hagan pensar en metástasis. vasos, entre las ré>lulas neoplásicas e

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REVISTA GLIVICA ESPAÑOLA
cíticos, como Río-HORTEGA creía que se ｬ･ｾ＠
podía denominar), hay que reconocer que considerar como oligodendrogliomas sólo a ｡ｱｵ･ｬｯｾＺ＠
formados por células redondas (tipos de Robertson y Cajal) y separar a los que las tienen alargadas (tipos de Paladino y Río-Hortega) es artificial. El criterio ya antiguo de Río-HoRTEG,,
y de RoussY y OBERLING de estudiarlos conjuntamente parece ser el más lógico. Son tumore!:;
del mismo género, aunque la especie sea distinta. Pero este concepto no se ha generalizado.
Sólo se entiende hoy como oligodendrogliomas
a los que fundamentalmente constan de ｣￩ｬｵ｡ｾﾷ＠
redondas.
Si además se tiene en cuenta que los oligocitos se pueden diferenciar hacia gliocitos; qm.•
en los astrocitomas y en otros muchos tumores nerviosos hay siempre un componente oligodendroglial; que en los tumores propiamente
de oligocitos hay astroglia, unas veces como estructura preexistente, y que en otras ｴ･ｮ､ｲｾ＠
significado de estroma de la neoplasia o netamente blastomatosa, diagnosticar con precisión
será sólo posible por los elementos que predominen y no por otra diferencia sustancial.
Todavía puede argüirse que, puesto que la oligodendroglia también es capaz de producir células de aspecto monstruoso si este carácter se
acentúa, la diferenciación con el glioblastoma
multiforme será difícil. Incluso pueden aparecer grupos de elementos de aspecto epitelial que
hagan pensar en metástasis.
Con todo lo dicho no queremos afirmar que
el diagnóstico de oligodendroglioma en la mayor parte de los casos presenta grandes dificultades. Deben predominar las células pequeñas y
redondas de núcleo relativamente grande, oscuro, bastante uniforme y protoplasma escaso,
como una fina orla alrededor, que se ve ｭｵ｣ｨ｡
ｾ＠
veces en negativo por los métodos corrientes,
sobre todo incluyendo, a lo que contribuye su
tendencia a la hinchazón y los artefactos técnicos. E ste es un carácter diferencial de bastante
importancia, como la tendencia a la degeneración mucosa, mejor vista por los colorantes metacrorpáticos, como la tionina o el azul de toluidina, que con el mucicarmín. La mucina puede
dar lugar a la formación de quistes, en general
pequeños. En los sitios en que la neoformación
tiende al crecimiento difuso, o sea hacia la profundi(iad de la sustancia blanca (hacia la superficie se limita habitualmente mejor) , tiende a
extenderse a lo largo de los vasos formándoles
fundas, en ristras entre las fibras nerviosas y
alrededor de las neuronas (satelosis), reminiscencias estas últimas de la ordenación normal
de la oligodendroglia. También es característica
la posibilidad de implantaciones secundarias a
través de los espacios subaracnoideos. La falta
de pseudorrosetas, rosetas y formaciones gliovasculares puede darse como hecho general,
aunque han sido descritas, así como la rítmica
estructura. Con mucha frecuencia existen cal-
31 rnarzo ｾ＠
cificaciones que abundan más o menos
mucho más acentuadas y constantes ' I>ero
cualquier otro tumor glial. Se localizanque en
vasos, entre las ré>lulas neoplásicas e ｩｮ｣ｬｾ＠
los
las zonas próx
invadidas. Las ｲｮｾｯ＠
e_n
en los casos moriologlcamentc benignos s 0818
casas y en aquello:-; malignos más ｮｵｭ･ｾ＠
essiendo estas últimas aún más celulares ｱｵｾ
ｳＮ＠
oligodendrogliomas corrientes, que ya lo ｾ＠
., d
.
son
mue h o y con acen t uacwn e 1a pohmorfia Q.
zá no sea jus tificado distinguir cuatro ｧｾｵＺ＠
segun la malignidad de estos tumores, corno ｨ｡ ｾ＠
propuesto lü'Rl\OHA!\'" y cols .. ｾＭ dos grupos n
os
. . t
parecen su f !Cien
es.
RESU.\IE\.
Se presenta un caso operado con éxito de un
tumor calcificado del cerebelo en un joven de
diecinueve ｡￱ｯｾＮ＠
Se hacen una serie de consideraciones clínico-patológicas sobrp la rareza de
los oligodendrogliomas en el cerebelo y sobn
las ､ｩｦ｣ｵｬｴ｡･ｾ＠
histopa tológicas que pueden
presentar esto8 tumores.
1.31 BLlOI; lt,\ 1-'1 A
B.\lt.E\, P. ) Ct :;11 • ｾＮ＠
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Lippin<·ott, l'hilndt•lphla . ｬＡｊｾｉｩ
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H. "lntl"ft<'l"nnlul turnors •. l'llomus. Ｚｩﾡｭｮｾｦｬ･､＠
1932
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407, 1941.
ESPLENOMEGALIA POR TUBERCULOSIS
MILIAR DEL BAZO Y CIRROSIS HEPA·
TICA ALCOHOLICA HIPERTROFICA CON
ICTERICIA
J. SOLSONA CONILLERA.
Hospital ｾＱｩｬｴ｡ｲ＠
del Generalhmno de Barcelona
Servicio ele 1\.f('(licina ｉｮｴｾｭ｡＠
D ig-t'stivo-Circulatono.
Jefe: Tenit'ntr Cot·onel ｾＱ￩､ｩｬＧｯ＠
Diplomnrlo J. ｓｏｌｾａＭ
En la clínica de las cirrosis hepáticas el bazo
suele hipertrofiarse en bastantes casos Y la es·
plenomegalia de las cirrosis tiene ･ｳｴｲ｣ｨ｡｟ｾｬﾷ＠
ción con el proceso de desfallecimiento hepatJCo.
bien se trate de una esplenomegalia acompa·
ñante de una cirrosis que segu'n RoESSLE apa·
rece en un 72 por 100' de los casos, o b'¡en sea0
una esplenomegalia cirrógena, como ocurre ｾﾭ
el grupo de las cirrosis hepáticas. ｾ ｳｰ ｬｾｯﾭ
licas de EPPINGER, según la claslfiCaCion
blecida por el profesor PEDRO PoNS.
r en
Lo que constituye una ｲ｡ ･ｺｾ＠
es ｯ｢ｳ･ｲｶｾｮﾷ＠
el curso de una cirrosis hepática una esp·nde·
megalia debida a un proceso totalmente 1 ..•
.
,
ｭ･｣｡ｮｊ
ｾ＠
pendiente de aouélla en su ･ｴｷｬｯｾ
ｴ｡＠ Y
en·
mo de producción, como ha ocurr1do en una
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NOTAS CLINICAS
fO)IO
¡_U
ｦ･［ｾ＠
a observada por nosotros y cuya historia
a grandes rasgos es la que sigue:
419
:<OJSRO 6
chnlca
E M. A., de cuarenta y ocho afios, natural de la pro·. de Cádiz.
vtncta
anteced<•ntes familiares se destaca que su pa En Ｕ ｾ Ｖ＠ a tos cuarenta y dos afios de hepatopatia y
dre ｭｾｮ＠
falleció a tos treinta y nuevc años de proc<'SO
suma. re¡ Ha tenido 15 hijos, ocho de los cuales mu·
· t <' \'tV<'J:
·
abdomtna
d · rnfet medades qur no prrctsa
y ste
rieron e
>anos. . antecedentes fisiológicos se anota la ingesltón
En sus
·
d urante mu eh 01'
rt dr vino al dia como mm1mo
d:anosunY1s,ｾ 0Ｑ Ｎ＠ persona aficionada a comidas fuertes con pites y salados.
can
ht'stol'Ía ¡)atológica anlet·ior. solamente ;;aramEn su a infancia v ncumonta
· a ¡os t rc1n
· t a y nu<·v•·
p1ón en l"
·
añDos. de hace dos años, o sea a los cuat enta y scts año.,,
. 1PS vat·ta
. d a.c; y d'f
olaesmolestias abrlomma
1 usas.
n H e un año las ｭｯｬ･ｳｴｩ｡ｾ＼＠
sc han accntuado, pn·do｡ｾ､ｯ＠
las ctolot·osas del hipocondrio dcrccho. nunca
mma
· t ertcta
· · m· d e f'cbrc
acompañadas
dr 1c
1 .
• .
.
Hace un mrs Bota astcn.ta y admamta ｭｴ･ｮｾ｡
ｳ［＠
ｨ｡ｾ＼ﾷ＠
umce dias ha aparecido ft cbre hasta 38", dr ttpo n•mtiente, diaria. y hace ｯ･ ｨｾ＠
días ｾｴ｡＠
｣ｯｬｾｲ＠
amat lito dl'
tegumentos y mucosas, orma colunca e ｨｴｰ ｯ｣
ｬｾ｡＠
cn ｈｴｾ＠
ｨ･｣ｾ＠
｣ｴ Ｑ ｡ｲｩ｣ｾ＠
En dos nwscs ha cnflaquectdo stct<
kilos.
vemo., pot primcta vez a la enferma en marzo út•
1950: es prrsona desnutt ida, con piel seca, arrugada:
conjuntivas y piel ｩ｣ｴ￩ｲ｡Ｎｾ＠
de débil intensidad.
:;-¡rormalidad respiratoria y cardiaca.
Lengua roja, lisa. Hígado grande, con borde anlctwr
1ellóbulo d<'recho a seis dedos bajo reborde costal, liso.
duro, movible, doloroso; el lóbulo izquierdo hepático alｾ｡ｮｺ＠
la lin<'a m<>dia clavicular izqui<>rda. Punta de bazo
no es palpablr. Colmia discreta. H<>ccs pigmentadas.
Anemia normocrómica discr<'ta; cifra de leucocitos,
normal; Katz, 41 y medio; Weltmann y Takata Ara, positivos.
La enferma se pierde, no sigue ningún tratamiento y
la volvemos a visitar al cabo de ocho meses, en novi<'mbre de 1950.
Ha continuado con todas sus anteriores molestias, con
alternativas, y hace dieciocho días ha trnido una mrll'n8
no muy intensa; tiene fiebr<' diaria hasta 38", remitent(
e irregular; la ictericia ha aumentado. El hígado l'Slá
más agrandado. llegando el bord<' anterior del lóbulo dert:cho a sictr dt•dos bajo reborde costal y el del lóbul o
izquierdo a un través de dedo por cncima del ombligo:
el bazo no es palpable, pcro su zona d<' matidez está
aumentada. In die<> de I<atz, 49; todas las reacciones dl'
floculación hepática positivas. Rcacciones di.' Cassoni y
Weinberg, nrgativas.
Diagnosticada de cirrosis hepática hipertrófica con
ｩ｣ｴ･ｾ｡Ｌ＠
se instituye tratamiento higiénico, dietético y
medtcamcntoso apropiado. La enferma mejora su tono
general . tiene más apetito y disminuye, sin desaparecer.
la ｴ｣ｾ｡［＠
prro el hígado no disminuye su Lamafio y
contmua la fiebre diaria, de tipo remitente, hasta 38";
ｾ｣｡｢ｯ＠
de un mes, en diciembre de 1950, el bazo aumcnde tamaño, se hace palpable y rebasa un dedo el reｾ･＠ costal, siendo sensible a la presión; el índice de _
･ ｮｴ｡＠
y llega a 79,5; cifra normal de leucocitos.
Ez ｾｵｭ
au n ･ ｢ｲｾｯ＠
de 1951 la enferma empeora rápidamente:
,9ｾＮ･ｮｴ｡＠
ｴｾ･ｮ｣ｩ｡＠
y la fiebre diaria remitente llega a
ｾｯＬ｡＠ Yatgun día a 41"; el hígado ha seguido aumentana Yet borde anterior de su lóbulo derecho llega ahora
de ｮｾｶ･＠
ded?s bajo el reborde costal; aparecen signos
de /Perte.nstón portal muy discretos; el bazo continúa
ｾｯｲｳ＠
l'mtsmas características últimamente referidas.
La a tdad respiratoria, cl!nica y t adiológica.
con u:nferma. sigue empeorando, y en junio de 1951.
transrua .anemta de 1.446.000 hematíes, se practican dos
cae en Stones de sangre, y lras la segunda la enferma
bigado coma, reduciéndose bruscamente el tamafl.o del
' cuyo borcic anterior llega ahora a seis declol'
bajo el reborde costal. A las cuarenta y ocho horas la
enferma recupera el sensorio, pero queda obnubilada.
con pupilas mióticas y uremia de 1,55 gr. por 1.000. El
hígado sigue reduciéndose de tamaño rápidamente, sobresaliendo úllimamrnte tan sólo tres dedos bajo rtborde costal; ei bazo continúa igualmente agrandado
sin modificación.
La <>nferma cae de nuevo en coma en 1 dr julio, falk
ciéndo dos dtas después.
Practicada la necropsia por autorización familiar, se
consignó Jo siguiPnte: Hígado grande, duro finament<'
granuloso, de coloración pardo amarillent.B., sembrado de
nodulillos pequeños, duros, escirrosos al corte, del tamaño de un grano de mijo. Vías biliares y ampolla d<
Vater, normaleR. Bazo grande, ingurgitado. de color
normal.
Se verificó examen histopatológico del hígado y bazc
por el doctor R. ROrA DE ｖｉｾａｌｓＬ＠
consignando lo qUt
sigue: "Hígado: Lesiones evidentes de cirrosis hepática con algunas zonas regenerativas; algunos puntos con
abundante pigmento biliar intracelular; <'n otros puntos, franca degeneración grasosa; en ningún punto Sf
ｯｲｾ･
ｲｶ｡ｮ＠
lobulillos hepáticos normales. Bazo: Pulpa
t·oja muy acusada con focos de hemosiderosis; ｦｯｬｩ｣ｵｾ＠
de Ma'pighio atróficos; existen nódulos biliares necrotizantes qu e siembran el t ejido, en algunos puntos con
abundante reacción epitelioide y algunas células gigantes, caract!'tí.c;tica!'\ dr tubérculo!'\ miliares y caseificantcs."
La enferma padeció, pues, por una parte, cirrosis .hepática hipertrófica no esplenomegálica
que finalizó en necrosis crónica del hígado de
año y medio de evolución, y por otro lado, paralelamente a la cirrosis del hígado, tuberculosis miliar del bazo, produciendo al final esplenomegalia.
El diagnéstico en vida fué de cirrosis hepática hipertrófica, en un principio no esplenomegálica; por esta circunstancia, la falta de esplenomegalia no encajaba en el grupo de cirrosis
hipertrófica alcohólica de HANOT-GILBERT, en
cuyo síndrome la esplenomegalia suele ser acus¿:da. Establecimos nuestro diagnóstico basándolo en los hechos diferenciales siguientes:
a) La negatividad de las reacciones de hemolisis y de aglutinación nos la diferenció de
las hepatomegalias sifilíticas.
b) La negatividad de las reacciones de
Weinberg y Cassoni, y la falta de eosinofilia,
nos descartó la posibilidad de confusión con el
quiste hidatídico del hígado, habida Ｌ｣ｵ･ｮｴｾ＠
del
tamaño tan considerable que alcanzo el lobulo
derecho del órgano.
e) Los mismos datos clínicos de la exploración y la evolución del mal nos eliminaron la
posibilidad de duda con el ｣￡ｮｾｲ＠
､ｾｬ＠
ｨ￭ｧｾ､ｯ
Ｌ＠ en
el que la presencia de la febncula persistente
podía hacer pensar.
d) En nuestras primeras observaci0nes de
la enferma, la falta de esplenomegalia y los evidentes antecedentes alcohólicos separaban nuestro cuadro del síndrome de la enfermedad de
Hanot diferenciación que el curso de la enfer'
,
medad se encargó de marcar mas profundamente.
e) La comprobación de fiebre persistente.
que en los últimos meses fué alta. de tipo canalicular colo!';tático en ｯ｣｡ｾｩｮ･Ｎ＠
a bogaba en
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REVISTA CLINICA ESPA&OLA
favor de infección de vías biliares y posible cirrosis colangiógena; ¡;ero la falta de ante..:edentes colecistítico.s y la ausencia de síndrome
vesicular y canalicular evidente no permitían
abonar tal hip6tesis; a pesar de lo cual administramos antibióticos, con los cuales, si bien la
fiebre cedió en su fuerte intensidad por la acción de la dihidroestreptomicina, no se modificó
en nada la evolución de la hepatargia hacia la
muerte.
La existencia de fiebre en una cirrosis hepática no es de fácil interrretación cuando no se
cuenta con sintomatología focal o general clínica que demuestre la existencia de un proceso
infeccioso de naturaleza febril que evoluciona
al mismo tiempo que la cirrosis.
ÜDIFR, de Marsella. considera que la fiebre
en las cirrosis malignas puede formar parte integrante del cuadro ｣ｬ￭ｮｩｾｯ＠
y que su patogenia
es aún oscura. inten-iniendo con toda probabilidad por lo menos tres factores: la tuberculosis, por una parte; los virus intercurrentes,
sobre cuyo papel ha insistido CIIABROL, y la angiocolitis acompañante.
En nuestra enferma, la fieere remitente que
presentaba fué considerada por nosotros como
un síntoma más que matizaba el carácter maligno de la cirrosis, en posible relación con angiocolitis acompañante, pues carecíamos de síntomas clínicos de otro orden a que atribuirlo.
Pero una vez conocida por la necropf;ia la existenda de la tuberculosis miliar del bazo. queda
81 lllarzo 1951
explicada la referida curva febril de tipo r .
tente que dicha enferma presentó duran ern¡.
evolución de su cirrosis , debiendo atribu· te la
dicho proceso fí mico y confirmando ･ｾｲｳ＠
a
caso el papel d '
··culosis en la evolu ･ｾ＠
clínica de tipo illl l:._ .... u:so agudo de la ｣ｩｲｴｾｮ＠ 0
del hígado.
Sts
En resumen: El interés de esta refer .
consiste en:
encta
0
1. La presencia de una esplenomegalia d.
｣ｾ･ｴ｡＠
ｾｮ＠ los, ｟ｬｴｩｭｾｳ＠
ｭ･ｳＬｾ＠
de_ evolución de ｵｾ＠
c1rros1s hepallca h1pertroftca 1cterígena de et'
logia alcohólica.
to2." La demostración de que esta esplenom.
galia no dependía del proceso cirrótico ｨ･ ｰ￡ｴｩ｣ｾ＠
sino que estaba producida por tuberculosis mi:
liar del órgano.
3. Que esta tuberculosis del tazo puede considerarse clínicamente 1 rimitiva, no se acompañaba de lesiones específicas del hígado ni de
otros órganos de la ca vi dad atdominal y e\·oJu.
cionó de forma subaguda.
4. Que esta esplenomegaha fímica matizó
la evolución de la cirrosis hepática prestándo!e
carácter febril, particularmente las última¡¡ semanas de la enfermedad.
5: La dificultad de diagnóstico de la tuterculosis esplénica, cuando como en este caso
acompaña a otro r roceso capaz de producir, de
ror sí, la misma espleno;negalia que caracteriza. junto a otro síntomas. el síndrome giempre
rolim orfo de la fimia del bazo.
REVISIONES TERAPEUTICAS
A)
TERAPEUTICA DE LAS APOPLEJIAS
1)
L. PARIS RUIZ.
C1!nica Médica Universitaria e Instituto de Investigaciones
Médicas. Profesor: c. JJ:>tí:KEZ DlAZ.
Con el esquema patogénico apuntado, podemos
emprender de una manera racional el tratamiento
de la apoplejía, teniendo en cuenta que es mucho lo
que por uno de estos enfermos podemos hacer, especialmente si ha pasado poco tiempo desde que tuvo
su accidente. Esto es muy importante saberlo, ya
que la mayor parte de las veces el médico, ante uno
de estos casos, solamente se le ocurre tomar medidas de orden general-repeso, sedantes, cte.-que,
si bien no están de más, sólo constituyen una pequeña parte de lo que hoy en día nos es posible hacer ante esta contingencia.
Así, pues, teniendo en cuenta los mecanismos vasoconstricción ｾ＠ anoxia-edcma-diapedesis-descstructuración anatómica del foco, el esquema terapéutico
que podemos seguir es el siguiente:
2)
3)
4)
MEDIDAS COMUNES A TODOS LOS
CASOS.
Lucha contra la vasoconstricción:
a) Abolición del tono simpático vascular.
b ) Vaso dilatadores.
Lucha contra la ano;.;ia cerebral.
Lucha cOntra el edema.
Medidas generales.
B)
MEDIDAS PARTICULARES EN:
Hemorragia.
Trombosis.
Embolia.
Aparte estudiaremos la hemorragia subaracnoi·
dca, ｾ｡＠ que, según las ｡｣ｴｵｾｬ･ｳ＠
concepciones, ｳｵｾ［＠
togema y tratamiento no benen nada que ver
los de los demás accidentes vasocerebrales.
1)
2)
3)
A)
1)
MEDIDAS COMUNES
A
TODOS LOS
Lucha contra la vasoconstricción.
CASOS.
5
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Son LERICIIE y FONTAINF:, nz en 1936 11losd P en >I·0•
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