durmiendo con el enemigo - Noble Compañía de Seguros

# 1
C O M PA Ñ Í A D E S E G U R O S
DURMIENDO CON EL ENEMIGO
Prevención de las
enfermedades tromboembólicas
Dr. Guillermo Maccagno
Médico - NOBLE S.A.
>>>
Las enfermedades tromboembólicas, con su
representante clínico más temido, el
Tromboembolismo de Pulmón (TEP), son causas
muy frecuentes de reclamos por mala praxis
médica, originadas generalmente en la falta de
previsión y el retraso diagnóstico.
Esto resulta así ya que el TEP se caracteriza por ser
una entidad muy frecuente y que pese a ser
conocida en detalle desde hace varios cientos de
años, continúa siendo uno de los problemas más
difíciles en la práctica médica diaria. Además tiene
la característica de no ser de patrimonio exclusivo
de una especialidad médica. Así es como frecuentemente recibimos en NOBLE casos que se reportan
desde distintos servicios como Clínica Médica,
Traumatología, Obstetricia, Cirugía general,
Neumonología, etc.
Se considera al TEP como una de las principales
causas de muerte de pacientes internados. Tal es
así que distintos informes de autopsias indican
que es el responsable de un 10 – 20 % de las
muertes hospitalarias y de un 15 % de la muertes
postquirúrgicas. (1)
En la actualidad representa la tercera causa de
enfermedad cardiovascular en los países occidentales. (2)
Podemos afirmar con contundencia que la enfermedad tromboembólica es la PRINCIPAL CAUSA DE
MUERTE INTRAHOSPITALARIA PREVENIBLE (3)
En realidad el TEP no es una enfermedad en sí
misma, sino una complicación de una Trombosis
Venosa Profunda (TVP) y en un 90% de los casos
estas trombosis asientan en las venas profundas de
los miembros inferiores. (4)
Se calcula que el TEP tiene una incidencia mundial
de 21 pacientes por cada 100.000 habitantes , con
una tasa de recurrencia del 26 %. Y una tasa de
mortalidad muy variable debido a su insidioso
cuadro clínico, pudiendo ir desde un 26 % hasta el
60 % en casos de TEP masivos y shock refractario a la
terapéutica instaurada (5)
El TEP suele representar un grave problema
diagnóstico debido a la poca especificidad de los
hallazgos clínicos que se asocian a esta patología y a
la baja especificidad y sensibilidad de los métodos
co m p l e m e nta r i o s “co m u n e s ” ( R x Tó rax ,
Electrocardiograma, Gases en sangre, etc). Esto
obliga al médico que sospecha su presencia a
recurrir a métodos diagnósticos más complejos
para confirmar o descartar su presencia, y así
prevenir la elevada morbimortalidad de su recurrencia o evitar las secuelas de un tratamiento
innecesario.
Actualmente podemos considerar que de todos los
pacientes que tienen un TEP, el 10% fallecen dentro
de la primera hora y sin diagnóstico; mientras que el
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# 2
90 % restante sobreviven a esta primera hora. De
ellos, el 70 % no son diagnosticados y el 30% sí lo
son. La ventaja final radica en que el 92 % de estos
últimos sobreviven mientras que solo un 70 % de
los primeros lo hacen. Los pacientes que sobrevivieron al primer episodio en su mayoría fallecen por
recurrencias (lo que habla a las claras de lo
importante que es arribar a un diagnóstico y su
eventual tratamiento) (5)
situaciones tales como:
Fisiopatología
La Hipertensión Pulmonar en el TEP es producida
por el Ventrículo Derecho (VD) en un intento por
mantener el gasto cardíaco dentro de los límites
normales. La respuesta del VD consistirá en un
aumento de la presión sistólica (en relación a la
magnitud de la obstrucción pulmonar) y una
reducción del volumen minuto; produciéndose
luego dilatación del VD y aumento de la presión de
fin de diástole.
La embolia pulmonar está causada por la migración
de uno o más émbolos venosos a las arterias
pulmonares, siendo éstos responsables de la
oclusión total o parcial del árbol pulmonar. Dichos
trombos frecuentemente provienen de las venas
de los miembros inferiores o de la vena cava inferior
(6)
Las tres condiciones más importantes que contribuyen al proceso de la coagulación intravascular
son: la lesión intimal, la hipercoagulabilidad y la
ectasia venosa .
En la fisiopatología del TEP pueden diferenciarse
procesos de hipercoagulabilidad primaria y
secundaria. Dentro de estos últimos existen
factores de riesgo predisponentes para el desarrollo de TEP y TVP :
·Estados de inmovilización prolongada
·Enfermedades cardiovasculares: Fibrilación
Auricular, Insuficiencia Cardíaca, IAM
·Traumatismos
·Quemados
·Obesidad
·Embarazo
·Puerperio
·Uso de Anticonceptivos Orales
·Neoplasias (pulmonar, pancreática, gastrointestinal o genitourinaria)
·Enfermedades Hematológicas: Trombocitosis,
Policitemia Vera, Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna
Considerándose que hay un ELEVADO RIESGO PARA
DESARROLLAR UN TEP
(> 80 %) si no se hace la adecuada profilaxis en
·Cirugías en pacientes con antecedentes de TEP o
TVP
·Cirugía abdominal mayor o pelviana
·Cirugía de OyT en miembros inferiores o
columna
·Cirugía en pacientes con Trombofilia
·Politraumatizado
·Para o Hemiplejía.
Su espectro clínico incluye, en un extremo, el TEP
menor, en el otro el TEP masivo, y entre ellos el TEP
submasivo con disfunción del ventrículo derecho
(DVD) y tensión arterial normal con perfusión
sistémica compensada, con o sin micronecrosis.
El conocimiento histórico y moderno de la fisiopatología del TEP nos permite identificar a la
Disfunción del Ventrículo Derecho (DVD) como la
expresión clínica más importante, y establecer
sobre esta plataforma un abordaje en su estratificación y diagnóstico. Permitiéndonos así identificar a
los pacientes como :
- De BAJO RIESGO (sin DVD) los que podrían
beneficiarse con anticoagulación solamente
(prevención secundaria)
- De ALTO RIESGO (con DVD) los que requieren una
lisis rápida mediante terapia fibrinolítica (TF) o
embolectomía quirúrgica o con catéter (tratamiento de reperfusión).
Por lo cual un método no invasivo, inocuo y de
relativo fácil acceso como es la Ecografía se ha
tornado de especial utilidad en esta patología.
Como ser un ecocardiograma que demuestre
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# 3
hipertensión arterial pulmonar aguda con o sin
hipoquinesia del ventrículo derecho (en pacientes
previamente sanos), o un Eco vascular de miembros
inferiores que permita identificar una trombosis
venosa profunda (TVP).
Diagnóstico
Hallazgos clínicos
El conjunto de signos y síntomas – aunque no son
específicos - constituyen una importante ayuda
para que el médico sospeche la presencia de TEP y
solicite los métodos complementarios apropiados
para confirmar o descartar su presencia.
A diferencia de lo que comunmente se piensa, la
presencia de la tríada de hemoptisis, disnea y dolor
pleurítico no es tan frecuentemente observada. Así
es que los síntomas que se presentan con mayor
frecuencia en los pacientes con TEP son el dolor
precordial tipo pleurítico, la disnea, el desasociego
y la tos. Con menor frecuencia también prueden
presentar hemoptitisis, sudoración, síncope,
palpitaciones, nauseas, vómitos, angor o escalofríos. (7)
En casi la mitad de los pacientes, los hallazgos del
examen físico son: taquipnea, rales y aumento del
componente pulmonar del segundo ruido cardíaco.
Menos frecuentemente se encuentra: taquicardia,
hipotensión arterial o ritmo de galope (7)
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiográficas en el TEP son
frecuentes aunque inespecíficas. Incluso en un 13 –
30 % de los casos pueden cursar con ECG normales
(7, 8)
Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes
en el TEP son : cambios no específicos en el
segmento ST – T y onda T (40 – 50 % de los casos).
Los trastornos del ritmo se presentan en un 11 % de
los pacientes, siendo el más común la extrasistolia
ventricular, seguido por la parasistolia supraventricular, aleteo y fibrilación auricular (7, 8)
Las manifestaciones electrocardiograficas de cor
pulmonale agudo como : signo de Mc Ginn – White
(S1 + Q3 + T3); BRD; Desviación del eje a la derecha
o P pulmonar. Son realmente poco frecuentes,
aunque al menos uno de ellos se encuentra en un
25 % de los casos. (7)
Gases en sangre
La PO2 suele estar disminuída en la mayoría de los
pacientes debido a las anomalías de perfusión
secundarias al TEP. Si bien la PCO2 suele ser de poca
utilidad en el TEP, la hipoxemia en el TEP suele
acompañarse de hipocapnia. (el patrón típico
entonces es el de alcalosis respiratoria + hipoxemia
+ hipocapnia).
Laboratorio
No se cuentan con determinaciones específicas
para el diagnóstico de TEP.
El Dímero D es un derivado de la fibrina que se
libera cuando el sistema fibrinolítico endógeno
actúa sobre ella. Requiere de trombos frescos.
Tiene mayor valor como test de exclusión en el
diagnóstico de TEP y menor especificidad en los
pacientes con cáncer, embarazadas y ancianos. (8)
Radiografía de Tórax
Suele ser el primer método de imagen utilizado en
pacientes con sospecha de TEP, aunque vale
remarcar que no hay ningún signo radiológico
específico de TEP. En realidad su utilidad no radica
en el diagnóstico de TEP sino en que permite
descartar otras patologías que clínicamente
pueden asemejarse.
Las alteraciones más frecuentemente encontradas
son: atelectasias y alteraciones parenquimatosas
pulmonares, derrame pleural, elevación diafragmática, disminución de la vasculatura pulmonar y
arteria pulmonar central prominente. Menos
frecuentemente también puede hallarse edema
instersticial y alveolar.
Ecocardiograma
Como hemos mencionado, el Ecocardiograma se ha
constituído en un elemento de especial utilidad en
el TEP.
Con el Ecocardiograma Transtorácico (ETT) pueden
hallarse signos indirectos de embolia pulmonar,
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# 4
como ser signos de sobrecarga de presión aguda del
Ventrículo Derecho (disfunción Ventricular
Derecha) (9)
El Ecocardiograma Transesofágico (ETE) puede ser
más específico, ya que en el plano transverso puede
verse el tronco de la arteria pulmonar, la arteria
pulmonar derecha hasta su división en las ramas
lobares mayores, y parte de la arteria pulmonar
izquierda. En el plano longitudinal pueden observarse imágenes del tronco de la arteria pulmonar y
los segmentos distales de las arterias pulmonares
izquierda y derecha. Por tanto con éste método
sería más viable la detección del trombo. (10)
Finalmente un Ecodoppler de los miembros
inferiores pueden detectar la presencia de una TVP.
Centellograma Pulmonar
·Centellografía de Perfusión Pulmonar
Se trata de un método simple, seguro y muy
sensible; aunque carece de especificidad (cualquier
patología que altere el flujo pulmonar producirá
una alteración en él.)
Cobra valor en el caso de no ser posible realizar un
centellograma de ventilación. En dicho caso el
estudio de perfusión con una radiografía de tórax
puede ser útil.
Su utilidad radica además en que se trata de un test
no invasivo que permite determinar la resolución o
la persistencia del defecto a través del tiempo.
·Centellografía de Ventilación/Perfusión
Para resolver la baja especificidad de la centellografía de perfusión, se agregó la evaluación del
comportamiento aéreo mediante la inhalación de
gas radioactivo.
Un estudio centellográfico de pulmones normales
muestra patrones de perfusión y ventilación
homogéneos.
Los criterios centellográficos para el diagnóstico de
embolia pulmonar pueden dividirse en : Alta,
Intermedia, Baja y Muy Baja probabilidad
En el estudio PIOPED (11) se randomizaron 931
pacientes con sospecha de TEP, a quienes se les
realizó un centellograma V/Q, completándose el
estudio con una Angiografía Pulmonar (considera-
do como estudio “gold standard” en el diagnóstico
de TEP) en 755 pacientes. Sus resultaron demostraron que los centellogramas V/Q de alta probabilidad tienen una sensibilidad diagnóstica del 41 % y
una especificidad del 97 %. Y si le sumamos los de
probabilidad intermedia, la sensibilidad trepa al 82
% y la especificidad será del 52 %. Finalmente si
tomamos los de alta, intermedia y baja probabilidad, la sensibilidad será muy alta (98 %) pero con
una muy baja especificidad (10 %).
El valor predictivo positivo de un centellograma de
alta probabilidad es del 88 %, al igual que el valor
predictivo negativo de un centellograma de baja
probabilidad, siendo el de un centellograma
normal del 96 %.
Si se combinan la probabilidad clinica y centellográfica, mejora todavía más la probabilidad de llegar a
un diagnóstico acertado. Tal es así que la combinación de una alta probabilidad clínica con una alta
probabilidad centellográfica tiene un valor
predictivo del 96 %. De igual forma una baja
probabilidad clínica asociada a una baja probabilidad centellográfica excluyen el diagnóstico de TEP
correctamente en un 96 % de los pacientes. (11)
TAC helicoidal
La tomografía axial computada (TAC) helicoidal
angiográfica pulmonar es un método diagnóstico
que hoy puede considerarse estándar para la
evaluación de pacientes con diagnóstico presuntivo
de TEP. Se trata de un moderno método tomográfico que permite una rápida adquisición de imágenes
(en menos de 30 segundos), lo cual elimina los
artefactos producidos por los movimientos
respiratorios y ayuda a obtener una adecuada
opacificación vascular.
Las contraindicaciones absolutas son: alergia a los
agentes yodados hipertensión pulmonar crónica y
embarazadas; y las relativas: insuficiencia renal o
niveles de creatinina iguales o mayor a 1.5 y
diabéticos con función renal en el límite inferior.
Las sensibilidad de la TAC multicorte en el diagnostico de TEP va del orden de 66% con un solo tubo
hasta 93% con ocho tubos y la especificidad desde
89% hasta 97%. (12)
El Pioped II concluye que la TAC multicorte pulmo-
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# 5
nar es de ayuda cuando los resultados del procedimiento concuerdan con la probabilidad pretest y
son no concluyentes cuando los resultados no
concuerdan con la probabilidad pretest.
Finalmente se debe considerar un dato para nada
menor: los costos en Latinoamérica de la TAC son
tres veces mayores que los de una gamagrafia
pulmonar V-Q . (13)
Angiografía Pulmonar
Como se ha mencionado, la angiografía pulmonar
es considerado como el “gold standard” para el
diagnóstico de TEP. Durante la misma no sólo se
puede obtener información acerca de la anatomía
del árbol arterial pulmonar, sino que también se
pueden obtener parámetros hemodinámicos
pulmonares y sistémicos.
No obstante su especificidad, debe recordarse que
se trata de un método invasivo no exento de
complicaciones y de algún grado de mortalidad. Por
tanto la decisión de su realización debe basarse en
datos precisos de la historia clínica del paciente, su
examen físico y los estudios complementarios
realizados.
Si se contempla la posibilidad de recurrir a un un
procedimiento quirúrgico (interrupción de vena
cava inferior o embolectomía pulmonar), entonces
el diagnóstico sin duda debe estar confirmado por
una angiografía.
Estrategia Diagnóstica
Según los resultados del PIOPED, si el centellograma V/Q es normal se descarta el diagnóstico y no se
realiza tratamiento. Pero si el centellograma V/Q se
interpreta como de alta probabilidad a lo que se le
agrega una alta presunción clínica, no es necesario
proseguir con más estudios (ni siquiera es necesario realizar una angiografía pulmonar) para iniciar
con el tratamiento.
En los casos en que el centellograma sea interpretado como de una probabilidad intermedia o baja,
o bien de alta pero con una presunción clínica baja,
se aconseja realizar una angiografía pulmonar y de
acuerdo a ella iniciar o no con el tratamiento
correspondiente.
Finalmente en la actualidad el médico ante la
sospecha clínica, calcula la probabilidad pretest
para TEP sumando los criterios clínicos y paraclinicos acorde a los diferentes protocolos, el más
conocido de los cuales es el protocolo de Wells.
Escala de Wells
Puntos
Primera posibilidad Diagnostica
Signos de TVP
TEP o TVP Previas
FC mayor 100 Lat./min.
Cirugía o inmovilización en las 4 SEM previas
Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo
Hemoptisis
3
3
1.5
1.5
1.5
1
1
·Con mas de 6 ptos se considera una probabilidad clínica alta: 78.4% para TEP.
·Con 2 a 6 puntos se considera una probabilidad
intermedia: 27.8% para TEP.
·Con menos de 2 puntos, se considera una
probabilidad clínica baja:3.4% para TEP. (14)
Los exámenes confirmatorios para diagnosticar
TEP incluyen la gamagrafia pulmonar de ventilación y perfusion o gamagrafia de V-Q el TAC
multicorte y la angiografía pulmonar.
Tratamiento
Anticoagulantes
La Heparina continúa siendo la droga de primera
elección en el Tromboembolismo venoso. Su efecto
sobre el trombo formado consiste en la estabilización del mismo, y fundamentalmente en la
prevención de su propagación distal.
La dosis óptima para alcanzar un verdadero efecto
anticoagulante es aquella que logra prolongar el
tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT) a
1,5 veces su valor basal. Para lo cual se sugiere una
dosis inicial de 5.000 UI EV en bolo, seguida de
32.000 UI/24 hs en infusión contínua, ajustada a las
6 hs según el valor del KPTT.
Hemos asistido en los últimos años a un notable
crecimiento en el uso de las Heparinas de Bajo Peso
Molecular (HBPM). Tal es así que se propone el uso
de Fraxiparine en dosis de 0,6 mg cada 12 hs sc o
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Enoxaparina 1 mg/kg/día cada 12 hs por vía sc
como tratamientos alternativos; o la más recientemente utilizada Bemiparina – HBPM de segunda
generación – en una dosis de 7500 U por día. Si
bien el tratamiento con HBPM es más caro que con
Heparina, se debe mencionar que es más sencillo
de administrar y no requiere controles de laboratorio seriados; además de ser electivas en aquellos
pacientes con contraindicación para recibir
anticoagulantes orales
A largo plazo el tratamiento continúa con los
anticoagulantes orales.
Dado que el efecto antitrombótico de estas drogas
no se obtiene de inmediato, es de buena práctica
mantener el tratamiento con Heparina durante 7 –
10 días, para iniciar el tratamiento oral entre el día
3 – 5 y suspender la Heparina luego de 4 – 5 días de
tratamiento conjunto. (15)
Generalmente se recomienda que el tratamiento
anticoagulante oral dure al menos 3 meses en
pacientes en quienes han desaparecido los
factores predisponentes para el
Tromboembolismo Venoso y en forma indefinida
en aquellos pacientes en quienes estos factores no
han desaparecido. (16)
Trombolíticos
La Heparina y los Anticoagulantes Orales actúan
previniendo la propagación del trombo, mientras
que el sistema fibrinolítico endógeno busca su lisis.
Los agentes trombolíticos aceleran el proceso lítico
del trombo tanto de las arterias pulmonares como
de las venas iliofemorales.
Por supuesto que hay que considerar el aumento
de las complicaciones hemorrágicas; por lo que su
uso se ve limitado o contraindicado en pacientes
con un riesgo elevado de sangrado.
Se describen de tres agentes trombolíticos
utilizados en el TEP: Estreptoquinasa (STK),
Uroquinasa (UK) y Activador del Plasminógeno
Tisular Recombinante Humano (r- tPA)
·Estreptoquinasa (STK)
Desde su descubrimiento en 1933, el uso de STK ha
crecido paulatinamente hasta nuestros días. La STK
activa el sistema fibrinolítico con la subsecuente
trombolisis mediante una reacción bifásica. 1) En la
primera fase, la STK se une al plasminógeno
formando el complejo activador plasminógeno –
STK. 2) En la segunda fase, este activador, con su
actividad proteolítica limitada, convierte al
plasminógeno en plasmina (potente enzima
proteolítica) la cual es capaz de disolver la matriz
de fibrina del trombo con la subsecuente trombolisis.
La dosis recomendada en el TEP es de 250.000 UI
como dosis de carga en 30 minutos y luego una
infusión de 100.000 U/hora por 12 – 24 horas. (17)
·Uroquinasa (UK)
Enzima derivada de orina humana o de cultivo de
riñones humanos purificada a gran escala desde el
año 1960. Su principal ventaja sobre la STK reside
en no ser antigénica. La UK es un activador directo
del plasminógeno transformándolo en plasmina.
Esta enzima lisa el trombo ya formado, degradando
el fibrinógeno y la fibrina en sus respectivos
productos de degradación.
En el TEP la Uroquinasa se administra en una dosis
de 4400 u/kg (dosis de carga), seguido de 4400
u/kg/hora durante 12 hs. Se administra en bolo de
500.000 a 2.000.000 UI, en pacientes con TEP
masivos en paro cardiorrespiratorio en quienes las
maniobras de RCP no resultan efectivas.
·r – tPA
El activador del plasminógeno humano del tipo
tisular recombinante (r – tPA) es un agente
trombolítico de última generación, que activa
preferentemente al plasminógeno en presencia de
fibrina. Por lo que demostró tener un efecto
trombolítico adecuado y gracias a su relativa
fibrino especificidad producir menor tasa de
sangrado que la STK y/o UK. Se administra en una
dosis de 100 mg EV durante dos horas
Interrupción de la vena cava
El campo intervencionista ha mantenido un
notable progreso desde que Hunter en 1784
describió la primera ligadura de la vena femoral
hasta los filtros endovasculares utilizados en
nuestros días.
Los filtros de la vena cava comenzaron a utilizarse
en 1970 (Filtro de Mobin – Udin ), y han evoluciona-
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# 7
do en cuanto a su material de confección, lo que les
permitió minimizar sus principales complicaciones
: recurrencia de embolia, trombosis venosa en el
sitio de inserción, migración y apertura incompleta.
En la actualidad se aceptan como indicaciones para
la interrupción de la vena cava: (18, 19, 20)
1.Profilaxis para la recurrencia de TEP (especialmente si la embolia inicial fue masiva)
2.Situaciones en las que esté contraindicada la
anticoagulación
3.Sangrado durante la anticoagulación
4.Trombocitopenia inducida por heparina
5.Recurrencia del evento a pesar del tratamiento
anticoagulante.
6.Pacientes sometidos a embolectomía quirúrgica
o endovascular
7.En forma profiláctica en pacientes de alto riesgo
con TVP documentada, incapaces de tolerar un
evento tromboembólico menor
Embolectomía Pulmonar
Pese a los avances en el tratamiento médico, el TEP
masivo continúa siendo una importante causa de
muerte. Tanto la terapéutica trombolítica como la
embolectomía pulmonar por vía percutánea o
quirúrgica bajo by pass cardiopulmonar han sido
aceptadas como opciones terapéuticas de primera
línea en este tipo de casos.
Estrategia Terapéutica
Actualmente en primera instancia se busca
estratificar el riesgo de acuerdo a si tiene o no
compromiso hemodinámico, y disfunción o no del
Ventrículo Derecho.
Estrategia Terapéutica
Actualmente en primera instancia se busca
estratificar el riesgo de acuerdo a si tiene o no
compromiso hemodinámico, y disfunción o no del
Ventrículo Derecho.
Probablemente la mayoría de los pacientes con un
Cuadro Clínico
Shock o hipotensión sostenida
Presión sistólica <90 mm Hg
Caída de la presi´pn >40 mm Hg o > 15 min
Hemodinámicamente estable
Hemodinámicamente Inestable
Trombólisis, cirugía ó trombectomía
por catéter
Evaluar manifestaciones clínicas y
cardíacas
Evaluar función ventricular derecha
Ecocardiografía
TC multidetector
Evaluación ventricular derecha
Troponina
No lesión o disfunción
Continuar anticoagulación;
considerar internación, y alta
temprana o tratamiento
domiciliario
Disfunción
Continuar anticoagulación;
Internación en guardia médica
B i b l i o t e c a V i r t u a l N O B L E A b r i l 2 0 11
Disfunción y lesión
Considerar internación en UTI o
trombólisis en pacientes con bajo
riesgo de sangrado
# 8
TEP sobrevivan al primer episodio embólico el
tiempo suficiente como para ser tratados. Pero, si
no se interrumpe el proceso trombótico, éste
continuará como un proceso dinámico en el cual la
velocidad de formación del trombo superará a la
actividad del sistema fibrinolítico endógeno, con
una mayor probabilidad de migración del mismo.
Por lo tanto, es imperativo detener la extensión del
trombo ya formado, limitando así el riesgo
embólico. En este sentido, la heparina y los
anticoagulantes orales han demostrado ser
eficaces, constituyéndose en drogas de primera
línea en este tipo de casos. Se limita así el uso de
filtros de vena cava inferior para aquellos pacientes
en los cuales están contraindicados los anticoagulantes o que presenten alguna complicación
hemorrágica o una recurrencia embólica durante el
tratamiento.
En los pacientes con TEP masivo y compromiso
hemodinámico resulta ventajoso eliminar la causa
del colapso circulatorio mediante la disolución o la
extracción del trombo del árbol vascular. Por lo que
la indicación precisa en estos pacientes es el uso de
agentes trombolíticos. Reservándose la embolectomía pulmonar sólo para los pacientes que
presenten alguna contraindicación para su uso,
empeoren a pesar del tratamiento trombolítico o
quienes están severamente comprometidos no
pudiendo perder tiempo instaurando un tratamiento médico.
Tal como ocurre con el SCACEST o el ACV, en el TEP en razón del alto porcentaje de inestabilidad clínica
y mortalidad en la primera hora - , es necesario
reconocer una "hora de oro", ya que un tratamiento oportuno puede modificar la evolución y la
sobrevida. Por lo tanto, independientemente del
proceso de estratificación y diagnóstico que se
utilice, el objetivo final es identificar pacientes de
alto riesgo para iniciar un tratamiento rápido de
reperfusión, en el intento de disminuir eventos
adversos y mortalidad.
Conclusiones
Circunstancias tales como su elevada frecuencia, su
insidiosa presentación y el no ser patrimonio de
una sola especialidad, deberían obligar a que todos
los médicos estemos familiarizados con su cuadro
clínico, sus métodos diagnósticos y eventualmente
su terapéutica. Maxime tratándose de una entidad
que librada a su evolución natural conlleva una alta
tasa de morbimortalidad.
Es por ello que desde NOBLE alentamos a que cada
centro asistencial cuente con un COMITÉ
MULTIDISCIPLINARIO DE ENFERMEDADES
TROMBOEMBÓLICAS el que se debería encargar
de hacer un relevamiento de las mismas, estratificar el riesgo de cada paciente y elaborar protocolos
de acción tanto para su profilaxis como para su
tratamiento.
Debería prestarse especial atención a aquellos
pacientes internados que presentan algún factor
de riesgo que pueda predisponer a sufrir un TEP :
edad mayor de 40 años, obesidad, inmovilización
mayor a 4 días, embarazo o puerperio. Como
también a aquellos factores relacionados con
alteraciones en la coagulación o con el sistema
venoso: várices, antecedentes de TVP, uso de
estrógenos a dosis elevadas, etc.
Sin dudas el riesgo está aumentado en pacientes
que han sufrido un traumatismo o una intervención quirúrgica de una duración mayor a los 30
minutos (especialmente si ésta fue traumatológica
, colorectal, urológica o ginecologica)
Debemos recordar que el TEP no es considerada
una enfermedad en sí misma, sino más bien una
complicación de una TVP. Entonces es muy
importante tener el concepto de que NO
CUALQUIER PERSONA EN CUALQUIER
CIRCUNSTANCIA desarrolla una TVP.
Más bien hay causas predisponentes muy bien
documentadas, las que se deben cuidar con
especial esmero por la simpleza de su prevención y
por la tragedia de su potencial consecuencia.
Más allá de la decisión de anticoagular o de realizar
un tratamiento fibrinolítico u otro, el tratamiento
más efectivo DEBE COMENZAR por la prevención
de la TVP. Entonces todo debe comenzar por
estratificar el riesgo de sufrir una TVP:
B i b l i o t e c a V i r t u a l N O B L E A b r i l 2 0 11
# 9
GRUPOS
T.V. PROFUNDA
T.V. PROXIMAL
TEP FATAL
Bajo Riesgo
Moderado Riesgo
Alto Riesgo
<10 %
10 - 40 %
40 - 80 %
<1 %
1 - 10 %
10 - 30 %
<0,01 %
0,1 - 1 %
1 - 10 %
BAJO RIESGO
Cirugía menor (< 30 minutos) - sólo edad
Cirugía mayor (> 30 minutos) - Edad < 40
Trauma menor o enfermedad clínica
MODERADO RIESGO
ELEVADO RIESGO
Cirugía mayor, urológica, ginecológica, cardiotorácica, vascular o
neurológica;
Edad mayor de 40 años u otro factor de riesgo;
Enfermedad clínica mayor, cardíaca, pulmonar, neoplástica o
enfermedad inflamatoria intestinal;
Traumatismo importante, quemado;
Cirugía menor o trauma en persona con TVP o TEP previo.
Fractura o cirugía mayor ortopédica (pelvis, cadera o miembros
inferiores);
Cirugía mayor pélvica o abdominal por cáncer;
Cirugía mayor en pacientes con TVP o TEP previo;
Parálisis de miembros inferiores (ACV, paraplejías)
Amputación mayor de miembro inferior.
Podrá discutirse si está indicada o no la profilaxis en
los pacientes de bajo riesgo. Pero indudablemente
en nuestros días esta discusión no existe cuando
hablamos de pacientes con moderado o alto riesgo
de desarrollar una enfermedad trombótica. Así es
que por ejemplo se considera que una enfermedad
ortopédica mayor sin la adecuada profilaxis, tiene
una incidencia de TVP del 40 – 80 %, con un riesgo
de TEP fatal que podría llegar al 10 %.
tratan de pacientes con muy alto riesgo de desarrollar enfermedad trombótica (Enoxaparina 40 mg
/día o Fraxiparina 0,4 mg /día)
La sobrevida del paciente está determinada en
primera medida por la trombolisis endógena y
luego por el correcto y rápido diagnóstico, que de
lugar al tratamiento más efectivo con la mayor
celeridad (concepto de “hora de oro”)
La profilaxis incluye métodos mecánicos como la
compresión mecánica intermitente y/o medias de
compresión gradual; y métodos farmacológicos
como el uso de Heparina (5000 UI sc c/8 –12 hs) o
HBPM ( Enoxaparina 20 mg /día o Fraxiparina 0,3
mg/ día). Se prefiere el uso de HBPM cuando se
Entre el 75% al 90% de los pacientes que fallecen
por TEP mueren dentro de las primeras horas, y la
mortalidad posterior es por recurrencia. Por ello
concluimos en que resulta vital el diagnóstico
temprano. Como vimos, el cuadro clínico y los
métodos complementarios son inespecíficos,
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aunque la sumatoria de los mismos potencia hacia
un correcto diagnóstico. Una vez que exista la
presunción clínica del diagnóstico de TEP, deberán
agotarse todos los métodos disponibles para
confirmar o descartar su presencia. De esta forma
muchos pacientes saldrán beneficiados recibiendo
el tratamiento más conveniente (heparina,
trombolíticos, filtros de vena cava o cirugía),
mientras que otros en quienes se descarta el
diagnóstico se evitarán las complicaciones de un
tratamiento innecesario.
Un método no invasivo, inocuo, simple y de
relativamente fácil acceso como es la Ecografía se
ha tornado de especial utilidad en esta patología. Ya
sea en el diangóstico de una TVP como en el de una
disfunción Ventricular Derecha que permita
estratificar el cuadro.
La TAC multicorte toráxico tiene una buena
sensibilidad y especificidad exclusivamente en los
pacientes en los que concuerda el resultado del TAC
con la valoración clínica inicial (para lo cual pueden
tomarse en cuenta los criterios de Wells) y es
imprecisa cuando los resultados son diferentes a la
probabilidad clínica inicial. >>>
P R E V E N C I Ó N D E E N F E R M E DA D ES
TROMBOEMBÓLICAS A NIVEL
INSTITUCIONAL. *
¿POR DÓNDE EMPEZAR?
1.Garantice el apoyo de los líderes de su institución
a.Destacando la morbimortalidad de esta complicación y el alto riesgo que corren los pacientes
internados
b.Presentando el caso económico (el aumento de
costos que esta complicación acarrea –en EE.UU U$
10.000 para cada TVP y $20.000 para cada TEP.)
c.Demostrando la costoefectividad de las medidas
de profilaxis
d.Alertando sobre la gran brecha entre los que se
está haciendo actualmente en la institución y las
mejores prácticas recomendadas
e.Alertando acerca de que la falta de profilaxis y el
retraso diagnóstico de esta complicación es una de
las principales causas de juicios por mala praxis
contra instituciones de salud.
2.Investigue qué es lo que se está haciendo
actualmente en su institución y cuáles son los
recursos con los que cuenta
a.¿Hay datos estadísticos acerca de la incidencia
institucional de TVP/TEP y prevalencia de profilaxis?
b.¿Qué servicios estarían dispuestos a participar de
este proyecto?
c.¿Qué medidas se han adoptado en el pasado para
prevenir esta complicación?
d.¿Se realizan regularmente actividades de
capacitación sobre este tema?
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# 11
3.Identifique a los actores clave y forme un equipo
con responsabilidades y jerarquías
contar con el consenso de quienes tendrán que
cumplrlo. Debe constar de :
a.Un líder: debe ser un médico respetado, idealmente un especialista en anticoagulación
a.Estandarización de la evaluación del riesgo de TVP
b.Menú de opciones profilácticas apropiadas
b.Representantes de farmacia
c.Jefes y coordinadores de enfermería
d.Líderes de los servicios de ortopedia, cirugía,
trauma y medicina interna
e.Representantes del área de seguridad de pacientes (si existe esta función)
f.Coordinadores de quirófano y de recuperación
anestésica
c.Contraindicaciones para la profilaxis anticoagulante con heparina u otras drogas. (se recomienda
restringir el número de estas contraindicaciones a lo
estrictamente necesario)
7.Identifique modos de falla del protocolo
Ejemplos:
a.No se realiza la evaluación de riesgo de TVP de
rutina
b.Los médicos y enfermeras no conocen el protocolo
g.Jefe de residentes
4.Establezca objetivos y plazos
a.Especifique claramente el objetivo general
(eliminar TVP intrahospitalarias prevenibles)
b.Comience por proyectos piloto (ej: eliminar TVP
en pacientes de traumatología, o en un determinado servicio)
c.Plazos para reportar resultados de proyectos
piloto: 3 meses. De planes generales: 12 a 18 meses.
5.Identifique las mejores prácticas de acuerdo a la
evidencia
a.Conozca lo que dice la literatura (Ej: ACCP
American College of Chest Physicians Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy)
c.Hay opiniones discrepantes acerca de lo que es
correcto para un determinado paciente
d.Falta de cumplimiento de la profilaxis mecánica
e.Se suspende la profilaxis luego que el paciente sale
de UTI
f.Se suspende la profilaxis al alta, aún cuando el
riesgo continúa en algunos pacientes
g.Opiniones muy diferentes acerca de cuándo es
seguro comenzar la anticoagulación luego de una
cirugía, procedimiento o politraumatismo.
8.Audite las historias clínicas buscando el cumplimiento de las medidas
a)Prevalencia de profilaxis de TVP apropiada
b.Conozca para qué grupo de pacientes un método
de profilaxis es mejor que otro
b)Incidencia de TVP institucional.
6.Desarrolle un protocolo institucional escrito
* Adaptado, traducido y resumido de : AHRQ
Agency for healthcare Research and Quality.
P r e v e n t i n g H o s p i t a l - A c q u i r e s Ve n o u s
Thromboembolism. A Guide for Effective Quality
Improvement, August 2008
Idealmente único (aplicable a todo grupo de
pacientes), simple, facil de usar e integrado a las
prácticas habituales de la institución. Para ello debe
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# 12
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