cirrosis - Mural UV
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CIRROSIS IDOIA CAMPOS LAURA CIVERA SANDRA CÓRDOBA ESPERANZA DEL AMO AIDA DÍAZ ALBA DÍAZ SARA FERRI CONCEPTO • Enfermedad crónica y degenerativa en la que se modifica la configuración normal del hígado, debido a la muerte celular. • El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial. El tejido fibroso reemplaza a las células destruidas, y el nuevo tejido no es capaz de realizar el mismo trabajo que las antiguas células, por lo que el órgano se vuelve cirrótico y deja de funcionar de forma plena. Concepto • La cirrosis afecta a las FUNCIONES del hígado: – – – – Controlar las infecciones. Eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre. Procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos. Fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea. – Producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el colesterol y vitaminas solubles en grasas. ETIOLOGÍA Alcohol Obesidad Virus Hepatitis B A más factores de causalidad, más probabilidad de enfermar. Virus Hepatitis C TIPOS Y CAUSAS CIRROSIS ALCOHÓLICA O DE LAËNNEC – Relacionada con el alcohol. – 50% de todos los casos de cirrosis. – Alteraciones irreversibles que pueden compensarse al abandonar el alcohol y con una nutrición adecuada. – Afecta dos veces más a los hombres que a las mujeres. TIPOS Y CAUSAS CIRROSIS POSNECRÓTICA - Hepatitis viral (VHB o VHC) o lesión hepática por fármacos o toxinas - La hepatitis D es otro virus, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B. - Es la más frecuente en el mundo occidental, Asia y África. TIPOS Y CAUSAS ENFERMEDADES QUE DAÑAN O DESTRUYEN LAS VÍAS BILIARES Provocan el reflujo de la bilis en el hígado, que causa cirrosis. • CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: se destruyen los canalículos biliares. La incidencia es mayor en mujeres que en hombres. • CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA: obstrucción crónica del árbol biliar, por cálculos biliares, tumores o por insuficiencia cardíaca congestiva derecha severa y recidivante. TIPOS Y CAUSAS ENFERMEDADES HEREDITARIAS Interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. TIPOS Y CAUSAS ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICA - Aumento de la grasa en el hígado. - Cada vez más común. - Asociada con la obesidad, diabetes, desnutrición proteica, enfermedad de las arterias coronarias y medicamentos corticoesteroides. TIPOS Y CAUSAS HEPATITIS AUTOINMUNE Causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. CIRROSIS IDIOPÁTICA Origen desconocido MEDICAMENTOS, TOXINAS E INFECCIONES TRATAMIENTO • Evitar alcohol y otras sustancias tóxicas para el hígado: fundamental para prevenir una mayor destrucción del hígado. • Dieta: nutritiva para corregir la desnutrición, promoviendo la regeneración del tejido hepático funcional al tiempo que se evita la retención de líquidos y la encefalopatía hepática. • Hepatitis: para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales. EPIDEMIOLOGÍA • Bastante frecuente en el mundo (7-10% de la población). • Muchos no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y se hace evidente. • Edad de aparición: – Frecuente entre los 40-50 años de vida. – Infrecuente en niños o jóvenes. • Más habitual en el sexo masculino, quizás porque son más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres. FISIOPATOLOGÍA DESTRUCCIÓN Las células del hígado se lesionan. INFLAMACIÓN Se inflama y aumenta de tamaño: hepatomegalia. REGENERACIÓN FIBRÓTICA Regeneración de los hepatocitos dañados, pero se produce una fibrosis. El hígado se hace pequeño, duro y nodular, perdiendo su estructura. INSUFICIENCIA HEPÁTICA Pérdida de la función hepática. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • Revisión de historia médica y síntomas. • Exámenes físicos completos en busca de organomegalias. • Pruebas hematológicas. • Bioquímica sérica: observar valores de bilirrubina, AST y ALT, albúmina, sodio, potasio, glucosa, nitrógeno ureico, amoníaco…). • Niveles de coagulación. • Análisis de orina. • Biopsia (esencial para confirmación Dx). ESOFAGOGRAFÍA ECOGRAFÍA LAPAROSCOPIA PRUEBAS DE IMAGEN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA GAMMAGRAFÍA HEPÁTICA COLANGIOGRAFÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Similares en todos los tipos, independientemente del origen. • Durante la etapa inicial de la enfermedad, signos inespecíficos, semejantes a los gripales o los trastornos gastrointestinales. • Precoces: debilidad general, cansancio, anorexia, náuseas y vómitos, molestias abdominales… • Hepatomegalia. • Manifestaciones cutáneas: piel seca, angiomas y eritema palmar, telangiectasias. • Ictericia. Manifestaciones clínicas • Deficiencia de vitaminas A,D,K y complejo B, ya que necesitan de sales biliares para ser absorbidas. Deficiencia de vitamina K: no se produce protrombina ni otros factores de la coagulación. Hemorragias, sangrado de encías y epistaxis al sonarse la nariz. • Esplenomegalia a causa de la hipertensión portal Æ mal funcionamiento del bazo. Manifestaciones clínicas • Cambios hematopoyéticos – Anemia: fatiga. – Trombopenia: hemorragias. – Leucopenia: menos resistencia a infecciones. • Neuropatía periférica: – Habitual en la cirrosis alcohólica, debida a la deficiencia de tiamina, ácido fólico y cobalamina – Síntomas en el sistema nervioso, dominando los de tipo sensorial. Manifestaciones clínicas • Cambios endocrinos/metabólicos – Alteración en la activación de las hormonas de la corteza suprarrenal y en los ovarios/testículos Mujeres: irregularidades menstruales. Varones: ginecomastia; pérdida de vello pectoral, axilar, pubiano e impotencia – Retención de agua y sodio, además de hipopotasemia, a causa del hiperaldosterismo. Esto producirá edemas. Manifestaciones clínicas • Alteración de algunos componentes plasmáticos: – Bilirrubina: ↑ debido a la incapacidad del hígado para metabolizarla. – AST y ALT: Se elevan hasta en 300 unidades si es insuficiencia normal o aguda. En casos crónicos, el aumento es menos llamativo. – Albúmina: ↓ sobretodo por la ascitis. – Sodio: Retención de sodio, asociada a la de agua. – Potasio: ↓ ligeramente, a no ser que se llegue a insuficiencia renal, que provocaría hiperpotasemia. Manifestaciones clínicas • Alteración de algunos componentes plasmáticos: – Glucosa: Hipoglucemias por disminución de la gluconeogénesis y depleción del glucógeno en pacientes terminales o graves. – Nitrógeno ureico: Disminuido por falta de enzimas del ciclo de Krebs del hígado; o elevada por hemorragias o insuficiencia renal. – Amoníaco: Al no poder ser transformado en urea ni derivarlo a la sangre intestinal, se produce un crecimiento de la [NH3]. • Otros: dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e inclinación hacia delante. Es característico el fetor hepático; orina más oscura y heces acólicas. Manifestaciones clínicas CLASIFICACIÓN DE CHILD – Clasificación del grado de disfunción hepática (+ puntos, + grave). – Predicción del resultado en sujetos con enfermedad hepática. – Elección del tratamiento. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Definición HIPERTENSIÓN PORTAL Compresión y destrucción de las venas y sinusoides portales y hepáticos, que provocan obstrucción del flujo normal de sangre a través del sistema portal. Incremento de la presión venosa en la circulación portal desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. Se producen como consecuencia múltiples cambios histopatológicos. Definición VARICES ESOFÁGICAS – Son un complejo de venas tortuosas localizadas en el extremo inferior del esófago, dilatadas e hinchadas como consecuencia de la hipertensión portal. – Pueden aparecer en zonas en las que se comunican las circulaciones colateral y sistémica, dando lugar a varices gástricas, cabezas de medusa y hemorroides. Definición HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA – Derivadas de las varices esofágicas. Son la complicación con mayor riesgo de muerte por cirrosis. – Factores que favorecen la rotura y sangrado de las varices: vómitos, tos, estornudos, levantamiento de objetos pesados, etc. – El paciente puede presentar melenas, epistaxis, hematuria, hematemesis, petequias. Hipertensión portal, varices esofágicas y hemorragia TRATAMIENTO - Administración de betabloqueantes, ya que disminuyen la presión en las varices y reduce el riesgo de hemorragias. - Comprimir la hemorragia mediante sondaje nasogástrico (“sengstaken-blakemore”, éstas sondas tienen un tipo de balón que al hincharse comprimen e impiden la hemorragia). Hipertensión portal, varices esofágicas y hemorragia CUIDADOS ENFERMEROS Control de signos vitales (presión sanguínea, pulso, ritmo respiratorio). OBJETIVO: Prevención y detección temprana de hemorragia Control de exámenes de coagulación y plaquetas. Educación al paciente en relación a acciones que debe realizar. Observación de diuresis y deposiciones en busca de signos de sangrado. Definición EDEMA PERIFÉRICO – Acumulación anormal de fluidos en los tobillos, pies, piernas y zona presacra. Causada por: • Alteración de la síntesis hepática de albúmina. • Hipertensión portal. Definición ASCITIS – Acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal o en la cavidad abdominal por salida de líquido plasmático. – Manifestaciones: • Distensión abdominal acompañada de estrías y ↑ de peso. • Puede haber incluso una eversión del ombligo. • Síntomas de deshidratación • Reducción de la secreción de orina. – Tres mecanismos de producción: Mecanismos de producción de ascitis 1. Presión del hígado elevada Proteínas salen de los vasos por los poros capilares hacia el espacio linfático Cuando el sistema linfático está saturado, proteínas y agua irán de la cápsula hepática hacia la cavidad peritoneal La presión osmótica de las proteínas atrae más líquido a la cavidad peritoneal Mecanismos de producción de ascitis 2. Incapacidad del hígado de sintetizar albúmina Hipoalbuminemia Descenso de la presión oncótica coloidal El plasma no es retenido y se desplaza a la cavidad abdominal Mecanismos de producción de ascitis 3. La aldosterona no es metabolizada por los hepatocitos lesionados Hiperaldosteronismo Aldosterona, reabsorción del sodio en los túbulos renales retención de sodio + incremento de la hormona antidiurética Mayor retención de agua en estos pacientes (edema) Volumen intravascular menor: disminuye el riego sanguíneo renal y la filtración glomerular, potenciando aún más la ascitis Edema y ascitis TRATAMIENTO – Guardar reposo en cama (mejora la perfusión renal y se asocia con un aumento en las tasas de filtración glomerular). – Estricto control de la ingesta y las pérdidas. – Restricción de líquido y sodio. – Iniciar tratamiento diurético si no se reduce (ahorradores de potasio: espironolactona). Puede producir hiperpotasemia y acidosis hiperclórémica metabólica. No tomar alimentos ricos en potasio o consumir AINEs. Ascitis TRATAMIENTO Derivación de Le Veen – Técnica empleada en ascitis intratable. – Permite el paso continuo de líquido ascítico desde la cavidad abdominal hasta la vena cava superior a través de un tubo de silicona con una válvula de una dirección sensible a la presión. – Puede dar lugar a diferentes complicaciones. Los pacientes deben ser controlados con frecuencia. CONTRAINDICACIONES: pacientes con varices, infecciones o trastornos de la coagulación, y aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva o coma. Ascitis TRATAMIENTO PARACENTESIS: – Técnica estrella. – Método temporal de eliminar líquido. – Se realiza cuando el gran volumen de líquido compromete la respiración del paciente, produce molestias abdominales, amenaza con romper una hernia umbilical o por razones diagnósticas. Tratamiento ascitis PARACENTESIS: Procedimiento • El paciente debe orinar antes de insertar el trócar. • Se sienta al enfermo en un lado de la cama con ambos pies en el suelo o en una banqueta. Si no lo tolera bien, se le coloca en posición de Fowler. • Se prepara el área abdominal con povidona yodada. • Se inyecta un anestésico local. • Se hace una incisión por debajo del ombligo. • Se inserta un trócar de calibre 16-20. • Se saca la guía metálica, y la cánula de plástico del trócar se deja en su sitio y se conecta a un tubo de drenaje. • El líquido ascítico es extraído por acción de la gravedad o mediante vacío. • Se coloca un apósito sobre el punto de inserción y se controla la aparición de hemorragia o salida de líquidos. Tratamiento ascitis PARACENTESIS – Se pueden extraer hasta 5 litros de líquido sin peligro. – La extracción de una cantidad excesiva puede producir hipovolemia, y este debe extraerse en 3090 minutos para evitar cambios bruscos en la presión arterial, que podrían dar un síncope. – El líquido es rico en proteínas y electrolitos, con lo que el cuerpo se puede deplecionar de estos componentes vitales. Compensar administrando infusión de albúmina (6 gramos / litro). Edema y ascitis CUIDADOS ENFERMEROS Valorar peso de ingreso y peso diario. Medir y registrar perímetro abdominal. OBJETIVO: Balance hídrico cada 12 horas. Disminución del edema y ascitis durante la hospitalización. Valorar características de abdomen (auscultación, percusión, palpación e inspección). Ayuda en procedimiento de paracentesis. Valorar sitio de punción post paracentesis. Apoyo psicológico en cada procedimiento. Administrar infusión de albúmina. Definición ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA – Complicación terminal de la hepatopatía. – Entrada de amoníaco en la circulación sistémica sin que haya desintoxicación hepática, el cual atraviesa la BH y produce síntomas neurológicos de toxicidad (éste no puede ser transformado en urea por el hígado, por lo que se acumula en la sangre). – Trastorno del metabolismo y excreción proteicos. Definición – Según su presencia e intensidad se clasifican: Grado I: Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención, bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño, flapping discreto. Grado II: Letargia o apatía, alteración de la personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio, somnolencia intensa, flapping. Grado III: Estupor con respuesta a estímulos verbales, incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje, somnolencia constante, flapping presente. Grado IV: Coma. Encefalopatía hepática TRATAMIENTO – Se trata limpiando el intestino con lactulosa, laxante que se da oralmente o mediante enemas. – Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. – Ésta puede mejorar si se controlan las otras complicaciones de la cirrosis. Encefalopatía hepática CUIDADOS ENFERMEROS OBJETIVO: Detección temprana de la alteración de estado de conciencia. Valorar estado neurológico del paciente según Clasificación de Grey. Control de exámenes de sangre (amonio, uremia, BUN). Valorar respuesta a medicamentos. Apoyo a la familia Definición SÍNDROME HEPATORRENAL • En pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal. • A causa de la disminución de la función renal, se elimina menos orina, produciéndose azotemia y ascitis intratable. • Es probable que la hipertensión portal, junto con la descompensación hepática, provoque una vasodilatación y una reducción del volumen sanguíneo arterial. • Ello produce una vasoconstricción e insuficiencia renal. Síndrome hepatorrenal TRATAMIENTO – Diálisis: Purifica la sangre cuando los riñones no pueden hacerlo. – Administración de medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones. – Trasplante de hígado. Ansiedad CUIDADOS ENFERMEROS Apoyo emocional. Entrega de información clara a paciente y familiares, respecto de la patología y el tratamiento. Favorecer comunicación entre el paciente y el equipo de salud. Facilitar visitas de familiares y amigos. Incentivar al paciente a expresar sus dudas y miedos. Mostrarse disponible. OBJETIVO: Disminuir grado de ansiedad manifestándolo verbalmente durante su hospitalización. ¡GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!
