Oxígeno indispensable para vivir, y ¿qué pasa si nos excedemos?
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Oxígeno indispensable para vivir, y ¿qué pasa si nos excedemos? 4 Jenny Alvarado Jenny Castro Yina Garzón Mónica Quevedo Amanda Villalba los cuales son altamente perjudiciales Resumen para las células y por supuesto para la salud. La producción de estos radica- El oxígeno es indispensable para la les empieza a generar daño pulmonar vida, pero se debe tener en cuenta que y puede producir daños irreversibles al ser un medicamento también tiene en otros sitios del cuerpo como la re- efectos adversos. No lo podemos ver, tina o el cerebro. sentir ni oler y tal vez por eso creemos exceso de oxígeno o hiperoxia conlle- Palabras clave: oxígeno, daño, hiperoxia, va a la producción de radicales libres, radicales libres, toxicidad. que no hace daño, pero no es así. El 5 Abstr act loro, insípido, incoloro y tal vez tidades de este gas en nuestro sis- es debido a esto que no pensamos tema o en bajas concentraciones que pueda causar daño. pero por largos periodos, también Oxygen is essential for life, but kee- La atmósfera que respira- se empiezan a presentar desórde- ping mind that being a drug also has mos tiene solo un 21% de oxígeno nes en el correcto funcionamiento side effects. We cannot see, feel or en ella, el resto lo componen otros del cuerpo. Si estos niveles de can- smell it and maybe that is why we be- gases como el nitrógeno con un tidad o concentración superan los lieve it does not hurt, but it is not.Ex- 78%, vapor de agua entre 0 y 7%, límites que el hombre debe tener cessive oxygen or hyperemia leads to ozono, dióxido de carbono (CO2), en su sistema empieza a suceder the production of free radicals which hidrógeno y algunos gases nobles algo llamado toxicidad por oxígeno. are highly detrimental to the cells and como el criptón, neón, helio y ar- Es así que el oxígeno así como nos health course. The production of these gón (figura 1). ayuda a vivir, también nos puede radicals starts generating lung dama- causar serios problemas de salud ge and can cause irreversible damage e incluso llevar a la muerte. Esto to other body sites like retina or brain se debe a que el oxígeno tiene un gran poder oxidante, tanto que su Key Words: oxigen, hurt, hiperoxy, nombre se desprende del griego y free radicals, toxicity. concepto viene desde el siglo XVIII. significa generador de ácidos. Este Se considera que el 80% del ATP que se utiliza para el funcionamiento del cuerpo humano se Introducción E n la tierra primitiva no existía oxígeno. Este se formó después de mu- metaboliza en las mitocondrias y 21% OXÍGENO 78% NITRÓGENO 1% GASES NOBLES la vida aerobia (seres que requie- 85 y el 90% del O2. En este proceso químico se generan los radicales libres: entre más oxígeno más ra- chos miles de años de que existiera nuestro planeta y así se originó es aquí donde se consume entre el Figura 1. Composición del aire atmosférico. dicales libres habrá. La toxicidad del oxígeno depende, como se dijo anteriormente, ren de oxígeno para vivir). Para estos seres, incluidos los humanos, Como es bien sabido todo ex- de las concentraciones y del perio- el oxígeno se volvió indispensable tremo es malo y el oxígeno no se do de exposición al gas, el cual es para vivir; gracias a él podemos escapa de esta norma. Su deficien- considerado como un medicamen- respirar para que nuestras células cia termina en grandes desórdenes to y como tal puede tener efectos realicen su metabolismo liberan- a nivel sistemático, orgánico, fun- adversos. Según investigaciones do energía (ATP) para así lograr el cionales y celulares y entre menos realizadas el daño pulmonar es funcionamiento de nuestros órga- cantidad haya en nuestro sistema casi inevitable cuando se adminis- nos. Gracias a él podemos pensar, nos puede llevar a una hipoxemia, tran concentraciones de oxígeno hablar, reír, caminar y realizar to- hipoxia, y hasta la muerte. Pero a partir de 60%. Si hablamos de das nuestras actividades diarias. su exceso también es nocivo para periodos de exposición los daños Es tan necesario y vital. Es inco- la salud. Cuando hay grandes can- pueden ser los siguientes (tabla 1): 6 Tabla 1. Tiempos de exposición y daños. TIEMPO 6 horas 24 horas EFECTO Se disminuye la capacidad vital. La síntesis de proteínas se ve disminuida incluyendo las proteínas de superficie. Al aumentar el líquido en el pulmón se genera 3 horas edema intersticial y edema alveolar. Igualmente hay disminución de la distensibilidad. Hay daño a nivel del endotelio capilar. Se disminuye el área de intercambio gaseoso 48 horas lo que causa disminución en la difusión del gas. La diferencia arterioalveolar de O2 se aumenta y hay disminución de la presión arterial de oxígeno. Se destruyen las células tipo I y hay proliferación de los ROS a las células tipo II. Las células ciliares se dañan, se produce liberación de leucotrienos y 2-4 días se desencadenan las enfermedades propias que se desprenden de todos estos sucesos, como la activación de la cascada inflamatoria, aumento de secreciones y disminución de la producción del surfactante pulmonar entre otras. injuria celular desencadenando enfermedades como la displasia pulmonar, la retinopatía del recién nacido o una encefalopatía, entre otras, como barotrauma, atelectasias, parálisis mucociliar. Lo anterior debido a la toxicidad. Métodos L a finalidad este trabajo es poder entender los daños que pueden ocurrir en un paciente cuando se decide administrar oxígeno independientemente de las concentraciones y tiempos de exposición, ya que como futuros terapeutas respiratorios tenemos la responsabilidad de evitar los excesos en la administración logrando una pronta recuperación evitando daños colaterales. Como objetivos específicos se tienen: > Conocer las concentraciones y tiempos de exposición que pueden causar daño. > Identificar qué son los radicales libres, cómo y cuándo El exceso de oxígeno se co- trictamente que nivel de oxígeno se forman y qué principales noce como hiperoxia, la cual cau- requiere nuestro paciente para daños causan. sa atrofias a nivel celular. Por eso corregir su deficiencia, cuánta los terapeutas respiratorios deben presión se le va a suministrar y tener claro que al momento de por cuánto tiempo. Nunca se debe patologías de las cuales hay querer corregir una hipoxemia administrar más del oxígeno que evidencia que son causadas o hipoxia, ya sea por métodos de el paciente requiera y esto solo lo por exceso en la administra- administración invasivos o no, se podremos observar mediante los ción de oxígeno. debe administrar el oxígeno de gases arteriales vigilando estric- una manera que no perjudique o tamente la PaO2. Un exceso en este La metodología utilizada en que cause el menor impacto en el medicamento puede causar libera- este trabajo corresponde a la re- paciente. Se debe monitorizar es- ción de los oxidantes que causarán visión bibliográfica. Se tomaron > Identificar las principales 7 diferentes artículos sobre el tema y el humo del cigarrillo. En condi- a investigar; después de recolec- ciones normales el cuerpo humano tada la información se procedió a tiene radicales libres para prote- su análisis cualitativo y en menor gernos contra agentes etiológicos. escala al análisis cuantitativo. Lo cual nos llevó al reconocimiento del oxígeno como un gas altamente tóxico si no se administra con precaución o si se administra cuando no se requiere; ya sea porque es Efectos de los radicales libresa nivel pulmonar D blan sobre los mecanismos por los cuales los radicales libres causan lesión pulmonar. blan sobre los mecanismos por los cuales los radicales libres logía que llevó a la utilización del causan daño durante la exposición mismo ya se encuentra resuelta. a altas concentraciones de oxígeno o durante la fagocitosis que origi- S D orado y Revilla (2000) ha- orado y Revilla (2000) ha- un paciente sano o porque la pato- Concepto de radicales libres Mecanismos por los cuales los radicales libres pueden causar lesión pulmonar Lipoperoxidación L os radicales de oxígeno sustraen, en especial el radical hidroxilo, un hidrógeno del ácido na una explosión respiratoria en graso para dar lugar a la forma- el fagocito (aumento de hasta 100 ción de un nuevo radical orgánico veces el consumo de oxígeno). (iniciación). Seguidamente este ra- egún Coirini (s.f.), Los radica- El pulmón se considera, dada dical orgánico ataca el lípido veci- les libres son especies quími- la extensa red capilar que contie- no en busca de una pareja para su cas de existencia independiente ne, la amplia superficie alveolar electrón, dando lugar a un nuevo que poseen un electrón no aparea- y el proceso continuo de la venti- radical y así sucesivamente (pro- do, es decir, un solo electrón en un lación, el órgano más aerobio del pagación). Esto crea una verdade- orbital. La presencia de este elec- cuerpo; razón por la cual los radi- ra reacción en cadena que daña de trón desapareado hace que los ra- cales libres derivados del oxígeno manera prácticamente irreversi- dicales libres sean altamente reac- son de especial interés en la géne- ble la membrana celular. (Duck et tivos e inespecíficos. (Coinrini, s.f.). sis y mantenimiento de muchas al., 2012). La mayor parte del oxíge- entidades que afectan este órgano, no utilizado por el organismo se en especial, en el distressrespira- reduce a agua en la cadena respi- torio agudo (SDRA). Daños del DNA L os radicales libres de oxígeno ratoria. Durante este proceso son La cascada inflamatoria que generados, de forma sucesiva, el de manera global precede y acom- anión superóxido (O2), peróxido paña el SDRA origina una serie de recta la síntesis proteica y de ácido de hidrógeno (H2O2) y el radical cambios humorales, sistémicos y nucleico (DNA) durante el SDRA. hidroxilo (OH-), los cuales en con- pulmonares, dentro de los cuales Estos pacientes tienen disminu- diciones normales no difunden al podemos activación ción de los niveles de transferrina, resto de la célula. (Coinrini, s.f.). del complemento, amplia produc- lo cual disminuye su capacidad de Adicional al metabolismo ce- ción de citoquinas, activación de la proteger el DNA y la membrana lular, existen otras fuentes de ra- fosfilipasa A2 y del óxido y muchos celular del daño por radicales li- dicales libres como los escapes de otros cambios celulares. (Duck, Cu- bres mediados por el hierro (Fe2+). los automóviles, los rayos ultravio- llen, Salgado y Guzmán, 2012). (Duck et al., 2012). leta, la contaminación ambiental mencionar: pueden afectar de forma di- 8 N-acetilcisteína > No hay alteraciones histoló- patía del prematuro (ROP) produ- a cascada inflamatoria que gicas patognomónicas de la cida por una neovascularización de manera global precede y toxicidad por oxígeno, ya que en respuesta a la vasoconstricción acompaña el SDRA, origina una lesiones prácticamente idén- a nivel de la retina inducida por serie de cambios humorales, sis- ticas se producen en otras oxígeno. (Romero, 2012). témicos y pulmonares, dentro de formas de injuria pulmonar los cuales podemos mencionar: difusa, como en las neumoni- activación del complemento am- tis por irradiación o por fárma- plia producción de citoquinas ac- cos, humos, vapores, etc. L tivación de la fosfilipasa A2 y de la óxido y muchos otros cambios celulares. (Duck et al., 2012). > La susceptibilidad a la toxicidad del oxígeno muestra dife- E zima tiene muchas funciones en el organismo, dentro de las cuales se destacan la síntesis proteica S e puede decir que la toxicidad de oxígeno es una de las causas más frecuentes de enfer- rencias de un individuo a otro. medades en neonatos como la re- (Romero, 2004). tinopatía del prematuro, displasia Disminución de los niveles de glutatión n pacientes con SDRA esta en- Repercusión clínica de la toxicidad del oxígeno broncopulmonar y la encefalopatía hipóxico-isquémica. Toxicidad directa E sta es inducida por las especies reactivas de oxígeno (ROS, por su sigla en inglés), mejor Retinopatía del prematuro L a retinopatía del prematuro es una causa potencialmente y de DNA, el transporte de aminoá- conocidas como radicales libres o cidos, el metabolismo,la protección productos intermedios reactivos. celular y funciones antioxidantes. Estos tienen un alto potencial tóxi- una enfermedad proliferativa de Además su disminución tiene efec- co para los tejidos, especialmente los vasos sanguíneos en la retina tos en otros sistemas, algunos au- el pulmonar, derivados del proce- de los niños prematuros. Inicial- tores consideran que es la respon- so químico de reducir el oxígeno a mente se interrumpe el desarrollo sable de la debilidad muscular y dos moléculas de agua en la cade- normal de los vasos de la retina, diafragmática. (Duck et al., 2012). na respiratoria. (Romero, 2004). formándose nuevos vasos anorma- prevenible de ceguera infantil. Es les acompañados de tejido fibroso que se organizan en membranas Mecanismos de la toxicidad de oxígeno Toxicidad indirecta que producen desprendimientos sta se debe a una mala res- traccionales de retina, lo cual lleva puesta fisiológica al oxígeno o a una pérdida considerable de la deterioro del sistema antioxidante visión. En la mayoría de los casos portes podemos comentar tres cir- de defensa, como en el caso de una sin tratamiento provoca ceguera. cunstancias antes de entrar a dis- alteración clínica: depresión res- Esta enfermedad puede pre- cutir los mecanismos de toxicidad: piratoria, supresión de eritropo- sentarse a partir de la tercera se- > Aparentemente el daño yesis, vasodilatación vascular pul- mana y estos son algunos de los cri- pulmonar es producido por monar y vasoconstricción arterial terios que se deben tener en cuenta concentraciones de oxígeno sistémica. Un ejemplo es la retino- a la hora de evaluar la patología: S egún Rodríguez (2009), de acuerdo con los diferentes re- mayores al 60%. E 9 > Línea de demarcación entre la en la tercera semana de vida. del aire inspirado. (Rodríguez, retina vascular y a vascular. Pacientes con mayor peso 2009). Presencia de anastomosis. también serán evaluados a criterio del médico pediatra > Borde. La línea del estadio I engruesa y forma un cordón a cargo del recién nacido. (Rodríguez, 2009). que se eleva por encima de la retina. Se manifiesta un A nivel tisular la toxicidad Génesis de la morbilidad por oxígeno I ntervienen diversos factores tales como la incompleta vas- aumento en las anastomosis por oxígeno depende de: cularización retiniana y cambios arteriovenosas. (Rodríguez, > La concentración del gas en la misma provocados por hi- 2009). inspirado. peroxia (la PaO2 fetal no supera los 30 mmHg), así como la conse- Los médicos y terapeutas deben tener estrictos controles y ma- > La duración de la exposición al gas. cuente sobreproducción del factor de crecimiento endotelial vascular. Cuando en un prematuro que nejos del control de la enfermedad > La susceptibilidad individual recibe oxígeno la pulsioximetría dan presentar: (metabolismo y protección (SpO2) es de 96-100%, la PaO2 puede > Estricto control de los niveles endógena de antioxidantes). ser mucho mayor a 90 mmHg. (Ro- y de las posibles causas que la pue- de saturación de oxígeno, evitar saturaciones mayores a las deseadas. Un adecuado dríguez, 2009). > Se debe considerar como factor importante, las características control disminuye los casos retinopatía. > Medidas de asepsia y antisepsia para evitar la aparición de infecciones, ya que la presencia del agente Cándida albicans, por ejemplo, triplica el riesgo de retinopatía. Realizar termoregulación. > Favorecer la administración de leche materna. > Vigilar que todo recién nacido prematuro en riesgo de retinopatía, <1750 gr y <35 SEG, sea evaluado oportunamente por el oftalmólogo Tabla 2. Zepeda y Ramos, 2010. Hipoxemia PaO2 <45 mmHg Hiperoxemia PaO2> 80 mmHg Vasoconstricción de vasos pulmonares Aumento de especies de radicales libres de oxígeno Vasodilatación del conducto arterioso Lesiones vasculares de la retina Elevación de la presión pulmonar Lesión a otros órganos, incluyendo el cerebro Corto circuito de derecha-izquierda Hipoxemia Acidosis metabólica 10 Estándares mínimos aceptables para el monitoreo para la administración de oxígeno > Personal entrenado en cuando se requiere aumentar la maturos fracción inspirada de oxígeno: oxígeno e incluso en neonatos con > El recién nacido. cardiopatías congénitas cianóticas nunca recibieron en los que la PaO2 nunca ha sido su> El funcionamiento del ventilador. procedimientos para la administración de oxígeno. que perior a 50 mmHg. Y a la inversa, la retinopatía del prematuro no se ha diagnosticado en algunos prematu- > La entrega de oxígeno. ros después de prolongados períodos de hiperoxia (Rodríguez, 2009). > Equipos adecuados disponibles > Evaluar los cambios en el ven- Se recomienda que un oftal- (por ejemplo, el oxímetro tilador y no solo en la fracción mólogo con experiencia en oftal- de pulso). inspirada de oxígeno. moscopia indirecta examine las retinas de todos los prematuros > Monitorizar y supervisar a No aumentar la FiO2 si la satu- (especialmente los menores de todos los neonatos que reciben ración de oxígeno es de 85%, a me- 1500 g y menores de 32 semanas de oxígeno suplementario. nos que se vuelva permanente o se edad gestacional). Dicho examen altere el estado general del recién debe hacerse a las 4-6 semanas de nacido. No administrar oxígeno li- edad cronológica o a las 31-33 se- bre en la incubadora o dejar flujo manas de edad posconcepcional libre por periodos prolongados, ya (edad gestacional + edad cronoló- que estos proporcionan una concen- gica) (Rodríguez, 2009). > Máquinas y humidificadores de calor disponibles. > Mantenimiento adecuado de la saturación y oxigenación. (Rodríguez, 2009). tración de oxígeno muy variable. Existen varios aspectos que se deben observar en el neonato como la deficiencia de vitamina Toxicidad por oxígeno en neonatos: displasia broncopulmonar Monitorización de la saturación de oxígeno E, de luz ambiental, la acidosis, el L a monitorización del oxígeno mia, la reapertura del conducto nos permite saber la cantidad arterioso y, por supuesto, el sopor- de oxígeno que pasa a través de los te ventilatorio prolongado cuando pulmones al torrente sanguíneo se acompaña de episodios de hi- (PaO2 y SaO2), y así regular la con- poxia e hipercapnia. Lo anterior es no para tratar la hipoxemia du- centración de oxígeno administra- principalmente afectado por la in- rante los 28 días posnatales. Es da al neonato. (Rodríguez, 2009). madurez de la retina misma y por una lesión pulmonar secundaria los niveles de oxigenación arterial a ventilación mecánica y eleva- retiniano (Rodríguez, 2009). das concentraciones de oxígeno Desaturaciones espontáneas de oxígeno shock, la sepsis, la apnea, la ane- Definición L a DBP fue descrita por Nothway en 1967 y la definió como la dependencia de oxíge- Según Zepeda y Ramos (2010), en neonatos prematuros sobrevi- no se ha podido establecer una re- vientes de síndrome de dificultad ara evitar desaturaciones per- lación directa entre la PaO2 y la respiratoria grave. Esta patología sistentes o recurrentes en un retinopatía del prematuro, ya que está descrita como un síndrome periodo de tiempo se debe evaluar esta ha ocurrido en neonatos pre- caracterizado por presentar difi- P 11 cultad respiratoria crónica con de- de las prácticas de cuidados neona- riesgo en el recién nacido como el pendencia de oxígeno a los 28 días tales. La incidencia puede ser tam- sexo masculino, la raza blanca o de edad y especialmente en recién bién modificada o influenciada por caucásica, predisposición genética, nacidos pretérmino con muy bajo otros manejos como la nutrición, el retardo en el crecimiento intraute- peso al nacer (menos de 1500 gr). aporte de líquidos y las prácticas rino, enfermedad pulmonar grave, Se caracteriza por la falta de desa- que influyen en el riesgo de infec- administración de indometacina y rrollo pulmonar o desarrollo epite- ciones nosocomiales. terapia glucocorticoide antenatal y lial fibroblástico y granular, acom- corioamnionitis. Estos últimos tres pañado de poca alveolarización y como factores de riesgo materno. El una importante disminución de la septación alveolar y de la producción de surfactante pulmonar. Epidemiología L Factores de riesgo pulmón prematuro presenta más a DBP es de origen multifacto- riesgo de lesión antes del desarrollo rial. Los principales factores del periodo sacular, que transcurre de riesgo son la prematuridad y el entre las 28 y 36 semanas de gesta- bajo peso al nacer. Sin embargo, ción, donde se desarrolla la porción se han reportado otros factores de respiratoria propiamente dicha del L a prematurez es un factor de riesgo decisivo, pero no el úni- co. La gravedad puede ser determinada por otros factores. La incidencia de recién nacidos con peso inferior a los 1500 gr es del 20% al 40%. El riesgo de desarrollar DBP aumenta hasta cuatro veces cuanto menor es la edad gestacional (menor a 30 semanas), la ventilación mecánica aumenta el riesgo en 95%, la persistencia del conducto arterioso en la primera semana de vida aumenta en 3,9 veces el riesgo y la pérdida de más del 15% del peso corporal a los siete días de vida aumenta el riesgo casi tres veces. En la mayoría de los estudios realizados y revisados consideran que la prematurez y el bajo peso al nacer son factores predecibles de riesgo para el desarrollo de la DBP (Torres, 2013). La incidencia de desarrollar DBP es variable dependiendo de la edad gestacional, el peso al nacer, el grado de inmadurez pulmonar y Figura 4. Patogénesis de la DBP (Torres, 2013, p. 9). 12 pulmón, ya que empiezan a apare- una alteración arterioalveolar y ca de la vía aérea. En la ventila- cer los bronquiolos respiratorios a una superficie alveolar mayor. ción mecánica la lesión es causada (Zepeda y Ramos, 2010). Otros fac- Otro estudio indica que el balance más por el volumen corriente alto tores que contribuyen al desarrollo de las citosinas proinflamatorias y administrado que por la presión del DBP son el déficit de factores antiinflamatorias, así como la fi- positiva alta. Es decir, que el daño que puede proteger al pulmón del brosis y la alveolización anormal pulmonar asociado a la ventila- daño oxidativo como la disfunción tienen una causa genética. ción mecánica es dado por volu- o disminución de la sustancia ten- trauma y no por barotrauma, cau- soactiva, baja elasticidad de la pa- sando daño en el endotelio capilar red torácica, mayor permeabilidad alveolocapilar, alveolos de baja distensibilidad en relación con la alta distensibilidad de las vías aéreas. Otro factor importante es la falta de maduración de las estructuras pul- Toxicidad por oxígeno: mecanismo de daño pulmonar L pulmonar, del epitelio alveolar y de la vía aérea. a lesión pulmonar causada por altas concentraciones de oxígeno es atribuida a la genera- Necrosis neural en el sistema nervioso central: encefalopatía monares relacionada con disminu- ción aumentada de radicales libre ción en la actividad enzimática an- de oxígeno (estrés oxidativo). Es- tioxidante y de antiproteasas (alfa tos oxidantes exceden la capacidad 1 antitripsina), lo cual incrementa del sistema antioxidante, oxidando lulas neuronales que afecta el sis- la susceptibilidad de los pulmones enzimas, inhibiendo la síntesis de tema nervioso central puede pro- a la lesión (Aguamar buceo, s.f.). proteína y DNA, disminuyendo la ducir lesión cerebral que afectan síntesis de sustancia tensoactiva o los recién nacidos prematuros y a surfactante pulmonar, causando término. E s la destrucción generalizada causando muerte de otras cé- Patogénesis peroxidaciónlípida, destrucción ce- La cantidad excesiva de oxí- ntre varios estudios realiza- lular, inhibición de la septación y la geno en los tejidos puede producir dos, una de las hipótesis que alveolización, el colapso alveolar — la lesión por dos mecanismos: vía se considera consistente con el de- lo que constituye alveolos más pe- directa (oxidación tisular) o vía sarrollo de la DBP indica que los queños a expensas de sáculos más indirecta(acción sobre la autorre- factores que activen un proceso in- grandes—, disminución en la canti- gulación del flujo sanguíneo). flamatorio como barotrauma, volu- dad de alvéolos, aumento del tejido Su toxicidad puede ser por trauma, hiperoxia, edema pulmo- intersticial fibrótico y disminución concentración del gas inspirado, nar y sepsis aumentan la presencia de superficie interna para inter- duración de la exposición al gas, de citosinas proinflamatorias y cambio gaseoso. Entre los estudios susceptibilidad individual que de- antiinflamatorias. El desequilibrio realizados, se estima que una FiO2 pende del metabolismo y del nivel entre estas citosinas que favorece superior al 40% produce toxicidad endógeno de protección con an- la inflamación llevará a la lesión por oxígeno (Aguamar buceo, s.f.). tioxidantes. E pulmonar, la cual al ser reparada Otro mecanismo de daño Puede haber una anomalía causa fibrosis, vascularización y pulmonar es la ventilación mecá- en la maduración de la vasculari- alveolización anormales. Esto su- nica. Se considera que interviene zación de la retina causando una mado a una septación anormal en también la falta de maduración disminución de vitamina E y luz, el desarrollo pulmonar conlleva a pulmonar y la alteración mecáni- infección generalizada y disnea. 13 También se ha presentado en re- el parto. Fallecen entre el 15-20% La meta es utilizar menos concen- cién nacidos que nunca se le han alcanzan el 60% en prematuros y tración de oxígeno, ya que utilizar administrado oxígeno. Se puede el 25% presentan déficit neuroló- grandes concentraciones de oxíge- decir que no se puede prevenir. gico. La OMS estima que cada año no puede generarla aparición de Por las alteraciones ante- hay 4.000 millones de niños recién radicales libres los cuales empeo- riores es tan importante que el nacidos que presentan asfixia de ran el daño en el pulmón. oxígeno sea administrado como los cuales 800.000 desarrollarán un medicamento, esto es, con do- secuelas neurológicas y un gran sis exactas, además de vigilar sus número mueren. efectos secundarios estrictamente ya que pueden ser irreversibles. Consecuencias del daño neurológico Encefalopatía hipóxico-isquémica S e presenta T rauma obstétrico, insuficiencia respiratoria, inmadurez, frecuentemente desnutrición, sepsis o alteraciones como daño neurológico secun- metabólicas, se encuentran con- dario causado por disminución de juntamente con la ocurrencia de le- oxígeno y flujo sanguíneo en el siones transitorias de la sustancia CNC en recién nacidos sometidos a gris y blanca, o lesiones más seve- hipoxia o isquemia. Se manifiesta ras en el SNC. La expresión funcio- con dificultad respiratoria, altera- nal del SNC que se no se encuentra ción de las funciones neurológicas, totalmente organizado y mielini- depresión del tono muscular, esta- zado hace que los signos clínicos dos anormales de la conciencia y del daño sean inespecíficos,o in- convulsiones. cluso inexistentes, en un momento dado del proceso, mientras que los hace evidentes en otro momento Epidemiología encefalopatía hipóxico S del mismo. e presenta en periodos posnatales tempranos como con- secuencia neurológica a corto, mediano y largo plazo. Puede presentar retraso psicomotor, sorde- Conclusiones E l oxígeno es indispensable para la vida aerobia, pero se debe administrar con precaución, ra, ceguera, parálisis cerebral. Se ya que al ser considerando como presenta en diferentes países en- un medicamento también tiene tre 2-4 de cada 1.000 recién naci- efectos secundarios. La toxicidad dos. Un recién nacido entre las 37 por oxígeno ha tenido gran impac- y 42 semanas de gestación cuando to en pacientes con SDRA, displa- sufren de asfixia antes o durante sia broncopulmonar, entre otras. Bibliografía • Aguamar buceo. (s.f.) Toxicidad del oxígeno en el SNC. Recuperado de www.info.aguamarbuceo.com/Medicina/Toxicidad%20del%20Oxigeno%20 en%20el%20SNC.pdf • Coirini, H. (s.f.). Toxicidad del oxígeno y radicales libres. Recuperado de www.fmv-uba.org.ar/grado/medicina/ ciclo_biomedico/segundo_a%C3%B1o/ bioquimica/Toxicidad.pdf • Duck, E., Cullen, P., Salgado, E. y Guzmán, B. (2012, julio-septiembre). Displasia broncopulmonar en el recién nacido pretérmino. Anales médicos, 57(3), 223-231. • Rodríguez, L. (2009).Oxigenoterapia. Bogotá: Universidad del Rosario. • Romero, G. (2004, septiembre). Daño neurológico secundario a hipoxia isquemia perinatal. Archivos de Neurociencias, 9(3). Recuperado de www. scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_ arttext&pid=S0187 • Torres, J. 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