Diapositiva 1 - medicina de urgencias
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Síndromes Coronarios Agudos Dr. Bardo Andrés Lira Mendoza URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS HGZ No. 32 IMSS MEDICINA DE AVIACIÓN CENMA La Aterosclerosis, un Problema de Salud en México y en el Mundo Cada 2 segundos muere en el mundo una persona por causas atribuibles a la aterosclerosis. En un año casi se han duplicado los casos de angina inestable a nivel mundial. Cada hora en México mueren ocho personas por enfermedades del corazón. La Aterosclerosis es una de las Principales Causas de Mortalidad en Todo el Mundo†1 SID A 5% Muertes Violentas 12% Enf. Pulmonares 14% Enf. Infecciosas 19% Cancer 24% Aterotrombosis 52% 0 10 20 30 40 50 60 Mortalidad (%) *Enfermedad cardiovascular, cardiopatía isquémica y enfermedad vascular cerebral † Definida a nivel mundial por los Estados Miembros por Región de la OMS (África, América, Este del Mediterráneo, Europa, Sudeste de Asia y Pacífico Occidental) 1. Reporte de Salud Mundial 2001; Ginebra, OMS 2001. . Las Manifestaciones de la Aterotrombosis Comúnmente se Encuentran en Más de un Lecho Arterial en un Determinado Paciente*1 Enfermedad vascular cerebral 24.7% 7.4% Enfermedad de las arterias coronarias 29.9% 3.3% 11.8% 3.8% 19.2% *Datos del estudio CAPRIE (n=19,185) 1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268. Enfermedad arterial periférica CONCEPTOS 2004 A.H.A / A.C.C. 50% muere antes de llegar al hospital. En su mayoría la causa es fibrilación ventricular. 27% mueren en hospital 24-48 horas por choque cardiogénico La mortalidad se relaciona con el tamaño del Infarto. La mortalidad por FV hospitalaria es baja en la era de la reperfusión El miocardio en la isquemia Reducción flujo coronario Breve y severa Miocardio aturdido Hipoperfusión crónica Completa y persistente Miocardio hibernado Necrosis miocárdica Miocardio viable Miocardio no viable Disfunción ventricular izquierda La “cascada” isquémica Perfusión inadecuada Metabolismo anaerobio Gammagrafía / TEP Disfunción VI Ventricul.isotópica Ecocardiografía Trastorno hemodinámico Alteraciones eléctricas Angina o equivalentes TEP (metabolismo) RMN (espectrosc.) Lactato SC Monitorización hemod. ECG Anamnesis Flujo coronario Isquemia miocárdica Normal Isquemia Consumo O2 miocárdico Definición de Síndrome Coronario Agudo El síndrome coronario agudo se define como el complejo clínico desarrollado a partir de la oclusión parcial o total de una o más de las arterias coronarias, con manifestaciones clínicas laboratoriales y electrocardiográficas más o menos típicas. Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Clasificación de Síndromes Coronarios Agudos: Angina Inestable Infarto al Miocardio Sin Elevación del semento ST Infarto al Miocardio con Elevación del Segmento ST Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Abordaje de paciente con síndromes coronarios Agudos: Rehabilitación Manifestaciones clínicas UCI Transporte ACTP Diagnóstico Fibrinolisis Síndromes Coronarios Agudos Métodos diagnósticos: Clínico Electrocardiográfico Marcadores séricos Síntomas: Dolor anginoso o equivalentes Sincope Confusión mental Disnea paroxística Diaforesis profusa Ansiedad / angustia Astenia / adinamia súbita Dolor abdominal Marcadores séricos Troponina I 30-60 min; T: 60 min Mioglobina 1-3 hs Fraccion CK-MB 3-4 hs Creatininfosfoquinasa CK-total 8-12 hs TGO 8-12 hs LDH 12-24 hs Criterios diagnósticos: Elevación progresiva de las enzimas cardiacas: Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Infarto agudo al miocardio EKG ¿QUE BUSCAMOS? Datos de lesión: alteraciones en el ST Datos de isquemia: alteraciones en la T Arritmias *Se realizan seriados: al ingreso, post vasodilatadores, post trombolisis o angioplastía. Criterios diagnósticos: Angina Inestable: Síntomas consistentes con isquemia cardiaca aguda con una serie de enzimas negativas para infarto miocárdico y al menos una de las siguientes: Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Criterios diagnósticos: Historia de IM, ICC, o resucitación de muerte cardiaca súbita Prueba de esfuerzo positiva reciente o antigua Enfermedad de arterias coronarias documentada Intervención coronaria invasiva Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Criterios electrocardiográficos: Elevación transitoria del segmento ST>1mm Inversión de la onda T Pseudonormalizaciónd e ondas T invertidas Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Criterios diagnósticos: Infarto Agudo al Miocardio: Síntomas consistentes con isquemia cardiaca aguda con una serie de enzimas cardiacas positivas Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Criterios diagnósticos: CK fracción MB por lo mnenos dos veces por encima del valor normal o CK total en caso de no contar con la fracción MB dos veces por encima de lo normal Relación CK/MB> 6% Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Troponina I o T Criterios diagnósticos: Desnivel positivo del ST >1 mm en dos o más derivaciones contiguas Bloqueo de rama izquierda nuevo con elevación de enzimas cardiacas Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. Criterios diagnósticos: Criterios diagnósticos: Tratamiento : Tratamiento: Angioplastía primaria: Tratamiento: Trombolisis: Tratamiento: Trombolisis (fibrinolisis): • Fármacos que activan la conversión de plasminógeno en plasmina • No fibrinoespecíficos (Estreptoquinasa, Uroquinasa) • Fibrinoespecíficos (rTPA, TNK) Tratamiento: Trombolisis (fibrinolisis): • Estreptoquinasa: • Dosis: 1,500,000 UI en 60-90 minutos (diluida en 200 ml de solución glupcosada al 5%). Tratamiento: Trombolisis (fibrinolisis): • Alteplasa rTPA: • Dosis: 15 mg en bolo, posteriormente 0.75 mg/kg hasta 50 mg en 30 minutos, diluida en solución salina 0.9% posteriormente 0.5 mg/kg hasta 35 mg en 60 minutos. Tratamiento: Trombolisis (fibrinolisis): • Tenecteplase (TNK): • Dosis: Diluir 50 mg en 10 ml de solución salina 0.9% y de 30 a 50 mg según peso corporal. Cirugía de revascularización coronaria La cirugía de revascularización coronaria queda en último caso cuando la trombolisis es fallida o cuando existe alto riesgo de ruptura de arterias coronarias por su aterosclerosis Revascularización coronaria Tratamiento concomitante en el SICA En el IM SESST se administra: INHIBIDORES DE LA GP IIB IIIA ANTICOAGULANTES ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACTP Tratamiento concomitante ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ASA-Clopidogrel –inhibidores de laGP II b III a ANTITROMBINICOS Heparina, Heparinas de Bajo Peso Molecular, Rivaroxaban, Ximelagratan ANTIISQUEMICOS Nitroglicerina- βB-IECA, Calcioantagonistas Aspirina Aspirina inhibe ciclo-oxigenasa plaquetaria Disminuye la producción de tromboxano A2. Beneficios de la Aspirina: Disminuye la mortalidad en IAM Disminuye la incidencia de de reinfarto no fatal. Dosis: 160 a 325 mg VO cada 24 horas. Heparina Mecanismo de acción Inhibidor indirecto de la Trombina (con AT III). Indicaciones • ACTP • Reduce reoclusion del vaso despues de administrar Tromboliticos específicos de la fibrina (ej, alteplase) • Alto riesgo para embolia sistémica • IM Anterior IM Anterior extenso, Trombo en el VI FA, • IAM INFERIOR. H.P.B.M Ofrecen ventajas sobre la Heparina no Fraccionada Su lugar en el tratamiento de los Infartos transmurales no está definido, sin embargo se sugiere perpetúa el efecto del trombolítico al anular la retrombosis ANTI-ISQUEMICOS Disminuyen la Isquemia Activa Disminuyen la Precarga y la Postcarga Mejoran la ICC por efecto vasodilatador Vasodilatador coronario Aumenta la perfusión de coronarias isquémicas No debe darse si la TA sistólica es de menos de 90 mmHg Beta bloqueadores Disminuyen MV02 Frecuencia cardiaca y TA Efecto antiarrítmico Precaución en la disfunción diastólica Reduce nuevos eventos isquémicos Mejora la circulación coronaria periférica β-Bloqueadores Mecanismo de Acción • Bloquea la Unión de las catecolaminas a los receptores β-adrenérgicos • No selectivo y cardioselectivo • Disminuye la FC, TA, contractilidad miocárdica, y consumo de oxígeno • Disminuye la conducción del nodo AV IECA Disminuyen la mortalidad a largo plazo en estudios de `más de 1000 pacientes. Evita la remodelación ventricular Reduce el riesgo de recurrencia del IM Retrasa la progresión de ICC Disminuye el riesgo de muerte súbita IECA Disminuyen pre y postcarga Estabilidad de la placa coronaria Reestablece la función endotelial Cuenta con efecto antiproliferativo INHIBIDORES DE GP IIb IIIa *Estos agentes han demostrado seguridad en su uso en los resultados: GUSTO V, ASSENT 3 TIMI 14, RAPPORT, ADMIRAL y CADILLAC . Asociados a Stent indicación IC. Se ha encontrado sinergia y mejoría asociada a trombolisis Facilita la reperfusión con ACTP EN TODO PACIENTE DEBE INDIVIDUALIZARSE EL TRATAMIENTO GRACIAS
