Manual Dolor - Bagó :: E

LINEA DEL DOLOR
NOMADOL
NODOLEX
TALFLEX
DIOXAFLEX
TENSIFLEX
KLOSIDOL
TENVALIN
1
INFLAMACION
La inflamación es una respuesta fisiológica del organismo ante una agresión.
Clásicamente se ha descrito al proceso inflamatorio como un fenómeno caracterizado
por dolor, rubor, calor y tumor (edema).
En un primer momento, en la zona lesionada se libera una sustancia de estructura
bastante sencilla, la histamina, y luego algunos productos que derivan de la destrucción
de las proteínas. Como resultado de la liberación de estas sustancias, las pequeñas
arterias y los capilares se dilatan, y la sangre fluye a ellos con mayor rapidez. La
dilatación y el aumento de velocidad de la corriente sanguínea, que constituyen el
fenómeno de la hiperemia activa, explican el enrojecimiento y el aumento de
temperatura de la parte inflamada.
En un segundo tiempo, la corriente sanguínea disminuye su velocidad, y los capilares
aumentan su permeabilidad. De este modo, pasa líquido rico en proteínas del interior de
los vasos a las zonas próximas, hinchándolas (edema tisular) y produciendo el llamado
“exudado inflamatorio” como consecuencia del aumento de presión por la salida del
líquido, se tiene también una estimulación de las terminaciones nerviosas y por lo tanto
“sensación de dolor”.
En este punto, algunos tipos de glóbulos blancos (granulocitos, neutrófilos y linfocitos),
que normalmente son transportados por la sangre, se adhieren a la pared de los capilares
y la atraviesan con movimientos propios (este fenómeno se llama “diapédesis”),
saliendo al sitio de la lesión junto con el líquido; además del tejido conectivo que rodea
la zona inflamada parten otros tipos de células, representadas principalmente por
macrófagos (células grandes con capacidad de fagocitar las sustancias extrañas).
En la parte lesionada se ha constituido el foco inflamatorio: vasos dilatados y exudado
con células procedentes, en parte, de la sangre y en parte, de los tejidos vecinos.
El exudado crea el ambiente adecuado para que las células de la inflamación puedan
limpiar la zona afectada, y orientarla así hacia la reparación de los tejidos (curación).
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. En las agudas predominan los
síntomas vasculares, en las crónicas los celulares.
Las formas agudas van desde un simple enrojecimiento (inflamación eritematosa)
hasta la supuración (inflamación purulenta, entre las cuales está incluido el absceso).
Las formas crónicas, en las que los vasos tienen menos importancia, las células
inflamatorias se reúnen en acúmulos (granulomas) característicos, partiendo del aspecto
de los cuales se puede llegar al agente que las ha provocado; en esta última categoría
entra, por ejemplo, la tuberculosis.
2
Entre las sustancias químicas que se liberan en el proceso inflamatorio tienen especial
interés las siguientes:
Histamina: Acción vasodilatadora, aumenta la permeabilidad capilar.
Serotonina: Puede provocar vasoconstricción o vasodilatación, de acuerdo con la
concentración; además, aumenta la permeabilidad capilar y contribuye a la
producción del dolor inflamatorio.
Se les asignan distintas funciones en los procesos normales y patológicos.
*
*
*
*
Fenómenos inflamatorios (PGE1 y PGF2)
Hipertermia
Dolor (PGE1 y PGE2)
Agregación plaquetaria (tromboxano A2 y PGI2)
Kininas:
Conjunto de sustancias similares entre sí, con una acción vasodilatadora
diez veces más potente que la de la histamina y un aumento de la
permeabilidad de los vasos 15 veces mayor que la de la histamina.
Además estimulan las terminaciones nerviosas provocando dolor y son
capaces de producir quimiotaxis (migración de los glóbulos blancos).
Prostaglandinas: Constituyen un conjunto de substancias de naturaleza lipídica (ácidos
grasos no saturados) cuya estructura fundamental es el ácido prostanoico.
Hay 10 clases de prostaglandinas llamadas primarias A, B, C, D, E, F, G, H, I, J que
comprenden 3 series: 1, 2 , 3 según el número de dobles ligaduras.
Se encuentran ampliamente distribuidas en el organismo a tal punto que se les asigna un
papel de mediadoras o moduladoras hormonales locales.
Habitualmente son sintetizadas en el organismo en las membranas celulares, de acuerdo
a sus necesidades. Además, se liberan en los tejidos lesionados, en especial las
prostaglandinas E (PGE) y las F (PGF) que parecen jugar un papel de importancia en la
inflamación. La prueba de esto último constituyen los siguientes hechos:
-
Se hallan aumentadas en el foco inflamatorio y en concentraciones suficientes
como para producir la mayoría de las acciones que se les atribuye.
-
Los antiinflamatorios no esteroidales son inhibidores de la formación o liberación
de prostaglandinas en relación directa con su potencia como antiinflamatorios. En
la tabla I se esquematiza el metabolismo del ácido araquidónico y la síntesis de
prostaglandinas, y en la tabla II las acciones de éstas
3
TABLA I
TABLA II
ACCIONES DE LAS PROSTAGLANDINAS (Especialmente PGE y PGF)
1
ACCIÓN
Vasodilatación sostenida
2
Aumenta permeabilidad vascular
3
Producen hiperalgesia
3.1 Producen dolor combinadas con
bradicinina o histamina
3.2 Producen dolor pero solo en
concentraciones mayores a las del
foco inflamatorio
4
Combinadas con histamina
producen picazón
5
6
EFECTO
Eritema
Edema
Dolor
Prurito
Quimiotaxis a altas
Infiltración
concentraciones
Se aumentan en la fiebre y son sus Fiebre
intermediarias
CARACTERISTICAS
Es el efecto más
notable y duradero
Tiene poca potencia
Deben actuar con los
otros factores porque
sensibilizan los
receptores nerviosos
del dolor
Acción
exclusivamente
combinada
Poco marcada
4
INFLAMACIÓN Y DOLOR
El organismo humano tiene la capacidad de responder automática e involuntariamente a
todos aquellos agentes que le resulten agresivos. Estos agentes (llamados noxas)
pueden ser de origen químico, físico, o biológico y al desencadenar una respuesta
inespecífica, originan en el tejido agredido el fenómeno conocido como inflamación.
La secuencia del proceso inflamatorio y los elementos involucrados en el mismo se
esquematizan en la Tabla III.
TABLA III. Secuencia del proceso inflamatorio
La síntesis de prostaglandinas, puede ser inhibida con un grupo de fármacos conocidos
como antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Los AINES ejercen su acción
antiinflamatoria / analgésica / antipirética, a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa y de esta forma impiden la formación de Prostaglandinas D2, E2 y F2  por
ser las que desempeñan un rol fundamental en los procesos inflamatorios.
Existe una correlación bastante estrecha entre la potencia antiinflamatoria de cualquier
compuesto y su capacidad de inhibir in vitro la síntesis de prostaglandinas. A su vez
son bien conocidas las diferencias individuales en el perfil de acción de los AINES: así,
por ejemplo, el paracetamol, a dosis terapéuticas carece de efecto antiinflamatorio así
como de gastrolesividad, mientras que el ácido acetilsalicílico es irritante gástrico e
inhibe la agregación plaquetaria con dosis 10 veces menores a las analgésicas. Esta
variabilidad podría estar fundamentada en el hecho que el complejo enzimático
CICLOOXIGENASA (COX), no es inhibido en la misma proporción por todos los
AINES. Tal “especificidad de tejido” relacionada con las distintas isoenzimas, podría
permitir el diseño de AINES “teledirigidos” hacia determinados tejidos (ej.: membrana
sinovial), evitando efectos adversos en otros (mucosa gástrica).
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CARACTERÍSTICAS DE LA CICLOOXIGENASA
En los últimos años se ha confirmado la existencia de dos isoenzimas de la COX,
denominadas bajo la siglas de COX-1 y COX-2 (los aspectos diferenciales se presentan
en la tabla IV). Ambas isoenzimas presentan una homología del 60%; los mismos sitios
de unión para el ácido araquidónico y lo metabolizan mediante mecanismos similares.
TABLA IV
La COX-1 es una enzima constitutiva encargada de la síntesis de prostaglandinas
necesarias para mantener los procesos fisiológicos normales del organismo y, en
consecuencia, se encuentra en la mayoría de los tejidos del organismo, si bien su
concentración puede variar entre los distintos tipos celulares. De igual modo, los
valores de esta enzima parecen mantenerse constantes dentro de una misma población
celular, aunque pueden aparecer pequeños incrementos (de dos a cuatro veces) por
estímulos hormonales o factores de crecimiento.
La COX-2, por el contrario, es indetectable en condiciones normales en la mayoría de
los tejidos y sólo se encarga de producir prostaglandinas en los lugares inflamados
(Tabla V). Sin embargo, existen algunas excepciones a esta norma y se han encontrado
niveles elevados de esta isoenzima en la próstata, el timo de recién nacido y en el
cerebro. Aunque hasta la fecha sólo se ha estudiado un número limitado de tejidos,
6
parece que la COX-2 puede aparecer en los tejidos siempre y cuando exista un estímulo
inflamatorio.
Tabla V. Producción de prostaglandinas por las enzimas COX-1 y COX-2.
En situaciones fisiológicas la activación de la COX-1 determina la producción de
tromboxano A2, (TXA2), prostaglandina I2 (PGI2), o prostaglandina E2 (PGE2). Por otra
parte, un estímulo inflamatorio induce la síntesis de COX-2 que libera PG junto con
mediadores que intervienen en la inflamación.
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINES
INTRODUCCION:
Para el manejo de las distintas patologías que cursan con dolor e inflamación (aguda o
crónica) se utilizan los AINES como terapia de primera línea. Su uso se ha extendido
profusamente si bien todavía no se ha sintetizado el AINE “ideal”, lo que ha
determinado la necesidad de evaluar muy cuidadosamente la relación riesgo vs.
beneficio de este tipo de sustancias.
La mayoría de los efectos terapéuticos de los AINES son consecuencia de su capacidad
para inhibir la actividad de la COX. Todos los AINES (Tabla VI) ejercen tal acción
actuando sobre el sitio de actividad COX propiamente dicho. El mecanismo
responsable de tal inhibición no es común y difiere entre ellos, de ahí toman la
agrupación de aines tradicionales, selectivos o específicos, clasificación utilizada para
indicar el grado en el que afectan la COX1 y la COX2
8
9
Los diferentes AINES presentan una gran disparidad en cuanto a potencia de acción, lo
cual debe ser entendido por la diversidad de distribución y penetración que cada uno de
ellos tenga en un tejido en función de sus características farmacocinéticas. La reciente
caracterización de la COX-1 y COX-2 permite profundizar en la explicación de la
diferente potencia antiinflamatoria de los AINES y, en particular, del distinto perfil de
efectos adversos mostrado por este grupo farmacológico. La inhibición de la COX-2
justifica la actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética , pues las
prostaglandinas generadas por ella están involucradas en los mecanismos patogénicos
de la inflamación, del dolor, etc. De igual manera, la inhibición de la COX-1 explica
los efectos adversos, al inhibirse la síntesis de prostaglandinas necesarias para el
funcionamiento normal de nuestro organismo. .
Selectividad de los AINES frente a las isoenzimas de la COX
Se puede afirmar en general que el espectro de actuación de los AINES actualmente
comercializados oscila entre la elevada selectividad frente a la COX-1 (aspirina,
indometacina) y la afinidad similar por ambas isoenzimas (diclofenaco, naproxeno).
Sólo los fármacos más nuevos consiguen apartarse de esta generalización.
CLASIFICACIÓN:
Los AINES han sido clasificados según diversos criterios, principalmente en base al
ácido orgánico del cual derivan, pero desde un punto de vista clínico, compuestos
pertenecientes a un mismo grupo, pueden diferir considerablemente en su
farmacocinética, eficacia clínica y efectos adversos. Por lo tanto en la actualidad se
acepta una clasificación simplificada, que los agrupa en ácidos y básicos, según se
muestra en la Tabla VII.
TABLA VII
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EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
*
*
*
Analgésicos
Antipiréticos
Antiinflamatorios
Todos los AINES muestran efectos analgésico, antipirético y antiinflamatorio, con
diferencias considerables en la potencia relativa de estas tres acciones.
La acción sobre la temperatura corporal, se pone en evidencia en pacientes febriles
exclusivamente, aunque no todos los compuestos pueden ser utilizados con dicho
propósito.
La indicación más destacada de los AINES, y que da el nombre al grupo terapéutico, es
la antiinflamatoria, lo que explica su amplio uso en el tratamiento de los procesos
reumáticos tales como artritis, artrosis, periartritis, etc. o musculoesqueléticos
(traumatismos, distensiones, esguinces).
EFECTOS ADVERSOS Y PERFIL DE SEGURIDAD
Si bien los AINES pertenecen a clases químicas muy diferentes entre si, comparten
muchos de sus efectos adversos.
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La forma más común de efectos adversos de los AINES corresponde a la esfera
gastrointestinal e incluyen dispepsia, pirosis, náuseas, epigastralgia, vómitos, diarrea y
constipación.
Aproximadamente el 1% de los pacientes, desarrolla una úlcera gástrica durante los
primeros 6 a 12 meses de tratamiento con AINES, incidencia que está en relación
directa con la duración total de la terapia.
Otros efectos adversos asociados al uso de AINES incluyen rash cutáneo, cefalea,
ototoxicidad, fotosensibilidad y nefrotoxicidad. Asimismo se ha encontrado un riesgo
aumentado de intolerancia en pacientes con historia de asma, pólipos nasales o
hipersensibilidad a la aspirina.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS AINES
FARMACO
Anticoagulantes orales
Hipoglucemias orales
Difenilhidantoína
INTERACCION
Potenciación por desplazamiento de los sitios
de unión a las proteínas plasmáticas.
Metotrexate
Litio
Disminución de la eliminación renal
PRECAUCIONES GENERALES EN LA INDICACIÓN DE AINES:
Embarazo - lactancia - ancianos - niños pequeños
Insuficiencia hepática o renal - Cirrosis con ascitis
Asma - alergias - Hipersensibilidad a la aspirina
Ulcera péptica - hemorragia digestiva
Coagulopatías - trastornos hemorragíparos - discrasias sanguíneas
Insuficiencia cardíaca o Hipertensión arterial severas
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE AINES: la prescripción personalizada
Todos los AINES poseen una eficacia comparable cuando se los utiliza en dosis
equivalentes aunque es frecuente encontrar una marcada variabilidad individual en los
resultados del tratamiento con AINES, de modo que un paciente que no ha respondido a
un compuesto determinado, puede hacerlo con otro aunque sea del mismo grupo
químico. Por tal motivo, la elección de un AINE en particular, sigue siendo una práctica
esencialmente empírica, basada en el principio de acierto / fracaso.
Ciertas consideraciones clínicas en relación a las características de cada paciente, así
como los perfiles farmacocinéticos y de seguridad de los distintos fármacos y en
especial la experiencia total acumulada con su empleo (farmacovigilancia = estudios
fase IV) pueden respaldar una adecuada selección. Así por ejemplo, la elección de un
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fármaco con vida media prolongada, puede ser ventajosa en pacientes poco propensos a
cumplir con la posología indicada ya que posibilitan la toma única diaria. Su uso en
cambio puede entrañar un peligro mayor en caso de presentarse toxicidad, o el riesgo de
acumulación en pacientes ancianos, debido a su metabolización más lenta.
El tipo de patología a tratar, también será determinante de la elección ya que en los
procesos inflamatorios agudos (ej.: esguince de tobillo) se deberían utilizar fármacos
con vida media corta y potencia antiinflamatoria elevada, mientras que en los crónicos
(artrosis) en cambio aquellos de una a dos tomas diarias y con un buen perfil de
tolerabilidad.
La disponibilidad en suspensión como en el caso del Talniflumato posibilita el
tratamiento en pediatría así como cuando existan dificultades para la deglución. Una
historia de gastropatía o intolerancia gástrica a AINES, determinaría la preferencia por
fármacos con mínima interacción sobre las prostaglandinas citoprotectoras. Tal es el
caso de la nabumetona entre los antiinflamatorios o el paracetamol entre los
analgésicos.
El diclofenaco ha demostrado mantener niveles terapéuticos en el fluido sinovial, por
más de doce horas, por lo que a pesar de su vida media corta (con la consecuente mayor
seguridad sistémica), resulta clínicamente útil en dos tomas diarias. Además tiene una
baja afinidad por la COX1
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
1.
Caracteres. El dolor es una sensación molesta y desagradable que constituye una
señal de alarma con respecto a la integridad del organismo, y que se acompaña de
reacciones para eliminar o escapar de las causas que lo producen.
El dolor físico es producido por alteraciones en la normalidad estructural o
funcional de alguna parte del organismo. La sensibilidad dolorosa está muy
desarrollada en la piel, y existe también en otros tejidos. No todos los órganos
tienen receptores del dolor; (Tabla I) es por eso que algunos pueden presentar
lesiones graves, aún mortales, sin que exista dolor.
El dolor constituye una sensación específica y no simplemente el resultado de una
estimulación intensa de cualquier clase de receptores.
Un estímulo muy intenso aplicado a un receptor diferenciado puede provocar dolor
si altera la estructura del órgano, excitando así a las fibras nerviosas específicas del
dolor.
13
TABLA I
DISTRIBUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD AL DOLOR
2.
Receptores. La sensación dolorosa se debe a la excitación de terminaciones
nerviosas libres.
a)
Una zona determinada de la piel está inervada por fibras que le llegan de todas las
direcciones y que se ramifican para formar un plexo, aunque cada una mantiene su
individualidad. Las fibras para el dolor se separan del plexo y forman finas
ramificaciones o redes nerviosas; éstas a su vez emiten terminaciones libres. Estas
redes nerviosas se sitúan principalmente en dos niveles de la piel:
En las capas profundas de la epidermis
b)
En las capas subepidérmicas (cerca de los vasos sanguíneos).
14
3.
Distribución de la sensibilidad al dolor. La sensibilidad dolorosa tiene su
desarrollo máximo en la piel, pero no se limita a ella; otros tejidos también
presentan este tipo de sensibilidad. Los músculos son poco sensibles a los
traumatismos, pero la contracción en condiciones de isquemia origina en ellos un
dolor sostenido cuya intensidad, se relaciona con la magnitud del trabajo realizado.
El corazón puede ser manipulado o aún perforado con un instrumento sin que se
provoque dolor, pero la isquemia ocasionada por la oclusión de una rama de las
arterias coronarias origina el intenso dolor de la angina de pecho.
El tubo digestivo es insensible a los traumatismos: se los puede cortar y cauterizar
sin despertar dolor; en cambio, la distensión del esófago y la contractura del tracto
gastrointestinal (cólico intestinal) pueden ser muy dolorosas.
Los estímulos del dolor son muy diversos, pero tienen en común la propiedad de ser
potencialmente lesivos o dañar los tejidos -estímulos nocivos o nociceptivos-,
siendo probable que el estímulo común en estos casos sea una sustancia o conjunto
de sustancias, tales como: histamina, serotonina y sobre todo bradiquinina y
prostaglandinas liberadas en el tejido lesionado, las que despiertan el estimulo
doloroso.
4.
Reacciones dolorosas. Debe distinguirse la percepción dolorosa y la reacción al
dolor que acompaña a la anterior. Esta reacción ante el dolor posee componentes
psíquicos, culturales, somáticos y viscerales.
4.1. El componente psíquico, (emocional y afectivo) varía de un individuo a otro y aún
en el mismo individuo: el dolor es una sensación desagradable que se acompaña de
ansiedad, alarma, aprehensión, miedo, etc., pudiendo llegar a ser intolerable.
4.2. Las reacciones somáticas al dolor son de dos tipos:
a)
Aumento de la actividad muscular (bajo la forma de reflejos defensivos y
reacciones que acompañan a la fuga, junto con la protesta vocal).
b)
La depresión de la actividad muscular (quietud) acompañada por
localizadas que inmovilizan las regiones dolorosas.
de
contracturas
4.3. El componente visceral consiste en taquicardia, vasoconstricción arteriolar,
hipertensión arterial, midriasis -descarga simpaticoadrenal-, o bien bradicardia,
hipotensión arterial, náuseas, vómitos y sudoración.
Esta reacción al dolor frecuentemente acompaña al mismo, pero en algunas
ocasiones puede haber disociación; esto sucede durante una lucha o una emoción, o
durante el shock, en el que puede existir dolor sin la reacción correspondiente.
Algunas de las reacciones al dolor pueden suprimirse voluntariamente; esto ocurre,
por ejemplo, con la protesta vocal y ciertos reflejos defensivos.
5.
Tipos de dolor. Si se tienen en cuenta las estructuras que pueden dar origen al
dolor, existen tres tipos que comentamos a continuación:
15
51.
El dolor superficial somático o cutáneo, nace en la piel y sus estímulos principales
son el calor o frío intenso, el corte, estiramiento excesivo, la presión, la inflamación
y otros factores lesionantes. El dolor es vivo, bien localizado y da origen a
reacciones consistentes en aumento de actividad muscular -lucha o evasión- y
descarga simpaticoadrenal. Las mismas características posee el dolor de las
mucosas externas.
5.2. El dolor profundo somático nace en los músculos, aponeurosis, tendones,
articulaciones, periostio; sus estímulos son semejantes a los del caso anterior,
incluyendo la inflamación, y además la contracción muscular en condiciones de
isquemia. Es un dolor sordo, pero bastante bien localizado, que da origen a
reacciones consistentes en quietud acompañada de contracturas musculares que
fijan la región dolorosa, y manifestaciones viscerales como bradicardia acompañada
de sudoración.
5.3. El dolor profundo visceral se origina en los órganos internos y sus estímulos son
distintos a los del dolor superficial, siendo los principales la distensión o dilatación
brusca, el espasmo o contracción muscular en particular si este determina isquemia
- y los irritantes químicos, especialmente por procesos inflamatorios. Dicho dolor
es sordo, vago, sin localización precisa y se acompaña de reacciones de quietud, con
contractura muscular de inmovilización, bradicardia, hipotensión, sudores, náuseas
y aun vómitos.
El dolor profundo muchas veces se percibe en regiones distantes a la de su origen,
lo que se denomina “dolor referido”, que se atribuye a la irradiación de los
impulsos nerviosos en el neuroeje; así, el dolor de la angina de pecho, nacido en el
corazón -isquemia miocárdica-, es referido a la región esternal y se prolonga a la
parte interna del brazo izquierdo.
En la Tabla II se esquematizan los tipos de dolor.
TABLA II
TIPOS DE DOLOR
TIPO
SUPERFICIAL
SOMATICO
(CUTANEO)
PROFUNDO
SOMATICO
PROFUNDO
VISCERAL
ORIGEN
ESTIMULOS
PIEL MUCOSAS calor, frío, cortes,
EXTERNAS
estiramiento
inflamación
MUSCULOS
Ídem
APONEUROSIS isquemia
TENDONES
ARTICULACIO
NES
ORGANOS
distensión
INTERNOS
dilatación
espasmo
contracción
inflamación, isquemia
CARACTERISTIC
AS
dolor “vivo” bien
localizado
dolor “sordo” bien
localizado
dolor “sordo”
dolor “vago”
sin
localización
precisa, dolor referido
16
6.
Vías y centros nerviosos. Los impulsos nociceptivos producidos por los estímulos
dolorosos se transmiten para la estructuras somáticas por los nervios
correspondientes -dolores somáticos-, mientras que los concernientes a las vísceras
-dolores viscerales- se transmiten por los nervios simpáticos. Los impulsos
dolorosos penetran en la médula por las raíces posteriores y ascienden por el haz
espinotalámico para empalmar con el tálamo óptico, sistema activador ascendente
reticular, corteza cerebral y el lóbulo pre frontal.
El complejo lóbulo pre frontal - tálamo óptico es el responsable de la percepción
dolorosa y del componente afectivo emocional acompañante, en este último caso
desempeña un papel el sistema activador ascendente reticular. Probablemente el
tálamo se relaciona con la sensación burda, poco localizada, mientras que la corteza
rige la percepción fina, discriminada y más “intelectualizada”.
17
TRATAMIENTO DEL DOLOR
La terapia del dolor puede ser enfocada desde distintas perspectivas. Así, pueden
utilizarse técnicas tradicionales como las kinesioterápicas, otras como la acupuntura y,
conjuntamente o en forma aislada, fármacos o sustancias analgésicas.
Los fármacos pueden aliviar el dolor de distintas formas. Por ejemplo, los
medicamentos antiespasmódicos -al provocar la relajación del músculo liso- pueden
suprimir ciertos dolores provocados por espasmos. En otro caso, el dolor debido a un
proceso inflamatorio bacteriano cede al curarse la infección por medio de
antibacterianos.
Existen muchas sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor al actuar
directamente sobre los centros del dolor (deprimiéndolos) o sobre los receptores del
dolor, (bloqueándolos).
Así, los analgésicos pueden clasificarse, básicamente en:
1.
ANALGESICOS CENTRALES;
Que son aquellos que actúan directamente sobre el sistema nervioso central,
deprimiendo selectivamente los centros correspondientes, sin producir embotamiento de
la conciencia (se los conoce también como “Hipnoanalgésicos”).
Existen dos tipos de analgésicos centrales: los naturales (cuyo representante principal
es la morfina) y los sintéticos.
Los analgésicos centrales sintéticos han surgido a raíz de la búsqueda de fármacos
potentes desprovistos de los inconvenientes de la morfina (especialmente la adicción).
Se clasifican entonces en naturales, semisintéticos y sintéticos (ver tabla III).
2.
ANALGESICOS PERIFERICOS (AINES)
Son aquellos que producen alivio del dolor y además provocan descenso de la
temperatura en las personas con fiebre, y tienen acción antiinflamatoria de diversa
potencia. Se clasifican según la tabla IV.
18
TABLA III
HIPNOANALGESICOS
OPIO Y SUS
ALCALOIDES
NATURALES
CODEINA
MORFINA
ALCALOIDES
SEMISINTETICOS
HEROINA
NALORFINA
HIPNOANALGESICOS
SINTETICOS
DEXTROPROPOXIFENO
FENTANIL
MEPERIDINA
METADONA
PENTAZOCINA
TRAMADOL
TABLA IV
Las principales características diferenciales de los AINES con los hipnoanalgésicos se
resumen en la Tabla V
19
TABLA V
DIFERENCIAS ENTRE LOS AINES Y LOS HIPNOANALGESICOS
ACCION
FARMACOLOGICA
AINES
HIPNOANALGESICOS
LUGAR DE ACCION
Preferentemente periférica
Preferentemente central
EFICACIA
APLICACION
PREFERENTE
Moderada
Intensa
Cefaleas, artralgias mialgias Dolores viscerales
(dolores moderados)
(dolores intensos)
OTRAS ACCIONES
Antiinflamatoria, antipirética, antiagregante
Narcosis, sueño, dependencia a
largo plazo
ESCALERA ANALGESICA DE LA O.M.S.
20
La escalera se basa en la intensidad del dolor y no en la estrategia del tratamiento.
Pueden utilizarse técnicas de intervención en cada peldaño, dependiendo de las
necesidades del paciente.
Los peldaños ilustran el proceso de selección de un fármaco específico para un tipo de
dolor determinado en función de la intensidad del mismo. Cada peldaño representa los
fármacos que son eficaces para dolores leves, dolores moderados y dolores agudos. Por
ejemplo, un paciente con dolor leve debería empezar el tratamiento con paracetamol,
aspirina o con uno de los fármacos anti-inflamatorios no esteroides. En cada peldaño de
la escalera el analgésico puede combinarse con un coadyuvante. Los coadyuvantes son
fármacos que pueden no ser principalmente analgésicos en sus mecanismos de acción
pero que presentan efectos analgésicos en ciertos casos de dolor.
El término adyuvante también se utiliza para describir los fármacos que pueden resultar
útiles para el control de los efectos secundarios de los opioides.
El peldaño 1 describe a los pacientes que sufren dolores leves en los que se debería
probar un no-opioide. Por ejemplo, en un paciente que sufre dolores leves debidos
trauma leve o una odontalgia leve, cualquier AINE debería combinarse con un
coadyuvante en caso que el dolor continúe o aumente
El peldaño 2 describe a los pacientes que sufren dolores moderados en los que se
debería probar un opioide moderado. Por ejemplo, en un paciente que sufre dolores
moderados debidos a una neuropatía periférica, la codeína debería combinarse con un
antidepresivo tricíclico o un anticonvulsivo. Existen fármacos en el peldaño 2, como la
codeína, el propoxifeno, tramadol, oxicodona de baja dosis y buprenorfina. Existen
estudios que demuestran que la combinación de un opioide con una sustancia no opioide
como EL ASA ofrece efectos analgésicos añadidos. Así pues, la combinación de un no
opioide con un opioide puede ofrecer un alivio más efectivo que cualquier medicamento
por sí solo.
El peldaño 3 describe a los pacientes que sufren dolor severo en los que se debería
administrar un opioide mayor. Por ejemplo, en un paciente que sufre dolores severos
post-quirúrgicos o traumas severos, la morfina o la metadona y sus derivados como el
Dextropropoxifeno mas un coadyuvante son ideales.
21
LA ARTRITIS REUMATOIDE
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad crónica que origina dolor, rigidez,
hinchazón y pérdida de función en las articulaciones y puede también acompañarse de
inflamación en otros órganos.
¿CUAL ES SU CAUSA?
Aunque la causa de la AR sigue siendo desconocida, se están produciendo importantes
progresos en la investigación de los mecanismos inmunológicos inflamatorios, que
conducen a la artritis y al daño articular. Recientes estudios demuestran que algunas
personas tienen una tendencia hereditaria a desarrollar AR. Esta tendencia se asocia con la
presencia de ciertos marcadores genéticos en la superficie de las células.
IMPACTO EN LA POBLACIÓN
La AR afecta a millones de personas en el mundo. El 60% de ellas son mujeres. La edad
de comienzo más frecuente de la AR es entre los 20 y los 45 años.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la AR puede ser difícil a causa de que puede comenzar gradualmente y
por síntomas muy sutiles. Los análisis de sangre y las radiografías pueden ser normales al
inicio del proceso. Los síntomas de comienzo, las articulaciones inicialmente afectas y la
afección de otros órganos como los ojos, el pulmón o la piel, puede variar entre los
distintos individuos. Otras artritis pueden simular las manifestaciones de la AR. En no
pocas ocasiones, la destreza y experiencia del médico, son esenciales para establecer un
diagnóstico preciso y proponer el tratamiento más apropiado. Los criterios diagnósticos
establecidos por el Colegio Americano de Reumatología, incluyen alguno de los
siguientes:
Presencia de artritis de más de 6 semanas de duración
Rigidez articular matutina prolongada
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Presencia de nódulos característicos en la piel
Erosiones articulares visibles por radiología
Positividad analítica de un anticuerpo que se conoce como factor
reumatoide, si bien el 25% de los pacientes con AR nunca desarrollarán este
factor y, dicho anticuerpo, puede aparecer en sujetos que no tienen AR.
TRATAMIENTO
El tratamiento para pacientes con AR ha mejorado espectacularmente en los últimos 25
años, pudiéndose ofrecer a la mayoría de los pacientes una considerable mejoría de sus
síntomas y el mantenimiento de su capacidad funcional en niveles casi normales. No
existe un tratamiento curativo para la AR; el objetivo del tratamiento es conseguir
remisiones o situaciones de casi remisión de los pacientes y el mantenimiento de su
capacidad
funcional
y
de
su
calidad
de
vida.
El éxito del tratamiento de la AR depende de su diagnóstico precoz y de una terapia
agresiva antes de que se produzca un deterioro funcional o un daño irreversible en las
articulaciones.
Inicialmente pueden usarse drogas antiinflamatorias, pero los pacientes con AR y
tumefacción persistente en las articulaciones son candidatos para el tratamiento con
drogas capaces de modificar el curso de la enfermedad. Entre estas drogas se incluyen
el Oro intramuscular, Metotrexato, Cloroquina, Sulfasalacina, Azatioprina y DPenicilamina. Puede ser necesario añadir pequeñas dosis de córticoesteroides para
controlar los síntomas, mantener la funcionalidad y ayudar a ralentizar la progresión de la
enfermedad. Para las manifestaciones extraarticulares, pueden requerirse tratamientos con
dosis elevadas de córticoesteroides y otras drogas. El ejercicio es importante para
mantener la función. La aplicación de calor y frío y la protección articular pueden
disminuir el dolor.
El tratamiento óptimo todo a lo largo de la enfermedad, depende de un abordaje
multidisciplinario de la misma, incluyendo educación del paciente y la participación de
otros agentes sanitarios, incluyéndose Reumatólogos, Médicos de Atención Primaria,
Enfermería,
Rehabilitadores,
Psiquiatras
y
Cirujanos
Ortopédicos.
Los espectaculares resultados del reemplazamiento articular total (especialmente para
cadera y rodilla), puede lograr que pacientes con enfermedad muy avanzada, continúen
conservando movilidad y capacidad funcional.
EL PAPEL DEL REUMATÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DE LA AR
La AR constituye el objetivo principal de la investigación en Reumatología. La naturaleza
crónica de la enfermedad y la complejidad del diagnóstico y del tratamiento determinan
un especial entrenamiento de los Reumatólogos en esta enfermedad y su insustituible
papel en el cuidado de este tipo de pacientes. Es particularmente importante la necesidad
de una amplia experiencia en el manejo de las drogas modificadoras de la enfermedad
23
LA OSTEOARTROSIS
Es una enfermedad crónica de las articulaciones, sobre todo de aquellas que tienen gran
movimiento, en la cual aparece por el desgaste y destrucción de las superficies
articulares. Se dice que es una enfermedad no inflamatoria de las articulaciones.
También se le conoce como: ARTROSIS, OSTEOARTRITIS, o ARTROPATÍA
DEGENERATIVA.
¿Qué es una articulación?, es la unión entre dos huesos, ej: la articulación
coxofemoral, que une el hueso coxal con la cabeza del fémur (se le conoce también
como articulación de la cadera).
CÓMO SE PRESENTA LA ENFERMEDAD
La osteoartrosis puede en un inicio progresar sin dar molestias, pero pasado el tiempo se
pueden presentar dolor, rigidez, limitaciones progresivas al movimiento, y deformidad
por el engrosamiento de las articulaciones afectadas.
FACTORES DE RIESGO PARA SU PRESENTACIÓN
1. La edad mayor de 45 años.
2. El sexo femenino.
3. Predisposición genética.
4. Fuerzas mecánicas que comprometen la articulación (obreros de carga)
5. Uso articular excesivo (algunos deportistas)
6. Antecedentes de traumatismo articular.
7. Enfermedades articulares previas (artritis reumatoide, gota, etc.)
8. Obesidad
Los cinco factores últimos pueden ser prevenibles o tratables para disminuir la
incidencia de esta enfermedad.
¿SE PUEDE LLEGAR A LA INVALIDEZ CON ESTA ENFERMEDAD?
Si. Es por eso muy importante conocer medidas de prevención para evitar que avance.
¿SE PUEDE PREVENIR ESTA ENFERMEDAD?
Sí, aunque prevenir no sólo significa evitar la enfermedad, sino evitar que se agrave. He
aquí algunas medidas de prevención en los grupos de riesgo:
o
o
o
Educación: conocer la sintomatología, la gravedad, y la evolución de la
enfermedad.
Cambio en el estilo de vida: bajar de peso y practicar ejercicios aeróbicos
(natación, carreras o trotes por superficies lisas)
Tratamiento de enfermedades asociadas.
TRATAMIENTO DE ESTA ENFERMEDAD
El tratamiento se agrupa de la siguiente manera:
Tratamiento no farmacológico.
24
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento quirúrgico.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor e impedir la evolución de la
incapacidad funcional de las articulaciones afectadas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Es el tratamiento de inicio en todo enfermo que está debutando con artrosis, o también
sirve como complemento al tratamiento farmacológico y quirúrgico, según su médico lo
crea por conveniente.
El tratamiento no farmacológico comprende:
o EDUCACIÓN: Es muy importante que el paciente con artrosis se entere acerca
de su enfermedad, de la evolución, y del riesgo de invalidez de la enfermedad.
Debe enterarse de como consumir los analgésicos (para evitar efectos adversos),
de lo importante que es la fisioterapia, de reducir el peso, etc.
o APOYO SOCIAL: Esto le corresponde a las entidades que prestan servicios de
salud. A veces el paciente se va a sentir muy aliviado cuando el personal
sanitario se interesa por el paciente mediante una llamada telefónica, o una visita
domiciliaria. Resulta menos costoso una llamada telefónica, que un
desplazamiento al hospital.
o TERAPIA FÍSICA: La práctica de ejercicio es muy importante en el alivio del
dolor y la incapacidad funcional, se deben emplear ejercicios aeróbicos
(natación, trote, caminatas) y ejercicios específicos relacionados a la articulación
afectada con la artrosis.
o LA DISMINUCIÓN DEL PESO: Si las articulaciones soportan menos peso,
de desgastarán menos, es útil principalmente en la artrosis de rodilla, cadera y
lumbar.
25
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En el uso de medicamentos para aliviar el dolor y la incapacidad funcional.
 los AINES, como tratamiento del dolor de la artrosis: Meloxicam,
dexibuprofeno, ibuprofeno, diclofenaco, etc; si se usa un AINE tradicional se
debe asociar un protector de mucosa gástrica: omeprazol, etc. El uso de
inhibidores selectivos de la COX-2 (celecoxib, valdecoxib) queda restringido.
La indometacina no se debe usar porque se ha demostrado que lesiona el
cartílago articular. El Rofecoxib - Vioxx (inhibidor selectivo de la COX-2), se
ha retirado del mercado por sus efectos adversos.
 En los pacientes que no pueden usar AINES se pueden utilizar también
opiáceos: como codeína, dextropropoxifeno, tramadol.
 Se usan también analgésicos tópicos
 Las infiltraciones con ácido hialurónico son una alternativa para el alivio
temporal del dolor.
 El sulfato de glucosamina, se usa como condroprotector, que actualmente
algunos estudios sugieren que debería emplearse en los estadios iniciales de la
artrosis.
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cuando la artrosis ha comprometido severamente las articulaciones.
26
LA GOTA
Conocida como "enfermedad de reyes y reina de las enfermedades", la gota ha sido
objeto de estudio de los médicos y causa de sufrimiento en incontables personas, al
menos, desde los tiempos de Hipócrates. Antiguamente, era una de las principales
causas de dolor y de artritis crónica invalidarte, pero ya ha sido derrotada por los
avances científicos. Lamentablemente, todavía muchas personas continúan padeciendo
problemas relacionados con la gota, porque el conocimiento de que existen tratamientos
efectivos para la misma ha calado lentamente, tanto en los pacientes como en algunos
médicos.
27
¿CUAL ES SU CAUSA?
La gota se origina por un exceso de ácido úrico en el organismo. Este exceso puede
deberse a un aumento en su producción, a una eliminación insuficiente del ácido úrico
por el riñón y/o a un exceso de ingesta de alimentos ricos en purinas que son
metabolizadas por el organismo a ácido úrico. Ciertos alimentos como las vísceras de
animales, mariscos y algunas legumbres, son particularmente ricos en purinas. También
las bebidas alcohólicas pueden incrementar significativamente los niveles sanguíneos
de ácido úrico. En condiciones normales, 1/3 del ácido úrico del organismo procede de
los alimentos, y 2/3 del metabolismo.
Con el transcurso del tiempo, los niveles elevados de ácido úrico en sangre
(hiperuricemia), pueden ocasionar la formación de cristales de ácido úrico en forma
de aguja, que si se depositan en las articulaciones ocasionan los ataques de gota,
cuando lo hacen en los tejidos por debajo de la piel originan los tofos y pueden también,
depositarse en la vía urinaria formando cálculos.
IMPACTO EN LA POBLACIÓN
Se estima que la gota afecta a 3 de cada 1000 personas. La gota y sus complicaciones
son más comunes en adultos jóvenes de sexo masculino. Tanto la hiperuricemia como la
gota están íntimamente relacionados con la obesidad, hipertensión, hiperlipemia
(aumento de la grasa de la sangre) y diabetes; por consecuencia, la gota se asocia con un
exceso de tendencia a enfermar y mortalidad por accidentes vasculares cerebrales y
ataques cardíacos.
DIAGNÓSTICO
Hay otros tipos de artritis que pueden ocasionar ataques parecidos a los de la gota y,
puesto que el tratamiento de la gota es específico, un diagnóstico apropiado de la
enfermedad es esencial para un correcto tratamiento.
El diagnóstico definitivo depende de la demostración de cristales de ácido úrico en el
líquido que puede extraerse de las articulaciones durante los ataques agudos de gota.
En el momento del ataque agudo, los niveles séricos de ácido úrico pueden ser normales
e incluso bajos. Además, los niveles de ácido úrico en sangre, con frecuencia pueden
encontrarse elevados en sujetos sin gota.
TRATAMIENTO
Desde el siglo XIX, la colchicina es el medicamento de referencia para tratar los ataques
agudos de gota. Aunque es muy efectiva, a menudo produce náuseas, vómitos y diarrea.
A causa de estos desagradables efectos colaterales, los antiinflamatorios no
esteroideos constituyen, en la actualidad, el tratamiento de elección en la mayor parte
de ataques agudos de gota.
Si bien, los antiinflamatorios no esteroideos también pueden ocasionar considerable
toxicidad, su uso por períodos cortos de tiempo, en general, es bien tolerado. Tanto la
28
aspirina como los productos que la continen, deben evitarse en los pacientes gotosos
durante los ataque agudos.
En los pacientes con ataques recurrentes de gota, tofos o cálculos renales, debe
considerarse un tratamiento dirigido a normalizar los niveles sanguíneos de ácido úrico.
Se dispone de medicamentos uricosúricos que incrementan la eliminación renal de ácido
úrico, y también de drogas que bloquean la producción de ácido úrico por el organismo
(Alopurinol). La elección entre uno de estos dos tratamientos dependerá de los niveles
de ácido úrico en orina. Con un tratamiento correcto, la gota puede controlarse en
la mayoría de los casos.
EL PAPEL DEL REUMATÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DE LA GOTA
Históricamente, la gota ha constituido una de las mayores causas de destrucción y dolor
articular. Como resultado de los trabajos de investigación de los reumatólogos, su
conocimiento y tratamiento constituyen uno de los éxitos de la moderna medicina, por
tanto, como expertos en esta enfermedad, los reumatólogos sirven como educadores de
los pacientes con gota y de sus médicos
29
Reumatismo de partes blandas
En esta clase de enfermedades se afectan los tejidos que rodean, dan protección y
funcionalidad a las articulaciones. Tendones, músculos y captura articular pueden
alterarse cuando son sometidos a presiones inadecuadas o traumas repetidos. El exceso
de ejercicios cuando no está precedido de calentamiento o de entrenamiento adecuado
es una de sus causas más frecuentes.
El sobre uso o la sobrecarga de una articulación como sucede en personas que utilizan
sus dedos para teclear máquinas de escribir o registradoras, para martillar o en quienes
permanecen en ciertas posiciones durante mucho tiempo, como los mineros y sus
rodillas, puede afectar no sólo la coyuntura sino los tejidos que la rodean. De otro lado
un solo movimiento que somete a los tendones o a los músculos a un estiramiento
intenso como sucede cuando se realizan rotaciones inadecuadas puede conducir a
inflamación y a dolor.
Tendinitis
Es la enfermedad típica que surge cuando un tendón ha sido sometido a un esfuerzo
inusual. En estas condiciones la guía o vaina por entre la que se desplaza el tendón se
inflama, haciendo que la excursión del tendón en su interior esté limitada, lo cual
produce gran dolor al realizar un movimiento. En ocasiones incluso los movimientos
pueden llevar a crujidos que no son más que el producto de la fricción de estos dos
tejidos.
En otras oportunidades la inflamación se produce en la bolsa sinovial, fenómeno que los
médicos llaman bursitis, debido a presiones indebidas sobre esta región. Como la
función de la bolsa es producir el "aceite" sinovial, su irritación lleva un incremento del
mismo, a distensión de la bolsa y por consiguiente a limitaciones de la movilidad y a
dolor intenso.
El llamado codo del tenista es una afección que se presenta con relativa frecuencia. En
estos casos el uso repetido de la articulación en los mismos movimientos así como la
intensidad y rapidez con que éstos se realizan conduce a estiramientos de los tendones y
a desgaste de sus sitios de inserción en el hueso. Como consecuencia la persona se queja
de gran dolor e inflamación casi siempre en el lado interno del codo. De nuevo, evitar el
30
trauma repetido, el reposo, el calor local y algunos medicamentos antiinflamatorios
contribuirá a su recuperación.
31
NOMADOL
PRESENTACIONES
Inyectable-Comprimidos
(Ketorolaco trometamina)
Analgésico-Antiinflamatorio
FÓRMULA:
Cada COMPRIMIDO contiene: Ketorolaco trometamina 20 mg Excipientes c.s
Cada AMPOLLA de 2 ml (NOMADOL 60) contiene: Ketorolaco trometamina 60 mg
Excipientes c.s
ACIÓN TERAPÉUTICA:
Analgésico del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) vía oral:
tratamiento a corto plazo del dolor agudo, de moderado a severo.
Vía parenteral: tratamiento a corto plazo del dolor post-operatorio agudo, de moderado
a severo.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS
El mecanismo de acción del Ketorolaco obedece a la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa, la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.
El Ketorolaco es rápida y casi completamente absorbido tras su administración oral. A
pH fisiológico, la trometamina se disocia completamente, dando lugar a la formación de
Ketorolaco aniónico. La biodisponibilidad corresponde a 0.81 - 1.00, lo cual sugiere la
poca o nula existencia de metabolismo pre sistémico. Tras la administración de una
dosis oral de 10 mg, se encuentran concentraciones plasmáticas máximas de 0.8 mg/l,
entre los 30 y 60 minutos post-administración. En pacientes con enfermedad hepática o
renal, las concentraciones plasmáticas máximas se incrementan linealmente respecto a
la dosis.
El tiempo de vida media del Ketorolaco corresponde a 4.5 - 5.6 horas.
El ketorolaco se encuentra unido en casi un 99% a las proteínas plasmáticas, y
principalmente a la albúmina.
Este fármaco se distribuye rápidamente, alcanzándose un volumen de distribución de
0.11 - 0.25 l/kg.
La penetración del Ketorolaco en el sistema nervioso central es baja, encontrándose
concentraciones en el líquido cefalorraquídeo de tan solo 0.2% respecto a las
plasmáticas.
El Ketorolaco cruza la placenta y penetra a la circulación fetal, encontrándose niveles
de 4 a 25% respecto a las concentraciones plasmáticas maternas.
El metabolismo del Ketorolaco no ha sido completamente dilucidado. El 91% de una
dosis es excretado durante las siguientes 48 horas, ocurriendo el 75% del proceso en las
primeras 7 horas.
El 50 al 60% es eliminada sin cambios, mientras que el 20 al 26% como glucurónido, el
11 al 12% como p-hidroxiketorolaco y el 6 al 7% como metabolitos polares no
identificados. Al parecer, el hígado es el principal órgano metabolizador.
32
Aunque el parahidroxiketorolaco posee el 20% de la actividad antiinflamatoria del
Ketorolaco, carece de actividad analgésica. La principal ruta de eliminación del
Ketorolaco es la urinaria (90%) y solo una pequeña cantidad se encuentra en heces
(<10%). El aclaramiento plasmático del Ketorolaco corresponde a 0.35 - 0.55
ml/min/kg, el cual se encuentra reducido en pacientes con insuficiencia renal y en los
ancianos.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al potasio. Embarazo, parto, lactancia, ancianos y niños. Insuficiencia
hepática o renal severa. Úlcera gastroduodenal activa, hemorragia digestiva, anomalías
de la hemostasis. Asma, alergia y otros afines. En pacientes con tratamiento
suplementario de potasio. Uso simultaneo de otros AINEs.
EFECTOS COLATERALES:
Náuseas, vómitos, constipación, diarreas. Edema, hipertensión, rash, prurito, púrpura,
somnolencia.
POSOLOGÍA:
Comprimidos Dosis inicial: 10-20 mg de NOMADOL® cada 6 horas, durante 5 días
como máximo. Inyectable: IM-IV-GOTEO Dosis inicial: 10 mg de NOMADOL®.
Dosis de mantenimiento: 10-30 mg de NOMADOL® cada 8 horas durante 2 días como
máximo. Goteo: 60 mg de Ketorolaco en 500 mL de solución fisiológica (0.12 mg/ ml
de potasio). Dosis diaria máxima, tanto para vía oral o parenteral: 90 mg de
NOMADOL®.
PRESENTACIONES:
NOMADOL® 20: caja por 10 comprimidos. NOMADOL® 60: caja por 1 ampolla de 2
ml.
33
CARACTERISTICA Y BENEFICIOS
NOMADOL
CARACTERISTICAS: son las propiedades físicas y químicas del producto . Las características por sí
solas no venden BENEFICIO : Es la utilidad o satisfacción que obtiene el cliente de una determinada
característica.
“Recordemos que los productos no se venden por lo que son, sino por lo que hacen por
el cliente
CARACTERISTICAS
 Ketorolaco Absorción rápida y
completa
BENEFICIOS
-Rápido alivio del dolor
-Asegura el alivio del dolor
 Biodisponibilidad cercana al 100%
-
Rápido alivio del dolor
-
Efecto terapéutico sostenido
-
Ayuda a controlar todos los
síntomas de un proceso
inflamatorio
-
Efectivo en dolores con un
importante componente
inflamatorio como el dolor postoperatorio
 Concentraciones plasmáticas
máximas 30-50min
 Vida media de eliminación de 4 a 6
horas
 Actividad analgésica potente,
antipirética y antiinflamatoria
 Potente efecto en dolores
nociceptivos
34
COMPETENCIA
DOLGENAL/ DOLGENAL RAPID
Ampollas
Comprimidos
KETOROLACO TROMETAMINA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Las AMPOLLAS de DOLGENAL contienen 30 y 60 mg de ketorolac trometamina. Los
COMPRIMIDOS contienen 10 y 20 mg de ketorolac trometamina. DOLGENAL
RAPID contiene 10 mg de ketorolac trometamina (para administración sublingual).
DESCRIPCIÓN
Ketorolac trometamina es un AINE heteroarilacético.
Su biodisponibilidad es cercana al 100%. Su volumen de distribución es de 0.1 a 0.3
L/kg. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal en un 90%. Su vida media es
de 4,5 horas (pudiendo prolongarse en presencia de insuficiencia hepática o renal).
Difunde a todos los tejidos. Las concentraciones en la leche materna y en el cordón
umbilical equivalen al 3% y 8% de las plasmáticas de la madre, respectivamente.
Cuando se administra por vía sublingual (DOLGENAL RAPID) la Cmáx
(concentración plasmática máxima) se alcanza 6 minutos después.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Por su extraordinaria acción analgésica se lo recomienda para el manejo del dolor agudo
de cualquier origen e intensidad:
• dolor post-quirúrgico
• dolor post-traumático
• dolor de origen neoplásico
• cólico renal o biliar
• dolor de origen ginecológico
• dolores reumáticos
• lumbalgias
• migrañas
• otros.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Inhibe la síntesis de prostaglandinas (PG) a través del bloqueo de la ciclooxigenasa.
Además, bloquea la liberación de los leucotrienos (mediante la inhibición de la
lipooxigenasa) y reduce la neurotransmisión en las sinapsis espinales sensitivas. De este
modo, produce los siguientes efectos:
a) analgésico, que es el más llamativo: 30 mg de ketorolac administrados por vía IM
equivalen a 12 mg de morfina ó 100 mg de meperidina.
b) antiinflamatorio (mayor que el de la fenilbutazona).
35
c) antipirético (mayor que el del ácido acetilsalicílico).
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo.
Insuficiencia renal o hepática. No se recomienda su empleo durante el embarazo o
lactancia.
PRECAUCIONES GENERALES
Todos los AINE’s deben usarse con precaución en pacientes con disfunción renal o
hepática (actual o anterior). El empleo de altas dosis de los AINE’s se ha asociado con
hematuria, proteinuria y ocasionalmente insuficiencia renal, especialmente en pacientes
con factores de riesgo: lesiones previas, falla cardiaca, edad avanzada, hipovolemia o
tratamiento con diuréticos. Se ha descrito una elevación reversible de las enzimas
hepáticas en hasta el 15% de pacientes que reciben AINE’s.
El empleo prolongado de AINE’s se ha relacionado con una mayor incidencia de
efectos indeseables, en particular gastrointestinales, sobre todo en presencia de factores
predisponentes. Ketorolac inhibe discretamente la agregación plaquetaria, lo que
revierte 24 a 48 horas después de su suspensión. No produce alteraciones de la
coagulación y no está contraindicado su empleo en el periodo postoperatorio.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Dado que se lo recomienda para el manejo del dolor agudo, su empleo es corto y se
asocia con una mínima incidencia de efectos colaterales. Los más frecuentes son:
a) Locales: ocasionalmente dolor en el sitio de la administración.
b) Gastrointestinales: menos del 3% de pacientes han reportado náusea, dispepsia,
malestar abdominal y diarrea.
c) Nerviosos: somnolencia (incidencia parecida a la del placebo); en menos del 3%:
diaforesis, mareo y rara vez cefalea.
No produce adicción.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
No altera la biodisponibilidad de drogas como la warfarina, digoxina, difenilhidantoína,
tolbutamida y otras similares.
Su empleo asociado a opiáceos produce un beneficioso sinergismo de potenciación, que
permite reducir la dosis de éstos.
No se recomienda su empleo asociado a otros AINE’s, porque pueden incrementarse los
niveles de ketorolac libre en el plasma.
Debe evitarse el uso simultáneo de metotrexato hasta tener más estudios al respecto.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
POSOLOGÍA: Si el dolor es o se anticipa va a ser severo, se recomienda administrar
una dosis inicial de carga de 30 a 60 mg por vía IV o IM, seguida de dosis de
mantenimiento cuando sean necesarias. Si la vía parenteral no está disponible o se
prefiere otra de acción igualmente rápida, puede optarse por DOLGENAL RAPID, 1
comprimido por vía sublingual. Las dosis de mantenimiento estarán entre 15 y 30 mg
por vía parenteral, o 10 a 20 mg por vía oral o sublingual, con un intervalo de
aproximadamente 6 horas entre ellas. Se recomienda no pasar de 150 mg como dosis
36
parenteral total para el primer día y de 120 mg como dosis diaria total para los
siguientes. Por vía oral o sublingual no debe pasarse de 40 mg diarios.
Cuando el dolor no es muy severo, puede comenzarse utilizando directamente la vía
oral, en cuyo caso la primera dosis será de 20 mg y las de mantenimiento de 10 mg por
vez, aproximadamente cada 6 horas.
Se recomienda no usar ketorolac por más de 5 días.
PRESENTACIONES
DOLGENAL Inyectable: 60 mg/2 ml: frasco-amp. caja por 1; 30 mg/ 1 ml: ampollas
caja por 3.
DOLGENAL Oral: Comprimidos: 10 mg; caja por 10; 20 mg: caja por 10.
DOLGENAL RAPID: Comprimidos: 10 mg; caja por 10.
PREGUNTAS FRECUENTES
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TEMA: El ketorolaco causa muchos efectos secundarios por vía parenteral
Nomadol es bien tolerado en las dosis recomendadas , por vía parenteral se recomienda
no pasar de 150mg en el primer día y de 120mg para los subsiguientes días.
Por vía oral no pasar de 40mg.
TEMA: Prefiero utilizar 10mg de Ketorolaco por vía oral.
El comprimido de Nomadol es ranurado por lo que fácilmente puede fraccionarse y
dosificar 10mg .
38
NODOLEX
Comprimidos
(Meloxicam)
Antirreumático Antiinflamatorio
Cada COMPRIMIDO de NODOLEX® 15 contiene: Meloxicam 15 mg; Excip c.s.
Inyectable de 15mg , ampollas por 1.5ml
INDICACIONES:
Afecciones que requieren actividad antiinflamatoria, analgésica o ambas, como artritis
reumatoidea y la osteoartritis (artrosis o enfermedad articular degenerativa).
DOSIS Y MODO DE USO:
NODOLEX® puede ser administrado en dosis de 7.5 mg o 15 mg una vez por día,
según la severidad de la patología y de las enfermedades concurrentes. Los pacientes
deberán recibir la menor dosis posible que permita lograr una respuesta terapéutica
satisfactoria. La dosis diaria máxima recomendada es de 15 mg y la mínima es de 7.5
mg. Los comprimidos de NODOLEX® deben ser ingeridos con agua u otros líquidos
antes, durante o después de las comidas.
FARMACOCINÉTICA
Después de la ingestión por vía oral, hay una biodisponibilidad del 89%. Algunos
estudios reportan que la absorción del Meloxicam no se altera por las comidas ni con la
administración de antiácidos.
El volumen de distribución del Meloxicam es de 10 L/kg. Se liga en alto porcentaje a
las proteínas (99%) en especial a la albúmina. Su forma intramuscular podría ser tan
eficaz y tolerable como otros AINE.
Debido a la reducida cantidad de albúmina que hay en el fluido sinovial, después de una
dosis oral, la fracción libre es dos veces mayor a la del plasma, la relevancia clínica que
tiene esta afinidad esta todavía bajo estudio.
El Meloxicam es metabolizado a 4 sustancias inactivas, de ellas la más representativa es
el 5´-carboxi Meloxicam (60% de la dosis) y que proviene de la oxidación mediada por
P450 sobre un metabolito inactivo anterior.
Estos metabolitos son eliminados en su gran mayoría por dos vías: la urinaria y la fecal,
en la orina se puede encontrar bajas cantidades de fármaco inalterado, existe también la
eliminación de Meloxicam hacia la bilis o al intestino.
La vida media de eliminación tiene un rango de 15 a 20 horas, la ligadura hacia las
proteínas no se afecta en los pacientes que tienen insuficiencia hepática moderada por lo
que no es necesario ajustar las dosis.
La hemodiálisis no disminuye la concentración del Meloxicam de la sangre por lo que
en estos pacientes tampoco se debe ajustar la dosis.
39
FARMACODINAMIA
Aunque la inhibición de la COX es común a todos los fármacos de la familia, es
necesario establecer que el Meloxicam es inhibidor preferencial de la COX2. Cuando
se administra en dosis superiores a las usuales es capaz de inhibir la COX1.
Después de la ingestión por vía oral, hay una biodisponibilidad del 89%. Algunos
estudios reportan que la absorción del Meloxicam no se altera por las comidas ni con la
administración de antiácidos.
El volumen de distribución del Meloxicam es de 10 L/kg. Se liga en alto porcentaje a
las proteínas (99%) en especial a la albúmina. Su forma intramuscular podría ser tan
eficaz y tolerable como otros AINE.
Debido a la reducida cantidad de albúmina que hay en el fluido sinovial, después de una
dosis oral, la fracción libre es dos veces mayor a la del plasma, la relevancia clínica que
tiene esta afinidad esta todavía bajo estudio.
El Meloxicam es metabolizado a 4 sustancias inactivas, de ellas la más representativa es
el 5´-carboxi Meloxicam (60% de la dosis) y que proviene de la oxidación mediada por
P450 sobre un metabolito inactivo anterior.
Estos metabolitos son eliminados en su gran mayoría por dos vías: la urinaria y la fecal,
en la orina se puede encontrar bajas cantidades de fármaco inalterado, existe también la
eliminación de Meloxicam hacia la bilis o al intestino.
La vida media de eliminación tiene un rango de 15 a 20 horas, la ligadura hacia las
proteínas no se afecta en los pacientes que tienen insuficiencia hepática moderada por lo
que no es necesario ajustar las dosis.
La hemodiálisis no disminuye la concentración del Meloxicam de la sangre por lo que
en estos pacientes tampoco se debe ajustar la dosis.
FARMACODINAMIA
Aunque la inhibición de la COX es común a todos los fármacos de la familia, es
necesario establecer que el Meloxicam es inhibidor preferencial de la COX2. Cuando
se administra en dosis superiores a las usuales es capaz de inhibir la COX1.
CONTRAINDICACIONES:
Úlcera Gastroduodenal activa. Insuficiencia hepática severa. Insuficiencia renal severa
(sin diálisis), hipersensibilidad al Meloxicam o a otros componentes del producto.
NODOLEX® está contraindicado en pacientes con antecedentes de haber desarrollado
signos de asma, pólipos nasales, angioedema o urticaria luego de la administración de
ácido acetilsalicílico (por ej. Aspirina) y otros antiinflamatorios no esteroidales.
NODOLEX® no debe ser administrado durante el embarazo y lactancia.
40
EFECTOS SECUNDARIOS:
Han sido informados los siguientes: Dispepsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
constipación, flatulencia y diarrea.
PRECACUCIONES:
Debe indicarse con precaución en pacientes con antecedentes de sangrado
gastrointestinal.
INTERACIONES:
Coadministración de antiinflamatorios no esteroidales incluidos ácido acetilsalicílico en
altas dosis.
PRESENTACIONES:
NODOLEX® 15 mg caja con 10 comprimidos.
NODOLEX 15mg inyactable caja x 1 ampolla
41
CARACTERISTICA Y BENEFICIOS
NODOLEX
CARACTERISTICAS:
son las propiedades físicas y químicas del producto . Las características por sí
solas no venden
BENEFICIO : Es la utilidad o satisfacción que obtiene el cliente de una determinada
característica.
“Recordemos que los productos no se venden por lo que son, sino por lo que hacen por
el cliente”
CARACTERISTICAS
BENEFICIOS
 Meloxicam antiinflamatorio de
nueva generación con inhibición
preferencial de la COX2
-
Potente como antiinflamatorio y
suave con el estómago del paciente
ya que no irrita la mucosa gástrica
de forma tan marcada como otros
aines
-
Esta característica permite utilizar
a Nodolex en procesos crónicos
 No induce eventos cardiovasculares
como los inhibidores específicos de
la COX2 (coxifs)
 Biodisponibilidad del 89% y vida
media de eliminación de 20 horas
 Alta afinidad por Ph ácido propio
del tejido inflamado
 A dosis terapéuticas se ve una nula
acción sobre las plaquetas
-
Brindándole seguridad al paciente
y al médico más aún en un proceso
crónico
Aliviio garantizado y sostenido
 Altas concentraciones en líquido
sinovial aproximadamente la mitad
de las concentraciones plasmáticas
 Baja interferencia con la
producción de prostaglandinas
fisiologicas
.
-
Actúa en el sitio de la inflamación ,
aliviando rápidamente el dolor.
-
Evita sangrados
-
Efectividad en procesos
traumatológicos
-
Puede ser administrado 7.5mg o
15mg de acuerdo a la necesidad del
paciente y al esquema terapéutico
del médico ya que puede
fraccionarse fácilmente y ajustar la
dosis.
-
El paciente puede tomar Nodolex
antes, durante o después de las
comidas , blindándole comodidad y
flexibilidad en la toma
-
Actúa rápidamente en el alivio del
dolor causado por un proceso
inflamatorio
 Presentación de comprimidos de
15mg rasurados
 Rápida absorción independiente de
la presencia de alimentos
 Presentación den inyectable
42
COMPETENCIA
MOBIC
MOBIC Comp. 7,5 mg
PA: Meloxicam ATC: Antiinflamatorio y antirreumático no
esteroide (oxicam)
Composición
Cada comprimido contiene: Meloxicam 7,5 mg, Meloxicam 15 mg. Cada ampolla
contiene: Meloxicam 15 mg. Cada supositorio contiene: Meloxicam 15 mg.
Acción farmacológica
Antiinflamatorio no esteroide con acción antirreumática, analgésica y antiflogística.
Con biosíntesis de las prostaglandinas. Esto se debe a una inhibición preferencial de la
enzima ciclooxigenasa-2, COX-2, en la zona inflamada respecto de la COX-1 (cuya
inhibición es responsable de los efectos adversos).
Indicaciones
MOBIC® está indicado en afecciones que requieren actividad antiinflamatoria,
analgésica o ambas, como la artritis reumatoidea y la osteoartritis (artrosis o enfermedad
articular degenerativa). MOBIC® Inyectable: Osteoartritis (artrosis o enfermedad
articular degenerativa).
Dosificación
MOBIC® comprimidos: Dosis de 7,5 mg o 15 mg una vez por día. MOBIC® inyectable:
Debe ser administrado por vía intramuscular profunda en la dosis de 1 ampolla
(1,5 ml = 15 mg) por día. MOBIC® supositorios: 1 supositorio 1 vez por día.
Presentación
43
Comprimidos: 7,5 mg: Envases con 15 y 30 comprimidos. 15 mg: Envases con 10 y 20
comprimidos. Inyectable: Envase con 3 ampollas
OXA
Ampollas
Comprimidos
MELOXICAM
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada comprimido contiene: 15 mg de meloxicam. Cada ampolla contiene 15 mg de
meloxicam.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Tratamiento sintomático de los procesos inflamatorios, dolorosos y febriles tales como:
traumatismos, procesos infecciosos, artritis reumatoidea y otros.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad conocida al principio activo y/o a algún otro AINE. Embarazo y
lactancia. No debe ser administrado a pacientes menores de 15 años de edad.
También está contraindicada su administración a pacientes con úlcera péptica activa,
insuficiencia hepática y/o insuficiencia renal severas.
PRECAUCIONES GENERALES
En pacientes portadores de hipovolemia, ésta debe ser corregida antes de la
administración de un AINE. La administración de un AINE a pacientes ancianos debe
ser vigilada.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Se han reportado molestias digestivas (dispepsia, náusea, dolor abdominal, flatulencia y
diarrea), alteración reversible de los marcadores de la función hepática, mareo, cefalea,
somnolencia, edema periférico, reacciones alérgicas.
La incidencia de reacciones indeseables severas a nivel gástrico y plaquetario es
sensiblemente menor a la habitualmente establecida para los AINE’s comunes, por su
mecanismo de acción.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
La administración conjunta de varios AINE’s incrementa el riesgo de reacciones
indeseables. El empleo simultáneo de AINE’s y metotrexate aumenta su mielotoxicidad.
44
La administración de meloxicam no modifica las concentraciones de la warfarina,
diuréticos, digitálicos, anticonvulsivantes ni antidiabéticos orales.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
Se recomienda la administración de 7.5 a 15 mg por día, en una sola toma por vía oral, ó
15 mg por día por vía I.M. o I.V. (lentamente, en lo posible diluyendo al fármaco en 10
a 100 ml de s. salina 0,9% o dextrosa 5%).
PRESENTACIONES
Envases que contienen 10 y 30 comprimidos de 15 mg.
Envases que contienen 3 ampollas de 15 mg.
45
ANALISIS DE PRECIOS
PRODUCTO
PRINCIPIO ACTIVO PRESENTACION
MOBIC B.I
Meloxicam
OXA
MEDICAMENTA
Meloxicam
NODOLEX L. BAGO Meloxicam
COXICAM LIFE
Meloxicam
Amp. 15mg
Comp. 7.5mg
Comp. 15mg
Susp. 7.5mg
Comp 7.5mg
Comp. 15mg
Amp. 15mg
Comp. 15mg
Ampollas de 15mg
Comp 7.5mg
Comp. 15mg
Amp. 15mg
PRECIO
3.98
1.43
2.4
8.13
0.8
1.1
7.5
0.84
2.92
0.38
0.62
2.5
FUENTE : FARMA PRECIOS
46
PREGUNTAS FRECUENTES
TEMA.UTILIZO MAS 7.5 MG ES SUFICIENTE
Siempre se recomienda iniciar con la menor dosis posible (7.5mg) para lograr una
respuesta terapéutica satisfactoria . Nololex le permite dosificar 7.5mg ya que el
comprimido es ranurado permitíendole dosificar de acuerdo a la intensidad del dolor y
al requerimiento del paciente.
Nodolex permite dosificar con comodidad 7.5mg y también con economía para su
paciente ya que solo invertirá .50ctv s día para el alivio de su dolor.
TEMA:SIEMPRE ME PREOCUPA LA SEGURIDAD GASTRICA YA QUE MIS
PACIENTES SON CRONICOS
Ciertamente la seguridad es de vital importancia; Nodolex Meloxicam es un inhibidor
selectivo de la COX2 y su efecto sobre las prostaglandinas fisiológicas es mínimo lo
que le asegura una menor incidencia de efectos colaterales como el que le preocupa ,
gracias a esta selectividad Nodolex es el más indicado para el alivio del dolor y la
inflamación en pacientes crónicos ya que es suave con el estómago del paciente.
TEMA: NO HAY RIESGO CARDIOVASCULAR
Entiendo su preocupación ; Meloxicam es un inhibidor selectivo de la COX2, los aines
que reportaron riesgo cardiovascular son los COXIFS , por ser inhibidores específicos
para la COX2 , .
Nodolex no causa efectos cardiovasculares .
47
LA FIEBRE
Generalidades
La fiebre es la elevación de la temperatura corporal que supera el intervalo de la
normalidad, con elevación del punto de ajuste del centro termorregulador hipotalámico.
Puede deberse a anormalidades en el cerebro o a sustancias tóxicas que afectan los
centros de la regulación de la temperatura.
°C
supervivencia?44
Alteración
grave de la
regulación
térmica
42
40
¿Límite superior de
Golpe de calor
Lesiones cerebrales
38
36
34
Regulación eficaz
de la temperatura en 32
enfermedad febril, en
el organismo sano y 30
realizando un trabajo28
Enfermedad Febril
Intervalo habitual
de normalidad
26
24
Alteración de
la regulación
térmica
Pérdida de la
regulación
térmica
¿Límite inferior
de supervivencia?
Figura 1. Temperaturas corporales bajo diferentes situaciones
Mecanismos
48
Muchas proteínas, productos de su desintegración y algunas sustancias secretadas por
las bacterias, pueden hacer que el punto de ajuste del centro de la temperatura
localizado en el cerebro y denominado “termostato hipotalámico” se eleve.
Se llaman “pirógenos” a las sustancias capaces de provocar un incremento de la
temperatura. Son los pirógenos secretados por bacterias patógenas o liberados por
tejidos corporales en degeneración, los que causan la fiebre durante diversas
enfermedades.
Cuando el punto de ajuste del centro para la regulación térmica del hipotálamo aumenta
su nivel por encima del valor normal, se ponen en funcionamiento todos los
mecanismos que aumentan la temperatura corporal, entre ellos, los de conservación del
calor y los de aumento de la producción de calor.
Mecanismo de acción de los pirógenos
Varios experimentos han demostrado que algunos pirógenos, cuando se inyectan en el
hipotálamo, pueden actuar directamente sobre su centro de regulación térmica, elevando
su punto de ajuste. Otros pirógenos tienen un efecto indirecto, y deben pasar algunas
horas antes de que aparezca la fiebre. Esto último se cumple con muchos pirógenos
bacterianos, especialmente las endotoxinas de las bacterias gramnegativas, como
veremos a continuación:
Cuando las bacterias o productos de su degradación se encuentran en los tejidos o en la
sangre, son fagocitados por los glóbulos blancos (leucocitos). Todas estas células
digieren los productos bacterianos y liberan una sustancia conocida como
“interleukina-1”, también denominada “pirógeno leucocitario” o “pirógeno
endógeno”. La interleukina-1, al llegar al hipotálamo, produce fiebre de inmediato, de
forma que la temperatura corporal se eleva en un plazo de 8 a 10 minutos.
La interleukina-1 provoca fiebre induciendo primero la formación de una prostaglandina
(PGE), que a su vez actúa sobre el hipotálamo para desencadenar ésta. Cuando se
bloquea farmacológicamente la producción de la PGE, la fiebre cede por completo o
disminuye. De hecho así se explica el modo en que los AINES reducen la fiebre,
porque impiden la formación de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico.
También explica por qué los antipiréticos no rebajan la temperatura corporal de una
persona normal o “afebril” ya que ésta no tiene interleukina-1.
Características de los estados febriles
Escalofríos.- Cuando cambia súbitamente el punto de ajuste del control hipotalámico
de la temperatura, elevándose como resultado de la destrucción de tejidos o de la
presencia de pirógenos, la temperatura corporal tarda por lo general algunas horas en
alcanzar el nuevo valor del punto de ajuste, por ejemplo 39.5° C.
Debido a que la temperatura sanguínea es menor a la del “termostato hipotalámico
reajustado”, aparecen las respuestas normales para elevación de la temperatura corporal.
Durante ese período la persona experimenta escalofríos y se siente muy fría, incluso si
49
su temperatura corporal es superior a la normal. Además, la piel está fría porque hay
vasoconstricción, y el individuo “tirita”.
Los escalofríos continúan hasta que la temperatura corporal alcanza el punto de ajuste
de 39.5 °C. A continuación, la persona ya no tirita, ni siente frío ni calor.
Crisis.- Si desaparece súbitamente el factor causante de la elevación de temperatura,
también descenderá repentinamente el valor del punto de ajuste del control de
temperatura hipotalámico (incluso hasta el valor normal). En este caso, la temperatura
corporal sigue siendo de 39.5 °C, pero el hipotálamo está tratando de regularla a 37.0
°C. Este cambio súbito en el estado febril se conoce como “crisis”.
Es interesante comentar que antes del advenimiento de los antibióticos se esperaba casi
siempre la crisis puesto que, una vez que ocurría, el médico sabía ya que la temperatura
del paciente empezaría a disminuir rápidamente.
Efectos perjudiciales de la temperatura elevada.Hemos visto que la fiebre es un gran mecanismo de defensa al favorecer la fagocitosis y
destrucción de pirógenos y bacterias.
Sin embargo la fiebre puede convertirse en un efecto perjudicial ya que provoca un gran
desgaste energético, puede desencadenar convulsiones (sobre todo en niños), o inclusive
provocar una insuficiencia cardíaca, además de malestar general, irritabilidad y
deshidratación, etc. Por todos estos motivos es evidente la necesidad del tratamiento
efectivo del síndrome febril.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE EN PACIENTES PEDIATRICOS
El ácido acetilsalicílico (A.A.S) y el paracetamol se vienen utilizando habitualmente
como antipiréticos en los niños desde hace varias décadas. Sin embargo, éste último se
prefiere al primero debido a que el AAS se ha identificado con efectos colaterales y
toxicidad. Muchos médicos y grupos de ellos incluyendo el Comité de Enfermedades
Infecciosas de la Academia Americana de Pediatría, han cuestionado el uso del AAS
como antipirético en niños y adolescentes, ya que se le ha implicado como uno de los
factores de riesgo del síndrome de Reye (encefalopatía postviral con una mortalidad
mayor al 50%).
Las encuestas efectuadas entre pediatras y farmacéuticos en Estados Unidos, han
indicado que el paracetamol (o acetaminofeno) es el antipirético más recomendado en
ese país y más del 90% de ellos contestó que no recomendaría el AAS para el
tratamiento de la fiebre en niños.
En estos últimos años se ha comenzado a utilizar el IBUPROFENO, un antiinflamatorio
no esteroidal, como agente antipirético en el paciente pediátrico.
Por otra parte, hemos visto ya que la fiebre puede ser un signo de una patología seria o
simplemente el de una enfermedad benigna, como por ejemplo un simple resfrío. El
tratamiento de la fiebre en el niño depende, principalmente, del diagnóstico de la causa
de ella. Cuando no existe una patología importante de base, los padres pueden utilizar
50
medidas para bajar la temperatura. El riesgo relativo y los beneficios de reducir la
fiebre con medicamentos antipiréticos sigue siendo materia de debate.
Existen dos razones principales para combatir la fiebre en los niños:
a)
Evitar convulsiones febriles (presente en el 5% de niños menores de 5 años).
b)
Evitar el inicio de la insuficiencia cardíaca congestiva en niños con ciertas
cardiopatías.
Los beneficios del tratamiento puramente sintomático de la fiebre pueden también
aliviar el malestar general y prevenir la deshidratación.
Los riesgos del tratamiento antipirético pueden ser la posible alteración de la respuesta
inmune, enmascaramiento de un diagnóstico y posibles efectos adversos a los
medicamentos utilizados.
IBUPROFENO
Entre los derivados del ácido Propiónico, el ibuprofeno es el más utilizado y estudiado
de los antiinflamatorios no esteroidales. Se ha demostrado que este antiinflamatorio
posee una fuerte acción antipirética, (20 veces más potente que el AAS).
En 1984 se autorizó la venta de este medicamento como antipirético en los Estados
Unidos, sobre la base de su comprobada eficacia y de la seguridad de su uso en niños.
Farmacocinética
Aproximadamente el 80% de una dosis oral del medicamento se absorbe en el tracto
gastrointestinal. En general, la absorción no es retardada cuando se administra junto
con los alimentos, y parece ser que es más rápida cuando el ibuprofeno se emplea como
suspensión, ya que la concentración máxima en el plasma se alcanza a la hora de
administrado, en comparación a las 2 horas que demora el comprimido en alcanzar la
misma concentración plasmática. La edad no tiene efecto sobre la absorción.
El efecto antipirético de una dosis de 20 mg/kg en niños febriles tiene una duración de
acción de alrededor de 8 horas.
La vida media de eliminación es de 2-4 horas. Se metaboliza a nivel hepático para
formar 2 metabolitos inactivos que se eliminan por vía renal. La excreción del
ibuprofeno es completa después de 24 horas de haberse administrado por vía oral.
Acción Farmacológica
La acción antipirética del Ibuprofeno, se produce por acción central, actuando sobre el
centro regulador del calor en el hipotálamo, para producir vasodilatación periférica,
resultando en un aumento del flujo sanguíneo periférico, de la transpiración y de la
pérdida de calor. La acción central involucra la inhibición de la prostaglandina PGE a
nivel de hipotálamo.
51
Contraindicaciones y advertencias:
El medicamento está contraindicado en pacientes con antecedentes previos de
hipersensibilidad a Ibuprofeno o en aquellas personas que tengan reacciones de
hipersensibilidad a otros AINES.
Reacciones adversas:
Las reacciones adversas más frecuentes son las gastrointestinales. En ensayos clínicos
prolongados, el porcentaje de pacientes que sufrieron de uno o más efectos no deseados,
varió entre un 4% al 16%.
En estudios controlados con Ibuprofeno en comparación a aspirina e indometacina a
dosis equivalentes, el total de reacciones adversas fue la mitad de las vistas con los dos
últimos medicamentos. Entre los síntomas que se observan, están las náuseas, dolor
epigástrico, pirosis, diarrea, malestar abdominal, constipación y flatulencias.
Sobre el Sistema Nervioso Central se han observado ocasionalmente mareos, dolor de
cabeza y nerviosismo. Sobre el sistema dermatológico el rash cutáneo es el más
frecuente.
52
TENVALIN
Suspensión
(Ibuprofeno)
Antipirético
COMPOSICIÓN:
Cada medida de 5 ml contiene: Ibuprofeno 100 mg; Excipientes c.s.p.
INDICACIONES:
Fiebre de cualquier etiología.
POSOLOGÍA:
La dosis media diaria de TENVALIN es de 20 mg por kg de peso corporal, repartida en
varias tomas y será, en cualquier caso la establecida por el médico.
Como pauta orientativa, se recomienda las siguientes dosis:
Niños menores de 2 años: 1 medida de 2,5 ml, 3-4 veces al día.
Niños de 3 a 7 años: 1 medida de 5 ml, 3-4 veces al día.
Niños de 8 a 12 años: 2 medidas de 5 ml, 3-4 veces al día.
En niños de menos de 30 kg de peso no debe sobrepasarse la dosis de 6 medidas de 5 ml
al día, salvo expresa indicación del médico.
CONTRAINDICACIONES:
Este medicamento no deberá administrarse a personas que padezcan o hayan padecido
úlcera de estómago o duodeno, ni a quienes hayan sufrido síntomas de asma, rinitis
alérgica o urticaria después de haber tomado ácido acetilsalicílico.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Los efectos secundarios digestivos (náuseas, ardor) son poco frecuentes y se alivian
tomando el medicamento con leche o durante las comidas.
INTERACIONES:
No se debe utilizar con otros analgésicos como ácido acetilsalicílico o paracetamol.
INTOXICACIÓN Y SU TRATAMIENTO:
Información toxicológica a su disposición en la Dirección Médica de Laboratorios
Bagó.
PRESENTACIÓN:
Frasco de 100 ml, con cucharadita- medida.
53
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
INTRODUCCIÓN
Los músculos tienen una propiedad de contraerse y relajarse, es decir, pueden modificar
su longitud y dar lugar así a cientos de efectos mecánicos.
En el cuerpo humano se puede presenciar 640 músculos diferentes, los cuales cada uno
realizan una función específica.
Unos son los músculos lisos, que están controlados por el sistema nervioso autónomo y
cuya acción no depende de nuestra voluntad. Son los que se hallan en la mayoría de las
vísceras y hacen posible, por ejemplo, modificar el diámetro de las arterias, vaciar la
vejiga urinaria o los movimientos del estómago y de los intestinos.
Otros son los músculos estriados, que se llaman así porque, observados por un
microscopio electrónico, presentan unas estrías características. Uno de los más
especiales es el músculo estriado cardiaco, el músculo del corazón cuya acción es
involuntaria y automática. El resto corresponde a los músculos estriados esqueléticos,
también llamados voluntarios o somáticos, porque están controlados por el cerebro y se
contraen y se relajan según sea nuestra voluntad.
Alrededor del 40% de nuestro organismo está compuesto por músculo esquelético y
quizás el otro 10% por músculo cardiaco y liso.
CONCEPTO DE MÚSCULO
El músculo es uno de los tejidos del cuerpo humano y de otros animales de naturaleza
contráctil, es decir, caracterizado por su capacidad para contraerse, por lo general en
respuesta a un estímulo nervioso.
La palabra músculo proviene del diminutivo latino musculus, mus (ratón) culus
(pequeño), porque en el momento de la contracción, los romanos decían que parecía un
pequeño ratón por la forma.
La unidad funcional y estructural del músculo es la fibra muscular. Estructura filiforme
muy pequeña formada por proteínas complejas.
Cada célula muscular o fibra contiene varias miofibrillas, compuestas de miofilamentos
de dos tipos, gruesos y delgados, que adoptan una disposición regular. Cada
miofilamento grueso contiene varios cientos de moléculas de la proteína miosina. Los
filamentos delgados contienen dos cadenas de la proteína actina. Las miofribrillas están
formadas de hileras que alternan miofilamentos gruesos y delgados con sus extremos
traslapados.
54
Durante las contracciones musculares, estas hileras de filamentos interdigitadas se
deslizan una sobre otra por medio de puentes cruzados que actúan como ruedas. La
energía que requiere este movimiento procede de mitocondrias densas que rodean las
miofibrillas.
Los músculos realizan el trabajo de extensión y de flexión, para aquello tiran de los
huesos, que hacen de palancas. Otro efecto de trabajo de los músculos es la producción
de calor. Para ello regulan el funcionamiento de centros nerviosos.
En ellos se reciben las sensaciones, para que el sistema nervioso elabore las respuestas
conscientes a dichas sensaciones.
Los músculos gastan mucho oxigeno y glucosa, cuando el esfuerzo es muy fuerte y
prolongado, provocando que los músculos no alcancen a satisfacer sus necesidades, dan
como resultado los calambres y fatigas musculares por acumulación de toxinas
musculares, estos estados desaparecen con descanso y masajes que activen la
circulación, para que la sangre arrastre las toxinas presentes en la musculatura
FUNCIÓN DEL MÚSCULO









Produce movimiento.
Generan energía mecánica por la transformación de la energía química
(biotransformadores).
Da estabilidad articular.
Sirve como protección.
Mantenimiento de la postura.
Es el sentido de la postura o posición en el espacio, gracias a terminaciones
nerviosas incluidas en el tejido muscular.
Información del estado fisiológico del cuerpo, por ejemplo un cólico renal
provoca contracciones fuertes del músculo liso generando un fuerte dolor, signo
del propio cólico.
Aporte de calor, por su abundante irrigación, por la fricción y por el consumo de
energía.
Estimulante de los vasos linfáticos y sanguíneos, por ejemplo la contracción de
los músculos de la pierna bombean ayudando a la sangre venosa y la linfa a que
se dirijan en contra de la gravedad durante la marcha.
El músculo liso se encuentra en órganos que también están formados por otros tejidos,
como el corazón e intestino, que contienen capas de tejido conjuntivo. El músculo
esquelético suele formar haces que componen estructuras musculares cuya función
recuerda a un órgano. Con frecuencia, durante su acción retraen la piel de modo visible.
Tales estructuras musculares tienen nombres que aluden a su forma, función e
inserciones: por ejemplo, el músculo trapecio del dorso se llama de este modo porque se
parece a la figura geométrica de este nombre, y el músculo masetero (del griego,
masétér, 'masticador') de la cara debe su nombre a su función masticatoria.
Las fibras musculares se han clasificado, por su función, en fibras de contracción lenta
(tipo I) y de contracción rápida (tipo II). La mayoría de los músculos esqueléticos están
formados por ambos tipos de fibras, aunque uno de ellos predomine. Las fibras de
55
contracción rápida, de color oscuro, se contraen con más velocidad y generan mucha
potencia; las fibras de contracción lenta, más pálidas, están dotadas de gran resistencia.
La contracción de una célula muscular se activa por la liberación de calcio del interior
de la célula, en respuesta probablemente a los cambios eléctricos originados en la
superficie celular.
Los músculos que realizan un ejercicio adecuado reaccionan a los estímulos con
potencia y rapidez, y se dice que están dotados de tono. Como resultado de un uso
excesivo pueden aumentar su tamaño (hipertrofia), consecuencia del aumento individual
de cada una de las células musculares. Como resultado de una inactividad prolongada
los músculos pueden disminuir su tamaño (atrofia) y debilitarse. En ciertas
enfermedades, como ciertas formas de parálisis, el grado de atrofia puede ser tal que los
músculos quedan reducidos a una parte de su tamaño normal.
CLASES DE MÚSCULO
Se han diferenciado por, cuya contracción pueda ser:
Lenta e involuntaria: Son los llamados músculos lisos y blancos.
Rápida y Voluntaria: Se llaman músculos estriados o rojos.
Los músculos estriados son rojos, tienen una contracción rápida y voluntaria y se
insertan en los huesos a través de un tendón, por ejemplo, los de la masticación, el
trapecio, que sostiene erguida la cabeza, o los gemelos en las piernas que permiten
ponerse de puntillas.
Por su parte los músculos lisos son blanquecinos, tapizan tubos y conductos y tienen
contracción lenta e involuntaria. Se encuentran por ejemplo, recubriendo el conducto
digestivo o los vasos sanguíneos (arterias y venas). El músculo cardiaco es un caso
especial, pues se trata de un músculo estriado, de contracción involuntaria.
TIPOS DE MÚSCULO
De acuerdo a su clase se dividen según su tipo:
Lenta e involuntaria:
Músculo pálido y liso. No contiene estrías y es controlada de manera involuntaria.
Forma los músculos de las paredes del tracto digestivo, urinario, vasos sanguíneos y el
útero.
56
Rápida y voluntaria:
Músculo rojo, estriado:
Esquelético: De naturaleza estriada y de control voluntario. Forma los músculos
esqueléticos del cuerpo.
Cardíaco: De naturaleza estriada y de control involuntario. Presente solo en el corazón.
El cuerpo humano está formado aproximadamente de un 40% de músculo esquelético y
de un 10% de músculo cardíaco y visceral.
MÚSCULO LISO:
El músculo visceral o involuntario está compuesto de células con forma de huso con un
núcleo central, que carecen de estrías transversales aunque muestran débiles estrías
longitudinales. El estímulo para la contracción de los músculos lisos está mediado por el
sistema nervioso vegetativo. El músculo liso se localiza en la piel, órganos internos,
aparato reproductor, grandes vasos sanguíneos y aparato excretor.
Existen músculos lisos unitarios, que se contraen rápidamente (no se desencadena
inervación), y músculos lisos multiunitarios, en los cuales las contracciones dependen
de la estimulación nerviosa. Los músculos lisos unitarios son como los del útero, uréter,
aparato gastrointestinal, etc.; y los músculos lisos multiunitarios son los que se
encuentran en el iris, membrana nictitante del ojo, tráquea, etc.
El músculo liso posee además, al igual que el músculo estriado, las proteínas actina y
miosina.
MÚSCULO CARDIACO:
Este tipo de tejido muscular forma la mayor parte del corazón de los vertebrados. Las
células presentan estriaciones longitudinales y transversales imperfectas y difieren del
músculo esquelético sobre todo en la posición central de su núcleo y en la ramificación
e interconexión de las fibras. El músculo cardiaco carece de control voluntario. Está
inervado por el sistema nervioso vegetativo, aunque los impulsos procedentes de él sólo
aumentan o disminuyen su actividad sin ser responsables de la contracción rítmica
característica del miocardio vivo. El mecanismo de la contracción cardiaca se basa en la
generación y transmisión automática de impulsos.
El músculo cardíaco (miocardio) es un tipo de músculo estriado encontrado en el
corazón. Su función es bombear la sangre a través del sistema circulatorio por
contracción.
El músculo cardíaco generalmente funciona involuntaria y rítmicamente, sin tener
inervación (estimulación nerviosa. Es un músculo miogénico, es decir autoexcitable.
Las fibras estriadas y con ramificaciones del músculo cardíaco forman una red
interconectada en la pared del corazón. El músculo cardíaco se contrae automáticamente
a su propio ritmo, unas 100.000 veces al día. No se puede controlar conscientemente,
57
sin embargo, su ritmo de contracción está regulado por el sistema nervioso autónomo
dependiendo de que el cuerpo esté activo o en reposo.
MÚSCULO ESQUELÉTICO:
Este tipo de músculo está compuesto por fibras largas rodeadas de una membrana
celular, el sarcolema. Las fibras son células fusiformes alargadas que contienen muchos
núcleos y en las que se observa con claridad estrías longitudinales y transversales. Los
músculos esqueléticos están inervados a partir del sistema nervioso central, y debido a
que éste se halla en parte bajo control consciente, se llaman músculos voluntarios. La
mayor parte de los músculos esqueléticos están unidos a zonas del esqueleto mediante
inserciones de tejido conjuntivo llamadas tendones. Las contracciones del músculo
esquelético permiten los movimientos de los distintos huesos y cartílagos del esqueleto.
Los músculos esqueléticos forman la mayor parte de la masa corporal de los
vertebrados.
Los músculos esqueléticos son un tipo de músculos estriados unidos al esqueleto.
Formados por células o fibras alargadas y multinucleadas que sitúan sus núcleos en la
periferia. Obedecen a la organización de proteínas de actina y miosina y que le
confieren esa estriación que se ve perfectamente al microscopio. Son usados para
facilitar el movimiento y mantener la unión hueso-articulación a través de su
contracción. Son, generalmente, de contracción voluntaria (a través de inervación
nerviosa), aunque pueden contraerse involuntariamente.
Los músculos tienen una gran capacidad de adaptación, modifica más que ningún otro
órgano tanto su contenido como su forma. De una atrofia severa puede volver a
reforzarse en poco tiempo, gracias al entrenamiento, al igual que con el desuso se atrofia
conduciendo al músculo a una disminución de tamaño, fuerza, incluso reducción de la
cantidad de organelas celulares. Si se inmoviliza en posición de acortamiento, al cabo
de poco tiempo se adapta a su nueva longitud requiriendo entrenamiento a base de
estiramientos para volver a su longitud original, incluso si se deja estirado un tiempo,
puede dar inestabilidad articular por la hiperlaxitud adoptada.
El músculo debido a su alto consumo de energía, requiere una buena irrigación
sanguínea que le aporte alimento y para eliminar deshechos, esto junto al pigmento de
las células musculares le dan al músculo una apariencia rojiza en el ser vivo.
ANATOFISIOLOGÍA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
5.1. FIBRA MUSCULAR:
La fibra muscular es una célula muscular, es fusiforme y multinuclear. La membrana
celular es llamada sarcolema y el citoplasma es llamado sarcoplasma. Contiene
organelos celulares, núcleo celular, mioglobina y un complejo entramado proteico de
58
fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la
de acortar su longitud cuando son sometidas a un estímulo químico o eléctrico.
MIOFIBRILLA:
Es una estructura contráctil que atraviesa las células del tejido muscular, y les da la
propiedad de contracción y de elasticidad, la cual permite realizar los movimientos
característicos del músculo.
Cada fibra muscular contiene varios cientos o millares de miofibrillas. Cada miofibrilla
contiene miofilamentos con unos 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de
actina. Estas son moléculas de proteína polimerizadas y a las cuales les corresponde el
papel de la contracción.
Las miofibrillas están suspendidas dentro de la fibra muscular en una matriz
denominada sarcoplasma.
SARCOMERO:
La sarcómera es la unidad anatómica y funcional del músculo, formada de actina y
miosina. La contracción del músculo consiste en el deslizamiento de los miofilamentos
de actina sobre los miofilamentos de miosina.
En la sarcómera pueden distinguirse los filamentos de actina (filamento fino) que nacen
de los discos Z, donde existe la a actinina que es la proteína que une la actina y la titina,
esta última es una proteína elástica (la más grande del organismo). La titina posee dos
funciones:
Mantiene a la miosina en su posición y, debido a que tiene una parte elástica.
Actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla después de la contracción
muscular.
ORGANIZACIÓN DEL SARCOMERO:
La fibra muscular es una célula muy única. Bajo el microscopio, exhibe bandas oscuras
(llamada banda "A") y bandas claras (llamadas bandas "I"). La banda clara I es
intersectada por una línea llamada línea "Z". A su vez, la banda oscura A es intersectada
por la línea "M". Separando la banda oscura A de la línea M que la intersecta está un
espacio claro llamado zona "H". Todas estas bandas y líneas no son más que la
organización de la maquinaria contráctil de la fibra muscular llamada Sarcómero la cual
se extiende de una línea Z a la siguiente.
La banda I del sarcómero no es más que las fibras de actina una al lado de la otra. La
banda A contiene las fibras de miosina, las cuales son ciertamente más gruesas que la
actina. Ambas fibras se superimponen en el espacio de la banda A.
59
Durante la contracción muscular, las bandas A mantienen su espesor, mientras que las
bandas I se estrechan.
FILAMENTOS CONTRÁCTILES:
Hay 2 tipos de filamentos:
Filamentos finos de actina:
Las cuales son delgadas, se insertan en los discos Z y son los que confieren la tonalidad
más clara a las bandas I.
Filamentos gruesos de miosina:
Los cuales son mas gruesos, ocupan la región central y confieren la tonalidad oscura a la
banda A.
PROTEÍNAS DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA:
Las proteinas actina, tropomiosina y troponina, son proteínas de contracción rápida y
constituyen el filamento delgado.
La actina: Proteína globular constituida por 2 cadenas de moléculas esféricas muy
pequeñas, a cada monómero se une una molécula de ADP.
La tropomiosina: Molécula en forma de bastón, formada por 2 cadenas helicoidales
enrolladas entre si.
La troponina: Proteína globular que se dispone sobre la molécula de actina. Existes 3
subunidades de troponina: I,T y C.
PROTEÍNAS DE LOS FILAMENTOS DE MIOSINA
La proteína miosina constituye al filamento grueso.
La Miosina: Son proteína con dos cadenas polipeptídicas. Con diámetro de 150
micrómetros y longitud de 1,6 nanómetros.
Esta compuesta por 6 cadenas polipépticas; dos cadenas pesadas y cuatro cadenas
ligeras.
Las cadenas pesadas asemejan 2 bastones de golf, de tal forma que es posible distinguir
un cuerpo, en el que los bastones se enrollan entre si, y 2 cabezas globulares que se
disponen como proyecciones laterales que sobresalen fuera del filamento. Las cadenas
ligeras se disponen dos a cada lado de estas cabezas globulares.
60
MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Cuando es nuestra voluntad mover alguna parte de nuestro cuerpo, en el cerebro se
genera un impulso nervioso que es transmitido a través de las neuronas motoras, y viaja
hasta el extremo del axón, el cual hace contacto con nuestros músculos en la llamada
unión neuromuscular.
Figura: El impulso nervioso viaja desde el cerebro hasta el músculo
61
Figura: Las terminales axonales conectan al sistema nervioso con el músculo.
Cuando el impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, ésta libera una sustancia
llamada Acetilcolina.
62
Figura: Con el impulso nervioso se libera Acetilcolina
La Acetilcolina penetra la fibra muscular, pasando a través de los Túbulos "T", hasta
llegar a la miofibrilla, momento en el cual la fibra muscular libera el Calcio que tiene
almacenado.
Figura: Al contacto de la Acetilcolina con la miofibrilla, la fibra muscular libera
Calcio.
Al interior de la miofibrilla se pueden distinguir los filamentos de Actina y Miosina y,
de ésta última, sus cabezas.
Figura: Al interior de la miofibrilla se distinguen la Actina y la Miosina.
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El Calcio liberado en la fibra muscular se distribuye entre los filamentos de la
miofibrilla.
Figura: El Calcio se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla.
En la figura podemos ver que en el filamento de Actina se distinguen la Tropomiosina y
la Troponina, mientras en el de Miosina se distingue la presencia del AdenosinTrifosfato (un enlace de "adenosin" con tres moléculas de fosfato) o ATP.
La Tropomiosina cumple dos funciones complementarias:
Previene que entren en contacto la Actina y la Miosina, cuando el
músculo debe estar relajado.
Facilita el contacto de la Actina y la Miosina, cuando se requiere la
contracción muscular
La Troponina, por su parte, tiene el potencial de enlazar su molécula a algún ión de
calcio, cuando ha de producirse una contracción, dando lugar a la función de la
Tropomiosina.
Por lo que respecta a la molécula de ATP, ésta constituye en sí misma el reservorio para
el almacenamiento de la energía necesaria para que se lleve a cabo la contracción
muscular.
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Figura: Se distinguen Tropomiosina, Troponina y la molécula de ATP.
Una vez que el filamento de Actina está físicamente dispuesto para entrar en contacto
con el filamento de Miosina, y por efecto de la presencia de un ión de magnesio en este
filamento, se desprende de la molécula de ATP uno de sus tres fosfatos, el cual es
captado por la Creatinina. Así el ATP se convierte en una molécula de AdenosinDifosfato (un enlace de "adenosin" con dos moléculas de fosfato) o ADP, mientras la
Creatinina, más el fosfato que captó se convierte en Fosfocreatina o CP.
Con dicho desprendimiento, la energía química almacenada en la molécula de ATP se
convierte en la energía mecánica que hace que se mueva la cabeza del filamento de
Miosina, jalando a la Actina, y volviendo inmediatamente después a su posición
original.
Es entonces la Fosfocreatina (CP) reacciona ante la presencia de la enzima CPK y
libera su fosfato, donándolo a la molécula de ADP, la cual se convierte nuevamente en
ATP, y queda lista para un nuevo ciclo en el que esa misma cabeza de Miosina
contribuirá a la contracción de un músculo.
Por su parte, la CPK ya utilizada, se va al torrente sanguíneo, de donde luego será
eliminada.
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Figura: El proceso de contracción muscular
Visto desde un poco más lejos, el proceso de contracción-relajación de un músculo no
es otra cosa que el trabajo que realiza la Miosina al jalar y soltar el filamento de Actina.
Figura: Los filamentos de Actina y Miosina en el proceso de Contracción-Relajación.
Al final, esta historia nos deja claro que la única función de la CPK es la catálisis de la
Fosfocreatina para que ésta done su fosfato a la molécula de ADP, convirtiéndola en
ATP, y haciendo de ésta un nuevo reservorio de energía química, lista para ser
convertida en la energía mecánica necesaria para el proceso de contracción del músculo.
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De aquí se infiere claramente que, cuando realizamos un esfuerzo físico, cualquiera que
sea su naturaleza y su intensidad, en la sangre se puede encontrar cierta cantidad de
CPK. En otras palabras, y dado que la vida misma implica el movimiento constante de
músculos, tanto de aquellos que dependen de nuestra voluntad (los de nuestros brazos o
piernas, por ejemplo), como los que son controlados por nuestro Sistema Nervioso
Autónomo (corazón, pulmones, etc.), es de esperarse que en nuestra sangre siempre
existan ciertos niveles de dicha enzima.
TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
ISOTÓNICA O DINÁMICA:
Es el tipo de contracción muscular más familiar, y el término significa la misma tensión
(del griego "isos" = igual; y "tonikos" = tensión o tono). Como el termino lo expresa,
significa que durante una contracción isotónica la tensión debería ser la misma a lo
largo del total de la extensión del movimiento. Sin embargo, la tensión de la contracción
muscular está relacionada al ángulo, siendo la máxima contracción alrededor de los 120
grados, y la menor alrededor de los 30 grados.
ISOMÉTRICA O ESTÁTICA:
Se refiere al tipo de contracción en la cual el músculo desarrolla una tensión sin cambiar
su longitud ("iso" igual; y "metro" = unidad de medición).
Un músculo puede
desarrollar tensión a menudo más alta que aquellas desarrolladas durante una
contracción dinámica, vía una contracción estática o isométrica. La aplicación de la
fuerza de un atleta en contra de una estructura inmóvil especialmente construido, u
objetos que no podrán ceder a la fuerza generada por el deportista, hace acortamiento
visible del músculo los filamentos de actina permanecen en la misma posición.
PATOLOGÍAS POR CONTRACCIÓN MUSCULAR
DOLOR DE CABEZA:
El dolor de cabeza por contracción muscular se describe a menudo como un dolor que
aprieta la cabeza como una prensa. Es un dolor constante que suele sentirse en ambos
lados de la cabeza y puede hacer que el cuero cabelludo esté dolorido. El problema de
los dolores de cabeza por contracción muscular puede durar años.
Además del dolor de cabeza, los demás síntomas más comunes de los dolores de cabeza
por contracción muscular son los siguientes. Sin embargo, cada individuo puede
experimentarlos de una forma diferente. Los dolores de cabeza por contracción
muscular pueden ir acompañados de:
Náuseas, vómitos, visión borrosa (sin embargo, no hay un síndrome previo al dolor de
cabeza como en la migraña).
Los síntomas de los dolores de cabeza por contracción muscular pueden parecerse a los
de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el
diagnóstico.
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Algunos profesionales de la salud creen que la causa primaria del dolor de cabeza por
contracción muscular es la tensión prolongada de los músculos, mientras que otros
sugieren que la disminución del flujo de sangre causa el dolor o contribuye a que se
produzca. Entre los desencadenantes específicos que se han sugerido se incluyen los
siguientes:
Depresión o angustia previas a un conflicto.
Posturas físicas (como sujetarse la barbilla hacia arriba o hacia abajo al leer o sujetar el
teléfono entre el hombro y la oreja).
Artritis degenerativa en el cuello.
Sin embargo, los dolores de cabeza por contracción muscular generalmente no están
relacionados con hormonas ni alimentos, y no existe ninguna conexión con la herencia
genética.
MIOPATIA:
La palabra miopatía significa "enfermedad del tejido muscular". Más específicamente,
las miopatías son enfermedades que ocasionan problemas con el tono y la contracción
de los músculos del esqueleto (músculos que controlan los movimientos voluntarios).
La contracción es el acortamiento enérgico o la tensión de un músculo
El tono muscular se refiere a la disponibilidad para la contracción que hace que un
músculo en reposo sea resistente al estiramiento.
Estos problemas van desde la rigidez (llamada miotonía) hasta la debilidad, con
diferentes grados de severidad.
Algunas miopatías, especialmente cuando están presentes desde el nacimiento, tienen
complicaciones que amenazan la vida, pero con el tiempo y una terapia física, algunas
personas que nacen con miopatías, pueden adquirir fuerza muscular. Otras pueden
manejar frecuentemente sus síntomas mediante medicamentos, modificaciones en el
estilo de vida o el uso de equipo ortopédico y respiratorio.
Ocasionan debilidad general severa de los músculos, creando problemas con las
actividades básicas como deglutir y respirar. Estos problemas pueden ser mortales si no
se los trata, pero pueden controlarse con dispositivos médicos auxiliares como sondas
para la alimentación y respiradores mecánicos.
Otras miopatías hereditarias ocasionan episodios de debilidad o rigidez muscular que
son más leves, más localizadas y de naturaleza temporal. Estos episodios pueden
manejarse muchas veces a través de medicamentos o por medio de un control cuidadoso
del ejercicio y la dieta.
A diferencia de las distrofias musculares, las miopatías generalmente no ocasionan la
muerte muscular, sino que evitan que los músculos trabajen adecuadamente. Así mismo,
las miopatías generalmente no son progresivas es decir, una miopatía por lo general no
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empeora durante la vida de la persona. De hecho, algunos niños con miopatías empiezan
a tener más fuerza muscular a medida que crecen.
Finalmente, algunas miopatías pueden darles a las personas una expresión facial de
indiferencia, ocasionada por la debilidad de los músculos faciales. Las miopatías no
tienen efecto sobre la inteligencia.
CALAMBRES
Definición
Son dolores musculares ocasionados por el ejercicio, los cuales generalmente aparecen
después de un período de actividad extrema o también en relativa inactividad.
Consideraciones generales
Los calambres en la pierna pueden ser provocados por una contracción permanente y
que genera dolor, sólo ocasionalmente son graves. La mayoría de los calambres en se
pueden tratar con reposo.
Causas comunes
Los calambres son problemas muy comunes que pueden afectar tanto a los atletas de
alto rendimiento como a los atletas recreativos. Los deportistas que practican el
atletismo resultan afectados con frecuencia. El estrés ocasiona dolor en la musculatura
del cuello y la espalda lo que se confunde con un calambre. El tratamiento se basa en
descansos inmediatos, analgésicos y relajantes musculares.
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TENSIFLEX
Comprimidos
(Clorzoxazona, paracetamol) miorrelajante, Analgésico
COMPOSICIÓN:
Cada comprimido recubierto de TENSIFLEX contiene 250mg de clorzoxazona y
300mg de Paracetamol.
INDICACIONES:
TENSIFLEX está indicado en todos los casos de alteraciones agudas del sistema
muscular esquelético que se caracterizan por dolor, rigidez, ya sea de origen
inflamatorio, postraumático, degenerativo o por secuelas espásticas musculares.
Calambres musculares.
POSOLOGÍA:
La dosis de TENSIFLEX deberá ser establecida por el médico, en relación con el
cuadro clínico. En general, se recomienda: adultos, 1 o 2 comprimidos 4 veces al día,
máximo 8 comprimidos cada 24 horas. En niños mayores de 12 años, 1 comprimido 4
veces al día.
CONTRAINDICACIONES:
Antecedentes de hipersensibilidad al paracetamol o a clorzoxazona. Miastenia gravis,
insuficiencia hepática, embarazo y lactancia.
INTERACIONES:
No debe administrarse conjuntamente con alcohol, depresores del SNC o inhibidores de
la MAO. No utilizar junto con anticoagulantes orales.
EFECTOS SECUNDARIOS:
En general, TENSIFLEX es bien tolerado. Ocasionalmente pueden presentarse
somnolencia, mareos o cefaleas. Con menos frecuencia: constipación, diarreas, pirosis,
y urticaria. Se han reportado casos de excitación y nerviosismo.
PRESENTACIÓN:
TENSIFLEX comprimidos. Envases con 10.
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CARACTERISTICA Y BENEFICIOS
TENSIFLEX
CARACTERISTICAS: son las propiedades físicas y químicas del producto . Las
características por sí solas no venden BENEFICIO : Es la utilidad o satisfacción que
obtiene el cliente de una determinada característica.
“Recordemos que los productos no se venden por lo que son, sino por lo que hacen por
el cliente
CARACTERISTICAS
 Composición Clorzoxazona
250mg relajante muscular que
actúa a nivel de la espina dorsal y
áreas subcorticales del cerebro
 Paracetamol analgésico
antipirético
 Rápida absorción
 Mínimos efectos secundarios
 Precio económico
 Doble acción :relajante muscular y
analgésico
BENEFICIOS
o Inhibe los arcos reflejos
evitando la contractura
muscular y aliviando el
espasmo de la musculatura
esquelética de varias
etiologías
o Alivia el dolor y bloquea la
generación de impulsos
dolorosos generados por el
espasmo muscular
o Inicio rápido del efecto
terapéutico
o Asegura el cumpliento por su
buena tolerabilidad
o Fácil acceso para los
pacientes
o Alivio del dolor y espasmo
asociado a trastornos
músculo esqueléticos agudos
y crónicos
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COMPETENCIA
PARAFON FORTE
Tabletas
CLORZOXAZONA
PARACETAMOL
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada TABLETA contiene: 250 mg de clorzoxazona más 300 mg de paracetamol
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Por su doble acción como relajante músculo esquelético y analgésico indicado en
:tortícolis, calambres, síndrome del disco intervertebral, esguinces, lumbalgias,
ciatalgias, torceduras, eliminando el dolor y restaurando rápidamente la movilidad
CONTRAINDICACIONES
Sensibilidad a cualquiera de sus componentes.
PRECAUCIONES GENERALES
El uso durante el embarazo está condicionado sólo cuando los beneficios potenciales
superen a los posibles riesgos.
Se debe administrar con precaución en pacientes con alergias conocidas o historial de
alergias a determinados medicamentos. Si se observan reacciones de hipersensibilidad o
síntomas de disfunción hepática, se debe suspender el tratamiento.
Severa (incluida fatal) toxicidad hepatocelular ha sido reportada raramente en pacientes
que reciben clorzoxazona. El mecanismo es desconocido pero parece ser idiosincrático e
impredecible. Factores que predispongan a los pacientes a este raro evento son
desconocidos. Los pacientes deben ser instruidos para reportar rápidamente signos y/o
síntomas de hepatotoxicidad tales como: Fiebre, rash, anorexia, náusea, vómito, fatiga,
dolor en cuadrante superior derecho, orina obscura, o ictericia. Clorzoxazona debe ser
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discontinuado inmediatamente y un médico consultado si uno de esto signos o síntomas
se presentaren. El uso de clorzoxazona debe ser discontinuado también si el paciente
desarrolla niveles anormales de enzimas hepáticas (ej., AST, ALT, fosfatasa alcalina, y
bilirrubina).
El uso concomitante de alcohol o de otros depresores del sistema nervioso central puede
tener un efecto aditivo
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
No se ha establecido la seguridad del uso en mujeres embarazadas.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Ocasionalmente mareo, estimulación, sopor o ligeros disturbios gastrointestinales;
raramente erupciones cutáneas de tipo alérgico.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
Adultos: Dos tabletas cuatro veces al día.
PRESENTACIONES
Caja conteniendo 20 tabletas de Parafon forte.
DORIXINA RELAX Comp. rec. (Roemmers)
PA: Ciclobenzaprina clorhidrato, Clonixinato de lisina ATC: Miorrelajante de acción
periférica
Composición
Cada comprimido recubierto contiene: Clonixinato de Lisina 125 mg; Ciclobenzaprina
Clorhidrato 5 mg; Fosfato Tricálcico 70 mg; Almidón de Maíz 35 mg; Celulosa
microcristalina 40 mg; Estearato de Magnesio 5 mg; Hidroxipropilmetilcelulosa 15 mg;
Azul patente V laca alumínica 0,025 mg; Dióxido de Titanio 7 mg; Polietilenglicol
6000 2 mg; Triacetina 1,8 mg.
Acción terapéutica
Analgésico. Miorrelajante.
Dosificación
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1 a 2 comprimidos recubiertos por día a intervalos regulares. Ocasionalmente pueden
administrarse hasta 6 comprimidos recubiertos por día. No conviene superar las 2 ó 3
semanas de tratamiento.
Efectos colaterales
Sequedad de boca, vértigo, mareos, somnolencia.
Contraindicaciones
DORIXINA RELAX está contraindicado en casos de hipersensibilidad al Clonixinato
de Lisina o a la Ciclobenzaprina, administración de IMAO en las dos semanas
anteriores, hipertiroidismo, arritmias cardíacas, trastornos de conducción cardíaca y en
presencia de historia de úlcera gastrointestinal. Menores de 15 años.
Precauciones y advertencias
Se recomienda no emplearlo durante el embarazo y la lactancia. Se recomienda
precaución en casos de glaucoma, retención urinaria o medicación anticolinérgica
concomitante. Puede potenciar los efectos del alcohol, barbitúricos y otros depresores
del SNC. Pacientes bajo tratamiento deben abstenerse de conducir automotores u operar
maquinarias con las cuales la pérdida de atención sea peligrosa. La interrupción brusca
del tratamiento puede producir náuseas, dolor de cabeza y malestar.
Presentación
Dorixina Relax: Envase conteniendo 20 comprimidos recubiertos.
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TENSODOX
RECALCINE
Composición: Tensodox 5 mg: cada comprimido recubierto snap-on contiene:
Ciclobenzaprina Clorhidrato 5 mg. Tensodox 10 mg: cada comprimido recubierto snapon contiene: Ciclobenzaprina Clorhidrato 10 mg.
Acción Terapéutica: Miorrelajante.
Indicaciones: Es efectivo en todos los síntomas y signos de las condiciones músculoesqueléticas dolorosas de diferente etiología y localización. Distensión y desgarro
muscular. Patología músculo-articular post-traumática y/o post-operatoria.
Radiculopatía cervical y lumbar. Osteoartritis. Cefalea tensional. Bruxismo y fibrolisis.
Posología: Tensodox 5 mg: 1 comprimido snap-on cada 12 horas.
Tensodox 10 mg: ½ comprimido snap-on cada 12 horas o 1 comprimido en la noche en
dosis única.
Presentaciones: Tensodox 5 mg: envase conteniendo 20 comprimidos recubiertos
snap-on. Tensodox 10 mg: envases conteniendo 10 y 20 comprimidos recubiertos snapon.
MUSCORIL
Cápsulas
Solución inyectable
TIOCOLCHICÓSIDO
COMPOSICIÓN
COMPOSICIÓN
MUSCORIL® 4 mg Cápsulas:
Cada CÁPSULA contiene:
Tiocolchicósido 4 mg
Excipientes c.s.
MUSCORIL® 8 mg Cápsulas:
Cada CÁPSULA contiene:
75
Tiocolchicósido 8 mg
Excipientes c.s.
MUSCORIL® SOLUCIÓN INYECTABLE:
Cada ampolla de 2 ml contiene:
Tiocolchicósido 4 mg
Excipientes Agua para inyección c.s.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Farmacodinamia: Es un glucósido natural derivado de la colchicina, se comporta como un relajante
muscular. Suprime considerablemente la contracción muscular de origen central como es la hipertonía
espática producida por lesión de la vía motora piramidal que se inicia en la corteza cerebral. También
disminuye la resistencia pasiva del músculo al estiramiento y reduce y suprime la contractura residual.
El tiocolchicósido no tiene efecto curarizante; por lo tanto, no actúa a nivel de la placa motora. A partir de
datos obtenidos en distintos estudios (1980), el tiocolchicósido actúa a nivel central mostrando una
afinidad selectiva por los receptores de ácido gamma amino-butírico (GABA) como agonista, es decir
potencia el efecto inhibidor de GABA, por eso es un relajante muscular de acción central. Como no
modifica la movilidad voluntaria no hay riesgo de paro respiratorio. El tiocolchicósido no actúa sobre el
sistema cardiovascular.
Farmacocinética: Luego de la administración oral la máxima concentración plasmática se alcanza a los 50
minutos, con un tiempo de vida media de 4 horas 30 minutos.
INDICACIONES
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Relajante de la musculatura estriada.
En todo tipo de contractura muscular asociado a: Lumbalgias, dorsalgias, ciática, calambres, tortícolis,
trastornos vertebrales degenerativos, trastornos traumatológicos y paraplejias espasmódicas.
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ANALISIS DE PRECIOS
PRODUCTO
PRINCIPIO ACTIVO
PRESENTACION
PRECIO
DORIXINA RELAX
ROEMMERS
CLONIXINATO DE
LISINA+
CICLOBENZAPRIMA
Comp x10
PARAFON FORTE
JANSSEN CILAG
PARACETAMOL+
CLORZOXAZONA
Tab cajas x 20
0.16
TENSIFLEX BAGO
PARACETAMOL+
CLORZOXAZONA
Comp x10
0.18
Dispensador 20 blisters
x 10
0.18
0.5
TENSODOX
RECALCINE
CICLOBENZAPRIMA
Comp. 10mg x 20
0.46
DOLO CITALGAN
MERCK ECUADOR
PARACETAMOL+
CARISOPRADOL
Tab. Caja x 20
0.34
MUSCORIL
TIOCOLCHICOSICO
CAP
0.65
FUENTE: FARMAPRECIOS SEPT-2008
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PREGUNTAS FRECUENTES
TEMA:TENSIFLEX PRODUCE SOMNOLENCIA
Se ha reportado con baja incidencia somnolencia en el tratamiento con Tensiflex y se
debe al efecto miorelajante de la clorzoxazona.
TEMA:PUEDE DOSIFICARSE TENSIFLEX EN PACIENTES CON ANSIEDAD O
DEPRESION
En general no debe administrarse conjuntamente son depresores del SNC o Inhibidores
de la MAO. Con antidepresivos tricíclicos puede aumentar el efecto depresor de la
clorzoxazona produciendo depresión respiratoria o hipotensión.
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AUTOEVALUACIÓN
1. La inflamación es una respuesta fisiológica del organismo ante una agresión.
Clásicamente se ha descrito al proceso inflamatorio como un fenómeno
caracterizado por dolor, rubor, calor y tumor (edema).
a) Verdadero
b) Falso
2. Prostaglandinas: Constituyen un conjunto de substancias de naturaleza lipídica
(ácidos grasos no saturados) cuya estructura fundamental es el ácido prostanoico.
a) Verdadero
b) Falso
3. Defina dolor
4. Que es estimulo nocivo?
a) Es el estimulo que daña al tejido y el nociceptor
b) Es el estimulo que daña o irrita el tejido
c) Las dos
d)
5. Que es nocicepción?
a) la transformación de estimulo físico en eléctrico
b) transformación del estimulo psíquico en eléctrico
c) Ninguna de las anteriores
6. Clasificación del dolor
7. Que es Nomadol?
8. Que es Nodolex?
9. Que es Talflex?
10. Que es Tensiflex?
11. Que es Tenvalin?
12. Que es Dioxaflex?
13. Haga un cuadro en de cada producto anteriormente nombrado y coloque para
que patología se utiliza (pregunta 7 a 12)
79
14. Como se organiza el sistema nervioso?
15. Como se mide el dolor?
a) con la escala EVA
b) Con la escala de Glasgow
c) Con la escala de INHARI
16. Clasificación de los hipnoanalgesicos?
17. Cuales son los dos grupos en los que se divide los AINEs?
a) ácidos y superacidos
b) Básicos y superbásicos
c) Ácidos y básicos
18. Diga tres diferencias entre analgésicos centrales y periféricos
19. Componentes de Klosidol
a)d-propoxifeno +paracetamol
a. d-propoxifeno mas metampirona
b. Ninguna
20. Como se recomienda la administración de Klosidol ampollas?
21. Cual es la dosis de rescate de Klosidol?
a) 1,5 ml de Klosidol en 1 cc de solución salina en 5 minutos IV
b) 1,5 ml de Klosidol en 10 cc de solución salina en 5 minutos IV
c) 1,5 ml de Klosidol en 100 cc de solución salina en 5 minutos IV
22. haga el esquema de la escalera analgésica de la OMS.
23. Indicaciones y contraindicaciones de Klosidol?
24. Posología Klosidol comprimidos?
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