Documento adjunto - Hospital Italiano de Buenos Aires

Libro de Resúmenes
Libro de Resúmenes
XVIIICONGRESO NACIONAL de MEDICINA
8 a 12 de Noviembre de 2010 | Palais Rouge | Buenos Aires | Argentina
XVIII CONGRESO NACIONAL de MEDICINA
XXXV Jornadas Nacionales de Residencias de Medicina Clínica
II Jornada Internacional de Residencias de Medicina Interna
XIII Congreso Nacional de Medicina Ambulatoria
XIII Congreso Nacional de Medicina Vascular
XII Congreso Nacional de Medicina Geriátrica
XII Reunión Anual de InmunoInfectología
XIII Reunión Anual de Cuidados Críticos
III Reunión Anual de Educación en Medicina
CURSOS DE LA
SOCIEDAD ARGENTINA DE MEDICINA
2011
CURSOS SEMANALES
CURSOS MENSUALES
• CURSO DE MEDICINA AMBULATORIA
(CUMA)
Abril - Diciembre. Día lunes de 18 a 21 hs.
Bianual
• XV CURSO HIPERTENSIÓN Y FACTORES DE
RIESGO CARDIOVASCULAR
Abril - Diciembre.
Dos martes al mes, de 15 a 21 horas.
Anual y Bianual.
• XV CURSO MEDICINA INTERNA y
AMBULATORIA GERIÁTRICA
Mayo - Noviembre. Quincenal, dos Jueves
al mes, de 17:30 a 21 horas.
Contiene Campus Virtual.
• XI CURSO DE TERAPÉUTICA CLÍNICA
Junio - Noviembre.
Día miércoles de 17:30 a 20:30 horas.
Contiene Campus Virtual
• PROSAMED: PROGRAMA SAM DE
ACTUALIZACIÓN MÉDICA
(Otorga puntaje para recertificación en
Clínica Médica)
Abril - Noviembre.
Día miércoles de 17 a 21 horas.
Modulado por especialidad.
Contiene Campus Virtual.
• IV CURSO INTERDISCIPLINARIO DE
CUIDADOS PALIATIVOS
Abril - Noviembre.
Tercer viernes al mes, de 9 a 18 horas.
Anual.
• III CURSO UNIVERSITARIO de EDUCACIÓN
MEDICA CONTINUA en GERIATRÍA
Abril - Noviembre.
Tercer viernes de cada mes, de 9 a 18 horas.
Contiene Campus Virtual.
CURSOS INTENSIVOS
VIRTUAL
• CURSOS INTENSIVOS DE GERIATRÍA
AMBULATORIA (CIGA)
Mayo - Agosto - Octubre.
Contiene Campus Virtual
• PROSAMED VIRTUAL
Cursos por Especialidad
• II CURSO INTENSIVO TEÓRICO PRÁCTICO
DE MEDICINA DOMICILIARIA
Agosto - Octubre.
Miércoles de 17 a 21 horas.
• PUESTA EL DÍA INTENSIVO DE MEDICINA
INTERNA Y AMBULATORIA
Octubre
• IV CURSO DE MEDICINA AMBULATORIA
VIRTUAL (CUMA VIRTUAL)
• II CURSO VIRTUAL DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
ÍNDICE
TÍTULO
Página
BIENVENIDA ...................................................................................
2
AGRADECIMIENTOS ...................................................................
3
AUTORIDADES ..............................................................................
4
INSTITUCIONES .............................................................................
7
INDICE DE AUTORES ..................................................................
9
COMUNICACIONES LIBRES ......................................................
33
CASOS CLÍNICOS ..........................................................................
66
SERIES DE CASOS .........................................................................
195
INVESTIGACION CUALITATIVA ..............................................
212
1
BIENVENIDA
CARTA DEL PRESIDENTE
DEL XVIII CONGRESO NACIONAL
DE MEDICINA
Les doy la bienvenida a este evento
científico, el XVIII Congreso Nacional de
Medicina y las XXXV Jornadas Nacionales de Residencias de Clínica Médica.
Y esta bienvenida no va a describir la
crisis social ni la inequidad ni la brecha entre los que tienen
y los que no. Estos temas son centrales y no hay ninguna
duda que existen. Es tarea de todos en la sociedad enfrentarlos y nosotros, los médicos clínicos, no somos ajenos a
esta diaria tarea.
Pondría como desafío de este nuevo encuentro la búsqueda de la verdad. Un gran objetivo: para eso somos clínicos
y formamos clínicos. Para buscar pruebas que lo que hacemos tiene la menor cantidad de sesgos: tratamos de no
alejarnos de la verdad.
¿Es esto posible? ¿Cuál es, en este año 2010, el tan comentado Rol del Clínico?
Recomendar procedimientos diagnósticos y tratamientos
respetando la dignidad del otro, de quien nos consulta y a
quien vamos a proponer un camino que le un pronóstico
diferente.
Propongo un encuentro en donde los expertos se comporten como clínicos que mostraran su experiencia de manera
seria; y si disienten con las pruebas controladas lo hagan
desde la humildad y desde la certeza que la mejor calidad
de evidencia es la que se puede aplicar al paciente que hoy
asistimos.
Venimos de vivir en el 2009 un fantástico congreso en donde miles de colegas mostraron sus trabajos y demostraron
su diaria labor. Hemos, como pretendieron Pascual Valdez
y Luis Cámera, recuperado la mística de las residencias y seguiremos bregando por el compromiso de cada uno de los
actores sociales para que la formación de nuestros jóvenes
médicos sea una prioridad para nuestra sociedad.
Finalmente y tratando de tener continuidad en los objetivos (esa deuda tan cara y causa de tantos males en nuestro querido país), reitero el deseo de mis antecesores: escuchen, presenten conferencias y trabajos, hagan nuevos
amigos, establezcan redes sociales y científicas entre regiones alejadas o cercanas y, fundamentalmente, disfruten
del placer de poder celebrar un nuevo congreso.
Dr. Hugo N. Catalano
Prof. Medicina Interna UBA
Presidente XVIII CongresoNacional de Medicina
CARTA DE BIENVENIDA A
RESIDENTES
Este año tenemos el honor y la responsabilidad de ser los Presidentes de las
Jornadas de Residentes del Congreso
de la Sociedad Argentina de Medicina.
Esperamos que esta oportunidad nos
permita un acercamiento con nuestros
colegas residentes de todo el país y de los países limítrofes,
brindando una oportunidad de conocernos y establecer lazos de camaradería perdurables.
2
Somos conscientes de que la residencia es una trascendental etapa en la que ocurren contrastes intensos que
después se recuerdan con nostalgia durante toda la vida.
Si uno se atiene a una mera definición, diríamos que “la
residencia es un sistema de formación de postgrado donde un médico, por lo general recién recibido, ingresa para
realizar una especialización en un área determinada de la
medicina”.
Pero ser residente implica una metamorfosis mucho más
profunda que recibir conocimientos teóricos, es mucho
más que eso. Más allá de la parte científica y los conocimientos académicos, están las emociones, sentimientos de
alegría, tristeza, dudas y satisfacciones que reflejan largas
jornadas dedicadas a tratar el sufrimiento humano.
Y como nosotros los clínicos tenemos esencialmente el
compromiso de acompañar al paciente, la residencia nos
hace “crecer” a través del esfuerzo cotidiano de tomar al
paciente como un todo y aprender a ponerse en su lugar.
Como además somos jóvenes, estamos siempre dispuestos
a aprender de los demás, a buscar el mejor acceso a la
información y aprovechar al máximo toda oportunidad de
enriquecer nuestros conocimientos, aún a pesar de la escasez del recurso más valioso: el tiempo.
Esperamos que estas jornadas preparadas con entusiasmo,
sean el ámbito en donde generemos el intercambio entre
pares, lo que nos permitirá mejorar nuestros conocimientos y estimular la búsqueda de la verdad científica.
Queremos invitarlos a éstas nuevas jornadas de residentes
de la SAM., que seguramente gracias a su participación
serán el espacio que buscamos para ser cada vez mejores
médicos.
Dra. Milagro Federik
Dr. Estanislao Gómez
CARTA DE RESIDENTES
EXTRANJEROS
Quisiera antes que nada agradecer en nombre de mis compañeros
de Paraguay a y en el mío propio a
nuestros colegas de la Argentina por
la invitación a la Jornada de Residentes del Congreso de la Sociedad Argentina de Medicina.
Nos sentimos honrados y a la vez comprometidos con este
espacio de intercambio de experiencias y conocimientos
que no solo nos ayuda a mejorar nuestra practica medica
como residentes y futuros especialistas, sino que además
nos une en una relación de amistad y colaboración que
trasciendo nuestras fronteras como países y nos proyecta
como humanidad, y no sólo como grupos aislados de conocimiento y poder.
Y este humanismo es importante y central a nuestra carrera que se sustenta justamente sobre la empatía y la solidaridad, como decía alguien, “Solo un buen hombre puede
ser un buen médico”.
Estamos plenamente convencidos de que en el sistema de
residencias médicas se encuentra asentado el futuro de la
medicina de cada uno de nuestros países, y que a través
de eventos como este, nos integramos uniendo a nuestros
países y dando así un ejemplo camaradería. Además creemos que los avances en la medicina deben ser compartidos
BIENVENIDA
AGRADECIMIENTOS
a nivel mundial, así creceremos como colectividad por el
bien común. Es con este espíritu que participamos de esta
jornada que involucra a varios países latinoamericanos, en
la cual cada vez hay más participación, como lo demuestran los trabajos presentados por nuestros pares de Argentina, Colombia, Venezuela y Uruguay, y esperamos que
cada vez sean más los que se acerquen, y pongan su grano
de arena, para que de esta forma podamos crecer juntos,
y conocer los métodos y tratamientos utilizados en países
como los nuestros.
AGRADECIMIENTOS
Nuevamente agradezco a los Médicos Argentinos por invitarnos y les hacemos llegar desde lo más profundo del
Paraguay, nuestro inmenso agradecimiento fraternal.
ANMAT
Laboratorio Bagó
Laboratorio Baliarda
Laboratorio Bernabó
Laboratorio Casasco
Centro de Diagnóstico Dr. Enrique Rossi
Diagnóstico Médico
Laboratorio Elea
Editorial Panamericana
Laboratorio Finadiet
Instituto de Investigaciones Metabólicas
Farmacéutica Quesada
Fundación Mapfre
Laboratorio Gador
Laboratorio Glaxo Smith Kline
Laboratorio Hospilab
Laboratorio Lazar
Medicus
Laboratorio Menarini Argentina
Laboratorio Merck Sharp & Dohme Argentina inc.
Laboratorio Montpellier
Laboratorio Northia
Laboratorio Novo Nordisk
Osde
Laboratorio Pfizer
Laboratorio Phoenix
Laboratorio Raffo
Revista Medicina de Buenos Aires
Laboratorio Roemmers
Laboratorio Sanofi Aventis
Laboratorio Nycomed
Dra. Natalia Franco (PAR)
Dr. Nicolás Panigadi (ARG)
CARTA DEL PRESIDENTE DE LA
SOCIEDAD ARGENTINA DE
MEDICINA
En este congreso 2010 hemos tenido un
record de trabajos presentados como
se demuestra con los datos siguientes:
se presentaron 783 trabajos, de los cuales se aceptaron 712 que se distribuyeron entre 129 Comunicaciones Libres, 65 Series de Casos
y más de 500 Casos Clínicos. Esto compromete a más de
2.630 autores provenientes de la Argentina y 109 autores
provenientes del exterior.
Por otra parte, esta producción científica representa a más
de 160 instituciones médicas de 18 distritos y provincias de
la Rep. Argentina; y además nos acompañan delegaciones
de Colombia, Paraguay y Uruguay en la II Jornada Internacional de Residentes, contando con 109 autores de 20
instituciones médicas de los países nombrados.
Se contó con la labor de 145 revisores y tutores, y para la
presentación de los trabajos tenemos el compromiso de
más de 180 comentadores.
El sistema online de cargado y administración de trabajos
es único, gracias al desarrollo en conjunto entre “Meducar.
com – Comunidad Médica” y nuestra Sociedad Argentina
de Medicina. Creemos que en el mismo se ha logrado interpretar a cabalidad la “esencia del sistema y estilo SAM”
para el manejo de los trabajos. Es decir, un desarrollo que
permite la docencia científica a través de sus revisores que
colaboran para lograr la jerarquización que históricamente
ha tenido la SAM para con la producción científica.
Además, este año contamos con la participación activa de
15 Sociedades Científicas, dos centros diagnósticos y el Ministerio de Salud de la Nación, haciendo de esta manera
que el Congreso y Jornadas 2010 sea de “Todos y para
Todos”
Saludos y disfruten el congreso,
La Sociedad Argentina de Medicina y el Comité Organizador agradecen especialmente a las siguientes Empresas
e Instituciones que han contribuido con sus aportes a la
actividad científica y realización de este evento.
AGRADECIMIENTO A ENTIDADES AUSPICIANTES:
AGRADECIMIENTOS ESPECIALES:
Ministerio de Salud de la Nación – Área Epidemiología
Meducar.com – Comunidad Médica, asesoramiento y soporte técnico y científico
SE AGRADECE MUY ESPECIALMENTE A:
Sra. Norma García
Sr. Guido Cámera
Sra. Judith Schachter
Srita. Lavinia Sabelli
Srita. Florencia Mo
Sr. Alejandro Sierra
Programa de Medicina Geriátrica, Hospital. Italiano
Dr. Luis Cámera
Presidente Sociedad Argentina de Medicina
3
AUTORIDADES
XIII CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA
AMBULATORIA
Presidente:
Dr. Ricardo Watman
AUTORIDADES DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE
MEDICINA
COMISION DIRECTIVA 2009 - 2010
Vicepresidente: Dra. María Cristina Tarruella
Past President:
XIII CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA
VASCULAR
Presidente:
Dr. Mario Cámera
Prof. Dr. Luis Alberto Cámera
Presidente:
Dra. Alejandra Gaydou
Vicepresidente1º:
Vicepresidente2º:
Dr. Manuel Klein
Prof. Dr. Pascual Valdez
Vicepresidente: Dr. Alejandro Schejtman
Secretaria:
Prosecretario:
Tesorero:
Protesorero:
Dra. Adriana Romani
Dr. Daniel Weissbrod
Dr. Gabriel D. Waisman
Dr. Carlos Wisniowski
XII CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA INTERNA
GERIÁTRICA
Vocales:
Prof. Dr. Lucio Criado
Dr. Lorenzo Marovelli
Dr. Ramiro Larrea
Dr. Raúl Piñeski
Dr. Marcelo Yorio
Dr. Jesús Vázquez
Dr. Jorge A. Farías
Dr. Javier Pollán
Dr. Armando Kremer
Dr. Alejandro Cragno
Dra. Alejandra Gaydou
Dr. Mario Alvarez
Dr. Marcelo Marchetti
Dr. Diego Giunta
Dr. Silvio Payaslian
AUTORIDADES CONGRESO SOCIEDAD ARGENTINA
DE MEDICINA 2010
XVIII Congreso Nacional de Medicina
Presidente:
Profesor Dr. Hugo Norberto Catalano
Presidente:
Prof. Dr. Alcides Greca
Vicepresidente: Dr. Roberto Parodi
XII REUNIÓN ANUAL DE INMUNOINFECTOLOGÍA
Presidente:
Dra. Susana Salomón
Vicepresidente: Dr. Ramiro Larrea
XIII REUNIÓN ANUAL DE CUIDADOS CRÍTICOS
Presidente:
Dr. Jorge Vázquez
Vicepresidente: Dr. Ramón Navarro
III REUNIÓN DE EDUCACIÓN EN MEDICINA
Presidente:
Dr. Mario Álvarez
Vicepresidente: Dr. Pablo Marchetti
Vicepresidentes: Dr. Juan José Loutaif Ranea
Dr. Juan Manuel Gómez Portillo
COMITÉ ORGANIZADOR
COMITÉ CIENTÍFICO CONGRESO NACIONAL DE
MEDICINA
XXXV JORNADAS NACIONALES DE RESIDENCIAS
DE MEDICINA CLÍNICA
Presidentes:
Dra. Milagro Federik
Dr. Estanislao Gómez
Vicepresidentes: Dr. Tomás Lago
Dra. Luciana Quain
II JORNADA INTERNACIONAL DE RESIDENCIAS DE
MEDICINA INTERNA
Presidente:
Dra. Natalia Franco (Par)
Dr. Nicolas Panigadi (Arg)
Vicepresidentes: Dra. María Noel Spangenberg (Uru)
Dr. Jon Kepa Balparda Arias (Col)
COMITÉ ORGANIZADOR CONGRESO NACIONAL DE
MEDICINA
4
Dra. Silvana Figar
Dr. Manuel Klein
Dr. Ramiro Larrea
Dr. Armando Kremer
Dr. Jesús Vázquez
Dr. Gabriel Waisman
Dr. Hernán Michelángelo
Dr. Silvio Payaslian
Prof. Dr. Lucio Criado
Dra. Alejandra Gaydou
Dr. Diego Giunta
Dr. Daniel Weissbrod
Dr. Javier Pollán
Dr. Marcelo Zylberman
Dra. María Cristina Gigler
Dra. Florencia Koch
Dra. Gisela Di Stilio
Dr. Gustavo Breme
AUTORIDADES
Dr. Carlos González Malla
Dr. Francisco Abelenda
Dr. Ariel Izcovich
Dr. Martín Díaz
Dr. Matías Manzotti
Dr. Ignacio Bledel
Dra. Cecilia Nine
COMITÉ ORGANIZADOR DE LAS JORNADAS DE
RESIDENCIAS
Dra. Fiorella Argento
Dra. Alejandra Karl
Dra. Gabriela Jiménez
Dr. Federico Cassella
Dr. Anselmo Bertetti
Dra. María Florencia Valenti
Dr. Hernán Taconelli
Dr. Gustavo Varela
Dra. Noelia Nieva
Dra. Paola Huerta
Dr. Sebastian Leiva
Dr. Francisco Paulin
Dra. Alejandra Ermida
Dra. Maria Jose Padilla
Dr. Fernando Fiorentini
Dr. Ezequiel Mauro
Dra. Natalia Zabala
Dra. Claudia Condori
Dra. Lorena Pablos
Dra. Valeria Barbaro
Dra. Laura Iglesias
COMITÉ PERMANENTE Y CIENTÍFICO DE JORNADAS DE
RESIDENCIAS
Dr. Federico Pikas
Dra. Analía Yamaguchi
Dr. Nicolás Panigadi
Dra. María Micaela Schiaffino
Dra. María Eugenia Orrico
Dra. Marisa Seewald
Dr. Juan Pezzi
Dra. Cecilia Vanzetti
Dr. Aníbal Maiorano
COMITÉ EJECUTIVO CONGRESO NACIONAL DE
MEDICINA
Presidente: Dr. Luis Cámera
Dr. Manuel Klein
Dr. Pascual Valdez
Prof. Dr. Lucio Criado
Dra. Adriana Romani
Dr. Daniel Weissbrod
Dr. Silvio Payaslian
Dr. Mario Cámera
Dra. Cecilia Nine
JURADO DE PREMIOS COMUNICACIONES LIBRES:
Affonso, Francisco; Alvarez, Mario; Baldomir, Claudio; Balza Moreno, José; Barcán, Laura, Belloso, Waldo; Cámera,
Mario; Criado, Lucio; Figar, Silvana; Gaydou, Alejandra;
Giunta, Diego; Kremer, Armando; Langlois, Esteban; Marchetti, Marcelo; Navarro, Ramón, Payaslián, Silvio; Pollán,
Javier; González Bernaldo de Quirós, Fernán; Sassano,
Miguel; Schapira, Marcelo; Vázquez, Jesús; Vázquez, Jor-
ge; Dorio, Marcelo; Weissbrod, Daniel; Pace, Rosina; Diaz,
Martín; Manzotti, Matías; Tarruella, María Cristina; Eder,
Laura; Michelangelo, Hernán.
LECTURA DE COMUNICACIONES LIBRES PREMIADAS
PREMIO MAYOR “PROF. DR. JOSÉ TESSLER
Coordina: Prof. Dr. Lucio Criado; Dres. Roberto Fayanás,
Pablo Young, Gabriela Ormaechea, Ramón Navarro, Silvio
Payaslián.
REVISORES Y COMENTADORES CONGRESO NACIONAL
DE MEDICINA
Abaz Bibiana
Abelenda Francisco
Abellán Valeria
Acuña Elias Andrea
Affonso Francisco
Agranati Daniel
Aguirre María Adela
Albertini Ricardo
Alessandrini Graciana
Alfie José
Aliperti Valeria
Allievi Alberto
Alonzo Claudia
Alvarez Mario
Andresik Diego
Aragone Soledad
Argento Fiorella
Ariel Federico
Aronson Sandra
Attorri Silvia
Babbino Virginia
Baldomá Federico
Baldomir Claudio
Bandi Juan
Barcán Laura
Bare Gerardo
Barragán Horacio
Basso Daniel
Basta Cristina
Bauso Diego
Beguelin Zenón
Belletti Laura
Belloni Rodrigo
Belloso Waldo
Beltrán Ezequiel
Benzaken Daniel
Bernabó Jorge
Blanco Juan Bautista
Bledel Ignacio
Blejman Sergio
Boggio Gastón
Bonfanti Guillermo
Bongiorno Pablo
Bottaro Federico
Bourimborde María Victoria
Bouza Gabriel
Breme Gustavo
Brescacín Laura
Brienza Silvina
Brusca Silvia
Buján María Rosa
Burtaccio Alejandro
Buzzi Alfredo
Caeiro Enrique
Cahn Pedro
Cahn Florencia
Caisson Alejandro
Calvo Gainza Edgar
Cámera Luis Alberto
Campos Darío
Caniggia Diego
Cano Germán
Cantil Roberto
Capria Ana
Carena José Alberto
Carnuccio María Teresa
Castello Ledda
Catalano Hugo Norberto
Ceballos Maria Elena
Cera Domingo
Chao Sara
Chiappero Guillermo
Cianfagna Daniela
Clara Liliana
Colodenco Federico
Colombo Diego
Como Birche José
Cornejo Lilian
Cortese Silvia
Costa Gil José
Cragno Alejandro
Criado Lucio
Cruciani Adrián
Curriá Marina Inés
Curti Ana
Curzel Hugo
Daruich Jorge
Dawidowski Adriana
De Giorgi Christian
De Paz Mariana
De Zan Maximiliano
Delledone Guillermo
DI Gennaro Federico
Di Lorenzo Gabriela
Di Stilio Gisela
Díaz Martín Miguel
5
AUTORIDADES
Dieguez Mirta
Distefano Claudio
Distilio Gisela
Djmant Pablo
Dorado Enrique Gabriel
Downey Daniel
Drago Dardo
Dromi Luz Carolina
Duarte Oscar
Elizondo Cristina
Ellena Gustavo
Engel Carlos Alfredo
Esteban Jorge
Fabbro María Gabriela
Falconi Mariano
Felici Alejandro
Feller Carlos
Fernández Otero Lucas
Ferrara Gonzalo
Ferraro Héctor
Ferroni Silvia
Figar Silvana
Finn Bárbara
Firstenfeld Alfredo
Fleire Gonzalo
Forastiero Ricardo
Fosco Matías José
Freixas Antonio
Fuentes Susana
Fukuda Claudia
Funtowicz Gabriel
Gagliardino Gabriel
García Agustín
Garcia Dieguez Marcelo
Gaydou Alejandra
Gelmi Paula
Ghirlanda Mariano
Gigler María Cristina
Gil Susana
Giordano Laura
Giunta Diego
Gómez Graciela
Gomez Saldaño Ana María
González María Laura
González Colaso Patricia
González Malla Carlos
Guarneri Fabio
Guida Alberto
Gutierrez José María
Heffes Daniel
Izcovich Ariel
Izrastoff Tatiana
Jairala Daniel
Jalife Viviana
Janson Jorge
Joyce Carolina
Kaip Gerardo
Kartin Daniel
Kilstein Jorge
Kirmayr Karin
Koch Florencia
Kuschner Pablo
6
Lagrutta Mariana
Lampi Susana
Langlois Esteban
Larrea Ramiro
Lemos Pablo
Libaak Noemí Elena
Lifschitz Alberto
Livio Giselle
Lloret María
López Pablo
Lopez Wortzman Mara
Loza Pablo
Luna Cecilia
Luna Tirado Humberto
Maggiora Patricia
Mahuad Carolina
Maidana Paz Claudia
Mano Natalia
Manzotti Matias
Marchetti Pablo
Margot Carlos
Maria Russo
Marinacci Mario
Marovelli Lorenzo
Márquez Gustavo
Marquínez Liliana negro
Martinez Bernardo
Martínez Daniel
Mella José
Méndez Julieta
Michelángelo Hernán
Morales Rosana
Morano Fernando
Morón Jorge
Mouse Carlos Alberto
Moyano Mónica
Navarro Carlos
Nemirovsky Corina
Nicolás colás
Nine Cecilia
Orellana Jorge
Orfano Dolores
Orlando Gabriel
Orlando Carlos Gabriel
Ortega Fabiana
Pace Rosina
Pagano Miguel
Panigadi Nicolas
Parodi Roberto Leandro
Parra Viviana
Pascale Marta
Pasquini Ariel
Pastor Emilio
Payaslian Silvio
Pazo Valeria
Pellegrini Débora
Pepe Gustavo Alberto
Pereiro Natalia
Perelsztein Ariel
Perez Héctor
Pérez De Arenaza Diego
Perret María clara
Petito Elsa
Pettinicchi Juan Pablo
Pilheu María Salomé
Piñeski Raúl
Piovano Carlos
Pisciottano Daniel
Pizarro Rodolfo
Pizzorno José Aníbal
Podesta Agustín
Pogorelsky Valeria
Pollán Javier
Ponce Cecilia
Posadas Ma. Lourdes
Pose Adriana
Prado Carlos
Presas José Luis
Quieto Pedro
Ramilo María
Rebasa Hernán
Repetto Carlos
Riccio Patricia
Riccitelli Olga
Rodriguez Lorena
Romani Adriana
Romano Marina
Rosa Javier
Rosales Zulma
Ross Fernando
Rossi Santiago
Rovarino César
Rozenek Miriam
Rubinstein Carlos
Sadler Alberto
Sáez Leandro
Saidón Gustavo
Saldarini Fernando
Saleh Osvaldo
Salomón Susana
Salvatore Adrián
Salvioli Efraín
Salzberg Simón
Sammartino Inés
Sangiovanni Miguel
Sarobe Raquel
Sassano Miguel
Schapira Marcelo
Schejtman Alejandro
Schutz Natalia
Serra Marcelo
Serrano Gustavo
Simonovich Ventura
Singman Mariana
Sliwinsky Lorena
Smud Astrid
Soriano Enrique
Sposato Luciano
Stanek Vanina
Staneloni Inés
Stern Liliana
Taconelli Hernán
Tartari Juan Pablo
Taito Juan Ignacio
Torlaschi Ana Laura
Torres Juan
Torres Traba Darío francisco
Uceda Gerardo
Valdez Pascual
Valledor Alejandra
Vallejos Mara
Vanzetti Cecilia
Varsavsky Carlos
Vasta Leonardo
Vázquez Jorge Alejandro
Vázquez Fernando
Vázquez Martín
Ventura Simonovich
Vicens Jimena
Vilela Andrés
Wakita Natalia
Watman Ricardo
Weissbrod Daniel
Winkel Martín
Winocour Hernán
Yahni Diego
Yorio Marcelo
Young Pablo
Yuma Maria
Zec Baskarad Marcos
Zelechower Hugo
Zuin Daniel
Zunino Sergio
Zurita Guillermo
Zylberman Marcelo
INSTITUCIONES
SOCIEDADES CIENTÍFICAS, HOSPITALES E
INSTITUCIONES PARTICIPANTES CONGRESO 2010
Sociedad Argentina de Diabetes SAD
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial SAHA
Sociedad Argentina de Infectología SADI
Sociedad Argentina de Neurología SNA
Asociación Argentina de Psiquiatras AAP
Asociación Argentina de Medicina Respiratoria AAMR
Sociedad Argentina de Nefrología SAN
Sociedad Argentina de Medicina Interna General SAMIG
Sociedad Argentina de Gastroenterología SAGE
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva SATI
Asociación Argentina de Estudio del Dolor AAED
Sociedad de Medicina Interna de Bs As SMIBA
Sociedad Argentina de Inmunología SAI
Federación Argentina de Cardiología FAC
Sociedad Argentina de Trasplante SAT
Sociedad Argentina de Lípidos SAL
Sociedad Argentina de Emergencias SAE
Hospital Vélez Sarsfield
Diagnóstico Rossi
Diagnóstico Médico
Ministerio Salud Nación
Hospital Alemán
Hospital Austral
Hospital Fernández
Hospital Italiano
Pringles, Hospital Naval Pedro Mallo, Hospital Pirovano,
Hospital Ramos Mejía, Hospital Rivadavia, Hospital Rocca,
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro, Hospital
Universitario. Universidad Abierta Interamericana, Hospital Vélez Sarsfield, Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, Instituto de Neurociencias - Fundación Favaloro, OSECAC, Policlínico Bancario, Policlínico del Docente OSPLAD,
Sanatorio de la Trinidad Mitre, Sanatorio De los Arcos,
Sanatorio Franchín, Sanatorio Güemes, Unidad Asistencial
Cesar Milstein (ex Hospital Francés).
Catamarca:
Hospital Interzonal San Juan Bautista.
Chaco:
Sanatorio Chaco SRL.
Chubut:
Hospital Regional Dr. Sanguinetti, Hospital Zonal de Trelew.
Córdoba:
Clínica Privada Caraffa, Clínica Privada de Especialidades Villa Maria, Clínica Privada Vélez Sarsfield, Clínica Romagosa,
Clínica Sucre, Clínica Universitaria Reina Fabiola, Hospital
Córdoba, Hospital Italiano de Córdoba, Hospital Nuestra
Señora de la Misericordia, Hospital Privado. Centro Médico
de Córdoba, Instituto Médico Rio Cuarto, Sanatorio Allende, Sanatorio Mayo Privado, Sanatorio Parque SA, Universidad Nacional de Córdoba.
Corrientes:
Hospital Ángela I de Llanos, Hospital Dr. José Ramón Vidal,
Hospital Escuela José de San Martín.
INSTITUCIONES DE PERTENENCIA DE TRABAJOS
CIENTÍFICOS
Entre Ríos:
Hospital San Martín.
ARGENTINA:
Buenos Aires:
Clínica Estrada, Clínica 25 de Mayo, Clínica La Pequeña Familia, Clínica Modelo SA, Clínica Privada Pueyrredón, Facultad de Ciencias Médicas-UNLP, HIGA Dr. Oscar Alende,
HIGA Eva Perón de San Martín, HIGA Evita de Lanas, HIGA
Penna, HIGA San Martín, Hospital “San Roque” de Gonnet, Hospital A. Oñativia, Hospital Alejandro Korn Melchor
Romero, Hospital Dr. Enrique Erill, Hospital Español La Plata, Hospital Felipe Glasman de la AMBB, Hospital Héroes
de Malvinas, Hospital Italiano de La Plata, Hospital Magdalena V.de Martinez, Hospital Mi Pueblo, Hospital Militar
Campo de Mayo, Hospital Municipal de Azul Dr. Angel
Pintos, Hospital Municipal Dr. Leónidas Lucero, Hospital
Municipal Prof. Dr. Bernardo A. Houssay, Hospital Naval
Puerto Belgrano, Hospital Petrona V. de Cordero, Hospital
Privado de Comunidad, Hospital San Juan de Dios, Hospital Universitario Austral, Hospital Zonal Gral. M. Belgrano,
Instituto Médico Mater Dei, la Plata, Policlínico Regional
Avellaneda (OSUOMRA), Sanatorio Bernal, Sanatorio Profesor Itoiz, Universidad Nacional del Sur.
Formosa:
Hospital Central Formosa.
Capital Federal:
CEMIC, Clínica Bazterrica, Clínica de la Esperanza, Clínica Santa Isabel, Complejo Médico PFA Churruca-Visca,
Diagnóstico Médico, FLENI, Fundación Barceló, Hospital Alemán, Hospital Británico, Hospital Carlos Bonorino
Udaondo, Hospital Central de San Isidro, Hospital Cosme
Argerich, Hospital Dr. Zubizarreta, Hospital Durand, Hospital Español, Hospital Francisco Santojanni, Hospital General de Agudos Dr. Enrique Tornú, Hospital Italiano de Bs.
As, Hospital José María Penna, Hospital Juan A. Fernández,
Hospital Militar Central, Hospital Municipal de Coronel
Jujuy:
DIAVERUM Jujuy, Hospital Pablo Soria, Sanatorio Lavalle,
Sanatorio Nuestra Sra. del Rosario.
La Rioja:
Hospital Escuela y de Clínicas Virgen María de Fátima.
Mendoza:
Clínica Peregrina, Hospital Central de Mendoza, Hospital
El Carmen, Hospital Italiano de Mendoza, Hospital Luis Lagomaggiore, Hospital Militar Mendoza, Hospital Scaravelli.
Neuquén:
Policlínico Neuquén.
Rio Negro:
Sanatorio San Carlos.
Santa Fe:
Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Alvarez”, Hospital
Dr. Jaime Ferre, Hospital Gutiérrez, Hospital Intendente
Carrasco, Hospital Iturraspe, Hospital J. M. Cullen, Hospital Juan Bautista Alberdi, Hospital Provincial de Rosario,
Hospital Provincial del Centenario, Hospital Roque Sáenz
Pena, Sanatorio Americano, Sanatorio Parque, Sanatorio
Regional de la Seguridad Social Rosendo García, Sanatorio
Santa Fe.
Santiago del Estero:
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo, Instituto de Cardiolo7
INSTITUCIONES
gía, Sanatorio Alberdi.
Tucumán:
Hospital Angel C. Padilla, Hospital Centro de Salud Zenón
Santillán, Universidad Nacional de Tucumán.
EXTERIOR:
Colombia:
Universidad Pontificia Bolivariana.
Paraguay:
HC IPS, Hospital Central del Instituto de Previsión Social,
Hospital de Clínicas “José de San Martín”, Hospital de
Clínicas de Asunción, Hospital Escuela del Litoral Galán y
Rocha, Hospital Nacional de Itauguá, Hospital Nacional,
Departamento de Medicina Interna, Hospital Regional de
Encarnación.
Uruguay:
Hospital de Paysandú, Hospital Maciel, M.S.P., Red de
Atención del Primer Nivel.
8
ÍNDICE
DE AUTORES
A
P-16-43; P-11-05; S-28-02
P-11-21; P-01-04; C-27-01; C-27-03;
C-27-02; C-27-04; C-25-01; C-05-05;
C-05-01; C-05-06; P-13-03; P-11-24;
C-05-07; P-16-47; P-11-19; C-27-08;
P-11-25; P-26-47; P-26-40
P-16-22
ABELLO, G.
S-16-18; C-16-12
ABENTE, S.
P-28-01; P-13-21; P-13-42; P-26-44
ABERASTAIN, A.
P-16-14
ABRITA, A.
P-02-09
ABUTTI, M.
P-26-43; P-25-14; P-16-71
ACEVEDO, R.
P-25-12; P-03-01
ACIAR, D.
P-16-65
ACOSTA, C.
C-08-14
ACOSTA, D.
P-16-111
ACOSTA, F.
P-22-14
ACOSTA, N.
P-16-07
ACRICH, F.
C-12-08; C-12-09
ACUÑA, A.
P-16-97; P-24-24; P-21-01; P-13-45;
ACUÑA, F.
P-09-02; P-01-06; P-14-06; P-09-09;
P-01-03
P-23-02; S-24-02
ACUÑA, V.
P-16-26; P-03-07
ACUÑA, V.
P-16-04
ADARO, S.
P-25-17; P-25-36; P-11-09
ADLER, L.
P-13-35; P-07-13; S-08-03; S-11-01;
AFFONSO, F.
P-16-92; P-25-04; P-26-14; S-24-01;
S-11-02; P-16-89
P-01-25
AGARZUA, M.
P-11-20
AGAZZONI, M.
P-28-02
AGDAMUS, M.
P-01-26
AGOSTINELLI, G.
P-13-17
AGRIMAN, F.
P-16-28; P-16-100; P-24-06
AGUDELO, J.
AGUERO VILLARREAL, E. P-02-09
P-03-07; P-13-57
AGUERO, A.
P-16-69
AGÜERO, A.
C-22-01
AGUIL, G.
P-26-22; P-16-49; P-16-126; P-24-20
AGUILAR TEJADA, E.
P-16-55; P-16-109; P-18-07
AGUILERA, A.
P-14-07; P-25-18; P-11-17
AGUILERA, J.
P-13-17
AGUIRRE, A.
P-13-20
AGUIRRE, M.
P-13-40
AGUIRRE, N.
C-01-02
AGUIRRE, P.
P-24-47
AHUMADA, R.
S-24-04
AILLAUME, G.
P-13-47
AILLON, D.
P-25-30
AISPURU, G.
C-01-07
AISPURU, R.
C-05-01; C-05-06; C-27-04; C-27-03;
AIZPURUA, F.
P-13-03; P-16-47
P-13-06; P-25-39
ALAINEZ, F.
P-26-27; P-23-01; P-13-22; S-16-04
ALANCAY, E.
ABDALA, Y.
ABELENDA, F.
ALARCIA, V.
ALBEIJON, R.
ALBERINO, L.
ALBERTI, M.
ALBISU, S.
ALCORTA PALMIERI, M.
ALDERETE, M.
ALDINIO, V.
ALDUVINO VACAS, G.
ALE, L.
ALEJANDRA, O.
ALFANO, A.
ALFIE, J.
ALFONSO, F.
ALIANDRE, V.
ALIPERTI, V.
ALLALLA, F.
ALLEGRI, R.
ALMADA, G.
ALMANZA VÁSQUEZ, W.
ALÓ, M.
ALONSO, G.
ALONSO, M.
ALONSO, M.
ALONSO, S.
ALONZO, C.
ALÓS, M.
ALPERN, G.
ALPINO, M.
ALVAREZ BERTEA, J.
ALVAREZ PRAT, R.
ALVAREZ YUSEFF, F.
ALVAREZ, E.
ALVAREZ, F.
ALVAREZ, F.
ALVAREZ, J.
ALVAREZ, M.
ALVAREZ, V.
ALVES PINHEIRO, A.
AMADIO, C.
AMAR, E.
AMARILLA, V.
AMENDOLIA, G.
AMERIO, T.
AMERO, F.
AMIONE, S.
ANALÍA, O.
ANALIA, R.
ANDRADA, L.
ANDRES, D.
ANDRES, M.
ANDRESIK, D.
P-22-15; P-16-60
P-01-30
C-27-06
P-24-23
S-24-04
C-05-02; S-27-01; C-16-08; P-16-94
P-07-12; P-25-23; P-25-31
P-24-22
C-27-05; IC-05-01
P-16-85
S-13-01; C-11-01
P-24-12
S-15-02
S-15-01; C-15-01
P-24-21; P-22-14; P-13-59
C-08-08
P-16-57
C-12-06
C-05-10
P-16-63
P-07-25
P-16-19; P-16-42
S-26-04
P-13-34; P-13-13
P-07-24; P-26-46; P-25-27; P-25-34
C-21-02; C-21-03; C-21-04; C-21-05;
C-01-06; C-21-06; C-21-07; C-21-08;
C-21-09; C-12-13; C-12-07; C-12-04;
C-12-01; C-12-14; C-24-02; C-24-03
C-16-07
P-16-14
P-21-02; P-24-05
C-05-02; P-16-94
P-07-14; P-11-06; P-16-50; P-01-25;
P-16-46
C-29-01
P-01-08
P-16-88
P-03-03; P-24-34
P-11-01; P-25-22; P-16-03
P-16-45
P-23-09
P-24-62
P-23-05; P-07-10
P-13-55
P-11-13
P-24-17; P-18-06; P-22-12; P-16-58;
P-13-58
C-08-09
P-11-08
P-07-11; P-03-01; P-25-12
C-05-11
P-25-11; P-16-83
P-01-23
P-07-24
IC-05-01
P-07-03; P-13-51
9
ÍNDICE
DE AUTORES
ANDREWS, J.
ANDRIANI, O.
ANDRUSYZSYN, T.
ANGEL, G.
ANGELLOTTI, M.
ANGIOLINI, L.
ANGRIMAN, F.
ANTONELLI, J.
ANTONIO, F.
AÑÓ, A.
APARICIO, L.
APAZA, J.
APOLONI, S.
APORTA, L.
AQUILINI, F.
AQUINO MILLAN, V.
AQUINO, E.
AQUINO, L.
AQUINO, M.
AQUINO, V.
ARAKAKI, D.
ARANALDE, G.
ARANDA, L.
ARANZAMENDI, A.
ARAUJO, A.
ARAUJO, J.
ARAUJO, K.
ARAYA, N.
ARBEZU, G.
ARCE TROCHE, L.
ARCH, A.
ARCIERI, S.
ARCO, M.
ARDUIN, J.
AREA CASTELLI, A.
ARGAÑARAZ, A.
ARGENTO, F.
ARGÜERO, M.
ARIAS, C.
ARIAS, V.
ARMESTO, G.
AROMI, A.
ARPA, A.
ARPA, A.
ARRECHEA, M.
ARREGHINI, V.
ARREGOCES, M.
ARRIGO, D.
ARRUA, S.
ARRÚA, S.
ARSELAN, S.
ARTURI, J.
ARUA, Y.
ARZADUN, M.
ASTEGIANO, B.
10
P-25-32
S-14-01
P-01-30; P-22-16; P-12-01
P-14-14
P-24-48; P-16-38
P-11-01; P-16-88; P-25-22; P-16-03
P-13-12; P-24-26
C-27-06
P-16-32
S-26-03; P-24-04; P-16-34; C-05-02
S-15-02
P-13-22; P-26-27; P-23-01; S-16-04
S-14-01; P-11-14
P-16-122
P-11-22
S-16-18; C-16-12
P-11-02
P-16-33
P-16-86; P-16-62
P-24-44; P-24-02
P-13-19
P-15-03; P-23-07
P-13-02
P-01-23
S-22-01
C-23-01; C-23-02
P-26-51
P-16-04
P-13-39
C-01-04
P-16-119
P-02-06
P-11-22; P-25-24; P-07-25
P-26-26
P-13-53; P-13-27
P-16-83
P-16-22
P-11-30; P-07-03; P-13-51
P-25-03; P-14-04
P-16-116
P-16-14
P-16-72
P-02-03; P-16-43; P-24-31; P-11-05;
P-24-16; S-27-04; S-01-01; S-16-12
S-24-03
P-14-04
P-28-01; S-26-03; P-26-36
S-22-01
C-08-14
P-16-24; P-16-48; C-07-03; P-25-10
P-09-06
P-16-45; S-16-10; S-16-13; S-16-09;
S-16-11; P-14-11; P-11-17; P-16-106
P-02-09
P-16-56
P-16-27
P-16-16; P-13-16; P-22-03
ASTESANA, G.
ASTIZ, E.
ASTORGA, C.
ASTUDILLO, A.
ATTORRI, S.
AUCAR, M.
AVAGNINA, A.
AVALIS, V.
AVALOS, M.
AVARO, A.
AVELLANEDA, G.
AVERNA, F.
AVILA, C.
AVILA, N.
AYALA CAMPOS, L.
AYALA, A.
AYALA, M.
AYERDI, M.
AYUSO, M.
AZCUA, V.
C-01-08
P-13-16; P-22-03; P-16-16
P-09-08
C-16-05; C-11-02; P-13-42; P-26-07;
P-26-44
C-16-06
P-23-07; P-24-08
C-11-03
P-26-08
P-13-01
S-26-01
P-16-46; P-01-25
C-28-01; C-19-03
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
P-16-55; P-16-109; P-18-07
P-13-41
P-26-11
P-16-35
S-11-03
P-23-03
P-16-79
B
BABY, M.
BACCARO, F.
BADIAS, F.
BADINO, A.
BADRAN, M.
BAEZ, C.
BÁEZ, D.
BÁEZ, R.
BAEZ, S.
BAEZA, A.
BAGDONAVICIUS, E.
BAGDONAVICIUS, M.
BAJINAY, R.
BALDESSARI, E.
P-07-17
P-16-33; P-26-05
P-16-104
C-27-05; IC-05-01
P-18-04
P-16-17; P-01-02
P-16-124
P-16-41
P-24-25; P-16-103
S-26-04
P-22-04
P-13-14; P-18-02
P-16-25
P-16-57; P-13-38; P-01-07; P-01-27;
P-01-18; P-25-20; P-01-29; P-13-08;
P-01-28; P-03-06
BALDOMÁ, F.
P-16-66
BALDOMIR, C.
P-22-07; P-26-51; P-14-14
BALETTE, V.
P-11-13
BALETTO, A.
P-13-55; P-16-07; P-22-15; P-25-37;
S-23-02; P-16-60
BALLESTRACCI, L.
P-14-05
BALMACEDA, M.
C-19-04
BALPARDA ARIAS, J.
C-16-09; C-16-11
BALZA MORENO, J.
P-26-26; P-16-33; P-16-14; P-26-05
BALZA, I.
C-27-05
BANDONI, L.
C-27-05; IC-05-01
BANÚS, M.
P-24-10
BARANDICA RANGEL, D. P-16-39
BARANDICA, D.
P-16-96
BARAT, G.
P-22-06; P-16-26; P-13-57; P-23-08
BARBAGLIA, A.
C-08-13
BARBARO, V.
S-26-04
ÍNDICE
DE AUTORES
BARBERO, M.
BARBOZA, B.
BARCÁN, L.
BARCIA RUIZ, P.
BARCONTE, G.
BARILE, M.
BAROCHINER, J.
BARONI, A.
BARONI, M.
BAROSCO, R.
BAROUILLE, J.
BARRA, M.
BARRETTO, M.
BARTOLOMEO, I.
BARUGEL, H.
BARZOLA, D.
BASCELLI, L.
BASEOTTO, H.
BASILI, E.
BASSO, N.
BASTA, M.
BATTAGLIA, M.
BATTELLINI, M.
BAUER, I.
BAZÁN, G.
BAZAN, J.
BAZTAN PIÑERO, M.
BAZZANO, M.
BAZZINO, O.
BECCACECE, M.
BECHELLI, M.
BEDIN, G.
BEDOYA, M.
BEDRAN, Z.
BEDUINO, F.
BEFANI BERNAL, G.
BELAUSTEGUI, F.
BELDI, F.
BELEN, V.
BELLANTIG TARDIO, M.
BELLATTI, F.
BELLO, N.
BELLORA, F.
BELOZO, H.
BELTRACHINI, F.
BELTRAN, A.
BELZITI, H.
BENADERETTE, H.
BENEDITO, S.
BENITEZ, A.
BENITEZ, R.
BENITEZ, S.
BENITO, H.
BENTOSELA, L.
BENZAQUEN, D.
P-26-26
P-25-13; P-13-24
P-16-61; P-16-32; C-16-01
P-24-11
P-16-04
C-01-02; C-16-03; P-26-41; P-26-42
S-15-02
P-16-40
P-16-96
S-24-05
P-11-11
P-26-14; P-26-22; P-18-05; P-16-06
P-25-24; P-07-25
P-24-48
P-24-30
P-24-32; P-24-51
P-26-05
P-13-58
P-11-15
P-22-06; P-16-68; P-13-57; P-23-08;
P-25-36; P-03-07
P-11-04; P-11-10
P-26-26; P-16-33; P-16-14; P-26-05
P-16-129
P-16-14; P-26-05
P-16-19; P-16-42
P-16-24; P-16-48; C-07-03; P-25-10;
P-26-04
P-03-05
C-27-07
P-01-12; C-01-01
P-16-98; P-26-29
P-26-11
P-16-111
P-16-93; P-11-12
C-08-06
P-13-53
P-16-55; P-16-109; P-18-07
P-16-30; P-16-117
P-25-07
P-25-09
P-16-10
P-24-01
P-02-07; P-11-28; P-01-19
P-09-07
P-26-43; P-25-14
P-07-19; P-16-67
P-16-130; P-14-14
P-25-07
P-16-21; P-24-57; P-25-25
P-13-14
P-24-15
C-23-02; C-23-01
C-23-02; C-23-01
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-16-80
P-01-19; P-01-20
BENZAQUEN, J.
BENZAQUÉN, N.
BERARDI, C.
BERATARRECHEA, A.
BERAZATEGUI, R.
BERETTA, M.
BERGALLO, L.
BERNACHEA, M.
BERNATER, R.
BERNER, E.
BERROCAL, F.
BERTI, M.
BERTILLER, E.
BERTOIA, M.
BÉRTOLA, D.
BERTOLLO, N.
BERTOLOTTI, A.
BERTONCINI, C.
BERTOTTO, P.
BERTUNE, L.
BESKOW, A.
BIAGGIONI, M.
BIANCALANA, M.
BIANCHI, M.
BIANCONI, S.
BIASONI, A.
BIASONI, C.
BIGOT, M.
BITAR, J.
BLANCO, G.
BLANCO, R.
BLAS, Y.
BLEDEL, I.
BLEJMAN, S.
BOCANEGRA, F.
BOIETTI, B.
BOISSEAU, C.
BOIX, M.
BOLDRINI, C.
BOMBINI, A.
BONIFACIO, A.
BONINO, G.
BONO, M.
BOO, D.
BORDON, C.
BORELLI, L.
BORENSZTEJN, I.
BORGHELLO, M.
P-14-07
C-07-05: P-14-11; P-16-106; P-13-06
P-16-38
C-12-02
S-19-01
P-01-27; P-01-18; P-01-28; P-03-06;
P-13-08
P-26-20
P-16-79
P-24-01
C-07-01
P-22-07; P-26-51
P-16-45; P-14-11; P-11-17; S-16-09
P-21-02; P-24-57
P-16-05
P-04-01; P-16-70; P-25-29; P-16-115;
P-24-53; P-26-32; P-26-12; P-23-09;
S-16-17
P-23-07
P-01-07
P-14-09
C-16-10
P-16-52
P-07-28
P-22-02
P-26-29; P-26-21; P-13-46
P-25-06; P-18-05; P-16-28
C-07-07
P-25-18
S-16-11
P-23-06
P-13-57
P-16-55
P-11-16; P-07-07; S-13-03
C-18-01
P-11-21; P-01-04; C-04-04; C-27-01;
C-27-03; C-27-02; C-27-04; C-25-01;
C-05-05; C-01-05; C-05-01; C-05-06;
P-13-03; P-11-24; C-05-07; P-16-47;
P-11-19; C-27-08; P-11-25; P-26-47;
C-22-02; P-26-40
P-02-06
P-23-05
P-13-36
P-14-11; P-25-39
P-01-26
P-16-17; P-01-02
C-07-02
P-25-17; P-03-07; P-15-03
P-24-35
P-14-07
P-13-26; P-18-04
P-16-48; C-07-03; P-09-06; P-26-04;
P-26-17
C-19-01
P-16-53
P-16-18
11
ÍNDICE
DE AUTORES
BORGIA, I.
BORNANCNI, N.
BORRAS, F.
BORZI, J.
BOSAZ, A.
BOSCAFIORI, A.
BOSCHETTI, C.
BOSIO, Y.
BOTTA, C.
BOTTARO, F.
BOTTARRO, L.
BOUGHEN, S.
BOUZA, G.
BOYTENKO, S.
BRAGADO, P.
BRAMBILLA, S.
BRANCIFORTI, M.
BRAUN, L.
BRAVER, D.
BRAVO, M.
BRAVO, P.
BRAXS, M.
BREME, G.
BRESCACÍN, L.
BRESCIA, S.
BRICHETTI, V.
BRIENZA, S.
BRIGANTE, J.
BRIGGS, J.
BRISSIO, P.
BRITO, J.
BRITOS FRESIA, R.
BRODSKY, P.
BRUETMAN, J.
BRUGNA, R.
BRUNETTI, G.
BRUNETTI, G.
BRUNO, D.
BRUZZONE, M.
BUCHOVSKY, G.
BUCHTER, W.
BUENO, A.
BUENO, D.
BULLORSKY, E.
BURGOS, C.
BURGOS, D.
12
P-16-16; P-13-16; P-22-03
P-26-34; P-01-21; P-16-125; P-18-03
P-16-93
P-09-08
P-25-03
P-16-10
P-07-21
C-16-03
P-11-27; P-02-05; P-14-13
P-16-64; S-13-04
P-24-21; P-22-14; P-13-59
P-24-56
P-13-32; P-13-11; P-02-01
P-23-04
P-24-62
P-11-06
S-16-10
P-24-53
S-16-08
P-24-12; P-22-16
P-13-09
P-13-18
P-11-21; P-01-04; C-27-01; C-27-03;
C-27-02; C-27-04; C-25-01; C-05-05;
C-05-01; C-05-06; P-13-03; P-11-24;
C-05-07; P-16-47; P-11-19; C-27-08;
P-11-25; P-26-47; P-26-40
C-21-04; C-21-05; C-01-06; C-21-06;
C-21-07; C-21-08; C-21-09; C-12-13;
C-12-07; C-12-04; C-12-01; C-12-14;
C-24-02; C-24-03; C-21-02; C-21-03
C-07-05
C-27-06
C-21-02; C-21-03; C-21-05; C-21-04;
C-21-06; C-21-07; C-21-08; C-21-09;
C-24-02; C-24-03; C-12-04; C-12-13;
C-12-01; C-12-14; C-12-07
S-24-05
P-23-05
P-13-57
C-02-01
P-26-34; P-01-21; P-16-125; P-18-03
P-24-29; P-16-123
P-14-03; S-13-04
P-16-44
P-26-14; P-26-22; P-18-05; P-16-28;
P-16-100; P-16-06; P-24-06
P-16-76
P-13-08
C-12-18
P-13-33
C-05-08; C-05-09
P-26-36
C-15-02; C-15-03; C-15-04
S-13-04
P-16-106; S-25-01
P-13-09
BURGOS, G.
BURGULLA, N.
BURJEL, J.
BUROKAS, M.
BUSANICHE, J.
BUSCAGLIA, F.
BUSCARINI, A.
BUSTILLO, M.
BUTTO, S.
BUYDID, R.
BUZZI, A.
P-12-01
P-16-38
P-24-21; P-22-14; P-13-59
P-26-13
P-26-08
P-25-17; P-03-07; P-25-36
P-01-24; S-23-01
P-16-116
P-02-07; P-01-30; P-22-16; P-12-01;
P-01-20
P-16-111
S-01-03
C
CABALLERO ESCUTI, G.
CABALLERO, A.
CABALLERO, S.
CABALLERO, V.
CABRAL, M.
CABREJAS, M.
CABRERA, A.
CABRINI, M.
CACCAVO, T.
CAGIDE, A.
CAHN, F.
CAJAL, M.
CAL, M.
CALANDRI, I.
CALELLA, P.
CALLES, A.
CALVO, C.
CALZOLARI, F.
CÁMERA, A.
CÁMERA, L.
CAMINER, A.
CAMMI, L.
CAMO, N.
CAMPELO, E.
CAMPO, C.
CAMPO, L.
CAMPOS, G.
CAMPOS, V.
CANABAL, M.
CANALS, A.
CANAVERI, A.
CANAVERI, G.
CÁNAVES, C.
CANDA, M.
CANEDO, E.
CANELO, J.
CANO, G.
CANO, R.
S-21-01
P-24-54; P-16-94; P-16-34; P-24-27
P-07-06
P-11-04; P-07-29; P-11-10
P-26-28
P-16-20
C-05-11
P-16-56
S-13-02
C-01-06
P-16-15
P-09-07
C-12-16
P-24-40
C-19-02
P-25-11; P-16-83
P-13-39
P-16-29
C-21-07; C-12-16; C-04-05
C-21-06; C-21-08; C-21-09; C-12-13;
C-12-01; C-12-14; C-24-02; C-24-03;
C-04-06; C-04-07; P-11-30; C-21-02;
C-21-03; C-21-04; C-21-05; C-01-06;
C-12-07; C-12-04; C-12-08; C-12-09
P-11-27; P-14-13; P-02-05
P-24-54
P-16-78
P-14-10
P-24-60; P-11-26; P-13-39
C-19-03
P-26-29
P-13-46
P-16-130
P-16-87
P-11-16; S-13-03
P-16-23
C-15-06
P-01-26
S-02-04; S-02-05
S-16-10; S-16-09
C-04-05; C-04-06; C-04-07
P-23-04
ÍNDICE
DE AUTORES
CANOSA, C.
CANTEROS, M.
CANTEROS, T.
CAÑÁS, A.
CAÑIZAL, M.
CAPALBO, G.
CAPECE, R.
CAPITANI, R.
P-26-01; P-16-81; P-24-13; P-18-03
P-16-12; P-16-38; P-11-13
P-16-63; P-24-48
P-16-04
P-24-33
P-03-09
C-01-03
C-05-02; S-27-01; C-13-02; S-16-02;
S-26-03; C-16-05; P-13-21
CAPMANY, M.
P-16-128; P-16-08; P-26-48
CAPOTONDO, M.
P-24-43; P-25-15
CAPPARELLI, F.
P-24-18; P-24-58; P-24-37; P-16-51;
P-24-38; P-24-19; P-24-39; P-24-40;
P-25-08; P-07-16
CAPRIOTTI, A.
P-22-10
CAPUTO, J.
C-12-17
CARASSAI, M.
P-11-27; P-14-13; P-02-05
CARBALLO, F.
P-24-33
CARDAMONE, M.
C-19-01
CARDINALI, R.
P-13-31
CARDONE, R.
S-16-01; P-28-01
CARDOSO, A.
P-13-10
CARDOZO, A.
P-26-16
CARDOZO, F.
P-14-07
CARENA, A.
P-13-19
CARENA, J.
C-08-01; C-08-10; C-16-06; S-13-01;
C-16-07; C-05-04; C-04-01; C-05-03;
C-11-01; C-08-03
CARLINO, Y.
P-14-02; P-16-90
CARLONI, L.
P-25-20
CARLSON, D.
P-04-01; P-16-70; P-25-29; P-26-32;
P-26-12; P-23-09; P-24-53; P-16-115
CARLUCCI, F.
P-15-02
CARMONA MARTES, R.
P-25-06; P-16-105; P-07-26; P-16-76
CARMONA, R.
P-26-51
CARPANO, I.
P-22-04
CARRASQUILLA, K.
P-26-51
CARREÑO, M.
P-16-83
CARRERA, S.
S-24-04
CARRERAS, A.
P-02-09
CARRETERO, M.
C-21-02; C-21-03; C-21-06; C-21-07;
C-12-13; C-12-07; C-12-04; C-12-01;
C-12-14; C-24-02; C-24-03
CARRICABURU, P.
P-16-77
CARRICONDO, S.
P-16-75
CARRILLERO ROUILLET, M. P-16-110
CARRO, N.
P-16-78
CARUSO, D.
C-12-05; P-14-08
CASADO, M.
P-13-53; P-14-10
CASAS CORENA, F.
P-16-44
CASINI, B.
P-16-77
CASOLI, J.
P-16-80
CASSAR, A.
P-11-23; P-23-05; P-07-10
CASTAGNANI, V.
P-16-52; P-26-20
CASTAGNINO, J.
P-26-39
CASTAÑO, K.
P-01-22
CASTELLANOS, G.
P-25-11; P-16-83
CASTIELLO, G.
CASTILLO GUEVARA, E.
CASTILLO JURADO, M.
CASTOLDI, V.
CASTREGE, N.
CASTRESANA, L.
CASTRILLÓN VELILLA, D.
CASTRO AYALA, J.
CASTRO BARBA, M.
CASTRO, D.
CASTRO, H.
CASTRO, L.
CASTRO, M.
CATALAN PELLET, S.
CATALANO, H.
CATOGGIO, C.
CATOGGIO, L.
CATTANEO, M.
CAULA, V.
CAVANNA, G.
CAYETANO, G.
CAYETI, C.
CAYETTI, L.
CAYLÁ, W.
CEAN, M.
CEBALLOS, M.
CECCHETO, M.
CECCHETTO, M.
CECILIA, P.
CEJAS, P.
CELENTANO, A.
CELI, M.
CELIZ, J.
CELSO, M.
CENTURION DE
WENNINGER, C.
CERA, D.
CERDA, O.
CERESETTO, J.
CERUTTI, C.
CÉSAR, L.
CÉSARI, C.
CESARONI, E.
CESTARI, J.
CETTOUR, G.
CHABAN, P.
CHADE, N.
CHALUB, J.
CHALUP, J.
P-01-26
S-02-03
P-24-53
P-16-101
P-26-30; P-13-54; P-25-35
P-22-07; P-16-130; P-26-51; P-14-14
C-16-09
P-03-04
C-08-05
P-24-56
P-24-03
P-22-08; P-07-08; S-27-03
C-11-03
P-07-24; P-21-03
C-12-10; C-12-11; C-12-03; C-12-12;
P-11-21; P-01-04; C-04-02; C-04-04;
C-27-01; C-27-03; C-27-02; C-27-04;
C-25-01; C-05-05; C-01-05; C-05-01;
C-05-06; P-13-03; P-11-24; C-05-07;
P-16-47; P-11-19; C-27-08; P-11-25;
P-26-47; C-22-02; P-26-40; C-28-01;
C-19-03; S-07-01
P-16-61
C-08-06
P-26-20; P-11-07; P-16-112; P-13-53;
P-16-52; P-25-33; P-14-10; P-26-18
P-13-26
P-26-01; P-16-81; P-16-82; P-24-13
C-02-03
P-01-05
P-16-72
P-26-36; P-26-07
P-13-38; P-01-27
P-25-32
P-24-49
P-16-36
P-24-35; P-22-09; S-27-03; S-07-01
P-16-97
P-15-03; P-23-07; P-11-09
C-07-05
P-02-09
P-01-23; P-24-30
P-16-35
P-15-03; P-23-07; P-11-09
P-25-21
S-13-04
P-13-06; P-16-106; P-22-11
C-15-06
P-26-06; P-16-31
P-13-29
P-16-123
P-07-04
P-16-17; P-01-02
P-24-04; P-24-47
P-16-17; P-01-02
P-16-04
13
ÍNDICE
DE AUTORES
CHAPELET, A.
CHAROTTI, P.
CHAVARRI, A.
CHAVES ZAMBRANO, M.
CHAVES, H.
CHEVARLZCK, R.
CHIAPPERO, G.
CHIARAVIGLIO, M.
CHIAROTTI, P.
CHIESA, C.
CHILANO, N.
CHIMA, R.
CHIOCCONI, L.
CHUMINO RODRIGUEZ, Y.
CHUNCO, M.
CIA, A.
CIANCAGLINI, L.
CIANFAGNA, D.
CIARDI, C.
CIARLO, C.
CIARROCCHI, N.
CICCHITTI, C.
CILIBERTI, E.
CIMERMAN, J.
CIMINO, G.
CIOCCHINI, C.
CIRIGLIANO, L.
CISERO, N.
CITRO, G.
CIVIT, E.
CLARA, L.
CLAROS, C.
CLAVERO, D.
CLAVIER, M.
CLAVIJO, M.
CLEMENTEL, C.
CLERICI, V.
CLIFTON GOLDNEY, D.
CÓ, A.
COCA, B.
CODAS, M.
COHEN, V.
COIRO, M.
COLARTE, J.
COLAVITA, S.
COLAZO, M.
COLIVA, G.
COLL, S.
COLLADO, A.
COLOMBO BERRA, C.
COLQUE, F.
COLQUE, S.
COLUCCI, M.
COLUSSI, A.
COMELLES, N.
14
P-23-08
P-16-85; P-09-02
P-13-26
P-01-14; P-07-22
P-24-39
P-26-06; P-16-31
P-02-06; P-02-08
P-25-29
P-01-13; P-26-23
P-26-43; P-25-13; P-25-14
P-09-01
P-16-07
C-23-01; C-23-02; P-16-87
P-26-10
P-18-06
P-13-38
P-18-01
P-16-72; P-13-60
P-13-44
P-16-13
P-02-02
S-13-01
P-24-56
P-16-78
P-09-05
P-07-25; P-16-54; P-13-28
P-25-27; P-21-03
P-25-25
P-13-07
P-24-54; P-24-47; P-26-44; P-26-36
C-05-08; C-05-10; P-16-113
P-16-78
S-16-09
P-13-56; P-11-29; P-07-20; P-25-30
P-13-03; P-11-24
P-16-91
P-16-86; P-16-62
S-08-01
P-16-104; P-16-112; P-13-53; P-25-33;
P-16-52; P-14-10; P-26-20; P-26-18;
P-11-07; P-13-27
P-11-20
P-16-99
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
P-07-24; P-26-11; P-13-37
P-16-41
P-01-22
C-16-04
C-27-08
P-24-07
P-16-01; C-21-01
P-16-56; P-16-66
S-16-11; S-16-13
P-16-63
P-07-23
C-18-01
P-26-41
COMESAÑA, M.
COMMENGE, S.
COMMISSO, P.
COMPTE, G.
CONDORI, C.
C-27-06
P-02-03; P-16-43
P-26-13
P-24-11
P-26-14; P-26-22; P-16-49; P-16-06;
P-13-04
CONFINI, E.
P-16-55; P-16-109
CONOSCIUTO, J.
P-22-10
CONSANI, S.
S-16-05; P-26-02
CONSIGLIO, F.
P-04-01
CORDOBA, A.
P-01-01
CÓRDOBA, B.
C-05-11
CORDOVA, E.
P-16-75
CORIGLIANO, M.
P-25-06; P-16-105; P-16-100
CORNEJO PUCCI, E.
S-08-01
CORONA, I.
P-16-77
CORONEL, M.
P-16-91
CORRADO FERREYRA, M. P-16-04
CORRADO, R.
P-01-11
CORRAL, G.
P-01-13; P-09-02; P-26-23
CORRAL, M.
P-16-84; P-26-35
CORSALINI, M.
P-16-116
CORTE, M.
P-01-13; P-15-03
CORZO, O.
S-15-01; C-15-01
COSATTI, M.
P-18-04
COSENTINO, G.
P-03-09
COSTA, L.
P-07-20
COSTANTINI, P.
P-24-32; P-24-51
COSTANTINO, M.
P-16-76
COSTOYA, G.
P-13-37
COTONE, C.
P-16-117
COVARO, J.
P-11-13
COVERNTON, J.
P-15-03
CRAGNO, A.
IC-05-01; C-05-11; C-05-13
CRAMER, V.
C-07-01
CREIMERMAN, B.
P-16-22
CRESPIN, N.
P-14-11; S-16-11
CRESPO, M.
P-26-01; P-16-81; P-24-13
CRIADO, F.
P-16-109; P-16-55; P-18-07
CRIADO, L.
P-26-33
CRINITI, J.
C-04-02; C-04-04; C-05-05; C-01-05;
C-05-01; C-05-06; C-22-02
CRISCUOLO, Z.
S-13-02
CROCE, M.
C-18-01
CROSETTO, L.
S-15-01; C-15-01
CROTTI, C.
P-01-05
CRUZ, S.
P-16-118; P-11-28; P-01-19
CUADROS, S.
P-25-17; P-23-08; P-25-36
CUARANTA, N.
P-16-52; P-26-18
CUBA, A.
P-24-30
CUBITO, A.
P-24-52; P-16-107; P-26-24
CUELLAR, V.
P-09-01
CUENCA, G.
P-16-19; P-16-42
CUEVAS, G.
P-24-16; S-28-02
CUFFARO, P.
S-15-02; C-13-03
CUITIÑO, M.
P-18-06
CUPPARI, M.
P-26-26
ÍNDICE
DE AUTORES
CURA, C.
CURUTCHET, M.
CUSA, M.
CUSUMANO, M.
CUTRI, M.
CZENIS, C.
P-16-45; S-25-01
P-13-09
P-26-14; P-26-22
P-16-10
P-11-20
P-16-44
D
D´ANGELO, P.
D´IPPOLITO, R.
DALIBON, A.
DALURZO, M.
DAMIANO, M.
DANIEL, G.
DANZE, F.
DAPÁS, J.
DARUICH, J.
DASCANI, N.
DAVIDE, L.
DAWIDOWSKI, A.
DAZA PARRA, H.
DE ANDREA, R.
DE ASUA, I.
DE CANDIA, M.
DE DOMINICI, N.
DE GIORGI, C.
DE GUGGIARI, P.
DE JANON, L.
DE LA BARRERA, D.
DE LA CANAL, A.
DE LA SERNA, M.
DE LORENZO, E.
DE LOS RÍOS, E.
DE LOS SANTOS, R.
DE MARCO, R.
DE MIGUEL, V.
DE PAULA, J.
DE ROBLES, M.
DE ROSA, J.
DE TORRES, Y.
DE YULIIS, J.
DE ZAN, M.
DEBARNOT, A.
DEBUCHY, C.
DEDIN, M.
DEDYN, M.
DEGIORGIS, A.
DEHEZA, M.
DEL BRUTTO, C.
DEL CASTILLO, S.
DEL COCO, V.
DEL GROSSO, Y.
DEL MAZO, A.
DEL PAZO, S.
DEL PINO, M.
DEL RIO, P.
P-16-55; P-16-109; P-18-07
P-11-09
P-07-18
P-03-05
S-16-07
C-05-08
P-13-19
C-08-10
C-11-03
P-13-57
C-27-07
C-05-09
P-01-01
P-18-04
P-24-56
P-22-01
P-13-43
S-28-02
P-13-49
P-16-31
P-26-27; P-23-01; P-13-22; S-16-04
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-11-11
P-07-01; P-25-21
C-08-07
C-27-06
P-24-44; P-24-02
P-07-28
P-11-18; P-11-30
P-22-10; P-07-27
P-22-12
P-16-93; P-11-12; P-16-101
P-22-06; P-13-57; P-15-03
P-16-27
P-26-11; P-13-37
C-07-02
P-16-55
P-16-109; P-18-07
P-26-41
S-02-04; S-02-05
P-01-01
P-16-113; P-16-15
S-05-02
P-13-56
P-16-79
P-26-08
P-16-68
S-22-01; P-16-129; P-13-40; P-24-61;
DEL RIO, S.
DEL VALLE, L.
DEL VALLE, M.
DELFINO, M.
DELGADO, D.
DELGADO, P.
DELL´ARCIPRETE, N.
DELLA SALA, A.
DELLA VEDOVA, L.
DELORME, R.
DEMARCO, O.
DEMICHELIS, S.
DENIS, A.
DENNIS, B.
DEPETRIS, Y.
DERHN, M.
DERMEN, D.
DESA, J.
DESSE, J.
DEVES, A.
DI CIASCIO, E.
DI FRANCESCA, M.
DI FRANCHESCA, M.
DI IORIO, L.
DI LELLA, N.
DI LORENZO, G.
DI PALMA, G.
DI PAOLA, L.
DI PAOLO, A.
DI PAOLO, V.
DI RADO, M.
DI SISTO, C.
DI STILIO, G.
DIANA, F.
DIAZ FERNANDEZ, A.
DIAZ GIL, P.
DÍAZ MONTES, S.
DIAZ PEREZ, I.
DIAZ VELEZ, F.
DIAZ, A.
DÍAZ, A.
DIAZ, C.
DIAZ, C.
DIAZ, F.
DIAZ, M.
DÍAZ, N.
S-24-05
P-13-26; P-16-78
P-16-130; P-14-14
C-12-15; C-05-11
P-25-09
P-24-47
P-18-06
P-11-09
P-16-72
P-13-14
P-24-18; P-24-58; P-24-37; P-16-51;
P-24-38; P-24-19; P-24-39; P-24-40;
P-25-08; P-07-16
P-02-09
C-18-01
P-26-16
C-08-02
P-16-45
P-26-48
P-07-06; P-11-16; P-24-36
P-16-66
C-16-02; C-23-03
P-13-29
P-13-04
P-13-52
P-16-49
P-24-07
P-24-31; S-24-03
P-11-23; P-23-05; P-07-10
P-22-04
P-16-80
P-25-06; P-25-07
P-16-28
P-16-75
P-24-46; P-13-25
P-11-21; P-01-04; C-27-01; C-27-03;
C-27-02; C-27-04; C-25-01; C-05-05;
C-05-01; C-05-06; P-13-03; P-11-24;
C-05-07; P-16-47; P-11-19; C-27-08;
P-11-25; P-26-47; P-26-40
P-01-23; S-16-08; C-07-02
P-26-49
P-16-120
C-16-09
P-25-01
S-08-02
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
C-27-06
P-23-01; P-26-27; P-13-22; S-16-04
P-21-01; P-13-45; S-24-02; P-09-02
P-24-58; P-24-37; P-24-18; P-16-51;
P-24-38; P-24-19; P-24-39; P-24-40;
P-25-08; P-07-16
C-27-01; C-27-03; C-27-02; C-27-04;
C-05-05; C-05-01; C-05-06; C-05-07;
P-16-47; P-11-19; C-27-08; P-26-47
P-16-21; P-13-48; P-25-25
15
ÍNDICE
DE AUTORES
DIAZ, R.
DIAZ, S.
DIEGO, A.
DIETSCH, J.
DIEZ, R.
DILLON, C.
DIMANT, P.
DO PICO, F.
DODERO, R.
DOLCE, N.
DOMANICO, P.
DOMANICO, V.
DOMINGUEZ, C.
DOMINGUEZ, M.
DOMINGUEZ, V.
DONATI, P.
DONATO, B.
DORADO, I.
DOSSO, N.
DOTTI, F.
DOTTO, G.
DOURS, J.
DRAGONETTI, L.
DROMI, L.
DUARTE LEON, A.
DUATES, C.
DUBRA, C.
DUCZYNSKI, M.
DULBECCO, E.
DUPLESSIS, R.
DUPONT, J.
DURÁN SAUCEDO, G.
DURAN, D.
DURÁN, G.
D’URBANO, E.
DUTTO, M.
P-24-32; P-24-51
P-16-24; P-16-48; P-25-10; P-09-06
C-28-01; C-19-03
P-16-88; P-24-14
P-22-14
C-12-06
P-24-23; P-16-13
P-16-31; P-26-06
C-24-01
P-16-10
P-16-97; P-09-09; P-14-06; P-01-06
P-24-24; P-21-01; P-13-45; P-09-02;
P-01-03; P-23-02; S-24-02
P-24-61
P-25-02
P-16-80
P-07-11; P-03-01; P-14-01; P-25-12
P-24-34; P-16-64
C-25-02
IC-05-01
P-11-29
C-16-10
P-16-46; P-07-14; P-11-06; P-16-50;
P-01-25
S-01-03
C-16-07
P-01-01
P-16-79
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-01-07
P-01-29
P-26-28; P-07-09
P-13-19
P-13-37
P-16-118; P-02-07; P-22-16
C-27-05
P-25-16
P-16-05; P-16-83
E
EARSMAN, G.
EBERLE, V.
P-14-03
P-21-01; C-08-04; P-09-02; P-01-06;
P-09-09
ECHARREN, N.
P-09-07
ECHAVARRIA, M.
S-16-09; C-07-05; C-07-05; S-25-01;
P-25-18
ECHEGOYEN MÓDICA, M. P-09-05
ECHEGOYEN, M.
P-07-09
ECHEVERRI GÓMEZ, J.
C-16-09
ECHEVESTE, N.
P-25-06; P-26-14; P-13-04; P-24-06;
P-16-76
EGBER, E.
P-13-32
EGEA SORRECH, M.
P-16-114
ELIAS, R.
S-16-17
ELICABE, G.
P-24-07
ELIZONDO, C.
C-13-01; C-13-04; C-19-04; C-12-17;
16
ELLENA, J.
EMERY, N.
EMMERICH, M.
ENCINAS, L.
EPELE, J.
ESCALANTE, E.
ESCOBEDO, N.
ESCRIBA, D.
ESCUDERO, M.
ESNAOLA Y ROJAS, M.
ESPARZA, R.
ESPIENEL, C.
ESPINEL, C.
ESPODA, A.
ESPOSITO, M.
ESTANGA, S.
ESTEBAN, F.
ESTEBAN, J.
ESTEVEZ, L.
ESTRADA RESTREPO, C.
ESTRAMIANA, Y.
EYHEREMENDY, E.
C-08-09
P-26-42
S-13-04
P-01-24; S-23-01
P-16-86; P-16-62
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
P-07-01
P-25-03; P-14-04
P-16-99
P-16-116
P-24-32; P-24-51
P-13-23; P-16-121
P-16-31
P-26-06
P-14-10; P-11-07
P-24-57
P-01-28
P-25-37
C-12-08; C-12-09
P-09-01
C-16-09
P-11-10; P-25-38
C-04-04; C-04-02
F
FABIO, M.
FACAL, J.
FAINBERG, A.
FAINSTEIN DAY, P.
FAINSTEIN, P.
FAJRELDINES, A.
FALABELLA, V.
FALCOFF, N.
FALCONI, M.
FALLERONI, L.
FANTL, D.
FARACE, G.
FARIAS, A.
FARIAS, J.
FARÍAS, M.
FATO, C.
FAVA, V.
FAVALORO, R.
FEDERIK, M.
FEDULLO, M.
FELIX, B.
FEMENIA, S.
FERNADEZ, D.
FERNADEZ, M.
FERNANDEZ BUSSY, R.
FERNANDEZ TORRES, C.
FERNANDEZ VARGAS, M.
FERNANDEZ, A.
FERNANDEZ, C.
FERNANDEZ, C.
P-16-124; S-16-18
S-16-06; S-16-14
P-16-84; P-26-35
P-07-18
P-07-28
C-27-07
P-16-23; P-24-36; P-07-08
P-16-108
C-05-13
P-16-112
P-03-05
P-16-75
P-16-119
S-24-05
P-24-49; P-26-09
P-16-105; P-16-126
C-07-02
P-25-20
C-05-01; C-05-06; P-11-24; C-05-07
P-13-47; C-07-02
P-14-14
P-26-34; P-01-21; P-16-125; P-18-03
P-28-02
P-09-04
P-11-27; P-02-05; P-14-13
S-15-01; C-15-01
P-24-52; P-16-107; P-26-24; P-23-06
S-16-05; P-26-02; S-16-06; S-16-14;
S-24-04
P-11-27; P-02-05; P-14-13
P-26-49
ÍNDICE
DE AUTORES
FERNANDEZ, E.
FERNANDEZ, G.
FERNANDEZ, G.
FERNÁNDEZ, J.
FERNANDEZ, L.
FERNANDEZ, L.
FERNÁNDEZ, M.
FERNÁNDEZ, R.
FERNANDEZ, S.
FERNANDEZ, S.
FERNANDO, F.
FERRARI, E.
FERRARI, G.
FERRARIO, C.
FERRARO, C.
FERRARO, O.
FERRE CONTRERAS, A.
FERREIRA, M.
FERREÑO, D.
FERRER, J.
FERREYRA GARROTT, L.
FERREYRA MUFARREGUE, L.
FERREYRA, A.
FERREYRA, G.
FERREYRA, J.
FERREYRO, B.
FERRICCIONI GERONES, M.
FERRO, F.
FESCINA, M.
FIFCHMAN, M.
FIGAR, S.
FIGUEROA, L.
FINUCCI CURI, P.
FIORDOMO, N.
FIORE, M.
FIORENTINI, F.
FIORI, M.
FIORI, M.
FIORILLI, F.
FIRSTENFELD, A.
FISCHMAN, M.
FIUZA, M.
FLEITA, A.
FLEITAS, A.
FLEITAS, C.
FLORENCIA, M.
FLORENTIN, F.
FLORES, C.
P-25-38
P-03-05
P-22-04
P-13-34
P-16-31
P-26-27; P-13-22; S-16-04
S-05-02
P-24-30
P-16-11
P-13-09; P-13-29
P-16-32
P-09-08
P-11-13
P-16-114
S-01-02
P-22-04
P-03-06
P-26-16
P-13-02
P-16-56; P-16-66
C-08-06
P-18-04
P-13-34; P-13-13; P-13-43
P-01-08
P-11-26
P-02-02; P-14-09; P-16-15; P-03-05
P-16-25; P-16-54; P-07-27; P-22-10
C-07-04
P-16-13
P-07-29
C-08-05; C-05-09; IC-28-01; C-08-07;
C-08-08
P-13-13
P-16-101
P-24-28
P-01-22
P-16-61; P-25-15; P-26-45; P-13-17;
P-25-05; P-23-11; P-13-20; S-13-02;
P-14-09; P-13-51; P-11-18; P-16-113;
P-07-03; C-16-01; P-24-26; P-03-04;
S-16-03; P-26-39; P-03-05; P-11-30
P-11-09
P-22-12; P-16-58; P-24-17; P-18-06;
P-13-58
P-16-104; P-16-112; P-13-53; P-25-33;
P-16-52; P-14-10; P-26-20; P-26-18;
P-11-07; P-13-27
P-24-11
P-16-13
C-13-04
P-24-46; P-13-25
P-25-13; P-25-14; P-13-24; P-26-43;
P-16-71
P-16-41
P-16-44
P-13-49
P-16-80
FLORES, L.
FOGIEL, C.
FONTANA, H.
FORDEN JONES, R.
FORTUNA, J.
FORTUNATO, A.
FOTUNATO, A.
FOURCANS, G.
FOX, M.
FOYO, R.
FRAGALE, G.
FRANCHINI, G.
FRANCHINI, N.
FRANCO ROJAS, M.
FRANCO, F.
FRANSA, N.
FRANSOI, M.
FRASCA, G.
FRATTINI, R.
FREIXAS, A.
FRETES RUIZ, A.
FRETES, A.
FREUE, J.
FREYRE, C.
FREYRE, H.
FRIGIERI, N.
FRILLOCCHI, E.
FRIONI, R.
FRISCHKNECHT, L.
FROLA, C.
FUENTE, N.
FUENTES, F.
FUENTES, J.
FUENTES, N.
FULGENZI, E.
FUNES TRAMA, M.
FURNARI, R.
FUSTER, M.
P-16-04
P-13-02; P-01-23; C-07-02
P-16-49; P-07-26; P-13-52
P-24-44; P-24-02
P-09-01
P-11-06; P-16-50
P-07-14
P-25-33; P-13-27
P-24-55
S-27-04
P-16-123
P-23-03
P-16-128; P-16-08; P-26-48
C-16-12
P-24-22
P-01-17; P-13-30
P-16-40
IC-05-01
P-15-03; P-24-08
P-25-05; P-26-39; P-16-113
S-16-18
C-16-12
P-03-05
P-16-52
P-16-40
P-25-29
C-27-03; C-27-04
P-13-31
P-16-22; C-07-02
P-13-05
P-07-15
P-16-21; P-13-48; P-24-05; P-24-57
P-13-37; P-25-34; P-21-03
C-13-01; C-13-04; C-13-03; C-19-04;
C-08-09
P-24-51
P-11-01; P-16-88; P-25-22; P-16-03
P-11-23
P-16-117; C-11-03
G
GABRIEL, W.
GAGLIARDI, C.
GAGLIARDI, M.
GAGO, R.
GAITE, J.
GALARRAGA, M.
GALARZA, C.
GALATI, M.
GALEANO, S.
GALLARDO, M.
GALLERANO, R.
GALLI, M.
GALLO, J.
GALLO, M.
GALLUCCI, E.
P-16-32
P-07-19; P-16-114
S-08-01
P-14-03
P-07-04
P-24-49; P-16-36; P-26-09
S-15-02
P-26-50
P-01-03; P-09-02
C-05-11
C-16-10
P-24-05
P-16-86; P-16-62
P-26-07
P-25-20
17
ÍNDICE
DE AUTORES
GAMARRA, L.
GAMBINO, F.
GAMOND, M.
GANDINI, M.
GANDINO, I.
GARABITO, M.
GARAVENTO, L.
GARCE, S.
GARCÉS, M.
GARCÍA CICCARELLI, A.
GARCIA DE LA FUENTE, I.
GARCIA DIEGUEZ, M.
GARCÍA GIL, A.
GARCIA LEONARDI, M.
GARCIA RIVELLO, H.
GARCIA RUBIO, C.
GARCÍA ZAMORA, S.
GARCIA, C.
GARCÍA, C.
GARCÍA, C.
GARCIA, D.
GARCÍA, E.
GARCIA, J.
GARCÍA, L.
GARCIA, M.
GARCIA, M.
GARCIA, M.
GARCIA, M.
GARCIA, N.
GARCIA, R.
GARCÍA, S.
GARCIA, V.
GARDEL, M.
GARELLO, G.
GARILLO, A.
GARIOTTI, M.
GARIPE, L.
GARMAZ, M.
GARRO, G.
GARUTTI, A.
GARZON, S.
GASTALDI, A.
GASTALDI, V.
GAUNA TAGLIABUE, C.
GAUTO, D.
GAVIRIA BARRERA, M.
GAYOSO, A.
GAZZONI, C.
GELMI, P.
GENCHI, C.
GENOVA, C.
GENOVESE, O.
GENTILE, C.
GENTILUCCI, S.
GENTINETTA, G.
GERLERO, V.
GERMANO, E.
18
P-23-04
S-02-01; S-02-02
P-26-42
P-16-54
P-13-05
P-16-21; P-21-02
P-16-67; P-16-114
P-25-07; P-13-52; P-16-100
C-27-05; C-05-13
P-13-21; P-24-27
P-16-33
C-12-15; S-01-02; C-05-11; C-05-13
P-16-29
P-16-121
S-13-02
P-18-06
P-16-115; S-16-17
P-11-01; P-25-22; P-16-03
C-19-01
P-16-88
P-23-03; P-26-38
P-11-30
P-16-116
S-16-14
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
P-26-14; P-16-100; P-16-28
P-16-127; P-13-28
P-03-08
P-03-06
P-11-29
P-16-03; P-11-01; P-16-88
C-08-06
P-13-26
P-26-20; P-16-112
P-25-01
P-01-09
C-07-04
S-23-02
P-16-77
C-16-10
P-13-07; P-24-42
P-16-18; P-07-04; P-16-40
P-01-26
P-16-30; P-13-09; P-16-117; P-13-29
C-05-12
C-16-11
P-22-07
C-05-11
C-19-01
C-07-06
P-22-01
P-25-09
P-26-38; P-13-37
S-01-02
P-07-04
P-24-23
P-24-29; P-24-09
GHEZZI, M.
GIAMPAOLI, M.
GIANNATTASIO, M.
GIANNAULA, R.
GIANNINI, E.
GIARINI, P.
GIAYETTO, C.
GIBER, F.
GIGLER, M.
P-13-55
P-24-31
P-24-44
P-16-130
S-13-01
P-24-14; P-26-09
P-11-01; P-16-88; P-25-22; P-16-03
C-12-02; C-12-16
P-11-21; P-01-04; C-27-01; C-27-02;
C-27-03; C-27-04; C-25-01; C-05-05;
C-05-01; C-05-06; P-13-03; P-11-24;
C-05-07; P-16-47; P-11-19; C-27-08;
P-11-25; P-26-47; P-26-40
GIL, A.
P-14-04
GIL, D.
C-21-02; C-21-03; C-21-04; C-21-05;
C-21-06; C-21-07; C-21-08; C-21-09;
C-12-13; C-12-07; C-12-04; C-12-01;
C-12-14; C-24-02; C-24-03
GIL, S.
P-24-16; S-28-02
GIL, S.
S-27-02; S-08-04
GILARDENGHI, W.
P-24-07
GIMENEZ, J.
P-16-86; P-16-62
GIMENEZ, M.
P-25-11; P-16-83
GIORDANO ROMANO, A. P-11-05
GIORGIS, S.
P-25-03; P-14-04
GIRAUDO, B.
P-09-02; P-01-13; P-26-23
GIUGNI, J.
P-16-130
GIUNTA, D.
C-13-01; S-13-02; C-16-01; C-07-04;
S-15-02; C-13-03; C-13-04; C-19-04;
C-12-17; C-08-09
GIUNTA, J.
C-07-04; P-07-28
GLATSTEIN, T.
P-23-05
GLEREAN, M.
P-07-28; P-07-18
GODOY, N.
P-03-09
GOFFREDO, D.
P-25-12; P-14-01
GOLGLID, S.
P-13-26
GÓMEZ CENTURIÓN, I.
P-13-19
GOMEZ ELIAS, C.
C-05-07
GOMEZ FERRANTE, L.
P-24-07
GOMEZ PORTILLO, J.
C-05-02; P-07-02; S-27-01; P-26-36;
S-16-01; C-16-05; P-24-54
GOMEZ SALDAÑO, A.
C-08-14; C-08-05
GOMEZ ZANNI, E.
P-16-97; S-24-02
GOMEZ ZANNI, O.
P-14-06; P-01-06
GOMEZ, D.
P-16-83; P-16-124; P-25-11
GÓMEZ, E.
C-05-01; C-05-06; P-01-04; P-11-21;
C-27-02
GOMEZ, G.
P-23-02; P-24-24; P-09-02; P-01-03
GOMEZ, J.
P-16-90
GOMEZ, J.
P-16-36; P-16-118; P-02-07; P-01-30;
P-01-19
GOMEZ, M.
P-16-71; P-16-10
GOMEZ, O.
P-24-24; P-13-45; P-23-02; P-09-02;
P-09-09
GOMEZ, P.
C-28-01; C-19-03
GOMEZ, R.
P-13-23; P-16-121
GOMEZ, S.
P-09-07
ÍNDICE
DE AUTORES
GONCALVEZ DELGADO, M.
GÓNGORA, R.
GONZALES VILA, M.
GONZALES, L.
GONZALEZ BALLERGA, E.
GONZALEZ BERNALDO
DE QUIROS, F.
GONZALEZ DE QUIROS, F.
GONZALEZ ESTEVARENA, L.
GONZALEZ FARO, D.
GONZÁLEZ GONZÁLEZ, N.
GONZALEZ LLANERAS, G.
GONZALEZ MALLA, C.
C-24-01
P-24-21; P-22-14; P-13-59
P-16-49
C-07-03
C-11-03
C-13-04 ;C-12-17; C-08-09
C-19-04; C-08-05
P-26-31
P-24-44; P-24-02
P-13-49
C-07-06
P-11-21; P-01-04; C-27-01; C-27-02;
C-27-03; C-27-04; C-25-01; C-05-05;
C-05-01; C-05-06; P-13-03; P-11-24;
C-05-07; P-16-47; P-11-19; C-27-08;
P-11-25; P-26-47; C-22-02; P-26-40
GONZALEZ MORON, D.
P-16-60
GONZALEZ OTARULA, K. P-16-51
GONZALEZ PERNAS, M. P-24-40; P-25-08; P-07-16; P-24-18
GONZÁLEZ RIVEROS, R. C-01-04
GONZALEZ SUEYRO, R.
S-13-02; P-25-05
GONZALEZ VASQUEZ, A. P-24-31; P-16-43; S-28-02; P-02-03
GONZALEZ VILA, M.
P-16-126; P-24-06
GONZALEZ, B.
P-16-93
GONZALEZ, G.
P-13-21
GONZALEZ, J.
P-24-14; P-26-09
GONZALEZ, J.
P-13-26
GONZALEZ, L.
P-26-17; P-16-24; P-16-48; P-09-06;
P-25-10; P-26-04
GONZALEZ, L.
P-07-15
GONZALEZ, M.
P-13-47; P-16-46; P-01-25
GONZALEZ, R.
P-25-11; P-16-83
GONZALEZ, S.
P-16-55; P-16-109; P-18-07
GONZALO, G.
P-13-50
GORDILLO, G.
P-16-07
GORINI, N.
S-26-02
GOSSN, G.
C-19-04
GOTTAS, A.
P-25-07; P-16-49; P-13-04; P-07-26;
P-13-52; P-24-20
GOVONI VERGNANO, A. P-07-15
GRACIA, L.
P-16-118
GRAFIA, M.
C-01-02
GRAÑA, M.
P-24-54; P-24-47; P-13-42
GRASSI, D.
P-14-05; P-24-09; P-15-02; S-14-01;
P-11-14; P-16-123; S-11-03; S-14-02
GRAVIOTTO, H.
P-24-32; P-24-51; P-16-91
GRAZIADIO, M.
S-26-02
GRECA, A.
P-04-01; P-16-70; P-25-29; P-26-32;
P-26-12; P-23-09; P-24-53; P-16-115;
S-16-17
GREGORI, G.
C-12-15
GRIGOLATTO, P.
P-13-47
GRIMALDI, F.
P-16-88; P-11-01; P-25-22; P-16-03
GRIMALDI, S.
P-16-23
GRIMOLIZZI, L.
P-13-56; P-25-30
GRIMOLIZZI, N.
C-01-07; P-13-56; P-25-30
GRODEK, V.
GROSSO, M.
GRUPO DE ESTUDIO DE
GRIPE, S.
GRUPO DE ESTUDIO
GRIPE, S.
GUENDULAIN, N.
GUERGOFF, A.
GUERRA, P.
GUERRERO, A.
GUERRERO, M.
GUEVARA, M.
GUILLERMO, M.
GULLACE, M.
GULLO, M.
GUTIERREZ GREGORIC, F.
GUTIERREZ, C.
GUTIÉRREZ, C.
GUTIERREZ, J.
GUTIERREZ, M.
GUTIERREZ, M.
GUTIÉRREZ, V.
GUZMAN, M.
GUZMAN, V.
GUZZETTI, A.
P-16-105; P-16-126
S-08-01; P-24-04; S-16-10; P-16-106
C-16-02; C-23-03
C-08-12
P-13-34
P-28-02; P-25-16
C-11-03
P-09-04
P-16-31; P-26-06
P-25-11
P-26-26
C-27-05
P-16-107; P-26-24; P-23-06
S-24-01; P-16-89; P-07-13; S-08-03;
P-13-35; S-11-01; P-16-92; P-25-04;
P-26-14; S-11-02
S-16-04; P-26-27; P-23-01; P-13-22
S-16-15
S-24-01; S-11-02; P-16-89; P-07-13;
S-08-03; P-13-35; S-11-01; P-16-92;
P-25-04; P-26-14
C-07-02
P-22-15
P-16-85
P-25-03; P-14-04; P-16-17; P-01-02
P-16-24; P-16-48; C-07-03; P-25-10;
P-26-04; P-26-17
C-01-07; P-16-108
H
HAURON, G.
HAWKES, M.
HEIT, K.
HERMANN, J.
HERNÁNDEZ MORHAIN, M.
HERNANDEZ, M.
HERNANDEZ, X.
HERRERA, F.
HERRERA, J.
HERRERO, M.
HERTER DE FARIAS, C.
HEVIA, I.
HEVIA, M.
HIDALGO, J.
HLAVNICKA, A.
HOBERUK, T.
HOFFMANN, P.
HOJENBERG, S.
HOLGADO, L.
HONNORAT, E.
HUERGO, I.
C-01-04; P-16-99
P-07-16
P-26-33
P-01-09
P-11-08
P-16-96
P-14-07
P-16-20
P-07-02
C-07-02
P-13-44
S-27-03; S-01-01
S-27-04; S-07-01; S-24-03
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-24-18; P-24-58; P-24-37; P-16-51;
P-24-38; P-24-19; P-24-39; P-24-40;
P-25-08; P-07-16
P-02-04
P-16-57; P-13-38; P-01-07; P-25-20;
P-01-29
P-16-108
P-07-12; P-25-23
P-24-28; P-16-37; P-22-03
P-16-84; P-26-35
19
ÍNDICE
DE AUTORES
HUERTA, P.
HUMOFFE, M.
HYUN, C.
P-11-03; P-07-07; P-24-35; P-24-36;
P-07-08; P-22-09; S-24-03; S-27-03;
S-07-01
P-12-01
P-01-24; S-23-01
I
IBAÑEZ, I.
IBAÑEZ, L.
IBAÑEZ, R.
IBARRA, G.
IBARRECHE, N.
IBARROLA ORTEGA, C.
IDOYAGA, V.
IERMOLI, R.
IGLESIAS, A.
IGLESIAS, E.
IGLESIAS, M.
ILARI, S.
ILLA, L.
IMBROGLIA, P.
INGARAMO, C.
INOMATA, F.
INSFRAN, R.
IRAZOQUI, F.
IRIART, J.
IRIARTE, J.
ISLA LARRAIN, M.
ITURRY, M.
IVALDE, F.
IVULICH, B.
IVULICH, M.
IZCOVICH, A.
IZZA, S.
P-16-01
P-26-01; P-16-81; P-16-82; P-24-13
P-16-109; P-16-55; P-18-07
P-02-04
P-07-22; P-01-14
P-21-02; P-24-05; P-24-57
P-02-08
P-13-09; P-16-117; P-13-29
P-13-47; C-07-02
P-16-29; C-02-03
P-24-22
C-05-10
P-25-21
P-24-01
P-14-11; P-11-17; S-16-09
S-26-02
P-25-37
S-24-03
P-07-23
P-26-51
C-18-01
C-12-06
C-29-01
P-07-08
P-24-35; S-07-01
P-11-21; P-01-04; C-27-03; C-27-02;
C-27-04; C-25-01; C-05-05; C-05-01;
P-13-03; P-11-24; C-05-07; P-16-47;
P-11-19; C-27-08; P-11-25; P-26-47;
P-26-40
P-16-93
J
JAIMET, C.
JAIMET, M.
JANSON, J.
JAUREGUIBERRY, L.
JAVIER, A.
JAVIER, D.
JEREZ, J.
JIMENEZ J., J.
JIMENEZ, G.
JORGE, C.
JORRO, N.
JOUGLARD, E.
JOVANOVICH, E.
JUAREZ, M.
JULLIER, G.
20
P-25-17; P-25-36
P-16-68; P-03-07
IC-28-01
C-11-01; C-08-01
C-19-02
C-08-12
P-25-31
C-16-09; C-16-11
S-22-01; P-13-40; P-24-61
S-26-04
P-24-55
P-22-13
P-11-03; P-24-35; S-24-03
P-07-12
P-24-11
JUNIN, M.
P-28-02; P-25-16
K
KAHAN, M.
KALFAYAN, P.
KANTOR, B.
KAPITOWSKI, K.
KAPUSIAN, M.
KARL, A.
KARTIN, D.
KENDALL, G.
KIRSZNER, T.
KITAINIK, A.
KLEIN, F.
KLEIN, M.
KLINNZUK, S.
KLUG, N.
KNAPKE, F.
KOCH, F.
KOLLER, P.
KORIN, J.
KORIN, L.
KRAUSE, M.
KREPLAK, N.
KRUSS, M.
KÜHN, Y.
KUSCHER, P.
KUSCHNER, P.
P-07-28
P-22-01; P-24-33
P-11-09
C-01-06
C-05-08
S-22-01; P-16-129; P-24-61
P-16-72; P-13-60; P-11-10
P-26-01; P-16-81; P-16-82; P-24-13
C-19-01
P-24-61
P-24-45
P-16-118; P-24-12; P-02-07; P-11-28;
P-01-30; P-01-19; P-22-16; P-12-01;
P-01-20
P-16-109; P-16-55; P-18-07
P-16-36
P-16-99
P-16-17; P-01-02
P-26-21; P-15-01
P-13-32; P-13-11
S-08-02
P-24-05; P-16-65; P-25-25
S-26-02
P-24-41
P-11-12; P-16-101
P-24-31
S-24-03; S-27-04; S-01-01
L
LA MURA, C.
LABACA, C.
LABASSE, S.
LABBOZZETTA, L.
LABORDA MOLTENI, J.
LABRA, L.
LADENHEIM, R.
LAGO, L.
LAGOS, T.
LAGRUTTA, M.
LAGUES, C.
LAIOLO, M.
LAMACCHIA, N.
LAMARCA, D.
LAMPONI TAPPATÁ, L.
LANARI ZUBIAUR, E.
LANFRAN CONI, A.
LANGLOIS, E.
LANGUASCO, A.
LANOSA, M.
LANTOS, J.
LANZA, L.
LAPALMA, F.
P-13-29
P-07-14; P-11-06; P-16-50
P-16-128; P-16-08; P-26-48
P-18-01
P-11-22
P-13-52
P-16-20
P-16-66
C-12-05
C-04-03
P-16-107
P-16-116
P-13-48
P-24-21; P-22-14; P-13-59
C-05-11
P-13-24
P-26-13
C-08-14; C-08-08
P-16-20
P-24-52; P-23-06; P-26-24
P-13-32; P-13-11
C-07-02
P-09-01
ÍNDICE
DE AUTORES
LAPETINA, M.
LARA, M.
LARIVEY, V.
LARRAÑAGA ALICE, M.
LARRASOLO, F.
LARRE BORGES, A.
LARREA, R.
LARREA, R.
LARZABAL, I.
LAS HERAS, M.
LASA, M.
LASSEN, C.
LASSEN, O.
LATORRE, F.
LATTUCA, P.
LAUKO MAURI, M.
LAURENTI, M.
LAURO, M.
LAURONCE, M.
LEANZA, M.
LEBERSZTEIN, G.
LEDA, A.
LEDESMA, M.
LEDESMA, R.
LEE, Y.
LEGUIZAMON, F.
LEGUIZAMON, M.
LEITES, A.
LEIVA ALBORNOZ, F.
LEIVA, R.
LEIVA, S.
LEIVA, V.
LEMOS, S.
LEMUS, S.
LENCINA, R.
LENCINAS, R.
LENDARO, R.
LENZI, E.
LEONARDI, I.
LEPORE, A.
LERENA, F.
LESNIAK, S.
LESPI, P.
LETTIERI, C.
LEVIEN, M.
P-28-02; P-25-16
C-08-01; S-13-01
P-26-08
P-16-95
P-22-13
S-24-04
P-25-06; P-25-07; P-26-14; P-26-22;
P-16-49; P-13-04; P-16-105; P-13-52;
P-18-05; P-16-28; P-16-100; P-16-06;
P-24-06; P-24-20
P-16-76
P-22-07
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-26-03
P-26-41
C-16-10
P-25-03; P-14-04
P-03-07
P-03-10
P-11-27; P-02-05; P-14-13
P-16-94
IC-05-01
P-07-19; P-16-114
P-16-11
P-16-122; P-26-28
S-24-01; P-16-89; P-13-35; S-11-01;
S-08-03; P-07-13; P-16-92; P-25-04;
P-26-14; S-11-02
P-16-24; P-16-48; C-07-03; P-25-10;
P-26-04
P-16-14
P-16-97; P-14-06; P-09-09
P-24-24; P-21-01; P-13-45; S-24-02;
P-09-02; P-01-06; P-01-03; P-23-02
C-12-02
P-26-26
P-26-12
S-24-01; P-16-89; S-08-03; P-07-13;
P-13-35; S-11-01; P-16-92; P-25-04;
P-26-14; S-11-02
S-27-01; C-13-02; S-26-03; C-16-05;
C-22-01; C-11-02; P-26-07; P-24-54
C-12-11; C-12-03; C-12-12; C-12-10
P-22-02; P-07-21
P-01-03
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-21-01;
P-13-45; S-24-02; P-09-02; P-01-06;
P-09-09
P-19-01
C-05-10
P-26-06
P-26-24
P-13-44
P-21-02
P-22-13
P-16-22
P-26-22; P-16-126
LEYES, J.
LEZCANO, I.
LEZCANO, M.
LIARTE, D.
LIFCHITZ, E.
LIMA, R.
LINARES, J.
LINARES, J.
LINARES, N.
LISARRAGUE, F.
LISARRAGUE, J.
LISCHINSKY, A.
LISSI, D.
LISTORTI, J.
LITARDO SOLARI, F.
LIVELLARA, B.
LIVIO, G.
LIZARRAGA, M.
LIZARRAGA, R.
LIZOS, S.
LIZZI, A.
LLAMA DE FIGUEROA, F.
LLAMA FIGUEROA, F.
LLAMAS FIGUEROA, F.
LLANOS, J.
LLENAS, J.
LLUGDAR, J.
LOBO, S.
LOBO, V.
LOMBAR, A.
LOMBARDI, V.
LOMBISANI, L.
LONGHI ROSSI, C.
LONGO, A.
LONGSTAFF, M.
LOPERA CATAÑO, C.
LOPEZ ARES, L.
LOPEZ BELLOMO, M.
LOPEZ DOUGLAS, J.
LOPEZ GARAY, L.
LÓPEZ MORAS, G.
LOPEZ MUJICA, M.
LOPEZ RIOS, S.
LOPEZ SAUBIDET, C.
LOPEZ SAUBIDET, I.
LÓPEZ VICCHI, M.
LÓPEZ WORTZMAN, M.
LOPEZ, A.
LOPEZ, C.
LÓPEZ, C.
LOPEZ, F.
LOPEZ, M.
P-13-55; P-16-60
P-26-17; P-16-24; P-16-48; C-07-03;
P-09-06; P-25-10; P-26-04
P-01-29
C-12-17
S-13-03
P-16-79
P-16-28; P-16-100; P-24-06
P-16-76
P-24-14
P-16-116
P-16-116
P-24-45
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-13-45;
S-24-02; P-09-02; P-01-06; P-14-06;
P-09-09; P-21-01; P-01-03
P-24-11
P-28-02; P-25-16
C-08-14
P-16-57; P-01-27; P-01-18; P-25-20;
P-03-06
S-16-05; S-16-06; P-26-02; S-16-14
P-09-02
P-13-11
C-05-08; C-05-10
P-24-31
P-02-03
P-11-05
C-08-13
P-24-10; P-01-17
P-13-18
P-16-17; P-01-02
C-25-02
P-11-13
S-08-01; P-16-20
P-16-119
P-11-27; P-02-05; P-14-13
P-16-38; P-24-48
P-26-46
C-16-09
P-16-78
P-26-34; P-01-21; P-16-125; P-18-03
C-01-08
P-16-24; P-16-48; P-09-06; P-25-10
P-26-33; P-13-10
P-11-04
P-18-02
P-24-56
P-16-20
P-13-50
P-16-87; P-01-11
P-26-43; P-25-14; P-13-24; P-16-71;
C-24-01
S-16-08
P-16-111
P-13-26
P-16-85; P-09-02
21
ÍNDICE
DE AUTORES
LOPEZ, M.
LÓPEZ, M.
LÓPEZ, M.
LOPEZ, N.
LORENZO, A.
LORENZO, J.
LOSADA, C.
LOSADA, P.
LOSCO, F.
LOTO, R.
LOUTAYF TERÁN, J.
LOVAZZANO, S.
LOZA, P.
LOZANO, G.
LUCANA A., L.
LUCARELLI, M.
LUCAZEVICH ABRAHAM, M.
LUCCHELLI, J.
LUCCON, J.
LUDUEÑA, G.
LUDUEÑA, J.
LUIS ALBERTO, D.
LUJAN, M.
LUNA HISANO, C.
LUNA ROSSET, A.
LUNA, C.
LUNA, D.
LUNA, H.
LUPONIO, A.
C-05-11
P-01-23; P-16-11
P-16-107
P-18-02
C-23-01; C-23-02; P-16-87
P-03-05
P-25-15; P-26-45; P-11-18; C-16-01
P-11-20
P-24-48; P-16-38
S-16-17
P-26-25; P-01-12
P-07-18
C-16-04; P-14-02; P-16-90
P-16-78
P-11-13
P-16-56
P-25-02
P-11-10
P-01-26
P-16-30; P-16-117
P-16-109; P-16-55
P-01-25
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-13-45;
P-21-01; P-09-02; P-09-09; P-14-06;
P-01-06; P-01-03
P-16-72
P-25-23; P-16-121
P-13-60
C-08-05
S-11-01; S-11-02
P-26-43
M
MACALUSO, J.
MACALUSO, M.
MACCHIAVELLO, E.
MACCIO, P.
MACHADO ESCOBAR, M.
MACIEL, G.
MACIEL, M.
MACKINNON, A.
MADEIRA, J.
MADRAZO GARCETE, A.
MADRAZO, C.
MADRID, C.
MADSEN, N.
MAFFÍA, S.
MAGAT, P.
MAGAZ, M.
MAGGI, S.
MAGOSEVICH, D.
MAIDANA, M.
MAIORINO, C.
MAJÓ BELLAGAMBA, C.
22
P-16-46; P-07-14; P-11-06; P-16-50
P-13-20
P-24-17; P-16-58
P-01-22
P-07-12; P-16-121
S-16-05; S-16-06; P-26-02; S-16-14;
S-24-04
P-25-13; P-13-24; P-16-71
P-24-62
P-01-01
C-01-04
P-16-99
P-13-17
P-23-04
S-05-02
P-07-17
P-11-30
P-24-26
P-07-24
P-16-24; P-16-48; C-07-03; P-09-06;
P-25-10; P-26-04; P-26-17
P-24-52; P-07-17
P-24-21
MAJÓ BELLAGAMBA, M.
MAJO, C.
MÁLAGA, I.
MALBERTI ALESSIO, G.
MALBERTI, G.
MALDONADO, J.
MALDONADO, M.
MALDONADO, R.
MALDONADO, S.
MALFANTE, P.
MALMIERCA, A.
MANASSERO, L.
MANCÍA, S.
MANDO, F.
MANDÓ, P.
MANDRILE, A.
MANDRILE, J.
MANFREDINI ANGEL, G.
MANGANIELLO, C.
MANGONI, A.
MANTELLO, H.
MANTOVAN, M.
MANZANO ESCALIER, M.
MANZANO, M.
MANZOTTI, M.
MANZUR, R.
MAÑEZ, N.
MARANI, L.
MARASCHIO, M.
MARCHESE, M.
MARCHESINI, F.
MARCHETTI, P.
MARCIA, H.
MARCON, S.
MARCONETTO, M.
MARCONI, L.
MARCOS, C.
MARCOS, D.
MARCOZZI, A.
MARCOZZI, C.
MARIA DANIELA, S.
MARIA PAULA, R.
MÁRIA, H.
MARIANA, M.
MARINA, M.
MARIÑO, G.
MARIOTTI, A.
MAROVELLI, L.
MARQUEZ, D.
MARTEARENA, G.
MARTIGNONE, M.
MARTIN BERTUZZI, F.
P-13-59
P-22-14
P-22-01
C-11-02; P-26-36; C-13-02; C-05-02;
S-27-01; S-26-03
C-19-02; S-16-01; S-16-02; P-28-01;
C-16-05; C-22-01; P-24-27; P-24-54;
P-24-47; C-16-08
P-26-41; P-26-42
S-16-13; P-25-39
P-22-11; P-13-06
P-01-12
P-11-08
P-12-01
C-12-15; C-27-05
P-13-01; P-24-25
P-24-50
P-16-20
P-13-40
S-16-09; S-25-01
P-24-07
P-16-30
P-03-10
C-05-08; C-05-10
P-11-26
P-11-05
P-02-03; S-28-02
C-12-10; C-12-03; C-12-12; C-12-11;
C-27-01
P-16-69
S-16-09; P-11-17
P-26-50
P-07-14
S-16-07; P-11-14
P-16-72
S-22-01; P-16-129; S-24-05
P-24-12
P-16-86
P-16-74
P-16-104; P-26-20
C-24-01; P-07-21
C-27-06
P-26-24
C-05-08; C-05-09
P-24-52; P-23-06; P-16-107
P-24-03
P-23-07
C-16-03
P-25-33
P-13-48; P-21-02; P-16-65
P-16-94
P-24-41; P-13-05
P-24-41
P-16-55; P-16-109; P-18-07
P-16-85; P-09-02
C-21-08; C-21-09; C-12-04; C-24-03;
C-24-02
ÍNDICE
DE AUTORES
MARTIN, C.
MARTIN, C.
MARTIN, C.
P-26-43
P-14-03; P-03-03
P-26-46; P-26-38; P-26-11; P-13-37;
P-16-27; P-16-53; P-25-27; P-25-34;
P-21-03; P-07-24; P-23-03
MARTIN, V.
P-01-22
MARTINEZ AQUINO, E.
S-23-02; P-25-37; P-22-15
MARTINEZ COSSIANI, M. P-22-11
MARTINEZ FASCIO, J.
P-23-01; P-13-22; S-16-04
MARTÍNEZ LEIVA, M.
P-11-02; P-16-42
MARTÍNEZ NAVARRO, M. P-01-07
MARTÍNEZ TAMBORINI, N. P-24-36
MARTINEZ URQUIZA, R. C-12-15
MARTINEZ, A.
P-16-116
MARTINEZ, B.
P-14-09; P-03-05
MARTINEZ, E.
P-22-01
MARTINEZ, E.
S-01-02
MARTÍNEZ, H.
P-11-02; P-16-41; P-16-19; P-26-16;
P-16-42; P-09-04
MARTINEZ, J.
P-16-112; P-26-20
MARTINEZ, M.
P-22-11; P-14-11; S-16-11; P-11-17;
S-25-01; P-25-39
MARTÍNEZ, M.
P-16-41; P-16-19; P-26-16; P-09-04
MARTINEZ, N.
P-26-38
MARTINEZ, R.
S-16-05
MARTINEZ, R.
P-16-04
MARTINEZ. V.
IC-05-01
MARTINI, S.
P-16-16; P-13-16; P-22-03
MARTINIS, Y.
C-08-13
MARUCCI, J.
C-05-12
MARUCO, P.
S-27-02; S-08-04
MARUELLI, S.
P-24-42
MARZAROLI, D.
P-16-76
MARZIALI, C.
P-13-48; P-21-02; P-24-05
MASACHESSI, N.
P-13-06
MASCANFRONI, H.
S-16-10
MASCANFRONI, M.
S-16-13
MASIER, M.
P-26-44
MASKIN, P.
C-02-02
MASSA, M.
S-08-02
MASSA, N.
P-25-01
MASSEI, M.
P-07-23
MASSIERI, H.
P-25-01; P-13-07; P-01-05
MASSON JUAREZ, G.
P-11-03
MASSON, W.
C-01-06
MASSONE, R.
P-13-26
MATEJIC, P.
IC-28-01
MATTEODA, E.
P-16-101
MATTERA, F.
P-16-130; P-26-51
MATURI, G.
C-08-14
MATUS, G.
P-14-04
MAUREIRA, P.
P-01-11
MAURI, V.
P-16-56
MAURIÑO, L.
P-22-08
MAURIZI, D.
P-16-55; P-16-109
MAURO, E.
P-25-09
MAXIMILIANO, C.
P-16-104
MAYORGA, L.
MAZZOLA, G.
MAZZOLINI, G.
MAZZONI, M.
MC LOUGHLIN, D.
MEANA, M.
MECCA, S.
MECCICO, M.
MEDINA SALAS, I.
MEDINA, M.
MEDINA, M.
MEDINA, V.
MEDINACELLI, E.
MEJIA CASTELLANOS, F.
MELANO, R.
MELGAREJO
NORABUENA, W.
MELGAREJO, M.
MELINI, R.
MELZI, A.
MEMBRIANI, E.
MENCHACA, A.
MENCÍA, X.
MENDEZ VILLARROEL, A.
MÉNDEZ, A.
MENDEZ, E.
MENDEZ, G.
MENDIZABAL, M.
MENDIZABAL, M.
MENDOZA, P.
MENESES, G.
MERANI, M.
MERANI, V.
MERCADO DEL VECCHIO, G.
MERCADO, C.
MERCADO, F.
MERCADO, J.
MERCADO, S.
MERLINI, A.
MESO, M.
MESSAD TARCHINI, M.
MESSAD, M.
MESSAD, M.
MEZZAPELLE, M.
MEZZAROBBA, D.
MICALI, G.
MICELE, C.
MICHELANGELLO, H.
MICHELANGELO, H.
MICSISKY, L.
MICUCCI, P.
MIGUEL, R.
P-25-15
P-16-68; P-23-08
S-14-01
P-24-53
P-07-22; P-01-14
S-05-01
P-13-48; P-21-02; P-24-57; P-16-65
P-16-22; S-16-08
P-16-44
C-25-02; P-01-08
P-24-48
C-07-01
P-24-22
P-24-06; P-24-20
P-24-05
P-25-39
P-16-45; P-25-39
P-25-25
S-16-10; S-16-11
P-24-17; P-22-12
P-26-46; P-16-27; P-25-27; P-25-34
S-16-06
P-01-27; P-01-18; P-16-57; P-13-38;
P-01-07; P-25-20; P-01-29; P-13-08;
P-01-28; P-03-06
S-16-05
P-16-18
P-25-16
P-14-05; S-14-02
P-25-17; P-23-08
P-26-17; P-16-24; P-16-48; C-07-03;
P-09-06; P-25-10
P-07-28
P-11-03; P-07-06
P-22-09
P-26-34; P-01-21; P-16-125; P-18-03
P-24-12; P-01-19; P-12-01
P-24-10
P-24-37
P-14-12
P-22-13
C-07-06
P-23-02; P-24-24; S-24-02; P-09-02;
P-09-09; P-02-09
P-16-97; P-21-01; P-13-45
P-01-03
P-24-07
P-02-02; P-16-15
C-01-01
P-23-06
C-19-04
P-24-43; P-13-12; C-01-06; IC-28-01;
C-13-03; C-12-17; P-24-26
S-05-02
C-05-13
P-26-01; P-16-82; P-18-03
23
ÍNDICE
DE AUTORES
MIGUENS, C.
MILIOTO, E.
MILONE, J.
MINGUEZ, A.
MINVIELLE, I.
MIRABELLI, M.
MIRANDA, I.
MIROLI, A.
MISERERE, M.
MOGLIONI, N.
MOLINA, A.
MOLINA, N.
MOLINAS, S.
MOLINERO, M.
MONALDI, A.
MONARDO, D.
MONTANARO, P.
MONTECCHIA, J.
MONTEIRO, P.
MONTENEGRO, H.
MONTERO LEDEZMA, C.
MONTERO, G.
MONTES DE OCA, V.
MONTI, M.
MONTICO, M.
MONTIEL, C.
MONTIEL, C.
MONTIEL, D.
MONTOYA, P.
MORA MOREL, M.
MORALES, J.
MORALES, M.
MORALES, M.
MORALES, M.
MORALES, P.
MORANO, F.
MOREND, I.
MORENO, T.
MORERA, G.
MORICONI, M.
MORIKONE, C.
MORON, G.
MORON, J.
MORYKON, A.
MOSCETTA, M.
MOSCONI, S.
MOSQUEIRA, L.
MOUSE, C.
MOUSE, C.
MOYANO, G.
MOYANO, S.
MUÑOZ, A.
MUÑOZ, L.
24
C-07-02
P-26-18
P-13-15
C-16-03
P-24-56
P-16-130; P-26-51
P-16-122
P-13-55
P-16-112; P-25-33
C-01-03
C-08-12; C-16-02; C-23-03
S-05-02
P-16-86; P-16-62
P-07-06; P-11-16; S-13-03
C-05-11
P-16-119
P-16-87; P-01-11
C-21-02; C-21-03; C-21-04; C-21-05;
C-21-08; C-21-09; C-12-13; C-12-07;
C-12-04; C-12-01; C-12-14; C-24-02;
C-24-03; C-21-06; C-21-07
C-13-04
P-22-12
P-13-26
S-05-01; S-26-01; S-19-01
P-16-123; S-16-07; S-11-03; S-14-02
P-26-23
S-22-01; P-16-129; P-13-40; P-24-61
P-13-01
C-05-12
P-11-15
P-16-16; P-13-16
P-26-13
P-24-29; P-02-06; P-02-08
P-01-17
S-15-02
C-21-01; P-16-01
P-11-18
P-26-25; P-26-45; P-23-11; P-11-18;
P-03-05
P-16-11
P-02-04
P-16-18; P-16-40
P-13-40
P-16-108; P-07-20
P-09-05
P-11-03; S-13-03; P-16-23
P-26-30; P-13-54; P-25-35
P-01-13; P-26-23
P-28-01
P-11-28
P-16-72
C-27-06
P-09-01
P-25-03; P-14-04
P-16-32; C-16-01
P-13-27; P-26-18
MUÑOZ, S.
MUSACCHIO, H.
MUSARELLA, N.
MUSELI, T.
MUSFELDT, L.
MUTTI, L.
P-24-23; P-16-13; P-13-05
C-15-06
P-26-39
P-13-08
P-11-04
P-22-13; S-01-02
N
NACUSSI, M.
NAGEL, C.
NAGEL, M.
NANNINI, M.
NARDIN, M.
NARVAITZ, M.
NASSIF, E.
NAVARRETE, R.
NAVARRO ESTRADA, J.
NAVARRO, C.
NAVARRO, M.
NAVARTA ORTIZ, D.
NAVAS GRANADOS, A.
NAVEIRA, A.
NAVEIRA, M.
NAVICKAS, A.
NEGRI ARANGUREN, F.
NEME, J.
NICOLAS MITRE, M.
NIEVA, N.
NIEVES, H.
NINE, C.
NINE, R.
NISNOVICH, G.
NOBILI, C.
NOELIA, F.
NOR, D.
NORESE, M.
NOTARI, L.
NOVOA, J.
NUCIFORA, E.
NUNES VELLOSO, V.
NUÑEZ, L.
NUÑEZ, O.
P-16-16; P-13-16; P-22-03
P-16-57; P-01-29
P-24-18; P-24-58; P-24-39; P-24-19;
P-07-16; P-24-38; P-25-08; P-24-40;
P-16-51; P-24-37
P-22-06
P-16-18
P-13-40
P-21-01
P-24-53; P-26-32
C-01-06
S-05-01
P-11-27; P-14-13; P-02-05
C-08-06
P-24-26
P-24-33
C-19-01
P-13-29
P-16-39
P-02-09
P-13-02
P-13-47
P-16-95
C-05-01; P-11-21; P-01-04; C-27-02;
C-27-03; C-27-04; C-25-01; C-05-05;
C-05-06; P-13-03; P-16-47; P-11-19;
C-27-08; P-11-25; P-26-47; P-26-40
C-05-06
P-01-09
P-24-23
P-01-15
P-16-67
P-21-03
P-07-01; P-24-33
C-27-06
S-13-02
S-02-04; S-02-05
P-07-26; P-16-126; P-18-05; P-16-28;
P-16-06
P-02-07
O
OBREGÓN, G.
O’BYRNE DE V., A.
ODRIOZOLA, G.
OGGERO, A.
OJEDA, A.
P-16-19; P-16-42; P-09-04
P-16-77
P-13-15; P-13-15
C-05-07
P-25-37
ÍNDICE
DE AUTORES
OJEDA, L.
OJEDA, S.
OJEDA, V.
OLGUIN, M.
OLIVE, V.
OLIVERA MONTES, Y.
OLIVERA, G.
OLIVERA, Y.
ONTIVERO, H.
ORAZI, L.
ORDUÑA, I.
ORIVE, M.
OROPEZA FLORES, L.
OROZCO, F.
ORQUERA, C.
ORREGO, V.
ORTEGA, F.
ORTEGA, M.
ORTEGO, L.
ORTIZ ALVAREZ, M.
ORTIZ, K.
ORTIZ, L.
ORTIZ, M.
ORTIZ, R.
ORTUÑO, M.
OSORIO, M.
OSORIO, M.
OTERO, C.
OTERO, M.
OTERO, V.
OVANDO RAMOS, F.
OVANDO, F.
OVIEDO CAMPORA, P.
P-13-33; P-16-37; P-22-03; P-24-28
C-16-10
P-11-02
P-09-07
P-22-06
P-22-11
P-22-11
P-01-08; S-16-10
P-25-11; P-16-83
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-25-18; P-11-17; S-16-09
P-24-53
P-23-01; P-26-27; P-13-22; S-16-04
C-05-11
P-25-09
C-08-08
C-21-04; C-21-05; C-21-06; C-21-07;
C-21-08; C-21-09; C-12-13; C-12-07;
C-12-04; C-12-01; C-12-14; C-24-02;
C-24-03
C-02-02
P-24-54
P-13-49
P-02-03; S-27-04; S-28-02
S-24-01; P-16-89; P-13-35; S-11-01;
S-08-03; P-07-13; P-16-92; P-25-04;
P-26-14; S-11-02
P-13-18
S-27-02; S-08-04
P-13-03; P-11-24
P-24-57
P-16-80
C-08-08
P-16-101; P-11-12
P-07-03; P-13-51
P-13-01; P-16-103
P-24-25; S-16-15
P-16-116
P
PABLOS, L.
PACE, N.
PACELLO, F.
PACHECO, M.
PACHIOLI, V.
PADILLA, M.
PADILLA, S.
PADIN, J.
PAEZ GILL, N.
PAEZ, Y.
PAGANI, F.
PAGANO, C.
PAGNO, G.
PAGOTTO, V.
PAHURA, E.
PAISSAN, A.
C-28-01; C-19-03
C-12-02
P-24-21; P-22-14; P-13-59
P-13-53; P-13-27
S-26-02
P-11-04; P-13-05; P-25-38
P-16-118; P-01-30; P-12-01
C-12-02
C-01-07; P-16-108
P-01-24; S-23-01
P-16-57
P-26-11; P-16-53
P-16-37; P-22-03
P-13-38
P-18-06
P-07-28; P-07-18
PAIZ LOTTI, A.
PALACIOS, P.
PALAVECINO, M.
PALMA, M.
PALOMAR, A.
PANERO, N.
PANIZZA, A.
PANKL, S.
PAOLA, M.
PAOLINI, M.
PAPPALARDO, C.
PARADISO, B.
PARDAVILA, M.
PAREDES, G.
PARERA, M.
PARISE, L.
PARISI, C.
PARODI, C.
PARODI, R.
PARRA, A.
PARRA, J.
PARRA, P.
PARRELLA, M.
PASCA, L.
PASCHETTA, S.
PASSERINI, C.
PASTOR, E.
PASZKIEWICZ, M.
PATALLO, P.
PATARO, J.
PATIÑO, H.
PAULAZZO, M.
PAULIN, F.
PAVESI, A.
PAVIA, M.
PAVON, D.
PAZ MAYDANA, H.
PAZ TONSICH, J.
PAZ, D.
PAZ, M.
PAZO, V.
PECANTET, C.
PEDROLA, M.
PEDROSA, P.
PELLEGRINI, C.
PELLEGRINI, D.
PELLEGRINI, S.
PELOSO, A.
PENAZZI, L.
PERALTA REPP, M.
PERALTA, F.
PERAZZO, E.
PERCAZ, D.
P-16-17; P-01-02
P-16-110
P-01-01
P-14-08
P-26-17; P-16-24; P-16-48; C-07-03;
P-09-06; P-25-10; P-26-04
P-11-17
P-24-42
P-16-02
P-22-03
P-18-04
P-16-91; C-12-05; P-14-08
P-22-06; P-16-26; P-25-36
P-18-06
P-11-15
C-11-01; C-05-03
P-25-01
P-16-119
P-16-108
P-04-01; P-16-70; P-25-29; P-26-32;
P-26-12; P-23-09; P-24-53; P-16-115;
S-16-17
P-25-10; P-26-04
C-19-04
P-07-17; P-24-52; P-23-06
P-16-43
C-27-03; C-27-04
P-26-50
P-01-01
P-15-03; C-04-03
P-13-31
S-16-08
P-07-01
C-12-08; C-12-09
P-26-08
P-24-41
P-01-27; P-13-08
S-26-01
P-02-09
P-24-01
P-16-109; P-16-55; P-18-07
P-24-13; P-16-82; P-16-81; P-26-01;
P-01-21; P-16-125; P-18-03
IC-05-01
C-13-04; C-08-09
C-12-16
P-16-56
C-08-10; C-04-01
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
P-24-55; S-13-04
IC-05-01
P-26-30; P-13-54; P-25-35
P-24-30
IC-05-01
P-16-95
P-22-01; P-26-13
P-22-13; S-01-02
25
ÍNDICE
DE AUTORES
PERDOMO, C.
PEREIRA, A.
PEREIRO, N.
PERESSIN PAZ, G.
PEREYRA, L.
PÉREZ AKLY, M.
PEREZ BERTANA, N.
PEREZ CASTRO, E.
PEREZ CONDE, L.
PEREZ DE LA HOZ, A.
PEREZ TEYSSEYRE, H.
PEREZ, A.
PEREZ, A.
PEREZ, C.
PEREZ, C.
PÉREZ, C.
PEREZ, E.
PEREZ, F.
PEREZ, M.
PEREZ, M.
PEREZ, V.
PERMAN, G.
PERNA, E.
PERONI, J.
PERRET, M.
PERROTE, F.
PESTRIN, N.
PETRAGLIA, N.
PETROCELLI, A.
PEZZI, S.
PIANA, L.
PIANETTI, D.
PIATTI, A.
PICADACI, C.
PICADACI, D.
PICCININNI, R.
PICONE, A.
PIERUCCIONI, M.
PINA, L.
PINCENCE, A.
PINNA, D.
PINONI, M.
PINTO, M.
PINTOS, N.
PIÑEIRO, G.
PIÑEIRO, J.
PIÑERO, F.
PIÑERO, G.
PIOVESAN, M.
PISARNO, M.
PISTONE, G.
PIZZORNO, J.
PLAZA, G.
PLAZZOTTA, F.
PLUNKET, R.
PLUNKETT, R.
POCAI, M.
26
C-07-03
P-16-74
C-05-08; C-05-09
P-13-06
P-25-31
P-24-32; P-24-51
P-24-38
P-26-01; P-16-82
P-16-39
C-08-11; IC-08-01
P-01-16
P-11-05; S-02-03
P-16-55; P-16-109; P-18-07
S-24-04
P-16-58; P-24-17
P-16-31; P-26-06
C-28-01; C-19-03
S-23-01; P-01-24
P-28-02; P-25-16
P-22-15
P-13-41
C-01-06; C-07-04
C-15-05
P-24-34
C-12-10; C-12-11; C-12-03; C-12-12
C-01-02
P-11-07; P-16-104
P-18-06; P-16-58
P-16-128; P-16-08; P-26-48
P-11-16
P-22-06; P-16-26; P-13-57; P-16-68
P-26-23
C-22-01
P-22-12
P-24-17; P-16-58
P-13-03; P-11-24
C-23-01; C-23-02
P-26-30; P-13-54; P-25-35
P-25-21
S-05-02
P-25-24
P-16-02; P-24-55
S-26-04
P-13-50
P-16-64
P-16-79
P-11-30
C-05-11
P-26-23
P-24-55; P-03-03
P-26-23
C-15-05
P-13-34; P-13-13; P-13-43
C-08-05
P-16-98
P-15-01; P-13-46
P-16-12
PODESTÁ, G.
POGGIO, C.
POLITI, J.
POLIZZI, M.
POLLÁN, J.
PÓLVORA, C.
POMARES, D.
POMBA, M.
POMILIO, M.
POMPERMAYER, L.
PONCE, C.
PONCE, F.
PONCE, J.
PONS, M.
PONTE, M.
PONTELLO, G.
POPESCU, B.
POPOFF, F.
PORTA, S.
PORTILLO, A.
POSADAS MARTINEZ, M.
POSTIGLIONE, L.
POTIN, M.
POZZO, Y.
PRADO, C.
PRANDI, C.
PRECERUTTI, J.
PREGOT, M.
PREITE, V.
PRESAS, J.
PRESTA, A.
PRESTERA, J.
PRIETO, G.
PRIETO, R.
PRIGIONI, A.
PRINCZ, M.
PROLO, C.
PROSELLO, A.
PRYLUKA, D.
PUJATO, N.
PUJOL, M.
PULIDO, M.
PURICELLI, C.
PUSSETTO, L.
S-14-01
C-21-08; C-21-09; C-12-04; C-24-02;
C-24-03
P-16-96
P-14-12
IC-28-01
P-03-02
P-13-24; P-16-71
P-16-73
P-25-26
P-07-21; P-01-16
P-07-08; P-22-08
P-16-36
P-25-18; S-25-01; P-25-39
P-16-85
P-16-75
P-01-05; P-25-09
P-13-33; P-24-28; P-16-37; P-22-03
C-04-02; C-04-04; C-01-05
P-16-116
C-02-01; P-24-46; P-13-25
S-15-02; C-19-04; C-12-17; C-08-09
P-01-01
P-11-11
P-16-124
P-13-60
P-16-73
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-25-03; P-14-04
P-13-04
P-11-04; P-11-10; P-07-29
C-08-11; IC-08-01
P-16-26; P-23-08
P-13-13
P-11-02
P-13-31
P-14-05; S-14-01
P-23-03; P-26-46; P-26-38; P-16-53
P-23-01; P-26-27; P-13-22; S-16-04
C-08-12; C-16-02; C-23-03
P-07-04
P-16-111
C-05-05
P-07-26
P-24-08
Q
QUAIN, L.
QUARCHIONI, M.
QUEIROZ, N.
QUERCI, M.
QUETI, F.
QUINODOZ, D.
QUINTAR, E.
S-24-01; P-16-89; S-08-03; P-13-35;
P-07-13; S-11-01; P-16-92; P-25-04;
P-26-14; S-11-02
P-25-33; P-26-18
P-13-14; P-18-02
C-08-12; C-16-02; C-23-03
P-26-31
P-07-15
C-12-16
ÍNDICE
DE AUTORES
QUINTERO HOYOS, C.
QUINTEROS, S.
QUIROGA, A.
QUIROGA, A.
QUIROGA, M.
QUIROS, F.
QUIROZ, F.
QUISTAPACE SALAS, M.
P-03-04
P-07-15
C-29-01
P-01-18
P-24-04; P-13-21; P-16-94
C-08-08
C-13-01
S-16-02; P-28-01; P-07-02
R
RACCA NAVEIRA, H.
RACCA, F.
RACCA, H.
RADA, M.
RAFFAELI, R.
RAFFO, C.
RAGAZZOLI, M.
RAGONESE, C.
RAGONESE, G.
RAIGOSA GARCÍA, M.
RAIMONDI, A.
RAJHA, J.
RAMA, P.
RAMACCIOTTI, G.
RAMIREZ FARIAS, M.
RAMIREZ, I.
RAMOS VICENTINI, G.
RAMOS, A.
RAMOS, A.
RAMOS, M.
RANDO, G.
RANIERI, L.
RAPISARDI, J.
RASTELLI, L.
RASTELLI, L.
RASTELLINI, S.
RAVAZZOLA, C.
RAYAN, M.
RE DOMÍNGUEZ, M.
REAL, M.
REAL, M.
REBASA, H.
RECCHHIA, L.
REDAL, M.
REIMUNDES, C.
REMON, J.
RENGEL BELTRAN, T.
RENOM, H.
REPETTO, F.
RESTUCCI, F.
RETAMOSA, P.
REY, A.
REY, J.
P-18-03
S-02-03
P-26-34; P-01-21; P-16-125
S-15-02
P-03-02
P-26-01; P-24-13
P-16-65; P-25-25
P-01-22
P-09-01
C-16-09
P-13-19
P-16-24; P-16-48; C-07-03; P-09-06;
P-25-10
P-13-09
P-11-01
P-13-33; P-22-03; P-24-28; P-16-37
P-07-17
P-16-46
C-19-01
P-11-27; P-02-05; P-14-13
P-13-05; P-16-72
P-11-20
P-26-08
P-16-65
P-11-01; P-16-88; P-25-22; P-16-03
P-24-14; P-24-49; P-07-23
P-14-08
P-01-27
P-07-22; P-01-14; P-13-41
P-16-35
P-16-50
P-01-05
P-07-29
P-16-122
P-07-28
P-14-05
P-25-24; P-07-25; P-22-10; P-11-08
P-07-07
P-26-05
P-16-58; P-13-58
P-13-32
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-21-01;
P-13-45; S-24-02; P-09-02; P-09-09;
P-14-06; P-01-06; P-01-03
P-13-12; C-16-01
C-11-03
REY, R.
REYES ARMUA, M.
RIBEIRO, B.
RICALDONI, G.
RICHIERI, L.
RIMOLDI, J.
RINDISBACHER, S.
RIOS PARRAGA, U.
RIOS, C.
RIOS, N.
RISACHER, G.
RIVAROLA, J.
RIVAS, P.
RIVAS, S.
RIVERA, G.
RIVERO, A.
RIVERO, M.
RIVEROS, L.
RIZZATO LEDE, D.
RIZZO, M.
ROBBIANI, D.
ROBERTO, F.
ROBINSON, J.
ROCA, J.
RODIL, A.
RODRIGUEZ GIMENEZ, J.
RODRIGUEZ NOUCHE, R.
RODRIGUEZ TRIFFILETTI, A.
RODRIGUEZ, A.
RODRIGUEZ, C.
RODRIGUEZ, C.
RODRIGUEZ, D.
RODRIGUEZ, G.
RODRIGUEZ, L.
RODRIGUEZ, L.
RODRIGUEZ, L.
RODRIGUEZ, M.
RODRIGUEZ, M.
RODRIGUEZ, M.
RODRIGUEZ, N.
RODRIGUEZ, N.
RODRIGUEZ, V.
RODRÍGUEZ, V.
ROITMAN, D.
ROJAS, E.
ROJAS, F.
ROJAS, M.
ROJAS, M.
ROLANDO, M.
ROLDÁN, M.
ROLDAN, P.
ROLDAN, V.
ROLLAN, C.
ROLON, C.
ROMANCZUK, M.
ROMANO, M.
ROMEO, J.
P-16-30; P-16-117
P-26-43; P-25-13; P-13-24
C-12-05
P-13-02
P-13-48; P-16-21
S-24-05
P-03-09
P-16-04
P-16-48; P-25-10; P-16-24; P-09-06
P-26-37
S-01-02
P-01-22
P-13-02
P-07-10
P-26-03; P-16-09; P-16-59
C-01-08; C-02-01; P-24-46; P-13-25
C-15-05
S-26-03; P-24-04; P-13-21; P-16-34
P-16-64; S-13-04
S-16-07; S-14-01
P-16-110
P-23-05; P-07-10
P-11-07; P-13-27
P-16-73
P-16-70
S-23-03
P-02-01; P-13-11
P-16-94; P-26-36
P-26-13
P-23-11
P-26-49
P-24-17; P-22-12; P-13-58
S-02-03
P-16-103
P-07-10
P-16-59
P-25-32
P-07-15
P-14-10
P-13-52; P-18-05; P-16-06
P-07-29
P-24-11
C-16-02; C-23-03
P-11-09
P-11-15
P-16-18; P-07-04; P-16-40
P-14-04
P-16-124
P-11-05; P-24-16; S-16-12
C-05-09
P-16-66
P-25-03; P-14-04
P-24-58
P-16-34
P-24-17; P-13-58
P-16-122
P-16-31; P-26-06
27
ÍNDICE
DE AUTORES
ROMERO CAIMI, S.
ROMERO CUETO, E.
ROMERO VILLAFAÑE, M.
ROMERO, A.
ROMERO, C.
ROMERO, F.
ROMERO, M.
ROMERO, P.
ROMERO, R.
ROMERO, S.
RONDINONI, P.
ROSA, J.
ROSALES, Z.
ROSENBLIT GONZÁLEZ, M.
ROSMARIN, M.
ROSSI, E.
ROSSI, M.
ROSSI, M.
ROSSI, P.
ROSSI, S.
ROTELA QUIROZ, C.
ROTELLA, M.
ROTRYNG, F.
ROVAI DE IBAÑES, G.
ROVARINO, C.
ROVEGNO, L.
RUBINO, N.
RUBINSTEIN, A.
RUBIO, M.
RUDOLF, G.
RUGIERO, M.
RUIZ JOHNSON, A.
RUIZ, A.
RUIZ, J.
RUIZ, N.
RUPPEL, N.
RUSCONI, S.
RUSSI, J.
RUSSO, M.
RUTA, A.
S-26-02
P-16-63
P-16-75
P-16-91
P-28-02; P-25-16
P-16-02
P-07-17
P-11-23
P-22-16
S-24-05
P-09-07
C-08-06
P-13-60
P-07-01
P-13-44
C-01-06
P-13-26
P-11-11
P-13-44
C-05-08
C-01-04
P-25-23
P-16-125
P-16-111
S-11-01
P-13-51; S-16-03
P-13-14; P-18-02
C-01-06
P-16-116
P-22-13
C-08-07
C-05-05
P-01-09
C-04-02; C-04-04; C-05-01; C-05-06;
C-22-02
P-11-01; P-16-88; P-25-22; P-16-03
IC-05-01
P-24-06
C-12-17
P-03-04
P-16-95
S
SAA, F.
SABELLI, M.
SABIO PAZ, F.
SABRI, S.
SACCO, A.
SAENZ, M.
SAEZ DE GUINOA, A.
SAGARZAZU, I.
SAGASTA, H.
SAHI, N.
SAIACH AUDERO, M.
SAIMOVICI, J.
SAIS, R.
28
C-08-09
C-08-06
P-16-31; P-26-06
C-05-11; P-13-05
P-16-93; P-11-12
P-24-44
P-24-02
C-05-11
P-11-20
S-16-09; P-11-17
P-24-42
C-12-02
C-28-01; C-19-03
SALA, C.
SALAZAR VEGA, J.
SALAZAR, E.
SALAZAR, M.
SALCEDO, I.
SALEME, A.
SALGADO, A.
SALGUERO, M.
SALINAS, C.
SALINAS, M.
SALINAS, V.
SALOMON, A.
SALOMON, G.
SALOMON, S.
SALUZZI, I.
SALVANO, L.
SALVATORE, A.
SALVIOLI, E.
SALVO, C.
SAMBUCO, M.
SAN MARTIN, C.
SAN PEDRO, D.
SAN ROMAN, S.
SANABRIA, J.
SANCHEZ ALCOVER, M.
SANCHEZ MIRANDA, M.
SANCHEZ, C.
SANCHEZ, E.
SANCHEZ, H.
SANCHEZ, P.
SANCHEZ, R.
SÁNCHEZ, V.
SANCHO, P.
SANDILLU, M.
SANDOBAL, M.
SANDOVAL, G.
SANTAMARIA CASTILLO, C.
SANTAMARIA, J.
SANTIAGO, M.
SANTILLAN, J.
SANTOLÍN, M.
SANTOS, C.
SANTOS, M.
SANZ, R.
SAPARRAT, M.
SARDAN, C.
SARMIENTO, M.
SAROBE, G.
SATTLER, M.
SAUA PAVON, M.
SAUCEDO, C.
SAVINA, M.
SCALISE, L.
SCANDURRA, M.
SCARAFIA, S.
P-16-105; P-16-06
P-07-20
C-08-14
P-23-04
P-16-107; P-23-06
P-16-05
C-02-03
P-13-06
P-26-27; P-23-01; P-13-22; S-16-04
P-07-05
P-16-98
P-16-56
P-11-14
C-08-01; C-08-10; C-05-04; C-16-06;
S-13-01; C-16-07; C-11-01; C-04-01;
C-05-03; C-08-03
S-01-01
P-13-18
C-04-01
P-16-114; P-07-19; P-16-67; P-07-19
S-01-01
C-28-01; C-19-03
P-01-01
P-16-03
P-26-02
S-27-02; S-08-04
P-13-42; P-26-44
P-26-23
P-25-34
P-16-130; P-14-14
P-16-103
P-26-03; P-16-09; P-16-59
P-16-16; P-13-16; P-22-03
P-26-33; P-13-10
P-02-09
P-16-93
C-07-03; P-25-10
P-24-61
P-01-01
P-01-23
P-16-18
S-16-03; P-23-11; C-16-01
C-16-07; C-05-04; C-05-03; C-08-03
P-26-27
C-01-08
P-07-11
P-09-08
P-01-19
C-24-01
P-13-58
P-16-101
P-07-09
C-08-06
P-11-23
P-11-04
P-24-57
P-16-128; P-16-08; P-26-48
ÍNDICE
DE AUTORES
SCATARELLA, M.
SCHAMBER, M.
SCHAPIRA, M.
SCHARFNER, A.
SCHEJTER, S.
SCHEJTMAN, A.
P-16-07; P-16-60
C-27-02
C-12-08; C-12-09
C-08-08
P-16-25
P-26-01; P-16-81; P-16-82; P-24-13;
P-26-34; P-01-21; P-16-125; P-18-03
SCHEPIS, G.
P-01-24; S-23-01
SCHETTINI, E.
P-24-53
SCHEUERLEIN, K.
P-16-85
SCHIAFFINO, M.
P-16-61; C-16-01
SCHIAFINO, M.
P-01-12; P-26-25
SCHIAVONI, C.
P-07-07; P-22-08; S-13-03
SCHMIDT, A.
P-24-50
SCHMOLINGER, N.
P-07-05
SCHMOLLINGER HERLEIN, N. P-15-01; P-13-46
SCHOTTENHEIM, V.
P-13-48
SCHPILBERG, M.
C-08-07
SCHUGT, G.
P-22-02
SCIAN, C.
P-11-28; P-22-16; P-01-20
SCIANCA, G.
C-07-02
SCIBONA, P.
P-18-01
SCOLINK, M.
P-26-39; C-08-06
SCOTTA, D.
P-16-05
SCOTTI, C.
P-11-12
SECCHI, M.
P-24-62
SEEHAUS, C.
P-13-20
SEGAL EIRAS, A.
C-18-01
SEGOVIA, S.
P-24-44; P-24-02
SEGURA, S.
P-24-52; P-23-06; P-16-107; P-26-24;
P-07-17
SEGURA, V.
P-16-16; P-13-16; P-22-03
SELLA, V.
S-16-13
SEMBAJ, A.
C-16-10
SEMERARO, B.
P-24-01
SENDEROVSKY, M.
P-14-03; P-16-64
SENETINER, F.
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
SEOANE, A.
P-19-01
SEQUEIRA NEME, A.
P-16-55; P-16-109; P-18-07
SERCHENKO, A.
C-27-06
SERIO, M.
P-25-19
SERMASI, M.
P-25-17; P-16-26; P-23-08; P-25-36
SERNAQUE, C.
P-16-77
SEROPIAN, I.
P-24-19
SERRA, A.
P-24-48; P-16-12
SERRA, C.
P-18-04
SERRA, M.
C-19-04
SERRALUNGA, G.
C-27-05; IC-05-01; C-05-13
SERRANO, C.
C-12-06
SERRANO, G.
S-19-01
SERRANO, M.
P-07-12; P-16-121
SERRANO, S.
P-26-37
SERVIOLI, L.
P-26-02
SEVENANTS, A.
C-07-06
SEVILLA, S.
P-14-05; S-16-07
SHERIDAN, L.
P-01-27
SICER, M.
P-16-115; P-24-53; P-26-12; P-23-09
SIDIROPULOS, A.
SIGNORELLI, M.
SILBERMAN, P.
SILBERMINS, V.
SILICARO, F.
SILVA, M.
SILVA, M.
SIMARRA, O.
SIMES, E.
SIMON, H.
SINDICH, L.
SINGMAN, M.
SIRI, C.
SKERLAVAI, S.
SLIPACK, E.
SMIETNIANSKY, M.
SMUD, A.
SOBENKO, N.
SOFIO, M.
SOLA, A.
SOLA, G.
SOLER KÖNIG, G.
SOLER RIERA, C.
SOLIANI, H.
SOLTYS, M.
SOLVEYRA, F.
SONZINI, L.
SORDÁ, J.
SORDO, L.
SORIA, L.
SORIANO, E.
SORIANO, M.
SORKIN, E.
SOSA, A.
SOSA, B.
SOSA, G.
SOTELO, H.
SOTO, A.
SOTO, M.
SPACAPAN, F.
SPANEVELLO, V.
SPINELLI, C.
SPITALE, N.
SPOSITO, D.
SPÓSITO, M.
SPOSITO, N.
SPOSSITO, M.
STAFFIERI, F.
STAGNO, M.
STALTARI, P.
STANEK, V.
STANGALINO, V.
STAZI, L.
STEFANINI, L.
STEINBERG, J.
C-27-02
P-16-128; P-16-08; P-26-48
C-27-05
P-16-31
P-11-11
C-08-01; C-16-06
S-14-01
P-14-14
P-03-08
P-24-28; P-16-37; P-22-03
P-11-22
P-24-41
P-16-110
P-07-11; P-03-01; P-25-12; P-14-01
S-02-04; S-02-05
C-12-08; C-12-09
P-16-61
P-26-45; P-11-18
P-25-02
C-04-01; C-08-10
P-16-63
P-24-15
S-08-01
P-26-06
C-27-08
S-01-01
S-15-01; C-15-01
C-11-03
P-16-14
P-16-122
C-08-06
C-07-04
P-01-26
P-24-01
C-16-06; C-16-07
P-16-114
P-25-14; P-16-71; P-25-13
S-16-03
P-16-62
P-18-04
P-25-17; P-16-68; P-25-36
P-16-87
C-16-03
P-07-17
P-26-24
P-16-89; S-24-01; P-07-13; S-11-01;
S-08-03; P-25-04; P-26-14; S-11-02;
P-16-92
P-11-12; P-16-93
P-16-84; P-26-35; P-03-09
P-24-21; P-13-59
P-16-75
P-16-61
P-24-14; P-26-09; P-16-36
S-16-08
P-14-07; P-13-06; P-16-106; P-25-39
P-24-52; P-23-06; P-16-107; P-26-24;
29
ÍNDICE
DE AUTORES
STEINGRUBER, L.
STERPIN, A.
STONSKI, E.
STORANI, E.
STORANI, S.
STORI, M.
STRAFACE, N.
STREET, E.
STUR, M.
SUAREZ ANSORENA, I.
SUAREZ, P.
SUASNABAR, A.
SUBERVIOLA, A.
SUBIRA, C.
SUREDA, L.
SURRACO, E.
SURRACO, M.
SUSO, A.
SUXO, M.
SVETLIZA, G.
SZERMAN, N.
SZVALB, A.
P-07-17
P-22-14
P-09-07
C-04-05; C-04-06; C-04-07
P-24-20
P-07-26
P-16-86; P-16-62
P-09-07
P-16-52; P-26-50
S-16-17
P-24-09
P-26-27; P-23-01; P-13-22; S-16-04
P-02-09
P-16-12
P-11-27; P-14-13; P-02-05
P-07-23
S-01-01
P-24-16
C-05-03; C-05-04; C-11-01
P-24-04; P-24-47
S-23-03; S-23-04
P-01-11
P-15-02; P-11-14; S-11-03
T
TABARES, A.
TABARES, S.
TABERNA, M.
TABOADA, M.
TABOADA, R.
TACONELLI, H.
TACONELLI, H.
TAFFAREL, C.
TALIERCIO, V.
TALLARICO, C.
TARASCIO, L.
TARCIC, A.
TAROCO, R.
TARRUELLA, M.
TASSARA OBES, M.
TASSELLO, M.
TAUIL, G.
TERRANOVA, C.
TERRAZAS, P.
TERRILE, C.
TERUYA, C.
TEVEZ, S.
THEMINES, S.
THOMAS, N.
THOMPSON, C.
TILLET, M.
TIMOR, G.
30
S-21-01
C-16-10
P-16-68
C-05-13
P-01-24; S-23-01
P-16-43; P-24-31; P-24-16; S-27-04;
S-16-12; S-01-01
S-24-03
P-25-07; P-16-49; P-13-04; P-07-26;
P-13-52; P-24-20
C-08-08
P-01-13; P-09-02
P-13-23
P-16-17; P-01-02
S-16-05; S-16-06; S-16-14; S-24-04
P-07-22; P-01-14; P-13-41
P-25-21
P-16-56; P-16-66
S-23-02
C-16-06
P-22-07
P-13-50
C-11-02
P-11-29
P-16-72; P-13-60
P-16-104; P-11-07
P-25-13; P-25-14; P-16-71
P-16-46; P-01-25; P-07-14; P-11-06;
P-16-50
P-25-06; P-16-105; P-07-26; P-18-05;
P-16-06
TIRAMONTI, R.
TISI BAÑA, M.
TOLEDO, M.
TOLEDO, S.
TOLUSSO, M.
TOMBINI, I.
TOMBOLINI, G.
TOMEI, M.
TONEGUZZO, J.
TORALES, G.
TORLASCHI, A.
TORRADO, O.
TORRE, I.
TORRES BAILLIE, C.
TORRES CERINO, M.
TORRES TRABA, D.
TORRES, A.
TORRES, E.
TORRES, J.
TORRESAN, G.
TORRESI, V.
TORTOLO, M.
TRABACHINO, J.
TRANOL, M.
TRAVERSO VIOR, E.
TRAVETTO, D.
TRAVIESO, L.
TRECCO, D.
TRELA, E.
TREVISAN, M.
TREVISANI, H.
TROBBIANI, J.
TRUCCO, A.
TRUCCO, J.
TUA, M.
TUMBARINO, P.
TURCHETTO, C.
TURINO, A.
P-07-06; P-24-36; P-22-08; P-22-09
P-16-123; S-14-02
P-16-106; P-25-39
C-23-01; C-23-02
P-16-63; P-24-48; P-16-12; P-16-38;
P-11-13
C-08-13
P-16-55; P-16-109; P-18-07
P-24-49
P-16-112; P-26-18
C-08-12; C-16-02; C-23-03
C-05-08; C-05-09
P-26-22
C-16-05; C-22-01; P-24-47; P-24-54;
P-28-01
P-24-60; P-11-26; P-13-39
C-05-12
P-16-118; P-11-28; P-01-20
C-16-03
P-24-52; P-23-06; P-16-107; P-26-24
P-16-118; P-24-12; P-02-07; P-11-28;
P-01-30; P-01-19; P-12-01; P-22-16;
P-01-20
P-16-66
P-13-15
P-04-01
P-16-70
P-16-118; P-01-30
P-01-24; S-23-01
P-11-28; P-01-19; P-01-20
P-11-13
P-16-128; P-16-08; P-26-48
P-18-04
P-01-11
P-22-08
C-05-11
P-25-21
P-24-29; S-14-02
C-08-13
S-24-01; P-16-89; P-13-35; S-11-01;
P-16-92; P-07-13; S-08-03; P-26-14;
S-11-02
S-24-05
P-01-09
U
UASUF, E.
UCEDA, G.
UGARTEMENDIA, M.
UGO, K.
UJEDA MANTELLO, C.
ULLOA, O.
ULLOA, S.
UMAÑA RIVEROS, F.
UMAÑA, F.
UMBIDES, A.
P-24-49; P-07-23
P-24-60; P-11-26; P-13-39
C-01-07; P-07-20
S-02-01; IC-20-01; S-02-02
P-13-14; P-18-02
P-01-01
P-25-21
P-18-05
P-26-14
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-21-01;
ÍNDICE
DE AUTORES
UMBIDEZ, A.
UNANUE, C.
URBANO, M.
URBANO, S.
UZAL, G.
P-13-45; S-24-02; P-09-02; P-14-06;
P-01-06; P-09-09
P-01-03
P-13-34; P-13-43
P-16-55; P-18-07
P-16-109
C-13-04
VELTRI, I.
P-11-07
P-26-28
P-26-27; P-23-01; P-13-22; S-16-04
C-08-12; C-16-02; C-23-03; C-27-06
P-24-05; P-16-65
P-09-07
C-02-02
P-16-86; P-16-62
P-16-33; P-16-14
S-24-04
C-27-06
P-16-72
P-13-17
P-16-15
P-13-02
P-11-01; P-16-88; P-25-22; P-16-03
P-26-10; P-16-15; C-12-17
P-09-07
P-11-09
P-16-32
P-11-05; S-27-04; S-01-01
P-16-105; P-24-20
P-16-130; P-14-14
S-26-04
P-13-33; P-24-28; P-16-37; P-22-03
C-16-09
P-02-06; P-02-08
P-24-43
P-18-01; C-13-01; S-13-02; C-13-04
C-28-01; C-19-03
S-16-15
P-16-57
P-16-44
P-16-68
P-26-49
S-16-08
C-05-01; C-05-06; P-26-40; P-11-25;
C-27-08
S-16-01; P-13-21; P-26-44
P-13-23
P-01-19
P-16-116
P-16-05
P-16-97; P-23-02; P-24-24; S-24-02;
P-21-01; P-13-45; P-09-02; P-09-09;
P-14-06; P-01-06; P-01-03; P-02-09
S-02-04; S-02-05
VERGARA, L.
VERNA, G.
VERON, F.
VERONESI, M.
VESCO, E.
VESCO, M.
VESPASIANO, E.
VESPASIANO, M.
VETRISANO, M.
VIALE, M.
VICCO, M.
VICECONTE, R.
VICENS, J.
VICENTE MARTINEZ, E.
VICENTE, S.
VIDAL, A.
VIDAL, J.
VIDAURRE, J.
VIDELA, M.
V
VADA, J.
VALDEMOROS, F.
VALDEZ, M.
VALDEZ, P.
VALENTI, F.
VALENTI, M.
VALENTINI, R.
VALENZUELA, N.
VALERGA, M.
VALES, V.
VALETTA, A.
VALIENTE, J.
VALLE, J.
VALLEDOR, A.
VALLEJO, M.
VALLEJOS, G.
VALLONE, M.
VALSANGIACOMO, P.
VALTORTA, F.
VANINA, W.
VANZETTI, C.
VARELA, G.
VARGAS, G.
VARGAS, V.
VARISCO, P.
VÁSQUEZ RICO, L.
VASTA, L.
VAZQUEZ, C.
VAZQUEZ, F.
VAZQUEZ, G.
VÁZQUEZ, M.
VAZQUEZ, R.
VAZQUEZ, V.
VEDROMICK, S.
VEGA SARAGUSTI, A.
VEGA, A.
VEGA, A.
VEGA, M.
VEGA, N.
VEGA, N.
VELASCO, P.
VELÁZQUEZ, M.
VELEZ, S.
VELLUSO, C.
VENIALGO, P.
VENICA, C.
VENTRICE, E.
VENTURA, F.
VERA, M.
VERCELLI, B.
VERDI, D.
VIEIRA, G.
VIGGIANO, J.
VIGLIONI, M.
VIGUIE, S.
VIJNOVICH, A.
VILELA, A.
VILLA, J.
VILLALBA, C.
VILLALBA, E.
VILLALBA, R.
VILLAMANDOS, S.
VILLAMANDOZ, S.
VILLAMIL, A.
VILLÁN OZUNA, P.
VILLANUEVA, M.
VILLANUEVA, M.
VILLAR, L.
VILLARREAL, G.
VILLARREAL, N.
VILLARROEL, J.
VILLARRUEL, C.
VILLARRUEL, M.
VILLARUEL, C.
VIRGA, E.
P-13-38; P-01-07; P-01-18; P-01-29;
P-13-08; P-25-20; P-01-28
C-01-04
C-13-03
P-02-01
C-19-01
P-02-04
P-16-45; S-16-10; S-16-13
P-07-24; P-23-03; P-26-46; P-16-27;
P-25-27; P-16-53; P-21-03
P-16-24; P-16-48; P-09-06; P-25-10
P-24-17; P-22-12
P-16-04
P-02-08
P-16-93; P-11-12; P-16-101
P-16-123
P-16-23; P-07-07; P-22-09
P-07-08
P-24-23
P-07-28
C-15-06
P-24-22
C-08-14; C-08-08
P-16-33
P-13-07; P-24-42; P-01-05
P-03-05
P-01-19
P-16-126; P-16-100; P-24-20; P-16-76
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-09-02;
P-21-01; P-13-45; S-24-02; P-14-06;
P-09-09; P-01-06; P-01-03
P-26-38; P-16-27
S-02-03
P-16-58
P-25-15
P-13-32
P-02-03; P-24-31; S-27-04; S-01-01;
P-16-23; P-24-35; P-24-36; S-24-03;
S-27-03; S-07-01
P-16-127; P-13-28
P-02-01
C-05-10
C-12-15
P-24-12
P-02-07
P-14-09
P-16-44; P-24-22
P-01-28
P-16-67
P-13-29
P-26-41; P-26-42
P-16-85; P-01-13; P-09-02; P-26-23
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-25-25
P-25-29
P-16-21
P-03-07
31
ÍNDICE
DE AUTORES
VISCARRA, C.
VISENTIN, M.
VISSANI, M.
VITALE, C.
VIUDEZ, J.
VIVERO, F.
VIVIANA MÓNICA, R.
VIZIOLI, C.
VOLONTERIO, L.
VON STECHER, F.
VON ZESCHAU, M.
P-25-23; P-07-12; P-25-31
P-16-66
S-16-10; P-22-11
C-05-11
P-23-10; S-23-04
P-22-10; P-16-54
C-08-12
P-16-95
P-22-14
P-16-117
P-01-26
W
WAHLMANN, F.
WAINSTEIN, E.
WAINSZTEIN, N.
WAINSZTEIN, V.
WAISMAN, G.
WAKITA ASANO, N.
WANDZIK, C.
WATMAN, R.
WAYAR, C.
WEISSBROD, D.
WELLER, C.
WEXLER, M.
WINOCOUR, H.
WISNIOSWKI, C.
WISNIOWSKI, C.
WISNOWSKI, C.
WOLFF, E.
WOLFF, L.
P-14-14
S-23-03; P-23-10; S-23-04
P-24-18; P-24-58; P-24-37; P-16-51;
P-24-38; P-24-19; P-24-39; P-24-40;
P-25-08; P-07-16
P-25-05
P-16-61; P-24-43; C-13-01; P-13-12;
P-07-03; P-02-02; P-25-15; P-26-45;
P-13-17; P-25-05; P-23-11; P-13-20;
P-26-25; S-13-02; P-14-09; P-13-51;
P-11-18; P-16-113; P-24-03; P-26-10;
C-21-02; C-21-03; C-16-01; C-21-04;
C-21-05; C-01-06; P-03-04; C-21-06;
C-21-07; P-16-15; S-15-02; C-21-08;
C-21-09; S-16-03; P-26-39; C-12-13;
C-12-07; C-12-04; C-12-01; C-12-14;
C-24-02; C-24-03; C-12-17; C-19-04;
P-24-26
C-08-14
P-16-68
P-11-03; P-07-06; P-11-16; P-07-07;
P-22-08; P-07-08; S-13-03; P-22-09;
S-27-03; S-07-01
S-02-03
C-04-05; C-04-06; C-04-07
P-03-09
P-26-25
P-24-16
P-26-29; P-16-98
P-15-01; P-26-21
P-07-05
P-13-11
S-16-10; S-16-13
Y
YABO, D.
YANTORNO, S.
YÁÑEZ MACÍAS, L.
YAPUR, A.
YAPUR, A.
32
P-09-07
P-13-15
C-27-05; IC-05-01; C-05-13
P-16-97; P-23-02; P-24-24; P-13-45;
S-24-02; P-09-02; P-09-09; P-14-06;
P-01-06
P-01-03
YASTREMIZ, A.
YOCHLER, A.
YOHENA, S.
YORIO, M.
YPAS, M.
P-16-65
P-26-24
C-28-01; C-19-03
C-16-04; P-14-02; P-16-90
P-19-01
Z
ZABALA, C.
ZABALA, L.
ZABALA, M.
ZABALA, N.
ZABALA, P.
ZACARIAS HERETER, J.
ZALAZAR, M.
ZAMBELLO, Y.
ZANCHETTA, M.
ZANESSI, C.
ZANIER, E.
ZANIN, R.
ZANOTTI, S.
ZAPATA, M.
ZAPATA, S.
ZAPPULLA, L.
ZARANTONELLI, E.
ZAREBA, N.
ZENATTI, M.
ZENÓN, M.
ZENTIL, G.
ZEPPA, F.
ZIZZIAS, S.
ZORZI, E.
ZURBRIGK, F.
ZURMENDI, M.
ZURRU, C.
ZURRÚ, M.
ZURVARRA, V.
ZYLBERMAN, M.
P-24-11
P-25-25
P-24-52
P-13-07
C-08-10; C-05-04
P-22-03
P-16-39
P-14-10; P-13-53
P-07-29
P-26-28
P-16-11
P-16-24; P-16-48; P-09-06; P-25-10;
P-26-04
P-24-22
P-25-33; P-16-104
P-16-33
P-24-22
P-18-06; P-13-58
P-25-08
P-25-19; C-25-02
P-24-09
P-24-60
C-12-15; C-27-05
P-26-36; P-24-27
S-24-01; P-16-89; P-07-13; S-08-03;
P-13-35; S-11-01; P-16-92; P-25-04;
P-26-14; S-11-02
P-16-80
S-16-14
C-21-08; C-21-02; C-21-03; C-21-06;
C-21-07; C-21-09; C-24-02; C-24-03
C-21-04; C-21-05; C-12-13; C-12-07;
C-12-04; C-12-01; C-12-14
P-16-18; P-07-04; P-16-40
P-16-75
COMUNICACIONES
LIBRES
C-01-01 | ACUTE CORONARY EVENTS - A MULTINATIONAL
SURVEY OF CURRENT MANAGEMENT STRATEGIES. ESTUDIO
ACCESS. ANALISIS DE LA POBLACION ARGENTINA.
BAZZINO, O.; MICALI, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: ACCESS es un registro para evaluar la estratificación de riesgo, manejo y resultados
al año en pacientes (P) con angina inestable (AI) e infarto de miocardio con (STEMI) o sin
elevación del segmento ST (NSTEMI). Analizar las características poblacionales de los P que
ingresaron al estudio en Argentina.
Material y métodos: Registro multicéntrico, internacional, longitudinal, de un año de duración en pacientes con síndrome coronario agudo. 4 visitas (V), una basal, de alta, 6 y 12
meses. Los datos poblacionales y tratamiento (T) previo se relevaron en la V basal.
Resultados: 270 P completaron el estudio, 23.6% NSTEMI, 43.5% STEMI, 30.8% AI y 2.1%
otros. Edad 60±11,6 años; mujeres 23.3%; circunferencia de cintura ≥ al límite 81.4% de los
P, presión arterial 127.2/78.5±22.2/13.3, 81.9% sintomáticos al ingreso y tiempo medio de los
síntomas hasta el ingreso 18.3 horas para AI/NSTEMI y 9.2 horas para STEMI, clasificación de
Killip y Kimball (KK) 1 89.2% (AI/NSTEMI) y 78.3% (STEMI), KK 2 10% (AI/NSTEMI) y 17.5%
(STEMI), KK 3 4.2% (STEMI) y KK 4 0.8% (AI/NSTEMI). Diabetes 15.9%, hipertensión arterial
(HTA) 65.2%, HTA no tratada 15.3%, dislipidemia (DLP) 51.5%, tabaquismo 41.9%, antecedentes de infarto 10.4%, ángor 38.9%, insuficiencia cardiaca 4.1%, heredofamiliar 32.2%,
fibrilación auricular 3.3%, vasculopatía periférica 3.7%, accidente cerebrovascular/isquémico
transitorio (ACV/AIT) 4.4%, angioplastia coronaria (ATC) previa 14.1%, revascularización miocárdica (CRM) 3.3%, cambios en el ECG tipo isquémicos al ingreso 80.4%. Durante la hospitalización se le realizó angiografía al 75.6%, CRM al 11.5%, ATC al 47.8% (con stent al 95.3%,
y de los stents, con droga al 13.8%), trombolíticos previo a la hospitalización 14.8% (90%
estreptokinasa y 10% tPA), estudio funcional al 14.8% (el 56.8% fue positivo para isquemia).
Complicaciones durante la hospitalización: paro cardiaco 2.2%, TV/FV sostenida 1.1%, shock
cardiogénico 2.2%, insuficiencia cardiaca (ICC) 7.4%, fibrilación auricular 5.6%, bloqueo auriculoventricular 1.9%, isquemia recurrente 12.2%, ACV/AIT 1.1%, sangrado 3%. Tratamiento
durante la hospitalización: IIbIIIa 9.6%, aspirina 95.2%, carga clopidogrel 56.3%, clopidogrel
70%, ticlopidina 0.4%, heparina no fraccionada 16.7%, enoxaparina 54.4%, otra heparina
de bajo peso molecular 7%, bivalirudina 3.3%, fondaparinux 0%, otro inhibidor directo de la
trombina 0.4%, antivitamina K 1.9%, estatinas 91.9%, otros hipolipemiantes 8.9%, bloqueantes cálcicos 13%, betabloqueantes 79.3%, nitritos 58.1%, diuréticos 16.3%, amiodarona 7.8%,
antialdosterona 7.4%, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) 73%,
bloqueante receptores angiotensina 10.7%, insulina 9.6%.
Conclusiones: Los factores de riesgo más frecuentes en esta población de P fueron HTA y DLP
y las complicaciones más frecuentes fueron isquemia recurrente e ICC. Sería adecuado evaluar
esta conducta terapéutica en un estudio prospectivo.
C-01-02 | EVALUACIÓN DE LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUIRRE, P.; GRAFIA, M.; BARILE, M.; PERROTE, F.
Hospital Nuestra Señora de la Misericordia. Córdoba, Argentina.
Objetivos: La insuficiencia cardíaca es un serio problema de salud a nivel mundial, siendo
una enfermedad que afecta seriamente la calidad de vida. Para lograr un control efectivo
se debe seguir un tratamiento farmacológico y cambios en el estilo de vida, al que a veces
los individuos no están acostumbrados. En nuestro medio la mala adherencia al tratamiento
médico es una causa muy frecuente de descompensación de la enfermedad como así también
de rehospitalización. Por tal razón nos planteamos la realización del siguiente estudio que
tiene como objetivo comprobar si nuestra realidad coincide o no con la de otras poblaciones.
Material y métodos: Diseñamos un estudio de tipo Analítico, longitudinal y prospectivo. El
mismo se llevó a cabo en el tiempo comprendido entre el 01/05/09 hasta el 31/05/2010 y
consistió en la evaluación del paciente internado en el Hospital Misericordia de la ciudad de
Córdoba, Argentina; con diagnóstico de insuficiencia cardíaca descompensada y su seguimiento durante seis meses por el consultorio de seguimiento de Clínica Médica.
Resultados: Los resultados evidenciados por los análisis estadísticos arrojaron que aparentemente el sexo masculino, el grupo etario entre 50 y 70 años, el nivel socioeconómico bajo;
la accesibilidad geográfica, el tener mas de dos comorbilidades, la clase funcional elevada al
ingreso; fueron factores de riesgo estadísticamente significativos para predecir la posterior no
adherencia al tratamiento (p<0,001). La relación entre el reingreso hospitalario y la no adherencia al tratamiento arrojó resultados no estadísticamente significativos (p= n/s). Cuando se
analiza el sub grupo de los reingresos hospitalarios los resultados fueron menos concluyentes.
Sin embargo la accesibilidad geográfica fue un riesgo estadísticamente significativo a favor
del mismo.: La muestra consistió en 34 pacientes de predominio sexo masculino, entre 50 y
70 años de edad, con 2 o más comorbilidades y nivel socioeconómico bajo. El porcentaje de
adherencia vs no adherencia fue 35% vs 56%. Un 38% de la muestra reingreso, en su mayoría
antes del mes de seguimiento.
Conclusiones: El conocimiento de nuestra población y como se comporta ante una de las
tantas enfermedades crónicas prevalentes, que tanto difiere de poblaciones de otros centros,
ciudades y países; posibilitará la posterior investigación de métodos para mejorar la adherencia al tratamiento y así la calidad de vida de nuestros pacientes Puede decirse que el análisis
cualitativo de la muestra mostró características similares a la de otros estudios revisados en
materia de edad, sexo y comorbilidades. El análisis de las causas de descompensación y
reingresos también arrojó resultados similares. Es de suma importancia la medición del nivel
socioeconómico y accesibilidad como factores coadyuvantes en la no adherencia y la reinternación con resultados estadísticamente significativos.
C-01-03 | COMPARAR BENEFICIO DE LA TERAPIA TROMBOLÍTICA EN IAM ANTERIORES VS INFERIORES Y CON INFARTOS
DE IGUAL LOCALIZACIÓN NO TROMBOLIZADOS
C-01-04 | FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES ASOCIADOS A LA DIABETES MELLITUS EN PACIENTES INTERNADOS EN EL SERVICIO DE CLÍNICA MÉDICA DEL HRE
CAPECE, R.; MOGLIONI, N.
HIGA Evita de Lanús. Buenos Aires, Argentina.
GONZÁLEZ RIVEROS, R.; MADRAZO GARCETE, A.; ARCE TROCHE, L.;
VENIALGO, P.; HAURON, G.; ROTELA QUIROZ, C.
Hospital Regional de Encarnación. Paraguay.
Objetivos: Determinar en que tipos de infartos es mayor el beneficio de la terapia trombolítica y como se comportan en relación a infartos de igual localización no trombolizados.
Objetivo secundario: comparar entre grupos complicaciones durante la internación.
Material y métodos: Estudio retrospectivo y descriptivo de pacientes internados de modo
consecutivo en unidad coronaria con diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación
del ST ( SCACEST ) desde junio 2001/junio 2010 que fueron trombolizados con estreptoquinasa (SK ) 1.500.000 U o no trombolizados ( este grupo con evolución no mayor a 48 horas ). Se
incluyeron 725 pac, 406 tratados con SK y 319 sin SK y se conformaron 4 subgrupos: IAM de
cara anterior con SK y sin SK e IAM de cara inferior con SK y sin SK. Se comparó: mortalidad,
complicaciones mecánicas; insuficiencia cardiaca ( KKB/C ) y shock cardiogenico, arritmias;
TV/FV y bloqueos AV2GMII y BAVC, complicaciones isquémicas; angina postinfarto y reinfarto y trastornos de conducción; bloqueos de rama agudos. Se empleo Programa Statistix
8.0 para el análisis de los resultados; test de proporciones corregido por prueba de Fisher.
Resultados: La mortalidad global para IAM + SK fue 38 ( 9.3% ) y IAM no SK 44 (13.7% )
RRR 33% RRA 4.4%. Los IAM ANT+ SK n: 192 vs IAM ANT no SK n: 156, la mortalidad fue 22
-11.4% vs 20 - 12.8% ( p NS - RRR 23% RRA 1.4% ). IAM INF+ SK n: 214 vs IAM INF no SK n:
163, la mortalidad fue 16 - 7.4% vs 24 - 14.7% ( p < 0.002 - RRR 49% RRA 7.3% ). No hubo
diferencias significativas entre los grupos en la presencia de insuficiencia cardíaca KKB/KKC,
ni en shock cardiogénico, tampoco en angina post-infarto y reinfarto, ni en la presencia de
Bloqueos auriculoventriculares de 2GMII/ BAVC. El grupo de IAM ANT + SK presento mas
arritmia ventricular compleja (TV/FV) vs IAM ANT no SK, 19 - 9.8% vs 2 - 1.2% ( p < 0.001 )
igual que IAM INF + SK vs IAM INF no SK, 20 - 9.3% vs 3 -1.8% ( p < 0.003 ) y los bloqueos de
rama agudos fueron mas frecuentes en el grupo IAM ANT + SK vs IAM ANT no SK, 26 -13.5%
vs 8 - 5.1% ( p < 0.01 ).
Conclusiones: Recibieron terapia trombolitica el 56% de los pac con SCACEST, se salvan 4.4
vidas por cada 100 pac trombolizados vs los que no reciben tromboliticos. El mayor beneficio
de esta terapia fue para los pac con IAM de cara inferior, se salvan 7.3 vidas vs los infartos de
cara anterior, donde se salvan 1.4 vidas por cada 100 tratados. Los grupos de IAM trombolizados son de mayor riesgo; tienen mas arritmia ventricular compleja y trastornos agudos de
conducción. La mortalidad es mayor en los IAM no trombolizados.
Objetivos: Identificar los factores de riesgo cardiovasculares más frecuentemente asociados
a la diabetes mellitus en el servicio de Clínica Médica del HRE (Hospital Regional de Encarnación).
Material y métodos: Estudio observacional de corte transversal, se estudiaron 252 pacientes
del HRE, sin distinción de rango ni limite de edad, de ambos generos, han sido excluidos los
pacientes que fueron diagnosticados de diabetes durante su estadia en el servicio, el enrolamiento fue voluntario. Se describió la población de estudio y se estimó la asociación de la
diabetes con los factores de riesgo según la fórmula de Odds ratio(OR).
Resultados: De 252 pacientes: 21 % (54) eran conocidos portadores de diabetes mellitus, 79
% otras patologías. De los 54 pacientes: 7% tenian DM I, 93% DMII, 42 pacientes eran hipertensos, 37 dislipidemicos, 35 la edad como FRA, 32 obesidad y sobrepeso, 15 tabaquismo, 12
alcoholismo y 10 stress. 15 pac. (pacientes) con 2 FRA (factores de riesgo asociados), 14 pac
con 1 FRA, 12 pac con 3 FRA, 9 pac con 4 FRA y 4 pac sin FRA. entre la obesidad y sobrepeso:
en cuanto al sexo: 13 eran femeninos y 8 masculino; edad: 10 de 60-69 años, 7 de 50-59, 4 de
70 y mas, 1 de 20-49. entre los hipertensos: sexo: 28 masculinos y 13 femeninos; edad: 16 de
60-69, 10 de 50-59, 10 de 70 y mas, 7 de 20-49. entre los dislipidemicos: sexo:17 masculinos
y 15 femeninos; edad: 14 de 60-69, 9 de 70 y mas, 8 de 50-59, 4 de 20-49, . Tabaquismo:
sexo: 10 masculinos y 5 femeninos; edad: 4 de 60-60, 4 de 20-49, 4 de 70 y mas, 3 de 50-59.
Alcoholismo: sexo: 8 masculinos y 4 femeninos; edad: 6 de 50-59, 4 de 60-69, 2 de 20-49, 0
de 70 y más.
Los varones hipertensos con respecto a las mujeres, con un OR de 2,8; los dislipidemicos y
obesos con un OR de 0,06; los dislipidemicos e hipertensión con un OR de 0; los tabaquistas e
hipertensión con un OR de 0,8; los tabaquistas y la dislipidemia con un OR de 0,5
Conclusiones: Del total de pacientes diabéticos estudiados predomino el sexo femenino, el
promedio de edad fue 57 años, la mayoria eran diabéticos tipo 2 con varios factores de riesgo cardiovascular asociados, donde predominaron los factores de riesgo modificables tales
como Hipertensión, Dislipemias y obesidad. Los varones han presentado mayor prevalencia
de hipertensión con respecto a las mujeres, con un OR de 2,8.
33
COMUNICACIONES
LIBRES
C-01-05 | EFECTO DE LA TENSIÓN ARTERIAL NOCTURNA
SOBRE EL DESARROLLO DE DAÑO CARDÍACO
CRINITI, J.; POPOFF, F.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Correlacionar la ausencia de descenso de la tensión arterial nocturna con el grado
de daño cardíaco evaluado por medio de la hipertrofia ventricular izquierda.
Material y Métodos: Se revisaron retrospectivamente 280 historias clínicas informatizadas de
pacientes a los que se le realizaron monitoreos ambulatorios de la presión arterial (MAPA)
entre octubre de 2006 hasta enero de 2010 y un ecocardiograma dentro del año de realización del MAPA. De acuerdo al descenso nocturno o no de los valores tensionales se dividió
los pacientes en dipper (D) y non-dipper (ND), respectivamente. Se evaluaron el espesor del
septum interventricular (ESIV), el diámetro del ventrículo izquierdo en diástole (DVID), el
espesor de la pared posterior (EPP), la masa ventricular (MVI) y el índice de masa ventricular
(IMV). Se calcularon las diferencias entre las variables utilizando t de Student y se calculó el
OR para los valores de corte utilizados en el IMV que son considerados como valor pronóstico
en varones y mujeres.
Resultados: Se incluyeron 51 pacientes ND y 100 D. El 53% de los ND y el 51% de lo D fueron
varones. La edad media fue de 60,6 años (DS± 12,03) y 58,6 años (DS± 15,2) en los ND y D,
respectivamente. Los resultados fueron: grupo ND: ESIV = 1,15 cm (SD 0,19), DVID = 4,84 cm
(SD 0,58), EPP= 1,13 cm (SD 0,15), MVI= 247 g (SD 85,8), IMV= 118,3 g/m² (SD 36,1); grupo
D : ESIV = 1,07 cm (SD 0,16) DVID = 4,96 cm (SD 0,58) EPP= 1,05 cm (SD 0,13) MVI= 230,1 g
(SD 70) IMV= 114.4 g/m² (SD 31); comparando los valores ND vs D se observó diferencia estadísticamente significativa en el grupo ND en el grado de hipertrofia ventricular (ESVI p=0,01
ó la EPP p=0,005), no obteniéndose valores estadísticamente significativos en la MVI p=0,28
o el IMV p=0,056. Utilizando el índice de masa ventricular, (valor de corte varones: 130 g/
m² y mujeres 118 g/m²) al comparar entre non dippers y dippers el OR fue 1,62 (IC95% 0,59
- 4,47) y de 0,73 (IC95% 0,19 - 2,86) para varones y mujeres respectivamente.
Conclusiones: En este trabajo realizado en un Hospital Privado de la Comunidad se evidenció
que los pacientes que no presentan descenso de los valores tensionales por la noche, tenían
signos ecocardiográficos de mayor grado de hipertrofia ventricular izquierda que los que si
la presentan.
C-01-07 | TROMBOSIS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS CON
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA: FIBRINÓGEN Y
CARACTERÍSTICAS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
AISPURU, R.; GRIMOLIZZI, N.; UGARTEMENDIA, M.; PAEZ GILL, N.; GUZZETTI, A.
Hospital San Juan de Dios. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Determinar el valor pronóstico independiente intrainternación de determinados
razgos clinicos, fibrinógeno sérico y características del ventrículo izquierdo (VI) para eventos
trombóticos en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca (IC) descompensada.
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo, observacional, descriptivo de 210
pacientes con diagnóstico de IC descompensada según criterios de Framinghan en clase funcional (CF) II a IV. Octubre 2009 hasta Junio 2010. Se determinó al ingreso características
clínicas, coagulograma, nivel de fibrinógeno y características ecocardiograficas del ventrículo
izquierdo (diámetros, fracción de acortamiento y eyección). Reciben profilaxis para trombosis
venosa con Enoxaparina 40mg/día sc. Se excluyen pacientes con anticoagulación previa. Se
registran eventos trombótico durante la internación (trombosis venosa, tromboembolismo
de pulmón). La comparación entre grupos con y sin trombosis se realiza utilizando test de
Student y test de Mann-Whitney para variables continuas, y test chi-square– x2 para variables
categoricas. Mediante análisis de regresión logística múltiple de las variables estudiadas se
busca determinar predictores independientes de trombosis. Se considera estadisticamente
significativa una P<0.05.
Resultados: Se registra una incidencia de 5,2% de eventos trombóticos. De las variables estudiadas se asocian en forma estadsticamente significativa la CF IV (p<0,01), un niveles de fibrinogeno >600mg/dL (p<0,01), un Diámetro diastólico del VI >50mm (p<0,05) y una Fracción
de eyección del VI < 20% (p<0,05) al ingreso. Estas variables en conjutno determinaron alto
valor pronóstico para eventos trombóticos (OR 4,8, IC95 2,4-7,2 p<0,01).
Conclusiones: El nivel de fibrinógeno elevado y la dilatación junto a la disfunción del VI
constituyen marcadores de hiper-coagulabilidad y de alteración del flujo plasmático respectivamente. Estos elementos poseen valor predictivo elevado para eventos trombóticos en
pacientes hospitalizados por IC descompensada. Su presencia podría proponer el inicio de
terapia anticoagulante.
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C-01-06 | FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR MODIFICABLES: SU GRADO DE CONTROL A TRES AÑOS DE UN
EVENTO CORONARIO AGUDO EN PACIENTES DE UN HOSPITAL UNIVERSITARIO
ROSSI, E.; PERMAN, G.; MICHELANGELO, H.; ALONZO, C.; BRESCACIN, L.;
CÁMERA, L.; NAVARRO ESTRADA, J.; MASSON, W.; CAGIDE, A.; WAISMAN,
G.; KAPITOWSKI, K.; RUBINSTEIN, A.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: No existen reportes actualizados en nuestro país sobre el grado de control de
factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en prevención secundaria de enfermedad coronaria.
Objetivos: Cuantificar el grado de control de FRCV modificables a largo plazo luego de un
evento coronario agudo. Realizar un análisis de situación basal previo a un programa de
prevención secundaria. Material y métodos: Estudio de corte transversal en el que se realizó una entrevista estructurada luego de 3 años del evento índice a 92 pacientes que habían presentado internación
en Unidad Coronaria del Hospital Italiano de Buenos Aires por síndrome coronario agudo
durante el periodo Marzo-Noviembre 2006. Durante la entrevista se relevó mediante cuestionarios consumo tabáquico, actividad fìsica y consumo de fármacos. También, se efectuaron
registros de signos vitales, peso, talla y determinaciones de laboratorio.Los casos entrevistados representaron el 73,6% de la población elegible. Se incluyeron pacientes menores de 80
años de edad, afiliados al Plan de Salud, con diagnóstico de síndrome coronario agudo con
o sin elevación del ST. Se excluyeron a los que presentaban síndrome demencial moderado
o severo, expectativa vida menor a 1 año o postración/institucionalización previa al evento.
Se definió el control de FRCV según las recomendaciones de las guías de práctica clínica
de American Heart Association/American College of Cardiology. Estadística: se expresan las
variables continuas con media y desvío estándar y las categóricas con porcentaje e intervalo
de confianza 95%. Resultados: La edad media de los entrevistados fue 66,1 años (DS ± 10,5), de los cuales el
66,3% (IC95% 55,6-75,8) fueron de sexo masculino. La media de tiempo transcurrido desde
el evento índice a la entrevista fue de 2,9 años (DS ± 0,2).El grado de control inadecuado
de FRCV modificables al momento de la evaluación fue: Tabaquismo activo 19,6% (IC95%
12-29,1), Obesidad 38% (IC95% 28,1-48,8), Sedentarismo 70,6% (IC95% 60,2-79,7), Tensión Arterial elevada 42,4% (IC95% 32,1-53,1), Colesterol-LDL elevado 55,4% (IC95% 44,765,8), hemoglobina glicosilada elevada en el 35,7% (IC95% 18,6-55,9) de los pacientes diabéticos [prevalencia de diabetes 30,4% (IC95% 21,3-40,9)].El empleo de fármacos de primera
línea al momento de la entrevista fue: Antiagregantes (Aspirina y/o Clopidogrel) 88% (IC95%
79.6-93.9), Beta-bloqueantes 84.8% (IC95% 75.8-91.4), Estatinas 83.7% (IC95% 74.5-90.6) e
inhibidores enzima convertidora y/o antagonistas receptores angiotensina II 69.6% (IC95%
47.1-86.8). Conclusiones: Persiste un porcentaje elevado de pacientes coronarios con inadecuado control
de sus FRCV modificables, lo que justifica la implementación de un programa de prevención
secundaria basado en intervenciones farmacológicas y no farmacológicas.
C-01-08 | ANEMIA E INSUFICIENCIA CARDIACA
RIVERO, A.; SANTOS, M.; ASTESANA, G.; LOPEZ DOUGLAS, J.
Clínica Privada Caraffa. Córdoba, Argentina.
Objetivos: 1) Identificación y corrección de la anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca
al ingreso a la unidad de Terapia Intensiva o Unidad coronaria debido a Insuficiencia Cardíaca
Descompensada.2) Determinar la prevalencia de anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada en nuestro medio.3) Conocer cómo se ve afectada la mortalidad en
pacientes con IC y anemia.4) Identificar a la anemia como factor pronóstico.5) Establecer si
existe correlación entre anemia, disfunción renal e IC.6) Determinar si la Insuficiencia Cardíaca
Crónica puede ser la causa de la anemia por sí misma.
Material y métodos: Se incluyeron prospectivamente pacientes ingresados con diagnóstico
de IC a los servicios de UTI y UCO con clase funcional III-IV (según criterios de framingam) entre Marzo de 2006 a Marzo de 2009. Determinándose en dichos pacientes los valores de
hemoglobina, para el diagnóstico de anemia (según la OMS valores de Hb menores a 13 g/dL
en el hombre, menores a 12 g/dL en la mujer y menores a 11 g/dL en la mujer embarazada4)
y los valores de creatinina para descartar falla renal, tomándose como punto de corte valores
superiores a 2,75 mg. El promedio de edad era 83.5 en las mujeres y 73.6 en hombres.
Resultados: Se tomó un uni verso de 65 pacientes que cumplían con diagnóstico de IC, 25
mujeres y 40 hombres, clase funcional III-IV . De estos, 41(68%) tenían anemia 15 mujeres
(60%) 26 varones (65%) (11 con causa y 30 sin causa aparente) y 24 no tienen anemia. De los 65 pacientes con IC + anemia, 9 (22 %) murieron y de los que no tenían anemia solo
3 (12 %) murieron, no pudiendo demostrar significación estadística con respecto a la anemia
como factor de riesgo independiente. P=NS
Analizando mediante la prueba de Chi cuadrado los pacientes con más de 10 días de internación, según padecieran o no anemia se encontró una significación estadística a la anemia
como signo pronóstico de estadía prolongada y morbilidad ( P=0,01)
Analizando mediante la prueba del Chi cuadrado los pacientes con ICC y anemia, tuvieran
causa demostrable o no, se encontró una significación estadística con respecto a la ICC como
responsable de la anemia.( P=0,03).
Discusión: No pudimos establecer a la anemia como un predictor de mortalidad en nuestro
trabajo, aunque sí demostró significación estadística con respecto a la prolongación de la
internación. Por último, sí pudimos demostrar una independencia significativa entre la ICC
como responsable de la anemia.
Conclusiones: La prevalencia de anemia en los pacientes con ICC es elevada y su importancia
clínica significativa. Sin embargo, no se han establecido aún con certeza los objetivos del
tratamiento en sí, ya que mejora con el tratamiento adecuado de la IC, y los valores de corte
de hemoglobina para esta población, lo cual hace más difícil su manejo adecuado. Identificándola, a la anemia, como marcador pronóstico de internación prolongada.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-02-01 | HIPOCOLESTEROLEMIA Y MORTALIDAD
RIVERO, A.; PORTILLO, A.; BRITO, J.
Clínica Privada Caraffa. Córdoba, Argentina
Introducción: Muchos estudios han relacionado los niveles bajos de colesterol plasmático
(CP) y mortalidad causando alguna alarma y controversia sobre la implicancia en la población
general.
Las interpretaciones de esta asociación es posible ya que los bajos niveles de CP podrían representar a efectos pre clínicos de enfermedades no ateroescleróticas, no siempre identificadas.
Estudios previos en poblaciones generales demostraron una relación inversa entre colesterol
y ACV hemorrágico, como enfermedades hepáticas, EPOC, cáncer de esófago, colón, hígado
y sistema hematopoyéticos.
Objetivos: Relacionar el nivel de colesterol al ingreso por la unidad de cuidados intensivos en
pacientes no coronarios, mayores de 50 años y con falla al menos de un sistema orgánico, con
mortalidad global y mortalidad esperada según Score Apache II, con el fin de determinar la
relevancia como factor pronostico de mortalidad.
Material y métodos: Se realizó dosaje de colesterol plasmático con el auto analizador 'Celectra E', reactivos WIENER LAB, método enzimático; en los pacientes que ingresamos a la
unidad de cuidados intensivos de la Clínica Caraffa, Córdoba, entre enero y junio de 2009
con más de 50 años, sin enfermedad cardiovascular como motivo de ingreso, excluyendo
pacientes neuroquirúrgicos y post quirúrgicos programados.
Se estableció como Hipocolesterolemia un valor menor a 125 mg/dl dividiendo a los pacientes
en menores de este valor y mayores con un Score Apache con un 47 % de mortalidad prevista.
Se incluyeron 58 pacientes de los cuales 31 (55%) presentaron colesterol total, menor a 125
y 27 (45%) mayor a 125. Analisis Estadístico: Se realizo un estudio prospectivo observacional
sin intervención terapéutica analizando mediante el test de chi cuadrado definiendo un alfa
de 5% (p0.05) para declarar significación estadística.
Resultados: De los pacientes fallecidos (29) el 100 % tenía un colesterol menor a 125, mientras que los sobrevivientes sólo 2 tenían colesterol menor a 125; de los pacientes con colesterol mayor a 125 (25) ninguno falleció p0.000001.
La mortalidad prevista según Apache era de 47.5% y la mortalidad real fue de 50%.
Conclusiones: Si bien numerosos trabajos han publicado la asociación de hipocolesterolemia y
enfermedades hematologicas (linfomas), gástricas (cirrosis), tumorales (ca. Esófago), infecciones crónicas (TBC), etc. Nos pareció interesante evaluar su significado en pacientes de terapia
intensiva no coronarios con falla de al menos un sistema, encontrando una significación pronóstica similar al SCORE APACHE II.
C-02-03 | INCIDENCIA DE TROMBOSIS VENOSA FEMORAL
ASOCIADA AL USO DE CATÉTERES EN PACIENTES CRÍTICOS Y
DETERMINACIÓN DE FACTORES DE RIESGO.
SALGADO, A.; IGLESIAS, E.; CAYETANO, G.
Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina.
Objetivos: Los accesos femorales se asocian a complicaciones: hematoma retroperitoneal, infecciones y trombosis venosa. El objetivo de este trabajo consiste en determinar la incidencia
de trombosis femorales asociado a la utilizacion de catéteres endovasculares, determinar los
factores de riesgo asociados al mismo y relación asociada a profilaxis farmacológica.
Material y métodos: Estudio prospectivo, observacional. Se seleccionaron pacientes en la
Unidad de Terapia Intensiva, desde el 1 de septiembre de 2008 hasta el 31 de octubre de
2009 con necesidad de catéter central a nivel femoral. Su colocación fue siguiendo la técnica
de Seldinger modificada. Se procedió a un seguimiento por ecografía doppler de los sitios
vasculares con catéteres, los días 3, 6, y 9 posterior a la colocación, por el mismo operador
para diagnóstico de trombosis vascular asociada a catéter. Los métodos de profilaxis antitrombóticas fueron seleccionados según criterio médico y características clínicas de cada
paciente. Para el análisis estadístico se utilizó para las variables categóricas el test de Fisher`s,
p<0,05 se considero significativo.
Resultados: Se analizaron 28 pacientes con catéteres femorales. La distribución por sexo:
60,7% masculino y 39,3% femenino. El promedio de edad 52,86. No se demostró aumento
de riesgo de trombosis asociada a catéter la presencia de enfermedad oncológica (p= 0,29),
obesidad (p=0,99), politraumatismo (p= 0,6), cirugía (p=0,99), trauma raquimedular (p=0,13)
y sepsis (p=0,99). Promedio de permanencia del catéter fue de 8,11 días. Se diagnosticaron
4 casos de trombosis. No se demostró disminución del riesgo de trombosis con vendas compresivas (p=0,99), botas neumáticas (p=0,38) y dosis profiláctica de heparina de bajo peso
molecular (p= 0,99). No se demostró diferencia entre la mortalidad de los pacientes con
catéteres 57,14% y la mortalidad asociada a trombosis.
Conclusiones: Los catéteres venosos tienen un riesgo de desarrollo de trombosis independiente. Su incidencia aumenta en relación directa con los días de permanencia (a partir del
sexto día), no demostrándose aumento de la mortalidad. No se lograron identificar factores
adicionales que aumenten el riesgo. Los aspectos desalentadores del trabajo a identificar es
la ausencia de score de gravedad y la reducida muestra de pacientes que limitan establecer
conclusiones que puedan generalizarse.
C-02-02 | UTILIDAD DE LA PROCALCITONINA PARA LA
TOMA DE DECISIONES EN PACIENTES EN TERAPIA INTENSIVA
CON SOSPECHA DE INFECCIÓN BACTERIANA - EXPERIENCIA
PILOTO
ORTEGA, M.; MASKIN, P.; VALENTINI, R.
CEMIC. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Procalcitonina sérica (Proca) aumenta en infecciones bacterianas; conocer su
nivel puede contribuir a evitar innecesario uso de antibióticos (ATB) en pacientes críticos (pt).
Objetivos: Analizar la utilidad del dosaje de Proca en la toma de decisiones en pt críticos con
sospecha de infección bacteriana no definida.
Material y métodos: Análisis retrospectivo de determinaciones de Proca ante sospecha de
infección bacteriana no definida, registrando edad, sexo, motivo del pedido, scores Apache
II y SOFA (días 0º, 3º y 7º), recuento de leucocitos (GB) y microbiología. Se consignó la toma
de decisiones efectuada por el equipo médico respecto a inicio, cambio o suspensión de ATB
y se registró aparición de infección ≤ a los 7 días posteriores al evento analizado. El dosaje
de Proca se realizó por inmunoensayo (Vidas, Brahms, Biomerieux), con valores de referencia
siguientes: ≤ 0.25 ug/L: no infección bacteriana; 0.25-0.5 ug/L: etiología bacteriana incierta;
> 0.5 ug/L: infección bacteriana. Datos expresados como mediana (rango); se realizaron test
no paramétricos (Fisher o Mann-Whitney).
Resultados: Se analizaron 20 eventos en 13 pt; edad: 69 años (30-89), 77% varones, Apache
II: 20 (16-32). La Proca se solicitó por: fiebre post-operatoria (PO) en 4 eventos, SIRS de
etiología incierta en 11, insuficiencia respiratoria (IR) de causa indefinida en 2 e IR + dudosa
neumonía en 3. La Proca ≤ 0.25 ug/L se observó en 12 eventos; GB: 6650 (5300-14100)/mm3,
fiebre 66%; SOFA días 0, 3 y 7: 2 (0-4), 2 (0-11), 1 (0-3), respectivamente. Las decisiones fueron: no inicio de ATB (4), suspensión (3), continuar esquema previo (3) y modificar esquema
(2). En ninguno se demostró infección bacteriana: 1 pt con neumonía viral (VSR), 4 fiebre
PO no infecciosa, 5 fiebre no infecciosa en pt crítico, 1 IR de origen cardiogénico y uno, ATB
previo eficaz. Se obtuvieron valores > 0,5 ug/L en 5 eventos; GB: 7000/mm3 (3000-18800),
fiebre 80%; SOFA 0, 3 y 7: 9(2-10), 4(2-8), 2(0-3) respectivamente. En todos, la decisión fue
iniciar o continuar ATB. En 3 hubo infección comprobada. Dos casos de este grupo con Proca
> 2 ug/L, tuvieron evolución a neumonía grave. Valores intermedios (0.25-0.5 ug/L), se observaron en 3 eventos; GB: 6900/mm3 (6400-28800), fiebre 67%; SOFA 0, 3 y 7: 3 (3-7), 2(2-3),
3(2-5) respectivamente, con decisión inicio de ATB en 2 eventos. No hubo documentación de
infección en 2 casos y en 1, infección urinaria no complicada. En los 12 eventos en que la Proca
podría haber influido en suspensión, no inicio o mantenimiento de ATB previo, no se detectó
infección bacteriana vinculable al evento inicial en el seguimiento a 7 días, ni evolución desfavorable (por score de SOFA al 7º día) (p 0.26).
Conclusiones: En este estudio preliminar en pacientes internados en Terapia Intensiva, el
valor de la procalcitonina sérica puede contribuir a la toma de decisiones, facilitando especialmente no iniciar o modificar esquemas ATB previos. C-04-01 | DOLOR EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO: UNA
REALIDAD MAL MANEJADA
SALOMON, S.; CARENA, J.; SALVATORE, A.; SOLA, A.; PEDROSA, P.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Evaluar la efectividad y adecuación de la terapéutica analgésica en pacientes internados con dolor.
Material y métodos: Estudio de corte transversal, protocolizado, descriptivo y observacional,
mediante revisión de historias clínicas y encuesta validada que incluye el Brief Pain Inventory
(BPI) Short Form modificada por Weissbrod D. y Stonski E. Consideramos una respuesta adecuada a la analgesia a un valor ≤ 3 (0-10).
Criterio de inclusión: Paciente internado en el Hospital Lagomaggiore que refiere dolor. Criterio de exclusión: paciente con imposibilidad para comunicarse o demencia. Análisis estadístico: medidas de tendencia central, de dispersión e intervalo de confianza de 95%.
Resultados: Se incluyeron 139 pacientes con dolor, distribuidos en los servicios de clínica médica 13,67%, cardiología 2,88%, cirugía 38,13%, quemados 1,44%, ginecología 9,35%, maternidad 9,35%, traumatología 20,14%, neurología 0,72% y urología 2,16%. La edad media fue
43,40 años (DS±17,52) y el 41,73% fueron hombres. La mediana de permanencia hospitalaria
al momento de la evaluación fue 3 días (1-60). El 65,47% pertenecían a la clase social baja,
29,50% a la media y 5,04% a la indigente.
Presentó dolor somático el 56,83% (IC95% 65,07-48,60), visceral 39,57% (IC95% 47,70-31,44)
y neuropático 5,04% (IC95% 8,67-1,40). Las principales etiologías del dolor fueron patología
quirúrgica aguda 31,65% (IC95% 39,39-23,92), traumatológica 20,14% (IC95% 26,81-13,48),
dolor postoperatorio en el 17,99% (IC95% 24,37-11,60) y neoplásico 10,07% (IC95% 15,085,07). El 82,73% (IC95% 89,02-76,45) tenía indicada analgesia, participó en la misma el especialista en dolor en 3,60%. El 47,48% recibió analgesia EV. La dosis se consideró adecuada en
el 65,47%; siendo el analgésico más frecuentemente indicado el diclofenac (36,69%), seguido
por ketorolac (16,55%), tramadol (6,47%), paracetamol (5,76%), ibuprofeno 2,16%. Recibía
morfina 3,60% y AINE combinado con opioide débil 11,51%.
La medicación adyuvante más frecuente fue benzodiazepinas 5,04%, seguida por corticoides
3,60% y anticonvulsivantes 0,72%. Se reportaron efectos colaterales atribuibles a la analgesia
en un 3,60%.
A través de la medición del BPI: observamos que 38% de los pacientes controlaron su peor
dolor y 53% controló su valor promedio con la analgesia.
Existió demora de más de 24 hs en la instauración de analgesia en un 7,91%. La medicación
analgésica aplicada figuraba en la historia clínica en un 40,29%, en las indicaciones para
enfermería en un 82,73%. La valoración del dolor del paciente figuraba en el 46,76% de las
evoluciones diarias.
Conclusiones: La mayor parte de los pacientes internados con dolor recibe medicación analgésica, en algunos casos con demora mayor a 24 hs. Un tercio reciben analgésicos en dosis
inadecuadas. La mitad controla su dolor promedio. Existe escasa participación en las indicaciones del especialista en dolor.
35
COMUNICACIONES
LIBRES
C-04-02 | FACTORES PRONÓSTICOS PARA LA RESOLUCIÓN
DEL DOLOR LUEGO DE UNA VERTEBROPLASTIA EN UNA
COHORTE DE PACIENTES
POPOFF, F.; CRINITI, J.; RUIZ, J.; CATALANO, H.; EYHEREMENDY, E.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Describir las características de una cohorte de pacientes en quienes se realizó el
tratamiento con Vertebroplastía (VP) e identificar los factores pronósticos asociados con ausencia de mejoría del dolor (D) y las actividades de la vida diaria (AVD). Material y métodos: Estudio analítico observacional de una cohorte retrospectiva. Se investigaron las características de los pacientes sometidos a vertebroplastía entre noviembre de
1997 y enero de 2010. Los datos se obtuvieron de historias clínicas computarizadas de un
hospital privado de la comunidad de la Ciudad de Buenos Aires. El criterio de inclusión fue la
realización de una VP. Se calcularon los OR con los respectivos intervalos de confianza del 95%
considerando significativo IC 95% 1 Resultados: Se incluyeron 59 pacientes, a los que se les realizaron 70 VP. 53 pacientes presentaban osteoporosis 90% (82% - 98%) y 6 metástasis 10% (2% - 18%). El 51% (38% - 64%) de
los pacientes presentaba antecedente de artrosis de columna y el 54% (41% - 66%) protrusión
discal. En el 60 % (47% -72%) la VP fue realizada dentro de los 2 primeros meses del diagnóstico. Respuesta a la VP: el 83% (73% - 93%) de los pacientes presentaron respuesta total al dolor, y 15 % (6%-24%) parcial en el postoperatorio inmediato, y 56% (46-69%) y 32 % (43% - 69
%) a los 6 y 12 meses respectivamente. Todos los pacientes recibían analgesia farmacológica,
cuya necesidad bajó a un 51% (38% - 64%). El requerimiento de opioides se redujo de un 42 %
(29% - 55%) a un 19 % (7% - 26 %). El 66% (54% - 78%) tuvo alguna mejoría en las AVD luego
del procedimiento. Los pacientes con fractura que comprometía el canal lumbar, deterioro
de las AVD por dolor y que usaban opioides no mostraron una peor respuesta al tratamiento
significativa. Aunque no se logró identificar una asociación estadísticamente significativa, la
discopatía se relacionó a una menor probabilidad de mejoría inmediata del dolor (OR: 0,3 IC
95% 0,074 - 1,2). Las vértebras dorsales tuvieron una tendencia a una mejor respuesta para
la resolución del dolor, no alcanzándose valores estadísticamente significativos (a los 6 meses
OR: 2 IC 95% 0,7 - 6 y al año OR: 3,4 IC 95% 0,9 - 12). Se obtuvo una diferencia estadísticamente significativa con respecto las VP realizadas entre D6-D9 (a los 6 meses OR 9 IC 95% 1,4 - 60
y al año OR 9 IC 95% 1,2-64).
Conclusiones: El análisis de esta cohorte sugiere que más de la mitad de los pacientes sometidos a VP obtiene mejoría sostenida (a seis meses) del dolor especialmente en las vértebras
dorsales. La presencia de discopatía es un factor que podría influir negativamente en la mejoría del dolor.
C-04-03 | PREVALENCIA Y MANEJO DEL DOLOR EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL DE COMPLEJIDAD
PASTOR, E.; LAGRUTTA, M.
Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Santa Fe, Argentina.
Objetivos: Analizar la prevalencia, la evaluación y el manejo del dolor en las salas de internación de cuidados intermedios y en las camas de tránsito del área de emergencia primaria
del Hospital de Emergencias Clemente Álvarez (H.E.C.A.) de la cuidad de Rosario, Santa Fe,
Argentina.
Material y métodos: Estudio descriptivo observacional de corte transversal recabándose los
datos en un solo día. Se realizó un cuestionario a los pacientes internados y se revisaron las
historias clínicas. Se incluyeron pacientes internados en la sala de cuidados intermedios y en
las camas de tránsito de la guardia externa del HECA, mayores de 18 años y con un Glasgow
Coma Scale (GCS) de 15/15. Se evaluó la prevalencia de dolor, su intensidad mediante la escala visual análoga (EVA), los analgésicos utilizados, los efectos indeseables, la prevalencia de
ansiedad y depresión hospitalaria (Hospital Anxiety and Depression Scale) y de alcoholismo
(RAPS4). Se consignó el motivo de internación y los servicios a cargo. Los análisis estadísticos
se efectuaron con el programa SPSS, versión 17.0.
Resultados: De 93 pacientes, 74 reunieron los criterios de inclusión. De éstos, 64 (86,5%)
refirieron presentar o haber presentado dolor durante la internación, 2 no presentaron dolor
pero estaban con analgesia reglada y sólo 8 (10,8%) no lo manifestaron. Entre los motivos de
internación, 56 pacientes (75,7%) tuvieron una causa de índole quirúrgica y 17 (23%) tuvieron
una causa médica. La media de intensidad de dolor por EVA en el momento de la entrevista
fue de 4,24; el dolor promedio fue de 5,53 y el máximo dolor percibido fue de 8,15. De los
55 pacientes que recibieron tratamiento farmacológico 30 (55%) refirieron efectos adversos
que podrían atribuirse al mismo. En las historias clínicas se registró un solo efecto adverso. Los
médicos registraron el dolor en el 38% de las historias clínicas mientras que los enfermeros lo
hicieron en el 83%. De 66 pacientes, en el momento de la evaluación 55 (83,3%) estaban con
analgesia. De los 55 que estaban con analgesia, 5 (9,1%) estaban con paracetamol, 47 (85%)
con AINES sólo o asociado a un opiode; 39 recibían opioides: 5 dextropopoxifeno, 30 dextropopoxifeno asociado a un AINE, 3 morfina y 1 nalbufina asociado a AINE. La prevalencia de
ansiedad fue del 51% siendo moderada a severa en el 25 %. La prevalencia de depresión fue
del 24,6% siendo moderada a severa en el 9% de los pacientes. El prevalencia de alcoholismo
por RAPS4 fue del 29%.
Conclusiones: En este estudio el dolor fue altamenente prevalerte siendo su intensidad por
encima de lo recomendado. Los AINES fueron las drogas más usadas. Existió un subregistro
del dolor y de los efectos adversos. También se observó una alta prevalencia de ansiedad, de
depresión y de alcoholismo. Este estudio puede servir como punto de partida para estudios
posteriores y para iniciar planes que tiendan a mejorar el control del dolor intrahospitalario.
C-04-04 | FACTORES PREDICTORES DE REFRACTURA LUEGO
DE UNA VERTEBROPLASTIA, ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES
POPOFF, F.; CATALANO, H.; RUIZ, J.; EYHEREMENDY, E.; CRINITI, J.;
BLEDEL, I.
Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Describir las características de una cohorte de pacientes que presentó re-fractura
(RF) luego de una vertebroplastia (VP) y determinar la presencia de factores predictores de
esa complicación.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, analítico, observacional, de casos y controles. Se
investigaron las características de los pacientes que presentaron RF luego de una VP entre
agosto del 2000 y noviembre del 2009, mediante el análisis de historias clínicas computarizadas de un hospital privado de la comunidad de la ciudad de Buenos Aires. Los criterios de
inclusión fueron la realización de una VP y que como complicación presentaran una nueva
fractura vertebral. Se utilizó como grupo control a pacientes en los que se realizó una VP en
el mismo período pero que no presentaron esta complicación durante el seguimiento. Se
describieron características clínicas de los pacientes así como la secuencia cronológica hasta la
nueva fractura. Se calcularon los odds ratio (OR) considerando estadísticamente significativo
(S) IC95% 1 < OR <1.
Resultados: Se incluyeron 37 pacientes que luego de una VP presentaron una RF. El 82 %
(IC95% 69% – 91%) debieron ser re-intervenidos en una vértebra contigua a la que originó
la primera intervención. El tiempo transcurrido entre las intervenciones fue en promedio de
15 meses (451 días) con valores extremos que alcanzaron desde los 4 días hasta los 5 años.
La prevalencia de osteoporosis fue del 94.7% (IC95% 88% - 100%) en el grupo de RF y 79%
(IC95% 66% - 92%) en el grupo control, edad promedio de 75,5 años (DS +/- 9,27) en el grupo
RF y 71,1 (DS +/- 11,1)en el grupo control.
Al comparar los casos de refractura con controles se encontraron los siguientes resultados:
mayor prevalencia (S) de osteoporosis en el grupo de RF (OR = 4,8 - IC95%: 1,05 – 21,3),
mayor edad promedio en el grupo RF ( no S) OR = 2,1- IC95% 0.8 – 5,2, mayor compromiso
de múltiples vértebras en el grupo RF (no S)OR = 1,37 – IC95% 0,56 – 3,35 y mayor frecuencia
de RF cuando esta era lumbar, (no S) OR = 1.13 IC95% 0,45 – 2,7.
Conclusiones: La refractura es una complicación de las vertebroplastias y puede presentarse
tardíamente. En esta muestra se sugeriría que la osteoporosis, la edad y el compromiso de
múltiples vértebras podría influir en la RF.
36
C-04-05 | FIBROMIALGIA Y EL SINDROME FUNCIONAL EN LA
POBLACIÓN ANCIANA
STONSKI, E.; WEISSBROD, D.; CANO, G.; CÁMERA, A.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La fibromialgia es una condición por lo general difíciles de diagnosticar y tal
vez el síndrome principales del síndrome funcional, es aún más difícil relacionarse con otros
síntomas o síndromes. Hasta hace poco no existía el concepto de los síndromes funcionales y
la hizo difícil diagnóstico de todos los síndromes este cortejo.
Objetivos: Evaluar la prevlancia de las co-morbilidades funcionales de los pacientes aquejados
de fibromialgia.
Material y métodos: 200 pacientes recibieron más de 65 años que acudieron a su médico de
atención primaria por cualquier motivo, que se celebraron el Síntoma Escala de Intensidad
(SIS), propuesto por Wolfe y se tomó como valor de corte para la fibromialgia una escala de
dolor regional, una mayor o igual a 8, una escala analógica visual de la fatiga de más de 6 y
un SIS> = 5,75. Los pacientes que se aplica criterios de fibromialgia, fueron evaluados con los
criterios de diagnóstico para evaluar la presencia de insomnio (I), la depresión o la ansiedad
(DA), cefalea crónica diaria (CCD), trastornos de la articulación temporomandibular (DTM), el
síndrome del intestino irritable (SII), sensibilidad química múltiple (MCS), síndrome de dolor
miofascial (MS), vulvodynea o dolor perineal (VP). Resultados: Se analizaron 200 pacientes mayores de 65 (56,16% mujeres), 33 pacientes
(16,5%) presentaron los criterios para la fibromialgia por el SIS (30 (90,91%) mujeres, 3
(9,09%) varones, con una edad media de 77,33 años de edad). Estos pacientes fueron evaluados para la presencia de I (93,94%), DA (100%), CDH (57,58%), SDTM (30,30%), síndrome del
intestino irritable (96,97%), MCS (45,45%), MS (93,94%), VP (54,55%). Conclusiones: La fibromialgia es una enfermedad frecuentemente sub-diagnosticada y, a menudo asociados con otros síndromes de sensibilidad central descrita por Yunus. La valoración
de este grupo de población presenta una alta prevalencia de la fibromialgia en comparación
con informes publicados y de una alta asociación con otros síndromes. Es necesaria una mejor
comprensión de los pacientes con fibromialgia, e interpretarlas como síndromes funcionales
sería de gran ayuda. El enfoque integrado para abordar estos pacientes permite un tratamiento adecuado a cada paciente.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-04-06 | UTILIDAD DE LA ESCALA DE INTENSIDAD DE SÍNTOMAS (SIS) PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LOS
PACIENTES CON FIBROMIALGIA (FM)
STONSKI, E.; WEISSBROD, D.; CANO, G.; CAMERA, L.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Fibromialgia (FM) es una enfermedad difícil de diagnosticar y por lo general
requiere una alta sospecha clínica en busca de si el paciente cumple los criterios del Colegio
Americano de Reumatología (ACR). También, a veces el mismo paciente no puede cumplir
los criterios en el momento de la evaluación y reunirse con ellos en otro. Esto hace que el
complejo de diagnóstico y son diagnosticados tempranamente. La prevalencia publicada es
de 2-7% de la población en general y el 8% de la población de edad avanzada, y que se
encuentran en la historia clínica electrónica de la organización de salud es de 0,76%. En 2006
Wolfe publicó La Escala de Intensidad de Síntomas que es una prueba fácil de realizar para el
diagnóstico de FM con una alta sensibilidad y especificidad. A veces puede ser utilizado como
un cuestionario hecho a sí mismo.
Objetivos: Comparar la prevalencia de FM según dos métodos de valoración. Material y métodos: 200 pacientes recibieron más de 65 años que acudieron a su médico de
atención primaria de salud por cualquier razón, se someten a una Escala de Intensidad de
Síntomas (SIS), propuesto por Wolfe y se tomó como valor de corte para FM una escala de
dolor regional mayor que o igual a 8, una escala analógica visual para la fatiga de 6 o superior
y una SIS> = 5,75. Los pacientes que cumplen criterios de FM se compararon luego con los
criterios diagnósticos del ACR.
Resultados: Se analizaron 200 pacientes mayores de 65 (56,16% mujeres), 33 pacientes
(16,5%) presentaron los criterios para la fibromialgia por el SIS (30 (90,91%) mujeres, 3
(9,09%) varones, con una edad media de 77,33 años de edad). Estos pacientes no cumplen
87,88% diagnóstico de fibromialgia según los criterios de ACR.
Conclusiones: La FM es una enfermedad frecuentemente infra-diagnosticada y los criterios
de la ACR es poco práctico. La utilización del SIS es una ayuda diagnóstica importante y muy
sencillo de utilizar para mejorar la evaluación de los pacientes, con alta especificidad y sensibilidad y buena correlación con los criterios diagnósticos del ACR. El SIS es una prueba simple
y es una aplicación fácil de usar en el campo de la atención primaria. Esto puede ayudar a
diagnosticar precisa de FM en el ámbito de atención primaria y dar un mejor tratamiento a
los pacientes se queja.
C-04-07 | APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA EN FUNCIÓN DEL MVASFIQ
STONSKI, E.; WEISSBROD, D.; CANO, G.; CAMERA, L.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: La Fibromialgia (FM) es una condición a menudo difícil de diagnosticar y se dificulta la elección de una buena estrategia terapéutica. Hasta hace poco, no se disponia de
medicamentos aprobados para su tratamiento. En la actualidad, hay varios aprobados, pero
sigue sin estar claro qué pacientes deben usar cada estrategia terapéutica.
Material y métodos: 200 pacientes de más de 65 años que acudieron a su médico de atención
primaria por cualquier razón, fueron evaluados con la Escala de Intensidad de Síntomas (SIS),
propuesta por Wolfe y se tomó como valor de corte para FM una escala de dolor regional mayor o igual a 8, una escala analógica visual para la fatiga mayor o igual 6 y una SIS> = 5,75. Los
pacientes que cumplen criterios de FM fueron evaluados con una modificación de la escala
analógica visual del cuestionario de impacto de FM (mVASFIQ), propuesto por Boomershine y
Crofford. Dependiendo de los resultados que seleccionar la estrategia terapéutica. Resultados: Se analizaron 200 pacientes mayores de 65 años (56,16% mujeres), 33 pacientes
(16,5%) presentaron los criterios de FM por el SIS (30 (90,91%) mujeres, 3 (9,09%) varones,
con una edad media de 77,33 años de edad). De estos pacientes fueron evaluados con mVASFIQ (usamos un valor de corte de 5) y presentaban: fatiga (F) 100%, insomnio (I) 93,94%,
Depresión (D) 93,94%, de ansiedad (A) 96,97%, Rigidez (R) 75,76%, 100% del dolor (VAS
media de 86,70); interferencia al trabajo (W) 90,91%. Para los pacientes que se presenta
como un síntoma predominante de F o R no había tratamiento específico indicado como
psicoestimulantes y relajantes musculares (no se utilizaron porque no estan recomendado
para uso en pacientes de edad avanzada, segun criterios de Beers). Se indicaron tratamientos
con: pregabalina (69,70%), la duloxetina (15,15%), la venlafaxina (12,12%) u otros antidepresivos, de acuerdo a las indicaciones clínicas del paciente (30,30%), paracetamol (60,61%),
tramadol (33,33%). En pacientes seleccionados se indica también: amitriptilina (30,30%), clonazepam (15,15%), acupuntura (24,24%), la asistencia terapéutica (36,36%). 100% de los
pacientes recibieron educación sobre FM y la indicación de actividad física. Los regímenes
terapéuticos combinados como las necesidades del paciente. (Ej. La pregabalina + duloxetina
en el 18,18% de los pacientes). Conclusiones: La FM es una enfermedad frecuentemente subdiagnosticada y el polimorfismo
de los síntomas que presenta nos puede ayudar a seleccionar el esquema de tratamiento
inicial. La utilización del SIS para el diagnóstico y mVASFIQ puede ayudar a evaluar el impacto
de la enfermedad y elegir el mejor esquema de tratamiento para empezar.
C-05-01 | EVALUACIÓN 360 GRADOS (360G) EN UN PROGRAMA DE RESIDENCIA EN CLÍNICA MÉDICA
C-05-02 | VIAS VENOSAS CENTRALES: MONITOREO DE LA
INSTRUCCION DE MEDICOS RESIDENTES DE CLINICA MEDICA
NINE, C.; AIZPURUA, F.; VEGA, A.; FEDERIK, M.; GóMEZ, E.; RUIZ, J.; CRINITI,
J.; DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA,
C.; IZCOVICH, A.; DIAZ, M.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
ALCORTA PALMIERI, M.; GOMEZ PORTILLO, J.; ALVAREZ BERTEA, J.;
CAPITANI, R.; MALBERTI ALESSIO, G.; AÑÓ, A.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Evaluar el desempeño de médicos residentes de un Programa de Residencia en Clínica Médica en base al Método de Evaluación de 360 grados de los superiores y pares 'todos
por todos', a fin de brindarles un adecuado conocimiento de la calidad de su desempeño obtenido en relación con el estándar esperado, ofrecerles una devolución constructiva, oportuno y específico. y detectar necesidades de formación en función del análisis de los resultados.
Material y métodos: La población evaluada fue de 9 médicos residentes y el jefe de residentes (JR) . Los evaluadores fueron el Jefe de Servicio, los médicos de planta, los médicos
internos de guardia, el Jefe de Residentes y los propios residentes (evaluación entre pares).
La evaluación de 360G está compuesta por cuestionarios que reflejan los comportamientos
esperados en tres áreas: conocimientos y habilidades profesionales específicas (CHP), interrelaciones humanas y trabajo en equipo (IHTE , y comunicación médico-paciente (CP). SE utilizó
una escala de evaluación de 1 a 5 en cada área. El llenado de los cuestionarios fue manual
y anónimo. Se calcularon los promedios de cada aspecto y cada evaluador y se aplicaron coeficientes de ponderación a fin de otorgar diferente peso a las opiniones según la capacidad
y posibilidad del evaluador de observar cada aspecto. Así por ejemplo, para conocimientos y
habilidades profesionales específicas, a la opinión de médicos de planta (MP)/internos (MI)
se asignó mayor peso que a las JR y los residentes (RS) con la fórmula: MP*0,35 + MI*0,35
+ JR*0,20 + RS*0,10. Para interrelaciones personales, en cambio, la fórmula fue MP*0,15 +
MI*0,15 + JR*0,30 + RS*0,40 considerando que el JR y los residentes tienen mayor oportunidad de evaluar este aspecto. La finalidad de la evaluación fue formativa, enfocada en la
forma de realizar las tareas, y no de tipo sumativo. Cada evaluado recibió una devolución
individual con su calificación según cada grupo de observadores en cada área evaluada y las
recomendaciones y plan de acción tendientes a mejorar los aspectos que lo requerían.
Resultados: Las calificaciones generales de 9 residentes estuvieron entre un máximo de 4,59
y un mínimo de 3,79, con un promedio de 4,25 con cinco RS por encima y cuatro por debajo
del promedio. En el detalle por aspecto, los órdenes de mérito fueron diferentes en cada
uno de los tres aspectos calificados, como también en las calificaciones parciales por nivel
de evaluadores. Para CHP, máx. 4,56 y mín. 3,51 (promedio 4,08), IHTE máx. 4,80 y mín 4,12
(promedio 4,53) y CP máx 4,48, mín 3,71 (promedio 4,14).
Conclusiones: Esta observación sugiere que 360G es una herramienta que podría orientar
y mejorar el desempeño de los médicos en formación; la elaboración de planes de acción
individuales específicos y colectivos.en base a 360G ha motivado su continuidad en forma
periódica y su informatización.
Objetivos: Determinar la efectividad de residentes de clínica médica en la colocación de vías
venosas centrales (VVC). Comparar los indicadores con los obtenidos en el grupo de trabajo
de 2004.
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo, longitudinal, observacional y descriptivo. Muestreo consecutivo. Se incluyeron pacientes con indicación de VVC. Se excluyó a
<18 años, negativa a firmar consentimiento informado, diátesis hemorrágica severa, agitación
psicomotriz, indicación de acceso para marcapaso o catéter de hemodiálisis. Técnica de Seldinger. Febrero 1 a julio 31 de 2008; luego de 6 meses de entrenamiento. Residencia Servicio
Clínica Médica, Hospital Del Carmen O.S.E.P, Mendoza.
Resultados: n=51 catéteres, edad promedio 81,97 años, rango 39 a 90, (DS 25,5). Indicaciones: medición de PVC 29 (56,86%), Sepsis 18 (35,29%), hidratación-medicación 4 (7,84%).
33 (64,7%) no presentaban factores preoperatorios de riesgo, 18 (35,3%) presentaban: deformaciones torácicas 10, brevilíneo 5, rigidez cervical 2, ortopnea 1. Número de intentos:
rango de 1 a 5; 2,52 promedio (DS 2,82). Sitio elegido y frecuencia: yugular interna derecha
posterior (YIDP) 37; yugular interna derecha anterior (YIDA) 9; yugular interna izquierda
posterior (YIIP) 4 y subclavia derecha (SD) 1. Éxito primer intento (PI) 56,86%. YIDP 56,75%;
YIDA 66,66%; YIIP 25%; SD 1/1 (100%). Fracaso PI 43,13%, 50% eligió el mismo sitio para el
segundo intento, con efectividad del 100%. Se realizaron 7 en YIDP, 2 YIDA y 2 YIIP. El otro
50% eligió otra vía de abordaje, YIIP 8, YIIA 1, YIDA 1 y YIDP 1; con 100% efectividad. Operador del PI: residente de primer año 70,58%, efectividad de 55,55%; segundo año 27,45%,
efectividad 50% y tercer año 1,96%, efectividad 100%. Tiempo promedio 14,19 minutos,
rango de 5 a 40 (DS 24,74). No se registran complicaciones. Comparativamente con los resultados del año 2004 (grupo 2), se observa homogeneidad de la muestra: n=, edad promedio,
factores preoperatorios e indicaciones fueron similares. En ambos el sitio elegido para el PI
fue la YIDP éxito del 56,75% para el primer grupo (G1) y 60,86% para el grupo 2 (G2) (pNS).
Segundo intento G1 eligió YIIP y G2 SD (p<0,001). Éxito global para G1 56,56% y 70,45% G2
(pNS). Éxito operador de primer año G1 55,55%, G2 69%.
Conclusiones: El éxito de PI global de 56,56% es similar al obtenido en sitios de primer y
segunda elección y para primer y segundo año. Con respecto al segundo intento se destaca la
reutilización del primer sitio por el segundo operador ante la falla inicial. Los resultados comparativos muestran menor efectividad para G1 y menor elección de SD, que podría deberse
a perdida de habilidad grupal. Si bien no se registraron complicaciones, estos indicadores son
inferiores a los estándares de calidad, por lo que es necesario reforzar el entrenamiento e
incrementar la supervisión de los residentes al momento de realizar el procedimiento.
37
COMUNICACIONES
LIBRES
C-05-03 | SEXUALIDAD EN EL PERSONAL DE SALUD
PARERA, M.; SANTOLÍN, M.; SUSO, A.; SALOMON, S.; CARENA, J.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Evaluar la calidad y el grado de satisfacción de las relaciones sexuales en personal
de salud de Mendoza.
Material y métodos: Estudio protocolizado a través de encuesta autoadministrada, que evaluó la frecuencia, calidad y grado de satisfacción de las relaciones sexuales en Médicos de
Planta (MP) Residentes (Re) y enfermeros (E) a través de preguntas que exploraban variables
demográficas y aspectos de la sexualidad. Análisis estadístico: medidas de tendencia central y
dispersión y test exacto de Fisher. Criterio de significación: p<0.05.
Resultados: Se encuestó 142 trabajadores de la salud, 65.5% mujeres. Edad media 32,9 años
(DS±9,2). Re. 59,9%, MP 21.1% y E 19.7%; solteros 62.7%, casados 26%, divorciados 8.5%, y
viudos 2.8%. Pareja estable: 76%, heterosexuales 98.6% y homosexuales 1.4%. El promedio
de parejas en el último año fue 1.4 (DS±1.6). Desde que trabajan el 62% (IC95%82.22-93.78)
disminuyó la frecuencia y calidad sexual (15.91%MP, 69.3%Re y 14.7%E), el 28.2% no la modificó y el 16.5% la aumentó. Atribuyeron la disminución a: exceso de trabajo: 36.4%; cansancio extremo 64.8%; falta de tiempo 38.6%; falta de deseo 25%; desinterés 2.3% y falta de
aceptación de la pareja 5.7%. Tenían relaciones por lo menos 1 vez por semana 47.9% y no
mantenían relaciones el 9.9%. El 71.8% consideró que la frecuencia no es óptima, el 48.6% no
se encuentra satisfecho y el 37.3% consideró que la pareja no está satisfecha. El 66.9% refirió
tener orgasmos casi siempre y 32.8% a veces. El 25.8% de las mujeres adujo dispareunia y
34.4% menor lubricación vaginal, 12.2% de los hombres disfunción eréctil y 20.4% eyaculación
precoz. El 9.2% reconoció necesitar estimulantes (pornografía, viagra). El 16,8% refirió utilizar
pretextos para evitar el sexo. El 8.5% admitió masturbarse con más frecuencia. El 33.1%
(IC95%41.4-52.6) se sintió atraído por personas que no fueran su pareja, 72.3% compañeros
de trabajo (cdt) y 5% pacientes/familiares (p/f). Lo atribuyeron a necesidad de experiencias
nuevas 63%, disponibilidad en el trabajo 10.6%, estrecho contacto con los compañeros 27.7%
y distancia de la pareja 29.8%. El 14.8% (IC95%16.8-25.2) reconoce haber sido infiel, cdt 3%,
p/f 4.8%, otros 81%. Las mujeres usan más pretextos, consideran que satisfacen menos a
sus parejas y tienen orgasmos con menor frecuencia; los hombres son más infieles en forma
significativa. Los Re refieren que la frecuencia y calidad disminuyó y se sienten más atraídos
por compañeros de trabajo respecto a MP. No hubo diferencias significativas ente Re de 1°
año y superiores.
Conclusiones: La actividad sexual en personal de salud es poco satisfactoria por la demanda
laboral y el cansancio lo que conduceentre otras cosas, a la necesidad de búsqueda de experiencias nuevas. Esta problemática merece analizarse integralmente, con una mirada pluridimensional, ya que la salud incluye una sexualidad, en la que se disfrute y se amolde a criterios
de ética social y personal.
C-05-04 | TERREMOTO: ¿CUANTO SABE EL PERSONAL DE
SALUD?
SUSO, A.; ZABALA, P.; SANTOLÍN, M.; SALOMON, S.; CARENA, J.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Introducción: Por vivir en una región sísmica y por la importancia que tiene la prevención y
preparación para afrontar emergencias, no sólo como ciudadanos sino fundamentalmente
como personal hospitalario, debemos estar capacitados, organizados y disponer de la mayor
información, a fin de minimizar los efectos deletéreos de una catastrófe.
Objetivo: Determinar el nivel de conocimiento del personal hosptalario acerca de las medidas
de acción durante un sismo.
Material y métodos: Se realizó un estudio observacional y transversal mediante una encuesta
autoadministrada al personal de un hospital de Mendoza, luego del terremoto de Chile. Los
datos fueron procesados en Epi info.
Resultados: Se encuestaron 102 personas. El 62,7% fueron mujeres (IC95%52,6-72,1), el
30,4% tenían 30 a 39 años de edad. Médicos 53,9%, enfermeros 29,4%, administrativos 5,9%
y personal de portería 3,9%., entre otros. El 57,8% (IC95% 47.7-67.6) participó en un simulacro, en el 55,9% hace más de 10 años, 74,6% lo hizo en etapa escolar y 88% afirmó que
la experiencia fue útil. Vivieron un sismo fuerte el 86,3% (IC95% 78-92.3) y el 63,7% en el
trabajo, el 76,9% reaccionaron con tranquilidad, 16,9% buscó un lugar seguro, 4,6% corrió
y solamente el 3,1% admitió que 'intentó salir o se paralizó'. El comportamiento frente al
paciente fue de 'tranquilizarlos' en el 49,2%, 'quedarse junto a ellos' el 30,2%, dar consejos de
protección y organizar al personal el 7,7%c/u, pensó en sí mismo el 9,2% y salió solo el 1,5%.
El 40% de los pacientes reaccionaron tranquilos, el 23,1% intentaron salir, el 7,7% se paralizaron y el 3,1% se protegieron. Solo el 13,7% del personal se capacitó sobre cómo actuar en
el trabajo ante una catástrofe. El 80% dice que existe un plan de evacuación, pero sólo 8,5%
lo conoce. Ninguno pertenece a una brigada, ni tienen insumos en caso de desastre. El 15,2%
conoce la secuencia de activación del personal; el 24,5% conoce salidas de emergencia; 61,8%
interruptor de luz de su área, del agua el 15,7% y del gas el 21,6%. El 22,5% conoce las zonas
seguras y el 25,5% las zonas de derivación fuera del hospital. Luego de asistir a los pacientes,
el 10% del personal mencionó la secuencia correcta de medidas a realizar. El 30,3% desconoce
las características de infraestructura del edificio y el 14,2% refiere conocer la vulnerabilidad
estructural del hospital. El 99% considera importante la capacitación interna y el 100% quiere
mejorar sus conocimientos sobre el manejo de catástrofes, pero sólo el 20,6% ha buscado
información por cuenta propia.
Conclusiones: A pesar de que 86,3% de los encuestados vivió un sismo fuerte, existe un alto
nivel de desconocimiento de las medidas de acción a tomar en una situación de emergencia /desastre, y escaso nivel de capacitación por parte del personal, por lo que el desafío
es implementar medidas para intervenciones que permitan dar respuestas óptimas en estas
situaciones.
C-05-05 | REVISIÓN DEL PROCESO DIAGNÓSTICO (REDIAGNOS) EN LA SOLICITUD DEL ECOCARDIOGRAMA.
C-05-06 | INFORMATIZACIÓN DE LA EVALUACIÓN 360 GRADOS (360G)
RUIZ JOHNSON, A.; PULIDO, M.; CRINITI, J.; DI STILIO, G.; BREME, G.;
ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; NINE, C.; IZCOVICH, A.;
DIAZ, M.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
NINE, C.; AIZPURUA, F.; VEGA, A.; FEDERIK, M.; GóMEZ, E.; RUIZ, J.; CRINITI,
J.; DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.;
GONZALEZ MALLA, C.; DIAZ, M.; BLEDEL, I.; NINE, R.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Revisar si las solicitudes de Ecocardiograma (Eco) están respaldadas por un proceso diagnóstico (PD) que incluya la probabilidad pre-test (PPT), de una patología en particular,
registrada explícitamente en la historia clínica y la modificación de la conducta a partir del
resultado (R) del estudio.
Material y métodos: Dos grupos de estudiantes avanzados de Medicina de la Universidad de
Buenos Aires en forma sucesiva, ciega e independiente realizaron una revisión retrospectiva
descriptiva manual de una muestra de 100 historias clínicas de pacientes internados en las
cuales un estudio de Eco fue solicitado por médicos del servicio de Clínica Médica del Hospital
Alemán. La búsqueda de historias clínicas se realizó a partir de la base de datos del archivo
del Hospital y se seleccionaron al azar. Las problemáticas surgidas durante la revisión fueron
resueltas en reuniones semanales de consenso entre alumnos, médicos de planta, médicos
residentes y los jefes de los Servicios de Informática Médica y Clínica Médica. Los datos fueron
registrados en un formulario accesible desde la web a través de Google Docs. Se registraron
edad, sexo, la patología buscada (PB), si previo al estudio se explicitaba la PPT (alta, media o
baja) y si se generaba una modificación en el tratamiento (Mtto). La PPT podía hallarse explicitada en la historia clínica o ser interpretada por los revisores; en el caso que la PPT resultaba
imposible de interpretar (IT) a partir de los datos presentes en la historia clínica, se decidió
por consenso integrar la opción IT al formulario. Se consideró Mtto a cualquier procedimiento
terapéutico que derivó del R del estudio. Se evaluló la coincidencia interobservador mediante
el cálculo del coeficiente kappa (k) y del odds ratio (OR) entre las PPT y el registro y presencia
o ausencia de Mtto considerando significativo IC95% 1< OR <1.
Resultados: El k entre ambas observaciones para las variables registradas fue entre 0.74 y
0.75 (muy bueno). En un 69% (n=69 IC95% 63-75%) de los pacientes la PB estaba registrada
en la historia clínica. La PPT se encontró explicitada en un 12% (n=12 IC95% 5-29 %), en un
76 % (n=76 IC95% 71-81%) fue interpretada y en un 12% (n =12 IC95% -5 - 29%) fue IT. La
PPT fue alta en un 43% (n=29 IC95% 30-56%), media 19% (n=13 IC95% 0-38%) y baja en un
38% (n= 26 IC95% 13-51%). No se consignó la Mtto en un 45% (n= 45 IC95% 34-56%) de los
casos; la PPT alta vs media/baja se relacionó en forma estadísticamente significativa con el
registro de Mtto (OR 2.6 IC95% 1.1-6). Se constató Mtto en el 16% (n= 9 IC95% 6-38%) de los
casos consignados. La PPT alta vs media/baja tuvo relación estadísticamente significativa con
la Mtto (OR 7 IC95 1.4-36).
Conclusiones: En casi tres cuartas partes de las solicitudes de Eco se demostró registro de
PB y PPT coincidiendo con el registro de Mtto y la relación alta PPT y Mtto. Estos hallazgos
sugerirían que este examen complementario está siendo solicitado con un PD adecuado.
Objetivos: Disponer de un método de evaluación 360G informatizado para ampliar los alcances del método manual realizado en 2009 para residentes a todos los médicos del Servicio de
Clínica Médica y brindar una herramienta ágil, sencilla y amigable con el usuario que permita
simplificar la tarea de los evaluadores y mejorar la confidencialidad de los resultados.
Material y métodos: La población de evaluadores y evaluados es todos los médicos del Servicio de Clínica Médica (Jefe del Servicio (JS), 6 médicos de planta (MP), 8 médicos internos
(MI), Jefe de Residentes (JR) y 9 residentes (RS). Cada nivel es evaluado por niveles superiores, pares e inferiores y se incluye también una autoevaluación. Se elaboraron cuestionarios que reflejan los comportamientos esperados en tres categorías cardinales: conocimientos
y habilidades profesionales específicas (CHP), interrelaciones humanas y trabajo en equipo
(IHTE) , y comunicación médico-paciente (CP). La escala de evaluación de 1 a 5 usada permite
cuantificar la calidad del desempeño en cada categoría.
La herramienta es una aplicación web y está desarrollada en Java. Permite que el coordinador
incorpore a los participantes y luego aquellos pueden acceder a la misma a través de un sitio
web Cada participante ingresa con su contraseña y se le presenta un listado de los participantes a evaluar incluyendo su autoevaluación. Una vez que los participantes completan todas las
encuestas on-line que le fueron asignadas, el coordinador puede ver los resultados obtenidos.
Hay una pantalla de login, otra de lista de participantes a evaluar y otra con las preguntas. El
promedio de preguntas es 10 por categoría, 30 en total. Asumiendo un promedio de 15 seg.
por pregunta, se tarda 7,5 minutos en evaluar a cada participante.
El coordinador tiene una pantalla para administrar a los participantes y otra para visualizar
los resultados, que pueden filtrarse por tipo de evaluador y evaluado. También pueden ordenarse.
La aplicación obtiene un promedio de todas las preguntas por categoría (3 valores, uno por
categoría) por evaluador. Promedia los 3 valores entre todos los evaluadores de un mismo
tipo, obteniendo 3 valores (uno por categoría) por cada tipo de evaluador (MP, MI, JR y RS).
Finalmente realiza un promedio ponderado de esos 3 valores (uno por categoría) entre los
promedios obtenidos de todos los tipos usando, por ejemplo para los residentes, los siguientes pesos: MP*0,35 + MI*0,35 + JR*0,20 + RS*0,10 para CHP, MP*0,15 + MI*0,15 + JR*0,30 +
RS*0,40 para IHTE y 0,25 (MI) + 0,25 (MP) + 0,20 (JS) + 0,20 (JR) + 0,10 (RS) para CP.
Resultados: Los ensayos preliminares realizados permitieron apreciar la practicidad del método, puesto que cada evaluación se completa en pocos minutos, es absolutamente confidencial y exacta.
Conclusiones: El método de evaluación de 360 grados informatizado supone una herramienta eficaz para orientar y mejorar el desempeño de todos los médicos de un Servicio de Clínica
Médica.
38
COMUNICACIONES
LIBRES
C-05-07 | REVISIÓN DEL PROCESO DIAGNÓSTICO (REDIAGNOS) EN LA SOLICITUD DE TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE
TÓRAX.
OGGERO, A.; GOMEZ ELIAS, C.; FEDERIK, M.; BREME, G.; DI STILIO, G.;
GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; IZCOVICH, A.; ABELENDA, F.; BLEDEL, I.;
CATALANO, H.; DIAZ, M.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Evaluar si las solicitudes de Tomografías Computadas de Tórax (TCTx) se encuentran respaldadas por un proceso diagnóstico (PD) que incluya la probabilidad pre-test (PPT)
), de una patología en particular, registrada explícitamente en la historia clínica y la modificación de la conducta terapéutica a partir del resultado (R) del estudio.
Material y métodos: Dos grupos de estudiantes avanzados de la carrera de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires en forma sucesiva, ciega e independiente realizaron una revisión
retrospectiva descriptiva manual de una muestra de 98 historias clínicas de pacientes internados en las cuales un estudio de TCTx fue solicitado por médicos pertenecientes al servicio de
Clínica Médica del Hospital Alemán de la Ciudad de Buenos Aires. La búsqueda de historias
clínicas se realizó a partir de la base de datos del archivo del Hospital y se seleccionaron al
azar. Las problemáticas surgidas durante la revisión fueron resueltas a partir de reuniones semanales de consenso entre alumnos, médicos de planta, médicos residentes y los jefes de los
Servicios de Informática Médica y Clínica Médica. Los datos fueron registrados en un formulario accesible desde la web a través de Google Docs. Se registraron edad, sexo, la patología
buscada (PB), si previo al estudio se explicitaba la PPT (alta, media o baja) y si se generaba
una modificación en el tratamiento (Mtto). La PPT podía hallarse explicitada en la historia
clínica o ser interpretada por los revisores. Se consideró Mtto a cualquier procedimiento terapéutico que derivó del R del estudio. Se evaluló la coincidencia interobservador mediante el
cálculo del coeficiente kappa (k) y el OR entre las PPT y el registro y presencia o ausencia de
Mtto considerando significativo IC95% 1 < OR <1.
Resultados: El k entre ambas observaciones para las variables registradas fue entre 0.74 y
0.75 ( muy bueno). En un 89% (n = 87 IC95 % 87-91) de los pacientes la PB se encontró
registrada en la historia clínica. La PPT se encontró explicitada en un 32 %,(n = 31 IC95% 1845) en un 56 % (n = 55 IC95 % 47-65) fue interpretada. La PPT fue alta en un 53 % (n=46 IC
95% 43-63), media 30 % (n=26, IC95% ) y baja en un 16 % (n= 14, IC 95%). No se consignó la
Mtto en un 37% (n 36 IC 95% 15-45) de los casos; la PPT alta vs media/baja no influyó en el
registro del Mtto ( OR 1.1 IC95% 0.6-2.1 NS). Se constató Mtto en el 39 % (n 38 IC 95% 26-50)
de los casos consignados. La PPT alta vs media/baja tampoco tuvo relación estadísticamente
significativa con la Mtto (OR 1.7 (IC95 % 0.8-3.5 ).
Conclusiones: De los registros de las HC de los pacientes en quienes se solicitó TCTx se pudo
en un alto porcentaje determinar la razón de su solicitud, se registró siempre la PPT y en
casi la mitad se registró Mtto. La PPT, ya sea alta o media/baja no influyó en si el resultado
presentó Mtto. Consideramos estas observaciones como sugerentes de acecuado PD en la
solicitud de TCTx.
C-05-09 | EFICACIA DE UN PUESTO ECOLÓGICO PARA INCREMENTAR LA PARTICIPACIÓN EN EL CUIDADO DEL MEDIO
AMBIENTE.
BUCHTER, W.; MARCOZZI, C.; ROLDÁN, M.; PEREIRO, N.; TORLASCHI, A.;
DAWIDOWSKI, A.; FIGAR, S.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Existe evidencia de intervenciones ambientales que modifican las normas y las
prácticas sociales propiciando cambios en los hábitos en las personas. Dentro de este marco,
el HIBA desarrolla de manera transdiscipliniaria acciones de cuidado y protección a la salud
y el medioambiente.
Objetivos: Medir la participación social e integración de iniciativas sobre cuidado del medio
ambiente en el ámbito hospitalario. Material y métodos: Diseño estudio ecológico, antes-después de una intervención poblacional. Población: empleados del HIBA. Período abril-julio 2010. Para la intervención se instaló en
el pasillo central del hospital frente al comedor del personal un puesto con cestos de residuos
para enseñar en la correcta disgregación, contenedores para pilas y tapitas de plástico de
gaseosas y agua mineral para la Fundación Garrahan y una pizarra con carteles informativos
y manejo de mercurio dentro de la institución. La modalidad de difusión entre los empelados
fueron: la revista de difusión interna, la intranet y el mail institucional. Se miden los kilos de
residuos reciclables y se comparan con t test. Se registró el número de personas informadas
en forma grupal o individual en distintas actividades. Resultados: Luego de la colocación del puesto se recolectaron 332Kg de tapitas, 100 Kg de
pilas y 20.000 Kg de residuos reciclables. Se capacitó mediante charlas educativas personalizadas sobre la separación de residuos a 93 personas (empleados de docencia y alumnos de
la escuela de enfermería y la escuela de medicina). La solicitud de bolsas de residuos para
disgregación de material reciclable fue de 11.200. Se asistió a 1 derrame de mercurio proveniente de tensiómetros y termómetros. Se realizó un taller para empleados y pacientes para el
tejido de bolsas reutilizables con sachets de lácteos. Durante el mes de junio 2010 se registró
la asistencia de 268 empleados del HIBA y 120 pacientes, principalmente trayendo residuos
plásticos. 1.400 Block de papel reciclado.
Conclusiones: Este estudio evidenció en el acercamiento y participación en el puesto ecológico la necesidad latente de algunos empleados de tener un espacio donde canalizar las
inquietudes y participar en forma activa en el cuidado del medioambiente, principalmente en
lo que respecta a la gestión de residuos. Los pacientes, sin ser el objetivo de la intervención,
también encontraron en el puesto un espacio de participación. Se cree en la utilidad reproducir en otros ámbitos esta intervención.
C-05-08 | UTILIDAD DE JORNADA DE ACTIVIDADES PARA EL
CUIDADO DEL MEDIO AMBIENTE EN EL HOSPITAL ITALIANO
TORLASCHI, A.; LIZZI, A.; MARCOZZI, C.; BUCHTER, W.; ROSSI, S.;
PEREIRO, N.; DANIEL, G.; KAPUSIAN, M.; CLARA, L.; MANTELLO, H.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Una intervención social es una acción programada y justificada desde un marco
legal y teórico, que se realiza sobre un colectivo o individuo, trabajando en los sectores sociales con el fin de mejorar su situación generando un cambio social.
Objetivos: Caracterizar la participación del personal en una intervención social destinada a
promover el cuidado del medio ambiente en el HIBA.
Material y métodos: Descriptivo observacional prospectivo. Se realizó una intervención para
el día Mundial del medio ambiente en el HIBA. Se contabilizaron los contactos verbales realizados entre los participantes y los promotores de salud y se realizó un relevamiento por
conveniencia durante los bloques con realización de juegos para establecer el perfil de los
participantes de la jornada, se registró: nombre, interno, cargo o función desempeñada en la
institución y sector al que pertenece. Se realizó una observación participante. Se contabilizó
la cantidad de premios entregados y los residuos recolectados durante la intervención. Se
cuantificaron las entradas a la página web de Salud y Medio ambiente entre el 04 y el 29 de
junio y la cantidad de personas que se acercaron al Puesto Ecológico entre el 01 al 18 de junio,
mediante una planilla estandarizada completada por un promotor ambiental para establecer
el perfil de empleados motivados con la jornada.
Resultados: Se realizaron 765 contactos verbales. El 72% asistió a la jornada en la franja
horaria con juego. El 80% de los participantes fueron mujeres, el 36% de los participantes desempeñan funciones administrativas, el 20% son enfermera/os y el 20% personal de servicios.
Se recolectaron 20 kg. de tapitas, 12 kg. de residuos reciclables y 2 kg. de pilas agotadas. Se
entregaron 297 premios ecológicos a los empleados que accedieron al juego. Se registraron
272 entradas a la página web, con un promedio de 10 visitas por día y 7 usuarios nuevos
cada día. El registro de las personas que se acercaron al Puesto Ecológico llegó a un total de
300, casi el 73% fueron empleados. El motivo del acercamiento fue en su mayoría para llevar
residuos, principalmente papeles y plásticos y tapitas.
Conclusiones: El grupo inicial para motorizar el cambio cultural en esta institución se encuentra entre los empleados administrativos. Los concurrentes a la jornada estuvieron más
motivadas por la actividad lúdica que por las actividades informativas. La proporción mayor
de asistencia de mujeres sugiere que se deben realizar otras estrategias de acercamiento
para los hombres. El sitio web no resultó un canal de comunicación eficaz para esta temática.
Los materiales limpios y pequeños fueron los más aceptados para realizar alguna actividad
relacionada con el reciclado.
C-05-10 | EXPERIENCIA EN LA ELIMINACIÓN GRADUAL DE
MERCURIO EN EL HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES
ALMADA, G.; LIZZI, A.; ILARI, S.; LENZI, E.; VILLALBA, E.; CLARA, L.;
MANTELLO, H.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El mercurio es un metal pesado presente en la naturaleza. Se ha demostrado la
toxicidad de este metal para la salud del ser humano y el ambiente. La Organización Mundial
de la Salud y el Ministerio de Salud de la Nación mediante la Resolución 139/2009 promueven
la iniciativa mundial de eliminar en forma gradual objetos que posean mercurio dentro del
ámbito hospitalario.
Objetivos: Medir el impacto del reemplazo gradual de los insumos hospitalarios que contienen mercurio: iniciativa termómetros. Material y métodos: Diseño estudio ecológico, antes-después de una intervención poblacional. Población: enfermeros del HIBA. Se reemplazaron los termómetros de mercurio a través
del Servicio de Enfermería a quienes se les entregaron 1.500 termómetros digitales y 1.000
termómetros de mercurio para su uso exclusivo en temperatura rectal. Se registró los datos
personales del enfermero responsable de cada termómetro digital. En paralelo se instruyó en
el manejo de derrame de mercurio y la reposición de las pilas agotadas. Período de estudio:
agosto 2009 a agosto 2010. Análisis: Se midió la diferencia a los 6 meses previos y posteriores
a la intervención, las variables que se midieron fueron: tipo de termómetro; cantidad comprada; dinero invertido; kilos de mercurio vertidos al ambiente y se estimaron litros de agua
potencialmente contaminada. Se analizó con un estadístico proporcional. Resultados: La adquisición de termómetros mercuriales antes-después de la intervención fue
de 6000 vs 1000. El presupuesto semestral institucional destinado a termómetros aumentó
solo en un 4%. El desecho y tratamiento final del mercurio fue de 6 kg vs 0 kg por lo que
se disminuyó la probabilidad de contaminar 6.000.000 de litros de agua. Se adquirieron en
reemplazo de los termómetros de mercurio 1.500 termómetros digitales.
Conclusiones: Se observa que no se han vuelto a comprar termómetros para el uso hospitalario luego de la adquisición inicial, lo que significa que en este periodo se amortizó la
inversión inicial de los otros tipos de termómetros y se disminuyó la potencial contaminación
ambiental de los termómetros de mercurio adquiridos. Reemplazando los elementos que
utilizan mercurio en el hospital se evitará la exposición a este metal en los trabajadores de la
salud y en los pacientes y también el volumen de mercurio que llega al ambiente que luego
repercute en el ser humano
39
COMUNICACIONES
LIBRES
C-05-11 | PROCESO DE VALIDACIÓN DE UNA ENCUESTA DE
PERCEPCIÓN DE SEGURIDAD DE PACIENTES INTERNADOS:
REPORTE PRELIMINAR
GALLARDO, M.; SAGARZAZU, I.; ANALÍA, O.; GARCIA DIEGUEZ, M.;
OROZCO, F.; DEL VALLE, M.; MONALDI, A.; PIÑERO, G.;
LAMPONI TAPPATÁ, L.; SABRI, S.; GAZZONI, C.; TROBBIANI, J.; CRAGNO, A.;
LOPEZ, M.; VITALE, C.; CÓRDOBA, B.; CABRERA, A.
Universidad Nacional del Sur. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La seguridad del paciente es un tópico de estudio en el marco de la calidad
de atención. Se han implementado herramientas para su medición pero poco se sabe sobre
la percepción de seguridad por parte del paciente. Esto crea la necesidad de desarrollar instrumentos válidos y confiables capaces de medir esta perspectiva. El Ministerio de Sanidad y
Política Social de España desarrolló en 2009 un instrumento con este objetivo
Objetivo: Adaptar y validar el cuestionario diseñado para medir la percepción de seguridad
en pacientes internados respecto de la atención sanitaria recibida durante su internación
Materiales y métodos: Estudio de validación de un cuestionario. Adaptación y aplicación de
la encuesta 'Cuestionario sobre la percepción de seguridad de la atención sanitaria en el ámbito hospitalario' al alta en pacientes internados en los servicios de Clínica Médica y Cirugía
de hospitales generales de la ciudad de Bahía Blanca, en Noviembre 2009 y Julio 2010. El
cuestionario está formado por tres secciones: las preguntas 1 a 10 indagan específicamente
sobre percepción de seguridad, las preguntas de 11 a 17 consultan sobre incidentes ocurridos
durante la internación y la última pregunta es específica y directa sobre sensación de seguridad. Se excluyeron pacientes con deterioro cognitivo agudo o crónico y/o pacientes con
dificultades para la comprensión
Resultados: Se reemplazó la palabra 'sanitario' por 'de salud' en todos los ítems por considerarla mas entendible por los pacientes. Se modificó la escala de 5 puntos sin neutro del
trabajo original por una de 5 puntos con neutro, por ser la forma correcta del Likert y para
evitar sesgo positivo en las respuestas. Se la comparó con una de decisión forzada de 4
puntos. Se aplicaron encuestas a 63 pacientes con una edad promedio (DE) de 64,11 años
(16,62), rango: 20-89. El porcentaje de mujeres fue de 41,3. 12 pacientes fueron quirúrgicos.
El α de Cronbach considerando las preguntas 1 a 10 fue de 0,86 para la escala de 5 y de 0,697
para la de 4. Realizando la puntuación estandarizada (0 a 100) sugerida por los autores del
trabajo original, el puntaje para la escala de 5 (DE) fue de 88,92 (16,05) y para la escala de
4 (DE) de 89,22 (13,42); sin diferencias significativas. La segunda sección del cuestionario,
con respuestas posibles dicotómicas (si o no), no se consideró para el análisis de consistencia
interna, al igual que en la investigación original.
Conclusiones: La consistencia interna fue adecuada. Fue mayor para la escala de 5. Este valor
fue similar al de los resultados de la investigación original (0,82). La falta de información
sobre seguridad en atención sanitaria puede ser una de las limitaciones del estudio dado
que aun habiendo tenido incidentes no se perciben como falta de seguridad. Con estas limitaciones, el instrumento puede ser utilizado en nuestro ámbito para medir la percepción de
seguridad respecto a la atención recibida en su estancia hospitalaria. C-05-13 | ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LOS GRADOS DE EMPATÍA EN LOS ESTUDIANTES DE LA CARRERA DE MEDICINA DE
LA UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SUR
FALCONI, M.; MICUCCI, P.; TABOADA, M.; GARCÉS, M.;
GARCIA DIEGUEZ, M.; CRAGNO, A.; YÁÑEZ MACÍAS, L.; SERRALUNGA, G.
Universidad Nacional del Sur. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Determinar los grados de empatía de todas las cohortes de estudiantes de la carrera de medicina de la Universidad Nacional del Sur (UNS). Comparar los grados de empatía
entre las cohortes y correlacionarlos según: género, promedio académico y nota final del
curso Relación Médico Paciente (RMP).
Material y métodos: Estudio descriptivo y transversal. Se aplicó la Escala de Empatía Médica
de Jefferson validada al español (Puntaje: mín.1 y máx. 7) a los estudiantes de medicina de
las cohortes 2005 a 2010 de la UNS durante Junio y Julio de 2010. Análisis estadístico: las
variables continuas se describen con mediana y rango intercuartilico (RI), el coeficiente de
correlación de Spearman (rS), la prueba de Kruskal-Wallis, el Test de la mediana, el MannWhitney Test y coeficiente alfa de Cronbach (α).
Resultados: Se obtuvo 88% de respuestas sobre el total de estudiantes elegibles (n=271),
superando el 80% en todas las cohortes.
De los encuestados el 71.7% son mujeres y la mediana para la edad es 21.5 años.
El 50% tiene un puntaje de empatía superior a 6.15. Medianas (RI) de los puntajes de empatía
por cohorte: 2005: 6.17 (0.5); 2006: 6.05 (0.35); 2007: 6.07 (0.83); 2008: 6.0 (0.67); 2009: 6.15
(0.55); 2010: 6.3 (0.5). La diferencia es estadísticamente significativa (P=0.019). Los puntajes
de empatía más altos se dan en los estudiantes de 1er año (cohorte 2010). Al excluir dicha
cohorte, no se encuentra diferencia estadísticamente significativa en la distribución de los
valores de empatía de las cinco cohortes restantes (P=0.71).
El puntaje mediano de empatía en varones es de 6.02 (RI=0.92) y en mujeres de 6.20
(RI=0.55), siendo la diferencia estadísticamente significativa (P=0.002).
Las preguntas 3 y 18 arrojaron los menores valores de empatía y mostraron la mayor dispersión en sus respuestas. En todos los ítems, exceptuando los correspondientes a la cohorte
2010, se observan numerosos valores atípicos, con puntajes muy inferiores al resto del grupo.
No existe correlación entre empatía y el promedio general de la carrera (rS=0.079, P=0.28), ni
la nota final del curso RMP (rS=0.159, P=0.15).
Si bien la escala utilizada está validada al español, no hay antecedentes de que su aplicación
en la Argentina, por lo que se decidió valorar su consistencia interna (α=0.76).
Conclusiones: Los mayores grados de empatía se observan en los ingresantes de la carrera,
si bien éste dato coincide con lo concluido en otros trabajos, debemos tener en cuenta la
característica transversal de éste estudio que no nos permite inferir que la empatía decrece
a lo largo de la carrera. Las mujeres mostraron ser más empáticas, dato que coincide con lo
publicado en trabajos similares. Las notas del curso de RMP no se correlacionan con el grado
de empatía, esto puede deberse a que los instrumentos de evaluación de dicho curso están
más orientados al desarrollo de habilidades que a las actitudes. La escala utilizada demostró
ser consistente al aplicarse en éste medio.
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C-05-12 | EVALUACIÓN DE LA FORMACIÓN TOXICOLÓGICA
DEL MÉDICO EN GENERAL
MARUCCI, J.; GAUTO, D.; MONTIEL, C.; TORRES CERINO, M.
Fundación Barceló. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Evaluar el grado de formación en toxicología de los médicos en general. A fin de
saber si están preparados para enfrentar una emergencia toxicológica previo a la consulta
con el especialista.
Material y métodos: Se realizaró una encuesta en "bola de nieve" a 140 médicos, de ambos
sexos, graduados de facultades públicas y privadas y con diferentes especialidades. A todos
ellos se los interrogó respecto de su capacidad para tratar intoxicaciones frecuentes en la
práctica clínica diaria y sobre su autoevaluación respecto de su actuación en los mencionados
casos. También se interrogó acerca de la modalidad de cursada de toxicología (materia aparte o unidad dentro de otra materia).
Resultados: El 65% de los entrevistados eran de sexo femenino, el 70% ejercían en el ámbito
público el resto en privado; los entrevistados tenían entre 2 y 20 años de recibido; el 90%
había cursado toxicología como materia aparte, mientras que el resto la había cursado como
parte de otra materia; el 90% habían concurrido a una facultad pública. De todos los participantes sólo el 30% se sentía capacitado para tratar una intoxicación y de este porcentaje sólo
el 70% respondió correctamente a las preguntas básicas de toxicología.
Conclusiones: La población médica estudiada no estaba preparada para la atención de una
emergencia toxicológica y el desconocimiento genera que tampoco puedan plantearse un
diagnóstico diferencial de esta índole. Es necesario ampliar estos resultados a fin de conocer
el estado del tema en la población médica de todo el país.
C-07-01 | PESQUIZA DE ALTERACIONES METABOLICAS
DESDE UN SERVICIO DE ADOLESCENCIA .ESPACIO DE ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEL PESO. HSTAL. DR. COSME
ARGERICH
CRAMER, V.; BERNER, E.; MEDINA, V.
Hospital Cosme Argerich. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las evidencias confirman, que muchas enfermedades del adulto se detectan
durante la infancia y adolescencia, ejemplo de esto, es la Enfermedad Cardiovascular(ECV) y
la Diabetes(DBT). El Sme. Metabólico, agrupa una serie de factores clinicos y bioquimicos, que
ayudan a detectar precozmente, la población que tiene mayor riesgo de desarrollar dichas
patologías a futuro.Desde hace tres años, en nuestro servicio se creó el "Espacio Interdisciplinario de Alteraciones Metabólicas y del Peso", en donde a partir de la demanda espontánea
de pacientes que concurren por vacunación, Salud reproductiva, control clinico escolar , patología clínica o social, los médicos pediatras especialistas o en formación en Atención Integral
del Adolescente utilizan los indicadores clinicos y bioquímicos y ayudan a la detección de
pacientes en riesgo a que padezcan DBT o algún evento CV a mediano plazo.
Objetivos: Evaluar el impacto y resultados de la creación de un equipo interdisciplinario
que detecte, asista, acompañe y trate a pacientes con alteraciones metabólicasde un Servicio
de Adolescencia.
Material y métodos: Durante los dos primeros años, sobre un total de 152 pacientes que fueron derivados al " Espacio" 98 cumplían con los criterios de Sme. Metabólico, Sobrepeso y
obesidad, seis meses después, se llegó a un total de 207 de los cuales 131 estaban dentro de
la clasificación
Resultados: el 83% volvió a una segunda consulta y el 48% adhirió a pautas de modificación
de estilo de vida.Se oservó predominio de HDL bajo, Tg elevados, HTA e Indice de Cintura >
Pc 95 o > 88cm.
Conclusiones: Este notorio aumento del 33,7% en tan breve periódo, nos hace analizar, que
la capacitación y sensibilización de tan controvertido tema, a los profesionales del servicio,
mejoró el objetivo de detección precoz de marcadores clínicos de mayor comorbilidad instalado en el adulto.Teniendo en cuenta que nuestra función es " contracultural", en donde
debemos acompañar en esta travesía a adolescentes con malos hábitos alimenticios, que
consumen alcohol, sustancias tóxicas, que tienen pocas horas de sueño, que eligen una vida
sedentaria con poca actividad física, que su dieta diaria es rica en H. de carbono y grasas, es
fundamental la capacitación tanto científica como en el trabajo interdisciplinario del recurso
humano , para poner en funcionamiento todos los mecanismos preventivos y de protección
a disposición de este grupo etáreo. COMUNICACIONES
LIBRES
C-07-02 | ESTUDIO PROSPECTIVO DEL ESTADO NUTRICIONAL
EN PACIENTES INTERNADOS EN CLINICA MEDICA DEL HOSPITAL MUNICIPAL TEODORO ALVAREZ
DIANA, F.; BOMBINI, A.; MIGUENS, C.; FEDULLO, M.; IGLESIAS, A.;
HERRERO, M.; FRISCHKNECHT, L.; FOGIEL, C.; DEBUCHY, C.; SCIANCA, G.;
LANZA, L.; FAVA, V.; GUTIERREZ, M.
Hospital Alvarez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La malnutrición en pac hospitalizados se asocia a un mayor índice de infecciones, las cuales prolongan el tiempo de internación al igual que aumentan el riesgo de
morbilidad y mortalidad de las diferentes patologías.
Este estudio fue diseñado para determinar el estado nutricional de los pac al ingreso internación de Clínica Médica.
Objetivos: Conocer el estado nutricional al ingreso de los pac internados en clínica médica
Determinar prevalencia de malnutrición.
Material y Métodos: Estudio observacional (registro prospectivo) realizado entre septiembrenoviembre-diciembre de 2007, en el Servicio de Clínica Médica del Hospital Dr T. Álvarez.
El Serv. de Clínica Médica cuenta con 94 camas,con un ingreso mensual de 170 pac, y un
total anual de 2072 pac/ año. La mayoría de los ingresos son pases de guardia, cirugia y UTI
(74,24%), el resto de cons. ext , oncohematología y endocr.
Sobre un total de 112 pac analizados 19 son hombres y 93 mujeres
Criterios de inclusión: Pac. iinternados en clínica médica > de 18 años con firma de consentimiento informado.
Criterios de exclusión : < de 18 Años ,con enfermedad en período terminal, internados por
motivos sociales, en coma o con deterioro cognitivo, que no firmen consentimiento.
Las variables operativas que se analizaron fueron Evaluación Global Subjetiva y Evaluación
Nutricional Objetiva.
Resultados: Sobre un total de 112 pac analizados, 19 son hombres y 93 mujeres; de los cuales
59 cumplieron con los criterios de inclusión (10 h y 49 m) y los 53 restantes no los cumplian.
La edad media :hombres 56,7 y mujeres 58,3 años
Evaluación subjetiva de consumo diario de alimento, 58 pac de los 59 incluidos. Exceso en el
consumo de pan/galletitas, azucares/ dulces , aceites / grasas, todos alimentos de alto valor
calórico. Existe un número importante de personas (60%), que no cubre las recomendaciones
de consumo de lácteos y derivados, verduras, frutas y cereales.
En 46 pac se realizo BMI: 1 pac. mujer BMI < de 18, 9 pac BMI > de 25, 3 pac BMI > de 29,
9 pac BMI > 30. Albumina en 48 pac, dosaje de transferrina en 29 pac y determinación de
linfocitos en 31 pac de los 59 incluidos. Albumina < 3,5 en 23 pac (47,9%). Transferrina < de
250mg /dl en 21pac (72,4%). Linfocitos < de 1500 mm3 en 18 pac (58%).
Conclusiones: Correlacionando los resultados obtenidos en la encuesta alimentaria , con los
índices de masa corporal ; se concluye que el 60% de los pac ingresados que fueron incluidos,
se encuentran malnutridos. El 95,5 % presenta malnutrición por exceso y el resto por déficit;
con una prevalencia del 37,3%. C-07-04 | EVALUACIÓN DEL CONSUMO DE SNACKS EN
PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 DE ACUERDO AL CONTROL
METABÓLICO
GARIPE, L.; GIUNTA, J.; FERRO, F.; SORIANO, M.; PERMAN, G.; GIUNTA, D.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Un componente fundamental del tratamiento de la diabetes tipo 2 es el plan
alimentario contribuyendo al adecuado control metabólico. Los snacks, habitualmente son
parte del plan alimentario, cuyo uso y adecuación no se conoce en nuestro medio.
Objetivos: Comparar la proporción de uso apropiado de snacks entre un grupo de pacientes diabéticos tipo 2 con buen control metabólico y un grupo de pacientes con mal control
metabólico.
Material y métodos: Estudio de Casos y Controles de pacientes adultos diabéticos tipo 2
afiliados a un plan prepago. Controles con adecuado control metabólico (AC) y Casos con
inadecuado control metabólico (IC), definido por hemoglobina glicosilada ≤ a 7 y > a 7 respectivamente según criterios de la American Diabetes Association. La categorización de los
pacientes como AC o IC se realizó con el último valor de hemoglobina glicosilada realizada en
los últimos 12 meses, pero en la gran mayoría esta correspondía a los últimos 6 meses 72%.
Los pacientes fueron evaluados a través de encuestas telefónicas por un encuestador ciego
durante el mes de febrero de 2010. Se definió como Snack, a todo alimento consumido fuera
de las 4 comidas principales. Se definió como consumo adecuado de snacks de acuerdo a frecuencia de consumo, contenido energético, índice glucémico y composición química evaluado
en forma ciega por un nutricionista.
Resultados: Se incluyeron 79 pacientes: 38 (48%) AC y 41 (52%) IC. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos en sexo femenino (60% vs 51%),
edad (69 años en ambos grupos), comorbilidades (Hipertensión Arterial, Dislipidemia, Tabaquismo), años de evolución de DBT, IMC, adherencia global, o farmacológica. Tampoco
se encontraron diferencias en los hábitos alimentarios entre ambos grupos. El consumo de
snacks fue de 63% en el grupo AC y de 61% en el grupo IC. El uso fue adecuado en 50%
versus 73% respectivamente (p 0,034). El OR crudo para IC con respecto a AC del apropiado
consumo de snacks fue de 2,72 (IC95% 1,06 - 6,97, p 0,036). EL OR ajustado por adherencia,
IMC, sexo, edad, años de evolución de la diabetes fue de 3,7 (IC95% 1,23 - 11,06, p 0,019).
Conclusiones: Se concluye que el uso apropiado de snacks se relaciona directamente con la
presencia de un inadecuado control metabólico de los pacientes diabéticos tipo 2. Esto podría
deberse al intento de extremar medidas de hábito de vida saludable para alcanzar en estos
pacientes el control recomendado.
C-07-03 | EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS
PALOMAR, A.; PERDOMO, C.; LEZCANO, I.; BORDON, C.; MAIDANA, M.;
GUZMAN, V.; BAZAN, J.; RAJHA, J.; ARRUA, S.; GONZALES, L.; MENDOZA, P.;
SANDOBAL, M.; LEDESMA, R.
Hospital Central Formosa. Formosa, Argentina.
Introducción: La desnutrición hospitalaria incrementa las complicaciones infecciosas y no infecciosas, morbilidad y mortalidad. El tamizaje nutricional debe ser la primera intervención
para planificar una asistencia nutricional precoz y eficiente.
Objetivos: Determinar la presencia de riesgo de desnutrición en pacientes hospitalizados en
el Hospital Central de Formosa desde el 1 de mayo hasta el 30 de junio del año 2010, mediante un método de tamizaje nutricional.
Material y Métodos: Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo, observacional de corte
transversal, con una población de 242 pacientes, (n=116) siendo encuestados a las 48 hs de
internación en el Servicio de Clínica Médica del Hospital Central de Formosa, elegidas según
criterios de inclusión y exclusión. Para el análisis estadístico de los datos se utilizaron medidas
de resumen, de posición (software Epi Info-Epi Date). Resultados: Un 33,62% (39) de los encuestados presentó desnutrición moderada y un 15.51%
(18) desnutrición severa.El 41.37% (48) disminuyó la ingesta previa a la internación. El 56%
(65) presento pérdida de peso en los últimos 6 meses previos a la internación. Según Índice de
Masa Corporal (IMC), el 13.81% (16) de los pacientes presentó bajo peso, el 47.41% (55) peso
normal, y el 23.41% (26) sobrepeso.El 33,3%(6) de los pacientes con desnutrición severa presentó peso adecuado según IMC, el 11,1%(2) sobrepeso; el 61,5%(24) con desnutrición moderada presentó normopeso y el 23,1% (9) sobrepeso.El 52,59 % (61) del total de pacientes
presentó niveles de albúmina disminuida. El 41%(16) de los pacientes que posee desnutrición
moderada presentó niveles de albúmina entre 3.4-3 gr/dl y el 28,2 % (11) albúmina entre
2.9-2.1 gr/dl. El 66,7% (12) con desnutrición severa tuvo valores de albumina por debajo del
límite de normalidad. El 33,3%(6) con desnutrición severa presentó conteo de linfocitos entre 1499-1200mm3 y un 38,9%(7) <1200 mm3.
Conclusiones: Utilizándose el IMC como único criterio sólo se consigue un subregistro del verdadero estado nutricional. El tamizaje nutricional permitió diagnosticar precozmente desnutrición en el 49.12% de los pacientes. Estos hallazgos, apoyan la necesidad de incluir la evaluación nutricional en la historia clínica al ingreso del paciente a los servicios de hospitalización.
C-07-05 | DESNUTRICION HOSPITALARIA (DH) NUESTRA
REALIDAD, EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN
PACIENTES DE UNA CLINICA PRIVADA DE LA CIUDAD DE
CORDOBA.
BENZAQUEN, N.; ECHAVARRIA, M.; ECHAVARRIA, M.; CELI, M.; BRESCIA, S.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: La desnutrición es un problema de gran importancia en el ámbito hospitalario,
pese a que todavía pasa inadvertida a muchos especialistas y responsables de la sanidad.
El estudio realizado en la Asociación Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral (AANEP del
año 1999) reveló una prevalencia de desnutrición hospitalaria en Argentina del 47,3 %. Los
porcentajes de desnutrición encontrados en la bibliografía nacional, motivaron la realización
de este estudio.
Objetivos: *Observar la prevalencia de desnutrición al iniciar la valoración. *Registrar las enfermedades y/o antecedentes patológicos como probables agentes influyentes en el estado
nutricional. *Determinar la evolución del estado nutricional reevaluando el peso (Kg) de los
que permanecieron internados al cuarto día. *Correlacionar el estado nutricional con los días
de hospitalización. Material y métodos: Es un estudio, de corte transversal, prospectivo y observacional, se evaluaron 66 pacientes internados (n) utilizando como test de valoración nutricional: La Evaluación Global Subjetiva (EGS), herramienta utilizada por la AANEP.Se realizó una valoración
nutricional inicial (n=66) y a los 4 días, se les repitió la valoración a los que continuaban
internados (n=22). Resultados: 1 - Tenemos valores de desnutrición equiparables a los escritos en la literatura
nacional.2- El 39,6 % de los pacientes ya ingresaron desnutridos, lo que estimula al médico a
actuar en consecuencia.3- La evaluación del estado nutricional al ingreso y durante la internación, son esenciales para el manejo y evolución del paciente, debiendo establecerla como
parte de la historia clínica.4- Los antecedentes personales patológicos mas prevalentes son enfermedad cardiovascular diabetes y cáncer, lo que alerta al equipo de salud en su seguimiento
y prevención. 5- La cirugías programadas de neoplasias forman parte de las patologías que
provocan probablemente el ingreso al internado de un paciente desnutrido grave, procurando un plan alimentario que programe cubrir las necesidades metabólicas.6- A mayor estadía
mayor riesgo de DH.7- El sistema de hospitalización no procura la cobertura de las necesidades nutricionales personalizadas, pudiendo minimizar, evitar o abordarlos terapéuticamente
en forma precoz a fin de disminuir el grado de DH. Conclusiones: La falta de valoración en pacientes al ingreso y la importancia de su seguimiento diario por parte del equipo de salud (médicos, enfermeros, dietistas) sobre el estado
nutricional del paciente motivaron la realización de este estudio y demostrar los valores obtenidos de DH en nuestra Institución.No se puede pensar en él y mucho menos actuar sobre él
si existe un desconocimiento generalizado sobre este problema. 41
COMUNICACIONES
LIBRES
C-07-06 | EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA EN LAS
PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES INTERNADAS EN
EL HOSPITAL ALEJANDRO KORN
C-07-07 | DIETA ENRIQUECIDA EN ÁCIDOS GRASOS OMEGA
3: EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN REPRODUCTORA DE RATONES MACHOS
GENCHI, C.; MESO, M.; SEVENANTS, A.; GONZALEZ LLANERAS, G.
Hospital Alejandro Korn Melchor Romero. Buenos Aires, Argentina.
BIANCONI, S.
Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina.
Objetivos: Determinar la función del eje hipófiso-tiroideo en pacientes con patología psiquiátrica internadas en el sector de Rehabilitación del Hospital Dr. Alejandro Korn.
Material y métodos: Estudio descriptivo de corte transversal. Los datos se obtuvieron de
fuentes secundarias (historias clínicas de las pacientes internadas en las salas de rehabilitacion
del hospital A Korn en el mes de agosto de 2009). Criterios de inclusión: diagnóstico enfermedad mental y determinación de los niveles de TSH y T4 libre.
Resultados: De las 281 historias clínicas de las pacientes internadas analizadas el 76,1% (
214 ) presentaban un valor de TSH normal y el 23,8 % (67 ) un valor anormal. El promedio
de edad de las pacientes con TSH normal fue de 58.57 años y de 60,3 años con TSH anormal.
Los diagnósticos psiquiátricos más frecuentes en ambos grupos fueron: esquizofrenia, retraso
mental, epilepsia, psicosis no especificada, demencia y trastorno bipolar. De las pacientes con
TSH anormal de novo: 4 de estas 55 pacientes presentan una TSH por debajo del valor de
referencia y 51 un valor mayor. Del total de la muestra, las pacientes esquizofrénicas representan el 48, 3 % , de ellas el 77.2% (105) tenian TSH normal y el 19.11 % (26) TSH anormal
de novo ; de las pacientes no esquizofrenicas 109 tenian TSH normal y 29 TSH anormal de
novo (P > 0.2 ). El diagnostico de retraso metal estuvo en el 42.3 % (118) de la muestra.
De ellas 77 % ( 91 ) de las pacientes tenia TSH normal y el 20 % (24) TSH anormal de novo.
De las pacientes sin retraso mental 123 pacientes tenian TSH normal y 31 alterada de novo
(P > 0.2). No se hallaron diferencias significativas en cuanto al diagnóstico psiquiátrico, con
amplia prevalencia de esquizofrenia y retraso mental en ambos grupos. Tanto en el grupo
con TSH normal como en el grupo de TSH anormal sin diagnostico previo de patología tiroidea el consumo promedio de fármacos fue de tres. Los más usados fueron: halopidol,
biperideno, levomepromazina, risperidona, carbamacepina y ácido valproico. Respecto del
tratamiento psicofarmacológico, se observó que las pacientes con alteración de la función
tiroidea se encontraban recibiendo crónicamente ácido valproico, loracepam y zolpidem, en
mayor proporción que el otro grupo. Con significancia estadistica para el acido valproico
(P0.001). Las comorbilidades mas prevalentes asociadas a estas pacientes fueron HTA,
diabetes y dislipemia.
Conclusiones: Encontramos que el 19.57 % (55 de 281) de las pacientes estudiadas presenta
alteraciones del eje hipófiso-tiroideo sin patología tiroidea previa conocida.
Las propiedades funcionales de las biomembranas dependen, entre otros factores, de la relación de ácidos grasos ω-6 y ω-3 que participan en su estructura. Ésto es particularmente aplicable en lo relativo a la actividad funcional espermática, la cual en varios aspectos (motilidad,
reacción acrosomal, etc.) depende de la integridad y fluidez de sus membranas.
Objetivos: Analizar el impacto de la suplementación dietaria con aceite de hígado de bacalao, de alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados ω-3: ácido eicosapentaenoico y
docosahexaenoico, en diversos parámetros funcionales de espermatozoides epididimarios de
ratones Albino swiss.
Material y métodos: Dos grupos de animales adultos fueron alimentados ad libitum durante 3 meses con diferentes dietas: Control (C-alimento balanceado comercial; relación
ω-6/ω-3=19; n=10), y Problema (P-enriquecida con aceite de hígado de bacalao: 95g de alimento balanceado comercial con 5g de aceite de hígado de bacalao; relación ω-6/ω-3=1,1;
n=10). Los parámetros cuantificados fueron: control de ingesta (3 veces por semana) y peso
corporal (1 vez por semana) durante el tratamiento. Al finalizar el mismo, los animales fueron
sacrificados mediante dislocación cervical, se aislaron epidídimos y se permitió la extrusión de
las gametas en una cápsula con medio de Tyrode. En cámara de Makler se cuantificaron concentración, motilidad y formas inmaduras (acodadas y con gota citoplasmática); la vitalidad se determinó mediante coloración supravital (H258) y la integridad de membranas, mediante
prueba de resistencia osmótica; se cuantificó también reacción acrosomal espontánea (doble
tinción con FITC-PSA+H258) y fragmentación de ADN (técnica de TUNEL).
Resultados: Si bien detectamos diferencias en el consumo de alimento, en la evolución del
peso corporal y en la actividad funcional espermática, éstas no alcanzaron significación estadística. Sin embargo, en el grupo alimentado con aceite de hígado de bacalao se detectó una
tendencia a mejorar algunos de los parámetros: (los valores se expresan como TM±EEM para
P y C respectivamente) concentración (x106/mL) (25,3±2,7 vs 23,5±3,7), gametas móviles (%)
(90,8±1,5 vs 88,3±1,5) e integridad de membranas (%) (85,1±2,9 vs 80,1±5). Asimismo, existe
una tendencia a reducir las formas inmaduras (%) (8,9±1,2 vs 9,2±2,2).
Conclusiones: El aumento de la oferta dietaria de ω-3 sería, entre otros, un factor con capacidad para optimizar la actividad funcional espermática, al mejorar la fluidez de las membranas
de dichas células. Estos resultados adquieren relevancia al considerar la creciente incidencia
de subfertilidad en la especie humana y a la vez, la actual relación de ω-6/ω-3 en los hábitos
nutricionales en el mundo occidental, muy distante de la recomendada por la OMS. Subsidiado por SECyT-UNC. Agradecemos la contribución técnica del Bioq. C. Avendaño. Asesoria
científica: G Stutz y ME Santillán. Cátedra de Fisiología Humana. Fac. Cs. Méd. UNC.
C-08-01 | MORTALIDAD HOSPITALARIA EN UN SERVICIO DE
MEDICINA INTERNA
C-08-02 | SINDROME METABOLICO EN FAMILIARES DE PACIENTES EN HEMODIALISIS
SILVA, M.; LARA, M.; SALOMON, S.; CARENA, J.; JAUREGUIBERRY, L.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
DENNIS, B.
DIAVERUM Jujuy. Jujuy, Argentina.
Objetivo: Determinar en los pacientes fallecidos durante la internación sus características
clínicas y causas de muerte
Material y métodos: Estudio protocolizado, observacional, descriptivo y transversal. Criterio
de inclusión: paciente hospitalizado que fallece durante la internación. Se analizaron parámetros demográficos, permanencia, Charlson y APACHEII, diagnósticos clínicos, reingreso en el
último mes, comórbidas y causa de muerte. El pronóstico de las enfermedades subyacentes
se clasificó como rápidamente fatal (ERF) (posibilidad de muerte en un mes mayor al 50%
secundaria a la comorbilidad), últimamente fatal (probabilidad de muerte dentro de los 5
años mayor al 50%)(EUF) y no fatal (sin probabilidad de ser fatal en 5 años)(ENF). Se realizó
un análisis comparativo de los pacientes fallecidos en las primeras 48 hs. de ingreso y a los 7
días. Análisis estadístico: medidas de tendencia central, de dispersión, chi2 y test de student;
criterio de significación: p<0.05.
Resultados: En 12 meses se incluyeron un total de 97 óbitos (4.97% de los egresos). El 56,70%
(IC95% 46,25-66,73) fueron varones con una permanencia media de 9,38 días (DS±9,97).
El 28,87% (IC95%20,11-38,95) había reingresado en los últimos 30 días y el 15,46% fueron
derivados de terapia intensiva (UTI). Su índice de Charlson promedio era de 8,02 (DS±3,05) y
el APACHEII promedio de 17,66 (DS±7,29). El 62,89% (IC95%52,48-72,48) presentó al menos
un foco infeccioso: pulmonar (71,41%) el más frecuente. El origen de la infeción fue nosocomial en el 27,84% (IC95%19,21-37,86). El 100% presentó alguna comórbida. ERF el 65,98%
(IC95%55,66-75,30), EUF el 25,77%(IC95%17,42-35,65) y ENF el 8,25%. Las comórbidas fueron: insuficiencia renal aguda 48,45% (IC95%38,18-58,82), malnutrición calórico-proteica
37,11%, HTA 32,99% (IC95%23,78-43,27) y neoplasias en un 35,05% (IC95%25,64-45,41)
(tumores sólidos estadio IV: 82,35%); en menor frecuencia: alcoholismo 20,62%, tabaquismo
24,74%, insuficiencia cardíaca 22,68% (54,55% estadio C y 9,09% estadio D), diabetes mellitus 18,56% (66,67% con complicaciones crónicas), cirrosis hepática 21,46% (85,71% Child C),
demencia 17,53% y EPOC 16,49% (18,75% requería oxigenoterapia domiciliaria) entre otras.
La causa de muerte fue infecciosa en el 52,55% (IC95%41,18-61,82), neoplasia terminal en el
25,77% (IC95%17,42-35,65) y 7,22% (IC95%2,95-14,30) cardiovascular. El 30,93% tuvo fallo
multiorgánico, 19,59% shock séptico y 17,53% insuficiencia respiratoria aguda.
El análisis comparativo de los pacientes fallecidos en las primeras 48 hs de ingreso y a los 7
días no mostró diferencias en la edad, APACHEII, Charlson, ni en la causa de muerte (pNS),
excepto en la presencia de comorbilidad tumoral en el primer grupo(p<0.05).
Conclusiones: La mortalidad fue del 4.97% y un APACHEII y Charlson muy elevados, ERF,
desarrollo de complicaciones infecciosas y fallo renal agudo, resultaron las características distintivas de los pacientes fallecidos.
Objetivo: Evaluar la prevalencia de sindrome metabólico en familiares de pacientes en Hemodiálisis.
Material y métodos: Se evaluaron 170 familiares directos (padres, hermanos, hijos) de pacientes en hemodiálisis, con una edad promedio de 48 años ( 18 -82), durante 12 meses
(junio 2005 - Mayo 2006), a quienes se les realizó el control metabólico según la Federación
Internacional de Diabetes (IDF).
Resultados: La población estudiada fue 89 hijos, 50 hermanos y 31 padres de pacientes en
hemodiálisis cuya causa principal de ingreso a diálisis fue la nefropatia diabetica (35%) y la
nefropatia hipertensiva (22%). El 41% de los hombres presentaban circunferencia abdominal
mayor a 90 cm y el 48% de las mujeres presentaban circunferencia mayor a 80 cm. El 28 % de
los familiares presentaban presión arterial superior a 130/85 mmHg (57 % eran hermanos) y
ninguno se encontraba medicado El 61 % de los hombres presentaban HDL menor de 40 ngr/
dl y el 55 % de las mujeres presentaba HDL menor de 50 ngr/dl. El 61% de los hombres y 43%
de las mujeres presentaban trigliceridos mayor a 150 mg/dl, ninguno se encontraba medicado. El 18% de los varones y 14% de las mujeres presentaban glucemia en ayunas mayor de
100 mg/dl, ninguno presentaba el diagnóstico de diabetes.
Conclusiones: Se observo que el 42% (38% en los varones y 44 % de las mujeres) presentaban parámetros de sindrome metabólico según la IDF. Ningún paciente hipertenso y/o
dislipémico tenía conocimiento de su enfermedad y no tomaban medicación.
42
COMUNICACIONES
LIBRES
C-08-03 | ¿CÓMO USAMOS EL CATÉTER VESICAL EN UN HOSPITAL DE AGUDOS?
C-08-04 | DOLOR PRECORDIAL EN LA EMERGENCIA: REVISION DE HISTORIAS CLINICAS
SANTOLÍN, M.; SALOMON, S.; CARENA, J.
Hospital luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
EBERLE, V.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago del Estero, Argentina.
Objetivos: Determinar cuan racional es el uso del cateterismo vesical en el paciente internado
en un hospital general de agudos.
Material y métodos: estudio protocolizado, descriptivo, observacional y transversal durante
4 fines de semana del mes de Junio de 2010 a todos los pacientes internados en el hospital
con catéter vesical. Se analizaron motivos de colocación, quien realizó la indicación y la inserción, momento de la colocación, permanencia y registro del mismo, conocimiento de los
profesionales y complicaciones y se realizó un seguimiento a las 72 hs. de la inclusión en
esta investigación. Análisis estadístico: medidas de tendencia central, de dispersión e IC 95%.
Resultados: Se detectaron 41 pacientes con sonda vesical, que representaron el 6.17% del
total de 664 pacientes internados en el momento del estudio, 15/102 pacientes (4.9%) en
Clínica Médica, 10/10 pacientes (100%) de Terapia Intensiva (UTI), 6/60 pacientes (10%)
en Cirugía, 4/53 pacientes (7.54%) en Ginecología y Obstetricia, 3/9 pacientes (3.33%) en
Urología y 3/43 pacientes en Plástica y Quemados. En Maternidad, Unidad Coronaria, Traumatología y Neurología no se detectaron pacientes sondados. El 53.7% (IC95%37.42-69.34)
eran hombres. La causa de sondaje fue para manejo hemodinámico en 16 pacientes (39%)
(IC95%24.20-55.20); relacionadas con cirugía, 8 pacientes (19.5%) (IC95%8.82-34.87); anuria
no obstructiva, 3 pacientes (7.3%) (IC95%1.54-19.92); gran quemado, hematuria macroscópica, higiene, uropatía obstructiva y trastorno de conciencia, 1 paciente (2.4%) (IC95%0.0612.86) cada una. En dos pacientes (4.9%) (IC95%0.60-26.53) se desconocía la causa de colocación. En el 39% (IC95%24.20-55.50) no se especificó quién indicó el cateterismo y en el
63.4% (IC95%46.94-77.88) quién lo realizó. En el 53.7%(IC95%37.42-69.34) no hubo registro
en la historia clínica de la colocación de la sonda, ni de la permanencia y evolución clínica
de la misma en el 43.9% (IC95%28.47-60.25). El 97.6% (IC95%87.4-100.00) de los médicos
tratantes tenía conocimiento de la colocación y el 95.1% (IC95%83.47-99.40) de las razones
del sondaje. El momento de la colocación fue al ingreso en el 46.3% (IC95%30.66-62.58) y en
el 26.8% (IC95%14.22-42.94) de los casos no se especifica el momento. La duración promedio
fue de 5.20 (DS±7.07) días. Al momento del estudio en el 85.4% (IC95%70.83-94.43) persistían
las mismas indicaciones de colocación que al ingreso y sólo en el 62.2% (IC95%44.76-77.54) en
el seguimiento a las 72 hs. No hubo episodios infecciosos relacionados y no tuvo implicancia
en la muerte de los 4 fallecidos en el período de estudio.
Conclusiones: Solo el 6.17% de los pacientes hospitalizados tenían sonda vesical en el tiempo
de estudio, pero más de un tercio no tenía registro de indicación, de colocación, de duración
y de evolución de la misma.
Introducción: Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte
en nuestro país. A la mortalidad y morbilidad elevadas hay que sumarle el costo económico
alto. De ahí la necesidad de identificar los sujetos en riesgo, para utilizar en ellos medidas
preventivas.
Objetivo: conocer características de presentación, diagnósticos encontrados y tratamientos
instaurados en pacientes que ingresaron a Guardia Central por dolor de pecho. Material y
Método: estudio descriptivo de corte transversal. Se analizaron 125 Historias clínicas de pacientes con dolor precordial ingresados al Servicio de Guardia Central del un Hospital Regional en el período Junio 2009 -2010. Las variables utilizadas fueron edad, sexo, antecedente
heredo familiar, motivo de consulta, exámenes complementarios, tratamiento y diagnóstico.
Análisis Estadístico : porcentaje como medida de resumen para variables cualitativas .Resultados : De 125 casos de Dolor Precordial , n 75, 60% IC 95%50.8-68.5) correspondieron al
sexo masculino. La edad media fue de 60 años DS 13,8 . El dolor de pecho como único signo
clínico se presentó en el 47,2% ( IC 95% 38.2-56.2) y se presentaron otros síntomas o cuadros
asociados, entre ellos disnea, palpitaciones y síncope. Los principales factores de riesgo coronarios encontrados fueron: HTA, Tabaquismo, Dislipemia y DBT.El antecedente de herencia se
detectó en 55 pacientes (44% IC 95% 35.2-53.1), de los cuales 28 fuerion hombres. el OR de
presentar antecedentes de herencia y ser hombre es de 0.51 (0.25-1.05). . En relación a los estudios complementarios, en todos se realizó ECG(electrocardiograma) Rx
de torax. En los ECG realizados, 81% ( IC 95% 72.5-87) pacientes presentaron distintos signos
de isquemia. La cara inferior fue la más afectada. Con respecto a los trastornos en la conducción, se observaron los siguientes datos, bloqueo A-V (8,8% ) , bloqueo de rama (22,4%) ,
trastornos secundarios de la repolarización (33,6%) , fibrilación auricular (27,2%) . En cuanto
a los diagnósticos de internación realizados se observó que predominó la angina inestable
(31,2% IC 95 %23.3-40.1) y la insuficiencia cardíaca (29,6% IC 95 % 21.9-38.5) .
Conclusiones: De los pacientes que consultaron por dolor precordial la mayoría fue el sexo
masculino. Los factores de riesgo más frecuentes fueron la HTA, el tabaquismo y la dislipemia. La angina de pecho se puede presentar como único síntoma, o asociado a otros signos
y síntomas. El OR 0.51 (0.25-1.05) de ser hombre y tener antecedentes hereditarios nos esta
indicando que ser hombre tiene una tendencia protectora con respecto a las mujeres, aunque
esta diferencia no es estadisticamente significativa. Es probable que el ingreso por guardia
central con derivación inmediata al Servicio de Unidad Coronaria, que consta con un área de
Cuidados Intensivos y Hemodinámica, permita que el tratamiento instaurado oportunamente
evite la evolución al IAM. C-08-05 | EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DE LOS INFORMES
ESTRUCTURADOS DE MAMOGRAFÍAS EN UN HOSPITAL DE
LA COMUNIDAD
C-08-06 | VALIDACIÓN DE UNA REGLA DE PREDICCIÓN Y DE
LOS NUEVOS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS
REUMATOIDEA EN PACIENTES CON ARTRITIS TEMPRANA
CASTRO BARBA, M.; PLAZZOTTA, F.; GOMEZ SALDAÑO, A.; FIGAR, S.;
LUNA, D.; GONZALEZ DE QUIRÓS, F.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
BEDRAN, Z.; SABELLI, M.; GARCIA, V.; NAVARTA ORTIZ, D.;
FERREYRA GARROTT, L.; SAUCEDO, C.; SCOLNIK, M.; CATOGGIO, L.;
SORIANO, E.; ROSA, J.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los Sistemas de Reportes Estructurados son una de las herramientas propuestas para optimizar los procesos radiológicos y la calidad de los informes generados. En el Hospital Italiano de Buenos Aires se implementó un sistema de macros y plantillas que permite,
a través del ingreso de datos estructurados, generar informes narrativos. La información se
almacena en una base de datos documental del Sistema de Información Hospitalario.
Objetivo: Comparar la calidad de los informes previos en texto libre con los estructurados.
Material y métodos: Estudio observacional y analítico. Se incluyeron los informes de mamografías de mujeres sometidas a punción o biopsia mamaria del período pre implementación (Pre-I): 15/01/09 al 14/03/09 y del período post-Implementación (Post-I)15/01/10 al
14/03/10. Un radiólogo ciego a los períodos evaluó en todos los informes la presencia de
lesión y de su descripción. En base a los hallazgos encontrados le asignó un valor BI-RADS.
Con posterioridad un observador independiente clasificó la completitud de los informes (completo, parciamente completo e incompleto) y el acuerdo (Si/No) entre el BI-RADS asignado
en el informe y el BI-RADS del revisor. Se registraron los años de formación de los médicos
informantes. Las variables categóricas se expresan en % y las continuas en mediana con rango
intercuartilo. Se compararon ambos períodos con la prueba de Chi2 y Mann-Whitney test
considerando un p-valor significativo menor a 0,05. Se ajustó el grado de acuerdo y de completitud por los años de antigüedad de los médicos informantes.
Resultados: Se incluyeron 51 informes Pre-I y 54 informes Post-I. La completitud de los informes de los períodos Pre-I y Post-I respectivamente fue de 67% vs 76% para los completos,
de 4% vs 9% para los parcialemente completos y 29% vs 15% para los incompletos. Estas
diferencias no resultaron estadísticamente significativas ( Chi2 GL 5 p-valor 0,136). El grado
de acuerdo fue de 44% en Pre-I vs 55,9% en Post-I (p=0,296). Los años de formación de los
médicos del Pre-I fue significativamente mayor que los del Post-I: 7 años (4-12) vs. 4 años (3-7)
(p<0.05). El acuerdo y la completitud no se modificaron al ajustar por los años de antigüedad
de los médicos.
Conclusiones: La calidad de los informes estructurados no se modificó comparativamente con
los realizados en texto libre. No es objeto de este trabajo la evaluación de los mismos en el
impacto en la atención médica.
Introducción: Los avances en el tratamiento de la artritis reumatoidea (AR) han llevado a nuevos
esfuerzos para establecer lo antes posible un diagnostico definitivo luego del inicio de los síntomas. En la actualidad no hay un modelo universalmente aceptado capaz de predecir el desarrollo
de AR en pacientes con artritis indiferenciada de reciente comienzo. Van der Helm Van Mil y colaboradores desarrollaron un score con puntaje que predice la progresión de artritis indiferenciada
a AR. Por otro lado, recientemente el Colegio Americano y la Sociedad Europea de Reumatología
(ACR/EULAR) han desarrollado nuevos criterios para el diagnóstico de AR temprana.
Objetivos: Validar el score de Van der Helm Van Mil y los nuevos criterios ACR/EULAR para el
diagnostico de AR en una cohorte de pacientes con artritis indiferenciada.
Material y métodos: Se estableció una cohorte prospectiva de pacientes adultos con artritis
indiferenciada temprana, definida como inflamación de 2 o más articulaciones de menos de 6
meses de duración, sin diagnostico definitivo y que no hayan recibido tratamiento con drogas
modificadoras de la enfermedad. En cada visita de seguimiento fue evaluado el diagnóstico
definitivo y el cumplimiento de los criterios ACR 1987 de AR.
Resultados: Fueron incluídos 73 pacientes, con una edad media de 55.8 años (DS:17,7), el 71%
fueron mujeres. La mediana de duración de la enfermedad fue de 2 meses (rango intercuartilo
[IR]: 1-4 meses). La media de articulaciones dolorosas fue de 7,5 (DS: 5,2), y la media de articulaciones inflamadas de 5,9 (DS: 4,3). La eritrosedimentación mediana fue de 28 mm/1º hora (IR:
17-49) y la mediana de la proteína C reactiva fue de 8,6 UI/L (IR:1,7-19,9 IU/L). El valor medio
del DAS 28 (score de actividad de la enfermedad sobre 28 articulaciones) fue de 5,2 (DS: 1,2).
Treinta y siete de 72 (51%) pacientes tuvieron factor reumatoideo positivo, y los anticuerpos
anti péptidos citrulinados cíclicos fueron positivos en 55/72 pacientes (76%). Después de una
período medio de seguimiento de 10,9 meses (DS: 5,51) 30 pacientes (42%) cumplieron criterios ACR 1987 para el diagnóstico de AR. La media del valor del score de Van der Helm Van Mil
fue de 7 (DS: 2,3).Treinta pacientes (41%) tuvieron un puntaje igual o mayor de 8. Un valor de
8 como punto de corte tuvo 69% de sensibilidad y 89% de especificidad con un likelihood ratio
positivo (LR+) de 6,5 para el diagnóstico de AR (área bajo la curva de 0,88 (IC 95%: 0.80-0,96).
Los nuevos criterios ACR/EULAR tuvieron un área bajo la curva de 0,82 (IC 95%: 0,72-0,93) para
el diagnostico de AR. Un valor de corte de 6 puntos tuvo una sensibilidad del 79% y una especificidad del 81%. Conclusiones: En esta cohorte de pacientes con artritis indiferenciada el 42% desarrolló AR. El
score de Van der Helm Van Mil y los nuevos criterios ACR/EULAR demostraron igual utilidad
como herramienta para descubrir a los pacientes con mayor probabilidad de desarrollar AR según los criterios clásicos.
43
COMUNICACIONES
LIBRES
C-08-07 | VIGILANCIA DEL SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
EN UN SISTEMA DE MEDICINA PREPAGO
C-08-08 | IMPLEMENTACIÓN DEL REGISTRO DE MORTALIDAD EN UN HOSPITAL DE LA COMUNIDAD.
DE LOS RÍOS, E.; SCHPILBERG, M.; RUGIERO, M.; FIGAR, S.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina
TALIERCIO, V.; SCHARFNER, A.; FIGAR, S.; ORREGO, V.; ALIPERTI, V.;
OTERO, C.; LANGLOIS, E.; QUIROS, F.; VICENS, J.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: determinar las características epidemiológicas y clínicas, la incidencia de periodo y
mortalidad de Sindrome de Guillain Barré (SGB) en afiliados a un sistema de medicina prepago de un hospital privado de comunidad durante los años 2003 a 2009.
Material y métodos: Estudio de cohorte retrospectivo. Los datos se obtuvieron del sistema de
información hospitalario (HIS) del Hospital Italiano de Buenos Aires. Se incluyeron todos los
pacientes que tuviesen registrado en la historia clínica electrónica como problema SGB entre
los años 2003 y 2009. Se realizó revisión manual de la HCE de estos pacientes para obtener
los siguientes datos: presentación, antecedente de vacunación, necesidad de internación;
estudios complementarios; complicaciones asociadas al problema: cardíacas, respiratorias,
trombóticas y/o sepsis; comorbilidades; tratamiento; y mortalidad asociada al problema. A
partir del padrón de afiliados, se calculó incidencia de periodo cada 100000 afiliados con su
IC95% y tasa de mortalidad. Se evaluó estacionalidad.
Resultados: Se incluyeron 22 pacientes, edad media 43,5(DS 25,05); mediana 45,5; rango de
edad 2-76, media de edad en mujeres de 49 y en hombres de 35 años con un DS similar en
ambos de 25; sexo femenino 59%. En el 90% de los casos la presentación del SGB fue la típica.
El manejo de los pacientes fue la internación en el 86% (19) de los casos. En el 81%(18) se
solicitó punción lumbar , de las cuales el 94% fue compatible con SGB. Se realizó electromiograma en el 59%(13) de los pacientes siendo patológico el 100%. Se describió antecedente de
infección por virus en 4 pacientes y en 2 se registró el antecedente cercano de vacunación. El
72% de los pacientes recibió plasmaféresis. No hubo pacientes con complicaciones cardiacas,
1 paciente presentó sepsis, 3 pacientes complicaciones respiratorias y 3 tuvieron episodios
trombóticos; todos estos pacientes eran comórbidos. La incidencia cada 100000 afiliados fue
de 2,42 (IC95% 1,03-7,15). No hubo mortalidad. No se encontró estacionalidad, los meses
con mayor incidencia fueron Enero, Mayo y Septiembre
Conclusiones: La incidencia y características epidemiológicas fueron similares a la descripta en
otros estudios. La importancia de este estudio radica en demostrar la factibilidad de montar
un sistema de vigilancia de Guillan Barre en la población que se asiste en nuestro hospital a
partir de la integración de datos secundarios del HIS. Objetivos: Determinar la validez del circuito generado para el registro de causa de muerte en
un hospital de la comunidad.
Material y métodos: Se generaron dos vías de captura de óbitos: para los pacientes fallecidos
en el ámbito internación y para los del ámbito ambulatorio. El registro de mortalidad funciona en la Historia clínica electrónica'mediante una ficha electrónica de mortalidad (FEM). Para
la confección de la misma se siguió el modelo de la Organización Mundial de la Salud.(OMS)
donde debe constar la cadena de sucesos que llevaron a la muerte del paciente de donde se
extrae la causa básica de muerte (la que desencadena los eventos). Es llenada por Codificadores (pasantes estudiantes de medicina), quienes luego de ser entrenados y estandarizados
realizan la extracción diaria de los datos de la HCE de los pacientes registrados como óbitos.
Las normas generales de selección de los términos utilizan la codificación CIE10. Se analizó
una muestra de 50 pacientes fallecidos durante el año 2010 en los que ser realiza revisión manual de las historias clínicas por parte de los médicos responsables del registro y se compara
con la FEM de los codificadores, se mide el % e IC95% de concordancia y calidad del registro
observando las variables que amenazan la factibilidad.
Resultados: De las 50 HCE y FEM analizadas solo en el 20% (IC95% 10-32.7) se encontró
concordancia en la totalidad del llenado de la FEM entre los codificadores y el grupo auditor.
En un 40% (IC95% 26-54) no hubo coincidencia en la cadena de eventos. En el resto de las
FEM aunque la cadena de eventos no fue similar, la causa última de muerte fue coincidente
o clínicamente similar. La extensión de la HCE y múltiples complicaciones clínicas del paciente
en la misma internación fueron los factores que determinaron que 7 de las 50, que representan el 14% (IC95% 6-27) HCE analizadas se consideraron de difícil codificación por ambos
grupos. La primera causa de muerte fue Cáncer (n 18) 36% (IC95% 23-50) de los cuales el
mas frecuente fue de pulmón (n 4). Las muertes de causa cardíaca y vascular fueron 9, (18%;
IC95% 9-30) (6 insuficiencia cardíaca, 2 infarto de miocardio, 1 accidente cerebrovascular),
las muertes secundarias a procesos infecciosos fueron 7, (14%; IC95% 6-25) (2 neumonía, 2
infección urinaria y el resto otras). Conclusiones: En este estudio se evidencia la dificultad en obtener registros validos de causa
de muerte que garanticen la confiabilidad inter observador. Se hace necesario realizar circuitos de mejora y auditoría constante. C-08-09 | COMORBILIDADES ASOCIADAS A MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA EN INTERNACIONES NO PROGRAMADAS
C-08-10 | PROBLEMÁTICA DEL TABAQUISMO EN UN HOSPITAL GENERAL
SAA, F.; GIUNTA, D.; PAZO, V.; ELIZONDO, C.; FUENTES, N.; AMERIO, T.;
POSADAS MARTÍNEZ, M.; GONZALEZ BERNALDO DE QUIROS, F.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
PEDROSA, P.; ZABALA, P.; DAPÁS, J.; SOLA, A.; SALOMON, S.; CARENA, J.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Introducción: El reconocimiento de comorbilidades asociadas a mortalidad intrahospitalaria
es útil para el ajuste de riesgo por las enfermedades preexistentes independientemente del
motivo de internación.
Objetivos: Detectar comorbilidades asociadas a mortalidad intrahospitalaria en pacientes
internados no programados en el Hosp. Italiano de Buenos Aires.
Material y métodos: Cohorte, se incluyeron adultos con internación no programada del
Hospital Italiano de Buenos Aires, entre 1/1/2010 y 20/9/2010. Se evaluaron 31 grupo de
comorbilidades. Para comparación de variables categóricas se utilizara chi cuadrado y man
withney para continuos. Se ajustó mortalidad con las comorbilidades significativas en el análisis univariado. Se consideró estadísticamente significativo una p <0,05. Se utilizó SPSS 11.
Resultados: Se incluyeron 832 pacientes, sexo femenino 55% (463), Mediana de edad 71
años (Rango intercuartil RIC 27), score de Charlson 1 (RIC 3). El 30% (253) tenía secundario
completo y 20% (163) secundario incompleto. El status laboral: trabajo en blanco 22%(181)
y jubilado 63% (522).
Las comorbilidades en orden de frecuencia fueron: Polifarmacia 77% (642), hipertensión 63%
(523), Síndrome metabólico 18% (147), Cáncer sólido 18% (150) de los cuales el 16% (133)
estaban en tratamiento actual, Diabetes 17% (137) con daño de órgano blanco 25% (35),
ICC 15% (122), enfermedad coronaria 13% (103), insuficiencia renal crónica 13% (103), Tabaquista actual 11% (91), EPOC 10% (84), con oxigeno 82% (69), Enfermedad cerebro vascular
9% (77), Demencia 8% (67), Enfermedad tromboembólica 8% (64), Ulcera duodenal 5% (45),
enfermedad hepática crónica 4% (29), Enfermedad ateroesclerótica periférica 3% (26), Enfermedad hematológica maligna 2% (17), Enfermedad reumatológica 1% (13), Enfermedad
inflamatoria intestinal 1% (5), VIH 0.5% (4).
La mortalidad intrahospitalaria fue de 6% (51). Las comorbilidades asociadas estadisticamente significativa con muerte fueron: score de charlson (p<0.001), demencia OR 2,6 (p<0.009),
EPOC OR 2,6 (p<0.006), cáncer sólido OR 5,4 (p<0.001), polifarmacia OR 5 (p<0.003) y enfermedad tromboembolica previa OR 2,4 (p<0.02), la mediana de edad de los que fallecieron
fue de 73 años vs 66 (p<0.006). Al ajustar mortalidad por las variables estadisticamente significativas en el univariado los OR fueron para: EPOC 2,4 (p<0.022), Cáncer 5,38 (p<0.001) y
Demencia 2,52 (p<0.039).
Conclusiones: Se pudieron identificar comorbilidades asociadas a mortalidad. Estos son datos
preliminares del desarrollo del proyecto de comorbilidades multicéntrico para predicción de
mortalidad al año.
44
Objetivos: Comparar las características del hábito tabáquico en el personal de salud y pacientes internados en un hospital general de agudos.
Material y métodos: Estudio de corte transversal, analítico, observacional. Se realizó una
encuesta validada que incluyó datos demográficos, características del consumo, actitudes
respecto a la adicción, medidas de lucha anti tabáquica y conocimiento de problemas relacionados con el tabaquismo. La muestra se seleccionó por factibilidad. Se expresan las variables
en media (DS) y % (IC95%) se analizan con chi2 y test de student. Se consideró significativo
un valor alfa menor a 0.05.
Resultados: Se realizaron 170 encuestas, 85 a personal del hospital (grupo A) y 85 a pacientes
internados (grupo B). En A la edad media fue de 35.7 años (DS± 10,7) y en B de 34 años (DS±
14,96). Consumía de 10 a 20 por día el 40% del grupo A y 23.5% del grupo B (p=0.0322) y
más de 40 cigarrillos por día 2.4% y 11.8% respectivamente (p=0.036). La edad de comienzo
en B fue de menos de 10 años en el 6% y entre 11 y 15 años el 48.2%. En A el 25% comenzó
entre los 11 y 15 años y el 54% entre los 16 a 20 años. El fumar en el hogar fue más frecuente
en B (74.1%) que en A (45.9%)(p=0.0003). Con respecto a la pregunta: por que dejó o dejaría
de fumar respondieron que por 'disminución del rendimiento físico' lo haría el 63.5% de A y
el 24.7% de B (p=0.0000008); 'para dar el ejemplo' el 24.7% y el 3.5% (p=0.00018), 'presión
de familiares' el 18.8% y el 7.1%(p=0.0397) y por 'embarazo' el 40% de A y el 22.4% de B
(p=0.0204). Alientan a dejar el habito el 65.9% de A y el 35.3% de B (p=0.0001). Del personal
de la salud, el 100% de los médicos fumadores reconocieron alentar el cese tabáquico. Fuman
en el hospital el 76.5% de A y el 24.7% de B (p=0.000001).Respecto a delimitación de zonas
para fumadores el 82.4% de A y el 41.2% de B las aceptan por ser 'un derecho de los no
fumadores' (p=0.0000001), para 'evitar el tabaquismo pasivo' el 58.8% de A y el 35.3% de
B (p=0.003) y por considerar que es un 'derecho de los fumadores' el 35.3% de A y el 3.5%
de B (p=0.0000005). En relación al tabaquismo como problemática de salud lo consideran
un 'problema estético' en el 25.9% de A y 11.8% de B (p=0.03), 'prevalencia creciente' en
37.6% de A y 5.9% de B (p=0.000001), 'problema de la juventud' en 29.4% y 12.9% (p=0.01),
'problema para fumadores pasivos' en 35.3% y 10.6% (p=0.0002), la 'publicidad alienta el
habito' en 31.8% y 10.6% (p=0.001) y es 'problema de sectores mas pobres' en 9.4% y 1.2%
(p=0.03) de A y B respectivamente. El 63.5% de A y el 48.2% de B piensan en dejar la adicción
en 5 años (p=0.06).
Conclusiones: Se obtuvieron claras diferencias entre las dos poblaciones estudiadas: mayor
intensidad, precocidad y tabaquismo familiar en los pacientes y conciencia, conocimiento y
respeto por los no fumadores en el personal de la salud, pero sin compromiso con el abandono de su propia adicción.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-08-11 | ANÁLISIS DE FACTORES QUE PREDISPONEN A LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS ENTRE MUJERES EMBARAZADAS
DE MISIÓN NUEVA POMPEYA, PROVINCIA DE CHACO
C-08-12 | ANÁLISIS DE 217 CASOS CONFIRMADOS DE GRIPE
H1N1 QUE REQUIRIERON INTERNACIÓN Y RECIBIERON OSELTAMIVIR: ESTUDIO MULTICÉNTRICO
PEREZ DE LA HOZ, A.; PRESTA, A.
Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Capital Federal,
Argentina.
MOLINA, A.; PRYLUKA, D.; VIVIANA MÓNICA, R.; QUERCI, M.; TORALES, G.;
JAVIER, D.; VALDEZ, P.; GRUPO DE ESTUDIO GRIPE, S.
Hospital General de Agudos Dr. Enrique Tornú. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Determinar la seroprevalencia de la enfermedad de Chagas en mujeres embarazadas. Establecer factores que aumenten el riesgo de contagio de la enfermedad.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, transversal, observacional y descriptivo. Fueron
incluidas 63 embarazadas de etnia criolla y 'wichí', habitantes del área de Misión Nueva Pompeya (Departamento Gral Güemes), Provincia de Chaco, que aceptaron participar del protocolo de estudio del proyecto CUIA, durante noviembre de 2008 y 2009. Se les realizó control
serológico, una encuesta para determinar factores de riesgo, un examen clínico y estudios
cardiológicos. Fueron descartadas 2 pacientes a quienes no se les realizó serología. Se firmó
consentimiento informado en lengua aborigen y en castellano.
Resultados: Se estudiaron 61 embarazadas con serología realizada (HAI-ELISA), 50,8% criollos
y 49,2% 'wichís'. Edad promedio 23,08 años (SD 7,2). La seroprevalencia total fue del 75,40%.
No se vieron diferencias al comparar los resultados. El 74,2% de los criollos y 76,6% de los
'wichís' fueron positivos (p=0,43). El 50% 'wichís' y 29,03% criollos eran urbanos (p=0,64) y el 50% de los 'wichís' y 70,97% de los
criollos se encontraban en ámbito rural (p=0,63).
El 60% de los 'wichís' y el 38,71% de los criollos vive en casa de material (p=0,39). El 40% de
los 'wichís' y el 61,29% de los criollos vive en casa tipo rancho. (p=0,63).
El 22,6% de los criollos y 50% de los 'wichís' es analfabeto (p= 0,44). El 74,20% de los criollos
y 50% de los 'wichís' está alfabetizado (p= 0,31).
Conclusiones: La región de Misión Nueva Pompeya es una zona de alta endemicidad de
Enfermedad de Chagas. Al no poder establecer un factor de riesgo predominante, consideramos que todas las embarazadas de zonas de alta endemicidad deberán ser consideradas
como madres chagásicas y el niño/a nacido estudiado como hijo de madre chagásica hasta
demostrar lo contrario.
Introducción: El 11/06/2009 la OMS declaró la fase VI de pandemia por un nuevo virus Influenza A H1N1 (PANH1N1). En Argentina se registraron los primeros casos en 05/2009,
diseminándose rápidamente.
Objetivos: Determinar caracteres clínicos y predictores de mortalidad (epidemiológicos, de
formas de presentación y de complicaciones) en pacientes internados con infección H1N1
confirmada.
Material y métodos: Estudio prospectivo, observacional, longitudinal y analítico. Se realizó
en 29 instituciones, incluyéndose 217 pacientes internados desde mayo hasta octubre del
2009, que presentaban Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG) con hisopado nasofaríngeo positivo para PANH1N1 por RT-PCR. Se analizaron variables sociodemográficas, cuadro
clínico, complicaciones, tratamiento y efectos adversos. Un modelo de regresión logística fue
desarrollado para identificar factores de riesgo asociados a mortalidad.
Resultados: Se internaron 217 pacientes de los cuales el 66% eran mujeres, la media de edad
fue de 41.6 ± 1.34 años. Las variables sociodemográficas no se asociaron significativamente a infección por H1N1. Las comorbilidades más frecuentes fueron: tabaquismo (27.18%),
cardiopatía (17.05%), asma (14.28%), EPOC (11.52%) y obesidad (11.52%); observándose
que la obesidad (p 0.016) y la patología oncológica (p 0.003) se asociaron a mortalidad en
forma significativa. El 32.19% de las mujeres fértiles estaba cursando embarazo o puerperio.
EL 76% de los pacientes se internó en sala general. Los síntomas más prevalentes fueron:
fiebre (90.3%), tos (85.7%) y disnea (67.7%), siendo esta última un predictor de mortalidad
en el análisis multivariado (p 0.04). El patrón radiológico más frecuente fue infiltrado bilateral
difuso 58.5% y el 9 % de los pacientes presentaron radiografía normal. La mayoría recibió
tratamiento con oseltamivir durante 5 días. El 9.6% presentó efectos adversos, principalmente gastrointestinales. La media de días entre el inicio de los síntomas y el inicio del oseltamivir fue de 5.07±0,34 (IC 95%: 4.39, 5.74). El retardo en el inicio del tratamiento se asoció
significativamente con mayor mortalidad (p 0.02) El 20.7% requirió Asistencia Respiratoria
Mecánica (ARM) y el 4.14% hemodiálisis; el 13.8% presentó neumonía intrahospitalaria (NIH).
Mortalidad global: 15,2%. La proporción de muertes fue mayor entre 31 y 40 años (25.7%).
La necesidad de ARM y presentar NIH fueron predictores de mortalidad en el análisis multivariado (p 0.0000 y 0.0001 respectivamente).
Conclusiones: Se observó mayor afectación de adultos jóvenes que la esperada para la influenza estacional. La disnea al ingreso, los antecedentes de obesidad y de patología oncológica, el retardo en el inicio del tratamiento, el requerimiento de ARM y la presencia de NIH
se asociaron a mayor mortalidad.
C-08-13 | SEROPREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO PARA
HEPATITIS B, VIH Y SÍFILIS EN EMBARAZADAS DE SAN MIGUEL DE TUCUMÁN (2008-2010)
C-08-14 | VIGILANCIA CENTINELA DE ENFERMEDADES TIPO
INFLUENZA EN UN HOSPITAL DE LA COMUNIDAD
TUA, M.; BARBAGLIA, A.; MARTINIS, Y.; LLANOS, J.; TOMBINI, I.
Universidad Nacional de Tucumán. Tucumán, Argentina.
VICENS, J.; ACOSTA, D.; ARRIGO, D.; SALAZAR, E.; LANGLOIS, E.;
LIVELLARA, B.; MATURI, G.; GOMEZ SALDAÑO, A.; WAKITA ASANO, N.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Describir los tipos de exposición y la prevalencia de VHB, VIH y sífilis en mujeres
embarazadas que realizaron su control prenatal en un servicio de salud municipal. Material y métodos: Estudio protocolizado, observacional, descriptivo y transversal realizado
a las mujeres embarazadas que concurrieron a control prenatal a un servicio de salud municipal de la ciudad de San Miguel de Tucumán, entre noviembre de 2008 y agosto de 2010.
Se determinó infecciones por estos agentes por serología. Los factores de riesgo a los que
estaban expuestas mediante entrevista estructurada. Estos fueron analizados en tres dimensiones: transmisión sexual, parenteral y vertical.
Resultados: Se incluyeron 103 pacientesentre 15 y 45 años con una media de 24,87 años
(DS±6,15). El 43% no tenían hijos.El 89% tenía entre 0 y 3 hijos. El 70 % presentaba un nivel
de escolaridad entre primaria completa a secundaria incompleta. La seroprevalencia fue del
0.97% con un IC95%=(0.02%; 5.3%) para cada una de las infecciones.
De las encuestas se determino que el 25% de las embarazadas usa piercing o tatuajes, el 14%
se realizo una transfusión, el 54% tenía más de una pareja. Conocen el preservativo como
método de barrera pero no lo usa el 54% y lo usan a veces el 27%.
lConclusiones: La mayoría de las embarazadas investigadas conocía a existencia de Infecciones de Trasmisión Sexual, pero solo identificaban el VIH.A pesar de los resultados de serología, con porcentaje bajo o nulo, están presentes conductas de riesgo para adquirir la
infección en esta población. De acuerdo a la bibliografía estamos frente a una población
joven expuesta a conductas de riesgo que en el futuro podría mostrar un aumento de la
prevalencia. Investigación realizada con fondos de subsidio del Consejo de Ciencia y Técnica
de la Universidad nacional de Tucumán (CIUNT).
Objetivos: Conocer las características demográficas, clínicas y etiológicas de Enfermedad Tipo
Influenza (ETI) a partir de la implementación de un sitio de Vigilancia Centinela.
Material y métodos: Se implementó un sistema de vigilancia centinela de ETI en la Demanda
espontánea del Plan de Salud del Hospital Italiano a partir de la semana epidemiológica (SE)
18. Se utilizó la definición operativa de casos sospechoso y confirmado para ETI del Departamento de Epidemiología del Gobierno de la Cuidad de Buenos Aires. Se incluyeron a adultos
mayores de 18 años con sospecha de ETI asistidos en forma consecutiva por médicos en la
demanda los días hábiles de 9 a 15hs. Se describe la epidemiología de las ETI y variables clínicas registradas en una ficha de la Historia Clínica Electrónica durante la consulta entre la SE
18 y 30 (03/05/2010 al 7/08/2010). A todos los pacientes se les realizó un ­­­­­­­­­­panel respiratorio
viral. Las variables categóricas se expresan con número (n) y porcentaje (%) y las cuantitativas
con mediana y rango intercuartilo.
Resultados: Los pacientes con sospecha de ETI fueron 48 con una edad de 30 años (22-58). El
66,7% (n=32) fueron mujeres. El 25% (n=12) recibió la vacuna antigripal en el 2010. El 14,6%
(n=7) presentaba algún factor de riesgo y de ellos el 86% se encontraba vacunado. El síntoma más frecuente fue fiebre (n=45; 94%) seguido por odinofagia (n=42; 87.5%), tos (n=38;
79.2%), mialgias (n=34; 71%). Solo 1 paciente recibió tratamiento antiviral. La identificación
del agente viral fue positiva en el 14.6% (n=8). El virus más frecuentemente identificado
fue Virus Sincicial Respiratorio (n=4; 8,3%). No se rescató Influenza A. Ninguno presentó
complicaciones. La pérdida de seguimiento fue de 7 pacientes (14.6%). Estos resultados se
integraron al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud.
Conclusiones: No se observó circulación de virus influenza durante el periodo analizado.
45
COMUNICACIONES
LIBRES
C-11-01 | HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN VARICEAL:
ANALISIS DE 150 EPISODIOS
C-11-02 | HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: REPORTE DE LA
CASUÍSTICA DE DOS AÑOS DE SEGUIMIENTO
SUSO, A.; PARERA, M.; JAUREGUIBERRY, L.; ALEJANDRA, O.; SALOMON, S.;
CARENA, J.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
ASTUDILLO, A.; TERUYA, C.; LEIVA, V.; MALBERTI ALESSIO, G.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Analizar características demográficas, manifestaciones clínicas, correlato clínicoendoscópico, complicaciones y morbimortalidad en pacientes con hemorragia digestiva (HD)
de origen variceal, internados en clínica médica.
Material y métodos: Estudio protocolizado, descriptivo y observacional desde 1998 al 2010.
Criterio de inclusión: paciente con HD por várices. Los datos fueron procesados en Epi info
6.0.
Resultados: Se incluyeron 150 pacientes; edad media: 55.37 años (DS±10.69), 15% mayores
de 65 años, 63.33% eran hombres, permanencia media: 7.14 días (DS±4.02). El 80.67% ingresaron por guardia. En el 96% la HD fue el motivo de internación. El 86.67% presentó hematemesis, melena 84%, ascitis 36.67%, edemas 30%, flapping 25.33%, alteración de conciencia
24.67%. La duración media de los síntomas fue de 0.58 días (DS±0.82) para la hematemesis,
2.69 (DS±2.47) para la melena, 2.15 días (DS±2.60) para la encefalopatía y 3.44 días (DS±2.74)
para el flapping. El 56% tuvo descompensación hemodinámica al ingreso. El 100% presentó
alguna comorbilidad. El 78.67% tenían diagnóstico previo de cirrosis, referían alcoholismo
el 57.33%, (con consumo actual: 73.26%). El 60% tenía antecedente de HD previa y por la
misma causa el 76.67%. En el 90% se realizó VEDA en las primeras 48 horas. Hubo correlato
clínico endoscópico en el 89.58%. El 65.97% presentaban várices grado I-II y el 32.64% III-IV. El
32% presentó alguna complicación: infecciones 50%, siendo el foco más frecuente el pulmón,
shock hipovolémico 43.75%, insuficiencia renal 27.08%. El 22.92 % tuvo resangrado. Se realizó
re-endoscopía en 12.67%. Hematocrito promedio al ingreso: 25.77% (DS± 6.64), plaquetas
<150.000/ml: 39.33%, TP<50%: 42.67%. Requirió sonda doble balón el 26.67%. Se realizó
tratamiento con terlipresina al 28.67%, con somatostatina al 27.33%, tratamiento endoscópico al 23.33% (esclerosis en el 48,57% y banding en el 51,43%) y transfusión de glóbulos
rojos al 71.33%. En un solo paciente se realizó derivación porto ácigos. La mortalidad global
fue del 10%, relacionada con la HD en el 80%. Del análisis comparativo entre los pacientes
tratados con terlipresina o somatostatina (n= 57) vs tratamiento combinado (endoscopía más
terlipresina/somatostatina n=26) no se encontró diferencia significativa al comparar el estado hemodinámico al ingreso, necesidad de colocación de sonda doble balón, requerimiento
transfusional, ni mortalidad. Solamente se registró de forma significativa mayor resangrado
en el grupo con tratamiento combinado (p<0.05).
Conclusiones: La HD de origen variceal se caracterizó por ocurrir en pacientes con alta carga
de comorbilidad, principalmente alcoholismo y cirrosis, con antecedente de sangrado previo y
desarrollo de complicaciones sobre todo infecciosas y a una mortalidad del 10%. El tratamiento combinado no resultó superior y se asoció a riesgo de resangrado.
Objetivos: Determinar etiología de hemorragia digestiva alta (HDA) y cumplimiento de estándares de calidad (según guías británicas de gastroenterología). Comparar estancia hospitalaria según cumplimiento de patrones de calidad y según origen variceal (HV) o no variceal
(HNV).
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo, longitudinal, observacional y analítico, con muestreo consecutivo. Servicio de Clínica Médica Hospital Del Carmen. Agosto 2008 a
Julio 2010. Criterios de inclusión: paciente internado por HDA. Criterios de exclusión: pacientes con hemorragia digestiva baja o internación primaria en Unidad de Cuidados Intensivos.
Resultados: n= 75, 60% varones. Rango de edad 20-90 años, media 64,89 años (DS 16,19).
Tiempo en horas transcurrido entre consulta e internación 0-20, promedio 6,01; mediana
4,5; modo 2,0; DS 5,6724. Con respecto a los factores de riesgo, el 89,3% (IC95% 80,1-95,3)
presentaba patologías crónicas: 32,83% (IC95% 21,8-45,4) antecedente de HDA previa. 64%
(IC95% 52,1- 74,8) antecedente tóxico; tabaco 44% (IC95% 32,5-55,9), alcohol 38,66% (IC
27,6-50,6), xantinas 32% (IC95% 21,7-43,8) y combinación de todos 42,7% (IC95% 31,3- 54,6).
AINES 53,33%. Condiciones de ingreso: Hipotensión ortostática 25%. Hemorragia activa por
débito en sonda nasogástrica en 28,6%, tacto rectal significativo 46%. Se realizó endoscopía
en 88%, precoz en 69,9%. Etiología no variceal 88%. De éstas: gastritis 40 (60,60%); ulcera gástrica 19 (28,78%); duodenitis 16 (24,24%); ulcera duodenal 12 (18,18%); Esofagitis 7
(10,6%); otras 6 (9,09%). Sitio de sangrado identificado en 29 (38,7%). HV: Primer episodio
5 (55,5%); tratamiento endoscópico previo 2 (22,22%); profilaxis con propanolol 5 (55,5%).
Coagulograma alterado 7 (77,8%; OR 11,9; RR 3,422). Requirió interconsulta a unidad de
cuidados críticos (UCC) 4 (44,4%). Transfusión de hemoderivados 2. Tratamiento endoscópico
3. No se registraron muertes. Promedio de estadía hospitalaria 8 días (3-30), mediana 5,
modo 5. HNV: Tratamiento endoscópico 8. Endoscopía control en 6. Coagulograma alterado
15 (22,7%; OR 11,9; RR 8,43), plaquetopenia 7 (10,6%; OR 29,5; RR 7,333). Transfusión de
hemoderivados 32 (48,4%). Interconsulta a UCC 15 (22,7%). Evolución: alta 61, derivación a
medio quirúrgico 1, óbito 2, UCC 2. Estadía hospitalaria promedio 7,1 días (1-29), mediana
5, modo 3.
Conclusiones: La etiología más frecuente fue la no variceal y dentro de éstas las lesiones
agudas de mucosa gástrica ocuparon el primer lugar. Comparativamente la HV presentó
mayor cantidad de criterios de severidad, sin implicancia en la estancia hospitalaria, el uso
de hemoderivados y la evolución. Hubo un adecuado cumplimiento de los estándares de
calidad, destacando la endoscopía precoz, considerando que no se cuenta con residencia ni
guardia endoscópica.
C-11-03 | HISTORIA NATURAL DE LA HEPATITIS CRONICA C
POSTRANSFUSIONAL E IMPACTO DE FACTORES ASOCIADOS
CON LA PROGRESION DE LA FIBROSIS
C-12-01 | IMPACTO DE LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROL HDL
CON ESTATINAS EN LA MORTALIDAD Y RECURRENCIA DEL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)
GUERRA, P.; FUSTER, M.; GONZALEZ BALLERGA, E.; AVAGNINA, A.; REY, J.;
CASTRO, M.; SORDÁ, J.; DARUICH, J.
Hospital de Clínicas "José de San Martín". Capital Federal, Argentina.
BRIENZA, S.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; ORTEGA, F.; GIL, D.;
MONTECCHIA, J.; CARRETERO, M.; WAISMAN, G.; CAMERA, L.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: En la historia natural de la hepatitis crónica C se conocen algunas de las variables asociadas con la progresión de la fibrosis. El antecedente transfusional en pacientes sin
otros factores de riesgo, puede considerarse como el inicio de la enfermedad. Este modelo
permite evaluar la historia natural de la hepatitis crónica C.
Objetivos: Describir la evolución de la hepatitis crónica C (CHC) postransfusional y analizar
algunos de los factores que pueden vincularse con la progresión de la fibrosis.
Material y métodos: Se analizó las historias clínicas de 257 pacientes con CHC postransfusional estudiados entre 1990 y 2009. Se investigó genotipo, ingesta alcohólica, sexo, edad al
momento de la transfusión y de la biopsia hepática (BH). La fibrosis se definió según el score
de Knodell: F0 (sin fibrosis), F1 (fibrosis leve), F2 (moderada), F3 (severa) y F4 (cirrosis).En
todas las variables se estableció distribución de frecuencias y/o porcentajes. Se computaron:
número de casos, mediana, mínimos y máximos, media aritmética y desvío típico. Se hizo un
análisis de Kaplan y Meier. Nivel de significación: alfa 0.05. Se estimaron los intervalos de
confianza (IC) del 95%. El análisis multivariado se hizo con la regresión de Cox.
Resultados: 170/257 (66.1%) fueron mujeres. La mediana de edad no mostró diferencias en
ambos sexos. En las mujeres la mediana de edad al momento de la biopsia fue 57 años (22-78)
y en los varones 52 (13-76) (p=0.0024). El antecedente de ingesta alcohólica fue 1% en las
mujeres y 5% en los varones (p=0.1997). Se detectó genotipo 1 en 59%, 2 en 21%, 3 en 10%,
4 en 2%, y un 8% fueron no genotipificables. La BH mostró F0 en 3.9% de los pacientes, F1
en 34.2%, F2 en 20.6%, F3 en 9.3% y F4 en 31.9%. La mediana de tiempo entre transfusión y
BH fue 204 meses (6-636). En las mujeres fue 228 meses (6-635) y en los varones 168 (9-528)
(p=0.025). EL tiempo entre la transfusión y la BH en el grupo F1-2 fue 180 meses (6-636) y en
aquellos con F3-4 fue 228 meses (18-624) (p=0.0165).La probabilidad de desarrollar cirrosis a
los 3 años de la transfusión fue 2% (IC95% 0%-4%), 18% a los 5 años (IC95% 13%-24%) y 26%
a los 20 años (IC95% 19%-33%). Esta probabilidad fue significativamente superior en los varones (p=0.0018). No hubo diferencias en la evolución a cirrosis al comparar genotipo 1 vs. 2-3.
El análisis multivariado mostró que el sexo masculino (p=0.02041) y edad mayor a 35 años (p
Introducción: Los estudios de prevención secundaria en pacientes con accidente cerebro vascular (ACV)
demostraron un claro beneficio del uso de estatinas. Existen pocos datos sobre el efecto de la modificación
de las distintas fracciones del colesterol sobre la prevención de la recurrencia.
Objetivos: Nuestro objetivo fue evaluar variables relacionadas con morbilidad y mortalidad en una cohorte de pacientes con ACV isquémico
Material y métodos: Se evaluaron los pacientes incluidos en un programa multidisciplinario de prevención
secundaria en ACV isquémico. Se excluyeron los pacientes con deterioro funcional grave (Rankin ≥ 4),
demencia grave o expectativa de vida < 3 años. El deterioro cognitivo se evaluó con el MMSE ajustado por
edad y años de educación y el test del reloj (normal o patológico), la funcionalidad con la escala de Rankin
modificada y la escala de Barthel y la depresión con la escala de Yesavage. La totalidad de los pacientes
iniciaron o continuaron la terapia antitrombótica, antihipertensiva y con estatinas en las primeras 24 horas
de internación. La tasa de mortalidad y recurrencia fue evaluada luego de tres años de ser ingresados al
programa. Se definieron dos grupos de pacientes de mala evolución (ME) si presentaron muerte, recurrencia o pérdida de seguimiento y buena evolución (BE) si no tuvieron ninguna de estas variables. Resultados: Entre enero de 2006 y diciembre de 2009, se incluyeron 413 pacientes con ACV isquémico
(48% de hombres). La edad media fue 76± 9 años para las mujeres, y 72,3± 11años para los hombres
(p=0,0005). Treinta y ocho pacientes tuvieron ME. Después del ACV se incrementó el uso de estatinas de
42% a 95% (p 0,00001). En la tabla se describen las diferencias significativas en el análisis univariable y
multivariable de los pacientes con BE y ME.
Análisis Univariable
Pre-ACV
Colesterol total (mg/dl)
LDL (mg/dl)
Cardioembolia
Depresión
Post-ACV
Test del reloj anormal
Deterioro cognitivo por MMT.
Colesterol > 200 (mg/dl)
HDL (mg/dl)
HDL < 45 (mg/dl)
Análisis multivariable
Cardioembolia
Test del reloj anormal
HDL > 45 mg/dl
BE
ME
p
196,9±38
119,6±34
15%
32%
179±33
99,5±27
32%
47%
0,007
0,001
0,01
0,04
26%
11%
9%
45±14
36%
OR
2,68
2,72
5,32
53%
24%
0%
37±10
73%
IC 95%
1,08-6,6
1.14-6,48
2,12-13,3
0,002
0,004
0,04
0,001
0,0001
p
0,03
0,02
0,0001
Conclusiones: En discordancia con las diferentes publicaciones en la literatura, en nuestra cohorte encontramos una disminución significativa del nivel del colesterol HDL con el uso de estatinas. Es importante
señalar que ajustando por otras variables, la disminución del HDL se asoció a un incremento significativo
de morbi-mortalidad en nuestra población.
46
COMUNICACIONES
LIBRES
C-12-02 | EVALUACIÓN DE LA SEGURIDAD AMBIENTAL DEL
DOMICILIO DE PACIENTES CON FRACTURA DE CADERA
C-12-03 | UTILIDAD DE LA VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL
PACE, N.; PADIN, J.; BERATARRECHEA, A.; SAIMOVICI, J.; LEITES, A.;
GIBER, F.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
PERRET, M.; LEMOS, S.; CATALANO, H.; MANZOTTI, M.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Un tercio de los ancianos se cae por año. El 50 al 70 % de las caídas se producen en el hogar o en inmediaciones a este. Se estima que el 40 al 60 % de las mismas se deben
a factores ambientales, y aproximadamente el 5% producen una fractura ósea. Objetivos: Evaluar la seguridad ambiental domiciliaria en pacientes con fractura de cadera
(FC).
Material y métodos: Dentro del marco de un Programa de Prevención secundaria de FC entre
07/2008 a 05/2010 un equipo de enfermeros entrenados evalúo el domicilio de los pacientes
que ingresaron a un sistema de internación domiciliaria luego de una FC. Para las evaluaciones, se utilizó un instrumento confeccionado por un equipo multidisciplinario que incluía a un
especialista en seguridad ambiental. El cuestionario está constituido por 29 ítems divididos en
las siguientes dimensiones: entrada, comedor, baño, habitaciones, cocina y ámbito general.
Los ítems incluyen características generales de los ambientes como iluminación, orden y limpieza, libre circulación y la presencia de piso inseguro; y otros considerados de riesgo para el
paciente que sufrió una FC. Si al menos un item evaluado era negativo, se consideraba a la
dimensión evaluada como insegura. Se realizó un análisis descriptivo utilizando el software
estadístico Stata 10.0. Las variables dicotómicas se expresan como proporciones y las continuas como medias y DS.
Resultados: Se evaluaron 133 domicilios, representando 66 % del total de los domicilios de
los pacientes que presentaron una FC. Se excluyeron aquellos domicilios de pacientes institucionalizados o en áreas no cubiertas por el sistema de Internación Domiciliaria. El 79,5 % de
los baños se consideraron inseguros y no adecuados para el pacientes post FC. Los factores
de riesgo detectados con mayor frecuencia en los baños evaluados fueron: ausencia de apoya
manos (62,8%), falta de espacio para ducha por fuera de la bañadera (47.7 %), y de inodoro
elevado (45,5%). En aquellos domicilios con escaleras se detectó que el 67 % de las mismas
tenían al menos un factor de riesgo que las hacía inseguras. El 51.5 % no disponían de apoya
manos contra lateral y el 66.7 % carecían de superficie antideslizante en los escalones.
Conclusiones: En la mayoría de los casos el hogar de un paciente que ha sufrido una FC no
está adecuado siendo el baño y las escaleras los ambientes más inseguros. Estos hallazgos
resaltan la importancia de evaluar el hogar en pacientes con alto riesgo de caídas para poder
implementar intervenciones que mejoren la seguridad del mismo.
C-12-04 | DETERIORO COGNITIVO LEVE: ¿TODAS LOS ANTIHIPERTENSIVOS SON IGUALES?
BRIENZA, S.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; ORTEGA, F.;
GIL, D.; MONTECCHIA, J.; CARRETERO, M.; POGGIO, C.;
MARTIN BERTUZZI, F.; CÁMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) tienen mayor riesgo de desarrollar demencia que la población general. La hipertensión es el principal factor de riesgo vascular (FRV) para desarrollar
déficit cognitivo de origen vascular y degenerativo.
Objetivos: Nuestro objetivo fue evaluar la relación entre los diferentes antihipertensivos y el diagnóstico
de DCL.
Material y métodos: Se realizó un estudio restrospectivo en pacientes adultos mayores con queja cognitiva
evaluados en una Unidad de Evaluación Funcional del Anciano (EFA). La evaluación neuropsicológica estaba compuesta de tests de velocidad y atención, memoria episódica, función visuespacial, función ejecutiva
y lenguaje. Se analizaron los FRV y su tratamiento.
Resultados: Entre agosto 2002 y diciembre 2006 se incluyeron 585 pacientes (edad promedio 78,2±5 para
los casos y 75,3±5 en los controles (p=0,00001)). Se realizó diagnóstico de DCL 286 pacientes. En ambos
grupos, la mayoría eran mujeres (68% y 76% respectivamente). La prevalencia de diabetes, dislipemia,
tabaquismo, obesidad, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria y ACV fueron similares en ambos
grupos. En un estudio de regresión logística solamente la edad y género fueron asociados con DCL (OR
1,09, 95% IC 1,06-1,13 y OR 1,5 95% IC 1,09-2,32 respectivamente). Tabla 1: FRV, control y uso de fármacos
Variable
PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
Colesterol total (mg/dL)
LDL (mg/dL)
HDL (mg/dL)
Triglicéridos (mg/dL)
Glucemia (mg/dL)
BMI (kg/m2)
Estatinas
Beta bloqueantes, n (%)
Diuréticos , n (%)
ARA II n (%)
IECA n (%)
Bloqueantes cálcicos, n (%)
Casos (n=286)
132,94±14
76,04±9
205,69±37
118,78±36
56,48±15
108,58±50
100,87±22
26,6±4
119 (41,60)
70 (24,47)
38 (13,28)
34 (11,88)
84 (29,37)
70 (24,47)
Controles (n=299)
131,80±19
76,04±11
203,38±36
117,01±34
55,03±13
108,77±47
99,24±20
27,1±4
127 (42,47)
80 (26,75)
38 (12,7)
35 (11,70)
72 (24,08)
46 (15,38)
p
0,4
0,9
0,4
0,6
0,2
0,9
0,3
0,2
0,6
0,2
0,4
0,5
0,07
0,003
Conclusiones: La hipertesión arterial estaba controlada adecuadamente con todos los grupos farmacológicos, con valores acordes a las metas recomendadas por las guías de práctica clínica. Llamativamente, los
bloqueadores de los canales de calcio se asociaron a mayor incidencia de deterioro cognitivo leve. Objetivos: Describir los motivos de derivación para la valoración geriátrica integral (VGI) y la
prevalencia de los sindromes geriátricos detectados. Material y métodos: Se analizaron las VGI realizadas desde marzo de 2009 a abril de 2010.
La misma consta de una entrevista semi-estructurada y una evaluación del estado funcional,
función cognitiva, estado psicológico, nutrición, equilibrio y marcha, soporte social, comorbilidades y medicación.
Resultados: Se incluyeron las VGI de 70 pacientes, con una edad promedio de 81,7 años, de
los cuales 68,5% eran mujeres. El motivo de derivación más frecuente fue la queja cognitiva
(71%, IC95% 60.4%-81.6%), seguido de valoración oncogeriátrica (11%, IC95% 3.7%-18.3%)
y fragilidad (11%, IC95% 3.7%-18.3%). El promedio de sindromes geriátricos detectados fue
de 1,7 por paciente. Los más prevalentes fueron: deterioro cognitivo (61,8%, IC95% 53.3%70.7%), polifarmacia (60%, IC95% 51.2%-68.8%), dependencia para las actividades básicas
de la vida diaria (45,7%, IC95% 37%-54.9%), comorbilidades severas (34,2%, IC95% 25.5%42.5%), depresión (32,8%, IC95% 24.5%-41.4%), incontinencia urinaria (30%, IC95% 21.8%38.2%), riesgo de desnutrición (28,5%, IC95% 19.9%-36%) y riesgo de caídas (27,1%, IC95%
19%-35%). En 22 casos con deterioro cognitivo o depresión, los pacientes o familiares negaron queja cognitiva o tristeza en la entrevista semiestructurada. No hubo factores predictores
estadísticamente significativos de dicha falta de percepción de problemas. Se realizaron un
promedio de 2,1 sugerencias a partir de los resultados de la VGI.
Conclusiones: La identificación de los sindromes geriátricos y sus posibles causas facilita su
abordaje terapéutico y permite anticiparse a sus complicaciones e implementar estrategias
de seguimiento.
C-12-05 | LA ESCALA DE FRAGILIDAD DE EDMONTON PUEDE
PRONOSTICAR MORBIMORTALIDAD EN UNA POBLACIÓN
GERIÁTRICA HOSPITALARIA.
RIBEIRO, B.; LAGOS, T.; CARUSO, D.; PAPPALARDO, C.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (ex Hospital Francés). Buenos Aires,
Argentina
Introducción: La fragilidad en las personas mayores se ha convertido en un concepto importante. Se menciona como un factor de riesgo significativo para las caídas, discapacidad, hospitalización y muerte en esta población. Se la puede definir como la disminución progresiva
de la capacidad de reserva y adaptación de la homeostasis del organismo que se produce con
el envejecimiento, está influenciada por factores genéticos y es acelerada por enfermedades
crónicas y agudas, hábitos tóxicos y condicionantes sociales y asistenciales.
Material y métodos: Se realizó la Escala de Fragilidad de Edmonton (EFS) a 55 pacientes y
luego se llamó telefónicamente a los 3, 6 y 9 meses para evaluar si fueron re internados o
si fallecieron en ese período. Cuestionario: La escala evalúa nueve dimensiones: cognición,
estado general de salud, independencia funcional, apoyo social, uso de medicamentos, nutrición, estado de ánimo, continencia y rendimiento funcional, de cada uno se obtiene un
puntaje que puede ser de 0-1 o 2 puntos, la puntuación máxima es de 17, lo que representa
el mayor nivel de fragilidad. Escenario: Unidad Asistencial Por + Salud 'Dr. Cesar Milstein'
ubicado en CABA, hospital de II nivel de la OMS. Población de estudio: pacientes de ambos
sexos, mayores de 65 años, internados en la sala general. Criterios de inclusión: Mayores de
65 años. Criterios de exclusión: Pacientes con imposibilidad de realizar la escala por barrera
de comunicación (sordera, ceguera o necesidad de traducción), problemas con la destreza
manual, deterioro del estado de conciencia o negativa a participar en el estudio. Selección de
muestra: Se seleccionaron pacientes al azar en sala de internación general durante el período
indicado. 65 pacientes fueron seleccionados para screening, 61 cumplieron los criterios de
inclusión y de los cuales aceptaron 55 realizar la evaluación. Período: mayo- octubre 2010.
Tipo de análisis estadístico: pendiente.
Resultados: De los 55 pacientes evaluados, fueron contactados 46, solo 40 pudieron responder las preguntas por lo que se completaron 40 evaluaciones con el seguimiento previsto.
La media de la edad fue 76,62 años. 52,5% varones y 47,5% mujeres. La distribución de la
curva del EFS, fue gaussiana, la media fue 6.95 puntos. De estas 40 evaluaciones completas se
pudo obtener que: 26 tuvieron 7 o más puntos, 14 tuvieron 6 o menos puntos. 18/26 (69,2%)
pacientes que tuvieron 7 puntos o mas de EFS se hospitalizaron al menos 1 vez en los 9 meses
de seguimiento y 7 pacientes se hospitalizaron 2 o más veces, mientras que los que tenían 6
puntos o menos, se hospitalizaron 2/14 (14,28%) pacientes. 9 Fallecieron en el seguimiento
y todos tenían 7 o más puntos.
Conclusiones: La EFS podría ser una herramienta útil para aumentar el nivel de precaución en
los pacientes que tengan 7 o más puntos; debido a que el 90% de los pacientes re internados
tuvieron 7 o más puntos. Y el 36% de los pacientes con 7 o más puntos, fallecieron.
47
COMUNICACIONES
LIBRES
C-12-06 | ESTUDIO DE LA DEPRESION GERIATRICA EN UN
LABORATORIO DE MEMORIA
DILLON, C.; SERRANO, C.; ITURRY, M.; ALLEGRI, R.
Hospital Dr. Zubizarreta. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Existen diferentes subtipos de síndromes depresivos (SD) en geriatría con particularidades no consideradas en los criterios del DSM IV y CIE 10. Objetivo Estudiar los SD en
ancianos.
Material y métodos: Se evaluaron 118 pacientes depresivos (PD) y 40 controles (C) normales
apareados por edad y escolaridad (edad media: 66.2+/- 9.7; escol. media: 9.4+/- 4) con una
entrevista neuropsiquiátrica, batería neuropsicológica, neuroimágenes y estudios de calidad
de vida. Los PD se clasificaron utilizando el SCAN 2005 OMS: Depresión Mayor DM (n: 31),
Distimia Dist (n: 31) Depresión Subsindromática DsS (n: 29), Depresión Asociada a Enfermedad Médica DpEM, (Demencia) (n: 27). Método estadístico: para variables categóricas,
distribución de frecuencias en porcentajes Variables continuas: la media con DS. Distribución
no paramétrica: la variable mediante la mediana y el percentilo 10 y 90. El test de Chi 2 para
la comparación de proporciones. Para variables continuas, test de ANOVA, y la Prueba de
Welch y para comparaciones múltiples el test de Scheffé y Bonferroni (Post Hoc). Para comparaciones entre PD y C se utilizo la Prueba de Dunnet (Post Hoc). Se realizaron correlaciones de
las variables con Pearson y Rho de Spearman, con el programa estadístico SPSS.
Resultados: Entre los PD y llos C se encontraron diferencias significativas (p< .05) en factores
de riesgo: trabajo (inactividad), antecedentes cardíacos, antecedentes familiares de depresión, contención familiar, personalidad previa. Los pacientes con DM presentaron dislipemia,.
Los Dist hipotiroidismo y consumo de alcohol y los pacientes con Dp EM (Demencia) presentaron enfermedad cerebrovascular significativa en comparación con C. Se encontraron alteraciones neuropsicológicas global en PD con un deterioro cognitivo generalizado. Los pacientes
con DeM y Dist presentaron un perfil de memoria subcortical con alteraciones en atención
y funciones ejecutivas. Los pacientes con DsS presentaron alteraciones neuropsicológicas similares a pacientes con DpEM (Demencia). Los pacientes con DpEM mostraron un deterioro
cognitivo cortical. Se correlacionó el Beck y pruebas neuropsicológicas en pacientes con DM y
Dist. Se encontró que la mayoría de los PD con trastornos cognitivos producía sobrecarga en
sus familiares, y un 50 % tenían alteraciones significativas en actividades de la vida diaria (DM
y DpEM). Respecto a la calidad de vida del paciente, se observó que el grupo de PD tuvieron
alteraciones significativas en la salud mental y física en comparación con C. Los pacientes con
DM y DpEM (Demencia) fueron los que mayor puntaje en el NPI tuvieron. La sobrecarga del
cuidador y las AVD se correlacionaron con los síntomas del NPI. Conclusiones: Existen diferentes subtipos de depresión en geriatría con características clínicas
que los distinguen entre si. La depresión en los ancianos puede ser el síntoma inicial de un
proceso demencial y/o la expresión de una degeneración neuronal.
C-12-08 | PROGRAMA MULTIDISCIPLINARIO PARA EL TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE DEPRESIÓN EN PACIENTES
ADULTOS MAYORES DEL AMBITO AMBULATORIO: DATOS
PRELIMINARES
SCHAPIRA, M.; SMIETNIANSKY, M.; ACUÑA, A.; PATIÑO, H.; ESTEBAN, J.;
CÁMERA, L.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La depresión es un trastorno común en la población anciana; con tasas elevadas significativas en términos de morbilidad y mortalidad. Sin embargo continúa siendo
una enfermedad subdiagnosticada y con evolución tórpida debido a una baja efectividad
del seguimiento.
Objetivos: Disminuir, a seis meses, los síntomas depresivos en al menos 5 puntos según el
puntaje del cuestionario Patient Health Questionnaire (PHQ - 9) versión español.
Material y métodos: Diseño: estudio controlado aleatorizado. Ámbito: ambulatorio, consultas de atención primaria de pacientes adultos mayores. Participantes: un total de 37 pacientes
de 65 años o más derivados por sus médicos de cabecera con diagnóstico clínico de depresión
y mala respuesta al tratamiento médico antidepresivo 'convencional'. Intervención: los pacientes fueron incluidos para una evaluación geriátrica integral inicial, y luego asignados en
forma aleatorizada a la intervención del programa (n= 18) o cuidado habitual (n= 19). Los
pacientes intervenidos tuvieron visitas de seguimiento frecuentes, evaluación social, acceso
pleno al servicio de psiquiatría, llamados telefónicos periódicos para evaluar la evolución de
los síntomas y/o detectar cualquier otro problema, y eran casos de discusión en reuniones
multidisciplinarias programadas en forma semanal. Medición de resultados: evaluación basal
y a los 6 meses para síntomas de depresión, medidos en forma cualitativa y a través de escalas
validadas en forma cuantitativa.(escalas PrimeMD PHQ9 Beck, Yesavage, entrevista psiquiátrica estructurada, EuroQOL).
Resultados: A los 6 meses, el 55,5 % de los pacientes intervenidos tuvieron una reducción del
50 % o más en los síntomas depresivos desde el estado basal comparado con el 31,5 % de
los participantes con cuidado habitual (riesgo relativo [RR], 0,65; 95 % intervalo de confianza
[CI] 0,35-1,18; P>0,05).
Conclusiones: Aunque la reducción de los resultados no es estadísticamente significativa,
estos son datos preliminares. Creemos que hay una tendencia hacia mejores resultados con
respecto a la mejoría de los síntomas depresivos en pacientes del grupo intervención, y que
esto alcanzará relevancia estadística al tiempo que aumento el número de pacientes incluidos
en el curso del estudio.
48
C-12-07 | EL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO A LARGO PLAZO AYUDA PREVENIR LA DISCAPACIDAD Y DETERIORO COGNITIVO LUEGO DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)
BRIENZA, S.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; ORTEGA, F.; GIL, D.;
MONTECCHIA, J.; CARRETERO, M.; CÁMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad cerebro vascular es una de las mayores causas de discapacidad
en el mundo, pero hay pocas publicaciones sobre el impacto del control de los factores de
riesgo vascular (FRV) sobre dicha discapacidad.
Objetivos: El objetivo fue evaluar la efectividad de un programa de mejora de la calidad en
pacientes con ACV para disminuir el deterioro cognitivo y funcional a largo plazo.
Material y métodos: Se evaluaron pacientes incluidos en un programa multidisciplinario de
prevención secundaria para pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) isquémico. Se excluyeron los pacientes con deterioro funcional grave (Rankin ≥ 4), demencia grave o expectativa de vida < 3 años. El deterioro cognitivo se evaluó con el MMSE ajustado por edad y años
de educación y el test del reloj (normal o patológico), la funcionalidad con la escala de Rankin
modificada y la escala de Barthel y la depresión con la escala de Yesavage. Resultados: En marzo del 2010, el 41% de los pacientes, tenía seguimiento mayor a dos
años (n= 171). La edad media fue de 74,9±11 años (mujeres 77±9 hombres 72±12). Los FRV
fueron hipertensión 87%, dislipemia 88%, síndrome metabólico 50%, diabetes 17%, tabaquismo 46%, ACV o ataque isquémico transitorio previo 26%, enfermedad coronaria 15%,
enfermedad arterial periférica 12%, fibrilación auricular 15%, insuficiencia renal crónica 10%.
La implementación del programa permitió alcanzar un nivel alto de adherencia y control
de los FRV.La tabla 1 compara deterioro cognitivo, funcionalidad y depresión durante el
seguimiento. VariableUn mes luego de ACVUn año luego ACVpDepresión19%9%0,01Rankin
Modificado 0-171%87%0,004Barthel >8080%85%0,01DC evaluado con MMSE13%11%0,3Test
del Reloj alterado36%19%0,004
Conclusiones: La mayor capacidad del test del reloj para evaluar las funciones ejecutivas,
cuya afección está muy relacionada con la enfermedad cerebrovascular, podría explicar las
diferencias con los resultados del MMSE en la evaluación en el mes posterior al ACV y su
mejoría después de un año de seguimiento. El control adecuado de los FR vascular podría ser
un determinante significativo de la evolución a largo plazo de la cognición, la disabilidad y la
depresión después de un ACV. C-12-09 | UTILIZACIÓN DE SERVICIOS MÉDICOS EN PACIENTES DEPRIMIDOS INCLUIDOS EN UN PROGRAMA DE CUIDADOS MULTIDISCIPLINARIO PARA ADULTOS MAYORES
SCHAPIRA, M.; SMIETNIANSKY, M.; ACUÑA, A.; ESTEBAN, J.; PATIÑO, H.;
CÁMERA, L.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La depresión es un trastorno común en la población anciana; con significativas tasas elevadas en términos de morbilidad, mortalidad y utilización de servicios médicos.
Sin embargo continúa siendo una enfermedad subtratada conduciendo a malos resultados. Nuestros datos mostraron una reducción de los síntomas depresivos en el grupo intervenido pero no sabemos que ocurrió con la utilización de servicios médicos.
Objetivos: Determinar las tasas de utilización de servicios médicos incluyendo los diferentes
tipos de consultas y hospitalizaciones, en pacientes deprimidos incluidos en un Programa de
Cuidados Multidisciplinario desde Julio de 2007 hasta Septiembre de 2008.
Material y métodos: Se diseño un estudio de antes/después para evaluar el impacto de la
intervenciónParticipantes: 31 pacientes de 65 años de edad o mayores derivados al programa
por el médico de cabecera, con un diagnóstico clínico de depresión en la evaluación basal.
Intervención: los pacientes fueron incluidos para una evaluación geriátrica integral inicial. Los
pacientes intervenidos tuvieron visitas de seguimiento cada dos meses, evaluación social, acceso a consultas con el servicio de psiquiatría, entrevistas telefónicas semanales para evaluar
la evolución de los síntomas y/o detectar cualquier otro problema, y discusión semanal de los
casos con un equipo multidisciplinario.Medición de resultados:se revisaron historias clínicas
desde un año antes hasta 1 año luego de la inclusión a fin de mediar las consultas globales,
consultas con los médicos de cabecera y especialistas, consultas con el servicio de emergencias
y hospitalizaciones, antes y después de la intervención del programa.
Resultados: se demostró una franca disminución de todos los parámetros de utilización del
sistema de salud. Intervención antes/después Consultas generales: P=0.02; consultas con
médico de cabecera: P=0.02; consultas con especialistas: P=0.03; hospitalizaciones: P=0.04;
consultas en el servicio de emergencias: P=0.5.
Conclusiones: Los hallazgos sugieren que la intervención pudo ser efectiva en la mejoría de
los resultados con respecto a la utilización de servicios médicos, más allá de otros resultados
clínicos tal como fue comprobado en estudios previos.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-12-10 | PREDICTORES DE SOBRECARGA DEL CUIDADOR
PERRET, M.; CATALANO, H.; LEMOS, S.; MANZOTTI, M.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La evaluación a través de la escala de Zarit permite identificar la carga subjetiva
del cuidador y distintos estudios muestran que la misma, altamente subdiagnosticada, es un
predictor de institucionalización.
Objetivos: Determinar factores predictores de sobrecarga en los cuidadores de pacientes
ancianos atendidos en un hospital de comunidad. Material y métodos: Estudio de corte transversal. Se analizaron valoraciones geriátricas integrales (VGI) realizadas en pacientes bajo seguimiento ambulatorio o domiciliario durante los
años 2008 y 2009, registrándose datos de los pacientes (edad, sexo, Minimental, Yesavage,
actividades básicas e instrumentales de la vida diaria (AVD y AIVD), comorbilidades y polifarmacia) y de los cuidadores (edad, sexo, instrucción, relación familiar, convivencia, Escala
de Zarit). Se incluyeron todos los pacientes que fueron derivados al consultorio de VGI. Se
excluyeron las VGI que estuvieran incompletas. Se realizó análisis de regresión logística considerándose significativo un OR con un IC de 95% < ó > a 1.
Resultados: Se incluyeron 60 pacientes, el 73% de los pacientes tenía más de 80 años, 65%
tenía signos de depresión y 60% tenía deterioro cognitivo. El 53% era dependiente en alguna
AVD y el 78% en alguna AIVD. De las variables analizadas en los cuidadores el 77% eran mujeres, 83% tenía más de diez años de instrucción, 77% eran familiares del paciente, y 67% eran
convivientes. El 37% de los cuidadores presentaba sobrecarga moderada y el 17%, sobrecarga
severa. La única variable predictora de sobrecarga moderada a severa, estadísticamente significativa, fue la convivencia (OR 4,84 IC95%1,51-15,5). Conclusiones: El tiempo de contacto con el paciente anciano parecería ser un factor determinante en el desarrollo de sobrecarga del cuidador.
C-12-11 | FACTORES PREDICTORES DE ESTADÍA PROLONGADA, REINTERNACIONES Y MORTALIDAD EN ADULTOS
MAYORES DE 65 AÑOS INTERNADOS EN UN HOSPITAL DE
COMUNIDAD
LEMOS, S.; PERRET, M.; CATALANO, H.; MANZOTTI, M.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Determinar factores asociados a estadías prolongadas, reinternaciones y mortalidad en adultos mayores de 65 años internados en un hospital de comunidad.
Material y métodos: Se analizaron 500 historias clínicas de 398 pacientes internados desde
junio a noviembre del 2009. Se realizó análisis univariado y multivariado, considerando como
significativo un odds ratio (OR) con un intervalo de confianza (IC) del 95% que excluya al 1.
Resultados: La edad media fue de 79 años, 18% tenía deterioro cognitivo y 29% deterioro
funcional. El 38% tuvo una estadía prolongada (> a 10 días), siendo predictores independientes: la neumonía intrahospitalaria OR 11 (IC95% 2,2-53,2); las internaciones por causas
oncológicas OR 5,7 (IC95% 2,4-13); la sepsis OR 5,1 (IC95% 1,28-20,6); la infección urinaria intrahospitalaria OR 4,01 (IC95% 1,14-17,1); la alimentación enteral OR 4 (IC95% 1,55-10,3); y el
uso de sonda vesical OR 2,5 (IC95% 1,59-3,9). La tasa de reinternaciones fue del 17%, siendo
predictores independientes: el antecedente de >3 internaciones previas OR 5,9 (IC95% 3,5510,1); la institucionalización previa OR 4,6 (IC95% 2,1-9,8); tener más de tres comorbilidades
OR 2,5 (IC95% 1,3-4,7); y las lesiones por decúbito OR 2,3 (IC95% 1,09-4,8). La mortalidad
fue del 9%, siendo predictores independientes: la internación por causa oncológica OR 5,22
(IC95% 2,1-12,8); el antecedente de >3 internaciones previas OR 3,59 (IC95% 1,8-7,06); y las
lesiones por decúbito OR 3 (IC95% 1,23-7,3).
Conclusiones: Los pacientes gerontes presentan una elevada utilización de los servicios de
salud, con altos porcentajes de estadía prolongada y reinternaciones; los factores predictores
a tener en cuenta son la enfermedad oncológica, las reiteradas internaciones y las complicaciones de la postración.
C-12-12 | SÍNCOPE EN ANCIANOS: CARACTERÍSTICAS Y CUMPLIMIENTO DE RECOMENDACIONES DE GUÍAS DE PRÁCTICA
CLÍNICA
C-12-13 | FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DETERIORO COGNITIVO PRECOZ LUEGO DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)
PERRET, M.; LEMOS, S.; CATALANO, H.; MANZOTTI, M.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
BRIENZA, S.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; ORTEGA, F.; GIL, D.;
CARRETERO, M.; MONTECCHIA, J.; CAMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síncope es un síntoma frecuente en ancianos asociado a caídas, fracturas e
institucionalización. Aunque un correcto diagnóstico y tratamiento permitiría evitar su recurrencia, el abordaje es con frecuencia inadecuado.
Objetivos: Describir las características de los pacientes ancianos internados por sincope y
analizar el cumplimiento de las recomendaciones de guías de práctica clínica (GPC).
Material y métodos: Se revisaron 275 historias clínicas de mayores de 65 años internados
por síncope durante 2004 y 2009. Se registró la adherencia a recomendaciones de la GPC
europea (2004) sobre diagnóstico y tratamiento de síncope, clasificadas en ¨sustentadas¨, en
evidencia de alta calidad (4) y ¨opcionales¨, basadas en evidencia de baja calidad u opinión
de expertos (44).
Resultados: El 53% eran mujeres, 52% de 80 años o más. El 40% había tenido un síncope
previo, 58% sufrió una caída y 7% fractura. Los diagnósticos fueron sincope neurogénico
(45%), por hipotensión ortostática (24%), por arritmia cardíaca (16%), enfermedad cardíaca
estructural (9%). El 24% fue multifactorial y 11% de etiología desconocida. Se efectuaron un
promedio de 4.14 (1-8) estudios por paciente. En el 44.3% se efectuó algún tipo de intervención. En los pacientes frágiles hubo mayor frecuencia de sospecha de enfermedad cardíaca,
sincope secundario a estenosis aórtica e internación prolongada. No se cumplieron 32% de
las recomendaciones ¨sustentadas¨ y 46% de las ¨opcionales¨. Conclusiones: Las causas más frecuentes de sincope en ancianos fueron sincope neurogénico
e hipotensión ortostática. El cumplimiento de las recomendaciones de la GPC fue bajo, evidenciándose una elevada utilización de recursos hospitalarios. Introducción: La información sobre la prevalencia y los factores determinantes de deterioro
cognitivo posteriores a un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico son escasos. Si bien,
varios estudios demostraron la asociación entre el ACV y el aumento del riesgo de deterioro
cognitivo, no hay suficientes evidencias de una relación directa.
Objetivos: Nuestro objetivo fue evaluar las características clínicas relacionadas al deterioro
cognitivo precoz posterior al ACV isquémico
Material y métodos: Se evaluaron pacientes incluidos un programa multidisciplinario de
prevención secundaria para pacientes con ACV isquémico. Se excluyeron los pacientes con
deterioro funcional grave (Rankin ≥ 4), demencia grave o expectativa de vida < 3 años. El
deterioro cognitivo se evaluó con el MMSE ajustado por edad y años de educación y el test
del reloj (normal o patológico), la funcionalidad con la escala de Rankin modificada y la escala
de Barthel y la depresión con la escala de Yesavage. Resultados: Entre diciembre de 2006 y octubre de 2009 se incluyeron 384 pacientes (edad
promedio 74 ± 10; 51% de mujeres). Las mujeres eran mayores (76 ± 9 vs. 72 ± 11, p = 0.0002).
Luego de una evaluación completa, el 12% de los eventos se atribuyeron a enfermedad de
gran arteria, 18% fueron cardioembólicos, 21% enfermedad de pequeña arteria, 2% inhabituales y 47% de origen indeterminado. El principal FRV fue la hipertensión (79%), dislipemia
(69%), obesidad (47%), síndrome metabólico (50%), diabetes (14%), tabaquistas (44%). 21%
tuvo un evento previo o un accidente isquémico transitorio, enfermedad coronaria (16%),
fibrilación auricular (12%), insuficiencia renal crónica (12%), arteriopatía periférica 12%. El
control de los principales FRV previo al evento alcanzó los objetivos de las guías de práctica
clínica en los pacientes de alto riesgo. Hubo 18 eventos recurrentes y el 74% de los pacientes
tuvieron una escala de Rankin modificada ≤ 1; 13% deterioro cognitivo (MMSE), el 29% obtuvo resultados anormales en el test del reloj y el 29% sufrió de depresión. En un modelo de
regresión logística el sexo femenino (OR 2,43, 95% CI 1.33-4.43), la edad ≥ 80 (OR 4.14, 95%
CI 1.73-9.90), cardioembolia (OR 2,43 95% CI 1,33-4,43), y ACV recurrente (OR 4,14, 95 % CI
1,73-9,9) se asociaron a mayor riesgo de deterioro cognitivo precoz. Conclusiones: En esta cohorte el ACV recurrente y el subtipo cardioembólico fueron factores
de riesgo prevenibles para deterioro cognitivo precoz. Esto resalta la importancia de implementar rápidamente las medidas de prevención secundaria para reducir el impacto de esta
enfermedad. 49
COMUNICACIONES
LIBRES
C-12-14 | LAS MUJERES TIENEN MENOR SUPERVIVENCIA Y
PEOR FUNCIONALIDAD LUEGO DEL ACV. ¿ES UNA CUESTIÓN
DE GÉNERO?
BRIENZA, S.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; ORTEGA, F.; GIL, D.;
MONTECCHIA, J.; CARRETERO, M.; CAMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: En varios estudios se halló que la patología vascular cerebral y la patología coronaria con una peor
evolución de las mujeres. Para tratar de explicar esta diferencia, se postularon factores hormonales, inflamatorios, anatómicos o peor control de los factores de riesgo vascular en la mujer.
Objetivos: Nuestro objetivo fue evaluar la evolución por género en una cohorte de pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) isquémico.
Material y métodos: Se evaluaron en forma prospectiva los pacientes incluidos un programa multidisciplinario
de prevención secundaria para pacientes con ACV isquémico. Se excluyeron los pacientes con deterioro funcional
grave (Rankin ≥ 4), demencia grave o expectativa de vida < 3 años. El deterioro cognitivo se evaluó con el MMSE
ajustado por edad y años de educación y el test del reloj (normal o patológico), la funcionalidad con la escala de
Rankin modificada y la escala de Barthel y la depresión con la escala de Yesavage.
Resultados: Se incluyeron 413 pacientes, 198 hombres y 215 mujeres que ingresaron con diagnóstico de ACV
isquémico desde enero de 2007 hasta mayo de 2010. La edad promedio en las mujeres fue de 76±9 años y de 72±11
años para los hombres (P=0.0005). Los hombres presentaron mayor incidencia de enfermedad de gran arteria (15%
vs 10%) y las mujeres, mayor de cardioembolia (20% vs 14%). En la Tabla se describe el perfil de riesgo vascular y la
evolución funcional en hombres y mujeres.
Variable
Hombre
Mujer
P
Hipertensión
77% (155)
81% (173)
NS
Dislipidemia
71% (139)
71% (152)
NS
Diabetes
18% (35)
11% (23)
0,02
Enfermedad coronaria
22% (44)
9% (19)
0,0001
Insuficiencia renal
17% (33)
7% (15)
0,002
Fibrilación auricular
11% (22)
11% (24)
NS
Enfermedad vascular periférica
15% (29)
7% (16)
0,01
Obesidad
50% (95)
46% (97)
NS
Tabaquismo
58% (115)
33% (70)
NS
ACV previo
20% (40)
21% (45)
NS
Síndrome metabólico
51% (101)
48 % (102)
NS
Rankin 0-1
82% (162)
70% (147)
0,003
Barthel Promedio
95±10
91±15
0,003
Deterioro cognitivo por MMT
8% (16)
17% (34)
0,01
Test del reloj anormal
20% (39)
36% (72)
0,03
Depresión
20% (37)
37% (72)
0,0003
El análisis de Kaplan-Meier después de dos años de seguimiento mostró mayor mortalidad total en las mujeres (82
% vs 89 % ). Logrank test 0,01. Conclusiones: En nuestra cohorte, las mujeres presentaron mayor mortalidad y recurrencia, con una menor supervivencia a los 2 años. Las mujeres mostraron peor evolución funcional y cognitiva luego del evento vascular,
sin embargo los hombres evidenciaron mayor lesión vascular previa (enfermedad coronaria, insuficiencia renal y
vasculopatía periférica). C-12-16 | ALTERACIONES DE LA MARCHA SEGUN MMSE (MINIMENTAL STATE EXAMINATION) EN PACIENTES ANCIANOS
QUE CONSULTARON POR CAIDAS. CORTE TRANSVERSAL
PECANTET, C.; CAL, M.; GIBER, F.; QUINTAR, E.; CÁMERA, A.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: En los ancianos, las caídas constituyen un evento muy frecuente, y un gran porcentaje de las mismas están relacionadas con trastornos de la marcha de causa neurológica. Objetivos: Evaluar las alteraciones de la marcha según MMSE en pacientes que consultaron
por caidas al consultorio ECAM (Evaluacion de Caidas en el Adulto Mayor)
Material y métodos: Diseño: Estudio de corte transversal descriptivo analítico. Población:
Pacientes de un hospital de la comunidad de la CABA, que consultaron por caídas a ECAM,
mayores de 65 años, ambos sexos, entre los años 2006 a 2009. A cada paciente se le realizó,
al momento de la consulta, examen de MMSE (ajustado según edad y educación), velocidad
de la marcha, POMA (Performance Oriented Mobility Assessment) y Get up and go (GUG), los
cuales se registraron como variables dicotómicas (normal / anormal). Se registraron también
edad, sexo, consumo de alcohol, polimedicación, depresión, caídas en el último año y miedo
a caer. Se compararon las alteraciones de la marcha según MMSE. Análisis estadístico: Las
variables dicotómicas se expresan con porcentajes y su intervalo de confianza (IC 95%) y se
analizan con test de chi cuadrado. Las variables continuas se expresan en porcentajes. Se
expresa el OR (odds ratio), con su IC 95%, de las alteraciones de la marcha según resultado
de MMSE. Se considera significativo un p valor 1m/seg)50 (54,3%, 43,6-64,6)5 (71,4%, 30,294,8)2,1 (0,4- 11,4)0,32POMA marcha anormal (< 12)71 (77,2%, 67- 85)7 (100%, 56,1- 100)
NA por falta de eventos POMA equilibrio anormal ( 15seg)40 (40,4%, 30,8-50,7)5 (62,5%,
25,9- 89,7)2,5 (0,57- 11)0,45
Conclusiones: En nuestro estudio no se observaron alteraciones de la marcha según MMSE ni
se encontraron diferencias entre las características registradas de los pacientes lo cual podría
deberse al bajo número de pacientes con MMSE anormal.
50
C-12-15 | EVALUACIÓN DE LA ADHERENCIA TERAPEÚTICA
EN PACIENTES CON DISLIPEMIA
GARCIA DIEGUEZ, M.; DEL VALLE, M.; GREGORI, G.; MANASSERO, L.;
MARTINEZ URQUIZA, R.; VILLALBA, R.; ZEPPA, F.
Hospital Felipe Glasman de la AMBB. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Cuantificar el grado de adherencia terapéutica en pacientes mayores de 65 años
con dislipemia. Comparar la adherencia autoreferida con la medida a través de recuentos de
píldoras y la tasa de retiro de farmacia. Evaluar si existe asociación entre el grado de adherencia terapéutica y posibles determinantes como internación previa por evento cardiovascular y nivel de escolaridad.
Material y métodos: Estudio descriptivo, prospectivo. Población objetivo: pacientes mayores de 65 años con tratamiento farmacológico para dislipemia asistidos en el Hospital de la
Asociación Médica de Bahía Blanca. Período: entre Enero de 2008 y Diciembre de 2009. Se
incluyeron los pacientes que retiran medicación hipolipemiante en la farmacia del hospital
que aceptaron participar del estudio y se excluyeron aquellos con deterioro cognitivo. Se
aplicó una encuesta estructurada, se implementó el Test de Morisky Green (MG) y se realizó
recuento domiciliario de comprimidos y control de retiro de farmacia.
Se utilizaron como medidas de presentación de resultados medias y proporciones. Se utilizó
la prueba Chi cuadrado para evaluar diferencia de proporciones.
Resultados: Se incluyeron en el estudio 49 pacientes. La edad media de los pacientes fue de
77.55 ±5.64 y el 61.2% fueron mujeres. El 79.6% ( IC95% 65,2-89,2) presentó una adherencia
correcta como resultado del test de MG. Del total de pacientes a los que se les realizó el
recuento de comprimidos domiciliarios solo el 18.8% (IC95% 9,4-33,1) presentó la cantidad
correcta sin existir diferencias significativas según sexo. Con respecto a la evaluación del retiro
de comprimidos de farmacia, el 26.1% (IC95% 14,75-41,13) lo hizo en la cantidad adecuada.
Se observó que la adherencia autoreferida por MG es significativamente mas elevada que la
medida por recuento de comprimidos (p < 0,001), no así la calculada por tasa de retiro de
farmacia (p=0,39). Analizados en relación a la existencia de internación previa por evento
cardiovascular y nivel de escolaridad, no se encontraron diferencias significativas en el porcentaje de adherencia medida por recuento de comprimidos.
Conclusiones: Se observó una baja tasa de adherencia medida tanto a través de los recuentos
de comprimidos domiciliarios como en la evaluación de retiro de comprimidos de la farmacia. No existió correlación entre la adherencia medida y aquella autoreferida. No se pudo
comprobar asociación con posibles determinantes. La adherencia autoreferida no le permite
conocer con certeza al profesional de la salud la verdadera adherencia por lo que debería
implementar otro tipo de estrategia de evaluación de la misma.
C-12-17 | DESCRIPCIÓN DE UNA COHORTE DE PACIENTES DE
MAYORES DE 80 AÑOS CON HIPONATREMIA
GIUNTA, D.; POSADAS MARTINEZ, M.; ELIZONDO, C.; VALLONE, M.;
MICHELANGELO, H.; GONZALEZ BERNALDO DE QUIROS, F.; WAISMAN, G.;
CAPUTO, J.; RUSSI, J.; LIARTE, D.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La hiponatremia es uno de los desordenes hidroelectroliticos mas frecuentes en
los pacientes internados, de un 4 a 15. Es un marcador de mal pronóstico en patologías como
insuficiencia cardiaca. Los ancianos son pacientes susceptibles al manejo de agua y sal por
múltiples mecanismos tales como en envejecimiento normal de los riñones, el mayor umbral
al estimulo de sed, sumado al uso de varios fármacos que pueden afectar los mecanismos de
homeostasis del metabolismo del sodio.
Objetivos: Describir las características clínicas y la mortalidad de los pacientes mayores de
80 años.
Material y métodos: Estudio de cohorte durante 2006-2009, de los pacientes del Registro Institucional Disnatremias del HIBA. Se registro la hiponatremia (<130mmol/lt), Liquido extracelular (LEC), síntomas, comorbilidades y mortalidad. Se describieron las variables numéricas
como mediana con intervalo intercualtilo y las categóricas como frecuencias absolutas y porcentaje. Se compararon las variables con test de Mann Whitney y con test de chi cuadrado. Se
considero estadísticamente significativo una p <0,05. Se realizaron curvas de Kaplan Meyer,
se compararon con test de cox mantel y se ajusto a potenciales confundidores con regresión
de cox..Se expresaron todos los estimadores su Intervalo de confianza del 95 % (IC 95%).
Resultados: Se incluyeron 539 pacientes mayores de 80 años (>80) y 1045 pacientes menores
de 80 años (<80).Los pacientes >80 años fueron e su mayoría mujeres (46% vs 63% p 0,001),
tuvieron mas síntomas (22% vs 33% p 0.001) y la natremia fue estadísticamente menor ( 127
(6) mmol/l vs 127 (4) mmol/l). Los pacientes mayores tuvieron mas ICC (15% vs 29% p 0.001)
y peor AVD (6(3) vs 6(0)p 0,001), en los <80, la proporción de cirrosis (12% vs 1% p 0,001)
y el Score de Charlson (2(2)vs 2(4) p 0.01) fue mayor. La mortalidad intrahospitalaria fue
similar en ambos grupo (15%vs 16% p 0.6). La sobrevida al año fue 0.54 (0.49-0.6) en >80 . La
mediana de tiempo de sobrevida de los > 80 fue de 264 días y la de los <80 fue 171 días. EL HR
crudo para morir en los pacientes mayores de 80 fue de 1.01 (0.85-1.21), sin embargo cuando
se ajustó por comorbilidades, ICC, sexo, natremia e insuficiencia renal el HR fue 1.3 (1.1-1.6).
Conclusiones: Está descripto la edad como factor para desarrollar hiponatremia en distintos
escenarios, no encontramos descripciones en la literatura que esto sea factor de riesgo independiente para predecir moratalidad en ancianos.. Si bien en el análisis crudo no pudimos
encontrar esta asociación, cuando lo ajustamos por factores que pueden afectar la mortalidad como comorbilidades en general, IRC , ICC, natremia y sexo, pudimos comprobar que si
pareciera ser a edad un factor que aumenta el riesgo de muerte al año y a los dos años en los
pacientes que presentaron un episodio agudo de hiponatremia.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-12-18 | PREVALENCIA DE ANEMIA EN LA POBLACIÓN MAYOR DE 65 AÑOS, ASISTIDA EN DOMICILIO Y RESIDENCIAS
POR EL SERVICIO DE ATENCIÓN DOMICIL. PROGRAMADA
RAP-ASSE
BRUZZONE, M.
M.S.P.- Red de Atencion del Primer Nivel. Uruguay
C-13-01 | EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE PACIENTES
CON SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO DE PULMÓN
(STEP): SEGUIMIENTO DE UNA COHORTE A DOS AÑOS
VAZQUEZ, F.; FUENTES, N.; GIUNTA, D.; ELIZONDO, C.; WAISMAN, G.;
QUIROZ, F.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las Anemias en el Adulto Mayor constituyen un problema de salud de gran magnitud por su implicancia etiológica en tres Síndromes Geriátricos: Inmovilidad, Caídas y Deterioro
Cognitivo.
A su vez estos Síndromes Geriátricos representan un enorme coste económico, social y funcional
para los pacientes, sus familias y la sociedad en general. Por tanto debe ser prioritario el adecuado estudio de estos. Es una enfermedad potencialmente reversible, por lo que en la gran mayoría
de los casos, estará justificado la realización de mas pruebas diagnósticas necesarias para filiar su
etología y tratarse de forma precisa. Aunque es frecuente, no debe ser atribuido sin más a la edad
avanzada. Según la OMS definimos anemia como aquella situación en la que los niveles de hemoglobina en sangre son: menor de 13 g/dl en hombre y a 12 g/dl en la mujer. Estudios recientes
mostraron un incremento lineal de mortalidad por debajo de cifras de hemoglobina de 14 g/dl.
Objetivos: Determinar la prevalencia de anemia y los diferentes tipos (Microcitica, Normocitica
y Macrocitica). Dentro del análisis evaluaremos la repercusión en la funcionalidad y en la esfera
mental.
Material y métodos: Estudio descriptivo analítico y retrospectivo de los pacientes asistidos en
domicilio y residencias para adultos mayores. Se analizaron los datos de 137 pacientes según un
protocolo previamente diseñado, donde se registraron variables demográficas (edad y sexo),
Índices hematemetricos, antecedentes personales, consumo de fármacos, valoración funcional
(Índice de Barthel), valoración Mental (Test de Pfeiffer, Minimental). Resultados: Se evaluaron 137 pacientes. Edad media 82,3 desviación estándar 8,1. Sexo masculino: 21,2%. Sexo femenino: 78,8%. Viven en domicilio: 35,8% y en residencias: 64,2%. La prevalencia de anemia en esta población fue de 59,1%, siendo del 55,6% en mujeres y 72,4% en hombres.
Predomina la anemia normocítica tanto en hombres con un 81% como en mujeres con un 86,7%.
La función se evalúa a través del índice de Barthel y este nos muestra que el 69,1% de los pacientes anémicos tienen una afectación severa de su funcionalidad, mientras que en los no anémicos
solo el 30,9%.
En cuanto a la esfera mental los pacientes anémicos presentan un deterioro cognitivo mayor
65,9% (54 pacientes de 81), comparado con un 34,1% (28 pacientes de 56) en pacientes no
anémicos.
Esto se reafirma con el MMSE el cual muestra que el 78,3% de las mujeres y el 85,7% de los
hombres con anemia son patológicos.
Conclusiones: Se confirma la alta prevalencia de anemia y su aumento con la edad. En cuanto
al tipo predomina la normocítica esto se explica por la recurrencia de enfermedades crónicas en
estos pacientes. La anemia se relaciona con un aumento en la disminución de la alerta y con
déficit de memoria, atención y concentración. Queda demostrado que existe un patrón lineal y
progresivo de empeoramiento de la función en los pacientes con anemia.
Introducción: Existe escasa información sobre el pronóstico de los pacientes con STEP.
Objetivos: Comparar la evolución entre un grupo con TEP confirmado (TEPc) y TEP descartado (TEP d).
Material y métodos: Estudio prospectivo de cohorte. Población: Adultos con sospecha clínica
de TEP incluidos en un Registro de Enfermedad Tromboembólica-Venosa con seguimiento
semestral. Ámbito: todas las áreas de atención del Hospital Italiano de BA.
Resultados: Entre Junio de 2006 y Enero de 2009 registramos 1144 pacientes por STEP y
trombosis venosa profunda(TVP). En 366 se confirmó TVP. De los restantes 778 casos, hubo
207(26,6%) con TEPc y 571 con TEPd. Tasa de incidencia poblacional de TEP: 0,32/1000 personas/año (IC95% 0,37-0,43). El grupo con TEPd tuvo mayor Score de Charlson(SC), obesidad y
dislipidemia y el TEPc más tabaquismo. Los FR y la mortalidad intrahospitalaria fue similar en
ambos grupos (13%TEPc y 15%TEP d). Mediana al tiempo a la muerte: 286 días. Sobrevida
de la cohorte al año: 0,63 (IC95% 0,58-0,68)sin diferencia entre TEPc y TEPd. Sobrevida a dos
años en TEPc: 0,56 (IC95% 0,40-0,71) y en TEPd: 0,53 (IC95% 0,42-0,64),(NS). Los subgrupos
con neoplasias, factores de riesgo mayor e idiopático con TEPc tuvieron mayor sobrevida (p
<0,01); esto estuvo asociado al menor puntaje del SC. Análisis multivariado de sobrevida:
Hazard Ratio 0.4 (IC95% 0.09-1.6) para TEPc.
Hubo más episodios de TEP, hemorragias y diagnósticos de neoplasias nuevas en TEPc durante el seguimiento (p<0,01).
Conclusiones: El grupo de TEPc presentó más complicaciones durante el seguimiento. La
mortalidad fue elevada y llamativamente similar en ambos grupos.
C-13-02 | UTILIDAD DE LOS SCORE Y ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN TROMBOEMBOLISMO DE PULMON
C-13-03 | PREVALENCIA DE ANEMIA POST-OPERATORIA EN
CIRUGÍA PROGRAMADA TRAUMATOLÓGICA
CAPITANI, R.; LEIVA, V.; MALBERTI ALESSIO, G.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
GIUNTA, D.; CUFFARO, P.; MICHELANGELO, H.; VENICA, C.; FUENTES, N.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Determinar la eficacia de los scores de probabildad (Wells y Wicki). Determinar la
utilidad de los estudios por imágenes para diagnóstico de tromboembolismo de pulmón (TEP)
disponibles en nuestro medio.
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo, observacional y descriptivo, de
muestreo consecutivo. Se relevaron pacientes con sospecha de TEP en el servicio de Clínica
Médica, Hospital Del Carmen O.S.E.P., Mendoza. Abarcó desde octubre de 2009 hasta junio
de 2010.
Resultados: n= 16 pacientes, de los cuales 11 (68,75%) tuvieron diagnóstico de TEP. La edad
media fue 65,18 años (rango etario 20/92). El 75% fueron mujeres. El 100% de los pacientes
se presentaron con disnea y/o aumento de la clase funcional y taquipnea, 62.5% se presento con taquicardia y 9% presento dolor pleurítico. Ningún paciente manifestó hemoptisis,
palpitaciones ni signos de falla de bomba. De los pacientes que presentaron TEP, el 43,75%
presento además diagnóstico de TVP. A 9 pacientes se realizó centellograma V/Q; de los
cuales, 77,77% (7/9) se confirmó TEP por el mismo. estos tenian score de Wells: 2/7 baja; 3/7
intermedia y 2/7 alta probabilidad y Wicki: 2/7 baja; 4/7 intermedia y 1/7 alta. a un paciente
que el centellograma V/Q dio de intermedia probabilidad, se descarto TEP por tomografía
(TAC) heleicoidal. el paciente restante de los que se realizo centello tenia Wells y Wicki de
intermedia probabilidad. A 8 pacientes se realizó TAC heleicoidal; de los cuales 50%(4/8) se
confirmo TEP y en el %0% restante se obtuvieron diagnóstico diferenciales. de los pacientes
con confirmación de TEP por TAC teniean: score de Wells: 4/4 de interedia probabilidad.
ningun paciente presento ni baja ni alta probabilidad en Wells. Y Wicki: 3/4 intermedia y 1/4
alta. Nadie presento baja probabilidad. El resto de los pacientes en que se descarto TEP por
TAC heleicoidal tenian: Wells 3/8 de baja probabilidad. Y Wicki: 2/3 baja y 1/3 intermedia
probabilidad. A ningún paciente se realizó angiografía pulmonar. El tratamiento fue con
heparinas de bajo peso molecular y al alta hospitalaria con anticoagulantes orales. Se registraron 2 óbitos.
Conclusiones: se pudo demostrar que si bien el método más confiable es la angiografía pulmonar; y la misma no se pudo realizar ya sea por su alto costo, carácter invasivo y su escasa
disponibilidad; se pudo llegar al diagnóstico de TEP por la combinación de los escores de
probabilidad y métodos complementarios más accesible en nuestro medio como el centellograma V/Q y TAC helicoidal, teniendo como valor agregado este método el llegar a otro
diagnóstico.
Introducción: La anemia postoperatoria se asocia con un aumento de las transfusiones en
este periodo. Los valores bajos de hemoglobina se relacionan con un incremento de la morbimortalidad. Un 10% de los pacientes sometidos a cirugía ortopédica electiva presenta anemia
grave que requiere transfusiones de sangre. Estas son un recurso escaso, caro, con potencial
riesgo para el paciente.
Objetivos: Cuantificar el descenso de hematocrito (Hcto) en pacientes con cirugías programadas ortopédicas (cadera, rodilla, columna). Evaluar asociación entre Hcto de ingreso, días de
internación y mortalidad con transfusión.
Materiales y métodos: Cohorte retrospectiva de análisis de bases secundarias. Se incluyeron
pacientes adultos internados para intervenciones programadas de cadera, rodilla y columna,
en el Hospital Italiano de Buenos Aires, entre 1/1/2005 y 31/12/2009. Se definió Hcto categorizado de ingreso: bajo <35%; normal 35-39% y normal alto >40%.Se presentan las variables
categóricas como proporciones y las variables cuantitativas como media y desvío estándar
o mediana e intervalo intercuartilo (RIC) según distribución. Se utilizo t test para comparar
medias entre 2 muestras independientes. Para comparar mas de 2 grupos se utilizo comparaciones múltiples con corrección de Bonferroni. Se considero estadísticamente significativo
una p <0,05. Se utilizó SPSS 11.
Resultados: Se incluyeron 7744 pacientes sometidos a cirugía electiva traumatológica en los
últimos 5 años, de los cuales se analizaron 2254 pacientes que tenían Hcto de ingreso y egreso. La mediana de edad fue de 67 años (RIC 76-56). El 41% (929) eran de sexo masculino. El
promedio de duración de cirugía fue de 138 min (DS 80min). Mediana de Estadía de internación 5 días (RIC 4-6). La mortalidad intrahospitalaria fue del 0,4% (10). EL 76% (1721) requirió
transfusión de algún tipo. El 76% (1717) de glóbulos rojos, el 13,6% (307) requirió plasma, el
0,8% (17) Sangre entera, el 0.6% (14) plaquetas de banco, el 0,3% (6) requirió Crioprecipitado
y el 0,2% (4) plaquetas de aferesis. Entre el pre y post operatorio el descenso de Hcto tuvo
una mediana de 8% (RIC 4-11). El Hcto de ingreso bajo se asocio a mayor requerimiento de
transfusión p <0,001. La media de Hcto de ingreso fue de 40 vs 37 para el grupo que no
requirió transfusión vs el que si requirió, p <0,001, la estadía de internación fue de 4.días vs
6,5 días, respectivamente con una p <0, 001. La media de unidades de glóbulos rojos fue de
7 unidades vs 2,5 (p< 0,001) para los que fallecieron versus los que no.
Conclusiones: El Hcto de ingreso bajo esta asociado a mayor requerimiento de transfusión. A
mayor requerimiento de transfusión mayor mortalidad. Esto último permitiría evaluar que utilidad podría tener generar una práctica que optimice el valor del Hto preqx en los pacientes.
51
COMUNICACIONES
LIBRES
C-13-04 | SÍNDROME POSTROMBÓTICO: VALIDACIÓN DE
UNA ESCALA TELEFÓNICA COMO HERRAMIENTA DIAGNOSTICA
PAZO, V.; GIUNTA, D.; ELIZONDO, C.; GONZALEZ BERNALDO DE QUIROS, F.;
FUENTES, N.; VAZQUEZ, F.; MONTEIRO, P.; UZAL, G.; FIUZA, M.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome postrombótico (SPT) es una condición clínica crónica consecuencia
de la trombosis venosa profunda (TVP) que ocurre independientemente de la anticoagulación . LA escala de Villalta para evaluar SPT es buena para valorar el cambio clínico
Nos proponemos evaluar la validez del desarrollo de la escala de Villalta modificada para ser
administrada telefónicamente.
Material y métodos: Corte transversal. Se incluyeron mayores a 18 años incluidos consecutivamente en el Registro institucional de Enfermedad Tromboembolica (RIET) con diagnostico
de TVP de miembros inferiores, en el Hospital Italiano de Buenos Aires (HIBA), Agosto 2009
y Marzo 2010
El 43% (236/546) de los pacientes del RIET fueron evaluados telefónicamente con una adaptación del cuestionario de Villalta. El resto se excluyo del análisis por perdida de seguimiento,
negativa a participar y fallecidos. En la adaptación telefónica se conservaron los ítems con modificaciones en la terminología haciéndolo mas coloquial formulada como pregunta. Se realizo una prueba piloto de con 20 pacientes previamente a la implementación del instrumento
para su testeo. Para la validación los pacientes evaluados telefónicamente fueron citados a
un consultorio para aplicación de la escala de Villalta en forma ciega por dos médicos internistas. Se testeo la concordancia entre la encuesta telefónica y la escala de Villalta utilizando
el estimador Kappa concordancia por ítem. Correlación entre ambas scores coeficiente de
correlación, de Spearman. Se midió consistencia interna con alfa de Cronbach.. Se considerará
estadísticamente significativas las probabilidades menores a 0.5. Se utilizará para el análisis
estadístico el software SPSS 11.
Resultados: De los 236, 19% presento SPT telefónicamente, 59% (138) sexo femenino, mediana de edad 72 años (RI 20), mediana de BMI 28 (RI 5). Las comorbilidades prevalentes
fueron: hipertensión 59%, diabetes 8%, insuficiencia renal 2%, tabaquismo 7% y mediana
de score de Charlson 1. Como factores de riesgo protrombotico presentaron: 27% cirugía
mayor, 20% inmovilidad, 17% episodio previo de trombosis, 6 % politraumatismo o fractura,
18% cáncer y 10% viaje reciente. El 66% presentaba un Wells> 2. Los kappa de Acuerdo
entre Villalta telefónico y el validado (n= 26/31) fueron estadísticamente significativo para:
Pesadez (0.679), Dolor (0.409), Prurito (0.4), Calambre (0.6), Edema (0.45). Para Síndrome
postrombótico, adormecimiento, ectasia venosa, enrojecimiento, dolor a la compresión, induración, hiperpigmentacion no fueron estadísticamente significativa. No se evaluó Ulcera
dado que dio constante. Correlación entre Villalta telefónico y el validado (n=26), Spearman
0,52, p 0,007. La Consistencia interna de Villalta validada tuvo un alpha=0,8173 y para Villalta
telefónico de 0,7511.
Conclusiones: Hubo acuerdo en la mayoría de los ítems de la escala, probablemente la falta
de acuerdo en el resto se deba a un bajo tamaño muestral.
C-15-02 | TRATAMIENTO CON NEVIBOLOL EN PACIENTES
CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL E INSUFICIENCIA RENAL CRONICA PREDIALISIS
BUENO, D.
DIAVERUM Jujuy. Jujuy, Argentina.
Objetivos: Evaluar la eficacia del nevibolol, como medicación antihipertensiva en pacientes
con hipertensión arterial e insuficiencia renal en pacientes de consultorio externo.
Material y métodos: Poblacion estudiada: 23 pacientes (13M-10F). Caracteristicas de la
poblacion:con HTA e IRC predialisis. Edad Promedio: edad promedio de 55 años (18 - 80). Caracteristicas de la poblacion : no controlaban su TA. Conducta tomada: se agrego nivebolol
5mg. Duracion del estudio: 6 meses. Presion Arterial preestudio 160/100. Ninguno presentaba presion arterial menor de 120/85. Proteinuria promedio 3,5 gr en orina de 24 hs.
Resultados: Los pacientes estudiados fueron 23 pacientes que presentaban como patologia
acompañante insuficiencia renal grado 2 (n=6, 26%) y grado 3 (n=17, 74%) y algunas de
estas patologías:10 presentaban obesidad (43 %), 15 insuficiencia cardiaca (65%) por medio de ecocardiograma y RX de torax, y 5 diabetes insulinodependiente. 9 se encontraban
medicados con enalapril, 6 con enalapril y telmisartan, 3 con lercanidipina y 4 con enalapril
+amlodipina + lercanidipina. A todos se le agrego nevibolol 5mg dia. el 60% de los paciente
que se encontraban medicados con nivevolol presentaron TA menor de 140/90 y el 45%
presento TA menor de 120/85. Mejorando en muchos la proteinuria : PRETATAMIENTO 3,5
GR/24 vs 1,8 / 24 hs, postratamiento.
Conclusiones: Se observo buena respuesta, tolerancia y sin efectos colaterales del nevibolol
en el tratamiento la HTA en pacientes con HTA e IRC. Estos resultados son preliminares y
deberan confirmarse comparando contra un grupo de tratamiento sin nebivolol.
52
C-15-01 | CIFRAS TENSIONALES E ÍNDICE DE MASA CORPORAL
SONZINI, L.; CORZO, O.; CROSETTO, L.; ALFONSO, F.;
FERNANDEZ TORRES, C.
Clinica Sucre. Córdoba, Argentina.
Introducción: La obesidad se ha convertido en un problema importante en el mundo occidental, transformandose en la primera causa de muerte prevenible superando al tabaquismo.
Actualmente existe controversia en cuanto a que si la obesidad por si misma constituye un
factor de riesgo para enfermedad cardiovascular o de que si su relevancia radica en su asociación con diabetes, síndrome metabólico, hipertensión arterial, sedentarismo y dislipemia.
La obesidad esta relacionada con factores que constituyen el sustrato para la enfermedad
arterioesclerotica y para hipertensión arterial (HTA), por esto es importante encontrar la
relación íntima entre índice de masa corporal (IMC) e HTA. Objetivos: 1) Realizar un screening tensional y correlacionarlo con el índice de masa corporal
en individuos sanos. 2) Determinar valores tensionales según: edad, índice de masa corporal,
presión arterial.
Material y método: estudio, retrospectivo observacional de datos de monitoreo ambulatorio
de la presión arterial (MAPA). Se obtuvieron 500 registros MAPA, desde 1/1/ 2009 al 1/1/
2010, analizados en el Servicio de Cardiología de la Clínica Sucre en la ciudad de Córdoba.
Se establece como nivel de significación estadística una p= < 0,05 para asociaciones del test
T para muestras relacionadas. Como herramienta estadística se utilizó el programa SPSSv
11.0 Sp.Criterios de inclusión: Ambos sexos. Edad entre 18 y 85 años. Sin ningún tipo de
medicación anti hipertensiva. Se conformaron tres grupos según el IMC (G1 normo peso, G2
sobrepeso, G3 obesidad).
Resultados: Los grupos quedaron conformados en: GRUPO 1: 91 individuos, edad media de
54 años. GRUPO 2: 214 individuos, edad media de 55 años. GRUPO 3: 195 individuos, edad
media de 52 años. La asociación entre las edades de los grupos sólo fue estadísticamente
significativa entre los grupos 2 y 3 (p 0,017). Al asociar el IMC con la presión arterial sistólica
diurna (PASD), Grupo 1 PASD media 123,47 mmHg. Grupo 2 PASD media 119,38 mmHg.
Grupo 3 PASD media de 128,13 mmHg. (Estadisticamente significativa (p 0,0001) entre el
grupo 2 y 3). Al asociar el IMC con la presión arterial sistólica nocturna (PASN), Grupo 1 PASN
media de 111,97 mmHg. Grupo 2 PASN media de 116,46 mmHg. Grupo 3 PASN media de
117,30 mmHg. (Estadisticamente significativa (p 0,027) entre el grupo 1 y 3). Al asociar el
IMC con la presión de pulso (PP) Grupo 1 PP media de 45,76 mmHg. Grupo 2 PP media de
48,05 mmHg. Grupo 3 PP media de 47,60 mmHg. (Estadisticamante significativo (p 0,014)
entre grupo 1 y 2).
Conclusiones: La relación de IMC y edad fue estadísticamente significativa (p 0,017), entre el
grupo 2 y grupo 3. Presencia de aumento de PASD, significativa (p 0,0001) entre los grupos
2 y 3. Presencia de aumento de PASN, significativa (p 0,027) entre los grupos 1 y 3. Aumento
de la presión de pulso significativo (p 0,014) entre los grupos 1 y 2. C-15-03 | CONTROL DE HTA EN PACIENTES CON IRC
BUENO, D.
DIAVERUM Jujuy. Jujuy, Argentina.
Objetivos: Evaluar la prevalencía de control de HTA en pacientes con IRC en estadios 3 y 4.
Introducción: La dificultad en el control de los pacientes con HTA se ve dificultada por los
factores agregados como la Insuficiencia Renal Crónica, diabetes, dislipemia, obesidad y tabaquismo. El control de la hipertensión arterial en los pacientes con insuficiencia renal es
de suma importancia que podría retrazar el ingreso de los pacientes a hemodiálisis ya que
diferentes trabajos muestran que la causa de ingreso al tratamiento sustitutivo renal es secundaria a nefropatia hipertensiva y nefropatia diabética.
Material y métodos:
• Población Estudiada: 820 pacientes ( 470 fem - 350 masc).
• Edad media de 56 años.
• Lugar de evaluación. consultorio externo, tres veces o más.
• Duración del estudio Marzo del 2001 a Diciembre del 2007.
• Factores que fueron evaluados: edad, sexo, causa de insuficiencia renal, factores de riesgo,
laboratorio.
• Tipo de estudio: restrospectivo.Observacional.
• Método del estudio: observacional y probabilitico.
• Criterios de Inclusión: pacientes con HTA con o sin tratamiento , con o sin control de HTA.
• Criterios de exclusión: pacientes sin insuficiencia renal crónica.
• Tiempo de estudio: 83 meses.
Resultados: De la población estudiada: 540 ( 65%) presentaban diabetes ( 380 fem - 160
masc), 380 (46%) dislipemia, 100 ( 12%) tabaquismo, 370 (45%) Obesidad, 630 (75%) hipertensión arterial para los cuales se utilizaron 2 o más drogas para su control. Se observo mayor
control de la presión sistólica que diastolita. Las causas de nefropatia fueron; HTA, Diabetes,
poliquistosis.
Conclusiones: Solo el 46 % se logro un control de TA menor de 130/80 mmHg.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-15-04 | PREVALENCIA DE HIPERETENSION ARTERIAL AL
INGRESO A HEMODIALISIS
C-15-05 | FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS PARA PREDICCIÓN
DE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
BUENO, D.
DIAVERUM Jujuy. Jujuy, Argentina.
PIZZORNO, J.; RIVERO, M.; PERNA, E.
Hospital Angela I de Llanos. Corrientes, Argentina.
Objetivos: Evaluar la prevalencia de HTA al ingreso a hemodiálisis ( es de gran importancia,
por el pronostico que esto significa).
Material y métodos: Se estudiaron 166 pacientes (80 masc - 86 fem) que ingresaron a hemodiálisis entre enero del 2000 a enero del 2009, con una edad promedio de 56 años. Los
criterios de inclusion: pacientes que ingresaron a dialisis en el periodo de enero del 2000 a
enero del 2009. Criterios de exclusion: pacientes que no ingresaban a hemodialisis.o pacientes
en hemodialisis de otro servisio que se cambiaban de instituto. No hubo criterios de Eliminacion. Tiempo: 108 meses. Lugar: Instituto de Urologia y nefrologia Y Nefrologia - DIAVERUM
jujuy - Jujuy.
Resultados: La población estudiada fue 166 pacientes ( 48% masc-52% fem), quienes ingresaron a hemodiálisis por nefropatia hipertensiva (31%), nefropatia diabética (28%), causa
desconocida (21%), glomerulonefritis (7%), nefropatia obstructiva (4%) y otros ( 9%). El metodo utilizado fue retrospectivo y obsevacional.Todos los pacientes fueron evaluados por mi
persona antes de ingresar al tratamiento de hemodialisis. El 63% de los ingresos presentaban
HTA a predominio del sexo masculino ( 71%), solo el 61% de ellos recibía medicación antihipertensivas (1 medicación 32%, 2 medicamentos 47%, 3 medicamentos 18% y 4 medicamentos: 3% ) de ellos solo el 29% se encontraba controlado.
Conclusiones: Se observo que el 63% de los ingresos presentaban HTA, a predominio del sexo
masculino. Solo el 29% de los pacientes con HTA se encontraban controlado.
Objetivos: 1-Evaluar prevalencia y factores de riesgo de Pre-eclampsia/eclampsia (PE), y analizar la utilidad de variables clínicas para la detección de gestantes de riesgo.
Material y métodos: Estudio retrospectivo de una base de datos de 15.469 partos consecutivos, asistidos durante el periodo 11-98/07-08. Se definió como pre-eclampsia a tensión arterial
de ≥140-90 (2 tomas) más proteinuria, eclampsia en presencia de convulsiones asociadas. Se
construyó un score de predicción utilizando el número de variables asociadas significativamente con PE en el análisis de regresión logística múltiple, y de acuerdo a este, la población
fue dividida en cuartiles de riesgo.
Resultados: Fueron identificados 623 (4%) pacientes con PE. La incidencia de pre-eclampsia
por período fue 1.3%(1998-2000), 2.6% (2001-2002), 6.4% (2003-2004) y 5.5% (2004-2008),
p<0.001. Las variables asociadas con PE fueron: primípara (OR=2.3, p<0.0001), edad materna
≥35 años (OR=2, p<0.0001), hipertensión arterial previa (OR=2.3, p<0.0001), embarazo múltiple (OR=3.4 p<0.0001), obesidad, (OR=2, p<0.0001), período inter-genésico ≥3 años (OR=1.4,
p<0.0001), tabaquismo (OR=2.1, p<0.0001) y aborto previo (OR=1.3, p=0.014). El score de
predicción mostró un área bajo la curva COR para diagnóstico de PE de 0.68, IC95%=0.660.70. Según el número de variables presentes, se definieron los siguientes cuartiles: C1: ninguna, C2: una variable, C3: dos variables y C4: 3 o más variables. La incidencia de PE de C1
a C4 fue: 1, 2.6, 4.3 y 8.9% (p<0.0001). El riesgo de C2 a C4 en comparación con C1 fue 2.6,
4.4 y 9.5 (<0.0001).
Conclusiones: La PE se presentó en 4 de 100 partos, con un incremento progresivo en su incidencia. Los factores de riesgo se obtuvieron de la historia materna y del embarazo actual. La
utilización de un score basado en estos criterios de fácil obtención en la evaluación rutinaria
del embarazo permitió identificar aceptablemente a gestantes con riesgo de PE.
C-15-06 | HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DENSIDAD ÓSEA
C-16-01 | COMPARACIÓN DE INFECCIONES POR PNEUMOCYSTIS JIROVECCI EN PACIENTES CON Y SIN DIAGNÓSTICO
DE INFECCIÓN POR HIV
CÉSAR, L.; MUSACCHIO, H.; CÁNAVES, C.; VICCO, M.
Hospital Iturraspe. Santa Fe, Argentina.
Objetivos: Comparar la densidad mineral ósea en individuos con hipertensión arterial esencial
y en sujetos normotensos.
Material y métodos: Comunicación de avance parcial de un estudio observacional transversal
prospectivo, consecutivo probabilístico, analisándose el periodo Marzo de 2009 a Marzo de
2010, que se realiza en el Hospital J. B. Iturraspe, de la ciudad de Santa Fe. Se estalecieron los
grupos de estudio y control según los siguientes criterios de inclusión y exclusión:
Grupo de Estudio: Edad 20 a 69 años; Tensión Arterial ≥ 149/90 mmHg.; No ser diabético; No
presentar: Hipertensión Arterial Secundaria o sospecha de la misma, enfermedades oncológicas, patologías renales, patologías que generen hiper/hipocalcemia y/o hiper/hipocalciuria;
No consumir drogas que modifiquen la densidad mineral ósea, o la concentración plasmática
o urinaria de calcio; No presentar IMC bajo de acuerdo al NHANES III y No consumir mas de
7 tragos/semana las mujeres y 14 tragos/semana los varones. Grupo de Control: se diferencia
del anterior en que deben ser normotensos.
Se realizó la valoración de la tensión arterial utilizando el promedio de 2 mediciones y clasificándose a los pacientes con el método descrito por el JNC 7; y por otro lado se determinó la
densidad mineral ósea corporal (DMO), la cantidad mineral ósea corporal (CMO) y el Score T
de la región columna lumbar ánteroposterior con un densitómetro óseo marca Lunar modelo
DPX-L analizándose los datos con el software estándar provisto por el fabricante; utilizándose
los parámetros de la OMS para definir el Score T, siendo osteoporosis T-score ≤-2.5, osteopenia T-Score entre -2,5 y -1 y normal T-Score hasta -1. Por otro lado hipercalciuria se estableció
como el valor ≥ 0.20 del índice calcio/creatinina en orina de 8 horas.
Las variables categóricas se analizaron por las pruebas de χ2 o probabilidad exacta mientras que se analizaron mediante correlación de Pearson las cuantitativas. A su vez, para éstas
últimas variables, se implementó la prueba t de Student a fin de comparar las medias de las
variables de análisis entre el grupo de control y el de estudio. El significado estadístico se
determinó en p
Resultados: Se registraron 99 pacientes, cuya media de edad fue de 50±6 años y de los cuales
el 42% fueron hipertensos. La asociación entre HTA e hipercalciuria, así como la de hipercalciuria y alteración ósea (osteopenia y osteoporosis) y HTA y alteración ósea, mediante χ2
no fueron significativas, siendo χ2=1,5 (p>0,2), χ2=0,08 (p>0,7), y χ2=0,6 (p>0,4),
respectivamente. Las diferencias de la medias (DM) del índice calcio/creatinina, la DMO y
CMO entre los grupos no fueron significativas, siendo de -0,002 (p>0,9; IC 95%: -0,04 - 0,04);
-0,005 (p>0,8; IC 95%: -0,05 - 0,04) y 0,09 (p> 0,2, IC95%: -0,05 - 0,24) respectivamente.
Conclusiones: No observamos diferencias de la DMO, CMO y calciuria entre los grupos, así
como tampoco asociación entre HTA y la presencia de hipercalciuria.
LOSADA, C.; SANTILLÁN, J.; MUÑOZ, A.; REY, A.; FIORENTINI, F.;
SCHIAFFINO, M.; GIUNTA, D.; BARCÁN, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Comparar las características, severidad y mortalidad de las infecciones respiratorias
por Pneumocystis jirovecii (PJ) en pacientes con y sin HIV.
Material y métodos: Cohorte retrospectiva con seguimiento intrahospitalario de pacientes
adultos con IPj entre 2006 y 2010. El diagnóstico se realizó por aislamiento de PJ en esputo
y/o lavado bronquioalveolar. Las variables se expresan en mediana o porcentaje.
Resultados: Se incluyeron 50 pacientes con IPj de los cuales 30 (60%) fueron HIV(-). De estos
el 37% fueron mujeres. La edad media fue de 54 años (DS 15,3), el Score de Charlson fue 2. El
73% tenían diagnóstico de enfermedad oncológica (82% oncohematológica), 23% trasplantados, 63% en tratamiento crónico con corticoides. El 10% recibían profilaxis para PJ y el 7%
tuvo infección previa. El 13% se internó en cuidados intensivos. El 83% presentó al ingreso
disnea, 46% tos, 86% fiebre, la saturación (SO2) fue de 89% y la LDH fue de 429. El 78% tuvo
compromiso radiológico (infiltrado intersticial bilateral 67%). La estadía hospitalaria fue de
13 días. 45% tuvieron falla multiorgánica (FMO): respiratoria 45%, renal 34%. La necesidad de
soporte vital: ARM 50%, Inotrópicos 41%. 70% recibieron corticoides durante el tratamiento.
La mortalidad fue del 33%. En los pacientes HIV (+) el 45% fueron mujeres, la edad media fue
40 años (DS 9), el Score de Charlson fue 6. En el 50% de los casos se realizó diagnóstico de
HIV durante la internación. El último recuento de CD4 fue de 110 cel/mm3. El 66% recibían
tratamiento antirretroviral y el 10% profilaxis para PJ. Sólo 10,5% tuvieron IPj previas. El
10% se internó en cuidados intensivos. El 75% se presentó con disnea, 58% tos, 85% fiebre,
la SO2 fue de 93% y la LDH fue de 281. El 88% tuvo compromiso radiológico (infiltrado intersticial bilateral 71%). La estadía fue de 8,5 días. La necesidad de soporte vital: ARM 10%,
Inotrópicos 5%. El 5% tuvo FMO. Todos recibieron TMS desde el ingreso. 76,5% recibieron
corticoides durante el tratamiento. La mortalidad fue del 10%. Se observaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos en la edad (p 0,001), requerimiento de ARM
(p 0,003), requerimientos de inotrópicos (p 0,006), FMO (p 0,002). No se observó diferencia
estadísticamente significativa en mortalidad (p 0,091).
Conclusiones: La mortalidad fue mayor en pacientes no HIV, presentando mayor número de
complicaciones y evolución a insuficiencia respiratoria con FMO.
53
COMUNICACIONES
LIBRES
C-16-02 | ANÁLISIS COMPARATIVO DE PACIENTES INTERNADOS POR SOSPECHA DE GRIPE H1N1 CON CONFIRMACIÓN O
DESCARTE POR PCR: ESTUDIO MULTICÉNTRICO
C-16-03 | ESTUDIO COMPARATIVO DE CASOS DE NEUMONÍA
INTERNADOS EN UN HOSPITAL POLIVALENTE ANTES Y DURANTE LA PANDEMIA DE INFLUENZA A H1N1 (IAH1N1)
MOLINA, A.; PRYLUKA, D.; VALDEZ, P.; RODRÍGUEZ, V.; QUERCI, M.;
TORALES, G.; DESSE, J.; GRUPO DE ESTUDIO DE GRIPE, S.
Hospital General de Agudos Dr. Enrique Tornú. Capital Federal, Argentina.
TORRES, A.; BOSIO, Y.; BARILE, M.; SPITALE, N.; MARIANA, M.; MINGUEZ, A.
Hospital Nuestra Señora de la Misericordia. Córdoba, Argentina.
Introducción: En el año 2009 se produce una pandemia de una nueva cepa de Influenza. En
Argentina en mayo aparecen los primeros casos evidenciándose un aumento de los mismos
durante los meses de Junio-Julio.
Objetivos: Comparar predictores socioeconómicos, factores de riesgo y cuadro clínico en
pacientes internados con IRAG con confirmación de positividad o negatividad por RT-PCR.
Material y métodos: Estudio prospectivo, observacional, longitudinal y analítico. Se realizó
en 29 instituciones, incluyéndose pacientes internados desde mayo hasta octubre del 2009,
que presentaban Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG) con hisopado nasofaríngeo para
PANH1N1 por RT-PCR confirmado positivo o negativo. Se registraron en protocolo diseñado a
tal efecto: variables sociodemográficas, cuadro clínico, complicaciones, tratamiento y efectos
adversos. Muestreo consecutivo.
Resultados: Se estudiaron 565 pacientes siendo positivos 217 (38.41 %) y negativos 348
(61.59 %). Se observan diferencias significativas (positivos vs negativos) para las variables
edad 41.6 vs. 48.7 años (p 0.0003), estadía UTI 22.2 vs. 14.9 días (p 0.03), jubilados 11.9%
vs.27% (p 0.0001), presencia de agua corriente 67% vs. 75% (p 0.04), cloacas 50% vs. 60%
(p 0.01), asfalto 50% vs. 62% (p 0.005), cobertura de salud 42% vs.57% (p 0.0002), SaO2<96
80.6% vs. 66.1% (p 0.0002), leucocitos 8400 vs. 10200 (p 0.0007), infiltrados intersticiales
bilaterales 58.5% vs. 42.8 (p 0.003), necesidad de ventilación mecánica 20.7% vs. 10.6% (p
0.0009), de diálisis 4.1% vs. 2.5% (p 0.003), mortalidad 15.2% vs. 7.1% (p 0.002), mortalidad
en menores de 50 años 17.29% vs. 1.84% (p <0.001), en mayores de 50 años no hay diferencias significativas. La mortalidad global fue mayor en mayores de 50 años. Retardo en inicio
de oseltamivir en PCR positiva vivos 4.6 y en fallecidos 7.7 días (p 0.02); en PCR negativa
vivos 4.36 vs. fallecidos 6.37 días (p 0.21). La mortalidad según baja SpO2 al ingreso: para
PCR positiva 16.57% en hipóxicos y 9.75% en no hipóxicos (pNS); para PCR negativa 9.56% y
2.68% respectivamente (p 0.03). Se comportan como predictores de positividad en el análisis
multivariado: falta de luz (p 0.043), ausencia de cobertura de salud (p 0.02), embarazo (p
0.005), asma (p 0.019), HIV (p 0.006), presentar al ingreso fiebre (p 0.0006), mialgias (p
0.038), SaPO2<96 (p 0.0005). Se comportan como predictores de mortalidad: mialgias (p
0.025), astenia (p0,02), antecedentes oncológicos (p 0.036), de cardiopatía (p 0.0014), desnutrición (p 0.02) y edad (p 0.0000).
Conclusiones: Los pacientes con Influenza A H1N1 internados fueron de menor edad, mayor
gravedad, tuvieron estadías mas prolongadas en UTI y mayor mortalidad que pacientes internados con IRAG y PCR PAN H1N1 negativa.
Peores condiciones socioeconómicos fueron predictoras de PAN H1N1.
Las comorbilidades de mayor riesgo de muerte frente a pacientes con IRAG de otras causas
fueron oncológicas, cardiopatías y desnutrición.
C-16-04 | INFECCION DE PROTESIS DE CADERA
COLAZO, M.; LOZA, P.; YORIO, M.
Hospital Italiano de Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: Problema frecuente, implica alto costo y discapacidad. Tratamiento requiere
antibióticoterapia prolongada y en algunos casos la extracción de prótesis.
Objetivos: Describir características de presentación clínica, microorganismos aislados y morbimortalidad asociada.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, pacientes internados en sala con infección de
prótesis, enero 2008 a mayo 2010.
Resultados: 32 pacientes, tasa infección 8%. Promedio edad 75 (DS±10), días internación 29
(DS±25). 81%(IC63-98) mujeres. Comorbilidad: hipertensión 75% (IC56-88), cáncer y demencia 21% (IC9-40), artrosis 18% (IC7-36). Infecciones tempranas 37% (IC21-56), tardías 62%
(IC43-78). Remplazo total 46% (IC29-65), osteosíntesis 37% (IC21-56), remplazo parcial 15%
(IC5-32). 84% (IC67-94) por fractura, 15% (IC5-32) por artrosis. Motivos consulta: secreción
40% (IC23-59), dolor 31% (IC16- 50), fiebre y flogosis 12% (IC3-29). Al ingreso:leucocitosis
40% (IC23-59), PCR y VCG elevada 75% (IC56-88). Sangrado postoperatorio y hematoma
62% (IC43-78), hospitalización prolongada prequirúrgica 12% (IC3-29), desnutrición 9% (IC225), flogosis sitio quirúrgico 6% (IC2-20). Polimicrobiana 25% (IC11-43), E.coli 12% (IC3-29),
Pseudomona spp 9% (IC2-25), Estafilococo sensible 9% (IC2-25), estafilococo resistente 9%
(IC2-25). Antibiotico:ciprofloxacina 15% (IC5-32), imipenem 12% (IC3-29) y vancomicina 6%
(IC2-28). Extracción prótesis 71% (IC53-86). Complicaciones:anemia e infección urinaria 15%
(IC5-32), insuficiencia respiratoria y síndrome confusional 9% (IC2-25). Internación domiciliaria 28% (IC13-46). Reinfección 50% (IC31-68). Mortalidad internación 25% (IC11-43).
Conclusiones: Más frecuente en mujeres añosas con comorbilidades y en cirugías por
fractura,la consulta más frecuente es secreción y dolor, reactantes de fase aguda elevada.
Los gérmenes aislados son: E. coli, pseudomona y estafilococo, se asocia a internaciones prolongadas y complicadas, siendo frecuente la reinfección, la extracción de material protésico
y la mortalidad elevada.
54
Introducción: Las Infecciones Respiratorias Agudas son la primera causa de consulta ambulatoria y hospitalización en la población general de Argentina. En Junio de 2009 se declara el
inicio de la Pandemia de Influenza, ocasionada por el nuevo virus IAH1N1.
Objetivos: Comparar los aspectos clínico-epidemiológicos de los pacientes internados
por Neumonía Aguda de la Comunidad (NAC) durante las semanas epidemiológicas 25 - 32
de 2008 y 2009, en el contexto de la pandemia IAH1N1.
Métodos: Estudio comparativo, retrospectivo, mediante revisión de 165 historias clínicas. Los
datos se tabularon en 2 grupos: A NAC internadas en 2008 (n=21); B NAC internadas en 2009
(n=144).Se utilizó Epidat para su análisis.
Resultados: Edad promedio 50 años en A, 42 años en B. Menores de 35 años: 24% A / 43%
B. Sexo femenino A 57%/ B 58%. EPOC: A 24% / B 24%, Cardiopatía: A 52%/ 18%, Obesidad:
A 9%/ B 8%, Diabetes: A 24%/ B 15%. Sin comorbilidades A 28% / B 33%. Embarazadas: A 0
/ B 26 pacientes (18%). Internación en UTI 24% de A y 15% de B. Patrón radiográfico: condensación unilateral A 66,6%/ B 34%, difuso bilateral A 33% / B 49%. Derrame pleural A 14%
/ B 6.2%. Hemocultivos positivos: A 4.7% / B 6.25%. Internación promedio: A 9 días, B 5 días.
Mortalidad A 14% / B 7%. No hubo diferencias significativas entre las variables analizadas.
Conclusiones: Comparado con el mismo período del año previo, durante la pandemia
de IAH1N1 el número de internaciones por NAC fue considerablemente mayor, la población
afectada fue más joven, con gran afectación de mujeres embarazadas. Hubo mayor frecuencia de pacientes sin comorbilidades. La radiografía de tórax mostró compromiso bilateral
predominantemente. La mortalidad fue menor. Sin embargo no hubo diferencia significativa
entre los dos grupos en las variables comparadas.
C-16-05 | INFECCIÓN URINARIA: DESCRIPCIÓN DE UNA COHORTE DE PACIENTES INTERNADOS
LEIVA, V.; CAPITANI, R.; GÓMEZ PORTILLO, J.; ASTUDILLO, A.; TORRE, I.;
MALBERTI, G.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Pesquizar pacientes con sospecha de infección urinaria (ITU) y discriminar entre
Pielonefritis aguda (PNA), bacteriuria asintomática (BA) y cistitis (CIS). Determinar los principales factores de riesgo (FR), presentación clínica más frecuente y asociación con función
renal alterada. Determinar el sobrediagnóstico de ITU.
Material y métodos: Estudio protocolizado, observacional, descriptivo y transversal de pacientes con sospecha de infección urinaria definida según el Consenso Intersociedades para
el Manejo de la Infección del Tracto Urinario 2006. Abril a Julio de 2010 en Servicio de Clínica
Médica de Hospital El Carmen. Análisis estadístico: medidas de tendencia central y medidas
de dispersión: IC95%.
Resultados: Se incluyeron 60 pacientes con sospecha de ITU, mayores de 18 años, internados, no embarazadas, de los cuales fueron excluidos 16 por no cumplir criterios de inclusión;
30 presentaron PNA, 10 BA y 4 CIS. El rango etario fue de 25 a 89 años, siendo la edad
media en el sexo femenino de 70.91 años DS ±15.54 y en el sexo masculino de 74.25 años
DS ± 9.58. El 60% (36) fueron de sexo femenino. PNA: el principal germen fue E. coli (33%)
seguido de Klebsiella pneumonie (13.3%). El 30% no presentó factores de riesgo y de los
que presentaron,diabetes mellitus (DM) e hiperplasia prostática benigna (HPB) fueron los
principales (26.66% cada uno). Los síntomas principales fueron fiebre (53.3%), trastorno de
conciencia (36.6%), y dolor lumbar (26.6%). Con respecto a la edad de presentación el 53.3%
se presentó en mayores de 70 años. El 55.2% (IC95% 35.7% -73.6%) presentó función renal
alterada y el 93.3% (IC95% 77.9% - 99.2%) presentó sedimento de orina positivo. El hemocultivo fue positivo en un 30% de los casos. Con respecto a la evolución el 86.6% (IC95% 69.3%
- 96.2%) fue dado de alta, 10% falleció (IC95% 0.1% - 17-2%) y el 3.33% (IC95% 2.1 -26.5%)
fue derivado. Bacteriuria asintomática: el principal FR fue DBT 50%, sonda permanente 30% y
HPB 30%. Solo el 30% (IC95% 6.7 -65-2%) presentó función renal alterada. El 80% fue en mayores de 70 años presentado igual frecuencia en ambos sexos. Cistitis: el principal FR fue DBT
50%. El 75% (IC95% 19.4 - 99.4%) presentó función renal altera. El 100% fue dado de alta.
Conclusiones: La ITU es una enfermedad con alta prevalencia en pacientes internados, principalmente en ancianos teniendo como factor de riesgo de mayor importancia la presencia de
DBT. A pesar de esto su diagnóstico es sobreestimado en un alto porcentaje.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-16-06 | ¿CUANTA SEPSIS EN CLINICA MÉDICA?
SILVA, M.; SOSA, B.; TERRANOVA, C.; ATTORRI, S.; SALOMON, S.; CARENA, J.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Establecer la incidencia de sepsis, sus causas, evolución, mortalidad cruda y atribuible en pacientes internados en Clínica Médica (CM).
Material y métodos: Estudio protocolizado, observacional, descriptivo y transversal. Se utilizó
como criterio de inclusión todo paciente que ingresó a CM con diagnóstico de sepsis (SIRS
con foco infeccioso). Informe preliminar (Marzo a Julio 2010). Análisis estadístico: medidas
de tendencia central, de dispersión, chi2 y test de student; criterio de significación: p< 0.05.
Resultados: Se incluyeron 90 pacientes con sepsis, incidencia 16.39%. El 55.56% eran mujeres,
edad media 48 años (DS±19.40), permanencia promedio 12 días (DS±11.08). Días promedio
de internación al diagnóstico 1.86 días (DS± 4.35 días). La sepsis fue comunitaria en el 66.67%,
relacionada a los cuidados de la salud el 17.78% e intrahospitalario el 15.56%. Los focos más
frecuentes fueron pulmón (41.11%), piel (17.78%), urinario (16.67%) y abdomen (11.11%).
El 7.5% presentó más de un foco infeccioso y fue desconocido en el 4.44%. Las infecciones
fueron clínicamente documentadas en el 36.67%, bacteriológicamente documentada en el
42.22% y bacteriémicas en el 21.11%. Los microorganismos más frecuentes: E. coli: 22.67%,
SAMS:10.67%, Klebsiella pneumoniae: 9.33%,Streptococcus pneumoniae: 8%, Acinetobacter
baumaniie: 6.67% y Enterococcus faecium: 4%. Al ingreso el 40% tenía Glasgow <15, APACHEII de ingreso promedio: 8.5 (DS±7.59) y a las 24 hs.: 5.5 (DS±7.70)(p<0.05), Charlson
promedio: 4 (DS±3.05). BMI promedio: 26.85 kg/m2 (DS± 7.53). Las comorbilidades más
frecuentes fueron: HTA (46.67%), malnutrición (30%), DM (26.67%), insuficiencia cardiaca
(25.56%), insuficiencia hepática (13.33%), cáncer (11.11%) e insuficiencia renal (10%) y en el
45,56% las comórbidas estaban descompensadas. El 14.4% no tenía comórbidas. El 63.33%
presentó factores predisponentes: inmunosupresión (45.56%), sonda vesical (22.22%) y catéteres venosos (21%), los más frecuentes. No hubo diferencias al momento de diagnóstico
de la sepsis y a las 48 hs con respecto al recuento de glóbulos blancos (p=0.085), presencia
de acidosis, saturación de oxígeno menor de 93% y PCR. Si hallamos diferencias significativas
en relación al Hematocrito (p<0.05). Se realizó rotación de ATB en el 20%. Requirió expansión volumétrica el 43.33%, noradrenalina el 12.22%, inotrópicos el 6.67%, hidrocortisona
el 14.44% y tratamiento quirúrgico el 25.56%. El 21.11% de los pacientes pasaron a UTI, el
41.11% presentó sepsis severa y 12.22% shock séptico. La mortalidad hospitalaria fue del
14.44% y el 76.94% estuvo relacionada con la sepsis.
Conclusiones: La incidencia de sepsis fue de 16.39%, predominó el origen comunitario y el
foco pulmonar; E coli, SAMS, K.pneumoniae y S. pneumoniae los gérmenes predominantes.
La mortalidad cruda hospitalaria fue de sólo el 14.4% a pesar de que el 100% fueron manejados inicialmente en clínica y de la alta frecuencia de sepsis severa (41.1%).
C-16-08 | NEUMONÍA ADQUIRIDA DE LA COMUNIDAD: EVALUACIÓN DE LA FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA.
ALCORTA PALMIERI, M.; MALBERTI, G.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Determinar la presentación clínica, de laboratorio y características radiológicas de
las neumonías de la comunidad. Determinar la prevalencia de fiebre global; en diabéticos,
ancianos, institucionalizados y broncoaspirados.
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo, longitudinal, observacional, descriptivo. Muestreo consecutivo. Estadística: medidas tendencia central, medidas de dispersión e
IC 95%. Criterios de inclusión: todo paciente con diagnóstico de neumonía de la comunidad,
internados en el Servicio de Clínica Médica. Mayo 31, 2008 a Junio 1, 2009. Hospital Del
Carmen, Mendoza.
Resultados: n 132; edad promedio 73,55 años (rango 31 A 95); antecedente de diabetes 38
(28,78%); broncoaspiración 17 (12,87%); residentes en asilo 13 (9,84%).
Motivo consulta: (T°) mayor (>) de 38°C, 70 (53,03%); disnea 91 (68,93%); dolor en puntada
de costado 26 (19,69%); tos 105 (79,54%); expectoración purulenta 38 (28,78%).
Examen físico: frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto (x’) fueron 37 (28,03%); una
presión arterial sistólica (TAS) menor (<) a 90 mmHg y una presión arterial diastólica (TAD)
<60 mmHg, 20 (15,15%); temperatura <35°C o > 40°C, 1(0,75%). Una frecuencia cardíaca
> 125 x’, 10 (7,57%), semiología de condensación 44 (33,33%); semiología de derrame 6
(4,54%); hipoventilación 10 (7,57%); rales crepitantes 40 (30,30%); alteración mental 26
(19,69%).
Laboratorio: glóbulos blancos más de 13.000/mm3 o desviación a la izquierda, 59 (44,69%);
neutrofilia 44 (33,33%); leucopenia 12 (9,09%).
Radiografía tórax: normal 18 (13,63%); condensación 68 (51,51)%; infiltrado intersticial 38
(28,78%); aumento de la trama 19 (14,39%); afectación de más de un lóbulo 5 (3,78%);
afectación bilateral 22 (16,66%); derrame pleural 11(8,33%); cavitación o absceso 1 (0,75%).
Prevalencia global de fiebre 53,03% (IC 95% 42,3%-59,0%), mayores de 70 años 44/89
(49,43%), diabéticos 25/38 (65,78%), broncoaspirados 9/17 (52,94%), residentes en asilos
3/13 (23,07%). Comparativamente los pacientes que residen en asilo presentan menos frecuentemente fiebre; p 0,0375 (RR 0,2675; IC 95% 0,07656-0,9223).
Conclusiones: Los síntomas más frecuentes de consulta fueron tos, disnea y fiebre. La prevalencia de los signosfue mayor para la semiología de condensación, rales crepitantes y frecuencia respiratoria >30x’. En la radiografía: se observó condensación en más del 50%, infiltrado
intersticial e infiltrado bilateral en el 45%.Con respecto a la prevalencia de fiebre global es
baja (53,03%), probablemente determinada por la prevalencia de la misma en los ancianos
y broncoaspirados (pNS). Se destaca la baja prevalencia de fiebre en los pacientes residentes
en asilos, en relación con los provenientes de la comunidad (p 0,03).
C-16-07 | FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO CLASICA:
¿ALGO CAMBIÓ?
SOSA, B.; DROMI, L.; SANTOLÍN, M.; ALÓS, M.; SALOMON, S.; CARENA, J.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Determinar las características de los pacientes con fiebre de origen desconocido
clásica (FODc) hospitalizados en clínica médica y realizar un análisis comparativo entre dos
períodos de tiempo.
Material y métodos: Estudio protocolizado, descriptivo, observacional de 10 años de duración. Criterio de inclusión: paciente internado con FOD clásica según criterios de Durack. Se
analizaron características demográficas, etiologías, metodología diagnóstica y mortalidad.
Se realizó un análisis comparativo de 5 años: 2000 a 2005 y 2005 a 2010. Los datos fueron
procesados en EPI 6.04.
Resultados: Se incluyeron 96 pacientes con FODc. Edad promedio: 44 años (DS± 18,12),
8,33% mayores de 65 años, 52,08% varones y la permanencia hospitalaria promedio: 15
días (DS±11,5). La duración de la fiebre promedio: 70 días (DS±88,14). La etiología fue infecciosa en el 31,25% (IC95%22,2-41,5): endocarditis infecciosa en 7 pac, TBC, abscesos/
colecciones 6 cada uno entre otras; colágeno-vasculitis (CV) en el 30,21%(IC95%21,3-40,4):
enfermedad de Still en 10 , LES en 7 y vasculitis en 6 ( Wegener: 3 , PAN: 2, Takayasu: 1);
neoplasias en el 19,79%(IC95% 12,4-29,2): 11 hematológicas, 8 tumores sólidos; medicamentosa en el 3,13%(IC95% 0,6-8,9); misceláneas en el 2,08%(IC 95% 0,3-7,3) e indeterminada
en el 13,54%(IC95% 7,4-22). El 55,21%(IC 95% 44,7-65,4) tenía comórbidas. La mortalidad
fue del 9,38%(IC95% 4,4-17,1). Del análisis comparativo en los dos periodos no observamos
diferencias significativas en cuanto al sexo, la permanencia hospitalaria media (17,94 DS±3,4
vs 18,27 DS±34,5 días), la duración de la fiebre (63,41 (DS±48,85) vs 81,8 (DS±133,53) días),
la magnitud de elevación de la misma (>39ºC: 32,20 vs 43,24% y >39,5ºC: 15,25 vs 18,92%),
ni en el motivo de consulta (fiebre 93,22 vs 86,49%; deterioro del estado general 30,51 vs
35,14% y pérdida de peso 83,05 vs 72,97%). Fue significativamente mayor la edad en el primer período (46,59 (DS±17,17) vs 38,81 (DS±18,81) días)(p=0.04). Las etiologías infecciosas
(37,29%) fueron mas comunes en el primer período, seguido por CV (28,81%) y neoplasias
(13,56%), mientras que en el segundo período el primer lugar lo ocuparon las CV (32,43%),
seguida por las neoplasias (29,73%) y en tercer lugar las infecciones (21,62%) (pNS). La recursos para llegar al diagnóstico mas frecuentes fueron las imágenes en el segundo periodo
[(radiología: 1,69 vs. 16,22% (p=0.018) y TAC: 5,08 vs. 32,43% (p=0.0009)]. La causa de la
FODc fue desconocida en el 15,25% vs. 10,81% (pNS). La mortalidad fue mayor en el primer
período (13,56 vs 2,7%)(p=0,15).
Conclusiones: El análisis de la FODc en dos diferentes períodos no mostró diferencias en el
sexo, duración y magnitud de la fiebre pero si diferencias en las categorías diagnósticas con
predominio de las enfermedades sistémicas sobre las neoplásicas e infecciosas y una menor
mortalidad global en el último período.
C-16-09 | CARACTERIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LAS
INFECCIONES NOSOCOMIALES EN UN HOSPITAL DE TERCER
NIVEL DE ATENCIÓN DE COLOMBIA: ENERO 2005 - JULIO
2009
JIMENEZ J., J.; BALPARDA ARIAS, J.; CASTRILLÓN VELILLA, D.;
DÍAZ MONTES, S.; ECHEVERRI GÓMEZ, J.; ESTRADA RESTREPO, C.;
LOPERA CATAÑO, C.; RAIGOSA GARCÍA, M.; VÁSQUEZ RICO, L.
Universidad Pontificia Bolivariana. Antioquia, Colombia.
Objetivos: Determinar las tasas de infecciones nosocomiales (IN) presentadas en un hospital
universitario de la ciudad de Medellín, Colombia, durante el periodo comprendido entre Enero de 2005 y Julio de 2009. Cuantificar los principales gérmenes implicados en la génesis de dichas infecciones, y las tasas de sensibilidad/resistencia a antimicrobianos en las cepas aisladas.
Materiales y Métodos: Se incluyeron todos los casos de IN reportados al Comité de Vigilancia
Epidemiológica de la institución durante el periodo estudiado. Se incluyeron tanto los casos
diagnosticados antes del alta como aquellos en los cuales el paciente consultó nuevamente
luego de la misma. Se utilizaron las bases de datos construídas por el Comité de la institución
estudiada, así como la revisión de historias clínicas; el estudio se llevó a cabo en una institución de alto nivel de complejidad, con un promedio de 5.554 egresos por año.
Resultados: En total se incluyeron 1 136 casos de IN ocurridas en un total de 953 pacientes,
para una tasa general de 2,2 IN (IC 2 - 2,4) por cada 100 egresos ocurridos durante el periodo
de estudio. La edad promedio fué de 37 (IQ 21 - 60.3) años, con una preponderancia del sexo femenino
con un 63.7%. El promedio de estancia hospitalaria fue 11 (IQ 5 - 24) días. Las IN más comunes fueron la Infección del Sitio Operatorio (25,9%), la del tracto urinario
(16,3%), la neumonía (12,4%) y la endometritis (8,5%). Los gérmenes más comúnmente
aislados, tomando todos los tipos de IN fueron la Escherichia coli (27.9%), el Staphylococcus
aureus (17.9%), la Klebsiella pneumoniae (11.1%) y la Pseudomona aeruginosa (10.2%). Con respecto a las infecciones del sitio operatorio, las más comunes fueron las superficiales,
seguidas por las profundas y las de órgano espacio, con 56,8%, 38,6% y 4,6% respectivamente. A través de los años de estudio, ha habido una disminución en la tasa de infecciones del
sitio operatorio, desde 0.82 (IC 0.66 - 1.11) por cada 100 egresos en 2005 a 0.46 (IC 0.3 - 0.73)
por cada 100 egresos en 2009. Un comportamiento inverso ha tenido al infección nosocomial
del tracto urinario, que ha crecido de 0.21 (IC 0.11 - 0.36) por cada 100 egresos en 2005 a 0.43
(IC 0,28 - 0,7) por cada 100 egresos en 2009.
Discusión: Los resultados anteriores demuestran la gran importancia que tienen las IN en el
cuidado de los pacientes en la institución estudiada. Llama la atención que, al comparar con
instituciones de similar complejidad a nivel nacional e internacional, las tasas de IN en la institución evaluada han permanecido considerablemente mejores que el promedio esperado, lo
cual podría ser imputable a los esfuerzos por mejorar la atención del paciente, aunque existe
la posibilidad que esta diferencia sea debida a falta de estandarización en criterios diagnósticos o a un potencial subregistro. Se ratifican la infección del sitio operatorio, la del tracto
urinario y la neumonía como las 3 IN más comunes a nivel mundial.
55
COMUNICACIONES
LIBRES
C-16-10 | COMPARACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y
POLIMORFISMOS GENÉTICOS ENTRE MUJERES CHAGÁSICAS
Y NO CHAGÁSICAS, PRE Y POST MENOPÁUSICAS
GALLERANO, R.; GARUTTI, A.; DOTTO, G.; SEMBAJ, A.; LASSEN, O.;
OJEDA, S.; BERTOTTO, P.; TABARES, S.
Hospital Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Chagas es una compleja dolencia causada por la infección
por Trypanosoma cruzi (T.cruzi). La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos varios años, un 30% de ellos progresa hacia la Cardiomiopatía. La variabilidad en las manifestaciones clínicas y de pronóstico de estos pacientes, condujo a postular que durante la evolución
de la enfermedad se activan diferentes mecanismos moleculares que responderían acorde
a la información genética. Es conocido los efectos cardioprotectores de los estrógenos, la
enfermedad cardiovascular es menos pronunciada en mujeres. Objetivos: Con el objeto de conocer la existencia de una asociación entre variables clínicas
con frecuencia de polimorfismos de un solo nucleótido y la aparición de síntomas de daño
cardíaco en mujeres chagásicas menores y mayores de 55 y compararlas con mujeres no
chagásicas, analizamos polimorfismos Ala-9Val y Ile58Thr en el gen de la SOD-Mn humana,
138-EX1-INS/DEL-A del gen de Endotelina-1 (ET-1) y el polimorfismo H323H (T/C) del gen del
receptor A de endotelina (ETA),mediante PCR-RFLP, en ADN genómico de leucocitos. Material y métodos: Determinamos en plasma 85 mujeres infección por Trypanosoma cruzi,
perfil lipídico, función renal, hepática, y realizamos Rx de tórax, ECG y EcoCG. Se clasificó a los
participantes, en: Grupo Chagásicos (C) con serología positiva para Enfermedad de Chagas y
alteraciones cardiovasculares; y Grupo no chagásico serológicamente negativos para Chagas,
con alteraciones cardiovasculares. Resultados: El perfil bioquímico no mostró diferencias significativas entre pacientes chagásicas y no chagásicas. Las mujeres jóvenes chagásicas manifiestan estadísticamente mayor frecuencia de alteraciones en Rx, ECG y EcoCG correspondiéndose con cardiomiopatías de grado
II y III. El coeficiente de chance y riesgos relativos estimó que la posibilidad de tener un EcoCG
normal es aproximadamente 5.87 veces más alta en pacientes no-chagásicas jóvenes que en
jóvenes chagásicas. El análisis de las frecuencias genotípicas y alélicas de los polimorfismos no
detectó diferencias significativas, inferimos que pertenecen a la misma población. Conclusiones: Las variantes genéticas analizadas no contribuyen al agravamiento de la sintomatología en forma diferente para chagásicas y no chagásicas. Las variables bioquímicas
que indican riesgo de desarrollar cardiopatías no son sustancialmente diferentes como para
explicar alteraciones cardiovasculares en mujeres jóvenes, de modo que la diferencias observadas en Rx, ECG y EcoCG se debe a la infección con T.cruzi. Las mujeres chagásicas jóvenes
son afectadas por el parásito desencadenando una reacción inmune-inflamatoria crónica,
acelerando el deterioro de la función cardíaca, independientemente de los factores de riesgos
cardiovasculares y de la acción protectiva de los estrógenos como ocurre en las no chagásicas.
C-16-12 | FRECUENCIA DE NEUMONÍAS NOSOCOMIALES
ASOCIADO AL USO PROFILÁCTICO DE PROTECTORES
GÁSTRICOS Y SONDA NASOGASTRICA EN PACIENTES CON
ACCIDENTE CEREBROVA
AQUINO MILLAN, V.; FRETES, A.; FRANCO ROJAS, M.; ABENTE, S.
Hospital de Clínicas de Asunción central. Paraguay
Objetivos: Determinar frecuencia de neumonías nosocomiales (NN), en pacientes con accidente cerebrovascular agudo a quienes se indico protectores de la acides gástrica en forma
profiláctica e instalo Sonda nasogástrica (SNG).
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y analítico, de corte transverso. Fueron incluidos pacientes ingresados con diagnóstico de ACV en la Urgencia del Hospital de
Clínicas y el Hospital geriátrico Del IPS.Desde Junio del 2008 hasta Junio del 2009. Para la
analítica de datos se utilizó EpiInfo 6® con base de datos en Microsoft Excel® 2004.
Resultados: Se incluyeron un total de 100 pacientes, 60 % sexo masculino. Promedio de edad
74,38±16 años. Comorbilidades presentaban HTA 63% (63), Diabetes Mellitus Tipo 2 38 %
(38), antecedente de gastritis 1%(1) y dispepsia 2% (2). Por tomografía de cráneo fueron
isquémicos 58% (58). Recibieron profilaxis gástrica con ranitidina 24% (24) e inhibidores de
la bomba de protones (IBP)51% (51), se les instalo Sonda Nasogastrica al 59% (59). La hemoglobina promedio al ingreso 10,8 mgrs/dl, al alta 9,8 mgrs/dl, dias de internación (DDI)
promedio 19,17±9. Se diagnostico Neumonia Nosocomial en 50% (50) de los pacientes. La
mortalidad global fue de 40 % (40). La SNG fue predictor de NN con un OR 23.14(7.61 - 70.30)
p< 0.001, ranitidina fue asociada a un 25 % de NN con un factor protector de la misma de OR 0.24(0.08 - 0.67) p=0.004, los IBP produjeron mas NN con un OR 18.22 (6.70 - 49.55) p <
0.001. La mortalidad fue mayor en los pacientes que tuvieron NN con un OR 13.05(4.8235.32) p< 0.001.Las edades medias y comorbilidades fueron similares entre los grupos que
hicieron y no NN. Los días de internación fueron mas en el grupo que hizo NN con 25.70 ±
8.16 VS 12.64 ± 5.1 dias (p < 0.001). No hubo diferencia en el score Glasgow entre los grupos
ranitidina, IBP, SNG.
Conclusiones: Los pacientes con ACV agudo que recibieron profilaxis con IBP y se le instalo
SNG tuvieron significativamente más NN, DDI y mortalidad.
56
C-16-11 | INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO EN UNA CLÍNICA UNIVERSITARIA DE MEDELLÍN, COLOMBIA: 2005 - 2009
JIMENEZ J., J.; GAVIRIA BARRERA, M.; BALPARDA ARIAS, J.
Universidad Pontificia Bolivariana. Antioquia, Colombia.
Objetivos: Determinar las tasas de infecciones del sitio operatorio (ISO) presentadas en una
clínica universitaria de la ciudad de Medellín, Colombia, durante el periodo comprendido
entre Enero de 2005 y Julio de 2009. Cuantificar los principales gérmenes implicados en la
génesis de dichas infecciones, las cirugías relacionadas y las tasas de sensibilidad/resistencia a
antimicrobianos en las cepas aisladas.
Material y métodos: Estudio retrospectivo descriptivo en el cual se incluyeron todos los casos de ISO reportados al Comité de Vigilancia Epidemiológica de la institución durante el
periodo estudiado y que hubiesen cumplido los criterios específicados por los estamentos
internacionales (especalmente el CDC) para este tipo de infeccionesentre Enero 2005 y Julio
2009. Se incluyeron tanto los casos diagnosticados antes del alta como aquellos en los cuales
el paciente consultó nuevamente luego de la misma. Se utilizaron inicialmente las bases de
datos construídas por el Comité de la institución estudiada, y en aquellos casos en que la
información completa no estaba disponible, se acudió a la revisión de las historias clínicas;
siendo la información analizada desde un punto descriptivo.
Resultados: En total, se incluyeron 295 casos de ISO durante el periodo estudiado, para una
tasa general de 0,57 ISO por cada 100 egresos. La edad promedio fue de 39,2 (IQ 14 - 54)
años, con una preponderancia del sexo femenino con un 68,4%. Las intervenciones que más
casos de ISO aportaron fueron la cesárea, la histerectomía y la apendicectomía (29,9%, 11,6%
y 10,7% de todos los casos, respectivamente). La mayoría de las ISO fueron superficiales
(64,2%), mientras que el 34,4% y el 1,4% fueron profunda y de órgano-espacio respectivamente. El 83,4% de los pacientes que desarrollaron ISO fueron dados inicialmente de alta sin
signos de patología y fueron reingresados. Los agentes más comúnmente aislados fueron S.
aureus (41%), E. coli (21,6%) y S. epidermidis (9,3%). El 20,9% de las cepas de S. aureus aisladas fueron meticilinoresistentes. A través de los años de estudio, ha habido una disminución
en la tasa de estas infecciones, desde 0.82 (IC 0,62 - 1,1) por cada 100 egresos en 2005 a 0.46
(IC 0,3 - 0,73) por cada 100 egresos en 2009.
Conclusiones: Los resultados anteriores demuestran la gran importancia que tienen las ISO
en el cuidado de los pacientes en la institución estudiada. Llama la atención que, al comparar
con instituciones de similar complejidad a nivel nacional e internacional, las tasas de ISO en
la institución evaluada han permanecido más bajas que el promedio esperado. Una fortaleza
del estudio es el amplio periodo observado, y el incluir el 100% de los casos reportados, su
debilidad es el potencial de subregistro, aunque la institución ha realizado intensos esfuerzos
por garantizar un adecuado reporte de eventos adversos. Se ratifica el S. aureus como la
causa más común de estas infecciones a nivel mundial, seguida por la E. coli.
C-18-01 | RESPUESTA INMUNE HUMORAL CONTRA MUC1
ASOCIADA CON EL CÁNCER DE MAMA
ISLA LARRAIN, M.; BLAS, Y.; COLUSSI, A.; DEMICHELIS, S.; SEGAL EIRAS, A.;
CROCE, M.
Facultad de Ciencias Médicas.UNLP. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: MUC1 es una glicoproteína de transmembrana presente en el borde apical de
una variedad de epitelios normales. Las células de cáncer de mama sobre-expresan una isoforma de MUC1 glicosilada en forma aberrante que no está restringida al borde apical, sino
en toda la extensión de la membrana plasmática.
Objetivos: Estudiar la respuesta inmune humoral en muestras séricas en mujeres portadoras
de neoplasias malignas y benignas y sin patología.
Material y métodos: Un total de 88 muestras séricas y su correspondiente tejido mamario:
45 de cáncer de mama, 12 procedentes de neoplasias mamarias benignas y 31 muestras
normales (con consentimiento informado previo). Se realizaron procedimientos estándar de
inmunohistoquímica e inmunocitoquímica con anti- inmunoglobulina G humana marcada con
peroxidasa y con anticuerpos monoclonales anti-MUC1. Se analizo la positividad de la reacción asi como la intensidad (débil, moderada y fuerte). Cultivo celular: se utilizó la línea celular
MCF7 de cáncer de mama.Análisis estadístico: Análisis de frecuencia y ANOVA de medidas
repetidas.Diseño experimental: Para la detección de anticuerpos circulantes anti-MUC1, las
muestras séricas fueron incubadas con células de la línea MCF7 fijadas previamente con formaldehído 10% y también con el tejido autólogo. Para confirmar la especificidad hacia MUC1
de los anticuerpos séricos las células y tejidos fueron incubados con un anticuerpo monoclonal
anti-MUC1 seguido de una segunda incubación con el suero en los casos en que la reacción
había sido positiva previamente en ausencia de anticuerpo monoclonal. Resultados: las células de la línea MCF7 presentaron reacción positiva en el 71% para cáncer
de mama, 79% para neoplasias benignas y 52% para muestras normales.Luego de la inhibición con el anticuerpo monoclonal anti-MUC1 la reactividad disminuyó a 17%, 0% y 10 %,
respectivamente. En los ensayos de sueros con las muestras de tejido autólogo, la reacción
positiva se halló en el 93% de los tumores malignos, 100% de enfermedades benignas y 36%
de normales. Al inhibir MUC1, la reactividad fue de 26%, 58% y 36%, respectivamente. Estos
resultados demostraron la disminución de la intensidad de reacción en presencia del anticuerpo monoclonal anti-MUC1. Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que una respuesta inmune humoral natural de
tipo IgG está presente en mujeres y que es predominantemente dirigida contra la glicoforma
de MUC1 aberrante asociada con el cáncer de mama.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-19-01 | SISTEMA DE ATENCIÓN AMBULATORIA DE UN
HOSPITAL DE AGUDOS DEL GCBA
C-19-02 | VACUNACIÓN ANTIGRIPAL Y ANTINEUMOCOCCICA EN PACIENTES ADULTOS.
BORELLI, L.; CARDAMONE, M.; GARCÍA, C.; GELMI, P.; KIRSZNER, T.;
NAVEIRA, M.; RAMOS, A.; VENTURA, F.
Hospital Dr. Zubizarreta. Capital Federal, Argentina.
JAVIER, A.; MALBERTI, G.; CALELLA, P.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Presentar los resultados de las mejoras realizadas en el área de Consultorios Externos (C.E) del Hospital de Agudos Dr. Abel Zubizarreta.
Introducción: El Sistema de atención ambulatoria consiste, en el otorgamiento de turnos
para las distintas especialidades, y la atención profesional con su registro en la historia clínica única informatizada (HCUI). En C.E se atienden 230.000 pacientes anualmente. El área
otorga aproximadamente un promedio de 1.000 turnos diarios, presénciales o telefónicos
para la atención espontánea o programada; matutina y vespertina. En el año 2006 una
nueva gestión detecta una distribución no equitativa en el otorgamiento de turnos y un bajo
porcentaje de los servicios que utilizaban la HCUI para el registro de la atención profesional.
Por lo cual se diseña e implementa un plan de mejoras para optimizar la atención y para
generalizar el uso de la HCUI.
Material y Métodos: Para este trabajo se utilizó un diseño mixto (prospectivo y retrospectivo)
descriptivo y analítico. Se diseñaron y aplicaron encuestas de satisfacción del usuario externo
e interno y de demanda no asistida. Se analizaron registros disponibles (agendas profesionales, agendas de turnos, historias clínicas). El periodo del estudio comprende desde Mayo del
año 2005 a Octubre del año 2008.
Resultados: 1) - Incremento del 50% del otorgamiento de turnos en horario vespertino.
2) -Disminución del 35% de la demanda no asistida.
3) - Satisfacción global del 85% del usuario externo.
4) -Aumento del 50% en la cantidad de servicios que utilizan la HCUI
Conclusiones:1) La optimización del turno vespertino benefició la atención del usuario externo y la organización administrativa del área.2) La disminución del tiempo entre el otorgamiento del turno y la atención profesional, reflejó la baja del índice de la demanda no
asistida. 3) Las mejoras percibidas y experimentadas por el usuario externo contribuyeron
a aumentar el índice de satisfacción.4) El alto porcentaje de profesionales que adhirió a la
utilización de la HCUI, consideró que la misma, mejora la calidad de atención del paciente. C-19-03 | CUAN PACIENTE SOMOS LOS MEDICOS
SAIS, R.; VAZQUEZ, G.; DIEGO, A.; CATALANO, H.; PABLOS, L.; GOMEZ, P.;
SAMBUCO, M.; AVERNA, F.; YOHENA, S.; PEREZ, E.; CAMPO, L.
Hospital Dr. Zubizarreta. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Determinar el cumplimiento y coordinación de prácticas sugeridas para el examen
periódico de salud en médicos.
Material y métodos: Estudio protocolizado, transversal, descriptivo, prospectivo, basado en
encuestas autoadministradas, anónimas, realizadas en médicos del Hospital Municipal Dr.
Abel Zubizarreta de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Las variables se analizaron por el
sistema Statistix 8.
Resultados: Del total de médicos en actividad (N=168, listado otorgado por Departamento
de Recursos Humanos), se encuestó al 90%. El 67% (IC 95% 59-74) del total de encuestados
fueron mujeres, diferente de la distribución de género en la población general, y el 78% (IC
95% 70,1-84,3) pertenecían a especialidades clínicas. La distribución por edad es similar entre
géneros, y en relación a la especialidad esta población es heterogénea.
De 149 encuestados, el 69% (IC 95% 61-76) no tenía médico de cabecera y sólo el 31% (IC
95% 23,6-39) reconoció tenerlo.
Se relacionó género con la probabilidad de tener médico de cabecera, la cual fue mayor en las
mujeres, resultando una diferencia significativa con OR: 4,6 (IC 95% 1,8-12).
De 148 encuestados, 121(82%) refirieron vacunación completa para hepatitis B (IC 95% 74,687,6). La iniciativa de esta vacunación fue estimulada por campañas o terceros en el 99,2%
(IC 95% 96,3-99,9), y sólo el 0,8% refirió iniciativa de su médico de cabecera. Datos similares
se obtuvieron con respecto a la vacunación contra tétanos y difteria.
Se evaluó la realización de screening para cáncer de colon en la población mayor de 50 años.
Sólo el 17%(IC 95% 8,6-28,9) realizó el mismo, siendo el 100% por iniciativa propia. De todos
los encuestados, 21 presentaron antecedentes familiares de cáncer de colon, de los cuales 8
(38%, IC 95% 19,5-59,8) realizaron screening.
Un total de 92 mujeres realizaron PAP (91%, IC 95% 84-95), 78 (85%, IC 95% 76-91) incentivadas por campaña o por otro médico y 11(12%, IC 95% 6 - 20) por médico de cabecera.
El 16% de la población refirió presentar hipertensión. De los no hipertensos, el 73% realizó
controles periódicos, entre los cuales no hay diferencias significativas OR: 3 (IC 95% 0,8-9).
Cabe destacar que los pacientes no hipertensos se controlaron más que los hipertensos.
Tres médicos refirieron presentar diabetes, uno de ellos realizó controles de glucemia por
indicación de médico de cabecera. De la población que se desconoce diabética, el 89% realizó
control de glucemia en alguna oportunidad, y el 14% lo hizo por iniciativa de médico de
cabecera.
Los dislipémicos se controlaron tres veces más el colesterol que los que no presentaron dislipemias, siendo esto significativo OR: 3,2 (1,1-9,1). El control se realizó 8 veces más por campaña
o terceros que por iniciativa del médico de cabecera.
Conclusiones: Se observó alta prevalencia de incumplimiento de prácticas sugeridas acorde
a edad y género de los médicos encuestados, así como de ausencia de médico de cabecera.
Objetivos: Determinar las características demográficas y comórbidas de las poblaciones estudiadas y determinar la tasa de vacunación antigripal (VAG) y antineumocóccica (VAN) en 2
grupos de pacientes con factores de riesgo (FR) provenientes de centros de atención médica
ambulatoria del Gran Mendoza y comparar entre ambas.
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo, longitudinal, analítico y observacional. Criterio de inclusión: pacientes con indicación de VAG y VAN. Criterios de exclusión: <18
años y sin FR; desde 1 de diciembre de 2009 hasta 1 de marzo de 2010, según guías Intersociedades para tratamiento de la Neumonía. Se tomaron los resultados dividiendo los grupos
de pacientes en: Centro de Atención general (grupo1) y Centro de Atención de alto riesgo
(grupo2), para su comparación posterior.
Resultados: Ingresaron 387 pacientes, grupo 1 (n: 156), 76,92% eran > 65 años, los FR más
frecuentes: Diabetes 25%, Enfermedad Cardiovascular (ECV) 19,23%, Enfermedad Pulmonar
(EP) 14,74%, Inmunocompromiso (IC) 9,61%, Personal de la Salud e Insuficiencia Renal 1,2%
c/u. En Grupo 2 (n:231) se destaca: Diabetes 76,96%, > 65 años 50,64%, IC 13,85%, EP 6,06%
y ECV 2,16%. En cuanto a la cantidad de FR por paciente del grupo 1: un FR 55,12%, dos FR
(33,97%), tres FR 18,97% y <1% cuatro FR. El 42% de los pacientes tienen más de un FR. Comparativamente en el grupo 2: un FR 2,55%, dos FR 38,46%, tres FR 42,3% y cuatro FR 15,38%.
Más del 96% tienen más un FR. Con respecto a la tasa de vacunación de ambos grupos se
observa en el grupo1 el 35,89% VAG y el 3,84% VAN vs. 89,17% y 78,35% respectivamente
en el grupo2 (VAG: p<0,0001 RR 0,4 IC95% 0,3248-0,4988; VAN:p<0,0001 RR 0,04 IC95%
0,02233-0,1079 ).
Conclusiones: Se destaca una tasa de vacunación por debajo de los estándares de calidad,
esto podría deberse a falta de concientización, miedo a efectos adversos e indicaciones poco
claras en pacientes mayores. Si bien ambos grupos no son homogéneos en edad y FR, todos
tenían indicación de vacunación, por lo que es relevante destacar la diferencia favorable al
grupo 2; probablemente debido a la sistemática protocolizada, a diferencia del los centros de
atención general donde prima el accionar a través del criterio medico individual.
C-19-04 | HIPONATREMIA COMO MARCADOR PRONÓSTICO;
SEVERIDAD Y MORTALIDAD EN PACIENTES CON SEPSIS
GIUNTA, D.; ELIZONDO, C.; POSADAS MARTINEZ, M.;
GONZALEZ DE QUIROS, F.; MICHELANGELLO, H.; SERRA, M.; WAISMAN, G.;
FUENTES, N.; PARRA, J.; BALMACEDA, M.; GOSSN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Existen multiples trabajos en los que se propone que la hiponatremia puede ser
marcador de mal pronostico en infecciones graves NAC y meningitis . Se postulan múltiples
mecanismos potenciales (SIHAD, disbalence de fluidos y electrolitos) como en otros trastornos
cerebrales y pulmonares. Dado la frecuencia creciente del síndrome de sepsis, con altas tasas
de hospitalización y mortalidad y considerando que NAC y meningitis los focos infecciosos
que mas frecuentemente requieren internacion podría aportar información clínica relevante
evaluar la asociación hiponatremia como marcador de mal pronostico en pacientes con sepsis
que requirieron internación.
Objetivos: Evaluar la asociación entre hiponatremia y mal pronóstico en pacientes con sepsis.
Material y métodos: Cohorte observacional y analítico, durante el periodo 2007-2009, de los
pacientes del Registro Institucional de sepsis del Hospital Italiano de Buenos Aires.Se registro
la presencia de hiponatremia (<130mmol/lt), mortalidad, estadía, Sepsis severa, Shock séptico
y FOM como marcadores de severidad., y se compararon los pacientes con y sin hiponatremia.
Se describen características clínicas y epidemiológicas.Se describieron las variables numéricas
como mediana con su intervalo intercualtilo y las categóricas como frecuencias absolutas y
porcentaje. Se compararon las variables con Mann Whitney según distribución y con test de
chi cuadrado. Se considero estadísticamente significativo una p <0,05. Se calcularon los OR
y se ajustaron los confusores con regresión logística. Se expresaron todos los estimadores su
Intervalo de confianza del 95 % (IC 95%) como medida de precisión.
Resultados: Se incluyeron 1045 pacientes con sepsis, no hubo diferencias en cuanto al sexo
y las comorbilidades entre los pacientes con (n=123) y sin (n=1022) hiponatremia. Los focos
fueron Neumonía (45 vs 398), ITU (31 vs 196), Bacteremia (6 vs 36), Meningitis (1 vs 9) o piel
y partes blandas (8 vs 61), sin diferencias estadísticamente significativas. Si bien la mortalidad
inthospitalaria fue igual en ambos grupos, otros marcadores de severidad como sepsis severa
(29% vs 19% p0.01) fue mayor en pacientes con hiponatremia; no se pudo observar en FOM
ni en shock séptico. En el subgrupo de pacientes con Neumonía (n=442) la mortalidad fue
24% (11) en pacientes con hipònatremia y 25% (100) en pacientes sin hyponatremia, sin
diferencias estadísticamente significativas (p 0.4), otros marcadores de severidad como Sepsis
Severa (15 vs110, p 0.4), FOM (8 vs 78, p 0.7), o shock (5 vs 83, p 0.9) no fueron distintas.
Conclusiones: A diferencia que lo publicado para NAC en adultos y pediátricos y en pacientes
con Legionella o con el reporte en algunas meningitis en nuestra serie de sepsis por todos los
focos no se pudo confirmar que la hyponatremia sea un marcador de mal pronóstico. En el
análisis de pacientes con NAC tampoco se pudo evidenciar esta diferencia.
57
COMUNICACIONES
LIBRES
C-21-01 | ABORDAJE DE LA VENA YUGULAR INTERNA EN EL
PRIMER AÑO DE RESIDIENCIA DE CLINICA MEDICA
COLLADO, A.; MORALES, M.
Sanatorio Lavalle. Jujuy, Argentina.
Introducción: La canalización central es una importante herramienta en la práctica del médico residente de clínica médica y terapia intensiva, ya que permite la monitorización presiones
vasculares, colocación de marcapasos, alimentación parenteral, hemodiálisis, resucitación
hídrica e hidratación en imposibilidad de acceso periférico. La vena yugular interna es la vía
central más utilizada y la primera en aprender debido a su menor tasa de complicaciones que
la vena subclavia, según nuestra observación.
Objetivos: Comparar la eficacia y complicaciones de la cateterización de la vena yugular interna, por medio de sus dos abordajes (anterior y posterior). Determinar su indicación más
frecuente.
Material y Métodos: Estudio prospectivo, descriptivo, transversal, observacional, Periodo
Mayo 2009 - Mayo 2010. Muestreo consecutivo con 107 procedimientos con pacientes de la
Sala de Clínica Médica, sin criterios de selección. La elección de la técnica fue según preferencia de operador, participaron 3 residentes de 1° año. Se confecciono una planilla anónima de
observaciones. Análisis estadístico: media, desvió estándar, IC95%, significancia estadística.
Resultados: El 58% fueron mujeres, la edad media fue 56,5 años (DS± 55), la media de procedimiento /pacientes fue 1,16, su uso por inaccesibilidad de vía periférica fue en un 75,70%
(IC95% 67,10-84,29) y para medir PVC en un 24,30% (IC95% 15,71-32,89), el 73% fue por
abordaje posterior, obtenida en un primer intento en un 63,63% (IC95% 51,45-74,18), luego de varios intentos 20,99% (IC95% 11,99-31,59) y fallidos 15,38% (IC95% 6,73-24,03).El
abordaje anterior se obtuvo en un primer intento en 79,31% (IC95% 60,27-92,00), luego
de varios 6,89% (IC95% 0,84-22,76), fallidos 13,79%(IC95% 3,88-31,66). Las complicaciones
de la vía posterior con punciones arteriales fueron 16,66% (IC95% 7,75-25,57), Trombosis
2,56% (IC95% 0,31-8,95), las de la vía anterior fueron; punciones arteriales 13,73% (IC95%
3,88-31,66) y neumotórax 6,81% (IC95% 0,84-22,76).El hallazgo inicial de la vena entre las
dos técnicas revelo un p=0,1663. No hubo diferencias según operador en selección de vía,
complicaciones y intentos fallidos.
Conclusiones: El abordaje anterior fue más eficaz (primer intento) que el abordaje posterior,
sin significancia estadística, las complicaciones más frecuentes fueron las punciones arteriales,
con mayor riesgo de neumotórax para la vía anterior. La inaccesibilidad de vena periférica
fue su indicación más usual.
C-21-02 | PROTEGE-ACV: ADHERENCIA A LARGO PLAZO A
UN PROGRAMA DE PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) ISQUÉMICO.
GIL, D.; BRESCACÍN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
MONTECCHIA, J.; CARRETERO, M.; CÁMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Evaluar la capacidad de mantener la adherencia a largo plazo de un programa de
prevención secundaria para pacientes con ACV isquémico.
Materil y métodos: Se incluyó a los pacientes con ACV isquémico en el PROTEGE-ACV, un programa multidisciplinario adaptado del programa UCLA PROTECT y dirigido a intensificar la prevención secundaria.
Resultados: En Marzo de 2010, 171 (41%) de los 413 pacientes incluidos en el PROTEGE-ACV
tenían dos o más años de seguimiento con registro de diferentes variables (tabla 1). El 50%
eran mujeres y la edad promedio fue de 74.9 ± 11 años. La distribución de los factores de riesgo
vascular fue: hipertensión (87%), dislipemia (88%), síndrome metabólico (50%), tabaco (46%),
antecedentes de ACV isquémico o accidente isquémico transitorio (26%), diabetes (17%), fibrilación auricular (15%), enfermedad coronaria (15%), arteriopatía periférica (12%) e insuficiencia
renal crónica (10%). Durante el seguimiento se registró una adherencia importante a las visitas
ambulatorias al médico de cabecera (10.2±7) y al neurólogo (6.5±6). El análisis de Kaplan-Meier
demostró una probabilidad de recurrencia a los dos años del 9,3% y una tasa de mortalidad por
todas las causas del 20%.
Tabla 1
Variable
PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
Presión de pulso (mmHg)
Glucemia (mg/dl)
Colesterol total (mg/dl)
HDL-c (mg/dl)
LDL-c(mg/dl)
Triglicéridos (mg/dl)
Tto. antihipertensivo
Tto. con estatinas
Antiagregación
Anticoagulación
Año post-ACV
128,5±13
75,4±9
53,1±11
99,9±24
161,6±35
47,2±13
91,6±28
111,8±6
91%
88%
84%
21%
Dos años post-ACV
127,6±13
76±9
50,3±10
100,2 ±23
161,4±35
45±13
92,3±27
111,6±6
92%
90%
82%
24%
P
NS
NS
0.05
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
Conclusiones: El abordaje multidisciplinario mejora significativamente la adherencia al tratamiento
y disminuye la brecha entre las recomendaciones de las guías basadas en la evidencia y la práctica
clínica. Una estrategia de trabajo en equipo con supervisión cercana de los pacientes mediante
registros electrónicos de seguimiento y con recordatorios frecuentes a los médicos de cabecera
sería un factor clave en la mejora de la adherencia con impacto positivo en el pronóstico reflejado
en la disminución de las tasas de mortalidad y recurrencia.
C-21-03 | PLACAS ATEROMATOSAS CAROTÍDEAS: CARACTERÍSTICAS MORFOLGICAS Y SU RELACIÓN CON LA SINTOMATOLOGÍA.
C-21-04 | DIFERENCIAS DE GÉNERO EN LA MAGNITUD DE
LAS LESIONES ISQUÉMICAS EN PACIENTES CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
GIL, D.; BRESCACÍN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
MONTECCHIA, J.; CARRETERO, M.; CÁMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Buenos Aires, Argentina.
BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; ORTEGA, F.; MONTECCHIA, J.;
GIL, D.; CÁMERA, L.; WAISMAN, G.; BRIENZA, S.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Correlacionar prospectivamente las características de las placas carotídeas observadas
con ecodoppler con la presencia de síntomas en pacientes con estenosis carotídea moderada a
severa.
Material y métodos: Se seleccionaron 189 pacientes con estenosis carotídea y se determinó su
perfil lipídico y la presencia de leucocitosis. Se les realizó un ecodoppler de vasos del cuello para
evaluar las características intrínsecas de las placas: homogeneidad, calcificación y presencia de
úlceras. Se compararon los resultados obtenidos entre los pacientes con estenosis carotídea sintomática y asintomática.
Resultados: De los 189 pacientes seleccionados el 66% eran hombres y el 51% tenía síntomas. En
ambos grupos de pacientes la característica predominante fue la irregularidad (tabla 1). En los
pacientes con placas no homogéneas y no calcificadas el componente inflamatorio (leucocitosis y
relación inversa con el valor del colesterol HDL) fue mayor (tabla 2). Tabla 1: Características de las placas:
Introducción: En muchos casos, el accidente cerebrovascular isquémico (ACV), es el evento final
de una sucesión de lesiones vasculares silentes, relacionadas con los factores de riesgo vascular
(FRV). La manifestación de este daño crónico puede ser el deterioro cognitivo, funcional o la
depresión.
Objetivos: Evaluar la correlación entre la carga lesional (el número y tamaño de lesiones) y la
funcionalidad y el estado cognitivo en pacientes con ACV.
Material y métodos: Se incluyeron prospectivamente pacientes con diagnóstico de ACV isquémico entre agosto de 2009 y junio de 2010. Se evaluaron los FRV, la cognición mediante el Test del
Reloj y el Mini Mental Test de Folstein (MMSE), la depresión con la escala de depresión geriátrica
de 15 puntos (Yesavage), y la funcionalidad con la escala de Rankin modificada y el índice de
Barthel. En la resonancia magnética (RM) se evaluó la presencia de lesiones previas. Resultados: Se incluyeron 73 pacientes en la evaluación, 57% (42) mujeres. La edad media de las
mujeres fue 74±12 años, y 74±9 años en los hombres. No se encontraron diferencias en el perfil
de FRV, salvo en el tabaquismo (mujeres 22% (9) vs varones 48% (15); p=0,01) y la enfermedad
coronaria (7% (3) vs 26% (8); p=0,03)El 71% (29) de las mujeres tenía lesiones previas en la RM, al
igual que el 90% (28) de los hombres (p=0,03), su descripción se observa en la tabla. Las lesiones
múltiples agudas, se observaron en el 36% (15) de las mujeres y el 29% (9) de los hombres. La
puntuación promedio del índice de Barthel no mostró diferencias entre ambos sexos. El 46 % de
las mujeres presentó una evolución favorable (escala de Rankin modificada 0-1), en comparación
con el 71% de los varones. No se encontraron diferencias en el deterioro cognitivo evaluado
mediante del Test del reloj, ni en la depresión. El MMSE ajustado por edad y escolaridad fue
patológico en el 28 % (8) de las mujeres y el 7 % (2) de los hombres (p== 0.03).
Tabla 1. Subtipo de lesión pre ACV.
Sintomática
Asintomática
P
PLACA ULCERADA
16%
8%
p=0.001
PLACA HOMOGENEA
20%
40%
p=0.003
PLACA FIBROCALCICA
23%
37%
p=0.003
Tabla 2: Características de la placa y perfil lipídico.
Placa Homogénea
No homogénea
p
Ulcerada
No ulcerada
p
Calcificada
No calcificada
P
Glóbulos blancos
7947±2400
8644±2327
0.08
8201±2353
8427±2384
NS
8030±2183
8605±2434
0.1
Colesterol total
165±45
171±41
NS
168±39
169±43
NS
162±39
173±43
NS
c-HDL
45±15
41±11
0.03
39±8
43±13
NS
45±13
41±12
0.08
c-LDL
105±39
104±34
NS
109±40
104±35
NS
100±36
107±36
NS
Triglicéridos
115±65
115±53
NS
98±45
116±58
NS
98±4
122±62
0.01
Conclusiones: Las placas carotídeas de los pacientes sintomáticos presentan signos de mayor inestabilidad manifestada por ulceración, heterogeneidad y menor grado de calcificación. Asimismo,
las placas irregulares y no calcificadas se asocian a un mayor componente inflamatorio.
58
Lesión
Mujeres
Hombres
P
Leucoaraiosis
51% (21)
68% (21)
NS
Lagunas múltiples
5% (2)
10 % (3)
NS
Microangiopatía
36% (15)
38% (12)
NS
Cortico-subcorticales
22% (9)
26% (8)
NS
Hemorragia en GRE
17% (7)
29% (9)
NS
Lesiones en ARM
15% (6)
11% (5)
NS
Correlación entre clínica e imágenes
78% (32)
81% (25)
NS
Conclusiones: Si bien los hombres con ACV isquémico tenían mayor carga lesional previa y mayor
incidencia de enfermedad coronaria, las evaluaciones cognitivas y funcionales evidencian un mayor deterioro en el sexo femenino. Esta diferencia, no explicada por las lesiones previas, alerta a
buscar factores que puedan influir en la evolución y el pronóstico de las mujeres con ACV.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-21-05 | CONCORDANCIA ENTRE LA CLINICA Y LAS IMÁGENES EN PACIENTES CON ACV
BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, M.; BRIENZA, S.; ORTEGA, F.;
MONTECCHIA, J.; GIL, D.; CÁMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las secuencias de difusión y ADC map en resonancia magnética (RM) presentan alta sensibilidad y especificidad para la detección precoz del infarto cerebral.
Objetivos: Evaluar la concordancia entre la clínica y las imágenes de RM polimodal en pacientes con ACV isquémico.
Material y métodos: Se evaluaron prospectivamente 73 pacientes internados por ACV isquémico entre Agosto de 2009 y Junio de 2010 mediante RM polimodal. Según la localización,
las imágenes fueron clasificadas en infartos subcorticales y corticales; también se tomó en
cuenta el número de lesiones agudas y la presencia de lesiones vasculares previas. A su vez, los
infartos subcorticales fueron subclasificados de acuerdo al tamaño de la lesión.
Resultados: La prevalencia de factores de riesgo vascular fue: hipertensión arterial 63%, dislipemia 57%, tabaquismo 35%, obesidad 22%, enfermedad coronaria 15%, diabetes 15%,
fibrilación auricular 12%, ACV previo 11%, vasculopatía periférica 8%. Se observó una adecuada correlación entre la clínica y los hallazgos de la RM en el 79% de los pacientes, el 14%
no presentó una correlación admisible y el 7% tenía lesiones agudas clínicamente silentes.
En la RM se hallaron infartos subcorticales en el 49% de los pacientes, de los cuales el 67%
tenía lesiones menores de 15mm y el 33% lesiones entre 16 y 30mm. El 21% de los pacientes
presentó síndrome lacunar clínico; en el 37% de ellos se hallaron lesiones menores de 15mm
y en el 17% lesiones entre 16 y 30 mm. El 79% de los pacientes presentaron lesiones previas:
leucoaraiosis 58%, lesiones cortico-subcorticales 24%, microangiopatía 37%, tres o más lesiones lacunares 7% y el 28% sangrado en la secuencia de gradiente de eco (GRE).
Conclusiones: Se encontró una alta concordancia entre la clínica y las imágenes en los pacientes con ACV isquémico. No obstante, esta relación fue baja en los pacientes con síndrome
lacunar, lo que sugiriere la necesidad de evaluar mecanismos diferentes a la enfermedad de
pequeña arteria en esta población. La observación de lesiones agudas múltiples, que solo
pueden ser evaluadas por difusión/ADC map, podría sugerir un mecanismo embólico. La
elevada presencia de lesiones vasculares previas, principalmente asociadas a enfermedad de
pequeña arteria, tiene una relación significativa con la hipertensión arterial crónica. C-21-07 | IMPORTANCIA DEL CONTROL DE LOS FACTORES
DE RIESGO VASCULAR PARA DISMINUIR LA PRESENTACIÓN
DE SÍNTOMAS EN LOS PACIENTES CON ESTENOSIS CAROTÍDEA
MONTECCHIA, J.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
ORTEGA, F.; GIL, D.; CARRETERO, M.; CÁMERA, A.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los factores de riesgo vascular (FRV) son comunes a todos los territorios vasculares, por lo que su control podría tener influencia sobre las manifestaciones de la enfermedad carotídea.
Objetivos: Determinar el efecto del control de los FRV en la incidencia de síntomas neurológicos atribuibles a estenosis carotídea. Material y métodos: Estudio descriptivo poblacional de una cohorte de 189 pacientes evaluados a partir del hallazgo asintomático de estenosis carotídea o post-ACV isquémico atribuible
a enfermedad de gran arteria. Todos presentaron una estenosis carotídea mayor al 50%,
diagnosticada por ecografía Doppler, angioresonancia o angiografía digital. Se evaluaron
los FRV y su control, tanto en los pacientes con carótidas sintomáticas (CS) como en los que
tenían carótidas asintomáticas (CA).
Resultados: La cohorte total de pacientes tenía una edad promedio de 71±9 años (CS 70±10
y CA 71±8, p=NS); un 66% fueron hombres. Un 50% presentó una estenosis carotídea sintomática, y un 49%, asintomática. En el análisis multivariado no se encontraron diferencias
significativas entre carótidas sintomáticas y asintomáticas en la prevalencia de HTA, DBT y
obesidad con un IMC promedio en CS 27±5 y CA 27±4 kg/m2; así como tampoco en el grado
de control de la PAS (CS 133 ± 17 y CA 137 ± 17 mmHg), PAD (CS 79±11 y CA 79±10 mmHg),
colesterol total (CS 169±44 y CA 172±41 mg/dL), c-HDL (CS 42±14 y CA 43±10 mg/dL), c-LDL
(CS 106±33 y CA 105±39 mg/dL), TG (CS 112±58 y CA 112±66 mg/dL) y en la glucemia (CS
108±25 y CA 111±28 mg/dL). Se encontraron diferencias significativas en la prevalencia de
dislipidemia (CS 81% vs CA 93% de pacientes, p= 0,01), antecedente de enfermedad coronaria (CS 30% vs CA 42% de pacientes, p= 0,007) y de enfermedad vascular periférica (CS 18%
vs CA 31% de pacientes, p= 0,003). Respecto al uso de fármacos en ambos grupos, no se
encontraron diferencias en el uso de antihipertensivos (CS 56% y CA 44% de los pacientes),
estatinas (CS 51% y CA 49% de los pacientes) y aspirina sola (50% de los pacientes en ambos
grupos) pero sí hubo diferencia en el uso de la asociación aspirina-clopidogrel (CS 41% vs CA
60% de los pacientes, p= 0,005).
Conclusiones: La estenosis carotídea asintomática se relacionó con el diagnóstico previo de enfermedad coronaria y de vasculopatía periférica con mayor frecuencia que la sintomática.
Esto podría sugerir que los pacientes con sintomatología coronaria o vascular periférica reciben un tratamiento precoz para los FRV, que podría disminuir la presentación sintomática de
la enfermedad carotídea. Estos hallazgos refuerzan la importancia del tratamiento adecuado
de los FRV, de acuerdo al riesgo vascular del paciente, para disminuir las manifestaciones
sintomáticas de la patología vascular.
C-21-06 | ¿CUÁL ES LA INFLUENCIA DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL
COLESTEROL HDL?
MONTECCHIA, J.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
ORTEGA, F.; GIL, D.; CARRETERO, M.; CAMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los estudios de prevención secundaria en accidente cerebrovascular (ACV) han
mostrado un beneficio claro con el tratamiento con estatinas, especialmente por su capacidad de disminuir el colesterol LDL (c-LDL). Pero el pequeño aumento del colesterol HDL
(c-HDL) que se obtiene con estos fármacos también sería importante en estos pacientes.
Objetivos: Determinar la influencia de los diferentes grupos de fármacos antihipertensivos
sobre el perfil lipídico en los pacientes con ACV que reciben estatinas.
Material y métodos: Se analizaron los datos de los pacientes con ACV isquémico incluidos en
el programa multidisciplinario de prevención secundaria PROTEGE ACV luego de un mes, un
año y dos años de la internación.
Resultados: Se evaluaron 413 pacientes con una edad promedio de 74,2 ±10 años (52%
hombres). La distribución de los factores de riesgo fue la siguiente: hipertensión arterial 80%,
dislipidemia 71%, síndrome metabólico 50%, tabaquismo y ex tabaquismo 45%, ACV o accidente isquémico transitorio previo 20%, enfermedad coronaria: 15%, diabetes mellitus 14%,
insuficiencia renal crónica 12%, enfermedad vascular periférica 11% y fibrilación auricular
11%. En el análisis multivariado no encontramos diferencias en el perfil lipídico en relación a
la administración de ningún grupo de antihipertensivos, salvo una disminución significativa
del c-HDL con el uso de beta bloqueantes (BB): c-HDL (expresados en mg/dL, media ± DS)
pre-ACV con BB 46±11 y sin BB 49±14 (p= 0,03); un mes post-ACV con BB 42±11 y sin BB 46±15
(p= 0,01); un año post-ACV con BB 45±12 y sin BB 49±13 (p= 0,03); dos años post-ACV con BB
42±11 y sin BB 47±13 (p= 0,03)
Conclusiones: La administración de BB provocaría una disminución significativa del valor sérico del c-HDL, que se mantiene durante los dos años de seguimiento. Un potencial impacto
negativo de los fármacos antihipertensivos sobre el perfil lipídico debería ser tenido en cuenta
en el momento de su elección, ya que podría contrarrestar parcialmente el efecto beneficioso
de las estatinas. Se requieren estudios diseñados específicamente para evaluar un posible
efecto negativo de los BB sobre el c-HDL para definir el impacto clínico de estos hallazgos.
C-21-08 | DETERIORO DE LA FUNCION RENAL COMO FACTOR DE RIESGO PARA DETERIORO CONGNITIVO
MARTIN BERTUZZI, F.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRU, C.; BRIENZA, S.;
ORTEGA, F.; POGGIO, C.; GIL, D.; MONTECCHIA, J.; CAMERA, L.;
WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Varios estudios demostraron que la enfermedad vascular tiene un impacto importante en la
aparición de deterioro cognitivo. No obstante, no existe suficiente evidencia acerca de la asociación entre
el deterioro de la función renal (DFR) con el desarrollo de deterioro cognitivo leve (DCL) o demencia (D). Objetivos: Evaluar la relación entre DFR y el deterioro cognitivo en una cohorte de pacientes sin demencia
al inicio de la evaluación. Material y métodos: Se incluyeron los pacientes evaluados en una unidad de evaluación funcional geriátrica por queja de memoria. En la visita de inclusión se realizó una evaluación neurocognitiva que incluyó
pruebas de atención, memoria, función visuoespacial, lenguaje y funciones ejecutivas. Luego de cinco
años de seguimiento se recolectaron datos en la historia clínica acerca de la presencia de DCL o D (grupo
DCL-D), y se compararon sus características basales con aquellos sin deterioro cognitivo (grupo no-DCL-D) Resultados: Entre agosto de 2002 y diciembre de 2006 se incluyeron 584 pacientes (73% mujeres), con
una edad promedio de 76±6 años. Luego de cinco años de seguimiento, se diagnosticó DCL o D en 288
pacientes. Las diferencias entre los pacientes con DCL-D o sin él se muestran en la tabla.
No-DCL-D(n=296)
DCL-D(n=288)
p
Edad
75±23
78±5
0,00001
Sexo femenino
23%(69)
32%(91)
0,02
Hipertensión arterial
56%(166)
61%(177)
NS
Diabetes
10%(30)
11%(33)
NS
Dislipidemia
57%(167)
55%(159)
NS
Obesidad
35%(105)
40%(115)
NS
Antecedentes de enfermedad cardíaca
5%(15)
8%(22)
NS
Antecedente de accidente cerebrovascular
5%(14)
5%(15)
NS
PA sistólica(mmHg)
132±17
132±14
NS
PA diastolica(mmHg)
75±9
75±8
NS
TFG(ml/min)
64±18
57±18
0,0002
TFG <60 ml/min
33%(98)
45%(131)
0,002
C total(mg/dL)
203±36
205±37
NS
C HDL(mg/dL)
55±13
56±15
NS
C LDL(mg/dL)
121±36
119±35
NS
Triglicéridos(mg/dL)
108±47
109±22
NS
Glucemia(mg/dL)
99±20
100±22
NS
PA: Presion arterial; TFG: Tasa de filtrado glomerular; C: Colesterol
Conclusiones: En esta cohorte, además de los factores de riesgo ya conocidos, como la edad y el sexo, es notable
que el DFR se asociara con el diagnóstico de DCL o D durante el seguimiento. Esto refuerza la idea de mecanismos
similares de lesión en el cerebro y el riñón, y podría señalar la utilidad de la evaluación cognitiva de los pacientes
con falla renal leve.
59
COMUNICACIONES
LIBRES
C-21-09 | INSUFICIENCIA RENAL LEVE COMO PREDICTOR
DE DETERIORO COGNITIVO EN PACIENTES CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
MARTIN BERTUZZI, F.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
ORTEGA, F.; POGGIO, C.; GIL, D.; MONTECCHIA, J.; CAMERA, L.;
WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La inflamación y el daño endotelial están involucrados en la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular y el deterioro cognitivo (DC) de origen vascular. Los tests cognitivos que evalúan funciones ejecutivas son más
sensibles para detectar este tipo de daño vascular que los que no lo hacen.
Objetivos: Evaluar variables clínicas y de laboratorio relacionadas con el DCV.
Material y métodos: Se analizaron en forma prospectiva 413 pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) isquémico
ingresados al programa PROTEGE-ACV entre diciembre de 2006 y diciembre de 2009. Se excluyeron los pacientes con
discapacidad grave (puntaje mayor de 3 en la escala de Rankin modificada), demencia grave o expectativa de vida
menor a 3 años. La cognición fue evaluada mediante el Minimental Test (MMSE) y el test del reloj (TR).
Resultados: La edad promedio fue de 76±9 años para las mujeres y de 72,3±11 para los hombres (p=0,0005). Según la
clasificación TOAST las causas fueron: el 20% fueron infartos lacunares, 17% cardioembólicos, 13% ACV de gran arteria,
48% indeterminados y 2% de otras causas. Con el MMSE ajustado por edad y nivel educativo se diagnosticó DC en el
12,53% de los pacientes; con el TR este número ascendió a 28,24%. No hubo diferencias entre los pacientes con DC
por MMSE o sin él. En la tabla se muestran las diferencias entre los grupos en que el diagnóstico se realizó con el TR.
No-DCL-D(n=296)
DCL-D(n=288)
p
Edad
75±23
78±5
0,00001
Sexo femenino
23%(69)
32%(91)
0,02
Hipertensión arterial
56%(166)
61%(177)
NS
Diabetes
10%(30)
11%(33)
NS
Dislipidemia
57%(167)
55%(159)
NS
Obesidad
35%(105)
40%(115)
NS
Antecedentes de enfermedad cardíaca
5%(15)
8%(22)
NS
Antecedente de accidente cerebrovascular
5%(14)
5%(15)
NS
PA sistólica(mmHg)
132±17
132±14
NS
PA diastolica(mmHg)
75±9
75±8
NS
TFG(ml/min)
64±18
57±18
0,0002
TFG <60 ml/min
33%(98)
45%(131)
0,002
C total(mg/dL)
203±36
205±37
NS
C HDL(mg/dL)
55±13
56±15
NS
C LDL(mg/dL)
121±36
119±35
NS
Triglicéridos(mg/dL)
108±47
109±22
NS
Glucemia(mg/dL)
99±20
100±22
NS
TFG: Tasa de filtrado glomerular; ACV: accidente cerebrovascular
Conclusiones: El TR sería más específico que el MM para detectar DC en pacientes con ACV isquémico. Además de
los factores de riesgo no modificables como la edad y el sexo, la fisiopatología cardioembólica o el deterioro de la
función renal podrían ser factores asociados al DC posterior al ACV, lo que refuerza el concepto del continuo vascular.
C-22-02 | PRECISIÓN DE LOS ELEMENTOS CLÍNICOS EN LA
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA, ESTUDIO DE DIAGNÓSTICO.
RUIZ, J.; GONZALEZ MALLA, C.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.; CRINITI, J.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Determinar le precisión diagnóstica de elementos de la historia clínica y del examen físico en el diagnóstico de la retención aguda de orina (RAO).
Material y métodos: estudio prospectivo, analítico, de diagnóstico. Se incluyeron pacientes
con duda diagnóstica de retención aguda de orina mayores de 18 años con capacidad de
responder preguntas en forma coherente y manifestar síntomas. Se excluyeron pacientes con
cirugía prostática o de la vía urinaria baja en los últimos tres meses, los que no eran capaces
de manifestar síntomas o responder a las preguntas del interrogatorio, instrumentación de la
vía urinaria baja reciente, internados en unidades de cuidado intensivo, los que rechazaron la
colocación de una sonda vesical y los que se realizaban cateterismo intermitente. El paciente
era evaluado por tres médicos internistas, uno de ellos con experiencia certificada en habilidades y destrezas con pacientes internados. Luego del examen físico, se realizó cateterismo
vesical a todos los pacientes independientemente del resultado de la evaluación médica. Se
consideró como prueba de oro la evacuación de 500 ml de orina dentro de las dos horas
posteriores a la realización del cateterismo vesical. Se calcularon la sensibilidad (S), especificidad (E), coeficiente de probabilidad positivo (CP+) y coeficiente de probabilidad negativo
(CP-) para cada uno de los elementos del interrogatorio y examen físico con los respectivos
intervalos de confianza del 95% (IC).
Resultados: Se incluyeron 51 pacientes de los cuales 45 (88%) tuvo diagnóstico de RAO luego
de colocada la sonda vesical. La S,E,CP(+) y (-) fueron:
Antecedentes: ausencia de diuresis en las últimas 6hs (S43%,IC 37-46, E71% IC 38-91, CP+ 1.5
IC 0.6-5.4,CP- 0.79 IC 0.58-1.6), anestesia intrarraquídea reciente (S45% IC 15-64,E85% IC 6697, CP+ 0.31 IC 0.04-2.3,CP- 1.1 IC 0.96-1.4), post-operatorio de menos de 24 horas (S45% IC
16-45, E98 IC 80-100, CP+3.2 IC 0.08-136, CP- 0.96 IC 0.95-1.22).
Síntomas: deseos espontáneos de orinar sin poder realizarlo (S74% IC 70-79, E42% IC 16-72,
CP+ 1.3 IC 0.8-2.9, CP- 0.59 IC 0.2-1.7), dolor espontáneo en hipogastrio (S40% IC 35-44, E71%
IC 38-91, CP+ 1.4 IC 0.5-5.2, CP- 0.82 IC 0.6-1.6), diuresis por rebosamiento (S29% IC 24-31, E
87% IC 56-97, CP+2.3 IC 0.5-13, CP-0.80 IC 0.70-1.34). Signos: matidez en hipogastrio a la percusión (S 97% IC 96-99, E 16% IC 3-30, CP+ 1.17 IC 0.91.4, CP- 0.13 IC 0.01-1.2), palpación de masa en hipogastrio (S 84% IC 80-89, E 28% IC 8-50,
CP+1.17 IC 0.88-2.1, CP-0.55 IC 0.1-2.2), dolor a la palpación (S 93% IC 91-97, E 12% IC 2-33,
CP+ 1.06 IC 0.93-1.4, CP-0.54 IC 0.08-3.7), signos clínicos de deshidratación (S 11% IC 6-14, E
71% IC 42-91, CP+ 0.39 IC 0.11-1.67, CP- 1.24 IC 0.93-2.1).
Conclusiones: Este estudio sugeriría que, en pacientes internados, ningún antecedente, síntoma o signo aisladamente es de utilidad para confirmar o descartar RAO.
60
C-22-01 | SEGUIMIENTO DE PACIENTES QUE RECIBIERON
CONTRASTE ENDOVENOSO
TORRE, I.; LEIVA, V.; PIATTI, A.; MALBERTI, G.; AGUIL, G.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Objetivos: Determinar el daño renal secundario a la utilización de contrastes endovenosos
(CEV) de diferentes osmolaridades. Determinar el correcto uso y cumplimiento del protocolo
de prevención.
Material y métodos: Estudio protocolizado, prospectivo y descriptivo. Criterios de inclusión:
pacientes internados en Clínica Médica del Hospital del Carmen, OSEP, Mendoza, sometidos
a estudios contrastados por vía endovenosa entre los meses de junio-julio de 2010. Estratificación de riesgo de nefropatía por contraste (NC) según Score de la Sociedad Española de
Nefrología. Se evaluaron los tratamientos profilácticos recibidos (hidratación endovenosa,
hidratación vía oral, N- Acetil-Cisteina, suspensión de fármacos nefrotóxicos), así como la
indicación y seguimiento de laboratorio. Se define NC por aumento del 25% del valor de
creatinina basal.
Resultados: n= 25. Edad media: 70.8 años (DS ±28.8). 76% varones. Estudios realizados: Arteriografia: 44%, TAC: 44% (27% secuencial, 73% helicoidal), RMN: 12%. Osmolaridad de los
contrastes: isoosmolares (12%), baja osmolaridad (80%) e hiperosmolares (8%). 48% presento 2 o más factores de riesgo (FR) modificables, predominando anemia (60%), diuréticos
(36%) e IECA (36%). 72% presentó 2 o más FR no modificables, predominando Diabetes
(24%), Insuficiencia Renal Crónica (56%), edad >70 años (64%) y cardiopatías (48%). Con
respecto al riesgo de NC: 16% riesgo bajo, 40% riesgo moderado, 32% riesgo alto, 12% riesgo
muy alto. Solo 52% recibió profilaxis completa. (hidratación endovenosa y N-acetil-Cisteina).
84% tenían indicación de profilaxis, de los cuales solo 77% recibió algún tipo de medida. 16%
no tenían indicación de profilaxis, 50% la recibieron igualmente.
Un solo paciente presentó NC en las primeras 24 hs, mejorando a las 48 hs.
24% mejoró la función renal en forma significativa, cambiando de estadio. De éstos el 100%
recibió hidratación endovenosa, 83.3% recibió N-Acetil-Cisteina.
El 84% del total de pacientes tenía indicación de seguimiento de función renal realizándose
en forma completa sólo en el 61% de los casos.
Conclusiones: En nuestro estudio no se observó la asociación de nefropatía con el uso de CEV
aunque éste resultado no es totalmente concluyente debido a que en un alto porcentaje no
se realizó el seguimiento correcto de función renal.
Se observa un sobretratamiento del 50% y un alto porcentaje de falta de adherencia a las
recomendaciones actuales de profilaxis y seguimiento. Dos de cada tres pacientes con nefropatía previa presentaron mejoría de la función renal, esto podría deberse al seguimiento
estricto y a la implementación de hidratación agresiva.
C-23-01 | ENCUESTA SOBRE ESTUDIOS FUNCIONALES RESPIRATORIOS: INTERPRETACIÓN DE NO ESPECIALISTAS EN
MEDICINA RESPIRATORIA.
CHIOCCONI, L.; TOLEDO, S.; PICONE, A.; LORENZO, A.; ARAUJO, J.;
BENITEZ, R.; BENITEZ, S.
Sanatorio San Carlos. Río Negro, Argentina.
Objetivos: Comparar la interpretación de los EFR entre los Médicos no especialistas en neumonología y el laboratorio de función pulmonar. Material y métodos: Se plantearon 6 estudios (1 restrictivo/obstructivo,4 obstructivos,1 normal) con datos clínicos, numéricos y curva F/V a MNE de siete centros con internación clinico/
quirúrgica. Cada estudio era acompañado con respuestas de opción múltiple. Una séptima
pregunta se refería a 'respuesta a broncodilatadores' (rBD). Se compararon las respuestas con
los informes obtenidos del laboratorio de función pulmonar. Los porcentajes se describen
con sus IC 95.
Resultados: Se recabaron 81 de 83 encuestas entregadas, 100% completas. Siete Instituciones
participaron de la misma: Sanatorio San Carlos, Bariloche; Hospital de El Maitén, Chubut; Hospital de lago Puelo, Chubut; Hospital de Cutral-co, Neuquen; Hospital Centenario, Neuquen;
Clinica ADOS, Neuquen; Clinica La Merced, El Bolsón, Rio Negro
El 59,3% (47,8-70,1) contestaron tener a cargo pacientes respiratórios subagudos o crónicos
frecuentemente, el 40,7% (29,9-52,2) restante respondieron tenerlos a cargo ocasionalemente.
Las interpretaciones correctas fueron: Anomalía obstructiva severa/restrictiva severa 53,9%
(42-65,5); Anomalía Obstructiva Leve 64,9% (53,2-75,5), Moderada 57,1% (45,4-68,4), Severa
13,2% (6,5-22,9) y Muy severa 32,5% (22,2-44,1). El 93,5% (85,5-97,9) reconocieron un estudio normal y el 71,4 (60-81,2) reconocieron la rBD.
Conclusiones: Las diferencias de interpretación respecto del laboratorio de función pulmonar
fueron mayores en los casos mas severos, la mayoría reconoció el estudio normal y la rBD
COMUNICACIONES
LIBRES
C-23-02 | ESTUDIO MULTICÉNTRICO SOBRE ESPIROMETRÍA:
CONDUCTAS DE LOS MÉDICOS NO ESPECIALISTAS EN NEUMONOLOGÍA.
CHIOCCONI, L.; LORENZO, A.; TOLEDO, S.; BENITEZ, R.; ARAUJO, J.;
PICONE, A.; BENITEZ, S.
Sanatorio San Carlos. Río Negro, Argentina.
Objetivos: Determinar conductas de Médicos no especialistas en neumonología (MNE) respecto del uso de espirometrías (Es) en la práctica habitual.
Material y métodos: Se llevó adelante una encuesta anónima y voluntaria diseñada por los
autores dirigida a todos MNE.de 7 instituciones de salud con internación clínico/quirúrgica.
Se registraron años de recibido, especialidad y Centro de procedencia. Se plantearon siete
preguntas de opción múltiple sobre el uso de Es. en diversos escenarios clínicos y las dificultades percibidas para obtenerlas. Un pretest de cinco encuestas fue realizado ajustando
el cuestionario final. Se incluyeron la totalidad de los médicos de los servicios involucrados.
Los porcentajes se expresaron con sus IC95, las comparaciones se realizaron por Chi cuadrado
midiéndose asocicación por Odds Ratio (OR) con su IC 95.
Resultados: Se obtuvieron 83 (95% de la población objetivo) se analizaron 81. El 80,2% de
los encuestados fueron clínicos(Cl), el 19,8% pediatras(Pe). El 76,1% de los Cl. y todos los Pe.
tenían mas de 5 años de recibidos. El 56,7% de las encuestas provinieron de instituciones privadas (S.San Carlos, Bariloche; C.La Merced, El Bolson; S. ADOS, Neuquen), 43,3% de públicas
(H. de El Maiten; H. de Lago Puelo; H. de Cutral-Co; H. Centenario, Neuquen).
El 43,2%(32,2-54,7) de los encuestados solicitan Es.en Asmáticos (As) siempre; la solicitan a
veces y no la solicitan el 42%(31,1-53,5) y 14,8% (7,9-24,4%). En EPOC siempre solicitan Es. el
49,4% (38,1-60,7). A veces y no la solicitan el 38,3% (27,7 - 49,7) y 12,3% (6,1-21,5).En Pacientes respiratorios subagudos/crónicos siempre la solicitan el 22,2% (13,7-32,8), a veces y no la
solicitan 63,3%(51,5-73,4) y 14,8% (7,9-24,4).
Para As. y EPOC respondieron que la Es. es: indispensable el 51,9% (40,5-63,1) y 64,2%(52,874,6); importante pero no indispensable el 45,7% (34,6-57,1) y 34,6%(24,3-46,6); no indispensable el 2,5% (0,3-8,6) y 1,2% (0,6-7). Los MNE que consideraron indispensable la Es. en EPOC
y As. reportaron solicitar significativamente más estudios siempre (EPOC:OR 3,39, IC1,22-9,59.
As:OR 9,88 IC 2,89-36).
El mayor problema para obtener Es. fue la falta de disponibilidad de equipos 37,3% (23,244,7), tiempo prolongado entre pedido e informe 28,4% (18,9-39,5), falta de adherencia al
método 18,5% (10,8-28,7) y otras causas 19,8%(11,7-30,1).
Conclusiones: A pesar que más de la mitad de los encuestados consideraron a la Es. un
estudio indispensable en As. y EPOC, menos de la mitad respondieron solicitarla siempre. El
considerar la Es. indispensable en As. y EPOC se asoció con pedirla siempre. No fue considerada de importancia para evaluar Pacientes crónicos. La falta de disponibilidad de equipos
y tiempo prolongado pedido-informe fueron los problemas más frecuentemente reportados
respecto de obtener estudios.
C-24-01 | FACTORES ASOCIADOS AL GRADO DE DISCAPACIDAD EN PACIENTES ADULTOS CON TRAUMA CRANEAL
INTERNADOS EN UN HOSPITAL DE AGUDOS. (PERÍODO
2007-2009).
GONCALVEZ DELGADO, M.; LÓPEZ, A.; SARMIENTO, M.; MARCOS, C.;
DODERO, R.
Hospital Municipal Dr. Leonidas Lucero. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Determinar el grado de discapacidad de la población económicamente activa con
diagnóstico de traumatismo encefalocraneano (TEC) con admisión hospitalaria. Identificar
factores pronósticos asociados con resultados desfavorables. Discriminar quienes recibieron
terapias de rehabilitación en la internación, posterior al alta y su subvención.
Material y métodos: Estudio analítico observacional retrospectivo de corte transversal de
pacientes con TEC con una edad comprendida entre 18 y 65 años, internados por más de 24
horas, entre el 01/01/07 y el 01/01/09. Se utilizó la escala de Glasgow para Resultados (GOS)
telefónicamente posterior al alta hospitalaria (luego de 6 meses). Variables analizadas: edad;
sexo; intervalo de tiempo entre el TEC y la entrevista; estado neurológico al ingreso (según
escala de Glasgow); presencia de hipotensión; necesidad de asistencia ventilatoria mecánica
(AVM) y traqueostomía; alteraciones en tomografía (TAC) de encéfalo (incluidas lesiones
óseas e intraparenquimatosas); requerimiento de neurocirugía (incluidas medición de presión
intracraneana y evacuación de hematomas); lesiones extracraneales traumáticas asociadas
(abdominales, raquimedulares, torácicas y ortopédicas); terapia de rehabilitación en la internación, posterior al alta y su subvención; y grado de discapacidad según GOS (dicotomizando
los resultados en favorables y desfavorables). Para el análisis estadístico se utilizó el programa
Epi Info Versión 3.5.1, detallándose medidas de centralización, dispersión y de efecto como
Odds Ratio (OR) y su respectivo IC95%, con un valor de p <0.05, ajustada por el test de Fisher.
Resultados: Se evaluaron 108 casos, el 84,3% fueron hombres. La mediana para la edad fue
de 22, el rango intercuartílico 25 (Q1=28 y Q3=53). El GOS pudo realizarse en 55 pacientes,
con resultados desfavorables en el 16,4%(9). En el análisis univariado las variables asociadas
a resultados desfavorables fueron: hipotensión OR=11,14 (1,83-76,8 p 0,03), estadía prolongada en UTI OR=8,22 (1,41-53,27 p 0,008), requerimiento de AVM OR=16,53 (1,77-386 p
0,0025), traqueostomía OR=8,4 (1,23-62,63 p 0,018), Glasgow de ingreso menor a 8 puntos
OR=1,29 (0,15-9,08 p 0,54), neurocirugía OR=1,58 (0,26-9,13 p 0,41), alteraciones en TAC de
encéfalo OR=0,71 (0,12-4,28 p 0,46) y lesiones extracraneales asociadas OR=2.86 (0,55-15,45
p 0,14). Sólo el 25,45% recibió terapias de rehabilitación durante la internación y el 20% luego
del alta hospitalaria, de éstos últimos fue subvencionada por Obra Social o Prepaga el 54,5%,
por el subsector público el 27,27% y en forma particular el 18,18%.
Conclusiones: En este análisis se obtuvieron como resultados que la hipotensión, la necesidad
de AVM y de traqueostomía, y la estadía prolongada en UTI presentan una asociación estadísticamente significativa con presentar resultados desfavorables en el GOS. Sólo una cuarta
parte de la población recibió terapias de rehabilitación durante la internación.
C-23-03 | ANÁLISIS DE 992 CASOS DE IRAG: ESTUDIO MULTICÉNTRICO
MOLINA, A.; PRYLUKA, D.; VALDEZ, P.; RODRÍGUEZ, V.; QUERCI, M.;
TORALES, G.; DESSE, J.; GRUPO DE ESTUDIO DE GRIPE, S.
Hospital General de Agudos Dr. Enrique Tornú. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Dadas las características de la pandemia de Influenza A H1N1 en el año 2009,
se consideró caso sospechoso a todo cuadro de Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG).
Objetivos: Determinar caracteres clínicos en pacientes internados por IRAG y determinar predictores de mortalidad.
Material y métodos: Estudio prospectivo, observacional, longitudinal y analítico. Se realizó en
29 instituciones, incluyéndose pacientes internados desde mayo hasta octubre del 2009, que
presentaban IRAG y que recibieron oseltamivir. Se analizaron variables sociodemográficas,
cuadro clínico, complicaciones, tratamiento y efectos adversos. Estadística descriptiva, inferencial y regresión logística. Muestreo consecutivo. Se utilizaron statistix 2.0 y epiinfo 6.04.
Resultados: Se evaluaron 992 pacientes, la media de edad fue de 46.33 ± 0.70 años, con ligero
predominio del género femenino (52.66%). Las variables sociodemográficas analizadas no se
asociaron a mortalidad. El 51% estaba vacunado para influenza estacional. Presentaron como
cormobilidades más frecuentes tabaquismo (25.90%), cardiopatía (20.56%), EPOC (13.30%),
obesidad (12.29%) y diabetes (11.18%). El 30.08% de las mujeres fértiles estaba cursando
embarazo o puerperio. El 82 % se internó en sala general, con una duración media total de
9.88 ± 0.42 días. Los síntomas de ingreso más frecuentes fueron fiebre (84.6%), tos (81.2 %)
y disnea (61.4 %) con una SaO2<96% (65.52%) asociándose ésta última a mayor mortalidad
(p 0.0001). Se observo infiltrado bilateral difuso en el 54.3% y derrame pleural en un 23.3%.
Se confirmó H1N1 por RT-PCR en 21.8% de los pacientes, y en el 10% otros diagnósticos, los
más frecuentes fueron virus sincicial respiratorio, neumococo e influenza estacional. El 12.6
% requirió asistencia respiratoria mecánica, hemodiálisis 2.6%; 17,8 % presentó neumonía
intrahospitalaria. Todos los pacientes recibieron oseltamivir, con una duración media 5.49 ±
0.08 días. El 8.36% presentó efectos adversos, siendo los más frecuentes los gastrointestinales. La media entre el inicio de los síntomas y el inicio del oseltamivir fue 4.59 ± 0.14 días. El
retraso en el inicio del tratamiento se asocio a una mortalidad mayor (p 0,02). La mortalidad
global fue 8,87%, siendo la causa la influenza en el 23.86 %. En el modelo de regresión logística se comportaron como predictores de mortalidad: dentro de los antecedentes: oncológicos
(p 0.0001), desnutrición (p 0.0020), cardiopatía (p 0.0058); dentro de los clínicos la baja SaO2
(p 0.0001) y dentro de los epidemiológicos la mayor edad (p 0.0000).
Conclusiones: Se registró una media de edad algo más baja que la observada para la gripe
estacional en otros años. La mortalidad se vinculó a antecedentes oncológicos, desnutrición,
cardiopatía, baja SaO2 al ingreso, mayor edad y retardo en el inicio de oseltamivir.
C-24-02 | ¿ES UTIL EL ABCD² PARA PREDECIR RECURRENCIA
TARDÍA?
POGGIO, C.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
ORTEGA, F.; MARTÍN BERTUZZI, F.; GIL, D.; MONTECCHIA, J.;
CARRETERO, M.; CAMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La escala ABCD² ha sido utilizada para predecir el riesgo de recurrencia de un
evento vascular cerebral luego de un ataque isquémico transitorio (AIT).
Objetivos: Evaluar el riesgo de recurrencia a largo plazo con la escala ABCD² en pacientes
internados por AIT.
Material y métodos: Se analizaron retrospectivamente las historias clínicas de 100 pacientes
internados con diagnóstico de AIT durante el período de diciembre de 2006 hasta mayo de
2010. Todos los pacientes ingresaron a un programa multidisciplinario de prevención secundaria luego del evento. Se evaluaron las características clínicas, demográficas, las imágenes
y el perfil de riesgo vascular. Se utilizó la escala ABCD² para evaluar el riesgo de recurrencia
dentro de los 12 meses posteriores al evento. Los pacientes fueron divididos en dos grupos:
de alto riesgo (puntuación mayor a 4) y bajo riesgo (puntuación 4 o menor).
Resultados: El 53% (n=53) de los pacientes eran mujeres, con una edad promedio de 74 ±
11 años (rango 31-95). El perfil de factores de riesgo vascular fue: hipertensión arterial 80%,
dislipemia 75%, diabetes 10%, enfermedad coronaria 12%, tabaquismo 43%, vasculopatía
periférica 10%, accidente cerebrovascular previo 17%, insuficiencia renal crónica 10% y fibrilación auricular 11%. La duración promedio del evento fue de 30 minutos. El promedio de
puntuación fue de 3,5 ± 1,2 puntos. El 53% de los pacientes (n =53) presento una puntuación
de 4 puntos o más. La tasa de recurrencia fue del 5,5 % (n =3) a los 12 meses. El 47% (n
=47) se incluyó dentro del grupo de bajo riesgo, en el que se observó una tasa de recurrencia
del 4% (n= 2) a los 12 meses. Ningún paciente presentó recurrencia dentro de los 30 días
posteriores al evento.
Conclusiones: En este estudio no se encontró una diferencia significativa en la tasa de recurrencia de eventos vasculares cerebrales entre los grupos de alto y bajo riesgo de escala
ABCD².
61
COMUNICACIONES
LIBRES
C-24-03 | SEGURIDAD Y EFECTIVIDAD DE LA ENDARTERECTOMÍA Y ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA CON STENT EN EL
HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES.
POGGIO, C.; BRESCACIN, L.; ALONZO, C.; ZURRÚ, C.; BRIENZA, S.;
ORTEGA, F.; MARTIN BERTUZZI, F.; GIL, D.; MONTECCHIA, J.;
CARRETERO, M.; CAMERA, L.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As. Capital Federal, Argentina.
Introducción: el ensayo Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stent Trial (CREST), publicó la frecuencia de complicaciones relacionadas con los procedimientos de revascularización de la enfermedad carotídea, tales como el accidente cerebrovascular (ACV) o el infarto
agudo de miocardio (IAM).
Objetivos: Evaluar la seguridad y eficacia de la endarterectomía carotídea (ECA) y la angioplastía carotídea con stent (ACS) en el Hospital Italiano de Buenos Aires.
Material y métodos: Se realizó un análisis prospectivo de pacientes con enfermedad carotídea sometidos a tratamiento quirúrgico o endovascular, con seguimiento a los 30 días y
control de las complicaciones vasculares coronarias y cerebrales. El control de las complicaciones se realizó en forma independiente por los servicios de neurología y cardiología. Se seleccionaron para ACS: 1) pacientes con estenosis sintomática no abordable quirúrgicamente
por razones anatómicas, 2) estenosis sintomáticas en tándem, 3) pacientes sintomáticos con
riesgo quirúrgico elevado por comorbilidades clínicas (enfermedad coronaria o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica).
Resultados: En un período de 12 meses, se evaluaron 189 pacientes con enfermedad carotídea, de los cuales el 41% (n=79) fue intervenido. En el 15% (n=29) se realizó ECA y en el
26% (n=50) ACS. El 85% de los pacientes intervenidos eran sintomáticos.Las complicaciones
registradas fueron dos IAM (6,89%) y un ACV (3,4%) en los pacientes a los que se les realizó
una ECA, dos IAM (4%) y dos ACV (4%) en aquellos con ACS.
Conclusiones: Este estudio demuestra un bajo índice de complicaciones, similar a lo comunicado recientemente en la literatura para ambos procedimientos. Es importante señalar que
la evaluación por el médico neurólogo ayuda a reducir las intervenciones de pacientes asintomáticos con esta patología.
C-25-02 | NEOPLASIAS DIAGNOSTICADAS EN EL HOSPITAL
INTERZONAL SAN JUAN BAUTISTA, CATAMARCA- PERÍODO
2005-2008
LOBO, V.; MEDINA, M.; DORADO, I.; ZENATTI, M.
Hospital Interzonal San Juan Bautista. Catamarca, Argentina.
Objetivos: Analizar las neoplasias diagnosticadas en el Servicio de Anatomía Patológica (AP)
del Hospital San Juan Bautista (HISJB) durante el período 2005 - 2008.
Material y métodos: Estudio Descriptivo Retrospectivo de la información obtenida de los
registros de AP e Historias Clínicas. Se excluyeron las biopsias de pacientes hospitalarios realizadas en Laboratorios Privados de Histopatología. Se evaluaron la distribución de frecuencias
e Intervalos de confianza mediante Excel® y EpiInfo® y el cálculo de tasa de incidencia por
departamento, según censo poblacional 2001.
Resultados: De los 445 tumores estudiados el 61,6% (IC 95%: 59,9%-66,1%) correspondieron
a mujeres, con 55,62 (DS ±16,62) años de edad. El 31,7 % (IC 95%: 27,4%-36,3%) se presentó
en el rango de edad entre los 45 y 60 años.
El 45% (IC 95%: 40,3%- 49,7%) provino del departamento Capital y el 10,3% (IC 95%: 7,7%13,6%) de Tinogasta; este último tuvo la mayor tasa poblacional: 3,1‰, mientras que el total
de la provincia tuvo una tasa de 2‰. Al describir los 10 tumores más frecuentes, se observa
que el cáncer de cuello de útero y de mama ocupan el primero y segundo lugar, con 20,2% (IC
95%: 16,7%-24,3%) y 15,5% (IC 95%: 12,3%-19,3%), respectivamente. Le siguen en orden de
frecuencia: próstata (6,5%, IC 95%: 4,5%-9,3%)), colon (6,1%, IC95% 4,1%-8,8%), piel (5,6%,
IC95% 3,7%-8,3%), estómago (5,4%, IC95%: 3,6%-8,0%), endometrio (4,3%, IC95%: 2,7%6,/%), oncohematológicos (3,1%- IC95%: 1,8%-5,3%) y testículo (2,9%, IC95%: 1,6%-5,1%).
El resto de los tumores en conjunto representan el 30,3% incluyendo los casos indefinidos.
En los hombres, prevalecieron próstata y colon; mientras que en las mujeres, cuello de útero
y mama. En el análisis por edades, el cáncer de cérvix prevalece en el rango de los 30 a 44
años, el de mama en mayores de 45 años, el de próstata a partir de los 60 años, al igual que
el de colon, piel, estómago y endometrio, mientras que los tumores oncohematológicos y de
testículo, en edades tempranas (15-29 años).
Conlusiones: A pesar de los sesgos que presenta, este trabajo constituye el primer registro
Hospitalario de incidencia de tumores en Catamarca; que sirva como puntapié para el Registro Poblacional, de reciente creación, que permita conocer la real magnitud de las neoplasias
en esta provincia, y a partir de ahí tomar las medidas necesarias para su control y tratamiento.
62
C-25-01 | SÍNDROME PARANEOPLÁSICO SIN TUMOR APARENTE: UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO
DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.;
NINE, C.; IZCOVICH, A.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La neuronopatía sensitiva subaguda es un síndrome para-neoplásico que se caracteriza por afectar al ganglio anexo a la raiz doral medular, con afectación de la sensibilidad
profunda y superficial. Clínicamente puede presentar ataxia y dolor, con curso de semanas
a meses. Está usualmente asociada con tumores malignos y aproximadamente el 80% de los
pacientes tienen carcinoma pulmonar a pequeñas células con anticuerpos anti-Hu.
Caso Clínico: Mujer de 66 años de edad con antecedentes de tabaquismo, enfisema e hipertensión arterial, que en enero de 2009 consultó por parestesias bilaterales en miembros superiores e inferiores que progresó con alteración en la marcha. Fue evaluada por el servicio de
neurología que diagnosticó neuropatía subaguda dolorosa atáxico-dolorosa (ganglionopatía)
con anticuerpos Anti-Hu positivo. Realizó tratamiento con gammaglobulina endovenosa sin
mejoría de los síntomas. Se solicitaron ANCA, FAN , anti DNA, TSH, T4 y proteinograma electroforético en sangre que fueron normales. Se le realizó ecocardiograma y RM de encéfalo sin
evidenciarse hallazgos patológicos. Se solicitó tomografía computada (TC) de tórax que mostró signos de enfisema centrolobulillar. Nueve meses después se realizó otra TC de tórax que
mostró una imagen nodular de 9 mm en el segmento anterior de lóbulo superior derecho
(LSD). Por tal motivo se le solicitó PET/SCAN que informó que la imagen nodulillar conocida
en el segmento anterior del LSD no presentaba actividad metabólica. Sin embargo, se evidenció otra imagen nodulillar de 1 cm adyacente a las venas pulmonares en el segmento apical
del lóbulo inferior izquierdo que era hipermetabólica.Luego de punción aspiración con material escaso se realizó videotoracoscopía para resección de nódulo pulmonar; la histopatología
mostró metástasis de tumor neuro-endócrino de pequeñas células en ganglios hiliares.Persistió con ataxia, arreflexia, movimientos pseudo-atetosicos y dolor neuropático en miembros
superiores con regular respuesta al tratamiento analgésico. Se otorgó el egreso hospitalario y
se programó el tratamiento con quimioterapia a realizar en forma ambulatoria. Comentario.
La neuronopatía sensitiva subaguda es un síndrome neurológico que tiene una fuerte asociación con los síndromes paraneoplásicos y característicamente precede al diagnóstico de la
neoplasia. La sobrevida a 3 meses, un año y 3 años desde el inicio de los síntomas fue de 90%,
56% y 23% respectivamente. Debido a los escasos reportes sobre este tema, no existe una sistemática estandarizada de los estudios diagnósticos que deben realizarse. La combinación de
PET + TC (PET/SCAN) tiene la mayor precisión diagnóstica con un LR + de 2,6 y LR + de 0,07. Conclusión: Ante la presencia de una neuronopatía sensitiva subaguda es de suma importancia llegar al diagnóstico de la neoplasia asociada, ya que el único tratamiento efectivo
reportado en los algunos casos en la literatura es el de la enfermedad de base.
C-27-01 | UTILIDAD DE LA ASISTENCIA BIBLIOGRÁFICA PARA
LA RESOLUCIÓN DE INTERROGANTES MÉDICOS SOBRE DESENLACES CLÍNICAMENTE RELEVANTES: UN ESTUDIO ALEATORIZADO.
DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.;
DIAZ, M.; MANZOTTI, M.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Ante la escasa evidencia de buena calidad sobre la utilidad de la asistencia bibliográfica para la mejoría de desenlaces clínicamente relevantes en pacientes internados,
se diseñó este trabajo para evaluar los efectos del aporte de información bibliográfica a los
médicos tratantes, que permita resolver los interrogantes médicos surgidos.
Material y métodos: todos los pacientes (p) internados en el servicio de clínica médica
del Hospital Alemán de Buenos Aires en el periodo comprendido entre el 01/03/2010 y el
31/07/2010 fueron aleatorizados a dos grupos, tratamiento(TTO) y control (C). Durante
el mismo periodo las preguntas médicas que surgieron durante el pase de guardia matutino fueron identificadas. Se realizó una búsqueda bibliográfica con el objetivo de contestar
solo aquellas preguntas que habían sido generadas en la discusión de aquellos pacientes
asignados a la rama tratamiento mientras que no realizó búsqueda alguna para contestar
las preguntas surgidas de la discusión de los pacientes asignados a la rama control. Las publicaciones obtenidas, fueron enviadas por correo electrónico a todo el equipo médico, ciegos
a la intervención. En algunos casos (en general preguntas consideradas como especialmente
relevantes por los médicos tratantes), la información obtenida fue entregada directamente
en mano a los profesionales involucrados. Los desenlaces primarios fueron:1) combinado de
muerte o pase a unidad cerrada (CMC) 2) días de internación (Dint) 3) reinternaciones (RInt)
durante el período del estudio. Resultados: se incluyeron 809 p. 407 p fueron randomizados a la rama TTO y 402 p a la
rama C. El promedio de edad de los p incluidos fue 66 años (IC 65 - 67 años), sin diferencias
significativas entre los grupos tratamiento y control. 151 p (19 % IC95 15 - 21 %) generaron
alguna pregunta : 78 p (19 % IC 95% 15-23 %) fueron randomizados al TTO y 73 p (18 %
IC95% 14 - 21 %) al C. El CMC se registró en 76 p (9% IC95% 7, - 11 %), 40 p en el TTO (10
% IC 95% 7 - 13 %) y 36 p en el C (9% 6 - 12 % ), RR 0,96 (IC95% 0,6 - 1,4). RInt : 135 p (17 %
IC95% 14 - 19%), 68 p en el TTO (17 IC95% 13 - 20 %) y 67 p en el C (17 % IC 95% 13 - 20 %),
RR 1 (IC95% 0,6 - 1,4). El promedio de Dint fue 6,3 días (IC95% 6 - 7 días), 6,5 (IC95% 6 - 7
días) en el TTO y 6 (IC95% 5 - 6) en el C (p=0,25). El análisis del subgrupo de p que generaron
preguntas y se les entregó información en mano (31 p) mostró: CMC TTO 0 p,( 0% IC95%
0-3%) C 10 p (14 % IC95% 6 - 21 %), p=0,07.
Conclusiones: La utilidad de la asistencia bibliográfica en cuanto a desenlaces clínicamente
relevantes no pudo ser demostrada en el presente trabajo; los resultados obtenidos sugieren
que un subgrupo de pacientes podrían resultar especialmente beneficiados con la implementación de intervenciones como la entrega de bibliografía "en mano". Hipótesis a utilizar en el
diseño de futuros estudios.
COMUNICACIONES
LIBRES
C-27-02 | REVISIÓN DEL PROCESO DIAGNÓSTICO (REDIAGNOS) EN LA SOLICITUD DE TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE
ENCÉFALO.
C-27-03 | REVISIÓN DEL PROCESO DIAGNÓSTICO (REDIAGNOS) EN LA SOLICITUD DE VIDEOENDOSCOPÍA DIGESTIVA
ALTA
SCHAMBER, M.; SIDIROPULOS, A.; DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.;
GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; NINE, C.; IZCOVICH, A.; DIAZ, M.;
BLEDEL, I.; CATALANO, H.; GÓMEZ, E.
Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.
PASCA, L.; FRILLOCCHI, E.; DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.;
GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; NINE, C.; IZCOVICH, A.; DIAZ, M.;
BLEDEL, I.; CATALANO, H.; AIZPURUA, F.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Determinar si las solicitudes de Tomografías Computadas de Encéfalo (TCe) se
encuentran respaldadas por un proceso diagnóstico (PD) que incluya la probabilidad pre-test
(PPT), de una patología en particular, registrada explícitamente en la historia clínica y la
modificación de la conducta a partir del resultado (R) del estudio.
Material y métodos: Dos grupos deestudiantes avanzados de la carrera de Medicina de la
UBA en forma sucesiva, ciega e independiente realizaron una revisión retrospectiva descriptiva manual de una muestra de 99 historias clínicas de pacientes internados en las cuales un
estudio de TCe fue solicitado por médicos pertenecientes al Servicio de Clínica Médica del
Hospital Alemán de la Ciudad de Buenos Aires. Las problemáticas surgidas durante la revisión
fueron resueltas a partir de reuniones semanales de consenso entre alumnos, médicos de
planta, médicos residentes y los jefes de los Servicios de Informática Médica y Clínica Médica.
Se registró si previo al estudio se explicitaba la PPT (alta, media o baja) y si se generaba una
modificación en el tratamiento (Mtto). La PPT podía hallarse explicitada en la historia clínica
o ser interpretada por los revisores; en el caso que la PPT resultaba imposible de interpretar
(IT) a partir de los datos presentes en la historia clínica, se decidió por consenso integrar la
opción IT al formulario. Se consideró Mtto a cualquier procedimiento terapéutico que derivó
del R del estudio. Se evaluló la coincidencia interobservador mediante el cálculo del coeficiente kappa (k) y del odds ratio (OR) entre las PPT y el registro y presencia o ausencia de Mtto
considerando significativo IC95% 1 < OR <1.
Resultados: El k entre ambas observaciones para las variables registradas fue entre 0.74 y
0.75 (muy bueno). En un 74% de los pacientes (n= 73 IC95% 69-79%) la PB se encontró registrada en la historia clínica. La PPT se encontró explicitada en un 14% (n= 14 IC95% -3-31%) ,
en un 59%(n=58 IC95% 51-67%) fue interpretada y en un 13%( n= 13 IC95% -4-30%) fue IT.
La PPT fue alta en un 49% (n=35 IC95% 23.47%) ), media 22% (n=16 IC95% 4-30%) y baja en
un 29% (n=21 IC95% 0-48%)). No se consignó la Mtto en un 41 % (n = 41 IC95% 29-53%) de
los casos; la PPT alta vs media/baja no influyó en el registro del Mtto ( OR 2 IC95% 0.9-6.8
NS). Se constató Mtto en el 13 % de los casos consignados (n=8 -9-35%). La PPT alta vs media/
baja tampoco tuvo relación estadísticamente significativa con la Mtto ( OR 1 (IC95 % 0.2-5).
Conclusiones: En la mayoría de las solicitudes de TCe de esta muestra se constató que la PB
y su PPT pudo ser evaluada. Solamente una de cada diez TCe motivaron un Mtto y en casi la
mitad los médicos no consignaron si lo había modificado o no, lo que debería hacer reflexionar acerca de la adecuada oportunidad de solicitud de este estudio complementario así como
la posibilidad de subregistro no atribuíble a la calidad de la PPT.
Objetivos: Determinar si las solicitudes de videoendoscopía digestiva alta (VEDA) se encuentran respaldadas por un proceso diagnóstico (PD) que incluya la probabilidad pre-test (PPT)
de una patología en particular, registrada explícitamente en la historia clínica y la modificación de la conducta a partir del resultado (R) del estudio.
Materiales y métodos: dos grupos de estudiantes avanzados de la carrera de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires en forma sucesiva, ciega e independiente realizaron una revisión
retrospectiva descriptiva manual de una muestra de 57 historias clínicas de pacientes internados en las cuales un estudio de VEDA fue solicitado por médicos pertenecientes al servicio de
Clínica Médica del Hospital Alemán de la Ciudad de Buenos Aires. La búsqueda de historias
clínicas se realizó a partir de la base de datos del archivo del Hospital y se seleccionaron al
azar. Las problemáticas surgidas durante la revisión fueron resueltas a partir de reuniones semanales de consenso entre alumnos, médicos de planta, médicos residentes y los jefes de los
Servicios de Informática Médica y Clínica Médica. Se registraron edad, sexo, la patología buscada (PB), si previo al estudio se explicitaba la PPT (alta, media o baja) y si se generaba una
modificación en el tratamiento (Mtto). La PPT podía hallarse explicitada en la historia clínica
o ser interpretada por los revisores; en el caso que la PPT resultaba imposible de interpretar
(IT) a partir de los datos presentes en la historia clínica, se decidió por consenso integrar la
opción IT al formulario. Se consideró Mtto a cualquier procedimiento terapéutico que derivó
del R del estudio. Se calculó el coeficiente kappa (K) entre las observaciones de los estudiantes
que, en dos grupo, evaluaron a cada una de las variables consideradas (PPPT, PB y Mtto) y
el odds ratio (OR) entre las PPT y el registro y presencia o ausencia de Mtto considerando
significativo IC95% 1 < OR <1.
Resultados: el k entre ambas observaciones para las variables registradas fue entre 0.74 y
0.75 (muy bueno). En un 88 % de los pacientes (n= 50 IC95% 85-91%) la PB se encontró registrada en la historia clínica. La PPT se encontró explicitada en un 44% (n= 25 IC95% 29-59%),
en un 42 %(n=24 IC95% 27-57%) fue interpretada y en un 5 %( n= 3 IC95% -19-29 %) fue IT. La
PPT fue alta en un 75 % (n=37 IC95% 68-82 %), media 14 % (n=7 IC95% -10-38%) y baja en un
10 % (n=5 IC95% -15-35 %). No se consignó la Mtto en un 12 % (n = 7 IC95% -11-35 %) de los
casos; la PPT alta vs media/baja no influyó en el registro del Mtto ( OR 1.8 IC95% 0.2-11 NS).
Se constató Mtto en el 42 % de los casos consignados (n=21 26-58%). La PPT alta vs media/
baja tampoco tuvo relación estadísticamente significativa con la Mtto (OR 3 (IC95 % 0.7-13).
Conclusiones: la solicitud de VEDA parecería seguir un PD acorde con la buena práctica; en
casi la mitad se Mtto sin relacionarse con la PPT lo que podría estimular a una mejora de la
hipótesis clinica de solicitud del estudio complementario.
C-27-04 | REVISIÓN DEL PROCESO DIAGNÓSTICO (REDIAGNOS) EN LA SOLICITUD DE RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR DE ENCÉFALO Y COLUMNA
C-27-05 | EVALUACIÓN DE CONTROL PRENATAL Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR EN EL CONTEXTO DE LA SALUD PÚBLICA
DE BAHÍA BLANCA?. RESULTADOS PRELIMINARES.
PASCA, L.; FRILLOCCHI, E.; DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.;
GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; NINE, C.; DIAZ, M.; IZCOVICH, A.;
BLEDEL, I.; CATALANO, H.; AIZPURUA, F.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
BANDONI, L.; BADINO, A.; ALDUVINO VACAS, G.; ZEPPA, F.;
YÁÑEZ MACÍAS, L.; DURÁN, G.; GULLACE, M.; SILBERMAN, P.;
SERRALUNGA, G.; GARCÉS, M.; MANASSERO, L.; BALZA, I.
Universidad Nacional del Sur. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: determinar si las solicitudes de resonancia magnética nuclear de encéfalo y columna (RMNec) se encuentran respaldadas por un proceso diagnóstico (PD) que incluya la
probabilidad pre-test (PPT) de una patología en particular, registrada explícitamente en la
historia clínica y la modificación de la conducta a partir del resultado (R) del estudio.
Material y métodos: dos grupos de estudiantes avanzados de la carrera de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires en forma sucesiva, ciega e independiente realizaron una revisión
retrospectiva descriptiva manual de una muestra de 42 historias clínicas de pacientes internados en las cuales un estudio de RMNec fue solicitado por médicos pertenecientes al servicio
de Clínica Médica del Hospital Alemán de la Ciudad de Buenos Aires. La búsqueda de historias
clínicas se realizó a partir de la base de datos del archivo del Hospital y se seleccionaron al
azar. Las problemáticas surgidas durante la revisión fueron resueltas a partir de reuniones semanales de consenso entre alumnos, médicos de planta, médicos residentes y los jefes de los
Servicios de Informática Médica y Clínica Médica. Se registraron edad, sexo, la patología buscada (PB), si previo al estudio se explicitaba la PPT (alta, media o baja) y si se generaba una
modificación en el tratamiento (Mtto). La PPT podía hallarse explicitada en la historia clínica
o ser interpretada por los revisores; en el caso que la PPT resultaba imposible de interpretar
(IT) a partir de los datos presentes en la historia clínica, se decidió por consenso integrar la
opción IT al formulario. Se consideró Mtto a cualquier procedimiento terapéutico que derivó
del R del estudio. Se evaluló la coincidencia interobservador mediante el cálculo del coeficiente kappa (k) y del odds ratio (OR) entre las PPT y el registro y presencia o ausencia de Mtto
considerando significativo IC95% 1 < OR <1.
Resultados: el k entre ambas observaciones para las variables registradas fue entre 0.74 y
0.75 (muy bueno). En un 86% de los pacientes (n= 36 IC95% 82-90%) la PB se encontró registrada en la historia clínica. La PPT se encontró explicitada en un 36% (n= 15 IC95% 16-56%),
en un 48%(n=20 IC95% 32-64%) fue interpretada y en un 2 %( n= 1 IC95% -25-27 %) fue IT. La
PPT fue alta en un 66 % (n=23 IC95% 55-77%) ), media 17 % (n=6 IC95% -11-45 %) y baja en
un 17 % (n=6 IC95% -11-45 %). No se consignó la Mtto en un 16 % (n = 7 IC95% -9-41 %) de los
casos; la PPT alta vs media/baja no influyó en el registro del Mtto (OR 0.8 IC95% 0.2-3.6 NS).
Se constató Mtto en el 34 % de los casos consignados (n=12 12-46 %). La PPT alta vs media/
baja tampoco tuvo relación estadísticamente significativa con la Mtto (OR 1.6 (IC95 % 0.4-7).
Conclusiones: aunque el PD definido por PB y PPT pareciera responder a la buena práctica
clínica, la falta de relación con el registro y modificación de Mtto sugiere la posibilidad de
indicación inadecuada.
Objetivos: Comparar las prácticas recibidas por las puérperas del sistema de Salud Público
de la ciudad de Bahía Blanca con aquellas recomendadas en lo referente al control prenatal y
planificación familiar.
Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo, de corte transversal. Se incluyeron puérperas del Hospital Interzonal General de Agudos Dr. José Penna con residencia en Bahía Blanca
que accedieron mediante consentimiento informado. Se excluyeron aquellas que sufrieron la
pérdida del producto de la concepción o incapaces de dar consentimiento. Se eliminaron las encuestas de quienes no se pudieron completar los cuestionarios planificados y/o la revisión de la
libreta materno-infantil. Período: Marzo-Junio 2008. Lugar: Maternidad pública de la ciudad de
Bahía Blanca. Muestreo probabilístico. El tamaño de muestra se determinó a partir de una muestra piloto y en base al Porcentaje de mujeres que no cumplieron con el número de controles
recomendado, fijando un Error relativo del 10%. Se aplicó un cuestionario heteroadministrado,
otro autoadministrado y se recopilaron datos de la Libreta Materno- Infantil. Análisis estadístico:
Se realizó análisis univariado descriptivo e inferencial.
Resultados: Se analizaron 138 encuestas de 155 realizadas. La edad (Mediana±RI) fue de
23±9.25. El 6,5% (IC 95%: (2%,11%)) de ellas fue menor de 17 años y el 9,4% %(IC 95%:
(4.2%,14.6%)) mayor a 35 años. El 68,1% (IC 95%: (60%,76.2%)) realizó los controles en un
Centro de Atención Primaria de Salud. El 31,2% (IC 95%: (23.1%,39.2%)) efectuó menos de 5
controles. El 72,1% (IC 95%: (64.1%,79.9%)) no cumplió con la primera consulta antes de las 12
semanas de amenorrea.
Las pacientes refirieron haber recibido consejería en: alimentación adecuada 82%, lactancia
exclusiva 73%, peso adecuado 70%, no consumo de tabaco 65%, no consumo de alcohol 61%,
intervalo intergenésico adecuado 35% y actividad física 36%.
En relación al examen físico se realizaron: medición de peso 86%, control de tensión arterial
85%, evaluación de frecuencia cardíaca fetal 88%, identificación de presentación fetal 81% y
medición de altura uterina 80%.
El 79% recibió indicación de hierro profiláctico y el 98% el test de rastreo de HIV. El 35% manifestó haber recibido información acerca de métodos anticonceptivos, el 39% de la forma de acceso
a los mismos y el 38% sobre prevención de enfermedades de transmisión sexual.
Conclusiones: Considerando las recomendaciones internacionales que promueven el Control
Prenatal precoz, periódico, completo y de cobertura global, un número considerable de pacientes no presentaron la cantidad de controles mínimos ni en el momento oportuno, no recibieron
consejería suficiente o indicación de medidas profilácticas. En relación al acceso global a la Planificación Familiar que establece la Ley Nacional 25673, una baja proporción de pacientes refieren
haber recibido información acerca de anticoncepción e intervalo intergenésico adecuado.
63
COMUNICACIONES
LIBRES
C-27-06 | ¿QUÉ ESPERAN LOS CIUDADANOS DE LOS MÉDICOS? PREFERENCIAS Y UTILIZACIÓN DEL SISTEMA DE SALUD
C-27-07 | PRESCRIPCION ELECTRONICA DE MEDICAMENTOS
EN SISTEMAS NO ASISTIDOS
DE LOS SANTOS, R.; ALBERINO, L.; ANTONELLI, J.; BRICHETTI, V.;
COMESAÑA, M.; NOVOA, J.; DÍAZ, A.; SERCHENKO, A.; MOUSE, C.;
VALDEZ, P.; VALETTA, A.; MARCOS, D.
Hospital de Clínicas "José de San Martín". Capital Federal, Argentina.
FAJRELDINES, A.; BAZZANO, M.; DAVIDE, L.
Hospital Universitario Austral, Pilar, Capital Federal, Argentina.
Introducción: Existe vasta literatura acerca de opiniones profesionales referidas al perfil profesional deseado para el producto final de las escuelas de medicina pero es escasa la literatura
referida a opiniones poblacionales acerca del médico que quiere la sociedad.
Objetivos: Cuantificar, desde la óptica de la ciudadanía, virtudes deseables y defectos indeseables de los médicos, y que competencias debería enseñar una escuela de medicina. Determinar preferencias poblacionales respecto a caracteres del proceso de atención, vinculando al
mismo con aspectos socioeducativos poblacionales.
Material y métodos: Diseño prospectivo, observacional, transversal y analítico. Se abordaron
338 ciudadanos a quienes se encuestó sus opiniones acerca de competencias que deberían
o no poseer los médicos, y preferencias de atención. Se incluyeron ciudadanos de 18 y más
años. Entre mayo y julio de 2010 en el ámbito de influencia del Hospital Vélez Sarsfield. Se
utilizó estadística descriptiva y regresión lineal.
Resultados: Ocupaciones predominantes: empleado (29.88%), administrativos (15.08%), estudiantes (10.35%), amas de casa (9.76%) y docentes (9.46%). Género femenino (64.49%),
edad 43.13 ± 0.88 años. Cobertura: OOSS 58.57%, prepago 30.76% y hospital 7.98%. El máximo nivel educativo alcanzado fue: primario (10.65%), secundario (38.75%), terciario (20.11%)
y universitario (29.88%). A la mayoría le es indiferente la edad y el género del profesional
(63.90% y 73.96%). El 55.02% no tiene médico de cabecera, y el 26.17% de los que sí poseen
no saben el nombre del mismo. Se realizaron 4 preguntas (3 virtudes, 3 defectos, ¿qué desearía que la facultad enseñe a los médicos? ¿porqué cambiaría de médico?) y se asignaron
las respuestas a 5 categorías competenciales (actitudes, conocimientos, destrezas propiamente dichas, destrezas de habilidades clínicas y destrezas como capacidad para resolver
problemas), encontrándose predominio de las actitudes en las 4 preguntas (67.65%, 75.83%,
69.97% y 62.50%). El 63.31% desearía que su grupo familiar pueda consultar al especialista
que desee según la dolencia. El 54.14% usa la web para buscar temas referidos a su salud.
Análisis multivariado: a mayor nivel educativo y menor cobertura es indiferente el género
del profesional (p 0.01 y 0.03), la menor cobertura en salud se asocia a no tener médico de
cabecera y no realizar consultas odontológicas (p 0.01 y 0.007), el mayor nivel educativo se
vincula a búsqueda de información en la web sobre temas referidos a su salud (p 0.0000). Conclusiones: Las competencias actitudinales son las predominantes desde cualquier óptica.
La mayoría de los ciudadanos no tienen incorporada la figura del médico de cabecera como
responsable en el primer nivel de atención. La menor cobertura en salud se asocia a no tener
médico de cabecera y no realizar consultas odontológicas, pero no se asocia a no realizar
consultas médicas. La mayoría opta por tener acceso directo a un especialista. C-27-08 | REVISIONES DEL PROCESO DIAGNÓSTICO (REDIAGNOS) EN LA SOLICITUD DE TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE
ABDOMEN.
COLIVA, G.; DI STILIO, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; NINE, C.; BLEDEL, I.;
BREME, G.; CATALANO, H.; IZCOVICH, A.; GONZALEZ MALLA, C.; DIAZ, M.;
SOLTYS, M.; VEGA, A.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Revisar si las solicitudes de Tomografía Computada de abdomen (TCAB) se encuentran respaldadas por un proceso diagnóstico (PD) que incluya la probabilidad pre-test
(PPT), de una patología en particular, registrada explícitamente y la modificación de la conducta a partir del resultado (R).
Material y métodos: Dos grupos de estudiantes avanzados de la carrera de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires en forma sucesiva, ciega e independiente realizaron una revisión retrospectiva descriptiva manual de 98 historias clínicas de pacientes internados en las
cuales un estudio de TCAB fue solicitado por médicos pertenecientes al servicio de Clínica
Médica del Hospital Alemán de la Ciudad de Buenos Aires. La búsqueda de historias clínicas
se realizó a partir de la base de datos del archivo del Hospital y se seleccionaron al azar. Las
problemáticas surgidas fueron resueltas a partir de reuniones semanales de consenso entre
alumnos, médicos de planta, médicos residentes y los jefes de los Servicios de Informática
Médica y Clínica Médica. Los datos fueron registrados en un formulario accesible desde la
web a través de Google Docs. Se registraron edad, sexo, la patología buscada (PB), si previo
al estudio se explicitaba la PPT (alta, media o baja) y si se generaba una modificación en el
tratamiento (Mtto). La PPT podía hallarse explicitada o ser interpretada por los revisores; en
el caso que la PPT resultaba imposible de interpretar (IT) a partir de los datos presentes en la
historia clínica, se decidió por consenso integrar la opción IT al formulario. Se consideró Mtto
a cualquier procedimiento terapéutico que derivó del R del estudio. Se evaluló la coincidencia
interobservador mediante el cálculo del coeficiente kappa (k) y del odds ratio (OR) entre las
PPT y el registro y presencia o ausencia de Mtto considerando significativo IC95% 1 < OR <1.
Resultados: El k entre ambas observaciones para las variables registradas fue entre 0.74 y
0.75 (muy bueno). En un 66 % (n =65 IC95% 60-72%)de los pacientes la PB se encontró
registrada en la historia clínica. La PPT se encontró explicitada en un 30 % (n = 29 IC95% 16
-43 %), en un 57 % (n = 56 IC95% 49-65 % ) fue interpretada y en un 13 % (n = 13 IC95%
-4-30 % ) fue IT. La PPT fue alta en un 78 % (n= 66 IC95% 73-83 %), media 18 % (n= 15 IC95%
1-35 %) y baja en un 5 % (n = 4 IC95% -15-35 %). No se consignó la Mtto en un 37 % (n = 37
IC95% 25-49%) de los casos; la PPT alta vs media/baja se relacionó en forma estadísticamente
significativa con la falta de registro de Mtto ( OR 4 IC95% 1.1-14). Se constató Mtto en el 68
% (n= 40 IC95% 60-76%) de los casos consignados. La PPT alta vs media/baja no tuvo relación
estadísticamente significativa con la Mtto ( OR 1.2 IC95 0.3-5)
Conclusiones: Esta observación, con muy buena concordancia interobservador, sugiere que
probablemente muchas TCAB sean solicitadas de manera fútil (cuatro veces menos registro
de la Mtto cuando la PPT es alta).
64
Objetivos: Medir el error de prescripción medica en un sistema electronico, analizar el tipo
de error mas frecuente, y los fármacos involucrados. Efectuar un análisis de las variables asociadas al error en la pre-intervención. Describir las intervenciones realizadas para disminuir el
error. Medir el impacto en el índice de error luego de las intervenciones.
Material y métodos: Análisis retrospectivo de la prescripción electrónica antes y después de
una serie de intervenciones realizadas para mejorar el índice de error. El muestreo se realizo
mediante el programa Excel. La muestra f pre intervencion fue de 567 ordenes (58.6%) de un
universo de14254 En el análisis post intervención la muestra aleatorizada fue de 400 (41.1%)
órdenes de un universo de 16.381 órdenes.Ambas muestras se tomaron de universos correspondientes a seis meses de prescripciones. Se tomo como incorrecta a toda aquella orden
que presentaba fármaco, dosis, vía, y frecuencia incorrecta. Se efectuó un análisis estadístico
mediante el paquete de Software SPSS 13, Illinois USA.
Resultados: La frecuencia total de errores fue del 34%. En un análisis univariable, varios factores se asociaron significativamente con la tasa de error: a) sala compleja de hospitalización
(p<0.001), b) status de residente médico (p<0.05), c) turno de fin de semana (p<0.05). La intervención consistió en una serie estandarizada deciclos de entrenamiento grupal e individual
a todos los usuarios del sistema electrónico, diseños y mejoras en los procesos de trabajo y
estandarización de los circuitos de comunicación, además de establecer un soporte de monitoreo continuo. La frecuencia de error hallada fue de un 5.3%, con un R.R. de 6.4 (p<0.001).
El riesgo de reducción relativo fue del 85%. Después de modificar los factores asociados al
error y efectuado el análisis logí¬stico de regresión post intervención se obtuvo un caída
significativa del número de errores (OR: 0.001,p<0,001).
Sucesivas mediciones del índice de error obtenido en la post intervención ejecutadas en años
posteriores del mismo modo que en la primera pre y post medición arrojaron unos índices
de: 4.2%, 4.8%, 4.6%, 4.5% sobre muestras de:489,600,417,382 respectivamente (p>0.05).
La frecuencia de errores (en la primera medicion – pre intervención) por tipo de error fue
la siguiente: dosis incorrecta: 37.6%, fármaco incorrecto: 22.1%; vía incorrecta: 11.6%, otros:
28.7% Los fármacos involucrados en el error hallado en la pre intervención fueron: fluidoterapia con electrolitos: 22%, fentanilo y similares: 17.1%, Vancomicina: 16.8%, carbapenemicos:
14.9%, inmunosupresores: 10.3%, AINES: 10.1%; IBP: 8.5%.
Conclusiones: Varios factores fueron asociados a la presencia de errores con el uso de un
sistema electrónico de prescripción no asistido. Los fármacos involucrados en el error fueron
de alto riesgo según el estándar de la Joint Comisión Internacional (JCI).
C-28-01 | SENTIMIENTOS DE LOS MÉDICOS FRENTE AL PACIENTE TERMINAL
VAZQUEZ, G.; SAIS, R.; DIEGO, A.; CATALANO, H.; PABLOS, L.; GOMEZ, P.;
SAMBUCO, M.; AVERNA, F.; YOHENA, S.; PEREZ, E.
Hospital Dr. Zubizarreta. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: Cuantificar el impacto de asistir al paciente terminal sobre los sentimientos del
médico.
Material y métodos: Estudio protocolizado, transversal, descriptivo, prospectivo, basado en
encuestas dirigidas realizadas a médicos del Hospital Municipal Dr. Abel Zubizarreta de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Dichas encuestas se efectuaron entre los meses comprendidos entre junio y agosto de 2010. Las variables se analizaron por medio del sistema Statistix 8.
Resultados: La población de médicos en ejercicio que realiza su actividad dentro del hospital
fue de 168 (según datos otorgados por el Departamento de Recursos Humanos de este hospital). Los encuestados fueron 139, de los cuales 70 eran hombres (50,4%). La población en relación al género tuvo una distribución homogénea, según las características de edad, formación
en cuidados paliativos y años de recibido. Sin embargo, hubo 5 veces más probabilidad que
una mujer tuviese la especialidad clínica que un hombre OR 5 (2.1-10.4).
Se analizó el conjunto global de sentimientos generados por la totalidad de las características
estudiadas. Los sentimientos negativos (angustia, enojo, impotencia y rechazo) representaron el 84% . La angustia causada fundamentalmente por la relación médico-paciente cercana
se observó en el 50% (IC 95% 41-58).
Los médicos que presentan especialidades clínicas tienen más posibilidades de presentar sentimientos negativos que los que tienen especialidades quirúrgicas, tendiendo este dato a la
significancia OR 1.5 (0.96-2.2). Los que no presentan formación en cuidados paliativos tienen
cuatro veces más posibilidades de sentir angustia que los que tienen esta formación. Los que
tiene más de 10 años de recibidos tienen más posibilidades de presentar sentimientos negativos que los que tienen menos de 10 años de recibidos, tendiendo este dato a la significancia
OR 1.4 (0.95-2.2).
Conclusión: Observamos que en este estudio los sentimientos negativos son muy frecuentes
entre los médicos ante el paciente terminal. La angustia es menos frecuente entre los médicos
que presentan formación en cuidados paliativos. Fue dificultoso comparar los resultados de
este estudio en relación a otras poblaciones, dado que los trabajos publicados son fundamentalmente cualitativos. Sin embargo, en la literatura hallada los estudios cuantitativos arrojan
resultados similares. COMUNICACIONES
LIBRES
C-29-01 | LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS PARTICIPAN EN EL MECANISMO DE PROTECCIÓN DEL POSCONDICIONAMIENTO ISQUEMICO EN CORAZÓN AISLADO DE RATA
QUIROGA, A.; IVALDE, F.; ALVAREZ YUSEFF, F.
Instituto de Fisiopatología Cardiovascular. Capital Federal, Argentina.
Objetivos: El poscondicionamiento isquémico (poscon) es un mecanismo fisiológico de protección miocárdica que reduce el tamaño de infarto. Los mecanismos intracelulares involucrados en el mismo no son del todo conocidos y dependen de la especie. Existen evidencias
experimentales que demuestran la participación de los receptores alfa adrenérgicos en el
precondicionamiento isquémico. El objetivo de este trabajo fue evaluar si la activación de los
receptores alfa adrenérgicos está involucrada en la protección conferida por el poscondicionamiento isquémico en el corazón aislado de rata, y su relación de la peroxidación lipídica.
Material y métodos: Se utilizaron ratas Wistar macho, sometidas a isquemia reperfusión
(I/R) según la técnica modificada de Langendorff. Se midió el tamaño de infarto utilizando
la técnica de cloruro de trifeniltetrazolio (TTC). Este fue expresado como % del área total
del ventrículo izquierdo (VI). En G1, se realizó una isquemia global de 30 minutos de duración seguida de 120 minutos de reperfusión. En el G2, se procedió de la misma forma que en
G1 pero luego del periodo de isquemia se realizaron 6 ciclos de I/R de 10 seg cada uno. En el
G3, se repitió G2, pero se administró fentolamina (bloqueante alfa adrenérgico no selectivo)
durante la realización del poscon. En otro grupo de animales se repitieron los protocolos
anteriores y se tomaron muestras de VI en situación basal y a los 5 y 30 minutos de reperfusión, para evaluar la peroxidación lipídica por medio de la técnica de las Sustancias Reactivas
al Acido Tiobarbitúrico (TBARS). *p± 6,3%. En G2, el poscon disminuyó el tamaño de infarto
a 38,4±3,3%**. En G3 el bloqueo alfa adrenérgico abolió este efecto protector 53,43±5,4%.
En cuanto a la peroxidación lipidica en G1 se observó un incremento de los TBARS durante
la reperfusión (Basal:0,3±0,0 nM/mg proteína 5 min de R: 0,8±0,2 nM/mg proteína* 30 min
de R: 0,7±0,1 nM/mg proteína*). En G2 esto efecto no se observó (Basal:0,3±0,0 nM /mg
proteína 5 min de R: 0,3±0,1 nM/mg proteína** 30 min de R: 0,3±0,1 nM/mg de proteína**).
Sin embargo el bloqueo alfa en G3 revirtió otra vez la protección (Basal:0,3±0,0 nM/mg proteína 5 min de R: 0,6±0,1 nM/mg proteína* 30 min de R: 0,6±0,0 nM/mg de proteína*).
Conclusiones: La administración de fentolamina durante la realización del poscondicionamiento bloquea el efecto protector de este sobre el tamaño de infarto y sobre la disminución
de la peroxidación lipídica. Esto sugiere que al menos en corazones aislados de ratas el efecto
protector del poscondicionamiento estaría relacionado con la activación de los receptores
alfa adrenérgicos.
65
CASOS CLÍNICOS
P-01-01 | DERRAME PERICARDICO Y TUMOR CARDIACO
MADEIRA, J.; DEL BRUTTO, C.; PASSERINI, C.; DAZA PARRA, H.; ULLOA, O.;
PALAVECINO, M.; SANTAMARIA CASTILLO, C.; POSTIGLIONE, L.;
CORDOBA, A.; DUARTE LEON, A.; SAN MARTIN, C.
Policlinico Regional Avellaneda (OSUOMRA). Buenos Aires, Argentina.
P-01-02 | PRESENTACIÓN Y EVOLUCIÓN INFRECUENTE DE
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA ABDOMINAL
KOCH, F.; BOLDRINI, C.; CHABAN, P.; CHALUB, J.; BAEZ, C.; GUZMÁN, M.;
LOBO, S.; PAIZ LOTTI, A.; TARCIC, A.
Hospital Centro de Salud Zenón Santillán. Tucumán, Argentina.
Introducción: Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros, representan entre
0.001 y 0.28 por ciento de los tumores globales del cuerpo. Pueden presentarse en forma
asintomática y ser hallados incidentalmente durante el estudio del paciente por un problema no relacionado con patología cardíaca o durante el examen físico. Debido a que estos
tumores son poco sospechados por el clínico, y manifestarse como grandes simuladores de
otras condiciones cardíacas, el reto es considerar la posibilidad diagnóstica de los mismos y asi
solicitar los métodos de estudio complementarios apropiados. El objetivo de la presentación
del siguiente caso radica en comunicar la etiologia de un tumor cardiaco de muy baja incidencia como causa de derrame pericardico. Caso: Paciente sexo masculino de 40 años de edad refiere disnea clase funcional I-II de aproximadamente un año de evolución y un episodio de ortopnea el cual motiva la consulta. No
presentaba antecedentes clínicos de relevancia. Al ingreso se realiza ecocardiograma que
demuestra derrame pericárdico severo sin signos de taponamiento cardíaco. Se solicita serología VIH, Cultivos, anticuerpos antinucleares, ANCA, latex AR, ASTO, con reportes negativos. Pruebas de función tiroidea, hepática, renal y complemento C3 en valores normales. Se
realiza pericardiocentesis con drenaje de aproximadamente 800 cc de líquido de aspecto
hemático. Posteriormente se realiza ecocardiograma de control con hallazgo de masa que
comprime la aurícula derecha y tomografía de tórax con evidencia de lesión tumoral entre
saco pericárdico y miocardio. Se realiza ventana pleuropericárdica con exceresis de masa dependiente de pericardio. Evolución satisfactoria, se recibe reporte de anatomía patológica
con hallazgo de Leiomiosarcoma con zonas de necrosis y alto índice mitótico.
Comentario: Los tumores malignos representan aproximadamente el 15% de los tumores cardiacos primarios. La aparición de síntomas está relacionado con el tamaño del tumor y de las
estructuras que ocupe. El pronóstico dependerá de su grado de malignidad, de las estructuras
cardiacas afectadas y de la presencia de metástasis. Un diagnostico definitivo temprano es
importante para la estrategia de tratamiento. En el caso presentado la histopatología hallada
ensombrece el pronóstico y las posibilidades terapéuticas.
Introducción: El riesgo de ruptura de un aneurisma disecante de aorta abdominal depende
principalmente de su tamaño. Solo el 40% de pacientes con dicho cuadro logran llegar vivos al
hospital, con una mortalidad operatoria del 50% (comparados a la reparación electiva, cuya
mortalidad es menor al 5%) y global del 80%. La sobrevida va a depender de la capacidad
del paciente para compensar fisiológicamente las graves complicaciones que se presentan.
Caso: Paciente de sexo masculino de 88 años de edad, que ingreso por infección respiratoria.
Antecedentes de HTA, cardiopatía isquemica (3 bypass), EPOC, síndrome demencial, Insuficiencia renal crónica. Presento cuadro de dolor abdominal acompañado de constipación. Al
séptimo día de internación persiste dolor abdominal siendo más intenso presentando hipotensión súbita severa, trastorno del sensorio, con aparición en horas siguientes de equimosis
en flancos y periumbilical. Normaliza parámetros vitales con expansión. Laboratorio: Glóbulos
Blancos 13800-Hematocrito 25% (previo 31%)- Tiempo Protrombina 16'(68%)- Urea 225- Creatinina 3,54- Amilasa 86. Ecografía abdominal: páncreas homogéneo cabeza de 26 mm, riñón
derecho disminuido de tamaño con severo incremento de ecogenicidad. Dilatación de aorta
abdominal (74 x 42 mmm) con imagen hipoecoica en pared anterior compatible con trombo
y calcificación en pared posterior. Liquido libre en cavidad peri hepático y en pelvis. TAC
de abdomen: páncreas de características normales, evidencia del aneurisma con trombo en su
interior de localización infrarrenal, con flan de disección, no se distingue falsa luz de luz real,
estudio sin contraste por falla renal del paciente. Se considero diagnostico de infarto intestino
mesenterico pero el paciente presentaba ruidos hidroaereos +, sin íleo y recuperación del
estado de shock. Por decisión de la familia no se realiza ninguna conducta quirúrgica. Permaneció 23 días con empeoramiento de su estado general, y de cuadro respiratorio, anasarca,
empeoramiento de función renal, finalmente fallece.
Comentario: En pacientes mayores de 60 años de edad y con factores de riesgo cardiovascular considerar la posibilidad de aneurisma de aorta para su evaluación y tratamiento precoz
tratando de evitar complicaciones. Destacamos la presentación atípica del cuadro, con equimosis abdominal sin masa pulsátil, que simula otros diagnósticos diferenciales más frecuentes,
como así también el tiempo de evolución del paciente que presentaba varias comorbilidades,
hasta su fallecimiento.
P-01-03 | UN CASO CLINICO DE PSEUDOANEURISMA Y DILATACIÓN ANEURISMÁTICA DE AORTA ASCENDENTE
P-01-04 | UN PACIENTE CON IAM DE 2 VASOS SIN ATEROSCLEROSIS
VELEZ, S.; MESSAD, M.; VIDELA, M.; RETAMOSA, P.; YAPUR, A.; LUJAN, M.;
DOMANICO, V.; LEGUIZAMON, M.; UMBIDEZ, A.; ACUÑA, F.; LENCINA, R.;
LISSI, D.; GOMEZ, G.; GALEANO, S.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (ex Hospital Francés). Santiago del Estero,
Argentina.
DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.;
NINE, C.; IZCOVICH, A.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.; GÓMEZ, E.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Un aneurisma se define como una dilatación patológica de un segmento de
un vaso sanguíneo. El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y se distingue
del seudoaneurisma en que en este último están alteradas las capas íntimas y media y la
dilatación está rodeada sólo por la adventicia, y a veces por un coágulo perivascular.La entidad anatomopatológica que se asocia con más frecuencia a los aneurismas aórticos es la
ateroesclerosis.La necrosis quística de la media es la causa más frecuente de aneurisma de
la aorta ascendente, mientras que la ateroesclerosis lo es de los aneurismas del cayado y de
la aorta torácica descendente. El promedio de crecimiento de los aneurismas torácicos oscila
entre 0.1 y 0.4 cm por año. Siendo el 75 por ciento de los casos asintomáticos en el momento
del diagnostico siendo la incidencia anual de 6 casos por 100000 habitantes año.
Caso: Paciente de 63 años que consulta por perdida súbita de la conciencia, de poco minutos
de duración con recuperación espontanea, mientras realizaba un esfuerzo fisco (inflando la
rueda de la bicicleta) de 24 hs de evolución. Antecedentes patológicos internación previa según refiere por hepatopatía, y un traumatismo de tórax en región supraesternal. Al examen
físico se palpa una masa pulsátil en región supraesternal de 8 x 6 cm, se ausculta un soplo
sistólico 1/6 en foco mitral, sin irradiación, se le realiza Rx de tórax donde se observa un gran
ensanchamiento del mediastino y TAC de tórax que se ve una imagen de pseudonauerisma
en región torácica mas dilatación aneurismática de aorta ascendente. En el transcurso de
la internación se le realiza un aortograma ascendente y angioresonancia. El paciente fue
intervenido quirúrgicamente con mala evolución clínica y muerte en las hs posteriores a la
intervención quirúrgica siendo la causa hemorragia in quirófano con paro cardiorespiratorio.
Comentario: El riesgo quirúrgico esta relacionado con el tamaño del aneurisma, siendo los
mayores de 6 cm los que mas porcentaje de muerte tienen con un 4 a 12% en casos electivos
y se eleva a entre 19 y 70% en caso de ruptura.
66
Introducción: Mientras que la asociación entre trombosis venosa y cáncer es bien conocida, la
asociación entre trombosis arterial y cáncer permanece menos explorada. Aislados casos en
la bibliografía han reportado trombosis de arterias cerebrales y de extremidades en pacientes
con cáncer, señalando al tratamiento oncológico como principal responsable.
Caso: Varón de 56 años que presentó episodio de dolor precordial opresivo, de intensidad
3/10, con irradiación a miembro superior izquierdo, de 2 horas de duración. Antecedentes;
HTA, tabaquista (30 paquetes/año), pérdida del 10% de peso corporal en un año y nódulo
en parrilla costal derecha en estudio. Lúcido, hemodinámicamente compensado. Nódulo de
2 x 2 cm, indoloro, duro-pétreo, no adherido a planos profundos, en parrilla costal derecha.
Laboratorio; Hto: 42%, Hb: 16g/dl, GB: 21960/mm3(Neutrófilos 77%/Linfocitos 6%), Plaquetas: 569 mil/mm3. Tropo T: 0.3 ng/dl, CPK: 194UI/l, CPK-MB: 109UI/l. ECG: ritmo sinusal, FC:
83 latidos/minuto, necrosis de cara inferior, supradesnivel del segmento ST en cara infero
lateral. Cinecoronariografía: arteria DA ocluida en tercio medio, CX dominante ocluida en su
tercio distal, CD con lesión en ostium y tercio medio que compromete hasta el 50 % de la
luz del vaso.Angioplastía con balón a CX distal, persistiendo oclusión del vaso y sin evidencia
de flujo anterógrado. Se indicó abciximab y nitroglicerina, observándose repermeabilización
de dichos vasos, sin evidenciarse lesiones residuales en sitios previamente ocluidos. Ante la
presencia de trombos en dos territorios vasculares se decidió estudiar factores protrombóticos adquiridos, comenzando por descartar neoplasias debido a los antecedentes del paciente. TAC de tórax, abdomen y pelvis; adenomegalias mediastinales, retroperitoneales,
pelvianas y defecto de relleno en ventrículo izquierdo que podría corresponder a trombo
intracavitario. Se realizó biopsia excisional del nódulo de parilla costal derecha. Patología: Carcinoma anaplásico a grandes células de pulmón. Inmunohistoquímica: Adenocarcinoma. RNM
de encéfalo; cuatro imágenes nodulares compatibles con secundarismo, la mayor de 20 x 19
mm.Se decidió comenzar tratamiento oncológico con fines paliativos, falleciendo a los 45 días
del diagnóstico oncológico.
Comentario: Los episodios trombóticos pueden preceder por meses o años al diagnóstico de
cáncer. La trombosis venosa es la complicación más frecuente de los estados hipercoagulables
en el cáncer, siendo excepcionales las trombosis arteriales y todo una rareza la trombosis sin
aterosclerosis de las arterias coronarias.
CASOS CLÍNICOS
P-01-05 | QUISTE PERICARDIOCELOMICO
CAYETI, C.; CROTTI, C.; VICENTE, S.; PONTELLO, G.; REAL, M.; MASSIERI, H.
Sanatorio de la Trinidad Mitre. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los quistes primarios del mediastino constituyen lesiones mediastinales detectadas en forma incidental por Rx de torax. Dentro de estas se encuentra el quiste pericardio
celómico de origen congénito. El mismo es benigno, cuya ubicación más frecuente es en el
seno cardiofrénico derecho, y que de ocasionar síntomas estos serán compresivos.
Caso: Paciente de 54 años de edad, sexo masculino, tabaquista.Consulta en mayo del 2010
por dolor progresivo en epigastrio de 4 días de evolución que se exacerba con la ingesta. Niega registros febriles. Se descartó patologia cardiovascular. Al ingreso se realizó: Laboratorio
GB 17.000 (Ne 75%) y resto sin particularidades. TC de tórax y abdomen que evidenció imagen izquierda en tercio distal de esófago que refuerza en la periferia con contraste iodado
y tabique central sin planos de clivaje. Diámetro transverso y anteroposterior de 78 x 43 respectivamente. RN de torax presentó hiperseñal en secuencia T2 e hipodensidad en secuencia
T1 que impresiona como señal líquida y fino realce en la periferia tras la administración de
contraste endovenoso. VEDA que demuestra compresión extrínseca de tercio inferior del esófago. Se decide la exploración quirúrgica. Toracotomía posterolateral izquierda con hallazgo
de gran quiste con contenido de aspecto hemopurulento, paredes firmes y fibrosas separado
del esófago por delgada pared. Se procede con exceresis quirúrgica, que requirió sutura por
solución de continuidad esofágica, gastrostomía descompresiva y yeyunostomía de alimentación. Se envía muestra a anatomía patológica y cultivo. Evoluciona con mediastinitis, por
lo cual se realiza reintervención quirúrgica, decorticación pleural izquierda y dehiscencia de
rafia esofágica. Requirió nueva reexploración de cavidad, constatándose necrosis lateral del
esófago en tercio medio y perforación por lo que se prosigue con esofaguectomía total,
decorticación pleuropulmonar, esofagostoma cervical. Evolucionó favorablemente. Anatomía
patológica: quiste pericardio celómico.
Comentario: El quiste pericardio celómico es una patología rara, de diagnóstico incidental.
Es de destacar la baja incidencia, particularmente de forma sintomática con dolor precordial
y disnea .Se caracterizan por ser de contenido líquido claro, adherencias laxas al pericardio y
más firmes al diafragma, benignos, congénito, de paredes finas formado por células mesoteliales y localización mas frecuente en ángulo cardiofrénico derecho. Raramente crece en otra
localización con signos de calcificación o ruptura. La exploración quirúrgica se requiere para
su diagnóstico y poder descartar otras lesiones. No requiere tratamiento a menos que dé
síntomas. Se puede realizar exceresis quirúrgica o aspiración del contenido líquido, lo que a
veces termina en una reacumulación gradual del mismo.En este tópico se intenta demostrar
la presencia de un quiste pericardiocelómico con forma de presentación atípica y poco convencional según la forma descrita.
P-01-06 | DOLOR PRECORDIAL. FISTULA CORONARIO PULMONAR.
LEGUIZAMON, M.; VELEZ, S.; GOMEZ ZANNI, O.; LENCINAS, R.; ACUÑA, F.;
VIDELA, M.; RETAMOSA, P.; YAPUR, A.; DOMANICO, P.; LISSI, D.;
UMBIDES, A.; EBERLE, V.; LUJAN, M.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago del Estero, Argentina.
Introducción: La fístula coronaria es una anomalía caracterizada por una comunicación anormal entre una arteria coronaria y una cámara cardiaca, arteria pulmonar, seno coronario o
venas pulmonares. Pueden ser congénitas (la mayor parte de los casos hallados), o adquiridas
como complicación de algún procedimiento invasivo. Son malformaciones poco frecuentes,
4% de las cardiopatías congénitas, con una incidencia del 0,2% y el 0,4%.Se presenta entre
30 a 76 años de edad, mas frecuente en hombres. Aproximadamente el 50% de las fístulas se
originan de la arteria coronaria derecha, 45% de la arteria coronaria izquierda y menos del
5% de ambas. Una vez realizado el diagnóstico, la decisión terapéutica se realizará en base
a la severidad del proceso.
Caso: Paciente de 51 años, sexo femenino, ingresa por servicio de urgencia, consulta por dolor precordial de características anginosas, como antecedente patológico refiere hipertensión
arterial desde hace 10 años aproximadamente, en tratamiento con enalapril 10 mg / día, niega hábitos tóxicos. Al ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, el único hallazgo
durante el examen físico fue la presencia de un soplo en foco mitral. El electrocardiograma
mostró ondas T negativas en DII, DIII, AVF, V3 a V6, hemibloqueo anterior izquierdo y extrasístoles ventriculares, con enzimas cardiacas dentro de los parámetros normales. Se realizó
cinecoronariografía que informó descendente anterior de gran tamaño, fístula coronario pulmonar. El ecocardiograma informó disfunción diastólica leve, insuficiencia mitral leve, presión
de arteria pulmonar 31 mmHg. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta
hospitalaria con tratamiento médico.
Comentario: Las fístulas coronarias son anormalidades poco frecuentes, que pueden afectar
a grupos de cualquier edad. LA posibilidad de encontrar un paciente con fístula coronario
pulmonar es de, aproximadamente, una cada 64 .000 nacimientos, pero sólo una proporción
pequeña de ellos presentará manifestaciones clínicas. La angina de pecho se observa en el 7%
y la incidencia de infarto de miocardio en los pacientes con angor es cercana al 3% . Aquellas
fístulas arteriales coronarias cuya comunicación ocurre a través de un plexo vascular, no son
susceptibles de tratamiento quirúrgico y varios autores han comunicado el satisfactorio control de la sintomatología conseguido con tratamiento antianginoso convencional cuando el
flujo de la comunicación es pequeño
P-01-07 | CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
MÁS METASTASECTOMÍA PULMONAR DE CÁNCER RENAL
P-01-08 | SÍNDROME DEL CORAZÓN Y LA MANO TIPO HOLTORAM
DUCZYNSKI, M.; MARTÍNEZ NAVARRO, M.; HOFFMANN, P.; VELTRI, I.;
BERTOLOTTI, A.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Capital Federal, Argentina.
ALVAREZ, E.; OLIVERA, G.; FERREYRA, G.; MEDINA, M.
Hospital Interzonal San Juan Bautista. Catamarca, Argentina.
Introducción: La resolución quirúrgica simultánea de una enfermedad metastásica del pulmón y de la enfermedad coronaria es una situación clínica poco habitual. La mejor estrategia
terapéutica para estos pacientes es controversial: el tratamiento en dos tiempos o la cirugía
combinada en un solo acto quirúrgico.
Caso: Varón de 62 años, diabético tipo 2, con angor crónico estable en clase funcional II,
adenocarcinoma renal de células claras con nefrectomía izquierda en el 2003 y tratamiento
con interleukina. Diagnóstico de metástasis pulmonares en el 2004 en tratamiento con sinutinib. Es internado por síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Se efectuó
un ecocardiograma que evidenció deterioro severo de la función ventricular izquierda. La
Cinecoronariografía evidenció lesión severa de Tronco de coronaria izquierda, Descendente
anterior y Circunfleja. Spect con necrosis anterolateral con viabilidad en todas las caras. Se
realizó una tomografía (TC) de tórax que evidenció nódulos subpleurales, uno en el segmento
anterior del lóbulo superior izquierdo y tres en el lóbulo inferior derecho. Centellograma
óseo corporal total y TC de cerebro sin lesiones. Se efectuó una Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) sin Circulación Extracorpórea (CEC) más metastasectomía pulmonar.
El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al décimo día post-operatorio.
Comentario: Si bien existen comunicaciones de cirugía curativa de cáncer de pulmón y revascularización miocárdica efectuadas en forma simultánea, hasta la fecha no ha sido descripto
en la literatura, la combinación de metastasectomía pulmonar y CRM en un solo acto quirúrgico. Efectuar en forma simultánea ambas cirugías es una opción segura, aunque implica
una mayor dificultad para el cirujano dado que tiene que resecar lesiones pulmonares a
través de una esternotomía. Debido a que el uso de la CEC puede aumentar el riesgo de
hemorragia pulmonar, distress respiratorio y favorecer la diseminación de células neoplásicas,
es recomendable efectuar la CRM sin CEC. Sin embargo los pocos trabajos que compararon
las dos técnicas no lograron demostrar diferencias en la mortalidad ni en las complicaciones.
La resolución de la enfermedad coronaria por métodos invasivos en pacientes con neoplasias
avanzadas, es un desafío clínico en el que el médico debe tener en cuenta el pronóstico de la
enfermedad oncológica, y el riesgo clínico del paciente para ser sometido a una intervención
cardiovascular. No está claro cual es la mejor estrategia a seguir en estos casos; difícilmente
pueda elaborarse una guía de recomendaciones dado lo infrecuente de esta situación clínica.
Probablemente solo deba plantearse una resolución quirúrgica de la enfermedad coronaria
en aquellos pacientes cuya expectativa de vida sea superior a la de la cardiopatía isquémica
librada a su evolución natural. Introducción: Síndrome del Corazón y la Mano tipo Holt-Oram, es una anormalidad genética
caracterizada por malformaciones de los huesos del pulgar u otros del miembro superior, así
como diversas alteraciones cardíacas. A nivel mundial, el 60% de los pacientes heredan el gen
de uno de sus padres, también afectado, el restante 40% obedece a mutaciones espontaneas.
El gen defectuoso se encuentra localizado en el brazo largo del cromosoma 12.
Caso: Paciente de 43 años de edad, hombre, que ingresa a este hospital, derivado desde el
interior de la provincia sin antecedentes personales patológicos. Consulta por mareos, lipotimia y síncope. Se constato bradicardia sinusal, deformidad en pliegue de pabellón auricular,
agenesia de pulgares, pectum excavatum, soplo mitral, irradiado al resto de los focos. Presenta Chagas positivo, laboratorios normales. Radiografías de tórax: cardiomegalia grado II -III
agrandamiento de cavidades derechas. Electrocardiograma: bradicardia sinusal, P pulmonar,
sobrecarga de cavidades derechas, bloqueo completo rama derecha, hipertrofias de ventrículo derecho, bloqueo auriculo ventricular de 1º . Ecocardiograma: comunicación interauricular
(CIA) ostium secundum moderado, hipertensión pulmonar 60 mmhg (moderada), insuficiencia valvular pulmonar, hipertrofia de ventrículo derecho y biauricular .Estudio electrofisiológico: marcada disfunción del nódulo sinusal, reserva de conducción auriculo-ventricular disminuida. Holter: Extrasístoles ventriculares bigeminadas, en duplas y polotópicas. Episodios
de bloqueo auriculoventriculares 2:1 y conducción con ritmo idioventricular, no se observan
alteraciones de las T y ST diferentes de las que tenía de base. En conjunto con el Servicio de
Cardiología, se decide derivar al paciente donde recibío resolución quirúrgica de CIA y colocación de Marcapaso Definitivo en Centro de Mayor Complejidad.
Comentario: Es una patología poco frecuente su incidencia es de 1/100.000 habitantes que
suele ser diagnosticada en forma temprana (niñez) por sus malformaciones congénitas. En
este caso el diagnostico se realizo en forma tardía por la falta de controles perinatales.No se
encontro bibliografía que lo relacione con enfermedad de chagas.
67
CASOS CLÍNICOS
P-01-09 | TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS MALIGNOS:
RABDOMIOSARCOMA
P-01-11 | FEOCROMOCITOMA Y SÍNDROME AÓRTICO AGUDO. A PROPÓSITO DE UN CASO
RUIZ, A.; GARIOTTI, M.; HERMANN, J.; NISNOVICH, G.; TURINO, A.
Hospital Dr. Jaime Ferre. Santa Fe, Argentina.
CORRADO, R.; TREVISAN, M.; MAUREIRA, P.; SZERMAN, N.;
MONTANARO, P.; LÓPEZ WORTZMAN, M.
Sanatorio San Carlos. Río Negro, Argentina.
Introducción: Representan el 25% de los tumores cardiacos primarios. Se clasifican en: Sarcoma que a su vez se subdividen en angiosarcoma, rabdomiosarcoma fibrosarcoma osteosarcoma sarcoma neurogenico liposarcoma y sarcoma sinovial; Mesotelioma, Linfoma, Teratoma
maligno y Timoma. Más frecuentes los sarcomas. Se asientan en las cámaras cardiacas derechas, son de crecimiento rápido con carácter infiltrativo o invasivo de estructura mediastinicas. Clínicamente pueden ocasionar dolor toracico, disnea, palpitaciones, sincope y arritmia.
Caso: Paciente femenino de 43 años que consulta por disnea CF IV y edema en MMII de 15
días de evolución. No presenta antecedentes patológicos. Al ingreso presenta SS 3/6 polifocal
con irradiación a cuello y axila, rales crepitantes en campo medio a base bilateral y edema
godet (+++). Ecocardiograma: estenosis mitral, insuficiencia tricúspide hipertensión pulmonar.
ETE: imagen hiperecoica heterogénea sobre valva posterior mitral y pared lateral, prolapsa
al ventrículo. Paciente con mejoría parcial con escasa respuesta al tto. se deriva al Servicio de
Cirugía Cardiovascular donde es intervenida con toma de muestra anatomica patológica que
informa neoplasia maligna fusocelular con inmunomarcación con tipificación: rabdiomiosarcoma primario cardiaco. No se visualiza secundarismo, se deriva a Oncología para comenzar
tto. Reingresa a los 4 meses sin haber recibido tto. oncologico, por deterioro del sensorio,
disartria, paresia facial izquierda, plejía braquial izquierda y paresia crural izquierda. RMN
de cerebro: lesión temporal, compromiso de Núcleo Caudado, lenticular, cápsula interna. Se
interpreta como isquemia descartando MTTS. cerebral. A los 3 meses consulta por palpitaciones y disnea. Ecocardiograma muestra masa móvil heterogénea de bordes irregulares que
protruye hacia VI que provoca obstrucción parcial del flujo con leve regurgitación. Durante
la internación Intercurre con FA de alta respuesta que responde a tto. La TAC de torax y
abdomen muestra múltiples adenopatías mediastinicas, a nivel de rama ilíaca izquierda voluminosa masa de partes blandas e involucra al psoas ipsilateral debiendo iniciar tto. con
quimioterapia, el cual no se realizo por sus complicaciones. La pte. muere 6 meses mas tarde.
Comentario: El Rabdomiosarcoma es una neoplasia cardiaca maligna compuesta de células
musculares de tipo estriado. Constituye el 2do. tumor cardiaco maligno mas frecuente entre
los 30-50 años, con una distribución por sexo similar. Frecuentemente metastatizan a distancia. No hay reportes sobre la frecuencia con la que se asocian a ACV. Puede localizarse
en cualquier cámara o estructura cardiaca. La mayor parte de la tumoración es intraparietal
pero puede protruir hacia el exterior o intracavitariamente invadiendo las válvulas cardiacas.
Generalmente para diagnostico de certeza deben utilizarse técnicas de inmunohistoquimica
con marcadores. Los más utilizados son la positividad a la actina y la desmina.
P-01-12 | MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO
LOUTAYF TERÁN, J.; BAZZINO, O.; MALDONADO, S.; SCHIAFINO, M.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La miocardiopatía de Takotsubo (MT) también llamada miocardiopatía por
stress o balonización apical del ventrículo izquierdo se caracteriza por una disfunción ventricular izquierda transitoria con cambios electrocardiográficos que imitan un infarto agudo de
miocardio (IAM) con ausencia de enfermedad coronaria significativa. En un 80-95% de los
casos afecta a mujeres con edades comprendidas entre 60 y 75 años sometidas a intenso
strees físico o psíquico. Fisiopatologicamente existiría un excesivo estimulo adrenérgico con
alteraciones metabólicas y disfunción de la microcirculación secundarias.
Caso: Paciente sexo femenino de 67 años, hipertensa, dislipémica, ex tabaquista, cirugía de
glándula tiroides hace 30 años por hipertiroidismo. Medicación habitual: hidroclorotiazida,
atorvastatina, aspirina. Consulta por presentar dolor retroesternal de intensidad 5/10, en
contexto de situación violenta vivida en un shopping, con una duración de 1:30 hs y luego
cedió. Al día siguiente a horas 18:00 comienza nuevamente con dolor similar por lo que
consulta al HIBA. En ECG realizado en guardia se aprecian ondas T negativas de V1 a V6 y en
cara inferior. La paciente se niega a quedarse internada y se retira contra voluntad médica. A
las 22hs regresa, con sensación de malestar general y nuevo episodio de dolor retroesternal,
acepta la internación. Al examen físico lucida, reactiva, relata el mismo dolor que dia previo,
sin signos de sobrecarga cardiaca ni de bajo gasto cardíaco.
Laboratorio: Hto:38%, GB:7000, Plaquetas:200.700, Sodio:140mEq/l, Potasio:4mEq/l, TSH:2,1
UI, BNP de 627, CPK de 771 UI/l, CPK MB de 10,2 UI/l y Troponina de 1,6 ng/ml. Ecocardiograma: Defecto de contracción anterolateral y apical con deterioro moderado-severo de la
función del ventrículo izquierdo, Insuficiencia aórtica leve-moderada e Insuficiencia mitral
leve- moderada. CCG que no evidencia lesión significativa en arterias coronarias. Cardioresonancia que muestran hipo-aquinesia en apice con hipercontractilidad en base, y área isquémica apical al igual que el SPECT en reposo cardíaco. Paciente presenta buena evolución clínica
con descenso de enzimas cardiacas y mejoría ecocardiográfica. Indicaciones medicas al alta:
Aspirina, Atenolol, Atorvastatina.
Comentario: se considera que un 2% de los pacientes con diagnostico presuntivo de IAM al
ingreso tendrán diagnostico final de Miocardiopatía de Takotsubo. Teniendo esta patología
a largo plazo un pronóstico muy favorable, con recuperación completa de la contractilidad
miocárdica en un 96% de los casos en un lapso de tiempo comprendido entre 7 y 37 días
generalmente. Por lo dicho, se asume que el seguimiento a corto y mediano plazo se tornan
de suma importancia.
68
Introducción: El feocromocitoma es un tumor secretante de catecolaminas originado en las
células cromáfines de la médula suprarrenal. Se trata de un tumor infrecuente, y puede presentarse con hipertensión arterial de gravedad variable. Se presenta un paciente con síndrome aórtico agudo y feocromocitoma.
Caso: Paciente masculino de 34 años de edad que ingresa por dolor torácico (intensidad10/10) de 40 minutos de evolución, opresivo, de comienzo súbito e HTA 170/100. Presenta como antecedentes personales tabaquismo y registros aislados de hipertensión arterial
(HTA). Se realiza ECG, que evidencia hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI), sin cambios
isquémicos agudos. En el ecocardiograma transtorácico se observa HVI, sin alteraciones de
la motilidad segmentaria, raíz aórtica dilatada (45 mm), sin evidencias de disección de aorta
ascendente. Se interna en UTI, con tratamiento analgésico y antihipertensivos sin respuesta
favorable. Se realiza TAC de tórax y abdomen donde se observa disección de aorta descendente toracoabdominal y masa suprarrenal derecha. Se solicita Angio TAC que evidencia de
disección Aótica Tipo B, asociada a un hematoma mural extenso que compromete desde el
inicio de la aorta descendente hasta el nacimiento de las arterias renales. Asimismo se detecta
una masa suprarrenal derecha de 72 mm de diámetro. Se interpreta el cuadro como hipertensión maligna complicada con disección aórtica tipo B, secundaria a posible feocromocitoma. A
pesar del tratamiento con labetalol y nitroprusiato el paciente persiste hipertenso por lo que
se decide la intervención quirúrgica para la resección del tumor suprarrenal, confirmando el
diagnóstico de feocromocitoma. Con respecto a la disección aórtica se decide adoptar conducta expectante. A décimo día postoperatorio se logra suspender medicación endovenosa,
con buen control de la TA, con drogas orales y el paciente es dado de alta.
Comentario: El motivo de la presentación es la infrecuencia de la concurrencia del feocromocitoma con disección de Aorta Tipo B. El tumor se presenta en pacientes adultos jóvenes (3040 años) y la tríada clásica incluye palpitaciones, cefalea, y diaforesis. La mitad de los pacientes presenta hipertensión paroxística, el 10% presión normal, el resto hipertensión refractaria
al tratamiento. La incidencia de la disección aórtica aguda en la población general se estima
desde 2,6- 3,5 por cada 100.000 personas/año, la edad media es de 63 años, predomina en
varones, y es 2 veces más frecuente la disección tipo A. El factor de riesgo más importante es
la hipertensión sistémica, si bien en los pacientes jóvenes esta prevalencia disminuye ya que
se ha reportado que sólo el 34% tiene HTA en este grupo. En el caso que se presenta, la remoción del tumor secretante de catecolaminas permitió resolver su HTA maligna y controlar
el síndrome aórtico agudo sin necesidad de otras intervenciones terapéuticas.
P-01-13 | PERICARDITIS AGUDA EN PACIENTE CON ARTRITIS
REUMATOIDEA
CORRAL, G.; CORTE, M.; TALLARICO, C.; VILLARREAL, N.; MOSCETTA, M.;
GIRAUDO, B.; CHIAROTTI, P.
Hospital Roque Saenz Peña. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La pericarditis aguda es un síndrome clínico provocado por la inflamación del
pericardio, caracterizado por fiebre, dolor torácico, roce pericárdico y cambios evolutivos en
el ECG. La causa más frecuente es idiopática y/o viral (80%). Sin embargo, se deben tener en
cuenta otras etiologías, entre ellas, enfermedades autoinmunes como artritis reumatoidea,
esclerodermia, hipotiroidismo, enfermedad mixta del tejido conectivo, entre otras. Dentro
de los pacientes con artritis reumatoidea, la pericarditis es una localización frecuente de la
enfermedad y puede presentarse precozmente en el curso de la misma, pero es poco común
clínicamente (menos del 3% de los casos).
Caso: Paciente de 21 años con antecedentes de AR, diagnosticado hace 7 años, en tratamiento con prednisona 10 mg/día, embarazada de 28 semanas, que ingresa por cuadro de 48 hs
de evolución de dolor retroesternal, continuo, de intensidad 10/10, sin irradiación, que se
exacerbaba con la inspiración y el decúbito y disminuía al incorporarse. El ECG evidenciaba
supradesnivel del ST con concavidad superior en múltiples derivaciones. El ecocardiograma
mostraba pericardio hiperrefringente con grosor de 3mm, sin derrame. El laboratorio sólo
presentaba como dato relevante una VES de 45, sin leucocitosis ni otras alteraciones. En base
a la clínica de la paciente y los métodos complementarios, se interpretó el cuadro como una
pericarditis aguda. Con respecto al tratamiento, se indicó paracetamol y se decidió aumentar
la dosis de corticoides a 30 mg/día de prednisona, con buena evolución clínica.
Comentario: Se decide presentar este caso ya que, si bien la pericarditis aguda no es una
patología infrecuente, si lo es la causada por reactivación de AR. Esto generó un desafío
diagnóstico debido a que el tratamiento de ésta entidad varía según la etiología. Como la
paciente reunía los criterios de remisión de AR y durante el embarazo más del 75% de las
mujeres con AR mejoran su sintomatología, esta enfermedad como origen de la pericarditis
se planteó como una posibilidad más alejada. Por lo tanto, nuestra principal sospecha diagnóstica fue que haya sido de origen viral o idiopática, basándonos en que son las etiologías
más frecuentes y que la paciente días antes del comienzo de los síntomas presentó un cuadro
de conjuntivitis viral.
CASOS CLÍNICOS
P-01-14 | TAPONAMIENTO CARDÍACO COMO FORMA DE
PRESENTACIÓN DE ADENOCARCINOMA DE PULMÓN
IBARRECHE, N.; RAYAN, M.; TARRUELLA, M.; MC LOUGHLIN, D.;
CHAVES ZAMBRANO, M.
Policlinico Bancario. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Se define taponamiento cardíaco a un estado crítico hemodinámico, a menudo con hipotensión arterial y aumento de la presión del líquido pericárdico. Implica gran
variedad de etiologías. Se consideraba la pericarditis aguda idiopática como la causante más
frecuente, a pesar de que otras entidades presentaban una tasa más alta de evolución hacia
el taponamiento. Actualmente estamos asistiendo a una relevancia cada vez mayor de las
etiologías específicas, en especial las neoplásicas; siendo una de las más frecuentes el carcinoma de pulmón.
Caso: Paciente de sexo femenino, de 51 años con antecedentes de HTA, tabaquista activa,
consultó por disnea progresiva hasta CF III asociado a tos productiva no efectiva. Recibió
claritromicina por tres días, con evolución desfavorable por lo que consultó nuevamente. A
su ingreso se encontraba lúcida, con dolor en puntada de costado izquierdo, normotensa,
taquipneica, taquicardica. Regular mecánica ventilatoria, murmullo vesicular disminuido, crepitantes y matidez en base izquierda. Columna mate. Ruidos cardíacos hipofonéticos, ingurgitación yugular 2/3 sin colapso, no toleraba decúbito, sin edemas. Laboratorio: GB 17100, Hto
32%, Oxemia 65,5 .Radiografía de tórax: índice cardiotorácico mayor a 0.5 seno costofrénico
izquierdo velado, infiltrado intersticial bilateral. Evolucionó con deterioro clínico progresivo,
hipotensión, mala perfusión y signos de insuficiencia cardíaca derecha. ECG: taquicardia sinusal (150), microvoltaje. Ante la presunción de taponamiento cardíaco se realizó ecocardiograma. Se solicitó pase a unidad cerrada. Se realizó pericardiocentesis: citológico inflamatorio. Toracocentesis: cultivo y citológico negativo. Colagenograma negativo. RNM cardíaca de
características normales. La paciente evolucionó con registros febriles, se realizó Rx de tórax y
cultivos, iniciándose tratamiento antibiótico por neumonía asociada a respirador. Con cultivos
negativos y sin mejoría se solicitó TAC de tórax donde se observó imagen de consolidación
en segmento posterior del lóbulo superior izquierdo y derrame pleural izquierdo. Se efectuó
Fibrobroncoscopía: ligero engrosamiento del espolón de división del bronquio lóbulo superior
izquierdo. Cultivo negativo, cepillado positivo para células neoplásicas. Biopsia positiva para
adenocarcinoma de origen pulmonar.
Comentario: El taponamiento cardíaco como forma de presentación de un adenocarcinoma es poco frecuente. La causa principal es la neoplasia pulmonar (44%). Al momento del
diagnóstico se encuentran en etapas avanzadas. No se ha encontrado ningún dato clínico
que ponga de manifiesto clara relación con alguna de las etiologías del taponamiento. Las
características del líquido pericárdico (volumen, aspecto) no permiten predecir la causa, siendo la citología y la biopsia las únicas herramientas útiles para el diagnóstico. Todo paciente
debe ser evaluado desde el punto de vista oncológico, aunque no presente antecedentes
compatibles.
P-01-15 | : ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)- TROMBO
EMBOLISMO PULMONAR (TEPA), COMPLICACIONES POR
FORAMEN OVAL PERMEABLE (FOP) EN PACIENTE CON FRACTURA CERRADA
NOELIA, F.
Instituto Médico Rio Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: Accidente Cerebro vascular (ACV)- Trombo embolismo pulmonar (TEPA), complicaciones por Foramen Oval Permeable (FOP) en paciente con fractura cerrada de tibiaperoné.
Caso: Masculino de 57 años, antecedentes de cáncer de próstata, ingresa por accidente en
via publica moto vs auto, sin pérdida de conciencia, sufriendo fractura desplazada cerrada de
tibia-peroné, al ingreso se realizó exámenes prequirúrgicos: dentro de parámetro normales, a
la 24 horas presenta de forma subita desorientación, bradipsioquia, letargo, disnea grado I,
taquicardia; pasa a UTI; SV: TA 150/100. FC 106 lpm. FR 25 x min. Tº 36ºC. Ex cardíaco: R1-R2,
R3 en foco mitral con galope. Ex. Respiratoria: MV. en ambos campos, sin ruidos agregados,
Sat. sin oxigeno 88%, con oxigeno por cánula nasal a 96% . Ex. Neurológico: estuporoso,
con periodo de desorientación temporo espacial, bradipsiquia, hemiparencia con parestesia
facio-braquio-crural derecho, hemianopsia derecha. Se solicita ECG(mostrando taquicardia),
ecocardiograma(pasaje de microsburbujas a la AI, dentro de los primeros tres latidos desde
AD), TAC cerebro(foco isquemico occipital izquierdo), ecografía de vasos de cuello(normal),
camagrama pulmonar (multiples defectos de perfusion en pulmon izquierdo seg. posterior,
pulmon derecho menos lesiones situadas en apice) A las 96 horas del ingreso presenta saturación de 87% sin oxigeno, se coloca máscara con bolsa reservorio: sat. de 98%. SV: evoluciona
con tendencia a la hipotensión, FC: 92 lpm, FR: 24, afebril. Apt. Respiratorio: hipoventilación
bilateral basal con predominio izquierdo. Ex. neurológico: paciente con tendencia a la somnolencia, hemiparesia facio-braquio-crural, hemianopsia derecha. Labt: HTO:26% Hgb: 8,7
GB: 8400, Urea: 0,20 Creatinina0,89. Se comienza con heparina- enoxiheparina 0,8ml cada
12 hs. Presentado poca respuesta a máscara con bolsa de reservorio,se coloca VNI (CPAP comenzando 8 cmH2O) con buena tolerancia, mostrando a la hora siguientes gases en sangre:
PH: 7,34,Pco2: 39,6; Po2: 180,7; H3CO: 20; EB: -4,7. Sat.O2 : 99%. Se realiza ecocardiograma
traesofagico con contraste: se confirma FOP con aneurisma del septo interventricular. Se
estabiliza la fractura de tibia- peroné con tutor externo. A los tres meses ingresa, por sufrir
caída su propia altura, presenta episodio convulsiones tónica-clónicas generalizada, Glasgow
7/15, se coloca en ARM, TAC se observa hematoma subdural , se realiza craneotomía descompresiva con colocación de PIC, con mala evolución, fallece a las 48 horas.
Comentario: El foramen oval permeable en los últimos tiempos ha cobrado interés por su
vinculación con determinadas patología, relacionado aumento llamativo de incidencia de
FOP en paciente con ACV criptogénicos diagnosticados por ecografía o por auptosia. Existe
además baja incidencia poblacional (0,1%) de embolias paradojales, pero se caracterizan por
su alta mortalidad.
P-01-16 | DISCINECIA MEDIOVENTRICULAR TRANSITORIA,
PRESENTACIÓN DE UN CASO.
P-01-17 | MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA, EL VALOR DE LA
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA PARA EL DIAGNÓSTICO
POMPERMAYER, L.; PEREZ TEYSSEYRE, H.
Hospital Municipal Dr. Leonidas Lucero. Buenos Aires, Argentina.
LLENAS, J.; MORALES, M.; FRANSA, N.
Clínica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: La discinesia apical transitoria consiste en cambios electrocardiográficos y bioquímicos similares a los de un infarto agudo de miocardio, con alteraciones de la contractilidad a nivel apical y la presencia de coronarias sin obstrucciones. Se caracteriza por la práctica
resolución de los trastornos segmentarios en días o semanas. Hay una entidad distinta con
clínica similar pero con afectación segmentaria diferente, llamada discinesia medioventricular
transitoria. De incidencia desconocida y corresponde a menos del 1% de los infartos. Tiene
un claro predominio femenino, se relaciona a situaciones de stress y tiene tendencia en occidentales a presentar T invertidas. Conllevan un pronóstico benigno y sin complicaciones. Caso: Paciente de 71 años, con prueba de esfuerzo negativa en 2005. Ingresa por cuadro de
disnea progresiva de un mes de evolución, agregando dolor precordial opresivo, de intensidad 8/10 e irradiado a cuello. Ingresa hipertensa, taquicárdica y taquipneica, se administran
nitritos cediendo el dolor. Se interpreta el cuadro como un edema agudo de pulmón secundario a síndrome coronario agudo, se inicia tratamiento con nitritos endovenosos, diuréticos,
antiagregantes y betabloqueantes. Al ingreso el electrocardiograma (ECG) fue normal, evolucionando luego con isquemia subepicárdica en cara lateral y lateral alta. Se decide su pase
a Unidad de Terapia Intensiva, donde se reciben enzimas cardíacas positivas: CPK: 257 U/L
(Vr:33-211U/L), CPK-MB: 34 U/L (Vr: 0-25U/L) y Troponina de 0.11 ng/ml (Vr: <0.01ng/ml). Se
reinterpreta el cuadro como Infarto Agudo de Miocardio de tipo No Q. Se realiza cinecoronariografía descartándose enfermedad obstructiva de arterias coronarias y, evidenciándose una
hipocontractilidad global de sus paredes y fracción de eyección disminuida en grado moderado. En sala de Clínica Médica es evaluada por Servicio de Cardiología quien indica tratamiento
con bloqueantes cálcicos y su externación. Reingresa por cuadro de disnea clase funcional IV,
con ortopnea y sibilancias audibles. Se interpreta el cuadro como secundario a insuficiencia
cardíaca de posible origen isquémico y se inicia tratamiento. Se realiza ecocardiograma que
informa ventrículo izquierdo con cavidades de diámetros y función conservada. Sin trastornos
segmentarios en la motilidad parietal en reposo. Con fracción de eyección de 74%.
Comentario: Creemos que estamos ante un caso de discinesia medioventricular transitoria,
por la clínica descripta, la inversión de la onda T en el ECG y la hipocontractilidad global en la
ventriculografía con regresión ad integrum en ecocardiograma posterior. Motiva la presentación la infrecuencia que presenta esta variante de discinesia transitoria, para la cual todavía
no hay claros criterios diagnósticos ni terapéuticos.
Introducción: La miocardiopatía restrictiva (MCR) es una rara enfermedad del miocardio.
RCM representa aproximadamente el 5% de los casos de la enfermedad primaria del músculo cardíaco. Se caracteriza por el llenado restrictivo ventrículos y la reducción del volumen
diastólico de uno o ambos con función sistólica normal o casi normal y el espesor de la pared.
Esta enfermedad puede ser idiopática o asociada con otras enfermedades (por ejemplo, la
amiloidosis, la enfermedad endomiocárdica con o sin hipereosinofilia, tóxicos, etc). El curso
de la enfermedad varía en función de la patología y el tratamiento, pero es a menudo insatisfactoria.
Caso: Paciente masculino de 54 años con antecedentes patológicos de migraña medicada con
ergotamina a demanda (hasta 14 comprimidos por día) . Refiere cuadro clínico de 2 meses
de evolución caracterizado por dolor abdominal difuso, astenia, adinamia, hiporexia. Se suma
disnea progresiva hasta grado IV y síndrome ascítico edematoso en el mes previo. Por lo que
consulta a diversos especialistas con 2 internaciones previas sin diagnóstico. Es admitido en el hospital donde objetiva signos de insuficiencia cardiaca diastólica biventricular; se realizan estudios complementarios: hemograma sin particularidad, eritrosedimentación ( VSG) 62. Bilirrubina total elevada (BT) 2.6 a predominio de Indirecta (BI), hipoalbuminemia 2.6, función renal, ionograma, conservada. Electrocardiograma (ECG): Ritmo sinusal
(RS) 100 l/min. Hemibloqueo anterior izquierdo, bloqueo completo rama derecha , presencia
de Q en V1-V4. RX: Cardiomegalia GII, redistribución de flujo, derrame pleural a predominio izquierdo. Se realiza Ecocardiograma durante la internación que objetiva dilatación
biauricular, cavidad ventricular reducida, Fracción de eyección conservada con refringencia
endomiocardica, leve derrame pericárdico. Se realiza IRM cardiaca: Infiltración miocárdica
amiloidea. Se realiza biopsia endomiocardica: Se descarta amiloidosis.
Comentario: La etiología de la miocardiopatía generalmente se infiere de la información clínica y los estudios preliminares de laboratorio. Los pacientes con miocardiopatía inexplicable
puede ser remitidos para biopsia endomiocárdica (EMBx). Se desconoce si la información
obtenida de EMBx patológica es beneficioso o altera el diagnóstico establecido clínicamente.
Se realizó estudio para evaluar la utilidad de EMBx para confirmar o descartar un diagnóstico
de sospecha clínica. EMBx fue más sensible que el diagnóstico clínico en la detección de miocarditis, amiloidosis, y demostró ser muy específico en la detección de cardiopatía isquémica,
miocarditis, amiloidosis y la hemocromatosis. En pacientes con miocardiopatía inexplicada
después de una evaluación estándar, la evaluación clínica de la etiología es inexacta en el
31% de los pacientes. EMBx establece el diagnóstico final en el 75% de estos pacientes con
un alto grado de especificidad.
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CASOS CLÍNICOS
P-01-18 | COMPROMISO CARDÍACO EN EL SÍNDROME DE
CHURG-STRAUSS.
QUIROGA, A.; LIVIO, G.; BERETTA, M.; VELTRI, I.; MENDEZ VILLARROEL, A.;
BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis de pequeños vasos de etiología
incierta que afecta predominantemente los las vías respiratorias, nervios periféricos, piel y
tracto gastrointestinal. Se presenta con síndromes alérgicos, como el asma o sinusitis, e hipereosinofilia. La literatura describe la afección cardíaca sintomática como poco frecuente (sólo
26% de los casos), sin embargo representa la causa del 50% de las muertes.
Caso: Mujer, de 75 años de edad, que consulta por astenia, adinamia, anorexia, pérdida
de 5Kgs de peso, disnea clase funcional III y edemas de miembros inferiores de 30 días de
evolución. Refiere como antecedentes asma bronquial de más de 10 años de evolución. Al ingreso se constataron como datos positivos del examen físico edemas simétricos en miembros
inferiores 3/6, ingurgitación yugular 2/3 sin colapso inspiratorio y reflujo hepatoyugular. En el
laboratorio se evidenció leucocitosis e hipereosinofilia (GB 23.600/mm3 con 56 % de eosinófilos en la fórmula), troponina 7.93, VSG 50 mm/h, proteina C reactiva 3.95 g/dl. Sedimento
urinario con campo cubiero de eritrocitos dismórficos, equinocitos, acantocitos, sin cilindruria,
proteinuria 1.2g/24hs, cleareance de creatinina de 39ml/min. Se solicitó un ecocardiograma
que mostró moderado deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo, aquinesia
inferior extensa y un derrame pericárdico moderado sin compromiso hemodinámico. Se realizó una cinecoronariografía que mostró coronarias angiográficamente normales. En función
de los antecedentes y ante la sospecha de enfermedad sistémica asociada a cardiopatía no
isquémica se efectuaron espirometría que reveló moderada a severa enfermedad obstructiva
de las vías aéreas sin respuesta a broncodilatadores, TAC de tórax que no mostró infiltrados
pulmonares, TAC de senos paranasales con signos de pansinusitis. Dosaje de ANCA negativo.
Biopsia endomiocárdica que informó miocarditis eosinofílica. Se inició tratamiento con pulsos
de corticoides, evolucionando favorablemente y encontrándose la paciente en seguimiento
ambulatorio.
Comentario: El compromiso cardíaco de la vasculitis de Churg Strauss es poco frecuente,
constituyendo un marcador de mal pronóstico ya que es la principal causa de muerte de
esta entidad. En función del caso presentado, se destaca la importancia de la evaluación
etiológica de la cardiopatía no isquémica ante la sospecha de enfermedad sistémica. A la
vez se refleja la baja sensibilidad descripta por la bibliografía respecto al dosaje de ANCA,
especialmente cuando la vasculitis cursa con afección cardiaca.
P-01-20 | DERRAME PERICARDICO (DP) COMO FORMA DE
PRESENTACION DE LES
TRAVETTO, D.; BUTTO, S.; BENZAQUEN, D.; KLEIN, M.; SCIAN, C.; TORRES, J.;
TORRES TRABA, D.
Clínica Modelo SA. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El DP si bien no es infrecuente en LES, si lo es como forma de presentación. Factores como la hipoalbuminemia, fenómeno de Raynaud, artralgia, nefritis lúpica se asocian
frecuentemente a la pesentación de DP. Se presenta un caso
Caso: Mujer de 18 años de edad con antecedentes de ITU y Sme Nefrítico (2006) secundario
a pielonefritis, NAC (2009). Ingresa a por presentar disnea progresiva CF III asociado a tos
con movilización de secreciones de 10 días de evolución, en tratamiento con Azitromicina
por 6 días sin mejoría del cuadro, y presencia de registros febriles nocturnos.Examen físico:
escasos crepitantes bibasales a predominio de base derecha, sin requerimiento de O2. Resto
normal. Laboratorio: GB 7000 x mm3; Hto 30.7% (VCM: 85, HCM:26.8, CHCM: 31.7); Plaq
467.000 x mm3; glucemia 118 mg%; urea 57 mg%; creatinina 0.8 mg%; Na+138 mEq/L; K+3.3
mEq/l; ERS >120 mm., LDH 464, Proteínas totales: 6 g/L, albúmina: 2.3 g/l. Esputo seriado x
3 negativos. ANA + moteado fino esmerilado 1/1280, Anti Sm positivo. Orina de 24 hs. Clearance de creatinina: 95.8 ml/min., proteinuria 1.80 g/24 hs., hematíes presentes abundantes.
Coombs directa e indirecta: negativa. Rx de Tórax: Cardiomegalia, derrame pleural bilateral.
Ecocardiograma con doppler: Buena función sistólica, DP moderado a severo sin signos de
taponamiento cardíaco, HTP leve (35 mmHG de PSAP). TAC de tórax sin cte: Severo derrame
pericárdico; derrame pleural bilateral. RMN con y sin contraste ( Gadolinio) Derrame pericárdico; derrame pleural bilateral. Reinterrogada la paciente se rescata los siguientes datos: Artralgias en rodillas, con fenómenos inflamatorios de un año de evolución. Artralgias simétricas
en manos sin deformidad de 2 meses de evolución. Se recogen antecedentes fenómenos de
Raynaud en el último año. Se inició tratamiento con esteroides e hidroxicloroquina.
Comentario: Se destaca en este caso la forma de presentación de LES como DP de considerable magnitud, cuya investigación clínica llevó a rescatar en la anamnesis antecedentes
sugestivos de síntomas de LES con los cuales se construyó el diagnóstico clínico. observándose
un significativo retraso diagnóstico de esta afección con sus manifestaciones tan variadas.
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P-01-19 | FISTULA CORONARIA
CRUZ, S.; SARDAN, C.; BELLO, N.; VIDAL, J.; BENZAQUEN, D.; TORRES, J.;
VEGA, N.; TRAVETTO, D.; MERCADO, C.; GOMEZ, J.; KLEIN, M.
Clínica Modelo SA. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La fístulas coronarias son anomalías congénita o adquiridas, caracterizada
por una comunicación anormal entre una arteria coronaria y una cámara cardíaca, arteria
pulmonar, seno coronario o venas pulmonares. Tiene una incidencia del 0,1 al 0,2% de la
población adulta sometida a angiografía coronaria. La mayoría de los enfermos suelen estar
asintomáticos hasta la 5ta o 6ta década de la vida, cuando se presentan síntomas o signos
de insuficiencia ventricular izquierda, secundaria al cortocircuito de izquierda a derecha. La
sintomatología está directamente relacionada con la magnitud de la comunicación o con el
tiempo de evolución de la malformación, como así también a la aparición de dilataciones
aneurismáticas de las fístulas que determinan mayor calibre.
Caso: Mujer de 67 años de edad que consulta por disnea. Sin antecedentes clínicos de relevancia. Exámenes complementarios: Rx. de de tórax: cardiomegalia grado III/IV con redistribución de flujo. Ecocardiografía bidimensional transtorácico: Insuficiencia tricuspídea y
mitral severa, aurícula izquierda y cavidades derechas severamente dilatadas. Cineangiocoronariografía: fístula coronaria desde seno de Valsalva izquierdo hasta seno venoso coronario,
generando corto circuito de izquierda a derecha. Angiografía coronaria por TAC multicorte
donde se observa fístula arteriovenosa entre la arteria circunfleja y la desembocadura del
seno coronario en la aurícula derecha. Se efectuó la reparación quirúrgica del defecto, mediante cierre de la fístula a través del seno coronario, bajo circulación extracorpórea. Fallece
en el posquirúrgico de ligadura de fístula.
Comentario: Las fístulas de la arteria coronaria izquierda constituyen el 45% de las fístulas
coronarias, estas pueden provocar una morbilidad significativa, el método diagnóstico de
elección continúa siendo la angiografía coronaria. El cierre es recomendado a pacientes sintomáticos. Se presenta este caso por su infrecuencia y el valor ilustrativo de las imágenes.
P-01-21 | ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN
CONTEXTO DE EMBOLIA PARADOJAL. PRESENTACIÓN DE
UN CASO.
PAZ, D.; RACCA, H.; BRITOS FRESIA, R.; LOPEZ BELLOMO, M.;
BORNANCNI, N.; FEMENIA, S.; SCHEJTMAN, A.; MERCADO DEL VECCHIO, G.
Hospital Universitario. Universidad Abierta Interamericana. Capital Federal,
Argentina.
Introducción: La embolia paradojal tiene una incidencia de menor al 2% de todos los casos
de embolia arterial sistémica, generalmente afecta a pacientes jóvenes. Se origina en la cirulación venosa, generalmente por la fragmentación de un trombo localizado en el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores, pudiendo originarse también en las cavidades cardiacas
derechas. El émbolo pasa a la circulación arterial a través de una comunicación anormal entre
la circulación pulmonar y sistémica. La embolia paradojal puede atravesar un foramen oval permeable (incidencia de hasta un 35% en la población normal), defectos septales ventriculares o
auriculares, malformaciones arteriovenosas congénitas, etc. Un ecocardiograma transesofágico
(ETE) descartará la presencia de trombos en las cavidades cardíacas y confirmará la existencia de
un cortocircuito derecha-izquierda.
Caso: Paciente masculino de 75 años que consulta a guardia por hemiplejía faciobraquiocrural
derecha, afasia de expresión, que comenzó al realizar maniobras de valsalva. Antecedentes de
HTA, CRM, dislipemia, obesidad, sedentarismo y DBT. Al examen físico: vigil, hemiplejía derecha,
afasia misxta, sin signos de falla de bomba. No se auscultaron soplos valvulares ni carotídeos.
Laboratorio: Hto 32% Gb 11000 Glucemia 129 Urea 72 Creatinina 0.5 KPTT 30 Sodio 142 Potasio
4.2.
TC encéfalo: no impresionan lesiones hemorrágicas agudas, línea media conservada.
Ecodoppler vasos de cuello: obstrucción <50% a nivel del bulbo en ambas carotidas internas.
Ecocardiograma: muy mala ventana, por lo que se solicita un ETE: aneurisma del septum interauricular y foramen oval permeable, sin masas intracardíacas.
TC encéfalo a las 48 hs: hipodensidad cortico-subcortical en territorio en territorio silviano izquierdo con ligero efecto de masa sobre ventriculo lateral izquierdo, línea media conservada,
compatible con transformación hemorrágica.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores: Trombosis venosa profunda. Se coloca filtro de vena cava inferior debido a la imposibilidad de anticoagulación por transformación hemorrágica. Procedimiento sin complicaciones. El paciente evoluciona hemodinámicamente estable, vigil, con afasia mixta, plejía faciobraquial derecha, paresia severa crural
derecha. Se otorga el alta.
Comentario: Para que se produzca el paso del émbolo debe existir mayor presión en las cavidades derechas que en las izquierdas, lo que provocará el cortocircuito derecha-izquierda; en
ocasiones el aumento de la presión solo es transitorio y puede ser debido a una maniobra de
valsalva o por un embolismo pulmonar. Para el diagnóstico se necesitan: presencia de un trombo en el sistema venoso, comunicación anormal entre circulación derecha e izquierda, gradiente
de presión y evidencia clínica, angiográfica o patológica de una embolia arterial sistémica. El tratamiento debe incluir heparina y posteriormente anticoagulantes orales. La mortalidad es alta.
CASOS CLÍNICOS
P-01-22 | SÍNDROME DE TAKO-TSUBO:
P-01-23 | LINFOMA PRIMARIO INTRACAVITARIO
MARTIN, V.; CASTAÑO, K.; COLAVITA, S.; FIORE, M.; MACCIO, P.;
RAGONESE, C.; RIVAROLA, J.
Clínica Privada Pueyrredón. Buenos Aires, Argentina.
CELSO, M.; LÓPEZ, M.; ANDRADA, L.; ARANZAMENDI, A.; SANTAMARIA, J.;
DIANA, F.; FOGIEL, C.
Hospital Alvarez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Tako-Tsubo es una entidad relativamente frecuente. Representan el 1-2% de los eventos coronarios. Se presenta con síntomas de infarto agudo de miocardio y cambios electrocardiográficos, con mínima elevación de enzimas cardiacas e imagen
típica en el ecocardiograma de aquinesia apical con hipercontractilidad basal y cinecoronariografía con arterias coronarias normales. El cuadro habitualmente es precedido por un evento
estresante y es más frecuente en mujeres añosas.
Caso: Paciente femenina de 81 años, con antecedentes de HTA, que se presenta con dolor
precordial que comienza 6 horas previas a la consulta, mientras participaba en una reunión
familiar, con dolor precordial, tipo opresivo, de aparición súbita en reposo, de intensidad
9/10, sin irradiación, acompañado de cortejo vegetativo (sudoración profusa, mareos y sensación de muerte inminente). Con impresión diagnostica de shock cardiogénico de causa
isquémica, pasa a Unidad Coronaria. En el electrocardiograma presenta supradesnivel ST en
V2 V3 V4, troponinas intermedias y ecocardiograma con ventrículo izquierdo dilatado con
aquinesia apical e hipoquinesia septo-latero-apical. La cinecoronariografía evidencia sólo estenosis leve de la arteria descendente anterior (20%) e hipomotilidad antero-apical. Dadas las
alteraciones ecocardiograficas y la normalidad de la circulación coronaria con hipomotilidad
apical, se reúnen criterios suficientes para el diagnóstico de Enfermedad de Tako-Tsubo.
Comentario: Tener presente el Síndrome de Tako-Tsubo entre los diagnósticos diferenciales
del síndrome coronario agudo, entidad con frecuencia poco valorada y subdiagnosticada
de pronóstico benigno. permite distinguirla de los cuadros isquemicos típicos, teniendo en
cuenta que su desconocimiento implica asumir conductas erróneas debido a la ausencia de
certeza diagnóstica.
Introducción: Los tumores cardíacos son poco frecuentes, siendo el linfoma primario cardíaco muy infrecuente en pacientes inmuno competentes. Pueden ser sintomáticos o encontrarse accidentalmente durante la realización de estudios complementarios. Los síntomas son
determinados por la localización del tumor, pudiendo presentarse con sintomas y/o signos
de insuficiencia cardiaca, angina de pecho, bloqueos de rama en el electrocardiograma o
muerte subita.
Introducción: Los tumores cardíacos son poco frecuentes, siendo el linfoma primario cardíaco
muy infrecuente en pacientes inmuno competentes. Pueden ser sintomáticos o encontrarse
accidentalmente durante la realización de estudios complementarios. Los síntomas son determinados por la localización del tumor.
Los tumores ubicados en la aurícula izquierda y/o en la válvula aórtica, son los que presentan
mayor riesgo de embolización. El pronóstico de esta patología es grave.
Caso: Paciente de 72 años, sexo masculino, ex tabaquista, ex enolista, hipertenso, sincopes
a repetición, maculopatía bilateral. Comenzó dos meses previos a la internación con disnea
progresiva, edemas de miembros inferiores y ascitis. Ingreso a clínica médica por insuficiencia
cardíaca descompensada. Al examen físico el paciente se encontraba adelgazado, con edemas 2/6 infrapatelares que dejaban fovea, rales crepitante en base derecha, ruidos cardiacos
hipo fonéticos, no se auscultaban soplos, acrocianosis, hepatomegalia dolorosa a dos traveses
de dedo infracostal. Se realizo un ecocardiograma que demostró una masa endocavitaria
en la aurícula derecha e infiltración de la pared libre del ventrículo del mismo lado. Con
este resultado se solicito la realización de biopsia endomiocardica que informó: Infiltración
de endocardio y miocardio por células linfoides tipo B de tamaño intermedio y grande que
expresaban CD20 positivo, con elevado índice proliferativo. Se realizo además tomografía de
tórax, abdomen y pelvis, descartándose lesiones neoplásicas en los órganos explorados. Se
interpreto el cuadro como linfoma intracavitario y se inicio tratamiento quimioterápico con
R-CHOP.
Durante la internacion el paciente intercurrio con disnea súbita, hipertensión arterial, taquicardia y taquipnea, por lo que se inicio tratamiento con nitroglicerina endovenosa, furosemida y anticoagulación con heparina sodica. , por alta sospecha de trombo embolismo de
pulmón, sin respuesta al tratamiento instaurado falleció a las pocas horas de comenzado el
episodio.
Comentario: Los síntomas del linfoma cardiaco son inespecíficos y pueden semejar otras patologías cardíacas, por lo que el desafío clínico es considerar la posibilidad del diagnóstico de
un tumor intracardíaco. Son escasos los linfomas intracavitarios reportados en la literatura,
y de ellos más del 80% corresponden a Linfoma No Hodgkin de células B de alto grado de
malignidad. Dado su baja frecuencia se decide presentar este caso.
P-01-24 | ANEURISMA CONGÉNITO DEL SENO DE VALSALVA.
A PROPÓSITO DE UN CASO
P-01-25 | MIOCARDITIS PERIPARTO
TABOADA, R.; HYUN, C.; TRAVERSO VIOR, E.; PAEZ, Y.; BUSCARINI, A.;
PÉREZ, F.; SCHEPIS, G.; EMMERICH, M.
Clínica Estrada. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los aneurismas congénitos del seno de Valsalva aórtico constituyen una anomalía rara, más frecuente en adultos, que dejados a su evolución conllevan un riesgo importante de complicaciones infecciosas y/o ruptura, que son rápidamente fatales. El diagnóstico
oportuno y la pronta resolución quirúrgica son los pilares del tratamiento.
Caso: Paciente de 27 años, de sexo masculino, con antecedente de soplo inocente en la infancia, que ingresa por disnea y palpitaciones de comienzo súbito, de cuatro días de evolución.
Concurrió a la guardia de otra institución en dos oportunidades, habiéndose realizado sendos
ECG que sólo mostraban taquicardia sinusal.
Al examen llama la atención soplo sistodiastólico en los cuatro focos de intensidad 6/6.
El ecocardiograma transesofágico confirma el diagnóstico de seno de Valsalva coronariano
derecho, fistulizado a ventrículo derecho,interpretándose la sintomatología como secundaria
a la fístula y decidiéndose la cirugía reparadora de urgencia. En esta situación, la familia y el
paciente nos informan que, debido a pertenecer a la confesión religiosa Testigos de Jehová,
no aceptaban transfusiones de sangre. El paciente fue operado con el apoyo de un cell Server
aportado por la Iglesia.
Evoluciona en forma satisfactoria y es dado de alta a los cinco días del acto quirúrgico.
Comentario: Se presenta este caso por la importancia de reconocer la patología cardíaca
congénita, con indicación quirúrgica, en una persona joven, que si bien no es frecuente,
es de evolución fatal si no se trata a tiempo. Se jerarquiza el valor de un correcto examen
clínico inicial.
Además, de acuerdo con el principio de autonomía de los pacientes, se actualizan las opciones para pacientes Testigos de Jehová.
GONZÁLEZ, M.; TILLET, M.; LUIS ALBERTO, D.; AGARZUA, M.;
AVELLANEDA, G.; DOURS, J.; ALVAREZ PRAT, R.
Hospital Municipal de Azul Dr. Angel Pintos. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco. Los síntomas más frecuentes so: los de insuficiencia cardíaca (IC) o una taquiarritmia. Puede también mimetizar un infarto agudo de miocardio, incluso puede ocurrir muerte súbita, o un
bloqueo de alto grado. Puede ser de causa infecciosas y no infecciosa. La Miocarditis Periparto se desarrolla en los últimos meses del embarazo o dentro de los 5 meses de posparto, sin
otra causa identificable.
Caso: Paciente femenina de 30 años con 3 gestas por cesáreas, última hace 5 meses y cuadro gripal 15 días previos al cuadro que motiva su internación. Ingresa por disnea progresiva (no tolerando decúbito dorsal) y dolor abdominal(hipocondrio derecho)de 48 horas de
evolución. Al examen lúcida, TA:140/110,, taquicárdica, taquipneica, febril (único registro)
Saturando a 88%con 02 al 0,21%(con máscara al 50%:95%)Hipoventilación bibasal con escasos rales crepitantes por encima. Puño percusión bilateral(PPB)+. Hepatomegalia levemente
dolorosa. ECG: T- en DI, Avl, V1, V2 y V3. Rx Tórax: Redistribución de flujo, opacidad bibasal. Ecografía Abdominal: hepatomegalia homogénea, vesicula biliar alitiásica con via biliar
de calibre normal. Bazo y riñones sin particularidades. Pericardio normal. Derrame pleural
bilateral. Ecocardiograma (día posterior al ingreso) hipoquinesia global de VI y VD. Derrame
antero-posterior leve. Válvulas sin masas vegetantes. Fracción de eyección estimada: 19%. Laboratorio: con GB:11800 a predominio linfocítico, orina con sedimento patológico. Comienza
tratamiento con Ciprofloxacina. Se realiza: Punción pleural: extrayendo 300 y 500ml(de hemitorax izquierdo y derecho respectivamente) con características de trasudado. Bacteriologia-. Hemocultivosx2(a los 7 días) y Urocultivo-. Coprocultivo: sin leucocitos a observación en
fresco y - para Shigella y Salmonella. Evoluciona desfavorablemente, hipertensa, medicándose con Nitroglicerina(NTG) y Dobutamina. Luego, hipotensa, se supende NTG y Dobutamina, comenzando con Dopamina. Altera sensorio, requiriendo asistencia respiratoria. Se suspende Ciprofloxacina, comienza con
AMS+Oseltamivir cubriendo cuadro respiratorio.
Dos días posteriores al ingreso, mejora el cuadro, se repite Ecocardiograma:1-Aumento de
diámetro sistólico con disminución moderada de índice de función sistólica. Fracción de
eyección estimada:40/45%. 2-Derrame pericárdico antero-posterior leve sin signos de taponamiento cardiaco. Se realiza destete sin dificultad. Pasa a Sala de menor complejidad con
diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca 2aria a Miocarditis aguda periparto. Por mejoría clínica, sin signos de IC, el Servicio de Cardiología decide su alta hospitalaria indicando:-Suspender Furosemida.-carvedilol-Espironolactona y seguimiento por Cardiología. Comentario: Se presenta el cuadro por diagnostico presuntivo de Miocarditis Periparto siendo un cuadro infrecuente.
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CASOS CLÍNICOS
P-01-26 | MIOCARDIOPATIA NO COMPACTADA (MNC)
CANDA, M.; SORKIN, E.; CASTIELLO, G.; VON ZESCHAU, M.; BOIX, M.;
GASTALDI, V.; LUCCON, J.; AGOSTINELLI, G.
Hospital Rocca. , Argentina.
Introducción: La MNC, miocardiopatía de mal pronóstico y manejo inespecífico, presenta
alteraciones en la embriogénesis de la pared ventricular izquierda(VI). Se diagnostica por
ecocardiogáfia(ECO). Dado lo infrecuente de la MCN se realiza la presentación.
Caso: 25 años, masculino, admitido en el Hospital Rocca para rahabiltación de paraplejía traumática. Antecedentes: tabaquista, padre fallecido joven por muerte súbita. Examen físico: signos piramidales, nivel sensitivo motor D10. Examen cardiológico, electrocardiograma
(ECG), radiografía de tórax y laboratorio de ingreso normales. Tratamiento inicial: Amitriptilina, Carbamacepina, Heparina 5000 sc c/12 hs, Protección gástrica, Dextropropoxifeno IV,
rotado a AINES VO. Evolucionó favorablemente logrando sedestar en silla de ruedas. A los 6
meses presentó dolor en hipocondrio derecho con laboratorio normal y ecografía con hepatomegalia. Evolucionó con Insuficiencia Cardíaca (IC),.Rx de Tórax compatible. Ecg: taquicardia sinusal. Hemocultivos negativos. Se trató su IC con respuesta parcial. Se derivó a centro
de agudos. Se realizó ECO que informó Miocardiopatía dilatada con FEY 18%., Insuficiencia
Mitral(IMi) y Ttricuspídea(ITi) e Hipertensión Pulmonar(HTP). Se agregó carvedilol, digoxina y espironolactona. Reingresó al Hospital, requiriendo dosis crecientes de Furosemida por
evolución tórpida. Se interconsultó a Cardiología del Hospital Argerich diagnosticando MNC.
por ECO, confirmando el resto de los hallazgos del previo. Ante imposibilidad de continuar
rehabilitación se derivó para manejo cardiológico. Falleció a los 4 meses.
Comentario: La MNC, enfermedad familiar de prevalencia desconocida, se presenta con IC,
arritmias o tromboembolias. Se diagnóstica por criterios ECO: 1) Pared del VI adelgazada,
trabeculaciones, separados por recesos con relación entre miocardio no compactado y compactado > a 2:1 al final de la sístole. 2) Evidencia de flujo por Doppler en los recesos. 3) Trabeculado en punta, mitad de la pared o cara lateral e inferior del VI. La RMI es una alternativa
diagnóstica. El pronóstico de mortalidad o trasplante cardíaco reportado es de 97% a 4
años. El manejo es el habitual de la IC. En casos seleccionados se indica cardiodesfibrilador
implantable. El trasplante cardíaco es elección en enfermedad terminal. La MCN es infrecuente. Debe considerarse en jóvenes con antecedentes y clínica compatibles, precisándose
entrenarse en el reconocimiento de la misma.
P-01-27 | USO DE TROMBOLÍTICOS EN TEP SUBMASIVO. A
PROPÓSITO DE UN CASO
SHERIDAN, L.; RAVAZZOLA, C.; BERETTA, M.; LIVIO, G.; PAVESI, A.;
CEAN, M.; MENDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Si bien la incidencia del tromboembolismo pulmonar (TEP) es incierta, se estiman 600.000 casos por año en Estados Unidos, con una mortalidad de aproximadamente
30%.Son de de alto riesgo los pacientes que se presentan con inestabilidad hemodinámica
(generalmente con compromiso de cavidades derechas con o sin injuria cardíaca) y de bajo
riesgo a quienes no cumplen estas condiciones. Existe un tercer grupo de pacientes, con
riesgo intermedio, que permaneciendo hemodinámicamente estables, presentan injuria miocárdica y deterioro de la función del ventrículo derecho (VD).
Caso: Paciente de 69 años de edad con antecedentes de diabetes tipo 2, hipertensión arterial y ex-tabaquista, que consultó por presentar disnea progresiva hasta clase funcional IV y episodios de disnea paroxística nocturna de 4 días de evolución. Al exámen físico el
paciente se encontraba hemodinámicamente estable, normotenso y taquicárdico, sin signos
de insuficiencia cardíaca. Presentaba edema asimétrico en miembro inferior izquierdo por lo
que se le realizó eco Doppler venoso que mostró imagen de trombo reciente en venas femoral común, superficial, poplítea y tibiales anterior y posterior de miembro inferior izquierdo.
Posteriormente se realizó ecocardiograma que evidenció dilatación y deterioro severo de la
función sistólica del ventrículo derecho (VD) con una presión sistólica de la arteria pulmonar
de 45 mmHg. El dosaje de Troponina I fue elevado. Ante estos hallazgos se inició tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y se solicitó una angiotomografía
de tórax que demostró defectos de relleno endoluminales a nivel de la porción distal de la
arteria pulmonar derecha y en ramas lobares y segmentarias de distribución difusa en ambos
pulmones, siendo compatible con el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar submasivo.
Ante el diagnóstico de TEP sin compromiso hemodinámico, pero con deterioro de la función
sistólica del VD y un nivel elevado de troponina, se decidió administar tratamiento fibrinolítico. El paciente evolucionó favorablemente, con mejoría de la sintomatología y normalización
de las alteraciones ecocardiográficas.
Comentario: Una vez establecido el diagnóstico de TEP agudo es imperativo iniciar tratamiento anticoagulante con heparina, seguido de tratamiento con antagonistas de la vitamina K.
Los pacientes hemodinámicamente inestables deben recibir tratamiento con trombolíticos.
Existe un grupo de pacientes, como el reportado en este caso, con evidencias de disfunción
ventricular derecha e injuria miocárdica, que presentan riesgo intermedio y podrían beneficiarse con la indicación de fibrinolíticos. En estos casos, su utilización se asocia con una
resolución más rápida del deterioro de la función del VD en la primer semana en comparación
con heparina. Sin embargo,no ha demostrado disminuir la tasa de muerte por TEP, siendo controvertido su uso en este subgrupo de pacientes.
P-01-28 | EVALUACIÓN DE LA ARTERIA MAMARIA INTERNA
PREVIO A LA CIRUGÍA DE BY PASS CORONARIO EN PACIENTES CON ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
P-01-29 | CETOACIDOSIS DIABETICA COMO FORMA DE
PRESENTACIÓN DE UNA PIOMIOSITIS SECUNDARIA A UNA
INFECCION PERIPROTESICA TARDÍA AORTOBIFEMORAL
VILLANUEVA, M.; ESTANGA, S.; BERETTA, M.; VELTRI, I.;
MÉNDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Buenos Aires, Argentina.
LEZCANO, M.; HOFFMANN, P.; VELTRI, I.; DULBECCO, E.; NAGEL, C.;
MÉNDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad arterial periférica y la enfermedad coronaria frecuentemente
coexisten en un mismo paciente. En aquellos que presentan oclusión de la aorta abdominal
o de las arterias iliacas, la circulación colateral a extremidades inferiores puede originarse en
ramas de la aorta abdominal o en la arteria mamaria interna (MI). Es importante documentar
durante la evaluación angiográfica coronaria el origen de esta circulación en aquellos pacientes que puedan necesitar revascularización coronaria quirúrgica.
Caso: varón de 50 años con diagnóstico reciente de hipertensión arterial, hipercolesterolemia
y ex tabaquista, que consulta para evaluación cardiológica posterior a ACV temporal izquierdo reciente. Al examen físico presentaba cuadrantopsia homónima, R1 y R2 normofonéticos
en cuatro focos sin signos de insuficiencia cardiaca. Pulsos periféricos disminuidos a nivel
pedio y tibial posterior. Como parte de la evaluación cardiovascular se realizó un eco-doppler
de vasos de cuello sin lesiones significativas y un ecocardiograma transesofágico que informó
aquinesia inferior, inferolateral y del segmento basal del septum posterior, sin evidencias de
trombos intracavitarios. En base a estos resultados y con sospecha de enfermedad coronaria asintomática se solicito un estudio de perfusión miocárdica con SPECT que demostró un
severo defecto de perfusión parcialmente reversible inferior e inferolateral y una fracción
de eyección de 28%. Se realiza cinecoronariografía que muestra enfermedad coronaria de
3 vasos. Debido a las dificultades técnicas durante el procedimiento para acceder por vía
femoral, se sospecha enfermedad vascular iliaca y se procede a evaluar la aorta y sus ramas.
La aorta infrarrenal se encontraba ulcerada, la arteria iliaca primitiva derecha estaba ocluida
y las arterias iliacas primitiva y externa izquierda presentaban enfermedad severa difusa. Se
solicita angiotomografía de tórax-abdomen-pelvis donde se observan ambas MI con franco
desarrollo y abundantes colaterales entre la arteria mamaria interna y arteria epigástrica inferior. Se decide realizar angioplastia en la arteria ilíaca primitiva derecha por vía contralateral
y la ilíaca primitiva izquierda con buen resultado angiográfico. Posteriormente en forma secuencial se procede a realizar cirugía de revascularización miocárdica. El paciente evoluciona
favorablemente sin complicaciones.
Comentario: En aquellos pacientes que presentan enfermedad coronaria y que requieran revascularización quirúrgica, el antecedente de claudicación intermitente, la ausencia de pulsos
periféricos o el acceso femoral dificultoso deberían plantear la evaluación de las arterias mamarias internas y epigástricas previamente a la cirugía. El desmantelamiento de esta anastomosis expone al paciente a una isquemia arterial aguda en el pos operatorio inmediato.
Introducción: La piomiositis es una infección aguda intramuscular secundaria a la diseminación hematógena de un microorganismo al músculo estriado. Los principales factores predisponentes son la diabetes y la infección por VIH. Es una entidad con alta mortalidad.
Caso: Varón de 50 años con antecedentes de diabetes tipo 2 y de una colocación de prótesis
aortobifemoral por un aneurisma de aorta tres años previos a la consulta. Ingresó por una
cetoacidosis diabética (CAD) evolucionando luego de tres días con fiebre y signos de flogosis
a nivel del hombro derecho, antebrazo izquierdo y rodilla izquierda. Una resonancia magnética (RM) de hombro derecho evidenció la presencia de una colección periarticular y una
tomografia (TC) de miembro inferior izquierdo mostró una colección en el compartimiento
muscular posterior por lo que se realizó artrotomía de hombro derecho y exploración de
músculo de la pierna en donde se evidenció necrosis muscular. Se inició tratamiento antibiótico. El material de cultivo fue positivo para Streptococos agalactiae, y los hemocultivos
fueron negativos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico que descartó endocarditis y
una TC de abdomen que mostró la presencia de una colección periprotésica. Se efectuó el
drenaje de la misma obteniendose un material purulento. Luego de 2 meses de tratamiento
antibiótico se realizó un recambio de la prótesis aortobifemoral por una de pericardio bovino,
sin presentar complicaciones. Comentario: Desde el punto de vista clínico la piomiositis tiene 3 fases: la primera con fiebre,
la segunda con síntomas locales e impotencia funcional y la tercera con signos de respuesta inflamatoria sistémica, síndrome compartimental, mionecrosis, sepsis y shock. El método
diagnostico de elección es la RM y la toma de muestra para cultivo; el tratamiento consiste
en antibioticoterapia y cirugía en casos de necrosis muscular y absceso. La mortalidad es
elevada a menos que se instituya un tratamiento antibiótico precoz. La infección de prótesis
aortobifemoral es una complicación infrecuente que ocurre dentro de los primeros 4 meses
hasta 6 años después de la cirugía, con una mortalidad que varía entre un 15 a 60%. Las
manifestaciones clínicas y de laboratorio son inespecíficas, siendo fiebre y leucocitosis las más
frecuentes. La terapéutica se basa en el tratamiento antibiótico, el drenaje de las colecciones
y el recambio protésico.
Conclusiones: Las descompensaciones agudas de la diabetes deben obligar al médico a pesquisar las posibles causas desencadenantes. Entre ellas se encuentran las infecciones que de
no ser diagnosticadas en forma precoz pueden tener un desenlace fatal. La piomiositis si
bien es infrecuente, debe considerarse entre los diagnósticos diferenciales en los pacientes
diabéticos con sepsis. Ante la presencia de una infección muscular es obligatorio buscar la
fuente de diseminación hematógena, que en este caso estuvo representada por la infección
protésica tardía.
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CASOS CLÍNICOS
P-01-30 | ENDOCARDITIS TRICUSPIDEA Y CIV
GOMEZ, J.; ALBEIJON, R.; BUTTO, S.; ANDRUSYZSYN, T.; TRANOL, M.;
PADILLA, S.; TORRES, J.; KLEIN, M.
Clínica Modelo SA. Buenos Aires, Argentina.
P-02-01 | TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO, TROMBO INTRACAVITARIO.
VILLALBA, C.; VENTRICE, E.; RODRIGUEZ NOUCHE, R.; BOUZA, G.
Sanatorio De los Arcos. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La endocarditis derecha representa hasta el 10% del total de casos de endocarditis. Se asocia con el uso de fármacos intravenosos y catéteres centrales y se manifiesta por
embolias sépticas. En la endocarditis infecciosa derecha las vegetaciones suelen ser de mayor
tamaño. Las de más de 20 mm se asocian con morbilidad y mortalidad elevadas. El diagnostico puede retrasarse por meses. La literatura reporta de casos de EB derecha en pacientes con
defectos septales del VI. Se presenta un caso.
Caso: Mujer de 33 años, que ingresó síndrome anémico en estudio y lumbalgia de 4 meses
de evolución. Antecedentes: anemia de 1 año de evolución, infecciones del tracto urinario
a repetición. Comunicación interventricular congénita. Cuatro hijos, tres cesáreas. Todos
embarazos a término. Ecografía abdominal: esplenomegalia difusa 182mm., hepatomegalia
homogénea. Orina completa: microhematuria Hto 16%, Leuc 7700 mm3, Urea 44mg/dl, LDH
446UI, FAL 1016UI, VCM 79 μ3, HCM 24.9, CHCM 32.9, Ferremia 34 mg %, C3 120, C4
15, HIV negativo, FAN 1/160 patrón lineal, ERS 120mm Hemocultivos: 2/2: Streptococcus
Viridans. Proteinograma electroforético con hipergamma policlonal. Ecocardiograma transesofágico vegetación voluminosa en valvas septal y anterior de la válvula tricúspide, base
ancha, móvil, bordes desflecados e irregulares. Vegetación, con diámetro de 29x32 mm. Vista
3D de la vegetación, hiperdinamia, dilatación de ventrículo izquierdo, volumen diastólico 105
ml, fracción de eyección 50%. Inició tto. con penicilina G, cefalotina; y gentamicina. Ecocardiograma transesofágico de control: se observa desaparición de la vegetación sin imágenes
residuales Se observa una CIV subtricuspídea restrictiva. Completó tratamiento antibiótico
con mejoría incluso de sus síntomas de lumbalgia.
Comentario: Se presenta este caso por algunos rasgos característicos de la EB derecha, tales
como la demora diagnóstica relacionada a sus características subclínicas de presentación, en
una paciente sin los riesgos habituales para EB derecha. El hallazgo concomitante de una CIV
como elemento inusual y relacionado, y una llamativa muy buena respuesta terapéutica clínica con regresión absoluta de una gran vegetación sin indicios embólicos. Se discute además el
abordaje de una EB tricuspídea en paciente con CIV.
Introducción: El tromboemlismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del
sistema venoso profundo de las extremidades (grandes venas proximales y a veces pélvicas) y
en menor frecuencia de otras fuentes de la vasculatura. Cuando el origen son los trombos en
cavidades derechas, la presentación clínica puede ser más grave, asociándose a un aumento
de la mortalidad precoz.
Caso: Paciente de sexo femenino de 65 años con antecedentes relevantes de hipertensión
arterial en tratamiento, obesidad y cirugía alejada de hemicolectomía izquierda por diverticulitis aguda. Consultó por dolor torácico y disnea súbita de 12hs de evolución. Al examen
físico de ingreso se encontraba con tendencia a la hipotensión arterial y desaturación. El
laboratorio presentaba hipoxemia con hipocapnia y en la radiografía de tórax se evidenciaba
infiltrado basal izquierdo. Se realizó ecocardiograma que constató trombo de 6 x 1,4 cm
en aurícula derecha que prolapsaba al tracto de entrada. En TAC de tórax los hallazgos
sugirieron tromboembolismo pulmonar bilateral con imagen de trombo en las arterias pulmonares principales. Se descartó trombosis venosa profunda de miembros inferiores. Se inició
anticoagulacion con heparina sódica no fraccionada. La paciente evolucionó con mejoría sintomática. Se realizaron ecocardiogramas de control que mostraron disminución del tamaño
del trombo auricular.
Comentario: Los trombos en cavidades derechas se asocian a una tasa de mortalidad de 80100% cuando se dejan sin tratar. Las opciones terapéuticas incluyen: tratamiento trombolitico, embolectomía pulmonar quirúrgica y anticoagulación. La elección depende de múltiples
factores, entre ellos los anatómicos, las características de presentación clínica y representa un
desafío para la práctica que requiere tratamiento urgente.
P-02-02 | COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA, UN
CASO ATIPICO
P-02-03 | DISECCION CARITIDEA. UN PROBLEMA CLINICO
CIARROCCHI, N.; FERREYRO, B.; WAISMAN, G.; MEZZAROBBA, D.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado
por el aumento de la actividad de los mecanismos hemostáticos normales, de carácter progresivo, desencadenado por variados estímulos y que tiene como consecuencia la deposición
de fibrina en la microcirculación. Este hecho se acompaña de la activación secundaria del
sistema fibrinolítico. Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulación son
consumidos y degradados, y ello determina que sus niveles disminuyan. Los factores que
experimentan la depleción más intensa son el fibrinógeno, las plaquetas y los factores V y
XIII. Su disminución puede generar una diátesis hemorrágica, denominada coagulopatía por
consumo.
Caso: Se presento un paciente varón de 83 años, que consulto por múltiples sangrados orales de aproximadamente una hora que cedian espontáneamente. Como antecedentes de
relevancia, DLP, HTA, TBQ, CRM x 2, Endarterectomia carotidea derecha, IRC, Plaquetopenia
crónica. Se observó lesión en paladar que impresionaba ser un angioma por lo que se decidio
tomar biopsia de la lesión arrojando un resultado de proceso inflamatorio crónico ulcerado.
Se solicitaron laboratorios que arrojan como resultados relevantes, un recuento de plaquetas
de 80.000 a 100.000, un TP de 70 a 69 (VN 70-120 un aPTT de 35 a 40 (VN 32-42), por lo
que se interpreto al inicio como un sangrado asociado a plaquetopenia, solicitándose un
PAMO que no tuvo éxito terapéutico y se siguió al paciente en forma ambulatoria. Recayo
con los mismo episodios de sangrado, se identificaron plaquetopenia, hipofibrinogenemia y
aumento de PDF, nuevamente con TP y aPTT normales. Se solicitaron estudios de laboratorio buscando causa de su diátesis hemorrágica y se identifican plaquetopenia, hipofibrinogenemia (180 para previos normales, VN 200-400) y aumento de productos de degradación del
fibrinógeno >160, Dimero D >5000 y con medición de factores de la coagulación normales. En
búsqueda de consumo y por relato de antecedente de aneurisma aorta abdominal, se solicito
tomografía de tórax que identifica disección de aorta ascendente a 0.6 cm de válvula, sin
trombos en interior mas aneurisma de aorta descendente suprarrenal. Se interpreto el cuadro
como coagulopatía por consumo asociada a aneurisma aórtico. Las cifras de fibrinógeno y
plaquetas fueron en aumento con el tratamiento antifibrinolítico (ácido tranexámico). No
volvió a repetir sangrados.
Comentario: Se presenta este caso debido a que el paciente presentaba uan diatesis hemorragica con un sangrado en paladar y la causa del mismo era una lesion en un aneurisma de
aorta y si bien la CID no es un proceso infrecuente, si lo es que se presente con TP y aPTT, normales porque cuando asi lo hace requiere una intuición aun mayor por parte del equipo
medico para su diagnóstico. MANZANO, M.; ORTIZ, K.; COMMENGE, S.; VILELA, A.; ARPA, A.;
LLAMA FIGUEROA, F.; GONZALEZ VAZQUEZ, A.
Hospital Vélez Sarsfield. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Se produce cuando la sangre penetra entre las capa de la pared arterial con
formacion de un hematoma intramural, a nivel de la intima o en relacion con la adventicia
produciendo obstruccion de la luz o una dilatacion aneurismatica dando síntomas por compresión de estructuras vecinas. Causa el 2 % de ACV isquemicos en general, pero el 20 - 25
% de eventos en pacientes jóvenes. Nuestro propósito es describir dos casos con diferente
etiopatogenia cuyo manejo fue similar.
Caso: Caso 1: Varón de 46 años con antecedentes de tabaquismo, episodios de AIT, ingresa por foco motor deficitario izquierdo de 20 minutos de duración con reversion ad integrum.
con TAC al ingreso que evidencia lesion isquemica frontoparietal derecha cortico-subcortical.
Se realiza Angio RMN de cerebro con vasos de cuello intra y extracraneales que evidencia lesion isquemica en igual territorio y disección carotídea, Carotida interna derecha. es
evaluado por cirugia vascular, sin conducta quirurgica. Egresa sin foco motor, normotenso,
en seguimiento ambulatorio. Caso 2: Paciente de 36 años con antecedentes de transtornos
psiquiatricos, que ingresa por episodio de deficit motor hemiparesia izquierdo, con TAC al
ingreso que evidencia lesion isquémica en región capsular decha, en sala profundiza foco
motor (hemiplejia izq.). nueva TAC con progresión de imagen isquemica, sugiere neurología
descartar disección carotidea, se realiza Angio RMN que evidencia deficit en la señal de la
carotida interna derecha en segmento próximo a la base de craneo, paciente evoluciona con
foco estable, continuar rehabilitación. Comentario: Hay dos tipos de disección carotídea, traumática y espontanea.Los Accidentes cerebrovasculares isquémicos como forma de presentacion de diseccion carotidea representan el 50% al 95%. El diagnostico confirmatorio se realiza con ANGIO RMN. presenta una
tasa de mortalidad del 5% y 75 % de recuperación funcional. Nuestra intencion fue presentar
dos casos uno con factores perdisponentes conocidos como traumatismo y otro sin el sin
ningún factor de riesgo conocido. Ambos tuvieron evolución estable con tratamiento médico.
73
CASOS CLÍNICOS
P-02-04 | MANEJO DEL SHOCK MIXTO
P-02-05 | SINDROME DE PICKWICK: REPORTE DE UN CASO
HOBERUK, T.; IBARRA, G.; VERA, M.; MORENO, T.
Hospital de Clínicas de Asunción. Capital Federal, Paraguay.
LONGHI ROSSI, C.; CAMINER, A.; NAVARRO, M.; CARASSAI, M.; RAMOS, A.;
FERNANDEZ BUSSY, R.; LAURENTI, M.; SUBIRA, C.; BOTTA, C.;
FERNANDEZ, C.
Sanatorio Parque. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El shock es una situación grave en la cual el organismo no es capaz de mantener la perfusión adecuada a los órganos vitales. Pueden coexistir distintas causa de shock en
un mismo paciente de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede interferir en su diagnóstico y tratamiento. Es un verdadero reto para el medico realizar
en forma inmediata el diagnostico etiológico y así poder instaurar el tratamiento adecuado
precozmente lo cual aumenta la sobrevida del paciente.
Caso: Paciente femenina de 68 años de edad conocida portadora de Enfermedad de 3 vasos,
hipertensa, diabética en tratamiento regular.Consulta por cuadro de 3 horas de evolución
de dolor precordial opresivo de moderada intensidad que irradia a epigastrio, miembro
superior izquierdo y cuello. Se agregan nauseas y dificultad respiratoria que motivan su
consulta PA 152/96 FC105x` FR 24 x` Tº 36ºC Sat: 98%+ ; Glicemia: 228 CK total 323
(hasta 90) CKMB 45 (hasta 25) Troponina I. 0,63 (hasta 1). Electrocardiograma: Isquemia
de cara inferior. Sobrecarga Auricular Izquierda. Diagnósticos: Síndrome Coronario Agudo;
Enfermedad de 3 vasos; Hipertensión arterial Estadio 2; Diabetes tipo 2. Ingresa hipertensa
con goteo de nitroglicerina. Dosaje de troponina I igual 4,3 con un valor máximo al 2° día llegando hasta 8,03 luego en descenso. Se mantuvo la Nitroglicerina por 48 horas. Se realizo
ecocardiografía: aquinesia septal y de pared inferior, hipoquinesia de las demás paredes. Al
2º día presentó fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, se administró carga (15
mg/ kg) más mantenimiento de amiodarona, horas después presenta hipotensión iniciándose
goteo de noradrenalina y dobutamina Al 8° día de internación se consiguió suspensión de
inotrópicos. Afebril desde el ingreso pero con aumento de Glóbulos blancos de 9600 a 21000
en 72 horas sin otros datos de infección, por lo que se interpretó como leucocitosis en un
evento agudo . Al 11° día: pico febril de 38,2°C, con hipotensión y desaturación. Sin datos de
valor al examen físico, orina simple con leucocitos 8-10 por campo. Se inicio antibioticoterapia
con piperacilina tazobactam 13,5 gramos día ante foco urinario y pulmonar probable y goteó
de noradrenalina. 5 horas después y con falla cardíaca y sepis, la paciente presenta paro
cardiorrespiratorio, se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar sin éxito constatándose el óbito. 48 horas después se recibe informe de hemocultivos con aislamiento de
Klebsiella pneumoniae sp en 3 muestras.
Comentario: En nuestro día a día como residentes de Medicina Interna nos enfrentamos
ante pacientes con múltiples patologías cuyo manejo en sala constituye un desafío como
profesionales en formación, para llegar al diagnóstico certero y la terapéutica adecuada.
Casos complejos se nos presentan y agudizan nuestros sentidos, constituyendo un escalón
más para nuestra formación como especialistas.
P-02-06 | CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES COMO HALLAZGO DURANTE EL SCREENING DE UN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO.
ARCIERI, S.; BLEJMAN, S.; CHIAPPERO, G.; VASTA, L.; MORALES, J.
Hospital Universitario. Universidad Abierta Interamericana. Capital Federal,
Argentina.
Introducción: El síndrome de Fahr, es una enfermedad neurológica, que se caracteriza por
calcificación intracerebral bilateral y simétrica con predomino en los ganglios basales, en general atribuible a alteraciones del metabolismo del calcio. Puede manifestarse con convulsiones, síntomas extrapiramidales y trastornos neuropsiquiátricos.
Caso: Paciente de 52 años, sin antecedentes de enfermedad previa. Ingresa a Terapia Intensiva por TEC leve, mas herida de arma de fuego en tórax, (fue asaltado en la vía pública).
Al examen físico: Glasgow 15/15, parapléjico, hemodinamicamente estable, eupneico, con
orificio de entrada en la parte posterior del cuello; sin orificio de salida. Se realiza TAC de encéfalo: no se visualiza sangrado, línea media conservada, cisternas visibles. Score de Marshall
I. Se observan imágenes hiperdensas a nivel de los ganglios basales, bilaterales, simétricos y
en cerebelo. TAC de Tórax: hemoneumotorax derecho. Sin evidencia de contusión pulmonar.
TAC Columna: se visualiza proyectil alojado a nivel dorsal D6-D7. Eco FAST : no se visualiza
colecciones. Se realiza intervención neuroquirúrgica, para la extracción del proyectil y estabilización de la columna dorsal. Se coloca de tubo de avenamiento pleural derecho. Presenta
una infección urinaria, con aislamiento de una Klebsiella BLEE. Cumplió tratamiento completo con imipenem. Evolucionó con íleo funcional que mejora con agentes proquineticos y
neostigmina. Alta sanatorial a los 60 días, sin manifesatciones neurológicas secundarias a los
hallazgos tomográficos.
Comentario: Esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual. La presentación clínica se da
en pacientes entre 30 y 50 años. Generalmente son hereditarios, con un patrón de transmisión autosómico dominante. En nuestro paciente fue un hallazgo asintomático para dicha
enfermedad. Como sabemos, el diagnóstico es la sospecha clínica por las manifestaiones neurólógica y la confirmación se realiza mediante estudios de imágenes.
74
Introducción: El síndrome de Pickwick se caracteriza por hipoventilación alveolar y obesidad
mórbida que; en su forma clásica, se acompaña de disnea, hipersomnia, hipoxia, hipercapnia,
poliglobulia, hipertensión pulmonar y falla cardíaca derecha. Objetivo: Reconocer a la obesidad como factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y respiratoria
grave.
Caso: Ingresa a terapia intensiva mujer de 67 años derivada de otro servicio por presentar
cuadro de 72 hs de evolución constituído por depresión severa de la conciencia e insuficiencia respiratoria que requirió asistencia mecánica ventilatoria. Antecedentes de hipertensión
arterial y síndrome de apneas del sueno. Examen físico: paciente con sedación analgesia para
asistencia mecánica respiratoria. Frecuencia cardiaca: 61 latidos/min. Frecuencia respiratoria:
15 ciclos/min. Presión arterial: 140/83 mm Hg. Afebril. BMI: 50. Cardiovascular: ritmo irregular, presencia de extrasístoles. Respiratorio: murmullo vesicular conservado, hipoventilacion
bibasal. Resto: sin particularidades. Exámenes complementarios: Laboratorio: Hto: 45%; GB:
17.780/mm3; glucosa: 128 mg/dl; creatinina: 1,35 mg/dl; urea: 48 mg/dl. EAB: FiO2: 40%; pH:
7,2; PaCO2: 90 mm Hg; PaO2: 61,3 mm Hg; EB: 7,6; HCO3: 38 mEq; Sat O2: 87%. Resto: sin
alteraciones. Radiografía de tórax: cardiomegalia. ECG: abundantes extrasístoles supraventriculares, ritmo irregular. Ecocardiograma: severa dilatación de cavidades derechas e izquierdas
con depresión significativa de la función ventricular izquierda. Tomografía de cráneo: sin
hallazgos patológicos. Al 10º día de internación la paciente presentó cuadro séptico a punto
de partida respiratorio que se interpreto como neumonía asociada a respirador. Comienza
tratamiento con vancomicina/piperacilina-tazobactam, requiriéndose también el uso de inotrópicos. Durante los 23 días de estadía en terapia intensiva, presentó episodios repetidos de
fibrilación auricular de alta respuesta ventricular que fueron revertidos con amiodarona. Al
21º día se retira exitosamente el respirador y pasa a sala general. A la semana fallece por
paro cardiorrespiratorio.
Comentario: El síndrome de obesidad hipoventilación presenta una elevada mortalidad debido al riesgo de complicaciones cardiovasculares, por esto, el diagnóstico y el tratamiento
deben ser realizados en el menor tiempo posible. Coexiste con el síndrome de apnea obstructiva del sueño en el 90% de los pacientes, contribuyendo en forma significativa con el
problema clínico.
P-02-07 | AMAUROSIS SUBITA 4 CASOS
BELLO, N.; DURAN, D.; NUÑEZ, O.; GOMEZ, J.; VILLAMANDOZ, S.; BUTTO, S.;
KLEIN, M.; TORRES, J.
Clínica Modelo SA. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La amaurosis de instalación brusca, es un motivo infrecuente de internación
clínica, potencialmente grave por su pronóstico. El diagnóstico etiológico temprano es de
gran importancia y ayuda para acceder a un tratamiento precoz que impida, minimice, o bien
revierta la enfermedad. Presentamos 4 casos de amaurosis brusca internadas en el curso de
un año y sus etiologías mas probables
Caso: Caso 1: Mujer de 60 años, con antecedentes de HTA , dislipemia, hipotiroidismo, que
consulta por disminución de la agudeza visual de tres días de evolución. Ingresa con amaurosis del ojo izquierdo, ojo derecho visión 10/10. F. de Ojo: venas tortuosas con lesiones
hemorrágicas difusas. Dg: Trombosis Venosa Retiniana. Recuperación completa, sin tto. específico. Caso 2: Mujer de 76 años, que consulta por amaurosis súbita de ojo derecho. Antecedentes de HTA, dislipidemia, diabetes tipo 2. F de Ojo: palidez arterial, y edema de papila.
RNM sin alteraciones. Doppler carotídeo: obstrucción carotídea D. del 50%. ECO 2D: estenosis
aórtica severa y dilatación ventricular izquierda moderada. Doppler de arteria temporal con
flujo disminuído. ESD de 57mm1/h. Biopsia temporal : normal. Dg: Trombosis arterial Retiniana. Recibió esteroides, quedó con amaurosis completa. Caso 3: Mujer de 22 años de edad que consulta por amaurosis de ojo derecho de 5 días de evolución asociado a cefalea y dolor
al movimiento ocular. RMN cerebral: 2 lesiones hiperintensas a nivel del cuerpo calloso en T2
y Flair, e isointensas en T1 en unión de la sustancia blanca y gris a nivel occipital izquierdo.
Potenciales Evocados: compromiso axonal del nervio óptico derecho. Dg: Neuritis Optica.
Tto: esteroides. Recuperación parcial inicial. Total al mes. Caso 4: Hombre de 37 años, que
consulta por presentar cuadro de 10-12 días de evolución de dolor retro ocular izquierdo
intenso, que progresa en días posteriores con amaurosis transitoria del mismo. F. de ojo: OI
edema de papila, tortuosidad vascular moderada, macula libre, hemorragias en astilla. RNM
de Órbita normal.Dg: Neuritis Optica. Tto: esteroides. Recuperación completa
Comentario: Se presenta esta serie de casos que ilustran distintas etiologías de las amaurosis,
con valor educativo para el enfoque de pacientes con Amaurosis Agudas. Se destaca la utilidad del fondo de ojo para el abordaje médico al 'pie de la cama del paciente' y la importancia
del adiestramiento de médicos residentes en esta habilidad.
CASOS CLÍNICOS
P-02-08 | SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DE PACIENTE CON
INFECCIÓN DE INFLUENZA A H1N1
P-02-09 | TROMBOSIS DE SENO VENOSO ASOCIADO A GESTACION
VERONESI, M.; IDOYAGA, V.; VASTA, L.; MORALES, J.; CHIAPPERO, G.
Hospital Universitario. Universidad Abierta Interamericana. Capital Federal,
Argentina.
VELEZ, S.; ARTURI, J.; CARRERAS, A.; MESSAD TARCHINI, M.; SANCHO, P.;
SUASNABAR, A.; NEME, J.; AGUERO VILLARREAL, E.; PAVON, D.; CELIZ, J.;
DEMARCO, O.; ABUTTI, M.
Sanatorio Alberdi. Santiago del Estero, Argentina.
Introducción: En marzo del 2009 se identificó en México un brote de neumonía viral con insuficiencia respiratoria aguda, causado por el virus de la gripe Influenza A (H1N1). La organización Mundial de la Salud elevó, en abril a nivel 6 (Pandemia). Son poco los datos reportados
en la literatura sobre las secuelas producidas por la enfermedad.
Caso: Paciente femenino de 29 años de edad, obesa sin antecedentes clínicos. Ingresa por
guardia presentando fiebre, disnea clase funcional III-IV, tos sin expectoración, taquipnea, taquicardia, saturometría de pulso al aire ambiente 88 %, lúcida, regular mecánica ventilatoria
se auscultan crepitantes generalizados.
Exámenes complementarios: Rx. Tórax: opacidad heterogénea en 3 cuadrantes. Se toman
cultivos e hisopado nasal y faríngeo para H1N1 que se confirmó por RT-PCR. Inició tratamiento empírico con Ampicilina/Sulbactam, Claritromicina y Oseltamivir, requerimientos de
ventilación no invasiva (VNI), con mala evolución clínica y gasométrica, pasa a UTI al 4º día
donde se realizó intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica (ARM) con parámetros de SDRA, se optimiza ventilación protectora del pulmón y estrategia ventilatoria en
posición prono. Evolucionó con disfunción de órganos, aumento de los valores de CKP y LDH,
requerimientos de drogas vasopresoras, monitoreo hemodinámico y traqueostomía en el día
14. Permaneció 15 días en ARM, 22 días en UTI, alta sanatorial a los 35 días. Primera TC de
Tórax al día 19: distribución heterogénea de las alteraciones pulmonares, extensa afectación
bilateral con infiltrados alveolares e infiltrado intersticial difuso. Se programó al alta el seguimiento con estudios que incluían TC Tórax, Test de marcha, funcional respiratorio y capacidad
de difusión de CO (DLco). TC Tórax (a los 3 meses): lesiones enfisematosas y bronquiectasias
a predominio de las zonas no dependientes y caudales. A los 6 meses: fibrosis pulmonar, enfisema y bronquiectasias. Al año: pequeñas áreas de bronquiectasias. Test de marcha al alta
(6 minutos): caída máxima durante la actividad a 87%, el segundo es realizado a los 6 meses,
con caída máxima durante la actividad a 95% y el último al año, con caída máxima durante
la actividad a 96%. Funcional respiratorio y DLco a los 87 días: Defecto ventilatorio restrictivo
de grado leve. Caída moderada de la DLco.
Comentario: La infección por H1N1 afectó a pacientes entre los 5 y 50 años, el inicio de los
síntomas y admisión al hospital tuvo una variación entre los 4 a 25 días, asociado a coinfección bacteriana, disfunción de órganos y elevación de CPK - LDH. Se observó mayor tasa de
mortalidad en pacientes con enfermedades preexistentes y otros factores de riesgo. La clínica
de nuestro paciente fue similar a los casos reportados en la literatura. Restaba por conocer si
los casos con evolución favorable tendrían secuelas alejadas. Los estudios para nuestro caso
demostraron el grado de secuela, proponiéndose este modelo de seguimiento.
Introducción: La Trombosis de seno venoso (TSV) es una condicion caracterizada por trombosis de vena cerebral y de senos mayores,que ocasiona edema cerebral,infarto venoso e
hipertensión endocraneana,ocurre entre los 20 a 25 años,en un porcentaje del 12 % en la
embarazada y del 60 a 80 % en el puerperio;en usuarias de ACo tienen un 30% mas de
riesgo de presentación.Debuta con sintomas variables, siendo el más frecuente la convulsión,
se sospecha clinicamente y se confirma con RMN de cerebro.Se caracteriza por tener buen
pronóstico ,con mortalidad entre el 5,5 al 18 % de los casos; de ellos el 57 al 86 % recuperan
totalmente su funcionalidad y recurren solo el 12 al 14%; y el 45% requiere de manejo con
anticonvulsivantes por largo tiempo.
Caso: Caso n°1: Paciente sexo femenino, 23 años, ingresa a TI con cuadro de convulsión tónico clónica generalizada a las 48 hs postcesarea , en la cual se sospecha Eclampsia por los antecedente de cefalea previa , amaurosis e hipertensión arterial(HTA). Factores de riesgo,uso
de anticonceptivos orales(ACO).Se realiza proteción de via aerea,anticonvulsivante EV ,goteo
con sulfato de magnesio, TAC de Cerebro donde se visualiza hipodensidad en zona temporooccipital. A las 24 hs se encuentra sin deficit motor y con afasia, por lo que se realiza RMN
de cerebro que informa imagen cortico-subcortical temporoparietal y en borde posterior de
lóbulo parietal hiperdensas en T1 y T2 sugestivas de origen vascular; se completa estudios con
Angioresonancia de cerebro que informa señal de flujo heterogeneo en secuencias T1 y T2 a
nivel medial y anterior de seno longitudinal superior compatible con TSV. Caso n° 2: Paciente
sexo femenino,32 años,con embarazo de 38 semanas,ingresa a TI por convulsión tónica clonica generalizada,antecedentes de cefalea holocraneana e HTA,evoluciona posteriormente a
estado de coma,se administra anticonvulsivante EV y sulfato de magnesio a dosis establecida
con interrupcion del embarazo por cesarea.Factor de riesgo uso de ACO.TAC de Cerebro
informa áreas hiperdensas, homogeneas,en región posterior y edema de tronco encefálico.
RMN de cerebro con ausencia de señal de flujo (isointensa en T1 y T2) en el interior de senos
sigmoideos,transversos y de la tórcula,compatible con TSV;imagen hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 cortico-subcorticales parietal h venosos.Angioresonancia de cerebro: trombosis
de seno longitudinal superior,recto,transversos y sigmoideos.
Comentario: Se presentan los casos debido a que en el proceso diagnostico generalmente la
TSV se confunde con eclampsia ,es poco pensada entre los diagnosticos diferenciales,debido a
su presentacion poco frecuente; su diagnostico temprano y oportuno, modifican la terapeutica y el pronostico en la paciente.
P-03-01 | ULCERA DE MARJOLIN
P-03-02 | FEOHIFOMICOSIS
SENETINER, F.; DIAZ, A.; EPELE, J.; DONATI, P.; COHEN, V.; SKERLAVAI, S.;
AVILA, C.; GARCIA, M.; PELLEGRINI, C.; AMIONE, S.; ACIAR, D.
Hospital Regional Dr. Sanguinetti. Chubut, Argentina.
PÓLVORA, C.; RAFFAELI, R.
Hospital Español La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La úlcera de Marjolin hace referencia a la transformación cancerosa de tejidos
traumatizados o cicatrizados por diferentes causas: osteomielitis, ulceras por estasis venoso,
quemaduras, heridas punzo cortantes y de arma de fuego, mordeduras, sitios de aplicacion
de vacunas, fístulas urinarias, eritema lupico.
Se localiza principalmente en extremidades, cabeza y cara. De presentación en la quinta
década de la vida con predominio en hombres 3:1. El tiempo transcurrido entre la lesión y el
desarrolo del cancer es de 25 a 40 años aproximadamente y su comportamiento es agresivo
en relación a los canceres epidermoides primarios, por su alta tendencia de recurrencia local
y metástasis a distancia.
Caso: Hombre de 64 años con antecedente hace 45 años de quemadura de tercer grado que
compromete cara anterior de pierna izquierda con cicatriz de aproximadamente 25cm de diametro, rodeada de dermatitis ocre, y en region abdominal izquierda con lesion cicatrizal,que
4 años posteriores desarrola úlcera en pierna izquierda. Tabaquista, etilista, herida de arma
de fuego en tórax (hace 20 años). Consulta por deterioro del estado general, pérdida peso
de aproximadamente 15 kg con úlcera crónica de bordes netos en cara antero interna de la
pierna izquierda con zonas de crecimiento exofitico y presencia de larvas sobre cicatriz. Impotencia funcional por dolor. Sin adenopatias popliteas ni inguinales. Resto de examen fisico
sin particularidades. Se solicitó como estudios comlementarios radiografía pierna izquierda:
destrucción ósea tercio Inferior tibia y peroné. Eco doppler: normal Biopsia: Carcinoma Epidermoide bien diferenciado, infiltrante de piel. Conducta: Amputación supracondilea. Tratamiento para osteomielitis.
Comentario: El objetivo de la presentación de este caso es destacar la importancia de estar
atentos ante todo paciente con una úlcera venosa crónica con mal aspecto, que tenga proliferaciones o tumoraciones y que no evolucione favorablemente con el transcurso del tiempo a pesar de realizar el tratamiento habitual, debe sospecharse una posible degeneración
maligna; valorar los antecedentes previos de quemaduras, traumatismos y plantear como
posible diagnóstico un carcinoma epidermoide, resaltando la importancia de realizar biopsia
y el tratamiento correspondiente.
Introducción: Feohifomicosis se designa a un conjunto de micosis producidas por hongos negros que aparecen en los tejidos como elementos filamentosos, seudohifas o células brotantes. Distribuidos en el suelo, madera y restos vegetales en descomposición. Es una infección
poco común, zonas templadas, hombres adultos, área rural. Tres formas clínicas: subcutánea
se caracteriza por la presencia de nódulos, sinusal y sistémica. El diagnóstico se realiza principalmente con el estudio histopatológico y cultivo. Tratamiento antifúngico 3 a 6 meses.
Caso: Paciente de sexo masculino, de 72 años, oriundo de la ciudad de La Plata, Argentino,
casado. Ocupación: arreglo de televisores.Motivo de consulta: Úlcera crónica, dolorosa, con
fondo negro. Enfermedad actual: Úlcera de 2 X 3 cm de diámetro de un año de evolución,
dolorosa, con material friable de color negro en su fondo, que al extraerlo, en 24 hs reaparecía. Ubicada en zona lateral de pie izquierdo. No respondía a los diferentes tratamientos
instituídos. Antecedentes personales: Diabetes tipo II, Hipertensión arterial, várices en M.I.,
úlceras varicosas recidivantes. Se solicita laboratorio, ERS acelerada. Estudio histopatológico
Protocolo 299.885: Elementos micóticos tabicados filamentosos con Groccott positivo. Exámen micológico y cultivo: Directo: Elementos fúngicos demateáceos. Cultivo: Positivo. Curvularia lunata. Tratamiento: Sistémico: Itraconazol 400 mg día durante 4 meses, Local: Curetaje,
Curas húmedas con borato de sodio, Ketoconazol crema.
Comentario: Destacar la baja prevalencia de la entidad en la actualidad, particularmente la
forma ulcerada. Destacar la excelente respuesta al tratamiento.
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CASOS CLÍNICOS
P-03-03 | PIODERMA GANGRENOSO
P-03-04 | DERMATOMIOSITIS
PISARNO, M.; ALVAREZ, F.; MARTIN, C.
Hospital Británico. Buenos Aires, Argentina.
CASTRO AYALA, J.; QUINTERO HOYOS, C.; RUSSO, M.; FIORENTINI, F.;
WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El pioderma gangrenoso es una dermatosis neutrofílica que se manifiesta por
úlceras necróticas, dolorosas y recurrentes, con numerosas variantes clínicas que se asocian en
el 50% de los casos a una patología subyacente.
Su etiopatogenia aún se desconoce y su diagnóstico se basa en la histopatología con infiltrado dérmico rico en neutrófilos inespecífico pero que permite descartar otras entidades con
similar apariencia clínica.
Caso: Paciente femenina de 41 años de edad sin antecedentes clínicos de relevancia consulta
por lesiones pustulo eritematosas circunscriptas supurativas que evolucionan a ulceras en
regiones extensoras de miembros. Se le realiza una biopsia de una de las mismas la cual
evoluciona con progresión de su extensión. El informe anatomopatológico indica infiltrado
de polimorfo nucleares en dermis compatible con pioderma gangrenoso. Se realizan estudios complementarios: laboratorio completo, colagenograma, cultivos, serologías virales y
videoendoscopias que resultan dentro de los parámetros normales. Inicia tratamiento con
prednisona 1mg/kg con buena respuesta clínica, pero con reagudización de las lesiones tras
el descenso de los esteroides por lo que se agrega al tratamiento Dapsona. Ante la buena
evolución clínica la paciente manifiesta sus deseos de concepción planteando una problemática ante los potenciales daños de los fármacos usados y el momento
oportuno para programar un embarazo.
Comentario: El pioderma gangrenoso es una entidad rara, con una incidencia entre 3 y 10
por millón por año, cuya etiología se desconoce; de evolución impredecible y pronóstico
incierto con una mortalidad de hasta el 30% en algunas series.
La imposibilidad de realizar estudios prospectivos multicéntricos doble ciego randomizados
para comparar esquemas terapéuticos y el subdiagnóstico debido a la presentación variable
de dicha patología, hace que la misma sea un desafío.
Introducción: La dermatomiositis es una enfermedad reumática poco frecuente de origen
desconocido, que comprende un grupo de trastornos adquiridos e inflamatorios de los músculos y de los vasos sanguíneos son, alteraciones inmunitarias a nivel humoral y celular. Las
manifestaciones clínicas de la dermatomiositis afectan principalmente a la piel y el aparato
locomotor, pudiendo además incluir otros órganos como el corazón, y la musculatura estriada
de todo el cuerpo.
La mayor prevalencia se da en adultos de sexo femenino entre los 40 y los 60 años, tiene
una incidencia de 1 por cada 100.000 habitantes; con pronóstico de sobrevida de hasta un
95 % a los 5 años. En aproximadamente un 9 al 15% de los pacientes con dermatomiositis se
manifiesta como un síndrome paraneoplásico.
Para el diagnóstico se determinan enzimas musculares, electromiografía y la biopsia muscular que nos otorga el diagnostico definitivo. El tratamiento se trata en reposo, terapia ocupacional y medicamentosa con corticoides; prednisona 1mg/kg, pulsos de metilprednisolona
1g día máximo, y azatioprina.
Caso: Paciente femenina de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo, dislipidemia, quien consulta por cuadro caracterizado por astenia , decaimiento,
de 15 días aproximadamente de evolución , que en la última semana presenta debilidad
proximal en miembros superiores , hombros y cervicalgia , acompañada de lesiones eritemato- papulares, en cuello escote y brazo derecho. Asociado a livedo reticularis en zona de dorso
y tórax, evolucionando de manera rápida y produciendo limitación con postración en cama y
perdida de la fuerza muscular 2/5 , comprometiendo caderas, muslos y músculos de la cintura escapular, en los exámenes de laboratorio llama la atención CPK 6024, transaminasas
TGO: 320, GPT: 280. La biopsia de piel que resulto ser inespecífica, mostrando toxidermia,
TC de abdomen y pelvis sin particularidades (normal), videodeglucion sin alteraciones; con
tal evolución de la paciente y ante la sospecha de dermatomiositis se decide realizar biopsia de músculo deltoides e iniciar tratamiento con corticoides sistémicos obteniendo buena
respuesta a los síntomas. Finalmente se confirma el diagnóstico por la biopsia que reporto
miopatía inflamatoria.
Comentario: Se presenta este caso por ser poco habitual en la práctica clínica y más aun por
ser de instauración subaguda, de modo que la dermatomiositis debe ser tenida en cuenta en
nuestro diagnóstico diferenciales en mujeres, principalmente en la segunda y sexta década de
la vida que nos consultan por debilidad muscular y con lesiones dermatológicas.
P-03-05 | ÚLCERAS CRÓNICAS COMO MANIFESTACIÓN DE
CRIOGLOBULINEMIA ASOCIADA A HCV
P-03-06 | SÍNDROME DE SWEET: DERMATOSIS NEUTROFÍLICA
FEBRIL AGUDA
FERNANDEZ, G.; LORENZO, J.; VIDAL, A.; FERREYRO, B.; FREUE, J.;
FIORENTINI, F.; MORANO, F.; MARTINEZ, B.; BAZTAN PIÑERO, M.;
FANTL, D.; DALURZO, M.
Hospital Italiano de Bs. As.. Buenos Aires, Argentina.
FERRE CONTRERAS, A.; BERETTA, M.; GARCIA, N.; LIVIO, G.;
MÉNDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Tucumán, Argentina.
Introducción: Las úlceras en miembros inferiores afectan al 1% de la población adulta. Su
incidencia aumenta con la edad, presentando alta tasa de cronicidad, de complicaciones y
de recurrencia. Si bien la mayoría obedecen a causas vasculares, fundamentalmente a insuficiencia venosa ( 75%- 80%) y en menor frecuencia a enfermedad oclusiva arterial y neuropatía (7%- 12%), existe un grupo minoritario de pacientes, que presentan otras etiologías
(tumorales, infecciosas, traumáticas, inmunológicas, etc). Estas últimas deberían sospecharse
en pacientes jóvenes, refractariedad al tratamiento o presentaciones atípicas. Finalmente se
debe considerar como diagnóstico de exclusión al pioderma gangrenoso.
Caso: Paciente de 69 años con antecedentes de HTA, DLP y tabaquismo que es derivado de
un centro de Mar del Plata por úlceras en MMII. Comienza con úlcera en MI derecho que refiere secundaria a una picadura de insecto. Evoluciona con nueva úlcera en MI contralateral.
En una internación por mala evolución de las lesiones le detectan leucocitosis y le realizan
PAMO: Linfoma de la zona marginal. En el mismo centro le realizan radioterapia de las lesiones, evolucionando con sobreinfección por múltiples gérmenes. Recibe tratamiento ATB y
se efectúa la primera biopsia que informa: Dermatitis por radiación.Ingresa al HIBA el 01/10
con el siguiente cuadro clínico: Lesiones ulcerosas de bordes eritematosos e irregulares en
ambos miembros inferiores que abarcan toda la circunferencia de la pantorrilla alcanzando la
fascia muscular. Luego de múltiples exámenes complementarios (entre ellos Doppler arterial
de MMII: sin estenosis ) se establece el diagnóstico presuntivo de pioderma gangrenoso. En
un laboratorio de rutina se constata hipocomplementemia por lo cual se solicitan serologías
virales: ELISA hepatitis C positivo. Se solicita dosaje de crioglobulinas: positivo. Evoluciona con
lesiones purpúricas en ambas manos cuya biopsia resulta compatible con CRIOGLOBULINEMIA. Finalmente se efectúa Biopsia renal: Glomerulopatía compleja Crioglobulinémica. Inicia
tratamiento con Interferón trisemanal según indicaciones de Hepatología.
Comentario: Recordar la posibilidad de presentación de la infección por HCV mediante manifestaciones extrahepáticas, incluyendo la Crioglobulinemia Mixta Esencial y los linfomas.Remarcar el concepto de que si bien las úlceras de etiología vascular son las más frecuentes,
existen otras patologías que pueden presentarse de esta forma. Por ello es necesario efectuar
un exhaustivo diagnóstico diferencial a fin de minimizar la posibilidad de cometer errores
diagnósticos.-Considerar al pioderma gangrenoso siempre como un diagnóstico de exclusión,
dada la variedad de patologías que pueden simularlo clínicamente. La importancia de ello
radica en las potenciales complicaciones que el tratamiento de esta entidad puede acarrear
cuando el diagnóstico es equívoco.
76
Introducción: El síndrome de Sweet (SS) o dermatosis neutrofílica febril aguda es una dermatosis infrecuente que puede ser idiopática o ser secundaria a diversas situaciones clínicas.
Se caracteriza por la aparición brusca de placas y nódulos eritematosos cutáneos, dolorosos, en cara, extremidades o tronco, habitualmente acompañados de fiebre y leucocitosis
neutrofílica, con un patrón histopatológico de dermatitis neutrofílica sin signos de vasculitis
leucocitoclástica.
Caso: Varón de 71 años con antecedentes de enfermedad renal crónica, enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca congestiva, bajo tratamiento antihipertensivo con hidralazina.
Consultó por un cuadro de tres dáis de evolución de fiebre y lesiones en piel. El exámen físico
reveló la presencia de pápulas, nódulos, pústulas y placas en extremidades superiores, cara,
cuero cabelludo, cuello, región retroauricular y tronco de color rojo purpúricas. Algunas de las
lesiones presentaban ampollas. Se realizó una biopsia de las lesiones y se inició tratamiento
antibiótico en forma empírica cubriendo foco cutáneo. El exámen anatomopatológico de las
lesiones evidenció un infiltrado de neutrófilos en dermis y epidermis superior con vesiculización, por lo que se diagnóstico un SS. Se descartaron neoplasias, infecciones y enfermedades
autoinmmunes. La hidralazina fue suspendida y se comenzó con prednisona oral (1 mg/Kg/
día), observándose una rápida mejoría de las lesiones.
Comentario: Existen tres variedades de SS: clásico o idiopático, asociado a malignidad y el
inducido por medicamentos. Para arribar al diagnóstico se requieren dos criterios mayores
acompañados de dos menores. Son considerados mayores el inicio brusco de lesiones cutáneas típicas y la histopatología indicativa de la enfermedad. Como menores: fiebre, asociación con enfermedad inflamatoria, maligna o embarazo, estar precedida por infección de vía
aérea superior o gastrointestinal, evidenciarse una excelente respuesta al tratamiento con
esteroides y/o alteraciones en el laboratorio como ESD > 20 mm/h, PCR positiva, leucocitos
>8000, > 70% de neutrófilos. En el caso del SS inducido por medicamentos se requiere además
que se establezca relación temporal medicamento-lesiones, con mejorías de las lesiones al
suspender el fármaco. La patogenia del SS es multifactorial; se sabe que las citoquinas juegan
un rol importante. Los corticoesteroides sistémicos constituyen el tratamiento de elección,
habitualmente producen una dramática mejoría tanto en las lesiones cutáneas como en los
síntomas sistémicos.
Conclusiones: El SS es una enfermedad de la piel que genera manifestaciones locales y sistémicas similares a una infección dérmica de origen bacteriano. Su correcto diagnóstico es
fundamental dado que permite la instauración de un tratamiento correcto y en ocasiones
puede ser la clave diagnóstica de otra enfermedad subyacente.
CASOS CLÍNICOS
P-03-07 | NEOPLASIA OCULTA DIAGNOSTICADA A PARTIR
DE METASTASIS CUTANEAS.
JAIMET, M.; VIRGA, E.; ACUÑA, V.; AGUERO, A.; BUSCAGLIA, F.;
BONIFACIO, A.; LATTUCA, P.; BASSO, N.
Hospital Intendente Carrasco. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Las metástasis cutáneas son una manifestación poco frecuente de neoplasias
internas, apareciendo en el 0.7-9% de los tumores. Es la infiltración de la piel por un proceso
neoplásico maligno situado a distancia de donde aparece el proceso metastático. Las metástasis aparecen frecuentemente mucho después de establecer el diagnóstico de alguna
neoplasia, sin embargo, puede ser la manifestación inicial en el 0.8-7.8% de los casos.
Caso: Masculino, de 53 años, tabaquista que consulta por cuadro de 8 meses de evolución caracterizado por nódulos indoloros en miembro superior, tórax y piso de la boca acompañado
de pérdida de peso de 10kilos.
Examen físico: nódulos múltiples, duro-pétreo, hiperpigmentados de 1.5x1cm en miembro
superior, tórax y piso de la boca.
VES 51mm/hora. Radiografía tórax: hiperclaridad pulmonar, ensanchamiento mediastinal. Se realiza biopsia de piel que muestra como resultado: metástasis cutánea de adenocarcinoma; por lo que se comienza metodologia de estudio para busqueda de neoplasia
primaria. Tomografía tórax, abdomen, pelvis con contraste: adenopatías en grupo 4R, 5 y
7. Masa hiliar derecha con neumonitis. Broncofibroscopia: signos indirectos de neoplasia.
Cepillado endobronquial positivo para células neoplásicas
Comentario: Los tumores malignos más frecuentes en cada sexo son los que producen metástasis cutáneas con mayor frecuencia, y por ello el cáncer de mama en la mujer, el de pulmón
en el varón y los adenocarcinomas digestivos en ambos sexos son el origen más frecuente de
las metástasis cutáneas. El cáncer de pulmón ocupa el primer lugar de metástasis cutánea en
sexo masculino siendo el primer hallazgo en el 7-19%. El 40% corresponde a un tumor indiferenciado, el 30% a adenocarcinoma y el 30% restante a carcinoma escamoso. Existen tres
posibles vías de diseminación a piel: hematógena, linfática y por contigüidad. Se presentan
como pápulas, nódulos, placas o tumores que muchas veces confunden con otros procesos
dermatológicos. Habitualmente asintomáticos. La localización más frecuente es pared anterior tórax y abdomen y en menor medida en espalda, región lumbar y extremidades. Presentan mal pronóstico con sobrevida entre 3-5 meses. La biopsia de piel proporciona información
válida sobre tumor primario, origen, estirpe y confirma su progresión o recurrencia.
Conclusiones: Se presenta este caso debido a que el cáncer de pulmón con metástasis en piel
es una entidad de baja frecuencia. Debemos estar alerta para poder sospechar esta patología
dado que puede ser la única manifestación visible de la enfermedad.
P-03-08 | ACALASIA
GARCIA, M.; SIMES, E.
Hospital Escuela y de Clínicas Virgen María de Fátima. La Rioja, Argentina.
Caso: Hombre de 28 años, consulta por presentar los últimos 3 meses lesiones en piel de ambos MMSS, región posterior de torax, no pruriginosas, redondeadas de 1-2 cm. de diámetro
que tienden a confluir. Refiere disfagia progresiva, de 5 años de evolución, para líquidos y
sólidos, acompañadas de náuseas y vómitos alimenticios posteriores a la ingesta, realizo varias consultas desde el comienzo de los síntomas, habiendo permanecido más de un año con
tratamiento por Bulimia, ademas, multiples tratamientos en el último año con antibióticos
por anginas y bronquitis aguda a repetición. AAP: trastornos en la alimentación. Tóxicos: niega. Amamnesis Sistemica: disminución de peso, astenia, halitosis, dolor retroesternal. Examen
Fisico: Peso: 49 Kg. Altura: 1,72 mts. IMC: 16.56. CSV: Normales. Piel: maculas hipopigmentadas en MMSS, tórax, redondeadas, de 1-2 cm. de diámetro confluyen en placas. Ap. Respirarorio: Se ausculta roncus aislados en ambos campos pulmonares. Boca: fauces, secreción
y placas blanquecinas en faringe que no dejan lecho sangrante. Se solicita, laboratorio:GR:
5.240.000 Hb: 15 gr/ dl GB: 17.300 Plaq: 318.000 VSG: 8mm GOT: 12 u/l GPT: 9 u/l, GGT:
24 u/l LDH: 242 u/l. FAL: 245 u/l Glucemia: 71 mg/dl, Urea: 0.29 gr/l. Para investigar su
sindrome en menos y patologia pulmonar,se pide: VDRL: (-) ELISA HIV: (-) HBs Ag: (-) HVC:
(-) Chagas TIF- HAI: (-) ANCA P: (-) y Rx de Torax: se observa ensanchamiento de mediastino.
Se sospecha patologia esofagica solicitando Transito EGD; con imagen en píco de pajaro. Se
complementa con Tac de Torax: informa; mega esófago atelectasia parcial del lóbulo inferior
derecho. Por la presencia de lesiones en faringe se toma muestra: desarrollando Cándida mas
de 100.000 U/F. Se interpreta el cuadro como Acalasia, por la imposibilidad de realizar Manometria Esofagica se deriva, se recibe informe:compatible con Acalasia. EEI: no pasa sonda.
Cuerpo Esofagico: aperistalsis de 100%. EES: a 17-19 cm.50 mmhg. relaja a la deglución. En
Codoba se realiza Cardiomiotomia De Heller y control posterior. Actualmente refiere acentuacion de disfagia, lo que motivo IC con cirugía, gastroenterologia, ante posible recidiva. Comentario: Se presenta este caso por la importancia de una anamnesis correcta, examen
fisico, examenes complementarios de bajo costo como Rx de torax para lograr diagnosticos
sin recurrir a mayor complejidad.
P-03-09 | SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON SECUNDARIO A
LAMOTRIGINA: UNA ENTIDAD GRAVE
P-03-10 | BROTE REACCIONAL TIPO 2 EN PACIENTE CON
LEPRA
COSENTINO, G.; GODOY, N.; RINDISBACHER, S.; CAPALBO, G.; WELLER, C.;
STAFFIERI, F.
Sanatorio Americano. Santa Fe, Argentina.
MANGONI, A.; LAUKO MAURI, M.
Hospital Durand. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) y la Necrólisis epidérmica tóxica (NET) son
reacciones idiosincráticas, graves, secundarias a la administración de drogas. Entre estas los
antipsicóticos, antiepilépticos, las drogas antigotosas, AINES, antibióticos y analgésicos son las
más frecuentemente asociadas.
Caso: Paciente varón, de 39 años, tabaquista, asmático, con antecedente de crisis de pánico en tratamiento con lamotrigina (iniciado 15 días previos al ingreso) que consulta por
cuadro de 6 días de evolución caracterizado por fiebre, lesiones eritemato purpúricas en
rostro, tórax, miembros superiores incluyendo palmas, asimismo en miembros inferiores y
abdómen; asociado a lesiones ampollares en boca acompañadas de odinofagia.Laboratorio:
Hematocrito 45%, Hb 14.5 gr/dl, plaquetas 247.000 / mm3, GB 8.600 / mm3 (N 73/E 5/ B 0/
L 18/ M 4), glicemia 79 mg/dl, uremia 56 mg/dl, creatininemia 0.98 mg/dl, sodio 138 meq/l,
potasio 3.7meq/l, cloro 101 meq/l, TGO 55 mUI/ml, TGP 97 mUI/ml, CPK 65 mUI/ml, FAL 288
mUI/ ml, colinesterasa 11.591 mUI/ml, TP 12 segundos, KPTT 45 segundos. Al ingreso se
realizó Radiografía de Tórax, hemocultivos, urocultivo y serología para HIV siendo todos los
resultados negativos. se realizó tratamiento con corticoides, se retiró lamotrigina del esquema de tratamiento, medidas de sostén y control del medio interno. El paciente evolucionó
favorablemente sin presentar lesiones en controles posteriores.
Comentario: La etiología medicamentosa representa entre el 30% y el 50% de todos los casos
del SSJ. Sin embargo, los anticonvulsivantes, y entre ellos la lamotrigina, se asocian más frecuentemente a rash no grave o a dermatitis sin repercusión sistémica. En menos del 1% de los
casos se asocia a reacciones sistémicas graves como SSJ. En tal caso, la suspención de la droga
potencialmente causal constituye el eje del tratamiento de esta entidad.
Introducción: Los episodios reaccionales es una modalidad clínica que se presenta como episodios agudos intercalados en el curso crónico de la lepra. Se incluyen en éstos episodios los
casos en que el brote de reacción se presenta como manifestación inicial de la enfermedad,
hasta entonces inaparente. La Lepra reaccional se caracteriza por presentar un gran polimorfismo clínico en el que pueden coexistir síntomas generales, lesiones cutáneas, neurales,
oculares, osteoarticulares y viscerales. Con respecto a la fisiopatología, el episodio reaccional,
es expresión de la interacción entre la micobacteria y el huésped en donde 'el equilibrio patológico', existente entre ellos se rompe.
Caso: Paciente de 60 años de edad, sexo femenino, con antecedentes de lepra lepromatosa
diagnosticada en mayo de este año, que es internada en el servicio de clinica medica por
presentar sindrome febril con placas eritematosas y edema en los miembros, torax y abdomen. La paciente inicio tratamiento con rifampicina, dapsona y clofazimina al momento del
diagnostico de la lepra lepromatosa rotandose una semana previa al inicio de los síntomas a
rifampicina, ofloxacina y minociclina por presentar anemia. Se descarta por medio de hemo y
urocultivos la presencia de infeccion, presenta ecografia de abdomen con leve engrosamiento
de la pared de la vesicula biliar, presenta de una semana previa a la internacion TAC de torax
con leve derrame pleural que no se constata en el momento de la internacion, ecocardiograma sin vegetaciones, serologias para hiv, Chagas y hepatitis negativas, se realiza evaluación
oftalmológica descartandose compromiso ocular. Se interpreta el cuadro como eritema multiforme por brote reaccional tipo 2 de lepra e inicia el tratamiento con talidomida 300 mg,
que posteriormente se debe suspender por presentar neutropenia, rotandose a prednisona
0,5 mg/kg dia donde se observa marcada mejoria con desaparición de la fiebre y disminución
de las lesiones en la piel.
Comentario: La Lepra reaccional se clasifica en 2 grupos según la respuesta inmunológica
involucrada: Reacción tipo I mediada por inmunidad celular y reacción tipo II mediada por
inmunidad humoral (enfermedad por inmunocomplejos tipo III de Gell y Combs), siendo esta la forma de presentacion de nuestra paciente y se caracteriza por presentarse en pacientes
multibacilares lepromatosos y raramente BL especialmente en el primer año del tratamiento,
o sin él. Se produce liberación de fragmentos bacilares, que al unirse a Ac y complemento,
constituyen inmunocomplejos que son los responsables del daño tisular. De acuerdo al lugar
donde se depositen esos inmunocomplejos determinan el eritema nodoso (dermo-hipodermis), el eritema polimorfo (dermis) el cual es el fenómeno más frecuente y el fenómeno de
Lucio (en la pared de los vasos).
77
CASOS CLÍNICOS
P-04-01 | SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO EN
UN PACIENTE SIN LOS FACTORES DE RIESGO HABITUALES.
CONSIGLIO, F.; TORTOLO, M.; BÉRTOLA, D.; PARODI, R.; CARLSON, D.;
GRECA, A.
Hospital Provincial del Centenario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es un trastorno crónico que
afecta las extremidades, produciendo dolor, edema, impotencia funcional, alteraciones vasomotoras y cambios tróficos cutáneos y óseos en la región afectada. Suele suceder a eventos
desencadenantes, entre los que se encuentran traumatismos, cirugías o enfermedades vasculares. La intensidad del dolor es generalmente mayor a la esperada según la magnitud de
la injuria inicial, y suele acompañarse de edema y cambios en la coloración, temperatura y
sudoración de la piel involucrada. Estos cambios evolucionan en forma progresiva llevando a
alteraciones tróficas y limitación severa de la movilidad, lo que puede originar cuadros graves
invalidantes y crónicos, en algunos casos con secuelas permanentes.
Caso: Se presenta el caso de un varón de 49 años que consulta por dolor crónico intenso, de
más de 5 meses de evolución. Por este cuadro recibió múltiples tratamientos analgésicos con
antiinflamatorios no esteroideos y corticoides ocasionales, sin respuesta terapéutica evidente,
con empeoramiento del dolor y la impotencia funcional. Presentaba importante limitación
de las actividades cotidianas y laborales, debiendo guardar reposo la mayor parte del día.
Entre los antecedentes personales de relevancia se encontraba un infarto agudo de miocardio
5 años antes, con colocación de un stent coronario. Sin otros trastornos cardiovasculares,
traumatismos, lesiones de partes blandas ni stress emocional intenso. Se constataron edemas,
frialdad y descamación en ambos pies, y tumefacción e impotencia funcional de la rodilla
derecha. La uricemia, el laboratorio inmunológico (FAN, FR, complemento, anti-ADN) y el
resto de la analítica no presentaron alteraciones. Las radiografías de tobillos y pies mostraron
severa osteopenia simétrica. La RMI evidenció una notable hiperintensidad (compatibles con
edema óseo) en zonas correspondientes a platillos tibiales, cóndilos femorales derechos, cuñas, cuboides y escafoides de ambos pies. Mostró además engrosamiento de partes blandas
plantares, surales y membranas sinoviales. El cuadro clínico e imagenológico fue compatible
con SDRC. Con el tratamiento y rehabilitación correspondientes presentó una notable regresión del cuadro, con mejoría del dolor y de la capacidad funcional de los miembros inferiores.
Comentario: El síndrome de dolor regional complejo es un trastorno de etiología no del todo
esclarecida, que debe considerarse en casos de dolor crónico de las extremidades asociado
a alteraciones cutáneas (vasomotoras y tróficas), e imágenes compatibles con desmineralización y edema óseo y de partes blandas. A pesar de que es habitual su presentación secundaria a un evento desencadenante reconocible, muchas veces esto no ocurre, como en el
caso presentado. Esto puede retrasar su diagnóstico y tratamiento, que instalado en forma
oportuna, generalmente se acompaña de resultados favorables.
P-07-01 | HIPOGLUCEMIA SINTOMATICA
NOTARI, L.; ESCALANTE, E.; PATARO, J.; ROSENBLIT GONZÁLEZ, M.;
DE LORENZO, E.
Hospital Naval Pedro Mallo. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El insulinoma es un tumor muy infrecuente, 4 casos por millón de personas al
año, predominan en mujeres, en la 5ta década de la vida. Generalmente son esporádicos,
solitarios, y menores de 2 cm. de diámetro.
Caso: Varón de 76 años de edad, consulta a la guardia por mareos, hemiparesia derecha y
disartria constatándose glucemia de 38 mg/dl. Recibió dextrosa al 10% intravenosa, y revirtieron sus síntomas ad integrum. Con diagnostico de hipoglucemia sintomática vs accidente
isquémico transitorio se decide su internación. Antecedentes: mareos, sudoración y visión
borrosa por la mañana en el ultimo año, hipertensión arterial y aumento de la tensión sistólica por la mañana en el ultimo año. El examen físico no presentó hallazgos patológicos,
refiere aumento de peso en los últimos meses. Durante la internación se registraron hipoglucemias de ayuno sintomáticas por lo que se realizo tratamiento con goteo continuo de
dextrosa al 25% y en ocasiones requirió glucosado hipertónico para revertir síntomas autonómicos y neuroglucopénicos. Laboratorios de rutina sin alteraciones. Laboratorio especifico: Dosaje de insulina: 26.10 uUI/ml.
Dosaje de péptido C: 7.28 ng/ml.
Scan de páncreas multicorte: imagen nodular de bordes definidos, que realza tras la inyección
de contraste endovenoso en tiempo arterial focalizada en el sector superior de la cabeza del
páncreas, mide aproximadamente 30 mm. de diámetro. OctreoScan con tecnecio: hipercaptación del radiotrazador en región epigástrica anterior que podría vincularse a proceso neoproliferativo. Paciente recibió tratamiento quirúrgico con técnica de enucleación simple del tumor ubicado en la cabeza del páncreas, presentó buena evolución clínica, normalizando los
valores de tensión arterial y de glucemias. La anatomía patológica informó etiología benigna.
Comentario: Se presenta un paciente varón con diagnostico de insulinoma esporádico. La
presentación clínica consistió en síntomas autonómicos y motivo su internación un síndrome
neurológico deficitario manifestado por hemiparesia derecha que revirtió ad integrum con solución dextrosada endovenosa. Se llego al diagnóstico por medio de laboratorios específicos
e imágenes de alta resolución. Se realizo tratamiento quirúrgico logrando la resolución de la
patología.La presentación de la enfermedad consiste en la presencia de síntomas neuroglicopénicos y autonómicos desencadenados por los episodios de hipoglucemia.
Conclusiones: Los insulinomas, aunque son tumores poco frecuentes y en su mayoría benignos, deben ser considerados dentro de los diagnósticos diferenciales de hipoglucemia y
en todo cuadro poco claro de tipo convulsivo, con trastornos del sensorio o con signos de
estimulación adrenérgica.
P-07-02 | ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO COMO PRIMOMANIFESTACIÓN DE GLUCAGONOMA
P-07-03 | PRESENTACIÓN ATÍPICA DE UN FEOCROMOCITOMA.
QUISTAPACE SALAS, M.; GOMEZ PORTILLO, J.; HERRERA, J.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
ARGüERO, M.; FIORENTINI, F.; OTERO, V.; ANDRESIK, D.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Es una entidad infrecuente, caracterizada por un tumor secretor de glucagón
asociado a hiperglucagonemia, eritema necrolítico migratorio (ENM), diabetes mellitus, hipoaminoacidemia, queilitis, anemia normocítica normocrómica, trombosis venosa, pérdida
de peso y alteraciones neuropsiquiátricas. La incidencia es 1/20.000.000. Son tumores de crecimiento lento, presentación clínica inespecífica. No responden a quimioterapia. La resección
quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo.
Caso: Paciente masculino de 67 años de edad que consulta por vómitos, dolor abdominal
y diarrea. Antecedente de pancreatitis crónica de 3 años de evolución, pérdida de peso de
30 kg en los últimos meses y diabetes de reciente comienzo. Al examen físico presentaba
deshidratación moderada. En piel se encontraba icterico y presentaba máculas eritematosas
de crecimiento centrífugo formando placas y con descamación costrosa en dorso de manos y
pies, cuello, codos y región lumbar. Abdomen distendido, doloroso a la palpación profunda
en epigastrio, RHA disminuidos. Se coloca sonda nasogástrica con abundante bilis. Amilasa
141. (VN:20-104U/L), hepatograma normal, VSG 60ml/h. Ecografía muestra leve engrosamiento en cuerpo y cola de páncreas. TAC abdomen Tumor (TU) de la unión de cuerpo y
cola de páncreas y adenopatías mesentéricas múltiples. Se realiza laparotomía diagnóstica y
estadificación. Anatomía patológica informa TU endocrino de páncreas. Inmunohistoquímica:
positiva para enolasa neuronal específica; cromogranina A y glucagon. No se puedo dosar
glucagón plasmático. Se realiza biopsia de piel que muestra: necrosis y desprendimiento
de las capas superficiales de la epidermis; con infiltrado de neutrófilos en dermis e infiltrado
linfocitario perivascular compatible con eritema necrolítico migratorio. El paciente se niega
a la resección quirúrgica, por lo que pemanece en tratamiento paliativo con octreotide e
insulina. Durante el seguimiento se realiza octreoscan marcado con Indio 111 que muestra
multiples metastasis hepáticas.
Comentario: Las lesiones de piel tienen una elevada prevalencia, pero deben tenerse en cuenta como frecuentes asociaciones paraneoplásicas, tal es el caso del glucagonoma donde estas
se encuentran en el 90% de los casos.
Introducción: El feocromocitoma es un tumor de células cromafines productor de catecolaminas que se presenta en el 0.1% de la población hipertensa siendo mas frecuente en adultos
jóvenes. A pesar de su tríada clásica de presentación (cefalea, palpitaciones y sudoración) asociada a hipertensión arterial muchos de los casos de feocromocitoma debutan como formas
atípicas, siendo una de ellas la suboclusión intestinal. Caso: Se presenta un paciente de 47 años, sexo masculino, con cuadros recurrentes de suboclusión intestinal de tres años de evolución. Como antecedentes de importancia destacamos hipertensión arterial desde hace dos años refractaria al tratamiento médico, diabetes
mellitus tipo II insulinorrequiriente y trombosis venosa profunda. Al examen físico presenta
hipertensión arterial con ortostatismo positivo, distensión abdominal, timpanismo a la percusión, franca disminución de los ruidos hidroaéreos, eliminación de gases positiva y catarsis
negativa. Se realiza una tomografía computada de abdomen y pelvis que evidencia masa
heterogénea, cercana a la glándula suprarrenal izquierda, de bordes definidos de 80 x 60
mm de diámetro cuya densidad es de 28 UH. Una resonancia nuclear magnética de abdomen
informa que la masa heterogénea es dependiente de la glándula suprarrenal izquierda, tiene
captación predominante periférica, sectores de degeneración quística central y se encuentra
en amplio contacto con vena renal del mismo lado. En el laboratorio se destacan una VSG
56, Glu 202, Aldosterona 110 Actividad de renina plasmática 3, catecolaminas en orina 24 hs;
adrenalina 3659ug/d (VN 0,5 a 8,5), noradrenalina 1722ug/d (VN18,5 a 100), ácido vainillín
mandélico 21,9 (VN 0,2 a 8), inhibidor lúpico positivo y kptt 49 seg. Se realiza un centellograma con MIBG (metayodobenzilguanidina) el cual evidencia únicamente hipercaptación
en glándula suprarrenal izquierda. Actualmente el paciente se encuentra recibiendo 16 mg/
día de doxasosina (alfa-bloqueante), como esquema de preparación prequirúrgica, evidenciándose una clara mejoría sintomática de sus episodios de suboclusión y de los registros
de tensión arterial. Es requisito fundamental para la cirugía controlar los niveles de tensión
arterial antes de la misma.
Conclusiones: Si bien los cuadros de constipación crónica se presentan en un 13% de los feocromocitomas, los de suboclusión intestinal lo hacen, con mucho menor frecuencia, cuando
los niveles de catecolaminas en sangre se encuentran muy elevados. Esto genera un estímulo
simpático excesivo que disminuye el peristaltismo generando el cuadro mencionado. Por dicho motivo describimos un paciente que fue diagnosticado mediante el estudio de cuadros
recurrentes de íleo funcional, una de sus formas de presentación atípica.
78
CASOS CLÍNICOS
P-07-04 | MIOPATIA TIROTOXICA AGUDA
CETTOUR, G.; GAITE, J.; GASTALDI, A.; GENTINETTA, G.; PUJATO, N.; ROJAS,
F.; ZURVARRA, V.
Hospital J. M. Cullen. Santa Fe, Argentina.
P-07-05 | CARCINOIDE HEPATICO DE LOCALIZACIòN PRIMARIA
SALINAS, M.; SCHMOLINGER, N.; WISNOWSKI, C.
HIGA Penna. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La miopatía tirotóxica aguda es una patología muy infrecuente. Se presenta
como un desorden neuromuscular caracterizado por debilidad muscular, atrofia proximal,
fatiga e intolerancia al ejercicio y calor, asociado a una mayor actividad simpática. Es rápidamente progresiva y severa, desarrollándose en pocos días. Predominan los síntomas bulbares
y debilidad generalizada.
Caso: Paciente femenina de 25 años sin hábitos tóxicos ni patológicos, Ingresa por cuadriparesia de instalación aguda, caudocefálica. Al Examen Físico: febril, normotensa, taquicárdica,
taquipnea, requiriendo asistencia mecánica ventilatoria. Bocio grado 4. Cuadriparesia, con
debilidad de los músculos del cuello. Reflejos osteotendinosos abolidos. Hipotonia.Laboratorio: anemia microcítica normocrómica, leucocitosis. Na: 140 K: 3.89 CPK 83- THS 0.013 UI.
Anticuerpo antiperoxidasa negativo. Anticuerpos antitiroglobulinas elevados. Liquido cefalorraquídeo GB: 2 Prot. 40 mg%. Ecografía tiroidea: bocio nodular. Electromiografía: Se
realiza exploración con estimulación repetitiva. Latencia distal dentro de los parámetros normales. Estimulación de baja frecuencia sin caída de las amplitudes.Se descarta compromiso
neural o de placa muscular. Evolución: persistencia de registros febriles diarios hasta 42ºc y
taquicardia persistente 150l/mn. sin descompensación hemodinámica. Se interpreta como
crisis tirotóxica sumado a cuadriparesia por miopatía tirotóxica aguda. Se comienza tratamiento con propanolol (160 mg/dìa) y antitiroideos (metimazol 40 mg/día mas solución de
lugol 40 gotas/día). Presenta respuesta favorable con recuperación parcial de fuerza muscular a los pocos días, cediendo el cuadro febril y logrando destete de ARM. Al mes se realiza
tiroidectomía total con recuperación completa de la fuerza muscular.
Comentario: La miopatía tirotóxica aguda, es una variante de la miopatía tirotóxica, infrecuente en comparación con la forma crónica. Puede presentarse como debut de la enfermedad, siendo pertinente el diagnóstico diferencial con la parálisis tirotóxica, donde la hipokalemia es la condición de exclusión. Suele simular cuadros neurológicos como Guillan Barre
o la Miastenia Gravis. Su habitual compromiso de músculos respiratorio lo convierte en un
cuadro de riesgo vital, lo que exige un rápido y correcto diagnóstico, e inicio de tratamiento
oportuno.
Introducción: Los carcinoides hepáticos primarios son tan sólo el 0,3 % de todos los tumores
carcinoides y fueron descriptos por primera vez en 1958.Hasta el 2009 se han reportado
tan sólo 95 casos en la literatura.El curso clínico es generalmente indoloro en comparación
con otros tunores neuroendócrinos. La clínica es variada y la presentación como síndrome
de ACTH ectópica es infrecuente (20 %) y generalmente de origen extrahepático.
Caso: Mujer de 43 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad y depresión , derivada de la zona por hipopotasemia 1,2 meq/l. Consulta hace 1 mes por edemas
en miembros inferiores, disminución del ritmo diurético con pérdida de 12 Kg de peso en el
último mes, en tratamiento con múltiples antihipertensivos. Es internada en UTI donde permanece 3 días con reposiciones de cloruro de potasio y luego hemodinámicamente estable
ingresa al servicio de clínica médica para diagnostico y tratamiento. Se realizan exámenes
complementarios que informan, laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, urea y creatinina
aumentadas, alcalosis metabólica, cortisol matinal: mayor a 63.44 VR(6.20-19.4 ug /dl ), valor
vesperal: mayor a 63.44 VR ( 2.3 - 11.9 ug / dl ),Valor de cortisol matinal post 2 ampollas de
dexametasona : mayor a 63 ug/dl, serologia para hepatitis A,B,C y HIV negativos, Ecocardiograma: normal. Ecografia abdominal: higado de tamaño normal y parénquima heterogéneo
a expensas de numerosas imágenes nodulares , hipoecoicas con centro ecogénico, TAC de
abdomen: derrame pleural bilateral con consolidación y broncograma aereo., higado heterogéneo con imagenes hipointensas compatibles con esteatosis nodular, RMN: sin particularidades. Se interpreta el cuadro como síndrome de ACTH ectópico de origen paraneoplásico,
luego de descartar otras causas de hipokalemia asociada a HTA. Durante el 15 dia de internación se constata el óbito de la paciente por abdomen agudo de tipo perforativo. Posteriormente se realiza la necropsia, informándose como tumor primario carcinoide hepático y
como causa del óbito peritonitis fecal por perforación diverticular colónica. Comentario: Este tumor debería ser considerado como diagnóstico diferencial de aquellos
sindromes de secreción ectópica de ACTH paraneoplásico y debemos enfatizar en la importancia de un meticuloso examen clínico y de laboratorio que debería realizarse para evitar
el diagnóstico erróneo que lleva a fallo terapéutico y mal pronóstico. P-07-06 | DOLOR ABDOMINAL ASOCIADA A HIPONATREMIA. UNA ETIOLOGIA NO SOSPECHADA
P-07-07 | LITIASIS RENAL. UNA ENTIDAD O MANIFESTACION
DE OTRA ENFERMEDAD
TIRAMONTI, R.; MERANI, M.; DERMEN, D.; MOLINERO, M.; CABALLERO, S.;
WATMAN, R.
Clínica Santa Isabel. Capital Federal, Argentina.
RENGEL BELTRAN, T.; BLANCO, R.; VESPASIANO, E.; SCHIAVONI, C.;
HUERTA, P.; WATMAN, R.
Clínica Santa Isabel. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las porfirias son un grupo de trastornos hereditarios que se caracterizan por
alteraciones en la biosíntesis del grupo hemo. Hay diferentes clasificaciones. Dentro de los
síntomas principales se hallan el dolor abdominal, hipersensibilidad a la luz, alteraciones en
el sistema nervioso y musculares. Nuestro proposito es comentar una etiologia no habitual
de dolor abdominal.
Clínico: Paciente de sexo femenino, de 35 años de edad, con antecedentes de ooforectomía
derecha por enfermedad pélvica inflamatoria, que consulta por presentar dolor abdominal difuso, hiporexia, naúseas y febrícula de aproximadamente siete días de evolución. Al examen
físico como dato positivo se constata desorientación temporo-espacial, bradipsiquia, temblor
fino distal de intención; abdomen blando, depresible levemente doloroso a la palpación profunda en forma difusa.
Presenta en laboratorio natremia de 118 mEq/L y kalemia 3.2 mEq/L , con sodio urinario
de 117mEq/L, potasio urinario de 30 mEq/L, cloro 130 mEq/L, creatinina urinaria 45 mg/
dl y urea 8 g/L, TSH 1, T4 L 1.73; sedimento urinario 30-40 GB por campo, regular piocitos.
Urocultivo positivo para E.coli multisensible.Se trata con ciprofloxacina por 7 dias. Ecografía
abdominal que presenta lito de 4 mm en vesícula, con paredes finas. TAC de encéfalo y de
abdomen sin alteraciones patológicas. La paciente evoluciona con natremias en descenso a pesar de haber recibido reposiciones
con clorurados hipertonicas. Se interpreta el cuadro como un SIHAD. Ante la sospecha
clinica basados en el cuadro de dolor abdominal e hiponatremia se sospecha de porfiria,
por lo que se solicita ácido aminolevulínico y porfobilinógeno, siendo ambos positivos. Se reinterpreta como porfiria hepatica posible intermitente aguda. Se inicia tratamiento con
dextrosado que mejora el cuadro álgico y paulatinamente el valor de las natremis. Alta con
solucion glucosa comerciales.
Comentario: Presentamos este caso por ser un motivo de consulta muy frecuente en la práctica diaria, siendo la etiologia encontrada no tenida en cuenta por su muy baja presentacion en la poblacion general y en especial cuando se manifiesta con tan escasa sintomatologia. En nuestro caso llegamos al diagnostico a partir de los escasos datos clinicos y se confirmo
con los parametros de laboratorio.
Introducción: El hiperparatiroidismo primario es un trastorno endocrino caracterizado por
el exceso en la producción de parathormona (PTH) por las glándulas paratiroides. Aproximadamente el 20 % de los pacientes son sintomáticos al momento del diagnostico, siendo la
nefrolitiasis la forma de presentación mas frecuente dentro de este grupo. Nuestro propósito
es mostrar un caso de hiperparatirodismo primario diagnosticado a partir de un cuadro clínico
de nefrolitiasis.
Caso: Paciente de 65 años de edad, sexo femenino que consulta por cuadro de 3 días de
evolución caracterizado por dolor lumbar tipo cólico de intensidad 7/10 asociado a registro
febril de 39ºC. Antecedentes relevantes: Riñón en Herradura, 3 episodios de litiasis renal
sintomática (por lo que requirió litotricia en 2008) Examen físico: TA: 90/50 mmHg FC: 87 lxm
FR: 36 cpm T: 36`C. Lucida, Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación superficial
y profunda en flanco y fosas iliaca izquierda. RHA positivos. Puño percusión lumbar izquierda
positiva. Exámenes complementarios: Laboratorio: Hto.43.3% GB 17.100/mm3 Urea 39 mg/
dl Creat 1.5 mg/dl. Sedimento urinario hematuria y leucocituria. Ecografía abdominal evidencia lito de 16mm en región ureteropielica izquierda. TAC de abdomen y pelvis muestra Riñón
en herradura, dilatación pélvica izquierda con imagen litiasica a dicho nivel de 12 x10x20
mm. Se interpreta cuadro como Infección del tracto urinario complicada asociada a litiasis
renal. Se toman Hemocultivos x2, Urocultivo (el cual resulta positivo para Klebsiella) y se
inicia tratamiento antibiótico. Evolución: Se realiza Litotricia renal Percutánea enviándose
lito para estudio histopatológico. Para estudio de litiasis se solicita dosaje de Calcio ionico y
Parathormona cuyos resultados son de 6,52 mmol/l y 123 pg/ml respectivamente, valores que
resultan compatibles con HIperparatiroidismo primario. Se inicia tratamiento con Pamidronato y se solicita Centellograma Paratiroideo el cual evidencia adenoma paratiroideo inferior
derecho programando el tratamiento quirúrgico en forma diferida. Evoluciona con buena
respuesta a tratamiento y con valores de calcemia normales, se decide su alta sanatorial con
seguimiento ambulatorio.
Comentario: Se presenta el caso con la intención de remarcar la necesidad del estudio de la
etiología que origina esta patología. Esto permite identificar una entidad subdiagnosticada,
con un tratamiento quirúrgico que cuenta estadísticamente con alta tasa de éxito y predice
un cambio en la calidad de vida del paciente evitando la recurrencia y/ u otras complicaciones.
79
CASOS CLÍNICOS
P-07-08 | RABDOMIÓLISIS SECUNDARIA A HIPOFOSFATEMIA
VESPASIANO, M.; CASTRO, L.; IVULICH, B.; FALABELLA, V.; PONCE, C.;
HUERTA, P.; WATMAN, R.
Clínica Santa Isabel. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La rabdomiolisis es una situacion clinica de multiples etiologias, siendo la mas
frecuente el trauma muscular. Dentro de las causas metabolicas, la hiponatremia es la principal. La hipofosfatemia es una causa descripta de rabdomiolisis, y los valores extremos llevan
a disfuncion muscular severa, evolucionando incluso al paro respiratorio. El tratamiento de la
rabdomiolisis implica expansiones energicas con soluciones isotonicas para evitar la aparicion
de insuficiencia renal. Las causas de hipofosfatemia son múltiples, incluyendo la poliuria, el
tratamiento con diureticos y la hipovitaminosis D.
Caso: Paciente masculino de 57 años de edad, diabetico, hipertenso, insuficiencia renal cronica, cardiopatia isquemica, ingresa por fasciculaciones y temblor de intencion en miembros
superiores. En laboratorio de ingreso se constata hipocalcemia (7.6 mg/dl con albuminemia
normal), hipomagnesemia (0.3 mg/dl) e hipofosfatemia (2.1 mg/dl), con ingesta de diureticos en el ultimo tiempo previo al ingreso. CPK 2848 UI/L. Ionograma de ingreso Na 139
mEq/l, K 3,4 mEq/l, Cl 100 mEq/l. Los dosajes de vitamina D y PTH concuerdan con un hiperparatiroidismo secundario a hipovitaminosis D. Se realiza reposicion controlada de calcio,
magnesio y fosfato, ademas de expansión con solucion fisiologica, con el objetivo de forzar
diuresis para tratamiento de la rabdomiolisis. A pesar de control hemodinamico, evoluciona
con edema agudo de pulmon hipertensivo, con requerimiento de intubacion orotraqueal,
ARM y vasodilatadores endovenosos. Presenta fibrilacion auricular de alta respuesta ventricular con injuria subendocardica en cara anterior. Pasa a sala general donde continua con
reposiciones endovenosas de iones, con disminucion progresiva de los valores de CPK. En
seguimiento posterior presenta correccion completa de los valores plasmaticos de calcio, fosforo, vitamina D y PTH con el aporte de calcitriol, aunque persistiendo con hipomagnesemia. Comentario: La hipofosfatemia es una causa poco frecuente dentro de las etiologias metabolicas de rabdomiolisis. Las causas en este paciente son potencialmente multifactoriales,
comprendiendo los diureticos y la hipovitaminosis D. La rabdomiolisis secundaria requirio
expansion intensiva con la consiguiente poliuria, lo que empeoro la hipofosfatemia inicialmente. Presentamos este paciente por ser una causa infrecuente de rabdomiolisis y las dificultades en el manejo.
P-07-09 | COMA MIXEDEMATOSO PRESENTACION DE UN
CASO
ECHEGOYEN, M.; DUPLESSIS, R.; SAUA PAVON, M.
Hospital Central de Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: El coma mixedematoso se presenta en el 1% de los hipotiroideos, es la última
etapa del hipotiroidismo grave, de larga evolución, mal tratado o precipitado por factores
externos. Suele manifestarse en ancianos. Se trata de una urgencia médica que se caracteriza
por tener un pronóstico muy grave con una mortalidad elevada. Se debe sospechar clínicamente para poder reconocerlo precozmente e instaurar el tratamiento adecuado. Caso: Mujer de 71 años con antecedentes de síndrome depresivo de larga data, Hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca e Hiperuricemia. Comenzó 1 mes previo al ingreso con caídas
frecuentes, debilidad muscular progresiva, hipoestesia, parestesias, dolor urente y calambres en ambos miembros inferiores, que la lleva a la postración; edema progresivo de miembros
inferiores de 15 días de evolución, agregando en las ultimas 24 horas cianosis y frialdad marcada en ambos miembros inferiores, por lo que consultó.
Examen físico: Al ingreso bradipsiquia, voz ronca, palidez cutáneo mucosa, mucosas secas,
cianosis acral a predominio en miembros inferiores hasta la rodilla asociado a edema frío,
blando, indoloro y con escaso Godet, ausencia de pulso pédio, tibial posterior y poplíteo
bilateral; tensión arterial 105/70, frecuencia cardíaca 53/min., frecuencia respiratoria: 16/
min., temperatura 34.6ºC, Sat O2 95% (Fi O2 0.21), sin signos de fallo de bomba, lúcida, ROT ausentes, hipoestesia en ambos miembros inferiores, paraparesia 2-3/5.
Laboratorio: Al ingreso hematocrito 31%, leucocitos 8.900, baciliformes 2%, VSG 45mm, uremia 0.16 g/L, creatinina 10.50 mg/L, CPK 2132 U/L (VN hasta 170), LDH 1098 U/L, sodio119
meq/L, potasio 4.5 meq/L, calcio 5.8mg/dl, gases en sangre pH 7.22 pCO2 46, HCO3 18. TSH
:108.74 uU/ml), T4 0.08ug/dl. ECG: bradicardia sinusal
Al alta TSH 24 uU/ml.
Evolución: Durante la internación continuó con bradicardia, e hipotermia, agregó somnolencia marcada, hipotensión arterial, hipoglucemia y acidosis respiratoria. Familiar recuerda
diagnostico antiguo de hipotiroidismo sin tratamiento actual y presenta resultados de TSH y
T4 solicitados por ambulatorio que muestran hipotiroidismo grave, con lo que se realiza diagnostico de coma mixedematoso. Permaneció en servicio de Terapia Intensiva por 48hs, con
necesidad de ARM y recibió tratamiento con levotiroxina EV. Al alta normotensa, continúa
con bradicardia, mejora parcialmente la motilidad de miembros inferiores, permanece con paraparesia 4/5 en ambos miembros e impotencia funcional, ROT disminuidos, pulsos pedíos
presentes, simétricos.
Comentario: Presentamos un caso inicialmente atípico, pero que en la evolución se corresponde a lo descrito clásicamente en los textos de Medicina y que se pudo resolver con éxito
a pesar del mal pronóstico. También por el escaso número de casos descritos en la literatura
médica.
P-07-10 | SINDROME DE HOFFMAN COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO. REPORTE
DE UN CASO
RIVAS, S.; AMADIO, C.; DI LORENZO, G.; CASSAR, A.; ROBERTO, F.;
RODRIGUEZ, L.
Hospital Italiano de Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: La prevalencia del hipotiroidismo en la población adulta es alta. La miopatía
asociada al hipotiroidismo puede dividirse en cuatro subtipos: síndrome de Kocher-DebréSemelaigne, síndrome de Hoffmann, forma atrófica y síndrome miasténico. Presentamos un
caso compatible con Síndrome de Hoffmann, que es una forma excepcional de presentación
del hipotiroidismo.
Caso: Paciente varón de 64 años de edad con antecedentes de dislipidemia y extabaquista,
que ingresa a UCI por IAM (Troponina T alto riesgo, CPK 4070 U/l, CK MB 187 U/l). CCG:
lesiones no angioplastiables. Por persistir valores de CPK elevados se solicitan: TSH: 40,1UI/l,
T4: 1,48UI/l. Inicia tratamiento con levotiroxina 50 ug por día y es dado de alta con doble
antiagregación, estatinas y b-bloqueantes. Reingresa a la semana a UTI por cuadro de encefalopatía y mialgias. Examen físico: Mal estado general. Estuporoso, bralilálico con voz ronca
y bradipsíquico. Facie abotagada por edema biparpebral y bilateral con pliegues nasogenianos prominentes. Normotenso, eufipnico, afebril. Piel: blanco racial, xantocromía y palidez
cérea. Elasticidad disminuida y discreta xerosis. TCS: aumento a predominio abdominal y
edema duro en ambos miembros inferiores. Macroglosia. Pupilas reactivas e isocóricas. Pares
craneales conservados. Motilidad de 4 miembros con abolición de reflejos osteotendinosos.
Rodete miotónico en ambos bíceps. Babinski ausente. Fuerza muscular limitada debido a
intensas mialgias. Se observa hipertrofia de músculos de la pantorrilla. Sensibilidad superficial y profunda conservada. Laboratorio: Hemograma: anemia microcítica normocrómica.
Uremia 0.35g/l, Creatinina 0.76mg%, Cl 69mEq/l, Na 98mEq/l, K 4,61mEq/l, LDH 2301UI/l,
GOT 135U/l, GTP 135UI/l, FAL 210U/l, BI 1.28mg%, BD 2.56m%, BT 3.84mg%, pH 7.53/pCo2
24.3/pO2 94.4/ Bic 20/ EB -1,3/ SatO2 98%, Ac. Láctico 22,07mg/100ml, CPK 64860U/l, CKMB
388U/l, PxE: hipogammaglobulinemia. FAN negativo, CH50: 190UCH50/ml; Ac antimitocondrial: negativo; Ac anti-TPO 29,7UI/ml; Ac anti-TGB: 20,9UI/ml, Ac anti-Microsomal: 120 U.
TSH:16,28uUI/ml, T3:0,51ng/ml, T4:0,49ng/dl, Cortisol:37,2ug/dl, Aldolasa: 2,20UI/l. Ecografía tiroidea: normal. Tratamiento: corrección de la natremia, hidrocortisona, levotiroxina 100
mcg/día con lo que mejora el estado de conciencia, llegando en 24 h a su estado basal. Comentario: Si bien el hipotiroidismo es una enfermedad altamente prevalente en la población adulta, la miopatía y en especial el síndrome de Hoffmann son formas de presentación
excepcional. La pseudohipertrofia muscular, debilidad muscular con elevación CPK y enlentecimiento de la actividad mental y motora en un paciente hipotiroideo sugieren el diagnóstico. 80
P-07-11 | MACROPROLACTINOMA
AVILA, C.; DONATI, P.; GARCIA, M.; PELLEGRINI, C.; SENETINER, F.; DIAZ, A.;
EPELE, J.; COHEN, V.; SANZ, R.; AMIONE, S.; SKERLAVAI, S.
Hospital Regional Dr. Sanguinetti. Chubut, Argentina.
Introducción: Los adenomas hipofisarios son el tercer tipo de tumor primario del sistema nervioso central. Los prolactinomas representan el 40% de los tumores hipofisarios. Son benignos
y se clasifican según el tamaño en microadenomas < 10 mm y macroadenomas >10 mm.
Predomina la forma esporádica aunque se asocian a las MEN. Las mujeres consultan precozmente por amenorrea y/o infertilidad. En cambio en hombres suelen preceder el cuadro los
síntomas por compresión local tumoral como cefaleas y alteración del campo visual; menos
frecuentemente consultan por hipogonadismo, disminución de la libido, disfunción eréctil,
infertilidad, ginecomastia, galactorrea.
Caso: Hombre de 51 años AP: HTA, DBT2, sobrepeso. Consulta por síndrome confusional, de
un mes de evolución con desorientación temporoespacial, somnolencia, que asocia incontinencia efinteriana la última semana. TAC encéfalo: proceso expansivo que compromete piso
del esfenoides con edema perilesional difuso. RMN encéfalo con gadolinio: lesión ocupante
de espacio en región selar y supraselar heterogénea con realce de contraste, con compresión ventrículo lateral derecho y tercer ventrículo. Inicia tratamiento con dexametasona/
fenitoína. Intercurre con sepsis con foco respiratorio y urinario, mayor deterioro del sensorio
requiriendo intubación endotraqueal y posterior traqueotomía. Se reciben resultados hormonales: FSH: 1,9 U/l LH: 3 U/l Prolactina: 2350 ng/ml, TSH: 1.01 mU/l T4l: 0.90 ng/dl Cortisol
plasmático: 8.34 ACTH: 22. Diagnostico: macroprolactinoma. Se inicia tratamiento con Cabergolina 6 mg por semana. Se realiza cirugía transcraneal. Se complica con isquemia hemisférica
y shock séptico con foco respiratorio. A los 60 días de internacion obita.
Conclusiones: Nuestro paciente se presento como un cuadro confusional agudo como manifestación tardía de una lesión ocupante de espacio cerebral de origen hipofisario sin ser
posible constatar manifestaciones clínicas precoces de hiperprolactinemia. En la mayoría de
los casos son tumores que responden favorablemente al tratamiento medico y cuya indicación quirúrgica guarda relación con el compromiso quiasmal y no así con el tamaño tumoral,
el valor de prolactina ni la clínica de hipogonadismo.
CASOS CLÍNICOS
P-07-12 | TUMOR NEUROENDÓCRINO DE ORIGEN DESCONOCIDO.
P-07-13 | NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO I: A PROPÓSITO DE DOS CASOS.
SERRANO, M.; ALDERETE, M.; HOLGADO, L.; MACHADO ESCOBAR, M.;
JUAREZ, M.; VISCARRA, C.
Hospital Angel C. Padilla. Tucumán, Argentina.
QUAIN, L.; ZORZI, E.; LEIVA, S.; SPOSITO, N.; GUTIÉRREZ, J.; AFFONSO, F.;
GUTIERREZ GREGORIC, F.; LEDESMA, M.; ORTIZ, L.; TUMBARINO, P.
Instituto Médico Mater Dei. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los Tumores Neuroendócrinos (TNE) son neoplasias poco frecuentes, con una
prevalencia de 10 casos por millón hab/año. Comprenden una familia de tumores de origen
neuroectodérmico o de células pluripotentes que pueden conservar la capacidad de sintetizar
péptidos y hormonas diferenciándose así en no funcionantes y funcionantes y dentro de estos
últimos están aquellos que se asocian a síndrome de Cushing.
Caso: Se presenta el caso de un paciente masculino de 37 años con antecedentes de Síndrome Nefrótico de tres meses de evolución que consulta para estudio del mismo. A su ingreso se
detecta Hipertensión Arterial(HTA) en ausencia de edemas, proteinuria y hematuria. Examen
físico normal. Laboratorio: GB 11200, HTO 31; Urea, Creatinina, Colesterol y Proteínas normales; Potasio 1,6; con gradiente transtubular de potasio de 33(pérdida renal); GOT 72; GPT 150;
LDH 1072; FAL 280; Equilibrio Ácido Base: PH 7.6, PCO2 65, COH3 65 y EB indeterminado;
CLU: 1225 ug/24hs; AFP-PSA-CEA normales. Ecografía abdominal: imágenes nodulares en
hígado compatibles con secundarismo; Ecografía renal, tiroidea, y testicular normal; Endoscopía: gastropatía congestiva; TAC de cerebro y pulmonar normal; TAC abdominal: imágenes
nodulares en hígado; cabeza de páncreas, conducto de wirsung y suprarrenales aumentados
de tamaño. Biopsia de Metástasis hepáticas con marcación inmunohistoquímica: Carcinoma
Neuroendócrino. El paciente presentó mala evolución clínica, con cuadros reiterados de desorientación temporoespacial y excitación psicomotriz, HTA, hiperglucemia, hipokalemia y alcalosis metabólica severa(Síndrome de Cushing), falleciendo 2 meses después en presencia de
metástasis pulmonares y hepáticas sin poder llegar a identificar el tumor primario.
Comentario: Se concluye que a pesar que en los últimos años se avanzó en el conocimiento
de su genética y biología molecular, los TNE continúan siendo un reto en cuanto a su diagnóstico y manejo.
Introducción: El Síndrome de Wermer o Neoplasia Neuroendócrina Múltiple tipo 1 (NEM
1) es un trastorno genético de carácter autosómico dominante, que comprende: Tumores
Paratiroideos, Tumores de Células Pancreáticas y Neoplasias Hipofisarias. Se estima una prevalencia de 0.25% de las neoplasias, afectando ambos géneros por igual, con una incidencia
máxima en la 5ta. década de la vida. Afecta al 50% de la progenie. El Hiperparatiroidismo es
el hecho común, que ocurre en el 95% de los casos. Los síntomas dependen principalmente
de la localización de los tumores y de sus productos de secreción. Caso: R.F., masculino, 54 años. Casado. Consulta por cólicos renales a repetición. Presenta
hipercalcemia, PTH elevada. Se realizó centellografía con captación de paratiroides inferior
izquierda. Paratiroidectomia con resultado histológico de Hiperplasia Paratiroidea. Repite cólico renal. En ecografía abdominal: masa renal izquierda. Nefrectomía izquierda. Anatomopatología: Hipernefroma. Concomitantemente presenta cuadro de dolor abdominal, epigástrico
intenso que es estudiado por VEDA: (video endoscopia digestiva alta)Úlceras duodenales múltiples bulbares . Se solicita gastrinemia, que se encuentra elevada. Se realiza TC de Abdomen
evidencia imagen de 1,3 cm. en topografía pancreática (cuerpo-cola). Esplenopancreatectomía. Anatomopatología: Carcinoma Neuroendócrino + Tumores Neuroendócrinos Múltiples +
Hiperplasia difusa de islotes de Langerhans. Ganglio (+) metástasis de Carcinoma Neuroendócrino. Inmunohistoquímica con reultados positivos de sinaptofisina, cromogramina, glucagón,
ki67, gastrina. Control de Laboratorio: Gastrina 59 pcgr./ml con hipercalcemia. Hipercalciuria.
Exéresis de Paratiroides inferior derecha. Anatomopatología: Adenoma de Paratiroides. Se
diagnostica como: Síndrome de Wermer o Neoplasia Neuroendócrina Múltiple tipo I con Hipernefroma Asociado. Se recomienda evaluación a grupo familiar: Se estudia al hijo varón de
25 años, quien presenta ginecomastia, elevación de Prolactina sérica, PTH, calcemia y calciuria
elevada. Al estudio Centellográfico se observa Adenoma Funcionante Inferior Izquierdo. Se
realiza exeresis de la lesión.
Comentario: Sospechar el Síndrome NEM 1 en pacientes jóvenes y en edad media de la vida
que presenten litiasis renal a repetición y con ulceras pépticas duodenales que recurren a pesar del tratamiento adecuado. En el caso de nuestro paciente también se asoció un Hipernefroma izquierdo, fenómeno conocido como de superposición entre NEM 1 y 2. La alteración
genética se encuentra en el cromosoma 11q13 y a la región rica en los genes ZMF1 y HRPT2,
este ultimo actualmente reconocido como marcador tumoral especifico de Carcinoma Paratiroideo, ya sea esporádico o asociado a NEM 1 y 2. Se esta estudiando al gen SCG2, un gen
supresor tumoral, como marcador genético de NEM 1. Recordar el consejo genético familiar,
así como el screening familiar por su carácter autosómico dominante.
P-07-14 | SINDROME CARCINOIDE
P-07-15 | INSULINOMA MALIGNO
MARASCHIO, M.; FOTUNATO, A.; LABACA, C.; MACALUSO, J.; DOURS, J.;
TILLET, M.; ALVAREZ PRAT, R.
Hospital Municipal de Azul Dr. Angel Pintos. Buenos Aires, Argentina.
GONZALEZ, L.; GOVONI VERGNANO, A.; FUENTE, N.; QUINODOZ, D.;
QUINTEROS, S.; RODRIGUEZ, M.
Clínica Privada Dr. Gregorio Marañon. Córdoba, Argentina.
Introducción: El síndrome carcinoide es un patrón de síntomas que normalmente se observan personas con tumores carcinoides. Estos tumores se pueden presentar en el intestino
delgado, el colon, los bronquios y el apéndice. Segregan cantidades excesivas de la hormona
serotonina, al igual que otros químicos que causan el ensanchamiento o dilatación de los
vasos sanguíneos y también pueden causar diarrea , daño valvular cardiaco, al igual que otros
trastornos cardiacos.
Caso: Paciente de 82 años de edad con antecedentes de insuficiencia cardíaca, enfermedad
por reflujo gastroesofágico con hernia hiatal. Al ingreso la paciente refiere diarrea intermitente de varios meses de evolución, hiporexia y pérdida de 15 kg en el último año. Al examen físico la paciente se notaba adelgazada, lucida, afebril, TA: 120/80, FC: 84 x’ regular. Piel y TCS:
presentaba edemas en ambos miembros inferiores con Godet ++++ hasta la raíz de ambos
MI, con eritema en región pretibial y descamación. No se palpaban adenomegalias. Abdomen: evidencia de matidez desplazable compatible con ascitis.Se interpreta el cuadro como
insuficiencia cardiaca asociado a síndrome de impregnación neoplásica.Se solicita análisis de
laboratorio (datos positivos) proteinas totales: 5,1 mg%, albúmina: 3,4 g/dl orina completa:
escaso sedimento. ECG: mostraba complejos de bajo voltaje sin otro signo de patología. Ecografía abdominal: hígado de tamaño y ecoestructura dentro de parámetros normales, colecistectomía, ascitis libre de abundante cantidad. Ecocardiograma: engrosamiento fibroso y
retracción de valvas tricuspídeas con abolición de su motilidad. La válvula se encuentra abierta durante todo el ciclo cardíaco formando un canal de flujo permanente en sístole y diástole,
insuficiencia tricuspidea de grado severo. Aumento severo de presiones en auricula derecha
y sistema venoso. Signo de Kussmaul en vena cava inferior. Fibrocalcificación de valv aortica,
con restricción leve de la apertura de las valvas. (estenosis aortica leve). Ventriculo izquierdo:
espesor y motilidad parietal conservada, dimensiones de la cavidad y función sistólica dentro
de parámetros normales. Ventriculo derecho: dilatación de la cavidad ventricular con motilidad de la pared libre conservada. Función sistólica conservada.Se reinterpreta el cuadro como
insuficiencia cardiaca por insuficiencia tricuspidea, por lo que se solicita dosaje de serotonina:
1200 ng/ml ( VN: hasta 230 ng/ml) y dosaje de acido 5’ -hidroxi -indolacético en orina de 24
hs: 81,60 mg/24 hs (VN: 1,8-6,0 mg/24 hs) Diagnóstico definitivo: Sindrome carcinoide
Comentario: Se presenta el siguiente caso debido a que la insuficiencia cardíaca una patología sumamente frecuente, y el síndrome carcinoide es una causa infrecuente de esta, la cual
no debería ser soslayada.
Introducción: El insulinoma es una entidad infrecuente, caracterizada por hipoglucemia sintomática secundaria a hipersecreción de insulina. La tríada descripta por Whipple consiste en
hipoglucemia de ayuno, síntomas de hipoglucemia y recuperación tras administración de
glucosa.
Caso: Paciente femenino, 55 años, con APP de Nefrectomía derecha secundaria a Carcinoma
de Células renales Grado III de Fuhrman hace 8 años. 1º consulta con Endocrinología en 2006
por decaimiento con episodios símil hipotensión arterial. Laboratorio: POTG basal y a las 2
horas: 110mg/dl, Insulina basal: 5,5mg/dl, Insulina basal PTGO: 17,2mg/dl, TSH: 6,94ulU/ml;
T4 total: 6,5ug%. Inicia tratamiento para hipotiroidismo. Paciente sin control durante 3 años
que consulta nuevamente en 2009 con igual sintomatología; se solicitó laboratorio: Glucemia:
87mg/dl, TSH: 0,01ulU/ml, T4 libre: 6,3ug%, ATPO:(-) Ecografía de Tiroides: normal. Se sugiere automonitoreo de glucemia. Consulta nuevamente en marzo del 2010 con síntomas de
hipoglucemia, control por automonitoreo de 53 mg/dl. Laboratorio: HbA1c: 6,1%, Glucemia:
60mg/dl, Insulina basal: 21ulU/ml, Péptido C: 828. Se solicita Ecografía abdominal: nódulos
hiperecogénicos en ambos lóbulos del hígado, sin estudios previos para su correlación, por lo
cual se solicita IRM de Abdomen: formación expansiva neoformativa de la cola del páncreas
de 5,9 x 3,6 cm, múltiples nódulos sólidos intrahepáticos en ambos lóbulos compatibles con
lesiones de origen secundario. En junio del 2010 consulta por Síndrome hipoglucémico. Se
constata glucemia de 42 mg/dl. Se decide internación para diagnóstico y tratamiento. Durante la internación presenta hipoglucemias de difícil manejo, se indica diazóxido 3-8 mg/Kg/día
con buena respuesta al tratamiento. Laboratorio: Calcitonina: 6pg/ml, Gastrinemia: 163pg/
ml, Calcio: 4,39mg%, PTH: 69pg/ml, Cortisol 8 AM: 18ug%, Insulina basal: 22,4 RIA (VN: hasta
20), CA 125: 12,2u/ml, alfa-feto proteína: 1IU/ml, CA 19-9:(-). Al 2º día de internación se
realiza punción biopsia de lesiones hepáticas. Se envía para anatomía patológica. Al 3º día de
internación paciente sin episodios de hipoglucemias. Alta sanatorial. Informe Anatomopatológico: Neoplasia maligna sugestiva de origen neuroendócrino. Se requiere inmunohistoquímica para certificar diagnóstico.
Inmunomarcación: consistente con lesión hepática tumoral secundaria de estirpe endócrina.
Anticuerpos monoclonales para simpatofisina, cromogramina e insulina positivos y para KI67
en màs del 3% de las células.Se realiza pancreatectomía subtotal con esplenectomía. Biopsia
de pieza quirúrgica: páncreas con formación tumoral. Bazo e hilio indemnes. INSULINOMA
MALIGNO. Comentario: Consideramos importante comunicar el presente caso debido a la infrecuente
presentación de éste tumor maligno. Así como lo refiere la bibliografía suelen pasar desde 3
a 10 años desde el comienzo de los síntomas hasta el diagnóstico definitivo, tal como ocurrió
en nuestro caso clínico. 81
CASOS CLÍNICOS
P-07-16 | HIPERCALCEMIA ASOCIADA A LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC)
HAWKES, M.; GONZALEZ PERNAS, M.; NAGEL, M.; CAPPARELLI, F.;
DELORME, R.; DÍAZ, F.; HLAVNICKA, A.; WAINSZTEIN, N.
FLENI. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La homeostasis del calcio es crítica para el normal funcionamiento celular. La
hipercalcemia puede atribuirse al aumento del ingreso de calcio o la incapacidad para excretar el mismo y esto puede responder a múltiples etiologías. La clínica varía de acuerdo
a la magnitud de la misma y se manifiesta con diversa signosintomatología: general, renal,
cardiovascular, gastrointestinal, osteoarticular y neuromuscular pudiendo llegar hasta la crisis
hipercalcémica.
Caso: Paciente de sexo masculino de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial,
diabetes tipo II, insuficiencia renal crónica y leucemia linfática crónica (tratada en 2008 con
quimioterapia). El paciente fue traído a la guardia por su familia quienes refirieron que el
paciente comenzó 10 días previos a la consulta con poliuria, luego agregó inestabilidad
en la marcha, con lateropulsión a derecha y somnolencia en los últimos días, agregándose
finalmente torpeza en mano derecha y debilidad generalizada. El día de la consulta presentó un episodio de trastorno del lenguaje compatible con disartria. En el laboratorio, se
constatò hipercalcemia y reagudización de su insuficiencia renal, por lo que se decide su
internación para estudios y tratamiento. Al examen físico se evidenció paresia del VII par
supranuclear izquierdo leve y paresia 4/5 braquicrural izquierda, reflejos osteotendnosos
conservados, ataxia apendicular izquierda leve. En el laboratorio presentaba anemia, trombocitopenia, hipercalcemia (calcio total 13.9 mg/dl, calcio iónico 1.99 mg/dl), reagudización
de su insuficiencia renal (uremia 87 mg/dl, creatininemia 2.37 mg/dl). Se realizó tratamiento
con hidratación parenteral, calcitonina 400mg/día y pamidronato 60 mg/día. Se estudió el
posible origen de la hipercalcemia encontrándose dosaje de vitamina D normal PTHi normal
y tenues bandas condensadas en la zona de las gammaglobulinas, sospechosas de paraproteínas. Luego de alcanzar valores de normocalcemia y función renal cercanos a los previos el
paciente es dado de alta con normalización de la signosintomatología que motivo el ingreso
Comentario: El objetivo del caso es presentar a la hipercalcemia como una complicación metabólica inusual en la leucemia linfática crónica, con una incidencia del 2 al 5%, constituyendo
un factor de mal pronóstico.
P-07-17 | COMPLEJO DE CARNEY....5 AÑOS DESPUÉS
RAMIREZ, I.; PARRA, P.; MAIORINO, C.; BABY, M.; STEINBERG, J.;
ROMERO, M.; SPOSITO, D.; MAGAT, P.; SEGURA, S.
Hospital Héroes de Malvinas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El complejo de Carney ,rara entidad de transmisión autosómica dominante es
una neoplasia endocrina múltiple caracterizada por la presencia de lesiones pigmentadas en
piel, mixomas múltiples (cardíacos,mamarios,dérmicos), tumor testicular ,endocrinos y otras
manifestaciones inusuales (schwanoma melanocítico psamomatoso,osteocondromixoma) .Se
conocen hasta el momento 338 casos.Su hallazgo obliga a un screening a todo familiar de
primera línea.
Caso: Se efectuó el screening y seguimiento de la familia del caso índice en estos últimos 5
años.
Caso índice en 2005: Varon de 27 años que ingresa por stroke isquémico embólico.con mixoma auricular izquierdo, talla alta y tumor testicular, se realiza tumorectomia de mixoma auricular, fallece en el acto quirúrgico.
Caso 1: Madre de 58 años con mixoma auricular izquierdo ,tumorectomizada 15 años atrás,
sin seguimiento. En 2007 se realiza ecocardiograma (EC): mixoma de aurícula izquierda
que prolapsa dentro del ventrículo izquierdo. 2008:retumorectomizada fallece en el posoperatorio.
Caso 2: Varon de 23 años. 2007: EC mixoma del VI,ecografía testicular con microcalcificaciones. 2008: tumorectomia de mixoma auricular. 2009: EC normal. 2010: EC con múltiples
mixomas en AI, AD y VI,con insuficiencia mitral leve, aguarda fecha para nueva cirugía.
Caso 3: Mujer de 26 años. 2007: EC mixoma en AI que protruye en diástole hacia VI. Se niega
a la intervención quirúrgica.
Caso 4:Mujer de 19 años. 2007: EC,ecografia ginecológica y tiroidea normales, masa palpable
en mama derecha, biopsia compatible con fibroadenoma mixomatoso.
Caso 5: Mujer de 22 años.2007: EC, ecografía ginecológica, mamaria y tiroidea normal, 2009:
signosintomatologia compatible con hipotiroidismo y ecografia tiroidea normal, en tratamiento con levotiroxina.
Casos 6 a 10: Estudios hasta el momento normales.
Todos los casos estudiados presentaron cortisol libre urinario normal.
Comentario: El conocimiento de esta infrecuente patología nos permitió, a partir de un caso
índice, realizar el screening familiar , fuera de la sala de internación, con el consecuente diagnóstico y tratamiento, siendo para nosotros un verdadero desafío.Planteamos la posibilidad
del subdiagnóstico debido a la falta de sospecha clínica.
P-07-18 | PROLACTINOMA ATÍPICO. DESCRIPCIÓN DE UN
CASO.
P-07-19 | INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA COMO FORMA
DE PRESENTACIÓN DE UN PACIENTE CON ACROMEGALIA
DALIBON, A.; FAINSTEIN DAY, P.; LOVAZZANO, S.; GLEREAN, M.;
PAISSAN, A.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
BELTRACHINI, F.; LEANZA, M.; GAGLIARDI, C.; SALVIOLI, E.; SALVIOLI, E.
Hospital "San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La mayoría de los prolactinomas son benignos, aunque algunos tienen un comportamiento agresivo, sólo un 0.2% serán carcinomas, caracterizados por la presencia de
metástasis. Algunos parámetros clínicos, como la necesidad de cirugía, la rápida recurrencia
postquirúrgica, la invasión de la duramadre y el cerebro, e histológicos como el número de
mitosis y la presencia de marcadores de proliferación tumoral (Ki67) conforman un tipo de
prolactinomas llamado atípico o invasivo-agresivo.
Caso: Mujer de 45 años con antecedente de 3 gestas normales que 2 años post parto consultó por cefaleas y síndrome galactorrea-amenorrea asociado a prolactinemias mayores de 300
ng/mL con diagnóstico de prolactinoma. Recibió tratamiento con agonistas dopaminérgicos
en forma inconstante. Luego de 9 años se realiza cirugía transeptoesfenoidal. La anatomía
patología (AP) confirmó un adenoma hipofisario con inmunohistoquímica (IH) positiva para
prolactina. La Resonancia Magnética (RM) posterior mostró una silla turca vacía. Por recidiva
tumoral reinició cabergolina en forma irregular, pero ante la falta de respuesta clínica y bioquímica se indicó cirugía transcraneal. La AP informó un prolactinoma con mitosis anómalas,
p53 positivo y Ki67 6%, hallazgos compatibles con un Adenoma Atípico. Refiere trastornos
deglutorios y en la marcha. Al mes de la cirugía se observó una gran masa tumoral en la base
del cráneo con extensión supraselar, invasión de senos cavernosos, lóbulo temporal y una
prolongación inferior hacia el tronco cerebral.Se indicó radioterapia. La prolactinemia posterior fue de 374.000 ng/mL bajo cabergolina. La RM de tórax, abdomen y pelvis no evidencia
metástasis. Ante el diagnóstico de adenoma prolactínico atípico con compromiso neurológico
se aumentó en forma progresiva la dosis de cabergolina hasta llegar a 14 mg/semana, con
mejoría transitoria de los síntomas, descenso de los valores de prolactina y cambios quísticos
tumorales en la RM. La paciente evoluciona con progresión de los síntomas neurológicos
constatándose aumento de tamaño tumoral, por lo que inicia terapia antineoplásica con temozolamide. Luego de dos ciclos de tratamiento presenta deterioro neurológico progresivo,
fallo renal y fallece.
Comentario: Se describe un caso de macroprolactinoma de larga data cuya presentación
inicial es similar a la de un prolactinoma habitual que deviene en un prolactinoma atípico.
La principal diferencia con respecto al carcinoma es la ausencia de metástasis comprobadas, sin embargo debido al compromiso neurológico se comporta como un tumor maligno que
necesita un tratamiento agresivo. El uso de fármacos antineoplásicos como temozolamide
ha sido sugerido como un tratamiento efectivo en estos pacientes, aunque se requiere mayor
evidencia para su uso extendido fuera de casos como el que se presenta, en el cual se agotaron las medidas terapéuticas disponibles.
82
Introducción: La acromegalia es una enfermedad infrecuente en la práctica ambulatoria.
En la mayoría de los casos el diagnóstico ocurre 8 años luego del comienzo de los primeros
síntomas. Dentro de los síntomas infrecuentes se halla la descompensación hemodinámica en
forma de Edema Agudo de Pulmón. Caso: Datos de Filiación: Paciente del sexo masculino , de 58 años, de ocupación mecánico,
casado con dos hijos, reside en La Plata. Motivo de Consulta: Disnea. Enfermedad Actual:
El paciente refiere comenzar un mes antes de la consulta con disnea de carácter progresivo,
de aparición frente a esfuerzos , en un comienzo y luego progresar hasta esfuerzos menos
intensos. Comienza horas antes de su traslado a nuestro hospital con un episodio de disnea
paroxística nocturna lo que motiva su ingreso con diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda. Antecedentes Personales: Diabetes (2008), Glibenclamida 5 mg./día. Antecedentes Heredo Familiares: Padre fallecido de cáncer de colon .Hermano fallecido de cáncer de páncreas.
Madre viva y sana. Exámen Físico: TA: 150/90, FC: 100 regular, FR: 32 , Afebril. Paciente en
ortopnea, tiraje bilateral, yugulares ingurgitadas grado IV. Rales crepitantes bibasales, edemas en miembros inferiores. Bocio grado I, Se palpa una tumoración abdominal en el flanco
derecho, indolora, sin movilización con los movimientos respiratorios, con peloteo renal positivo. A la inspección general se observa agrandamiento acral y facies acromegálica. Métodos
de Estudio: Laboratorio General: Hto: 44,7 GB: 6100 Gluc: 0,83 Urea: 0,47 Na: 141 K: 3,4 , RX
de torax: Cardiomegalia y redistribución apical de flujo. PTOG: Glucemia basal: 123mg/dl, Glucemia a 120 min.: 196 mg./dl. IGF1: 472 ng./ml ( e/ 81 y 230) GH:4,3 ( h/ 5 ng./ml) GHpost
PTOG: 2,8 ng./ml. Perfil Tiroideo, Cortisol, Prolactina, Testosterona y FSH normales. Fondo
de Ojo: Retinopatía diabética Preproliferativa severa. Ecocardiografía Bidimensional: Leve dilatación de la aurícula izquierda, Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, Fracción de
eyección 55%. TAC de tórax, abdomen y pelvis.: Quiste Renal tipo BOSNIAK II. Ecografía tiroidea: Glándula aumentada de tamaño. Nódulo heterogéneo hiperecogénico de 2,2 cm . PAAF
tiroidea: Negativo para células neoplásicas. RMN hlipofisaria: Microadenoma hipofisario.
Comentario: Se presenta el caso clínico de un paciente con acromegalia cuya presentación
fue a partir de un cuadro de insuficiencia cardíaca aguda. Al estudiar el trastorno endocrino
nos hallamos con el diagnóstico de microadenoma hipofisario, hecho infrecuente, ya que en
la mayoría de los pacientes se hallan tumores hipofisarios mayores a 1 cm.
CASOS CLÍNICOS
P-07-20 | SINDROME DE SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH
PRODUCIDO POR TUMOR NEUROENDOCRINO DEL PÁNCREAS
SALAZAR VEGA, J.; MORIKONE, C.; UGARTEMENDIA, M.; COSTA, L.;
CLAVIER, M.
Hospital San Juan de Dios. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de secreción ectópica de ACTH (SSEA) es una entidad que cursa
con hipercortisolismo endógeno producido por ACTH provieniente de un tumor no hipofisario. Los tumores neuroendócrinos del sistema gastroenteropancreático son infrecuentes
y capaces, en ocasiones, de secretar una o más hormonas. Las neoplasias neuroendócrinas
del páncreas se han reportado como causa de SSEA entre el 10 y 16% de pacientes, pudiendo
generar un síndrome de Cushing de rápida instauración y evolución tórpida.
Caso: Mujer de 67 años que consultó por debilidad muscular y parestesias en miembros inferiores de varias semanas de evolución. Con antecedentes de hipotiroidismo e hipertensión
arterial bajo tratamiento. Además diabetes mellitus de aparición reciente. Se constataron
al examen físico: obesidad troncular, cara de luna llena, giba dorsal, hirsutismo, debilidad
muscular proximal, y edema perimaleolar bilateral. Las pruebas de laboratorio demostraron hipokalemia (2.1 mEq/L) e hiperglucemia severa que demandó iniciar insulinoterapia. Se
realizó el diagnóstico de síndrome de Cushing dependiente de ACTH, por niveles elevados
de cortisol (CLU 3380 ug/24h) y ACTH (188 pg/ml). Antes de la internación, y para evaluar
dispepsia, se llevaron a cabo exámenes de imagen que describieron lesiones hepáticas posiblemente secundarias, con posterior biopsia que informó ausencia de células neoplásicas. Por
resonancia nuclear magnética (RNM) de hipófisis se identificó adenoma de 2 mm pero al no
suprimirse secreción tras prueba con dexamentasona 8 mg se desestimó etiología hipofisaria.
Dosaje de cromogranina A elevado: 26 nmol/L (vn hasta 2.8 dudoso 2.8-10). Cateterismo de
senos petrosos realizado para descartar Enfermedad de Cushing (por su frecuencia e imagen
incidental descripta en RNM) resultó sin gradiente, es decir negativo para tumor hipersecretor en hipófisis. Un centellograma con octreotide-Tc99m mostró aumento focalizado del trazador en hemiabdomen superior compatible con tejido intraabdominal (+) para receptores
a somatostatina. Por RNM abdominal se localizó tumor en cuerpo de páncreas y múltiples
imágenes hepáticas metastásicas. Al tratamiento con keteconazol se sumó octreotide, sin
remitir manifestaciones de hipercortisolismo. En plan de tratamiento quirúrgico definitivo la
paciente sufrió infarto de miocardio y falleció.
Comentario: El manejo del SSEA debe realizarse acorde a su etiología y procurando un adecuado control clínico de las comorbilidades (diabetes, hipertensión arterial, hipokalemia). Sin
embargo, localizar la neoplasia responsable puede ser difícil y, en estadíos avanzados, el
tratamiento quirúrgico del tumor no siempre es viable. El SSEA constituye un desafío, tanto
desde el punto de vista clínico, bioquimico y terapéutico lo cual obliga a una colaboración interdisciplinaria entre Endocrinología, Clínica Médica, Oncología y especialidades quirúrgicas.
P-07-21 | DIABETES INSÍPIDA TRAS INJURIA CEREBRAL TRAUMÁTICA
LEMUS, S.; BOSCHETTI, C.; POMPERMAYER, L.; MARCOS, C.
Hospital Municipal Dr. Leonidas Lucero. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La injuria cerebral traumática y la hemorragia subaracnoidea han sido reconocidas como causales de diabetes insípida. Estudios recientes estiman que un porcentaje
importante de los pacientes con injuria cerebral pueden desarrollar algún grado de insuficiencia hipofisaria, correspondiendo 15% a disminución de la secreción de hormona antidiurética
(ADH) . Las alteraciones neuroendócrinas precoces son en general transitorias y raramente
evolucionan hacia déficit de otras hormonas adenohipofisarias.
Caso: Paciente masculino de 21 años de edad sin antecedentes relevantes que ingresa por
traumatismo encefalocraneano moderado luego de accidente en la vía pública. Al examen
físico de ingreso glasgow 15/15, hematoma bipalpebral, enoftalmos izquierdo, otorragia
derecha. Laboratorio que objetiva natremia de 184 meq/l. Se realiza tomografía axial computada de encéfalo que informa hematoma extradural frontal izquierdo con fractura de
base de cráneo y múltiples fracturas de macizo facial. Evoluciona con poliuria (diuresis entre
8000 y 17000 cc diarios), con orina completa con cetonas, bicarbonato y glucosa negativos.
Osmolaridad urinaria 210 mOsm/kg. Se realiza prueba de desmopresina que resulta positiva.
Se realiza resonancia nuclear magnética de región selar que informa ausencia de hiperintensidad habitual de la neurohipófisis. Se interpreta el cuadro como diabetes insípida central
postraumática. Se inicia tratamiento con desmopresina subcutánea inicialmente a dosis de 10
U vía subcutánea cada 6 horas y luego por vía oral logrando remisión del cuadro de poliuria
y normalización de la natremia.
Comentario: Se trata de una patología que no se sospecha aún teniendo un diagnóstico de
bajo costo y complejidad. Presenta importancia por la elevada incidencia de traumatismos
craneoencefálicos y porque los mismos son prevalentes en pacientes jóvenes. La deficiencia
de hormonas hipofisarias en pacientes con injuria cerebral determina una rehabilitación subóptima como consecuencia de no haber reconocido el problema subyacente. P-07-22 | FEOCROMOCITOMA. PRESENTACIÓN DE UN CASO.
P-07-23 | COMA MIXEDEMATOSO
RAYAN, M.; IBARRECHE, N.; TARRUELLA, M.; MC LOUGHLIN, D.;
CHAVES ZAMBRANO, M.
Policlinico Bancario. Capital Federal, Argentina.
IRIART, J.; COLUCCI, M.; RASTELLI, L.; UASUF, E.; MASSEI, M.; SUREDA, L.
HIGA Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El feocromocitoma es un tumor que se origina en las células cromafines productoras de catecolaminas en la médula suprarrenal. Puede ser esporádico o familiar (MEN
2). Presenta una incidencia máxima en la tercera y cuarta década de la vida. Es un tumor raro
y da cuenta de menos del 0.2% de los casos de hipertensión arterial. Aunque la mayoría son
benignos, el 10 a 15% de ellos son malignos, lo que se define por la invasión local o metástasis
a distancia.
Caso: Paciente femenina de 73 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes tipo
II de reciente diagnóstico, dislipemia, adenocarcinoma semidiferenciado infiltrante de colon
Dukes B con hemicolectomía derecha (2001). Consultó por cefalea holocraneana opresiva de
intensidad 10/10 que cedía con el reposo, de veinte días de evolución, presentando 72 horas
previas a la consulta vómitos alimentarios. Refirió además episodios de diaforesis, sin fiebre
ni dolor abdominal. Al examen físico se encontraba con tensión arterial de 160/90, frecuencia cardíaca 150, frecuencia respiratoria 32, afebril; pupilas midriáticas, sudorosa, frialdad
generalizada, regular mecánica ventilatoria, mala perfusión periférica, abdomen doloroso en
forma difusa con ruidos hidroaéreos disminuidos. Laboratorio con leucocitosis, insuficiencia
renal, acidosis metabólica. Se realizaron dosajes de ácido vainillin mandélico urinario: 150
mm, ácido hidroxi indol acético: 6.9, adrenalina: 2968 mg, noradrenalina: 2480 ug, y catecolaminas totales 5448. La ecografía abdominal evidenció a nivel de glándula suprarrenal
izquierda imagen redondeada hipoecoica de aspecto sólida de 55 por 44 mm. Evolucionó con
edema agudo de pulmón hipertensivo. Requirió durante la internación hemodiálisis transitoria por insuficiencia renal y asistencia respiratoria mecánica. Se realizó centellograma óseo
corporal total con MIBG-Iodo 131 con rastreo positivo en glándula suprarrenal izquierda.
Recibió carvedilol 50 mg y terazosina 15 mg como preparación previa a cirugía. Se realizó suprarrenalectomía izquierda con diagnóstico de feocromocitoma. Durante la cirugía, posterior
a exéresis tumoral, requirió drogas inotrópicas. La paciente ingresó a área cerrada. Presentó fiebre con cultivos positivos, realizando diferentes esquemas antibióticos. Evolucionó con mejoría de parámetros clínicos y de laboratorio. Se externó sin drogas antihipertensivas.
Comentario: Si bien la presentación con ileo, insuficiencia renal aguda y edema agudo de
pulmón no es la forma más frecuente en el feocromocitoma; se trata de una paciente con
hipertensión arterial de reciente comienzo asociado a síntomas adrenérgicos y posterior evolución con insuficencia renal aguda y edema agudo de pulmón lo que hace pensar en causa
secundaria de hipertensión arterial. Cabe destacar que la hipotensión arterial postoperatoria
puede ocurrir en el 10 a 15% de los casos y puede ser evitada con adecuada hidratación. La
misma se produce debido a la extirpación del tumor. Introducción: El coma mixedematoso, si bien es poco frecuente, es una complicación grave
y a menudo fatal del hipotiroidismo. Generalmente se presenta en mujeres ancianas con hipotiroidismo profundo no tratado o insuficientemente tratado. Las causas desencadenantes
más frecuentes son el frio, el ACV y las infecciones entre otras y la clínica se caracteriza por
la presencia de las típicas manifestaciones del hipotiroidismo mas hipotermia, hiponatremia,
hipoglucemia, alteración del sensorio, letargia que puede llegar o no al coma.
Caso: Paciente de 63 años de edad con antecedente patológicos de HTA, es traído por familiar por presentar cuadro de debilidad y alteración del sensorio. Paciente no interrogable,
familiar refiere cuadro crónico de 8 meses de evolución de cambios en la voz, astenia, apatía
e intolerancia al frio. Examen físico: Temperatura 35.2, FC 52, piel seca, gruesa, escamosa, voz
ronca, macroglosia, edema bipalpebral bilateral y en miembros inferiores duros, fríos sin godet, ruidos cardiacos hipofonéticos, hipoventilación generalizada con rales subcrepitantes en
tercios medio de ambos hemitorax a predominio derecho con semiología de derrame pleural
en ambas bases, abdomen globoso, bradipsíquico con tendencia al sueño, bradilálico con ROT
con fase de relajación lenta. Se realiza: Laboratorio: Hto 30%, urea 10.9, creatinina 1.43, Na
128, TGO x3, TGP x2, FAL 327, LDH x3, CPK x20. TSH 30, T4 menor a 1, cortisol 27.2, antiTPO
487 (VN: 10- 35). Rx de tórax: cardiomegalia, hilios congestivos, redistribución de flujo, velamiento de ambos senos costofrénicos. ECG: FC 55 con QRS de bajo voltaje. Ecocardiograma:
HVI con función sistólica conservada, derrame pericárdico severo sin signos de taponamiento.
Recibió tratamiento con levotiroxina ev, con dosis de carga de 200 microgramos en bolo,
seguidos de 50 microgramos por día ev; asociado a 100 mg de hidrocortisona cada 6 hs.
Comentario: Se presenta este cuadro por su infrecuencia y para dejar en evidencia lo importante del diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de una enfermedad tan frecuente y
fácilmente tratable como el hipotiroidismo; y de esa manera prevenir cuadros avanzados con
alto riesgo de mortalidad (80%).
83
CASOS CLÍNICOS
P-07-24 | HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS METABÓLICA.
P-07-25 | PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA
MAGOSEVICH, D.; ALONSO, S.; CATALAN PELLET, S.; ANDRES, D.;
COIRO, M.; VERDI, D.; MARTÍN, C.
Clínica Bazterrica. Capital Federal, Argentina.
ARCO, M.; BARRETTO, M.; REMON, J.; CIOCCHINI, C.; ALÓ, M.
Hospital Privado de Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Cushing se debe a un exceso de hormonas glucocorticoides
por un período de tiempo variable, siendo el nivel hormonal y la duración del mismo los que
matizan la expresión clínica, dominando en las formas agudas las anomalías bioquímicas y en
las crónicas las características físicas clásicas del síndrome.
El síndrome de Cushing ectópico, (corresponde al 15% de todas las causas de hipercortisolismo), surge de la producción autónoma de ACTH a partir de enfermedades que se encuentran fuera de la glándula pituitaria o de las glándulas adrenales. Este síndrome se desarrolla
en forma rápida, se asocia a niveles elevados en sangre de ACTH e hipercortisolismo. Las
anormalidades metabólicas tienden a predominar en la presentación clínica. El 70% de los
pacientes presentan hipokalemia
Caso: Paciente de sexo femenino, 47 años de edad, con antecedentes de DBT tipo II de reciente comienzo y consumo de preparados homeopáticos para adelgazar. Es evaluada por cuadro
de letargo, astenia y adinamia de 2 días de evolución. Examen físico: hipertensión arterial,
edema periférico, obesidad abdominal (BMI > 30 kg/m2). Se detecta al ingreso alcalosis metabólica e hipokalemia severas (pH 7.5 pCO2 60 HCO3 47, K 2.1) con cambios electrocardiográficos (sinusal 40 lpm, T negativas de V1 a V6). Se inicia reposición de K por vía endovenosa.
El ionograma urinario Na 121 K 60 Cl 144. Evoluciona con persistencia de su hipokalemia y
alcalosis metabólica cloro resistente, agregando al cuadro episodios de hipertensión arterial,
e hiperglucemias simples de difícil manejo, requiriendo hasta 140 UI de insulina diarias, con
desarrollo de giba dorsal, facies de luna llena y manifestaciones psiquiátricas.
Ante la sospecha de Síndrome de Cushing se decide indicar los siguientes estudios
a) Cortisol libre urinario, cortisol salival y matinal (todos ellos con valores elevados), b) ACTH
elevada, c) Test de supresión con 1, 2 y 8 mg de Dexametasona (resultado negativos), d) RMN
de silla turca sin lesiones. Se sospechó Síndrome de Cushing por secreción de ACTH ectópica
TAC de tórax, abdomen y pelvis, normal.
Se inició tratamiento con Ketoconazol, constatándose: a) Disminución de los valores de CLU,
b) Disminución de los requerimientos de insulina, c) Disminución de los requerimientos de K,
d) Mejor control de TA, e) Mejoría sintomática de la paciente (menor debilidad proximal)
Actualmente se encuentra en seguimiento en consultorios externos, en plan de realización
de cateterismo selectivo de senos petrosos inferiores (medición de ACTH basal y luego de
inyección de CRH) y centellograma con Octeotride para definir conducta terapéutica.
Comentario: Se presenta este caso por 2 motivos: El primero por tratarse de una enfermedad poco prevalente y el segundo por su presentación atípica, lo que hizo dificultoso el
diagnostico.
P-07-26 | GERMINOMA SUPRASELAR CAUSANTE DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL.
GOTTAS, A.; TIMOR, G.; PURICELLI, C.; STORANI, S.; TAFFAREL, C.;
NUÑEZ, L.; FONTANA, H.; CARMONA MARTES, R.
Hospital Central de San Isidro. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El término Germinoma supraselar generalmente hace referencia a pinealoma
ectópico, teratoma atípico y raras veces describe tumores malignos histológicamente identificables como seminoma testicular y disgerminoma de ovario. Se desconoce su origen, pero
se ha sugerido que estos se deben probablemente a migración de células durante la embriogénesis gonadal. Afecta con mayor frecuencia a personas entre 10 y 30 años de edad, siendo
más habitual durante la segunda década de la vida. La triada clínica característica diabetes
insípida, alteraciones visuales e hipopituitarismo. La Resonancia Magnetica de Encéfalo evidencia la presencia y extensión de la lesión. Tienen buena respuesta al tratamiento, con
resolución de las complicaciones.
Caso: Masculino de 19 años que ingresa por cuadro clínico de días de evolución caracterizado
por sed, poliuria, polidipsia y somnolencia. Antecedentes personales irrelevantes. Evoluciona
con hipernatremia, hiperglucemia, osmolaridad urinaria menor de 300moml. La RNM de Encéfalo: imagen hipointensa en hipófisis que se extiende a región supraselar, liquido cefaloraquideo dentro de parámetros normales. Se inicia tratamiento con desmopresina con control
adecuado de hipernatremia, se realiza tratamiento quirúrgico resección transesfenoidal completa, con estudio histopatológico que reporta adenoma hipofisiario. Se decide seguimiento
ambulatorio. Reingresa 1 mes después por somnolencia, sed e hipernatremia, con nueva RNM
con imagen hipointensa en región supraselar, se ajusta dosis de desmopresina, se decide
nuevo procedimiento quirúrgico; resección quirúrgica transesfenoidal parcial, con anatomía
patológica que reporta Germinoma, se normalizan cifras de sodio, egresa con desmopresina
y radioterapia, con respuesta parcial al tratamiento indicado, con múltiples internaciones con
hipernatremia, secundario a diabetes insípida central.
Comentario: Los tumores de células germinales extragonadales con localización cerebral son
de presentación rara y su mayor incidencia se documenta en las regiones pineales y selar. El
germinoma representa el de mayor frecuencia, tiene pronóstico favorable con buena respuesta al tratamiento.
84
Introducción: La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una entidad que afecta un pequeño
número de pacientes con hipertiroidismo y puede presentarse en pacientes sin manifestaciones clínicas de tirotoxicosis.
Caso: Se presenta un paciente de sexo masculino de 30 años de edad, sin alergias medicamentosas ni antecedentes quirúrgicos, se presentó por debilidad en miembros inferiores,
En el lapso de 3 meses tuvo 3 internaciones por cuadros similares. Desde ese momento se
encontraba recibiendo Gluconato de potasio 20 mEq/día. Al examen físico estaba afebril, con
TA y FC normales, lúcido, orientado témporo-espacialmente, sin meningismo, con movimientos oculares, reflejo fotomotor y consensual conservados, reflejos osteotendinosos presentes
y simétricos. Imposibilidad para pararse sobre los talones y dificultad para pararse en puntas
de pie. La sensibilidad normal y temblor fino distal en reposo. Los reflejos plantares flexores
bilaterales. Piel con hiperhidrosis distal en los cuatro miembros. Tiroides: tiroides con aumento
difuso del tamaño y superficie irregular. Exámenes complementarios: hipokalemia de 2,5 mEq/L, sodio y cloruro plasmático normales, creatinina 0,55 mg/dl, CPK 116 UI/l y Aldolasa 6 UI/l, con magnesemia de 1,66 mg/
dl, estado ácido-base sin alteraciones. Cortisol plasmático en la mañana que fue de 11,1μg/
dl, sodio en orina de 184 mEq/L, potasio de 55 mEq / L y cloro de 205 mEq/l. No se doso
aldosterona.
Se solicitó Tirotrofina ultrasensible que mostró un valor de 0,001 UI/ ml, siendo la T3 de 3,8
UI/ml y la T4 de 15 mg/dl; los anticuerpos anti receptor TSH fueron de 48%, la anti tiroglobulina fue de 15,12 UI/ml. Ecografía tiroidea: tiroides aumentada de tamaño, con disminución de
la ecogenicidad de tipo heterogéneo y difuso, y aumento de la vascularización, sin observarse
nódulos quísticos o sólidos.
Al alta, el paciente fue medicado con Gluconato de potasio 20 mEq por día y Metimazol 20
mg diarios.
A los cuatro meses del alta, con valores de calemia normales por laboratorio, se decide la
suspensión del Gluconato de potasio.
Comentario: La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es un desorden neuromuscular que afecta
un pequeño porcentaje de pacientes con tirotoxicosis de cualquier etiología. Es relativamente
frecuente en poblaciones asiáticas, donde predomina en hombres. Sin embargo, con la globalización y la inmigración la PPT no se circunscribe a áreas geográficas particulares.
La parálisis periódica tirotóxica, una condición relacionada con el hipertiroidismo y caracterizada por parálisis muscular e hipokalemia, secundaria al transporte masivo del potasio hacia
el espacio intracelular, tradicionalmente asociada a poblaciones asiáticas, ha sido observada
con mayor frecuencia en poblaciones occidentales. Muchos de las pacientes afectados por
esta entidad no presentan signos y síntomas obvios de hipertiroidismo.
P-07-27 | HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
FERRICCIONI GERONES, M.; DE ROBLES, M.
Hospital Privado de Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El hiperparatiroidismo primario (HPP) es un trastorno generalizado del metabolismo del calcio, de los fosfatos y del hueso por aumento de la secreción de hormona
paratiroidea (PTH) que cursa con hipercalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Desde
que se sospecha más a menudo esta enfermedad y se utilizan pruebas de detección sistemática como la cuantificación de la calcemia, se diagnostica con más frecuencia en pacientes
asintomáticos o con síntomas mínimos de la misma.
Caso: Paciente de sexo femenino de 78 años de edad que consulta por síndrome febril de
24 horas de evolución. Antecedentes de Diabetes tipo II, fractura lateral de cadera derecha
en diciembre de 2009, Hipertension arterial, Trombosis venosa profunda en febrero del 2010
y demencia vascular. Al ingreso hospitalario presentaba dolor a la palpación profunda de
epigastrio, mucosas secas, signo del pliegue positivo y se encontraba taquicardica e hipotensa. Presentaba leucocitosis, hiperglucemia y en perfil arterial calcio iónico aumentado y acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Amilasa pancreática de 339 UI/l, Calcemia de 15,87
mg/dl (calcio corregido con albumina de 16,77), magnesemia de 1,42 mg/dl y fosfatemia
de 1,48 mg/dl con PTH de 663,1 pg/ml. Se realiza ecografía de cuello que evidencia imagen
nodular hipoecoica sugerente de glándula paratiroidea aumentada de tamaño: adenoma
vs lesión paratiroidea de otra etiología. Se inica tratamiento simultáneo con calcitonina y
pamidronato y abundante hidratación parenteral. A pesar de la disminución de la calcemia,
la paciente presenta una evolución tórpida y fallece.
Comentario: El hiperparatiroidismo primario (HPP) es una patología infrecuente en el mundo, ya que la prevalencia en Estados Unidos y Europa oscila entre 1/1000 y 1/4000 casos. En
Argentina no hay datos epidemiológicos de HPP. Es evidente que el HPP es detectado con
mucha menos frecuencia en nuestro país que en otros donde la calcemia forma parte de la
rutina bioquímica. En un estudio realizado en nuestro país entre 1979 y 2003, que incluyó 136
mujeres y 38 hombres con HPP, la prevalencia de adenoma fue de 65,5%, la de hiperplasia
29,9% y la de carcinoma 2,3%. Decidimos presentar este caso clínico debido a su presentación
atípica y a la infrecuencia del mismo, habiendo sido diagnosticado incidentalmente a través
de análisis de rutina. Una hipótesis posible que no pudo ser confirmada es que la paciente
haya presentado una pancreatitis aguda secundaria a la elevada hipercalcemia, con la consecuente hiperamilasemia, epigastralgia y descompensacion hemodinamica, evento aún más
infrecuente asociado al hiperparatiroidismo primario. CASOS CLÍNICOS
P-07-28 | SÍNDROME DE CUSHING E HIPERPLASIA ADRENAL
MACRONODULAR BILATERAL INDEPENDIENTE DE ACTH.
RECEPTORES ILÍCITOS DE GLUCAGÓN EN TEJIDO ADRENAL.
GIUNTA, J.; MENESES, G.; PAISSAN, A.; DE MIGUEL, V.; REDAL, M.;
VIALE, M.; KAHAN, M.; GLEREAN, M.; BESKOW, A.; FAINSTEIN, P.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La hiperplasia adrenal macronodular bilateral independiente de ACTH (HAMIA) es una causa infrecuente de Síndrome de Cushing caracterizada por lesiones adrenales
bilaterales, hipercortisolismo y ACTH plasmática suprimida. Varios receptores asociados a
proteína G, que se expresan en forma aberrante en las glándulas suprarrenales, estarían
implicados en la fisiopatología.
Caso: Se presenta a la consulta un paciente de sexo masculino de 64 años de edad con signos
y síntomas típicos del síndrome de Cushing. Los estudios bioquímicos revelaron: elevación de
cortisol libre urinario de 24 horas (CLU) 250 ug/24hs (<100 ug/24hs), elevación de cortisol
salival nocturno: 24 nmol / L (0.7-5 nmol/L) y prueba de supresión con dexametasona 1mg
alterada (Test de Nugent): 32 ug / dl (< 5 ug/dl). Dosaje de ACTH plasmática matinal indetectable: <10 pg / ml (10 - 46 pg / ml), confirmado en tres ensayos. La tomografía computada de
región abdominal que evidenció hallazgos compatibles con hiperplasia suprarrenal bilateral
macronodular (Glándula suprerrarenal derecha de 11 x 4 cm e izquierda de 8 x 5 cm).
Ante el diagnóstico de Síndrome de Cushing asociado a HAMIA, se realizaron pruebas de
estímulo fisiológicas (mixed meal) y farmacológicas (LHRH, ACTH y glucagón) para evaluar la
respuesta en la secreción de cortisol. Los resultados mostraron aumento del niveles serico de
cortisol (mayor al 300%) posterior al estimulo con glucagón. El paciente presentó buena respuesta clínica y bioquímica al tratamiento con ketoconazol. Durante 4 meses, el tratamiento
con un análogo de la somatostatina (octreotide), demostró ser capaz de reducir la secreción
de cortisol. El síndrome de Cushing fue curado posterior a la adrenalectomía bilateral. El
examen histológico confirmo el diagnostico de hiperplasia suprarrenal macronodular de la
corteza suprarrenal. Se realizó extracción del ARN total del tejido cortical suprarrenal y se obtuvo cDNA mediante técnicas de RT polimerasa Improm II, Promega (RT-PCR). Se utilizaron
como controles ARN extraído de muestras de hepatocarcinoma y tejido adrenal normal. La
presencia de β-actina se utilizo como positivo y negativo de amplificación, respectivamente.
RT-PCR se realizó promotores específicos del receptor de glucagon. El producto de PCR correspondiente al receptor de glucagón estuvo presente en la glándula suprarrenal del paciente en
estudio y ausente en la glándula suprarrenal utilizada como control. El paciente se encuentra
bajo tratamiento sustitutivo con hidrocortisona (30 mg) y fludrocortisona (0.2 mg).
Comentario: Estos resultados sugieren que el mecanismo de HAMIA relacionado con el síndrome de Cushing implica la presencia de receptores ilícitos de glucagón activadores de la
esteroideogenesis en suprarrenal. Este es el primer caso de HAMIA asociados con los receptores ectópicos de glucagón.
P-09-01 | ERGOTISMO GANGRENOSO
LAPALMA, F.; ESTEVEZ, L.; FORTUNA, J.; MOYANO, G.; RAGONESE, G.;
CHILANO, N.; CUELLAR, V.
Clínica Privada Pueyrredón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La cefalea representa una de las consultas más frecuentes en Clínica Médica
con alta tasa de automedicación. La ergotamina es un antimigrañoso alcaloide con bloqueo
alfa-adrenérgico y disminución de la actividad serotoninérgica a nivel central. La administración concomitante de ergotamina con inhibidores de la proteasas (IP) está asociado a toxicidad aguda, caracterizada por vasoespasmo e isquemia en las extremidades.
Caso: Se presenta una paciente femenina de 50 años con antecedentes de Infección por
SIDA/C3 en tratamiento con IP y tabaquismo activo, que comienza 48hs previas con cefalea
migrañosa automedicandose con ergotamina 2mg (MIGRAL®). A las 24hs agrega claudicación intermitente y dolor progresivo hasta hacerse de reposo. Ingresa a UTI hemodinámicamente inestable con cianosis distal y dolor a la palpación en gemelos y dorso del pie. Pulsos
proximales presentes y simétricos con distales abolidos hasta femorales bilaterales. Movilidad
proximal conservada y distal disminuida. Se realiza diagnóstico de Ergotismo agudo por interacción medicamentosa. En el laboratorio se evidencia CPK 22800 y el Doppler arterial
muestra oclusión de arterias tibial izquierda y poplítea derecha sin flujo distal. Comienza
tratamiento con antibioticos, vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios, analgesia endovenosa y peridural. Se realiza amputación infrapatelar de miembros con biopsia compatible
con necrosis isquémica muscular.
Comentario: Se presenta este escenario clínico, en donde se evidencia que las interacciones
farmacológicas no siempre son conocidas y valoradas por los pacientes en tratamiento antirretroviral, con implicancias pronósticas y terapéuticas importantes.
P-07-29 | OSTEOPOROSIS SEVERA EN UN HOMBRE JOVEN
REBASA, H.; ZANCHETTA, M.; CABALLERO, V.; FIFCHMAN, M.;
RODRIGUEZ, N.; PRESAS, J.
Hospital Juan A. Fernández. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La osteoporosis y las fracturas osteoporóticas adquieren mayor importancia
en relacion directa al envejecimiento poblacional. El género, la raza y la edad son factores
de riesgo relacionados con el desarrollo de esta enfermedad, siendo 80% más prevalente en
mujeres que en hombres y presentándose en un 56% luego de la menopausia. Entre algunos
de los factores asociados más frecuentes podemos mencionar el tratamiento prolongado con
glucocorticoides, algunas enfermedades como insuficiencia renal, hipogonadismo y alcoholismo. La prevalencia en hombres es del 20% y se presenta generalmente luego de los 60 años.
Objetivo: Presentar un caso de osteoporosis severa desarrollada en un hombre de 55 años
que se presenta con fracturas óseas múltiples invalidantes, en el que se detectó únicamente
el consumo de alcohol y tabaco como factores de riesgo óseos.
Caso: Hombre de 55 años con antecedentes de consumo de alcohol moderado y tabaquismo
que consulta por aplastamientos vertebrales múltiples dorsales y lumbares, fracturas costales
atraumáticas, fractura de cadera derecha espontánea de meses de evolución mal consolidada
que dificulta la marcha, sin tratamiento. Se realizan estudios de metabolismo óseo e investigación etiológica de osteoporosis. Se confirma por densitometría el severo compromiso óseo
con un T-score en columna lumbar de -5,2 y en cuello femoral de -3,5, con diagnóstico de
osteoporosis severa con alto riesgo de nuevas fracturas. Se realiza biopsia ósea descartándose
otros diagnósticos alternativos. Como elementos de riesgo se detectan el alcoholismo y el
tabaquismo y se realizan análisis para descartar enfermedad celíaca, deficiencia de vitamina
D, hiperparatiroidismo, hipercalciuria, hipertiroidismo e hipogonadismo y otros.
Comentario: Presentamos un caso de osteoporosis poco frecuente en cuanto a edad, sexo,
etiología y severidad en su presentación.
Destacamos que más del 50% de los hombres con osteoporosis, tienen una causa identificable
que la produce, y esta muchas veces es modificable, por lo tanto es imperioso hacer la búsqueda de la causa de osteoporosis secundaria.
Interpretamos que la presentación de un caso de osteoporosis severa relacionada a alcoholismo adquiere importancia debido al marcado aumento en el consumo de alcohol en la
actualidad, con el fin de continuar trabajando en lineas de prevención de alcoholismo.
P-09-02 | METAHEMOGLOBINEMIA INDUCIDA POR DAPSONA
TALLARICO, C.; GIRAUDO, B.; CORRAL, G.; MARTIGNONE, M.;
VILLARREAL, N.; LOPEZ, M.; CHAROTTI, P.
Hospital Roque Saenz Peña. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La metahemoglobina es una forma de hemoglobina en la cual el hierro pasa
del estado ferroso a férrico, por la acción de una sustancia oxidante. Esta molécula es incapaz
de fijar y transportar oxigeno. Normalmente un 0,8-2% de la hemoglobina se encuentra como
metahemoglobina. La causa de su producción aumentada puede ser originada por déficit hereditario de metahemoglobina-reductasa o por estructura anormal de la hemoglobina y por
exposición a determinadas drogas, lo que ocurre en la mayoría de los casos. Los síntomas de
la metahemoglobinemia dependen de su concentración en sangre que varían desde cianosis,
fatiga, cefalea hasta coma y muerte.
Caso: Paciente de sexo femenino de 19 años con antecedente de enfermedad de During
diagnosticado hace un mes en tratamiento con dapsona 100 mg/dia que ingresa por astenia de 7 días de evolución. Agrega a las 48 hs adenopatías submaxilares, tumefacción facial
y cianosis en el lecho ungueal de miembros superiores e inferiores. Al examen físico presenta
lesiones cicatrizales hiperpigmentadas en región hipogastrica, cervical posterior, sacra y cara
anterior de miembro inferiores. Ribete gingival eritematoso, cianótico y edematizado. Aftas
orales. Cianosis ungueal. Adenopatías submaxilares bilaterales dolorosas, móviles, no adheridas a planos profundos. Presenta una disparidad en los resultados entre saturación de O2
por oximetría de pulso y por acido base. En el laboratorio presenta anemia de enfermedad
crónica (sideremia 49 μ%, transferrina 384 μ%, porcentaje de saturacion 13%, Reticulocitos
relativos 1,8%, absolutos 7,3%, Fraccion de inmaduros 1,5%) y metahemoglobinemia de 2,6
% (valor normal 0,4-1,5%). Se decide suspender la dapsona, evolucionando favorablemente.
Comentario: La dapsona es el medicamento de elección para el tratamiento de la Enfermedad de During. Los efectos adversos más comunes son la metahemoglobinemia y la anemia
hemolítica, esta última ha sido descripta en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa. En raras ocasiones se desarrolla un síndrome de mononucleosis infecciosa con fiebre
y adenopatías como en el caso de nuestra paciente. Las personas con metahemoglobinemia
adquirida generalmente tienen muy buen pronóstico una vez que se identifica y se retira el
agente que la produce.
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CASOS CLÍNICOS
P-09-02 | SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
P-09-04 | RABDOMIOLISIS POR TÓXICOS
GOMEZ, G.; VIDELA, M.; GOMEZ, O.; VELEZ, S.; MESSAD TARCHINI, M.;
RETAMOSA, P.; YAPUR, A.; LUJAN, M.; DOMANICO, V.; UMBIDES, A.;
LEGUIZAMON, M.; ACUÑA, F.; LENCINAS, R.; LISSI, D.; EBERLE, V.; DIAZ, C.;
LIZARRAGA, R.; GALEANO, S.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago del Estero, Argentina.
MARTÍNEZ, H.; MARTÍNEZ, M.; GUERRERO, A.; OBREGÓN, G.; FERNADEZ, M.
Hospital Central del Instituto de Previsión Social. Asunción, Paraguay.
Introducción: El Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM) es un cuadro infrecuente, raro, idiosincrásico grave y potencialmente fatal inducido por fármacos. Se manifiesta en 0.2-2.4 %
pacientes tratados con neurolépticos. Su incidencia es entre los 18 y 50 años, el 80 % se
presenta alrededor de los 40 años, predominio en el sexo masculino.
Una de las hipótesis de su posible origen estaría dado por disminución de la actividad dopaminérgica en el sistema nervioso central. Comprometiendo así al hipotálamo y a los núcleo
de la base.
Se diagnostica por criterios mayores y menores (clínica) laboratorio y antecedentes de tratamiento con neuroléptico.
Mortalidad del 30%. Complicaciones: insuficiencia respiratoria, insf.renal aguda, fallo hepático, CID, TEP Tratamiento: suspensión inmediata del fármaco.
Caso: Paciente de 23 años, masculino, ingresa a UCI derivado desde hospital psiquiátrico
por rigidez generalizada, sudoración profusa, alteraciones mentales. Actualmente bajo tratamiento de esquizofrenia desde el año 2005. El familiar refiere primer episodio, de síntomas
extrapiramidales, niega aumento de dosis. Al ingreso se constata TA 120-70, FC 98, FR 24, T
38°C. Paciente vigil, con cuadro de excitación psicomotriz, oscila con periodos de obnubilación. Examen fisco: sudoroso, palidez generalizada, presenta disartria, sialorrea, rigidez cervical, signo d ela rueda dentada. Se recibe laboratorios: Hto 42 CPK 2540, GB10800 (75/22).
GLUCEMIA 1.20 CREATININA 8.2 UREA 0.35. Cursa 5 días de internación en Cuidados Intensivos, no requirió ARM. Se decide su pase a sala general. Cursa cuatro meses de internación
sin complicaciones asociadas al SNM. Actualmente cumpliendo tratamiento ambulatorio sin
secuelas.
Comentario: El SNM se manifiesta a las 72 horas de iniciado el tratamiento, con estupor,
sialorrea, signo de la rueda dentada, crisis oculogiras, disfagia, movimientos corealiformes,
trismos, opistótonos, rigidez, hipetermia,(se clasifican en criterios mayores y menores) y característico el aumento de cpk >10.000 u/l.el cuadro clínico cede a los 10 días de suspensión
del fármaco y a los 30 días si es de depósito. Elegimos este caso clínico, debido a la baja
frecuencia del mismo, y por el curso de la complicación, ya que apareció tardíamente (5 años
del fármaco) cuando lo clásico e a poco de comenzar el tratamiento.
P-09-05 | RITUXIMAB EN GLOMERULONEFRITIS LUPICA REFRACTARIA A TRATAMIENTO CONVENCIONAL.
CIMINO, G.; MORON, G.; ECHEGOYEN MÓDICA, M.
Hospital Central de Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) en sus formas graves, sigue teniendo una
morbimortalidad no desdeñable. Es por eso que existe un gran interés por desarrollar tratamientos eficaces y con los menores efectos adversos posibles. Diferentes pruebas sugieren
que las células B son un elemento de primer orden en el desarrollo de las enfermedades
autoinmunes en general y del LES en particular.
El Rituximab es un Anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno de superficie CD20
(anti-CD20 de LB), agente depresor de células B in vivo induciendo su lisis, acción mediada
por complemento por unión a receptor Fc de células citotóxicas, induciendo su apoptosis.
No tiene efecto sobre niveles de Inmunoglobulinas séricas. Disminuye los títulos de autoanticuerpos.
Caso: Mujer, 20 años, diagnóstico de LES y nefropatía lúpica tipo IV (glomerulonefritis proliferativa difusa) 7 meses previos a la internación, confirmado por biopsia renal con actividad
12 según morel-marogen y Austin y cronicidad 5. por lo que recibió 3 ciclos de Ciclofosfamida
y corticoides. Ingresó por edema de miembros inferiores progresivo, con oliguria, hipertensión arterial severa.
Examen físico: mal estado general, lúcida, palidez cutáneo-mucosa, edema en miembros inferiores, edema sacro, hipoventilacion basal derecha, con disminución de las vibraciones vocales
en la misma zona, ascitis.
Laboratorio inicial: Hematocrito 23%, Hemoglobina 6.2 g/dl, leucocitos 3.500/mm3, uremia 0.41 g/l, creatinina 20.10 mg/dl, clearence 38 ml/min., proteinuria 7,7 g/día, orina con abundantes cilindros granulosos.
Evolución: progresó a anasarca, hipoalbuminemia, persistencia de proteinuria en rango nefrótico y oliguria. Recibió 5 bolos EV de metilprednisolona de 1gr c/u, micofenolato en dosis
crecientes, sin mejoría clínica ni de laboratorio: uremia 1.27 g/l, creatinina 29 mg/l, proteinuria 9.12 g/día, clearence de creatinina 25ml/min.
Se decidió iniciar Rituximab 500 mg 1 vez por semana por 4 semanas consecutivas, con notable mejoría de la función renal y la proteinuria.
Como complicación presentó intercurrencia infecciosa y pancitopenia de 6 días de duración
con resolución espontánea. Laboratorio al alta: uremia 0.26 g/l, creatinina 13.30 mg/l, proteinuria 5.69 g/día, clearence
de creatinina 70ml/min., Hematocrito 34%, Hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 3.700/mm3.
Comentario: A pesar de no existir recomendaciones ni pautas protocolizadas del uso de las
terapias biológicas en las enfermedades autoinmunes sistémicas, y que no existen indicaciones aprobadas por la FDA ni la EMEA, se presenta este caso debido a la eficacia del
tratamiento con Rituximab como droga inmunosupresora en la nefritis lúpica refractaria a
tratamientos convencionales. 86
Introducción: La Rabdomiólisis se presenta clásicamente, en el paciente que está consciente,
con dolor, impotencia funcional, y con un grupo muscular local edematoso y doloroso a la
compresión, pudiendo llegar en ocasiones al síndrome compartimental en casos graves.El laboratorio usualmente muestra elevación marcada de la CPK, y la presencia de Mioglobinuria,
Mioglobinemia y hematuria.También puede verse Hiperpotasemia, Hiperfosfatemia, aumento de la Urea y Creatinina, Acidosis Metabólica con Anión GAP aumentado 'Na - (Cl+HCO3)',
Hipocalcemia e Insuficiencia Renal Aguda.Los pilares del tratamiento lo constituyen básicamente la prevención de la falla renal, con aporte hídrico generoso con Solución Fisiológica y
Furosemida en segundo lugar, alcalinización de la orina con Bicarbonato, tratar la hiperkalemia, hemodiálisis en el caso si el fracaso renal agudo continua, es importante resaltar que se
recupera la función renal en 2 a 3 semanas. El pronóstico depende del grado de sospecha precoz en el diagnóstico de esta entidad, con la instauración, también, del tratamiento precoz.
Caso: Paciente de 28 años de edad, sexo masculino que ingresa por cuadro de dolor lumbar
de 4 días, bilateral de inicio incidioso, contínuo, irradiado a epigastrio, flancos y miembros
superiores e inferiores luego de la realización de grandes esfuerzos, 3 días antes se agrega
vómitos y el dolor se intensifica por lo que acude a urgencias donde se constata un pico
de fiebre de 38,6ºC y 24 hs antes se agrega deposiciones líquidas en escasa cantidad sin
gleras ni sangre, dificultad respiratoria a moderados esfuerzos, con tos seca y hemoptisis en
2 ocasiones en escasa cantidad. Al examen físico VV y sonoridad disminuídas en ambas bases,
MV globalmente disminuido, roncus aislados en campos medios. Laboratorialmente presentó
perfil renal, glicemia y orina simple alterados, que con el transcurrir de los días fue empeorando el perfil renal, se recibe resultado de mioglobina en suero con valor de 440 ng/ml.
En estudios complementarios se evidenciaron: pequeño derrame pleural bilateral, derrame
pericárdico leve, hipertensión pulmonar leve. Fue evaluado por nefrología quienes sugieren
tto para pielonefritis aguda, Neumología tto por supuesta broncoaspiración, Infectología
sugiere también ATB por cuadro pulmonar. El paciente presenta evolución clínica tórpida
continuando con dificultad respiratoria por lo que se rotó de ATB a Piperacilina/tazobactam.
No se llegó a la diálisis. El tratamiento básicamente fue la hidratación contínua, corrección del
medio interno y con ello se logró mejoría del estado clínico
Comentario: Al concluir describimos, el caso de un paciente, con fallo renal agudo y Rabdomiólisis de causa tóxica (sobredosis cocaínica). En el caso descripto se presentaron todas las
alteraciones clínicas y laboratoriales y que respondieron al tratamiento instaurado. El mejoramiento a nivel de perfil renal se evidenció recién en la 2da semana de tratamiento. P-09-06 | PLAQUETOPENIA POR FARMACOS
BORDON, C.; MAIDANA, M.; LEZCANO, I.; PALOMAR, A.; RAJHA, J.;
ZANIN, R.; GONZALEZ, L.; MENDOZA, P.; RÍOS, C.; DÍAZ, S.; VERGARA, L.;
LOPEZ GARAY, L.; ARRÚA, S.
Hospital Central Formosa. Formosa, Argentina.
Introducción: La Diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica muy prevalerte. Para su tratamiento encontramos a las Sulfonilureas como la Glibenclamida. Dentro de los efectos adversos hematológicos aparecen raramente la anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia,
agranulocitosis y aplasia medular. De ellos la plaquetopenia es una complicación muy poco
frecuente (< 1%) cuyo mecanismo de producción es resultado de la destrucción inmunológica de las plaquetas mediante la generación de anticuerpos antiplaquetas, pudiendo actuar
como hapteno.
Caso: Paciente masculino de 61 años de edad con antecedente de EPOC, Diabético tipo 2
tratado con Glibenclamida 5 mg/día iniciando dicha medicación 4 meses previos a la internación. Consulta por dolor en epigastrio cólico intenso y vómitos alimentarios. Laboratorio
Hto 31, Leucocitos 6500, Plaquetas 5000, CP 93, Glucemia 5.65. Orina proteínas + glucosa
+++ cuerpos cetónicos +++ sangre +++. Células escasas, leucocitos 2 a 3 por campo. Hematíes
campo cubierto. Levaduras +++. Frotis de sangre periférica 7000, plaquetas sin elementos
inmaduros. Diagnóstico: Cetoacidosis Diabética. HTA. Bicitopenia. Se inicia tratamiento. Evoluciona favorablemente pasando a sala de Clínica Médica 5/10/10 donde ingresa Glasgow 15
en 15. Signos vitales normales. Examen Físico normal. Ojos hemorragia conjuntival, petequias
en miembros inferiores. Ecografía abdominal normal. ECOCARDIOGRAMA HVI concéntricas,
dilatación leve de la AI, FEY 47%. Ac anti CMV IgG 116.50 + UA/ml. Ac anti CMV IgM negativo. FAN negativo. Anticardiolipinas IgG e Ig M negativo. Ingresando con 5000 plaquetas a
Terapia Intensiva asumiéndose como plaquetopenia por Fàrmaco se suspende la administración de GLIBENCLAMIDA produciéndose un aumento progresivo de las plaquetas de 73.000,
83.000, 105.000 hasta ser dado de alta luego de 24 días con 312.000 plaquetas. Intercurrencias durante su internación Bacteremia por SAMS, Flebitis y trombosis de Miembro Superior
Izquierdo e Infección Urinaria por Cándida Tropicalis, siendo tratadas respectivamente, encontrándose el paciente con recuento de plaquetas normales. Fue dado de alta. Durante su
seguimiento por consultorio externo se decide reinstaurar el tratamiento con Glibenclamida
produciéndose un nuevo descenso plaquetario por lo que se suspende dicho fármaco.
Comentario: Las plaquetopenias por drogas pueden estar producidas por la destrucción
periférica, por mecanismos inmunológicos, por descenso de megacariocitos vía insuficiencia
medular y por toxicidad directa sobre las plaquetas. En la Glibenclamida el mecanismo implicado en la trombocitopenia es la unión del fármaco a las glicoproteínas de la membrana
plaquetaria. Se presenta en menos del 1 % de los pacientes. Pueden presentarse complicaciones por sangrado. La trombocitopenia recurrente tras la reexposición al fármaco sugiere
como a la droga como causa 'definida' de la trombocitopenia frente a otras posibles causas,
como la sepsis en nuestro caso.
CASOS CLÍNICOS
P-09-07 | INTOXICACIÓN CON BROMATO DE POTASIO
VALENTI, M.; GOMEZ, S.; VALSANGIACOMO, P.; ECHARREN, N.; BELLORA,
F.; OLGUIN, M.; YABO, D.; STRAFACE, N.; STERPIN, A.; CAJAL, M.;
RONDINONI, P.
Hospital Zonal Gral. M. Belgrano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El bromato de potasio es una sal iónica formada por los iones bromato y potasio. Posee aspecto de polvo de color blanco. Fue patentado como mejorador del pan en 1914
en Pittsburg, USA. Actúa mejorando la consistencia del pan y aumentando su volumen ya que
modifica proteinas y produce un gluten más elástico cuya consecuencia es la mayor absorción
de agua y retención de dióxido de carbono por parte de la masa.
La presentación clínica de la intoxicación con bromato de potasio incluye falla renal, irritación
gastrointestinal, sordera y depresión respiratoria.
Caso: Paciente de sexo masculino de 58 años de edad que consulta por diarrea y vómitos
refiriendo ingesta accidental de bromato de potasio. Antecedentes: asma. Durante la internación evoluciona con hipoacusia severa y falla renal (urea plasmática de 2,03 gr/l y creatinina plasmática de 9,68 mg/dl asociado a oliguria) requiriendo hemodiálisis de urgencia.
Intercurre con sepsis a punto de partida de foco respiratorio. Cumple tratamiento antibiótico
completo con ceftazidime y amikacina. Presenta cuadro de diabetes insipida que responde a
vasopresina. Al momento del alta persistia con hipoacusia severa. Valores de urea plasmática
0,93 gr/l y creatinina plasmática 1,42 mg/dl.
Comentario: La falla renal en la intoxicación con bromato de potasio puede aparecer entre el
3er y 7mo día luego de la ingesta. Podría deberse a la nefrotoxicidad del bromato. Produce
esclerosis glomerular y fibrosis intersticial y puede cursar con albuminuria, hematuria y cetonuria. Puede ser irreversible y mortal.
La sordera puede aparecer entre las 4 y 16 horas posteriores a la ingesta y es irreversible. Se
produce pérdida de la audición sin pérdida de la función vestibular y tinnitus.
P-09-09 | HIDROARSENICISMO CRONICO REGIONAL ENDEMICO Y SU ASOCIACION A NEOPLASIAS POCO FRECUENTES:
ANGIOSARCOMA HEPATICO Y CANCER DE PULMON
VIDELA, M.; GOMEZ, O.; VELEZ, S.; LUJAN, M.; RETAMOSA, P.; YAPUR, A.;
DOMANICO, P.; UMBIDES, A.; ACUÑA, F.; LEGUIZAMON, F.; LENCINAS, R.;
LISSI, D.; EBERLE, V.; MESSAD TARCHINI, M.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago del Estero, Argentina.
Introducción: El HACRE (Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico) provoca diversas alteraciones cardiacas, vasculares, neurológicas, hepáticas, renales, y respiratorias, pero las más
frecuentes son las cutáneas el 99% de los casos corresponden a queratodermias palmoplantares. No todos desarrollan intoxicación crónica (20% - 30%) y solo el 12% al 15% desarrollan
cáncer.
Caso: Caso 1: Paciente masculino de 23 años de zona rural, consulta por dolor y masa abdominal palpable de 3 meses de evolución. Examen Físico: Ictericia cutáneo- mucosa; lesiones hiperqueratósicas en palmas y plantas. Dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio
derecho punzante, sin irradiación, intensidad 8/10. Hígado palpable que ocupa hipocondrio
derecho y epigastrio, pétreo, doloroso a la palpación superficial. Exámenes complementarios:
TP 18,4' 50%, RIN 1.74, Proteínas totales 5,67g/dl, Albúmina 3.29 g/dl, GOT 98U/l, GPT 109
U/l, FAL 655 U/l, BT 29mg/l, BD 13mg/l, BI 16mg/l. Se confirma diagnóstico de HACRE por
dosaje en pelo y análisis del agua de consumo. Ecografía Abdominal: hepatomegalia, múltiples nódulos de aspecto heterogéneo. TAC de abdomen: hígado de tamaño aumentado con
imágenes hipodensas irregulares con tabiques en su interior la de mayor tamaño ocupa todo
el lóbulo izquierdo (12 x15 cm). Se realiza tratamiento sintomático con analgésicos con buena
respuesta. Biopsia hepática: angiosarcoma hepático primario versus metástasis. Inmunohistoquimica: antígenos CD34 y vimentina positivos que confirma el diagnóstico de angiosarcoma
hepático.El paciente fallece a las 2 semanas por insuficiencia hepática. Caso 2: Paciente de 39
años de zona rural consulta por síndrome de impregnación neoplasica y hemoptisis de 2 meses de evolución. Examen Físico: adelgazado, piel seca e hiperqueratosis palmoplantar, rales
crepitantes bibasales, disminución de fuerza en extremidades. Exámenes complementarios:
Hcto 37% Hb: 11,6 gr/dl. Glóbulos Blancos: 10100mm3 (Neutrofilos: 77%, linfocitos 16%) Plaquetas 366000 mm3, VES 40 mm 1°hora, VIH no reactivo, se confirmo intoxicación por arsénico por dosaje en pelo y agua de consumo. Rx de torax: nódulos pulmonares parahiliares y en
tercio inferior derecho.TC de tórax: mediastino medio imagen redondeada de 25mm compatible con adenomegalia, nódulos de diferentes tamaños en base derecha el mayor parahiliar
de 40mm enfisema centrolobulillar y bronquiectasias basales. Fibrobroncoscopía: cepillado y
lavado broncoalveolar: extendido positivo para células tumorales malignas. Punción biopsia
guiada por TC: Carcinoma de células pequeñas indiferenciado. No se encontró metástasis en
otros órganos. Se inicia quimioterapia con paclitaxel y carboplatino con buena tolerancia.
Comentario: Se presentan estos casos para dar más evidencia de la relación entre la patología
tumoral y la exposición a niveles tóxicos de arsénico, resaltando la importancia de detección
de poblaciones expuestas a este riesgo en forma temprana.
P-09-08 | CONSUMO DE ANTIINFLAMATORIOS EN UNA
OBRA SOCIAL
BORZI, J.; FERRARI, E.; ASTORGA, C.; SAPARRAT, M.
HIGA San Martín. Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Analizar el consumo de Antiinflamatorios (AINEs) en una obra social de 1.700.000
afiliados, evaluar la racionalidad prescriptiva y los costos. Material y métodos: Se analizaron en forma retrospectiva los datos de dispensación de los
medicamentos antiinflamatorios que fueron extraídos del soporte magnético aportado con
la facturación mensual de las entidades que nuclean a las farmacias de la provincia de Buenos
Aires. Se eligió para evaluación el mes de julio del 2009, por representar uno de los meses de
consumo promedio. El análisis de cada droga incluida en el vademécum de la obra social se
presenta en DDD (dosis diarias definidas por la OMS ) para cada droga y luego en DHD (dosis
habitante definida comoDHD= Nº de envase dispensado x Nº de formas farmacéuticas por
envase x Nº de mg por forma x 1000 hab. / DDD en mg x Nº de usuario de la obra social x Nº
de días analizados en la muestra). El costo se presenta en PVP (precio valor al público) y luego
el costo para la obra social.Resultados: El medicamento más prescripto fue el ibuprofeno con
el 57 % de las DDD, seguido por el diclofenac con 41 %. Naproxeno represento 2 %, etoricoxib, indometacina, meloxicam y piroxicam menos del 1 %. Cuando analizamos los costos es
llamativo que etoricoxib, que es menos del 1%, ocasiona el 12 % del gasto. Los AINEs son uno
de los medicamentos más prescriptos,muchas veces en forma innecesaria como automedicación.No hay diferencia en eficacia entre ellos, aunque difiere la toxicidad. Ibuprofeno seguido
por naproxeno son los que tienen menor toxicidad gastrointestinal entre los no selectivos.
Etoricoxib tiene menos efectos gastrointestinales, pero se duda de su riesgo cardiovascular,
común a los selectivos sobre la COX 2.
Conclusiones: Se debería promover un uso racional de AINEs, aplicando la ecuación eficacia,
conveniencia, seguridad y costo como medio de asegurar una adecuada prescripción. P-11-01 | SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON, A PROPÓSITO
DE UN CASO
FUNES TRAMA, M.; GIAYETTO, C.; ALVAREZ, J.; ANGIOLINI, L.; RUIZ, N.;
GARCIA, C.; RAMACCIOTTI, G.; GARCÍA, S.; RASTELLI, L.; VALLEJOS, G.;
GRIMALDI, F.
Clinica 25 de Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Zollinger Ellison es una enfermedad ulcerosa secundaria a hipersecreción de ácido gástrico por liberación desregulada de gastrina. Representa el 0.1 a
1% de las úlceras pépticas, siendo en general úlceras múltiples y a predominio de la segunda
porción del duodeno. Pueden ser esporádicos o asociados a neoplasias endócrinas múltiples.
El 80% de estos tumores se encuentran dentro del hipotético triángulo de los gastrinomas
(confluencia de los conductos cístico y colédoco por arriba, unión de la segunda con la tercera
porción del duodeno por abajo y unión del cuello y cuerpo del páncreas medialmente). El
tratamiento es quirúrgico y quimioterápico. Las tasas de supervivencia a los 5 y 10 años son
de 62 y 47% respectivamente.
Caso: Masculino de 48 años que consulta por cuadro de 48 hs de evolución de dolor abdominal difuso, tipo cólico, urente a predominio de epigastrio, acompañado de vómitos de contenido gástrico y diarrea acuosa no disentérica, sin atenuantes ni respuesta a metoclopramida.
Al interrogatorio dirigido refería cuadros similares de 2 años de evolución que mejoraban con
el consumo de omeprazol.
Exámen físico: signos vitales estables, afebril, abdomen distendido, blando, sin defensa ni
reacción peritoneal; doloroso a la palpación generalizada.
Laboratorio: hemograma, hepatograma, medio interno y función renal normales. Coprocultivo: negativo. Ecografía abdominal: asas distendidas con abundante aire en su interior.
Con impresión diagnóstica de dispepsia funcional versus orgánica se decide realizar videoendoscopía digestiva alta (VEDA) observándose múltiples úlceras en bulbo y en la segunda
porción del duodeno menores e iguales a 2 cm de diámetro.
Con alta sospecha de síndrome de Zollinger Ellison se solicita prueba de gastrina que fue positiva (511 pg/ml-valor normal hasta 150 pg/ml-).Se realizó RMN de abdomen sin evidencia
de masa tumoral y gammagrafía con octreótido que informaba hipercaptación en reborde
gástrico y en región de proyección de duodeno en hipocondrio derecho compatible con gastrinoma.
Motivo de presentación: Debido a la baja incidencia de presentación de esta patología.Remarcar la importancia del estudio de los pacientes con dispepsia refractaria o recurrente.
Resaltar la problemática creciente que implica la venta libre de medicamentos fomentando
la automedicación.
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CASOS CLÍNICOS
P-11-02 | AMILOIDOSIS GASTROINTESTINAL ASOCIADA A
MIELOMA MÚLTIPLE
P-11-03 | SINDROME SUBOCLUSIVO. TUMOR INTESTINO
DELGADO.
OJEDA, V.; AQUINO, E.; PRIETO, R.; MARTÍNEZ LEIVA, M.; MARTÍNEZ, H.
Hospital Central del Instituto de Previsión Social. Asunción, Paraguay.
MASSON JUAREZ, G.; JOVANOVICH, E.; MERANI, M.; MORON, J.;
HUERTA, P.; WATMAN, R.
Clínica Santa Isabel. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La amiloidosis corresponde a un grupo de enfermedades caracterizadas por el
depósito extracelular de una sustancia proteica fibrilar e insoluble llamada amiloide, en los
espacios extracelulares de distintos tejidos, con pérdida de la estructura normal y función de
los mismos. La amiloidiosis primaria tiene una incidencia anual de 0.9 por 100 000 habitantes.
Menos del 20% de los pacientes con amiloidosis padece mieloma. El 15 a 20 % de los pacientes con mieloma sufre amiloidosis. Los síndromes que se asocian son: síndrome nefrotico,
túnel carpiano, insuficiencia cardiaca, neuropatía periférica e hipotensión ortostática. Manifestaciones menos frecuentes son el síndrome de malabsosrcion y hepatomegalia gigante.
Caso: Paciente de sexo masculino de 70 años de edad. Hipertenso de larga data con tto. regular con Losartán 50mg/d. No conocido Diabético, no Asmático ni Alérgico. Conocido portador
de Enfermedad Renal Crónica dx hace 10 meses con tto médico. Internado hace 1 mes por
deposiciones líquidas y decaimiento del Estado General. En dicha internación se diagnostica
Mieloma Múltiple, recibió Quimioterapia, 1° sesión (Melfalán) + Prednisona. Cedió la diarrea.
Consulta por reaparición de las deposiciones líquidas. Sin sangre, moco, ni pus, precedido
de dolor cólico. Niega fiebre. Lúcido, facies pálida y abotagada, impresiona macroglosia.
Cardiovascular: normal. Respiratorio: sub crepitantes en base derecha Abdomen: Globuloso
a expensas de TCS, blando, depresible, ligeramente doloroso a la palpación profunda en
epigastrio y flancos, no signos de irritación peritoneal, no visceromegalias, fosas herniarias
libres, RHA aumentados. Extremidades: Simétricas, edema bilateral en ambos miembros inferiores hasta tercio superior de piernas, blando, frío, no doloroso, Godet (++). El paciente
permanece en regular estado general y nutricional, con hemodinamia estable, sin signos de
deshidratación. Palidez marcada. Edema en MMII. Astenia, inapetencia, nauseas. Presento en
una oportunidad cuadro pseudoclusivo intestinal. Persisten las deposiciones liquidas, 4 veces
por día, acuosas, sin sangre, moco ni pus; acompañado de dolor abdominal de moderada intensidad, no cedían con el ayuno. Se inicia loperamida 2.5 mg c/ 8 hs, con lo que se consiguió
disminución progresiva de la frecuencia de las deposiciones, y se redujo la dosis de loperamida
a cada 12 hs. Se agrego octreotido. Se llegó a los siguientes diagnósticos: Mieloma Múltiple
Estadio IIIB, Amiloidosis asociada a Mieloma Múltiple, ERC no HD, Diarrea crónica en resolución, HTA controlada.
Comentario: Si bien el porcentaje de los pacientes con amiloidodis que padecen de mieloma
y viceversa es de alguna manera equitativo el problema radica en el tratamiento que representa un desafío clínico, ya que en todos los tipos de amilodosis puede observarse alteración
directa del tubo digestivo
P-11-04 | PANCREATITIS CRÓNICA SECUNDARIA A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
SCALISE, L.; MUSFELDT, L.; LOPEZ MUJICA, M.; PADILLA, M.; CABALLERO, V.;
BASTA, M.; PRESAS, J.
Hospital Juan A. Fernández. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La pancreatitis crónica hipercalcémica ocurre en el 5 al 7% de los pacientes con
hiperparatiroidismo primario. Sólo el 1% de las pancreatitis son causadas por la hipercalcemia
secundaria a esta patología. El efecto es dosis dependiente: existe un 25% de probabilidades
de desarrollar una pancreatitis con calcemia mayor a 14 mg/dl. La patogenia se relaciona
con la capacidad del calcio de activar el tripsinógeno en tripsina, llevando a la proteólisis del
tejido acinar.
Caso: Paciente femenino de 45 años que consulta por disnea de 4 meses de evolución, anorexia y pérdida de peso. Antecedentes de internación hace 3 años por derrame pleural izquierdo, con exudado no complicado a predominio polimorfonucleares, adenosindeaminasa
positivo con cultivos y citológico negativos, biopsia pleural con probables focos de necrosis
caseosa. Se evidencia además hipercalcemia. Se otorga el egreso hospitalario con tratamiento
para Tuberculosis, que cumple durante 4 meses, la paciente se pierde en el seguimiento.
Al ingreso presenta derrame pleural derecho compatible con exudado no complicado con
predominio de polimorfonucleares con cultivos, citológico y adenosindeaminasa negativos.
Presenta calcemia 14.8 mg/dl. Se solicita tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis
donde se halla quiste en área pancreática de paredes finas, líquido libre y nefrocalcinosis. En
ecografía de cuello se evidencia nódulo en región tiroidea, con punción aspiración con aguja
fina compatible con adenoma paratiroideo. Dosaje de parathormona: 514 (VN 10-60 pg/
ml).Se realiza nueva tomografía computada evidenciandose derrame pleural bilateral a predominio derecho, 2 imágenes quísticas en páncreas isodensas con pequeñas calcificaciones
corporocaudales y ectasia del conducto de Wirsung en la cola, ascitis y nefrocalcinosis. Con
sospecha de pancreatitis crónica por hipercalcemia, se solicita amilasa en líquido ascítico, resultado: 11.673 U/l y amilasemia 2.110 U/l (VN 30 - 110), confirmando el diagnostico. Se inicia
tratamiento con suspensión de la vía oral, nutrición parenteral total y octeotride. Se realiza
paratiroidectomia subtotal, sin complicaciones. La paciente evoluciona favorablemente, se
otorga el egreso hospitalario.
Comentario: La pancreatitis hipercalcemica no presenta diferencias clínicas significativas en
relación a etiologías más frecuentes de pancreatitis crónica. Los pseudoquistes ocurren como
complicación en el 10% de los pacientes con pancreatitis crónica. La ascitis y el derrame pleural pancreáticos ocurren en el 4% de estos pacientes. El tratamiento incluye la observación, el
60 % de los pacientes presenta resolución y/o ausencia de complicaciones severas. El drenaje
endoscópico, percutáneo o a cielo abierto, está indicado ante la falla del tratamiento conservador, complicaciones severas o pseudoquistes sintomáticos. Se presenta el caso clínico
debido a la infrecuente asociación de hiperparatiroidismo primario y pancreatitis crónica.
88
Introducción: A pesar de que el intestino delgado constituye el 75% de la longitud gastrointestinal y el 90% de la superficie absortiva, las neoplasias, tanto benignas como malignas de este órgano, representan menos del 10% de los tumores y del 1 al 3% de los tumores malignos gastrointestinales.La edad de presentación oscila en los 65 años, con
mayor predominio masculino. Al momento del diagnóstico el 32% de los casos presenta
evidencia de enfermedad metátasica y el 26% se halla localmente avanzado. Los adenocarcinomas afectan intestino delgado proximal, mientras que los tumores carcinoides
afectan más frecuentemente intestino delgado distal. Nuestro propósito es mostrar un
caso que representó un reto diaiagnóstico y terapeútico para el equipo médico tratante. Caso: Mujer de 64 años, con antecedentes de síndrome ácido sensitivo, que consulta por presentar vómitos alimenticios posprandiales en los últimos 15 días acompañado de descenso de
8 kilos de peso y cuadro de dispesia y epigastralgia de dos meses de evolución, por lo que es
medicada con omeprazol, mosapride y sucralfato. Se realiza VEDA ambulatoria que informó
reflujo duodenogástrico y gastropatía congestiva aguda. Se interna.Ecografía abdominal de
características normales, y seriada esofagogastroduodenal, evidenciando distensión de marco
duodenal con imagen de estenosis en tercera porción. Se realiza VCC completa que evidencia
lesiones petequiales y lineales en colon derecho y VEDA que informa abundante contenido
bilioso de retención, píloro permeable y gastropatía alcalina hasta tercera porción duodenal Se realiza tomografía axial computarizada que presenta restos de medio de contraste
provocando artificios. Se realiza resonancia de abdomen y pelvis donde se evidencia distensión de segunda porción duodenal, sin otros hallazgos. Dado que ecoluciona clínicamente
con oclusión intestinal , se realiza laparotomía diagnóstica con enteroscopía evidenciando
lesión mamelonada de aspecto velloso en yeyuno proximal que obstruye completamente la
luz, se realiza gastroyeyuno anastomosis y se evidencia implantes peritoneales. Evoluciona
con intolerancia a la vía oral y fístula enterocutánea. Se realiza gastroduodenostomía con
mala respuesta, con deterioro del estado general y óbito. Se recibe anatomía patológica que
informa adenoma velloso con transformación carcinomatosa. Comentario: El motivo de presentación es la baja incidencia de cáncer de intestino delgado
y la menor incidencia aún en pacientes sin patología predisponente asociada. Además suele
ser difícil de diagnosticar por su baja sospecha clínica y por ser oligosintomático hasta después
de avanzada la enfermedad.
P-11-05 | HIPOCALCEMIA: UNA CAUSA POCO PENSADA
ARPA, A.; GIORDANO ROMANO, A.; PEREZ, A.; VANZETTI, C.;
MANZANO ESCALIER, M.; ROLANDO, M.; ABDALA, Y.;
LLAMAS FIGUEROA, F.
Hospital Vélez Sarsfield. Capital Federal, Argentina.
Introducción: la enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad frecuentemente paucisintomatica y solapada en el adulto, debido principalmente a los síntomas poco alarmantes que
presenta y la larga evolución de los mismos. Muchas veces esta cronicidad hace no tener la
suficiente sospecha al paciente ni a su medico. Es raro encontrar en la consulta clinica un
adulto que llegue presentando sintomas floridos de desnutrición, malabsorción, avitaminosis,
hipoproteinemia y déficit de electrolitos; y es aún más rara la presentación de EC con tetania
como síntoma cardinal. Es nuestro propósito presentar un caso de EC que debutó de esta manera, con tetania y
deterioro del estado general que generó la evaluación de varios diagnósticos diferenciales y
requirio una alta sospecha clinica para su diagnóstico.
Caso: mujer de 30 años, puérpera de 2 meses, sin complicaciones del embarazo ni el parto, se
encontraba lactando, con antecedentes de AR juvenil y anemia desde el inicio del embarazo
con regular respuesta al hierro VO e IM. Presentó cuadro de tetania y varios episodios de
calambres y tetania latente detectándose en guardia hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica. Se realizó reposición y se mandó a estudio por Cons Ext. con
sospecha de tubulopatía. Dos semanas luego del primer episodio comenzó con diarrea de
tipo malabsortiva que no respondió a constipantes. En consultorio se constató disminución
marcada de TCS, perdida ponderal de 5 kg, IMC 17, tetania latente, calambres, pelo seco y
quebradizo, uñas débiles y piel seca y descamativa, queilitis, abdomen levemente distendido,
palidez mucocutánea. Dado el deterioro general se sospechó rápidamente EC. Laboratorio:
leucopenia leve, Hto 36 %, K3,1, Mg 1,4, Calcio 8,2, Ca ionico 4,1, HCO3- 28, Col 139, TAG 68,
Prot 5,7, Alb 3,1, GOT 73, GPT 78, orina de 24 hs sin proteinuria ni perdidas renales de K ni
Ca. CPK normal. Ecografía abdominal normal, TSH normal, FR negativo, ECG normal. La VEDA
evidenció atrofia de las vellosidades y la Biospia seriada demostró aplanamiento del epitelio,
alteración de la polaridad y marcado infiltrado linfocitario. Se recibieron AC anti TG con título
elevado. Inició dieta sin TACC. Al mes de tratamiento ya se evidenciaba mejoria de todos los
parametros nutricionales, del estado general y el peso.
Comentario: Si bien existen múltiples causas de tetania en el adulto, casi todas responden a
trastornos renales y/o del metabolismo fosfocálcico. La enfermedad celíaca es una causa rara,
aun mas en ausencia de diarrea o sintomas malabsortivos, que en este caso se detectaron a
posteriori. Probablemente la EC haya cursado previamente asintomática u oligosintomática
(anemia previa) pero los desencadenantes de la crisis y evolucion tórpida fueron el puerperio
y la lactancia. Destacamos la necesidad de mantener un alto indice de sospecha para el diagnóstico de debut con tetania, que no se hubiera logrado de no haber hecho una anamnesis
y examen fisico completos.
CASOS CLÍNICOS
P-11-06 | TUMOR DEL ESTROMA MALIGNO ESOFAGICO
BRAMBILLA, S.; FORTUNATO, A.; LABACA, C.; TILLET, M.; DOURS, J.;
MACALUSO, J.; ALVAREZ PRAT, R.
Hospital Municipal de Azul Dr. Angel Pintos. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los tumores del esófago se caracterizan por ser masas en la pared esofágica
que reducen la luz del tubo digestivo en esta zona o afectan a las estructuras vecinas a la
altura del mediastino. Los tumores más frecuentes son el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma de esófago. Los demás tumores malignos epiteliales son formas infrecuentes. Entre
los tumores malignos no epiteliales destacan: leiomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, tumor
de células pequeñas, linfoma y melanoma. En el esófago también pueden asentar tumores
metastásicos (mamario, pulmonar y melanoma). En las últimas décadas el adenocarcinoma
de esófago ha sido el más frecuente, siendo el factor etiológico más importante el esofago
de barret.
Caso: Paciente de 58 años de edad con antecedentes de Esófago de Barrett, enfermedad por
reflujo gastroesofágico, Hernia hiatal, diverticulosis y dolor abdominal epigástrico de 2 meses
de evolución por lo que se le realizó seriada esófago gastroduodenal que informa hernia hiatal y reflujo gastroesofágico y lesión ulcerada en tercio inferior esofágico. Ingresa al hospital
por cuadro de síndrome febril de una semana de evolución que se interpreto secundario a
infección bronquial ya que la paciente al examen físico presentaba tos productiva y fiebre
(38.5°) y rales subcrepitantes en base pulmonar derecha más dolor abdominal epigástrico
intenso que aumentaba con la ingesta y cedía con el ayuno, opiáceos y protección gástrica,
refirió pérdida de peso significativa en los últimos 6 meses. La paciente completó tratamiento
antibiótico evolucionando afebril. Se realizó VIDEO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA que informa: Esófago: ulcera esofágica profunda con lecho recubierto por fibrina y coagulo adherido
en borde superior. Aspecto atípico. Se extiende entre los 29 y 32 cm de ADS. Sangrado fácil.
Se toma material.Informe Anatomopatológico: examen microscópico: fragmentos de mucosa tipo glandular con metaplasia enterógena con extensa necrosis y en la lámina propia se
reconoce presencia de células hipercromáticas con escasa citoplasma, núcleos grandes, figuras mitóticas compatibles con atipia poco diferenciada. Diagnóstico: Esófago de Barrett con
probable infiltración neoplásica poco diferenciada que requiere confirmación por marcación
inmunohistoquimica.TAC de Tórax: Se visualiza área de engrosamiento difuso de las paredes
esofágicas en forma estenosante a nivel medio superior. resultado de marcación inmunohistoquímica: Tumor del Estroma Maligno Esofágico, se confima coma sarcoma de esófago.
Comentario: El 33% de estos tumores son estadíos avanzados al momento del diagnóstico.
Por localización los más frecuentes son los del tercio inferior esofágico. El diagnóstico por
TAC es fundamental para valorar el estadío tumoral y en un futuro próximo se combinará
con Ecoendoscopia Se presenta el siguiente caso debido a que el Esófago de Barret es una
entidad que se asocia con frecuencia al adenocarcinoma y no a los tumores del estroma
esofágico. P-11-08 | VIRUS HEPATITIS C Y TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS ASOCIADOS
MALFANTE, P.; AMERO, F.; HERNÁNDEZ MORHAIN, M.; REMON, J.
Hospital Privado de Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introduccion: El virus de la hepatitis C (VHC) ocupa el segundo lugar en frecuencia de infecciones virales cronicas en la población mundial. De reciente descubrimiento, en la decada de
1980, asociado a hepatitis pos-transfusionales. Tambien se adquiere por transmisión vertical
y sexual, aunque con menor tasa de infeccion que HIV y VHB. Su tropismo, si bien el mas
conocido, no es solo hepatocitario. Tambien se encontro ARN viral en tejido linfoideo, entre
otros. Ello explica el rol fisiopatogenico del sistema inmune en las manifestaciones extrahepaticas del virus.
Caso: Pte de 69 años con antecedentes de HTA, dislipemia, obesidad, apneas del sueño,
ex-tabaquista. Internado por ulceras cronicas, infectadas, en ambas piernas sin diagnostico
etiologico. Se realiza Eco-doppler de miembros inferiores (MM.II) que descarta alteraciones
del flujo sanguineo arterio-venoso. TAC de MM.II sin lesiones oseas. Biopsia cutanea; vasculitis leucocitoclastica. Se solicita serologia inmunologica; crioglobinas (+) con criocrito de
5%, factor reumatoideo 1/160. Serologia viral; ELISA (+) para Ig G anti-virus hepatitis C. En
el seguimiento agrega; livedo y purpura cutanea en miembros superiores (biopsia con necrosis fibrinoide vinculable a crioglobulinas) e insuficiencia renal (Biopsia: glomerulonefritis
membranoproliferativa). Debido a leucocitosis y anemia se realiza puncion biopsia de medula
osea; linfoma de celulas del manto. Inicia pulsos con solumedrol por patologia renal, previo
tratamiento antibiotico de ulceras. Luego se administra Interferon (IF) alfa (no IF pegilado
por comorbilidades; anemia). Presento recuperacion lenta y paulatina de ulceras en MM.II.
En seguimiento por patologia viral y enfermedad linfoproliferativa.
Comentario: La importancia de nuestro caso clinico radica en la manifiestacion extrahepaticas de la infeccion cronica por el VHC. La enfermedad por crioglobulinas y el linfoma no
Hodgkin de celulas del manto son trastornos linfoproliferativos asociados a infeccion por
VHC. Los mecanismos fisiopatogenicos postulados son; actividad oncogenica directa del virus
y estimulacion continua del sistema inmune que conduce a la selección de clones anormales.
Si bien ambas teorias resultan interesante, son aun materias de debate, y se espera de nuevas
investigaciones que puedan arrojan mayor claridad en el entendimiento de la patogenia del
virus.
P-11-07 | SÍNDROME DE GARDNER. DESMOCITOMA GIGANTE.
PESTRIN, N.; ROBINSON, J.; THOMAS, N.; ESPODA, A.; FIORILLI, F.; CÓ, A.;
CATTANEO, M.; VADA, J.
Hospital Provincial de Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La poliposis ademomatosa familiar (PAF) y su variante fenotípica, síndrome de
Gardner constituyen una entidad hereditaria autosómica dominante que se manifiesta por
la presencia difusa de pólipos adenomatosos en tracto gastrointestinal con alto potencial de
malignización y además por la presencia de lesiones extra e intra-intestinales una de las cuales
es el Tumor Desmoide. Estos representan el 0,1% de las neoplasias y el 3,5% de los tumores
del tejido conectivo. La incidencia es de 2 a 4 casos por millón.
Caso: Se trata de un varón de 35 años que ingreso a nuestro servicio por un cuadro de 4 meses de evolución de dolor lumbar continuo cuya intensidad aumentaba progresivamente y se
acompañaba de registros febriles diarios de 38ºC. Antecedentes a destacar: Poliposis familiar
con coloproctectomia a los 29 años. Internación por dos episodios de hemorragia digestiva
baja 2 años después de la cirugía. Al examen físico se muestro adelgazado con ictericia cutaneomucosa, el abdomen presentaba cicatrices quirúrgicas y lograba palparse una tumoración
indurada de límites poco definidos de 11 x 15 cm en hipogastrio y fosa iliaca derecha. El
laboratorio no presento alteraciones de jerarquia. La TAC de abdomen y pelvis mostro un
proceso expansivo sólido, heterogéneo con áreas necróticas que ocupa hipocondrio derecho
hasta fosa ilíaca, región pancreática, raíz mesentérica englobando los vasos mesentéricos, en
íntimo contacto con la vena cava inferior, venas renales, arteria y vasos iliacos, aorta descendente con extensión a techo vesical; desplazando asas delgadas.
Evolución: Se realizó laparotomía exploradora con toma de biopsia del tumor intraabdominal. Los estudios citologícos e inmunohistoqimico fueron diagnósticos para tumor desmoide
con receptores de estrógenos y progesterona positivos.
Comentario: Se destaca de este caso una forma de presentacion clinica infrecuentes dentro de una enfermedad poco común, siendo más incidente en mujeres. Existen pocos casos
descriptos en cuanto a la aparición de desmocitomas en pacientes con PAF. Estos tumores
si bien son de estirpe benigna, su variedad gigante adquiere comportamiento maligno por
compromiso de las estructuras vasculares y órganos vitales.
P-11-09 | HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR INFILTRACIÓN
DUODENAL DE UN TUMOR TESTICULAR NO SEMINOMATOSO
VALTORTA, F.; DELL´ARCIPRETE, N.; ADLER, L.; ROITMAN, D.; FIORI, M.;
D´IPPOLITO, R.; KANTOR, B.; CERA, D.; CELENTANO, A.
Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Los tumores testiculares suponen el 1-2% de las neoplasias masculinas y corresponden a las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20 y 35 años de edad. El 95% proceden de células germinales pudiendo ser seminomatosos, o no seminomatosos. Existen cuatro
tipo principales de tumores germinales no seminomatosos (TGNS): carcinoma embrionario,
carcinoma del saco vitelino, coriocarcinoma, y teratoma. La mayoría de éstos se presentan
de manera mixta. El coriocarcinoma representa el 1% de dichos tumores, y debido a su crecimiento rápido y agresivo, la mitad de los pacientes presentan enfermedad metastásica al
momento del diagnóstico, sin embargo la afectación gastrointestinal es rara. Presentamos un
caso de TGNS mixto con invasión duodenal.
Caso: Masculino de 19 años con diagnóstico hace 6 meses de TGNS mixto (coriocarcinoma,
tumor del saco vitelino, teratoma), con metástasis pulmonares múltiples, que consulta por
cuadro de un mes de evolución caracterizado por disnea grado III, mareos, palpitaciones y
melena. Al ingreso estable hemodinámicamente. Examen físico: palidez generalizada. Murmullo vesicular conservado. Orquiectomía derecha. Laboratorio: Hcto: 18,3 mg%, Hb: 6 mg%,
Plaquetas: 315000 mil/mm3, Uremia: 43 mg%, TGO: 10 mUI/ml, TGP: 10 mUI/ml, GGT: 18
mUI/ml, Bilirrubina: suero anictérico. Marcadores tumorales: B-gonadotropina coriónica humana (B-HCG): 46459 mUI/ml, Alfa feto proteína (AFP): 45,5 ng/ml, Lactato deshidrogenasa:
429 mUI/ml. Se realiza video endoscopía alta (VEDA) observándose en segunda porción de
duodeno una masa mamelonada con botón hemático que se biopsia. Imagenología: tomografía computada de cráneo, tórax, abdomen y pelvis: se identificaron como datos positivos
las imágenes compatibles con secundarismo pulmonar y una imagen hipodensa sólida intercavo-aórtica de 12mm. sugestiva de adenomegalia. Anatomía Patológica: mucosa duodenal con
infiltración en profundidad por una neoplasia de aspecto epitelial, anaplásica, de alto grado
nuclear. Inmunomarcación: citoqueratina AE1-AE3 positiva, B-HCG positiva, AFP negativa,
correlacionándose lo hallado con enfermedad de base del paciente (compromiso coriocarcinoma). Durante la internación persiste con signos de sangrado activo, sin descompensación
hemodinámica. Inicia tratamiento quimioterápico con escasa respuesta a la fecha.
Comentario: Si bien los tumores testiculares no seminomatosos se presentan como enfermedad avanzada en el 31,2% de los pacientes, la afección duodenal ha sido comunicada en menos del 5% de los casos, asociado principalmente al tipo histológico coriocarcinoma. La misma
se produce por infiltración directa de los ganglios linfáticos retroperitoneales adyacentes a los
cuales drena el testículo, por lo que los sitios más frecuentemente invadidos son el intestino
delgado, en especial, el duodeno (95%). Motiva la presentación del caso la baja frecuencia
de hemorragia digestiva alta secundaria a metástasis gastrointestinales de cáncer testicular. 89
CASOS CLÍNICOS
P-11-10 | HIDROSADENITIS SUPURATIVA Y ENFERMEDAD DE
CROHN
P-11-11 | HIPERTRANSAMINASEMIA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE ENFERMEDAD CELÍACA
BASTA, M.; ESTRAMIANA, Y.; CABALLERO, V.; PRESAS, J.; KARTIN, D.; LUCCHELLI, J.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
SILICARO, F.; DE LA SERNA, M.; POTIN, M.; ROSSI, M.; BAROUILLE, J.
Hospital Italiano de La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Crohn se manifiesta en la mayoría de los casos con signosintomatología digestiva. Puede presentarse sola o asociada a otras manifestaciones sistemicas
En un pequeño porcentaje se llega al diagnostico por manifestaciones extraintestinales (
20% ) como única presentación. La Enfermedad de Crohn cutanea aislada se observa en un
escaso porcentaje de los casos. La Hidrosadenitis Supurada puede asociarse a Enfermedad de
Crohn asi como tambien el Carcinoma Escamoso. Objetivo: mostrar un caso de Osteomielitis
Crónica sacra e Hidrosadenitis Supurativa asociada a Enfermedad de Crohn cutáneo sin sintomatología intestinal
Caso: Hombre de 49 años portador de enfermedad fistulosa en region sacra y glutea bilateral
de 18 años de evolución de curso fluctuante tratada con antibióticos con respuesta parcial.
A su ingreso presentaba múltiples orificios fistulosos por los que drenaba material purulento
en region sacra y glutea bilateral que respetaban la zona perianal. En los estudios realizados se confirma osteomielitis sacra con necrosis distal de sacro , fistulas gluteas que afectaban
partes blandas sin comunicación con tubo digestivo. Se realiza VEDA que informa mucosa
rectosigmoidea y colónica con ulceras estrelladas y aspecto de empedrado cuya histología
corresponde a inflamación crónica inespecífica compatible con enfermedad inflamatoria sin
granulomas. Se recibe ASCA + IgA e IgG. Anatomia patológica de partes blandas y fístulas
de region glutea compatible con carcinoma escamoso de piel. Se realizan múltiples esquemas
antibioticos respondiendo a los aislamientos bacterianos y su sensibilidad ademas del tratamiento quirurgico de su osteomielitis sacra con buena evolucion posterior. Planteandose
como diagnósticos diferenciales : Hidrosadenitis supurativa ( Acné Inversa) + Enfermedad de
Crohn o Enfermedad de Crohn cutaneo como única entidad.
Comentario: Debido a la posibilidad de que su enfermedad fuera unicamente hidrosadenitis
supurada se puso acento en la confirmación de la enfermedad inflamatoria intestinal con
multiples biopsias de material intestinal y extraintestinal siendo estas negativas. Los anticuerpos ASCA + y ANCA - asociados tienen una sensibilidad del 91 % para el diagnóstico de
Enfermedad de Crohn.siendo este el elemento de mayor peso en nuestro caso. Teniendo en
cuenta que el tratamiento inmunosupresor estaba contraindicado mientras no se solucionara
su cuadro infeccioso. Se procedió a tratar quirúrgicamente su osteomielitis sacra con debridamiento de las fistulas y sacrectomía con buena evolucion por lo que se decidió realizar luego
del tratamiento antibiotico inducción con Bloq de TNF- Infliximab, tratamiento indicado en
cualquiera de las dos patologías: Enfermedad de Crohn e Hidradenitis supurativa.
Introducción: La Enfermedad Celíaca, es una enfermedad sistémica autoinmune producida
por la intolerancia permanente a determinadas secuencias proteicas mediada por células T,
entre otros factores, en individuos predispuestos genéticamente. En Argentina la prevalencia
es de 1 por cada 100.000 personas. La presentación clínica en adultos es polimorfa, lo que
dificulta un diagnóstico temprano. Se describe un caso en el cual la hipertransaminasemia es
el hallazgo cardinal.
Caso: Mujer de 56 años. Motivo de consulta: Artralgias de ambas muñecas. Antecedentes
patológicos: Enfermedad psiquiátrica crónica. Ex tabaquista por 25 años. (Pack/year 10). Fármacos: Pipotiazina. Enfermedad actual: Comienza meses previos a la consulta con artralgias
en ambas muñecas e IFD de intensidad variable, no relacionada con el trabajo manual, sin
rigidez matinal. Resto del examen físico sin hallazgos relevantes.
Estudios complementarios: RX de manos: Osteopenia generalizada y signos de artrosis de articulaciones interfalángicas distales. Laboratorio: TGO 76 UI/L; TGP 165 UI/L; FAL
357UI/L, calcemia 3,2 mEq/L, Anemia ferropénica. Se solicita: Vitamina D3 25 ng/ml, PTH 62
pg/ml. Serología para enfermedades reumatológicas para descartar Artritis Reumatoidea:
FAN, Latex AR, Rosereagan todos negativos. En el estudio de la hipertransaminasemia se solicita serología para virus hepatotropos (VHB y VHC) y anticuerpos para hepatopatía autoinmune (AC anti -mitocondriales, anti- músculo liso) resultando todos ellos negativos. Ecografía
abdominal: hepatopatía difusa. Densitometría mineral ósea: patológica (columna lumbar: - 5
Desvíos Standard). Se replantean diagnósticos, arribándose a la posibilidad de enfermedad
malabsortiva como causante de hipertransaminasemia aislada y osteopenia. Se solicitan anticuerpos específicos (AAG- AAE: positivos) y luego VEDA, que informa: duodeno hasta 3ra
porción con mucosa irregular con aspecto empedrado y algo de 'peinado'. Biopsia: atrofia
vellositaria subtotal de mucosa duodenal, Clasificación 3b de Marsh. Diagnóstico Final: Enfermedad Celíaca. Comienza con dieta libre de gluten y suplementos de calcio más vitamina D3
oral, con buena evolución clínica.
Comentario: La Enfermedad Celíaca del adulto es una entidad muy frecuente e infradiagnosticada en nuestro medio, probablemente debido al amplio espectro en su presentación
clínica. El desafío consiste en realizar una buena anamnesis y examen físico con la finalidad
de sindromatizar correctamente al paciente y llevar a cabo un diagnóstico adecuado y precoz
que permita instaurar un tratamiento temprano y de esta manera permitir una buena calidad
de vida a nuestros pacientes. Consideramos que la búsqueda de la enfermedad celíaca debe
hacerse en todos los pacientes con hipertransaminasemia crónica de origen desconocido, ya
que puede ser la única expresión de esta enfermedad, e incluso preceder en años al desarrollo de la clínica típica de la misma.
P-11-12 | PSEUDOMIXOMA PERITONEAL: REPORTE DE UN
CASO
P-11-13 | CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA. LESIÓN DE DIEULAFOY
VESCO, E.; DE TORRES, Y.; KÜHN, Y.; OTERO, M.; BEDOYA, M.;
SPOSSITO, M.; SAENZ, M.; SCOTTI, C.
Hospital San Martín. Entre Ríos, Argentina.
AMARILLA, V.; LUCANA A., L.; FERRARI, G.; LOMBAR, A.; COVARO, J.;
TRAVIESO, L.; BALETTE, V.; TOLUSSO, M.; CANTEROS, M.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El pseudomixoma peritoneal es una enfermedad infrecuente, pobremente estudiada, con un pronóstico poco predecible, que se caracteriza por la presencia de ascitis
mucinosa e implantes tumorales en peritoneo y mesenterio. Se ha descripto su asociación con
adenomas mucinosos de apéndice y ovario. Tiene mayor prevalencia en pacientes de sexo
femenino, con una edad promedio de 53 años.
Caso: Se presenta el caso de una mujer de 59 años que consultó por distensión abdominal progresiva de aproximadamente 1 año de evolución acompañada de episodios de dolor
abdominal de tipo cólico localizado en epigastrio. Al examen físico presentaba abdomen
distendido con hernia umbilical y matidez en todos los cuadrantes.Laboratorio: anemia, VSG
elevada, CEA elevado, alfafetoproteína normal, serología para VHB, VHC, HIV negativas. TAC
de abdomen: abundante líquido libre en cavidad abdominal y en fondo de saco de Douglas.
Exámen CFQ de líquido ascítico: aspecto turbio, viscoso. Proteínas:3,06 g/L; albumina 1,44
g/L; Rivalta (++++); LDH 558; colesterol 81 mg%; GB 300/ mm3: PMN 64%, MN 36%. Citología de líquido ascítico: líquido amarillento gelatinoso que al centrifugado no deja sedimento visible. Fondo proteináceo con aisladas células mesoteliales. Tinción de mucina positiva.
Negativo para células neoplásicas. La paciente fue dada de alta a la espera de realización
de laparoscopía exploradora para identificar tumor de origen y así determinar la conducta
terapéutica a realizar.
Comentario: Motiva el reporte del caso la baja frecuencia de presentación de esta enfermedad y la carencia de criterios anatomopatológicos ampliamente aceptados para su diagnóstico.
Introducción: La hemorragia digestiva alta por lesión de Dieulafoy es una causa rara de sangrado, siendo en la gran mayoría de los casos masiva y potencialmente fatal. Es responsable
del 0,3 al 1,5 % de las hemorragias gastrointestinales. Corresponde a una malformación
vascular arterial de gran calibre que protruye a través de un pequeño defecto de la mucosa
en cualquier región del tracto gastrointestinal. La localización más frecuente es la curvatura
menor del estómago, a 6 cm de la unión gastroesofágica. La edad promedio de manifestación es entre los 50 y 70 años y predomina en el sexo masculino (2:1).
Caso: Paciente de sexo masculino de 65 años de edad con antecedentes de etilismo. Consulta
por dolor abdominal de tipo cólico, de aparición brusca, que no cede con antiespasmódicos,
no relacionado con las comidas, a lo que se agrega deposición oscura compatible con melena. Al examen físico regular estado general, TA 100/60, FC 84 x´, sin ortostatismo, palidez
cutáneo-mucosa, soplo sistólico en 4 focos sin irradiación, abdomen blando, indoloro, tacto
rectal con restos de materia fecal normocoloreada. Laboratorio: Hto 20%, GB 22.500/mm3,
Glucemia 147 mg/dL, Urea 89 mg/dL, Creatinina 0,8 mg/dL, coagulación normal. Presenta
ese mismo día hematemesis masiva y shock hipovolémico, con requerimiento de inotrópicos
y transfusión de glóbulos rojos. Ingresa a Terapia Intensiva. Se realiza endoscopía digestiva
alta (FEDA) de urgencia donde no fue posible evaluar fondo gástrico por intenso sangrado. Evoluciona estable y pasa a Clínica Médica. A los 5 días del primero, el paciente presenta
segundo episodio de melena y hematemesis masiva con descompensación hemodinámica.
Se repite FEDA observándose úlcera de Dieulafoy con vaso visible en curva menor gástrica
subcardial, se realiza esclerosis de la lesión. Posteriormente evoluciona con nuevos episodios
de sangrado, repitiéndose esclerosis endoscópica sin éxito, por lo que se decide conducta
quirúrgica de urgencia. Se realiza laparotomía constatándose estomago distendido, con
contenido hemático, visualizándose úlcera de Dieulafoy, que se sutura. El paciente evoluciona en el posoperatorio inmediato con requerimientos de asistencia respiratoria mecánica
por 24 horas, evolucionando favorablemente sin presentar nuevos episodios de sangrado.
Comentario: La lesión de Dieulafoy es una patología poco frecuente y subdiagnosticada.
El tratamiento de elección es el endoscópico. Las opciones quirúrgicas se reservan para la
urgencia, el fallo del tratamiento endoscópico, y cuando no se puede hallar el sitio de sangrado. Se decide presentar esta patología debido a la importancia de considerarla entre las
causas no comunes de sangrado digestivo, ya que, dada su alta mortalidad, debe diagnosticarse de manera precoz.
90
CASOS CLÍNICOS
P-11-14 | A PROPÓSITO DE UN CASO: PANCREATITIS AUTOINMUNE
P-11-15 | VARÓN JOVEN CON INFECCIONES RESPIRATORIAS
A REPETICIÓN Y DIARREA
APOLONI, S.; MARCHESE, M.; SALOMON, G.; SZVALB, A.; GRASSI, D.
Hospital Universitario Austral, Pilar. Buenos Aires, Argentina.
PAREDES, G.; MONTIEL, D.; BASILI, E.; ROJAS, E.
Hospital Nacional, Departamento de Medicina Interna. , Paraguay.
Introducción: La pancreatitis autoinmune es una causa poco frecuente de pancreatitis crónica. Puede manifestarse como proceso primario o asociado a otras entidades autoinmunes.
Se presenta con dolor abdominal e ictericia, siendo comunes episodios recurrentes de pancreatitis. En estudios de laboratorio se hallan niveles séricos de IgG4 elevados, pudiéndose
asociar a hipergammaglobulinemia. En estudios por imágenes se observa compromiso difuso
del páncreas con retraso en realce con contraste en la periferia, bordes irregulares, masas
focales y un aspecto arrosariado del conducto pancreático y estructuras biliares. Un infiltrado
linfoplasmocitario y fibrosis en la biopsia pancreática son necesarios para el diagnóstico, sin
embargo, éste se sustenta en el cuadro clínico, niveles elevados de IgG4, hallazgos en las imágenes y la respuesta al tratamiento corticoideo. El tratamiento se inicia con meprednisona 40
mg/día, continuando con un descenso gradual en la dosis. El seguimiento se realiza con TAC
de abdomen y determinación inmunológica, observándose resolución clínica, de laboratorio y
de imágenes de cuatro semanas a cuatro meses de iniciado el tratamiento.
Caso: Paciente masculino, 25 años, consultó por dolor abdominal epigástrico de intensidad
10/10, con irradiación a hipocondrio izquierdo y dorso, asociado a náuseas y vómitos, con
mismos hallazgos al examen fisico. Se realizó laboratorio con amilasa y lipasa séricas elevadas,
hepatograma sin alteraciones; ecografía abdominal sin litiasis vesicular y una colangioRMN
con cambios de señal en la cola del páncreas. Se interpretó el cuadro como pancreatitis aguda
leve. En cuanto a causas probables, no tenía antecedentes de etilismo ni litiasis vesicular, ni
trauma abdominal. Serologías para hepatitis virales negativas, valores de calcemia y triglicéridos normales. Refería antecedentes de pancreatitis de causa no clara en hermano y varias
consultas por infertilidad. Se planteó fibrosis quística como diagnóstico diferencial, realizándose test de sudor que fue negativo. Habiéndose descartado origen biliar, alcohólico, tóxico,
infeccioso, traumático y genético, se planteó causa autoinmune, solicitándose determinación
de IgG4 (pendiente al egreso). Ante buena evolución clínica y de laboratorio se otorgó egreso
hospitalario y continuó en seguimiento ambulatorio. Posteriormente presentó un evento de
pancreatitis similar al previo por lo que, con diagnóstico de pancreatitis autoinmune ante valores elevados de IgG4, recibió tratamiento con hidrocortisona 100 mg cada 8 hs. Evolucionó
con mejoría clínica y normalización de valores de amilasa, lipasa y de IgG4, continuando con
meprednisona en descenso.
Comentario: Se presenta un caso de pancreatitis autoinmune, cuyo diagnóstico se plantea
ante eventos repetidos de pancreatitis. Gracias a la serología y estudios por imágenes se ha
facilitado su diagnóstico, el cual es esencial dada la buena respuesta a tratamiento corticoideo.
Introducción: Inmunodeficiencia Común Variable: Es una enfermedad en la cual existe una
producción deficiente de todas las clases principales de inmunoglobulinas. Estos pacientes
tienen un número normal de linfocitos B de origen clonal diverso pero fenotípicamente inmaduros. Los enfermos con IDCV pueden presentar también signos y síntomas sumamente
sospechosos de neoplasias linfoides malignas, como fiebre, pérdida de peso, anemia, trombocitopenia, esplenomegalia, adenopatías generalizadas y linfocitosis.
Caso: AEA: Paciente de sexo masculino de 25 años de edad que presenta una semana antes
deposiciones líquidas en abundante cantidad, de coloración amarillenta, sin gleras ni sangre,
sin restos alimentarios, de cantidad moderada, acompañadas de dolor abdominal, náuseas y
vómitos. Acompaña al cuadro pérdida de peso de 2 Kg. aproximadamente en una semana.
AREA: Refiere cuadro de deposiciones diarreicas frecuentes desde los 7 años.
APP: Refiere cuadros de tos productiva y diarrea a repetición desde la infancia.
Al examen físico deshidratación moderada y disminución del vello a nivel de miembros superiores e inferiores.
Evolución: Se solicita rutina la cual es normal, luego se solicita Ac Antigliadina IgA, Ac Antiendomisio IgA y Ac Antitransglutaminasa tisular IgA: Negativos. Endoscopía Digestiva Alta:
Atrofia vellositaria parcial, giardiasis duodenal e hiperplasia linfoide nodular. Dosaje de Inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA): No detectables. Con lo cual se llega al diagnostico de inmunodeficiencia común variable.
P-11-16 | DIARREA AGUDA DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
P-11-17 | NUESTRA EXPERIENCIA CON UN CASO DE COLITIS
ULCEROSA IDEOPÁTICA Y MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS
PEZZI, S.; DERMEN, D.; BLANCO, R.; CANAVERI, A.; MOLINERO, M.;
WATMAN, R.
Clínica Santa Isabel. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La diarrea constituye una de las cinco principales causas de muerte en todo el
mundo. La etiología más frecuente en pacientes inmunocompetentes suele ser infecciones
virales y bacterianas y en menor frecuencia protozoos, siendo generalmente autolimitadas.
En paciente HIV positivos, la diarrea es causa de morbimortalidad significativa y puede estar
causada tanto por agentes infecciosos como por enfermedades infiltrativas, como linfoma o
sarcoma de Kaposi. Los patógenos infecciosos varían con el grado de compromiso inmunológico del huésped. Nuestro propósito es mostrar un caso de etiología no sospechada de inicio
como causa de diarrea aguda, aún en pacientes con inmunocompromiso severo.
Caso: Varón 31 años, HIV con 131 CD4+, CV 5.750, en tratamiento HAART; TBC pulmonar hace 2 años. Ingresa por fiebre y diarrea sin moco, pus ni sangre de 1 semana de evolución. A su ingreso se toman cultivos. Se inicia tratamiento empírico con Ceftriaxona. Por radiografía con infiltrado nodulillar se realiza FBC con biopsia y BAL negativos para BAAR. Persiste
febril por lo que se inicia tratamiento empírico con antifímicos y rotar tratamiento antibiótico
a Claritromicina + Ciprofloxacina. Intercurre con melena, caída del Hto y descompensación
hemodinámica, por lo que pasa a UTI. Se realiza VEDA que informa pangastritis leve; VCC
compatible con colopatía en ciego con pseudopólipos ulcerados y se toma muestra para cultivo de BAAR y biopsia, resultando esta última compatible con granuloma tuberculoide con
necrosis caseosa (TBC cecal?). Continúa con caída de Hto por lo que se realiza arteriografía
que evidencia vasos de neoformación en lecho distal de arteria cecoapendiculocólica sin sitio
de sangrado activo. Se decide realización de laparotomía exploradora constatándose tuberculomas a nivel de intestino delgado y colon derecho, compatible con TBC que se confirma
por cultivo. Evoluciona favorablemente, siendo dado de alta con seguimiento ambulatorio.
Comentario: Dada la alta prevalencia de patologías gastrointestinales como motivo de internación, es importante tener en cuenta las diversas etiologías a descartar en pacientes inmunocomprometidos, sean infecciosas como infiltrativas, por su alta morbimortalidad. Dentro
de las causas infecciosas, vale destacar el amplio abanico de patógenos frecuentes en este
grupo de pacientes, que no es habitual estudiarlos en inmunocompetentes. Nuestro paciente
presentó dificultad para llegar al diagnóstico definitivo, requiriendo medidas invasivas, que
permitieron confirmarlo.
MAÑEZ, N.; BERTI, M.; ORDUÑA, I.; INGARAMO, C.; ARSELAN, S.;
MARTINEZ, M.; SAHI, N.; AGUILERA, J.; PANERO, N.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal, crónica, de curso
recurrente y de etiología incierta. Afecta prácticamente en forma constante al recto y se extiende en forma proximal y en longitud variable. Las principales manifestaciones clínicas son
diarrea con sangre, moco o pus y dolor abdominal. En algunos casos puede simular un cuadro
infeccioso. En los casos graves, fiebre, taquicardia e hipotensión. Anemia y VSG elevada. Si
bien es un cuadro primariamente gastrointestinal, aparecen manifestaciones extraintestinales
hasta en un 25% de los pacientes. Estas pueden ser osteoarticulares, dermatológicas, orales,
oculares, renales, hepáticas y sistémicas. La técnica diagnóstica más sensible es la endoscopia
que además permite la toma de biopsia. Los objetivos del tratamiento son conseguir la remisión de la enfermedad activa, mantenerla y prevenir la recidiva.
Caso Clínico: Mujer de 34 años, con hipotiroidismo y escoliosis. Consulta en otra institución
por fiebre y dolor abdominal, con diagnóstico de neumonía se indica levofloxacina. Tres días
después se agrega diarrea con sangre y pus, en nuestra clínica se detectan polimorfonucleares
en materia fecal mayor a 100 por campo interpretándose como gastroenteritis enteroinvasiva, se indica ciprofloxacina. En siete días se agrava el cuadro y se agregan artralgias de grandes articulaciones por lo que es internada. Examen físico: TA 90/70 mmHg T° 38,3°C FC 120.
Fascie tóxica, palidez generalizada. Lesiones pustulosas en toda la superficie corporal. Artritis
en tobillo izquierdo y rodilla derecha, abdomen doloroso en marco colónico. Laboratorio: Hb
6,7 mg; Hto 22%; GB 6400/mm3; VSG 131 mm; APP 70 %; KPTT 37 ‘‘. Rx. Torax: normal. Hemocultivos, urocultivo, cultivo de pústula coproparasitologico y coprocultivo
negativos. Tratamiento empírico con ceftazidima y amikacina. Ecografia abdominal: normal.
TAC abdominal: engrosamiento de la pared del colon izquierdo compatible con enfermedad
inflamatoria. Se inician corticoides y mesalazina. Fibrocolonoscopia: sugestiva de colitis ulcerosa. Buena respuesta al tratamiento. Alta sanatorial. Anatomia patológica: colitis ulcerosa. Comentario: Si bien el caso descripto coincide plenamente con la clínica típica de la colitis ulcerosa, esta presentación no es específica de la misma y puede observarse en otras entidades
incluyendo enfermedad de Crohn, colitis actínica, colitis isquémica y colitis relacionada a medicamentos. Es particularmente importante descartar enfermedad infecciosa por Salmonella
sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Escherichia coli O157: H7. Además, la terapia antibiótica
previa puede causar colitis por Clostridium difficile la cual puede simular una colitis ulcerosa.
De aquí la importancia del diagnóstico diferencial, para llegar a un diagnóstico temprano
y así instaurar el tratamiento adecuado ya que tanto las manifestaciones digestivas como
extardigestivas responden, en general, al tratamiento médico. 91
CASOS CLÍNICOS
P-11-18 | ENFERMEDAD DE CROHN REAGUDIZADA POR
INFECCIÓN POR SALMONELLA
P-11-19 | MONOARTRITIS Y COLITIS LINFOCITARIA: UNA
RARA ASOCIACIÓN
LOSADA, C.; MORALES, P.; SOBENKO, N.; FIORENTINI, F.; MORANO, F.;
DE PAULA, J.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.;
NINE, C.; IZCOVICH, A.; DIAZ, M.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad inflamatoria intestinal es una entidad clínica con incidencia
creciente en nuestro medio, cuya etiología y patogenia no están totalmente esclarecidas. La
hipótesis con mayor consenso plantea que se presenta en individuos genéticamente predispuestos en los cuales factores tanto exógenos como del huésped activan fenómenos inflamatorios, que resultan clínicamente en activación de la enfermedad. Dentro de los factores
exógenos, se postula la existencia de una infección crónica por un agente no identificado o
que la enfermedad resulte de una respuesta inmune sobredimensionada frente a bacterias
comensales del tracto digestivo inferior. Las infecciones constituyen la causa de reagudización
en aproximadamente el 20% de los casos, siendo Clostridium difficile y Citomegalovirus los
agentes infecciosos más frecuentemente involucrados. Son escasos los reportes de reactivación vinculada a especies de Salmonella y queda aún por definir el posible rol de dicha
bacteria en la patogenia de la enfermedad.
Caso: Se presenta un paciente de 66 años de edad, con diagnóstico inicial de colitis ulcerosa,
quien realiza múltiples tratamientos con mesalazina, ciprofloxacina y metronidazol, sin obtener adecuada respuesta. En 2007, intercurre con una perforación intestinal, que requiere
resolución quirúrgica. Por persistir con sintomatología, se realiza proctocolectomía total con
reservorio ileo-anal con intención curativa, pero evoluciona con pouchitis recidivantes. En julio
del 2010 ingresa al Hospital Italiano de Buenos Aires por un cuadro de aumento del número
de deposiciones habituales, con cambio en las características de las mismas, acompañado de
dolor cólico y fiebre. Se interpreta como una reagudización de la colitis ulcerosa y se evalúa la
posibilidad de iniciar tratamiento con infliximab. La videocolonoscopía revela lesiones compatibles con ileitis, inflamación del reservorio y múltiples proyecciones digitiformes y anfractuosas a nivel del canal anal distal. Se revisa el diagnóstico, interpretándose como enfermedad
de Crohn. Presenta hemocultivo positivo para Salmonella sp con coprocultivo negativo, por
lo cual se inicia tratamiento con glucocorticoides y ciprofloxacina, logrando rápida remisión
de la sintomatología.
Comentario: Presentamos interés en este caso debido a la rara asociación entre reactivación
de enfermedad inflamatoria intestinal e infección por especies de Salmonella, con muy pocos
casos reportados en la bibliografía mundial. Constituye un claro ejemplo de la importancia del
análisis microbiológico de la materia fecal y la realización de hemocultivos en todo paciente
con enfermedad inflamatoria intestinal reagudizada, para descartar patología infecciosa previo al inicio del tratamiento inmunosupresor.
Introducción: La disquisición diagnóstica frente a un paciente que se presenta con monoartritis aguda es siempre un desafío. Ya sea por su frecuencia o por su gravedad, se recomienda
descartar primero algunas patologías para luego continuar el algoritmo diagnóstico buscando etiologías menos prevalentes. Dentro de estas últimas se encuentran causas como las artritis asociadas a enfermedades gastrointestinales, colagenopatías, osteoartritis o neoplasias.
Caso: Varón de 37 años de edad sin antecedentes de relevancia. Presentó de diarrea acuosa de dos semanas de evolución que fue tratada con ciprofloxacina hasta el momento del
ingreso. Consultó por edema, eritema y dolor de intensidad 10/10 en rodilla derecha de
tres días de evolución. Al interrogatorio dirigido refirió tener conductas sexuales de riesgo.
En el laboratorio del ingreso presentó eritrosedimentación elevada (68mm/h) y leucocitosis
(17060/mm3). Se constató aumento del líquido sinovial por ecografía y se realizó el lavado
articular. La tinción de Gram negativa para bacterias. Comenzó empíricamente tratamiento
con ceftriaxona. Se solicitaron coprocultivo, cultivo de secreciones nasales, hemocultivos y
urocultivo del primer chorro miccional buscando Neisseria Gonorrhoeae, Chlamydia Trachomatis y Ureaplasma urealiticum (todos los resultados fueron negativos). Al tercer día de
internación evolucionó con mal manejo del dolor y aumento del edema y eritema articular. Se
decidió comenzar tratamiento con glucocorticoides. Presentó mejoría del dolor y de los signos
de inflamación articular, también descendieron los valores de los reactantes de fase aguda. Se
solicitó HLA B-27 que fue positivo. Fue dado de alta con la indicación de finalizar el tratamiento antibiótico, continuar con meprednisona (12 mg/d) e ibuprofeno-dextropropoxifeno para
control del dolor. Dos semanas luego del egreso hospitalario presentó diarrea sanguinolenta
por lo que se le hizo una videocolonoscopía con toma de biopsia que evidenció colitis linfocítica. Se agregó al tratamiento sulfasalazina con buena respuesta.
Comentario: La colitis linfocítica, un subtipo de colitis microscópica, es una enfermedad rara
con una incidencia de entre 1 y 5 casos cada 100000 habitantes/año. Se caracteriza por diarrea acuosa con mucosa macroscópicamente normal pero con infiltrado linfocítico submucoso
demostrado por anatomía patológica. En contados casos puede presentarse como mono u
oligoartritis no erosiva que puede confundirse con artritis séptica. Otra particularidad del
caso es la presencia del antígeno HLA B-27, relacionado con mayor susceptibilidad de padecer
artropatías reactivas a patología intestinal y mayor gravedad de la misma. El tratamiento con
drogas inmunosupresoras es el de elección en estos casos y logra una alta tasa de respuesta.
P-11-20 | TROMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA: A PROPOSITO
DE UN CASO.
P-11-21 | HALLAZGOS INESPERADOS EN UN ANCIANO CON
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
CUTRI, M.; RANDO, G.; AGAZZONI, M.; LOSADA, P.; SAGASTA, H.; COCA, B.
Hospital Militar Campo de Mayo. Buenos Aires, Argentina.
DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.;
NINE, C.; IZCOVICH, A.; BLEDEL, I.; CATALANO, H.; GÓMEZ, E.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La HIPERTENSION PORTAL SEGMENTARIA es una situación clínica que es consecuencia de la obstrucción de la vena esplénica y es una causa infrecuente de hemorragia
digestiva alta (HDA). Las etiologías mas frecuentes son pancreatitis aguda y crónica 60%, cáncer de páncreas 10%, quistes y pseudoquistes. La gran mayoría de los pacientes se presentaron con HDA (20-72%), esplenomegalia (42-71%), dolor abdominal crónico (10%). El gold
standard para el diagnostico definitivo es la esplenoportografía. En cuanto al tratamiento se
puede optar por dos líneas, la esplenectomía o el tratamiento medico y observación con
eventual esplenectomía profiláctica. La decisión la tomaremos de acuerdo al contexto, estado
clínico de ingreso y evolución del paciente.
Caso: Paciente de 32 años de edad con antecedentes de pancreatitis aguda secundaria a
hipertrigliceridemia en 2007, sin medicación habitual. Ingresa por guardia médica con palidez
cutáneo mucosa de 5 días de evolución, asociado a astenia. Refiere episodios de melena 15
días previos, en el contexto de ingesta de diclofenac por odontalgia. Por laboratorio se constata Hto 21,8% y Hb 6,7 g/dl. Se transfunden 2 unidades de globulos rojos desplasmatizadas. Se realiza video endoscopia alta constatándose cambio mucoso en hiato y fondo gástrico grado IV con múltiples paquetes variciales seudotumorales con puntos rojos, sugiriendo
existencia de trombosis de la vena esplénica. Se inicia propanolol para disminuir hipertensión
portal. Ecodoppler espleno-portal normal. Ecodoppler de vasos mesentéricos que evidencia
trombosis de la vena esplénica distal, siendo esta permeable en la proximidad del hilio, esplenomegalia homogénea. Se decide continuar con tratamiento implementado al interpretar
presencia de varices en techo gástrico, esplenomegalia y probable trombosis esplénica, como
secundario a hipertensión portal izquierda. Se solicita arteriografía mesentérica en fase venosa que resulta normal y esplenoportografía por retorno que evidencia vena esplénica trombosada con imágenes compatibles con varices en techo gástrico. El paciente presenta evolución
tórpida. Se repite video endoscopia alta donde se visualizan conglomerados variciales con
red spots de alto riesgo de sangrado, esclerosándose con cianoacrilato. Perfil reumatológico
normal. Reacción de Huddleson y Widal normal. VDRL no reactivo. HIV no reactivo. Perfil
trombofílico normal. Presenta posteriormente evolución favorable por lo que se externa para
control ambulatorio.
Comentario: Sólo el 8% de los pacientes que padecen de pancreatitis aguda o crónica presentan como complicación una trombosis venosa esplénica. El tratamiento de elección es la esplenectomía con anastomosis esplenorenal solo en caso de resangrado (4%) o hiperesplenismo.
Se presenta este caso con el fin de concientizar sobre la posibilidad de esta complicación para
considerarlo entre los diagnósticos diferenciales de sangrados gastrointestinales.
92
Introducción: El dolor abdominal en el anciano constituye el 3 al 4% de las consultas al servicio de emergencias en este grupo etario. Los pacientes ancianos pueden no presentarse
con los mismos signos y síntomas que los pacientes jóvenes, haciendo que en este grupo de
pacientes sea un desafío llegar al diagnóstico final sin demoras. Los ancianos tienen el doble
de chance de requerir resolución quirúrgica, y aumento de 6-8 veces en el riesgo de muerte al
compararlos con pacientes jóvenes.
Caso: Mujer de 92 años de edad que consultó por dolor abdominal recurrente, hiporexia, vómitos, pérdida de peso y astenia. Antecedentes patológicos; herpes zoster de pared abdominal con neuralgia post herpética, hipertensión arterial, enfermedad diverticular de colon. Lúcida, hemodinámicamente compensada. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación
profunda, con predominio en región periumbilical, flanco derecho e hipogastrio, sin defensa
ni descompresión, ruidos hidroaéreos presentes. Laboratorio: Hto: 32%, Hb: 10,6 mg/dL, GB:
9240 /mm3 (Neutrófilos77% /Linfocitos12%), VSG 49 mm/1°hora, Ur: 65 mg/dL, Cr: 1,20
mg/dL. TAC de abdomen; engrosamiento parietal segmentario de asas de intestino delgado
con alteración de los planos grasos adyacentes, presencia de estructuras ganglionares, con
mínima cantidad de líquido libre en saco de Douglas. Persistió con vómitos, dolor abdominal
de tipo cólico con predominio postprandial, y diarrea acuosa. Ante la sospecha de probable
isquemia mesentérica se suspendió la vía oral y comenzó nutrición parenteral total. Debido al
deterioro progresivo de la paciente, se decidió realizar laparotomía exploradora. Se constató
isquemia intestinal (últimos 120 cm de intestino delgado) por lo que se realizó enterectomía
de dicho segmento con indemnidad de los últimos 15 cm de íleon y remanente de 140 cm
hasta ángulo de Treitz. Anatomía patológica: presencia de tres tumores neuroendocrinos
bien diferenciados (carcinoides) sincrónicos, el mayor de 1,4 cm de diámetro, con infiltración
hasta subserosa y oclusión de la luz intestinal en un 80%. Resto de la pieza quirúrgica con erosión, ulceración y congestión de la mucosa. Un mes posterior al ingreso presentó deterioro
del sensorio, fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, falleciendo.
Comentario: Se conocen escasos reportes de casos en la bibliografía en los que se menciona
a los tumores carcinoides como responsables de dolor abdominal secundario a isquemia intestinal. Los mecanismos por el que estos tumores producen isquemia del intestino delgado
son controvertidos, aunque se postula a la fibrosis de los vasos intestinales como posible
desencadenante.
CASOS CLÍNICOS
P-11-22 | FISTULA TRAQUEO ESOFAGICA
AQUILINI, F.; ARCO, M.; SINDICH, L.; LABORDA MOLTENI, J.
Hospital Privado de Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: En la actualidad, las fístulas traqueo esofágicas ad quiridas, de etiología benigna, son principalmente le siones iatrogénicas, producidas por una intubación traqueal prolongada. Las de etiología maligna se relacionan con neoplasias digestivas altas o respiratorias.
No se dispone en la actualidad información respecto de otras etiologías. Nuestro objetivo
es documentar la aparición de una fístula de origen no neoplásico ni traumático iatrógeno.
Caso: Se presenta una paciente de sexo femenino de 75 años con antecedentes de disfagia
de un año de evolución para sólidos derivada de otro nosocomio por presentar dolor retroesternal de inicio brusco posterior a la ingesta de sólidos con irradiación a dorso de intensidad
10/10 acompañando de fiebre. Al examen se constata dolor dorsal e hipoventilación en
base derecha, leucocitosis de 17.600 /ml. Una tomografía axial computada mostró opacidad
mal definida basal derecha, derrame pleural bilateral y neumomediastino. Se coloco tubo de
drenaje pleural para drenaje de empiema pleural.
Se completó con un estudio radiológico contrastado que objetivó a nivel del tercio distal
del esófago estenosis progresiva de la luz con pasaje filiforme del material de contraste en
la unión esófago gástrica y fuga del mismo. La video endoscopia digestiva alta evidenció una
fístula esofágica media de amplia boca con visualización de bronquios, úlcera esofágica a ese
nivel de 3 cm en uno de sus bordes. La fibrobroncoscopía demostró compresión externa de
la carina traqueal. Se implantó stent esofágico cubierto auto expandible. El informe de la
biopsia mostró material fibrino leucocitario vinculable con una ulcera en actividad y pequeños
fragmentos con cambios regenerativos y neovascular. Sin evidencia de neoplasia ni displasia.
La paciente tuvo buena evolución clínica con desaparición de la disfagia y fue externada del
nosocomio. Luego de 8 meses de manejo ambulatorio la paciente solo presento un episodio
de impactación alimentario.
Comentario: Las fístulas traqueo-esofágicas adquiridas generalmente son el resultado de una
complicación poco frecuente en los tumores del tracto aero digestivo superior, traumatismos
durante la intubación orotraqueal o asistencia mecánica ventilatoria prolongada. Hay un reporte de fístula luego de la impactación de una espina de pescado. La evaluación diagnóstica
debe incluir una broncoscopía y una video endoscopia digestiva alta. Una vez diagnosticado
se debe dar tratamiento oportuno a fin de evitar las broncoaspiraciones y sus complicaciones
fatales.
El tratamiento debe ser elegido de acuerdo a las expectativas terapéuticas que posibilita el
paciente. En fístulas de origen neoplásico la sobrevida no excede las 6 semanas, siendo otra la
etiología se pueden brindar tratamientos endoscópicos y quirúrgicos. Nosotros optamos por
una resolución endoscópica teniendo como premisa nuestra experiencia en la colocación de
stent esofágicos auto expandibles.
P-11-24 | DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA EN UNA PACIENTE
CON HTA SECUNDARIA A DISPLASIA FIBROMUSCULAR
CLAVIJO, M.; ORTUÑO, M.; PICCININNI, R.; FEDERIK, M.; DI STILIO, G.;
BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; IZCOVICH, A.;
BLEDEL, I.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La displasia fibromuscular (DFM) es una enfermedad rara en el adulto que produce estenosis de vasos de mediano y pequeño calibre. Involucra en forma predominante a
arterias renales y en segundo lugar a arteria carótida interna, pero ha sido descripta en la
mayoría del territorio arterial del organismo. La displasia a nivel visceral puede presentarse con
angina intestinal, y en raras ocasiones, la estenosis produce obstrucción total de las arterias
mesentéricas, produciendo isquemia intestinal aguda.
Caso: Mujer de 40 años de edad, tabaquista, con antecedentes de HTA secundaria a fibrodisplasia arterial renal bilateral, tratada con angioplastia con balón y stent en arteria renal izquierda,
angioplastia con balón en arteria renal derecha. Ambas con reestenosis y nueva angioplastia.
Se realizo bypass aortobirrenal y en el posperatorio intercurrió con colecistitis aguda, infarto
esplénico masivo y lesiones hepáticas isquémicas por lo que se realizo colecistectomía y esplenectomía.
Consultó por náuseas, vómitos, dolor abdominal postprandial acompañado de diarrea acuosa.
Al examen físico presentaba abdomen blando, depresible, dolor abdominal difuso de intensidad 8 /10, sin defensa, con ruidos hidroaéreos positivos y soplo en hipocondrio izquierdo. Se solicitó laboratorio que mostró leucocitosis y creatininemia de 1.37 mg/dL. La ecografía abdominal
mostraba engrosamiento parietal difuso del marco colónico asociado a alteración de los planos
grasos adyacentes, posteriormente se solicito tomografía de abdomen que informó imagen
compatible con defecto de relleno a nivel de la arteria mesentérica inferior, con recuperación
de relleno distal, engrosamiento parietal del marco colónico a predominio derecho, rectosigma
e íleon terminal y videocolonoscopía que mostró lesiones compatibles con isquemia intestinal.
Se solicitaron FAN, anti ADN, ANCA, latex AR, anti Ro, anti La, complemento C3 y C4 resultando
todos dentro de valores de referencia.
Realizó tratamiento con altas dosis de corticoides evolucionando sin mejoría del dolor abdominal por lo que se realizó angiografía que mostró obstrucción de arterias mesentérica superior,
inferior y tronco celíaco.
Continuó con regular control del dolor, requerimiento de analgésicos opiodes, y mala tolerancia
oral con necesidad de nutrición parenteral total.
Posteriormente presento mejoría progresiva del dolor abdominal, regular tolerancia a la ingesta
oral, con egreso hospitalario e internación domiciliaria con nutrición parenteral en forma intermitente nocturna.
Comentario: la DFM puede manifestarse con dolor abdominal, en el contexto de pacientes,
como la presentada, con hipertensión arterial, insuficiencia renal e hiperadosteronismo secundário con hipocalemia. Interés de la presentación: mujer adulta con DFM visceral con dolor abdominal atribuíble a
isquemia intestinal.
P-11-23 | SUBOCLUSIÓN INTESTINAL COMO FORMA DE
PRESENTACIÓN DE ENTERITIS EOSINOFILICA: REPORTE DE
UN CASO
ROMERO, P.; DI LORENZO, G.; FURNARI, R.; SAVINA, M.; CASSAR, A.
Hospital Italiano de Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: La gastroenteritis eosinofílica, es una enfermedad poco frecuente, idiopática,
caracterizada por infiltración de eosinófilos en distintas capas de la pared gastrointestinal.
Presenta amplio espectro de manifestaciones clínicas, pudiendo afectar uno o más sitios del
tracto gastrointestinal.
Caso: Paciente mujer de 40 años de edad con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica
6 meses previos al ingreso. Consulta por disminución de 20 kg de peso en 4 meses, náuseas
y vómitos postprandiales y amenorrea de 5 meses de evolución. Catarsis de características
normales. Examen físico: T 36°, FC: 70xmin, FR: 16xmin, TA: 110/70. Peso 46 Kg. Altura:
1,60. IMC: 14. Regular estado general, lúcida. Examen respiratorio y cardiovascular: normal.
Abdomen: plano, peristalsis visible, blando, indoloro, RHA+, sin visceromegalias. Laboratorio:
Hto: 35%, GB: 7200 xmm3 (S:67, L: 24, M:8, E: 1), Plaquetas: 317.000 x mm3, VSG: 11mm,
PCR: 0,84 mg/l (VN hasta 3), Uremia: 0,34 g/l , Creatinina: 0,70 mg% , Cloro 94 mEq/L ,
Sodio: 134mEq/L, Potasio 2,56 mEq/L, Magnesio: 1.90 mg/dl, TP: 55%, TTPK: 20', Glucemia:
0.9 g/l, Albúmina:3,48 g% (3,6-4,6), Proteínas Totales: 5,99 mg/dL (6-8), Bilirrubina Directa:
0.15 mg% Indirecta: 0.32 mg% Total: 0,47 mg% , GOT: 56 U/L (12-46), GPT: 69 U/L (3-50),
FAL: 210 U/L (65-300), Calcio Iónico: 0,907mmol/l. Rx de abdomen: niveles hidroaéreos de
intestino delgado. Se decide colocar SNG obteniendo un débito 400 ml/ día de características
biliosas. VEDA: normal. TAC de Abdomen con doble contraste: infiltración grasa del hígado,
con bordes y morfología conservada. Marcada distensión de asas de intestino delgado predominantemente de yeyuno, con engrosamiento de las paredes en forma difusa. Asas de
íleon distal y colon no dilatadas. Infiltración de la grasa mesentérica. Sin adenopatías. Resto
sin alteraciones. Se decide realización de laparoscopía exploradora donde se observa lesión
estenótica en yeyuno. Se reseca 10 cm de intestino delgado y se toma biopsia de ganglios
mesentéricos. Se inicia alimentación parenteral. Al 4° día post operatorio inicia alimentación
por vía oral siendo su evolución ambulatoria satisfactoria.
Anatomía patológica: Ganglios: escasos eosinófilos aislados, resto de estructura sin alteraciones. Dilatación y atrofia vellositaria subtotal segmentaria de intestino delgado. Infiltración
eosinófila de la mucosa intestinal (se observa en corion profundo más de 20 eosinófilos por
campo de gran aumento) compatible con enteritis eosinofílica.
Comentario: la suboclusión intestinal es una forma de presentación de enteritis eosinofílica,
aun sin tener eosinofilia periférica. La confirmación histopatológica se requiere para la realización del diagnóstico.
P-11-25 | LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE
E HIPRTENSIÓN ARTERIAL EN UNA PACIENTE CON COLITIS
ULCEROSA
DI STILIO, G.; BREME, G.; ABELENDA, F.; GIGLER, M.; NINE, C.; BLEDEL, I.;
CATALANO, H.; IZCOVICH, A.; GONZALEZ MALLA, C.; VEGA, A.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Leucoencefalopatía Posterior Reversible (LPR) es una entidad radiológica
clínicamente caracterizada por cefalea, alteración del sensorio, disturbios visuales y convulsiones. No siempre es posterior ni reversible. Existen condiciones médicas asociadas: hipertensión arterial (HTA), eclampsia, inmunosupresores, inmunomoduladores, quimioterapia,
tranfusión de glóbulos rojos, etc. Su pronóstico es generalmente benigno. Revirtie en días
o semanas cuando desaparece el factor desencadenante y se controla la presión arterial. Caso: Mujer de 26 años de edad con antecedente de CU (1995) que realizó múltiples tratamientos médico y colectomía total (abril 2010) con ileostomía y fístula mucosa, hipotrofia
pancreática y múltiples internaciones por reagudización de CU. Ingresó a UTI por proctorragia y sangrado de fístula mucosa asociado a hipotensión arterial . Medicación: metilprednisona 10mg/día via oral y budesonide micronizada 2,3mg cada 12hs via rectal. Al ingreso laboratorio: HTO:27%, GB:22.320/mm3, Glucemia:238mg/dl, Urea:24mg/dl, Creatinina:0.34mg/
dl, BT: 0.73mg/dl, BD:0.28mg/dl, GOT:229UI/L, GPT:368UI/L, FAL:640UI/L, Proteínas
totales:3.64g/dl, Albúmina:1.89g/dl, Na:135meq/l, K: 3.1meq/l, Cl: 111meq/l. Requirió 6
UGR e inició hidrocortisona 50mg cada 6hs mejorando clínicamente. En sala general presentó
convulsiones tónico clónicas y tensión arterial 170/80mmHg iniciándose difenilhidantoina que
se rotó a levetiracetam. Se realizó Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de Encéfalo que
informó focos de hiperintensidad cortical en área de irrigación de arteria cerebral posterior
compatibles con edema vasogénico compatible con Leucoencefalopatía Posterior Reversible.
Tomografía de encéfalo, Electroencéfalograma y angioresonancia de vasos cerebrales sin lesiones. Posteriormente se constató reversión de imágenes. Presentó laboratorio con patrón
de colestasis: FAL 1559UI/L, GOT 154UI/L, GPT 407UI/L, γ-GT 3713UI/L. Se realizó colangioresonancia que mostró imágenes arrosariadas en rama derecha e izquierda intrahepática de
la vía biliar. Dosaje de pANCA: 1:40; AML: 1:20; FAN (-); anti LKM (-). Inició ácido ursodesoxicólico por prurito generalizado. Se suspendió corticoides vía oral e inició betametasona
1 ampolla IM cada 7 días. Evolucionó favorablemente otorgandose egreso hospitalario y
control por consultorios externos.
Comentario: Se presenta una paciente con diagnóstico de LPR en contexto de registro hipertensivo e internación por recaída de su enfermedad de base, Colitis Ulcerosa. En la literatua
médica no se encuentra asociación de la LPR como manifestación extraintestinal de la CU. Sin
embargo se ha reportado como complicación del tratamiento inmunosupresor y la principal
condición médica asociada es la HTA o encefalopatía hipertensiva Es indispensable para su
diagnóstico la interpretación clínica y los estudios de neuroimágen.
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CASOS CLÍNICOS
P-11-26 | HEPATITIS TOXICA: SECUNDARIA A CONSUMO DE
HERBALIFE
P-11-27 | PRESENTACIÓN OCULTA DE COLANGIOCARCINOMA
CAMPO, C.; FERREYRA, J.; MANTOVAN, M.; TORRES BAILLIE, C.; UCEDA, G.
Clínica Pelegrina. Mendoza, Argentina.
NAVARRO, M.; CAMINER, A.; LAURENTI, M.; SUBIRA, C.;
FERNANDEZ BUSSY, R.; FERNANDEZ, C.; BOTTA, C.; CARASSAI, M.;
LONGHI ROSSI, C.; RAMOS, A.
Sanatorio Parque. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La toxicidad hepática por Herbalife ha sido descrita desde hace años, en reportes aislados. La causa de esta toxicidad aún no ha sido aclarada. Presentamos un caso de
una paciente con una hepatopatía de reciente comienzo con antecedentes de haber usado
periódicamente Herbalife como suplemento dietético.
Caso: Paciente de 66 años de edad con antecedentes de HTA, cardiopatía isquémica con
triple by-pass coronario 12 meses previos, tratada con estatinas desde entonces. Se presenta
con astenia e ictericia progresiva, refiere haber presentado 15 días previos al ingreso estado
gripal por lo que fue medicada con AINES. Al examen físico presenta ictericia generalizada,
hepatomegalia, dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Laboratorio: elevación de transaminasas y bilirrubina, Ac Hep.A IgG (+), FR (+), Colinesterasa 1.636, resto de laboratorio
normal. Ecografía abdominal: hígado de tamaño normal, leve disminución de la ecogenicidad difusa del parénquima hepático, vía biliar sin dilatación, vesícula no se visualiza. TC abdominal: Hígado homogéneo, de tamaño normal, contornos lisos, no se observa dilatación de
la vía biliar intrahepática. Evoluciona con persistencia de su ictericia, sin mejoría de la función
hepatocelular, por lo se le realiza Punción Biopsia Hepática guiada por ecografía que informa:
Infiltrados intralobulillares de PMN, discreto infiltrado linfoplasmocitario en espacio porta,
focos de necrosis hepatocitaria centrolobulillares con infiltrado inflamatorio mononuclear y
PMN. Conclusión: Signos de colestasis y focos de necrosis hepatocitaria aguda, sugestivos de
hepatotoxicidad por drogas. Ante la falta de evidencia de toxicidad por estatinas, dados por
hepatogramas posteriores a su administración normales, se reinterroga exhaustivamente a
la paciente y aparece el antecedente de consumo de herbalife 15 días previos a la consulta
concomitantemente con el cuadro gripal que presentó.
Conclusiones: Presentamos este caso por la escasa frecuencia reportada de toxicidad por
Herbalife. Para remarcar la necesidad de indagarla siempre ante casos como el presente ya
que los pacientes no suelen asumirlo como una droga. Y finalmente insistir en que siempre se
deben descartar las causas más probables de hepatitis como virales, autoinmunes, secundarias a toxicidad por otras drogas o químicos reconocidos , siendo el diagnóstico de toxicidad
por Herbalife un diagnóstico de exclusión.
P-11-28 | ENFERMEDAD CELÍACA REFRACTARIA
TRAVETTO, D.; MOSQUEIRA, L.; BELLO, N.; CRUZ, S.; TORRES, J.; SCIAN, C.;
TORRES TRABA, D.; KLEIN, M.
Clínica Modelo SA. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Enfermedad Celíaca (EC) es una enfermedad autoinmune, en la que el antígeno es el gluten. Actualmente se la considera una enfermedad frecuente (1/120-300),
que afecta a cualquier edad. Se obtiene mejoría tanto clínica como histológica al suprimir el
gluten. La respuesta terapéutica suele tomar algunos meses, y en casos excepcionales mayor
tiempo. La dieta libre de gluten fracasa entre un 5 a 30% en obtener la remisión clínica e
histológica. Se define como enfermedad celíaca refractaria cuando luego de 12 meses de
tratamiento estricto no se obtiene remisión clínica e histológica, o cuando por persistencia de
síntomas severos es necesaria otro tipo de intervención terapéutica.
Caso: Mujer de 50 años de edad, con antecedente de enfermedad celíaca diagnosticada hace
5 años, en tratamiento con dieta libre de gluten, consulta por presentar dolor abdominal
generalizado tipo cólico, asociado a vómitos alimentarios, diarrea líquida abundante de un
mes de evolución y pérdida de peso de 20 kilos aprox. en 3 meses. Lab: Hto. 29.6%, VCM 80.7,
HCM 27, CHCM 33.9, GB 7200 xmm3, glu 88mg%, urea 21mg%, creatinina 1mg%, Na+ 128,
K+ 2.6, TGO 37UI, TGP 20UI, BT 0.35 mg%, Fal 338 UI, Tgl 102mg%, Colest. T 69 mg%, prot.
Totales 4.3g/l, albúmina 1.3 g/l, Gamma GT 30UI, Ac Antiendomisio IgA (+), Acs Antigliadina
> 100 (0-20) , IgA Acs Antitransglutaminas > 100 ( 0-20 ). Leucocitos en materia fecal (-). FCC:
( 09/09) Esfínter normotónico, recto de paredes lisas, útero en AVF, hemorroides internas;
recto, sigma y resto del colon con mucosa normal. Fibroesofagogastroduodenoscopía: Sin
alteraciones significativas. Bp de 2da porción: mucosa absolutamente plana sin vellosidades
con infiltrados linfocitarios: Enfermedad activa. Inició tratamiento con azatiopina y corticoides. Continuó con dieta libre de gluten. Evoluciona favorablemente con desaparición de la
diarrea, mejoría metabólica, ponderal y bioquímica, teniendo en la actualidad albúmina de
3.5g/l.
Comentario: Se presenta este caso de una enfermedad celíaca refractaria, ofreciendo una
estrategia de abordaje y diagnóstico diferencial que incluye: revisión diagnóstica, evaluación
de adhesión correcta a la dieta, otras causas de atrofia vellocitaria, linfoma y adenocarcinomas de intestino delgado, antes de conformar el diagnóstico de EC refractaria e implementar
su tratamiento.
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Introducción: El colangiocarcinoma es un tumor que se origina en el arbol biliar, puede
presentarse con sintomatología confusa o por medio de complicaciones como la sepsis. Los
marcadores tumorales como CA 19,9 y CEA pueden estar elevados, aunque la utilidad es
variable teniendo en cuenta que se elevan en otras patologías. El objetivo es comunicar un
caso de colangiocarcinoma en un paciente cirrotico con elevación predominante de alfa feto
proteína y ausencia de hallazgos en RMI y TAC multislice.
Caso: Varón de 64 años, con antecedentes de cirrosis alcohólica (grado III de reciente diagnóstico) fue internado en otra institución, un mes previo al ingreso, por probable infección
urinaria, recibiendo al alta levofloxacina por 7 días.
Ingresa por ictericia cutáneo mucosa acompañada de prurito y lesiones petequiales purpúricas infrapatelares de 30 días de evolución. Examen físico: esplenomegalia y matidez en
hipocondrio derecho desplazable a la percusión sin signos de encefalopatía ni estigmas de
hepatopatía crónica. Laboratorio: Hto 32%, Hb 11.4 g/dl, GB 4420 mm3 (N 66%) Plaquetas:
144.000 mm3, uremia 51 mg/dl, creatinina 0.88 mg/dl, TGO 140 U/L, TGP 40 U/L, BT 26,16
mg/dl (BD 20,16 / BI 5,89) Gamma GT 76 U/L, FAL 602 U/L, colinesterasa: 1578 U/ml. Tres
hemocultivos y urocultivo, negativos. Hbs Ag negativo, Ac anti Hcv: negativo, Alfa feto proteína: 809 ng / ml, CA 19,9: 112,5 ng / ml, CEA: 2,3 ng / ml, laboratorio inmunológico negativo.
Radiografía de tórax normal. Ecografía abdominal que informa una leve a moderada cantidad de líquido ascítico. TAC multislice de abdomen: sin evidencia de masa hepática. Colangio
RMI: que descartó obstrucción de la vía biliar extrahepatica y lesiones compatibles con colangitis esclerosante. La paracentesis evidenció una PBE con rescate de Streptococcus viridans.
Se inicia tratamiento con ceftriaxona, rotándose a vancomicina y meropenem por evolución
desfavorable.
Al 11º día presentó shock séptico, se traslada a terapia intensiva. Dos días después presenta síndrome de distres respiratorio agudo colocándose en asistencia mecánica ventilatoria.
Electrocardiograma y ecocardiograma fueron normales. Posteriormente evoluciona con síndrome de falla multiorgánica y la necesidad de hemodiálisis. Presenta hemorragia digestiva
y óbito. Una biopsia hepática postmortem informó una neoplasia epitelial glandular tubular
compatible con colangiocarcinoma que luego fue confirmada con inmunohistoquimica.
Comentario: Se presenta el caso debido a considerarse un tumor raro, de clínica confusa con
aumento predominante de la alfa feto proteína y que los estudios complementarios realizados no evidenciaron masa ocupante de espacio ni signos de obstrucción de la vía biliar
extrahepatica. P-11-29 | DILATACIÓN CONGÉNITA DEL COLÉDOCO EN PACIENTE ADULTO ASOCIADO A COLANGITIS
TEVEZ, S.; DOTTI, F.; CLAVIER, M.; GARCIA, R.
Hospital San Juan de Dios. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La dilatación congénita del colédoco es una patología infrecuente, con síntomas inespecíficos. Predomina en el sexo femenino, asiáticos y en menores de 14 años. La pancreatografía retrógrada endoscópica es el Gold Standard para su determinación. La cirugía
de derivación biliodigestiva, está indicada en quises de colédoco, asociado a colecistectomía.
Caso: Mujer de 61 años de edad, consulta a la guardia por presentar dolor abdominal y
síndrome febril de un mes de evolución.Intercurre en las últimas 24 horas con náuseas, vómitos e ictericia. Antecedentes de relevancia: cirugía bariátrica.Laboratorio: HTO: 36,8%.
HB:12mg/dl. GB: 12100/mm3. GLU: 109mg/dl. COL: 251 UI/L. GOT: 351 UI/L. GPT: 599 FAL:
1086 UI/L. BD: 1.39 UI/L. BT: 3,48UI/L. LDH: 564UI/L AMIL: 21UI/L VSG: 88 seg. Ecografía y
tomografía abdominal: Vesícula biliar con lito en interior. Dilatación de colédoco de 15mm
en el sector medio y distal. Sin dilatación intrahepática. Diagnóstico presuntivo: Colangitis
aguda de probable origen biliar. Se contraindica la realización de colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (ERCP) debido a antecedentes quirúrgicos. Colangiorresoncia biliopancreática evidencia quiste coledociano. Se realiza cirugía: Hepaticoduodenoanastomosis
termino-lateral. Biopsia: Colecistitis crónica activa, ulceraciones en pared con signos de fibrosis. Quiste coledociano Tipo: Ic. Evoluciona favorablemente, con mejoría del cuadro clínico.
Comentario: La dilatación congénita de colédoco es una patología infrecuente. Entre el 2030% de los casos no son diagnosticados hasta la adultez. Fisiopatológicamente, Babbit en
su teoría describe una unión pancreatobiliar anormal. Existe reflujo de la secreción dentro del sistema biliar provocando inflamación de la pared, dilatación, y riesgo elevado de
transformación neoplásica.Todani et al (1979) definió: El tipo I: 85% de los casos. Dilatación
quística del colédoco, vesícula normal. Tipo II: Dilataciones segmentarias del colédoco. Tipo
III: Coledococele. Tipo IV: Múltiples quistes intra y extrahepáticos, afectación del cístico. Tipo
V: Afectación de la vía biliar intrahepática. Enfermedad de Caroli. Los síntomas de la paciente
descripta, asociado al laboratorio y exámenes complementarios son compatibles con colangitis, siendo además también la forma de presentación en la adultez de los quistes coledocianos complicados. La ecografía fue el primer método complementario. Con la tomografía
abdominal y RMN hepáticobiliopancreático, se obtuvo el diagnóstico. La Colangiografíapancreatografía retrógrada endoscópica aunque es el Gold-Standard, no pudo realizarse
por contraindicación. La resección del quiste y anastomosis hepático-yeyunal en Y de Roux,
con colecistectomía fue realizado. Se presenta este caso por ser una patología infrecuente,
además de observar que pese a no poder realizar el método complementario ERCP (Goldsatandard); no cambió conducta quirúrgica al respecto.
CASOS CLÍNICOS
P-11-30 | DIARREA POR INMUNOSUPRESORES: ROL DEL
MICOFENOLATO
ARGUERO, M.; MAGAZ, M.; GARCÍA, E.; DE PAULA, J.; PIÑERO, F.;
FIORENTINI, F.; CAMERA, L.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los pacientes con hepatitis autoinmune (HA) pueden padecer otros trastornos
inmunológicos que pueden afectar el tubo digestivo con superposición de cirrosis biliar o
esclerosante primaria, que se asocia a colitis ulcerosa y enfermedad celíaca. Por otra parte
los pacientes con transplantados con inmusupresores pueden padecer diarrea de múltiples
etiologías. Dentro de ellas el Micofenolato mofetil puede tener como efectos adversos a la
diarrea.
Caso: Mujer de 31 años con un cuadro de diarrea de 45 días de evolución que se asoció a
Insuficiencia reanal aguda, en tratamiento con micofenolato mofetil, tracrolimus y deltisona
B por transplante hepático debido a hepatitis autoinmune realizado en 2008. Al examen físico se evidencia: palidez cutáneo mucosa, deshidratación moderada TA110/70 FC 100 x min,
regular estado general y el examen abdominal no mostró dolor ni sensibilidad ni aumento
de los ruidos hidroaéreos.
En el laboratorio de ingreso presentó Hto. 20%, GB 2200, Plaquetas.117.000mm, y un frotis
con 3% de esquistocitos, LDH 230, Creatinina 2.17mgr%.(previas normales<1mgr%) , FeNa
menor a 1%, Hemo y Uro cultivos negativos.
Se solicitaron Leucocitos Materia Fecal negativos, Toxina de Cl difficile negativa, copro-cultivo
y parasitológico seriados negativos, búsqueda de Isospora, Criptosporidium y Antígeno de
CMV negativo, función tiroidea normal, anticuerpos anti gliadina y antiTGT negativos, IGA
sérica normal, ELISA HIV negativas. Además se realizó Video Endoscopía Alta y Baja que no
evidenciaron lesiones macroscópicas, y se obtuvieron biopsias intestinales. Pese a dosajes de
inmunosupresores normales, se interpreta el cuadro como disfunción endotelial y intestinal
por micofenolato su suspensión transitoriamente.
Evoluciona favorablemente, sin diarreas y con corrección de la anemia, leucopenia y falla
renal. Se reinicia tracrolimus y se decide finalmente suspender micofenolato por presentar
en la biopsia pérdida de polaridad y bifurcación de criptas, incremento de celularidad mononuclear en lámina propia, eosinófilos, hasta dos apoptosis en criptas, algunos abscesos
crípticos y acúmulos linfoides en lámina propia, patrón histológico compatible con toxicidad
por micofenolato.
Comentario: El patrón histológico hallado podría haber sido compatible con otras entidades
tales como rechazo de injerto contra huésped si se hubiese tratado de un trasplante de
médula ósea o, como en este caso, toxicidad por micofenolato.
Lo que presentamos anteriormente demuestra la importancia que de correlacionar la histología con el contexto clínico y otros estudios complementarios para arribar al diagnóstico
definitivo. Se insiste en la búsqueda sistemáticas de las causa de la diarreas en inmusuprimidos, llegando incluso a las biopsias del tubo digestivo, para un buen diagnóstico y terapéutica
fisiopatológica.
P-13-01 | INSUFICIENCIA HEPÁTICA COMO PRESENTACIÓN
DE LINFOMA INTRAVASCULAR. HOSPITAL CLINICAS ASUNCIÓN. 1RA CÁTEDRA DE CLÍNICA MÉDICA. FCM-UNA
OVANDO RAMOS, F.; AVALOS, M.; MONTIEL, C.; MANCÍA, S.
Hospital de Clínicas de Asunción. , Paraguay.
Introducción: El linfoma intravascular a células grandes variante poco frecuente de linfoma
B, con células neoplásicas intracapilares. Afecta SNC, piel, pulmones, riñones, suprarrenales,
próstata, corazón, bazo, hígado. De diagnóstico complejo generalmente post-morten.
Caso: Paciente de sexo femenino, 46 años . Sin antecedentes clínicos relevantes. Consulta por
Gingivorragia y Alteración del sensorio, 4 días de dolor en epigastrio, inapetencia, naúseas,
sensación febril 2 días después se agrega coloración amarillenta de piel y mucosas, prurito
intenso, debilidad progresiva, horas antes del ingreso gingivorragia con desvanecimiento. Taquicardia, taquipnea, febril. Sindrome de derrame pleural bilateral. Somnolienta, debilidad
muscular generalizada. Epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho,hepatoesplenomegalia. Ictericia con lesiones de rascado. Leucocitosis sin neutrofilia, plaquetopenia, hipoalbuminemia, TP bajo, enzimas hepáticas a expensas de GOT, hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, hipertrigliceridemia, Rx de Tórax Congestíon perihiliar. Ecografía Hepatomegalia, Ascitis leve, derrame pleural bilateral. Se solicita serología para Hepatitis A, B, C, fiebre Amarilla,
Leptospirosis, Monotest negativos. A las 24 hs Febril, deterioro de la conciencia, excitación
psicomotriz, aumento ictericia. Elevación de enzimas hepáticas. Se realiza antibioticoterapia
empírica con mala respuesta. Se intensifican medidas para encefalopatía hepática. Mala evolución con oliguria, hipoxemia. Ventilación mecánica, drogas vasoactivas y se amplia espectro
antibiótico, fallece a las 24 hs. Necropsia hepática. Proliferación celular atipica intravascular
compatible con Linfoma Intravascular células grandes.
Comentario: En nuestra paciente se constato fallo hepático fulminante, síntomas inespecíficos al inicio se manejaron toda causas más frecuentes de falla hepática, estancia hospitalaria
corta, se produjo el deceso a los 5 dias de iniciado los síntomas. La necropsia reveló un
linfoma intravascular a células grandes Tipo B, del cual existen pocos casos descriptos en la
literatura.
P-12-01 | EPILEPSIA DE NOVO EN EL ANCIANO
TORRES, J.; BURGOS, G.; HUMOFFE, M.; MERCADO, C.; ANDRUSYZSYN, T.;
PADILLA, S.; MALMIERCA, A.; BUTTO, S.; KLEIN, M.
Clínica Modelo SA. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las epilepsias de novo en el anciano son aquellas que comienzan en persona
mayores de 60 a 65 años, y sin antecedentes epilépticos. La incidencia de una primera crisis
epiléptica es de 127 por 100.000 en aquellas mayores de 60 años. En la tercera edad la prevalencia de epilepsia activa es de 1.5 %, alrededor del doble que en un adulto joven. Crisis
sintomática aguda son aquellas en las que se identifican uno o más factores precipitantes en
las dos semanas previas. Epilepsia tardía es la recurrencia de la crisis. El 25% de nuevos casos
se diagnostican con la edad. El 70% son de inicio focal. El 30 a 50 % son de etiología vascular. El 30% es de etiología desconocida. El 30% de las crisis sintomáticas agudas se presentan
como estado epiléptico. Las crisis epilépticas representas solo el 15% de las alteraciones
cerebrales transitorias.
Caso: Mujer de 78 años de edad con antecedentes de HTA, diabetes sin tratamiento, Enfermedad de Párkinson, incontinencia de esfínteres, ingresa por presentar convulsiones tónico
clónicas de pocos minutos de duración en tres oportunidades, asociados a episodios de ausencias. Inició tratamiento con diazepam y difenilhidantoína. P.L.: LCR cultivo (-) tinta china (-) y
herpes simples I y II no detectables. TAC de encéfalo: sin lesiones; RMN de encéfalo incipientes signos de atrofia. EEG paroxismos sin evidencias de estatus (Dosaje de difenilidantoína
en 3 oportunidades mayor que 40 nmcg / ml). Inició tratamiento con acido valproico. EEG
durante episodio de ausencia: descargas eléctricas periféricas, se administró 3cc de diazepan y
se repitó EEG desapareciendo estas descargas y recobrando su estatus neurológico previo. No
repitió crisis de ausencia, continua tratamiento con Ac, Valproico .
Comentario: Las evaluaciones iniciales de convulsiones nuevas en un anciano comprende una
estrategia diagnóstica que incluye efectuar la correct diferenciación de síncopes, amnesia
global transitoria y estados confusionales, descartando luego las frecuentes causas de convulsiones secundarias en ancianos tales como: enfermedades cerebrovasculares, degenerativas,
traumáticas, tumorales y metabólicas. Disponemos en la actualidad con nuevas drogas antiepilépticas, muchas de las cuales aún no cuentan con estudios randomizados y controlados,
menos aún orientados a pacientes añosos, por lo que solo un correcto diagnóstico y buena
información de las frecuentes comorbilidades permiten individualizar y monitorear tratamientos en esta delicada subpoblación.
P-13-02 | LINFOMA HEPATICO PRIMARIO EN PACIENTE HIV
RICALDONI, G.; VALLEJO, M.; RIVAS, P.; NICOLAS MITRE, M.; FOGIEL, C.;
FERREÑO, D.; ARANDA, L.
Hospital Alvarez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El linfoma primario de hígado es infrecuente. Afecta a pacientes de mediana
edad, preferentemente varones. Suele presentarse con dolor en hipocondrio derecho asociado a hepatomegalia o masa palpable. El diagnóstico se realiza por biopsia hepática y estudios
inmunohistoquimicos. La quimioterapia es de elección en el tratamiento en la fase precoz,
pero la cirugía se considera una buena opción en los tumores resecables.
Caso: Paciente masculino, 34 años, oriundo de Bolivia. Consulta por hepatomegalia dolorosa, registros subfebriles y pérdida de peso. VIH positivo (carga viral 146.000/ CD 4 108).
Tuberculosis pulmonar (2007) con tratamiento completo. Ex tabaquista. Al examen físico:
lucido, adelgazado, adenopatía submaxilar izquierda y axilar derecha, móviles, no dolorosas.
Abdomen doloroso en hipocondrio derecho e izquierdo; hepatomegalia dolorosa 4 traveses
de dedo y esplenomegalia de 2 traveses de dedo infracostal. PPL izquierda positiva. Laboratorio: TGO 71, TGP 65, FAL 672, BT 2.2, BD 1.44. LDH 6182. É£GT 458. Ecografía abdominal:
hepatomegalia con imágenes hipoecoicas, heterogéneas de aspecto sólido en ambos lóbulos. Bazo: esplenomegalia leve, homogénea. Punción biopsia hepática: se informa necrosis.
TAC abdomen: Hígado con múltiples imágenes nodulares de gran tamaño que deforman el
contorno hepático y presentan refuerzo heterogéneo con el contraste endovenoso. RMN
abdomen: Lesiones múltiples de aspecto sólidas, con distribución difusa en el parénquima
hepático. Biopsia hepática: Parénquima hepático infiltrado por proliferación celular de características atípicas. Inmunomarcación: Se expresa CD 20+/ Ki-67 en 93% de células tumorales.
Diagnóstico: Linfoma No Hodgkin (LNH) de alto grado, fenotipo B. Realizó tratamiento con
esquemas CHOP, CHOEP, rituximab y R-CHOP. Con buena evolución y actualmente se encuentra en plan de transplante autólogo.
Comentario: se sabe que hay cuatro neoplasias marcadoras de SIDA: Sarcoma de Kaposi,
LNH, Linfoma primario del sistema nervioso central y cáncer de cuello uterino.
En general los linfomas relacionados con el SIDA crecen y se diseminan rápidamente y suelen
ser agresivos. El pronóstico se relaciona con conteo de CD4+, enfermedad previa que define
el SIDA, afectación de la médula ósea y presencia de enfermedad extraganglionar. El 66%
linfomas relacionados con el SIDA están diseminados con enfermedad extraganglionar en el
momento de su presentación (región gastrointestinal, SNC, médula ósea, hígado). Por todo
lo expuesto, se extrae que generalmente el LNH en su evolución, se disemina a otros órganos.
Hemos presentado éste caso clínico, por la baja tasa de presentación del LNH como primario
de hígado, en pacientes VIH, sin otra localización evidenciable.
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CASOS CLÍNICOS
P-13-03 | PACIENTE CON SÍNTOMAS DE SIDA SIN SIDA: LINFOPENIA IDIOPÁTICA A CD4
P-13-04 | ABSCESO CEREBRAL Y PULMONAR EN INMUNODEPRIMIDO
CLAVIJO, M.; ORTUÑO, M.; PICCININNI, R.; DI STILIO, G.; BREME, G.;
ABELENDA, F.; GIGLER, M.; GONZALEZ MALLA, C.; NINE, C.; IZCOVICH, A.;
BLEDEL, I.; CATALANO, H.; AIZPURUA, F.
Hospital Alemán. Capital Federal, Argentina.
CONDORÍ, C.; ECHEVESTE, N.; DI CIASCIO, E.; PREITE, V.; GOTTAS, A.;
TAFFAREL, C.; LARREA, R.
Hospital Central de San Isidro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La linfopenia idiopática a CD4 es un síndrome que presenta recuento de CD4
menor a 300 células/ microlitro o menos del 20% del total de linfocitos sin etiología definida.
Las manifestaciones clínicas más características incluyen infecciones por criptococo, micobacterias y otras infecciones oportunistas, enfermedades malignas y de tipo autoinmune. Presentamos en esta ocasión un paciente con sospecha de linfopenia idiopática a CD4 que presenta
sintomatología similar a un paciente con HIV sin presentar dicha patología.
Caso: Varón de 59 años de edad con antecedentes de carcinoma espinocelular poco diferenciado infiltrante malar derecho resecado, tratado con radioterapia, con recidiva al mes
siguiente, en plan de resección radical que consultó por diarrea acuosa, vómitos, tos seca y
pérdida de 13 kg de peso de 40 días de evolución. No presentaba hallazgos patológicos en
el examen físico. En el laboratorio de ingreso presentaba hiponatremia e hipoalbuminemia,
leucocitos en materia fecal, toxina para C. difficile, coprocultivo y coproparasitológico negativos. ELISA para HIV negativo. En TC de tórax se evidenciaron infiltrados en vidrio esmerilado en lóbulo medio y ambos lóbulos superiores. PPD negativa. En la fibrobroncoscopía se
observó papiloma bronquial escamoso con carcinoma escamoso in situ, cultivos de lavado
broncoalveolar negativos. Inició tratamiento con tuberculostáticos que debieron suspenderse
por hepatotoxicidad. Intercurrió con neutropenia febril. Inició ceftazidime y factores estimulantes de colonias con mejoría del recuento leucocitario. Se realizó PAMO que informó
médula ósea hipocelular con disminución de precursores mieloides inmaduros e incremento
de serie eosinofílica. Cultivos de médula ósea negativos. En la citometría de flujo se evidenció
población de linfocitos T con fenotipo anómalo compatible con síndrome linfoproliferativo
T a linfocitos grandes granulares / CD8+. Inició nutrición parenteral total. Se realizó videocolonoscopía en la que se halló úlcera en sigma, cuya anatomía patológica informó granuloma
inflamatorio macrofágico. En anatomía patológica de videoendoscopía digestiva alta se halló
criptosporidiosis con compromiso extenso del tubo digestivo. Inició nitazoxanida. Recuento
de CD4 3/mm3, CD8 315/mm/3, linfocitos totales 339/mm3 IgG 574 mg/dl, IgM 26 mg/dl,
IgA 181 mg/dl, IgE 1604 UI/ml. En el esputo se aisló cryptosporidium spp. Inició tratamiento
con interleukina-2.
Comentario: La linfopenia idiopática a CD4 es un síndrome clínico heterogéneo y poco frecuente. Es importante tenerla en cuenta en pacientes que manifiestan infecciones por criptococo, micobacterias y otras infecciones oportunistas, enfermedades malignas y de tipo autoinmune en ausencia de HIV. Hasta la actualidad no existe tratamiento específico para esta
patología, tratándose sólo las infecciones asociadas. Se ha observado que la administración
de inmunoglobulina o de IL-2 puede resultar eficaz.
P-13-05 | TRICOLEUCEMIA Y MICOBACTERIOSIS DISEMINADA. REPORTE DE UN CASO
GANDINO, I.; FROLA, C.; RAMOS, M.; PADILLA, M.; MUÑOZ, S.;
MAROVELLI, L.; SACCO, A.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La leucemia de células peludas o tricoleucemia es una neoplasia linfoide maligna de células B rara, que predomina en varones de edad media a avanzada. Habitualmente
se manifiesta por citopenias, esplenomegalia y ocasionalmente como un cuadro leucémico.
Los pacientes suelen padecer concomitantemente infecciones, entre las cuales se destacan las
causadas por micobacterias. Los fármacos utilizados en el tratamiento de esta entidad son el
interferón, la pentostatina y la cladribina. Los mejores resultados se obtienen con esta última,
logrando remisiones clínicas completas con índices de sobrevida muy prolongados.
Caso: Paciente de 55 años de edad, sexo masculino, con antecedente de haber trabajado con
químicos orgánicos en la industria metalúrgica. Ingresó por presentar síndrome de impregnación, pancitopenia, hepatoesplenomegalia y deterioro del sensorio. Evolucionó con shock
séptico a foco desconocido y neutropenia febril. Realizó múltiples esquemas antibióticos sin
rescate en cultivos con mejoría parcial y persistencia de su neutropenia. Se realizó punciónbiopsia de médula ósea (PBMO) que evidenció pequeños granulomas sólidos positivos para
bacilos ácido-alcohol resistente. Por aumento de la fosfatasa alcalina y hepatomegalia se
efectuó biopsia hepática con múltiples granulomas y cultivo positivo para M. Tuberculosis.
Inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol con mejoría parcial.
Por dicho motivo se realizó segunda PBMO en la que se observó infiltrado por proceso linfoproliferativo B de bajo grado con coexpresión de CD20 y DBA-44. Citometría de flujo con
población celular mononuclear (CD45++, CD19++, CD20++, CD22+++, CD79b+, y CD25, CD11c
y CD103 débil) y monoclonal ya que exhiben restricción de cadenas livianas Kappa; marcación
que es compatible con leucemia de células vellosas.
Comentario: En distintas series se ha reportado una vinculación que va desde el 5% hasta el
8% entre infección por micobacterias y leucemia de células peludas con formas de presentación diseminadas, y particularmente trastornos de hematopoyesis, con escasos o nulos signos
y síntomas pulmonares. Su infección se atribuye básicamente a la neutropenia y afección de la
inmunidad celular dada en estos pacientes. Si bien su etiología y fisiopatogenia es desconocida se la ha vinculado con diversas exposiciones como radiación, virus de Epstein-Barr, trabajos
de carpintería y con químicos orgánicos. Conclusiones: Pensar en tricoleucemia, entre otras patologías, parece ser una opción racional
cuando existe una respuesta tórpida al tratamiento de micobacteriosis diseminada.
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Introducción: La Leucemia Linfocítica Crónica ( LLC ) es una neoplasia hematológica en general producida por transformación maligna de linfocitos B; más frecuente en el sexo masculino,
alrededor de los 50 años y supervivencia media de 4.5 años. Produce un estado de inmunodepresión marcado, generado por linfocitos no funcionantes, hipogammaglobulinemia y
citopenias marcadas asociadas también al tratamiento quimioterápico utilizado, predisponiendo a múltiples infecciones severas, incluyendo infecciones por gérmenes oportunistas. Los
abscesos en cerebro y pulmón son complicaciones infecciosas que aumentan la mortalidad y
generan frecuentemente secuelas neurológicas, más allá del tratamiento adecuado y de la
inmunidad individual.
Caso: Masculino, 46 años, antecedentes de Leucemia Linfocítica Crónica (15 años de evolución, múltiples esquemas quimioterápicos, último con Rituximab con mala respuesta), sinusitis crónica, internación por ulceras glúteas sobreinfectadas en 2 oportunidades; ingresa por
convulsiones tónico clónicas generalizadas, fiebre y expectoración purulenta. Al ingreso febril,
adelgazado, bradipsíquico. Sin déficit neurológico focal y sin signos meníngeos. Leucocitos
49.000 - Neutrófilos 18% - Linfocitos 74% - Plaquetas 199.000. VSG 90 mm. TAC de cerebro: imagen expansiva hipodensa, redondeada que realza con contraste en lóbulo frontal
derecho, con edema perilesional, discreto efecto de masa y ligero desplazamiento de línea
media. TAC de tórax: imagen cavitada con paredes gruesas, nivel aire - líquido en segmento
apical de lóbulo inferior derecho, 62 x 52 mm y 2 imágenes de 30 x 27 mm adyacentes a
la misma. Conglomerados adenomegálicos axilares a predominio derecho. Esplenomegalia
homogénea. Luego de cultivos, inicia tratamiento empírico con Ceftazidime y Metronidazol,
anticomiciales y corticoides endovenosos. Hemocultivos y urocultivos negativos. Cultivo de
esputo: Pseudomona Aeruginosa sensible a imipenem y amikacina. Cultivo de BAAR y micológico negativos. Se rota ATB según sensibilidad. Presenta plaquetopenia severa, decidiendo
no realizar punción y drenaje neuroquirúrgico. Se interpreta como Absceso Cerebral y Pulmonar secundario a Pseudomona Aeruginosa. Recibe tratamiento con imipenen y amikacina,
completando 6 semanas de ATB en internación domiciliaria, con descenso de leucocitos
(16000 - Linfocitos 82% ) y mejoría de plaquetopenia ( 63.000 ). TAC de tórax y RNM de cerebro control a los 30 días mostró resolución de los abscesos con cultivos controles negativos.
Comentario: La LLC de larga evolución y sin remisión con el tratamiento tiene prónostico
sombrío. Nuestro paciente con su tiempo prolongado de enfermedad, inmunodepresión y
refractariedad al tratamiento quimioterápico, evolucionó favorablemente pese a las infecciones severas de cerebro y pulmón con el tratamiento conservador y sin secuelas neurológicas.
P-13-06 | TROMBOFILIA HEREDITARIA
SALGUERO, M.; MALDONADO, R.; PERESSIN PAZ, G.; ALAINEZ, F.;
MASACHESSI, N.; CERUTTI, C.; STEFANINI, L.; BENZAQUÉN, N.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: Las trombofilias son entidades nosológicas heterogéneas que se caracterizan
por tener un riesgo mayor de eventos trombóticos. Son causa importante de morbi-mortalidad entre los pacientes de todas las edades. Tanto la trombosis arterial como venosa puede
afectar diferentes territorios y sus manifestaciones clínicas son variadas. Las trombofilias se
clasifican en primarios o hereditarios y secundarios o adquiridos. Dentro de las trombofilias
hereditarias se encuentra la mutación del gen de la protrombina (PTG20210A), la cual produce un incremento en los niveles plasmáticos de la protrombina que se traduce en una hiperactividad de la vía común de la coagulación asociándose a un mayor riesgo de trombosis. Su
prevalencia entre la población general es de 1-2% y del 6% entre la población con trombosis.
Otra trombofilia hereditaria es la hiperhomocisteinemia. Se origina en errores metabólicos genéticos del metabolismo de la metionina. Una de las causas es el defecto en la remetilación de
la homocisteína a metionina causados por mutación de la metil-tetra-hidro-folato-reductasa.
Caso: Varón de 46 años de edad con antecedentes personales patológicos de hipertensión
arterial, insuficiencia renal crónica secundaria a glomérulo nefritis focal y segmentaria, con
estudios inmunológicos negativos y serología negativa (Chagas - sífilis - virus hepatotropos).
Antecedentes familiares: padre fallecido por accidente cerebro vascular (ACV), madre sana,
hija con diagnóstico reciente de glomerulonefritis focal y segmentaria, hermano con diagnostico de ACV.En diciembre del 2009 filtrado glomerular de 17 ml/minuto. Se inicia diálisis
trisemanal. Se decide acceso vascular definitivo. Se realiza fístula arteriovenosa radial y humeral presentando en el postquirúrgico inmediato trombosis de dichos accesos, por lo que es
derivado a servicio de hematología. Se solicita: plaquetas 187.000 mm3, APP 13,6', KPTT 34,3',
fibrinógeno 433 mg/dl, antitrombina III, proteína C, proteína S total y libre normales. IgM e
IgG anticardiolipina normal, factor VIII aumentado (201%), homocisteína basal aumentada
(17,17 mmol/L). Mutación del factor V Leiden negativo, protrombina 20210 positiva. Estudio
MTHFR PCR heterocigota para la mutación C-T677 del gen MTHFR. Se decide anticoagulación
del paciente y screening familiar. Esposa homocigota para MTHFR. Hijo hereda mutación
heterocigota MTHFR. Protrombina 20210 negativa. Hija hereda mutación homocigota para
MTHFR, protrombina 20210 negativa. Comentario: La importancia de poder diagnosticar estos defectos genéticos nos permitieron prevenir futuros eventos tromboembólicos, evitar factores de riego para dichos eventos,
implementar terapias definitivas y realizar screening y medidas preventivas en los miembros
de familias que portan la mutación. CASOS CLÍNICOS
P-13-07 | AMILOIDOSIS ASOCIADA A HEMODIALISIS
VICENTE, S.; ZABALA, N.; GARZON, S.; MASSIERI, H.; CITRO, G.
Sanatorio de la Trinidad Mitre. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La amiloidosis es una enfermedad sistémica con depósito extracelular de material proteico fibrilar en disposición en lámina b plegada. Las principales formas de amiloidosis
sistémicas son la primaria (AL) y la secundaria (AA). La amiloidosis asociada a diálisis (AAD)
es una complicación frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada en diálisis, confiriéndole un pronóstico poco favorable. Su incidencia aproximada es de 8/1.000.000
por año. Descripto en 1975 en un paciente en hemodiálisis con síndrome del túnel carpiano y
depósito amiloide cuyo componente principal fue la b2-microglobulina. Caso: Paciente de sexo masculino, de 44 años de edad, con antecedentes de hepatitis C,
cirugía del túnel carpiano, bicitopenia crónica secundaria a hiperesplenismo e insuficiencia
renal crónica secundaria a glomeruloesclerosis focal y segmentaria familiar. Inicia hemodiálisis, se realiza transplante renal de donante cadavérico, evoluciona con rechazo, por lo que
reinicia la misma. Internación por isquemia intestinal, requiriendo hemicolectomía derecha
con colostomía e ileostomía, resaltando la friabilidad de la pieza quirúrgica. Se diagnosticó
isquemia arterial por precipitación cálcica. Ingresa a UTI por hemorragia digestiva con shock
hipovolémico con requerimiento de vasopresores, ventilación mecánica invasiva. Se constata
hepatomegalia. Videoendoscopia alta, arteriografía digestiva y enteroscopía sin hallazgos patológicos. Se descartan causas protrombóticas, frotis sin esquistocitos, crioglobulinas, anticardiolipina, anticoagulante lúpico, FAN, ANCA, test de Ham, factor V de Leiden, CD 55, CD 59
negativos, haptoglobina y proteína S bajas, proteína C, gen proteína 20210 normal. Biopsia
de medula ósea, sin alteraciones genotípicas vinculables a procesos clonales. Biopsia de grasa
abdominal con tinción rojo congo positiva. Proteinograma electroforético b2-microglobulina
68062 mg/l. Se otorga egreso sanatorial. Luego intercurre con un nuevo episodio de sangrado digestivo llevándolo al óbito.
Comentario: El pronóstico de los pacientes con amiloidosis es sombrío y su mortalidad es
especialmente elevada cuando existe compromiso renal, al igual que los pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis que desarrollan amiloidosis. Existen determinantes en el
concepto actual de AAD y la verdadera dimensión de esta entidad en la insuficiencia renal, el
papel de la b2-microglobulina como mediador de la enfermedad osteoarticular y su relación
con el sangrado digestivo. El aumento en el número y tiempo de seguimiento de pacientes
en diálisis, y el interés creciente con la aplicación de nuevas modalidades de tratamiento,
adquieren gran relevancia, ya que podrían actuar evitando el desarrollo de la misma.
P-13-08 | MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA EN EL TRASPLANTE RENAL
MUSELI, T.; BERETTA, M.; PAVESI, A.; BRUNO, D.; VELTRI, I.;
MÉNDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Salta, Argentina.
Introducción: Se denomina microangiopatía trombótica (MAT), a un síndrome caracterizado
por anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia como consecuencia de la agregación plaquetaria en la microcirculación. En pacientes con trasplante renal, es una complicación
severa que puede llevar a la falla del injerto.
Caso: Mujer de 25 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a
displasia renal bilateral, que ingresa para retrasplante renal con donante cadavérico. A los 14
días del trasplante presenta deterioro de la función renal asociado a disminución del hematocrito, presencia de esquistocitos en el frotis de sangre periférica, plaquetopenia y elevación
de LDH, interpretándose dichos hallazgos como MAT en el contexto de inmunosupresión
con inhibidores de la calcineurina (tacrolimus). Se modifica el esquema inmunosupresor y se
inicia plasmaféresis con buena respuesta y normalización de la función renal, otorgándose el
alta con ciclosporina y metilprednisona. Posteriormente consulta por fiebre, dolor abdominal,
pancitopenia y deterioro de la función renal, con requerimiento de hemodiálisis. Se efectuó
biopsia renal que mostró rechazo túbulo intersticial agudo borderline con microtrombos en
capilares glomerulares, iniciándose plasmaféresis y pulsos de metilprednisolona. Se recibe PCR
para CMV positiva (197000 copias/ml) por lo que cumplió tratamiento antiviral con ganciclovir. Seis meses posteriores al trasplante consulta por fiebre, cuadro de vías aéreas superiores,
plaquetopenia y deterioro de la función renal con requerimientos de hemodiálisis. Evolucionó
con hematemesis, hemóptisis e injuria pulmonar, junto a hallazgos compatibles con recaída
de MAT. Los anticuerpos específicos contra el donante para HLA I y II son positivos, interpretándose el cuadro como rechazo humoral y MAT. Se inicia plasmaféresis e inmunoglobulinas.
Dada la plaquetopenia severa refractaria a los tratamientos instaurados, se decidió realizar
trasplantectomía con resolución de la MAT.
Comentario: La MAT post-trasplante puede ser de novo si se presenta en pacientes que
nunca antes sufrieron la enfermedad o recurrente si ocurre en pacientes que llegaron a la
enfermedad renal terminal a causa de SUH/PTT. En el paciente trasplantado puede darse
por múltiples causas: agentes inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus), infecciones virales
que inducen daño endotelial (influenza A, parvovirus, CMV) o en órganos de donantes cadavéricos con tiempos prolongados de isquemia caliente. En otros casos el rechazo del injerto
puede manifestarse como una MAT. Se han descripto también episodios de MAT recurrente
en pacientes portadores de mutaciones en factores reguladores del sistema del complemento. La paciente presenta algunos de los factores arriba mencionados: inmunosupresores, infección por CMV, MAT como expresión de rechazo humoral, no pudiéndose descartar una
anomalía del sistema del complemento que explique la recurrencia de los episodios.
P-13-09 | NEUMONIA H1N1 EN PACIENTE POS TRASPLANTE
DE MÉDULA ÓSEA
P-13-10 | ALGORITMO DIAGNOSTICO EN EL ESTUDIO DEL
PACIENTE CON ESPLENOMEGALIA Y SINDROME FEBRIL
RAMA, P.; BURGOS, D.; GAUNA TAGLIABUE, C.; FERNANDEZ, S.;
IERMOLI, R.; BRAVO, P.; CURUTCHET, M.
Hospital de Clínicas "José de San Martín". Capital Federal, Argentina.
SÁNCHEZ, V.; LÓPEZ MORAS, G.; CARDOSO, A.
Clínica de la Esperanza. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las complicaciones pulmonares representan una importante mortalidad asociadas al pos trasplante de médula ósea.
La inmunosupresión asociada al trasplante comienza con el tratamiento quimioterápico ablativo pretrasplante. La neutropenia ocurre en todos los pacientes en pos trasplante inmediato
y se considera que se recupera entre la 2º a 4º semana, mientras que, el recuento linfocitario
puede demorar meses. Tanto la respuesta humoral como celular puede tardar entre 6 a 12
meses en regresar a valores normales.
Caso: Paciente de sexo femenino de 51 años de edad con antecedente de mieloma múltiple
tipo IgA, realizó tratamiento con talidomida/dexametasona y posteriormente Trasplante Autólogo de Medula Ósea, alcanzando remisión completa en 2007.
Ingresa a Clínica Médica en junio de 2009 en contexto de fiebre y tumefacción en región
laterocervical derecha de 15 x 8 cm con extensión a región supraclavicular, que se interpretó
como adenoflemón cervical por lo que cumplió tratamiento con ampicilina/sulbactam + clindamicina EV con buena respuesta. Cursando día + 8 de tratamiento EV intercurre con fiebre
e hipoxemia, con hallazgo al examen físico de rales crepitantes tipo velcro bibasal por lo cual
se decidió realizar nuevos hemocultivos y tomografía de de tórax sin contraste que evidenció:
múltiples imágenes focales en vidrio esmerilado de distribución periférica en ambos campos
pulmonares asociado a bronquiectasias y algunos tractos densos secuelares en bases, estos
hallazgos sugieren proceso infeccioso en actividad con componente intersticial. Por los hallazgos se interpreta como neumonía intersticial bilateral intrahospitalaria e inició tratamiento
empírico con piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina + trimetroprima sulfametoxazol + oseltamivir. Se realizó: Panel viral para CMV, Adenovirus, Influenza A y B, Parainfluenza 1, 2, 3 y
VSR negativo. Lavado Broncoalveolar: recuento celular 110 cel x mm3, Macrófagos alveolares
80%, Linfocitos 15%, Neutrofilos 5%. Micológico negativo, PCP negativo, BAAR negativo,
Cultivo bacteriológico negativo. Virológico H1N1 POSITIVO.
Comentario: Se presenta el caso de una paciente con neumonía H1N1 en pos trasplante
tardío, quien no tiene ningún otro motivo de inmunosupresión. Si bien son esperables las
complicaciones infecciosas asociadas al pos trasplante inmediato o mediato, es raro que se
presente en la fase tardía, que generalmente llega hasta el año. Nuestra paciente se encuentra en el tercer año pos trasplante e ingresa por una infección de piel y partes blandas,
e intercurre con neumonía intrahospitalaria en la pandemia por H1N1. Se presenta el caso
por la asociación atípica de múltiples complicaciones infecciosas en pos trasplante tardío. Se
desprende como propuesta reevaluar el punto de corte de la inmunosupresión pos trasplante
en nuestra población e investigar en casos nuevos, otros factores de inmusupresión no evidenciables con los estudios actuales.
Introducción: En el pasado, galeno le adjudicaba al bazo la producción de la bilis negra, o
melancolía, y por lo tanto una importante actividad sobre el estado emocional. Con el transcurso del tiempo se fueron descubriendo múltiples funciones de este órgano. Algunas de ellas
se refieren a la linfopoyesis, eritropoyesis y hemólisis, también participa en los procesos inmunológicos, considerándose parte del sistema linfático.Su peso normal suele ser de aprox.150
gr.y no es fácilmente palpable, considerándose un peso de 500 gr. como indicativo de esplenomegalia. Toda esplenomegalia requiere un estudio del paciente para descartar patología…
Caso: Paciente de 49 años, sexo masculino, con antecedentes de tabaquismo, ex adicción a
cocaina, colecistectomía hace un año (por litiasis vesicular), que consulta por síndrome febril
(39 ºc), cansancio, perdida de peso (10 kg. En 1 mes), sudoración nocturna y dolor abdominal
en hipocondrio izquierdo, de aprox.3 meses de evolución. Al ingreso presenta fiebre, palidez
generalizada, hepatoesplenomegalia a 3 traveses de dedo debajo del reborde costal, compromiso de la función renal y anemia. Adjunta ecografia anterior con imagen que podría ser
compatible con absceso esplénico, por lo que se inicia tratamiento antibiótico con ciprofloxacina + clindamicina y es transfundido con 4 unidades de glóbulos rojos. Se solicita serologías:
igm/igg espstein barr negativo,igg/igm citomegalovirus negativo,hiv negativo,hepatitis A,B
Y C negativo,brucelosis negativo. Se agrega fluconazol por rescate de levaduras en hmc y naproxeno, con cese de la fiebre, aunque intercurre con edema de ambos miembros inferiores
y artralgia de grandes articulaciones, que ceden con diuréticos y balance hídrico negativo. Al
ser externado presentaba franca mejoría del estado general, habiéndose descartado endocarditis infecciosa por ecocardiograma transesofágico y compromiso de médula ósea por punción aspiración. También se realizó biopsia renal que informó glomerulonefritis membranosa
segmentaria endocapilar con nefritis.
Comentario: Se presenta el caso de paciente con fiebre de origen desconocido asociado a
esplenomegalia, con el diagnostico presuntivo inicial de linfoma hodgkin - no hodgkin vs
linfoma/absceso de bazo, aunque sin adenomegalias, ya que al ser una presentación infrecuente, constituye un desafío diagnóstico para el equipo tratante y requiere descartar varias
patologías antes de llegar al diagnóstico de certeza mediante la esplenectomía.
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CASOS CLÍNICOS
P-13-11 | HEMORRAGIA SUPRARRENAL BILATERAL ASOCIADA A SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
P-13-12 | MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA IDIOPÁTICA EN
ADULTOS
WOLFF, E.; RODRIGUEZ NOUCHE, R.; BOUZA, G.; LIZOS, S.; KORIN, J.;
LANTOS, J.
Sanatorio De los Arcos. Capital Federal, Argentina.
ANGRIMAN, F.; MICHELANGELO, H.; WAISMAN, G.; REY, A.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La hemorragia adrenal bilateral es una enfermedad potencialmente fatal, sin
una presentación clínica específica, lo que hace difícil su sospecha diagnóstica. Presentamos el
reporte de 2 casos y una revisión de la literatura.
Caso: Caso 1: Una mujer de 77 años anticoagulada por el antecedente de síndrome antifofosfolipídico (SAF ) con eventos trombóticos previos; se internó con dolor abdominal siete días
después de una artroplastia de cadera derecha. La ecografía y la tomografía axial computada
( TCA ) de abdomen con contraste fueron normales,el dolor desapareció y a las 48hs fue
externada . Dos días después se reintenó con dolor en flanco izquierdo. Se realizó una nueva
TAC que mostró hemorragia en glándula suprarrenal izquierda. Se suspendió la anticoagulación y la paciente fue dada de alta a los siete días sin síntomas. Dos días después volvió a ser
internada por lumbalgia, síndrome confusional e hiponatremia. La TAC evidenció sangrado
en glándula suprarrenal derecha. Se indicaron pulsos de metilprednisolona, hidrocortisona,
fludricocortisona, y anticoagulación con la sospecha de SAF catastrófico e insuficiencia suprarrenal aguda. Evolucionó favorablemente y se externo con anticoagulación oral y esteroides
supletorios. Caso 2: Paciente varón de 56 años con antecedente de trombosis venosa profunda, anticoagulado con warfarina hasta 10 días antes de la internación .Consultó por dolor en
hipocondrio derecho. Se realizó TAC de abdomen sin contraste que mostró imágenes litiásicas y enrarecimiento de los planos grasos alrededor de la glándula suprarrenal izquierda. Fue
externado con tratamiento sintomático. Consultó nuevamente 6 días después por recurrencia
del dolor. La TAC de abdomen y pelvis mostró aumento de tamaño de ambas glándulas
suprarrenales. Una resonancia nuclear magnética (RMN ) de abdomen evidenció sangrado
e isquemia de ambas adrenales. El KPTT estaba prolongado y no corregía con el agregado
de plasma. Al examen físico se constató hipotensión arterial. Con diagnóstico presuntivo
de SAF con probable evolución a variante catastrófica y de insuficiencia suprarrenal aguda,
se realizaron pulsos de metilprednisolona y se comenzó tratamiento con hidrocortisona y
anticoagulación. El paciente fue dado de alta asintomático, anticoagulado con warfarina
e hidrocortisona oral en dosis supletoria.
Comentario: El desarrollo de hemorragia bilateral suprarrenal espontánea en pacientes con
SAF es poco común y la complicación mas frecuente es la insuficiencia suprarrenal aguda. Se
trata de un cuadro de extrema gravedad y usualmente el diagnóstico es realizado postmortem, por eso es muy importante para el clínico tener presente su existencia. Nosotros reportamos el caso de dos pacientes con SAF y hemorragia suprarrenal bilateral con desarrollo de
insuficiencia adrenal aguda. La anticoagulacion y el tratamiento con estreroides de manera
precoz fue de vital importancia en la supervivencia de ambos.
P-13-13 | HEMOFILIA ADQUIRIDA COMO MANIFESTACION
DE SINDROME PARANEOPLASICO
PRIETO, G.; FIGUEROA, L.; PLAZA, G.; FERREYRA, A.; ALONSO, M.
Clínica Privada Dr. Gregorio Marañon. Córdoba, Argentina.
Introducción: La hemofilia adquirida (H.A.) es un trastorno de la coagulación, poco común,
debido a la producción de autoanticuerpos, los cuales inactivan al factor VIII. Las manifestaciones clínicas mas frecuente son las púrpuras cutáneas extensas y las hemorragias internas;
el diagnóstico se basa en las bajas concentraciones de factor VIII, sumado a la presencia en el
plasma de un inhibidor cuya acción depende del tiempo.
Caso: Hombre, de 77 años, con antecedentes de hipertensión y pancreatitis crónica.
Derivado de localidad de origen, por presentar a partir de caída accidental de su propia altura, múltiples hematomas asociado a trastornos de la coagulación por laboratorio. Al examen
físico presenta: hematoma en mano, antebrazo y tercio distal del brazo izquierdo, hematoma
sacrocoxal, hematoma en brazo y pierna derecha. Laboratorio hematocrito 21,4%- hemoglobina 6,4g/dl- TP 79,6%- KPTT 108'- plaquetas 368000. Valorado por servicio de Hematología,
se realiza toma de muestra para análisis de mayor
complejidad, se transfunden glóbulos rojos y comienza tratamiento con corticoides. Radiografía de tórax: imagen nodular en vértice de pulmón izquierdo, corroborado por tomografía
computada; y en ecografía de glándula tiroidea, múltiples imágenes nodulares en lóbulo derecho, el más grande de tres centímetros, no realizandose toma de muestra para diagnostico
anatomopatologico por trastornos serios de la coagulacion. Se recibe informe de laboratorio
por parte de servicio de hematología, KPTT de 130', factor VIII - 1%, presencia de inhibidor
positiva, y Ac Factor VIII 45 UB/ml. Se decide comenzar tratamiento con FEIBA (complejo
protrombinico activado), por lo cual es derivado a centro de mayor complejidad.
Comentario: 1) La H.A. afecta 1 a 4 personas por millón de habitantes; 2) En el 50% casos
se reconoce un problema medico subyacente ( otros trastornos autoinmunes, enfermedad
maligna, fármacos y embarazo); 3) Se debe sospechar H.A. ante la presencia de hematomas
cutáneos con KPTT prolongado, TP y plaquetas normales; 4)El diagnóstico se establece a expensas de bajas concentraciones de factor VIII y la presencia de un inhibidor; 5) El diagnostico
diferencial con Enfermedad de Von Willebrand; 6) El tratamiento se realiza con concentrados
de complejo de protrombina activada mas inmunosupresión.
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Introducción: La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), el síndrome urémico hemolítico (SUH) y las microangiopatías del embarazo (eclampsia, HELLP) se agrupan bajo la denominación común de microangiopatías trombóticas (MAT). Estas son desórdenes oclusivos de
la microcirculación, que cursan con repercusión sistémica y/o renal. La péntada diagnostica
incluye plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática, signos neurológicos fluctuantes,
insuficiencia renal y fiebre. En los años recientes, ha quedado en evidencia que la deficiente
regulación de la actividad del factor de Von Willebrand por una metaloproteasa circulante,
ADAMTS 13, es característica en la mayoría de los pacientes con PTT clásica, mientras que no
cumple un rol patogénico relevante en el resto de las MAT. La plasmaféresis remueve autoanticuerpos anti ADAMTS 13 circulantes, suple el plasma del paciente con la proteasa faltante y
depleciona multímeros del factor de Von Willebrand. En la era previa al tratamiento efectivo
con plasmaféresis precoz, 90% de los pacientes con PTT presentaban una evolución fatal debido a la trombosis de la microvasculatura sistémica que causaba isquemia cerebral, miocárdica,
y renal. Nosotros presentaremos un caso de MAT en adultos.
Caso: Paciente femenino de 34 años con antecedente de migraña e hipotiroidismo que consulta por lesiones purpúricas no palpables y equimosis en miembros inferiores. Al ingreso
paciente febril que presenta afasia de expresión fluctuante, paresia en miembro superior derecho y deterioro transitorio del sensorio. Hemodinámicamente estable, eupneica, abdomen
sin particularidades y adecuado ritmo diurético. En el laboratorio se evidencia plaquetopenia,
anemia, catorce esquistocitos por campo en frotis de sangre periferica, LDH plasmática y
bilirrubina indirecta aumentadas. Las pruebas de coagulación resultaron normales, sin signos
de consumo,ausencia de inhibidor lúpico de la coagulación, FAN y prueba de Coombs directa
negativos. Función renal conservada. Inicia tratamiento con plasmaféresis y Meprednisona,
realizando nueve ciclos con buena tolerancia hasta normalización de recuento plaquetario
y LDH. Comentario: La microangiopatía trombótica es una emergencia médica, casi siempre fatal si
el tratamiento apropiado no se instaura en forma oportuna. El hallazgo de trombocitopenia
y anemia hemolítica microangiopática sin otra causa etiológica aparente es suficiente para
sospechar el diagnostico de MAT del adulto e iniciar tratamiento con plasmaféresis. Si esta no
puede realizarse en forma inmediata, la infusión de plasma puede ser de utilidad. Presentamos este caso con el objetivo de remarcar la presentación típica y la necesidad de tratamiento
oportuno en esta patología.
P-13-14 | SINDROME POEMS
BAGDONAVICIUS, M.; RUBINO, N.; QUEIROZ, N.; UJEDA MANTELLO, C.;
DELLA VEDOVA, L.; BENEDITO, S.
Hospital Durand. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El diagnóstico de Síndrome POEMS depende en la demostración de gammapatia monoclonal sérica, urinaria o el incremento del número de células monoclonales en la
biopsia de una lesión osteoesclerotica o de médula ósea; este síndrome es definido entonces por la sumatoria de lo antedicho más la presencia de neuropatía periferia y uno o más
de los siguientes: mieloma osteoesclerotico, enfermedad de Castleman´s, organomegalia,
endocrinopatia (excluyendo a la diabetes y al hipotiroidismo), edema, cambios cutáneos y
papiledema.
Caso: Paciente de 58 años con antecedentes de HTA, hipotiroidismo, Trombosis de miembros inferiores, neuropatía degenerativa progresiva. Ingresa al servicio de clínica médica para
estudio por presentar poliadenopatías, pérdida de peso (20 kg )con apetito conservado, sudoración nocturna y equivalentes febriles (escalofríos) de meses de evolución. Examen Físico:
Adenopatías en rango no adenomegalico inguinales bilaterales, edemas infrapatelar 4/6
godet positivo, predominio izquierdo, hiperpigmentación cutánea generalizada, crepitantes
tipo velcro hasta campos medios bilaterales, sin signos de falla de bomba aguda, disminución
de la fuerza y sensibilidad superficial y profunda, en 4 miembros a predominio de miembros
inferiores, Reflejos osteotendinosos patelares y aquileanos abolidos. Estudios realizados:
Electromiograma: Polirradículoneuropatia degenerativa desmielinizante crónica y secundariamente axonal ascendente. Tomografía: imágenes ganglionares inferiores al centimetro en
ambas cadenas yugulares internas y espinales, en región paratraqueal y paraaórtica de igual
dimensión, en región axilar bilateral y retroperitoneo prevertebral no superiores al centímetro de diámetro. Aumento del tamaño de la glándula tiroidea a predominio del lóbulo derecho. Leve hepato- esplenomegalia homogénea. Lesión lítica expansiva en el isquion izquierdo
de 4 cm aproximadamente. Edema intersticial generalizado con mínimo derrame pericárdico.
Inmunomarcación de la punción-biopsia del isquion: se demuestra positividad difusa en la
población plasmocítica con CD138 y cadenas livianas Lambda; resultados compatibles con
plasmocitoma. Biopsia de médula ósea: relación tejido hematopoyético/adiposo 40/60 con
presencia de las tres series y signos de dismegacariopoyesis. Citometría de flujo: se observa
una población de linfocitos que expresa marcadores de linaje T (75%), B (4%) y NK (4%)
con inversión de la relación CD4/CD8. No se observa monoclonalidad de cadenas livianas
de inmunoglobulinas. TSH 8,92 uUI/ml. Proteinograma sérico: Proteinas 6.5 g/dl Se observa
banda homogenea de tipo IGG lambda en baja concentración. IGG1187 mg/dl, IGA 478
mg/dl (aumentada) IGM 48mg/dl. Proteinograma electroforético en orina: proteinuria 0,22
g/24hs. Se observa banda monoclonal tipo IGG lambda en baja concentración. No se observa
proteinuria de Bence Jones.
Comentario: Se plantea el caso debido a lo infrecuente de su presentación. CASOS CLÍNICOS
P-13-15 | PANCITOPENIA COMO PRESENTACION DE LEUCEMIA DE CELULAS VELLOSAS
P-13-16 | ANEMIA FALCIFORME DIAGNÓSTICADA POR HIPOXIA EN ALTURA
YANTORNO, S.; MILONE, J.; ODRIOZOLA, G.; ODRIOZOLA, G.; TORRESI, V.
Hospital Italiano de la plata. Buenos Aires, Argentina.
ASTIZ, E.; SANCHEZ, R.; MARTINI, S.; ASTEGIANO, B.; NACUSSI, M.;
SEGURA, V.; BORGIA, I.; MONTOYA, P.
Hospital Militar Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: Las internaciones por neutropenia febril son con frecuencia producidas por enfermedades hematologicas, en su presentacion o post tratamiento.La leucemia de células vellosas es un proceso linfoproliferativo de células B con manifestaciones en sangre, medula
osea y bazo. Se trata de un trastorno poco comun, con un pico de incidencia en la quinta o
sexta decada de la vida y predominio en el sexo masculino. La mayoria de los pacientes se
presentan con esplenomegalia, pancitopenia y sindrome febril.
Caso: Presentamos una paciente de sexo femenino de 32 años que ingresa por sindrome
febril de 48 horas de evolución. La paciente presenta antecedentes de psoriasis, en tratamiento hace un año con PUVA. Un mes previo a la consulta presenta hematomas multiples
en miembros inferiores con plaquetopenia que progresa a pancitopenia y fiebre al momento
de la consulta. Al examen físico presenta palidez cutaneomucosa, lesiones hipopigmentadas en miembros inferiores y esplenomegalia grado 1. Se solicita laboratorio que evidencia
pancitopenia, Eritrosedimentacion 110 y LDH 534 u/l. Comienza tratamiento antibiótico con
ceftazidima y amikacina para tratamiento de neutropenia febril. Estudio hematológico de
sangre periférica presenta pancitopenia sin presencia de células atípicas. Se realiza punción
aspiración de médula ósea: rasgos megaloblasticos con escasa presencia de células atípicas. La
paciente persiste febril se solicita tac de encefalo, torax, abdomen y pelvis: se evidencia esplenomegalia, sin adenopatias. Ecografia ginecologica y mamaria: sin alteraciones. Marcadores
tumorales: negativos, se solicita serologia para VEB, VDRL, Huddleson, Monotest negativos.
Presenta serologia positiva para CMV ( Ig M) por lo cual comienza tratamiento con ganciclovir. Citometria de flujo negativa para leucemia aguda. Se decide punción con biopsia de
medula osea y estudio citogenetico el cual informa leucemia de celulas vellosas.
Comentario: El diagnóstico diferencial se realiza con otras proliferaciones de linfocitos pequeños como el linfoma esplenico con linfocitos vellosos, la variante de leucemia de células
vellosas, los linfomas de células b monocitoides y la leucemia prolinfocitica b. No todos los
pacientes con Leucemia de Células vellosas precisan tratamiento. Aproximadamente un 10%
de los pacientes cursan con una enfermedad indolente o totalmente asintomática que puede
ser seguida sin tratamiento hasta que se observe progresión.
Introducción: La anemia falciforme es una anemia hemolítica severa con alto índice de mortalidad (autosómica recesiva). La enfermedad no tiene tratamiento específico como tal y el
tratamiento actual va dirigido a resolver las manifestaciones clínicas y a educar al paciente
en la prevención de episodios de crisis y complicaciones. Presentamos este caso por tratarse
de un paciente joven aparentemente sano y que sus sintomas se pusieron de manifiesto ante
el ascenso de un cerro, que durante el miamo; estuvo sometido a esfuerzo físico, deshidratacion, estres e hipoxia.
Caso: Paciente masculino de 24 años, derivado por dolor abdominal, vómitos biliosos y fiebre.
Este cuadro comenzó hace 48hs, durante ascenso de un cerro. Antecedentes epidemilogicos + para enteroparasitosis. Al examen físico, 38,8ºC; dolor abdominal difuso, no irritación
peritoneal; leucocitosis con neutrofilia. Se indica antibioticoterapia empirica ciprofloxacina
metronidazol, en espera de pan-cultivos. Al 7º día internaciónel paciente persiste febril, adenopatías inguinales, axilares y cervicales; aumenta intensidad de dolor abdominal localizado
en hipocondrio izquierdo, en ecografía abdominal se observa colección supra esplénica (no
presente en ecografía ni TAC de ingreso). Con diagnóstico presuntivo de: absceso esplénicoinfarto esplénico-linfoma esplénico; se realiza laparotomía exploradora, en anatomía patológica necrosis hemorrágica. En muestras de hemocultivos hemolisis por lo que se decide
realizar corrida electroforética de hemoglobina, que informa hemoglobina S, que confirma el
diagnóstico de anemia falciforme.
Comentario: Motiva la presentación del caso el hecho de debutar como un cuadro de fiebre
de origen desconocido, sin clínica de hemolisis, que se presntó ante el ascenso de un cerro.
P-13-17 | LINFOMA PRIMARIO DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
P-13-18 | SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO REACTIVO SECUNDARIO A INFECCIÓN POR VIRUS DEL GRUPO HERPES
MADRID, C.; VALLE, J.; AGRIMAN, F.; FIORENTINI, F.; AGUIRRE, A.;
WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
LLUGDAR, J.; ORTIZ, M.; SALVANO, L.; BRAXS, M.
Clínica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: El linfoma primario de SNC (LPSNC) representa el 1% de los tumores intracraneales y es la neoplasia del sistema nervioso central más frecuente en inmunosuprimidos. La
mayoría se origina a partir de linfocitos B, asociados en general al virus Epstein Barr. Independientemente del contexto clínico del paciente, el LPSNC es una enfermedad agresiva con
una respuesta mala al tratamiento. En pacientes con HIV puede aparecer en cualquier estadío
de la enfermedad, pero por lo general aparece con recuento de CD 4 menores a 200 /ml.
Caso: Paciente de 28 años de edad con diagnóstico de HIV, cargas virales bajas y CD 4 >
500/ml, sin enfemedad marcadora que ingresa al HIBA por presentar hace tres semanas
dismetría, ataxia y hemiparesia derecha de instauraciçon insidiosa. Paciente ingresa globalmente orientado, pupilas isocoricas y reactivas. Disartria, ataxia de miembros superiores e
inferiores, hemiparesia derecha leve, con signos de liberación piramidal. Se realiza TC de
cerebro con contraste que evidencia lesión hipodensa en brazo posterior de cápsula interna
izquierda y tálamo adyacente. Se realiza punción lumbar que evidencia pleocitosis linfocítica,
hiperproteinorraquia con glucorraquia normal. Tinta china, PCR para TBC y antigenorraquia
de Criptococo negativas. Serologia para toxoplasma y VDRL: negativas. Se realiza RMN de
cerebro que evidencia lesión hiperintensa en T2 y FLAIR que compromete el brazo posterior
capsular, region talamica lateral y corona radiata subyacente y en esplenio calloso en lado
derecho con mínimo efecto en masa y sin realce periférico con contraste. Se realiza biopsia
de cerebro que revela: infiltrado linfoide B de tamaño intermedio y disposición angiocéntrica,
positivo para CD 20. Presenta citometría de flujo positiva en LCR compatible con LNH. Se
realiza TC de cuello, torax, abdomen y pelvis y punción biopsia de médula ósea sin evidencia
de enfermedad. Comienza tratamiento con quimioterapia.
Comentario: EL LPSNC es una entidad prevalente dentro del grupo de pacientes con diagnóstico de HIV y recuento de CD 4 bajos. Es la causa más frecuente de masa intracraneal en
pacientes con diagnóstico de SIDA y presenta un pronóstico desfavorable. Presentamos este
caso para remarcar la necesidad de tener en cuenta este diagnóstico aún en pacientes con
buen recuento de CD 4 y para recalcar la utilidad en algunos casos de la biopsia de sistema
nervioso central para llegar al diagnóstico.
Introducción: El síndrome hemofagocítico reactivo (SHR) es un proceso caracterizado por
la proliferación de histiocitos morfológicamente normales pero funcionalmente con intensa
actividad fagocítica de células hematopoyéticas. Aparece en el curso de diversos procesos
sistémicos, asociándose a neoplasias, infecciones, colagenopatias y fármacos. Se manifiesta
por fiebre, citopenias, hepatoesplenomegalia y adenopatias, y con menor frecuencia con
alteraciones hepáticas y de la coagulación. El tratamiento es el de la enfermedad de base,
asociado, o no, a tratamiento inmunosupresor con corticoides, ciclosporina A y etoposido.
Caso: Paciente masculino de 58 años de edad que consulta por petequias en miembros
inferiores y epistaxis anterior. Presenta como antecedentes de relevancia hipertensión arterial y cefalea ocasional medicada con antiinflamatorios. Al ingreso se constata recuento
de plaquetas de 27.000/mm3 y se le realiza medulograma objetivándose hiperplasia megacariocítica compatible con púrpura trombocitopénica inmune (PTI). Se inicia corticoterapia
inmunosupresora vía oral sin respuesta y se comienza estudio para descartar causa secundaria infecciosa, reumatológica y neoplásica con resultados negativos (solo IgG anti cápside
viral Virus Epstein Barr (VEB) positivo 1/80). Se inicia posteriormente tratamiento corticoideo
endovenoso, tratamiento asociado para Helicobacter Pylori y gammaglobulina a altas dosis con respuesta también negativa. Posteriormente durante internación, quince días luego
del ingreso, presenta leucopenia con linfopenia y neutropenia asociado a síndrome febril y
síndrome colestásico con empeoramiento clínico-humoral progresivo y encefalopatía hepática grado I. Se repite medulograma donde se observan células de estirpe macrofágica con
fagocitosis predominante de plaquetas compatible con SHR. Se decide realización de punción
biopsia hepática para determinar etiología, previa corrección de coagulación, posterior a la
cual presenta shock hipovolémico y fallece. El informe anatomopatológico indica lesiones
sugestivas de infección por virus del grupo herpes.
Comentario: El SHR es una entidad severa, con una alta mortalidad y de difícil diagnóstico
dada su infrecuencia y su solapamiento con la enfermedad de base, requiriéndose un alto
índice de sospecha para arribar a su diagnóstico. Lo particular del caso que se presenta es su
inicio como monocitopenia (PTI) que durante el tratamiento de la misma evoluciona a SHR.
Se concluye que el SHR del paciente se debió a infección crónica por VEB.
99
CASOS CLÍNICOS
P-13-19 | SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO. REPORTE DE UN CASO.
P-13-20 | SINDROME DEL ACIDO RETINOICO EN PACIENTE
CON LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
CARENA, A.; DANZE, F.; GÓMEZ CENTURIÓN, I.; RAIMONDI, A.;
ARAKAKI, D.; DUPONT, J.
CEMIC. Capital Federal, Argentina.
SEEHAUS, C.; MACALUSO, M.; FIORENTINI, F.; AGUIRRE, M.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La evaluación del paciente con hipereosinofilia marcada y persistente suele ser
un problema en la práctica clínica, requiriendo como primer objetivo descartar las causas más
frecuentes. Los Síndromes Hipereosinofílicos (HES) son un grupo de trastornos heterogéneos
sin causa conocida y poco frecuentes que se caracterizan por presentar eosinofilia periférica
(>1500/mm3) y daño de órgano blanco tales como piel, cerebro y miocardio.
Caso: Paciente de sexo masculino de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión
arterial, asma, atopía y rinitis alérgica con lesiones crónicas en piel de miembros inferiores
y eosinofilia periférica persistente (menor a 1500/mm³). Ingresa por encefalopatía de causa
desconocida. Al examen físico se evidencia progresión de lesiones en piel y examen neurológico con bradipsiquia, sin déficit focal motor ni sensitivo. Laboratorio: eosinofilia (4000/
mm3) sin blastos, eritrosedimentación 49 mm/h, ANCA negativo, VIH negativo. Resonancia
de cerebro con lesiones isquémicas agudas subcorticales. Líquido cefalorraquídeo normal.
Ecocardiograma Transtorácico y Angioresonancia de vasos intra y extra craneales sin particularidades. Coproparasitológico y aspirado duodenal negativos. Biopsia de piel y de médula
ósea sin hallazgos de importancia.
Se inicia tratamiento con meprednisona evolucionando con eosinofilia persistente y progresión de encefalopatía e hipotensión arterial. Electrocardiograma con infradesnivel del
segmento ST y ondas T negativas en cara anterior. Troponina-T 0,8 ng/dL, CPK y CPK-MB
normales. Ecocardiograma Transesofágico: imagen endomiocárdica en ambos ventrículos
compatible con trombos. Se inicia anticoagulación y se agrega al tratamiento Imatinib e
Hidroxiurea evolucionando en forma favorable con descenso del recuento de eosinófilos y
mejoría del cuadro clínico. Citometría de Flujo y Citogenético (FIP1/IL1-PDGFRA, BCR-ABL)
ambos con resultando negativos. Se interpreta el cuadro como Síndrome Hipereosinofílico
Idiopático con compromiso cutáneo, neurológico y cardiovascular.
Comentario: Los pacientes con hipereosinofilia persistente y daño de múltiples órganos en
forma progresiva no son frecuentes, requiriendo una evaluación sistemática y ordenada. Una
vez descartadas las principales causas debe plantearse el posible diagnóstico de HES, como
sucedió con este paciente. Por la infrecuencia, valor etiológico y diagnóstico consideramos de
interés la presentación del caso.
P-13-21 | PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
SECUNDARIA A CLOPIDOGREL
QUIROGA, M.; VEGA, M.; GONZALEZ, G.; RIVEROS, L.;
GARCÍA CICCARELLI, A.; ABERASTAIN, A.; CAPITANI, R.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: Purpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una vasculitis microangiopática
trombótica generalizada. El cuadro clínico se manifiesta con: anemia hemolítica, trombocitopenia, neuropatía, fiebre e insuficiencia renal aguda. La mayoría son de causa idiopática
aunque también se destacan las secundarias a fármacos como la ticlopidina y clopidogrel.
Si bien existen más reportes con ticlopidina, se han reportado algunos casos secundarios a
clopidogrel.
Caso: Paciente masculino de 63 años de edad que consulta por presentar astenia, hiporexia e
ictericia de 6 días de evolución. Como antecedente presenta hace un mes cardiopatía isquémica revascularizada en tratamiento con clopidogrel, enalapril, atenolol, atorvastatina, Aspiineta y ranitidina. Al ingreso presenta ictericia y petequias purpúricas en ambos miembros
inferiores. En la analítica de ingreso se evidencia plaquetopenia (23000/ mm3), anemia (Hto:
24,2 % Hb: 8,7 mg/dl) normocitica normocrómica, LDH 698 (VN: 100 - 190 u/l), bilirrubina
total 2,72 mg/dl (VN: 0,3 - 1,2) a predominio de indirecta (2,06), creatinina 1,51 clearence
MDRD= 51. El resto de la analítica (orina completa, ionograma, metabolismo fosfo-calcico)
normal. Coagulograma TP 75 % TTPK 29 seg. Para hacer diagnóstico diferencial con otras
patologías se realizaron estudios inmunológicos, serología viral, test de coombs los cuales
fueron todos negativos. Se trato con plasmaféresis y corticoides, posteriormente se realizó
rituximab en pulsos con normalización de plaquetas y LDH.
Comentario: La incidencia de PTT en pacientes tratados con Clopidogrel es extremadamente
baja ( 1,5 a 27 casos cada 1.000.000). Existirían 2 mecanismos fisiopatológicos diferentes
para desarrollo de PTT por Theinopiridinas, no siempre determinado por disminución de la
actividad de metaloproteasa ADAMS 13. Creemos útil este caso para valorar la real utilidad
de la Plasmaferesis en estos pacientes, las opciones terapéuticas y la elección para continuar
la antiagreagación si esta fuera necesaria.
100
Introducción: El Síndrome del Acido Retinoico (SATRA) es una complicación potencialmente
fatal del tratamiento de inducción de la quimioterapia en pacientes con leucemia aguda
promielocítica, con una tasa de mortalidad de hasta un 30% sin tratamiento. Se caracteriza
por fiebre, edemas periféricos, infiltrados pulmonares, hipoxemia, distress respiratorio, hipotensión arterial, insuficiencia renal y hepática y serositis, con derrame pleural y pericardico.
Ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes en tratamiento de inducción. No ocurre
en los tratamientos de consolidación o mantenimiento, ni en su uso en otros casos. El mismo
se debe a la liberación de citoquinas inflamatorias de los promielocitos malignos. Los síntomas
más frecuentes son disnea, edemas, fiebre inexplicable, hipotensión. En el laboratorio podemos encontrar anemia, trombocitopenia y coagulopatias, las cuales también están presentes
durante el curso de la leucemia.
Caso: Paciente masculino de 32 años con diagnóstico de leucemia mieloide aguda promielocítica, ingresa por neutropenia febril. Había realizado quimioterapia de inducción e iniciado tratamiento con ATRA. Se inició tratamiento antibiótico con piperaciclina-tazobactam y
amikacina, se agregó aciclovir por lesiones herpéticas en boca. Por persistencia de fiebre
al septimo dia se rotó esquema a vancomicina, imipenem y anfotericina. No se encontró foco
infeccioso. A los catorce días del ingreso, resolvió la fiebre y no se encontraba neutropénico,
por lo que se suspendió el tratamiento antibiótico. Setenta y dos horas más tarde comenzó
nuevamente con fiebre, por lo que se reinició tratamiento antibiótico. Evolucionó persistentemente febril, sin neutropenia. El paciente refería coxalgia y dolor en miembros inferiores que
le impedían la deambulación. Se hallaba febril, taquipneico, hemodinámicamente estable,
con edemas 4/6 en miembros inferiores y dolor a la palpación de ambas piernas. Se realizó TC
de senos paranasales, cuello, torax y abdomen, donde se evidenció derrame pleural bilateral,
derrame pericárdico moderado y líquido interasas. Los hemocultivos y urocultivos fueron negativos. Por sospecha de SATRA, se suspendió transitoriamente el tratamiento y se iniciaron
corticoides. Evolucionó con buena respuesta clínica, con desaparición de la fiebre dentro de
las doce horas y reducción progresiva de los edemas en miembros inferiores.
Comentario: Es importante sospechar este síndrome en pacientes con leucemia promielocítica aguda en tratamiento que presentan cuadros febriles e inflamatorios. El diagnostico
requiere un alto índice de sospecha. Debe pensarse ante los hallazgos signos y síntomas
característicos, en un paciente en tratamiento de inducción, en ausencia de otras causas que
justifiquen los mismos. Ante la sospecha se recomienda el uso inmediato de corticoides, sin
esperar a la confirmación del mismo. Se recomienda suspenderlo temporalmente en los casos
graves, reiniciandolo una vez que los síntomas resuelven. P-13-22 | ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
APAZA, J.; DIAZ, C.; OROPEZA FLORES, L.; GUTIÉRREZ, C.;
DE LA BARRERA, D.; PROSELLO, A.; SALINAS, C.; VALDEZ, M.; ALANCAY, E.;
MARTINEZ FASCIO, J.; SUAREZ, P.; FERNANDEZ, L.
Hospital Pablo Soria. Jujuy, Argentina.
Introducción: La enfermedad de von Willebrand es posiblemente la coagulopatía congénita
más frecuente. Existen 3 clases principales: Tipo 1 con déficit cuantitativo parcial, aparece
en 1 de cada 100 a 500 personas es leve y produce hemorragias en mucosas. Tipo 2: déficit
cualitativo y Tipo 3: déficit cuantitativo total. Esta es una forma grave que es fenotípicamente
recesiva, se presenta con hemorragias musculares, hemartrosis, y se da en 1 de cada 1000000
de personas.
Caso: Paciente sexo femenino de 25 años consulta por hemoptisis posterior a un acceso de
tos, acompañado de disnea aguda con dificultad respiratoria y ortopnea, respiración paradojal con uso de músculos accesorios y marcado broncoespasmo. Tiene antecedente de coagulopatía referida por familiar con episodio de hemorragia que cedió con la administración de
Factor VIII, por lo que se decide transfundir con Factor de Von Willebrand Factor Ristocetina
(VWF: RCo) y Factor VIII de coagulación humana (FVIII:C) 2400 UI, por registros de la paciente
en Hemoterapia, cediendo el sangrado. No mejoró el broncoespasmo por lo que se accedió a
la vía aérea y por buena evolución se desteta y pasa a sala común a las 24 horas. Laboratorio
de ingreso: Hematocrito 36%, Leucocitos 11800/ml, Plaquetas 574000/ml, T. Quick 95, KPTT
43'.A las 48 hs se intenta extracción venosa periférica con resultado negativo por lo que se
realizó extracción inguinal arterial con posterior formación de hematoma en fosa ilíaca y
flanco derecho con caída de 16 puntos del hematocrito. Reingresa a UTI con diagnóstico de
shock hipovolémico requiriendo nueva transfusión de VWF: RCo y FVIII:C, reposición de volumen con glóbulos rojos y crioprecipitados logrando su estabilidad hemodinámica. Se realizó
control por ecografía y TAC de la región donde se observó hematoma encapsulado, bien
delimitado y en proceso de reabsorción. Días previos al alta se confirma el diagnóstico de
Enfermedad de Von Willebrand tipo III.
Comentario: Si bien la enfermedad de Von Willebrand es el proceso hemorrágico mas frecuente es un hallazgo poco habitual en la práctica hospitalaria de nuestro medio. Teniendo
en cuenta que el tipo III es la forma más agresiva destacamos la buena evolución que presento nuestra paciente.
CASOS CLÍNICOS
P-13-23 | MANIFESTACIÓN CUTÁNEA TIPO CELULITIS EN PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE LINFOMA CUTANEO PRIMARIO DE CELULAS B GRANDES
ESPARZA, R.; TARASCIO, L.; GOMEZ, R.; VEGA, N.
Hospital Angel C. Padilla. Tucumán, Argentina.
P-13-24 | COMPROMISO EXTRANODAL POCO FRECUENTE
DEL LINFOMA NO HODGKIN
MACIEL, M.; BARBOZA, B.; FLEITAS, A.; REYES ARMUA, M.; LOPEZ, A.;
LANARI ZUBIAUR, E.; POMARES, D.
Hospital Dr. José Ramón Vidal. Corrientes, Argentina.
Introducción: Los Linfomas no Hodgkin (LNH) infiltran la piel primaria o secundariamente.
El Linfoma Cutáneo Primario (LCP) constituye un tipo de neoplasia que se manifiesta en piel
sin presentar compromiso sistémico durante el curso de la enfermedad, ni en un lapso de 6
meses después de iniciado el primer síntoma cutáneo. Se ha estimado una incidencia anual
de 1-1.5/100.000 habitantes, incluyendo linfomas de células T y B. Los LCP constituyen la localización más frecuente de LNH extraganglionares después de los linfomas gastrointestinales.
Un 20 a 25% corresponden a linfomas cutáneos primarios de células B (LCPCB), los cuales
se manifiestan como lesiones nodulares, placas o tumores, eritematosos, únicos o múltiples
localizadas en las piernas, tronco y, en menor medida, en cabeza y cuello; predominan en
pacientes mayores de 70 años y afectan más a mujeres que a hombres (4:1).
Caso: Paciente de sexo femenino de 57 años con antecedentes de HTA que consulta por
lesión en región anterior de pierna izquierda, de 10x10 cm diámetro, aspecto nodular,
eritematoso, polilobulado, indoloro, duro leñoso, con secreciones purulentas de 1 mes de
evolución. A su ingreso se encuentra hemodinámicamente estable, afebril con laboratorio
normal. Ingresa con diagnóstico de infección de piel y partes blandas, inicia antibioticoterapia
empírica con cultivo de la lesión negativo. Debido a mala evolución de la lesión, se descarta
osteomielitis mediante biopsia y cultivo negativo. RMN de pierna informa formación expansiva que infiltra tejidos blandos y óseos. Laboratorio: VSG 50 mm, LDH 2564, B2 microglobulina
5.4 mg/dl. Biopsia de médula ósea sin infiltración linfomatosa. TAC tórax, abdomen y pelvis
sin adenopatías. Ante la sospecha de linfoma cutáneo se solicita biopsia de piel que informa
LNH. Mediante inmunohistoquímica se diagnostica LNH de células B grandes CD20+, CD3-,
CD30-, CD138-, Ki67+. Se inicia quimioterapia con esquema CHOP presentando disminución
franca del tamaño de la lesión.
Comentario: El LCPCB es una patología infrecuente, pero que debe tenerse en cuenta para la
realización de un diagnóstico precoz. A pesar del buen pronóstico que presentan, las recidivas
ocurren en un 30 a 60% de los casos, lo que hace indispensable un protocolo de seguimiento
periódico y pautas de tratamiento acordes con la historia natural de estas neoplasias. Para
una adecuada tipificación la inmunohistoquímica es determinante, tanto para el diagnóstico
como para su clasificación.
Introducción: El Linfoma de células B Grandes (LDCBG) es clínicamente el mas común y agresivo de los Linfomas No Hodgkin (LNH) constituyendo el 30 % de ellos. Se presenta frecuentemente como una masa nodal a nivel del cuello o del abdomen. El compromiso extranodal se
da en el 40% de los casos comprometiendo aparato gastrointestinal, hígado, hueso, tiroides,
glándulas salivales, amígdalas, cavidad nasal, piel, pulmón, mediastino, glándulas adrenales,
cérvix, útero, mama, testículo y sistema nervioso central.
Caso: Paciente de sexo masculino de 53 años consulta por presentar astenia, adinamia, anorexia de dos meses de evolución, sudoración profusa, perdida de peso de 7kg que evoluciona con disnea progresiva clase II/III. Antecedente de Diabetes tipo 2 insulinorequiriente.
Al examen físico no presentaba alteraciones. Presentaba anemia y aumento de la Láctico
Deshidrogenasa, radiografía de tórax con ensanchamiento mediastinal, electrocardiograma
con Bloqueo Aurículo-Ventricular de primer grado que durante la internación evoluciono
a uno de segundo grado de tipo Wenkebach siendo evaluado un servicio de arritmias de
centro de mayor complejidad descartándose la colocación de marcapaso. Ecocardiograma
bidimensional mostró una masa mediastinal paracardíaca que infiltraba el pericardio, aurícula derecha con dilatación de la misma y fracción de eyección conservada. Cardioresonancia informó masa tumoral en mediastino medio comprometiendo el ventrículo izquierdo y
la aurícula. La tomografía axial computada (TAC) de tórax reflejó tumoración de densidad
de partes blandas que ocupaba la parte posterior del corazón e invadía las aurículas, miocardio y septum interventricular, con extensión a mediastino superior de 14 cm de diámetro
transverso y 59mm de diámetro cefalocaudal. Se realizó biopsia guiada por TAC cuyo informe
inmunohistoquímico fue positivo para CD 20,10 y 3 compatible con Linfoma Difuso de Células Grandes inmunofenotipo B. Se realizó Quimioterapia protocolo CHOP (ciclofosfamida,
adriamicina,vincristina y prednisona). Actualmente en su tercer ciclo con disminución de la
masa tumoral constatada por TAC de Tórax con respuesta clínica parcial.
Comentario: El compromiso metastásico del corazón es común en contraste con los tumores
cardiacos primarios. Existe una alta prevalencia de tumores cardiacos secundarios producidos
por linfomas o leucemias entre otras neoplasias. En este caso clínico se presenta un paciente
con síntomas B, masa mediastinal y compromiso cardiaco cuya frecuencia no se encuentra en
la bibliografía consultada. El tratamiento es un desafío pues tenemos además de un LNH de
alto grado de agresividad un importante compromiso cardíaco.
P-13-25 | ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE Y SINDROME
DE EVANS
P-13-26 | VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA SECUNDARIA A
LA ADMINISTRACIÓN DE ATRA: A PROPÓSITO DE UN CASO.
DI SISTO, C.; FLEITA, A.; PORTILLO, A.; RIVERO, A.
Clínica Privada Caraffa. Córdoba, Argentina.
BOO, D.; MASSONE, R.; DEL RIO, S.; LOPEZ, F.; GOLGLID, S.; ROSSI, M.;
GARDEL, M.; CHAVARRI, A.; MONTERO LEDEZMA, C.; CAULA, V.;
GONZALEZ, J.
Hospital Durand. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las anemias hemoliticas son un grupo de trastornos donde disminuye la vida
media de los eritrocitos. Las de etiología autoinmune son un trastorno adquirido en el cual
se forma un autoanticuerpo IgG que se enlaza a la membrana del eritrocito, el diagnostico se
basa en tres criterios-anemia adquirida provocada por autoanticuerpos tipo IgG,esferocitos
y reticulocitosis en sangre periférica y prueba de Coombs positiva. la mitad de los casos son
idiopaticos.
Caso: Paciente femenino 29 años, consulta por dolor abdominal difuso de 15 días de evolución acompañado de deposiciones diarreicas,cefalea,astenia generalizada,en los últimos 8
días con aparición de edema facial súbito por lo cual consulta en hospital de Catamarca
donde se le diagnostica una gastroenteritis, continua con dolor y consulta con gastroenterólogo quien le realiza laboratorio, proteinograma (normal) ecografía abdominal (paredes engrosadas, barro biliar hepatomegalia leve), se solicita resonancia magnética
abdominal:Derrame pleural leve linfedema, periportal,discreta cantidad de líquido en fondo
de saco de douglas, ectasia biliar intra y extrahepática, hígado esteatósico), tres días después
se le agrega ictericia, vómitos,temperatura de 38 grados, nuevamente por guardia quedando
internada, al día siguiente comienza con vómitos,coluria,ictericia y dolor abdominal generalizado por lo cual se deriva.Al exámen físico: ictericia,edemas en miembros inferioresGodet positivo,Abdomen:doloroso en epigastrio.Ecografía abdominal,colangioresonancia, TAC
de torax sin alteraciones. Laboratorio de ingreso: Hemoglobina 4.9 gr/dl Glóbulos blancos
36900, Actividad Protrombínica del plasma 35%, urea 182 mg/dl creatinina 2.26 mg/dl fosfatasa alcalina 417 U/L bilirrubina total 25 a predominio directo, LDH 1217 UI, cultivos negativos (se solicitan por leucocitosis, atribuyendo la misma a liberacion medular), Se solicitan
estudios serológicos Anticuerpos Anti VHA, B, C, HIV, Antimitocondriales,antinucleares,Anti
músculo liso se solicita Prueba de Coombs (positiva +++), comenzando con pulsos de metilpednisolona, se constata mejoría clínica manteniendo niveles de hematocrito y hemoglobina
estables,con descenso de glóbulos blancos, y disminución de bilirrubinemia y LDH, normalización de la función renal,se solicitan otros estudios serológicos investigando causas secundarias
anticuerpos anticardiolipinas(-),complemento fracción C3(+), AntiDNA, AntiCMV, AntiVEB (-),
TSH (-)se comienza tratamiento con prednisona.Se realiza punción de médula ósea
Comentario: La importancia de este caso radica en que lo infrecuente de la patología estudiada en nuestra casuística, la forma atípica de presentación y desde el punto de vista académico
la gran variabilidad de los diagnósticos diferenciales.
La hemólisis autoinmune es una patología secundaria a otras patologías, aun a pesar de los
avances en el campo de la inmunohematologia continua siendo de tipo idiopatico en el 50
% de los casos.
Introducción: La vasculitis leucocitoclástica engloba a un grupo heterogéneo de procesos
clínico-patológicos, cuyo denominador común es la inflamación y necrosis de la pared de los
vasos de pequeño calibre. La patogenia está mediada por el depósito de inmunocomplejos
circulantes, la unión directa del anticuerpo al antígeno presente en la pared de los vasos y
la activación leucocitaria. Son múltiples las enfermedades y los factores etiológicos que pueden actuar como desencadenantes, entre ellos se encuentra el ácido trans-retinoico o ATRA
(fármaco de elección en el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda). La vasculitis
se manifiesta clínicamente como una púrpura palpable, que evoluciona a pápulas violáceas;
angioedema y urticaria. En el diagnóstico es imprescindible la confirmación histipotológica,
por la biopsia cutánea de las lesiones. Con la administración de corticoides las lesiones curan
en una a dos semanas sin dejar secuelas ni complicaciones.
Caso: Paciente de 33 años de sexo masculino, que consulta por presentar múltiples hematomas espontáneos, sudoración nocturna y expectoración sanguinolenta. Se realiza hemograma y frotis de sangre periférica dónde se constata pancitopenia por lo que se decide su
internación en el servicio de clínica médica. Se realiza PAMO y citometría de flujo de la cual
se concluye diagnóstico de Leucemia Mieloide Aguda (LMA) variedad M3 (promielocítica)
por este motivo comienza tratamiento con idarrubicina (esquema PETHEMA) por 4 días más
ATRA. El paciente evoluciona con máculas eritemato-violáceas en ambas regiones hipotenares y rodillas de 0,5 X 0.5cm y en cara anterior de las piernas de 2 X 1 cm., asociado a púpura
palpable en dorso de las manos. Se realiza punch de las lesiones y se remiten muestras para
anatomía patológica por sospecharse una vasculitis secundaria a ATRA. Se comienza en forma empírica tratamiento con deltisona 40 mg/d y se continúa con la administración de ATRA.
Al segundo día de la administración de los corticoides el paciente refiere disminución del
dolor y se constata mejoría de las lesiones con posterior remisión completa al cuarto día. Se
recibe resultado de anatomía patológica que informa: vasculitis leucocitoclástica, confirmando la sospecha diagnóstica.
Comentario: Con este trabajo se ha propuesto presentar un efecto adverso poco común a
la administración de ATRA, para que se tenga en cuenta al momento de indicar esta medicación, y su buena evolución sumándole la administración de corticoides sin necesidad de
interrumpir el tratamiento con ATRA, ya que éste es de radical importancia en la terapéutica
de la LMA variedad M3.
101
CASOS CLÍNICOS
P-13-27 | LEUCEMIA DE CELULAS DENDRITICAS, UN DIAGNOSTICO DIFICIL.
MUÑOZ, L.; PACHECO, M.; ROBINSON, J.; AREA CASTELLI, A.;
FOURCANS, G.; FIORILLI, F.; CÓ, A.
Hospital Provincial de Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La leucemia de células dendríticas es una enfermedad hematológica con una
incidencia extremadamente baja, caracterizada por un fuerte tropismo por la piel en ausencia
o presencia de organomegalias y citopenias y que puede presentarse como neoplasia cutánea
o como leucemia aguda, pero siempre con un curso agresivo. Objetivos: Reportar una subclase infrecuente de leucemia de células dendríticas que presentó
un difícil diagnóstico. Caso clínico.Varon de 50 años que consulta por cuadro de 2 meses de
evolución caracterizado por la aparición progresiva de múltiples nódulos indurados, levemente hipercrómicos, de 3 x 2 cm. aproximadamente, localizados en tórax, dorso, pared
abdominal y miembros, de distribución asimétrica. De dichas lesiones predomina una localizada en región subaxilar izquierda, de 5 x 3 cm., dolorosa, con signos de impetiginizacion,
con adenopatía satélite dolorosa y cordón indurado que se extiende desde dicha lesión hasta
región anterior del tórax. Estudios Complementarios: Laboratorio: dentro de valores normales Ecografía región axilar:
área heterogénea de 60 mm; con edema de partes blandas, pequeña colección liquida en
su interior. TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis: formación ganglionar axilar izquierda.
Formaciones nodulares en el tejido celular subcutáneo a nivel del sector anterior, inferior y
lateral izquierdo del torax. No se observan colecciones, adenopatías ni organomegalias intratoraxicas, intrabdominales e intrapelvianas Biopsia de piel de brazo y abdomen: proceso
linfoproliferativo cutáneo, nodular y difuso, de morfología favorable a un linfoma no Hodgkin.Biopsia de M.O.: sin infiltración linfomatosa.Inmunohistoquimica del tejido: proliferación
linfoide heterogénea con elementos B y T mezclados, sin poder determinar clonalidad en
el componente B. Se interpretó como Linfoma no Hodgking cutáneo. Recibe tratamiento
con CHOP, con respuesta parcial. Abandona el tratamiento reingresando 1 año después por
neutropenia febril y leucemia aguda (por frotis de sangre períferica se constatan 60.900 leucocitos por mm3 y 19.000 plaquetas por mm3, con blastos de aspecto linfoide.Citometría
de flujo: cd45 baja intensidad, marcadores mieloides negativos, hladr+, cd38+, cd4+, cd2+
cd56+, cd123+ Fenotipo compatible con células dendríticas. Comienza tratamiento con ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y citarabina con mala respuesta. Evoluciona con shock
séptico y fallece.
P-13-29 | LEUCEMIA CUTIS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LEUCEMIA AGUDA
LA MURA, C.; VILLAR, L.; GAUNA TAGLIABUE, C.; FERNANDEZ, S.;
IERMOLI, R.; NAVICKAS, A.; CESARONI, E.; DEVES, A.
Hospital de Clínicas "José de San Martín". Capital Federal, Argentina.
Introducción: La leucemia es una neoplasia maligna caracterizada por la presencia de células
inmaduras en sangre periférica y una infiltración difusa de medula ósea, hígado, bazo, ganglios linfáticos y otros órganos, incluída la piel. Las manifestaciones cutáneas de leucemia son
clasificadas como erupciones específicas (leucemia cutis) o no especificas. Las lesiones cutáneas como máculas, pápulas, nódulos, placas y tumores, incluído el cloroma, son consideradas
especificas cuando el examen histopatológico de la biopsia de piel confirma la presencia de
infiltración leucémica. La leucemia cutis tiene sitio de predilección según el tipo de leucemia
involucrada y el color de las lesiones varia de rosado y rojo amarronado a púrpura. Su hallazgo generalmente se asocia a un diagnóstico previo de leucemia.
Caso: Paciente de sexo femenino de 62 años de edad con antecedentes de HTA, que comienza su enfermedad actual 5 meses previos al ingreso con episodios de brotes de lesiones
cutáneas maculopapulares con centro umbilicado eritematovioláceas en cara, cuello, tórax,
abdomen superior y raíz de miembros superiores asociado a registros febriles de hasta 39°C
con escalofríos por lo cual consulto en varias oportunidades. Fue derivada a dermatólogo
quien realizo biopsia de piel 2 meses previos al ingreso que evidenció presencia de abundantes elementos mononucleares, algunos con ligera hipercromasia y macrocariosis con patrón
perivascular e intersticial compatible con proceso linfoproliferativo. Fue derivada a esta institución para estudio. Datos positivos al examen físico: hepatomegalia y polo de bazo. En tórax
anterior y nariz lesiones maculopapulares eritematovioláceas con centro umbilicado, así como
lesiones cicatrizales en raíz de miembros. Laboratorio: Hto 23% Hb 7,9 g/dl VCM 102 GB
6200/mm3 (N12% L30%) PL 65000. Función renal, Ionograma y Hepatograma normal LDH
1233 UI/l; TP 74% KPTT 37 seg. Serologías HIV, VHB y VHC negativas. CMV IgG y Herpes
simple IgG positivo. Se realizó punción biopsia de medula ósea que evidenció por citometría
de flujo hallazgos compatibles con trastorno mieloproliferativo con fenotipo inmaduro de
perfil citométrico sugerente de LMA M7.
Se realiza nueva biopsia de piel que informa infiltración leucémica de la misma.
Comentario: Las manifestaciones cutáneas de los trastornos hematológicos son raros. En el
caso de las leucemias esta descripto un grado de compromiso del 10 al 50% de los pacientes
con leucemia monocítica aguda con presentación en cara y mucosa oral y entre el 6 al 20% de
los pacientes con leucemia mieloide aguda, siendo más frecuente la presentación en tronco.
Si bien el compromiso cutáneo puede ser visto una vez establecido el diagnóstico, son pocos
los casos reportados en la literatura en el que el diagnóstico de leucemia se ha realizado por
la manifestación cutánea. El motivo de la presentación está dado por la forma atípica del
inicio de una leucemia aguda, con manifestaciones en piel.
102
P-13-28 | LINFOMA MEDIASTINAL
VILLA, J.; GARCIA, M.; CIOCCHINI, C.
Hospital Privado de Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El linfoma no Hodking de células B grandes mediastinal ocurre en adultos
jóvenes con edad media de 30 años, con predominio en mujeres y en la mayoría el compromiso es de mediastino anterior. Existen dos variedades según la localización; mediastinal y
periférico con diferencias pronosticas entre ambos.
Caso: Paciente(pcte) de 33 años, sexo femenino, consulta por un cuadro de una semana
de evolución caracterizado por tos con escasa expectoración, al interrogatorio dirigido la
misma refiere haber presentado síntomas respiratorios inespecíficos 3 meses previos. Días
antes a la admisión agrega epigastralgia, es evaluada en otro nosocomio donde se realiza
ecografía de abdomen y Rx de tórax que evidencia derrame pleural izquierdo. Con dicho
diagnostico deriva para estudio a nuestra institución. Antecedentes: ex tabaquista. Examen
físico: hipovetilacion en base izquierda, matidez percutoria y ruidos cardiacos hipo fonéticos.
Examenes complementarios: a nivel del laboratorio se destaco VES: 124mm/h y LDH: 734
UI/L, TAC tórax: masa mediastinal derrame pleural izquierdo y pericardico. Se realizo punción
pleural: exudado simple. Mediastinoscopia guiada por ecografia no satisfactoria. Ecocardiograma derrame pericardico severo signos incipientes de taponamiento cardiaco.Ingresa
a UCO donde se realiza pericardiocentesis con colocación de drenaje. A las 48hs se realiza
videotoracoscopia que evidencia tumor mediastino anterior con adherencia a pulmón donde
se realizó resección parcial,presento posoperatorio complicado con neumotórax y enfisema
subcutáneo extenso, hipoxemia con requerimiento de oxigeno, motivo por el cual ingreso
a UCI. Anatomía patológica: biopsia mediastinal linfoma B de células grandes CD 20+, con
fibrosis y compromiso de serosa. Se estadifico: TAC de abdomen y BMO que no evidencio
compromiso, se interconsulto a ginecología para inhibir ciclo ovárico e inicio R-CHOP x 6 ciclos.
Comentario: Se presenta el caso porque a pesar de ser mujer y presentar compromiso mediastinal anterior como es habitual en estos tumores, la clínica de la pcte no fue típica, tuvo
una evolución prolongada; silente y a pesar de tener compromiso severo de estructuras
mediastinales presentaba escasa sintomatología.
P-13-30 | TITULO: HIPERTENSIÓN PORTAL, CAVERNOMA DE
LA PORTA Y SU ASOCIACIÓN CON SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS.
FRANSA, N.
Clínica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: La obstrucción de la vena porta es una importante causa de hipertensión portal
no cirrótica. La transformación cavernomatosa de la misma es el resultado de la presencia de
vasos colaterales que suplen la obstrucción, siendo esta la manifestación típica de la trombosis portal crónica. La etiología corresponde a múltiples patologías entre ellas, los síndromes
mieloproliferativos, que representan el 30% de los casos de causas sistémica.
Caso: Paciente de sexo masculino, de 69 años, con antecedente de varices esofágicas. Consulta por hemorragia digestiva alta. Al ingreso el examen físico revela hepato-esplenomegalia,
ascitis, sin signos de hepatopatía crónica. Piel pálida. Se solicita laboratorio: Glóbulos blancos:
17.300 (Meta: 1%, Ca: 8%, Se: 63%, Li: 18%, Mo: 10%), Hematocrito: 18.5, Hemoglobina: 5.6,
Plaquetas: 160.000, VSG: 20, Hepatograma sin alteraciones. Se realiza endoscopía digestiva
alta, se evidencia ruptura de varices esofágica por lo que se procede a ligadura endoscópica.
Ecografía abdominal informa a nivel de la vena porta alteración del flujo e imagen compatible con cavernomatosis portal, con presencia de líquido ascítico en fondo de saco de Douglas y sub-frénico derecho. Al mes tras alta, paciente reingresa por síndrome febril agudo,
pérdida de peso y dolor abdominal. El examen físico se encontró sin cambios con respecto
internación previa. Se solicita laboratorio leucocitos: 16.800 (Mielocitos: 4%, Metamielocitos:
4%, cayado 4%, Segmentado 61%, Eosinófilos: 1%, Linfocito: 12%, monocitos: 11%, Atípicos:
1%). Se sospecha síndrome mieloproliferativo. Se realiza hemograma especializado.
Comentario: Existe una fuerte asociación entre los síndrome meiloproliferativos con la trombosis portal y su transformación cavernomatosa. La manifestación clínica inicial de estos pacientes puede ser la hemorragia digestiva alta varicial por hipertensión portal. Es importante
el estudio exhaustivo de estos pacientes para el diagnóstico de patologías malignas que pueden aun estar latentes. CASOS CLÍNICOS
P-13-31 | HALLAZGO IMAGENOLÓGICO EN REESTADIFICACIÓN DE UN PACIENTE CON LNH
P-13-32 | LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DE CÉLULAS T
PASZKIEWICZ, M.; PRIGIONI, A.; FRIONI, R.; CARDINALI, R.
Sanatorio Bernal. Buenos Aires, Argentina.
EGBER, E.; BOUZA, G.; VIJNOVICH, A.; KORIN, J.; RESTUCCI, F.; LANTOS, J.
Sanatorio De los Arcos. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Hoy en día es frecuente hacer diagnósticos de diversas patologias, sobre
todo tumorales, a través de estudios por imágenes realizados por control, sin sospecha de
enfermedad, que en la práctica diaria son denominados comunmente "incidentalomas". La
tomografia computada (TC) se ha convertido en el gold standard para el diagnóstico y estadificación de diversos tumores, entre ellos los oncohematológicos.
Caso: Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino, de 36 años de edad, con
diagnóstico de Linfoma no Hodgkin de octubre de 2009. En el periodo comprendido entre la
fecha de diagnóstico y abril de 2010, el paciente cumplió con seis ciclos de CHOP-R, presentando criterios de remisión. En abril de 2010 se halló adenomegalia supraclavicular derecha,
la cual fue biopsiada. Luego de dicho procedimiento el paciente presentó fiebre, flogosis de
cuello y cara, motivo por el cual se decidió su internación en sala general. Al examen físico
además presentaba hipoventilación bibasal, sin otros datos positivos. A fin de descartar proceso infeccioso versus recaida, se tomaron muestras de hemocultivo por dos y urocultivo, se
inició tratamiento empírico con ceftazidime-amikacina, y se realizó TC con contraste endovenoso de cuello, tórax, abdomen y pelvis, hallandose derrame pleural bilateral, conglomerado
adenomegálico en hemitórax derecho, derrame pericárdico mínimo, hepatoesplenomegalia
difusa. El resultado de los cultivos fue negativo, y los analisis de laboratorio dentro de parametros normales, a excepción de LDH con valor de 1056U/L. Se interpretó el cuadro como
recaida (en estadio IIB), iniciandose protocolo E-SHAP. El paciente evolucionó con sindrome
febril sin foco post quimioterapia, habiendo cumplido esquema antibiótico previo, lo cual
motivó la toma de nuevos hemocultivos y urocultivo. Al examen físico presentó perdida de
la matidez hepática a la percusi'on, sin dolor abdominal espontáneo ni a la palpación, con
ruidos hidroaéreos conservados y catarsis positiva. Se realizó nueva TC de tórax, abdomen
y pelvis evidenciándose extensa masa en area tímica de bordes irregulares, derrame pleural
bilateral, lesión nodular en campo medio de pulmón derecho, y otra a nivel subpleural en lóbulo superior de pulmón izquierdo, neumoperitoneo amplio. Dados los hallazgos en la TC se
prosiguió a la intervención quirúrgica, constatándose múltiples perforaciones de intestino
delgado secundarias a infiltración linfomatosa del tubo digestivo.
Comentario: Se presenta el caso dada la escasa signo-sintomatología presentada por el paciente, lo cual hizo difícil la sospecha diagnóstica, y el importante rol desempeñado por los
estudios por imágenes, en especial la TC, a la hora de complementar y definir diagnósticos,
así como la importancia en la estadificación de tumores para su tratamiento más específico.
Introducción: Los linfomas primarios del sistema nervioso central (SNC ) son una forma infrecuente y agresiva de LNH extranodales. Representan el 2-6% de los tumores primarios
del SNC y el 1-2% de los LNH extranodales, de los cuales sólo el 2 % son de células T. Se ha
evidenciado un incremento de causa no aclarada del numero de casos de linfomas del SNC en
las ultimas 3 décadas. La sobrevida sin tratamiento es de 1 a 3 meses y con distintos esquemas terapéuticos varia del 22-40% a los 5 años. Se presenta el caso de un paciente inmunocompetente con una patología poco frecuente.
Caso: Paciente de 30 años con antecedentes de tabaquismo. Ingresó derivado de Rosario por
presentar cuadro de foco motor en hemicuerpo derecho (paresia braquiocrural a predominio
braquial) midriasis izquierda, arreflexia, paresia de tercer par izquierdo y babinsky derecho,
con imágenes de masa ocupante en hipocampo derecho, bulbo y región profunda del lóbulo
temporal izquierdo en la resonancia magnética nuclear (RMN), descriptas como de probable
origen tumoral. No se evidenciaron lesiones vasculares en angiotomografia. Se realizó biopsia
estereotáxica con informe preliminar sugestivo de vasculitis cerebral. La punción lumbar
mostró líquido cefalorraquídeo con estudio físico-químico normal y PCR negativa para tuberculosis, toxoplasmosis. La ecografía tiroidea y la tomografía axial computada (TAC) de
tórax, abdomen y pelvis descartaron patología neoplásica. Serologias para enfermedades del
colágeno y virológicas,incluyendo test de ELISA, carga viral para HIV e inmunofluorescencia
para Chagas, fueron todos negativos. El proteinograma electroforético no mostró bandas
oligoclonales. TSH y marcadores tumorales se encontraron todos dentro de valores normales.
El estudio de calcemia y el dosaje de enzima convertidora de angiotensina no mostraron alteraciones. Se realizó nueva biopsia cerebral estereotaxica que no fue diagnóstica. La punción
lumbar (PL) con citometría de flujo para células B descartó clonalidad, por lo que se remite
nueva muestra para buscar clonalidad T, siendo la misma positiva. Con estudios en sangre
periférica y médula ósea negativos para clonalidad T se realiza diagnóstico de linfoma primario de SNC de células T. Se inicia tratamiento con corticoides vía oral con mejoría clínica y de
imágenes, y se externa para iniciar quimioterapia en su provincia de origen.
Comentario: se presenta este caso dada la rareza de los linfomas primarios del SNC de células
T, y la posibilidad de que los mismos sean subdiagnosticados como infiltrados inflamatorios
inespecíficos dada la falta de realización en forma rutinaria de estudios para clonalidad de
célulasT.
P-13-33 | NEOPLASIA DE CELULAS DENDRITICAS PLASMOCITOIDES BLASTICAS: REPORTE DE UN CASO
P-13-34 | LEUCEMIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS COMO DEBUT DE MIELOMA MÚLTIPLE
RAMIREZ FARIAS, M.; BUCHOVSKY, G.; OJEDA, L.; VARISCO, P.; POPESCU, B.
Hospital Escuela José de San Martín. Corrientes, Argentina.
GUENDULAIN, N.; PLAZA, G.; FERREYRA, A.; UNANUE, C.; ALONSO, M.;
FERNÁNDEZ, J.
Clínica Privada Dr. Gregorio Marañon. Córdoba, Argentina.
Introducción: La Neoplasia de Células Dendríticas Plasmocitoides Blásticas es una rara entidad
hematológica caracterizada por una proliferación clonal de precursores inmaduros de células
dendríticas plasmocitoides, representa menos del 1% de los casos de leucemia. Presenta
lesiones cutáneas en 90% de los casos y afectación de medula ósea. Inmunofenotipicamente
expresa los marcadores CD 4, CD 56, CD123 y TCL1.
Caso: Varón de 16 años de edad, 20 días antes de la consulta presentó poliadenopatías
generalizadas, dolorosas que aumentaron progresivamente de tamaño, con gingivorragia,
sudoración profusa nocturna, y dolor de tipo sordo en ambos miembros inferiores. Examen
físico: adenopatías occipitales, preauriculares, submaxilares, supraclaviculares, axilares e inguinales bilaterales, duro elásticas, de 4 cm, adheridas a planos profundos. Lesiones nodulares
eritematoviolaceas en cuero cabelludo, de 5 cm de diámetro. Hepatoesplenomegalia moderada. Frotis periférico: células de mediano tamaño, escaso citoplasma basófilo, compatibles con
blastos, algunos con aspecto monoblástico y otros linfoblástico. Medulograma: infiltración del
90% de células medianas, basófilas, núcleo plegados en voluta, dos a tres nucléolos, compatibles con monoblastos. PAS (+) granulado fino. Citometría de flujo: población blástica positiva
para CD45, CD38, HLADR, CD15, CD56, CD33, CD71, CD123, CD4. Citogenético: deleción del
brazo largo del cromosoma 11. Biopsia de piel: epidermis sin alteraciones, infiltración dérmica difusa con células grandes, que rodea vasos y anexos, respeta dermis papilar, con núcleos
irregulares, citoplasma de límites imprecisos. TAC de Abdomen: Hepatoesplenomegalia homogénea moderada. LCR: 1100celulas/mm 3, de aspecto blástico. Recibió quimioterapia con
Citarabina 190 mg/día 7 días e Idarrubicina 23 mg/día tres días, e intratecal con metotrexate,
presentando disminución de los blastos y pancitopenia, con disminución del tamaño de las
adenomegalias y del bazo. Evolucionó febril, requiriendo tratamiento con Vancomicina 2g/
día, Imipenem 2g/día y anfotericina B. Posteriormente presentó paraparesia, constatándose
en RNM de cerebro y columna, hemoventrículo, hemorragia subaracnoidea y áreas de infiltración meníngea en cerebro y región lumbar. El paciente falleció cuarenta días posteriores
al diagnóstico.
Comentario: La neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas se clasifica dentro de
las leucemias mieloides agudas, coexpresa antígenos mieloides y linfoides debido al origen de
la célula dendrítica. Es infrecuente y afecta en la mayoría de los casos a adultos, edad media
de 67 años, es rara en niños y adolescentes, como es el caso de nuestro paciente, en los que
podría tener mejor pronostico por la mayor posibilidad de trasplante alogenico de medula
ósea, único tratamiento que prolonga la sobrevida. Introducción: El mieloma múltiple es una neoplasia de células plasmáticas que forma parte
de una variedad de enfermedades malignas que van desde la gammapatía monoclonal de
significado incierto hasta la leucemia de células plasmáticas. Esta es una variante infrecuente
del mieloma múltiple (2-3%) con un curso clínico agresivo y una corta supervivencia. Se define
por la presencia de células plasmáticas en más del 20% de la totalidad de los leucocitos o más
de 2000 células plasmáticas por microlitro en sangre periférica. Constituye el 1% de todos los
cánceres y un 10% de las neoplasias hematológicas(4/100000 hab), se desarrolla con mayor
frecuencia a partir de los 65 años con pronóstico variable según estadío evolutivo.
Caso: Mujer de 65 años sin APP, consultó por epistaxis y dolor abdominal a predominio de
hipocondrio derecho con diarrea, hiporexia y pérdida de peso. Al exámen físico presentaba
púrpuras en MMII, MMSS y tronco; hepatomegalia. El laboratorio presentaba: anemia, plaquetopenia, leucocitosis con linfocitosis de morfología de células plasmáticas, células inmaduras en sangre periférica, alteración de la hemostasia, función renal alterada (creatinina:
2.87), hiperuricemia (14.8). El proteinograma por electroforesis mostró hipergammaglobulinemia sin pico monoclonal; B2 microglobulina:45 mg/dl (VN:1.18-2.36). En orina: proteinuria
de Bence-Jones positiva. Se realizó Rx cráneo que mostró imágen osteolítica frontoparietal
derecha. Servicio de hematología realizó PAMO: morfología compatible con mieloma múltiple, con más del 10% de células plasmáticas. Se inició tratamiento de prevención de lisis tumoral. En su evolución presentó disnea G IV con tos, desaturación y rales crepitantes bilaterales a
predominio izquierdo. Por tal motivo se solicitó Rx tórax que mostró un infiltrado intersticial
bilateral; junto a Dímero D que resultó negativo. Se inició Tto con AMS-Claritromicina. Hemocultivos positivos para BGN se rotó a pipertazo-amicacina. Durante la internación requierió
múltiples transfusiones. Se inició tratamiento con dexametasona al 7° día de internación y
talidomida al 10° día, con mejoría del estado general. Al alta se agregó pamindronato.
Comentario: En menores de 65 años se recomienda la combinación de talidomida más
dexametasona(TD) que ha demostrado una eficacia similar o superior a vincristina, adriamicina, dexametasona(VAD) con la ventaja de poder ser administrado por vía oral. En mayores
de 65 años se recomienda la combinación de melfalán, prednisona, talidomida(MPT), no así el
esquema de TD que produjo mayor mortalidad que MPT a un año 31% vs 17%.
Conclusiones: Se presentó el siguiente caso clínico por la baja frecuencia de leucemización del mieloma múltiple y la buena respuesta al tratamiento.
103
CASOS CLÍNICOS
P-13-35 | TROMNOFILIA CONGÉNITA: DÉFICIT PROTEÍNAS C
Y S. HIPERHOMOCISTEINEMIA. REPORTE DE UN CASO.
P-13-36 | FLEGMASIA CERULEA DOLENS COMO MANIFESTACION DE TVP
QUAIN, L.; LEIVA, S.; ZORZI, E.; TUMBARINO, P.; ORTIZ, L.; GUTIÉRREZ, J.;
GUTIERREZ GREGORIC, F.; LEDESMA, M.; AFFONSO, F.
Instituto Médico Mater Dei. Buenos Aires, Argentina.
MOCARBEL, Y.; BOIETTI, B.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (ex Hospital Francés). Capital Federal,
Argentina.
Introducción: El término trombofilia define condiciones hereditarias o adquiridas del sistema
de la hemostasia que predisponen a la trombosis. Ambas condiciones pueden coexistir en
un mismo paciente. Causas establecidas incluyen deficiencias de antitrombina III, proteína C
y proteína S; mutaciones del gen de la protrombina (factor II) y la resistencia a la proteína C
activada, principalmente causada por la mutación Leiden del factor V, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Estos defectos han sido mejor caracterizados en el contexto
de la trombosis venosa y su contribución al desarrollo de trombosis arterial es aún motivo de
investigación. Caso: Paciente de sexo femenino de 43 años de edad que consulta por dolor de máxima
intensidad en todo el pie derecho, con coloración rojo vinosa del 1º dedo, resto del pie pálido,
cianótico, con disminución de la temperatura y ausencia de pulsos pedios y tibial posterior
derechos. Refiere comienzar con el dolor hace aproximadamente quince días. Sobre el extremo distal del 5º dedo, y sobre la cara plantar del 1º dedo se observan pequeñas lesiones
secas negruzcas (escaras necróticas). Antecedentes de hipotiroidismo, hipopotasemia severa
sintomática, asociada a consumo crónico de diuréticos, consumo permanente de medicación
homeopática y ergotamina, infertilidad. Inicia tratamiento con enoxaparina SC. Se realiza arteriografía de miembro inferior derecho que evidencia oclusión total de ambas arterias tibiales y de arteria interósea en el tercio inferior de la pierna, con pequeños vasos de circulación
colateral que irrigan el pie. Ecocardiograma bidimensional: normal, sin evidencia de trombos
en el interior de aurícula izquierda. Hemostasia: Normal. Comienza con heparina, buflomedil,
cilostazol, AAS, simvastatina. Se realiza tromboendarterectomía exitosa. Inicia tratamiento
con acenocumarol. Luego de 3 meses del episodio agudo se diagnostica hiperhomocisteinemia asociado a déficit de Proteína C y de Proteína S. Al tratamiento instaurado se le adiciona
Ácido fólico. Evoluciona favorablemente. Comentario: A diferencia de la trombosis venosa, donde el papel de los marcadores de trombofilia está claramente establecido, en trombosis arterial ésta relación es bastante menos
evidente. En el caso de la trombosis arterial se ha sugerido que la investigación de defectos
trombofílicos estaría justificada en: eventos tromboembólicos recurrentes; eventos precoces
(< 55 años); ausencia de estenosis significativa en la angiografía o si existe una importante
historia familiar. Continúa siendo controversial la terapéutica recomendada.
En 1938, apareció por primera vez el término de Flegmasía Cerúlea Dolens (FCD), definiéndose como una entidad isquémica asociada a trombosis venosa profunda (TVP); hoy en día
sabemos que es una complicación inusual de la misma y que resulta de una trombosis extensa
que compromete masivamente la circulación venosa del territorio profundo y superficial, con
aumento de presiones en el territorio capilar que iguala las presiones arteriales desapareciendo el gradiente arteriovenoso necesario para la circulación.
Hasta el momento, no existe consenso en su tratamiento, la anticoagulación con heparina,
trombectomía quirúrgica, terapia trombolítica, y la amputación han sido algunos de los tratamientos propuestos.
Presentamos una paciente femenina, de 72 años de edad, que consulta por TVP de MID de 72
hs de evolución, con antecedentes de histerectomía por miomatosis, diabetes tipo2, hipertensión arterial, tromboembolismo pulmonar en el año 1977 y última menstruación a los 41
años sin terapia de reemplazo hormonal, 3 gestas, 2 abortos espontáneos y un parto sin
complicaciones.
Al examen físico presenta edema en miembro inferior derecho con tumefacción, hommans y
payrs positivos. Se realizo ecografía doppler de miembros inferiores (MI), que evidencio TVP
de vena safena derecha, hasta cayado de la misma comprometiendo parcialmente a la vena
femoral común, e intercurre posteriormente con nueva TVP de MII de Vena safena externa
e interna. Se realizaron métodos complementarios de screening para cáncer, hallándose en
ecografía abdominal imagen en cabeza de páncreas e imágenes hepáticas, compatibles con
metástasis. Luego de permanecer internada por cinco días, intercurrió con dolor agudo y
aumento de diámetro de MII, cianosis distal con pulsos periféricos presentes pero disminuidos
a la palpación; se realizo nuevo eco doppler arterio-venoso de MI, que evidencio extensión de
la trombosis, y bajo anticoagulaciòn fue derivada ha un centro de mayor complejidad, donde
se realizo terapia anticoagulante y biopsia hepática con diagnostico de metástasis de adenocarcinoma. Reingresa a nuestra institución con diagnostico de síndrome coledociano. Se
coloco drenaje nasobiliar, en plan de colocarse sten autoexpansible de vía biliar. La paciente
evoluciona desfavorablemente, hasta su fallecimiento.
La localización clínica, de la FCD, en un 95.4 % de los casos afecta MI y en un 4.6% a MS, a
su vez 4 veces mas frecuente en MII. La Flegmasía Cerúlea Dolens presenta una mortalidad
del 25%, con un 12-25% de amputaciones mayores en los pacientes sobrevivientes. La presentación clínica de TVP en pacientes con enfermedad neoplásica es frecuente. Por estos
motivos, podríamos plantearnos realizar rastreo de neoplasias ocultas en los mismos desde el comienzo de la presentación clínica de los fenómenos de TVP.
P-13-37 | EOSINOFILIA Y SINTOMAS NEUROLOGICOS
P-13-38 | SINDROME HEMOFAGOCITICO ASOCIADO A SEPSIS
EN PACIENTE TRASPLANTADO RENAL
DURÁN SAUCEDO, G.; COSTOYA, G.; COIRO, M.; DEBARNOT, A.;
FUENTES, J.; GENTILE, C.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Churg Strauss es una vasculitis necrotizante de pequeño vaso
con granulomas extravasculares e infiltrados eosinofílicos. Presenta además anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), lo que permite clasificarlo dentro de las vasculitis sistémicas
asociadas a ANCA. Es poco frecuente el compromiso renal y los pacientes generalmente presentan antecedentes de asma y atopía.
Caso: Paciente de sexo femenino de 73 años de edad que ingresa por presentar edema
de miembros inferiores de 20 días de evolución, asociado a púrpura no palpable dolorosa
infrapatelar y en pliegues inguinales de 48 horas de evolución, que aparecen tras administración de hidroclorotiazida. Como antecedente refiere un año antes del ingreso internación
por neumonía. Al ingreso se encuentra lúcida, normotensa con edema infrapatelar bilateral
doloroso con godet positivo y púrpura no palpable en miembros inferiores. En el laboratorio anemia normocítica, eritrosedimentación de 75mm, leucocitos 9900/mm3 con eosinofilia
absoluta de 1000. En la orina se observa hematuria (con GR dismorficos) y proteinuria 1 gr
en 24 horas y función renal normal. Por sospecha de un cuadro compatible con vasculitis
sistémica de pequeño vaso se solicita tomografía de tórax que evidencia infiltrado intersticio alveolar bilateral predominante en región subpleural configurando imágenes aspecto
pseudonodular a predominio lóbulo inferior derecho. Se realiza lavado broncoalveolar con
directo y cultivos negativos se informa hematíes, leucocitos polimorfonucleares, escasos eosinófilos, numerosos macrófagos, y biopsia transbronquial con mucosa bronquial típica con
edema, vasocongestión y escaso componente linfoplasmocitario con aislados eosinófilos. Se
realiza biopsia de lesiones purpúricas que informa vasculitis leucocitoclástica y biopsia renal
que informa glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria (C3-IgG-IgM-IgA negativos).
Se obtienen anticuerpos antinucleares y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA-C)
positivos. Se interpreta como síndrome de Churg Strauss por lo que se inicia tratamiento con
deltisona 20 MG por día. Comentario: El síndrome de Churg-Strauss y la granulomatosis de Wegener son vasculitis
sistémicas asociadas a ANCA. En esta paciente se realizó el diagnóstico diferencial entre el
síndrome de Churg-Strauss, la granulomatosis de Wegener y la vasculitis por hipersensibilidad
(Hidroclorotiazida). Los criterios diagnósticos de estas enfermedades son consensuados por
expertos y debe tenerse en cuenta que no deben subestimarse las características clínicas de
los pacientes al evaluarlos individualmente. 104
CIA, A.; HOFFMANN, P.; CEAN, M.; PAGOTTO, V.; VELTRI, I.;
MÉNDEZ VILLARROEL, A.; BALDESSARI, E.
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El sindrome hemofagocítico (SHF) es una entidad poco frecuente caracterizada por fiebre, esplenomegalia, ictericia y la presencia de hemofagocitosis en médula ósea y
en otros tejidos. Puede ser genético, reactivo a una infección sistémica, a una enfermedad
neoplásica o a situaciones de inmunocompromiso. Presenta una mortalidad significativamente más alta en pacientes inmunosuprimidos.
Caso: Varón de 56 años con antecedente de trasplante renal, bajo tratamiento inmunosupresor con micofenolato, ciclosporina y meprednisona, que consultó por dolor abdominal y
disnea de dos semanas de evolución.
A su ingreso se encontraba febril, taquipneico, con un abdomen blando, doloroso a la palpación profunda en hipocondrio izquierdo y con ruidos hidroaéreos ausentes. Presentaba
una lesión macular violácea de 5x5 cm en la cara interna de pierna derecha. En el laboratorio
se evidenció plaquetopenia. Evolucionó durante la internación con oliguria y deterioro de
la función renal. Presentó una caída del hematocrito de 10 puntos, por lo que se realizó un
frotis de sangre periférica con ausencia de esquistocitos, una prueba de Coombs negativa.
Por persistencia del dolor abdominal, se solicitó una tomografía computada de abdomen que
evidenció colecciones intraabdominales que fueron drenadas por la vía percutánea. En dichas
colecciones se evidenció crecimiento de Stenotrophomona maltophilia. Intercurrió con insuficiencia respiratoria aguda con expectoración hemoptoica y aparición de infiltrados bilaterales
en radiografía de tórax. Se realizó fibrobroncoscopía con aislamiento de Acinetobacter baumani. Se realizó biopsia de lesión ulcerada en pierna derecha donde se evidenció la presencia
de filamentos hialinos tabicados y Acinetobacter baumani. Se realizó punción de médula
ósea donde se observó una celularidad conservada, hiperplasia eritroide y macrófagos con
fenómeno hemofagocítico. Se interpretó el cuadro como shock séptico con aislamiento de
Acinetobacter baumanii, Stenotrophomona maltophilia y un hongo filamentoso, con falla
multiorgánica por foco abdominal, respiratorio y cutáneo, con síndrome hemofagocítico asociado. Se inició tratamiento con meropenem, ciprofloxacina, colistin y voriconazol. Evolucionó
con progresión de la falla multiorgánica, con requerimiento de vasopresores, insuficiencia
renal con requerimiento de diálisis y muerte. Comentario: El SHF puede ser desencadenado por una infección sistémica. En pacientes trasplantados puede asociarse a infecciones oportunistas, debido a las altas dosis de drogas inmunosupresoras en el período del post trasplante inmediato o en los casos de rechazo agudo
del injerto. Si bien es una entidad poco frecuente, debe ser sospechada en pacientes trasplantados que cursan con sepsis, pancitopenia y falla multiorgánica, ya que la intervención en los
estadíos tempranos puede mejorar el pronóstico de este grupo de pacientes. CASOS CLÍNICOS
P-13-39 | PURPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE
ARBEZU, G.; TORRES BAILLIE, C.; CALVO, C.; UCEDA, G.; CAMPO, C.
Clínica Pelegrina. Mendoza, Argentina.
Introducción: La presencia de púrpura siempre significa un desafío diagnóstico, tanto por las
múltiples etiologías le dan origen, cuánto por el diferente pronóstico que la misma puede
tener dependiendo precisamente de esas etiologías. Una primera aproximación exige diferenciar entre púrpuras trombocitopénicas y las secundarias a vasculitis. Presentamos un caso de
una infrecuente asociación entre lesiones purpúricas con vasculitis demostrada en un paciente
cuyo diagnóstico definitivo fue de Púrpura Trombocitopénica Autoinmune (PTA).
Caso: Paciente de 38 años de edad sin antecedentes patológicos conocidos, sin antecedentes
de consumo de drogas ni infecciones virosicas previas, presenta lesiones purpuricas palpables
diseminada a predominio de tronco y en regiones declives por lo que se realiza biopsia de
piel y laboratorio constatando 20.ooo plaquetas. Se realiza inmunológico con Factor Reumatoideo negativo, complemento total normal, Complemento C4 normal, Complemento C3
disminuido, FAN negativo, además se realiza virológico con HIV negativo, Hepatitis B (AG de
superficie): reactivo, Hepatitis .B anti core IGM: positivo, Hepatitis C: no reactivo. Ecografía
abdominal: hígado y bazo de tamaño normal, ambos riñones en ubicación normal, buena
relación pielocalicilar sin dilatación, sin presencia de líquido libre, resto s/p. Biopsia de piel:
Vasculitis de medianos y pequeños vasos con infiltración de eosinofilos con presencia de
polvo nuclear. PMO: celularidad normal, serie magacariocitica aumentada, serie mieloide hiperplásica, serie eritroide normal, serie linfoplasmocitica normal. DIAGNÓSTICO: PÚRPURA
TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE.
Comentario: Presentamos este caso por la rara asociación de lesiones vasculíticas en piel,
acompañada de plaquetopenia severa y persistente, al cual luego de múltiples estudios se
arriba al diagnóstico de PTA. Una explicación posible para su vasculitis es la presencia de serología positiva para Hepatitis B, aunque si este fuera el caso, también sería digno de presentar
dado que la presencia de PTA está más descripta para Hepatitis C.
P-13-41 | DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE HODGKIN EN
( EH) EN UN PACIENTE CON LINFOMA NO HODGKIN 25
AÑOS ANTES
RAYAN, M.; TARRUELLA, M.; AYALA CAMPOS, L.; PEREZ, V.
Policlinico Bancario. Capital Federal, Argentina.
Introducción: En 1832, Tomas Hodgkin, describe en 7 pacientes una enfermedad primitiva de
los ganglios linfáticos. Actualmente la EH se considera un proceso linfoproliferativo maligno,
tiene un comienzo ganglionar y se extiende, inicialmente, a través del sistema linfático y con
posterioridad por vía sanguínea. Este tipo de extensión y la disponibilidad de tratamiento
hace que sea curable en el 75-80% de los pacientes. Se desconoce la causa; se relaciona con
virus y anomalías citogenéticas. Frecuencia del 1% entre todas las neoplasias malignas, y la
incidencia de 3-3,5 nuevos casos por 100.000 habitantes y por año. La curva de incidencia
según la edad, es bimodal, con un pico entre los 15 y 35 años y el otro después de los 55
años. El diagnóstico es histopatológico, caracterizado por la presencia de células de ReedSternberg y células de Hodgkin.
Caso: Se trata de un paciente masculino de 60 años, con antecedentes de extabaquista, hemorragia digestiva alta por duodenitis hemorrágica y displasia vascular de yeyuno y colon derecho (1979). En 1984 le realizan laparotomía por tumor abdominal con resección y anatomía
patológica de Linfoma No Hodgkin (linfoma centroblástico centrocítico nodular difuso); por
lo que realizó quimioterapia, presentó recaída en 1998 con estadío III-B por lo que recibió tratamiento quimioterápico e interferón gamma; con remisión completa. Consultó por registros
febriles de tres meses de evolución, medicado en su inicio con naproxeno. Se efectuó biopsia
de médula ósea, resultando ésta normal. La semana previa a la internación evolucionó con
fiebre de hasta 40 ºc y diaforesis. El laboratorio de ingreso informó leucopenia con neutropenia y predominio linfocitario (53%), anemia (Hto 25%). Se tomaron hemocultivos y se inició
tratamiento antibiótico empírico. Evolucionó con tricitopenia, signos de insuficiencia cardíaca
y derrame pleural. La TAC de tórax evidenció infiltrado bilateral a predominio parahiliar. Se
realizó Biopsia de medula ósea que informó presencia de células de Reed-Stenberg y células
de Hodgkin (+) con inmunohistoquímica CD30 (+) y elementos con características micóticas
con tinción PAS y Grocott (+) vinculable a Histoplasmosis. Se interpretó el cuadro como Enfermedad de Hodgkin medular e histoplasmosis sistémica por lo que se realizó tratamiento con
anfotericina B, con buena evolución. Se otorgó el alta sanatorial para realizar tratamiento
quimioterápico en forma ambulatoria.
Comentario: Si bien existe la posibilidad de transformación de Linfoma no Hodgkin a enfermedad de Hodgkin, cuya frecuencia es muy baja; en este caso clínico se trata de un paciente
con dos enfermedades oncohematológicas diferentes.
P-13-40 | SINDROME DE EVANS COMO MANIFESTACIÓN
INICIAL DE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
AGUIRRE, N.; MORICONI, M.; JIMENEZ, G.; MANDRILE, A.; NARVAITZ, M.;
MONTICO, M.; DEL RIO, P.
Sanatorio Güemes. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Evans (SE) es una condición clínica caracterizada por la presencia de anemia hemolítica con Coombs directa positiva, plaquetopenia autoinmune y en
ocasiones neutropenia autoinmune. A diferencia del SE primario, el SE secundario afecta con
más frecuencia a la población adulta y se asocia a patologías tales como lupus eritematoso,
linfomas y otras inmunodeficiencias. El objetivo de esta comunicación es presentar el síndrome de Evans como manifestación clínica inicial de LES.
Caso: Varón de 58 años de edad, antecedentes de vitíligo, púrpura vasculítica y artralgias dos
años atrás. Ingresa por dolor en hipocondrio derecho y fiebre asociado a pérdida de peso de
15 kilos en el último mes. Hepatomegalia palpable. Laboratorio (ingreso): hematocrito 33%,
1900 leucocitos, neutrófilos 66%, plaquetas normales, sin patrón de hemólisis. Ecografía de
abdomen: esplenomegalia difusa (volumen total 471cm3) .TAC cuello y tórax: Múltiples imágenes ganglionares pequeñas en espacios submaxilares, cadenas yugulares internas, axilares,
espacio latero cervicales, precarinal y pretraqueal que no superan el rango adenomegálico.
Evoluciona con anemia, neutropenia y plaquetopenia: Hto. 25%, transferrina 89mg/dL y saturación de transferrina 26%; haptoglobina 54mg/dL, LDH 716UI/L, reticulocitos 1,9% Sin
evidencia de microangiopatía. Plaquetas 16000 y neutrófilos totales 40. Coombs directa. FAN
1/640, anticuerpos anti LA, anti Smith, anti RO positivos, anticardiolipina positivos. Ac Anti
DNA negativo. C3 39 mg/dL (85-175), C4 13 mg/dL (14-45), complementemia 33 mg/dL
(150-250). Citometría de flujo MO: sin evidencia de células patológicas. Inmunofenotipificación: no se detectan procesos clonales. Informe histopatológico: cambios dishematopoyéticos
marcados vinculables a mielodisplasia.Se realizó tratamiento con 1gr. de metilprednisolona
endovenosa por 3 días, seguidos de azatioprina y corticoides orales 1mg/kg/día con buena
respuesta y normalización de las series celulares. Evolución alejada (90 dias) proteinuria mayor de 0,5 gramos/día
Comentario: El síndrome de Evans es una forma de presentación clínica inusual del lupus
eritematoso sistémico (LES).No obstante, la alta incidencia de SE secundario (50%) exige la
evaluación de enfermedades asociadas tales como el LES y linfomas por lo menos por un
lapso de 10 años. En nuestro caso, los criterios iniciales permitieron sostener el diagnóstico de
posible LES. La respuesta al tratamiento empírico con esteroides confirmó la presunción del
mecanismo autoinmune; se sabe que el SE raramente es refractario a los esteroides. Posteriormente se agregó el compromiso renal y se pudo establecer el diagnóstico de LES definitivo.
P-13-42 | MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS EN UN ADULTO CON SINDROME HEMOFAGOCÍTICO
ASTUDILLO, A.; GRAÑA, M.; ABERASTAIN, A.; SANCHEZ ALCOVER, M.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: El Sindrome Hemofagocítico (SHF) es una proliferación anormal y excesiva de
linfocitos y células del sistema monocítico-macrofágico con intensa actividad fagocítica de
células hematopoyéticas. Presenta fiebre, citopenias de al menos dos series, e infiltrados celulares en bazo, hígado, pulmones y sistema nervioso central. Se manifiesta con síndrome
meníngeo, convulsiones y otros signos de foco neurológico (10 al 70% de los casos). Pueden
ser primarios (hereditarios o esporádicos) o secundarios a neoplasias hematológicas, colagenopatías y enfermedades infecciosas.
Caso: Paciente de sexo femenino de 41 años de edad, sin antecedentes patológicos. Ingresa
por sepsis por neumonía bilateral. Presenta insuficiencia respiratoria, hepática, bicitopenia,
coagulopatía, elevación de colesterol y triglicéridos, y hepatoesplenomegalia. Se realiza tratamiento antibiótico. Estudios inmunológicos y serología para HIV, Hepatitis B y C, Epstein
Barr, CMV, VDRL, C. psitacci y H1N1 resultaron negativos. Punción de médula ósea: frecuentes macrófagos con fagocitosis de elementos formes de la sangre. Se diagnóstica Sindrome
Hemofagocítico. Se realiza tratamiento según protocolo de la Sociedad Histiocitaria revisado
en el año 2004 (HLH 2004) con dexametasona, ciclosporina, etopósido e inmunoglobulina G
endovenosos, con buena respuesta clínica y laboratorial. Durante la evolución (a los 15 días
de iniciada Ciclosporina) presenta rigidez de nuca y deterioro del sensorio. RMN cerebro:
imágenes redondeadas hiperintensas en T2 y FLAIR, sin realce con gadolinio, en sustancia
blanca subcortical, algunas pericallosas y engrosamiento meníngeo que realza con gadolinio.
Punción lumbar: LCR normal, cultivos bacteriológicos y PCR para CMV, Epstein Barr y virus
herpes simple 1 y 2 negativos. Se realiza tratamiento con metrotexate intratecal y etopósido
según protocolo HLH. Recupera estado de conciencia. Logra criterios de remisión de SHF. Ingresa a plan de transplante alogénico de médula ósea. Al mes sufre reactivación de su cuadro:
aparición de herpes simple tipo I a nivel oral, cuadro neurológico evidenciando trastornos
de memoria reciente, discalculia y apraxia constructiva. Presenta crisis parciales motoras con
generalización secundaria. Presenta complicación infecciosa (neumonía bilateral) con insuficiencia respiratoria, deterioro del estado general y falleciendo a consecuencia de esto.
Comentario: El SHF es una patología multisistémica de baja incidencia en adultos. Presenta
una alta tasa de morbimortalidad. Las manifestaciones neurológicas pueden dominar el cuadro clínico, empeoran el pronóstico y pueden preceder a las manifestaciones sistémicas. Es indispensable su detección temprana y la realización de transplante alogénico de médula ósea
en forma precoz, ya que es la única medida que disminuye eficazmente la morbimortalidad.
105
CASOS CLÍNICOS
P-13-43 | LINFOMA NO HODGKIN (DEL MANTO) LEUCEMIZADO
P-13-44 | PANCITOPENIA EN PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO EN TRATAMIENTO CON METOTREXATO
DE DOMINICI, N.; FERREYRA, A.; PLAZA, G.; UNANUE, C.
Clínica Privada Dr. Gregorio Marañon. Córdoba, Argentina.
ROSSI, P.; CIARDI, C.; HERTER DE FARIAS, C.; ROSMARIN, M.; LERENA, F.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (ex Hospital Francés). Capital Federal,
Argentina.
Introducción: El Linfoma no Hodgkin (del manto) leucemizado, es un tumor sólido, pero con
cierte frecuencia tiene expresión en sangre periférica varía del 20 al 58% de los casos. Algunos
pacientes pueden presentarse con una forma leucémica muy agresiva, imitando una leucemia
aguda. Estos casos suelen mostrar una morfología blastoide, con cariotipos complejos y una
evolución muy rápida.
Caso: Mujer de 69 años, Antecedentes de hipertensión arterial, alérgica a penicilina, consulta
por dolor abdominal de 5 días de evolución, en hipocondrio y flanco izquierdo, sin otra sintomatología. Ecografía abdominal: esplenomegalia, con dilatación de la vena Porta y Esplénica,
sin hepatopatía. TAC abdominal: hepatoesplenomegalia. Se realiza analgesia se decide alta
sanatorial, control por consultorio externo. Se realiza PAMO: LNH; con fenotipo por CMF
sugestivo de linfoma del manto. Dos meses posteriores, consulta por deterioro del estado
general, astenia, hiporexia, tos seca y un episodio febril, laboratorio: GB: 120.000 ( células
inmaduras a predominio linfoide), Creatinina:1,78 mg/dl, Acido úrico: 6,3, LDH:432. RX Tórax: infiltrado parenquimatoso parahiliar izquierdo. Se realizan hemocultivo x 2 y urocultivo
(negativos), se inicia tratamiento empírico con ciprofloxacina y clindamicina. Se interpreta
el cuadro como neutropenia febril con foco respiratorio, 2° a LNH leucemizado. Se solicita
control de lab: leucocitosis con linfocitosis y neutropenia, anemia, plaquetopenia, insuf renal. Se solicita TAC TX y Cuello: Adenomegalia mediastinal de 13mm a nivel pretraqueal inf
derecha, derrame pleural basal bilateral a predominio izquierdo, con atelectasia del lóbulo
inferior del pulmón derecho.Hepatoesplenomegalia homogénea. Se transfunden 2UDGR, se
realiza alcalinizacion y allopurinol. Se interconculta con hematología y se inicia tto con esteroides, evoluciona favorablemente. Se comienza tto con quimioterapia según protocolo COP:
ciclofosfamida 1 gr, vincristina 2 mg prednisona 80mg/día (x 5 días).
Comentario: El LCM representa del 2.5 al 10% de todos los linfomas no Hodgkin, ocurre en individuos de edad avanzada, con una media de 60 años y predominantemente en varones. El
70% de los pacientes se presentan en estadio avanzado.
La hepatomegalia y la esplenomegalia son relativamente frecuentes, esta última asociada en
muchos casos a la afectación de sangre periférica.
P-13-45 | SINDROME POEMS: UNA ENTIDAD INFRECUENTE
DE DIAGNOSTICO TARDIO Y TRANSPLANTE AUTOLOGO DE
CELULAS MADRE DE SANGRE PERIFERICA.
LUJAN, M.; VELEZ, S.; MESSAD, M.; VIDELA, M.; RETAMOSA, P.; YAPUR, A.;
DOMANICO, V.; LEGUIZAMON, M.; ACUÑA, F.; LENCINAS, R.; UMBIDES, A.;
LISSI, D.; DIAZ, C.; GOMEZ, O.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago del Estero, Argentina.
Introducción: El Síndrome POEMS es un síndrome paraneoplásico infrecuente que resulta
de la proliferación clonal de las células plasmáticas que producen una proteína monoclonal
usualmente tipo Lambda. Este síndrome es una enfermedad multisistémica con Polineuropatía, lesiones osteoesclerótica única o diseminada, Endocrinopatía, Gammapatía monoclonal y
Lesiones cutáneas. El abordaje terapéutico son la Radioterapia o Altas dosis de quimioterapia
(QMT) seguida de transplante autólogo de células madre de sangre periférica (PBSCT).
Caso: Paciente masculino de 48 años, trabajador rural, consulta por deterioro del estado
general, en silla de ruedas en 2007. Antecedentes: Encefalitis Herpética en 2004. Trombosis
Venosa Profunda y Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Parestesia en miembros inferiores
(MMII), disbasia y atrofia muscular en 2005. Linfadenopatías axilar y cervical, eritrocianosis y
frialdad cutánea en rostro y miembros superiores (MMSS) . Papiledema bilateral por fondo
de ojo en 2006. Examen físico: Ingresa vigil, lúcido, afebril, normotenso, consuntivo, piel
hiperpigmentada, angiomas, leuconiquia, eritrocianosis, edemas en MMSS y MMII, linfadenopatías cervical izquierda y axilar bilateral, debilidad proximal y distal en cuatro miembros,
arreflexia global, pérdida de la sensibilidad vibratoria, se palpa bazo, pérdida de 20 Kg.
en los últimos dos años. Se diagnostica Polineuropatía Inflamatoria Desmielinizante Crónica (CIPD) Laboratorio: Hb: 13.7, VCM: 84.1, RDW: 17.4 Leucocitos: 8400 Plaquetas: 315000
Proteínas totales: 5.9 Albúmina: 3.3 Globulinas: 2.57 Calcemia: 8.4 Calcio iónico: 1.06 LCR:
Límpido, Glucosa: 43 Proteínas 198. Cultivos para BAAR y micológicos negativos, Serología
HIV negativo, Proteinograma por electroforesis: pico en banda gamma. Inmunofijación en
suero: Banda Monoclonal Lambda. Se diagnostica Gammapatía Monoclonal de Significado
Incierto (MGUS) versus Mieloma Multiple (MM). Ecografía abdominal: esplenomegalia 17
cm, bazo accesorio 2.20 cm, líquido libre en cavidad peritoneal. Radiografía (Rx) cráneo: dos
lesiones osteoescleróticas, Rx. tórax: Marcada osteopenia y derrame pleural bilateral. Electromiograma: Polineuropatía Desmielinizante Severa. Medulograma: Hiperplasia medular con
linfocitosis. Biopsia de Medula Ósea: leve aumento de linfocitos. Biopsia de ganglio linfático
cervical: Enfermedad de Castleman. Se realiza diagnóstico de POEMS; se inicia tratamiento
con Ciclofosfamida y Meprednisona, condicionamiento con Melfalán y posterior PBSCT con
buena evolución clínica.
Comentario: Se presenta este caso por ser POEMS una entidad poco frecuente, llevar años
en diagnosticarlo, de compromiso multisistémico y por ser diagnosticado como CIPD, MGUS o
incluso MM, siendo éstas enfermedades mas frecuentes como así también endocrinopatías y
organomegalias de otras causas; Siendo el síndrome POEMS, enfermedad paraneoplásica que
debe ser tratada con altas dosis QMT y PBSCT con morbilidad y pronóstico diferentes al MM.
106
Introducción: La pancitopenia se define como una hemoglobina menor de 13,5 g/% en el
hombre y 12 g/% en la mujer, plaquetas menores de 150.000 /ml y un recuento absoluto de
neutrófilos menor a 1500 /μl.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una colagenopatía frecuente en mujeres en la 3er y
5ta década de la vida, y de mayor prevalencia en hombres después de los 60 años de edad. El
cuadro clínico puede cursar con pancitopenia y compromiso multiorgánico. El metotrexato
inhibe la síntesis del ácido fólico y es comúnmente utilizado en el tratamiento del LES por su
buena tolerancia y efectividad.
Caso: Su toxicidad puede estar aumentada en pacientes mayores de 75 años, insuficiencia
renal, hipoalbuminemia, alteraciones del estado nutricional e infecciones. La pancitopenia es
uno de sus efectos adversos menos frecuente, pero puede ser letal. Se presenta una paciente
de sexo femenina de 69 años de edad, con antecedentes de artrosis de cadera derecha y
rodilla izquierda, internación en otro hospital por anemia en el 2009 y diagnóstico de enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) en el año 2010. Consulta por presentar epistaxis,
gingivorragia y múltiples lesiones cutáneas en la región cervical, abdomen, espalda y miembros inferiores en contexto de pancitopenia. Al examen físico se constata palidez de mucosas,
hematomas en sitios de venopunción, espalda y muslos. En el laboratorio presentó:
hematocrito: 15 %, glóbulos blancos: 2.600, plaquetas: 5.000, factor reumatoideo: > 66, factor antinuclear: > 1000, anticuerpo anti-DNA: positivo, anticuerpo anti-ribonucleoproteina:
negativo, anticuerpo anti-Ro: negativo, anticuerpo anti-La: negativo, complementemia: C3 y
C4 descendidos y proteinograma electroforético sérico: policlonal, con aumento de gammaglobulinas. Se le realizó una punción aspirativa de médula ósea que informó normocelularidad
con predominio de la serie eritroide y signos de megaloblastosis. El servicio de reumatología
reinterpretó el diagnóstico previo de EMTC como LES y la pancitopenia secundaria al metotrexate, por lo que se suspendió y se transfundió con 2 unidades de glóbulos rojos y 4 unidades de plaquetas, leucovorina, ácido fólico y filgastrim. Durante la internación intercurió con
neutropenia febril a probable foco respiratorio por lo que recibió amikacina y vancomicina 3
días y ceftazidima empírico por 10 días, con buena evolución clínica. Comentario: Dado los buenos resultados obtenidos en pacientes con colagenopatías y su baja
incidencia de efectos adversos, el metotrexato es ampliamente utilizado, pero teniendo en
cuenta la posibilidad de desarrollar una pancitopenia letal, se debe evaluar previamente a
cada paciente y realizar un seguimiento más frecuente para prevenir el riesgo que existe de
toxicidad y poder evitar y/o revertir a tiempo sus efectos adversos.
P-13-46 | DÉFICIT DE PROTEÍNA S COMO CAUSA DE ACV
RECURRENTE EN PACIENTE JÓVEN
CAMPOS, V.; BIANCALANA, M.; SCHMOLLINGER HERLEIN, N.; PLUNKETT, R.
HIGA Penna. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La proteína S es una glicoproteína K dependiente co-factor del sistema de la
proteína C, y en conjunto inhiben la cascada de la coagulación. Existen déficit adquiridos y
congénitos que son causa probada de TVP y embolia pulmonar. Varios reportes de casos
describen el déficit de proteína S como causa de ACV recurrente en pacientes jóvenes aunque
el papel exacto es aún motivo de controversia.
Caso: Paciente sexo femenino de 34 años de edad, internada por cuadro de hemi-paresia
braquio-crural derecha y amaurosis bilateral. Presenta antecedentes de episodios interpretados como convulsivos de 18 meses de evolución (aprox. 1 por mes) con deterioro progresivo
de su estado general y amaurosis derecha de intalación brusca 8 meses previos al ingreso,
por el que no consultó. Presenta 3 familiares de 1° y 2° fallecidos por demencia rápidamente
progresiva. Al exámen físico se presenta con desorientación temporo-espacial, somnoliencia,
bradipsiquia, hemi-paresia braquio-crural derecha, con latero- pulsión hacia la derecha, marcha no evaluable, signos de piramidalismo y reflejo fotomotor negativo bilateral. Evoluciona
con incontinencia de ambos esfínteres y por sospecha de vasculitis cerebral (en espera de
nuevos estudios) se instaura tratamiento con pulsos de Metilprednisolona 1 gr /día por 3
días, se continuó con Prednisona 40 mg/día, AAS 100 mg/día y Fenitoína 100 mg/ 8 hs;
mejora progresivamente otorgándose el alta hospitalaria,con igual tratamiento, quedando
pendiente completar estudios de trombofilias.Los exámenes complementarios revelaron: TAC
de encéfalo donde se evidencia hipodensidad parieto-occipital derecha. Fondo de ojo: atrofia
de ambos nervios ópticos e infarto de arteria central de la retina bilateral con edema de papila y retinal difuso de ojo izquierdo. RMN de encéfalo que informa la presencia de múltiples
áreas focales en sustancia blanca, gris supra e infra tentoriales, desmielinizantes de probable
origen isquémico, sin poder descartar cuadro de vasculitis. Angiografía de vasos cerebrales:
disminución difusa del calibre de vasos intracerebrales, sin obstrucciones segmentarias ni malformaciones vasculares. FAN (-) anti-DNA (-) ANCA (-) Complemento normal, HIV (-) VDRL (-)
VHB y C (-) CMV (-). Estudio de síndrome antifosfolipídico (-). A los 60 días post-externación se
constata déficit de proteína S y se inicia anticoagulación. Actualmente se encuentra estable,
con persistencia de la amaurosis bilateral, el tratamiento se instauró recientemente por lo
que no se puede evaluar aún sus resultados.
Comentario: Las trombofilias han sido implicadas en el 4-8 % de los ACV en pacientes jóvenes.
En esta paciente, sin otros factores de riesgo el déficit de proteína S posiblemente juegue un
rol en el cuadro de ACV recurrente. Aunque aún controvertido, debería considerarse como
etiología a tener en cuenta, a fin de orientar acciones de prevención y tratamiento adecuados.
CASOS CLÍNICOS
P-13-47 | QUILOTORAX BILATERAL EN PACIENTE CON LEUCEMIA DE CELULAS VELLOSAS
P-13-48 | POLICONDRITIS RECIDIVANTE COMO PREDICTOR
DE RECAÍDA EN LA MIELODISPLASIA.
GRIGOLATTO, P.; NIEVA, N.; GONZALEZ, M.; AILLON, D.; IGLESIAS, A.;
FEDULLO, M.
Hospital Alvarez. Capital Federal, Argentina.
DÍAZ, N.; MARIÑO, G.; MECCA, S.; LAMACCHIA, N.; RICHIERI, L.;
FUENTES, F.; MARZIALI, C.; SCHOTTENHEIM, V.
HIGA Eva Perón de San Martín. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El quilotorax bilateral es una patología poco frecuente, las causas habituales se
dividen en compresivas (intrínsecas y extrínsecas) y traumáticas (incluyendo cirugías torácicas
y abdominales) del conducto torácico.
La Leucemia de Células Vellosas es actualmente una patología indolente, de evolución crónica, en general no presenta complicaciones. Se han descripto en la misma trastornos en la
circulación linfática.
Caso: Paciente de 43 años, de sexo femenino, con antecedentes de Leucemia de Células
Vellosas, consulta por tos, disnea y dolor torácico en puntada de costado. Al examen físico
presenta semiología de derrame pleural bilateral confirmado por radiografía de tórax. Presenta además, adenopatías múltiples y esplenomegalia. Se realizó toracocentesis donde se
evidencia líquido pleural de aspecto lechoso con triglicéridos de 1.025 mg/dl. Se coloca tubo
de avenamiento pleural bilateral con débito continuo aproximado de 2.000 ml/día. Se realizó
TAC de tórax con contraste EV en la que no de observó compromiso alguno del conducto
torácico, ni adenomegalias en el mediastino. Recibió tratamiento con ácidos grasos de cadena
media, ciclofosfamida, solumedrol y octreótide. La paciente es derivada a otro nosocomio
donde se realizó sellamiento pleural. Actualmente se encuentra sin derrame pleural y con su
patología de base con buena evolución.
Comentario: Se presenta este caso debido a que nuestra paciente no evidenció compromiso
del conducto torácico, proponiéndose como única causa probable la Leucemia de Células Vellosas. No se han hallado casos reportados de quilotorax bilateral asociado a ésta patología;
hay casos descriptos de quilotorax unilateral en pacientes con dicha leucemia, posterior a la
esplenectomía. Introducción: El síndrome mielodisplásico (SMD) es un trastorno caracterizado por citopenias
periféricas secundarias a dishemopoyesis medular. El 30% sufre transformación a leucemia
aguda. La policondritis recidivante (PR) es una afección sistémica crónica que afecta al tejido
cartilaginoso, de probable etiología autoinmune. Se asocia a enfermedades reumáticas y hemopatías malignas (SMD, linfomas, mieloma).
Caso: Paciente femenina 37 años con antecedentes de mielodisplasia diagnosticada en 2004
en tratamiento con danazol y ácido fólico, persistiendo con pancitopenia. En octubre 2009
presenta progresión de la misma y policondritis que compromete cartílagos auricular, nasal y
laríngeo. Inicia tratamiento con eritropoyetina y talidomida la cual suspende por intolerancia.
Consulta en junio 2010 por hematemesis, fiebre e ictericia de 24 hs. Al ingreso hiporeactiva,
hipotensa, taquicárdica, taquipneica, febril, con ictericia, gingivorragia y petequias diseminadas. Orejas en coliflor y nariz en silla de montar. Lab: GB 300/mm³, Hto 18.5%, Hb 6 g/dl,
plaq 54000/mm³, GOT 79UI/l, GPT 112UI/l, BT 17mg/dl, BD 1.3mg/dl, LDH 1502UI/l, U 6g/l,
Cr 8mg/dl, HCO3 13.6mmol/l, TP 50%, hemoglobinuria+++. Frotis sangre periférica: pancitopenia con presencia de formas inmaduras. Coombs directa e indirecta positivas. Se interpreta
como fase terminal de SMD en transformación asociado a neutropenia febril, insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica autoinmune (AHA) y PR. Se inicia antibioticoterapia. Evoluciona
desfavorablemente falleciendo a las 48 hs de su internación.
Comentario: La PR asociada a SMD es infrecuente. Ambas se vinculan por disregulación del
sistema inmune. Se presenta un paciente portador de SMD de 6 años de evolución, de bajo
riesgo (ausencia de blastos, cariotipo normal) que durante su evolución desarrolla PR.
La aparición de PR concuerda con signos de progresión del SMD (aumento de las citopenias,
aparición de formas inmaduras). Si bien muchos autores refieren una pobre influencia de la
PR en el pronóstico y mortalidad del SMD, el cual dependería fundamentalmente del trastorno hematológico de base, en nuestro caso la PR resultó predictora de recaída con aparición
de nuevo fenómeno autoinmune (AHA) y llevando al óbito del paciente.
P-13-49 | ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD: REPORTE DE
UN CASO
P-13-50 | MASTOCITOSIS SISTÉMICA AGRESIVA EN PACIENTE CON ANTECEDENTE DE MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN LA
INFANCIA
ORTIZ ALVAREZ, M.; DE GUGGIARI, P.; GONZÁLEZ GONZÁLEZ, N.;
FLORENTIN, F.
Hospital Nacional de Itauguá. , Paraguay.
Introducción: Los estados de hipercoagulabilidad son debido a un transtorno en la hemostasia en el cual existe una tendencia a desarrollar trombosis que recurren con frecuencia.
Caso: Paciente de sexo femenino de 38 años de edad con antecedente de uso de anticonceptivos inyectables, que consulta por cuadro de 24hs. de evolución de cefalea + vómitos +
vertigos. Al exámen físico marcha con lateropulsión a la derecha, hipermetría dedo-naríz /
talón-rodilla y nistagmus horizontal. Hemograma, glicemia, función renal y hepática normales. VDRL y HIV no reactivos. ANA, Anti DNA y complemento dentro de rangos normales.
Resonancia Magnética con contraste imágen compatible con evento isquémico reciente en
cerebelo derecho, vermix cerebeloso y en mínima medida cerebelo izquierdo. Hemostasia
normal. Proteína C 30% actividad, Proteína S 78% actividad, Antitrombina III diminuída.
Actualmente la paciente se encuentra en tratamiento anticoagulante con Acenocumarol
manteniendo INR 2 - 3, con evolución satisfactoria del cuadro, no repitiendo nuevos eventos
trombóticos a la fecha.
Comentario: La trombosis es la resultante de la interacción de múltiples factores que llevan finalmente al desequilibrio entre los mecanismos protrombóticos y anticoagulantes. En muchos
casos no basta la presencia de un solo factor, sino es una enfermedad compleja y multifactorial donde existe generalmente una asociación de circunstancias externas y una predispocisión
hererada o adquirida a la trombosis.
GONZALO, G.; TERRILE, C.; PINTOS, N.; LÓPEZ VICCHI, M.
Sanatorio de la Trinidad Mitre. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Mastocitosis designa un grupo de enfermedades heterogéneas e infrecuentes,
con proliferación y acúmulo tisular de mastocitos de causa desconocida. La clínica y pronóstico dependen de la extensión del compromiso tisular y los efectos de las sustancias liberadas
por éstos. Pueden ser procesos limitados a la piel o con compromiso de otros tejidos (mastocitosis sistémica). El tratamiento se basa en el bloqueo histaminérgico, la inmunomodulación
y el uso de corticoides sistémicos a altas dosis, siendo el transplante de médula ósea la única
opción efectiva para las formas agresivas y generalizadas.
Caso: Paciente de sexo femenino, 32 años, con diagnóstico de mastocitosis cutánea en la
infancia, que consultó por síndrome febril de 4 meses de evolución asociado a astenia, adinamia, odinofagia, omalgia izquierda, episodios de flushing y palpitaciones, con leve elevación
de las transaminasas hepáticas y reacción atópica a una extensa variedad de fármacos y
alimentos. Se realizó diagnóstico de mastocitosis sistémica agresiva mediante elevación de
valores séricos de marcadores de actividad mastocitaria (triptasa), imágenes compatibles con
infiltración esplácnica y biopsia de médula ósea con extensa invasión mastocitaria. Se planteó
como tratamiento el uso de hidroxiurea para citorreducción tumoral e inmunomoduladores
con vista a eventual transplante de médula ósea. Además se usaron corticoides sistémicos a
altas dosis y se bloquearon receptores de histamina para tratamiento sintomático.
La paciente presentó pobre respuesta al tratamiento, evolucionando con fallo medular, requiriendo transfusiones y uso de factores estimulantes de colonias; hepatoesplenomegalia
progresiva, ascitis y posterior anasarca, insuficiencia hepática y encefalopatía, falleciendo a
los 59 días del ingreso.
Comentario: La mastocitosis sistémica es una forma infrecuente de presentación de esta patología, siendo más prevalente la forma cutánea, que puede ser el punto de partida para
la evolución a una forma generalizada, especialmente en adultos con antecedente de mastocitosis cutánea en la infancia que persistió luego de la pubertad. Dentro de las variantes
sistémicas, las formas agresivas, con afectación de la médula ósea, eplenomegalia palpable
con ascitis y compromiso hepático, son de pronóstico desfavorable. El tratamiento con inmunomoduladores constituye la opción de primera línea, asociados a soporte sintomático. El
transplante de médula ósea es el único tratamiento definitivo.
Conclusiones: La mastocitosis sistémica agresiva es infrecuente, con pobre respuesta al tratamiento y elevada mortalidad, debiendo sospecharse ante cuadros anafilácticos de etiología
dudosa, síncopes a repetición sin otra causa y lesiones osteolíticas y/u osteoblásticas de causa
no aclarada. los paciente con mastocitosis de tipo indolente deben ser monitoreados para
descartar anomalías sanguíneas e invasión a otros órganos.
107
CASOS CLÍNICOS
P-13-51 | TROMBOSIS DE LA VENA RENAL ASOCIADO A MUTACION DEL FACTOR V DE LEYDEN
P-13-52 | LINFOMA NO HODGKIN FOLICULAR INTRAMEDULAR EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
ROVEGNO, L.; ARGüERO, M.; OTERO, V.; ANDRESIK, D.; FIORENTINI, F.;
WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Buenos Aires, Argentina.
GOTTAS, A.; TAFFAREL, C.; LARREA, R.; FONTANA, H.; LABRA, L.;
DI FRANCESCA, M.; GARCE, S.; RODRIGUEZ, N.
Hospital Central de San Isidro. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La mutación del factor V de Leyden es una alteración que provoca resistencia
a la acción de la proteína C activada (PCA). Esta mutación puede ser de tipo heterocigota u
homocigota, lo que genera distintos tipos de presentaciones clínicas.
El 3% de la población es heterocigota para este gen lo que explica el 25 % de los pacientes
con trombosis venosa profunda o trombo embolismo de pulmon.
Ser heterocigota aumenta 7 veces el riesgo de trombo embolismo de pulmon en toda la vida.
Con el uso de anticonceptivos este riesgo aumenta 15 veces y en el caso de los pacientes
homocigotas el riesgo aumenta 20 veces.
Caso: Paciente femenino de 29 años, sin antecedentes de relevancia, salvo el consumo de anticonceptivos orales durante los 8 meses previos al cuadro. Consulta por dolor abdominal de
inicio súbito acompañado de nauseas y vómitos,de 4hs de evolución. Examen físico: Abdomen
tenso sin signos de reacción peritoneal.
Exámenes complementarios: leucocitosis 13820 , 84% NS. Rx abdomen asa dilatada en hipocondrio izquierdo,TAC de abdomen con constraste oral e intravenoso: trombosis de vena
renal izquierda con signos de infarto renal. Proteinuria de 3 + sin hematuria,sin caída del
filtrado glomerular, ácido láctico elevado, y acidosis metabólica. Ecodoppler renal con flujos
venosos conservados. inhibidores de la coagulación y FAN ,negativos, proteinograma sp.Se
comienza anticoagulación con heparina Na. Posteriormente se realiza tromboaspiracion.
Se rota anticoagulacion a vía oral y se inda alta ambulatorio. Se diagnostica mutación heterocigota para el factor V de Leyden.
Comentario: Un primer episodio trombótico, especialmente si se trata de una persona joven
y ademas en un lugar poco usual como el riñón , debe motivar la búsqueda de trastornos
protromboticos hereditarios(déficit de la proteína c, de la proteína s, de antitrombina III, la
mutación del factor V de leiden, o del factor II G20210).
Ante un paciente joven con dolor a nivel de fosa ilíaca izquierda se debe plantear como diagnostico la trombosis de la vena renal y sus posibles causas: el síndrome nefrótico, glomerulopatia membranosa, carcinomas, trastornos protrombóticos hereditarios, trauma abdominal,
ca de riñón, procesos que compriman la vena renal o la vena cava inferior.
Introducción: Los linfomas son un grupo de entidades que sirven como modelo para comprender al cáncer como enfermedad genética; se clasifican en linfomas células B y T encontrándose en las formas B los linfomas foliculares que constituyen el 40% de los linfomas no
hodgkin, cuya incidencia ha incrementado sobre todo en el subgrupo de linfomas extranodales, siendo una entidad clínica de paradojas que si bien responden a quimioterapia, radioterapia o terapias biológicas también recaen repetidas veces, lográndose que muchos pacientes
gocen de sobrevida prolongada pero que fallecen como consecuencia de su enfermedad por
transformación a linfoma no hodgkin difuso de células grandes.
Caso: Masculino de 76 años ingresa por impotencia funcional de miembros inferiores y cervicalgia de 6 meses de evolución; con antecedentes personales de hipertensión arterial, gastritis, artrosis; a su ingreso presenta paresia severa de miembros inferiores, Hipoestesia, fasciculaciones y reflejos vivos, anemia normocítica normocrómica, insuficiencia renal, HIV y HTLV
negativas, resonancia magnética nuclear de columna cervicodorsolumbar imagen epidural
compatible con compresión medular a nivel C6-D2, se realiza reseccion y biopsia quirúrgica
de masa epidural, se reporta inmunomarcacion linfoma no hodgkin folicular grado II OMS,
con estudio inmuhistoquimico CD 45 y CD 20 positivo, se inicia tratamiento quimioterapico
con R-CHOP ( rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicima, vincristina, prednisona) con respuesta
favorable y remisión parcial de la enfermedad. Comentario: Los linfomas foliculares constituyen el 40% de los linfomas no Hodgkin (LNH). La
mayoría (85%) presentan la translocación t14:18 con expresión alterada del BCL2. La carencia
de factores pronósticos clínicos de alto valor de segregación de grupos de muy mal pronóstico
ha provocado la evaluación de la t14:18 para el diagnóstico de respuesta molecular. Asimismo, el sitio de rotura de la translocación está siendo activamente evaluado como factor pronóstico. Nuevas modalidades terapéuticas orientadas a modificar el BCL2 como las vacunas
antiidiotípicas o los oligonucleótidos antisentido contra el BCL2 despiertan alto interés clínico. P-13-53 | ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE REFRACTARIA
Y LUPUS. ¿QUÉ HACEMOS?
P-13-54 | LUMBALGIA COMO CUADRO DE PRESENTACION
EN UNA LEUCEMIA AGUDA FULMINANTE
CASADO, M.; PACHECO, M.; ZAMBELLO, Y.; AREA CASTELLI, A.; CÓ, A.;
FIORILLI, F.; BEDUINO, F.; CATTANEO, M.
Hospital Provincial de Rosario. Santa Fe, Argentina.
PELOSO, A.; CASTREGE, N.; PIERUCCIONI, M.; MORYKON, A.
Hospital Zonal de Trelew. Chubut, Argentina.
Introducción: Las manifestaciones hematológicas constituyen un hallazgo casi constante en
los pacientes con LES. Dentro de ellas la linfopenia es la más frecuente. La anemia se observa
el alrededor del 50 % de los pacientes. La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) se observa
en el 5 a 10% de los pacientes y puede manifestarse en cualquier momento de la enfermedad. Se ha observado que la presencia de este trastorno se acompaña de trastornos no
hematológicos como el compromiso de SNC y renal.
Objetivo: Revisar las alternativas terapéuticas en casos de AHAI refractaria al tratamiento.
Caso: Paciente femenino de 35 años con diagnostico de LES (Compromiso articular, Neurológico, FAN y Anti-ADN positivos) y Síndrome Sjogren en 1996. Ingreso por cuadro de AHAI
realizando tratamiento con metilprednisolonoa (3 pulsos de 1 gramo/día) continuando luego
con dosis de 1 miligramo/kilo de prednisona. Evoluciona con caída progresiva del hematocrito
por lo cual se decide la esplenectomía. Para lograr una mayor estabilidad hemodinámica y
metabólica con miras al acto quirúrgico se decide realizar gammaglobulina (60 gramos/día)
por 3 días con lo cual se logra detener parcialmente la hemolisis y se transfunden glóbulos
rojos con ascenso del hematocrito. Se realiza la esplenectomía con éxito logrando ascenso en
el valor del hematocrito y se externa con 60 miligramos/día de prednisona. En los controles
por consultorio externo se constata caída progresiva del hematocrito por lo cual se decide
iniciar tratamiento con Rituximab (375 miligramos/semana por 4 semanas). Presenta respuesta parcial con posterior recaída por lo cual se decide el reingreso. Se descartan las distintas
otras causas de caída del hematocrito (incluido la presencia de bazos accesorios) y se realizan
nuevos pulsos de Metilprednisolona, Ciclofosfamida y comienza con Micofelonato Mofetil).
Presenta aumento del hematocrito y se externa para control por consultorio externo.
Comentario: Dentro de las manifestaciones hematológicas en los pacientes con lupus la AHAI
es quizás la más dramática. La evidencia es clara en cuanto a la elección del tratamiento
inicial basado en corticoterapia con tasas de respuesta entre el 75 y 96 %. La esplenectomía
es un arma útil cuando la anterior falla con respuesta en hasta el 60% de los casos. En casos
de refractariedad la evidencia científica no es tan concluyente y se limita a pequeñas series y
casos anecdóticos. Dada esta limitación es que compartimos con ustedes nuestra experiencia
y estamos abiertos a escuchar sugerencias.
108
Introducción: Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por infiltración de la sangre, la medula ósea y otros tejidos por células neoplásicas del
sistema hematopoyético. En la leucemia mieloide aguda (LMA) , en raros casos, los pacientes
consultan por síntomas debidos a la aparición de una masa localizada en los tejidos blandos,
mamas, duramadre, tubo digestivo, mediastino, hueso, etc. En estos pacientes puede aparecer la LMA típica al mismo tiempo, mas adelante o nunca. Objetivo: Motiva esta presentación reportar un caso poco frecuente y resaltar la trivial consulta clínica como cuadro de inicio de
una entidad hematooncológica fulminante.
Caso: Paciente de sexo masculino de 26 años sin antecedentes de relevancia que consulta por
lumbalgia de 1 mes de evolución con irradiación a ambos muslos e impotencia funcional mas
alteración en la marcha . RNM con gadolinio: imagen heterogénea que se extiende en pelvis
retroperitoneal, bilateral, toma cuerpo óseo de los huesos iliaco y sacro más articulación,
ingresa al canal raquídeo y ocupa en él todo el espacio peridural desde 4º espacio a caudal,
reemplazando el tejido graso y comprimiendo raíces de cola de caballo. Se realiza laminectomía sacra con exéresis tumoral. En el 2º día post quirúrgico se advierte laboratorio con
45250 GB/mm3 y presencia de gran cantidad de blastos. Se realiza PAMO: hipercelularidad
de predominio monomorfo con presencia de elementos de características blásticas . Empieza
terapia citoreductora con hidroxiurea. Evoluciona en mal estado general, persistentemente
febril, taquicardico, taquipneico, con tendencia a la hipotensión arterial. Aparece exantema
maculopapular en tórax y brazos, distensión abdominal y hepatoesplenomegalia. (Laboratorio: GB 319150/mm3-Hto 28%-Hb 9,8 g% -Plaq. 80000/mm3-GOT 251 UI/L-GPT 120 UI/LFAL 705UI/L-LDH 8468 UI/L-TQ 24,4 seg.- % act. Prot 24%) . Se agrega esquema antibiótico
empírico (vancomicina + imipenem). Inicia tratamiento quimioterápico con mitoxantrona y
citarabina. Al 5º día de internación comienza con hemorragia gingival, desorientación temporoespacial; es trasladado a UTI donde evoluciona con epistaxis , hematemesis severa y
midriasis bilateral. Obita a las pocas horas. Resultados: Citometría de flujo y citogenética; de
acuerdo a las características de tamaño, complejidad y expresión de proteínas de membrana
el fenotipo de esta muestra se correlaciona con el diagnóstico de leucemia mieloide aguda.
La anatomía patológica del tumor por técnica de inmunomarcación evidencia que los caracteres morfológicos y el perfil inmunitario corresponden a un Sarcoma Mieloide (Tumor
Mieloide Extramedular).
Comentario: Destacar la evolución fulminante de la enfermedad mas allá del diagnóstico
precoz y la pronta implementación del tratamiento adecuado dado el mal pronóstico de
esta entidad en su presentación extramedular.
CASOS CLÍNICOS
P-13-55 | LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA RECAÍDA EN
SNC
P-13-56 | ASOCIACIÓN ENTRE PSEUDOTUMOR INFLAMTORIO
ORBITARIO Y SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
BALETTO, A.; LEYES, J.; AMAR, E.; GHEZZI, M.; MIROLI, A.
Sanatorio Franchín. Capital Federal, Argentina.
GRIMOLIZZI, N.; GRIMOLIZZI, L.; DEL GROSSO, Y.; CLAVIER, M.
Hospital San Juan de Dios. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) representa el 10 al 15% de las LMA,
presentando al diagnóstico citopenias y coagulopatías complejas con combinación de trombosis y hemorragias. Tienen características citogenéticas y moleculares propias respondiendo
al tratamiento con agentes que inducen la diferenciación celular. (retinoides y arsénico).
Caso: Varón de 53 años, sin comorbilidades, se interna por hematómas espontáneos en
miembros asociados a trombocitopenia. Laboratorio: Hto: 28%; GB 28.800/mm; Plaquetas
80.000/mm, TP 34%, KPTT > 120", fibrinógeno < 80 mg%, urea 55 mg/dl, Cr 1.1 mg/dl, TGO
63 UI/l, TGT 78 UI/l, FAL 72 UI/l, BT 0.8 mg/dl, LDH 2300 UI/l. Frotis de sangre periférica:
plaquetas 82.000/mm, GB: PMN 20%, promielocitos 38%, linfocitos 9%, blastos 33%. PAMO:
hipercelular, aumento serie mieloide, promielocitos > 80%, blastos granulares, Inmunofenotipificación y citometría de flujo: LMA FAB tipo M3. población celular de gran tamaño y
granularidad con autofluorescencia en el 84.55, patrón fenotípico: CD45+, CD117+, CD13+
heterogéneo, CD33+ homogéneo, CD38+, cMPO+; en ausencia de CD34-, HLADR-, CD15-,
CD16-, CD11b-, CD56-. Tratamiento: soporte transfusional, P.F.C , crioprecipitados y antifibrinolíticos. Protocolo PETHEMA (AIDA durante la inducción) y mantenimiento con ATRA,
Metotrexate y Mercaptopurina. Dos años posterior al diagnóstico, se interna por síndrome
meníngeo: LCR proteinas 46 mg/dl, glucosa 55 mg/dl, células 25/mm (predominio PMN),
cultivos negativos. Neuroimágenes: sin evidencia de lesiones específicas. Inmunofenotipificación de LCR: células de tamaño intermedio con importante granularidad y autofluorescencia,
con los mismos rasgos fenotípicos que los blastos en MO al momento del diagnóstico; compatible con compromiso central por LPA. Inmunofenotipificación en M.O. y determinación de
traslocación PML/RAR alfa presente. se interpreta como recaída molecular y hematológica
en M.O. y extramedular (SNC) de LPA, por lo que realiza tratamiento de inducción de remisión con Trióxido de arsénico.
Comentario: La LPA es la variedad de peor pronóstico al momento del diagnóstico y durante el tratamiento de inducción, con elevada mortalidad precoz por hemorragia en SNC
(40%), pero superada esta etapa tiene alta tasa de respuesta terapéutica. las recaídas extramedulares son poco frecuentes; y el Trióxido de Arsénico, (inductor de apoptósis y promotor
de la diferenciación celular de los promielocitos leucémicos) es el tratamiento indicado.
Introducción: El Síndrome Antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad sistémica autoinmune
caracterizada por trombosis arterial o venosa, pérdidas fetales recurrentes y títulos elevados
de anticuerpos antifosfolípidos. Los pacientes con isquemia cerebral y SAF son más jóvenes
que la población general que sufre accidentes cerebrovasculares, siendo su incidencia significativamente mayor en el sexo femenino. El Pseudotumor inflamatorio es un proceso inflamatorio crónico granulomatoso de origen desconocido, caracterizado por dolor orbitario unilateral, parálisis de nervios oculomotores, granulomas en RMN cerebral o biopsia que resuelve
72 horas post-tratamiento corticoideo.
Caso: Mujer de 16 años de edad con dolor periorbitario, edema bipalpebral, eritema y ptosis
derecha asociada a síndrome febril. Recibió tratamiento antibiótico y corticoideo ambulatorio
por diagnóstico de celulitis orbitaria. Evoluciona con diplopía, cefalea, parálisis ipsilateral del
tercer par y disminución de sensibilidad en la rama oftálmica del trigémino. Laboratorio:
HTO:38.4 Leucocitos: 10500 Plaquetas: 242000 TP:14.5 seg. RIN:1.16 KPTT:40. RMN de órbita:
exoftalmo de globo ocular derecho, imágen hipointensa en T1, levemente hiperintensa en
T2, realza tras la administración de contraste en proyección superior y externa de la órbita
derecha con características de proceso inflamatorio . Se inicia tratamiento con corticoides
a altas dosis ( Metilprednisolona), presentando mejoría del cuadro. Biopsia: proceso inflamatorio crónico activo granulomatoso. BAAR y cultivo de hongos: negativo.Se externa con
diagnóstico de Pseudotumor inflamatorio orbitario. Inicia radioterapia.Se disminuyen los corticoides gradualmente hasta su suspensión Reingresa 3 meses después por cuadro de paresia
faciobraquiocrural derecha y afasia mixta. TAC de encéfalo: Sin LOE, sin signos de sangrado
agudo. Cerebral media hiperdensa, borramiento de límite intersustancia a nivel frontotemporal izquierdo. RMN de encéfalo con difusión: lesión isquémica cortico subcortical agudasubaguda en región temporoparietoinsular izquierda que se extiende hasta núcleos basales,
con leve efecto de masa sobre el ventrículo lateral. Angioresonancia de cuello y encéfalo:
ausencia de señal de flujo de la arteria carótida izquierda. A nivel intracraneal, ausencia de
señal de flujo de la arteria cerebral media izquierda. Laboratorio: Plaquetas: 298000 TP:14.5
( 80 %)RIN:1.16 KPTT:63. FAN: Negativo ANCA: 1/40 Anticoagulante lúpico: Positivo Anti
cardiolipina Ig M:7.7 Ig G: 4.7 Anti B2 glucoproteína: Ig M: 3.1 IG G:3.4 Anti DNA: Negativo
VDRL: Negativo HIV: Negativo.
Comentario: Se presenta el caso por la asociación infrecuente de Síndrome Antifosfolipídico
y Pseudotumor Inflamatorio orbitario, y la relación entre la suspensión de glucocorticoides y
la manifestación del SAF con isquemia cerebral.
P-13-57 | INFARTO ESPLÉNICO COMO COMPLICACIÓN DE
LINFOMA NO HODKING
P-13-58 | LINFOMA PRIMARIO DE TIROIDES. REPORTE DE
UN CASO
BASSO, N.; AGUERO, A.; DE YULIIS, J.; BITAR, J.; BRISSIO, P.; BARAT, G.;
PIANA, L.; DASCANI, N.
Hospital Intendente Carrasco. Santa Fe, Argentina.
SAROBE, G.; BASEOTTO, H.; REPETTO, F.; FIORI, M.; AMENDOLIA, G.;
ZARANTONELLI, E.; ROMANCZUK, M.; RODRIGUEZ, D.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El infarto esplénico se produce tras la oclusión arterial o venosa de la circulación
esplénica que condiciona isquemia. Son múltiples las patologías que lo causan, siendo las enfermedades hematológicas las más frecuentes. La presentación clínica puede mimetizar otras
causas de abdomen agudo.
Caso: Mujer de 53 años con antecedentes de tabaquismo y Linfoma No Hodking tipo B difuso
de grandes celulas, esplénico con compromiso hepático y de médula ósea que realizó ocho ciclos
de quimioterapia con CHOP, último un año previo a la consulta, con remisión parcial; consulta
por cuadro de 24 hs de evolución caracterizado por dolor en hipocondrio izquierdo.
Al examen físico: TA 140/70, FC 72, FR 22, Tº 36, abdomen distendido, doloroso a la palpación
en hipocondrio y flanco izquierdo con defensa, sin descompresión, RHA conservados. Resto del
examen sin hallazgos patológicos.
Laboratorio: HTO 29.3%, HB 8.8gr/dl, GB 3900/mm3, Plaq 105000/mm3, Glicemia 62gr%, Urea
37gr/dl, creatinina 0.7 gr/dl, sodio 138meq/l, potasio 4.3meq/l, TP 11 seg, KPTT 25 seg, LDH 539
ECG: ritmo sinusal, FC 70 regular
Ecocardiograma: FEY 60%, sin alteraciones
TAC de abdomen con contraste: esplenomegalia severa con área hipodensa de aproximadamente 45 mm en polo anterior, de aspecto triangular y base periférica sugestiva de infarto.
Adenopatías mesentéricas.
Se interpreta el cuadro como infarto esplénico por esplenomegalia masiva secundaria a recaída
de Linfoma No Hodking. Se inicia tratamiento con corticoides ev. presentando buena evolución
con remisión de los síntomas.
Comentario: El infarto esplénico es el resultado de la obstrucción arterial o venosa y está asociado en la mayoría de los casos con patologías hematológicas(policitemia vera, enfermedades
mieloproliferativas, linfomas y leucemias, anemias hemolíticas), infecciosas( mononucleosis).
Sin embargo, la causa más frecuente es la enfermedad tromboembólica, fundamentalmente
debido a una fibrilación auricular y también puede ser producido por la liberación de embolias
sépticas en el seno de diversos procesos infecciosos, como la endocarditis.Suele ocurrir en bazos
grandes por dos razones: el aumento de la masa esplénica incrementa las necesidades de oxígeno y la anemia que acompaña a la esplenomegalia condiciona un menor transporte de este.
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal localizado en hipocondrio izquierdo.Si bien
el metodo gold standard es la arteriografia, el método diagnóstico de elección es la TAC con
contraste ev o RMI con una sensibilidad y especificidad cercanas al 90-95%. El tratamiento es
inicialmente conservador, salvo complicaciones.
Conclusiones: Se presenta el caso por ser una causa infrecuente de dolor abdominal en la poblacion general debiendo sospecharse, ante patologías subyacentes predisponentes, como las
enfermedades hematológicas, infecciosas y tromboembólicas por la alta incidencia de complicaciones graves como la ruptura esplenica y la formacion de absesos. Introducción: El Linfoma primario de tiroides es una neoplasia poco frecuente pero clínicamente importante. Representa el 1-5% de todos los cánceres de tiroides y 1-2% de los
linfomas extraganglionares. Es más común en mujeres entre los 50 y 80 años de edad. Los
pacientes suelen tener un rápido crecimiento de la tiroides y pueden experimentar ronquera,
estridor y menos comúnmente disfagia. La gran mayoría son diagnosticados como Linfoma
No Hodgkin. Existen distintos subtipos histológicos. Los más comunes incluyen: Linfoma B
difuso de grandes células, linfoma MALT y linfoma folicular. Cada uno de ellos tiene características únicas en cuanto a su diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Caso: Paciente de 62 años, de sexo masculino, con antecedentes de dislipemia, que consulta
por disfagia y tumoración cervical anterior de 4 meses de evolución. Al ingreso hemodinamicamente estable, afebril. Se palpa glándula tiroidea aumentada de tamaño, heterogénea e
indolora, sin eritema en tejidos blandos adyacentes. Resto del examen físico sin particularidades. TSH normal. Ecografía tiroidea: Múltiples nódulos sólidos en ambos lóbulos tiroideos.
Punción con aguja fina de la tiroides (PAAF): citología negativa para células neoplásicas. Progresa con aumento de la tumoración con extensión latero cervical izquierda. Se decide realiza
biopsia incisional de la tumoración. Inmunohistoquimica (IMH): ACL positivo, CD20 y CD79
positivo en células tumorales grandes, CD3 positivo en linfocitos pequeños, Ki67 positivo
mayor al 10%, CK A1 A3 negativa. Diagnostico: LINFOMA NO HODGKIN DE CELULAS GRANDES B. Se solicita tomografía con emisión de positrones (PET-TC) para realizar estatificación.
PET-TC: Muestra evidencia de actividad del proceso linfoproliferativo en una voluminosa formación tumoral localizada en el lóbulo tiroideo izquierdo y en adenopatías situadas en la base
del cuello, hueco supraclavicular y en el mediastino superior y anterior. Opacidad pulmonar
subpleural moderadamente hipermetabólica, localizada en el segmento ápico-posterior del
lóbulo superior del pulmón izquierdo. Sintomas B negativos. Biopsia de medula osea (BMO)
pendiente. Estadificacion de Ann Arbor IV EA. Se planifica tratamiento sistemico con R-CHOP.
Comentario: Reportamos este caso por tratarse de una neoplasia poco frecuente, que debe
ser tenida en cuenta ante el crecimiento rápido de la glándula tiroides. La eleccion del tratamiento dependera del subtipo histologico, estadio inicial y estado clinico del paciente. El manejo interdiciplinario, es fundamental para un diagnostico y tratamientos oportunos, teniendo en cuenta que se trata de una enfermedad que a pesar de ser rara, es potencialmente
curable.
109
CASOS CLÍNICOS
P-13-59 | DEGENERACIÓN MEDULAR SUBAGUDA COMBINADA EN UNA PACIENTE CON DÉFICIT DE COBALAMINA
P-13-60 | DIFLEJIA FACIAL EN PACIENTE CON DIAGNOSTICO
DE AMILOIDOSISI AL
PACELLO, F.; BURJEL, J.; BOTTARRO, L.; MAJÓ BELLAGAMBA, M.;
LAMARCA, D.; ALIANDRE, V.; STAGNO, M.; GóNGORA, R.
Hospital Escuela del Litoral Galán y Rocha. Paysandu, Uruguay.
LUNA, C.; ROSALES, Z.; PRADO, C.; CIANFAGNA, D.; THEMINES, S.;
KARTIN, D.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: la degeneración medular combinada subaguda es una manifestacion neurológica del déficit de cobalamina por desmielinización y degeneración de los cordones laterales
y posteriores de la medula espinal. En la anemia perniciosa la ausencia del factor intrínseco
por atrofia de la mucosa gástrica, de mecanismo autoinmune, explica la malabsorción de cobalamina. Las manifestaciones neurológicas con degeneración medular, así como en nervios
periféricos, nervio óptico y cerebro, muchas veces preceden las alteraciones hematológicas.
En este caso destacamos la ausencia de anemia en la paraclínica.
Caso: Mujer, de 37 años, con antecedentes de dispepsia y aftas orales recurrentes. Consulta
por cuadro de 6 meses de evolución dado por parestesias y disestesias en miembros inferiores
(MMII), bilaterales, simétricas, con distribución distal, ascendente, acompañada de hipoestesia, alodinia y disminución de fuerzas. A nivel esfinteriano urgencia miccional y estreñimiento.
Dos semanas previas a la consulta alteración del equilibrio al cerrar los ojos y dificultad para
concentrarse. Al examen vigil, orientada, eupneica, apirética; desnutrición calórico- protéica, normocoloreada. Uñas frágiles, cabello fino, alopecía. BF: lengua roja, lisa, depapilada.
Aftas orales. Neurológico: pares craneanos y menínges: sin alteraciones. Sector espinal: sin
nivel sensitivo. Atrofia muscular e hipotonía en los cuatro miembros. En MMII paresia que
vence gravedad, sensibilidad táctil y dolorosa disminuida con distribución en calcetín, hipopalestesia, abatiestesia, acinestesia; hiperreflexia con respuesta policinética a nivel rotuliano,
cutáneo plantar indiferente, dismetría y telebradiquinesia. Aumento de base de sustentación
y danza tendinosa. Signo de Romberg sin latencia. Marcha tabética. Paraclínica: hemograma:
leucocitos 3.700 , Hemoglobina 12.9 g/dL, VCM 115.4, HCM 39.9, plaquetas 308.000. Lámina
periférica: neutrófilos polisegmentados y megaloblastos. Azoemia 0.21, Creatininemia 0.72.
Hepatograma, ionograma y glicemia sin alteraciones. VIH y VDRL no reactivos. VES: 23 mm,
PCR no reactiva. Metabolismo del hierro: sin ferropenia. Dosificación de ácido fólico normal
y vitamina B12 indetectable. Fibroesofagogastroduodenoscopía con biopsia: gastritis crónica
atrófica moderada en actividad, grado leve. Ausencia de displasia y de malignidad. RMN
cráneo, columna: sin alteraciones. Punción Lumbar: citoquimico, bacteriológico, VDRL y FTA,
inmunoproteico y PCR viral sin alteraciones. HTLV1 en sangre negativo. Se diagnostica anemia
perniciosa con degeneración medular combinada subaguda sin anemia por laboratorio y se
inicia tratamiento, con remisión parcial de los síntomas neurológicos.
Comentario: Presentamos una paciente joven, con déficit de B12 severo, sin anemia, con macrocitosis e importantes manifestaciones neurológicas, siendo ésta una forma poco frecuente
de presentación de anemia perniciosa.
Introducción: La diplejia facial es una entidad infrecuente, constituyendo entre el 0.3 al 1.6%
de todos los casos de paralisis facial periferica, con una incidencia de 1 a 5 casos por millon
de habitantes por año. Estan descripta multiples causas de esta afeccion, entre las cuales se
menciona a la Amiloidosis.
Caso: Paciente de sexo femenino de 69 años de edad, con antecedentes de hipotiroidoismo,
bronquiectasias y herpes zoster recidivante. Desde octubre de 2009 nota edemas progresivos
en miembros inferiores, astenia, adinamia. Evaluada por servicio de nefrologia que diangostica sme. nefrotico. Biopsia renal: compatible con amiloidosis. tincion con inmunohistoquimica
positiva para cadenas livianas lamda. Posteriormente agrega plejia facial periferica derecha
tratada con corticoides y acyclovir sin respuesta y un mes despues plejjia facial periferica
izquierda. Severa debilidad muscular generalizada, sin dolor, con hipotrofia muscular y cuadro de hipotension ortostatica (caida de la TA sistolica de 20 mm de Hg). que motiva su
internacion.
Laboratorio de ingreso: Hto: 42.8, Blancos: 9400, Plaquetas: 182.0000, Glucemia: 114, Urea:
61.2, creatinina: 1.0, Ionograma: 135/4.1, ERS: 67, Hepatograma y comagulograma normal,
Colesterol: 331, HDL: 62, TG: 108, PT: 4.4, Album: 1.6, Gama: 0.22, Bence Jones (+) a cadenas livianas lambda. Proteinuria en orina de 24 hs. 12.5 g. Rx: Torax: ICT 0.5, sin infiltados
pulmonares, derrame pleural biilateral a predomino derecho. ECG: taquicardia sinusal.sobrecarga del VI. Rx. craneo y huesos largos: sin evidencia de lesiones. Ecocardiograma: VI de
dimensiones normales, ligeramente hipertrofico, motilidad parietal y funsion sistolica global
conervada. cavdades derechas s/p. PSAP: 24 mm de Hg. TAC toraco abdomino pelviana:
derrame pleural bilateral severo, sin alteraciones parenquimatosas pulmonares. abundante
ascitis. PAMO: compormiso vascular por amiloidosis. Plasmocitos: 0.3%. Inicio tratamiento con
esquema quimioterapico: Melfalan. Predinisona. Talidomida y Acenocumarol como profilaxis
de TVP
Comentario: La Amiloidosis AL es un desorden proliferativo monoclonal de celulas plasmaticas caracterizado por el deposito de cadenas livianas en tejidos (mas frecuentemente lambda) lo que lleva a la disfuncion de organos. Como enfermedad sistemica afecta multiples órganos y sistemas como en este caso, causando entro otros, neuropatia periferica con afeccion
del nervio facial en forma bilateral. Una infrecuetne aunque descripta asociación.
P-14-01 | SINDROME HEPATOPULMONAR
P-14-02 | CARCINOMA HEPATOCELULAR FIBROLAMELAR
PRESENTACION DE UN CASO
DONATI, P.; DIAZ, A.; SKERLAVAI, S.; AVILA, C.; EPELE, J.; SENETINER, F.;
COHEN, V.; GOFFREDO, D.; GARCIA, M.; PELLEGRINI, C.
Hospital Regional Dr. Sanguinetti. Chubut, Argentina.
Introducción: El síndrome hepatopulmonar (SHP) descripto inicialmente por Fluckieger en el
1884, se caracteriza por hipoxemia en el contexto de una hepatopatía crónica que se produce
por la vasodilatación de vasos pulmonares y la falta de depuración de sustancias vasoactivas por parte del higado, pudiéndose presentar también en hepatopatía aguda. Afecta
entre el 4 y el 30% de los pacientes con cirrosis. A nivel pulmonar se produce alteración
de la relación V/Q, shunt intrapulmonar y alteración de la difusión de O2. Clínicamente se
caracteríza por presentar platipnea y la ortodeoxia. El diagnostico se realiza a través del ecocardiograma con burbujas y/o centellografía pulmonar, este último menos especifico. Tiene
una alta morbimortalidad en pacientes con hepátopatia avanzada. Presenta como único
tatamiento pasible el transplante hepático, siendo su pronóstico dependiente de la presión
arterial de oxigeno y no así de la severidad de la hepatopatia de base ni de su etiología.
Caso: Hombre de 63 años ex estilista severo (240gr/día) durante 40 años en abstinencia hace
3 años. Punción biopsia hepática en el año 1996: fibrosis y esteatosis. Insuficiencia hepática
desde el 2007. Varices esofágicas grado II. Ingresa por insuficiencia respiratoria tipo I (Po2
54 Fio2 21%) en el contexto de un paciente que venia desde aproximadamente 10 días con
equivalentes febriles tos con espectoracion mucopurulenta, taquipneico, platipnea con ortodeoxia y síndrome ascitico edematoso: edemas 3/6 de miembro inferior, ascitis infraumbilical
por percusión asociados a estigmas de hepatopatía crónica. Cumple 10 días de tratamiento
empírico con ampicilina sulbactan para foco respiratorio no rescatandose germen y luego
inicia diuréticos para síndrome edematoso con descenso de 8 kilogramos. Sin presentar mejoría de su gasometría.Gradiente A-a: 62 mmhg. Tomografía computada de tórax: moderado
derrame pericárdico, congestión pulmonar bibasal. Espirometría: obstrucción moderada con
respuesta broncodilatadores. Ecocardiograma transtorácico: FEY 75%. Ecocardiograma con
burbujas: ventrículo hiperdinámico, se evidencia shunt pulmonar masivo. Se diagnostica síndrome hepatopulmonar. Paciente presenta mayor deterioro de gasometría con Po2 47mmhg
Fio2 21%. Se da de alta con oxígeno domiciliario.
Comentario: El síndrome hepatopulmonar es una patología subdiagnosticada v dado el mal
pronóstico conlleva a la pérdida de oportunidad de tratamiento precoz. 110
CARLINO, Y.; LOZA, P.; YORIO, M.
Hospital Italiano de Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: El hepatocarcinoma fibrolamelar es una variante poco común del carcinoma hepatocelular. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes jóvenes en ausencia de enfermedad hepática previa y fue descripto en 1956 por Edmondson. Constituye entre el 1-9% de los
tumores primarios del hígado. Este tumor no está asociado a infecciones por virus hepatotropos, alcohol, uso de estrógenos ni a otros factores de riesgo habituales para el desarrollo de
hepatocarcinoma. Se caracteriza por la presencia de células eosinófilas poligonales y tractos
fibrosos paralelos en la biopsia.
Caso: Paciente de sexo femenino de 24 años, ingresa por convulsiones tónico-clónicas. 45
días previos había consultado en su lugar de origen por dolor abdominal y pérdida de peso,
realizándose diagnóstico de tumor hepático. Sin otros antecedentes clínicos de importancia.
Al examen físico, se objetiva encefalopatía hepática, desnutrición, deshidratación y hepatomegalia moderada. Ingresa a UTI en asistencia respiratoria mecanica. El laboratorio muestra
parámetros de insuficiencia hepática y acidosis metabólica. Además se determinan valores
altos de procalcitonina. Punción lumbar normal. AFP normal, CA 125 aumentado. Ecografía
abdominal: masa hepática derecha, vía biliar no dilatada, liquido libre. TAC abdominal: tumor
en segmentos hepáticos V y VI, con necrosis central, signos sugestivos de carcinomatosis peritoneal. Se descarta patología anexial. Desarrollo de Streptococcus viridans en hemocultivos.
Ecocardiograma transesofágico: trombo en punta de catéter central. Se inicia terapia con
ampicilina y gentamicina. Buena evolución. Se realiza punción biopsia de tumor hepático:
hepatocarcinoma fibrolamelar.
Comentario: En pacientes jóvenes con masa hepática y síndrome consuntivo, resulta importante considerar tumores primarios del hígado, siendo el hepatocarcinoma fibrolamelar una
variante de presentación en esta edad. Resultó importante el diagnostico diferencial con
tumores metastásicos en hígado como el de ovario. Generalmente el diagnostico es tardío,
y es característica la ausencia de marcadores tumorales elevados. El tratamiento quirúrgico
agresivo asociado al transplante hepático es una buena opción para tumores irresecables.
Los protocolos de tratamiento incluyen quimioterapia sistémica, alcoholización o quimioembolización tumoral. En nuestro paciente debido al avanzado estadio se realizó tratamiento
paliativo.
CASOS CLÍNICOS
P-14-03 | EMPIEMA BACTERIANO ESPONTANEO
MARTIN, C.; SENDEROVSKY, M.; GAGO, R.; EARSMAN, G.; BRUETMAN, J.
Hospital Británico. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El empiema bacteriano espontáneo (EBE) es una complicación del hidrotórax
hepático con una incidencia del 13 % en pacientes con cirrosis avanzada; puede ocurrir por
el paso de líquido ascítico infectado a través de defectos diafragmáticos hacia el tórax o por
sobreinfección del derrame pleural en contexto de bacteriemia favorecido por bajos niveles
de proteínas, albúmina y C3. El EBE puede presentarse aun en ausencia de peritonitis bacteriana espontánea. Son criterios diagnósticos de EBE: el recuento mayor a 500 neutrófilos en
el líquido pleural (LP) o cultivo positivo con más de 250 neutrófilos, excluyendo el derrame
pleural paraneumónico y siendo los microorganismos involucrados E.Coli, Streptococo sp, Enterococo sp y Klebsiella pneumoniae. El tratamiento se basa en la toracocentesis evacuadora
y cefalosporinas de tercera generación.
Caso: Paciente de sexo masculino de 52 años de edad con antecedentes de cirrosis hepática
de etiología alcohólica Child C con internaciones por síndrome ascítico edematoso y peritonitis bacteriana espontánea, hipertensión portal severa y varices esofágicas en tratamiento
con banding y profilaxis con norfloxacina. Consultó por dolor en puntada de costado en
hemitórax derecho y disnea progresiva sin tos ni fiebre; se encontraba normotenso, subfebril,
eupneico, con saturación de oxígeno 98% (FIO2 21%), hipoventilación pulmonar en base y
campo medio derecho, sin ascitis. Presentaba neutrofilia, derrame pleural hasta campo medio
derecho en radiografía de tórax y ecografía de abdomen sin evidencia de ascitis. Se realizó
toracocentesis evacuadora con recuento de 1540 neutrófilos en LP y cultivo negativo; descartando infiltrados pulmonares con tomografía de tórax. Recibió tratamiento con ceftriaxona
con evolución favorable.
Comentario: El EBE es una complicación frecuente pero subdiagnosticada en pacientes cirróticos. Requiere un alto índice de sospecha en pacientes con hidrotórax hepático que presentan
fiebre, encefalopatía o deterioro inexplicable de la función renal en ausencia de PBE; para
el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno debido a que está asociado a un pronóstico
sombrío y a su elevada.
P-14-04 | QUISTE MESOTELIAL SIMPLE A PROPÓSITO DE UN
CASO.
PREGOT, M.; GUZMAN, M.; MATUS, G.; GIL, A.; ARRECHEA, M.; GIORGIS, S.;
ROLDAN, V.; MOYANO, S.; ESCOBEDO, N.; LATORRE, F.; ARIAS, C.;
ROJAS, M.
Sanatorio Mayo Privado. Córdoba, Argentina.
Introducción: Los quistes mesoteliales son lesiones intraabdominales, benignas poco frecuentes con incidencia de 1/100000. El objetivo de este trabajo es presentar un caso inusual de
quiste mesotelial simple y discutir el diagnóstico diferencial, especialmente con el mesotelioma quístico benigno y cistoadenoma mucinoso de ovario.
Caso: Mujer, 20 años, habitante de zona rural Río II, Córdoba. MI: derivada por sepsis abdominal, derrame pleural. APP: obesidad. Irregularidad de ciclos menstruales. AEA: dolor
en fosa lumbar derecha de 8 días de evolución, continuo, irradiado a flanco y FID, que cede
parcialmente con AINEs y antiespasmódicos, iniciado tras la carga de peso. A los 6 días del
inicio del dolor, presenta fiebre, se interna en hospital regional. Laboratorio con leucocitosis, y VSG elevada. Ecografía abdominal: de imagen heterogénea en lóbulo hepático derecho, derrame pleural y líquido libre en cavidad abdominal. La derivan a centro de mayor
complejidad. Al ingreso: FC 88lpm TA: 100/60 mmHg FR: 18cpm T° 36°C peso 135 Kg Talla.
1,80 IMC: 41. Inspección: palidez generalizada, decúbito lateral izquierdo. Ap. Respiratorio:
hipoventilación bibasal, semiología de derrame en base derecha. Abdomen: doloroso a la
palpación profunda en epigastrio, HCD (donde se palpa masa blanda fluctuante), fosa y flanco homolateral. RHA +. Laboratorio: Hto 27- Hb 9,7 - VSG +120. Resto s/p. Diagnóstico pres.:
absceso hepático? Absceso subfrénico? Se pancultivó y se inició tto con ampicilina+gentamici
na+metronidazol. Ecografía abdominal: masa quística en mesogastrio. TAC abdominal: hígado: imagen quística de 177x143x150 mm. (quiste hidatídico?), en meso e hipogastrio quiste
de 271x105x220mm compatible con cistoadenoma de ovario. Valorada por ginecología y
cirugía general. IC con infectología: albendazol 400 mg/12hs. ELISA para hidatidosis: (negativo). IRM abdominal: tumor ginecológico con metástasis hepática? Marcadores tumorales: Ca
125: 64 (VN hasta 21). Laparotomía exploradora: quistectomía de quiste de 40 cm de diam.
en paraovario izquierdo, sin comprometerlo, sin adherencia a otros órganos. Punción del
quiste hepático, líquido oscuro, resección parcial por adherencias al RD, quedando la cúpula
remanente. Buena evolución postquirúrgica. Alta a las 72hs. Anatomía Patológica: quiste
mesotelial simple- cistoseroma paraovárico. Comentario: Los quistes mesoteliales se presentan en mujeres jóvenes, generalmente asintomáticos, permanecen estables en el tiempo. El mesotelioma quístico presenta ciertas características de agresividad pudiendo ser invasivo. La resección quirúrgica descarta la transformación maligna y previene las complicaciones.
Conclusiones: Se presenta una paciente portadora de 2 tumores quísticos gigantes de abdomen y pelvis, uno de los cuales corresponde a un quiste mesotelial simple de crecimiento
excepcional por su carácter unilocular.
P-14-05 | FALLA HEPATICA FULMINANTE POR AMANITA
PHALLOIDES
P-14-06 | HEMOCROMATOSIS PRESUNTAMENTE PRIMARIA
EN ESTADIO AVANZADO : REVISIÓN DE UN CASO
BALLESTRACCI, L.; REIMUNDES, C.; PRINCZ, M.; MENDIZABAL, M.;
SEVILLA, S.; GRASSI, D.
Hospital Universitario Austral, Pilar. Buenos Aires, Argentina.
VIDELA, M.; GOMEZ ZANNI, O.; VELEZ, S.; RETAMOSA, P.; LUJAN, M.;
YAPUR, A.; DOMANICO, P.; UMBIDES, A.; LEGUIZAMON, F.; LISSI, D.;
ACUÑA, F.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago del Estero, Argentina.
Introducción: Existen más de 2000 especies de hongos, de las cuales alrededor de 50 son tóxicas. Amanita Phalloides es responsable de la mayoría de los casos fatales, con una mortalidad
reportada entre 10 y 20%. La toxicidad está mediada por dos toxinas, phallotoxina y amatoxina. El cuadro clínico se inicia 6 a 24 horas luego de la ingesta, con una fase gastrointestinal.
Le sigue una etapa de mejoría aparente, que se acompaña de aumento de transaminasas;
finalmente aparece la fase de compromiso hepato-renal. Para el diagnóstico es fundamental
recoger el antecedente de la ingesta. Es pertinente solicitar muestra del hongo consumido
para diagnóstico micológico. La amatoxina puede detectarse en suero, orina y material gástrico. El tratamiento se basa en el intento de remoción de la toxina por medio de lavado
gástrico y administración de carbón activado, y medidas generales de soporte. Las medidas
específicas que pueden realizarse incluyen penicilina, silibinina y silimarina, hemoperfusión
con carbón o hemodiálisis y trasplante hepático.
Caso: Paciente masculino de 74 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial. Fue
derivado el 6/5/2010 de otra institución por falla hepática fulminante secundaria a intoxicación con Amanita Phalloides. La enfermedad comenzó el 3/5 con la ingesta de hongos
salvajes. A las 6 horas evolucionó con vómitos y diarrea. Consultó en emergencias donde se
sospechó intoxicación con Amanita Phalloides (confirmada por servicio de toxicología de la
UBA) y se le practicó lavado gástrico con carbón activado y hemodiálisis durante 72 horas.
El 5/5 presentó un registro febril por lo que comenzó tratamiento con penicilina sódica y
ceftriaxona. Evolucionó con insuficiencia renal prerrenal, encefalopatía, aumento progresivo
de transaminasas, deterioro progresivo de la síntesis hepática y coagulopatía. Fue derivado
al Hospital Universitario Austral el 6/5 donde ingresó lúcido, con leve flapping, normotenso
y ventilando espontáneamente. En el laboratorio presentó factor V de 24%, GOT 7300U/l y
GPT 9000U/l. Se inició tratamiento con N-acetilcisteína, se rotó antibioticoterapia a piperacilina/tazobactam según protocolo de falla hepática aguda de la institución y se continuó hemodiálisis, plasmaféresis y penicilina. La respuesta fue favorable, presentando mejoría paulatina
de la función hepática y remisión de los síntomas. No presentó aislamiento microbiológico,
por lo que suspendió antibióticoterapia. Egresó del hospital el 13/5.
Comentario: Se presenta un caso de intoxicación por Amanita Phalloides, como causa poco
frecuente de falla hepática fulminante. Destacamos la importancia del interrogatorio minucioso para detectar la ingesta de hongos en todo paciente que consulta por diarrea y vómitos.
Cuando existe la sospecha de intoxicación por hongos, sugerimos realizar precozmente medidas de rescate y soporte agresivos y, en los casos de mayor gravedad, la derivación a centros
capaces de realizar trasplante hepático.
Introducción: La Hemocromatosis primaria es una alteración hereditaria autosómica recesiva por aumento de la absorción de hierro proveniente de la ingesta. Existe una mutación del
gen HFE. Debuta entre la cuarta y quinta década de la vida.Es más frecuente en hombres.
En la hemocromatosis primaria el hierro se deposita dentro de las células parenquimatosas
del hígado y de otros órganos como páncreas, tracto gastrointestinal, riñon, corazón, piel y
glándulas endócrinas.
Caso: Paciente de sexo femenino de 50 años consultao por ictericia, coluria, astenia de 2 meses de evolución, coloración amarronada de la piel desde hace un año, incrementándose en
el último mes. APP: refire Gastritis y problemas hepáticos desde hace 3 años sin tratamiento.
Antecedentes familiares: Padre fallecido por cáncer pulmonar, madre fallecida por insuficiencia cardiaca y problemas hepaticos. Examen físico: Vigil, orientada, ictericia de mucosas,
coloración amarronada de la piel, hiperpigmentacion de surcos palmares, deformidad del
pabellón auricular, soplo sistólico 2/6 eyectivo mas audible en foco mitral, edema godet
+ perimaleolar; hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo; temblores finos en manos.
Exámenes complementarios: Hcto 35% Hb 11,4 g% reticulocitos 1,3%, VCM: 85,15. HCM:
27,85.CHCM: 32,71 GB: 4500 (80/16), Plaquetas:164.000 creatinina 3.21 mg/l; urea 0.23 g/l,;
glucosa 0.75 g/l; VSG 65 mm; Proteínas t 7,3 albumina 3,3 ; colesterol 0.91 g/dl; Bilirrubina
Total 15,5 mg% indirecta 4,5 directa 1,10 FAL 699 u/l; gama GT 133 U/I; GOT 136 U/I; GPT
126 U/I; TP 22 % rin 4,9; Examen de orina: leucocitos++ bilirrubina ++ sedimento: Leucocitos más de 100 por campo . Moderada Piura. Hierro serico 172, Transferrina 242, Sat de
transferrina 68%. Ferritina 2030; ANA, ASMA, LKM ,AMA negativos, TSH : 3.6, Chagas, VDRL,
HIV, HVC, HVB no reactivos.Comienza tratamiento sintomático y con ciprofloxacina para infeccion urinaria. Ecografía abdominal: Hígado: lóbulo derecho reducido de tamaño, bordes
irregulares. Aumento de tamaño de caudado, Bazo: aumentado de tamaño. Ecodoppler de
vasos portales:sin alteraciones. RMN de abdomen: hígado heterogéneo de borde nodular e
hipotrofia relativa del lóbulo derecho sugestivos de cirrosis. Escasa cantidad de liquido libre
ascitico.TP 50% RIN 1, 67 con administración de vitamina k y plasma por lo cual se realizo punción biopsia hepática por TC sin complicaciones inmediatas. Biopsia hepática: cirrosis hepática
y depósitos de hierro con la coloracion de pearl. Paciente con insuficiencia hepatica CHILD
Cpor Hemocromatosis por lo que se indica derivacion a centro de transplante hepatico; pero
fallece por insuficiencia hepatica si poder realizarze el mismo.
Comentario: Se presenta este caso por ser el primero diagnosticado en nuestro ambito nos
referimos a presunamente primaria por que se descartaron causas secundarias y por las caracteristicas del cuadro ya que en nuestro centro no se realiza estudios geneticos.
111
CASOS CLÍNICOS
P-14-07 | TROMBOFLEBITIS DE LA VENA PORTA
BENZAQUEN, J.; CARDOZO, F.; BONO, M.; HERNANDEZ, X.; STEFANINI, L.;
AGUILERA, J.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: La pileflebitis es una seria condición con importante morbimortalidad. Es una complicación infrecuente de procesos inflamatorios intraabdominales de cualquier origen,
especialmente diverticulitis y apendicitis;así como también infecciones contiguas como colangitis o colédoco litiasis. En la era preantibiótica presentaba una evolución fatal que ha
mejorado con el advenimiento de nueva técnicas diagnósticas y modalidades terapéuticas.
Caso: Caso 1: Varón de 62 años,consulta por síndrome coledociano y fiebre de 72 hs de
evolución. Antecedentes: FA crónica, no anticoagulado, DBT2 e HTA, colecistectomía. Examen Físico:Lúcido, hemodinámicamente estable, ictericia, T°38°, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio derecho. Laboratorio: GB 12.3 x103/mm3, Urea 130mg/dl,
Creatinina 2,66mg/dl, Bilirubina 7,09mg/dl (directa 6,33mg/dl), TGO 99U/l, TGP 51U/l, FAL
232 U/l. Ecografía: Hígado de estructura inhomogénea, colédoco ligeramente aumentado
de tamaño. Inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam; sin mejoría del cuadro se solicita
TC de abdomen: densidad heterogénea de aspecto hipodenso en rama derecha de Vena
Porta y de sus ramas principales,probable trombosis. Se confirma trombosis por doppler y se
agrega anticoagulación con heparina sódica. Evoluciona favorablemente. Caso 2: Varón de
56 años,consulta por dolor abdominal y síndrome febril de 5 días de evolución. Antecedentes:
colecistectomía, síndromes coledocianos a repetición por cálculos residuales, ex- tabaquista.
Examen físico: Lúcido,estable hemodinámicamente,ictericia, abdomen blando,doloroso en
hipocondrio derecho. Laboratorio: GB 11.4 x103/mm3,Pl 76 x109/L,Bilirrubina T 11,30 mg/
dl(directa 7,10mg/dl),TGO 50 U/l, TGP 30 U/l, FAL 295 U/l. Se toman pancultivos. Ecografía:
Ausencia de vesícula, colédoco 11mm. Evoluciona febril persistente, inicia tratamiento con
ampicilina/sulbactam.TC:Trombosis de la rama derecha de la Vena Porta.Se rescatan Hemocultivos 2/2 Klebsiella Pneumoniae MS. Se inicia anticoagulación, evoluciona favorablemente.
Comentario: La pileflebitis puede adoptar diversas formas clínicas desde una enfermedad
subclínica hasta formas graves que pueden evolucionar a shock séptico.La fiebre es el síntoma cardinal. Ha tenido un aumento en su incidencia en los últimos 15 años,debido a los
nuevos recursos diagnósticos. Aunque estas técnicas permiten un diagnostico temprano, la
sospecha clínica y la historia del paciente, siguen siendo los pilares diagnósticos.Un hallazgo
frecuente,es la bacteriemia. El rol del tratamiento anticoagulante aun es controvertido .A
pesar del desarrollo de nuevas terapéuticas antibióticas y anticoagulantes la mortalidad se
mantiene en torno al 35%. Lo más importante para conseguir una disminución de la mortalidad es realizar un diagnóstico precoz , identificar el foco infeccioso que origina la trombosis
portal e iniciar el tratamiento lo más precozmente posible.
P-14-08 | HEPATITIS ISQUÉMICA EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA SEVERA
PAPPALARDO, C.; PALMA, M.; RASTELLINI, S.; CARUSO, D.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (ex Hospital Francés). Capital Federal,
Argentina.
Introducción: La hepatitis isquémica o hipóxica es una entidad poco frecuente en la práctica
diaria, debido a que el hígado recibe una doble circulación y tienen que coexistir varios factores como hipotensión e insuficiencia cardíaca para afectar significativamente el flujo hepático.
Se caracteriza por una importante elevación de transaminasas en forma aguda y reversible,
secundaria a hipoperfusión hepática y necrosis centrolobulillar, que ocurre en aquellas situaciones que pueden ocasionar una reducción del flujo sanguíneo hepático, sin evidencia de
hepatopatía tóxica o viral.
Caso: Paciente femenino de 72 años con antecedentes de hipertensión arterial e insuficiencia
cardíaca, monorrena, que ingresó al hospital por encefalopatía hiponatrémica a lec alto. Los
signos vitales al ingreso fueron TA 100/60 mmHg, FC 100 latidos por minuto, FR 24 respiraciones por minuto, afebril , PVC de 16-18 cm de agua y crepitantes bibasales.
En el laboratorio se constató Hematocrito de 41%, TGO/TGP x2, hiperbilirrubinemia e insuficiencia renal aguda, interpretándose como congestión hepática secundaria a insuficiencia
cardíaca. Durante la reposición de sodio se observó mejoría de la encefalopatía evolucionando con elevación sostenida de las transaminasas (TGO 1026 y TGP 1244), alteración del
coagulograma (TP 27), LDH 2000 y CPK 980, sospechando como causa probable isquemia
hepática. Se solicitó ecografía abdominal en la cual se descartó trombosis de la vena porta y
arterias suprahepáticas. Ecocardio con severa disfunción sistólica FE <29%
Durante su internación evolucionó estuporosa, persistiendo con valores alterados en el hepatograma y coagulograma, con natremia dentro de parámetros normales, traduciendo el
cuadro como encefalopatía hepática grado III, de causa isquémica, descartando otras causas
de la misma (HAV HBV HCV, tóxicos y drogas) e insuficiencia hepática más oligoanuria, por lo
que requirió internación durante tres días en Unidad de Terapia Intensiva con buena respuesta al balance hídrico negativo, y por mejoría clínica y de laboratorio, regresó a sala general.
El diagnóstico al alta fue hiponatremia e isquemia hepática secundaria a insuficiencia cardíaca.
Comentario: En la población de la tercera edad son más frecuentes las hepatitis tóxicas e
isquémicas, ya que existen cambios ultraestructurales del hígado que se deben a estrés oxidativo por producción mitocondrial aumentada de radicales de oxígeno. A su vez existe una
reducción del flujo hepático debido a disminución del gasto cardíaco y presencia de ateromatosis arterial hepática. Por este motivo, el hígado del anciano es más propenso al daño por
shock e hipoxemia que la población joven. Se presenta el caso por lo infrecuente de la patología, su evolución tórpida y su rápida resolución con medidas de soporte hemodinámico.
P-14-09 | ENFERMEDAD DE WILSON
P-14-10 | CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y EMBARAZO
FERREYRO, B.; MARTINEZ, B.; FIORENTINI, F.; WAISMAN, G.; VILLAMIL, A.;
BERTONCINI, C.
Hospital Italiano de Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
ZAMBELLO, Y.; RODRIGUEZ, M.; ESPODA, A.; CASADO, M.; CAMPELO, E.;
FIORILLI, F.; CÓ, A.; CATTANEO, M.
Hospital Provincial de Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Wilson es una anomalía de herencia autosomica recesiva
que afecta el metabolismo hepático del cobre con su consiguiente acumulación tóxica en
SNC y otros órganos. Afecta a 1 de cada 30.000 personas. La edad media de presentación es
a los 16 años. La presentación clínica es muy variada: 70% como cuadros neurológicos, 15%
como cuadros hepáticos, 2.5% cuadros hepato-neurologicos. Un menor porcentaje se presenta como cuadros osteomusculares, psiquiátricos, abortos reiterados, litiasis biliar y urinaria,
hematuria microscópica y anemia hemolítica (especialmente en las formas fulminantes de
la enfermedad).
Caso: Paciente, sexo femenino, de 17 años sin antecedentes de relevancia que comienza
hace 1 mes con un cuadro caracterizado por nauseas, vómitos, astenia, adinamia y fiebre. A los 15 días de iniciado el cuadro, continua con ictericia, coluria y acolia motivo por
el que consulta. No presenta antecedentes familiares relevantes. Otros antecedentes: viaje
a Europa 40 días atrás sin conductas de riesgo, vacunada contra VHB y VHA. Medicación
habitual:Anticonceptivos orales.
Examen físico al ingreso: Paciente normotensa, eupneica, febril con ictericia de piel y mucosas,
hepatomegalia levemente dolorosa, sin signos de circulación colateral ni de compromiso neurológico ni psiquiátrico. Se solicita Ecografia Abdominal: Hígado aumentado de ecogenicidad,
vía billiar no dilatada, esplenomegalia homogénea, escasa cantidad de liquido libre en fondo
de saco de Douglas. Ecodoppler hepático: VCI y Suprahepaticas permeables y con flujo conservado. Laboratorio: Hto:29.4% Hb:10,8 g/dl, LDH 454UI/l y COOMBS negativa. Bilirrubina
total: 3,1mg/dl; Bilirrubina directa: 1,6mg/dl; GOT:171UI/L; GPT:183UI/L y FAL: 53UI/L; TP
30% y factor V 50%, Ur:35 mg/dl y Cr:1,48 mg/dl. Se asume al cuadro clínico como Insuficiencia Hepática Aguda, Anemia hemolítica e IRA y se realizan los siguientes estudios: Dosaje de
Ceruloplasmina: 19 mg/dl (v.n. 30-50 mg/dl); Anti LKM:-; Anti-Mitocondriales:-; Anti- musculo
liso:-; FAN-; VHA:- ; VHB:- ; VHC:- ; HIV 1+2:-; Chagas: (Elisa y Hemaglutinacion:-); CMV (Ac.
totales:1/128; IgM: -); EBV (1/160); HTLV I+II :-; Sarampion:1/16; Toxoplasmosis:-; VVZ: 1/64;
VDRL -; Hemocultivos 2/2 - ; CPK:39; cobre orina 24hs: 2.217. Se realiza punción biopsia
hepática transyugular y la biopsia informa hallazgos morfológicos vinculares con enfermedad
de Wilson. La paciente es tartada con D-penicilamina y zinc con buena tolerancia. No ha
desarrollado hasta el momento insuficiencia hepática desde iniciado el tratamiento quelante.
Comentario: Se presenta este caso porque se trata de una presentación poco frecuente de
una enfermedad infrecuente. La enfermedad de Wilson debería considerarse dentro de los
diagnósticos diferenciales ante un paciente joven con insuficiencia hepática. Finalmente es
importante considerar la misma ya que un tratamiento quelante temprano disminuye considerablemente las complicaciones a corto y largo plazo.
Introducción: La Cirrosis Biliar Primaria es una enfermedad autoinmune del hígado, que afecta predominantemente a mujeres de más de 20 años. Es causada por la destrucción granulomatosa de los conductos biliares lo que conduce a ductopenia progresiva. La consecuente colestasis es generalmente lenta y progresiva, que lleva a la cirrosis y a la insuficiencia hepática.
Objetivos: Reportar un caso de Cirrosis Biliar Primaria de diagnóstico en el embarazo. Una
entidad de escasa asociación y difícil diagnóstico.
Caso: Mujer de 40 años que cursa 18 semanas de gestación, ingresa por el servicio de obstetricia por cuadro de 2 meses de prurito intenso a predominio nocturno que afecta miembros
y palmas, acompañado de lesiones cutáneas eritematopapulo-costrosas que comienzan en
miembros inferiores y ascienden afectando tronco, abdomen y miembros superiores. De igual
tiempo de evolución refiere coluria que revierte espontáneamente.
Laboratorio: Anemia leve normocitica normocromica. TGO 107 U/l, TGP 219 U/l, FAL 1630
U/l, Bilirrubina total 1.1 mg%, Bilirrubina directa 0.7 mg%, GGT 161 mg/dl, Ácidos Biliares
120.1.
Serologias para vírus hepatotropos negativas.
Dosaje de inmunoglobulinas: Ig A 233 mg%, Ig M 462 mg%.
Anticuerpos Antimitocondriales (+) 1/160.
Ecografía abdominal 4/09: leve dilatación de la via biliar intrahepatica, colédoco de 4 mm,
resto normal.
Comienza tratamiento con ácido ursodesoxicolico con leve mejoría de los síntomas. Se programa la cesárea al octavo mes de gestación, la que se desarrolla sin complicaciones. Luego
de la misma mejora notablemente desde el punto de vista clínico y persiste con valores elevados de FAL y GGT, por lo que se indica disminuir la dosis del ácido ursodesoxicolico y se realizó
la punción biopsia hepática.
Comentario: Tanto la colestasis del embarazo como la Cirrosis Biliar Primaria tienen síntomas,
signos y laboratorio de difícil diferenciación, que obligan a realizar una adecuada evaluación
de los antecedentes, trimestre del embarazo cursado hasta requerir dosaje de anticuerpos
específicos.
La importancia del caso radica en que la Cirrosis Biliar Primaria es una causa infrecuente de
colestasis en el embarazo, que tiene implicancias terapéuticas distintas y morbi-mortalidad
materno-infantil aumentadas en comparación con la colestasis del embarazo.
112
CASOS CLÍNICOS
P-14-11 | HEPATITIS AUTOINMUNE, PRESENTACION DE
CASOS
BERTI, M.; BOISSEAU, C.; CRESPIN, N.; INGARAMO, C.; MARTINEZ, M.;
ARSELAN, S.; BENZAQUÉN, N.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: La hepatitis autoinmune, enfermedad de etiología desconocida afecta principalmente a mujeres jóvenes genéticamente susceptibles, caracterizada por formación de autoanticuerpos (Ac) contra hepatocitos, produciendo proceso necroinflamatorio que conduce
a fibrosis y finalmente a cirrosis. Se reconocen 3 tipos de hepatitis autoinmune: Tipo I: con
presencia de anticuerpos ANA y SMA. Presentación más frecuente. Tipo II: Ac. anti-LKM. Con
más frecuencia desarrolla cirrosis. Tipo III: Ac. anti-SLA y anti-LP.
Caso: 1) Mujer, 21 años, con antecedentes de anemia crónica, tabaquista de 4 paq/ año, ingesta de anticonceptivos orales en los últimos 4 meses, amenorrea de 60 días. Consulta por ictericia, fiebre y dolor abdominal de 20 días de evolución. Laboratorio: Hb 7.7mg/dl; Hto 24%;
APP: 48% ; BT. 21.96mg/dl; BD. 18.3mg/dl; ASAT 458U/L; ALAT 147U/L; FAL 106U/L; proteínas totales 5,7; Alb. 2.7; Test de embarazo negativo. Examen físico: T°38°C, TA 90/50mmHg,
FC 100lat/min. Ictericia universal. Abdomen doloroso en hipocondrio derecho, distendido,
matidez de concavidad superior infraumbilical. Edema bilateral de miembros inferiores Godet
(+). Sin signos de encefalopatía. Ecografía abdominal: Hígado heterogéneo y líquido libre
en cavidad. TAC Abdomino pelviana: densidad heterogénea de lóbulo izquierdo hepático,
adenopatías perihiliares, esplenomegalia y ascitis moderada. Paracentesis: Trasudado. Cultivo
negativo. SCORE CHILD C. MELD 24 puntos. Serología: Brucella, reacción de Hudlleson, FR,
Ac Anti Leptospiras, HIV, VDRL anti VHA VHB VHC, ANA SMA, LKM-1, SLA, ASMA. Resultado:
ANA Hep 2 1/10.000 patrón moteado. Biopsia hepatica compatible con hepatitis autoinmune. Tratamiento con esteroides sin mejoría clínica. Incluida en plan de trasplante hepático.
2) Hombre ,18 años, sin antecedentes, matarife. Consulta por ictericia, fiebre y dolor abdominal de 15 días de evolución. Examen físico: T° 39°C, TA 120/80mmHg, FC 110 lat/min. Ictericia
universal. Abdomen blando, doloroso en hipocondrio derecho. Sin signos de encefalopatía.
Laboratorio: APP 60%; KPTT 31%; BT. 15.4mg/dl; BD. 12mg/dl; ASAT: 283U/L; ALAT 368U/L;
FAL 431U/L. SCORE CHILD B, MELD 18 puntos. Ecografía abdominal y ColangioIRNM: normales. Serología para virus hepatotropos: negativos. Serología: Brucella, Hudlleson, FR anti VHAVHB- VHC, ANA , SMA, LKM-1, SLA, ASMA. Resultado: LKM-1 y ASMA positivos. Tratamiento
con esteroides con buena respuesta indicándose alta sanatorial.
Comentario: Se presentan dos casos clínicos, en el último año, de pacientes jóvenes, que consultan por síndrome ictérico y febril, con diagnostico de Hepatitis Autoinmune confirmados
por serología. Es de destacar entre los diagnósticos diferenciales, la Hepatitis Viral Aguda,
cuya similitud clínica y de laboratorio, podría retrasar el diagnostico precoz y oportuno,
comenzando una terapéutica efectiva, evitando la progresión de la enfermedad, potencialmente letal en seis meses sin tratamiento (40%).
P-14-12 | CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
POLIZZI, M.; MERCADO, S.
Hospital Escuela y de Clínicas Virgen María de Fátima. La Rioja, Argentina.
Caso: Mujer de 52 años sin antecedentes patológicos previos, consulta por astenia, anorexia
e ictericia de 3 meses de evolución con coluría y acolia sin dolor abdominal. Antecedentes Hereditarios: Madre + Ca.Vesícula, Padre + Ca De Próstata, hermano:Hepatopatia Alcohólica, Hija:Cardiopatía Congénita. Antecedentes Tóxicos:Alcohol, Drogas, Transfusiones,
Anticonceptivos:Negativos. Examen Físico: Lucida OTE, CSV: Normal. tinte Ictérido generalizado, Abdomen:no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no Hepatomegalia. Por
Síndrome Ictérido se sospecha etiología obstructiva se solicita, ecografía Abdominal: dilatación de vías Biliares no litiasis, ligera hepatomegalia. Se complementa con laboratorio: GR
3.320.000 HB 10.9 g/dl HTO 31.2% VCM 94fl HCM 32.8pg GB 7.300/l VSG 112 Urea 0.27 g/l
Creatinina 9.7 mg/l Glucemia 77 mg/dl Bilirrubina D/I/T. 29/2/31 Amilasa 139 U/l GOT 190
U/l GPT 114 U/l GGT 917 U/l FAL 2535 U/l Colesterol 477 MG/dl LDL 220 mg/dl TP 13.5 seg.
Al descartar obstrucción, motivo solicitar TAC de Abdomen:con hepatomegalia sin lesiones
focales, vía biliar intrahepatica dilatada. Se realizó colangioresonancia: dilatación de la vía
intrahepatica, colédoco libre se descarta patología obstructiva de la vía biliar intraluminal
como extraluminal. Ante el resultado de los estudios por imágenes se complemente con
serologia para VHA, VHB, VHC, HIV, Coombs para descartar anemia hemolítica, Negativos.
Analizando el laboratorio con VSG, Bilirrubina, FAL y Colesterol elevado, se sospecha patología Autoinmune, se pide AC Antimúsculo liso,Cobre Serico: 1,70 AC Antimitocondrial
POSITIVO,T3,T4 y TSH normales, llegando así al diagnostico de Cirrosis Biliar Primaria. Laboratorio de control:HB: 10.6 g/dl HTO: 30. % VCM: 90fl HCM: 31.8pg VSG: 120 Urea: 0.25
g/l Glucemia 70 mg/dl Bilirrubina D/I/T. 32/11/43 GOT 203 U/L GPT 67 U/l FAL 2046 U/l
Colesterol 563 mg/dl LDL 398 mg/dl TG: 250 TP 15,6 seg Albumina 4.2 g/dl LDH 607U/L. Se
inicia tratamiento con AC Ursodesoxicolico, 600 MG/día, sales de Colestiramina, con desaparición del prurito. se realiza PBH, evaluar evolución, pronóstico y estadio, sin complicaciones.
Informe:Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, colestasis intrahepatica y cambios nucleares reactivos. Diagnóstico histopatológico: cirrosis biliar primaria en estadio 2-3.
Comentario: Se presenta este caso debido a la baja frecuencia en nuestro medio, teniendo
en cuenta los síntomas, signos y laboratorio para llegar a un buen diagnostico etiológico.
P-14-13 | PILEFLEBITIS EN PACIENTE CIRROTICO: REPORTE DE
UN CASO
P-14-14 | HEPATOCARCINOMA EN PACIENTE HCV SIN CIRROSIS
CAMINER, A.; NAVARRO, M.; LONGHI ROSSI, C.; RAMOS, A.; CARASSAI, M.;
FERNANDEZ BUSSY, R.; LAURENTI, M.; SUBIRA, C.; BOTTA, C.;
FERNANDEZ, C.
Sanatorio Parque. Santa Fe, Argentina.
SIMARRA, O.; FELIX, B.; ANGEL, G.; WAHLMANN, F.; CASTRESANA, L.;
DEL VALLE, L.; BELTRAN, A.; SANCHEZ, E.; VARGAS, G.; BALDOMIR, C.
Hospital Español. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La pileflebitis es una tromboflebitis séptica de la vena porta o de sus ramas tributarias. Es una causa poco frecuente de falla hepática aguda sobre crónica (acute on chronic
liver failure in cirrosis). Se destacan como causantes por su elevada frecuencia, la hemorragia
digestiva por várices y la peritonitis bacteriana espontanea.
Objetivo: Reportar un caso de falla hepática aguda sobre crónica de etiología infrecuente.
Caso: Ingresa a UTI paciente de 63 años, derivado de otra institución, por estupor, en contexto de 3° día postoperatorio hernioplastia umbilical. Antecedentes: cirrosis alcoholica, etilismo
activo, HTA, DBT II.
Evaluación al ingreso: Examen físico: Glasgow 10/15; TA: 176/87 mmHg; FC: 137 lat/min;
FR: 15 ciclos/min; T: 36°C. Pupilas mióticas y reactivas. Hiperreflexia. Hipoventilación bibasal.
Abdomen distendido, globuloso, levemente doloroso a la palpación superficial en sitio quirúrgico, ruidos hidroaereos presentes. Hematoma en sitio quirúrgico. Laboratorio: Htto: 31%;
Hb: 10,7 gr/dl; GB: 8100/mm3; Pl: 106000/mm3; Na: 142 mEq/l; K: 3,7 mEq/l; Glic: 148 mg/
dl; U: 92 mg/dl; Cr: 1,1 mg/dl; TGO: 82 U/l; TGP: 43 UI/l; B T/D: 2,89/0,2 mg/dl; FAL: 264 U/l;
TP: 17 seg; Alb: 3,1 gr/dl. Se interpreta el cuadro como encefalopatía hepática grado III en
contexto de postoperatorio abdominal. Dia 4, presenta síndrome suboclusivo y shock séptico
por lo que se realiza resección intestinal con entero-entero anastomosis. Evolucionó en AMR
durante 6 días, recibiendo tratamiento antibiótico con meropenem por rescate de Klebsiella
Pneumoniae productora de BLEE en líquido abdominal. Día 10, intercurrió con neumonía
asociada al respirador con rescate de Staphilococo Aureus en secreción bronquial, realizando
tratamiento antibiótico con vancomicina.
Dia 13, presentó un episodio de melena. VEDA descartó sangrado variceal, mostrando gastritis erosiva. Concomitantemente presentó pérdida de líquido ascítico por herida quirúrgica.
Día 23, presentó registro febril y abundante débito de líquido ascítico por herida quirúrgica.
Ecografía abdominal con doppler: Signos de hepatopatía crónica. Venas hepáticas permeables pero comprimidas por hepatopatía. Oclusión de la porta. Pequeños vasos de circulación
colateral. Cavernomatosis. Arteria hepática permeable. Vena esplénica visualizada sólo en pequeño segmento por interposición gaseosa. Esplenomegalia. Escasa cantidad de líquido libre.
Se interpreta el cuadro como pileflebitis y cavernomatosis de la porta. Se decide realizar tratamiento antibiótico con vancomicina/meropenem/colistina/fluconazol por rescates en líquido
ascítico de P. Mirabillis, S. Aureus, A. Baumanii, y C. Albicans en urocultivo. Día 28, evolucion
favorable. Día 36, suspende tratamiento antibiótico. Egreso sanatorial.
Comentario: Se presentó el caso por tratarse de una entidad poco frecuente, manifiesta con
falla hepática aguda sobre hepatopatía crónica.
Introducción: El hepatocarcinoma es el tumor maligno más frecuente del hígado con un alto
porcentaje de presentación en pacientes cirróticos de cualquier etiología. No es raro que se
manifieste con descompensación de la función hepática. Cuando existen manifestaciones, lo
más habitual es que se presenten síntomas inespecíficos, como pérdida de peso, dolor abdominal, saciedad precoz o masa palpable.
Caso: Paciente masculino de 70 años con antecedentes de HTA, insuficiencia cardíaca y hepatitis C, consulta por disnea y aumento del perímetro abdominal. Al ingreso presenta edema
en miembros inferiores, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y ascitis moderada.
Estudios complementarios: Hto 31%, Hb 10.1, Leucocitos 6400, Bt 1.04, Bd 0.51 GOT 78, GPT
47, uremia 56 , creatinemia 1.40. Ecografía abdominal con hígado de tamaño normal, homogéneo, excepto por imagen de aspecto sólido hipoecogénica de 48 x 45 mm con doppler
power + en el segmento VII de bordes definidos, ascitis y derrame pleural mínimo derecho,
TAC de abdomen donde no se visualiza claramente imagen nodular descrita por ecografía,
Alfafetoproteina de 226,70 ng/ml, Ecocardiograma con cavidad derecha levemente dilatada
con PSAP de 53mmhg.
Se decide realizar punción biopsia de lesión hepática bajo ecografía reportando hepatocarcinoma bien diferenciado.
Comentario: El hepatocarcinoma es el tumor primario de órgano sólido mas frecuente, supone el 6% de los tumores del organismo y es en frecuencia la tercera causa de muerte
por cáncer. El 80% de los hepatocarcinomas se desarrollan en pacientes cirróticos, siendo el
principal factor de riesgo.
En este paciente se llega al diagnóstico de hepatocarcinoma sin ninguna evidencia previa de
cirrosis, que es una característica poco frecuente en casos con Hepatitis C.
113
CASOS CLÍNICOS
P-15-01 | PARAGANGLIOMA RETROPERITONEAL
P-15-02 | MOLA PARCIAL Y PREECLAMPSIA TEMPRANA
SCHMOLLINGER HERLEIN, N.; KOLLER, P.; PLUNKETT, R.; WISNIOWSKI, C.
HIGA Penna. Buenos Aires, Argentina.
CARLUCCI, F.; GRASSI, D.; SZVALB, A.
Hospital Universitario Austral, Pilar. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los paragangliomas son tumores infrecuentes derivados de la paraganglia (tejido neuroendocrino extraadrenal). Se caracterizan por la producción excesiva de catecolaminas, siendo su triada clínica: sudoración, cefalea y palpitaciones en asosiación a hipertensión
paroxística o continua. Pueden ser esporádicos, parte del síndrome de cáncer heredirario o
del síndrome de paraganglioma familiar este último asociado a mutaciones de genes que
codifican subunidades de la enzima mitocondrial succinato deshidrogenasa, siendo la subunidad B la que presenta fuerte tendencia a diseminación metastásica. Hasta un 15-35% de los
paragangliomas localizados en el abdomen pueden ser malignos, dicha malignidad se caracteriza por presencia de metástasis y no por estudio histopatológico; asociándose también a
valores elevados de dopamina, sexo masculino y adulto joven. No hay consenso sobre el método diagnostico mas fiable, se usa la combinación de métodos bioquímicos (catecolaminas
y/o metanefrinas en sangre y orina) y de imagen. Estos tumores se tratan quirúrgicamente La
quimioterapia se usa como tratamiento paliativo ante la presencia de metástasis.
Caso: Paciente masculino de 20 años que ingresa en estudio de hipertensión secundaria.
Presenta en los dos últimos años intolerancia al ejercicio con agotamiento, palpitaciones y
2 episodios sincopales, agregando en los últimos 6 meses sudoración y cefaleas episódicas.
En su última consulta ambulatoria se le constata TA sistólica de 200 mmHg. Al examen físico se presentaba normotenso a expensas de 3 drogas antihipertensivas y con hipotensión
ortostática. Los exámenes complementarios evidenciaron glucemia en ayunas de 1,20 g/L,
en orina: acido vanilmandélico 24,9 mg/24 hs (AVM), Norepinefrina 2484 ug/gr de creatinina, Dopamina 14155 ug/gr de creatinina (aumentados) y Epinefrina normal. Una TAC
de abdomen reveló una formación sólida para aórtica izquierda por debajo del hilio renal
de aprox. 50 mm; y una RMN de abdomen informó en el retroperitoneo abdominal inferior
una formación ovoidea hiperintensa en T2 de eje mayor 50mm. El ecocardiograma mostró
hipertrofia ventricular izquierda. Se realizó tratamiento quirúrgico previo alfa-beta bloqueo
y expansión de volumen. El servicio de Patología informó: biopsia escisional: Paraganglioma
Retroperitoneal Se evidenció normalización de los valores de AVM, norepinefrina y dopamina
15 días post cirugía, asi como de la TA.
Comentario: El único criterio de malignidad es la presencia de metástasis donde usualmente
no existe tejido cromafín, estas pueden ocurrir hasta 20 años después de la resección, por
tal motivo estos pacientes deberán continuar controles de por vida con medición de TA bianual, realización de RMI de cuello, tórax, abdomen y pelvis mas metanefrinas plasmáticas
o urinarias anualmente.
Introducción: Las molas incompletas ocurren en 1/750 embarazos (EEUU), son tumores locales no invasivos y se producen luego de una fertilización aberrante resultando en proliferación anomala del tejido trofoblástico. Generalmente presentan cariotipo triploide (69,XXX,
69,XXY, 69,XYY). La forma mas frecuente de presentación es el sangrado vaginal, lo que lleva
a la realización de una ecografía transvaginal y al posterior dosaje de gonadotrofina corionica
humana (HCG) la cual se encuentra muy elevada. La preclampsia es un desorden multisistemico que se caracteriza por la aparición de hipertensión arterial y proteinuria típicamente
luego de las 20 semanas de embarazo. Se define como preeclampsia temprana a aquella que
se produce antes de las 20 semanas de gestación. Se asocia a síndrome antifosfolipidico o
a embarazo molar. Se produce más frecuentemente en la mola completa. Hay escasa bibliografía que describa preeclampsia asociada a mola parcial junto con HGC mayor a 100.000
UI/ml y a la presencia de quistes tecaluteinicos. La mortalidad del feto en la mola parcial es
cercana al 100% producto de escasa viabilidad dada la presencia de multiples malformaciones
secundarias a la triploidia del cariotipo. Existe la posibilidad, aunque baja, de malignizacion
con consiguiente invasion endometrial o diseminacion a distancia por lo que se recomienda
seguimiento semanal con HCG plasmática luego de evacuada la mola.
Caso: Mujer 20 años G2 P1 cursando embarazo de 16 semanas. Consulta por cefalea, visión
borrosa y escotomas aislados. Signos vitales al ingreso TA 170/100 mmHg. Examen físico:
Edemas 2/6. Resto sin particularidades Laboratorio: Proteinuria 10 g/día. Gonadotrofina
coriónica humana (HCG) mayor a 600.000 UI/ml. Hemograma y hepatograma normales.
Anticuerpos anticardiolipina y antifosfolipidos ausentes. Ecografía transvaginal: múltiples
imágenes hipoecoicas en placenta y quistes tecaluteinicos bilaterales. Feto único, ventrículomegalia, espina bifida, quistes renales bilaterales y microcefalia. Se interpretó el cuadro como
mola parcial con preeclampsia temprana y requirió de 3 drogas a dosis sub-máximas para
control de tensión arterial (amlodipina, alfa metil dopa y labetalol). En semana 18 y, mientras aguardaba confirmación de triploidia en cariotipo de muestra obtenida por puncion de
vellosidades corionicas, la paciente evoluciona con eliminación espontánea de feto muerto e
inmediato requerimiento de legrado evacuador de material molar con resolución del cuadro
clínico y normalizacion de las cifras tensionales y de la proteinuria. Comentario: Es excepcional la descripción de preeclampsia temprana asociada a mola parcial,
así como la presencia de cifras tan elevadas de HCG en suero materno. Se presenta este caso
dada la escasa descripción de similares en la literatura.
P-15-03 | AMAUROSIS BILATERAL COMO COMPLICACIÓN DE
ECLAMPSIA
P-16-01 | VEGETACIONES EN CIV POR STREPTOCOCO VIRIDANS
BONIFACIO, A.; FRATTINI, R.; DE YULIIS, J.; CORTE, M.; COVERNTON, J.;
PASTOR, E.; ARANALDE, G.; CELENTANO, A.; CERA, D.
Hospital de Emergencias “Dr Clemente Alvarez”. Santa Fe, Argentina.
COLLADO, A.; IBAÑEZ, I.; MORALES, M.
Sanatorio Lavalle. Jujuy, Argentina.
Introducción: La preclampsia y la eclampsia son una de las complicaciones más importantes
del embarazo. La eclampsia es un estado hipertensivo del embarazo, donde los aumentos de
la presión arterial, el daño endotelial y/o el vasoespasmo provocan un cuadro convulsivo y/o
deterioro del sensorio en ausencia de patología neurológica previa. Afecta principalmente a
los sistemas vascular, hepático, renal, cerebral y a la coagulación. La alteración más común en
el cerebro es el edema. Los síntomas visuales en preclampsia y eclampsia incluyen la fotopsia,
los defectos en el campo visual, la visión borrosa y, en casos severos, la pérdida total de la
visión. Las complicaciones más frecuentes son la retinopatía hipertensiva, el desprendimiento
de retina y la ceguera cortical.
Caso: Una mujer de 16 años sin antecedentes de hipertensión, fue admitida al hospital por
convulsiones tónico-clónicas de 1 hora de evolución. La paciente cursaba un embarazo de 37
semanas con controles prenatales normales. Ingresó en coma post ictal, constatándose una
PA 190/120 mmHg y se realizó, bajo el diagnóstico de eclampsia, una cesárea de urgencia.
Se indicó sulfato de magnesio y se trasladó a terapia intensiva para control de la PA, sin
requerimientos de AMR. La paciente manifestó una pérdida total de la visión, que refería
haber aparecido previo a las convulsiones. Los análisis de laboratorio no revelaron hallazgos
de importancia. El fondo de ojo fue normal y la TC de cráneo mostró imágenes hipodensas
biparietooccipitales. La RMI evidenció lesiones bilaterales témporo-parieto-occipitales hiperintensas en FLAIR y en T2 a predominio de las cortezas ópticas y de las cisuras calcarinas,
indicativas de lesiones vasculares isquémicas. El control de la PA se realizó con ï ¡-metildopa y atenolol. La recuperación de la visión fue gradual hasta lograr la reversión total de la
ceguera al cuarto día.
Comentario: A pesar de que las alteraciones visuales se registran en el 25% de los pacientes
con preclampsia-eclampsia, la amaurosis bilateral se presenta con una prevalencia del 1 al 3%.
Generalmente se debe a un compromiso cortical o retiniano. La amaurosis bilateral cortical
se caracteriza por reflejos pupilares conservados, fondo de ojo normal y alteraciones en las
neuroimágenes. Se la ha asociado a los cambios vasculares que se observan en la eclampsia.
La entidad se conoce como leucoencefalopatía posterior reversible. El tratamiento consiste
en el control de la PA y su evolución habitualmente es favorable con resolución ad integrum.
114
Introducción: Las cardiopatías congénitas presentan una prevalencia de 10 casos por 1000
nacidos vivos, de estas el 30% corresponde a CIV, si es una comunicación grande pueden
persistir hasta un 10% en la adultez. Son pacientes de riesgo para desarrollar endocarditis
infecciosas constituyendo hasta un 20% su etiología.
Caso: Pte. masculino de 18 a. que consulta por fiebre y sudoración intermitente de un mes de
evolución, con antec. de cirugía por coartación de aorta al año de vida, con CIV permeable, al
examen físico se encontraba febril, normotenso, lucido, sin ruidos agregados, R1 y R2 hiperfonéticos con soplo sistólico audible en 4 focos, pulso regular, chp sin desplazamiento, no visceromegalias, ni evidencia de lesiones embolicas periféricas. Lab: GB 8300(71N), VSG 55 mm,
PCR 96, LDH 528. Se realizó ecocardiograma doppler que revela imagen hipoecogénica móvil
en región septal y con ecografía transesofágica se estableció su longitud de 6,6mm x 7,4mm
en inmediaciones de comunicación interventricular. Se inicia esquema empírico para E.I. con
ampicilina 3g cada 6hs y gentamicina 80mg cada 8hs. A las 48 hs se recibe hemocultivo x 3
positivo para Streptococo Viridans sensible a penicilina. Evoluciono de manera favorable con
ecografía de control a los 10 días con disminución de vegetación, cumplió 14 días internado
con dicho esquema, y se externo con amoxicilina hasta 21 días. Se interpreto como una Endocarditis Infecciosa en un Sd. Febril prolongado en un pte con factores de riesgo.
Comentario: En las cardiopatías congénitas que desarrollan un síndrome febril lo primero
que debemos descartar es una endocarditis infecciosa, ya que al presentar una alteración
de su anatomía, las vegetaciones pueden asentar allí. Es fundamental el uso de la ecografía
transesofágica para detectar alteraciones anatómicas y evaluar su evolución.
CASOS CLÍNICOS
P-16-02 | AORTITIS INFECCIOSA: REPORTE DE UN CASO Y
REVISIÓN DE LA LITERATURA.
P-16-03 | ENDOCARDITIS MICÓTICA POR RHODOTORULA
SPP.
ROMERO, F.; PINONI, M.; PANKL, S.
Hospital Británico. Buenos Aires, Argentina.
GARCIA, S.; GIAYETTO, C.; SAN PEDRO, D.; ALVAREZ, J.; ANGIOLINI, L.;
GARCIA, C.; FUNES TRAMA, M.; RUIZ, N.; RASTELLI, L.; VALLEJOS, G.;
GRIMALDI, F.
Clinica 25 de Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Se define la aortitis como inflamación de la Aorta de causa infecciosa o no infecciosa. La aortitis infecciosa es poco frecuente pero tiene alta morbimortalidad. Los agentes
patógenos frecuentemente aislados,son Salmonella y Staphylococcus. Y siendo la ateromatosis un importante factor predisponente.
Caso: Paciente masculino de 73 años con hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, con
requerimiento de cirugía de revascularización miocárdica con 5 puentes hace 15 años, anemia
por déficit de folatos. Consulta por cuadro febril de 72 hs de evolución de hasta 40°C y refiere
leve lumbalgia sin impotencia funcional que calma con reposo. Al examen físico se encuentra
lucido, febril, sin signos de falla cardiaca aguda o soplos cardiacos, buena mecánica ventilatoria sin ruidos agregados, piel y mucosas normales, percusión lumbar no dolorosa, sin dolor a
la percusión de la columna ni dolor o alteraciones a la movilización de miembros inferiores. El
laboratorio: Hematocrito 34%, Glóbulos blancos 9000/mm, VSG 26mm. El sedimento de orina
y la radiografía de tórax no evidenciaron hallazgos patológicos. Se realizaron hemocultivos
y serologías de HIV, hepatitis, VDRL, toxoplasma, salmonella negativas. Se inicio tratamiento
empírico con Ceftriaxona. Ante la persistencia de la fiebre tras 5 días de antibióticos se realizo
tomografía de tórax y abdomen que muestra aneurisma de aorta infrarrenal de 30mm por
29mm con alteraciones de la grasa retroperiotoneal, y para confirmar los hallazgos se realizo
Resonancia que evidencio engrosamiento de la pared de la aorta infrarrenal con alteración
de la grasa circundante compatible con aortitis. Se realizo By pass axilobifemoral, debridamiento quirúrgico y reparación del aneurisma. El paciente evoluciona febril por lo que se
repite la imagen abdominal que mostró lesiones esplénicas y ecocardiograma transesofagico
con hallazgo de vegetación en válvula aórtica. El paciente completa 42 días de antibiótico
endovenoso con buena evolución. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica mostró reacción fibroblástica estromal e inflamación subaguda, los cultivos del debridamiento fueron
negativos (estaba con varios días previos de atb).
Comentario: La aortitis es una infección poco frecuente, suele presentarse en la mayoría de
los casos con fiebre y síntomas relacionados al lugar de la aorta afectado. Desde un 15 a un
50% de los casos puede no encontrarse agente etiológico con cultivos negativos. La mortalidad puede alcanzar hasta un 96% de no mediar conducta quirúrgica. En nuestro paciente el
tratamiento combinado con una conducta quirúrgica precoz y antibióticos sistémicos prolongados, definió su buena evolución, sin contar la dificultad diagnóstica ante la ausencia de síntomas asociados y la encrucijada de definir si fue por una EB o la EB fue posterior a la aortitis.
Introducción: Pese a los avances en los métodos de diagnóstico bacteriológico, la endocarditis
infecciosa a cultivos negativos continúa representando una proporción considerable de los
casos. En algunas series se ha reportado una frecuencia de hasta el 25 %. Generalmente esta
entidad es debida al uso previo de antibióticos, organismos fastidiosos (Bartonella, Brucella,
Legionella), organismos intracelulares (Chlamydia, Mycoplasma, Coxiella) y hongos.
La endocarditis micótica representa del 1% al 6% de los casos de endocarditis infecciosa, con
una mortalidad mayor al 50% y alta morbilidad pese al tratamiento.Rhodotorula spp. es una
levadura encontrada en la piel, esputo y excretas de los seres humanos. Patógeno emergente
oportunista, está involucrado en casos de fungemia, endocarditis, meningitis y endoftalmitis.
Sus factores predisponentes más comunes son la inmunosupresión, la presencia de catéter venoso central y el uso prolongado de antibióticos de amplio espectro. Presenta una mortalidad
del 12,6%, con un aumento de la supervivencia asociado al uso de terapia antifúngica. Se ha
descripto una resistencia a fluconazol del 36%.
Caso: Mujer de 19 años consulta por síndrome febril de 17 días de evolución, sin otros síntomas acompañantes. Al examen físico buen estado general, estable hemodinámicamente,
febril y con un soplo sistólico de intensidad 3/6 en foco mitral, con resto del examen físico sin
datos relevantes. Laboratorio: Hcto 25 Hb8 VCM 90, VSG (90 mm/1h), TGO y TGP x 1.5. Rx de
tórax normal. Un ecocardiograma transtorácico evidenció una vegetación de 2 cm en la valva
posterior de la válvula mitral e insuficiencia mitral moderada, confirmado posteriormente
con ecocardiograma transesofágico (ETE). Hemocultivos fueron negativos. HIV negativo. Se
inició antibióticoterapia empírica con vancomicina más gentamicina con buena respuesta. A
los 9 días repite registros febriles sin evidencia de otro foco infeccioso, sin cambios al examen
físico salvo un aumento en la intensidad del soplo. Nueva serie de hemocultivos negativos
(para gérmenes comunes y grupo HACEK). Se agrega al esquema terapéutico ceftriaxona.
Un nuevo ETE mostró perforación de la valva posterior de la válvula mitral, aumento de
tamaño de la vegetación e insuficiencia mitral severa. TAC de cerebro y tórax normales, TAC
de abdomen evidenció imágenes compatibles con infartos esplénicos y renales. Fondo de ojo
normal. Se solicita serología para Bartonella, Chlamydia, Mycoplasma pneumoniae y reacción
de Huddleson. Se realizó cirugía de reemplazo de válvula mitral obteniéndose en un cultivo
de la misma, a las 96 horas, Rhodotorula spp. Continuó con ampicilina-sulbactam más fluconazol por 14 días con buena respuesta terapéutica. Se recibe serología IgM para Mycoplasma
pneumoniae positiva.
Comentario: Motivo: La baja frecuencia reportada en la literatura de endocarditis infecciosa
por Rhodotorula spp. Discutir el posible rol de Mycoplasma pneumoniae en la génesis de la
endocarditis.
P-16-04 | ESTRONGILOIDIASIS ECTÓPICA
P-16-05 | TETANOS: UN CASO GRAVE EN NUESTRO MEDIO
ADARO, S.; CORRADO FERREYRA, M.; ARAYA, N.; RIOS PARRAGA, U.; FLORES, L.; VERON, F.; CAÑÁS, A.; MARTINEZ, R.; BARCONTE, G.; CHALUP, J.
Sanatorio Nuestra Sra. del Rosario. Jujuy, Argentina.
BERTOIA, M.; SALEME, A.; SCOTTA, D.; DUTTO, M.; VELÁZQUEZ, M.
Sanatorio Santa Fe. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La estrongiloidiasis es una infección producida por Strongyloides stercoralis, un
helminto con un ciclo de vida complejo que provoca una infección crónica caracterizada por
manifestaciones cutáneas, dolor abdominal y diarrea. La capacidad de producir infecciones
diseminadas de elevada mortalidad en pacientes inmunodeprimidos es una de las principales
características de este parásito.
Caso: Paciente sexo femenino 50 años de edad, proveniente de zona tropical de la provincia
de Jujuy, consulta por trastorno del sensorio de doce horas de evolución con cuadro de
diarrea y vómitos los siete días previos, por lo que estuvo internada en hospital zonal. Con
antecedente de uveítis de seis meses de evolución, en tratamiento con corticoides sistemicos,
meprednisona 60 mg/día desde enero hasta mediado de febrero que disminuye la dosis a 40
mg/día, sin otro antecedente patológico de relevancia. Al ingreso se constata abdomen distendido, doloroso a la palpación supreficial y profunda generalizada, desorientada en tiempo
y espacio sin foco motor ni meníngeo. Métodos complementarios: laboratorio de ingreso se
constata glóbulos blancos 12000, con predominio de neutrofilos 82%, sodio 103 mmol/lt,
magnesio 1.4mg/dl, calcio 6.21mg/dl, HIV negativo, radiografía de tórax normal. Se realiza
corrección de sodio con buena respuesta. A las 24hs del ingreso se constata registro febril y en
radiografia de torax imágenes algodonosas bibasales, se inicia tratamiento antibiótico, evolución tórpida progresión de imágenes radiológicas a ambos campos pulmonares, hipotensión,
insuficiencia respiratoria aguda se conecta a asistencia mecánica respiratoria, requiere drogas
inotrópicas, se decide realizar mini bal donde se aísla larvas de estrongiloides y coprocultivo
positivo con abundantes larvas de estrongiloides, se agrega tratamiento antiparasitario. Mala
evolución con falla orgánica múltiple, insuficiencia renal aguda con requerimiento de hemodiálisis, múltiples intercurrencias infecciosas, óbito.
Comentario: Se eligió el caso clínico expuesto para demostrar la importancia de los diagnósticos diferenciales, tener siempre presente la epidemiologia, los antecedentes patológicos y de
esta manera llegar a un diagnostico certero.
Introducción:El tétanos constituye un grave problema de salud pública en los países en desarrollo. En Argentina se reportan alrededor de 100 muertes por año.
Resulta del contacto del hombre con su ambiente, su frecuencia e incidencia están en relación con las condiciones socioculturales e higiénico-sanitarias y el estado inmunitario de la
población.A pesar de la disponibilidad de programas de vacunación, la enfermedad continúa representando una causa importante de mortalidad. Historia Clínica:Varón de 60 años,
DBT e HTA que ingresó a UTI por cuadro de contractura muscular localizada a nivel facial
y cervical. En su evolución inmediata, desarrolló cuadro de opistótonos, aparición de 'risa
sardónica', hidrofobia y dificultad respiratoria. Se procede a intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica.El paciente había sufrido 72 hs previas al ingreso herida en
antebrazo izquierdo, constatándose área de celulitis con colección fluctuante.Se practicó
drenaje quirúrgico del absceso y desbridamiento de tejidos necróticos. Se obtiene material
purulento y restos de cuerpos extraños, con desarrollo a las 48 hs de Staphylococcus meticilino-resistente.Por alta sospecha clínica de tétanos hiperagudo (cabe destacar que el paciente
no estaba inmunizado) fue sedado con diazepan, pancuronio y midazolam y analgesiado
con fentanilo.Iniciamos tratamiento empírico con ciprofloxacina y metronidazol, rotándolo a
vancomicina luego de resultado de cultivo. Recibió en la primera hora de su admisión 10.000
U de gamma globulina ev. Comenzó alimentación enteral precoz y Kinesioterapia motora.
Presentó episodios de taquicardia, sudoración y crisis paroxísticas, y como complicación neumonía asociada al respirador tardía, se le realizó mini lavado alveolar, obteniéndose Klebsiella
pneumoniae multi-resistente. Comienza tratamiento con tigeciclina y amikacina.Exámenes
complementarios:Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia. Acidosis metabólica.Rx Tórax: s/p
ECG: sobrecarga de VDDiagnósticos diferenciales:
· Síndrome Neuroléptico maligno.
· Meningoencefalitis y rabia.
· Hipocalcemia.
· Intoxicación con estricnina.
· Focos supurativos locales.
Conclusión:Decidimos presentar este caso debido a que el Tétanos es una patología de interés, por un lado por su alta mortalidad y baja frecuencia, aún más desde la universalización
de los programas de vacunación, y por otro debido al alto grado de recursos que conllevan
su tratamiento en las unidades de cuidados intensivos. Puesto que a menudo el tratamiento no puede curarla, el mejor acercamiento es su prevención y manejo precoz de heridas,
concientizando a la población sobre su peligrosidad, fomentando y haciendo hincapié en las
campañas de vacunación. 115
CASOS CLÍNICOS
P-16-06 | ENDOCARDITIS Y ADENOCARCINOMA DE COLON
BRUNETTI, G.; TIMOR, G.; LARREA, R.; SALA, C.; BARRA, M.; CONDORI, C.;
NUÑEZ, L.; RODRIGUEZ, N.
Hospital Central de San Isidro. Buenos Aires, Argentina.
P-16-07 | MEDIASTINITIS NECROSANTE DESCENDENTE SECUNDARIA A INFECCIÓN OROFARÍNGEA
BALETTO, A.; CHIMA, R.; GORDILLO, G.; SCATARELLA, M.; ACRICH, F.
Sanatorio Franchín. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad que afecta a las válvulas
cardíacas originada por gran variedad de microorganismos, reconociéndose en la actualidad
múltiples condiciones predisponentes. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, bacteriológicos y ecocardiográficos siguiendo los criterios de Dukes. Los ecocardiogramas transtorácico
(ETT) y transesofágico (ETE) tienen valor diagnóstico y son una buena guía para decidir la
actitud terapéutica. El tratamiento antibiótico se basa en los hallazgos de los Hemocultivos
(HC), si bien se presentan también pautas específicas en el caso de HC negativos.
Caso: paciente femenina de 74 años que ingreso por insuficiencia cardiaca (IC) descompensada, anemia y fiebre; antecedentes: osteomielitis lumbar por Escherita Coli, IC crónica con
fibrilación auricular no anticoagulada, melanoma en pierna derecha con ganglio centinela
negativo. Se constata soplo mitral, anemia normocitica normocromica, fiebre, HC positivos
para grupo Hacek, ETT: vegetación en valva posterior de válvula mitral, inicia tratamiento por
EI con ceftriaxona - gentamicina, cumple tratamiento por seis semanas y fue dada de alta, con
control de ETT sin vegetaciones. Tres meses después ingresa nuevamente con insuficiencia
cardiaca, progresión del soplo mitral, fiebre, y anemia sintomática, con HC por tres positivos
para Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo G, ETT reporta nuevamente vegetación en valva posterior de la válvula mitral, cumple tratamiento antibiótico con penicilina - gentamicina.
En su internación intercurre con proctorragia con videocolonoscopia no concluyente y colon
por enema con disminución del calibre con mucosa irregular producida por una imagen de
aspecto vegetante y ulcerada, se le realiza colectomía izquierda con anatomía patológica que
informa adenocarcinoma de colon no infiltrante; por buena evolución se externa.
Comentario: La EI presenta en la última década modificaciones en la forma de aparición
y una mejoría en la morbilidad gracias al diagnóstico temprano, al empleo de la ecografía
y al tratamiento quirúrgico de reemplazo valvular cuando fuera necesario. Pese a esto, la
sospecha temprana y el tratamiento precoz siguen siendo los factores más relacionados a
una buena evolución. Las infecciones clínicas más importantes causadas por estos microorganismos (grupo Hacek y Streptococcus) son bacteriemia y endocarditis, estando la primera
asociada con patologías intestinales, especialmente con cáncer de colon. Las infecciones de
diversos sitios anatómicos, aunque infrecuentes, pueden en ciertas instancias ser la sola clave
de la presencia de malignidad. Estas infecciones se relacionan con la invasión de tejidos u
órganos próximos al tumor o pueden ser secundarias a una siembra a distancia, a través de la
bacteriemia originada en tejido tumoral necrótico.
Introducción: La mediastinitis es una infección grave del tejido conectivo localizado en las
estructuras mediotorácicas, con una mortalidad del 50%. Suele ser secundaria a perforación
esofágica o complicación de cirugía cardiovascular. La variedad mas grave y letal es la mediastinitis necrosante descendente provocada por infecciones primarias orofaríngeas o cervicofaciales.
Caso: Varón de 67 años, tabaquista de 40 p/y, EPOC severo y desnutrición crónica, ingresa a
UTI por insuficiencia ventilatoria aguda secundaria a tumoración cervical. Enfermedad actual:
se encontraba en tratamiento con Aminopenicilinas y corticoides por faringitis aguda. Examen clínico: FC: 140 l.p.m; FR: 28 rpm; TA 110/60 mmHg, Tº 38,5 ºC, SaO2 92% (FiO2 21%).
tumoración cervical anterior eritematosa con aumento de la temperatura local extendida
hasta región superior del tórax. regular mecánica ventilatoria, uso de músculos accesorios,
rales gruesos bilaterales. Laboratorio: Hcto: 50%; GB 22.700/mm; plaquetas 194.000/mm; TP
58%, KPTT 28", Gl 64 mg/dl; Ur 112 mg/dl; Cr 2.4 mg/dl, Na 144/ K 4.4 mEq/l, TGO 37 UI/L
TGP 18 UI/l FAL 75 UI/l BT 4.2 mg/dl; EAB (FiO2 21%) Ph 6.98; PCO2 48.5; PO2 56; HCO3 16,
ABE -8; Sat 89%; Ac. láctico 5.2 . RX Tx.: imágen con densidad de partes blandas a nivel cervical lateral derecho. Tratamiento inicial: Requirió intubación O - T mediante FBC por vía aérea
dificultosa, durante el procedimiento se objetiva lesión ulcerada en pilar derecho del paladar
que desplaza las estructuras anatómicas. Inicia ATB Ampicilina - IBL, requiere inotrópicos,
hemodiálisis por progresión de falla renal y ARM. TAC de cuello: formación con densidad de
partes blandas heterogénea, extendidad lateralmente, predominantemente a región parotídea derecha. en su evolución presenta cambios de la densidad con aparición de gas. TAC
de TX.: Formación con densidad de partes blandas en mediastino posterior, derrame pleural
bilateral, con loculaciones del lado izquierdo. Evolución: requirió cervicotomía; aislamiento
en material drenado y hemocultivos de Klebsiella Pneumoniae. se rota ATB a Imipenem.
Empiema pleural izquierdo que requirió avenamiento, seguido de videotoracoscopía (VATS)
y decorticación. Aislamiento en líquido pleural de Pseudomona multirresistente agregando
Colistin. Tras el sosten inicial; presentó mejoría clínica que permitió la descomplejización progresiva y su posterior externación.
Comentario: Ante la elevada sospecha clínica el uso sistemático de la TAC, es fundamental
para el diagnóstico temprano y planeamiento quirúrgico. Los ATB adecuados contra gramnegativos aerobios y anaerobios y la conducta agresiva de drenaje del foco infeccioso pueden
reducir la alta mortalidad de estos pacientes.
P-16-08 | ENDOCARDITIS INFECCIOSA. COMPLICACIONES
POR EMBOLIAS SÉPTICAS
P-16-09 | HIV CON TBC COMPROMISO PULMONAR Y EXTRAPULMONAR.
SCARAFIA, S.; PETROCELLI, A.; CAPMANY, M.; FRANCHINI, N.; TRECCO, D.;
LABASSE, S.; SIGNORELLI, M.
Hospital Petrona V. de Cordero. Buenos Aires, Argentina.
RIVERA, G.; SANCHEZ, P.
Hospital Scaravelli. Mendoza, Argentina.
Introducción: La Endocarditis Infecciosa se define como una enfermedad en la que el endotelio cardiaco es invadido por organismos infecciosos. La vía de llegada es hematógena. La
incidencia es de 1.7 a 4 casos por 100.000 personas, siendo mas frecuente en hombres. Los
principales agentes en la Endocarditis Infecciosa de Valvula Natriva son: S. viridans (30-40%),
Enterococo (5-18%), S aureus (10-27%).
Caso: Paciente masculino de 37 años de edad, sin antecedentes patologicos de importancia,
consulta por hemiplejia facio-braquio-crural izquierda interpretandose como ACV Isquemico.
Intercurre con Sindrome Cerebeloso y profundización de foco motor previo, asociado a leucocitosis, sindrome febril y patron de necrosis hepática. Hemocultivos por 3 positivosa para
Streptococo viridans. TAC Abdomen: imágenes compatibles con infarto esplénico y renal.
ETE: múltiples vegetaciones adheridas en ambas valvas de la Válvula MItral con signos de
insuficiencia de la misma. Cumplio tratamiento antibiotico con Ampicilina (4 semanas) y Gentamicina (2 semanas) y se realizó reemplezo valvular mitral (prótesis mecánica). Evolucionó
favorablemente con secuela: hemiparesia moderada facio-braquio-crural izquierda y sindrome cerebeloso.
Comentario: La embolización sistémica en la Endocarditis Infecciosa ocurre en un 22-55% de
los casos. El 65% de los eventos embolicos comprometen SNC ocurriendo dentro de las primeras semanas de tratamiento. El infarto esplenico se observa en un 40% de los casos sobre
todo asociado a S. viridans. Las complicaciones neurológicas ocurren en el 25-40% siendo el
ACV la forma de debút en un 10% de los casos, por emboilización séptica.
116
Introducción: Teniendo en cuenta que la epidemiología de la TBC (tuberculosis) ha experimentado grandes cambios, donde en un 20% de los casos el compromiso es extrapulmonar,
mientras que en los ptes. (pacientes) HIV (+) este valor alcanza el 30-60%, nos vemos obligados a descartar la presencia de inmunocompromiso ante la aparición de procesos infecciosos
poco comunes. En la TBC peritoneal las manifestaciones clínicas son tórpidas y se caracterizan
por fiebre, dolor abdominal y ascitis. El diagnóstico se alcanza a través de la anatomía patológica y ADA del líquido ascítico.
Caso: Paciente de 21 años de sexo femenino de nacionalidad boliviana, sin antecedentes
patológicos conocidos, ingresa derivada de otro centro médico a UTI en mal estado general
y diagnóstico de abdomen agudo. Presentaba T° 36,7 C°, palidez cutáneo mucosa, sangrado
espontáneo de labios y encías, adelgazamiento, FC 110 x´, TA 90/60, FR 24 x´, regular mecánica ventilatoria, sat. O2 88% Aire Ambiental, abdomen doloroso con reacción peritoneal a la
palpación en región periumbilical e hipogastrio, RHA negativos, SNG con escaso débito bilioso, Glasgow 15/15. Pasa a quirófano, se realiza laparotomía exploradora siendo el diagnóstico post-operatorio desde el punto de vista del cirujano: probable carcinomatosis peritoneal,
se toma muestra de líquido ascítico. La pte. al regresar de quirófano permanece en ARM con
empeoramiento de estado gral. que dificulta la extubación, inicialmente hiper luego hipotérmica, con desarrollo de sme ascítico edematoso y necesidad de inotrópicos por inestabilidad
hemodinámica. Se realiza Rx de tórax, se visualiza infiltrado de vértice derecho que plantea
la sospecha de TBC pulmonar. Se recibe resultado de líquido ascítico: exudado con ADA (+),
presenta una analítica con caída del hto. y deterioro de la función hepática; Hto. 29,8% GB
12700 (36/52/1/0/3/1/5/2), Plaqu 86.000, GPT 149, GOT 454, FAL 293, BT 170, BD 130, BI 40,
TP menor al 10%, Albúminas 2,64, K+ 4,4, Na+ 137, Ca++ 5,3, se interpreta como el desarrollo
de fallo multiorgánico. HC x 2 (-). Al 8vo día de internación se realiza Fibrobroncoscopía por
hemoptisis con toma de BAAL: cuya baciloscopía arrojó BAAR (+), que confirma la TBC pulmonar. Recibió tratamiento antiTBC y ATB (meropenem y metronidazol), al recibirse informe
HIV (+) se agregó TMP. Se recibe luego Anatomía patológica que confirma TBC peritoneal y
westerm blot que confirma el HIV. La pte fallece a los 16 días de internación.
Comentario: La TBC con compromiso extrapulmonar es frecuente encontrarla en ptes. inmunodeprimidos, teniendo en cuenta que la infección por HIV condiciona una importante
alteración de las defensas de origen celular abriendo un camino propicio para el desarrollo de
TBC, prototipo de infección intracelular, debiéndose tener presente los procesos TBC extrapulmonares como modo de presentación del inmunocompromiso sea como evolución del HIV
con desarrollo de SIDA o como reciente diagnóstico de dicha patología. CASOS CLÍNICOS
P-16-10 | ENDOCARDITIS INFECCIOSA A PSEUDOMONA
AERUGINOSA EN PACIENTE HIV USUARIO DE DROGAS ENDOVENOSAS
BELLANTIG TARDIO, M.; DOLCE, N.; CUSUMANO, M.; GÓMEZ, M.;
BOSCAFIORI, A.
Hospital Juan Bautista Alberdi. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa (E.I.) es una de las complicaciones más severas de los
usuarios de drogas endovenosas(U.D.E), con una incidencia del 2-5 % por año, y una tasa de
mortalidad del 5-10 % según las diferentes series. El germen más frecuente aislado es el Staphylococcus aureus, seguido por Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus, Bacilos
aerobios Gram-Negativos (PSeudomona aeruginosa), y hongos. Los Bacilos Gram-Negativos
representan el 15 % del total de los casos reportados.
Caso: Paciente varón de 39 años, HIV- SIDA, sin tratamiento antirretroviral, hipertenso, adicto
a drogas endovenosas, con antecedente de artritis esternoclavicular derecha a PSeudomona
aeruginosa (P.Ae.) hace un año, que ingresa por un cuadro de 4 días de evolución de fiebre, y
mialgias. Examen físico: FC: 118 lpm, PA: 120/60 mmHg, FR: 27 cpm, T°: 39.5 ºC, Oximetría de
pulso 96% .Murmullo vesicular disminuído en forma generalizada, soplo sistólico 2/6 a nivel
mitral y tricuspídeo, abdomen doloroso a la palpación de flanco y fosa ilíaca izquierda, soplo
abdominal en epigastrio, y ambas fosas ilíacas. Laboratorio: GB: 6.600/mm3, Hto: 30.2%, Hb:
9.5 g/dl, Plaquetas: 69.000/mm3, VES 95mm/hora. Radiografía Tórax (F): ensanchamiento
mediastino superior. Se interpreta como Sepsis de la Comunidad, y se comienza tratamiento
con Ceftriaxona. A las 24 hs. agrega lesiones purpúricas, desde 2º a 5º dedo del pie izquierdo, y región plantar. Hemocultivos (2 muestras) positivos a P.Ae. .Ecocardiograma: válvula
tricúspide (V.T.) con imagen compatible con vegetación. Se interpreta como E.I., y se rota
tratamiento a Ceftazidime-Amikacina. Estudios complementarios: Ecografía doppler de abdomen: aneurisma infra y suprarrenal de 35 mm .Angio TAC de tórax y abdomen: Aneurisma
disecante de tipo B que se extiende hasta arteria iliaca primitiva izquierda, con probable
trombo intramural, en aorta descendente. Se realizó tratamiento antibiótico, durante 25
días, con hemocultivos negativos intratratamiento, solicitando el paciente el alta voluntaria.
Continúa tratamiento en forma ambulatoria por hospital de día.
Conclusiones: La E.I. por Bacilos Gram-negativos, es una entidad poco frecuente, de difícil
diagnóstico, descripta principalmente en U.D.E, que afecta más frecuentemente la V.T., con
una evolución más desfavorable a otras etiologías y de peor pronóstico en sujetos inmunodeprimidos severos y SIDA. Motiva la presentación de esta caso, considerar como causa
microbiológica probable a P.Ae. en este grupo particular de pacientes.
P-16-11 | INFECCIÓN SISTÉMICA POR CRYPTOCCOCUS NEOFORMAS VARIEDAD GATTII
FERNANDEZ, S.; MOREND, I.; ZANIER, E.; LEBERSZTEIN, G.; LÓPEZ, M.
OSECAC. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La criptococosis es una infección micótica sistémica causada por tres variedades
neoformns: neoformans, grubbi en inmunocomprometidos y gattii en inmunocompetentes. Este hongo se localiza más frecuentemente en áreas subtropicales. Motiva la presentación del caso clínico lo infrecuente de esta infección en nuestro país.
Caso: Paciente masculino de 49 años que consultó por disnea clase funcional III asociada a sudoración profusa, astenia y pérdida de 10 kilos en los últimos dos meses. Como antecedentes
presentaba: tabaquismo e hipertensión medicado con enalapril 20 mg/día. Se encontraba febril, taquicárdico constatandose dedos en palillo de tambor con cianosis distal, soplo sistólico
2/6 en foco aórtico y rales crepitantes hasta campo pulmonar medio. Se realizó laboratorio
que informó: eritrosedimentación 102, neutrofilia e hipoxemia con hipercapnia. Radiografía
de tórax con opacidades homogenea con brocograma aéreo en bases y campos medios. Se
decidió su internación. Los hemocultivos, la reacción de Mantux, esputos para BAAR y HIV
fueron negativos. Se inició tratamiento con ampicilina clavulánico. En la tomografía de tórax
se observó infiltrados bilaterales de tipo brocoalveolares con adenopatias. Se efectuó una
fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial resultando positiva para Cryptococcus gattii. Se
realizó punción lumbar con antigenorraquia y directo positivo para dicho hongo. Se inició
tratamiento con anfotericina B evolucionando favorablemente.
Discusión: El cryptococcus gattii afecta el pulmón generando una infección aguda que puede ser desde asintómatica hasta la insuficiencia respiratoria. La afección pulmonar crónica
produce nódulos, masas, lesiones cavitarias y derrame pleural. La forma difusa presenta compromiso del sistema nerviosa central, lesiones cutáneas, endoftalmitis, pericarditis, prostatitis
entre otras. La presentación clínica más frecuente es la neurología asociada a la pulmonar. El
compromiso pulmonar único solo se ve en el 10% de los casos. El tratamiento de las formas
leves puede realizarse con fluconazol. Las formas severas con compromiso neurológico deben
tratarse con anfotericina B. En una serie de casos la mortalidad provocada por esta infección
fue cercana al 35% mientras que un 36% de los pacientes con compromiso meningeo presentaron pérdida definitiva de la visión, esto demuestra la importancia del diagnótico precoz en
pacientes inmunocompetentes. P-16-12 | TUBERCULOSIS GANGLIONAR Y ÓSEA EN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE
P-16-13 | INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTES HIV
POSITIVO- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SUBERVIOLA, A.; SERRA, A.; CANTEROS, M.; TOLUSSO, M.; POCAI, M.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
FESCINA, M.; CIARLO, C.; MUÑOZ, S.; DIMANT, P.; FISCHMAN, M.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica
producida por el Mycobacterium tuberculosis. Se localiza generalmente en el pulmón. La
afectación extrapulmonar más frecuente es la linfadenitis. El compromiso óseo representa
10-35%, siendo la osteomielitis extraespinal la menos frecuente. Se presenta como un cuadro
clínico de carácter crónico, que evoluciona en meses, con sintomatología habitualmente insidiosa, poco florida, lentamente progresiva y no pocas veces asintomática.
Caso: Paciente de sexo masculino de 71 años de edad, con antecedentes de miocardiopatía dilatada chagásica, y fibrilación auricular crónica, que consulta por astenia, adinamia y
tumoración fistulizada en dorso de pie izquierdo de 10 meses de evolución. Examen físico:
Normotenso, pulso irregular, consunción temporal, saliencias malares y óseas. Adenomegalias
inguinales bilaterales. Aumento del diámetro del miembro inferior izquierdo a predominio
de pie con dermatitis, descamación y tumoración en dorso de 7cm de diámetro, ulcerada,
con secreción de material granulado, blanquecino. Laboratorio: Hematocrito 28%, leucocitos
5200/mm3, plaquetas 273.000/mm3, uremia 36 mg/dl, creatininemia 0.87 mg/dl, ionograma normal, calcemia 8.4 mg/dl, FAL 358UI/L, VSG: 58mm, PPD: 4mm. Serologías para Virus
de la Inmunodeficiencia Humana, Hepatitis B, C y sífilis negativas. Radiografía de tórax:
sin particularidades. Rx pie izquierdo: destrucción ósea, colapso de metatarso. Se inicia tratamiento empiríco para osteomielitis. Biopsia de pie (partes blandas y ósea) y Biopsia de
ganglio inguinal izquierdo (ambas muestras): cultivos gérmenes comunes: negativo; estudio
micológico directo y cultivo: negativo; baciloscopía: negativa; cultivo para BAAR: positivo.
Anatomía patológica: reacción inflamatoria de tipo 'granulomatosa', constituida por células
de aspecto epitelioide, histiocitos espumosos, infiltrado linfoplasmocitario y células gigantes
multinucleadas con extensas áreas de necrosis. Se rota tratamiento a cuatro drogas para Tuberculosis. Evoluciona favorablemente, con buena tolerancia y resolución de adenomegalias
y lesiones en pie.
Comentario: Deben tenerse en cuenta las formas extrapulmonares de tuberculosis en el diagnóstico diferencial de las osteomielitis crónicas con absceso y fístulas cutáneas, siendo imprescindible la biopsia, ya que el diagnóstico tardío en esta patología condiciona su evolución y
posibles secuelas.
Introducción: Los infiltrados pulmonares en pacientes HIV+ constituyen la primera causa de
hospitalización, siendo muchas veces dificultoso el diagnóstico diferencial. Debemos tener
en cuenta tanto la patología que afecta a la población general y la propia del inmunocomprometido.
Caso: Paciente de 37 años con antecedentes de HIV desde los 20 años, en tratamiento antirretroviral, HCV y ex adicta a drogas, es internada por presentar disnea, hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía. Se interpreta el cuadro como neumonía
aguda de la comunidad y se inician varios esquemas antibióticos con respuesta parcial a
los mismos. Presenta hemocultivo para gérmenes comunes, esputos x 3 para tuberculosis y
lavado broncoalveolar (BAL) negativos con ecocardiograma sin vegetaciones. La tomografía
(TAC) de tórax evidencia broncograma aéreo en contacto con cisura mayor con infiltrado
perilesional en vidrio esmerilado, imágenes confluentes nodulares que toman contacto con
ambos hilios. Se realiza punción biopsia de lesión nodular pulmonar izquierda que muestra
proceso inflamatorio necrotizante. Evoluciona con progresión de infiltrados y adenopatías
retrocavopretraqueales, paraesofágica izquierda y aortopulmonar. Se realiza nueva biopsia
transbronquial y BAL sin hallazgos. Debido a las lesiones nodulares, se solicita ANCA C y PR
3, que resultan positivos. Se interpreta el cuadro como Granulomatosis de Wegener e inicia
1gm de metilprednisolona y ciclofosfamida con buena respuesta. A los 2 meses presenta progresión de los síntomas e imágenes tomográficas con adenomegalias retrocavopretraqueales,
hiliares bilaterales y subcarinal. Se toma biopsia de adenopatía cervical que informa Linfoma
B de alto grado, BCL-2 positivo. Punción biopsia de médula ósea sin inflitración. Realiza quimioterapia. Evoluciona con neutropenia febril y deterioro del sensorio, se decide su traslado
a unidad de cuidados intensivos, donde se produce su deceso.
Comentario: El Elisa para PR3 junto al IFI para ANCA C tiene una especificidad del 99% y
sensibilidad del 73% para enfermedad de Wegener. Puede ser falsamente positivo en pacientes medicados con hidralazina, minociclina y propiltiouracilo, adictos a cocaína y HIV+. Se
considera que en pacientes HIV la positividad del ANCA puede darse entre el 20 y 83% de los
casos, adjudicándolo a una activación policlonal de células B. El linfoma primario de pulmón
representa menos del 1% de los linfomas en la población general, siendo el 87% de alto grado. Se presenta con gran sintomatología al momento diagnóstico, siendo muy agresivo y de
mal pronóstico. Éste debe ser considerado entre los diagnósticos diferenciales de neumonía
de lenta resolución. Teniendo en cuenta la ausencia de casos reportados de pacientes HIV
con enfermedad de Wegener y la mayor prevalencia de linfomas en esta población, debemos
jerarquizar su diagnóstico.
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CASOS CLÍNICOS
P-16-14 | MUCORMICOSIS PULMONAR
P-16-15 | SÍFILIS PULMONAR EN LA ERA POST ANTIBIÓTICA
BAUER, I.; SORDO, L.; BATTAGLIA, M.; ARMESTO, G.; VALERGA, M.;
ALPERN, G.; LEE, Y.; ABRITA, A.; BALZA MORENO, J.
Complejo Médico PFA Churruca-Visca. Capital Federal, Argentina.
MEZZAROBBA, D.; DEL CASTILLO, S.; FERREYRO, B.; VALLONE, M.;
VALLEDOR, A.; CAHN, F.; WAISMAN, G.
Hospital Italiano de Bs. As.. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Mucormisosis es un conjunto de enfermedades infecciosas producidas por
hongos del orden de los Mucorales, de los cuales la especie Rhizopus es la más frecuente.
Las manifestaciones clínicas de las Mucormisosis pueden dividirse en: rinocerebral, pulmonar,
cutánea, gastrointestinal y SNC, siendo la forma rinocerebral más frecuente en diabéticos y la
pulmonar más frecuente en inmunocomprometidos.
Caso: Paciente de 33 años de edad, masculino, con antecedentes de diabetes (DBT) tipo II
insulinorequiriente, tabaquista de 10 pack/year, que consulta por tos productiva, efectiva
y fiebre de 10 días de evolución. Examen físico: Lúcido, hemodinamicamente estable, afebril. Rales crepitantes en base izquierda. Resto del examen normal. Laboratorio: HTO: 40%,
GB: 23800/mm3, Plaquetas: 509000/mm3, Albumina 2.2 g%, VSG: 131mm. Resto normal. Rx
Tórax: Radiopacidad heterogénea de bordes netos paracardiaca izquierda. TAC de Tórax: hiperdensidad en lóbulo inferior izquierdo con imágenes en su interior hipodensas compatibles
con cavidades. Se interpreta el cuadro como Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)
vs. Neumon