Sangre proveniente del hígado y vías biliares (Hemofilia)
- Ulceras postescleroterpia de lesiones.
B.-HEMORRAGIA VAR/CEAL
- Varices esofágicas
- Varices gástricas
■ Gastropatia hipertensiva portal.
CLASIFICACION DE SAVARY MILLER
GRADO
DESCRIPCION
1
Hiperemia o eritema de la mucosa, difusa,
en manchas o en digitaciones. Borramiento
de la vascularización submucosa y pérdida
de la línea Z
II
Lesiones erosivas y/o exudativas en el
esófago más distal. La mucosa puede ser
friable.
II
Ulceraciones lineales o circunferenciales,
marcada friabilidad, hemorragia
espontánea.
IV
Existencia de complicaciones como
estenosis, ulceración o esófago de Barrett
SÍNDROME DE MALLORY WEISS
El síndrome de Mallory-Weiss se define como la aparición de desgarros lineales
de la mucosa esofagogástrica tras vómitos o arcadas violentas.
El desgarro de Mallory-Weiss en engloba dentro de los traumatismos del esófago.
Es más frecuente en los varones y puede aparecer a cualquier edad. Se han
sugerido diversos factores predisponentes y desencadenantes de la producción de
las laceraciones. Así, su incidencia es mayor en los alcohólicos. También se ha
considerado típico que la hemorragia esté precedida por situaciones que
aumentan la presión abdominal: náuseas, vómitos, tos, convulsiones epilépticas,
masaje cardíaco externo, etc.; Se ha relacionado además con la presencia de
hernia hiatal y la ingesta aguda de alcohol o salicilatos. No es raro encontrar
asociadas otras lesiones gastrointestinales que pueden ser las causantes de las
náuseas y los vómitos. Los desgarros pueden ser únicos o múltiples, pequeños o
de gran tamaño. Este síndrome se manifiesta habitualmente por hematemesis,
que puede ser desde muy leve a masiva, pero en ocasiones se presente sólo
como melenas. En la actualidad el síndrome de Mallory- Weiss es la causa del 5 al
10% de las hemorragias digestivas altes.7
3ASTRITIS A Y B
Existen evidencias para considerar que ia gastritis crónica tipo B está asociada a
infección de la mucosa por C. piloridis. La duodenitis y úlcera duodenal son
producidas frecuentemente por una metaplasia gástrica de la mucosa duodenal,
con la consiguiente infección por C. piloridis. Mientras el diagnóstico preciso de la
gastritis por Campilobacter sigue siendo el cultivo y el estudio histológico, otras
pruebas no invasivas como el uso de radioisótopos y la medición de anticuerpos
séricos, son prometedoras La infección puede tratarse satisfactoriamente con
antibióticos, metronidazole y sales de bismuto, con menos recidivas que cuando
se usan antihistamínicos H_2.
Para un mejor entendimiento, la gastritis crónica puede dividirse en los tipos A y B.
El tipo A suele desarrollarse después de los 50 años, compromete el cuerpo
gástrico, y se asocia frecuente- mente a la aclorhidria y anemia perniciosa; siendo
por lo general sintomática.
El tipo B compromete el antro gástrico, ya sea difusa mente o en parches, y está
presente en casi todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal. Este tipo no
Está asociado a alteraciones inmunológicas y es el que muestra estrecha relación
con el microorganismo descrito por Warren y Marshall; el cual ha sido denomi­
nado Campilobacter piloridis (recientemente Helicobacter pylori.8
HELICOBACTER PYLORI
Es
un
microorganismo
Gram.-negativo,
curvo,
espirilado,
que
mide
aproximadamente 3.5 por 0.5 micrómetros (Fig1), posee múltiples flagelos en uno
de sus polos (de 5 a 6) lo que lo hace altamente móvil 12,40. Es un
microorganismo decrecimiento lento. Toma de 5 a 7 días para poder apreciar las
colonias en medios sólidos, y para su crecimiento en el laboratorio se requiere de
condiciones de microaerofília (10% de C02) y medios artificiales ricos en
nutrimentos como: peptona, triptona, extracto de levadura, glucosa, y sales como
cloruro de sodio y bisulfito de sodio
suplementados con sangre de caballo,
polienriquecimiento, suero fetal bovino (SFB) o ambos. Su característica
bioquímica más sobresaliente es la abundante producción de la enzima ureasa,
que cataliza la hidrólisis de la urea en amonio y bióxido de carbono; la producción
de amonio es un mecanismo importante para la sobrevivencia de la bacteria en un
ambiente con pH tan ácido debido al jugo gástrico 9
FIG 1
En la actualidad se conocen otras especies de Helicobacter asociados con la
Mucosa gástrica y mucosa intestinal de diferentes hospederos como H. acinonyx
asilado de mucosa gástrica de chitas, H. mustelae de hurones, H. nemestrinae de
monos macaco y H. suis’ de cerdos, sin embargo, la única especie involucrada
con el humano y enfermedad es H. pylori.
H. pylori es el agente etiológico en un 70% a un 80% de la forma más común
de inflamación gástrica crónica denominada gastritis atrófica crónica tipo EL La
enfermedad involucra el antro y el fondo del estómago, con una imagen histológica
que incluye con frecuencia infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y algunos
eosinófilos; este proceso inflamatorio al parecer es más importante en el antro que
en el cuerpo H. pylo ri coloniza la mucosa gástrica permaneciendo por años e
incluso por décadas en la mayoría de los casos con mínima sintomatología para
el paciente. Sin embargo en algunos casos se han descrito cambios morfológicos
importantes en mucosa gástrica que van desde un proceso inflamatorio leve, hasta
el desarrollo de una gastritis que evoluciona a una úlcera, con lesiones atróficas
que pueden terminar en metaplasia, displasia y finalmente en un adenocarcinoma.
La distribución de H p y lo rien el estómago es al parecer muy importante, pues
Podría determinar el resultado patológico de la gastritis. Los sujetos con gastritis
predominantemente antral tienden a presentar una secreción normal o elevada de
ácido gástrico y ai parecer se incrementa el riesgo de desarrollar una úlcera
duodenal.
Los pacientes en los que se coloniza predominantemente el cuerpo del estómago
tienden a desarrollar inflamación que puede derivar en gastritis atròfica, que a su
vez tiende a desarrollar úlcera gástrica
o cáncer. H. pylori puede colonizar
únicamente el epitelio de tipo gástrico y no se encuentra en el duodeno normal. Es
un microorganismo excelentemente adaptado a su nicho ecológico, descansando
en la superficie de las células epiteliales gástricas bajo la capa de moco
adherente. La forma espiral y la motilidad conferida por sus múltiples flagelos le
ayudan a distribuirse a través de la capa de moco para alcanzar la mucosa
gástrica. La metaplasia gástrica (el reemplazo de las células calumniares que
normalmente cubren el vello duodenal por epitelio de tipo gástrico rico en mucina
neutral) se presenta en más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y
permite al H. pylori colonizar el bulbo duodenal. La colonización de la mucosa
duodenal produce inflamación (duodenitis crónica), que vuelve a la mucosa
duodenal vulnerable al ataque por ácido, pepsina o bilis, con la ulceración
subsiguiente. El grado de metaplasia gástrica en duodeno esta directamente
relacionado con el nivel de secreción de ácido gástrico 9
Prueba de urea en el aliento
Estas prueban utilizan isótopos C13 (no radioactivo) y C 14 (radioactivo), son
Fáciles de realizar, seguras, de alta sensibilidad (95%) y especificidad (100%). La
prueba de aliento en urea implica la recolección de una muestra de aliento antes y
otra 30 minutos después de beber una solución con isótopos C13 o C14. Si H.
p ylo ri está presente, su enzima ureasa hidrolizará la urea en C02 que finalmente
será excretada en el aliento. Pueden presentarse resultados falsos negativos si la
prueba se hace dentro de la semana siguiente de haber tomado inhibidores de la
bomba de protones, antibióticos y sales de bismuto, o después de una cirugía
gástrica. Hasta ahora, la prueba de urea con C13 está disponible para pacientes
seleccionados, pero pronto saldrá al mercado. La prueba de urea en el aliento es
la opción para confirmar la erradicación de H. pylori y ésta debe hacerse como
mínimo un mes después de terminado el tratamiento. La prueba no radioactiva con
C13 no presenta contraindicaciones para su uso, ni límites al número de pruebas
que pueden aplicarse a cualquier individuo.10
Prueba rápida de ureasa
Esta prueba depende de la potente enzima ureasa producida por H. pylori¡ que
Hidroliza la urea en amonio y C02. Se coloca una biopsia gástrica en el centro de
la prueba CLOtest (disponible comercialmente). Un resultado positivo se indica por
un cambio en el color indicador de pH, de amarillo a rosa mexicano, en el término
de minutos a 1 hora como máximo. Pueden presentarse resultados positivos
falsos por la presencia de otros microorganismos productores de ureasa
(estreptococos, Proteus spp.).
Pruebas caseras se pueden usar fácilmente en el laboratorio . Esta prueba da un
Resultado instantáneo, que puede comunicarse el médico mientras se prepara el
informe de la endoscopía.
Todos estos métodos basados en biopsias pueden proporcionar resultados falsos
negativos si se toman biopsias sólo de antro durante la semana siguiente de haber
Tomado inhibidores de bomba de protones, antibióticos o sales de bismuto. En
estos casos deberá tomarse también biopsias de cuerpo del estómago.
Las pruebas diagnósticas no invasivas para H. pylori son métodos disponibles
en la primera atención y estas comprenden; la detección de anticuerpos contra H.
Pylori en el suero del paciente y la prueba de urea en el aliento.
Detección de anticuerpos contra H. p ylo ri
La detección de anticuerpos IgG contra H. pylori; en una muestra de suero es
realizada por el método de ELISA, es especialmente útil para detectar la infección
por esta bacteria en los pacientes. Pueden presentarse resultados falsos
negativos sobre todo en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos que no
han desarrollado una respuesta inmunológica adecuada a la infección. La
serología juega un papel limitado en la confirmación de la erradicación de H.
pylori; ya que en la mayoría de los pacientes, lleva de 6 a 12 meses para que el
título de inmunoglobulina G descienda al 50% (porcentaje tomado generalmente
como indicador de erradicación) o menos del valor de prefratamiento. Todas las
pruebas serológicas (sobre todo si son comerciales) deberán de evaluarse en
forma independiente en la población a estudiar, mediante pruebas contra un panel
de sueros de pacientes H. pylo ri negativos (control) de la misma población para
confirmar el diagnostico.11
Fisiopatología de la Hemorragia de Tubo Digestivo
La hemorragia digestiva alta tiene los fenómenos propios de toda pérdida
sanguínea, pero además presenta algunas peculiaridades debido al paso de
sangre al tubo digestivo. La hemorragia, sobre todo si es mayor de 500 cc,
produce una hipovolemia, con el consiguiente descenso del retomo venoso y
tensión arterial, lo cual activa mecanismos compensadores como el sistema
renina-angiotensina-aldosterona mediado por receptores de volumen, o la
liberación de catecolaminas. Todo ello conlleva una vasoconstricción periférica y
un paso de líquido intersticial a la luz vascular, compensando el sangrado. Si el
sangrado persiste, este mecanismo puede conducir a un shock hipovolémico. Por
otro lado, la sangre en el tubo digestivo provoca generalmente un aumento del
peristaltismo, así como un efecto similar a una ingesta proteica copiosa. Las
proteínas de la sangre son procesadas por la flora intestinal bacteriana,
liberándose grandes cantidades de amoníaco, que en el hígado será convertido en
urea, elevándose sus niveles plasmáticos. En pacientes hepatópatas que no
pueden llevar a cabo esta transformación, el exceso de amoníaco en sangre
provoca frecuentemente encefalopatía.
Diagnóstico
Clasificación de Forrest-Laine para la úlcera péptica hemorrágica
TIPO CARACTERISTICAS
DE
LA TRATAMIENTO
HEMORRAGIA
ENDOSCÓPICO
1a
Hemorragia pulsátil (tipo arterial)
Indispensable
1b
Hemorragia
rezumante
(venosa
o indispensable
capilar)
2a
Arteria o vaso visible
indispensable
2b
Coagulo adherido
Conveniente
2c
Lesión pigmentada
Dudoso
3
Lesión limpia
No es necesario
Las lesiones clasificadas como 1 y 2 a y b tienen un elevado riesgo de recurrencia
de la hemorragia, por lo que es necesario volver a revisar por endoscopia entre 48
y 72 horas después de hacer tratamiento endoscópico.12
Diagnóstico etioiógico
De cara al tratamiento definitivo, es muy importante determinar la causa y
localización del sangrado en este momento, una vez estabilizado el paciente. B
primer escalón es una buena historia clínica que saque a la luz antecedentes de
úlcera péptica, hepatopatía previa, ingesta de fármacos gastroerosivos o alcohol;
así como patología crónica coincidente que agrava de manera importante el
pronóstico. El interrogatorio debe determinar la frecuencia y características de las
deposiciones, la presencia de dolor abdominal, vómitos, así como la existencia de
síntomas vegetativos.
La exploración física debe buscar estigmas de hepatopatía, como circulación
colateral, ictericia, telangiectasias, ascitis, hepatoesplenomegalia, etc.
Manchas cutáneas de otro tipo (café con leche características de la enfermedad
de Von Recklinghausen, acantosis nigricans, etc.)
Pruebas complementarias
Se debe realizar una analítica que incluya:
• Concentración de hemoglobina y valor hematocrito.
Teniendo en cuenta que puede ser normal en las primeras fases, hasta que se
produce la hemodilución.
• Concentración de urea y creatinina.
• Estudio de coagulación.
• Perfil hepático.
• Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea.
Fibrogastroscopia:
Es la prueba más importante en el manejo de la hemorragia digestiva alta.
Realizada en las primeras 24 horas, consigue localizar el origen del sangrado en
El 90% de los casos. También permite evaluar la posibilidad de aplicar
terapéuticas no quirúrgicas.
Realizada más tardíamente, la fiabilidad baja al 50- 75%.
Otras técnicas diagnósticas
La arteriografía selectiva estaría indicada únicamente en los casos en que la
endoscopia no ha sido diagnóstica y la hemorragia persiste. Requiere un flujo
mayor de 0,5 ml/min para detectarlo. También puede ser terapéutica mediante
técnicas de
radiología intervencionista, como embolización con distintas
sustancias o administración local de fármacos, como
la vasopresina. La gammagrafía con hematíes marcados con Tc^es poco usada
en la actualidad.
TRATAMIENTO
Tratamiento definitivo
Distinguiremos dos grandes grupos según la hemorragia digestiva alta no sea
secundaria a hipertensión portal o bien en los casos en los que esté producida por
la rotura de varices esofagogástricas .
• Dieta absoluta y sondaje nasogástrico. Actualmente no se recomiendan los
lavados gástricos, ya que pueden arrastrar coágulos ya formados.
• Fármacos que disminuyan la secreción gástrica por vía endovenosa: antiH2,
omeprazol, somatostatina.13
Tratamiento endoscópico.
Existen múltiples técnicas en función de que se utilicen métodos térmicos
(electrocoagulación, sonda calefactora láser), mecánicos (lazos de polipectomía,
suturas,
hemoclips) o químicos (adhesivos tisulares, sustancias vasoactivas). Parece que
lo más eficaz es una combinación de inyección de sustancias esclerosantes junto
con métodos térmicos. El tratamiento endoscópico fracasa en un 20% de los
casos; sobre todo en úlceras grandes duodenales posteriores con sangrado
activo.
Técnicas angiográficas.
Permiten la embolización y la administración de sustancias vasoactivas.
Cirugía.
Es el método más eficaz para detener el sangrado en úlcera péptica, así como
para prevenir
el resangrado; pero su mayor morbimortalidad hace que actualmente se reserven
únicamente para los siguientes casos: sangrado activo que no responde al
tratamiento
endoscópico (o tan intenso que no permite su utilización), resangrado
(confirmado mediante nueva endoscopia tras el éxito en su tratamiento), tras un
intento en
Pacientes de alto riesgo (edad avanzada, patología grave concomitante) o tras dos
intentos fracasados en pacientes de bajo riesgo.
Fármacos que disminuyen la presión portal:
Somatostatina, octreotido, propanolol.
¿Prevención de la encefalopatía hepática:
Aspiración gástrica continua, administración de lactulosa por sonda nasogástrica,
enemas de limpieza o con lactulosa.
Taponamiento esofágico.
Se utilizan sondas con balón, o con doble balón esofagogàstrico o de
Sengstaken-Blakemore . Existen modificaciones con una tercera sonda para
aspiración
del contenido esofágico (sonda de Minnesota). La sonda se coloca según una
sistemática. Tras introducirla, se insufla el balón gástrico, se tracciona para
anclarlo y se fija. Después se insufla el balón esofágico lentamente. Estos
taponamientos
sólo se pueden mantener 24-36 h, por lo que son medidas temporales hasta que
se pueda
administrar el tratamiento definitivo. Además, la recidiva tras su retirada es
bastante frecuente.
Tratamiento endoscópico: Generalmente se utiliza la inyección intravaricosa de
sustancias esclerosantes.
Derivación portosistémica transyugular intrahepática
(TIPS).
Se trata de crear una comunicación intrahepática entre la circulación sistèmica y
portal mediante una prótesis expansible que se coloca mediante técnicas
vasculares. Este procedimiento reduce de manera considerable la presión portal y
con ello el sangrado de las varices.14
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