ÍNDICE Grupo de Enfermedades de Transmisión Sexual

ÍNDICE
Grupo de Enfermedades de Transmisión Sexual
1. Prevención.
2. Vulvovaginitis: Candidiasis, Trichomoniasis. Vaginosis.
3. Gonococia. Chlamydias.
4. Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP).
5. Sífilis
6. Virus del Papiloma Humano (VPH).
7. Virus del Herpes Simple (VHS).
8. Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
9. Hepatitis B (VHB).
10. Bibliografía.
11. Conclusiones de Consenso.
GRUPO
ENFERMEDADES
DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
Coordinador
Javier Ferrer Barriendos
Jefe de Servicio y Catedrático. Hospital Central de Asturias.
Oviedo
Miembros
José Bajo Arenas
Jefe de Servicio y Profesor Titular de Obstetricia y Ginecología.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
José Ramón de Miguel Sesmero
Jefe de Servicio y Catedrático de Obstetricia y Ginecología.
Hospital Universitario Marqués
de Valdecilla. Santander
Francisco Vázquez Fernández
Servicio de Obstetricia y Ginecología. CEOGA. Lugo
José Antonio Vidart Aragón
Jefe de Servicio y Profesor Titular de Obstetricia y Ginecología.
Hospital Universitario San Carlos. Madrid
Jordi Xercavins Montosa
Jefe de Servicio y Catedrático de Obstetricia y Ginecología.
Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d’Hebrón. Barcelona
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
1.- Prevención
1.1- Introducción
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son una epidemia en la mayor parte de los países
del mundo. Publicaciones recientes evalúan que el 25% de las jóvenes sexualmente activas está
afecta de alguna de estas enfermedades (1). Como indica su nombre estas enfermedades se
adquieren a través de la actividad sexual, aunque no siempre de un modo exclusivo por esta vía.
Actualmente se conocen más de 50 síndromes clínicos diferentes, causados por más de 25
microorganismos patógenos. En la tabla I se detallan los responsables de las principales ETS y en
la tabla II los síndromes clínicos y complicaciones de estas infecciones, cuyo orden de aparición en
el listado guarda relación con su gravedad e importancia clínica.
A este respecto, la aparición de estos síndromes plantea un problema médico y de salud pública de
gran magnitud. Así por ejemplo, haciendo abstracción del SIDA, la segunda causa en orden de
importancia, la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), tiene un efecto devastador por sus secuelas:
infertilidad, embarazo ectópico, dolor pelviano crónico y dispareunia.
Por otra parte, las ETS graves no se curan con fármacos y la prevención es el arma terapéutica mas
efectiva. En el momento actual no hay tratamiento más eficaz para el virus del herpes simple (HVS),
ni para el de la inmunodeficiencia humana (HIV), siendo la terapia de las lesiones por papilomavirus
(VPH) poco satisfactoria.
1.2.- Epidemiología: grupos de riesgo
Asumiendo que las ETS son enfermedades sociales que pueden afectar a cualquier persona, se
identifican una serie de grupos poblacionales, que por su comportamiento sexual son más
susceptibles de adquirir una ETS y potencialmente difundirla al resto de la población.
Configuran los grupos de riesgo aquellos que a partir de estudios científicamente ratificados,
certifican la elevada prevalencia de ETS, situándolos como alto riesgo en la adquisición y difusión
de estos procesos y en los que se deben extremar las medidas de prevención.
TABLA I
Patógenos transmitidos por vía sexual
Bacteria
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
Chlamydia trachomatis
Hemophilus ducreyi
Calymmatobacterium granulomatis
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Gardnerella vaginalis
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Streptococcus
Mobiluncus
Virus
Inmunodeficiencia humana (VIH)
Herpes simple (VHS)
Papilomavirus humano (VPH)
Hepatitis A, B, C y D
Citomegalovirus Epstein-Barr
Molluscum contagiosum
Entéricos
Linfotrófico-T
Protozoos
Trichomona vaginalis
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Ectoparásitos
Phthirius pubis
Sarcoptes scabiei
Hongos
Candida albicans
Candida glabrata
1.2.1.- Adolescentes
En los últimos años se coincide en catalogar a la adolescencia como grupo de riesgo para estas
enfermedades(2). En esta predilección de las ETS por las edades juveniles debe de considerarse,
además del inicio de la actividad sexual, la posibilidad real de que con la edad se adquiera una
cierta inmunidad y resistencia a algunos patógenos transmitidos sexualmente. En esta inmunidad
juegan un papel muy importante los anticuerpos presentes en los epitelios y secreciones genitales.
Así se explica la reducción en la prevalencia de algunas infecciones a partir de los 25 años.
La adolescencia constituye un grupo de riesgo por factores educacionales y psicosexuales, tanto
más importantes cuando menor es la edad de la joven. Así, un factor que marca el riesgo futuro de
padecer ETS de un modo estadístico es la edad del primer coito. Mujeres que comenzaron su
actividad sexual antes de los 14 años, presentan dos veces más incidencia de ETS que las que
comenzaron las relaciones sexuales después de los 17 (3).
Finalmente, existe con frecuencia una actitud psicológica de espontaneidad e inmediatez en las
relaciones sexuales con desprecio de cualquier medida de prevención. Por ejemplo, en un grupo de
adolescentes sexualmente activas solo un 21% utilizaba preservativo con regularidad . Si se
considera que antes de los 16 años ya un 50% de las jóvenes han iniciado su vida sexual, se
comprenderá la magnitud del problema (4).
TABLA II
Principales síndromes clínicos y complicaciones
de las enfermedades de transmisión sexual
1) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
2) Enfermedad inflamatoria pélvica.
3) Infertilidad femenina y embarazos ectópicos.
4) Infecciones fetales y neonatales: conjuntivitis, neumonía, infección faríngea,
encefalitis, déficit cognoscitivo, deformidades, sordera, inmunodeficiencia, muerte.
5) Complicaciones del embarazo y parto: abortos espontáneos, parto prematuro,
rotura prematura de las membranas fetales, corioamnionitis, endometritis
postparto.
6) Neoplasias: neoplasia intraepitelial y carcinoma cervical, sarcoma de Kaposi,
carcinoma hepatocelular, carcinoma escamoso del ano, vulva, vagina, pene,
linfoma.
7) Infección por el papilomavirus humano, condilomas acuminados.
8) Síndrome de linfadenopatía inguinal y úlceras genitales.
9) Infecciones del tracto genital inferior en las mujeres: cervitis, uretritis, infección
vaginal, bartholinitis.
10) Hepatitis y cirrosis.
11) Sífilis tardía.
12) Infección gastrointestinal, proctitis, enterítis y colitis.
13) Artritis aguda.
14) Síndrome de mononucleosis
15) Molluscum contagiosum.
16) Infestación por ectoparásitos.
1.2.2.- Prostitución
La prostitución es un grupo tradicional en la adquisición y transmisión de las ETS. La prevalencia de
patógenos genitales es muy superior a la detectada en la población general. Los marcadores del
virus de la hepatitis B , así como el VIH permite establecer que constituyen un clásico grupo de
riesgo.
1.2.3.- Toxicomanía
La adicción a las drogas por via parenteral se considera también un grupo de riesgo para las ETS.
La elevada prevalencia de infección por VHB y VIH en este grupo, condicionada fundamentalmente
por el intercambio de material de venopunción, puede convertirse subsidiariamente en fuente de
difusión de estas patologías a otras poblaciones a partir de relaciones sexuales. Los hábitos
sexuales de la población adicta y el frecuente recurso de la protitución como fuente de ingresos para
conseguir droga condicionan una alta incidencia de ETS
1.2.4.- Otros factores de riesgo. Hábitos sexuales.
La distinción entre la importancia de los hábitos sexuales en la adquisición de ETS y el papel de
estos hábitos per sé en el desarrollo de la infección es dificil. Sin embargo, la promiscuidad, el
número de parejas sexuales en el último mes, el número de coitos son factores asociados a ETS.
Greenberg (3) considera alto riesgo la existencia en la anamnesis de los siguientes factores: primer
coito antes de los 14 años; más de seis compañeros sexuales en el último año; contacto con
múltiples parejas sexuales; contacto con personas sospechosas de padecer o con clínica de ETS.
1.3.- Prevención
1.3.1.- Prevención primaria. Educación sexual.
La prevención primaria se fundamenta en la educación sexual de los jóvenes.
TABLA III
Medidas para la reducción del riesgo de padecer ETS
1) Abstinencia
2) Utilización del preservativo y/o diafragma.
3) Evitar multiples parejas sexuales y/o contactos ocasionales.
4) Evitar la prostitución o sexo con personas promiscuas.
5) Extremar la precaución o evitar el sexo anal.
6) Evitar actividad sexual con pacientes presuntas portadoras de ETS: existencia
de supuración uretral, leucorrea, úlceras o verrugas genitales.
7) Control médico regular si la paciente presenta riesgo para ETS.
¿Cuándo realizar la educación sexual?
Es mucho más eficaz educar a las adolescentes para que eviten cualquier práctica sexual no segura
antes de que inicien su actividad sexual. Es mucho más difícil corregir hábitos ya establecidos. Por
ello, hay consenso en los países anglosajones de que dicha actuación debe realizarse antes de los
14 años, en todo caso siempre antes de los 16, ya que a partir de esta edad se considera que el
50% ya tienen actividad coital y la intervención médica sería poco efectiva (4).
¿Dónde y cómo realizar la educación sexual?
El propósito de estos programas de educación sexual debe de ser múltiple: reducir la incidencia de
ETS; evitar el embarazo no deseado; ayudar a las adolescentes a crear una sexualidad y
personalidad madura. Debe asociarse amor, responsabilidad y actividad sexual como base de una
sexualidad madura y adecuada.
La familia debe ser el primer núcleo de educación sexual. Por otra parte, estos programas deben
realizarse en el colegio o instituto y deben ser impartidos por personal especializado en el tema. En
algunos lugares se llevan a cabo por personal de enfermería (5) o incluso por personal médico.El
principal mensaje que debe darse es que la abstinencia sexual y la monogamia permanente
confieren una protección total frente a las ETS. Las personas no monogámicas deberían utilizar
preservativos en sus relaciones.Deben finalmente divulgarse las medidas que se contemplan en la
tabla III y que ayudan a la disminución de las ETS.
Además del colegio, un segundo lugar de actuación educadora es el consultorio médico. De
especial relieve en pacientes de alto riesgo. La intervención médica a este nivel ha demostrado una
gran eficacia mediante la divulgación de los comportamientos de riesgo: disminución de la
promiscuidad y del número de parejas sexuales; una mayor tasa de utilización del preservativo (6).
1.3.2.- Prevención mediante modificación de la actividad sexual
La abstinencia es la única medida totalmente efectiva frente a las ETS. Para personas sexualmente
activas la monogamia estable es también segura si la pareja no está infectada.
Dado que muchas ETS son asintomáticas la simple reducción del número de parejas sexuales
disminuye el riesgo de exposición con pacientes infectados. Se ha constatado que esta medida
consigue disminuir la tasa de reinfecciones para la gonococia.
Hay prácticas sexuales de un mayor riesgo. El epitelio rectal es más traumatizable por el coito que
el vaginal y por lo tanto el sexo anal favorece las ETS al facilitar el paso de gérmenes hacia el
torrente sanguíneo. Por otra parte, las infecciones entéricas tales como la hepatitis A, giardiasis,
amebiasis, shigelosis aumentan su transmisión por el contacto oral-anal-fecal. En conclusión, la
evitación del sexo anal supone una disminución en la adquisición de las ETS.
Finalmente, debe evitarse el contacto con pacientes que posiblemente padezcan ya una ETS al
presentar úlceras o verrugas genitales, eritemas o exudados por las mucosas genitales.
1.3.3.- Prevención mediante la utilización de métodos de barrera y espermicidas
Los métodos de barrera incluyen los preservativos, los diafragmas y los espermicidas, en tanto que
con gran frecuencia se utilizan en asociación.
Preservativo
Los preservativos evitan el contacto con el semen y por lo tanto reducen el riesgo de la adquisición
de microorganismos que se eliminan a través de las vías seminales. Su utilización disminuye las
infecciones por: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus de la hepatitis B , VIH,
Trichomonas vaginalis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, estreptococo B, VPH, Treponema pálido y
Haemophilus ducreyi.
El preservativo también evita el contacto con: las secreciones uretrales del varón; infecciones
peneales o afecciones viriásicas de la piel que queda recubierta por el condón. Esta prevención es
también importante en tanto que infecciones por VHS o VPH pueden ser durante largos períodos
asintomáticas, pero contagiosas.
Finalmente, el preservativo protege al varón del contacto con secreciones cervicales o vaginales
infectadas, evitando la diseminación exponencial de las ETS.
De gran importancia es el hecho de que el preservativo de látex es una barrera efectiva para el VIH ,
aunque condones de membranas naturales presentan una menor protección porque contienen
pequeños poros que permiten el paso de partículas viriásicas (7).
Espermicidas
Los espermicidas suponen una barrera química frente a diferentes patógenos de las ETS. Estudios
in vitro demuestran la inactivación de Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas, Ureaplasma,
Treponema, VHS, y VIH . La acción frente a la
Chlamydia es menos evidente aunque algunos estudios han demostrado su inactivación por el
nonoxynol-9 (8). Estudios de caso-control evidencian un menor riesgo de gonococcia y de EIP (9).
Finalmente, no falta una publicación que detecta un factor protector del espermicida frente a la
aparición de la neoplasia cervical (10).
Los espermicidas son cómodos de utilizar y de gran aceptabilidad, sin embargo, su posible acción
protectora frente a la infección más grave, la VIH, parece poco segura.
Diafragmas
Los diafragmas suponen una barrera que aislan el cérvix, que es el punto de entrada más
importante frente a múltiples agentes infecciosos. Se ha demostrado la disminución en la
adquisición de gonorrea, Chlamydias, EIP y lesiones intraepiteliales cervicales. Como el diafragma
es utilizado junto a los espermicidas es difícil separar su acción protectora.
El diafragma es una técnica contraceptiva en alza en América, aunque se demuestra un aumento
discreto de las infecciones del tracto urinario, posiblemente por la compresión sobre la uretra (11).
1.3.4.- Prevención mediante otros métodos: vacunas, antibióticos y otras medidas postcoitales.
Vacunas
Las vacunas han demostrado poco utilidad en el control de las ETS. Únicamente la vacuna frente a
la hepatitis B es efectiva. Las vacunas frente al gonococo y al herpes están en fase experimental
con resultados poco alentadores . De igual manera se están investigando activamente la posibilidad
de vacunas frente al VHS y VIH.
Antibióticos y otras medidas postcoitales
La administración profiláctica de antibióticos postcoitales ofrecen alguna protección frente a algunos
tipos de ETS (9). No obstante, no se recomienda su uso sistemático, ya que hay infecciones que no
se previenen, y se producen resistencias bacterianas frente a diferentes antibióticos. Además,
algunos cuadros clínicos pueden enmascararse.
Las medidas locales (micción, lavados y duchas vaginales postcoitales) buscan la disminución
mecánica del inóculo bacteriano. Sin embargo, estas medidas están lejos de ser eficaces. La
micción postcoito no reduce la adquisición de gonococcia, aunque previene las infecciones del
tracto urinario (UTI). Las duchas vaginales suponen incluso un mayor riesgo de padecer EIP (12).
2.-Vulvovaginitis: candidiasis, trichomoniasis. Vaginosis
2.1. Introducción
Por "vulvo-vaginitis" entendemos la inflamación de la vulva y/o vagina, acompañada generalmente
de secreción vaginal. Es la causa más frecuente de los problemas ginecológicos a nivel ambulatorio,
y representa el 25% de los motivos de consulta.
Más del 90% de las vulvo-vaginitis pertenecen a alguna de las tres entidades clínicas siguientes:
vaginosis bacteriana (40-50%), candidiasis (20-25%) y trichomoniasis (15-20%). El 10% restante
incluye entidades patológicas poco definidas (vaginitis atrófica, herpética, vaginitis por cuerpo
extraño, etc.). La mayoría de los autores citan la vaginosis bacteriana como la primera causa de
vaginitis, en la práctica diaria es la candidiasis la que obliga a acudir con más frecuencia a la mujer
a consulta dada la sintomatología que produce. (13).
2.2. Signos clínicos
Los síntomas propios de la vaginitis incluyen secreción, prurito, molestias locales, disuria y
dispareunia. El predominio de uno u otro dependerá del agente causante. (13,14).
2.2.1 Vaginosis bacteriana
El síntoma típico es una leucorrea blanco grisácea maloliente, con un característico "olor a
pescado", que es más intenso después del coito, ya que el depósito de líquido seminal alcalino en
vagina, exacerba inmediatamente este olor. En esta afección no existe prurito, ni disuria, ni
dispareunia, ya que no se produce inflamación tisular.
2.2.2 Candidiasis
El síntoma predominante de esta infección es el prurito/vulvo-vaginal, que aparece en casi todas las
mujeres sintomáticas. Puede haber secreción vaginal, aunque suele ser mínima, cuyo aspecto se
compara con el del "requesón". También son comunes el dolor e irritación vaginal, el ardor en la
vulva, la dispareunia y la disuria vulvar. A menudo se acompaña de erupción y ardor en el pene del
compañero sexual después del coito. Los síntomas suelen exacerbarse la semana antes del
comienzo de la menstruación y una vez que aparece ésta, muestran alivio moderado.
En la historia clínica pueden figurar factores predisponentes de esta infección: embarazo, diabetes,
toma de anticonceptivos hormonales, uso de corticoides o antibióticos de amplio espectro, etc..
2.2.3 Trichomoniasis
La secreción vaginal, amarillo-verdosa y espumosa, puede ser el único síntoma. A medida que la
respuesta inflamatoria progresa, aumenta la secreción y aparecen dolor vaginal, prurito, dispareunia
o hemorragia postcoital. Algunas pacientes pueden presentar además dolor pélvico o hipogástrico.
2.3. Exploración física
La exploración debe incluir: visualización cuidadosa de la vulva; inspección con espéculo para
observación de la mucosa vaginal en busca de eritemas, petequias, úlceras, edema, atrofia y
características de las secreciones en cuanto a olor, consistencia y volumen.
2.3.1 Vaginosis bacteriana
La exploración suele ser anodina, ya que la vaginosis bacteriana no representa una verdadera
infección, sino una alteración del ecosistema microbiano de la vagina, producido por un crecimiento
exuberante de Gardnerella vaginalis junto con bacterias anaerobias. El síntoma más característico
en una secrección blanco-grisácea maloliente y en ocasiones espumosa. El pH vaginal suele estar
elevado (>4, 5), por disminución del lactobacilo facultativo productor de ácido láctico
(15,16,17,18,19).
2.3.2 Candidiasis
Pueden presentar eritema e hinchazón de la vulva y excoriaciones de rascado. Las paredes de la
vagina presentan eritema y a veces están revestidas de una secreción blanquecina adherente.
2.3.3 Trichomoniasis
La secreción de las Trichomonas se ha descrito como de color verde amarillento y espumoso,
aunque este signo clásico solo está presente en el 10% de las mujeres. La vulva, vagina y cervix
pueden presentarse tumefactas y enrojecidas dependiendo de la intensidad de la infección. El cervix
puede presentar hemorragias puntiformes que le dan un "aspecto de fresa", que se puede visualizar
a simple vista o con el colposcopio. Estas hemorragias cervicales hacen que el cervix sangre
fácilmente al contacto.
2.4 Estudio microscópico
El aspecto característico del flujo no exime de la práctica de un frotis en fresco de las secreciones
vaginales para establecer el diagnóstico. Para ello se recoge una pequeña cantidad de secreción
del fondo de saco vaginal posterior y se extienden dos muestras separadas, sobre dos portaobjetos.
En una de las muestras se añade una gota de hidróxido potásico al 10% y en la otra se añade una
gota de suero fisiológico(13,14,15,16)
El porta con hidróxido potásico da dos informaciones importante; en primer lugar si existe una
vaginosis bacteriana se desprende un intenso "olor a pescado"; en segundo lugar el KOH es muy
útil para la identificación de cándidas, ya que digiere y destruye las células epiteliares y leucocitos,
dejando sólo los micelios y esporas del hongo.
El porta con la mezcla de secreción vaginal y suero fisiológico permite identificar fácilmente la
existencia de trichomonas móviles y observar la existencia de "células patognomónicas" o "células
clave" de la vaginosis bacteriana. Para que constituya una categoría diagnóstica, es necesario que
al menos el 20% de las células observadas muestren esta característica (figura 1). Además la
observación de abundantes bacterias y la ausencia de lactobacilos sugiere vaginosis bacteriana,
mientras que un gran número de lactobacilos constituye prueba de flora normal. La existencia de
abundantes leucocitos es indicativo de trichomoniasis, con menor frecuencia candidiasis y no es
característica de la vaginosis bacteriana.
El diagnóstico clínico de VB se fundamenta en la presencia mínima de tres de los siguientes
criterios:
– Secreción Vaginal (descrita en el apartado de clínica)
– PH vaginal superior a 4.5: El PH es una forma sensible de separar enfermos con VB de aquellos
que no lo padecen. Sin embargo, mujeres con Cervicitis y/o trichomoniasis también pueden tener
PH > 4.5 . Pero no es menos cierto que las mujeres VB tendrán un Ph > 4.5. Por ello, la detección
de PH vaginal normal indica ausencia de VB.
– Olor a aminas: Al añadir KOH al exudado vaginal sobre un porta, produce la alcanización de éste,
con lo que se produce la volatilización de las aminas, probablemente trimetilamina, producida por
anaerobios. Esta volatilización de las aminas produce un olor desagradable, descrito como "olor a
pescado".
– Presencia de células clave o "clue-cells".
– Criterios bacteriológicos. Identificación de la flora propia de esta afección aunque los cultivos
vaginales para Gardnerella vaginalis están cuestionados. Si bien presentan una alta sensibilidad, su
especificidad es baja. Sin embargo, la tinción de GRAM del exudado vaginal presenta una elevada
sensibilidad y especifidad.Sólo cuando los hallazgos clínicos y microscópicos sean dudosos o
existan vaginitis de repetición rebeldes a los tratamientos habituales, debemos recurrir a los cultivos
específicos de las secreciones vaginales o a la citología vaginal para el diagnóstico. El diagnóstico
diferencial entre las vaginitis tricomniasica, candidiasica y vaginosis se exponen en la Tabla IV.
2.5. Tratamiento
2.5.1. Medidas higiénicas generales
Comprende el evitar la excesiva humedad de la vulva (utilizar vestidos holgados; no usar pantalones
ajustados, ni fajas; no utilizar salvaslip; usar ropa interior de algodón), no utilizar espumas de baños,
ni jabones irritantes o medicinales. La limpieza anal debe ser correcta (de delante hacia atrás)
después de cada deposición.
2.5.2 Tratamiento farmacológico
TABLA IV
Diagnóstico diferencial de las vaginitis y V. bacteriana
Clínica
Normal
V. Candida
V. Tricomon
V.B.
Datos
clínicos
de la
secreción
vaginal
Leucorrea
fisiológica
Cantidad
variable no
homogénea
sin burbujas
Prurito
vulvar,dolor,
disuria
dispareunia,
flujo,
blanquecino
espeso, sin
burbujas
Prurito, dolor
dispareunia, con
secreción abundante,
burbujas adherente
Secreción
maloliente
blancogrisáceo
homogéneo o
adherente
VulvaVagina
Normal
Eritema
Eritemacolpítis fresa,
cuello con
No hay
inflamación
pH vaginal
< 4.5
< 4.5
> 4.5
> 4.5 > 4.7
Aminas
volátiles
con KOH
(10%)
Negativo
Negativo
Ocasional
Positivo
Microscopia
con suero
salino
Células
epiteliales y
lactobacilos
Esporas
tricomonas
Polimorfonucleares
Cocobacilos
Clue-cells
Cocobacilos
Vaginosis bacteriana (VB)
El tratamiento actual de la VB se realiza con los fármacos de mayor efectividad para la curación
clínica y bacteriológica. Son de elección la Clindamicina, en crema vaginal (2%), durante siete días,
que aportan una tasa de curación superior al 90% con mínimos efectos secundarios y el
Metronidazol, bien vía oral o en gel vaginal. El metronidazol en gel vaginal tiene una mínima
absorción. Los efectos secundarios del metronidazol, son preferentemente gastrointestinales, el
posible efecto antabus al ingerir alcohol, y su potencial acción carcinogénica y mutagénica (datos
experimentales). En este sentido la CLINDAMICINA, posee menores efectos secundarios, citándose
con preferencia entre estos la vaginitis candidiasica.
Con un criterio práctico y según la conferencia de consenso sobre VB, podemos concluir (18):
1) Es necesario descartar VB en aquellos pacientes que se programen para cirugía ginecológica
procediendo al tratamiento prequirúrgico en los casos adecuados.
2) Debe tratarse toda paciente ginecológica con clínica y diagnóstico positivo para VB
3) Debe tratarse a toda gestante con clínica y diagnóstico de VB. Para las gestantes asintomáticas
con diagnóstico de VB no existe acuerdo en el tratamiento, aunque siendo consecuentes con las
posibles repercusiones perinatales, debería efectuarse.
4) Durante el periodo de organogenésis se debe evitar la administración de METRONIDAZOL.
5) Hasta el momento la CLINDAMICINA vaginal al 2% parece conducir a las mayores tasas de
curación, con mínimos efectos secundarios.
Candidiasis
Miconazol o clotrimazol en forma de crema o tabletas vaginales. Se aplica intravaginalmente por la
noche al acostarse a dosis de 100 mg. al día durante siete noches, o 200 mg./día durante 3 noches
o 500 mg. monodosis una sola noche. Si hay afectación vulvar se aplicará paralelamente
antimicóticos tópicos a nivel de la vulva (20)
Los antimicóticos por vía oral como Itraconazol (200 mg. día /3 días) o Fluconazol (150 mg.
monodosis) han demostrado ser iguales o quizás mejores que los antimicóticos locales habituales
para lograr la curación clínica, aunque pueden ir acompañados de mayores efectos secundarios
(hepatotoxicidad) por lo que sólo deben ser empleados en casos de vulvovaginitis candidiásica
recurrente o crónica, resistentes a los antimicóticos tópicos(20).
En los casos de candidiasis vulvo-vaginal recurrente o crónica algunos autores aconsejan tratar al
compañero sexual con antimicóticos locales. En la actualidad el tratamiento de la candidiasis vaginal
recurrente debe indicarse más hacia el control que hacia la curación. Deben descartarse causas
predisponentes o subyacentes. Sería aconsejable cultivo, identificación de la cepa y antibiograma.
Se deben utilizar tratamientos a largo plazo como profilaxis. Así se han empleado dosis bajas y
mantenidas de azoles. A dosis bajas no se suelen producir efectos hepatotóxicos. Las pautas de
mayor eficacia son el empleo de fluconazol 100 mg./día el 2º día del ciclo durante 4-6 ciclos. Otra
pauta, es Itraconazol 200 mg./día v.o., durante 3 días, en 6 ciclos(21)
Se debe tratar la candidiasis vaginal durante el embarazo, para evitar el posible riesgo de micosis
neonatal. Los antimicóticos locales usados actualmente (clotrimazol, nistatina) no tienen efectos
adversos sobre el feto, por lo que pueden ser usados durante toda la gestación. Para aumentar su
eficacia se aconseja utilizarlos durante periodos de 1 ó 2 semanas, ya que en el embarazo hay un
número mayor de recidivas. No deberían utilizarse los antimicóticos por vía oral o parenteral, por el
posible riesgo teratogénico.
Trichomoniasis
El tratamiento de elección es el Metronidazol ingerido a dosis de 250 gr. tres veces al día durante 7
días o monodosis de Tinidazol de 2 gr. en una sola toma. Los resultados son similares siempre que
se trate simultáneamente al compañero/a sexual. Es preferible la monodosis por su mejor tolerancia
y cumplimiento del tratamiento por parte de la paciente. Se prefiere así mismo la vía oral a la
intravaginal, ya que la infección en uretra y glándulas periuretrales constituyen una fuente para la
reinfección endógena.
El metronidazol oral no debería utilizarse durante el primer trimestre de gestación. Sin embargo, el
fármaco puede administrarse durante el segundo y tercer trimestre. En el primer trimestre de
embarazo, se puede utilizar el clotrimazol óvulos (100 mg. 12 h. durante 7 días) como
antitrichomoniásico tópico, si bien su eficacia es limitada.
2.5.3. Otras consideraciones terapeúticas
Esta secuencia diagnóstico-terapéutica es fundamental para tener éxito en el tratamiento de las
vaginitis, existiendo una serie de errores que con frecuencia conducen al fracaso y deben evitarse
(22):
1. Diagnosticar y tratar por teléfono.
2. Diagnosticar por el aspecto del flujo sin practicar frotis de éste.
3. Dar tratamientos de amplio espectro y no específicos para cada caso.
4. Dejar de tratar a su pareja en tricomoniasis vaginal.
3. Gonococcia. Chlamydias
3.1 Introducción
La gonococia es una de las clásicas enfermedades venéreas y permanece
entre nosotros presentando todavía problemas diagnósticos y terapéuticos.
En la actualidad la prevalencia de algunas enfermedades de transmisión
sexual (E.T.S.) como la gonococia, la infección por chlamydias, la sífilis y la trichomoniasis ha
disminuido en muchas partes del mundo, mientras que las E.T.S. para las que no se dispone aún de
una terapia curativa (V.I.H., herpes genital y la infección genital por papilomavirus) permanecen
estables o han aumentado (23).
En algunos países con adecuado control para las E.T.S., como Suecia, la gonococia y la sífilis estan
siendo erradicadas y la infección por chlamydias esta disminuyendo. Pero ya que muchas E.T.S.
facilitan la transmisión del virus del SIDA, de no existir un adecuado control, su incidencia se
incrementará en el futuro.
3.2 Gonococcia
3.2.1. Diagnóstico
El diagnóstico de la gonorrea se basa generalmente en demostrar el Neisseria gonorrhoeae,
diplococo Gram negativo, del pus recogido en la tinción de Gram y en el aislamiento de N.
gonorrhoeae en el cultivo bacteriano del frotis endocervical, uretral, rectal o faríngeo. También
puede establecerse una infección por gonococo por la detección del antígeno en los materiales
recogidos en pacientes infectados (24).
Las muestras para cultivo deben tomarse del fondo vaginal, del endocérvix, de la uretra, del recto y
de la faringe. La muestra endocervical nunca puede omitirse. El clínico debe disponer de un medio
en el que deposite las muestras y puedan ser transportadas al laboratorio para incubación y
posterior examen. La validez de los resultados del cultivo depende, no sólo del laboratorio de
bacteriología sino también del médico que debe adoptar la técnica adecuada para obtener y
depositar las muestras. Las secreciones vaginales excesivas deben retirarse antes de obtener la
muestra para el cultivo. Se coloca un escobillón estándar con la punta de algodón en el endocérvix y
se hace girar 360º, después de hacerlo girar durante aproximadamente diez segundos, se hace
pasar el escobillón por el medio de transporte enviando la muestra con rapidez al laboratorio.
3.2.2 Clínica
La mayoría de las infecciones gonocócicas en las mujeres son asintomáticas, no producen síntomas
reconocibles hasta que suceden las complicaciones como la enfermedad inflamatoria pélvica.
La clínica de la gonococia no ha cambiado en los últimos años. Los dos síntomas más frecuentes
son la disuria y la leucorrea. En ocasiones la infección gonocócica se asocia a menorragia con o sin
metrorragia. Los síntomas generales, cuando están presentes, son generalmente leves, excepto en
aquellas mujeres que adquieren la infección inmediatamente antes de la menstruación. En éstas,
cuando comienza la menstruación, pueden aparecer fiebre alta, dolor abdominal, nauseas y
vómitos, dando lugar a una salpingitis aguda o peritonitis pélvica.
En la gonococia los lugares de infección primaria más frecuentes son el endocervix, la uretra y las
glándulas de Bartholino, la faringe y el recto.
3.2.3 Formas especiales de gonococcia
La gonococia diseminada resulta de la bacteriemia gonocócica y la sintomatología más frecuente
son dolores articulares asintomáticos, tenosinovitis o artritis séptica, fiebre y manifestaciones
cutáneas como pápulas y pústulas. Ocasionalmente pueden complicarse con hepatitis, endocarditis
o meningitis.
La gonococia en la gestación adquiere importancia porque puede pasar inadvertida y ocasionar
infección en el recién nacido. Por otra parte, no puede utilizarse en el embarazo ni quinolonas ni
tetraciclinas.
La gonococia en el recién nacido tiene una baja prevalencia siendo en los Estados Unidos menor
del 1%, pero puede ser mayor en algunos lugares. Esta infección se produce como resultado de la
exposición del recién nacido al exudado cervical infectado de la madre. Suele ocurrir la enfermedad
de modo agudo entre dos y cinco días después del nacimiento. Son de especial importancia las
complicaciones de la oftalmia neonatorum, que puede conducir a la perforación del globo ocular y a
la ceguera, la sepsis, incluyendo la artritis y la meningitis. Manifestaciones menos serias son las
infecciones en otras localizaciones del recién nacido como la rinitis, uretritis y vaginitis.
Los recién nacidos de madres que padecen gonococia no tratada deben considerarse de alto riesgo
para la infección.
3.2.4 Tratamiento
El esquema de tratamiento consensuado se aprecia en la tabla V.
El tratamiento de elección es la Ceftriaxona, hasta el momento no se han descrito resistencias a la
Ceftriaxona. El problema de la Ceftriaxona es que debe administrarse en inyección, que es
dolorosa, y que es un tratamiento caro. Tiene por contra la ventaja de la eficacia frente a una sífilis
en incubación.
La espectinomicina es inyectable, cara y no es eficaz contra la infección faríngea ni contra el T.
pallidum. Además se han desarrollado cepas resistentes. Puede ser una alternativa para pacientes
que no toleren ni las cefalosporinas ni las quinolonas.
La Cefixima tiene la ventaja de la administración oral aunque no mantiene los niveles bactericidas
elevados y sostenidos como la Celftriaxona. No está demostrado que aborte una sífilis en período
de incubación.
Las Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) pueden ser administradas oralmente y son menos caras
que la Ceftriaxona siendo eficaz para cualquier localización de infección gonocócica. En EEUU no
se han demostrado resistencias del gonococo a las quinolonas aunque se han descrito en áreas de
Asia y las quinolonas no son eficaces contra el T. pallidum.
La selección del tratamiento debe basarse en la comodidad de la administración, costo, lugar de la
infección y la resistencia de cepas de N. gonorrhoeae a los antibióticos. Teniendo en cuenta la alta
frecuencia de coinfección con C. trachomatis las pacientes tratadas por gonococia deben tratarse
con antibióticos que también sean efectivos contra la C. trachomatis, por lo que es útil la adición de
doxiciclina.
Estos tratamientos aquí recomendados están basados en la Guía de Tratamiento de 1993 de las
Enfermedades de Transmisión Sexual del Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de
Atlanta (25) (CDC).
TABLA V
Tratamiento de las infecciones gonococcicas
1. Gonococcia no complicada
Tratamiento recomendado
Ceftriaxona 250 mg. im monodosis.
Tratamientos alternativos
Espectinomicina 2g. im monodosis o
Cefixima 400 mg. oral monodosis o
Ceftizoxima 500 mg. im monodosis o
Cefotaxima 500 mg. im monodosis o
Cefoxitina 2 g. im. monodosis o
Ofloxacino 400 mg. oral monodosis o
Ciprofloxacino 250 mg. oral monodosis.
Cotratamiento para chlamydias
En todos los casos de gonococcia
Doxiciclina 100 mg. oral/12 h. durante 1 semana
2. Gonococcia diseminada
Tratamiento recomendado fase aguda
Ceftriaxona 1 g. im o iv/24 h.
Tratamiento alternativo fase aguda
Cefotaxima 1 g. iv/ 8 h.o
Ceftizoxima 1 g. iv/ 8 h o
Espectinomicina 1 g. im/ 12 h.
Hasta 24-48 h. de resolución de todos los sintomas
Tratamiento ambulatorio de mantenimiento
Ciprofloxacino 500 mg. oral/ 12 h. durante 1 semana
Meningitis
Ceftriaxona 1-2 g. iv/ 12 h. durante 10-14 días.
Endocarditis
Ceftriaxona 1-2 g. iv/12 h. durante 1 mes
3- Infección gonococcica durante el embarazo
Tratamiento recomendado
Ceftriaxona 250 mg. im monodosis
Más
Eritromicina base 500 mg. oral/ 6 h. o
Etilsuccinato de eritromicina 800 mg. oral/ 6 h. durante 1 semana para erradicar
chlamydias
3.3 Infecciones por chlamydias
3.3.1 Introducción
El agente bacteriano causante es la Chlamydia trachomatis. La infección genital por chlamydias es
frecuente entre adolescentes y adultos jóvenes en países como EEUU. Por lo general la infección
es asintomática y se recomienda screening para mujeres jóvenes entre 20 y 24 años,
particularmente si no utilizan métodos contraceptivos de barrera y si tienen nuevos o varios
compañeros sexuales. Las graves consecuencias, entre las mujeres, que puedan resultar de una
infección por C. trachomatis hace necesario tratar la infección antes de que ascienda por el aparato
genital (25,26).
No hay duda de la transmisión sexual de la C. trachomatis, aunque el período de incubación de
algunas infecciones es desconocido, se suele establecer entre 7-12 días. Las enfermedades que
puede causar la C. trachomatis son diversas, desde el trachoma hasta varias manifestaciones de
infección genital en la mujer. En un elevado porcentaje la C. trachomatis, sola o acompañada de la
N. gonorrhoeae, es la responsable de la Enfermedad Inflamatoria Pélvica .
3.3.2 Diagnóstico
El diagnóstico descansa en una muestra endocervical con la mínima contaminación posible de las
secreciones vaginales que son tóxicas para el crecimiento de los cultivos de la chlamydia, siendo
preciso rascar para obtener el mayor número de células posibles. El diagnóstico más preciso se
realiza constatando el crecimiento de las chlamydias en cultivos celulares.
Dada la complejidad del aislamiento del germen se han introducido técnicas de detección de
antigenos mediante fluorescencia directa (DFA) y enzimo-inmuno-ensayo (EIA). Más recientemente
se utiliza la detección de acidos nucléicos de la chlamydia (Gen-Prove-Pace) y más recientemente
técnicas basadas en la PCR.
3.3.3 Tratamiento
El esquema de tratamiento consensuado se aprecia en la tabla VI.
Las pacientes que fueron tratadas con azitromicina o doxiciclina correctamente no necesitan
pruebas de curación salvo que persistan los síntomas o se hayan reinfectado. Si se utilizan los
tratamientos alternativos puede considerarse reconfirmar la curación 3 semanas después de
completar el tratamiento.
TABLA VI
Tratamiento de las infecciones por chlamydia trachomatis
1.- No gestantes
Tratamiento recomendado
Doxiciclina 100 mg. oral/ 12 h. durante 1 semana o
Azitromicina 1 g. oral monodosis
Tratamiento alternativo
Ofloxacino 300 mg. oral/ 12 h. durante 1 semana o
Eritromicina base 500 mg. oral/ 6 h. durante 1 semana o
Eritromicina etilsuccinato 800 mg. oral/ 8 h. durante 1 semana.
2.- Gestantes
Tratamiento recomendado
Eritromicina base 500 mg. oral/ 6 h. durante 1 semana
Tratamiento alternativo
Eritromicina base 250 mg. oral/ 6 h. durante 14 d. o
Eritromicina etilsuccinato 800 mg. oral/ 8 h. durante 7 d. o
Eritromicina etilsuccinato 400 mg. oral/ 8 h. durante 14 d. o
Amoxicilina 500 mg. oral/ 8 h. durante 7 d. en caso de intoleracia a la eritromicina
Durante el embarazo la doxiciclina y el ofloxacino están contraindicados. La eficacia de la
azitromicina durante la gestación y la lactancia no ha sido demostrada convenientemente (27).
4.- Enfermedad inflamatoria pélvica
4.1 Definición
Comprende las alteraciones inflamatorias e infecciosas que afectan los órganos genitales situados
en la pequeña pelvis y que se originan habitualmente por vía ascendente desde el tracto genital
inferior.
La enfermedad pélvica inflamatoria es la más importante de las infecciones ginecológicas en las
mujeres del mundo occidental y su incidencia es mayor en la áreas urbanas que en las rurales.
Aunque la mortalidad asociada a la E.I.P. es baja (4.2 por 1000 pacientes hospitalizados), la
enfermedad tiene una alta morbilidad. Esta patología no solo causa molestias físicas y psíquicas
transitorias sino que causa un daño estructural severo en el aparato reproductor. Entre las secuelas
debidas a la oclusión tubárica se encuentran la infertilidad (12.5 - 25 % de los pacientes), embarazo
ectópico (6 - 10 veces más común que en pacientes sin E.I.P.), dispareunia y dolor pélvico crónico
en el 18% de los pacientes (28).
4.2 Incidencia y prevalencia
Con la introducción de los antibióticos, la incidencia de la E.I.P. cayó tan dramáticamente que
pareció que iba a erradicarse, pero cambios epidemiológicos han llevado a su resurgimiento en
Europa y Norte América en las pasadas dos décadas. L. Wreström en 1980 informó que la
incidencia de E.I.P. se había doblado en mujeres entre 15 y 39 años de edad. Anualmente en
Estados Unidos padecen E.I.P. un 1 % de las mujeres entre 15 y 25 años. Entre todas las mujeres
norteamericanas en edad reproductiva se ha estimado que habrá de 800.000 a un millón de nuevos
casos cada año; se ha calculado que una de cada siete han sufrido una E.I.P.; una de cada 10 ha
recibido un tratamiento ambulatorio y una de cada 25 han sido hospitalizadas por E.I.P. y que dos
tercios de estas fueron intervenidas quirúrgicamente (28).
En España la tasa de E.I.P. se incrementó en un 130% entre 1977 y 1984. La incidencia se estimó
entonces entre 60.000 y 150.000 casos nuevos por año. De los 50.000 pacientes ingresados
necesitaron cirugía un 30% (29).
En España los costes anuales directos de hospitalización por E.I.P. aguda fueron de 10 millones de
dólares y no existen datos sobre los costes indirectos. En nuestro medio el coste total por cada
ingreso hospitalario por E.I.P. está entre 140.470 y 200.047 pesetas (29).
4.3 Agentes causales
La E.I.P. está principalmente causada por gérmenes que se transmiten a través de las relaciones
sexuales; estos son básicamente la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamidia trachomatis. La OMS
estima que la incidencia en el mundo de infección por Chlamidia es de 50 millones de casos al año.
La Chlamidia y el Gonococo son inicialmente patógenos del cuello uterino que ascienden para
causar daño en el resto del aparato genital femenino. En la mayoría de los estudios de países
occidentales estos dos gérmenes ocasionan juntos o por separado entre el 70 % y el 80% de todas
las E.I.P. La mayor parte de las series publicadas admiten que en un porcentaje que oscila entre un
25% y un 50% no se aíslan Chlamidia ni Gonococo (30).
Muchas otras bacterias incluyendo gérmenes aerobios (como los Streptococos, la Escherichia coli y
Haemophilus influenzae) o más frecuentemente anaerobios (Especies de Bacteroides,
Peptostreptococos y Peptococos) se han aislado en endometrio y trompas.
Se ha propuesto que la N. gonorrhoeae y la Chlamidia T. , alterarían el medio vaginal y cervical lo
que favorecería la progresión de gérmenes habituales en la vagina, también se ha postulado que la
presencia de un crecimiento inadecuado de gérmenes vaginales ( Vaginosis bacteriana) falicitaría el
ascenso de gérmenes de transmisión sexual y de otros aerobios por su efecto nocivo sobre la
barrera mucosa del cérvix (30).
4.4 Factores y marcadores de riesgo
Estimar el riesgo que tiene una mujer de padecer una E.I.P. es esencial para el éxito de la
prevención y para el manejo eficaz. La mayoría de las variables de riesgo para E.I.P.,
particularmente la conducta sexual, están asociadas con la adquisición de E.T.S. y ya han sido
descritas en otro capitulo. Por lo tanto nos referiremos aquí solo a los factores de riesgo
relacionados con el ascenso de los gérmenes a los tramos altos del tracto genital femenino.
4.4.1 Anticoncepción
Métodos barrera
Los métodos anticonceptivos de barrera están asociados con un descenso en el riesgo de adquirir
E.I.P. e infertilidad de origen tubárico. El preservativo, el diafragma y los espermicidas, estos últimos
solos y sobretodo asociados a los dos primeros disminuyen el riesgo de adquirir E.T.S y E.I.P.
(7,31).
Anticonceptivos orales
Varios estudios han demostrado que la prevalencia de infección endocervical por Chlamidia es el
doble o triple en mujeres que tomaban anticonceptivos orales (a.c.o). En el resto del aparato genital
femenino los a.c.o parecen proteger frente a la infección con disminución en las tasas de infección
de hasta el 50% en las pacientes que usan anticonceptivos orales. Las razones propuestas para
explicar este efecto protector son varias; un espesamiento del moco cervical que haría de barrera,
una disminución del flujo menstrual e incluso una alteración de la susceptibilidad inmunológica a la
infección por Chlamidia (30).
Dispositivos intrauterinos
La anticoncepción mediante DIU se ha asociado clásicamente con una mayor incidencia de E.I.P.,
pero este nexo esta siendo actualmente perfilado. La mayoría de los estudios establecen que el uso
del DIU implica un riesgo de dos a nueve veces mayor de padecer una E.I.P., sin embargo
desmenuzando estos trabajos se aprecia que el riesgo de adquirir una E.I.P. parece estar
inversamente relacionado con el tiempo de uso. El riesgo de E.I.P. asociado a DIU (excepto en el
caso del tipo Dalkon) es mayor en los 4 primeros meses tras la inserción y no se eleva
significativamente después del quinto mes. Esta relación temporal apoyaría la teoría de que la
introducción de gérmenes desde la vagina o el cérvix en la cavidad endometrial durante el proceso
de inserción del diu causaría la E.I.P. Están surgiendo cada vez más evidencias de que la profilaxis
con Doxiciclina en el momento de la inserción del DIU podría reducir el riesgo posterior de padecer
una E.I.P. (9).
Parece cada vez más evidente que el DIU cuando se aplica correctamente en una mujer con solo un
compañero sexual y sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual es un método
anticonceptivo que no aumentaría significativamente la incidencia de E.I.P. y sus secuelas. La
mayor diferencia en este sentido entre el DIU y los otros métodos anticonceptivos (barrera,a.c.o)
sería que el DIU simplemente no protege frente a la E.I.P. al contrario que estos (32).
Duchas vaginales
Las duchas vaginales son un hábito higiénico que recientemente se ha asociado a un mayor riesgo
de padecer una E.I.P. y embarazo ectópico aunque no hay todavía estudios definitivos que
establezcan una relación de causalidad clara y concluyente. Se sugiere que las mujeres que
realizaron duchas vaginales tres o más veces al mes tenían 3.6 veces más riesgo de padecer una
E.I.P que las mujeres del mismo entorno que lo hacían menos de una vez al mes. La asociación de
la ducha vaginal y la E.I.P. existe con todas las etiologías microbiológicas de E.I.P. y fue
independiente de otros factores de riesgo para la misma (12).
Dos hipótesis se han propuesto para explicar esta asociación. En primer lugar los lavados vaginales
podrían alterar la flora vaginal y así hacer que esta proteja menos contra los microorganismos
patógenos. En segundo lugar los lavados podrían hacer que los gérmenes patógenos cervicales y
vaginales ascendieran hacia la cavidad endometrial incrementando el riesgo de infección en el
aparato genital superior. A la espera de nuevos datos los investigadores sugieren que los lavados
vaginales se eviten como hábito para la higiene femenina.
4.4.2 EIP y procedimientos ginecológicos
Las dilataciones cervicales y las manipulaciones intrauterinas favorecen el ascenso de
microorganismos por el canal endocervical. El legrado, la biopsia endometrial, el aborto, la
histerosalpingografía, la histeroscopia, la inserción del DIU e incluso la toma de oocitos por via
transvaginal se han asociado a un aumento de riesgo de E.I.P. posterior (33).
Menstruación
Se ha propuesto una relación entre el ciclo menstrual y el inicio de la E.I.P. (25). Las mujeres con
salpingitis por Chlamidia o Gonococo presentaron significativamente el inicio de los síntomas en los
primeros 7 días del ciclo respecto a los días posteriores, mientras que en las mujeres con E.I.P. de
otra etiología fue al revés. Existen pocos datos sobre la relación entre la menstruación y la
adquisición de E.I.P o sus secuelas (34).
Infección por VIH y EIP
La incidencia de infección por el VIH es mayor entre las mujeres que padecen una E.I.P., lo cual no
es de extrañar al ser las dos enfermedades de transmisión sexual. Se apreció que en las mujeres
con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana que además padecían una E.I.P. era más
frecuente el tratamiento quirúrgico en la misma. Quizás por una inadecuada respuesta inmune que
haría menos eficaz la terapia antimicrobiana (33).
Episodios de EIP previos
El 21% de los pacientes de nuestro medio tiene historia de episodios previos de E.I.P. La
probabilidad de un segundo episodio desciende después de tres años; solo el 6% de los segundos
episodios ocurren después de un intervalo de 3 años (29).
Muchas mujeres que padecen un segundo episodio tendrán un tercero. Esta recurrencia no se debe
a un fallo en el tratamiento o a la severidad de la enfermedad, sino al hecho de que muchas mujeres
se exponen de nuevo al ambiente en el que encuentran los mismos factores de riesgo. También es
posible que la cicatrización de las trompas reduzca la función de los cilios u otros mecanismos
protectores frente a la infección.
4.5 Clasificación
La clasificación clínica se basa fundamentalmente en el grado evolutivo de la enfermedad, en la
sintomatología y en los datos recogidos en la exploración.
Se divide en 4 estadíos.
Estadío I - Salpingitis aguda sin pelviperitonitis
Estadío II - Salpingitis aguda con pelviperitonitis
Estadío III - Salpingitis con formación de absceso (piosalpinx, sactosalpinx, tubo ovárico)
Estadío IV - Rotura del absceso
4.6 Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.) siempre ha estado dificultado por la poca
especificidad y sensibilidad de la exploración clínica, ya que tan solo en el 65% de las pacientes que
padecen una E.I.P. se cumplen los criterios clínicos requeridos para el diagnóstico, mientras que un
35% de las mujeres que lo hacen son portadoras de una patología distinta.
El diagnóstico clínico se basa en los siguientes criterios, siendo requeridos para un diagnóstico
positivo la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los criterios menores que se
exponen en la tabla VII .
Los métodos exploratorios se fundamentan en: la historia clinica y sexual; exploración
ginecológica;ultrasonografia; toma de muestras de cérvix para Gram e investigación microbiológica
de gonococo y clamidias; y test de embarazo para descartar embarazo ectópico.
TABLA VII
Criterios diagnósticos de la E.I.P
1 Criterios mayores
Historia o presencia de dolor en abdomen inferior
Dolor a la movilización cervical en la exploración
Dolor anexial en la exploración abdominal
Historia de actividad sexual en los últimos meses
Ecografía no sugestiva de otra patología
2 Criterios menores
Temperatura mayor de 38º C
Leucocitosis mayor de 10.500
VSG elevada
Gram de exudado intracervical demostrando diplococos intracelulares sugestivos
de gonococo, cultivo positivo para N. Gonorrhoeae o cultivo positivo u
observación al examen directo IFD de chlamydia trachomatis
De cualquier manera, el método más seguro es la laparoscopia ya que aporta un diagnóstico "de
visu", además de permitir la recogida de muestras para cultivo directamente de la trompa. El
problema es que es económica y logísticamente impracticable a todas las enfermas por lo que hay
que seleccionar. Las candidatas se incluyen entre el grupo con diagnóstico dudoso ó aquellas con
resistencia ó fallo al tratamiento.
4.7 Tratamiento
4.7.1 Criterios para la hospitalización de las pacientes con EIP
En los estadíos I, se debe hospitalizar a la paciente si se reune alguno de los requisitos que se
contemplan en la tabla VIII. En los estadíos II en adelante el ingreso es obligatorio.
TABLA VIII
Criterios para la hospitalización de las pacientes con E.I.P.
.Presencia de abscesos tubo-ováricos
Temperatura mayor de 38º C
Signos de irritación peritoneal
Náuseas y vómitos que impidan la terapia oral
Ausencia de seguridad en el cumplimiento de la terapia oral
Fallo a la respuesta de la terapia ambulatoria durante 48 h.
E.I.P y embarazo
4.7.2 Pautas de tratamiento
Las pautas de tratamiento se contemplan en la tabla IX.
En la E.I.P. no complicada (estadíos I y II), el objetivo del tratamiento es preservar la fertilidad
posterior y prevenir el embarazo ectópico y la formación de abscesos. Si ya existe absceso, lo mas
importante es la prevención de las complicaciones sépticas y, si éste está roto, la preservación de la
vida (33).
El tratamiento está basado en la certeza de que la E.I.P. es una enfermedad de etiología
polimicrobiana, en la que están implicados varios agentes causales en la mayoría de los casos,
sobre todo la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis. Además de estos dos patógenos
habituales, una gran variedad de gérmenes aerobios facultativos y anaerobios, pertenecientes a la
flora vaginal endógena, se pueden aislar en mujeres enfermas de E.I.P. (35,36).
Las alternativas de tratamiento propuestas fueron elegidas empíricamente para ofrecer amplia
cobertura a los gérmenes habitualmente causantes de E.I.P. Las cefalosporinas cubren la Neisseria
gonorrhoeae, las enterobacterias y los anaerobios, mientras que la doxiciclina se eligió
primariamente contra la Chlamydia. El aminoglucósido cubre los gérmenes gramm - , mientras que
la clindamicina cubriría tanto los anaerobios como la Chlamydia, sobre todo a las dosis utilizadas
(35,36).
TABLA IX
Tratamiento de la E.I.P.
.1. Estadío I
Paciente no hospitalizada
Régimen A
Ofloxacino 400 mg. oral/ 12 h. durante 14 d.
Más
Clindamicina 450 mg. oral/ 12 h. durante 14 d.
Régimen B
Ceftriaxona 250 mg im monodosis
Más
Doxiciclina 100 mg. oral/12 h. durante 14 d.
Paciente hospitalizada
Régimen A
Cefoxitina 2 g. iv/ 6 h. o
Cefotetan 2 g. iv/ 12 h.
Más
Doxiciclina 100 mg iv/ 12 h.
Régimen B
Clindamicina 900 mg iv/ 8 h
Más
Gentamicina iv. dosis inicial 2 mg./Kg, luego 1.5 mg/Kg. cada 8 h.
Tratamiento de mantenimiento
El tratamiento IV se mantiene durante al menos 4 días y en cualquier caso hasta
48 h. de la defervescencia de la fiebre.
Doxiciclina 100 mg. oral/12 h. hasta completar 14 d.
2. Estadío II (irritación peritoneal)
Identicos regímenes A y B de la paciente en estadío I hospitalizada
3 . Estadío III (absceso tubo-ovárico)
Clindamicina900 mg. iv/ 8 h.
Mas
Gentamicina dosis carga 2 mg./Kg. iv, luego 1.5 mg./Kg cada 8 h.
Más
Ampicilina 1g. iv/ 8 h.
4. Estadío IV (rotura absceso tubo-ovárico)
Tratamiento quirúrgico de urgencia con tratamiento antibiótico igual que el estadío
III
En el pasado los abscesos tubo-ováricos debían ser tratados con cirugía agresiva, a menudo con
pérdida del útero y con el peligro de la aparición postquirúrgica de abscesos abdominales de
diferentes localizaciones debido a la diseminación intraoperatoria de material infectado. Los
antibióticos disponibles hoy en día hacen esta terapéutica totalmente innecesaria ya que una gran
parte de los abscesos (40-60%) tienen buena respuesta al tratamiento médico, en especial en los
casos de absceso unilateral menor de 8 cm.. Estos abscesos están causados por gérmenes gramm
- y anaerobios en la mayoría de los casos, por lo que los antibióticos utilizados deberán ir dirigidos
contra ellos.
Si falla el tratamiento médico o el absceso es de gran volumen, es necesario el drenaje quirúrgico.
La primera opción , siempre que se pueda será a través de colpotomía posterior guiada por
ecografía, en caso de que se pueda abordar por el fondo de saco de Douglas.
En caso de que esto no sea posible se hará por medio de una laparotomía con cirugía
conservadora, con múltiples lavados peritoneales, drenajes de aspiración cerrada y cierre de herida
por segunda intención a las 72 horas de posoperatorio. Si se ha realizado una histerectomía es
necesario dejar abierto el muñon vaginal.
La ruptura del absceso tuboovárico ocurre en el 2-3% de los abscesos tuboováricos. La paciente
presenta un estado séptico, con signos peritoneales y sin respuesta al tratamiento. En este caso, el
tratamiento quirúrgico inmediato bajo cobertura antibiótica es vital, practicando cirugía agresiva ya
que los intentos conservadores que se apliquen tan solo conllevarán una posterior recaída y la
necesidad de otra intervención.
4.7.3 Tratamientos alternativos
Actualmente existen una gran cantidad de otras alternativas al tratamiento con los fármacos antes
expuestos. Estas opciones incluyen:
A) Quinolonas: Sobre todo, el ciprofloxacino y el ofloxacino, de administración oral, que pueden ser
útiles en el tratamiento de la salpingitis no complicada con absceso tuboovárico, ya que su
efectividad en la erradicación de los gérmenes anaerobios no ha sido todavía probada.
B) Monobactams: Como el aztreonam, puede ser considerado como agente de segunda elección en
casos en que exista contraindicación para la administración de aminoglucósidos.
C) Carbapenems: El imipenem, que combinado con cilastatina es un antibiótico extremadamente
potente, con el mas amplio espectro antimicrobiano de todos los ß-lactámicos, pero en el que
todavía no se ha demostrado su efectividad en las E.I.P. causadas por Chlamydia.
D) Otros aminoglucósidos como la tobramicina ó la amikacina, dado el número de resistencias cada
vez mayor encontrado con la gentamicina, así como por sus importantes efectos secundarios.
E) Ureidopenicilinas. Piperacilina sóla o asociada a Tazobactam. Utilizadas solas, sin embargo, no
han demostrado actividad frente a clamidias
Como es fácil imaginar, continuamente se están desarrollando nuevos antibióticos que obvien
resistencias, por lo que en manera alguna puede considerase el apartado de la terapéutica
antibiótica como una cuestión estática.
4.8 Control clínico de las E.I.P. que precisan ingreso
A todas las pacientes ingresadas con el diagnóstico de E.I.P. se las debe realizar exploración
pélvica repetida cada 24 horas y controles hematológicos cada 48 horas. Se considerará fallo
terapéutico si persiste la fiebre, si la velocidad de sedimentación globular ó el recuento leucocitario
no vuelven a sus valores normales ó si la exploración clínica no mejora en 48 horas a pesar del
tratamiento médico instaurado. Se realizará ecografía y métodos diagnósticos de imagen necesarios
para descartar un absceso tuboovárico y si éste no aparece ha de considerarse la posibilidad de
que sea un fallo diagnóstico, que los gérmenes sean resistentes a la medicación ó que exista una
tromboflebitis pélvica. Es importante en este momento realizar una laparoscopia. Si se confirma la
E.I.P., se tomarán muestras para cultivo y realización de antibiograma. Si incluso así no mejora el
cuadro en 48 horas, se añadirá heparina al regimen para cubrir la posibilidad de una tromboflebitis
séptica (34)
4.9 Tratamiento del compañero sexual
La identificación y el tratamiento precoz y efectivo del compañero sexual de la paciente, que en
muchas ocasiones está asintomático, es vital para el control de la cadena epidemiológica.
En la mayoría de las ocasiones la reinfección de una mujer está ocasionada por la misma persona
que fue la fuente de la infección original. Entre el 27% y el 50% de los compañeros sexuales de las
mujeres con E.I.P. tienen síntomas de uretritis.
La ausencia de estos síntomas no excluye la presencia de infección; en un estudio de parejas
sexuales asintomáticas de mujeres con E.I.P. gonocócica, se aisló N. Gonorrhoae en el 13% de los
casos y en otro 14% gérmenes distintos al Gonococo.
5. Sífilis
5.1 Introducción
La sífilis es una enfermedad sistémica causada por el Treponema pallidum que tiene un periodo
aproximado de incubación de 3 semanas.
La sintomatología y el manejo de la enfermedad se hace más comprensible si se consideran los
distintos periodos clínicamente identificables. La sífilis clínica tiene 3 períodos. La infección primaria:
úlcera o chancro en el lugar de la infección. La Infección secundaria cuyas manifestaciones incluyen
rash, lesiones mucocutáneas y adenopatías. La infección terciaria supone la aparición de lesiones
cardíacas, neurológicas, oftálmicas, auditivas o gomosas.
En la Sífilis latente No hay manifestaciones clínicas pero las pruebas serológicas son positivas. Hay
dos formas: sífilis latente precoz (1 año después de la infección) y tardía (más de un año después
de la infección).
5.2 Diagnóstico
Métodos de diagnóstico definitivo para la sífilis primaria son el examen microscópico en campo
oscuro para la demostración de la espiroqueta y test de anticuerpos por inmunofluorescencia
directa.
En el resto de los períodos de la sífilis el diagnóstico de presunción se puede hacer mediante dos
diferentes tests serológicos: tests no treponómicos (VDRL y RPR) y tests treponómicos (FTA-ABS y
TPHA). El uso de un sólo tipo de test no es suficiente para el diagnóstico.
Los test no treponémicos son utilizados para el screening de la población, aunque son inespecíficos.
En efecto, ocurren falsas positividades en pacientes con: enfermedades autoinmunes;
enfermedades del tejido conectivo; drogadicción; infecciones por diversas micobacterias, virus y
otros tipos de treponemas; incluso -en ocasiones- durante el embarazo normal. Para la confirmación
del diagnóstico de sífilis es obligada la positividad de pruebas treponémicas.
Los títulos de anticuerpos de los tests no treponómicos se correlacionan bien con la actividad de la
enfermedad y pueden expresarse cuantitativamente. Los tests treponémicos tienen poca correlación
con la actividad de la enfermedad y no deben utilizarse para observar la respuesta al tratamiento, ya
que pueden permanecer positivos durante toda la vida de la paciente a modo de cicatriz serológica.
Para ello deben utilizarse tests no treponémicos (VDRL o RPR) de manera secuencial y por el
mismo laboratorio. Tanto VDRL como RPR son válidos pero sus resultados cuantitativos no son
comparables.
En pacientes con VIH pueden hallarse resultados anómalos. El diagnóstico de neurosífilis requiere
la combinación de varios tests y estudio del Líquido Céfalo Raquideo.
5.3 Tratamiento
La penicilina G por vía parenteral es la droga de elección. Su eficacia está bien comprobada a
través de la experiencia clínica. En las primeras 24 horas del tratamiento de la sífilis puede ocurrir la
reacción de Jarisch-Herxheimer y el paciente ha de estar advertido.
El tratamiento aceptado por el consenso se contempla en la tabla X.
En cuanto a la Sífilis y embarazo, a todas las mujeres debe de practicársele serología para sífilis
durante las primeras etapas del embarazo. En las poblaciones con alta prevalencia de sífilis o en
pacientes de alto riesgo, el test serológico debe repetirse en el tercer trimestre y después del parto.
Cualquier mujer embarazada seropositiva ha de considerarse infectada al menos que tenga una
historia clínica bien documentada en la que haya recibido un tratamiento adecuado y que los
anticuerpos serológicos secuencialmente analizados desciendan en su título de manera apropiada.
El tratamiento recomendado es el mismo que el utilizado en pacientes no gestantes. Algunos
expertos recomiendan una dosis de Penicilina G benzatina de 2.4 millones de unidades
intramuscular una semana después de la dosis inicial, especialmente en el III trimestre de la
gestación o en gestantes con sífilis secundaria.
No se han demostrado alternativas válidas a la penicilina. Si existe alergia debe procederse a la
desensibilización y tratar con penicilina. La tetraciclina y la doxiciclina no pueden usarse durante el
embarazo y la eritromicina no puede curar un feto infectado.
TABLA X
Tratamiento de la sífilis
1. Sifilis precoz (primaria, secundaria o latente de menos de un año de
evolución)
Tratamiento recomendado
Penicilina benzatina 2.4 Millones U. im monodosis
Tratamiento alternativo (alérgica a la penicilina y no gestantes)
Doxiciclina 100 mg. oral/ 12 h. durante 14 d. o
Tetraciclina 500 mg oral/ 6 h. durante 14 d. o
Eritromicina 500 mg. oral/ 6 h. durante 14 d.
Si el seguimiento y el cumplimiento no es seguro, practicar prueba cutánea
alérgica para la penicilina y si es necesario desensibilización.
2. Sífilis latente de más de un año de duración o sifiilis gomosa y o
cardiovascular
Tratamiento recomendado
Penicilina benzatina 7.2 Millones U. total administrada en 3 dosis de 2.4 Millones
cada semana.
Tratamiento alternativo (alérgica a la penicilina y no gestantes)
Sólo tras excluir neurosífilis tras examen del LCR.
Doxiciclina 100 mg. oral/ 12 h. durante 1 mes o
Tetraciclina 500 mg. oral/ 6 h. durante 1 mes
3. Neurosífilis
Tratamiento recomendado
Penicilina G 12-24 Millones U./ fraccionado cada 4 h. durante 10-14 d
Tratamiento alternativo
Penicilina procaína 2-4 Millones U. im/ día
más
Probenecid 500 mg. oral/ 6 h. durante 10-14 d.
4. Sífilis y embarazo
Régimen según el estadio de la sífilis
en pacientes alérgicas a la penicilina deben realizarse pruebas cutáneas y
desensibilización si es preciso.
6.- Infecciones por VPH
6.1 Introducción
En todos los países del mundo, se ha producido en las dos últimas décadas, un incremento
dramático de las infecciones por el virus del papiloma humano(VPH), representando en la actualidad
una de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) más frecuentes entre los jóvenes de ambos
sexos.
El gran número de publicaciones e investigaciones sobre papilomavirus se debe, no solamente al
aumento de su frecuencia, sino sobre todo a su papel etiológico en el carcinoma de cuello uterino.
Basándose en su potencial oncogénico, los virus que afectan al aparato genital pueden
considerarse en tres grupos:
1.- Subtipos 6,11, de bajo riesgo.
2.- 31,33,35 y un número creciente de subtipos de numeración más alta. Se consideran de riesgo
intermedio.
3.- Subtipos 16,18, de alto riesgo.
6.2 Epidemiología
Es un enfermedad de transmisión sexual (ETS), si bien es incontestable en la actualidad que
algunas infecciones no se adquieren por contacto sexual(37) La incidencia máxima de aparición de
las lesiones es de 2O-24 años, siendo la adolescencia la población de más alto riesgo. El índice de
infectividad es alto. El porcentaje de individuos que se contagian después de un contacto sexual con
una persona infectada es del 65-68%. El periodo de incubación medio es de 3 meses, con un rango
entre 3 semanas y 8 meses.
Como se verá más adelante, las manifestaciones en el individuo afecto pueden ser clínicas y
subclínicas, siendo éstas de gran importancia desde el punto de vista epidemiológico y debiendo
buscarse cuidadosamente en:
- Pacientes con enfermedad clínica.
- Pacientes con citología positiva, sin enfermedad clinica.
- En las parejas asintomáticas de varones afectos.
- Pacientes de riesgo.
6.3 Manifestaciones clínicas y aspecto morfológico de las lesiones VPH
6.3.1 Vulva
Muchas mujeres acuden a la consulta ginecológica por padecer condilomas vulvares. Un número
variable de pacientes, generalmente no muy alto, se presentan en la consulta, aquejando dolor
vulvar y dispareunia. Tales síntomas suelen asociarse a lesiones subclínicas.
Finalmente algunas de las pacientes, son completamente asintomáticas.
Los condilomas acuminados, constituyen la manifestación clínica más conocida de la infección
genital por VPH, pero sin embargo, no es la más frecuente. Otras manifestaciones ya mencionadas
como subclínicas, solo detectables al colposcopio o por citología, son mucho más frecuentes que el
propio condiloma.
6.3.1.1 Enfermedad clínica
Los Condilomas acuminados son bien conocidos, se localizan en las zonas de mayor fricción
durante el coito.
Las pápulas pigmentadas y no pigmentadas son pequeñas, planas y lisas. Pueden presentarse
solas o asociadas con condilomas. Pueden coalescer, afectando a zonas amplias. Suelen asociarse
a subtipos de VPH de alto riesgo.
6.3.1.2 Enfermedad subclínica
Las papilas vestibulares son pequeñas excrecencias vellosas múltiples, limitadas a la mucosa. Se
observan con frecuencia en el introito vulvar, labios menores y zonas periuretrales. Algunas
pacientes manifiestan prurito y sensación urente.Casi siempre están producidas por subtipos de
bajo riesgo.
Las papilas fusionadas dan a la zona afectada un aspecto granuloso, que se hace blanquecino con
el ácido acético. También suelen acompañarse de sensación urente. El subtipo más frecuentemente
aislado es el VPH-6, si bien se objetiva VPH-16 en un 2O% de los casos.
El Epitelio acetoblanco, con frecuencia es multifocal. Aparece sobre todo en la horquilla y labios
menores (cara interna). Suelen representar un importante reservorio de VPH de alto riesgo (38).
6.3.2 Vagina
6.3.2.1 Enfermedad clínica
Los condilomas acuminados. Afectan el tercio inferior y/o superior, respetando generalmente el
tercio medio.
6.3.2.2 Enfermedad subclínica
Se diagnostica mediante la aplicación de ácido acético y/o aplicación de lugol.
Las papilas vaginales, parecidas a las descritas en la vulva. Se asocian con subtipos de bajo riesgo.
El punteado inverso se caracteriza porque sobre el fondo rosado del epitelio vaginal, se observan
múltiples puntos blancos. Con la aplicación de lugol, toman un color amarillo mostaza. Suelen estar
producidas por subtipos de alto riesgo (39).
El epitelio acetoblanco, se asocia a subtipos de alto riesgo.
6.3.3 Cuello uterino
Las lesiones clínicas, condilomas acuminados, son poco frecuentes. La mayoría de las lesiones son
subclínicas y difíciles de valorar, pudiendo representar una lesión VPH pura o un CIN. La histología
es el árbitro definitivo. Siguiendo la clasificación colposcópica internacional (Roma 199O) pueden
distinguirse hallazgos dentro y fuera de la zona de transformación (40): epitelio acetoblanco;
punteado; mosaico; leucoplasia; área yodonegativa y vasos atípicos.
6.4 Diagnóstico
Los condilomas acuminados se diagnostican por simple inspección, que si se realiza
cuidadosamente, permite en ocasiones el diagnóstico de formas menos aparentes.
El diagnóstico de las formas subclínicas debe hacerse por:
1.- Por colposcopia, como ya se ha referido anteriormente.
2.- Por citología. Cuando hay afectación cervicovaginal, se observa una eosinofilia naranja,
escamas anucleadas, binucleación, y sobre todo la presencia de unas células grandes, balonizadas
con un halo perinuclear, que son coilocitos, patognomónicos de la infección VPH.
3.- Por biópsia selectiva, destacando la presencia de coilocitosis y disqueratosis, si bien pueden
verse también acantosis, binucleación, hiperparaqueratosis, hiperplasia basal y paraqueratosis.
4.- Técnica de inmunoperoxidasas, que detectan el antígeno de cápside.
5.- Técnicas de hibridación molecular y de la reacción en cadena de la polimerasa, que si bien se
utilizan en investigación, actualmente tienen escasas aplicaciones prácticas.
Es preciso llamar la atención sobre que la infección por VPH suele ser una enfermedad multicéntrica
que puede afectar a todo el tracto genital inferior, estando con frecuencia afectadas varias zonas,
por lo que toda paciente sospechosa debe ser examinada cuidadosamente con el colposcopio
desde cuello hasta periné y periano previa aplicación de ácido acético en todas las zonas y además
de lugol en cérvix y vagina. Solo así puede hacerse un diagnostico adecuado y por ello establecerse
un tratamiento correcto.
6.5 VPH y neoplasias del tracto genital inferior
El VPH se considera en la actualidad el agente etiológico de al menos el 9O% de los cánceres
cervicales. Pero hay que tener en cuenta que siendo un agente imprescindible, no es suficiente,
para desarrollar el mecanismo oncogénico. Son precisos una serie de elementos o cofactores
actuando con él. Entre los cofactores caben destacar, el tabaco, otros virus, otras ETS, un estado
hormonal alterado, y fundamentalmente un estado de inmunodepresión.
En la historia natural de la infección por VPH, cuando está producida por subtipos de alto riesgo, la
producción viral se bloquea y la interacción célula-virus, se traduce a nivel molecular en la
integración de parte del genoma vírico en el genoma del huesped. El resultado es que en el proceso
de división subsiguiente, las células se hacen aneuploides, y el epitelio ofrece un aspecto displásico.
Se produce así en definitiva, el primer paso de la oncogénesis (41).
6.6 Clasificación de las formas precursoras o premalignas
6.6.1 Cuello uterino
Creemos que todavía por su divulgación se deben considerar los términos de displasia y sobre todo
de CIN. Ahora bien desde la reunión de Bethesda de 1988 (clasificación citológica) (42)y su
aceptación por Richart en 199O (clasificación histopatológica) (43), debemos aceptar más
universalmente los términos de:
Lesión de bajo grado (incluye las lesiones VPH)
Lesión de alto grado ( CIN II-III)
6.6.2 Vagina y vulva
Neoplasia vaginal intraepitelial (VAIN)
Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN)
6.7 Tratamiento
6.7.1 Consideraciones generales
No existe una terapia viral específica que permita la erradicación del DNA viral (44). El tratamiento
de las lesiones viriásicas presentan dificultades de protocolización dadas sus características:
carácter transmisible; diversidad de las lesiones; multifocalidad; existencia de factores
favorecedores; inespecificidad de tratamientos antivirales y dificultad de diagnóstico de curación.
Dentro de estas dificultades y para hacer el mejor tratamiento posible hay que tener en cuenta los
siguientes principios:
1.- Establecimiento de un diagnóstico correcto: Colposcopia, citología, biópsia y en algunos casos
PCR.
2.- Precisar la extensión de la enfermedad mediante colposcopia de todo el tracto genital inferior:
cuello, vagina, vulva y periné, incluso con ayuda de urólogo y/o proctólogo en los casos necesarios.
3.- Tratar o eliminar los problemas asociados: diabetes enfermedades inmunitarias, drogas, otras
ETS, estrés, etc.
4.- Estudio y tratamiento del compañero sexual.
5.- Seleccionar el tratamiento más adecuado en cada caso.
6.- En casos seleccionados con escasas o nulas manifestaciones clínicas, seguimiento y control sin
tratamiento, pensando en una posible regresión espontánea.
6.7.2 Métodos de tratamiento
6.7.2.1 Métodos químicos
-Podofilotoxina. De toxicidad escasa, puede ser aplicada por la propia paciente. Tiene su máxima
utilidad en lesiones aisladas, no queratinizadas de vulva (45).
-5 fluoracilo. Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos y la división celular. Es útil sobre todo en
condilomas vaginales, uretrales y anales. Tiene toxicidad local, bien tolerada en mucosas y mal
tolerada en la piel (46). También se utiliza como coadyuvante de otros tratamientos (laser) para
mejorar los resultados y evitar recidivas.
-Ac tricloroacético. En solución al 8O% en alcohol de 7Oº aplicado tópicamente, tiene un intenso
efecto coagulante, cáustico. Útil en lesiones aisladas de vulva y periné. Puede usarse en gestantes
(47).
6.7.2.2 Métodos inmunológicos
Vacunas. Se han utilizado con éxito en las verrugas bovinas. En la especie humana se encuentran
en investigación.
Interferones. Son un grupo de glucoproteinas con actividad biológica y propiedades antivirales
(inespecífica), antiproliferativas e inmunomoduladoras. Suelen utilizarse en casos extensos
( reduciendo la lesión antes de los métodos destructivos) y refractarios( para prevenir y evitar
recidivas) y sobre todo como complemento de métodos destructivos como el laser (48).
6.7.2.3 Métodos quirúrgicos
Asa diatérmica. Se extirpan las lesiones grandes. Los condilomas pequeños, pueden
electrocoagularse (49).
Crioterapia. Particularmente útil en verrugas queratinizadas y/o escasas. No requiere anestesia.
Tiene el inconveniente de que se tiene poco control sobre la profundidad de penetración.
Laser. Es un método eficaz y versátil que permite tratar las lesiones clínicas y subclínicas en su
totalidad. Utilizado con control colposcópico, es uno de los métodos más utilizados en la actualidad.
Puede utilizarse en mujeres gestantes (50).
6.7.3 Selección del tratamiento
La posible acción oncogénica del virus es unas 1OOO veces superior sobre cérvix que sobre vagina
y vulva. Esto es debido a que el epitelio de la zona de transformación es un epitelio inestable,
mientras el de vagina y vulva es estable. Por ello, cuando tratamos lesiones cervicales, estamos
haciendo una prevención del cancer cervical, mientras que cuando tratamos el resto del tracto
genital, estamos intentando controlar la diseminación de la enfermedad.
6.7.3.1- Lesiones cervicales
Crioterapia, asa diatérmica o laser.
6.7.3.2 Lesiones vaginales
5-fluoracilo (con aplicador) en régimen de una vez por semana durante 1O semanas. Laser de Co2.
En las lesiones subclínicas puede mantenerse una actitud espectante.
6.7.3.3 Lesiones vulvares
En lesiones únicas o escasas, puede utilizarse podofilotoxina o ácido tricloroacético. En introito
vulvar, aplicación directa de crema de 5 fluoracilo. En lesiones extensas o cuando fracasan los otros
métodos, laser de CO2. Igualmente que en vagina en las lesiones subclínicas puede mantenerse
una actitud expectante.
6.7.3.4 Lesiones uretrales y anales
5 fluoracilo en aplicación tópica.
6.7.3.5 Síndrome genital
Es la presencia de infección o neoplasia intraepitelial en más de 2 zonas del tracto genital. Dada su
versatilidad, el laser de CO2 es el tratamiento más adecuado, si bien siempre debe individualizarse
(51).
Después de un tratamiento con laser de CO2 puede ser útil un tratamiento coadyuvante con 5
fluoracilo (Vagina, introito vulvar, ano) tópico en la forma ya señalada, o con interferon (en cualquier
localización) 2.OOO.OOO-3.OOO.OOO U/día durante 1O días.
6.8 Condilomas y embarazo
Un porcentaje importante de lesiones relacionadas con el VPH crecen durante la gestación y ceden
e incluso desaparecen después del parto. Esto puede deberse a una disminución temporal de la
inmunidad, o a la mayor concentración de hormonas esteroideas que actuarían sobre la replicación
viral.
Las posibles lesiones que aparecerán en el RN son; papiloma juvenil laríngeo, condilomas
anogenitales y conjuntivales. El riesgo de transmisión al recién nacido es muy bajo, no obstante no
hay forma de predecirlo y así debe de informarse a los padres.
En general, puede mantenerse una conducta expectante. En caso de condilomas acuminados,
deben tratarse durante la gestación, disminuyendo al mínimo el número de lesiones, con lo que al
menos teóricamente se disminuye el riesgo de transmisión.
El tratamiento puede realizarse con crioterapia, ácido tricloroacético, asa diatérmica o laser de CO2.
El resto de los tratamientos están contraindicados. Los mejores resultados se obtienen durante el
último trimestre, especialmente entre las semanas 27-32 ya que las condiciones inmunológicas son
mejores y con ello, menor número de recidivas.
Los condilomas y otras lesiones por VPH no son indicación de cesárea, salvo casos floridos, con
riesgo de hemorragias.
7.- Virus herpes simple
7.1 Introducción y clínica
El VHS-2 es causa de herpes genital y algunos casos son producidos también por VHS-1. La
infección genital por VHS se inicia al debutar la actividad sexual y se estima que el 80% de las
pacientes que tiene una primoinfección tienen una edad de 18-36 años.
7.1.1 Vulvovaginitis primaria
Es la infección por VHS, en ausencia de anticuerpos para VHS-1 o VHS-2; la clínica incluye fiebre,
malestar general, cefalea y mialgia. Estos síntomas se presentan entre 7-10 días post-exposición,
dando paso posteriormente a las lesiones genitales. Estas lesiones genitales son pequeñas
vesículas dolorosas, ubicadas en labios mayores, labios menores y monte de venus. Las lesiones
intravaginales están presentes en menos del 5% de los pacientes infectados, sin embargo existe
secreción vaginal en el 75% de los casos y lesiones cervicales en el 90% de los pacientes.
Este cuadro se acompaña de prurito, dolor y eritema. Las lesiones genitales siguen apareciendo
todavía durante 10 días, pero las vesículas se transforman en úlcera, que tienden a la coalescencia.
La curación completa de produce a las 3 semanas.
Existe adenopatía inguinal dolorosa, durante la segunda y tercera semana de la enfermedad. Hay
disuria en el 80% de los casos. En determinados casos se describen otras anomalías de tipo
sistémico o extragenital (sistema nervioso central, pulmón, hígado, riñón).
7.1.2 Vulvovaginitis no primaria
Es la primera infección pero existiendo ya anticuerpos frente a VHS-1 VHS-2. Las manifestaciones
clínicas son más benignas y menos duraderas que en la primoinfección. Son raras las
complicaciones extragenitales.
7.1.3 Vulvovaginitis recidivante
La vulvovaginitis recidivante es más frecuente en las pacientes infectadas por VHS-2 que en las
infecciones por el VHS-1. Las recidivas están precipitadas por diversos aspectos (menstruación,
traumatismo general, estado inmunitario, estrés). Al igual que en el caso anterior, la clínica es más
leve y menos duradera que la primoinfección. Así mismo, son raras las lesiones extragenitales.
7.2 Diagnóstico
El diagnóstico mediante exploración física, incluye la constatación de las características que se han
citado en el apartado anterior (signos clínicos).
Respecto al diagnóstico de vaginitis herpética, el método más sensible es el cultivo viral. La
posibilidad de recuperar el virus, depende de la etapa clínica de la enfermedad (vesícula, úlcera,
etc.), siendo más probable este aislamiento en la fase vesicular y ulcerosa.
7.3 Tratamiento
El aciclovir, administrado por vía local, oral, o sistémica (iv) constituye la primera línea terapéutica
para la primoinfección herpes genital. La administración oral se mantiene durante 10 días a dosis de
200 mg., cinco veces al día. Si se precisa la vía endovenosa la dosis es de 5 mg/Kg cada 8 horas.
En casos de recidivas, el tratamiento continuo supresor con aciclovir, ha deparado buenos
resultados. Durante la gestación, en la primoinfeción, y si existen lesiones diseminadas, está
indicada la administración de aciclovir por vía endovenosa.
8. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
8.I.- Introducción
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la forma clínica más grave de la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En 1995 la O.M.S ha estimado en 4.5 millones de
personas el número de enfermos de SIDA y en 18.5 millones el número de personas infectadas por
VIH. Debe de considerarse como una enfermedad de transmisión sexual, ya que puede adquirirse a
través de las relaciones sexuales. Esta vía de contagio no es la única pero ha ido adquiriendo una
importancia progresiva, siendo en la actualidad el principal mecanismo de transmisión en las
mujeres en todo el mundo. El riesgo de transmisión es más alto con el coito anal que con el vaginal
y por otra parte es más alto cuando un hombre infectado tiene relaciones vaginales con una mujer
susceptible, que en el caso de que la mujer sea la infectada (52).
8.2.- Prevalencia
El numero de casos de SIDA en mujeres depende de la población estudiada, así en USA es del
12 % del total de casos, pero en zonas con alta prevalencia como Brooklyn aumenta hasta el 25 %.
En España en los nueve primeros meses de 1994 (53) se describieron 3088 nuevos casos de los
cuales 585 (18,94%) correspondían a mujeres. En personas expuestas al virus por mecanismo
heterosexual la incidencia de la enfermedad continua aumentando pero en los demás grupos se
mantiene estable o disminuye ligeramente. En nuestro país (1994) el 12,63 % de casos se
incluyeron en la categoría de transmisión heterosexual y según las estimaciones el numero de
casos en mujeres tendrá un aumento progresivo en los próximos años.
8.3.- Clasificación
El C.D.C revisó en 1993 (54) la clasificación del SIDA añadiendo en la categoría B de pacientes
sintomáticos algunas patologías que nos interesan desde el punto de vista ginecológico:
* candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que no responde al tratamiento.
* enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente las formas complicadas con absceso tubo-ovárico.
* neoplasia intraepitelial cervical: moderada, severa y carcinoma in situ.
Debemos aclarar que se incluyen en ésta categoría B aquellos pacientes que eran previamente
seropositivos y que presentan esta patología posteriormente.
El carcinoma cervical invasor en una paciente seropositiva VIH es un criterio de enfermedad clínica
y debe incluirse en la categoría C.
8.4.- Capacidad oncogénica
La capacidad oncogénica del VIH se ha conocido al observar la progresión natural de la enfermedad
ya que aproximadamente el 40 % de pacientes con SIDA han desarrollado alguna neoplasia durante
el curso de la infección (55). Las neoplasias más frecuentes en mujeres han sido (56): sarcoma de
Kaposi, linfomas, cancer cervical y cancer anal aunque recientemente se han descrito otras
neoplasias menos frecuentes.
El cancer cervical y la neoplasia intraepitelial cervical (CIN) presentan una fuerte asociación con el
VPH, habiéndose detectado las secuencias del VPH/DNA de alto riesgo en mas del 90 % de casos
de cancer cervical. Por otra parte se han acumulado suficientes evidencias en los últimos años de
que el SIDA aumenta el riesgo de cancer cervical y su precursor la neoplasia intraepitelial cervical
(57) y de que ésta asociación debe producirse después de la infección por un VPH de alto riesgo. La
prevalencia de CIN en la población de pacientes seropositivas varía en las referencias bibliográficas
entre el 15 y el 45 % presentando diferencias significativas con respecto a la población control
seronegativa o con serología desconocida. Existen discrepancias en cuanto al valor de los métodos
diagnósticos del CIN en las pacientes VIH, ya que aunque la citología tiene moderada sensibilidad y
alta especificidad, para algunos autores por la elevada tasa de falsos negativos debería realizarse
de rutina citología, colposcopia y detección de VPH/DNA. Las lesiones intraepiteliales en la paciente
VIH progresan más rápidamente que en la paciente seronegativa, con asociación con la
inmunodepresión ya que se observa progresión en todos los casos con CD4 < 400 cel/mm3 o
inmunosupresión de más de 3 años y en estadios avanzados de la enfermedad. Asimismo las
recurrencias después del tratamiento local del CIN son significativamente más elevadas en la
paciente VIH (39-56 %) relacionándose con el estadio de la infección. Por todo ello la paciente
seropositiva debe ser controlada desde el punto de vista ginecológico, realizando controles
citológicos y colposcópicos cuya frecuencia vendra determinada por el estado inmunológico, (58) y
en el caso de detectar CIN debe adoptarse una conducta agresiva por el alto riesgo de recidiva.
El cáncer cervical invasivo en la paciente seropositiva tiene un comportamiento más agresivo y un
peor pronóstico, con afectación ganglionar, tumores de alto grado y altas tasas de recurrencia,
produciéndose la muerte en la mayoría de casos descritos por el cáncer, no por el SIDA.
Estas características descritas del CIN y del cancer cervical en la paciente con SIDA pueden
atribuirse a fenómenos inmunológicos locales. Se ha observado en pacientes seropositivas VIH con
CIN un aumento significativo a nivel local de la actividad proliferativa medida por NOR (regiones
nucleolares organizadoras), que es independiente de la infección por VPH, y podría asociarse a la
carga viral y a la interacción entre los dos virus. Se ha intentado explicar además la rápida
progresión de las lesiones por variaciones estructurales del virus.
Existe asimismo asociación entre la neoplasia intraepitelial vulvar y vaginal (VIN,VAIN) y el VPH
habiéndose descrito asimismo casos clínicos de cancer de vulva con rápida evolución de las
lesiones en pacientes seropositivas.
Al revisar la bibliografía sobre otras neoplasias ginecológicas hemos encontrado descripción de
casos de carcinoma epitelial de ovario, uno de ellos en una gestante con mala respuesta a la cirugía
citorreductora y a multiples asociaciones quimioterápicas.
Con respecto al cancer de mama se han publicado algunos casos clínicos, de los cuales
destacamos una paciente con neoplasias multiples primarias ginecológicas (carcinoma de mama
invasivo, CIN y VIN).
8.5 SIDA y embarazo
El VIH puede transmitirse al feto, se trata por tanto de una infección perinatal. La transmisión puede
producirse por vía transplacentaria o a través del canal del parto. Las tasas de transmisión oscilan
en la actualidad entre el 15 y el 20 % en Europa.
La prevalencia de la infección en la población gestante se estima que oscila entre 3 y 5 x 1000
según la población estudiada por lo que se recomienda realizar "screening" con consentimiento
informado.
El protocolo de control gestacional se basa en detectar alteraciones inmunológicas, infecciones
asociadas y las probables complicaciones obstétricas (59), y en evitar durante el parto las técnicas
invasivas (microtomas de sangre fetal y cardiotocografía interna).
Los factores de riesgo conocidos de transmisión vertical de la infección son: estadío clínico e
inmunológico materno, antigenemia positiva (nivel y duración de la viremia), edad materna,
primoinfección durante el embarazo, prematuridad, vía del parto y lactancia materna. Según un
metaanalísis de estudios prospectivos publicados se concluye que un 30 % de niños se infectan por
vía transplacentaria y el 70 % se infectarían durante el parto.
Partiendo de la hipótesis de que el tratamiento con zidovudina (ZDV) podría disminuir las tasas de
transmisión vertical se planteó el ensayo ACTG 076 tratando a gestantes seropositivas
asintomáticas a partir de la 14 semana de amenorrea con lo que se consiguió reducir la tasa de
transmisión vertical en un 67.5 % (60). Basados en éste estudio se han efectuado unas
recomendaciones a nivel nacional sobre el tratamiento con ZDV durante la gestación (61).
Deberemos primeramente informar a la paciente del potencial benéfico y de la seguridad a corto
plazo pero asimismo de los posibles efectos a largo plazo que por el momento se desconocen,
decidiendo finalmente la paciente si se realiza el tratamiento. Se indicará tratamiento a las gestantes
seropositivas que consulten entre las 14-34 semanas de amenorrea, aunque si se inicia el
tratamiento con posterioridad se podría prevenir asimismo la transmisión vertical. Puede iniciarse
tratamiento además por indicación materna cuando haya sintomatología clínica o CD4 < 200
cel/mm3 o la paciente haya sido tratada previamente con ZVD aunque en éste último caso exista la
posibilidad de cepas resistentes.
La pauta de administración de ZVD en el embarazo es de 100 mg/5 veces día por vía oral. Durante
el parto se administran 2mg/kg la primera hora y 1 mg/kg las horas siguientes por vía endovenosa
desde el comienzo a la finalización del parto.
Por otra parte debemos tener en cuenta que en la actualidad se considera que el realizar cesárea
electiva puede reducir asimismo las tasas de transmisión perinatal (62).
8.6 Prevención
Los programas de prevención del VIH son comunes a las demás ETS (63). Con la implantación de
estos programas se espera en el futuro lograr una disminución de la transmisión heterosexual.
Si la paciente es seropositiva debemos detectar precozmente la aparición de neoplasias genitales
mediante el "screening" ginecológico y el tratamiento precoz de las lesiones asociadas a VPH.
9.- Hepatitis B
9.I Introducción
La Hepatitis B es una causa frecuente de morbimortalidad en todo el mundo. El virus de la hepatitis
B puede originar una hepatitis aguda o bien crónica, quedando como graves secuelas la cirrosis y el
carcinoma hepatocelular. La hepatitis B es una enfermedad transmisible sexualmente, entre otros
mecanismos de contagio perfectamente conocidos.
La organización mundial de la salud estima que existen entre 200 y 300 millones de portadores de
hepatitis B en el mundo. El 30% de estos portadores morirán por cirrosis o hepatocacinoma. El
riesgo de transmisión perinatal, agrava considerablemente las consecuencias de la infección por el
virus de la hepatitis B. De hecho en países hiperendémicos para el virus de la hepatitis B (Asia,
África) la transmisión perinatal explica la mayoría de las hepatitis de la infancia.
9.2. Hepatitis B como enfermedad de transmisión sexual:
mecanismos de transmisión y grupos de riesgo
La fuente de infección principal es la sangre y derivados, aunque también se encuentra en el semen
y excretas de sujetos portadores. La puerta de entrada desde el punto de vista de ETS son las
mucosas, oral, vaginal y anal (64).
La hepatitis B transmitida por relación sexual, se relaciona con determinados grupos de riesgo, se
exponen en la Tabla XI.
9.3. Características del virus de la hepatitis B y cronología de la enfermedad
El virus de la hepatitis B, es del tipo DNA. Está constituido por:
1) Partículas esféricas de 22 nm de diámetro.
2) Partículas tubulares, de 22 nm de diámetro.
3) Partículas esféricas de doble contorno, de 42 nm de diámetro (partículas de Dane), que
corresponden al propio virus de la hepatitis B. Están formadas por: a) un núcleo central o core
(HBcAg), con capacidad antígena; b) una cubierta lipoproteica (HBsAg), también con capacidad
antigénica; y c) moléculas más pequeñas, sin envoltura, en el interior de la partícula de Dane
(HBeAg).(64,65,66)
TABLA XI
Pacientes con riesgo de ser portadores crónicos de hepatitis
Drogadictos IV
Mujeres naturales de Asia, Pacífico, Haití, Sudáfrica y Alaska
Antecedentes de hepatopatías
Trabajadores de Unidades de Hemodiálisis
Conductas sexuales de riesgo
Donantes de sangre rechazados
Trabajadores en centros de deficientes mentales
Antecedentes de Transfusión
Trabajadores o profesionales en contacto con sangres y/o odontología
Antecedentes de ETS repetidas
Instituciones Penitenciarias
El HBsAg fue el primer antígeno que se descubrió, en 1965, y se le dio el nombre de "antígeno
Australia".
En una hepatitis aguda por virus de la hepatitis B de curso común, el HBsAg se detecta en el suero
3-6 semanas después de la infección y varias semanas antes de las manifestaciones clínicas,
permaneciendo positivo hasta después de la aparición de los síntomas. Simultáneamente aparece
en el suero el anti-HBc, que puede detectarse durante muchos años después de la enfermedad.
Tras la aparición del HBsAg en el suero, aparece el anti-HBs, que se mantiene igualmente en el
suero durante muchos años. El HBsAg aparece en el suero de la fase aguda de la hepatitis y
persiste por espacio de pocas semanas; desaparece al surgir posteriormente el anti-HBe. La
presencia de HBeAg parece estar directamente relacionada con la capacidad infectante del suero y
se halla en íntima relación con la cantidad de partículas de Dane circulantes (Tabla XII).
Cuando una hepatitis aguda evoluciona a la cronicidad, el HBsAg se mantiene indefinidamente en el
suero, al igual que el anti-HBc y HBeAg, siendo por tanto potencialmente infecciosos. El 5-10% de
las hepatitis agudas evolucionan a la cronicidad.
TABLA XII
Marcadores séricos del virus de la hepatitis B
HBsAg:
Anti-HBs:
HBcAg:
Anti-HBc
HBeAg:
Anti-HBe:
antígeno de superficie
anticuerpo contra el HBsAg
antígeno del core
anticuerpo contra el antígeno del core
antígeno e
anticuerpo contra el antígeno e
Los portadores sanos son aquéllos individuos sanos a los que, de forma casual, generalmente en el
curso de una donación de sangre, se descubre la positividad del HBsAg y anti-HBc, sin que se
produzca en ellos la seroconversión ni la consiguiente aparición de anticuerpos. Presenta una
biología normal e indemnidad de la arquitectura hepática.
Para considerar a una persona como portadora crónica de la hepatitis B, la determinación de HBsAg
positivo se ha tenido que hacer al menos en dos ocasiones diferentes, separadas por un período de
seis meses. Los portadores sanos son potencialmente infecciosos y basta un pequeño volumen de
10-7 ml para transmitir la hepatitis B.
El porcentaje de portadores sanos depende de las áreas geográficas y de las condiciones
socioeconómicas de cada país; así, en zonas como Sudáfrica, China, Sudeste Asiático y Amazonas,
la incidencia de portadores sanos puede llegar hasta un 35%. En España, el porcentaje de
portadores sanos es de un 1-2%. Por otro lado, existe una población de riesgo de ser portadora
crónica de la hepatitis B, como son los drogadictos, los enfermos en hemodiálisis, los hemofílicos,
los pacientes institucionalizados con síndrome de Down y el personal sanitario que trabaja en
contacto con sangre.
En el desarrollo del carácter de portador crónico del virus de la hepatitis B influye la edad a la cual
se contrae la infección; así, mientras que el riesgo de que un adulto se vuelva portador después de
una enfermedad aguda está entre el 5-10%, en niños este riesgo puede pasar del 50%. En los
portadores crónicos, los títulos de HBsAg disminuyen generalmente conforme avanza la edad del
portador y muchos de ellos eliminan el virus de su organismo y desarrollan anticuerpos protectores.
En caso de infección aguda, el 90% de los pacientes se curan sin secuelas crónicas. Alrededor del
1% cursan con hepatitis fulminante, que conduce a insuficiencia hepática y muerte. En el 7% de los
casos presentarán una hepatitis crónica persistente. Por último, el 3% padecerán una hepatitis
crónica activa. Tanto en la hepatitis crónica persistente como activa, HBsAg es positivo (portador
crónico). La infección crónica predispone a hepatopatía crónica (cirrosis, carcinoma hepatocelular y
muerte).
En los cambios inmunológicos en pacientes infectados por el virus de la hepatitis B (fase aguda),
con una evolución normal, como aspecto especial, puede darse la siguiente situación (fase
ventana): HBsAg ha descendido a cifras no detectables y los anticuerpos HBAG aún no han
aparecido. En este caso, los anticuerpos anti-HBc demostrarán que ha existido la enfermedad.
La positividad de HBsAg para detectar la infección aguda o el carácter de portador crónico, presenta
una sensibilidad del 97,5% y una especifidad del 98%.
9.4 Prevención de la infección por virus de la hepatitis B
La prevención de la hepatitis B, en relación a la transmisión sexual, puede conseguirse controlando
la exposición al virus. La situación preventiva ideal, supondría la vacunación de la población de
forma sistemática, pero no existiendo todavía este nivel sanitario, la prevención se esquematiza en:
9.4.1. Mujer portadora de hepatitis B
9.4.1.1. Relación sexual estable
Su pareja tiene riesgo de adquirir la infección. Por ello, deberá investigarse su nivel inmunitario: si
presenta anticuerpos (marcadores positivos) no precisa inmunización (vacuna antihepatitis B). Por el
contrario si no presenta marcadores positivos y HBsAg es negativo, es preciso el empleo de
preservativo, y proceder a la vacunación.
9.4.1.2. Relación sexual ocasional
Debe advertirse a la pareja de este hecho, y utilizar preservativo.
9.4.2. Mujer no portadora
9.4.2.1. Contacto sexual estable con un varón portador
Es el planteamiento semejante a 8.4.1.1.
9.4.2.2. Contacto sexual ocasional con varón portador
Puede incluirse aquí el supuesto de violación. Debe procederse de inmediato a la administración de
gammaglobulina hiperinmune, determinando los marcadores para hepatitis B. Si los marcadores son
positivos y HBsAg negativo, no se efectuará ulterior tratamiento. Si los marcadores son negativos y
HBsAg es negativo, debe administrarse la vacuna antihepatitisB.
9.4.3. Prevención perinatal
La hepatitis B es la causa más frecuente de hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma en todo el
mundo. El virus se puede transmitir al perinato (transmisión vertical) si la madre sufre la enfermedad
cerca del parto o es portadora crónica del HBsAg, adquiriendo entonces el perinato el virus desde
etapas tempranas de la vida, con lo que aumenta aún más el riesgo de enfermedad hepática
subsiguiente.
Hasta hace algunos años era imposible evitar esa transmisión vertical del virus desde madres
portadoras hasta sus hijos, pero hoy tenemos en nuestras manos la posibilidad de reducir el estado
de portador crónico de la hepatitis B y de ofrecer la esperanza de una disminución sustancial de la
incidencia de carcinoma hepatocelular en futuras generaciones, posibilidad que consiste en la
utilización de gammaglobulina y la vacunación, contra la hepatitis B, de los hijos de las madres
portadoras del HBsAg. Para conseguir este objetivo, deberemos identificar cuáles son las mujeres
portadoras del virus durante el embarazo y/o en el momento del parto, para poder actuar
profilácticamente sobre sus hijos.
El HBsAg se debe determinar de forma sistemática a todas las embarazadas para detectar la
existencia de gestantes portadoras crónicas de virus de la hepatitis B. Esto nos permitirá actuar
profilácticamente sobre sus hijos, mediante la administración de gammaglobulina y vacunación, para
evitar que adquieran el virus desde etapas muy tempranas de la vida (65,66,67).
La sistemática es como sigue basándose en la petición de HBsAg en la primera visita prenatal:
Negativo (no portadora)
- Gestante sin factores de riesgo de Hepatitis B: no repetir serología
- Gestantes con factores de riesgo de Hepatitis B (Tabla II): Pedir marcadores (anticuerpos)
- Si es inmune, no repetir HBsAg
- Si no es inmune, Vacunación durante la gestación
Positivo (portadora)
- Anotar en la cartilla maternal para profilaxis combinada neonatal (se debe hacer hincapié en que
notifique al ingreso de parto, este hecho al personal sanitario. Igualmente es necesario realizar la
búsqueda de HBsAg y marcadores en el resto de la familia que conviva con la gestante, para su
eventual vacunación.
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11.Conclusiones de Consenso
11.1 Prevención
1.- Las medidas preventivas son las únicas realmente efectivas frente a infecciones de gran
gravedad como el SIDA. Debe aconsejarse la utilización del preservativo en los contactos sexuales
ocasionales y en especial con personas pertenecientes a grupos de riesgo o que presenten factores
de riesgo.
2.- Son grupos de riesgo para las enfermedades de transmisión sexual (ETS) : la prostitución, la
adición a drogas por vía intravenosa y la adolescencia en general.
3.- Constituyen factores de riesgo: el establecimiento precoz de las relaciones sexuales; la
promiscuidad (más de seis compañeros sexuales en el último año); y el haber tenido contacto con
personas sospechosas de haber padecido ETS. Son hábitos sexuales de mayor riesgo la práctica
habitual del sexo anal.
4.- Una adecuada educación sexual constituye la base de la prevención primaria. La familia
constituye el núcleo básico de esta educación que debe completarse además en el colegio. Debe
asociarse amor, responsabilidad y actividad sexual como base de una sexualidad madura y
adecuada.
5.- Una vez diagnosticada una ETS debe investigarse la existencia de cualquier otra enfermedad de
transmisión sexual.
11.2 Vaginitis/vaginosis
1.- Para el diagnóstico de las vaginitis / vaginosis es muy recomendable la realización de dos frotis
en fresco: uno mediante la adición de suero fisiológico y otro de potasa al 10%. Es de gran utilidad
la práctica de la tinción de Gram y la determinación del pH vaginal. Se tiene que recurrir al cultivo
del flujo sólo cuando los hallazgos clínicos y microscópicos sean dudosos o existan vaginitis de
repetición rebeldes a los tratamientos habituales.
2.- En la primo-infección por vaginosis bacterianas no hay indicación para el tratamiento de la pareja
masculina.
3.- El tratamiento de elección en la vaginosis bacteriana lo constituye la clindamicina vaginal y/o
metronidazol oral.
4.- La candidiasis genital puede ser tratada localmente o con imidazolicos por vía oral. En las formas
recidivantes debe tratarse al compañero sexual y realizar tratamientos orales cada mes durante
cuatro - seis meses.
5.- En la trichomoniasis debe tratarse a la paciente y al compañero sexual siendo el tratamiento de
elección el metronidazol. Durante el primer trimestre de gestación se puede realizar tratamiento con
metronidazol o clotrimazol localmente.
11.3 Gonococcia. Chlamydias
1.- La gonococcia y la infección por chlamydias en las mujeres son afecciones asintomáticas o
paucisintomáticas por lo que se aconseja la practica de tomas endocervicales en pacientes de
riesgo de ETS y especialmente si estan gestantes.
2.- El diagnóstico de la gonococcia y de la infección por chlamydias descansa en aislamiento y
cultivo de los germenes, en la detección de sus antígenos o de las secuencias de sus ácidos
nucleicos en las secreciones endocervicales, uretrales, rectales y/o faringeas.
3.- El tratamiento consensuado para la gonococcia se contempla en la tabla V.
4.- El tratamiento consensuado para la infección por chlamydias se contempla en la tabla VI.
5.- Dada la alta prevalencia de coinfección con C. trachomatis en pacientes con gonococia debe
tratarse una posible infección por Chlamydia.
6.- Los pacientes tratados por Chlamydia con régimen alternativo a la doxiciclina o azitromicina
deben reevaluarse a los tres meses con test diagnóstico para confirmar curación.
11.4 EIP
1.- La E.I.P. tiene secuelas graves, como esterilidad, embarazo ectópico, dispareunia y dolor pélvico
crónico. Por ello deben extremarse las medidas para la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento
temprano que eviten aquellas.
2.- Para realizar el diagnóstico clínico de E.I.P. se precisa: dolor abdominal, a la movilización del
cérvix uterino y de los anejos y uno o más de los siguientes signos: Gram positivo del endocérvix;
temperatura mayor de 38º; leucocitosis mayor de 10.000 µl; material purulento en cérvix o
culdocentesis y ecografia con masa anexial.
3.- La clasificación clínica debe hacerse por estadios para un enfoque terapéutico correcto. Se
recomiendan los siguientes :
Estadio I : Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.
Estadio II : Salpingitis aguda con pelviperitonitis.
Estadio III : Salpingitis con formación de absceso.
Estadio IV : Rotura del abceso.
4.- Las pacientes con E.I.P. que reúnan los criterios que se exhiben en la tabla VIII deben ingresar
para su tratamiento intrahospitalario.
5.- La asociación antibiótica protocolizada es el tratamiento médico correcto . Deben utilizarse
regímenes aceptados cuyo espectro cubra todos los gérmenes capaces de producir la infección y
que han sido especificadas en la tabla IX.
6.- Los casos estadio III en que fracasa el tratamiento o el absceso sea de gran volumen, es
necesario el drenaje quirúrgico. La primera opción siempre que se pueda será a través de
colpotomía posterior guiada por ecografía en el supuesto de que el abordaje por el fondo de saco de
Douglas sea posible.
7.- Se considerará fallo terapéutico si persiste la fiebre, la velocidad de sedimentación globular o el
recuento leucocitario no vuelven a sus valores normales, o si la exploración clínica no mejora en 48
horas a pesar del tratamiento médico adecuado. Deben emplearse entonces todos los medios
diagnósticos en busca de un absceso pélvico.
8.- En caso de E.I.P. debe contemplarse siempre la posibilidad de reinfección y en este caso
ponerse todos los medios para la investigación de la cadena epidemiológica incluyendo el estudio y
tratamiento del o de los compañeros sexuales.
11.5 Sífilis
1.- Los test treponémicos son imprescindibles para el diagnóstico pero se correlacionan poco con la
actividad de la enfermedad. Para la monitorización de la respuesta terapéutica debe utilizarse los
títulos de los anticuerpos determinados con test no treponémicos.
2.- El tratamiento de la sífilis recomendado se expone en la tabla X.
3.- Todas las gestantes deben someterse a screening serológico para sífilis en la primera visita
prenatal y en pacientes de riesgo ha de repetirse el screening en el tercer trimestre.
11.6 VPH
1.- La infección por VPH es en la actualidad la ETS de mayor prevalencia y una de las más
frecuentes.
2.- Algunas infecciones por VPH no se adquieren por vía sexual.
3.- Aunque el período de incubación medio es de tres meses, la infección por VPH puede
permanecer en fase latente durante años.
4.- Las infecciones subclínicas son mucho más frecuentes que las clínicas y suelen ser más
frecuentemente producidas por subtipos de alto riesgo.
5.- La infección por VPH es una enfermedad multicentrica y multifocal por lo que para su correcto
diagnóstico es preciso el estudio de todo el tracto genital inferior.
6.- Debe estudiarse al compañero sexual por médico especializado en ETS.
7.- Las técnicas de hibridación molecular y/o PCR no tienen en la actualidad utilidad en la clínica
práctica.
8.- Es necesaria la individualización del tratamiento, adecuándolo a la extensión y localización de
las lesiones, tal como se contempla en el documento de consenso.
9.- Las lesiones VPH no constituyen indicación de cesárea salvo en casos de condilomas floridos
con riesgo de hemorragia ante un parto vaginal.
10.- Las lesiones clínicas de VPH deberían tratarse durante la gestación. El momento adecuado es
el principio del tercer trimestre. El uso del podofilino e interferones están contraindicados durante la
gestación.
11.7 Herpes
1.- Las lesiones herpéticas activas en el momento del parto son indicación de cesárea electiva
independientemente de la integridad de la bolsa amniótica.
11.8 SIDA
1. Se recomienda realizar serología VIH, con consentimiento informado, en el caso de diagnóstico
de otra enfermedad de transmisión sexual y especialmente en casos de patología cervical, vulvar o
vaginal asociada al VPH.
2. El diagnóstico de patología cervical asociada al VPH en una paciente seropositiva VIH, aunque se
trate de SIL de bajo grado, requiere un tratamiento agresivo y un estricto seguimiento (cada 3 ó 6
meses según el estado inmunológico) por la alta tasa de recidivas.
3. El "screening" del VIH debería realizarse, después de consentimiento informado, a todas las
gestantes antes de las 14 semanas.
4. La administración de ZVD a la gestante a partir de las 14 semanas y durante el parto reduce
significativamente la tasa de transmisión perinatal de la infección, por lo que se recomienda su
utilización.
5. El realizar cesárea electiva en las pacientes seropositivas VIH reduce asimismo la transmisión
perinatal, aunque es preciso conocer los estudios prospectivos que se están realizando.
11.9 Hepatitis
1.- Si la mujer es portadora de hepatitis B, su pareja tiene riesgo de adquirir la infección. Por ello
deberá investigarse su nivel inmunitario. Si presenta anticuerpos no precisa inmunización (vacuna
antihepatitis B). Por el contrario, si no presenta marcadores positivos y HBsAg es negativo es
preciso proceder a su vacunación. Hasta que se produzca la seroconversión está en situación de
riesgo y se aconseja el ampleo de preservativo, aunque no supone una protección completa por la
posibilidad de contagio por otras vías (saliva, etc.,).
2.- Si la mujer no es portadora de hepatitis B y refiere contacto sexual ocasional con un posible
portador, debe proceder de inmediato a la administración de gammaglobulina hiperinmune,
determinando marcadores de hepatitis B.
3.- En toda gestante debe determinarse el HBsAg en la primera visita prenatal, para iniciar la posible
prevención perinatal. En pacientes de riesgo debe repetirse la determinación en el último trimestre.