Hipotermia CCV

Hipotermia, su repercusión en cirugía cardiaca
Dr. Junior Lima Aguiar
Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación.
Cardiocentro William Soler. Ciudad Habana
Entre las técnicas de protección de órganos empleadas durante la derivación
cardiopulmonar se encuentra la hipotermia. La misma se define como el estado
en el cual la temperatura corporal disminuye por debajo de los límites normales en
un organismo homeotermo.
La homeotermia se describe como la capacidad de mantener un nivel constante
de temperatura entre 36.5 y 37°C aproximadamente a través de la producción de
calor, regulada mediante de la activación de los procesos metabólicos.
Se describen los siguientes grados según la temperatura rectal:
32– 36ºC……..Hipotermia Ligera
28 – 32ºC…….Hipotermia Moderada
18 – 28ºC…….Hipotermia Severa
<18ºC……... Hipotermia Profunda
Hasta 1946 la comunidad científica médica creía que la disminución de la
temperatura aumentaba las necesidades de oxígeno del organismo. W. G.
Biguelow, en Toronto, tras muchos años de investigación experimental, pudo
demostrar lo contrario, es decir, que la hipotermia reducía las necesidades de
oxígeno del organismo. Los procesos metabólicos son dependientes de la
temperatura, una disminución de la misma en los seres homeotermos, causa una
disminución de la utilización de energía.
Desde 1950 Bigelow y colaboradores tras estudios experimentales en perros,
habían introducido el término de hipotermia en cirugía cardiaca. En 1953 Lewis y
Taufic reportan el uso exitoso de la misma como método de protección de
órganos, con el objetivo de disminuir las demandas de oxígeno del cuerpo en el
cierre de un defecto auricular en un niño de 5 años. Sin embargo el entusiasmo
inicial
por este método decayó
con la introducción de
la derivación
cardiopulmonar. Sealy en 1958 comunicó por primera vez el uso exitoso de la
hipotermia en combinación con la CEC en casos clínicos pediátricos. En 1963
Barnard y Schwarz publican esta técnica combinada en adultos.
La hipotermia se puede conseguir por métodos externos o métodos internos y las
razones teóricas para su empleo son:
•
D
isminuir la actividad metabólica y las demandas de oxígeno.( La hipotermia
reduce el consumo cerebral de oxigeno en un 5 – 7 % por cada grado de
descenso. Por debajo de 22 – 23 °C se pierde el aco plamiento flujo –
metabolismo cerebral. )
• Evitar lesiones neurológicas en caso de fallo en el aporte de oxígeno al
cerebro.
• Posibilitar la disminución del flujo de perfusión sanguínea y un menor
retorno venoso a través de vasos bronquiales y colaterales no coronarias.
Actualmente existen evidencias que demuestran que la hipotermia induce efectos
deletéreos, los cuales pueden culminar en disfunción múltiple de órganos. El
descenso de la temperatura corporal de los pacientes durante la circulación
extracorpórea está asociado con:
•
Mayor incidencia de infección de la herida quirúrgica.
•
Sangrado más prolongado, diátesis hemorrágica, disfunción plaquetaria,
niveles menores de Tromboxano B2 incluso durante la hipotermia ligera
(32°C-35°C).
•
Mayor extravasación de fluidos, con síndrome de fuga capilar.
•
Alteración del aporte de oxígeno y glucosa a los tejidos con un inadecuado
flujo sanguíneo cerebral.
•
Mayor daño endotelial y prolongación del efecto proinflamatorio de la CEC.
•
Tiempo de CEC más prolongado.
•
Aumento de la necesidad de apoyo hemodinámico en el postoperatorio
inmediato y mediato.
El consumo de oxígeno total del organismo que es de 130 - 150 ml/min/m2 en
normotermia, disminuye un 50% con hipotermia moderada de 28 °C y un 60% con
descenso a 25 °C. De forma simple se puede decir qu e disminuye
aproximadamente un 9 % por cada grado centígrado que desciende la
temperatura. En el cerebro a 28 °C, el consumo de o xígeno se ha reducido al
50%, mientras a 15 °C, es sólo del 20% del consumo a una temperatura de 25 °C.
Es importante reconocer que la hipotermia puede retrasar, pero no prevenir
indefinidamente, la aparición de cambios estructurales que provoquen deterioro
estructural. Kirklin y Barrat Boyes han establecido curvas aproximadas de
seguridad basados en experiencias clínicas, de tal suerte el paro circulatorio a
18 °C es seguro por 30 minutos, y en la mayoría de los casos bien tolerado hasta
45 minutos, más allá de ese período las posibilidades de daño neurológico
aumentan exponencialmente y deberían asociarse otras medidas de protección
como la perfusión anterógrada selectiva, que es el método más efectivo para ello.
El descenso de la temperatura aumenta la solubilidad del oxígeno y del anhidro
carbónico, lo que determina una disminución de la presión parcial en plasma de
ambos gases aunque el contenido total de ellos no varía. Por cada grado que la
temperatura descienda por debajo de 37 °C, la presi ón parcial de oxígeno
disminuye un 7,2% (paO2) y la del anhidro carbónico 4,2% (paCO2). Durante la
circulación extracorpórea si se quiere conocer el pH real del paciente, las
muestras de sangre deben corregirse según la temperatura del enfermo, por tanto
debe añadirse 0,0147 al valor del mismo por cada grado de temperatura inferior a
37 °C.
La hipotermia y la alcalinización desplazan la curva de disociación de la
hemoglobina hacia la izquierda y disminuyen la disponibilidad de oxígeno a nivel
celular, dada la menor cantidad de oxígeno disociado.
La hipotermia y el recalentamiento posterior se obtienen siempre de manera
pausada y lenta con el objetivo de evitar embolismos gaseosos y otros daños
corporales, cuidando de que el gradiente entre la sangre venosa y el
intercambiador de calor sea menor de 10 °C.
Cuando la hipotermia es producida a través del enfriamiento de la superficie del
cuerpo, el gradiente interno de temperatura es relativamente pequeño; a través de
la piel y los músculos comienzan a enfriarse los órganos internos, en estos casos
la temperatura rectal es tan baja como la nasofaríngea. Durante el enfriamiento a
través de la perfusión hipotérmica las diferencias de temperatura regionales son
considerables, estableciéndose una diferencia entre la temperatura rectal y
nasofaríngea, lo cual puede ser aminorado por un periodo largo de enfriamiento.
En nuestros días existen evidencias que demuestran que la hipotermia induce
efectos deletéreos que pueden culminar en disfunción múltiple de órganos. Por
tanto el precio que se debe pagar por el beneficio de la misma es particularmente
alto: afecta la hemostasia, provoca disfunción de la microcirculación con
alteración en la oxigenación de los órganos y en las funciones celulares, afecta el
metabolismo del glucógeno, disminuye la contractilidad miocárdica y retarda el
inicio de la función mecánica cardiaca. Al reducir las demandas metabólicas
ayuda a proteger las células neuronales, pero empeora la regulación vasomotora
y el aporte de oxígeno cerebral, altera el metabolismo energético e incrementa la
presión intracraneal lo que induce injuria celular tras la reperfusión.
El pulmón es muy sensible a CEC, la hipotermia puede incrementar la filtración
capilar más que la normotermia, por la disfunción de la microcirculación y el
empeoramiento de la respuesta endotelial.
La reacción inflamatoria inducida por la circulación extracorpórea parece ser
retardada por la hipotermia, más que acortada como se creía anteriormente.
Cuando la hipotermia es asociada con paro circulatorio, a largo plazo
encontramos empeoramiento del neurodesarrollo.
Tras estos hallazgos y con una profundización más exhaustiva en la fisiología de
los diferentes eventos durante y posterior a la derivación cardiopulmonar, surge el
uso de la normotermia como un método más fisiológico y seguro en la circulación
extracorpórea.
Por otra parte la perfusión normotérmica es más sencilla de realizar, conlleva
menos disturbios metabólicos, evita las alteraciones del consumo de oxígeno y en
la producción de CO2 que inducen la hipotermia y el recalentamiento, deja sin
lugar el debate entre las estrategias de alpha-staty pH stat, no hay que modificar
el hematocrito, se evita la hemodilución y la hemofiltración estaría por tanto, sólo
dirigida a eliminar mediadores inflamatorios más que el exceso de agua que ya no
es necesario emplear.
Bibliografía:
1. Boettger P.
Hipotermia.
En: Tschaut RJ, LeonWyss J, García E.
Circulación Extracorpórea en teoría y práctica. Berlin: Pabst Science
Publishers; 2003: 232-42.
2. Pouard P, Mauriat P, E F, Haydar A, Gioanni S, Laquay N, Vaccaroni L,
Vouhe´
P.
Normothermic
cardiopulmonary
bypass
and
myocardial
cardioplegic protection for neonatal arterial switch operation. Eur J
Cardiothorac Surg 2006; 30:695-9.
3. Yamada S. Impaired endothelial responses in patients with deep
hypothermic cardiopulmonary bypass. Kurume Med J 2004; 51(1):1-7.
4. Kouchoukos NT, Blakstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB, editores.
Kirklin and Barrat Boyes Cardiac Surgery. 3ra Edición. Churchill Livingstone
2007: 67-8.
5. Durandy Y.Warm Pediatric Cardiac Surgery: European Experience. Asian
CardiovascThorac Ann 2010; 18:386-95
6. Belli E, Roussin R, Ly M, Le Bret E, Basaran M, Serraf A. Anomalous Origin
of the Left Coronary Artery From the Pulmonary Artery Associated With
Severe Left Ventricular Dysfunction: Results in Normothermia. Ann Thorac
Surg 2010; 90 (3): 856 - 60
7. Cavadas da Costa Soares L, Ribas D, Spring L, Ferreira da Silva JM,
ItiroMiyague N. Perfil clínico de la respuesta inflamatoria sistémica tras
cirugía cardiaca pediátrica con circulación extracorpórea. Arq. Bras. Cardiol
2010; 94: 1672-8