el proceso inflamatorio

EL PROCESO INFLAMATORIO
INTRODUCCIÓN
La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y
vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas. Los aspectos básicos que
se destacan en el proceso inflamatorio son en primer lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a
circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es
inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los
tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de moléculas
inmunes (2, 7, 9).
Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor,
Rubor, Tumor y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares
que determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce por el edema y acúmulo de
células inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las
terminaciones nerviosas del dolor.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son
liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y
efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre,
pero también de las zonas circundantes al foco.
4Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno
inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el
proceso.
5Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los
tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación, la fuente principal
de los mismos es el mastocito. Esta es una célula inmune inespecífica que también procede de la médula
ósea, aunque los mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito contiene en el
citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados. Cuando se activa, libera estos factores,
junto con otros de carácter lipídico que son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi todos los
tejidos, siendo localizado principalmente alrededor de los pequeños vasos, sobre los que actuarán los
mediadores una vez liberados (2, 4, 9).
La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más frecuente sea la lesión
directa de la célula por le agente agresivo. Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco
suficientes factores activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores. Otro mecanismo de
activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del mastocito, ya que éste presenta
receptores para la porción Fc de esta inmunoglobulina (FceR). El antígeno activa al mastocito cuando
conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana (4, 5)
Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún bien conocidos. Parece que el
proceso se inicia en la membrana con activación de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa
determina un incremento inicial de la concentración intracitoplasmática de cAMP, mientras que la
fosfolipasa ataca a los lípidos de membrana produciendo ácido araquidónico (8, 1). También aumenta la
permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración de este ión en el
citoplasma (8). El aumento de la concentración de Ca++ y el del cAMP determinan la formación de
microtúbulos en el mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la membrana
celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con ésta y la liberación de mediadores al
espacio extracelular. Estos mediadores, que se encontraban preformados en los gránulos, son
principalmente histamina, enzimas proteolíticas, el factor quimiotáctico del eosinófilo (ECF-A, eosinophil
chemotactic factor), factor quimiotáctico del neutrófilo (NCF, neutrophil chemotactic factor) y heparina (4).
El ácido araquidónico formado puede seguir dos vías metabólicas, la de la enzima ciclo-oxigenasa que
determina la producción de prostaglandinas (PG) y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la
formación de leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carácter lipídico, sintetizadas de novo por el
mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de la inflamación.
El basófilo es una célula preponderantemente sanguínea, acude a los tejidos durante el proceso
inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de mediadores ya que se activa por los mismos
mecanismos que el mastocito y libera mediadores equivalentes a los de esta célula (9).
EFECTOS DE LOS MEDIADORES
Mediadores preformados
1.
Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se detecta
principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación, del aminoácido histidina. Actuando
sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de la permeabilidad.
Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa sobre receptores H2 (histamina 2) produce
efectos inhibidores o reguladores de la inflamación (2, 3).
2.
Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito, quizás la más
interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas procedentes de la sangre y denominadas
kininógenos, produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas. Las kininas inducen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor (3).
3.
Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso molecular que
atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación de estas células. El NCF es
una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrófilo (10).
4.
Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de
moléculas y células. Es, además, un factor regulador, por lo que será estudiado en el apartado
correspondiente.
Mediadores sintetizados de novo
1.
PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio. Produce vasodilatación y
dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular. El efecto
antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-oxigenasa impide la formación de
esta prostaglandina (1, 6).
2.
LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y macrófagos.
3.
Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este factor tiene varias propiedades.
Activa las plaquetas determinando su agregación, con la liberación de mediadores por parte de estos
cuerpos e inicio de los procesos de coagulación. Produce además, vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimiotáctico y activador de neutrófilos (4, 6).
LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO
Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos
efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la
sangre al foco inflamatorio, así como la producción de edema. En una segunda fase, más tardía, las propias
alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada
de células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes (3, 7, 9)
Fase inicial. Llegada de moléculas
1.
Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el
complemento por la vía clásica. La IgG, a su vez, se une a los receptores por la porción Fc (FcR) que
presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis (7).
2.
Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada anteriormente, el
complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos liberados directamente por el germen.
Cuando el complemento, siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la lisis del germen o la
célula extraña inductora de la inflamación. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana,
activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y amplificando, de esta forma, el
fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico, mientras que el C3b, uniéndose a
receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis (2, 3).
3.
Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo
dando lugar a las kininas (4).
4.
Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C Reactiva (PCR) que tiene la
capacidad de fijar determinados gérmenes como el neumococo y de activar el complemento por la vía
clásica (9).
5.
Factores de la coagulación.
Fase tardía. Llegada de células
1.
Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.
2.
Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante
fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así,
una muerte extracelular (7)
3.
Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el macrófago,
llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrófago. Esta célula presenta
idénticas funciones a las señaladas para el neutrófilo. Actúa además, como célula presentadora del antígeno
a las células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta específica (5, 10).
El macrófago sintetiza un péptido inespecífico, la interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona del
Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo.
Determina la aparición de fiebre, probablemente induciendo la síntesis de PGE en las células endoteliales
que revisten los vasos sanguíneos del hipotálamo; a su vez la PGE actúa sobre el centro termorregulador.
Sobre la médula ósea favorece la producción y liberación de neutrófilos, con la consiguiente neutrofilia. En
el hígado incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda (2, 7).
A nivel local, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación de las células T y B contribuyendo, así a la
respuesta específica. También activa la proliferación de fibroblastos y producción de colágeno, fenómenos
incluidos en la fase de reparación de la inflamación
4.
Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica. Las células B procedentes
de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo
pueden potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a producir linfoquinas que
prolongan la inflamación en una respuesta inmune más elaborada (9).
5.
Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener en la
inflamación una función reguladora, por lo que será estudiada en el siguiente apartado.
REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se encuentra
estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores
que producen activación, al variar su concentración o actuar sobre distintos receptores, van a producir
inhibición, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta inflamatoria. Los
siguientes factores intervienen en esta regulación (2, 7, 9):
1.
Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una inhibición de la
liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T
supresoras.
2.
PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de mediadores y sobre los
linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
3.
Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores α y β-adrenérgicos y ζcolinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar sometida a una regulación
autonómica. La activación del receptor β-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del
α-adrenérgico y ζ-colinérgico inducen la estimulación
4.
Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
5.
Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera una serie de
enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación. La histaminasa actúa
sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF (6, 7).
REPARACIÓN
Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta
inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos procesos integran la llegada a la zona de
fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de
vasos dentro de la herida (2, 3).
No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenómenos, parece ser que la IL-1 es la
responsable de la activación de los fibroblastos.
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El Proceso Inflamatorio
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
Según el diccionario de ciencias médicas, es un estado morboso complejo con fenómenos generales,
diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o
infectivo y se caracteriza esencialmente desde los tiempos de Celso por 4 síntomas cardinales: rubor, tumor,
calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional).
La inflamación puede producir:
· Dolor
· Enrojecimiento
· Rigidez o pérdida de la movilidad
· Hinchazón
· Calor
Cuando un tejido es dañado, sus células liberan histamina que produce la dilatación de los vasos sanguíneos
y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular conocido como exudado inflamatorio, que puede
acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la
región afectada.
Las inflamaciones pueden ser: AGUDAS O CRÓNICAS.
Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego
disminuyen en poco tiempo.
Son crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor
intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área
afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
AGENTES INFLAMATORIOS
-Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
-Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos ultravioletas.
-Agentes químicos: venenos, toxinas.
-Traumatismos y cuerpos extraños.
-Alteraciones vasculares que producen isquemia.
-Agentes tumorales.
En la INFLAMACIÓN AGUDA se producen tres procesos:
a) Cambios hemodinámicos,
b) Alteración de la permeabilidad vascular
c) Modificaciones leucocitarias
a) Cambios hemodinámicos:
Se manifiestan en el calibre y en el flujo de los vasos sanguíneos.
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e
hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de
flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia
pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de
líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina
éstasis. El éstasis aumenta la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al
endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
b) Alteración de la permeabilidad vascular
Se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos. Generalmente se
produce en las vénulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el
intercambio se produce por diapédesis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las
uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.
Las sustancias inflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación
por rotura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica se produce necrosis de los tejidos y vasos.
Bases anatómicas:
-Respuesta inmediata: favorecida por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos.
-Respuesta tardía: retracción endotelial y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias
como la interleuquina, interferón y factor de necrosis tumoral.
Mediadores químicos: presentes en el plasma, deben ser activados para ejercer su función.
También puede estar en las células donde permanecen almacenados siendo secretados o sintetizados de
novo en respuesta a un estímulo.
Estas células almacenadoras son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos,
macrófagos y mastocitos.
Los mediadores químicos pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto tóxico.
La mayoría tienen efectos secundarios perjudiciales como es la destrucción de tejidos.
Aminas vasoactivas:
Histamina: se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas, almacenada en gránulos que se secretan
ante la presencia de agentes inflamatorios. También en moléculas del complemento (C3a, C5a), proteínas
lisosomales, IL1 y IL8.
La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son: vasodilatación de arteriolas y vénulas, y
alteración de la permeabilidad en las vénulas.
Serotonina: almacenada en célula enterocromoafines, plaquetas y células del SN.
Su liberación se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF).
Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.
Metabolitos del Ác. Araquidónico:
-Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 producen vasodilatación, fiebre y dolor.
-Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregación plaquetaria y vasoconstricción.
-Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y
broncoespasmos.
-Leucotrieno B4: promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.
c) Modificaciones leucocitarias:
Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias, y degradan el tejido necrótico, pero
también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas y mediadores químicos.
Las fases de las modificaciones leucocitarias son:
· Marginación y adherencia a las células endoteliales: Cuando el flujo de las vénulas es normal, los leucocitos
se desplazan a las paredes del vaso, después se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta
que llegan a un punto en el que se adhieren firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido
de leucocitos (pavimentación).
· Emigración: Los leucocitos fijados emiten unos seudópodos a modo de palanca entre las células
endoteliales, se introducen y quedan entre éstas y la membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para
romperla y consiguen atravesarla.
· Moléculas de adherencia: Selectinas, Inmunoglobulinas e Integrinas.
Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas que se encuentran almacenadas en los gránulos de las
células endoteliales. La adhesión firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio
conformacional de las integrinas.
· Quimiotaxis: Se trata de la locomoción orientada según un gradiente químico hacia la zona de lesión.
Los leucocitos polimorfonucleares predominan más al principio, pero en las fases finales predominan más
los monocitos, que tienen una vida media más larga y son más resistentes al agente inflamatorio.
EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA: Conduce a la destrucción del agente inflamatorio.
· Si no existe lesión tisular: Resolución. Organización del exudado.
· Si existe lesión tisular:
-Regeneración: se sustituyen células muertas mientras que siga intacto el armazón conjuntivo.
-Reparación: se sustituye el tejido lesionado por tejido cicatricial.
PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO
· Abscesificación: En caso de no resolución, se forman abscesos o se extiende la infección por vía linfática:
- linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos)
- linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos).
· Exudado: Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta concentración de proteínas y
muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una alteración significativa en la
permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de la zona de la lesión.
· Trasudado: Líquido con baja cantidad de proteínas y pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del plasma y
su formación se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular, siendo normal la
permeabilidad.
· Tipos de inflamación según el exudado: Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la
duración de la reacción inflamatoria.
- inflamación serosa: inmediata, de mínima duración.
El exudado contiene pocas proteínas y pocas células. Existe poca lesión tisular. Ocurre sobre las serosas del
organismo.
- inflamación fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina. Se degrada por el sistema fibrinolítico.
- inflamación purulenta: producida por gérmenes productores de pus, sustancia con alta cantidad de
polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos que le dan una consistencia más o menos líquida.
Si aparece limitada, rodeada por procesos de reparación, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de
diseminación.
Si no tiene límites definidos y difunde por los tejidos destruyéndolos, se le denomina flemón (generalmente
producido por gérmenes más virulentos).
Si ocurre en el interior de cavidades se le denomina empiema.
Mientras que exista pus, no se ha producido la curación.
Puede ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma espontánea.
Para evitar ésto se drena de forma artificial.
- inflamación mucosa o mucinosa: se presenta en órganos con glándulas productoras de moco (respiratorio
y digestivo), el exudado contiene moco.
- inflamación hemorrágica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves o enzimas endógenas
(Ej. pancreatitis necrohemorrágica).
- inflamación eosinofílica: exudado con muchos eosinófilos que aparece cuando el antígeno es un protozoo.
- inflamación monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos y células plasmáticas.
- inflamación ulcerosa: en órganos huecos como el intestino, la inflamación se puede desprender dejando
una herida llamada úlcera.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Se caracteriza por una duración prolongada, daño tisular reparado por tejido de cicatrización, angiogénesis,
fibrinolisis e infiltrado de células como monocitos, linfocitos y células plasmáticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen
inflamación crónica (formas primarias).
La célula fundamental es el monocito, que contiene abundantes lisosomas que degradan mejor
a los neutrófilos.
Son más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.
· Inflamación crónica granulomatosa:
Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por la acumulación de macrófagos
modificados (células epitelioides) y que está iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos.
El monocito evoluciona a macrófago, que es más activo y tiene gránulos más potentes, citoplasma más
amplio y con mayor capacidad de división. El macrófago se activa por respuesta a un estímulo y se convierte
en una célula más grande, con un citoplasma más amplio, más retículo endoplásmico rugoso, más
mitocondrias y un núcleo alargado (célula epitelioide). El macrófago es sensible a agentes inflamatorios que
son irritantes y difíciles de degradar, pero que son inertes.
· Granuloma: es una zona local de la inflamación granulomatosa que consiste en la acumulación
microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides.
Los granulomas más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos.
Con frecuencia las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes en la periferia de los
granulomas.
Están constituidas por una masa de citoplasma que contiene veinte o más núcleos dispersos por el mismo
(células gigantes de tipo cuerpo extraño).
Tipos de Granuloma:
Por cuerpo extraño:
-Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido graso, ácido úrico.
-Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material quirúrgico, sílice, berilio.
Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra.
El Granuloma puede ir asociado a Necrosis:
Abscesificada: en la enfermedad por arañazo de gato, infecciones por bartonella.
Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.
http://forofarmaceutico.blogspot.mx/2007/09/la-palabra-inflamacin-deriva-del-latn.html
http://es.slideshare.net/qadimorita/inflamacin-aguda-y-crnica