FORMACIÓN ON-LINE “EL PACIENTE CRÍTICO”

Anuncio
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
PARADA CARDIORRESPIRATORIA
ALGORITMOS DE REANIMACIÓN
OBJETIVOS

Epidemiología y pronóstico de la parada cardiaca.

Soporte vital avanzado del adulto.

La respuesta a la enfermedad crítica. Características propias de la resucitación
prehospitalaria y hospitalarias. Algoritmos de tratamiento del SVA: ritmos
desfibrilables y no desfibrilables. Reconocimiento y tratamiento de las arritmias
periparada.

Cuidados postresucitación. Síndrome Postparada Cardiaca.

Manejo de la parada cardiaca en circunstancias especiales: Alteraciones electrolíticas.
Intoxicaciones. Ahogamiento. Hipotermia. Hipertermia. Asma. Anafilaxia. PCR
traumática. PCR en el embarazo. Electrocución.
EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO DE LA PARADA CARDIACA.
Introducción. Incidencia y Supervivencia.
La parada cardiorrespiratoria súbita (PCR) es una de las causas principales de muerte. En
Europa aproximadamente 700.000 personas al año sufren una PCR.
La etiología más frecuente de la PCR es la enfermedad cardiovascular isquémica que da
lugar al desarrollo de arritmias letales, siendo la principal causa de muerte en el
mundo. Se calcula aproximadamente que hasta en dos tercios de las personas que sufren
una PCR se intenta la reanimación.
En Europa la enfermedad cardiovascular representa alrededor del 40% de todas las
muertes en menores de 75 años, siendo la PCR la responsable de más del 60% de las
muertes en adultos con enfermedad coronaria.
PCR Extrahospitalaria
En Europa se estima la incidencia anual total de la PCR extrahospitalaria en 38 casos por
10000 habitantes, con una supervivencia máxima al alta hospitalaria del 10’7%. En
particular, la incidencia anual de PCR por fibrilación ventricular (FV) es de 17 por
100.000 con una supervivencia del 21’2% al alta hospitalaria. Existe cierta evidencia
científica de que hay una tendencia al aumento de la tasa de supervivencia a largo plazo
después de una PCR.
En el primer análisis del ritmo cardíaco, aproximadamente un 25-30% de las víctimas de
PCR extrahospitalaria presentan FV, un porcentaje que ha disminuido en los últimos 20
años. Cuando el ritmo se registra precozmente después de la parada, en particular por
un desfibrilador externo automático (DEA) presente en el lugar, la proporción de
pacientes en FV puede ser del 59-65%. Es probable que realmente sean más las víctimas
que presenten FV o taquicardia ventricular rápida (TV) en el momento de la parada, pero
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
1 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
para cuando el personal de emergencias monitoriza al paciente el ritmo ya se ha
deteriorado hasta convertirse en asistolia.
PCR Intrahospitalaria
La incidencia de parada cardiaca intrahospitalaria es más variable, pero está en torno al
1-5 por 1000 hospitalizaciones. Datos recientes del Registro Nacional de RCP de la
Asociación Americana del Corazón indican que la supervivencia al alta hospitalaria
después de una parada intrahospitalaria es del 17,6% (de todos los ritmos).
El ritmo de monitorización inicial es del tipo desfibrilable (FV o TV) en el 25% de los
casos con una supervivencia al alta hospitalaria del 37%. En el grupo de PCR con ritmo
inicial no desfibrilable presenta una supervivencia al alta hospitalaria del 11’5%.
A pesar del desarrollo de la reanimación cardiopulmonar (RCP), desfibrilación eléctrica, y
otras técnicas avanzadas de resucitación en los últimos 50 años, las tasas de
supervivencia de los PCR súbitas siguen siendo bajas.
No realizar la RCP o una prestación de baja calidad son factores importantes que
contribuyen a un mal pronóstico.
SOPORTE VITAL AVANZADOS (SVA) EN EL ADULTO
La respuesta a la enfermedad crítica
1. ¿Cómo actuar ante una PCR?
Existen diferentes grupos de trabajo como la American Heart Association (AHA) o la
European Resuscitation Council (ERC) que tras años de estudios y análisis del problema
han establecido claros protocolos de actuación que nos ayudan en nuestra atención diaria
ante una PCR. En este curso seguiremos las guías actuales de la ERC, aprobadas en la
última actualización de 2010.
Dada la prevalencia de la PCR y necesidad de actuación rápida, se considera
imprescindible que todo personal sanitario conozca estos protocolos de soporte vital
básico (SVB) o soporte vital avanzado (SVA) según la formación profesional. Sugiriendo
en las últimas recomendaciones formar a toda la población en las primeras medidas
iniciales de la cadena de supervivencia, que a continuación describiremos.
2. La cadena de supervivencia
A las acciones desempeñadas que establecen una conexión entre la víctima de una PCR
súbita y la supervivencia posterior se llaman cadena de supervivencia. Esta cadena
consta de unos pasos vitales necesarios para que la reanimación tenga éxito.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
2 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
2.1.El reconocimiento precoz de un paro cardíaco. Indica la importancia de:
-
Reconocer a aquellas personas en riesgo de PCR: Reconocimiento del
origen cardíaco del dolor torácico, particularmente importante, ya que la
probabilidad de que un paro cardíaco ocurra como consecuencia de la isquemia
aguda de miocardio es de al menos 21-33% en la primera hora después del
inicio de los síntomas.
-
Pedir ayuda con la esperanza de que el tratamiento precoz pueda impedir la
parada: Activación rápida del servicio de ambulancias llamando al 112
o al número local de emergencias. Cuando la llamada al servicio de
emergencias se hace antes de que la víctima se desplome, la llegada de la
ambulancia es
significativamente
más
temprana y
por
tanto
la
supervivencia tiende a ser más alta.
2.2.RCP precoz. Implica:
-
La RCP inmediata puede duplicar o triplicar la supervivencia en casos de PCR
por FV.
-
La realización de una RCP basada sólo en compresiones torácicas es mejor
que no aplicar ningún tipo de RCP.
-
Cuando la persona que llama al servicio de emergencias no ha sido
entrenada en RCP, el controlador de ambulancias debe animarle y guiarle en
proporcionar la RCP sólo con compresiones torácicas a la espera de la llegada
de la ayuda de profesionales.
2.3.Desfibrilación precoz. En los casos de PCR por FV, la reanimación
cardiopulmonar asociada desfibrilación en los 3-5 minutos iniciales posparada
puede producir tasas de supervivencia del 49-75%.
2.4.Soporte vital avanzado
estandarizados.
precoz y
los
cuidados
post-resucitación
-
Estos cuidados están dirigidos a la preservación de la funcionalidad, en
particular del cerebro y el corazón, ya que se ha demostrado que la calidad de
la atención durante la fase post-resucitación afecta significativamente al
pronóstico.
-
La hipotermia terapéutica es un tratamiento bien establecido que contribuye
en gran medida a la mejora de la supervivencia con buena evolución
neurológica.
-
Las diferencias en los cuidados post-resucitación aplicados en cada caso
pueden explicar parte de la variabilidad encontrada entre los hospitales con
respecto al pronóstico y resultado después de la PCR.
3. Soporte Vital
El soporte vital básico (SVB) consiste en el mantenimiento de la permeabilidad de las
vías respiratorias y el apoyo a la respiración y la circulación, sin el uso de ningún equipo
que no sea algún dispositivo de protección. Estos dos objetivos se fundamentan en que la
supervivencia de la víctima durante el tiempo de espera a la llegada de atención sanitaria
depende totalmente de este soporte vital y el uso de un desfibrilador automático/semiautomático (DEA/DESA) para la desfibrilación.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
3 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
4. El tiempo es importante.
Varios estudios han demostrado el beneficio en la supervivencia tras maniobras de RCP
inmediata, y el efecto perjudicial de la demora de la RCP antes de la desfibrilación. Por
cada minuto de retraso en la desfibrilación, la supervivencia al alta del paciente con FV
se reduce en un 10-12%. Sin embargo, cuando se realizan maniobras de RCP la
disminución de la supervivencia es más gradual, con un promedio del 3-4% por minuto.
Resucitación Prehospitalaria
1. Prevención de la muerte súbita extrahospitalaria
La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte súbita, junto con miocardiopatía
no isquémica y valvulopatías. Un pequeño porcentaje son causadas por anomalías
hereditarias (síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica) o cardiopatías
congénitas. La mayoría de las víctimas de muerte súbita (MS) tienen antecedentes de
cardiopatía y/o signos de alarma, como dolor torácico en la hora previa a la PCR. En
pacientes no diagnosticados previamente de cardiopatía, tanto adultos como niños sanos,
habrá que tener en cuenta: síncope (con o sin pródromos, en posición supina o asociado
al ejercicio), dolor torácico al esfuerzo, palpitaciones que preceden al síncope,
ahogamiento inexplicable o en un buen nadador, historia familiar de síncope o muerte
súbita.
Todos estos podrían ser síntomas de miocardiopatía hipertrófica, anomalías coronarias,
síndrome de Wolf-Parkinson-White, displasia arritmogénica de VD, síndrome QT largo o
taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC), que pueden desembocar en
muerte súbita y requieren un diagnóstico precoz y tratamiento por especialistas.
2. Actuación ante PCR extrahospitalaria.
Diversos aspectos se encuentran bajo discusión tras estudios con resultados no
concluyentes, entre ellos si entre los componentes del equipo de asistencia sanitaria
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
4 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
extrahospitalaria debería encontrarse un médico o no, si deberían existir claras
directrices de finalización de RCP cuando la recuperación de la circulación espontanea
(RCE) no se ha producido, o si las compresiones con las que se inicia la RCP antes de la
desfibrilación deben tener una duración determinada o aplicarse sólo mientras se prepara
el desfibrilador.
No obstante, al margen de las nuevas actualizaciones y estudios en curso
fundamentalmente deberían tenerse claros conceptos como el algoritmo de tratamiento
de soporte vital avanzado y las causas potenciales más frecuentes de PCR (4H+4T), que
comentaremos más adelante.
Resucitación Hospitalaria
1. Prevención de la PCR intrahospitalaria
La PCR en pacientes de áreas sin monitorizar no es por lo general un evento repentino e
impredecible, ni suele estar causada por patología cardíaca primaria como en el medio
extrahospitalario. Estos pacientes suelen tener un deterioro fisiológico lento y progresivo,
suelen presentar evidencia de problemas respiratorios o circulatorios no reconocidos
o no tratados, y por lo tanto la PCR muchas veces está condicionada por situaciones de
hipoxemia e hipotensión, que pasan desapercibidas al personal sanitario. En muchos
de estos pacientes el ritmo subyacente de PCR es por lo general no desfibrilable y la
supervivencia al alta hospitalaria es baja. De este modo, el tratamiento temprano
y eficaz de los pacientes gravemente enfermos podría prevenir algunas de las paradas
cardíacas, muertes e ingresos no previstos en UCI.
El reconocimiento precoz del deterioro del paciente y la prevención de un paro
cardíaco es el primer eslabón en la cadena de supervivencia. Debemos tener en cuenta
que menos del 20% sobreviven al alta. Por tanto, hay que considerar varios aspectos
importantes en cuanto a la prevención de la PCR como:
1.1.El personal sanitario que comprende:
-
La educación en cuidados críticos, evitando las carencias en los conocimientos
y habilidades de atención a la enfermedad aguda por parte de médico y
enfermera, en especial del personal recién titulado.
-
La disponibilidad del personal sanitario. Se ha observado que la supervivencia
tras PCR intrahospitalaria es más baja cuando está sucede en el turno de
noche y fines de semana, y que los traslados a planta desde UCI muestran
mayor mortalidad cuando se producen a partir de las 17:00h y en fin de
semana, todo ello como resultado de la distribución del personal sanitario en
estos turnos, y la carga de trabajo.
1.2.La supervisión de los pacientes, debiendo existir:
-
Una monitorización de las constantes vitales documentada que identifique las
variables fisiológicas medidas y su frecuencia.
-
Una ubicación apropiada de los pacientes, no sólo de los más graves sino de
los que potencialmente podrían serlo.
1.3.El reconocimiento de deterioro del paciente: La implantación de escalas
(puntuaciones) para la alerta precoz o los criterios de aviso para identificar la
necesidad de vigilancia más estrecha, tratamiento, o la llamada a especialistas
están demostrando un aumento de la frecuencia en la medición de los signos
vitales. Esto es claramente útil para la identificación de individuos con mayor
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
5 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
riesgo de deterioro clínico grave, paro cardíaco, o muerte, tanto al ingreso como
durante la estancia hospitalaria.
1.4.Un sistema para pedir ayuda: Están descritas las dificultades que puedan
tener el personal de enfermería y médicos en formación para pedir ayuda
o tratamiento por especialistas, ya que sienten que su juicio clínico puede ser
criticado; por ello, los hospitales deben garantizar que todo el personal esté
facultado para pedir ayuda y que también esté entrenado en la utilización de los
dispositivos de llamada de emergencia tales como buscapersonas o teléfonos
específicos.
Una atención proporcionada exclusivamente por los equipos de RCP
intrahospitalaria, sin que otro profesional haya atendido previamente al paciente
tras la PCR, cuando el aviso al equipo de RCP es precoz y rápido, parece
incrementar la supervivencia tras el episodio.
1.5.Una respuesta efectiva tras la llamada. Se ha aceptado que la atención de
los pacientes que están gravemente enfermos o en riesgo de convertirse en
pacientes críticos sea proporcionada por equipos de emergencia médica, de
respuesta rápida, o de cuidados críticos accesibles, que están compuestos por
personal médico y de enfermería de cuidados intensivos y medicina general,
respondiendo a criterios de llamada específicos. Estos equipos suelen sustituir a
los tradicionales equipos de RCP, que normalmente responden a pacientes que ya
están en paro cardíaco.
Durante la última década, se ha estudiado el efecto de estos equipos no sólo
sobre los datos de PCR intrahospitalaria, sino también en la búsqueda de la
mejora de la seguridad del paciente, abarcando aspectos como las infecciones
hospitalarias, una mejor administración de medicamentos, un mayor enfoque en
la mejora de la atención al “final de la vida” y la realización de toma de decisión
de no intentar resucitación.
Con respecto a este último punto, la decisión de iniciar, continuar y terminar las
maniobras de la reanimación se basa en el equilibrio entre los riesgos,
beneficios y cargas que estas intervenciones tienen lugar en los pacientes,
familiares y proveedores de la atención médica.
Hay circunstancias en las que la resucitación es inadecuada y no debe ser
proporcionada lo que a menudo no se tiene en cuenta, dando lugar a RCP en
casos fútiles. Habrá que considerar la posibilidad de no intentar RCP cuando el
paciente:
o
No quiera recibir la RCP, siendo la persona mayor de edad y en plenas
facultades cognitivas.
o
No va a sobrevivir una parada cardíaca, incluso tras intentarse la RCP.
2. Actuación ante PCR intrahospitalaria
Para las paradas cardiacas hospitalarias es fundamental que:
-
La parada sea reconocida inmediatamente, y tan pronto se reconozca se inicie
la RCP.
-
La solicitud de ayuda sea a través de un teléfono estandarizado.
-
Si está indicado, la desfibrilación se realice en los 3 primeros minutos.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
6 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
-
Posteriormente la atención que se proporcionará dependerá de la capacidad de
respuesta del paciente (ver algoritmo 1).
La secuencia exacta de acciones después de la PCR intrahospitalaria dependerá de
diversos factores incluyendo:
-
Localización del paciente (área clínica o no, monitorizado o no).
-
Entrenamiento del primer reanimador y número de reanimadores.
-
Material disponible.
-
Sistema de respuesta hospitalaria a la PCR y la existencia de equipos de
respuesta rápida.
En pacientes sin signos vitales (paciente alerta, con movimientos espontáneos,
eupneico o con tos) habrá que tener en cuenta dos aspectos importantes:
-
Al iniciar la reanimación, además de asegurar la permeabilidad de la vía aérea
y garantizar la oxigenación, ante la dificultad de la valoración de la existencia
de circulación espontánea (pulso palpable), será apropiado monitorizar al
paciente cuando previamente no lo esté.
-
La respiración agónica (gasping, respiración lenta, laboriosa y ruidosa) es
común en estadios precoces de PCR y no es signo de recuperación de
circulación espontanea (RCE).
Algoritmo de tratamiento de SVA.
Aquellas actuaciones llevadas a cabo por profesionales sanitarios durante la resucitación
de una PCR, más allá del SVB, se pueden recoger en el siguiente algoritmo.
Hay que tener en cuenta que aunque este algoritmo de resucitación avanzada sea
aplicable para todas las paradas cardiacas, estarán indicadas intervenciones adicionales
para aquellas paradas en circunstancias especiales que veremos más adelante.
Independientemente de estas circunstancias especiales, las intervenciones
contribuyen de manera incuestionable a la mejora en la supervivencia son:
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
que
7 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
-
La aplicación de un soporte vital básico temprano.
-
Compresiones torácicas ininterrumpidas y de alta calidad.
-
La desfibrilación temprana en los casos indicados.
El uso de adrenalina y el manejo avanzado de vía aérea aunque ha demostrado disminuir
el tiempo de recuperación de circulación espontánea (RCE), no ha mostrado aumentar la
supervivencia al alta hospitalaria de estos pacientes, y por tanto, aunque se encuentran
incluidas en el algoritmo, se consideran medidas secundarias.
Las principales recomendaciones de las guías de reanimación cardiopulmonar actuales no
difieren de las previas teniendo en cuenta que:
-
Se mantiene el ratio de compresión: ventilación en 30:2
-
Hay que proporcionar 2 min de RCP antes de comprobar el ritmo con palpación
de pulso.
-
La adrenalina se administra cada 3-5 min hasta que se produzca la RCE.
-
Está indicado el uso de amiodarona en ritmos desfibrilables después de tres
descargas no efectivas.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
8 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
9 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
1. Ritmos desfibrilables
Podemos dividir el ritmo cardiaco monitorizado en el momento de la PCR en 2 grupos:
-
Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin
pulso (TV).
-
Ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP).
La principal diferencia en el tratamiento de estos dos grupos de arritmias es la necesidad
de desfibrilación, siendo el resto de acciones (adecuadas compresiones torácicas con
interrupciones mínimas, manejo de vía aérea y la ventilación, el acceso venoso,
administración de adrenalina y la detección de causas potencialmente reversibles)
comunes en ambos grupos de arritmias.
Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan como primer ritmo monitorizado
uno de tipo desfibrilable, y de aquellos que presentan inicialmente asistolia/AESP, hasta
el 25% también desarrollarán TV/FV en algún momento durante la reanimación.
En el momento de la RCP con desfibrilador todas las actuaciones irán encaminadas a
interrumpir las compresiones torácicas el menor tiempo posible y el menor número de
veces posibles. Así hay que considerar:
-
Continuar ininterrumpidamente con las compresiones hasta que las palas del
desfibrilador (DF) o los electrodos estén recogiendo ritmo, en ese momento se
analiza el ritmo y se actúa según los protocolos.
-
Minimizar el retraso entre el cese de compresiones y la aplicación
descarga.
-
Una vez se ha producido la descarga habrá que reanudar las compresiones sin
demora, sin toma de pulso ni reevaluación del ritmo. Después de la
desfibrilación, si el corazón sigue siendo viable, la actividad de su
marcapasos natural se reanuda y produce un ritmo organizado seguido por
la contracción. Sin embargo, en los primeros minutos después de la aplicación
de la descarga eléctrica, a pesar de la presencia de ritmo sinusal en la
monitorización, este ritmo cardíaco puede ser lento, y la fuerza de las
contracciones débil, de modo que se debe continuar con las compresiones
torácicas como mínimo en los 2-3 min posteriores a la descarga o hasta que se
recupere la circulación espontánea, reiniciando un nuevo ciclo de RCP.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
de la
10 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Se podrán administrar 3 descargas sucesivas rápidas sin reevaluación cuando la PCR en
ritmo desfibrilable ha sido presenciada, monitorizada y la PCR ocurre en el postoperatorio
de cirugía cardiaca o en la sala de hemodinámica.
Respecto a otras recomendaciones específicas:
-
El golpe precordial, que tiene un bajo éxito de cardioversión, sólo está
aceptado en PCR presenciadas, monitorizadas (especialmente por TV sin
pulso), en el ámbito de urgencias o UCI y exclusivamente por médicos
entrenados sólo cuando el desfibrilador no está a mano.
-
El aislamiento de la vía aérea, ya que no ha demostrado aumento de la
supervivencia tras la PCR, sólo deberá realizarse por personas entrenadas para
ello intentando la laringoscopia e intubación sin el cese de las compresiones
torácicas, que sólo se interrumpirán para el paso del tubo orotraqueal por las
cuerdas vocales no más de 10 seg. Si no es posible, la intubación se demorará
hasta que se haya producido la RCE o utilizando algún dispositivo de
colocación supraglótica.
-
El acceso intravenoso de elección es la vía periférica favoreciendo la infusión
de la medicación administrada con bolos de 20 ml de suero e incluso con
elevación de la extremidad de 10-20 seg que facilitan la llegada de dicha
medicación al torrente sanguíneo. También está aceptada como alternativa la
vía intraósea, quedando la traqueal totalmente desestimada.
-
Respecto al uso de medicación, ninguna ha demostrado aumentar la
supervivencia al alta sin daño neurológico, aquí haremos una reseña de las
más comúnmente utilizadas.
Fármaco
Adrenalina
Dosis
1 mg/3-5 min i.v. o i. o. en bolo
Amiodarona
Primera dosis: 300 mg i.v. o i.o. en bolo;
Segunda dosis: 150 mg i.v. o i.o. en bolo.
En enfermos recuperados se continúa
con PC i.v. de 0,5 mg/min.
Lidocaína
Sulfato de
magnesio
1-1,5 mg/Kg i.v. o i.o. en bolo.
En enfermos recuperados se continúa
con una perfusión i.v. de 1-4 mg/min.
1,5 mg/Kg i.v. diluido en 100 ml de suero
glucosado al 5% a pasar en 2 min.
Bicarbonato sódico
50 mEq i.v.
Calcio
2-4 mg/Kg i.v. de Ca elemento ó 5-10 ml
de cloruro cálcico 10% ó 15-30 ml de
glubionato cálcico 13,75% (para aprox. 70
Kg de paso).
Bolo i.v. de 30 mg si peso del paciente <
60 Kg; 35 mg si peso 60-70 Kg; 40 mg si
peso 70-80 Kg; 45 mg si peso 80-90Kg; 50
mg si peso > 90 Kg.
Tenecteplasa
Observaciones
Primera dosis después de 3ª desfibrilación. En ritmos
no desfibrilables: 1ª dosis en cuanto se obtenga vía
venosa o vía intraósea.
Antiarrítmico de elección en ritmos desfibrilables
refractarios. 1ª dosis antes de la 4ª desfibrilación, y
después de la adrenalina. Puede administrarse una 2º
dosis o perfusión en caso de FV/TV recurrente o
refractaria.
Alternativa a la amiodarona; nunca asociada a ésta.
Administrar ante confirmación o sospecha de
hipomagnesemia (tratamiento con diuréticos del asa),
en “torsade de pointes” y en el contexto de PCR con
intoxicación digitálica.
Acidosis de pH<7,1; hiperpotasemia confirmada o
elevada sospecha (enfermos en tratamiento de diálisis);
en intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
No administrar de forma rutinaria.
Administrar en una vía distinta al resto de los fármacos.
En intoxicación por antagonistas del calcio,
hiperpotasemia o hipocalcemia.
Se puede repetir a los 10 min.
En caso de PCR por TEP. Además, prolongar las
maniobras de RCP hasta 90 min post administración.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
11 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Hay que tener en cuenta que la gasometría arterial no refleja el estado ácido-base de los
tejidos, pudiendo ser menor el pH de lo obtenido en la analítica.
Por último, en casos de FV/TV sin pulso persistentes habrá que tener en consideración
cambiar la posición de las palas y revisar y tratar las causas potenciales que más
adelante veremos, incluyendo la valoración de indicación del intervencionismo coronario
percutáneo y/o fibrinólisis.
Finalmente, la duración del tiempo de resucitación está basada en el juicio clínico
teniendo en cuenta las circunstancias y la percepción de un resultado satisfactorio, de
modo que si se consideró apropiado iniciar la RCP, por lo general se considera que
merece la pena continuar con ella mientras la FV/TV persista.
2. Ritmos no desfibrilables: Asistolia y AESP
Es importante saber que es improbable la supervivencia tras PCR por AESP/asistolia a no
ser que la causa potencialmente reversible sea corregida.
o
Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electro-mecánica (DEM) se define
como la PCR en presencia de actividad eléctrica que debería ir asociada a presencia
de pulso palpable. Estos pacientes a menudo tienen alguna contracción miocárdica
pero de calidad tan débil y baja que impide generar pulso o una correcta tensión
arterial. Normalmente AESP se debe a causas potencialmente reversibles.
o
En los casos de asistolia, habrá que revisar cuidadosamente el ECG por si apareciesen
ondas P, beneficiándose el paciente de marcapasos. Es importante la correcta
identificación de la asistolia, con la ausencia de ondas P que no se beneficiaría de
marcapasos. En casos en los que no quede claro la diferenciación entre asistolia y FV
de grano fino, la recomendación clara son las compresiones torácicas, que
aumentarán la amplitud y frecuencia de la FV facilitando una desfibrilación más
exitosa.
3. Causas potencialmente reversibles
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
12 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
En cualquier PCR se debe considerar la existencia de causas o factores agravantes para
los que existe tratamiento, que gracias a la resolución de los mismos nos permitan una
RCP más exitosa.
Mnemotécnicamente se dividen en 2 grupos, las cuatro “H” y las cuatro “T”, entre los que
según el contexto, las circunstancias y la anamnesis encontraremos la posible causa de
la PCR.
Cuatro H: Hipoxia, Hipovolemia (PCR por AESP, habitualmente por hemorragia severa),
Hipocalcemia-Hiper/Hipo-potasemia, Hipotermia.
Cuatro T: Taponamiento, Tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax a Tensión (PCR
por AESP), Tóxicos (intoxicación).
En el caso de la PCR intrahospitalaria será de gran ayuda el uso de la ecocardiografía
para detectar estas causas (taponamiento cardiaco, TEP, isquemia, disección aorta,
hipovolemia, neumotórax), siempre que se realice por profesional entrenado que
minimice las interrupciones en la RCP.
4. Arritmias periparada.
El objetivo principal de la corrección de las arritmias en el paciente agudo/crítico es el
restablecimiento de una circulación efectiva y la estabilización hemodinámica que saque
al paciente de la situación de compromiso y evite una potencial PCR o un nuevo episodio
tras la RCE.
Existen 2 algoritmos de actuación en función de la frecuencia cardiaca que presenta la
arritmia. La aplicación de estos algoritmos de tratamiento aquí descritos está destinada a
pacientes con arritmias en contexto de enfermedad aguda y con compromiso
hemodinámico. El diagnóstico y tratamiento de los pacientes con patología de base de la
conducción intramiocárdica, más propio de especialistas, será revisado en otro capítulo
del curso.
Los principios de tratamiento son similares a los de la resucitación, de acuerdo con el
algoritmo de ABCDE; advirtiendo de la existencia de signos adversos causados por la
arritmia que inestabilizan al paciente (shock, sincope, insuficiencia cardiaca, isquemia
miocárdica), asegurando una administración de O2, un acceso intravenoso, la
monitorización, y la detección de las causas y el contexto de presentación de la arritmia
que nos permitan la planificación del tratamiento.
Ante la decisión del tratamiento a seguir, bien esquematizado en los algoritmos,
tendremos en cuenta 2 puntos principales:
- Condición del paciente: Estable vs. Inestable
- Características de la arritmia: Benigna/Maligna (aquella que precipita una PCR o
se considera en si misma PCR), Auricular/Ventricular.
Una vez determinadas estas dos características decidiremos el tratamiento a pautar para
la consecución de la cardioversión: Eléctrica vs. Farmacológica.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
13 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
ALGORITMO DE BRADICARDIA
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
14 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
ALGORITMO DE TAQUICARDIA CON PULSO
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
15 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
El camino hacia las nuevas guías y recomendaciones de 2015 según la
“European Resuscitation Council (ERC): RESUSCITATION 2014”
En cuanto a la RCP básica:

RCP sólo con compresiones torácicas:
o
No es evidente que en todos los casos deba hacerse RCP con solo
compresiones torácicas. El oxígeno corporal se consume en un periodo de
tiempo de 2 a 3 minutos tras una parada cardiaca. Son necesarias las
ventilaciones y la oxigenación en las paradas en niños, en las paradas por
causas no cardiológicas y en paradas prolongadas. La implementación de la
RCP con solo compresiones mejora la supervivencia en algunos estudios al
aumentar la RCP por testigos. La recomendación sería que quien esté
entrenado sí debe hacer compresiones y ventilaciones, y quien no lo esté no
debe hacer ventilaciones y solo compresiones torácicas.
o
Parece importante la realización de la desfibrilación sin interrumpir las
compresiones torácicas (“sin quitar las manos”), con seguridad para el
reanimador y mantenimiento de la fracción de compresiones torácicas, y la
predicción del éxito de la desfibrilación y el análisis del registro ECG durante
las compresiones torácicas, mediante algoritmos de exploración del trazado
eléctrico.
RCP avanzada:

Con respecto al uso de “dispositivos de ayuda”:
o
El aumento de la frecuencia de las compresiones torácicas y de la profundidad
de las mismas se ha demostrado que disminuye la efectividad y aumenta los
daños. Los dispositivos de retroalimentación mejoran la frecuencia y la
profundidad de las compresiones torácicas.
o
Los dispositivos automáticos de compresiones torácicas no mejoran los
resultados de las compresiones manuales, habiéndose presentado los
resultados en varios ensayos clínicos (CIRC, LINC y Paramedic), debiendo
valorarse su empleo dentro de análisis coste efectivos, y siendo de utilidad en
situaciones especiales como la RCP prolongada o durante la realización de
procedimientos como la coronariografía.

Una línea futura de actuación en la RCP avanzada sería la denominada “terapia
guiada por objetivos”, valorando parámetros como EtCO2, presión de perfusión
coronaria, espectrocospia infrarroja cerebral
(oxigenación cerebral) o
ecocardiografía. A través de estas técnicas se valoraría la necesidad de mejorar la
calidad de la RCP, la necesidad de drogas vasoactivas y la aplicación de medidas
de tratamiento por causas tratables evidentes de PCR.

Drogas vasoactivas en la RCP
Se debate el nuevo concepto de RCP sin drogas, destacando que el elemento
fundamental debe ser la realización de RCP de calidad (compresiones torácicas de
alta calidad) antes que el empleo de drogas vasoactivas. Se revisa la polémica
actual sobre la utilidad del empleo de adrenalina, la utilidad de su uso asociado a
otras drogas, como vasopresina y esteroides, así como si su empleo debería tener
una relación tiempo-dependiente, utilizándose lo más temprano posible a fin de
incrementar la presión de perfusión coronaria que posibilitara la recuperación del
corazón parado, o bien su uso estuviera guiado por objetivos, como se indica
anteriormente.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
16 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar

Análisis del ritmo temprano o tardío
Parece que mantener un protocolo de RCP durante un periodo de tiempo (un ciclo)
más largo antes del análisis del ritmo podría ser de utilidad en aquellos grupos o
equipos de resucitación en los que la supervivencia de la PCR por ritmos
desfibrilables fuera más alta, señalando la importancia del nivel de desempeñocalidad en la realización de las maniobres de RCP. Por lo tanto, los grupos con
menor supervivencia deberían realizar un análisis temprano del ritmo y aquellos
con mayor supervivencia un análisis más tardío.
Manejo del Síndrome Posparada cardíaca.
En los últimos 20 años se ha venido llevando a cabo una optimización de la respuesta a
la parada cardiaca extrahospitalaria mediante el desarrollo e implementación de la
“cadena de supervivencia”1. Con ello se ha conseguido que un mayor número de víctimas
recuperen la circulación espontánea en el medio extrahospitalario. Sin embargo, la
mayoría de estos pacientes (70%), fallecen en los primeros días2.
Hasta ahora, los cuidados postresucitación, han sido el eslabón de la cadena de
supervivencia más débil, adoptando medidas de soporte basadas en el “juicio clínico”.
Las recomendaciones que a continuación se detallan, hacen referencia a la publicación
del documento de consenso del Internacional Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR)3 y el documento de consenso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva 4.
Definición.
Entidad clínica que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de
reanimación cardiopulmonar que consiguen la recuperación de circulación espontánea en
una víctima de parada cardíaca súbita. Su intensidad y gravedad dependen del tiempo
trascurrido entre la parada cardíaca y el inicio de la reanimación cardiopulmonar y entre
la parada cardiaca y la recuperación de la circulación espontánea.
Descripción.
Los componentes claves sobre los que hay que enfocar nuestros esfuerzos son 3:

Persistencia de la enfermedad precipitante.

Daño cerebral: Es la principal causa de muerte5; es consecuencia de la isquemia y
de la pérdida de la autoregulación cerebral.

Daño miocárdico, con importante aturdimiento y disfunción sistólica y diastólica.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Fases.
En el documento del ILCOR se proponen las siguientes fases:

Inmediata: los primeros 20 minutos.

Precoz: desde los 20 minutos hasta las 6 – 12 horas. Las intervenciones precoces
tienen la mayor efectividad.

Intermedia: desde las 6 – 12 horas hasta las 72 horas, los mecanismos de lesión
aún están activos y se debe mantener un tratamiento intensivo.

Recuperación: A partir de las 72 horas. El pronóstico se hace más fiable.

Rehabilitación: Se contabiliza desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima
función.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
17 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Plan de tratamiento.
En una revisión sistemática reciente no se encontró evidencia que indique cuáles son los
mejores objetivos que deben de formar parte de esta estrategia 6.
Sunde et al observaron que la implementación de un protocolo estandarizado que incluye
hipotermia, intervencionismo coronario percutáneo urgente en los pacientes apropiados y
una optimización hemodinámica guiada por objetivos aumentó más del doble la
supervivencia comparado con controles históricos.
Cualquier plan de tratamiento debe incluir hipotermia leve inducida en pacientes que
permanecen en coma, y reperfusión inmediata en pacientes con sospecha de oclusión
coronaria.
A continuación se describe el plan de tratamiento propuesto por el Comité Directivo del
Plan Nacional de Reanimación Cardiopulmonar de la Semicyuc (Fig. 1).
Fig. 1. Algoritmo de tratamiento del síndrome posparada. Tomado del Documento de
Consenso4.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
18 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Tras la valoración inicial, hay que decidir lo antes posible la necesidad o no de realización
de hipotermia y de revascularización coronaria urgente. El inicio de estas medidas deberá
ir precedido de una estricta valoración neurológica mediante la escala de Glasgow, que
nos orientará en la fase inmediata a cerca de la necesidad o no de iniciar las medidas
para instaurar la hipotermia terapéutica (GCS ≥ 8 o GCS < 8) tras 20 minutos de
recuperación de la circulación espontánea.
Hipotermia terapéutica.
Su uso se describió en la década de 1950, pero no ha sido hasta fechas recientes cuando
se ha desarrollado gracias a los resultados de dos estudios aleatorizados 8,9 publicados en
2002, que permitió a las sociedades científicas realizar sus recomendaciones a favor del
uso de esta técnica.
La evidencia procedente de ensayos clínicos resulta hasta ahora favorable a la aplicación
de hipotermia terapéutica en los pacientes resucitados tras haber sufrido un paro
cardiaco (5 ensayos con 481 pacientes) 10. Su efectividad no se ha evaluado
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
19 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
suficientemente en la parada cardiaca intrahospitalaria, en las paradas de causa no
cardiaca y en los ritmos cardiacos no desfibrilables, pero en la parada cardiaca
extrahospitalaria de origen cardiaco y causada por un ritmo desfibrilable es un
tratamiento hasta ahora no discutido.
En un ensayo clínico 11 realizado en 36 UCI de Europa y Australia, 950 pacientes adultos
que permanecían en coma (Glasgow < 8) tras ser resucitados de una parada cardiaca
extrahospitalaria de origen presumiblemente cardiaco y cualquier ritmo cardiaco de
presentación, fueron aleatorizados para alcanzar y mantener durante 36 horas y
sometidos a sedación una temperatura de 33 ("hipotermia") o 36ºC ("normotermia"). En
ambos grupos se evitó que la temperatura aumentara por encima de 37,5ºC en las
primeras 72 horas. El desenlace principal fue la mortalidad por cualquier causa al final
del ensayo, y los secundarios un compuesto de muerte o discapacidad neurológica (3-5
puntos en la escala CPC de recuperación cerebral) a los 180 días. Al final del ensayo, la
mortalidad de los que recibieron hipotermia fue del 50%, y de aquellos en los que se
mantuvo la normotermia fue del 48% (P = 0,51). La muerte o discapacidad neurológica a
los 180 días se produjo en el 54% del grupo hipotermia frente al 52% en el grupo
normotermia. No hubo diferencias en los eventos adversos, salvo la hipopotasemia, más
frecuente en el grupo de hipotermia. Este ensayo clínico cuestiona seriamente la
efectividad de la hipotermia inducida de 33ºC comparada con un protocolo estricto de
cuidados post-parada y evitación de la hipertermia 12.
¿Cuándo se debe comenzar el tratamiento?
Se recomienda tomar la decisión de la indicación de hipotermia durante la fase inmediata
del síndrome postparada cardiaca (en los primeros 20 minutos) y, si está indicada,
iniciarla lo antes posible12. Debe recordarse que la hipotermia también tiene resultados
buenos cuando el resultado es más tardío.
¿Hasta qué temperatura hay que enfriar?
Se recomienda bajar la temperatura hasta 32 – 34ºC, no siendo recomendable bajar de
los 32ºC porque el sobreenfriamiento conlleva peores resultados. Se disminuye la
temperatura corporal en torno a 1 – 1,3ºC por hora, dependiendo la velocidad de
descenso del método utilizado; así, los métodos externos son más lentos que los
internos.
¿Cómo monitorizar la temperatura?
Se recomienda medir la temperatura central y que la medición sea continua. La
temperatura cerebral es aproximadamente 0.1 – 0,2ºC diferente a la medida sistémica.
Métodos para realizar la hipotermia terapéutica.
Técnicas no invasivas
Técnicas invasivas
Mantas y colchones: sistemas de aire,
sistemas de agua circulante.
Infusión de fluidos fríos intravenosos.
Sistemas de almohadillas de hidrogel.
Sistemas de circulación extracorpórea:
Hemofiltración. Bypass cardiopulmonar /
femorocarotídeo.
Bolsas de hielo
Sistemas endovasculares.
Cascos y gorros con hielos. Inmersión
Lavados nasal, gástrico, rectal.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
20 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
en agua fría.
Uso de toallas empapadas.
Lavados
fríos.
con
intercambio
peritoneal
Inducción de la hipotermia terapéutica.
La administración de fluidos intravenosos fríos (normalmente 30 – 40 ml/Kg de
cristaloides), por su sencillez y rapidez de aplicación es la técnica que más usan los
sistemas de emergencias extrahospitalarios y los servicios de urgencia hospitalarios para
la inducción de la hipotermia. A esta técnica suele asociarse el uso de bolsas de hielo
colocadas en axilas, ingles y alrededor del cuello y la cabeza.
Estas técnicas son seguras y eficaces, teniendo la dificultad de mantener la hipotermia,
por lo que resulta imprescindible asociar otra técnica que mantenga al paciente en la
temperatura deseada.
Mantenimiento de la hipotermia terapéutica.
Puede realizarse mediante técnicas de superficie o con métodos invasivos
endovasculares. Los sistemas de superficie enfrían con aire o agua circulante, son
sencillos de utilizar, eficaces y necesitan entre 2 y 8 horas para conseguir el
enfriamiento.
Sistema Arctic Sun® de Medivance.
El problema de los sistemas externos es que son menos eficientes para disminuir la
temperatura de algunos órganos diana, como cerebro o corazón que los sistemas
invasivos. Por ello se han desarrollado sistemas de circulación extracorpórea 13, más
complejos de utilizar. En las UCI se pueden utilizar sistemas de hemofiltración como
sistemas “extracorpóreos”, teniendo la ventaja del amplio uso, conocimiento y desarrollo
de esta técnica en la UCI.
Los sistemas endovasculares precisan la colocación de un catéter endovascular
conectado a una consola de control. Por estos catéteres, a través de la circulación de
suero salino por un circuito cerrado, se consigue el intercambio de calor y el enfriamiento
necesario. Pueden enfriar y también recalentar; el mismo catéter dispone de un sistema
de medición y monitorización de la temperatura.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
21 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Catéteres endovasculares CoolGard®.
Recalentamiento.
Debe realizarse lentamente, al finalizar la fase de enfriamiento; en
torno a 0.25 – 0.5 ºC por hora. Si se han usado métodos de superficie lo más fácil es
usar mantas de aire caliente; si se han usado sistemas endovasculares éstos mismos
pueden utilizarse para el recalentamiento. Durante este tiempo debe preverse la
necesidad de aporte de fluidos por la vasodilatación e hipotensión que conlleva el
calentamiento.
Efectos adversos.
La hipotermia puede asociar complicaciones y efectos adversos 14, 15; los más frecuentes
son las tiritonas y escalofríos durante la inducción, aumento de las resistencias con
descenso del gasto cardíaco, arritmias, anomalías electrolíticas (hipofosfatemia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia) que se ven favorecidas por la diuresis
inducida por la hipotermia, hiperglucemia por disminución de la sensibilidad a la insulina,
inmunosupresión, coagulopatía y disminución del aclaramiento de algunos fármacos
(sedantes y bloqueantes musculares).
Consideraciones prácticas.
Deben evitarse escalofríos y tiritonas porque aumentan el consumo de oxígeno (VO 2) y la
temperatura. Es necesario el uso de sedación y relajación.
Debemos evitar la hipovolemia y la hipotensión con aporte de líquidos intravenosos.
Hay que disminuir el volumen tidal para evitar la hiperventilación y la alcalosis.
El sulfato de magnesio puede disminuir los escalofríos durante la inducción de la
hipotermia, aumenta la tasa de enfriamiento por sus propiedades vasodilatadoras y es
antiarrítmico16. Puede ser útil el aporte de 5 g de sulfato de magnesio en 5h durante la
inducción de la hipotermia.
Optimización terapéutica guiada por objetivos.
Para optimizar el tratamiento del síndrome posparada cardiaca, éste debe guiarse por
objetivos durante las fases inmediata, precoz e intermedia.
Estrategia ventilatoria.
Las guías actuales recomiendan mantener un régimen que mantenga la normocapnia y
normoxemia. La hiperventilación e hipocapnia puede producir vasoconstricción cerebral e
isquemia y la hipoventilación e hipercapnia pueden aumentar la presión intracraneal.
Cada vez hay más evidencias de que la hiperoxia agrava la lesión de reperfusión sobre el
cerebro y otros órganos, ya que el exceso de oxígeno tisular se deriva en la generación
de radicales libres de oxígeno.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
22 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Objetivos: PCO2 entre 38 y 42 mmHg y SaO2 entre 94 – 96% debiendo mantenerla
durante las fases inmediata, precoz e intermedia.
Glucemia.
La hipoglucemia prolongada es deletérea y debe evitarse. Por otro lado, la hiperglucemia
y la infusión de glucosa empeoran la recuperación neurológica.
El estudio NICE – SUGAR demuestra que un control estricto de glucemia con insulina
(entre 80 – 110 mg/dl) aumenta significativamente la mortalidad comparada con un
control moderado (< 180 mg/dl) en pacientes críticos médicos y quirúrgicos 17.
Objetivos: Se deben medir las glucemias con frecuencia durante las primeras 12 horas,
sobre todo si se está realizando hipotermia, y durante la fase de recalentamiento.
Durante el resto de la fase intermedia debe hacerse cada 4 – 6 horas. Un objetivo de
control moderado, entre 100 – 180 mg/100 ml.
Temperatura corporal.
El objetivo será mantener la temperatura entre 32 – 34ºC durante 24 horas.
En los pacientes en los que no esté indicada la hipotermia, o ésta no pueda realizarse, se
recomienda evitar una temperatura superior a 37ºC.
Frecuencia cardiaca.
El objetivo por cumplir es detectar inmediatamente las arritmias y tratarlas según los
algoritmos de tratamiento de taquicardias y bradicardias de las guías de 2010.
En los pacientes con hipotermia es frecuente la aparición de bradicardia; siendo habitual
frecuencias de 40 – 50 lpm. Algunos estudios han demostrado que no se acompañan de
efectos adversos; se propone como objetivo de frecuencia cardiaca entre 40 – 100 lpm18.
Presión arterial media (PAM).
La especial necesidad de perfundir adecuadamente a un cerebro postisquémico sin
sobrecargar innecesariamente al corazón postisquémico, entraña especial complejidad.
La pérdida de la autoregulación cerebral, hace que la perfusión dependa de la presión de
perfusión cerebral (Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media – Presión
intracraneal). Es infrecuente un aumento sostenido de la presión intracreaneal en la fase
precoz del síndrome posparada cardiaca, por lo que una presión arterial media elevada,
teóricamente, podría elevar el aumento de aporte de oxígeno3.
Debe evitarse la hipotensión que conllevará hipoperfusión cerebral, y la hipertensión se
tratará con vasodilatadores y diuréticos si hay insuficiencia cardiaca y si hay taquicardia
o síndrome coronario con función ventricular conservada, con betabloqueantes.
Objetivo: Mantener una PAM de entre 80 y 100 mmHg. En los pacientes con síndrome
coronario agudo, insuficiencia cardiaca congestiva o shock cardiogénico es recomendable
mantenter al paciente cerca del límite inferior (80 mmHg) y, en los pacientes con
hipertensión previa mal controlada, cerca del límite superior (100 mmHg).
Presión venosa central (PVC).
La mayoría de los protocolos han seguido las guías de la Surviving Sepsis Campaign de
mantener una PVC entre 8 – 12 mmHg19.
No obstante debe tenerse muy en cuenta, que la coexistencia de una importante
disfunción sistólica o diastólica puede hacer de la PVC un mal índice del estado de la
precarga, siendo más adecuado el objetivo de la presión capilar pulmonar entre 15 – 18
mmHg.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
23 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
En caso de hipotensión en el síndrome posparada cardiaca, si la PVC es inferior a 8 – 12
mmHg, la primera medida será la infusión de volumen; 500 ml de cirstaloides o coloides
en 5 – 10 min cada 20 min, hasta alcanzar el objetivo. Una vez conseguido el objetivo de
PVC, si el paciente continua con PAM inferior a 80 mmHg se continuaremos con rápida
administración de volumen hasta conseguir una PVC de hasta 20 mmHg o hasta la
aparición de signos de insuficiencia cardíaca20. Si persiste hipotensión arterial tras
conseguir el objetivo de PVC, debería considerarse una monitorización avanzada para
valorar la contribución de cada uno de los integrantes de la hemodinámica del enfermo;
déficit de volumen, disminución de resistencia vascular sistémica y disfunción miocárdica.
Monitorización hemodinámica avanzada.
Estas mediciones se han realizado de forma habitual, con el empleo de catéteres en la
arteria pulmonar; más recientemente, estos parámetros también pueden realizarse
mediante tecnologías PiCCO® o LiDCO® plus sin utilizar catéteres en la arteria
pulmonar.
Precarga.
Antes de continuar elevando la PVC por encima de 12 mmHg, es recomendable una
valoración más aproximada de la precarga. La PCP obtenida mediante el catéter en la
arteria pulmonar refleja la precarga del corazón izquierdo. Con la tecnología PiCCO® se
puede conocer (sin utilizar un catéter en la arteria pulmonar) la precarga con más
fiabilidad que con los sistemas convencionales.
Contractilidad.
El estándar oro en el momento actual para monitorizar la contractilidad es la
Ecocardiografía. Es recomendable la realización de un estudio ecocardiográfico
transtorácico o uno transesofágico en las primeras horas tras la recuperación de la
circulación espontánea, que servirá de referencia para estudios posteriores.
Las tecnologías PiCCO® y LiDCO® utilizan un conjunto de índices que permiten la
valoración de la función sistólica, pero no hay estudios que demuestren superioridad
frente a la ecografía.
Poscarga.
Igualmente puede ser medida mediante catéteres en la arteria pulmonar o mediante
tecnología PiCCO® y LiDCO®
En este síndrome coexisten con frecuencia la disfunción miocárdica grave y la vasoplejia
secundaria a la liberación masiva de mediadores. Dependiendo de la contribución de cada
uno de ellos, será necesaria la utilización sólo de vasoconstrictores, sólo inotrópicos o
ambos.
La dobutamina se ha mostrado superior al balón de contrapulsación intraaórtico en el
tratamiento de la disfunción sistólica y diastólica del síndrome posparada cardiaca, sobre
todo en pacientes sin enfermedad coronaria21; no obstante, si no hay una respuesta
adecuada a inotrópicos, debe considerarse el balón de contrapulsación.
Si se observa una fracción de eyección normal y unas resistencias vasculares sistémicas
bajas, utilizaremos vasoconstrictores.
Si se observa una fracción de eyección deprimida y unas resistencias vasculares
sistémicas bajas, utilizaremos inotrópicos y vasoconstrictores.
Monitorización de la utilización tisular de oxígeno.
El objetivo final es mantener un equilibrio entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo
(VO2)22. Ambos parámetros puede analizarse mediante la monitorización de la saturación
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
24 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
venosa central (SvcO2). Los límites deben estar establecidos, debiendo evitar caídas por
debajo del 65 – 70% y el fenómeno de la hiperoxia venosa por encima del 80%.
La medición puede realizarse mediante catéteres con sensores continuos de SvcO 2 o con
la tecnología PiCCO 2®.
Sedación y bloqueo neuromuscular.
A los pacientes a los que se les realiza hipotermia, debe mantenerse una sedación
óptima, e incluso relajación muscular, para evitar los escalofríos y conseguir en el menor
tiempo posible, la temperatura objetivo.
Aunque no hay un período de tiempo establecido de duración de la sedorelajación, es
recomendable su mantenimiento durante la fase de hipotermia – recalentamiento.
La hipotermia prolonga la duración de acción de los fármacos bloqueantes
neuromusculares.
Control y prevención de convulsiones y mioclonías.
Convulsiones y/o mioclonías ocurren en el 10 – 40% de enfermos que permanecen en
coma. Requieren un tratamiento inmediato, pues aumentan en 3 veces el metabolismo
cerebral.
Los fármacos que se pueden utilizar para las convulsiones son las benzodiacepinas,
fenitoína, valrproato, propofol o barbitúricos. Clonazepam sería de elección para las
mioclonías.
Evaluación del pronóstico neurológico del síndrome posparada.
La evaluación pronóstica no debe llevarse a cabo antes de la fase de recuperación, es
decir, tras las 72 h de la recuperación de la circulación espontánea o de revertir la
hipotermia.
Evaluación pronóstica en pacientes a los que no se les realiza hipotermia.
Deben considerarse factores previos del paciente, factores relativos a la propia parada
cardíaca y los factores posteriores.

Factores previos: edad avanzada, diabetes, sepsis, cáncer metastásico, fallo renal,
accidente cerebrovascular …

Factores de la propia situación de parada cardíaca: intervalo de tiempo largo entre la
parada y el inicio de la RCP, duración de la RCP, calidad de la RCP, asistolia como
ritmo inicial, causas no cardíacas de la parada cardíaca.

Factores posteriores:
1. Exploración neurológica: La ausencia de reflejos fotomotores pupilares, de reflejos
corneales, de respuesta motora al estímulo doloroso y de respiración al tercer día
de la parada cardíaca es un buen predictor de mal pronóstico neurológico;
igualmente, el estatus mioclónico es también un buen predictor de mala evolución
neurológica.
2. Test neurofisiológicos: Los potenciales evocados somatosensoriales es, según un
reciente consenso, el mejor test de utilidad pronóstica23. El electroencefalograma
tiene patrones de mala evolución (supresión generalizada, brote supresión con
actividad epileptiforme generalizada y complejos periódicos generalizados sobre
una base de trazado isoeléctrico) con escaso valor predictivo; puede ser
recomendable el EEG continuo durante el tratamiento con bloqueantes
neuromusculares. El índice biespectral (BIS) valores de 0 en las primeras 72
horas, incluso durante la hipotermia, se correlacionan con mal pronóstico o
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
25 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
muerte24; por el contrario valores más elevados no se correlacionan con buen
pronóstico25.
3. Técnicas de neuroimagen. Parece ser que la resonancia con imágenes de difusión
y perfusión parece ser de utilidad y una técnica prometedora.
Evaluación pronóstica en pacientes a los que se les realiza hipotermia.
Hay que tener en cuenta que la hipotermia puede enmascarar la exploración neurológica
o restrasar el metabolismo de distintos fármacos, como sedantes o bloqueantes
neuromusculares. En esta situación la evaluación pronóstica debe retrasarse, sin estar
establecido hasta qué momento.
Parada cardiaca en situaciones especiales.
Asma.
Habitualmente, el enfermo asmático sufre un deterioro progresivo en su agudización que
en ocasiones le lleva a la parada cardiaca, que está relacionada con:

Broncoespasmo severo.

Arritmias cardiacas. Secundarias a la hipoxia, la utilización de fármacos o las
alteraciones electrolíticas.

Hiperinsuflación dinámica por atrapamiento aéreo.

Neumotórax a tensión.
Maniobras clave para prevenir la parada.
Los pacientes con saturaciones por debajo de 92%, o con agudización con características
de reagudización asmática grave, tiene riesgo de desarrollar hipercapnia, siendo preciso
su control con determinaciones gasométricas frecuentes.
Aspectos a tener en cuenta en el tratamiento de la parada cardiaca de origen
asmático.
El aumento de las resistencias en la vía aérea puede conllevar dificultades en la
ventilación. No debe demorarse la intubación traqueal; los intentos de ventilación dan
lugar a distensión gástrica e hipoventilación.
Deben emplearse frecuencias respiratorias de 8 – 10 ventilaciones minutos, y un
volumen corriente suficiente para conseguir la elevación del tórax durante la reanimación
cardiopulmonar; con estos parámetros es poco probable que se produzca atrapamiento
aéreo.
Si se sospecha hiperinsuflación dinámica durante la reanimación cardiopulmonar, la
compresión torácica, y/o un período de apnea realizado desconectando el tubo
endotraqueal puede servir para eliminar el gas atrapado; el nivel de evidencia de esta
maniobra es limitado, aunque en situaciones desesperadas parece poco probable que
resulte perjudicial29.
La hiperinsuflación dinámica aumenta la impedancia transtorácica, por lo que si fracasa
la desfibrilación inicial, debe considerarse emplear descargas con energías más
elevadas30.
Debe buscarse aquellas causas de parada potencialmente reversibles.
Resulta especialmente complicado el diagnóstico de un neumotórax a tensión, debiendo
prestar atención a datos exploratorios como la expansión unilateral del tórax, el
desplazamiento traqueal y el enfisema subcutáneo. Actualmente la ecografía pleural por
expertos puede resultar más sensible que la radiología de tórax31.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
26 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Anafilaxia.
La anafilaxia es el diagnóstico más probable en aquellos pacientes que tras ser expuestos
a un alérgeno desarrollan súbitamente problemas de vía aérea, respiratorios o
circulatorios que ponen en peligro su vida. Normalmente se asocian a alteraciones
cutáneas o en mucosas.
Debe seguirse la secuencia habitual de reanimación avanzada, y en aquellos pacientes
con síntomas que puedan comprometer su vida, deben ser tratados con adrenalina,
recomendando las siguientes dosis:
> 12 años y adultos
500 µg intramuscular.
6 – 12 años
300 µg intramuscular.
6 meses y 6 años
150 µg intramuscular.
< 6 meses
150 µg intramuscular.
Igualmente se administrará la concentración más alta posible de oxígeno y se
administrarán líquidos intravenosos lo más rápidamente posible (niños 20 ml/Kg y
adultos 500 – 1000 ml), monitorizando la respuesta y repitiendo si fuera necesario.
En el caso de parada cardiaca puede resultar necesaria la aplicación prolongada de las
maniobras de reanimación cardiopulmonar.
Electrocución.
Las lesiones por la descarga eléctrica se deben a los efectos directos de la corriente
eléctrica en las membranas celulares y el músculo liso vascular. El paro respiratorio
puede ser causado por parálisis del centro respiratorio o de los músculos respiratorios. La
corriente puede precipitar una fibrilación ventricular si atraviesa el miocardio durante el
periodo vulnerable. También puede producir isquemia miocárdica por espasmo de las
arterias coronarias.
Los rayos descargan más de 300 kilovoltios en pocos milisegundos. En los que
sobreviven a la descarga inicial puede producirse una extensa liberación de
catecolaminas produciendo hipertensión, taquicardia, cambios electrocardiográficos y
necrosis miocárdica32.
Resucitación.
Asegurarse que cualquier fuente de alimentación esté apagada.

Debe realizarse inmovilización de la columna hasta que pueda realizarse una
evaluación adecuada.

Cuando hay quemaduras en cara y cuello, el manejo de la vía aérea puede resultar
complicado. Dado el riesgo de desarrollar un edema de los tejidos blandos, la
intubación precoz es necesaria.

La fibrilación ventricular es la arritmia inicial más común tras una electrocución de
alto voltaje de corriente continua; la asistolia es más común tras una electrocución
con corriente alterna.

Debe adecuarse la fluidoterapia a la destrucción tisular que pueda haber, para
mantener una buena diuresis que permita la excreción de productos del daño tisular.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
27 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
Parada cardiaca asociada con el embarazo.
Siempre debe tenerse en cuenta el feto, cuando ocurre un evento cardiovascular adverso
en una mujer embarazada.
Las causas de parada cardiaca en la mujer embarazada incluye: enfermedad cardiaca,
embolia pulmonar, trastornos psiquiátricos, trastornos hipertensivos, sepsis, hemorragia,
embolia de líquido amniótico y embarazo ectópico.
Modificaciones del soporte vital básico.
Después de las 20 semanas de gestación el útero de la mujer embarazada puede
comprimir la vena cava inferior y la aorta, comprometiendo el retorno venoso y el gasto
cardiaco33.

Iniciar precozmente soporte vital básico de acuerdo a las guías estándar, asegurando
compresiones torácicas de calidad, con mínimas interrupciones.

Desplazar manualmente el útero hacia la izquierda, para eliminar la compresión sobre
la cava.

Si es posible, añadir una angulación lateral izquierda de entre 15 – 30 grados.
Modificaciones del soporte vital avanzado.

Debe realizarse intubación precoz para evitar riesgo de broncoaspiración por
incompetencia del esfínter gastroesofágico y conseguir optimizar la ventilación en
presencia de aumento de la presión abdominal.

No hay cambios en la impedancia transtorácica, por lo que puede utilizarse la energía
estándar para la desfibrilación.

Intentar identificar las causas comunes y reversibles de la parada cardiaca.

Debe considerarse el uso de una ecografía abdominal por un experto, para detectar el
embarazo y las posibles causas de la parada cardiaca.

Si los intentos inmediatos de resucitación fracasan, debe de considerarse la necesidad
de una histerotomía de urgencia o cesárea. La extracción del feto puede hacer que
mejoren las probabilidades de resucitación con éxito tanto de la madre como del
feto34.
1. Gestación < 20 semanas, no se contempla la realización de cesárea urgente,
porque el tamaño uterino no suele comprometer el gasto cardiaco materno.
2. Gestación 20 – 23 semanas, realizar la histerotomía de emergencia, puede
permitir la reanimación con éxito de la madre, probablemente no la supervivencia
del feto, que es poco viable por la edad gestacional.
3. Gestación > 24 – 25 semanas, la histerotomía de emergencia puede salvar la vida
tanto de la madre como del feto.
La mejor tasa de supervivencia por encima de las 24 – 25 semanas de gestación se
produce cuando el nacimiento se consigue en los cinco primeros minutos tras la parada
cardiaca materna.
Parada cardiorespiratoria traumática. “Commotio cordis”.
Es aquella que se desencadena tras un impacto en la región precordial, de escasa energía
y que produce una fibrilación ventricular y una parada cardiorespiratoria.
Ocurre predominantemente en niños y adolescentes, con un promedio de edad de 15 ± 9
años, predominantemente varones (95%) y de raza caucásica (78%) 35. La explicación
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
28 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
de la mayor prevalencia en jóvenes es la transmisión de la energía cinética al miocardio
por la mayor deformidad de la caja torácica.
Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en el desarrollo de deportes organizados
de tipo competitivo, en relación con el impacto de un proyectil (béisbol) o el impacto
contra otros jugadores (rugby); otro 25% sucede en actividades aparentemente nada
peligrosas (reuniones familiares, juegos infantiles) y el otro 25% sin relación con
prácticas deportivas.
No hay predictores fiables de supervivencia en caso de parada cardiorespiratoria
traumática, habiéndose demostrado una correlación entre la duración de la RCP y el
periodo de asistencia prehospitalaria36.
El soporte vital básico, la activación de los sistemas de emergencia médicos y el inicio
inmediato de compresiones torácicas y ventilaciones hasta disponer de un desfibrilador,
son las únicas herramientas eficaces. La reanimación cardiopulmonar estándar no debe
retrasar el tratamiento de las causas potencialmente reversibles.
Hipertermia.
Es la elevación de la temperatura central, por fallo de los mecanismos termorreguladores
corporales.
Puede tener origen exógeno o ser secundaria a la producción endógena de calor.
En la patología por calor se produce una gradación presentándose inicialmente un estrés
por calor, que progresa al agotamiento por calor produciéndose finalmente el golpe de
calor y por último una disfunción multiorgánica que puede llevar a la parada cardiaca 37.
El golpe de calor es una respuesta inflamatoria sistémica asociada a temperatura central
de alrededor de 40.6 ºC, acompañada de alteraciones del estado mental y grados
variables de disfunción orgánica. La mortalidad asociada al golpe de calor se sitúa entre
el 10 – 50%.
La base del tratamiento está en la optimización del soporte vital básico y avanzado junto
con el rápido enfriamiento del paciente, el cual debe iniciarse antes de llegar al hospital y
va dirigido a disminuir rápidamente la temperatura central a los 39ºC. Las técnicas para
enfriar son las mismas que las empleadas para inducir una hipotermia terapéutica.
No existen datos sobre el efecto de la hipertermia sobre el umbral de desfibrilación
debiendo proceder a desfibrilar al paciente según las guías actuales.
El pronóstico en este tipo de paradas es pobre en relación con las que se presentan con
temperaturas corporales normales 38.
Hipotermia39.
En una hipotermia severa el pulso y la respiración pueden llegar a ser prácticamente
imperceptibles, la mayoría de autores consideran que la toma de pulso es irrelevante en
la hipotermia40, siendo recomendable antes de diagnosticar paro cardiaco monitorizar el
ECG durante un minuto.
Comprobada la situación de parada cardiaca se iniciarán las maniobras de reanimación
cardiopulmonar, con una relación compresiones / ventilaciones igual que en víctimas
normotérmicas.
La fluidoterapia caliente que administremos debe estar libre de lactato, porque la
metabolización hepática está alterada, y se podría provocar una acidosis láctica.
Cuando la temperatura central no supera los 30ºC, la adrenalina y fármacos vasoactivos
deben administrarse con precaución porque la disminución de su metabolismo podría
llevar a concentraciones plasmáticas tóxicas. Por encima de los 30ºC el intervalo de
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
29 - 30
El enfermo crítico
5. Reanimación cardiopulmonar
administración debe de multiplicarse por dos, hasta que la temperatura central sea
próxima a la normal y puedan seguirse las dosis habituales.
Los trastornos del ritmo de la hipotermia, a excepción de arritmias letales, suelen
resolverse espontáneamente conforme la temperatura central se normaliza. La
desfibrilación no suele responder hasta que la temperatura central ha superado los 30ºC;
si no es efectiva no se administrarán más de tres descargas y sólo se volverá a intentar
cuando supera los 30ºC.
16. Parada cardiorrespiratoria – Algoritmos de reanimación
30 - 30
Descargar