INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA

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INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH) Y SIDA. TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN DE LAS
INFECCIONES OPORTUNISTAS
ASOCIADAS
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
Clasificación de la infección por el
VIH y criterios de definición del
sida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 727
Tabla 1. Clasificación de la infección
por el VIH-1 o 2 y definición de
sida para adultos y adolescentes
(>13 años) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 727
Tabla 2. Situaciones clínicas diagnósticas de sida para adultos y
adolescentes (>13 años). . . . . . . . 728
Tabla 3. Clasificación de la infección
por el VIH en niños publicada por
los CDC en 1994 . . . . . . . . . . . . . . . 729
Tratamiento de la infección por el
VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manejo del paciente asintomático
infectado por el VIH . . . . . . . . . .
Tratamiento de la infección por el
VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de la mujer embarazada y profilaxis perinatal en la
infección por el VIH . . . . . . . . . . .
Profilaxis postexposición accidental
o profesional y profilaxis preexposición de la infección por el
VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
730
730
731
732
733
Profilaxis primaria y secundaria
de las infecciones oportunistas
asociadas al VIH . . . . . . . . . . . . . . 733
SÍNDROMES
QUIMIOPROFILAXIS
positiva. Capacidad para sintetizar ADN, catalizada por una ADN polimerasa ARN dependiente (transcriptasa reversa). Presencia de envoltura. DISTRIBUCIÓN. Universal, pero con
prevalencia mucho más elevada en África subsahariana. R. Humano. MT. Transmisión
sexual, parenteral y vertical. Riesgo muy bajo si la persona infectada tiene una carga viral
indetectable (en general como respuesta al tratamiento antirretroviral, pero también en los
controladores espontáneos). PI. 1-2 semanas. PT. A partir de 1-2 semanas de la infección
aguda y durante toda la vida. INFECCIÓN. Desde el momento en que el VIH infecta a un
paciente (independientemente de la vía por la que se produjo el contagio) prolifera de
forma continua y rápidamente se disemina sobre todo por las estructuras linfoides, mucosa intestinal y ganglios linfáticos y además se integra como ADN proviral en un pequeño
número (<107) de céliulas del huésped (en general linfocitos CD4+ en reposo y con fenotipo memoria). Cabe distinguir: 1) una fase precoz o aguda de varias semanas de duración
y con una viremia alta que disminuye rápidamente debido a la actividad sobre todo citotóxica del sistema inmunológico y hasta un nivel diferente (set-point) de unos pacientes a
otros, y que determina su pronóstico futuro. En un 50-70% de los casos se asocia a un síndrome mononucleósico con exantema, pero puede haber otros síntomas, como son los de
una meningoencefalitis; 2) una fase intermedia o crónica de varios años de duración con
replicación viral activa, viremia de nivel intermedio y variable de unos pacientes a otros
(set-point) y relativamente estable durante periodos discretos de tiempo, pero que va
aumentando. El nivel de viremia circulante es el marcador pronóstico mejor y más precoz,
y 3) una fase final o de crisis, en la que la viremia alcanza valores más elevados, desciende la cifra de linfocitos CD4 por debajo de 200 células/mL y aparecen complicaciones infecciosas (infecciones oportunistas) o neoplásicas (sarcoma de Kaposi y linfomas, entre
otras). Esta fase corresponde a lo que solemos llamar sida de la clasificación de los CDC
del 2008 (MMWR 2008; 57, RR-10: 1-13). El tratamiento antirretroviral de alta eficacia
(HAART) cambia sustancialmente la historia natural de la infección pero es incapaz de erradicar la infección y debe mantenerse de por vida para evitar un rebrote, casi siempe muy
rápido, de la carga viral. La mayor supervivencia ha puesto de manifiesto que la infección
por el VIH-1 (sobre todo sin tratamiento) es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular, renal, hepática en pacientes coinfectados, para determinadas neoplasias y para acelerar la osteopenia y el envejecimiento. A pesar del tratamiento, con buena respuesta aparente (carga viral indetectable) y probablemente debido a la persistencia de una inflamación crónica y una activación crónica del sistema inmunitario (que en parte o en algunos
pacientes podría explicarse por una replicación viral residual) hay un riesgo aumentado de
eventos no-sida y la esperanza de vida es algo inferior (unos 10 años) a la de la población
general. DIAGNÓSTICO. Detección de Ac: EIA, ELFA (prueba con sustrato fluorescente),
CMIA (prueba con detección por quimioluminiscencia) o imunocromatografía2, se utilizan
como pruebas de cribado3. Western blot o Inmunoblot recombinante se utilizan como
pruebas de confirmación. Detección del virus: técnicas de detección de Ag p24 del virus y
TAAN (carga viral). Pruebas para detección simultánea de Ag y Ac: no discriminan si la
positividad se debe al Ag, a los Ac o a ambos. En ocasiones se usan como cribado para evitar o acortar el periodo ventana en el que, tras la infección aguda, todavía no se detectan
VIH Y SIDA
CARACTERÍSTICAS. El VIH está constituido por dos cadenas idénticas de ARN de polaridad
VIH Y SIDA
1
Género: Lentivirus
VADEMECUM
• INTRODUCCIÓN
Inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) , virus de la
MICROROGANISMOS ANTIMICROBIANOS
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL VIH 725
726 INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Y SIDA
Ac. Estrategia diagnóstica: a) En caso de sospecha de infección por VIH y para despistaje de pacientes asintomáticos: realizar una prueba de cribado. Si es positiva, repetirla
junto con una prueba de confirmación. b) Si se sospecha infección aguda: además de la
prueba de cribado4 realizar una prueba para detección viral o una prueba que detecte
simultáneamente Ac y Ag. c) Recién nacidos de madres infectadas: TAAN con determinación de carga viral5
Comentarios. 1El tipo 2 (VIH-2) es endémico en varios países de África Occidental, estructuralmente se
parece más al virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS) que al VIH-1 y evoluciona de forma
más lenta y benigna que el VIH-1. Dentro del VIH-1 hay varios grupos (M, O, N, P), subtipos (9 dentro del grupo M) y formas recombinantes (al menos 43 dentro del grupo M) siendo el subtipo B el
más frecuente en los países occidentales y el C a nivel global. 2La inmunocromotaografía da resultados en ≤20 min, pero tiene una mayor tasa de falsos positivos que las otras pruebas de cribado (EIA,
ELFA, CMIA). 3Las pruebas de cribado no suelen diferenciar entre VIH-1 y VIH-2. 4Las pruebas de cribado (detección de anticuerpos) pueden ser negativas en la primoinfección (los primeros días o
semanas). Son más sensibles, pero menos específicas, que las pruebas confirmatorias. Por ello, en
etapas tempranas de la infección pueden ser positivas, en tanto que las pruebas confirmatorias pueden dar un resultado indeterminado o negativo. El resultado de una prueba de cribado positiva debe
confirmarse siempre con una prueba confirmatoria. Hay pruebas de «cribado», como los EIA de 4.a
generación, que detectan simultáneamente Ac y Ag p24. 5En recién nacidos de madres infectadas,
las pruebas de detección de Ac no son útiles para el diagnóstico porque los Ac maternos persisten
en el niño durante meses. Tienen valor diagnóstico a partir de los 18 meses
1
+
>500
>29
23
+
200- 499
14-28
3 (sida)2
+
<200
<14
Desconocido
+
nd
nd
Evidencia clínica
No se requiere
Ausencia de enfermedad definitoria
de sida2
No se requiere
Ausencia de enfermedad definitoria
de sida2
Presencia de enfermedad definitoria
de sida2, 4
nd
Comentarios. nd: no hay datos. 1Si el valor absoluto y el porcentaje no son concordantes se acepta el
peor. 2Ver Tabla 2. La presencia de una enfermedad definitoria de sida prevalece sobre la cifra o el porcentaje de linfocitos CD4+ y obliga a clasificar al pacientes en el estadio 3 (sida). 3La última clasificación
de la OMS subdivide este estadio en dos (denominados 2 y 3) según que la cifra de linfocitos CD4+ esté
por encima o debajo de 350. 4La clasificación de la OMS lo denomina estadio 4 con el mismo límite de
linfocitos CD4+. MMWR 2008; 57RR-10: 1-12
SÍNDROMES
Diagnóstico
Linfocitos CD4+1
de laboratorio
cél/µl
%
QUIMIOPROFILAXIS
Estadio
VIH Y SIDA
PUBLICADA POR LOS CDC EN 2008, REEMPLAZA LA DE 1993
VIH Y SIDA
1. CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL VIH-1 o 2 Y
• TABLA
DEFINICIÓN DE SIDA PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES (>13 AÑOS).
VADEMECUM
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL
VIH Y CRITERIOS DE SIDA
MICROROGANISMOS ANTIMICROBIANOS
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL VIH 727