AGENTES INFECCIOSOS Y CANCER

INFECCION Y CANCER
DR. LUIS CUELLAR PONCE DE LEON
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
EPIDEMIOLOGIA CLINICA
CONTROL DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
INEN
SISTEMA INMUNE
FAGOCITARIO
POLIMORFONUCLEAR
(NEUTROFILO)
BACTERIAS EXTRACELULARES
HONGOS
INMUNIDAD
HUMORAL
INMUNIDAD
CELULAR
LINFOCITO B
LINFOCITO T
CELULA
PLASMATICA
LINFOCITO T4
INTRACELULARES
ENCAPSULADOS
EXTRACELULARES
CANCER es comunmente
considerado una enfermedad de
los países industrializados.
De un estimado de 10.06 millones
de nuevos casos de cáncer en el
mundo en el 2000, 5.38 millones
(53.46%) ocurrieron en países en
desarrollo. Subestimación.
CANCER EN EL SIGLO XXI (I)
Solidoro A. Acta Med Per. 2006; 23(2): 112-118
CANCER EN EL SIGLO XXI (II)
Solidoro A. Acta Med Per. 2006; 23(2): 112-118
CANCER EN EL SIGLO XXI (III)
Solidoro A. Acta Med Per. 2006; 23(2): 112-118
El cáncer es una enfermedad
predominantemente en el adulto
mayor.
Aproximadamente 8% de la
población de países en desarrollo
tiene > 60 años; en el 2050 será
20%.
DIFERENTES FASES DE LA INFLAMACIÓN Y SU ROL EN LA TUMOROGENESIS
Stress
Químico, físico psicológico
Polución ambiental
(Cigarros, asbesto)
Bacteria
(Helicobacter Pylori)
Dieta
Carne, frituras
Inflamación
Aguda
Inmunidad Innata
Inmunidad Humoral
Inmunidad de Vigilancia
Inflamación terapeútica
Virus
(HTLV1, VHB, VHC, VIH, EVB)
Especies de
oxígenos
reactivas
FNTα ; IL1, IL4,
IL8, IL18, FNαß,
COX 2, 5 LOS,
NOS, CMX
Inflamación
crónica
Sobrevida de células tumorales
Proliferación de células tumorales
Invasión de células tumorales
Angiogénesis de tumor
Metástasis de tumor
Quimioresistencia de tumor
Radio resistencia de tumor
Inflamación patológica
Bharat B. Inflamation and cancer : How hot is the link ? Biochemical
pharmacology 72 ( 2006 ) 1605– 1621.
INFLAMACION CRONICA Y CANCER (I)
INFLAMACION CRONICA Y CANCER (II)
INFECCION PERMANECE
ENTRE LAS CAUSAS MAS
IMPORTANTES DE CANCER
International Agency of Research
on Cancer (IARC)
15.6% de todos las neoplasias
malignas
y 21% en países en desarrollo, son
atribuibles a agentes infecciosos.
Agentes Infecciosos y Cáncer
Bacterias :
H.pylori
Adenocarcinoma
gástrico
Linfoma gástrico
Parásitos :
S. haematobium
Cáncer de vejiga
Agentes Infecciosos y Cáncer
Virus :
ARN
Leucemia aguda
Linfoma maligno
Hepatocarcinoma
ADN
Hepatocarcinoma
Cáncer de cérvix
Linfoma maligno
25 - 50 %
de la población
está infectada
con Hp
Infección por Hp
semanas / meses
Gastritis crónica superficial
años / décadas
Gastritis crónica superficial
Gastritis
crónica
atrófica
Adenocarcinoma
Gástrico
Enfermedad
ulceropéptica
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR
Helicobacter pylori
Suerbaum and Michetti N Engl J Med 2002; 347(15): 1175-1186
5%
CANCER
ASOCIADOS A
VIRUS PERO …...
17-20%
RELACIONADOS A
CANCER MAS
FRECUENTES:
Cáncer de Cuello Uterino
Hepatocarcinoma
TRANSMISION VIRAL
Oral
Inhalación
Inoculación directa
Genómica
Contacto cutáneo directo
Sexual
Transplacentaria
CLASIFICACION
VIRAL
ARN
ADN
VIRUS ARN
Retrovirus:
– Oncornavirus
HTLV-I
HTLV-II
HTLV-V
– Lentivirus
VIH-1
VIH-2
VIRUS ARN
Pestivirus:
–Virus Hepatitis C ( VHC )
RETROVIRUS
HTLV-I
HTLV-III
(VIH-1)
HTLV-II
HTLV-IV
(VIH-2)
HTLV-V
SISTEMA
INMUNE
RETROVIRUS
VIRUS
CANCER
HTLV-I
Linfoma maligno
ATLL
HTLV-II
Leucemia “hairy cells”
HTLV-V
Linfoma cutáneo de
células T
HTLV-I
– 1980 :
– 20%
– 2-5%
– 25%
– +/-15%
Descrito por R. Gallo
Adultos en SO Japón (+)
Adultos negros del
Caribe (+)
Prostitutas del Callao,
Perú (+)
LNH del INEN (+)
VIRUS
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
Aproximadamente 40%
de la población infectada
desarrolla algún tipo de
cáncer.
NEOPLASIAS ASOCIADAS A
SIDA
Sarcoma de Kaposi
Linfoma Non Hodgkin
Linfoma primario del
SNC
Cáncer cervical
avanzado
Virus herpes
humano tipo 8
EBV
EBV
Papiloma virus
humano (PVH)
CASOS NEOPLASIA ASOCIADA A SIDA
INEN 1988 - 2006
140
120
CASOS
100
80
60
40
20
0
LNH
Ca.Cervix
SK
Ca Anogenital LP (Cerebral)
NEOPLASIA
Cuéllar y col. Caracteristicas epidemiologicas de los pacientes con cancer y VIH/SIDA INEN 1988-2006:
X CONGRESO PERUANO DE ENFERMEDADAES INFECCIOSAS Y TROPICALES
VIRUS HEPATITIS C
Prevalencia : 1%
Asociado a Hepatocarcinoma
ADN VIRUS
Herpesvirus:
–Epstein-Barr Virus
–Virus Herpes Humano tipo 8
(VHH-8)
ADN VIRUS
Papovavirus:
–Papiloma Virus Humano (PVH)
Hepadnavirus:
–Virus Hepatitis B (VHB)
HERPES VIRUS
HUMANO
Virus Epstein-Barr
Virus herpes humano tipo 8
EPSTEIN-BARR
VIRUS
EBV-A (Tipo 1)
EBV-B (Tipo 2)
EPSTEIN-BARR VIRUS
VIH (-):
– Carcinoma nasofaringeo
– Linfoma de Burkitt
– Linfoma NH
– Linfoma de Hodgkin
VIH (+):
– Leucoplasia vellosa
– Linfoma NH de células B
El virus de Epstein Barr y
carcinomas nasosinusal y
nasofaringeo en pacientes
peruanos
ESTUDIO PATOLOGICO MOLECULAR DE 43 CASOS
CARCINOMA NASOSINUSAL
33
18/15
PCR VEB
6 (33)
18,1%
CARCINOMA NASOFARINGEO
10
8/2
PCR VEB
8(10)
80%
Chang y col. Acta cancerologica (2006) 34 : 25-29
VIRUS HERPES HUMANO
TIPO 8
Asociado a Sarcoma de Kaposi, LNH
de células B, carcinoma células
escamosas y mieloma múltiple.
Pacientes VIH positivos con VHH-8 en
las sangre desarrollarán más SK.
Detección de VHH-8 en paciente VIH
positivos sin SK, indica fuertemente
riesgo de desarrollar SK.
PAPILOMA VIRUS
HUMANO
Asociado a defecto de inmunidad
celular
Serotipos oncogénicos: 16, 18, 31
PAPILOMA VIRUS
HUMANO
Espectro:
– Verruga :
Condiloma acuminado
Papilomatosis laríngea
– Carcinomas:
Cervical, anal, pene
VIRUS HEPATITIS B
Areas endémicas :
– Africa, Asia y América Latina
En Perú:
– Norte del Perú, Abancay y Huanta,
Quillabamba y la Selva
Carcinoma Hepatocelular
– 30% de cáncer en Asia y Africa
– 1-2% de cáncer en Europa y América
DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA INFECCION CRONICA
POR VHB
Prevalencia de HBsAg
≥8% - Alta
2-7% - Intermedia
<2% - Baja
HEPATITIS CRONICA Y CANCER
ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS DE
CASOS Y CONTROLES
INDUCTOR
CASOS
CONTROLES
(p < 0.05)
Cirugía Menor previa
12
11
NS
Cirugía mayor previa
Ç
15
16
NS
Transfusión de sangre
2
3
NS
Transfusión de derivados
1
1
NS
Relaciones heterosexuales.
90
98
NS
Relaciones homosexuales
2
1
NS
Inyectables E.V.o I.M.
115
122
NS
Extracción dentaria
99
87
NS
Alcoholismo
4
3
NS
Drogas inyectables
0
0
-
Tatuaje
1
3
NS
Ruiz y col. Infección con virus de la Hepatitis B y Hepatitis C como factores de riesgo para hepatocarcinoma en el Perú:
estudio de casos y controles . Rev gastroenterol Perú. 1998: 18(3):199-212
NACIMIENTO Y PROCEDENCIA DE PACIENTES CON
CPH SEGÚN DEPARTAMENTO
NACIMIENTO
PROCEDENCIA
DEPARTAMENTO
N
%
N
%
AMAZONAS
3
2,22
1
0,7
APURIMAC
10
7,4
4
2,9
AYACUCHO
11
8,14
7
5,1
CUSCO
10
7,4
8
5,9
HUANUCO
8
5,92
4
2,9
LORETO
7
5,18
5
3,7
SAN MARTIN
2
1,48
4
UCAYALI
1
0,74
2
1,5
134 (*)
100
136
1,5
MADRE DE DIOS
TOTAL
(*) Dos pacientes nacieron en el extranjero en China Continental y uno en
Japón, pero ambos residieron en Lima por más de 30 años.
CÁNCER SEGÚN GRUPO ETÁREO Y GÉNERO
EN PACIENTES AGHBS(+)
MUJERES
VARONES
15
10
5
0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80
Ruiz y col. Infección con virus de la Hepatitis B y Hepatitis C como factores de riesgo para hepatocarcinoma en el Perú:
estudio de casos y controles . Rev gastroenterol Perú. 1998: 18(3):199-212
VHB ES 100
VECES MAS
INFECTANTE QUE
EL VIH
SCHISTOSOMIASIS Y
CANCER DE VEJIGA
El 60% de la población egipcia
está en riesgo de infección.
Especialmente escolares.
Prevalencia de enfermedad :
37% - 48%.
SCHISTOSOMIASIS Y
CANCER DE VEJIGA
Relacionado a la endemicidad
del parásito
En un estudio de cáncer de vejiga
en Durban, Sudáfrica, 95% de
cáncer en blancos y 30% en
africanos fueron carcinomas de
células transicionales mientras
53% de los africanos y sólo 2% de
los blancos tuvieron carcinoma de
células escamosas.
Huevos de Schistosoma
haematobium fueron observados
en secciones microscópicas de
tumores vesicales en 85% de los
pacientes con carcinoma de células
escamosas pero sólo en 10% de
pacientes con carcinoma de células
transicionales.
PREVENCION PRIMARIA
–Educación
–Inmunización
PREVENCION SECUNDARIA
–Diagnóstico precoz
–Tratamiento temprano
PREVENCION TERCIARIA
–Rehabilitación
–Recuperación
–Reinserción
PREVENIR ES
MEJOR QUE
TRATAR
GRACIAS
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