Pam365 Rev Dolor agudo 1

DOLORES OSTEOMUSCULARES Y ARTICULARES AGUDOS (I)
Concepto
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, que el sujeto asocia a una lesión
real o potencial de algún tejido”. Esta definición indica que el dolor es una “sensación” compleja,
que tiene múltiples componentes: el componente sensorial/discriminativo indica la localización,
la calidad, la intensidad y las características físicas del dolor. Un segundo componente cognitivo/evaluador, mediante el cual el individuo le da significado a la sensación dolorosa – desagrado,
aflicción – y, por último, un componente afectivo/emocional que refleja las consecuencias individuales del dolor, como por ejemplo el temor a que éste sea consecuencia de una enfermedad
grave, la amenaza de que le impida realizar su
trabajo, etc. En esta definición destaca también la posibilidad de que el dolor sea consecuencia de una lesión “potencial” de algún tejido, es decir, que puede existir dolor en ausencia de daño orgánico evidente. En estos
casos, en que se desconocen los mecanismos
que originan el dolor, se considera de origen
central o psicológico.
Según el mecanismo neurofisiológico subyacente, podemos hablar de dolor nociceptivo,
que se origina por activación o estimulación de los nociceptores somáticos y viscerales, y de dolor no nociceptivo, que puede originarse por lesión nerviosa (dolor neuropático) o por mecanismos psicológicos (dolor psicógeno) o de origen desconocido.
Puesto que la mayor parte de los dolores osteomusculares y articulares son de carácter nocicepivo, nos centraremos en este tipo dolor, cuya misión principal consiste en ser un elemento de
defensa del organismo. La percepción de estos estímulos nocivos es absolutamente indispensable para la subsistencia, ya que la ausencia de ellos impediría al cuerpo tomar ningún tipo de
medida, preventiva, paliativa o reconstructiva, frente a cualquier agresión externa o trastorno
interno.
Considerando su duración, el dolor puede ser agudo, lo que generalmente implica una señal de
alarma disparada por una lesión somática o visceral, que generalmente dura lo que la lesión. El
dolor crónico es aquel que persiste mucho más que el tiempo normal de curación previsto; es
decir, tras la resolución de la lesión causal. Suele ser un síntoma de una enfermedad que perdura
y evoluciona, no habiéndose resuelto con los tratamientos efectuados cuando se tiene una expectativa de que esto ocurra. También se define como el dolor que dura más de entre 3 y 6 meses, a
pesar de estar siendo tratado por procedimientos adecuados.
El dolor agudo puede ser somático (superficial o profundo) y visceral. El superficial, que
asienta sobre piel y mucosas, se localiza con precisión. El dolor profundo, de músculos, huesos,
articulaciones y ligamentos, es menos preciso y produce reacciones de defensa. El dolor visceral es un dolor sordo, difuso y mal localizado, cuyo punto de partida son las vísceras huecas o
parenquimatosas, que generalmente es referido a un área de la superficie corporal, siendo
acompañado frecuentemente por una intensa respuesta refleja motora y autonómica.
En los músculos existe una gran cantidad de receptores nerviosos para el dolor. Por este motivo,
cualquier lesión, por pequeña que sea, suele manifestarse con la aparición de un dolor de carácter agudo y de mayor o menor intensidad. Cuando se supera la máxima tensión soportable por
las estructuras óseas, musculares, ligamentos o tendones tiene lugar lo que se conoce como un
macrotrauma. Estos suelen tener un carácter repentino y son consecuencia generalmente de
movimientos muy violentos. Frente a ellos, los microtraumas consisten alteraciones microscópicas, normalmente consecuencia de una actividad deportiva o laboral repetida a lo largo de un
cierto período que conllevan la aparición de sobrecargas musculares y suficientemente intensos como para superar la capacidad de autorreparación de los tejidos. La forma más común es la
tendinitis. Obviamente, si los microtraumas son repetidos pueden producirse roturas más importantes, que afectan a huesos, cartílagos y nervios; es decir, macrotraumas.
Los motivos más comunes de dolor muscular y de limitación del movimiento son los esguinces
o torceduras, que pueden ir acompañados por la rotura parcial o completa de un ligamento. Las
contusiones o magulladuras también pueden implicar la rotura de tejidos blandos y de vasos
sanguíneos, lo que conduce a la formación de hematomas. Finalmente, las distensiones pueden
implicar la rotura parcial de algún músculo.
En ocasiones, el frío, las corrientes de aire o en general los cambios bruscos de temperatura
pueden dar lugar a dolorosos espasmos musculares. No obstante, conviene tener en cuenta que
algunos espasmos pueden ser producidos por estímulos procedentes de ciertos órganos o vísceras, en ocasiones distantes (dolor referido o irradiado).
Las denominadas bolsas serosas o bursas son cavidades con forma de saco, que están llenas de
líquido sinovial, situadas las zonas orgánicas donde existe fricción entre elementos móviles, como es el caso de las localizaciones donde los tendones y los músculos rozan algún hueso, en especial si éste tiene algún relieve abrupto. Estas bolsas serosas facilitan el movimiento normal y
reducen al mínimo la fricción entre las partes móviles. En el caso de que exista un exceso de actividad muscular o haya golpes repetidos o exceso de presión externa, la bolsa serosa puede inflamarse, aumentando el volumen de su contenido en líquido sinovial, dando lugar a una bursitis. Ésta es una causa común de dolor en las articulaciones (artralgia), especialmente en los codos.
No obstante, es importante tener en cuenta que el dolor articular puede ser causado por otras
mucha patologías, tanto de carácter crónico como agudo, tales como la artritis reumatoide y la
osteoartritis. Sin embargo, el dolor muscular probablemente la más común de todos es el dolor
de lumbago o lumbalgia, que se estima puede llegar a afectar a tres cada cuatro personas en algún momento de su vida. La lumbalgia afecta más frecuentemente a personas sedentarias, que
por cualquier motivo interrumpen bruscamente su inactividad física. También es frecuente en
personas que adoptan posturas inadecuadas o vicios posturales al sentarse o al dormir, así como
en aquellas que utilizan calzado con tacón muy elevado, presentan exceso de peso corporal o
tienen hábitos inadecuados al levantar objetos pesados del suelo (utilizan los músculos abdominales y espinales, en lugar de flexionar las piernas).
Epidemiología
Los dolores óseos, las articulaciones y/o el sistema musculosquelético periférico es con toda seguridad una de las causas más comunes de consulta médica. En este sentido, se ha estimado que
en España un 15-20% de los pacientes que acuden a consulta médica, lo hace por este motivo. En
el caso de los ancianos, el porcentaje supera el 30%. Este tipo de molestias dolorosas son especialmente frecuentes entre las personas que no realizan habitualmente ningún tipo de ejercicio
físico. Sin embargo, en ocasiones su realización de forma incontrolada puede llevar a los mismos
resultados que la ausencia completa; es decir, las lesiones musculares, articulares y tendinosas.
Etiología
El dolor nociceptivo se genera por la estimulación de los nociceptores por diferentes agentes algógenos. Los nociceptores son terminaciones nerviosas situadas en diversos órganos y tejidos, con
capacidad para discernir entre sucesos potencialmente lesivos y aquéllos de carácter inocuo, y con
capacidad de enviar información al Sistema Nervioso Central. Los principales órganos sensoriales
de los estímulos nociceptivos son los llamados nociceptores polimodales (NPM), un tipo de fibras nerviosas carentes de mielina, sensibles al dolor, al calor y a la presión. Entre los agentes
algógenos conocidos pueden citarse a:
• Estímulos mecánicos.
• Estímulos térmicos.
• Agentes químicos:
– Neurotransmisores: serotonina (potente algógeno), noradrenalina, acetilcolina, histamina (leve algógeno).
– Metabolitos celulares: adenosín trifosfato (ATP), adenosín difosfato (ADP), K+.
–
–
Isquemia.
Prostaglandinas (PG) que, pese a carecer de efecto directo, potencian los efectos algógenos de la serotonina y la bradicinina.
– Cininas: péptidos producidos por escisión proteolítica a partir de precursores plasmáticos inactivos: bradicinina.
– Sustancias exógenas: capsaicina.
En respuesta a la estimulación, los nociceptores producen y liberan mediadores químicos de acción rápida. Generalmente, se trata de aminoácidos (ácido glutámico) o pequeños péptidos (cadenas de hasta 25 aminoácidos), tales como la sustancia P, formada por 11 aminoácidos y considerada como el principal neurotransmisor nociceptivo en las fibras de tipo C. Estos mediadores químicos inducen modificaciones del flujo iónico (fundamentalmente, salida de potasio y entrada de calcio) que conducen a la despolarización de la membrana neuronal. Si el nivel de despolarización es adecuado, se generará un potencial de acción, que se propaga en sentido aferente
(desde la periferia hacia las estructuras nerviosas superiores). El impulso nociceptivo recorre
los nervios periféricos, llega a las capas superficiales del asta dorsal espinal y asciende por alguna de las múltiples vías medulares, pasando por el cerebro medio, para acabar en el tálamo, desde donde se distribuye hacia la corteza cerebral.
El estímulo nociceptivo activa tanto los sistemas ascendentes de transmisión del dolor como los
sistemas endógenos inhibitorios de la transmisión nociceptiva (opiáceo, α2-adrenérgico, colinérgico, etc.) situados a nivel periférico, espinal y supraespinal. La integración de la transmisión excitatoria e inhibitoria a estos tres niveles determina las principales características de la
transmisión y percepción del dolor y permite al sistema nervioso discriminar entre estímulos lesivos y otros inocuos.
El impulso nociceptivo es transmitido por diversos tipos de conducciones nerviosas (formadas,
obviamente, por neuronas). La velocidad de transmisión del impulso varía según el grado de
mielinización de estas conducciones, al actuar la mielina como un auténtico aislante eléctrico.
Así, se ha estimado en un valor de 6 metros por segundo (6 m/s) por cada micra (µm) de grosor
de la capa de mielina. Dado que el diámetro neuronal es de 2 a 20 µm, la velocidad de conducción fisiológica de los estímulos dolorosos está comprendida entre 12 y 120 m/s. En casos especiales, el diámetro neuronal alcanza valores tan bajos como 0,2 µm, lo que implica velocidades
de transmisión de apenas 0,8 m/s. Este tipo especial de neuronas juega un papel decisivo en la
transmisión de los impulsos que dan origen al dolor lento, y son denominadas fibras C.
Las fibras con mayor grosor en la capa de mielina (entre 1 y 6 µm) son denominadas fibras Aδ
(léase A “delta”), que conducen los impulsos causantes del dolor rápido (la velocidad de transmisión es de 6 a 35 m/s). Este último tipo de fibras son las únicas activadas en los procesos en
los que hay un intenso estímulo cutáneo como, por ejemplo, el que se produce por el pinchazo de
un alfiler.
Según el tipo de fibra, el acceso al tálamo se produce por vías medulares diferentes. El complejo
ventrobasal del tálamo (formado por los núcleos laterales y posteriores) recibe conexiones neuronales procedentes del sistema de conducción rápida. En estos núcleos están representados topográficamente la cara, la cabeza y el cuerpo, lo que implica un elevado grado de especialización
y selectividad en la ulterior interpretación de los impulsos dolorosos a nivel de la corteza cerebral.
Las neuronas que siguen el sistema ascendente múltiple de la médula transmiten los impulsos
lentos (dolor lento), pasan por la formación reticular y terminan en los núcleos medial e intralaminal del tálamo. A diferencia de los otros núcleos talámicos antes indicados, estos últimos no
muestran ninguna organización topográfica. Esto quiere decir que no existe, o bien no se conoce,
reciprocidad entre áreas determinadas de estos núcleos y una localización orgánica específica.
De los núcleos medial e intralaminal irradian fibras aferentes en dirección a la corteza, al sistema
límbico (relacionado con las emociones y la memoria) y a los ganglios basales (implicados en el
control de los movimientos voluntarios). Por todo esto, el tálamo aparece como el gran “discriminador” de los estímulos dolorosos que ascienden por la médula.
Además de los estímulos nociceptivos aferentes (periféricos), existen
vías descendentes de los centros superiores que participan en la transmisión ascendente. Uno de los elementos esenciales de este sistema de
control de apertura o control de barrera es el sistema inhibitorio descendente. Gracias a él, el propio cerebro es capaz de modular, parcialmente al menos, la percepción de estímulos dolorosos. En particular, el
estrés y el propio dolor parecen activar estas vías inhibitorias descendentes. Este sistema parte de la actividad de neuronas encefalinérgicas, de la sustancia gris presente en torno al acueducto o área
gris periacueductal, que excitan a las neuronas serotoninérgicas de un núcleo próximo, el núcleo
magno del rafe dorsal, que, a su vez, excitan a otras neuronas –también serotoninérgicas–, las
cuales conectan directamente con la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal,
lugar donde actúan sobre neuronas encefalinérgicas, responsables últimas de la acción inhibidora sobre la aferencia de estímulos nociceptivos. Por otro lado, existen fibras inhibitorias descendentes adrenérgicas con origen en el locus coeruleus, que descienden por idéntica vía.
La modulación inhibitoria fisiológica de la información nociceptiva tiene especial interés desde
el punto de vista farmacológico, puesto que su activación produce analgesia efectiva. En realidad,
los sistemas modulares inhibitorios se encuentran a nivel periférico, segmentario espinal y supraespinal. Estos sistemas se activan en presencia del estímulo nocivo o lesión periférica, implican a diversos neurotransmisores y constituyen importantes dianas terapéuticas. Los mejor caracterizados son el sistema opiáceo, el noradrenérgico, el serotoninérgico, el gabaérgico y el colinérgico. Todos ellos son independientes, aunque actúan simultánea y sinérgicamente, lo que,
desde una perspectiva farmacológica, parece justificar de algún modo la utilización de combinaciones de varios medicamentos en cuadros de dolor muy intenso. En definitiva, considerando los
mecanismos neuroquímicos implicados en la transmisión/modulación del dolor, las estrategias
para conseguir analgesia podrán ser:
a) Inhibición de la transmisión excitatoria.
b) Activación los sistemas moduladores inhibitorios de la nocicepción.
A nivel encefálico no existe un único centro del dolor, sino una intensa red de activación cerebral
que corresponde a la naturaleza compleja del dolor, con sus componentes discriminativo, afectivo, autonómico y motor. Toda la corteza cerebral está implicada en la percepción, la evaluación
cognitiva y las reacciones afectivas, aunque parece que el hemisferio cerebral derecho juega un
papel preferencial en la carga emocional y en la atención al sufrimiento por el dolor, así como en
el procesamiento de emociones negativas en general.
El dolor está estrechamente relacionado con la inflamación en tanto que ésta provoca una irritación de las fibras nerviosas del área lesionada, tanto por el propio agente causal como por varios de los mediadores químicos implicados en el proceso inflamatorio, los cuales pueden tener
un origen celular o plasmático.
La inflamación es consecuencia de una respuesta defensiva del organismo ante un estímulo que
considera lesivo. Se trata de una reacción característica del tejido conjuntivo vascular mediada
por agentes químicos y estereotipada desde el punto de vista morfológico. El proceso inflamatorio se caracteriza por constricción arteriolar transitoria, seguida de dilatación arteriolar y venular. El aumento de flujo axial favorece la acumulación central de células y la estasis sanguínea.
Los leucocitos se adhieren al endotelio vascular y el aumento de la permeabilidad vascular favorece su migración por diapédesis y la formación de edema por extravasación de líquido intravascular.
Un proceso inflamatorio agudo puede evolucionar hacia la resolución, con la recuperación completa de la funcionalidad y la morfología tisular, o bien hacia la cicatrización, la supuración o la
inflamación crónica, caracterizada por la presencia de linfocitos y macrófagos y por la proliferación de vasos sanguíneos. En cualquier caso, la inflamación es un fenómeno generalmente
local.
Los mediadores plasmáticos se encuentran en
forma de precursores que deben ser activados para manifestar su actividad biológica,
mientras que los celulares puede ser secretados desde los gránulos intracelulares en los
que se almacenan, o bien ser sintetizados de
novo. En cualquier caso, la respuesta inflamatoria siempre va acompañada por la liberación de diversos prostanoides. El más frecuentemente encontrado es la PGE2 y, en menor medida, la prostaciclina (PGI2). Además,
durante los procesos más inmediatos de la inflamación, los mastocitos liberan PGD2. Todos
ellos tienen un potente efecto vasodilatador, lo que provoca que las arteriolas precapilares aumenten su calibre, conduciendo al típico color rojo (“rubor”) en la piel correspondiente a las
áreas inflamadas. Además, potencian el efecto de la bradicinina y de la histamina sobre la permeabilidad vascular, favoreciendo la formación del típico edema (“tumor”), aunque no tienen un
efecto directo de este tipo, y potenciando el efecto algógeno (doloroso) de la bradicinina.
La PGE2 tiene una cierta capacidad de retrocontrol del proceso inflamatorio, a través de la regulación de las células inflamatorias. En este sentido, es capaz de reducir la liberación de enzimas
lisosómicas y la formación de radicales superóxido por los neutrófilos. También inhibe la activación de los macrófagos y de los linfocitos. Sin embargo, este efecto regulador es muy limitado y
frecuentemente es sobrepasado el propio proceso inflamatorio.