PREGUNTA 16

Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
PREGUNTA 16
¿Cuáles son los valores límites permisibles
ambientales en el aire recomendados para
los agentes productores de asma
ocupacional?
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
2010 Code of Practice Protocol for the Safety, Health and Welfare at Work (Chemical
Agents) Regulations 2001 (S.I. No. 619 of 2001)
Lugar de origen: Reino Unido
Validez legal: Guía para el cumplimiento de regulaciones vigentes
Año de aplicación: 2010
Objetivo: Proveer una guía práctica para el cumplimiento de las regulaciones en seguridad, salud
y bienestar en el trabajo con agentes químicos, en relación a los límites de exposición ocupacional
para un determinado número de agentes.
Campo de aplicación: Trabajadores del Reino Unido.
Cobertura:
1.- Límites permitidos de concentración ambiental de agentes dañinos para la salud en el ámbito
laboral.
Métodos:
1.- Tablas con los límites de las sustancias potencialmente dañinas, divididos en 4 tablas, en las
que se identifica por separado a los agentes carcinogénicos, los mutagénicos, los tóxicos
reproductivos y los sensibilizantes respiratorios. Los límites de exposición ocupacional se expresan
ya sea en términos de exposición durante un periodo de 8 horas o durante un periodo de 15
minutos, sobre una base de expresión en peso/tiempo promedio.
Resultados principales
Este documento no arroja resultados, ya que consiste en el establecimiento de los límites
permitidos de sustancias contaminantes en el ambiente laboral.
Resumen de los contenidos de la guía:
Un prefacio, donde se señala la autoridad de respalda la guía, los objetivos de la misma, el periodo
de aplicación, la estructura de la guía, el método de presentación de la información, los alcances
legales del incumplimiento de las disposiciones de la guía, la periodicidad de revisión del código de
práctica (bianual).
Una introducción, en la que se describe la importancia de los límites de exposición ocupacional a
contaminantes aéreos, el método para establecer los límites de exposición ocupacional, el que se
basa en información existente en la mayoría de los casos, excepto en trabajadores pertenecientes
a ciertos grupos de riesgo, como aquellos sensibilizados a ciertos agentes, y en el caso de ciertos
agentes listados en el código de práctica como carcinogénicos, mutagénicos o sensibilizantes
respiratorios. Se define el límite de exposición ocupacional como la máxima exposición a un agente
químico en el aire de un lugar de trabajo compatible con la conservación de la seguridad, salud y
bienestar del trabajador, pero se indica que es recomendable mantener los niveles de exposición
en los valores más bajos alcanzables, aún por debajo de esos límites, lo cual es especialmente
importante para los agentes carcinogénicos, mutagénicos y sensibilizantes respiratorios. A
continuación se indica cómo interpretar las tablas, requerimientos de empaque y etiquetado de las
sustancias y requerimientos de control de riesgos en los lugares de trabajo. A continuación se
presenta una tabla con las categorías de riesgo para la salud y la nomenclatura correspondiente
que será utilizada en el resto de las tablas.
Un glosario, con la terminología utilizada en el documento.
Una metodología de cálculo de expresión de las cantidades del agente y6 conversión de unidades.
Un compendio de fuentes de información para buscar información adicional.
A continuación se muestran las tablas con los valores de los límites de exposición ocupacional para
los que se mantienen, una segunda para los cuales los valores cambiaron desde el año 2007, una
tercera para aquellas para las cuales existe la voluntad de introducir cambios y una cuarta para
cuya implementación se reuqieren cambios legislativos,
Grado de validez interna: El documento corresponde a una guía que da a conocer los valores
máximos permitidos de exposición ocupacional de acuerdo a la regulación británica.
La información es útil pero muy específica.
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Su utilidad como publicación es escasa, debido a que no presenta resultados.
No se da a conocer fuentes bibliográficas para la obtención de la información.
Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:
P16 80%. Presenta los valores límites permisibles ambientales en el aire recomendados para los
agentes productores de asma ocupacional, entre muchos otros. Sin embargo, no especifica si son
todos, ni explica por qué se los cataloga de esa forma.
P19 30%.
Da a conocer los valores límites permitidos para la presencia de agentes
contaminantes en el ambiente ocupacional, pero no expone un método para medirlos.
Asma Ocupacional
Chan-Yeung, Moira
Ciencia y Trabajo. 2007. Año 9 N°2 ene-mar, p.1-12
Tipo de estudio: revisión narrativa
Objetivo: realizar una descripción de la definición de AO, los tipos de AO, los factores de riesgo, el
diagnóstico y la prevención.
Resultados principales:
Definición: El AO corresponde a aquella inducida en el lugar de trabajo. Se caracteriza por una
limitación variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad por causas y condiciones atribuibles a un
ambiente ocupacional específicos y no a estímulos encontrados fuera del trabajo. De acuerdo al
período de latencia, hay dos tipos de asma:
Inmunológica, con período de latencia y por agentes de alto peso molecular y algunos de bajo peso
molecular.
No inmunológica, inducida por irritantes, llamada RADS y que ocurre por exposiciones únicas o
múltiples a altas concentraciones de agentes irritantes cuyos síntomas aparecen dentro de 24
horas post exposición.
Agentes productores de AO:
Las tablas 1 y 2 muestran los agentes de riesgo para AO y las ocupaciones. Los agentes
sensibilizantes son proteicos de alto peso molecular como harinas, enzimas, látex, mariscos o
químicos de bajo peso molecular < 1000 daltons como isocianatos, polvo de madera, anhidridos,
aniones, fundentes, cloramina T, colorantes, persulfato, formaldehído, glutaraldehído, acrilato,
medicamentos y metales. Los agentes irritantes productores de RADS son ácidos como acético,
sulfúrico, hidrociónico, gases como amoníaco, cloro, SO2, diesel, mostaza, fosgeno, óxido de
etileno, fuegos y humos y pintura y otros como formalina, removedores de metal, sellantes de piso
etc.
AO inducida por sensibilizantes.
Los síntomas comienzan con rinoconjuntivitis a la que sigue tos, sibilancias y disnea al final del
turno, síntomas que mejoran el fin de semana y en vacaciones. Estos síntomas pueden ser
permanentes a pesar del retiro de la exposición por lo que se recomienda la remoción temprana del
trabajador con AO. Aproximadamente el 70% no se recupera y cuando lo hacen esta mejoría es
por dos años o más. La latencia en la aparición de los síntomas depende del agente, dos años para
animales de laboratorio, más prolongado para harina de trigo. En general, más prolongado para los
agentes de alto peso molecular que los de bajo peso molecular. La mortalidad por enfermedad
respiratoria en AO fue mayor que la esperada comparada con la población general SMR 1.3.
Patología del AO. Independiente del agente etiológico, se produce una hiperreactividad e
inflamación de la vía aérea. Hay descamación de células epiteliales con alteraciones de los cilios,
hiperplasia del músculo liso, fibrosis subepitelial, células inflamatorias con eosinófilos y linfocitos.
En RADS hay exudado fibrinohemorrágico de la mucosa con proliferación celular que lleva a
engrosamiento de la vía. La estructura química condiciona la capacidad del agente de producir AO
como por ejemplo, la presencia de halógeno en los complejos o la naturaleza básica de los
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compuetos de bajo peso molecular que aumenta la sensibilización. Muchos agentes de bajo peso
molecular “unen” otras moléculas grandes formando enlaces con ellas y dándoles capacidad
adhesiva y probablemente causantes de asma.
Patogénesis del AO
1.- Estructura química del agente. Hay asociación entre la estructura y el potencial para producir
AO. Las sales complejas de platino, vanadio, níquel, cobalto y cromo, contienen ligandos de
halógeno reactivos; en los compuestos de bajo peso molecular, la naturaleza básica del agente; los
compuestos azo y los que tienen dos grupos funcionales reactivos y también la capacidad de unir
moléculas grandes formando enlaces.
2.- Mecanismos inmunológicos
IgE mediados donde se producen anticuerpos IgE específicos. Se ve en los de alto peso molecular y
algunos de bajo peso molecular que actúan como haptenos y se unen a proteínas para formar
antígenos. Después de la sensibilización, el contacto con el agente lleva a reacción IgE específico
en la superficie de los mastocitos, basófilos, macrófagos y eosinófilos produciéndose liberación de
mediadores y de células inflamatorias hacia la vía aérea.
No IgE mediados. Sólo en el 20% de las AO por cedro rojo presentan Ac. Se sugiere que los
linfocitos T median la respuesta inflamatoria ya que biopsias bronquiales muestran cantidades de
estos linfocitos que también se observan en sangre periférica. Linfocitos CD8+ y eosinófilos en
sangre se detectan en crisis asmática en pacientes con AO por isocianatos.
3.- Mecanismos no inmunológicos
Producida por irritantes. Hay -denudación del epitelio -inflamación de la vía aérea
-pérdida de factores relajantes -inflamación neurogénica por exposición de las terminaciones
nerviosas de la mucosa –activación de mastocitos con liberación de citoquinas y otros mediadores
inflamatorios. El daño epitelial lleva a remodelación de la vía aérea y fibrosis subepitelial
responsable de la carencia de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. También se han
descrito para agentes específicos como el cloro –aumento de neutrófilos en lavado broncoalveolar –
oxidación de proteínas; para diisocianatos –bloqueo de receptores beta 2 adrenérgicos
Epidemiología
Se asume que 1 de cada 10 o 20 asmas del adulto son de causa ocupacional.
El riesgo atribuible de exposición ocupacional para AO según estudios poblacionales de distintos
países oscila entre 2 y 19%, según estudios de la práctica médica, entre 2 y 33% y entre 1,7 y 8,2
en estudios de vigilancia y registros médico legales. La prevalencia según estudios para tipo de
industrias se muestran en tabla 5. Para enzimas 50%, procesamiento cangrejo de la nieve 25%,
animales de laboratorio 7-8% y otros. Estudios de cohorte muestran tasas de civilización de añospersona según trabajos específicos: para aprendices de técnicos en animales 7,9%, para alumnos
de panadería 4,2%, para alumnos higienistas dentales 2,5%.
Factores de riesgo
1.- Exposición. La relación dosis respuesta se ha documentado para harina, alfa amilasa fúngica,
látex de caucho natural, caspa de vaca, orina de ratas, aserrín de cedro rojo, diisocianatos y
anhídridos ácidos. Es difícil la determinación de límites permisibles especialmente porque no están
estandarizadas las metodologías para la cuantificación de los agentes.
2.- Factores del huesped
-atopia para sensibilización por agentes de alto peso molecular y para irritantes
-tabaco para exposiciones a animales de laboratorio y anhidro tetracloroftálico junto a atopia.
-predisposición genética. La susceptibilidad genética no difiere entre el AO y el asma común.
Antígeno clase II HLA se asocia a protección contra el AO en trabajadores de refinerías de platino,
laboratorios de animales, diisocianatos, cedro rojo y anhídrido trimetílico. Polimorfismo GSTP1 se
asocia a asma por isocianatos.
Diagnóstico
Diagnóstico del AO. Síntomas sugerentes que aparezcan en la etapa de adulto deberían hacer
sospechar AO. La historia laboral tiene una sensibilidad de 96% pero una baja especificidad de
25%.
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Establecimiento de la causa laboral. -monitoreo seriado del flujo espiratorio máximo PEF, con
medidores electrónicos o portátiles del flujo. Es un método útil pero requiere instrucción al
trabajador. Se sugiere tres veces por vez, cuatro veces al día en días laborales y no laborales
incluidas las vacaciones. Si el registro muestra un patrón sugerente de relación con el trabajo, se
ha demostrado que es sensible y específico. Se deben considerar los factores confundentes como
uso de medicamentos, infecciones virales respiratorias en semanas previas y exposiciones a
alergenos no ocupacionales.
-monitoreo seriado de hiperreactividad no específica. Es útil realizarla después de un período de
vacaciones cuando hay un test de metacolina o histamina positivo previo y se considera positivo un
aumento de tres veces la PC20.
-prueba de provocación bronquial específica. Cuando se realiza con el antígenos específico la
respuesta puede ser una reacción aislada temprana, o bifásica o atípica. Es el gold standard para el
diagnóstico.
-pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpo IgE para agentes de alto peso molecular es útil
siempre y cuando haya kit disponible. Pruebas cutáneas positivas son útiles si se asocian a cambios
en la función pulmonar. Ac IgE de suero con medición in vitro tuvo buen valor predictivo en un
estudio de Grammer
Manejo del AO
Una vez diagnosticado, el trabajador debe ser retirado de la exposición ya que esto se asocia a un
mejor pronóstico. Los esteroides inhalatorios aceleran la mejora de la respuesta bronquial
inespecífica. Si se continúa expuesto, se deteriora el cuadro de AO a pesar del uso de EPP y
medicamentos (Obasse 2000). La remoción debe acompañarse de un programa de rehabilitación.
Prevención
Prevención primaria: Reducción de la exposición. Examen preocupacional para excluir susceptibles,
pero el problema radica en que el 50% de los jóvenes son atópicos y el antecedente de atopia tiene
bajo valor predictivo para rinoconjuntivitis y AO. Desincentivar el hábito tabáquico.
Prevención secundaria: retiro de la exposición
Análisis de la validez interna:
No aplica por ser revisión narrativa
Grado de respuesta a la pregunta para la cual fue seleccionado
P1 100%. Muestra los estudios de prevalencia disponibles
P2 100% Lista los agentes de riesgo y las ocupaciones involucradas conocidas
P3 100% Indica la necesidad de retirar al trabajador de la exposición una vez diagnosticada el AO
ya que se asocia a un mejor pronóstico.
P4 100%. Describe los mecanismos fisiológicos y la clasificación del AO según el mecanismo de
producción
P5 100% Describe los mecanismos según el tipo de agente de riesgo
P8 100%. Indica los factores de riesgo como atopia y tabaco y los factores genéticos que se
asocian a protección o a producción de AO
P10 50%. Indica la dificultad de medir y definir las concentraciones de alergenos y la poca
estandarización existente que permita establecer límites de permisibles de exposición
P11 25%. No explicita pruebas de tamizaje sino que menciona los distintos tests secuenciales a
realizar cuando se sospecha el AO y da su sensibilidad y especificidad para algunos.
P13 100%. Se establecen los criterios para definir un AO indicando los exámenes a realizar
P14 100%. El trabajador debe ser retirado de la exposición cuando se haya diagnosticado el AO
por ser un elemento de mejor pronóstico
P15 50%. Indica que los factores de riesgo ambientales son la concentración del agente y la
duración de la exposición
P16 25%. Indica la dificultad de definirlos.
P21 50%. Menciona la prevención según niveles primaria y secundaria
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Occupational asthma: Definitions, epidemiology, causes, and risk factors
Chang-Yeung Moira; Jean-Luc Malo, MD
Uptodate. http://www.uptodate.com/contents/occupational-asthma-pathogenesis
Tipo de estudio: revision narrtiva
Objetivo: Realizar una puesta al día del asma ocupacional, con respecto a definiciones,
epidemiología, causas y factores de riesgo.
La revisión abarca las ddefiniciones, epidemiología, causas y factores de riesgo
Los puntos principales son:
1.
Este articulo entrega varias definiciones relacionadas con el asma ocupacional. Se define
Asma ocupacional con un cuadro que se inicia durante la vida adulta y es inducido por la
exposición a estímulos inmunológicos y no inmunológicos encontrados en los lugares de
trabajo.
2.
Se ha reportado que la prevalencia del asma fluctúa entre un 5 a un 10% en adultos,
aunque con rangos muy amplios. Como ejemplo, la Comunidad Europea Respiratoria
reporto un riesgo de asma entre un 10 y un 25%.
3.
El riesgo de asma ocupacional en hombres es mayor en los panaderos, reparadores y
vendedores de zapato. Entre las mujeres, el riesgo es mayor entre vendedores y
reparadores de zapatos, estaciones de tres, grabadores de joyería, trabajadores de
madera y panaderos.
4.
La localización geográfica influye en la distribución de asma y respuesta bronquial. Hay
una menor prevalencia de AO, atopía y hiperrespuesta en regiones mediterráneas en
comparación con países de habla inglesa.
5.
Los agentes que causan Asma Ocupacional inmunológica se dividen en 2 categorías: los
de alto peso molecular y los de bajo peso molecular. Fluor e isocianatos son los agentes
más comunes en países desarrollados, representando el 20% de los casos. El Asma
ocupacional no inmunológica s causada por varios agentes como gases irritantes,
cigarro, aerosoles, etc.
6.
La intensidad de la exposición es el factor más importante en el desarrollo de asma
ocupacional.
7.
La relación dosis respuesta, límites permisibles no han sido establecidos.
8.
La atopía es asociada con la sensibilización a agentes de alto peso molecular.
9.
No existe claridad en el efecto del factor genético en el desarrollo del asma ocupacional.
Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa
de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.
P1 25%. Se mencionan datos de la prevalencia en distintas publicaciones
P2 50% Menciona los agentes de riesgo y ocupaciones
P4 25%. Esta revisión narrativa no usa una respuesta satisfactoria a esta pregunta, dado que
hace nefas en otros temas como los agentes causales.
P5 75%. Hay una discusión de los mecanismos de acción del asma ocupacional tanto para
agentes de alto peso molecular como de los de bajo pero molecular, considerando los periodos de
latencia asociados a cada tipo.
P8 50%. Describe factores de riesgo como los genéticos y ambientales.
P16 25%. Indica que la relación dosis respuesta y los límites permisibles no han sido establecidos
para todos los agentes
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
The prevention of occupational asthma
Cullinan, P.; Tarlo, S.; Nemery, B.
Eur Respir J 2003; 22: 853–860
Tipo de estudio: revisión narrativa
Objetivo: Describir las estrategias de prevención del asma ocupacional.
Resultados principales:
El AO debiera ser prevenible. Se conocen los mecanismos del AO pero no se ha logrado disminuir
su incidencia. Los factores que influyen en la prevención son:
-Factores sociales entre los que se destacan la frecuencia, naturaleza de la enfermedad, percepción
de ésta y los costos asociados.
-Factores técnicos como la fuerza de la evidencia epidemiológica y clínica en la asociación causaefecto, la identificación del riesgo que sea factible de ser manejado, la disponibilidad de medios para
reducir eficazmente los factores de riesgo y la disponibilidad de métodos para la prevención
secundaria
-Factores relacionados a la actividad del negocio: la frecuencia, el impacto en consumidores,
reputación pública, los costos de la enfermedad, la eficiencia y efectividad de los medios técnicos y
organizacionales en reducir el riesgo, el efecto en la competitividad y la presión de empleados y
consumidores.
Como el AO no se distingue del asma común, los esfuerzos en influir en las políticas han sido poco
fructíferos como se ha visto en el intento de estrategias preventivas en los panaderos.
Como definición se ha planteado que el AO es la producida por la sensibilización a un agente
presente en el trabajo lo que la circunscribe a una definición médico legal y clínica. Autores como
Wagner y Wegman indican que debiera incluirse el asma agravada por el trabajo. Se conoce poco de
la relación entre asma y exposición crónica a niveles bajos de irritantes.
¿Vale la pena la prevención en el AO?
El 10% de las asmas son AO. Es la más frecuente de las enfermedades ocupacionales respiratorias y
los sistemas de vigilancia de UK y de Finlandia muestran que en 10 años no ha disminuido la
incidencia. Los costos en USA, usando un riesgo atribuible poblacional de 15%, ascienden a US $ 1.6
billones, que podrían ser redirigidos a mantener ambientes limpios, educar al personal y capacitar a
los nuevos contratados.
Prevención primaria. Evaluación preocupacional utilizando marcadores de susceptibilidad para
elegir a quienes tienen memos riesgo, conducta que tiene sus detractores porque induce a que se
hagan menos esfuerzos en el control del riesgo ambiental. El AO es compleja y multifactorial por lo
que no es posible que un grupo de marcadores de susceptibilidad eviten que las personas
desarrollen AO. Sexo y edad son variables independientes pero a más edad, el pronóstico es peor.
La presencia de atopia no sirve ya que el 30-40% de los jóvenes en los países industrializados tienen
atopia. Hay publicaciones de la importancia del rol HLA, de antígeno de leucocito humano, pero aún
no hay evidencia consistente. No se han identificado marcadores individuales de susceptibilidad
sensibles ni específicos. Esta susceptibilidad es importante en condiciones de bajos niveles de
exposición. Si hubiera un marcador genético disponible, hay que entender su uso. En el caso de
beriliosis, el screening con Glu69 en HLA-DPB1, está disponible, siendo éste de alta sensibilidad y
poca especificidad. Se ofreció a los empleados en forma voluntaria, con privacidad de la información
y son ellos quienes deben tomar su decisión ya que el retiro del trabajo no es la única opción. Se
verá con el tiempo qué sucede con esta experiencia en términos de disminución de la incidencia y
del entendimiento de si esta práctica es aceptable. Se sugiere que en un primer empleo es razonable
poner criterios de exclusión como el estar sensibilizado al agente presente en la faena. En el caso de
AO por un agente específico, no contraindica para otro trabajo con presencia de otro agente, pero el
problema es que los empleadores también discriminan para cualquier agente y no solo para el
especifico de la persona. No hay evidencia que la exposición a otro agente, que no sea aquel para el
que se está sensibilizado, tenga más riesgo de desarrollar AO secundaria al nuevo agente. En el caso
de asma como enfermedad común, para asma moderada o severa, no debiera exponerse a otro
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agente que pueda aumentarles su déficit funcional respiratorio. Para asmas leves o asmas que están
controladas el screening no es válido sobre todo que cada vez hay más niños catalogados como
asmáticos. De todas maneras es un tema a abordar en la educación y orientación vocacional para la
elección de un empleo. Screening del producto a nivel de “pre-producto”. Es un método que apunta
a la prevención primaria. Actualmente se usan test en animales usando la vía nasal y midiendo si se
produce un aumento de 60 veces de los niveles de IgG1. La evaluación de agentes de bajo peso
molecular incluye test dérmico. A nivel de ganglio linfático se mide la habilidad de los agentes
tópicos de inducir una respuesta linfocítica proliferativa. La huella de citoquinas “figerprinting
cytokine” también puede ofrecer un índice del potencial de sensibilización respiratoria del producto.
Al estado de la investigación actual, los químicos que dan pruebas dérmicas positivas debieran ser
considerados como sensibilizantes incluyendo la vía respiratoria. Por otro lado tampoco está claro si
los químicos con test de sensibilización dérmica negativa, no producen sensibilización respiratoria;
para ello, se requiere test en humanos voluntarios, como se usó en el testeo de enzimas de
productos de limpieza personal.
Control de la exposición en el trabajo. Para agentes de alto peso molecular hay suficiente evidencia
epidemiológica de la relación exposición y gradiente de respuesta, pero también hay algunos
considerandos. 1. La evidencia apunta a la sensibilización en términos de producción de IgE más que
a asma y la relación entre estas dos variables resultados no es clara. De todas maneras se asume
que la sensibilización a IgE es un predictor de asma. 2. La forma de la relación exposición y
gradiente de respuesta no se conoce y no hay evidencia en humanos que permita determinar el
límite NOEL (no effect level). 3. Hay evidencia de que exposiciones altas y continuas llevan a una
“tolerancia” inmunológica aunque no es claro que este efecto sea reflejo de “sobrevivencia”. 4. Se
sabe que la relación exposición respuesta se evidencia mejor cuando se considera la intensidad de la
exposición en relación con el tiempo en que aparece la enfermedad más que cuando se hizo el
estudio.
Todo apunta a que la prevención primaria controlando el agente es lo más importante. Eliminación,
sustitución del producto, encerramiento, ventilación, elementos de protección personal, monitoreo y
medidas administrativas son medidas de prevención de la higiene industrial. La determinación de
niveles de exposición es difícil porque hay pocos estándares médicos y legales para ello. Cuando
existen, se han basado en otras propiedades de la sustancia, por ejemplo, en isocianatos se usó el
efecto irritante, o bien se tiene duda de ellos como es el caso del standard def 60 ng*m-3 para
detergentes. También hay dificultades técnicas para medir niveles bajos de alergenos en el aire, que
probablemente también producen efectos.
Eliminar o disminuir tiene un elevado costo económico y social por lo que los niveles que se aceptan
son por razones pragmáticas más que por razones de salud. Otras opciones de prevención son las
legales en términos de multas por no cumplimento, o de incentivos cuando se logra disminuir la
exposición.
Prevención secundaria. Retirar de la exposición lo más precozmente posible aumenta las
posibilidades de recuperación, pero también dependiendo de la edad. Cuando se encuentra un caso,
se encuentran otros más también. Vigilancia médica en los expuestos para reducir la morbilidad a
través del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. Se usan cuestionarios de síntomas
respiratorios aunque no están estandarizados ni validados. La frecuencia es anual o cada 6 meses y
se sugiere que la vigilancia sea más intensa en los primeros dos años de la exposición. Como no se
conoce el período de latencia de todos los agentes, la vigilancia continúa en el tiempo en forma
indefinida. Los autores no conocen evidencia de que síntomas oculares, nasales u otros no
respiratorios ayuden en la prevención del AO. De todas maneras, la rinoconjuntivitis es un indicador
de sensibilización y debe ser prevenida. La interpretación del cuestionario es difícil porque el
trabajador tiene distintas actitudes para contestar dependiendo de si está o no amenazada su fuente
laboral. Es necesario que el trabajador sepa cuáles son las consecuencias que tiene el responder el
cuestionario. Por ello, la adherencia y la sensibilidad de estos cuestionarios es mayor en las
empresas grandes donde hay más probabilidad de reubicación. Se requieren adicionalmente medidas
cuantitativas para aumentar la especificidad. Se ha usado la espirometría en la vigilancia pero no
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hay información sobre su rendimiento diagnóstico. Se mencionan dos estudios en que la
espirometría sirvió para detectar panaderos con alteraciones bronquiales y cuestionario negativo
cuyas respuestas al cuestionario de síntomas estaban sesgadas por miedo a perder el trabajo; en el
otro estudio, la espirometría no agregó más especificidad ya que correspondía a una empresa en que
no había riesgo de pérdida de fuente laboral. La espirometría permite encontrar otras enfermedades
respiratorias no laborales. Prick test o medición plasmática de IgE específica sirve para expuestos a
sales de platino complejas, anhídridos ácidos y expuestos a alergenos de alto peso molecular como
látex, enzimas y harinas. Puede haber prick test positivo en trabajadores asintomáticos, debido a
otros alergenos o irritantes. El prick test es altamente predictivo de AO en los expuestos a sales de
platino complejas y anhídridos ácidos, lo que debiera conducir a sacar al trabajador de la exposición.
En la industria de detergentes con exposición a enzimas, se han implementado sistemas de
vigilancia con cuestionario y test cutáneos y se usan como un indicador de buen manejo ambiental.
Los programas preventivos ¿son efectivos?
La variable que mide el programa en AO es el cambio en la incidencia de la enfermedad. No es fácil
porque la línea basal es baja y porque tener un grupo control es difícil. Sólo en grandes empresas
podría ser posible medirlo, por ello, el análisis debe ser hecho con datos de vigilancias de distintas
partes.
En pocas industrias se ha evaluado sistemáticamente la prevención del AO. Las publicaciones no son
muchas y los estudios no tienen un buen diseño ya que realizan mediciones antes después, sin una
identificación clara de casos incidentes y prevalentes, con incertezas en los denominadores falta de
grupo control, e inclusión de lo que pudiera considerarse como prevención terciaria.
Enzimas en la industria de detergentes. Con las dificultades metodológicas que el autor describe, el
resultado es que la reducción de la exposición es altamente efectiva en la prevención primaria del
AO. 20 años después al cambiar las enzimas, encapsularlas y ahora disponer de proteasas con
amilasa, celulasa o lipasa más la presión a las empresas (dada por el mercado) de producir distintos
detergentes hizo cambiar la exposición, por lo que la vigilancia debe ser permanente ya que nuevos
alergenos pueden introducirse.
Disiocianatos. 5ppb en 8 horas y 20 ppb en exposición puntual era la legislación, más la vigilancia
médica con un examen preempleo consistente en un cuestionario de síntomas más espirometría
repetido cada 6 meses/1año. La indicación era que síntomas positivos o cambios en la espirometría
requerían una evaluación médica. Con estos requerimientos, la industria de los isocianatos, fue la
que más casos de AO detectaba y tuvo un aumento de incapacidades permanentes por AO debido a
la pesquisa de casos, seguido posteriormente por una baja de los casos. A ello, se agregó el
diagnóstico temprano ya que en el grupo de trabajadores con alta adherencia, el promedio de
detección fue de 1.7 años después de la aparición de síntomas versus 2.7 años en trabajadores con
poca adherencia. También disminuyó el tiempo para realizar el diagnóstico de 3 años a 2.2 años
(p=0.014), por lo que se supone que se detectaron los casos en una etapa menos severa de la
enfermedad. Los niveles ambientales de isocianatos también fueron menores. Estos hallazgos
sugieren que una combinación de disminución de los niveles de exposición, mas la vigilancia médica
pueden ser exitosos como medidas de prevención secundaria del AO.
Alergia en laboratorios animales. Una cohorte retrospectiva de 3 años en UK mostró que con la
introducción de buenas prácticas, más la capacitación y toma de conciencia significó una reducción
de la incidencia de AO. Otro estudio en una industria farmacéutica en USA mostro que buenas
prácticas, EPP, capacitación, medidas ingenieriles y vigilancia médica pueden disminuir la incidencia
de AO. Se usaron mediciones de anticuerpos IgE específica. El valor predictivo positivo del reporte
de síntomas fue bajo, sólo 30% y para los Ac IgE específica el autor indica que tiene un alto valor
predictivo para alergia clínica.
Látex. En Canadá, una vez que Ontario Workplace Safety e Insurance Board, sugirieron para los
hospitales cambiar a guantes sin polvo o sin látex disminuyó la tasa de AO. En Alemania también se
impusieron regulaciones para disminuir la exposición a látex en establecimientos de salud. Datos
entre 1996 y 2001 de un universo de aproximadamente el 50% de los hospitales de Alemania,
mostró una disminución de los casos a los dos años de implantada la medida. En 15 años, lo que se
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
llamó la epidemia de la alergia al látex en los trabajadores de la salud, pareciera que está llegando a
su fin.
Conclusión. Los autores indican que la prevención primaria se debe concentrar en la reducción de
la exposición más programas educacionales intensivos. Los scrreenings preocupacionales son
ineficientes y ética y legalmente dudosos, situación que no tendría cambios en un futuro cercano,
pero que podría ser relevante en la medida de que aumenten los alergenos comunitarios. La
prevención secundaria es útil en la disminución de la incidencia del AO pero los métodos requieren
de más refinamiento.
Análisis de validez interna. Es una revisión narrativa y no corresponde a una revisión sistemática.
No se definen los métodos de búsqueda, ni los criterios de inclusión y exclusión ni la calidad
metodológica de los estudios. No corresponde por lo tanto aplicar la pauta de análisis crítico, sino
que debe ser considerada como una revisión narrativa con los sesgos que pueda tener
Grado de respuesta a la pregunta para la cual fue elegido
P3 25%. Menciona que una vez removido el trabajador de la exposición al agente causal puede
haber recuperación, pero no se explaya más allá en análisis de otros estudios
P8 50%. Menciona las variables genéticas y patología preexistente que pueden aumentar el
riesgo de AO frente a la exposición a agentes de riesgo específicos e irritantes en forma crónica.
P9 25%. Menciona un par de protocolos que se han seguido en industrias con exposición a
isocianatos y a animales de laboratorio.
P11 50%. Menciona estudios en que se ha medido la sensibilidad y el valor predictivo positivo de
la encuesta de síntomas, del test cutáneo y de Ac IgE específicos. Es importante indicar que
menciona que las encuestas de síntomas no están validadas.
P12 25%. Los expuestos no los define, pero sí indica que los seguimientos deben hacerse cada 6
meses/1 año y por períodos largos de tiempo en la industria ya que los alergenos pueden ir
cambiando debido a las presiones del mercado.
P14 25%. El retiro del trabajador se indica una vez hecho el diagnóstico, como medida
preventiva para mejorar el pronóstico de la enfermedad.
P15 25%. Menciona los agentes de riesgo más frecuentes y la necesidad de aplicar medidas de
higiene industrial.
P16 25%. Indica la dificultad de tener valores ambientales y los que están, son por razones
pragmáticas más que de salud debido al impacto económico y social de la medida.
P21 25%. Menciona en todos los agentes la importancia de la prevención primaria y secundaria
que tiendan a reducir la exposición y a controlar los trabajadores para un diagnóstico precoz.
Guidelines for Occupational Asthma
Recommendations of The Spanish Society of Pulmonology
and Thoracic Surgery (SEPAR)
Martínez Orriols Ramon;Khalil Abu Shams,b Enrique Alday Figueroa,María Jesús Cruz
Carmona, Juan Bautista Galdiz Iturri,d Isabel Isidro Montes, Xavier Muñoz Gall,Santiago Quirce
Gancedo, and Joaquín Sastre Domínguez. Working Group of the Spanish Society of Pulmonology
and Thoracic Surgery (SEPAR).
Arch Bronconeumol. 2006;42(9):457-74
Lugar de origen: España
Validez legal: Normativa
Año de aplicación: 2006
Objetivo: proporcionar una ayuda clara y concisa en el diagnóstico y posterior manejo del
paciente en el que se sospecha AO.
Campo de aplicación: No especifica
10
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
Cobertura o alcance: Esta guía aporta elementos que contribuyen en los procesos relacionados
con la determinación diagnóstico y manejo de pacientes con sospecha de asma ocupacional.
Resumen de las recomendaciones de la Guía:
1. El AO es una enfermedad caracterizada por obstrucción variable al flujo aéreo y/o
hiperreactividad bronquial debidas a causas y condiciones atribuibles a un ambiente
ocupacional, no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo
2. Según su mecanismo patogénico, se distinguen:
1. AO inmunológica o por hipersensibilidad. Requiere un tiempo para que se produzca la
sensibilización al agente causal y, por tanto, existe un período de latencia entre la
exposición y la aparición de síntomas. Según el tipo de sustancias que la causen, se
distinguen: AO inmunológica causada por sustancias de alto peso molecular (APM).
Habitualmente es trascendental la intervención de un mecanismo inmunológico mediado
por inmunoglobulina Ig E. AO inmunológica causada por sustancias de bajo peso
molecular (BPM). En general no interviene de modo patente un mecanismo inmunológico
mediado por IgE.
2. AO no inmunológica o por irritantes. Es aquella causada por un mecanismo irritante o
tóxico. Se distinguen 2 tipos: – Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas
(RADS). Está causado por exposición única o múltiple a altas dosis de un irritante. Su
inicio, sin embargo, se relaciona con una única exposición. Se denomina también AO sin
período de latencia, ya que los síntomas no aparecen más allá de las 24 h posteriores a
la exposición. AO causada por dosis bajas de irritantes. Se produce después de repetidos
contactos con dosis bajas de agente causal. Es una entidad de gran actualidad, pero aún
sigue en discusión.
3. Otras variantes de AO. Se agrupan en este apartado AO con características especiales o
distintivas: – Síndromes asmatiformes (asthma-like disorders, en la bibliografía
anglosajona). Se deben a la exposición a polvo vegetal (grano, algodón y otras fibras
textiles) y también a polvo de animales confinados. – Asma en los productores de
aluminio (potroom asthma en la bibliografía anglosajona). Se produce en trabajadores
durante la producción de aluminio.
3. Causas En el desarrollo del AO se ha implicado a más de 300 agentes
4. Incidencia y prevalencia: Los datos acerca de la prevalencia e incidencia suelen mostrar
importantes discrepancias en la bibliografía médica. Las diferencias en el diseño de los
estudios epidemiológicos, la definición de AO, el tipo de población y el país donde se realiza
el estudio son algunas de las razones de estas discrepancias y de la dificultad de realizar
comparaciones. Se ha mencionado que de un 4 a un 58% de todos los casos de asma
pueden tener un origen ocupacional. Una reciente revisión de la bibliografía estima un valor
medio del 15%. El AO inmunológica por sustancias de APM es la más la más frecuente. La
enfermedad varía dependiendo del agente causal y se ha demostrado su presencia en un 412% de los trabajadores de laboratorios de animales, en un 79% de los panaderos y en un
1-7% de los sanitarios expuestos a látex. Aún más difícil de concretar es la enfermedad
originada por sensibilización a sustancias de BPM, aunque algunos autores estiman que
supone casi el 40% de todos los casos de AO. Los agentes más frecuentemente implicados
en países industrializados han sido, en general, los isocianatos, que ocasionan asma en un
2-10% de los trabajadores.
5. Los sistemas de vigilancia a través de registros permite estimar la incidencia del AO. Estos
programas se han desarrollado en muchos países. Asturias, Cataluña y Navarra constató
unas incidencias de 48,4, 77,2 y 75,8 casos por 1.000.000 de habitantes y año
6. Patogenia Predisposición genética. La atopia es un factor de riesgo para el asma inducida
por sustancias de APM. Por ejemplo, entre sanitarios expuestos al látex la presencia de AO
es mayor entre los atópicos que en los no atópicos. Sucede lo mismo entre los trabajadores
expuestos a animales de laboratorio y a detergentes. En el fenotipo de los individuos con AO
11
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
parecen involucrados los genes del complejo principal de histocompatibilidad en el
cromosoma 6p, los cuales codifican las moléculas HLA clase II4. En el caso de los
isocianatos se ha descrito una asociación de esta enfermedad con el alelo HLA-DQBQ0503 y
protección en presencia del alelo HLA-DBQ0501. El marcador para la susceptibilidad es la
sustitución del ácido aspártico en el residuo 57 del HLA-DBQ. En el caso del asma por cedro
rojo se ha encontrado un aumento de los alelos HLA-DQBI*0603 y HLA-DQBI*0302 y una
disminución de DQBI*050134. Otros autores reafirman que los alelos HLA de clase II
contribuyen a la susceptibilidad individual para padecer asma por sustancias de BPM. En
cualquier caso, las asociaciones encontradas no son lo bastante importantes para emitir
recomendaciones de carácter preventivo. Otros tipos de genes que parecen participar en el
AO, especialmente el causado por isocianatos, son la superfamilia del glutatión--Stransferasa y la de la N-acetiltransferasa.
7. Agente causal. Las sustancias de APM capaces de producir sensibilización son proteínas
que se comportan como antígenos completos. Además, existen pruebas de que algunas de
estas proteínas están dotadas de actividad enzimática que podría facilitar la penetración
antigénica. En contraste con las proteínas alergénicas, los agentes de BPM capaces de
producir AO son en general antígenos incompletos (haptenos), que deben unirse a otras
moléculas para llegar a ser inmunógenos. Es conocido que estos agentes son componentes
altamente reactivos capaces de combinarse con algunas zonas específicas de la estructura
de las proteínas de la vía aérea. Por otro lado, es lógico pensar que la mayor o menor
capacidad irritante de un agente estará involucrada en la patogenia del RADS.
8. Forma de exposición. El grado de exposición parece el mayor determinante en el
desarrollo de AO producido por agentes que actúan a través de mecanismos mediados por
IgE, como la mayoría de las sustancias de APM, pero también en algunos casos de
sustancias de BPM como las sales de platino y los ácidos anhídridos. El riesgo de AO es
mayor justo después del primer año de exposición al agente causal y si aparecen síntomas
de rinoconjuntivitis ocupacional antes de los bronquiales. Existen también pruebas de que
puede haber interacciones entre irritantes y agentes sensibilizantes. El tabaquismo se ha
asociado con un incremento de la sensibilización al anhídrido tetracloroftálico y a las sales
de platino, y la exposición al ozono podría potenciar el desarrollo de hiperrespuesta
bronquial al hexacloroplatino.
9. Mecanismos fisiopatológicos: Mecanismo dependiente de la inmunoglobulina E. Mecanismo
no dependiente de la inmunoglobulina E. Mecanismo irritativo o tóxico.
10. Diagnóstico y tratamiento del asma ocupacional inmunológica requiere una serie de
pasos: historia clínica; examen físico, radiografía de tórax, analítica general y pruebas de
función respiratoria; pruebas inmunológicas; provocación bronquial en el trabajo; prueba de
provocación bronquial específica
Tratamiento y pronóstico En la mayor parte de los casos de AO inmunológica parece
obligado recomendar el cese de la exposición a los procesos o sustancias responsables.
Donde sea posible, la solución consistirá en un cambio en la ubicación laboral. Si esto no es
posible y el trabajador sigue expuesto, deberán estudiarse las condiciones higiénicas de la
empresa y evitar en lo posible la exposición mediante la protección de la vía aérea. En estos
casos la efectividad de la intervención ha de demostrarse regularmente con pruebas de
función respiratoria. En algunas situaciones, estabularios y trabajadores farmacéuticos, la
limitación del contacto con el uso de mascarillas protectoras se ha asociado a una cierta
mejoría clínica y funcional respiratoria. También se ha constatado un efecto beneficioso del
tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio inhalado en este tipo de pacientes El cese de
la exposición al agente causal se asocia a una mejoría de los síntomas y de la función
pulmonar que no suele superar el 50% de los sujetos afectados. Sólo en aproximadamente
un 25% se normaliza la función pulmonar y desaparece la hiperreactividad bronquial
inespecífica. En general, el pronóstico de un determinado paciente si evita el contacto con el
agente causal depende de la mayor o menor afectación presente cuando se establece el
12
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
diagnóstico. Por otro lado, si la exposición al agente causal continúa, se produce casi
siempre un deterioro clínico y funcional del paciente
11. Tras el diagnóstico de AO, la información disponible indica que, desde el punto de vista
socioeconómico, se produce un deterioro importante si el paciente abandona el trabajo, ya
que el sistema de compensaciones parece insuficiente en los países occidentales. De hecho,
tras el diagnóstico, un tercio de los trabajadores no abandona la exposición al agente causal
para evitar los efectos económicos adversos
12. Diagnóstico y tratamiento del asma ocupacional no inmunológica Síndrome de
disfunción reactiva de las vías aéreas A pesar de que se habían descrito algunos casos, el
término RADS no se utilizó hasta 1985, cuando Brooks et als describieron una serie de 10
pacientes. Los criterios diagnósticos del RADS que dichos autores establecieron siguen
vigentes en la actualidad: 1. Ausencia de síntomas respiratorios previos. 2. Exposición a un
gas, humo o vapor que estuviera presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades
irritantes. 3. Inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 h tras la exposición y
persistencia durante al menos 3 meses. 4. Síntomas similares al asma con tos, sibilancias y
disnea. 5. Evidencia objetiva de asma bronquial. 6. Descartar otro tipo de enfermedad
pulmonar.
13. Asma ocupacional por dosis bajas de irritantes La aparición de casos con síntomas
asmáticos después de repetidas exposiciones a concentraciones moderadas o bajas de
irritantes constituye un tema de actualidad y discusión. En 1989 Tarlo y Broder, al introducir
el término “asma inducida por irritantes”, ya incluyeron a los trabajadores que desarrollaban
asma después de una única o bien múltiples exposiciones al irritante, aunque fuera a
concentraciones bajas. También ChanYeung et al describieron casos de asma con estas
características Se llegó a proponer los términos “RAD de baja dosis” o “RADS tardío. Sin
embargo, las series mencionadas no demostraron con seguridad que las exposiciones
múltiples, pero de intensidad moderada pudieran causar asma. Además, hay estudios que
demuestran que las inhalaciones moderadas repetidas de un irritante no se relacionan con
la persistencia de la hiperreactividad bronquial; en cambio, sí se observa cuando existe
exposición a concentraciones altas, aunque sólo sea en una única ocasión.
14. Otras variantes de asma ocupacional Síndromes asmatiformes; Bisinosis que se presenta
en trabajadores de la industria textil expuestos al polvo de algodón, lino, cáñamo, yute y
pita. Asma por exposición a polvo de granos de cereales; Asma en trabajadores de granjas
de animales; Asma en los productores de aluminio.
15. Diagnóstico diferencial Asma agravada por el trabajo: hace referencia a la situación en
que se evidencia un empeoramiento de un asma preexistente como consecuencia de una
exposición ambiental en el lugar del trabajo. Si bien se manifiesta como un aumento de la
frecuencia y/o gravedad de los síntomas de asma y/o un aumento de la medicación
necesaria para controlar la enfermedad durante los días de trabajo, el diagnóstico debería
realizarse constatando cambios en el diámetro bronquial, en el grado de hiperrespuesta
bronquial o en el grado de inflamación de la vía aérea en relación con la exposición laboral.
Algunos autores han propuesto diferenciar entre asma agravada por el trabajo y síntomas
de asma agravados por el trabajo. Esta segunda entidad parece mucho más frecuente que
la primera, aunque apenas existan publicaciones sobre su patogenia, tratamiento y
evolución
La bronquitis eosinofílica es una causa de tos crónica, expectoración, disnea y raramente de
sibilancias, cuya principal característica es la presencia de un alto número de eosinófilos en
el esputo y la ausencia de obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperrespuesta bronquial.
Es importante conocer que se han descrito casos de bronquitis eosinofílica relacionados con
la exposición a determinados agentes laborales. En estos casos, y en ausencia de una
hiperrespuesta bronquial valorable, el diagnóstico se realiza cuando se evidencian cambios
significativos y reproducibles en el número de eosinófilos en el esputo con relación a la
exposición laboral. Algunos autores clasifican la bronquitis eosinofílica como una variante de
13
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
AO; sin embargo, está claro que esta entidad no cumple los criterios de la definición de
asma bronquial.
El término bronquiolitis se aplica a diversas enfermedades que cursan con inflamación
bronquiolar. En cuanto a patología ocupacional se refiere, es importante conocer que la
bronquilolitis constrictiva se ha asociado a la inhalación de diferentes agentes del medio
laboral como, por ejemplo, el dióxido de nitrógeno, dióxido de sulfuro, amoníaco o ácido
clorhídrico, y más recientemente se ha descrito en trabajadores de una planta de
producción de palomitas de maíz, probablemente debido a la exposición al diacetilo, un
componente orgánica usado en su elaboración. Por otro lado, la inhalación de asbesto, óxido
de hierro, óxido de aluminio, talco, mica, sílice, silicatos y carbón puede ser causa de
bronquiolitis secundaria a inhalación de polvo mineral. Por último, recientemente se ha
descrito una bronquiolitis linfocítica en trabajadores de la industria del nailon.
La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad pulmonar que se produce como
resultado de la inhalación de antígenos a los que previamente se ha sensibilizado un
paciente. Muchos de estos antígenos pueden estar presentes en el medio laboral y ser causa
de enfermedad ocupacional., el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad, a diferencia
del asma, se sospechará y/o confirmará cuando existan síntomas sistémicos, descenso de la
capacidad de difusión con o sin restricción funcional, alteración radiológica difusa,
linfocitosis en el lavado broncoalveolar, reacciones patológicas granulomatosas y/o una
prueba de provocación específica con una respuesta de tipo alveolar positiva.
El síndrome de disfunción de cuerdas vocales se caracteriza por la aducción paradójica de
las cuerdas vocales durante la inspiración. Esta aducción anómala produce una obstrucción
al flujo aéreo que puede manifestarse como estridor, sibilancias, tirantez torácica, disnea
y/o tos. El diagnóstico diferencial con el asma es difícil y posiblemente muchos pacientes
con disfunción de cuerdas vocales son mal diagnosticados y tratado como si fueran
pacientes asmáticos.
El síndrome de sensibilización química múltiple es una alteración adquirida tras una
exposición tóxica documentada, y habitualmente se caracteriza por síntomas recurrentes
que afectan a múltiples sistemas orgánicos108. Estos síntomas aparecen en respuesta a
exposiciones a compuestos químicos no relacionados entre sí a dosis inferiores a las
conocidas como tóxicas en la población general.
16. La medición de los posibles agentes causales del AO en el ambiente puede ser
importante por varias razones: a) en ocasiones es necesario confirmar en el laboratorio o
lugar de trabajo el diagnóstico de AO; b) la vigilancia para prevenir exposiciones a
concentraciones elevadas de determinados agentes debe asegurarse para que los
trabajadores no desarrollen AO, y c) debido a que los trabajadores que han desarrollado AO
no deberían seguir expuestos al agente causal, en ocasiones podría ser necesaria su
medición tras las modificaciones higiénicas o cambios de puesto de trabajo.
Es importante saber, no obstante, que la medición de un posible agente causal de AO no es
un aspecto aislado del trabajo y de los principios generales de la higiene industrial. Dentro
de este proceso suelen ser necesarias las siguientes acciones: 1. Diagrama del proceso o
flujo de la materia prima hasta el producto final. Consiste en hacer un seguimiento
exhaustivo de la materia prima, desde el momento en que entra en la empresa, pasando
por los procesos que la alteran y en los que pueden intervenir otros elementos químicos, y
que pueden tener como consecuencia la aparición de sustancias intermedias u otros
subproductos antes de llegar al producto o productos finales. 2. Inventario e identificación
de sustancias que pueden estar en el ambiente laboral. Además de nuestros propios
conocimientos sobre la existencia de un posible agente en un determinado ambiente laboral,
las fichas de datos de seguridad de que disponen las empresas sobre las sustancias que
utilizan orientan en la gran mayoría de ocasiones. 3. Control del estado de agregación del
agente como polvo, aerosol, gas o vapor, ya que esto puede afectar a su interacción con el
organismo y la forma de realizar su análisis
14
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
17. Diversas instituciones, como el Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, han
establecido valores límites de exposición (VLA) para proteger a los trabajadores de los
efectos tóxicos de exposiciones a contaminantes químicos. Estos límites parecen
inadecuados tanto en la prevención de la adquisición del AO inmunológica como en la
protección de un trabajador que ya hubiera adquirido la enfermedad. Sin embargo, podrían
ser adecuados para proteger a un trabajador tras haber sufrido un RADS y después del
período suficiente para llegar a una cierta estabilidad
18. Monitorización ambiental de proteínas aeroalergénicas La cuantificación de alergenos
ambientales tiene diversas aplicaciones que pueden ser de ayuda complementaria en el
diagnóstico de AO. Concretamente, esta cuantificación permite: a) monitorizar las
concentraciones de determinados alergenos en el lugar de trabajo o en el medio ambiente;
b) confirmar la exposición a un determinado alergeno como causa de enfermedad, y/o c) en
ocasiones, establecer las concentraciones de riesgo de un determinado alérgeno. En primer
lugar, deben recogerse muestras de las partículas presentes en el aire, para lo cual es
necesario disponer de muestreadores ambientales. Para medir la concentración ambiental
de los aeroalergenos se utilizan diversas técnicas. nmunoanálisis específicos – técnicas de
radioinmunoanálisis o enzimoinmunoanálisis (ELISA)– que pueden ser de captura (también
llamado métodos en sándwich) o competitivos –ELISA de inhibición y radioalergoadsorción
(RAST) de inhibición–. Entre los más recientemente descritos figuran inmunoanálisis como
el desarrollado para valorar la concentración ambiental de fitasa, enzima utilizada como
aditivo en los piensos animales. Cuando no se dispone de anticuerpos monoclonales y/o
policlonales purificados, los análisis recomendados para cuantificar alergenos ambientales
son los de competición o de inhibición. Los métodos de inhibición más comunes son el RAST
y ELISA-inhibición. Un inconveniente de los métodos de inhibición es que, en la mayoría de
los casos, no existe estandarización internacional y son métodos considerados
semicuantitativos, con problemas potenciales de reproducibilidad a largo plazo ocasionados
por el uso de mezclas heterogéneas de anticuerpos123 (p. ej., anticuerpos humanos). Esto
dificulta la comparación de medidas absolutas entre diferentes laboratorios, por lo que es
necesario establecer la eficacia de la técnica para cada alergeno.
El objetivo final de la monitorización de la concentración ambiental de aeroalergenos no sólo
sería la ayuda al diagnóstico, sino tratar de establecer un VLA por debajo del cual los
individuos sensibilizados no presentar síntomas.
19. Estudio de marcadores de la inflamación La inflamación puede evaluarse en pacientes con
AO mediante la obtención de biopsias bronquiales mediante fibrobroncoscopia. Sin
embargo, a pesar de tener una alta rentabilidad, se trata de una técnica invasiva que no
puede aplicarse de forma sistemática a estos pacientes
20. La inducción del esputo es una técnica segura que puede aplicarse sin complicaciones en la
práctica diaria. Varios autores han descrito la utilidad de este tipo de muestras como ayuda
en el diagnóstico y en la monitorización del AO. Algunos estudios han demostrado que un
incremento de eosinófilos en el esputo cuando el paciente está trabajando, con respecto a
los días de asueto, puede ser de ayuda en el diagnóstico de esta enfermedad. Además, un
estudio reciente ha evidenciado que la combinación de los estudios celulares en esputo
inducido y la monitorización del PEF incrementa la especificidad de este último. Finalmente,
también ha demostrado ser útil durante las pruebas de provocación específicas. En este
sentido, Lemière et al encontraron un aumento significativo del número de eosinófilos y
neutrófilos tras la prueba de provocación bronquial específica en pacientes con AO
ocasionada por agentes tanto de APM como de BPM.
21. Óxido nítrico exhalado: Si bien la medición del NO ha demostrado ser útil para el
diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma, su utilidad en el caso del AO es más
dudosa. Algunos autores han planteado la posibilidad de que la elevación de este marcador
guarde relación con el mecanismo fisiopatológico por el cual distintos agentes causan AO.
En este sentido, se han encontrado concentraciones elevadas de NO en el asma mediada
15
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
por mecanismos inmunológicos dependientes de la IgE; esta relación es más dudosa en los
pacientes cuya asma está mediada por un mecanismo irritativo no inmunológico. Además,
recientemente se ha apuntado la posibilidad de que la medición de NO durante las pruebas
de provocación bronquial específicas pueda ser de utilidad para establecer la positividad de
la prueba independientemente del descenso del FEV1.
22. Aspectos médico-legales: El concepto de prevención laboral es relativamente más
reciente que el de la indemnización de los trabajadores por lesiones causadas por su
trabajo. Los países europeos, encabezados por Suiza, Alemania y Austria, comenzaron a
indemnizar por lesiones laborales a finales del siglo XIX, y más tarde se sumaron otros
países. Se trata de un sistema en el que los empleados renuncia a demandar a quienes les
contratan por las lesiones laborales a cambio de una compensación económica, servicios
médicos y de rehabilitación que pagan aseguradoras privadas o estatales. Las normas que
regulan las políticas de compensación varían según los países o territorios. Las dificultades
para definir y diagnosticar la enfermedad, las interacciones de factores como la atopia o el
tabaquismo con la causa del asma o la dificultad en ocasiones para su detección, la
posibilidad de asma previa, la variabilidad y su persistencia tras dejar el trabajo son
aspectos que dificultan esta regulación.
Validez interna: Es una recopilación de la bibliografía y se plantea como guía-protocolo pero no
una Guía de Práctica Clínica por lo que no aplica el análisis
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado:
Se realiza una revisión amplia sobre distintos tópicos relacionas con el asma ocupacional, sin
embargo, no se especifica la metodología utilizada. Abarca una completa revisión de la bibliografía
hasta el año de elaboración. Basado en esto se puede señalar que:
P1 100%
P2 100%
P4 100%
P5 100%
P6 100%
P13 100%
P14 100%
P15 100%
P16 75%
P18 50%
Primary prevention of occupational asthma: identifying and controlling exposures to
asthma-causing agents.
Quint J, Beckett WS, Campleman SL, Sutton P, Prudhomme J, Flattery J, et al.
Am. J. Ind. Med. 2008 Jul.;51(7):477–91.
Objetivo: Comparar las normas gubernamentales en Estados Unidos, Reino Unido y Alemania que
identifican y controlan las exposiciones a agentes laborales que generan asma ocupacional.
Pregunta de Investigación: ¿Cuáles son los agentes asociados a asma ocupacional en base a lo
reportado por instituciones gubernamentales en salud ocupacional?
Tipo de Estudio: descriptivo.
Resultados Principales:
Existen diversas sociedades en los países mencionados que reconocen múltiples sustancias
asmagénicas, acumulando un total de 39 sustancias. Sin embargo, esto representaría a una
minoría de los 350 compuestos estimados que tendrían teóricamente la capacidad de generar una
respuesta asmática. Existen datos para una minoría de los compuestos listados respecto a los
16
Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
valores máximos tolerables en un ambiente laboral, con una recomendación constante de
mantenerlos lo más bajo posible para la protección de los trabajadores. La revisión ofrece amplias
tablas con esta información disponible sobre el potencial asmagénico de las sustancias en distintas
naciones.
Tras hacer esta revisión los autores generan una lista de recomendaciones para instituciones
gubernamentales para apoyar la prevención del asma ocupacional. Éstas son:
•
Desarrollar criterios para la identificación precoz y estandarizada de sustancias asmagénicas.
•
Publicar una lista actualizada regularmente de agentes causantes de asma ocupacional.
•
Ahondar respecto a la información disponible en sustancias asmagénicas tales como
piperazina, etilenodiamina o anhídrido ftálico, por ejemplo.
•
Desarrollar, en base a criterios predefinidos, nuevos estándares de salud ocupacional o
revisar los estándares existentes para los agentes gatillantes de asma ocupacional
identificados. Estos estándares debieran incluir valores máximos de exposición, tiempos de
exposición y medidas de médicas prevención y vigilancia.
•
Investigar, identificar y asegurar la eficacia y costo-eficacia de alternativas seguras y otras
estrategias de control para agentes identificados como causales en asma ocupacional.
•
Conducir medidas dirigidas de educación sobre los riesgos de asma ocupacional, agentes
causales y alternativas de prevención, así como otra información relevante a trabajadores y
sus representadores, empleadores, organizaciones comunitarias, proveedores de cuidados de
salud, agencias gubernamentales y otras partes interesadas
Validez Interna:
No se especifican criterios para la inclusión de instituciones y sus respectivas formas de
recomendación en el ensayo. El estudio sólo pretende describir las diferencias entre las distintas
sustancias asmagénicas entre distintas organizaciones, pero establece recomendaciones que no
fueron analizadas apropiadamente en el trabajo al final. El aporte es la comparación entre las
distintas organizaciones.
Grado de Respuesta a Preguntas
P2 50%: La revisión aporta importante información respecto a sustancias asmagénicas en el
ambiente laboral.
P16 100%: La revisión contiene datos sintetizados respecto a valores máximos permisibles de
acuerdo a estándares gubernamentales en 3 países.
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