NOTAS CLINICAS - Revista Clínica Española

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NOTAS OLJNIOAS
to}IOLV!t1
ｋ ｾ
ｾｒｏ＠
3
J73
NOTAS CLINICAS
RAZONAMIENTOS SOBRE UN CASO DE
POLINEURmS ALCOHOLICA
A . RUIZ TORRES.
M a drid
La tiamina está constituida químicamente
por dos anillos, pirimidínico y tiazólico, respectivamente, y su fórmula sería la siguiEnte :
N= CCH, -
1
1
C
NH,
CH, -
C
1
CH
N
N
/
OH,
1
C= C
CH
CH, - CH,OH
1
S
Su forma activa está r epresentada por su éstEr pirofosfato llamado cocarboxilasa o difosfotiamina. La transformación de la tiamina en
cocarboxilasa se realiza por fosforilación de la
primera y se Efectúa en hígado y riñó.1 en su
mayor parte; su transformación por microorganismos, músculos y cerebro es menos importante por hacerse en mEnor cantidad.
La cocarboxilasa tiene dos acciones muy importantes que desempeñar En el organismo. Una
es sobre el metabolismo hidrocarbo.1ado y la
otra sobre la conducción nerviosa. En 21 recambio de los H. de C. actúa especialmente como
coenzima En la descarboxilación del pirúvico.
Efectivamente, en los casos carenciales de esta
vitamina €xiste ácido pirúvico en sangre y además se demuestra una ｨｩｰ
ｾ ｲｬ｡｣ｴｩ､･ｭＮ＠
Además, la vitamina B1 time una acción protectora de las reservas glucogénicas del hígado;
sabemos que en el hipertiroidismo las reservas
hepáticas de glucógeno Están marcadamente
disminuidas: esta acción se contrarresta por la
dEl complejo B y así como por otras vitaminas
(A Y C). Parece ser que este efecto protector
de. la c.élula hepática se r ealizaría preservando
Primariam ente al organismo de una acidosis.
Ahora bien, una avitaminosis B 1 pued e ocasionar también una esteatosis hepática. Por esa
｣ｾｲ･ｮｩ｡＠
de B1 se llegaría a una acidosis y pérdida de glucógeno y por ello a la ､ ｾ ｧ･ｮｲ｡｣ｩ￳＠
ｧｲｾｳ｡＠
del hígado. En esquema sería lo siguiente:
Carencia de vitamina B,.
Trastorno metabólico
-1en
las últimas fases de la
glucolisis.
J,
ｬｴｾｳ＠ａ
niveles d e ácido
láctico Y acumulación en
ｳ｡ｮｧｲｾ＠
de ácido pirúvico
Y met¡Jglioxal, que darla
lugar a una aci<!Q.:jis.
•ｾ Ｍ
ｾＭ
Esteatosis _por falta de
g:ucógeno, elem ento protector principal de la célula hepática.
t
Activa glucogenolisls hepática estimulada p o r
esa acidosis.
,!..
Ｌｾｨｯｲ｡＠
bien, vemos que en pichones avitaminosicos el contenido de glucógeno h epático aumenta (HAWK, ÜSLER y ｾｕｍｅｒｓｏｎＩＮ＠
Esto nos
lo explicamos tan sólo en las primeras fases de
la avitaminosis B1, ya que la hiperlactacidEmia
ｰＺｯ､ｵ｣ｩｾ＠
ｰｯｾ＠
la misma es posible que haga al
higado smtebzar mayor cantidad de glucógeno
a sus ･ｸｰ
ｾ ｮｳ｡Ｎ＠
La vitamina BJ ejerce también
una acción favorecedora de la transformación
de los H. de C. en grasas (RAMos, SALAS y
FONT) ; un excé:so de vitamina B 1 conduciría a
un hígado graso (HAWK, ÜSLER y SUMMERSON)
e incluso produce una hipoglucemia que sería
la causa por la que el hígado se fuera d[sposeyendo de su glucógeno para compensar Ese déficit hidrocarboaado en sangre. Esta acción hipoglucemiante de la vitamma B1 es aceptada
hoy día por todos y su causa sería debida a su
ｅ ｦ ･ ｣ｴｾ＠
favorecedor de la glucolisis tisular, pero
ademas NITZESEM e IoAMID añadieron a esta
acción hipoglucemiante otra razón más y es la
de ser un estimulante de la secreción insular.
Para estos autores la acción glucolítica de la
tiamina no sería directa, sino por ｭ ｾ ､ｩｯ＠
d·3 la
hormo.1a del páncreas. Esta t2oría ha sido muy
puesta En duda por el resto de los investigadores, aunque nosotros sabemos que estimulando
el vago existe una mayor s :creción de insulina;
pues bien, la tiamina actúa como agente sensibilizante del vago a la ｡｣ ｾ ｴｩｬ｣ｯＮｊ｡＠
(MINZ), por
lo cual no es de extrañar que existan dos acciones: una, de efecto directo sobre la glucolisis,
actuando de coenzima, y la otra, indirecta, por
mecanismo nervioso, al influir sobre la ｳ ｾ ｣ｲ･ﾭ
ción de insulina.
Además existe hoy día una cierta inclinación a dar a la vitamina B1 una acción lipotrópica como lo tendrían otros componentes ､ ｾ ｬ＠
compl€jo B (inositol, B 2 , Etc.). En la Etiología de
las cirrosis se ha hablado de una carencia primaria de vitaminas En la que, adEmás de faltar
las lipotrópicas típicas del complejo B, posiblemente haya también un déficit de tiamma qu e
contribuya a la aparición de esta enfermedad
En cuanto a su acción sobre el metabolismo de
la colina, tan sólo se ha visto que mi·E ntras una
escasez de riboflavina traía consigo un decrecimiento de la colina-oxidasa, la v1tamina B1 e
igualmEnte com.o ella otras vitaminas (B12 , E)
permanecían indiferentes a toda acción sobre
este m3tabolismo colínico (SEBRELL y HARRIS).
Parece ser también que en la fase anaerobia
de la glucolisis la vitamina B1 tenía a su cargo
el papel de inhibir la f.osfoglicerasa, que reducía el fosfoglicerato a fosfoglicerol y éste a glicerol y agua. En una carencia de B1 Existe una
mayor acción de este fermento.
Por :último, la vitamina B1 interviene en la
síntesis de la acetilcolina, favoreciendo la trans-
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REVISTA OLINIOA ESPA'hOLA
formación del ácido p1rUVICO en ácido acético
y uniendo éste a la colina. Además inhibe la
colinesterasa, sensibiliza a la ace.tilcolina y tonifica el sistema K-acetilcolina, favoreciendo la
conducción nerviosa. Como vemos, exceptuando
estas tres últimas acciones, las demás se relacionan estrechamente con el metabolismo de lo.:;
hidratos de carbono; resumiendo, podríamos
hacer un esquema de las acciones de esta vitamina sobre la glucolisis tisular.
ｇｬｾ｣ｯｳ｡＠
1
'
1
Ａｾｯ＠
.. tv
Hemos de añadir que la acción de la tiamina
sobre la glucolisis no se limita a este esquema,
sino que es más amplia. Prescindiendo de ese
efecto indirecto al que ya hemos hecho mención, señalaremos una característica más, y es
la de proteger las uniones fosfót icas. FuXK ha
demostrado que en el beri-beri existe una hiperd€strucción de fosfátidos.
Ahora vamos a presentar a nuestro enfermo
por cuya causa nos vimos obligados a hacer estos razonamientos:
Se trata de un hombre de cuarenta y siete años, casado, de profesión labrador y natural de Chinchón, cuya
historia era: Hace cuatro afios, y hallá ndose trabajando, sintió un malestar general; al llegar a su casa notó
que perdía las fuerzas y no pudiéndose sost ener cayó
al suelo sin perder el conocimiento. Le acostaron y sin
poder moverse tuvo que permanecer dos años en esta
forma. Durante est e tiempo que permaneció en cama
no tuvo dolores, exceptuando unos leves en las regiones
gemelares de ambas piernas. Al cabo de los dos años
mejoró bastante, pudiendo recobrar ciertos movimientos y valerse por si mismo. Coincidió esta mejoria con
un tratamiento de vitaminas que l e pusieron. Aunque
con gran rigidez muscular y gran dificultad para realizar movimientos, el enfermo comenzó a hacer vida
más normal hasta que al cabo del tiempo ha vuelto a
recaer. A. F. sin interés. A. P. niega venéreas. Buen
bebedor. No había t enido anteriormente accidentes de
este tipo ni otros antecedentes de interés clinico: tan
sólo dolores de tipo polineuritico; no ha t enido manifestaciones tíficas, diftéricas ni tampoco tuberculosis o
fiebre de Malta. No ha tomado nunca m edicamentos
a base de Talio, As y Hg.
Se trataba de un enfermo desnutrido con tinte moreno de lpiel y como característica 'Presentaba una limitación de movimientos en las extremidades superiores..
En las manos babia una retracción de las r egiones tenar e hipotenar y afectación de los lumbricales e ínteróseos; la primera falange de los cuatro primeros dedos
estaba flexionada y la segunda y t ercera en extensión.
Los p ies los t enia en exten sión forzada y había g ran
espasticidad muscular en ambas extr emidades superiOres e inferiores. Podia realizar movimientos con la
mano, pero muy torpemente; nos recordaba mucho por
Ｑｾ＠
agosto 195!
su predominio distal de la atrofia, por la conservació
de los movimientos y su imposibilidad de ｲ･｡ｬｩｺＡｾ＠
correctamente, dt'bido a su trastorno muscular degen.
rativo, al Aran-Duchenne o alrofia muscular ｭｩ･ｬｯｾＮ＠
tica. No obstante, existian ya en la historia rasgos n
inclinadores hacia t'l Aran-Duchenne, como la forma ｴ｡ｾ＠
poco progresiva d<' presentarse el cuadro, la mejorta
experimentada coincidente con <>1 tratamiento vitam¡.
nico y los dolot·es polineurlticos. A la exploración en.
contramos quizá hiporreflexia especialmente patelar
y r. patológicos nC'gativos. A la presión dC' las masas
gemC'lares dC' ambas piC'rnas ｃＧｸｩｾｬ｡＠
un dolor bastante
pronunciado. En la rxploración dr la sensibilidad la en.
contramos con.servada al tacto, calor y frio y abolida
la dolorosa pn la región dorsal de manos y pirs. Pulso.
tC'nSJOnC's y tC'mperatura, normales.
Un análisis dr sangrC' nos dió tan sólo una anemia
hipercrómica. El anáhsis de orina fué normal. Wass€r.
mann y romplrmt'ntarios fut' ron negativo..'>. Investiga.
mos el metabolismo dr rrratina, qur no fué encontrada
como tal C'll la orina, sino rn forma dr creatinina
(1,05 gr. por 1.000) Urrmia dr 0,29 gr. por 1.000. Glu.
cemia, 80 mg. por 100, y coleslerinC'mia, 12 mg. por
1.000. Se le hizo en el SC'rvicio del profC'sor GIL y GIL
una exploración eléctrica de miembros suP<'riorcs e in·
feriorrs quC' dió: A la c. qaltxínic<t: Hipocxcitabihdad
en puntos nt rviosos y contrarción perezo¡;;a rn punto¡
musculares,. A la ron·if 1tl1 fanídica: Muy marcada hi·
poexcitabilidad rn puntos nerviosos y rxcitabJ!idad nor·
mal en musculares. No rxístía rracC'Jón dr deg••neraciót
completa ni reacción miasténka.
Total: que en la histona, ｬｯｾ＠
antecedentes de
dolores polineuríticos su mejoría tras d tra·
tamiento de vitaminas entre las cuales habría,
sin duda alguna la B,, la hiporrcflcxia patelar, el dolor en ambos gemelos a la pre!;ión, la
alteración de la sensibilidad y el r esultado de
la exploración eléctrica por últ imo, nos hizo es·
tablecer el diagnóstico de polineuritis. Ahora
bien, polineuritis, pero ¿de qué etiología? Par·
tiendo de la base de polineuritis de origen ex·
elusivo alimenticio en este .enfermo es lo menos
probable, ya que aunque sus comidas fueron
pobres en vitaminas no estuvo sometido a die·
ta exclusiva avitamínica. La tiaminasa es un
enzima presente en algunos pescados (arenques,
merluza, almejas, caballa, etc.), que desdobla
la vitamina B1 en sus dos anillos: pirimidínico
y tiazólico. Se han visto trastornos avitaminó·
sicos en animales que han sido sometidos a die·
tas exclusivas de estos pescados. Nuestro en·
f ermo tomó gran cantidad de arenques; no obs;
tante, como ya decíamos más arriba, alterno
con otros alimentos más o menos ricos en vita.·
minas. Un detalle muy importante que volun·
tariamente hemos dejado al final es ese ante·
cedente alcohólico del enfermo. Efectivamente,
hemos interrogado al enfermo y hemos sacado
en conclusión de que se trata de un alcohólico.
Todo nos hace pensar en una polineuritis de
origen alcohólico, aunque en su etiología pueden
indudablemente confluir otros factores agra·
vantes del cuadro que de pasada ｡ｮｬｩｺｲ･ｭ
ｾ＠
al estudiar las r elaciones exist entes entre a
SEIFE, KEssLEn Y
coholismo y avitaminosis ｂｾｯ＠
ｩ｣ｾｳ＠
LisA siguen un curso de 65 biopsias ｨ･ｰ￡ｴ
en alcohólicos agudos y encontraron csteatosJS
hepática en 47 enfermos. Veinticinco de ellos
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T())!O LVIII
ｎｾＡｅｒｏ＠
3
NOTAS OLINIOAS
presentaban signos de avitaminosis. Hemos dicho ya que la ｴｲ｡ｮｾｦｯｭ｣ｩ￳＠
de tiamina en ｣ｾ ﾭ
carboxilasa se realiza en su mayor parte en higado y riñón; ｰｯ､ｲｾｭｳ＠
ｰ･ｾｳ｡ｲ＠
muy bien que
una deficiente funcwn del higado causada por
el alcohol impediría a éste realizar semejante
función y como es natural existiría una causa
de hipovitaminosis. No obstante, nosotros hemos buscado en la literatura casos de polineuritis en cirrosis o atrofias, agudas y subagudas,
como trastornos
y tan sólo hemos ･ｮ｣ｯｴｲ｡ｾ＠
nerviosos los centrales, explicables por el efecto tóxico de la hiperbilirrubin emia y la hipoglucemia que existe siempre en estos casos.
Por otra parte, siguiendo a DRAGSTEDT, podríamos pensar en una acción histaminárgica
del alcohol etílico. Realment2 son todavía muchas y muy dispares las opiniones que hay respecto a este asunto; no obstante, nosotros vamos a exponer una pequeña t eoría explicatoria
de las polineuritis por el alcohol basándonos en
los trabajos del autor citado. Partiendo de la
base que la ingestión de alcohol libera histamina, ésta produciría hiperglucemia y, como es
natural, una mayor necesidad de vitamina B 1 ,
que sería utilizada en la glucolisis; además
existen gastroenteritis y anorexia de etiología
etílica que impidirían la absorción de la tiamina y su transformación en la fosfotiamina.
Este sería, como es natural, otro factor que
se uniría al anterior. Desde luego, hemos de
aceptar que el alcohol produce un efecto irritante sobre la mucosa intestinal, aunque existen muchos casos de polineuritis de probable
origen etílico que cursan sin diarreas y, todavía más, sin anorexia; nuestro enfermo, por
ejemplo, tenía estas características. En estos
casos la causa de la polineuritis no habría que
buscarla ahí, en el bloqueo de absorción ejercido por el alcohol, y ni porque ese proceso inflamatorio de la mucosa impidiera la fosforiIaci?n tiamínica por los microorganismos int.estmales. Y además, tampoco todas las gastro･ｾｲｩｴｳ＠
que presentan estos enfermos polineuriticos han de tener esta etiología, puesto que
en la avitaminosis B1 existen lesiones degenerativas del plexo de Au.erbach que explicarían
esa atonía digestiva; también la secreción gástrica disminuye el intestino se dilata se acom'
'
de la mucosa, fenómenos
pana de cong-estión
mflamatorios y erosiones y, como consecuencia
de todo esto, anorexia.
,l.!na pérdida de las reservas glucogénicas heｰ｡ｴｩ｣ｾ＠
traería consigo un aumento de la permeabilidad celular facilitando la entrada de
tóxicos a la misma. Esta pérdida del glucógeno
PUede ser ocasionada por dos mecanismos:
. ｾＩ＠ Por acidosis. b) Por hipoglucemia alimenhcla. En los tiempos difíciles de alimentación
un aumento del porcentaje en ciha ｾｸｩｳｴ､ｯ＠
rrosis y atrofias del hígado bastante mayor al
de otras época.::: En un alcohólico existe una
acidosis y como consecuencia de la misma un
-
b
115
aumento de la glucogenolisis hepática: llegará
un momento en el que el hígado, desprovisto
de su elemento protector, degenere.
Ahora nos queda por ver el mecanismo por
el que llega un alcohólico a una acidosis. Sabemos que a cada ingestión de alcohol existe
hiperglucemia; esa hipérglucemia, ayudada por
otros mecanismos (gastroenteritis, anorexia),
ayudaría a utilizar todas las resErvas tiamínicas y produciría acúmulo en sangre de ácido
láctico y ácido pirúvico y como consecuencia
de t odo esto se r;roduciría la acidosis. Por lo
cual nos hemos explicado que para qu2 exista
¡:olineuritis en los alcohólicos no es menester
un déficit funcional hepático; efectivamente,
nuestro enfermo presentaba pruebas funcionales normales y demás datos clínicos también
normales. Esquematizando, cabrían estos razonamientos:
Ingestión de alcohol
ｾ＠
anorexia y gastroenteritis.
t
H iperglucemia.
t
Mayor necesidad de B,.
Factor coadyuvante.
ｾ＠ ｾＭ
·- Hlpovitaminosis.
Polineuritis.
/
1
Acido.si.s.
ｾ＠
Pérdida de glucógeno hepático.
-1,
Factor coadyuvante.
Esteatosis. ｾ＠ - - - - - - - - - .!
En cuanto a los trastornos nerviosos, sabemos que tanto el metilglioxal como el ácido pirúvico acumulados en la sangre en el curso de
una avitaminosis tienen efecto tóxico sobre el
organismo aunque, al parecer, estos cuerpos no
tienen efecto nocivo sobre el neuroej e (ALVAREZ). El análisis histológico del nervio revela
en los casos graves de avitaminosis una panneuritis que comienza en la vaina de Schwan
con degeneración de sus células, extendiéndose
a fibras nerviosas que experimentan un proceso de degeneración con fragmentación e infiltración secundaria de células redondas. Los
fenómenos nerviosos serían en las polin-euritis
de tipo de déficit de conducción por falta de B1
y por acción directa local del alcohol etílico sobre el nervio. Estos trastornos son relativamente independientes de los ocasionados en el
metabolismo hidrocarbonado por el déficit de
B1 , ya que el consumo de azúcar por el sistema
nervioso no es paralelo a la concentración de
ésta en sangre ni al de su consumo por parte
de otros tejidos. En las hipoglucemias, han de
ser éstas menores de 0,40 para que el contenido de azúcar del nervio disminuya sensiblemente.
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15 agosto Ｑｾ＠
REVISTA CLINICA ESPA'EJ"OLA
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No edemas m ascitis. Hepatomegalia, lisa e indolora
dos traveses de dedo. Latido de punta bien perceptible
en cuarto espacio, línea m. c., que no se modifica con
los cambios d<> posición.
Percusión de corazón patológica con imagen triangu.
lar, latido de punta dentro d r l área de matidrz y des.
aparición del ángulo hepatocard!aco \S. de Ebstein ).
Matidez en segundo espacio intercostal.
Radiológicamente: Aumento enorme d<> la s<>mbra
cardíaca. Forma triangular piriform(' d<> la misma con
Fig
1,
658, 1950.
SI'!!::;, T. D. -South Med. J., 46. 3. 1953.
SCHROD:>ER , H - ).fed . V{elt., 24 , 1951
PERICARDITIS HEMORRAGICA DE ORIGEN LUETICO
E.
LóPEZ-BOTET
y E.
NOGUÉS.
Cátedra de Pato logia General. Profesor: M . CARMENA.
Facultad de Medicina de V alencia.
acortamtento del pedículo supracard aco y dN<aparic!ón
de los ángulos y curvas normales. En <>1 contorno cardíaco no se aprecia ninguna oscilación pulsátil Uig. 11.
Después del vaciamiento d(•l derramt' <' inyt·cc!ón dP
aire se observa un corazón pcqurf\o, di' ｢ｯｲ､･＼ｾ＠
borro.'los,
y pulsación normal.
El ECG (fig. 2) no pn•senta ｭ￡ｾ＠
ano1 mahdad que un
voltaje discretamente bajo.
Datos d r laboralorto.-V<>Iocidad de St <IJm•' ntaclón,
5 mm. Hcmograma · Hemati rs. 3 1) 10.000 Hgb. fO
por 100.. V. G, 0,7 L. ｵ｣ｯｴｬｾＮ＠
5.830. C., O. S., i4. E., 2.
M., 5. L., 19. Serología: Wassermann,
Mei.
nicke,
Kahn,
Tiempo de sangría, 3'. Tiempo de coagulación, 10'.
Tiempo de protrombina (Holmboe), 80".
Orina: Ningún hallazgo patológico.
+++.
+++.
+ + +.
COMENTARIO.
Justificamos la publicación dEl presente caso
por la rareza del síndrome y lo excepcional de
su etiología, así oomo por la peculiaridad clínica de la buena tolerancia del proceso.
HISTORIA CLÍNICA.
Enferma M. C., de veintinueve aftos, soltera. R ecluida
en el Reformatorio d e Religiosas Oblatas de Alacuá.s
por su retraso mental y conducta dudosa.
La t raen a la consulta porque desde hace veinte d' as,
y sin el menor antecedent€ anterior traumático o inf eccioso, Ee queja de disnea de esfu erzo y de reposo,
ortopnea de tres almohadas y algunas palpitaciones. No
refiere dolor torácico alguno ni edemas, oliguria o nic_
turia. No ha t enido fiebre ni dolores articulares. No
tos, ni expectoración, ni sibilanc!as subjetivas. En sus
antecedentes no hay amigdalitis de r epetición ni focos
sépticos de ninguna clase. No r efiere antecedentes tuberculosos personales o familiares y ningún atisbo de
nefropatia.
Exploración.- Tipo lept osómico. Coloración pálida no
cianótica. Pupilas normales. Pulso, 120, rítmico y tenso.
Tonos normales bien perceptibles. Ningún roce auscultatorio. Tensión: máxima, 10; m!nima, 6. Respiración,
24 por minuto. No circulación colateral. Yugulares liｾ･ｲ｡ｭｮｴ＠
ingurgitadas y pulso venoso positivo, vi.9ible.
Cuadro clínico de pericarditis subaguda masiva, en el que a la vista de la imagen radiológica y de la cantidad de líquido extraído (m algunas punciones se llegó a sacar un volumen
de 750 c. c.) ｲ ･ｳ ｵｬｴｾ＠
sorprendente la excelente
tolerancia (la enferma vino andando a la consulta unos tres kilóm€tros) y la escasEz de síntomas subjetivos y exploratorios.
En efecto, El caso puede r Esumirse en dos lí·
neas: disnea de esfuerzo mediana, ortopnEa, ta·
quicardia, ligEra ingurgitación yugular y he·
patomEgalia. Sin el dato fundamental de latido
de punta por dentro de la matidez cardíaca Y
falta de latido en la radioscopia (contorno de
la sombra cardíaca inmóvil) , no podría hacErse
el diagnóstico.
Se explica la presencia de un derrame tan
voluminoso, con tan poca sintomatología, por
la instalación lenta y progresiva del ､ ｾ ｲ｡ｭ･＠
)
la notable elasticidad del pericardio. Este ú!
timo, cediendo tanto como lo exige El derraml
permite el alojamiento de éste sin que se es·
tablezca una adiastolia verdadera. Una instala·