INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
La Respiración es un proceso involuntario y automático, en que se extrae el oxigeno del aire inspirado y se
expulsan los gases de desecho con el aire espirado. El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y
humedece. Luego, pasa a la faringe, sigue por la laringe y penetra en la traquea. A la mitad de la altura del
pecho, la traquea se divide en dos bronquios que se dividen de nuevo, una y otra vez, en bronquios
secundarios, terciarios y, finalmente, en unos 250.000 bronquiolos. Al final de los bronquiolos se agrupan en
racimos de alvéolos, pequeños sacos de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre. Los
pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que desplegados ocuparían una superficie de
70 metros cuadrados, unas 40 veces la extensión de la piel. La respiración cumple con dos fases sucesivas,
efectuadas gracias a la acción muscular del diafragma y de los músculos intercostales, controlados todos por
el centro respiratorio del bulbo raquídeo. En la inspiración, el diafragma se contrae y los músculos
intercostales se elevan y ensanchan las costillas. La caja torácica gana volumen y penetra aire del exterior para
llenar este espacio. Durante la espiración, el diafragma se relaja y las costillas descienden y se desplazan hacia
el interior. La caja torácica disminuye su capacidad y los pulmones dejan escapar el aire hacia el exterior.
Proporciona el oxigeno que el cuerpo necesita y elimina el Dióxido de Carbono o gas carbónico que se
produce en todas las células.
HISTORIA DE LOS DESCOBRIMIENTOS
Personajes que aportaron descubrimientos sobre la respiración: Black, Joseph (1728−1799), químico
británico, conocido por su detallada descripción del aislamiento y actividad química del dióxido de carbono.
Nació en Burdeos, Francia, estudió en las universidades de Glasgow y Edimburgo, en Escocia. Fue profesor
de química, medicina y anatomía en la Universidad de Glasgow desde 1756 a 1766; a partir de ahí fue
profesor de química en la Universidad de Edimburgo. Hacia 1761, Black introdujo el concepto de calor
latente, y tres Años más tarde midió el calor latente de vaporización. Warburg, Otto Heinrich (1883−1970),
bioquímico, fisiólogo y premio Nobel alemán que realizó trascendentes investigaciones sobre el proceso de
oxidación en las células, en particular en las del cáncer. Warburg nació en Friburgo y estudió en las
universidades de Berlín y Heidelberg. Se convirtió en director del Instituto de Fisiología Celular Max Planck
de Berlín en 1931. Estudió la naturaleza y acción de los enzimas implicados en la respiración y la
fermentación. En 1923 desarrolló con éxito un método para medir la cantidad de oxígeno absorbido por el
tejido vivo al respirar, que tuvo gran importancia en posteriores investigaciones sobre los procesos del
metabolismo en tejidos cancerosos. En 1931 recibió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina. Marcello
Malpighi: fisiólogo italiano cuyos descubrimientos sobre anatomía microscópica desterraron antiguas
creencias médicas y abrieron el camino a la fisiología y la histología modernas. Realizó su descubrimiento
más importante al describir la red de capilares pulmonares que conectan las venas con las arterias,
completando así el ciclo circulatorio postulado por el médico inglés William Harvey. Hasta ese momento
había prevalecido la antigua creencia según la cual la sangre se transformaba en carne en la periferia del
cuerpo. Entre otros descubrimientos de Malpighi figuran sus observaciones sobre los componentes
microscópicos del hígado, el cerebro, los riñones, el bazo y los huesos, así como sobre las realizadas sobre la
capa interior de la piel, a la que se dió su nombre. Fue el primero en descubrir los glóbulos rojos de la sangre
y en demostrar que eran ellos quienes dabana ésta su color.
ANATOMIA DE LA RESPIRACION
Los Órganos Respiratorios pueden dividirse en vías respiratorias superiores, vías respiratorias inferiores y
pulmones. Las vías respiratorias superiores comprenden la cavidad nasal y la faringe, mientras que las vías
respiratorias inferiores comprenden la laringe, la tráquea y el árbol bronquial. El árbol bronquial se ramifica
hasta alcanzar los pulmones, los cuales se dividen en lóbulos.
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*NARIZ
Además de poseer la función de órgano del olfato, la nariz tiene las importantes funciones de limpiar, calentar
y humedecer el aire inhalado. La nariz tiene una porción externa y una porción interna que se encuentra dentro
del cráneo. La porción externa está formada por una estructura cartilaginosa y ósea de soporte cubierta por
piel y revestida por una membrana mucosa. El puente de la nariz está formada por los huesos nasales que lo
mantienen en una posición fija. Como éste tiene una estructura de cartílago flexible, el resto de la nariz
externa es ligeramente flexible. Sobre la superficie de la nariz externa se encuentran dos aperturas que se
llaman narinas externas (nariz) u orificios nasales. La porción interna de la nariz es una gran cavidad en el
cráneo que se encuentra debajo de éste y por arriba de la boca. En su parte anterior, la nariz interna se
comunica con la nariz externa y en la parte posterior se comunica con la nariz externa y en la parte posterior
se comunica con la garganta (faringe) por medio de las dos aberturas que se llaman narinas internas (coanas).
Los cuatro senos paranasales (frontal, esfenoidal, maxilar y etmoidal) y los conductos nasolacrinales también
se abren hacia la nariz interna. Las paredes laterales de la nariz interna están formada por los huesos etmoides,
maxilar superior, lagrimal, palatino y concha nasal inferior. El etmoides también forma el techo de la nariz. El
piso está formado por el paladar blando, los huesos palatinos y la apófisis palatina del maxilar, que juntos
forman el paladar duro. La parte interna de la nariz externa y de la nariz interna está formada por una cavidad
nasal, que se divide en un lado derecho y un lado izquierdo por una porción vertical que se llama tabique
nasal. La porción anterior del tabique está formada primordialmente por el cartílago. El resto está formado por
el hueso vómer, la lámina perpendicular del hueso etmoides, el hueso maxilar superior y los etmoides. El lado
interno de la nariz situado inmediatamente detrás de las ventanas nasales está provisto de pelos que limpian al
aire de las partículas más grandes. En la cavidad nasal existe un gran número de vasos sanguíneos de paredes
delgadas y situadas muy próximos a la superficie que irradian calor y por consiguiente calientan el aire
inhalado. La cavidad nasal se mantiene húmeda por ciertas secreciones glandulares que también humedecen el
aire. El aire inspirado que atraviesa la nariz se humidifica de esta manera totalmente y alcanza una
temperatura de 32°C, independientemente de la temperatura reinante en el exterior. La porción externa está
formada por una estructura cartilaginosa y ósea de soporte cubierta por piel y revestida por una membrana
mucosa.
*FARINGE
Es la porción superior de las vías respiratorias y del tracto digestivo. Conecta con las aperturas en cuatro
áreas generales: la cavidad bucal (en la parte trasera de la lengua), la cavidad nasal, la laringe (que se dirige
hacia la tráquea) y el esófago. Durante el proceso de tragado, la parte nasal de la faringe, la laringe y la
cavidad bucal cooperan para cerrar el conducto respiratorio de forma que al tragar la comida no entre en la
tráquea.
*LARINGE
EL HABLA
Después de circular por la cavidad nasal y la faringe, el aire inhalado llega a la laringe. Esta última está
parcialmente cubierta por la epiglotis, que cierra completamente la abertura superior de la laringe durante la
deglusión. Las cuerdas vocales también cierran al deglutir. Las vías respiratorias extrapulmonares tienen su
punto más estrecho en las cuerdas vocales, donde cualquier estrechamiento adicional puede dar lugar a un
perjuicio considerable de la respiración, por ejemplo, durante o después de la intubación las cuerdas vocales
pueden inflamarse, provocando obstrucción respiratoorio o ronquera (después de la extubación). Las cuerdas
vocales son la porción de la laringe que emite sonidos. Las cuerdas vocales son dos pequeños repliegues
situados a ambos lados de la vía aérea. La contracción de los músculos laringeos pueden acercar o separar las
cuerdas vocales, que también pueden contraerse o relajarce en sus bordes pueden aplanarce o engrosarce por
acción de los músculos incluidos en ellas. Cuando las cuerdas vocales se acercan el aire pasa entre ellas,
vibran y producen sonidos; las diferentes alturas del sonido depende del grado de estiramiento y de
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engrosamiento o de adelgazamiento de los bordes de las cuerdas vocales. Si embarga la formación de palabras
y otros sonidos complicados es función de la boca y también la laringe, pues la característica de un sonido
depende en gran medida de la posición de los labios mejillas ,dientes, lengua y paladar. Para emitir las
palabras y otros sonidos es necesario la regulación simultanea de la respiración, cuerdas vocales y boca. Ello
se realizan por un centro cerebral especial llamado área de Broca, situado en el lóbulo frontal izquierdo.
*TRÁQUEA
La tráquea es la sección superior del conducto respiratorio, separada de la faringe por la laringe. Está
compuesta por cartílago reforzado que desciende cerca de diez centímetros hasta los bronquios pulmonares.
La tráquea, que descansa ligeramente sobre el esófago, puede extenderse ligeramente durante la acción de
tragar, de respirar o doblar el cuello. Está revestida por una capa mucosa y cilios que ayudan a filtrar y
expulsar el polvo. La acción constante de estos cilios transporta el polvo y otras sustancias hacia la faringe,
donde es tragado. Cuando la traquea superior o la faringe quedan obstruidas de forma que se corta el paso de
aire, como en la inflamación de los tejidos, se realiza una pequeña incisión en la garganta y en la tráquea, en
una operación denominada traqueotomía, que permite el paso de aire a la tráquea.
Es una vía aérea tubular que permite el paso del aire y que mide cerca de 12 centímetros de longitud y 2.5
centímetros de diámetro. Se localiza por delante del esófago y se extiende desde la laringe hacia la quinta
vértebra torácica (T5), donde se divide en un bronquio primario izquierdo. La pared de la tráquea está
formada por una capa mucosa, una submucosa, una cartilaginosa y una adventicia (capa externa de tejido
conectivo laxo). El epitelio de la mucosa de la tráquea es pseudoestratificado. Esta formado de células
columnares ciliadas que alcanzan la superficie de la Luz de la tráquea, de células en copa y de células básales
que no alcanzan la superficie de la luz. El epitelio proporciona
*BRONQUIOS
Los bronquios son los tubos que transportan aire desde la tráquea a los lugares más apartados de los
pulmones, donde pueden transferir oxígeno a la sangre en pequeños sacos de aire denominados alvéolos. Dos
bronquios principales, los bronquios derecho e izquierdo, se ramifican desde el extremo inferior de la tráquea
en lo que se conoce como la bifurcación de la tráquea. Un bronquio se extiende en cada pulmón. Los
bronquios continúan dividiéndose en pasillos menores, denominados bronquiolos, formando ramificaciones
como en un árbol que se extienden por todo el esponjoso tejido pulmonar. El exterior de los bronquios se
compone de fibras el elásticas y cartilaginosas, y presenta refuerzos anulares de tejido muscular liso. Los
bronquios pueden expandirse durante la inspiración, permitiendo que se expandan los pulmones a su vez, y
contraerse durante la expiración cuando se exhala el aire.
*PULMONES
Son dos bolsas esponjosas que se expanden con contracciones diafragmaticas para admitir aire y que albergan
los alvéolos, donde la difusión de oxigeno y dióxido de carbono regenera las células sanguíneas. Los
pulmones se dividen en dos mitades, derecha e izquierda, que tienen tres y dos lóbulos, respectivamente. Cada
mitad está fijada por el mediastino y su parte inferior descansa sobre el diafragma. La superficie media de
cada mitad presenta una apertura, denominada hilio, a través de la cual pasan los bronquios, nervios y vasos
sanguíneos. Los bronquios continúan en subdivisiones menores, denominadas bronquiolos. Estas, a su vez, se
ramifican en conductos alveolares que terminan en grupos de alvéolos en los sacos alveolares. La sangre
pobre en oxígeno es bombeada a los pulmones desde el corazón a través de la arteria pulmonar. Esta arteria se
divide para llegar a cada pulmón, subdividiéndose en arteriolas y metarteriolas que profundizan en el tejido
pulmonar. Estas metarteriolas continúan en redes de vasos menores, denominados capilares, que pasan a
través de la superficie alveolar. La sangre difunde los restos de dióxido de carbono a través de la pared
membranosa de los alvéolos y recoge oxígeno del aire. La sangre regenerada se envía entonces a las
metavénulas y vénulas, que son tributarias de la vena pulmonar. Esta vena transporta la sangre regenerada al
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corazón para que sea bombeada por todo el cuerpo para la alimentación de las células. Existe una gran
variedad de términos que hacen referencia a la capacidad pulmonar: aire corriente, aire complementario, aire
suplemental (reserva), capacidad vital, aire residual, aire mínimo y capacidad pulmonar total. Cada uno de
estos términos se refiere a un aspecto diferente de la capacidad de aire pulmonar. La capacidad pulmonar total
se refiere a todo el aire que puede exhalarse de los pulmones m s el aire residual que quede en las cámaras
pulmonares. Una persona no puede exhalar todo el aire de los pulmones completamente, pues provocaría el
colapso de los propios pulmones, los bronquios y los bronquiolos. Incluso entonces algo de aire permanece en
los alvéolos, lo que se denomina aire mínimo. La máxima cantidad de aire que puede exhalarse se denomina
capacidad vital (unos cuatro litros de media), siendo el aire residual el que queda en los pulmones (un litro de
media). La capacidad pulmonar total, por lo tanto, es de unos cinco litros de aire. El aire corriente es el aire
inhalado y exhalado en la respiración normal (cerca de medio litro). Siguiendo a la expiración normal, la
cantidad de aire que se toma con la inhalación m s profunda posible se conoce como aire complementario, y
es algo menos de tres litros. Siguiendo a la inspiración normal, la cantidad de aire expelido en la mayor
exhalación posible se conoce como aire suplementario, o reserva, y es, aproximadamente, un litro de aire. Las
enfermedades y trastornos de los pulmones, como las enfermedades pulmonares inducidas por el tabaco,
enfisema, bronquitis, neumonía y asma, pueden llegar a reducir drásticamente la capacidad pulmonar. La
función primordial del pulmón es la de mantener presiones parciales de oxigeno y de bióxido de carbono en la
sangre arterial. Esta es la función fisiológica de la Respiración, fenómeno que depende de tres (3) procesos
principales: Difusión, ventilación y perfusión.
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR
El aire penetra por las fosas nasales, donde quedan retenidas las partículas de polvo y es calentado; después
pasa por la laringe a la tráquea, que conduce el aire a los bronquios, de aquí pasa a los bronquiolos y de estos
a los alvéolos pulmonares. Los pulmones humanos tiene cerca de 300 millones de alvéolos que representan
una superficie respiratoria de unos 70m2. El volumen de los pulmones está regulado por los cambios en el
tamaño de la cavidad torácica y de la contracción y relajación de los músculos respiratorios. Normalmente el
10% del aire contenido en los pulmones es intercambiable en cada respiración, aunque durante respiraciones
profundas y voluntarias es posible intercambiar hasta un 80% de aire. La capacidad de los pulmones es
aproximadamente 5 litros de los cuales: ½ litro es tomado durante la inspiración normal, el resto es aire de
reserva, del cual 1 y ½ litros es aire residual (que siempre queda en los pulmones), y 3 litros de aire
complementario (se toma durante la inspiración profunda).
VENTILACIÓN PULMONAR
Es el proceso por medio del cual se intercambian los gases entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares. El
aire fluye entre la atmósfera y los pulmones debido a que existe un gradiente de presión. El aire entra hacia los
pulmones cuando la presión de los mismos es menor a la presión del aire de la atmósfera; el aire sale de los
pulmones cuando la presión dentro de estos es mayor que la presión de la atmósfera. Por lo que se puede
reafirmar que el fenómeno ventilatorio sucede a nivel de los pulmones.
INSPIRACIÓN
Es la entrada de aire a los pulmones, también es llamada inhalación. Antes de cada inspiración, la presión del
aire dentro de los pulmones iguala la presión atmosférica, que es aproximadamente 760 milímetros de
mercurio (mmHg) a nivel del mar. Para que el aire fluya hacia los pulmones, la presión dentro de ellos debe
ser menor que la presión atmosférica; esta condición se alcanza aumentando el volumen (tamaño) de los
pulmones. Las diferencia de presiones fuerzan al aire hacia los pulmones cuando la persona inhala. Para que
se presente la inspiración, los pulmones se deben expandir. Esto aumenta el volumen pulmonar y de esta
manera disminuye la presión de los pulmones. El primer paso para aumentar el volumen pulmonar comprende
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la contracción de los principales músculos inspiratorios.
MÚSCULOS INSPIRATORIOS
EL DIAFRAGMA
Es el músculo inspiratorio más importante, es un músculo esquelético con forma de cúpula que forma el piso
de la cavidad torácica y está inervado por el nervio frénico. La contracción del diafragma provoca que se haga
plano, disminuyendo su curvatura. Esto aumenta la dimensión vertical de la cavidad torácica y permite el
movimiento de casi 75 % del aire que entra a los pulmones durante la inspiración. La distancia que recorre el
diafragma durante la inspiración va desde 1 centímetro (durante la respiración normal en reposo) hasta mas de
10 centímetros (durante la respiración intensa).
INTERCOSTALES EXTERNOS
Estos músculos se ubican en forma oblicua hacia abajo y adelante entre las costillas adyacentes y cuando se
contraen, las costillas se retraen junto con el esternón hacia delante. Esto aumenta el diámetro anteroposterior
de la cavidad torácica. La contracción de estos músculos ocurre durante la inspiración, al mismo tiempo que la
contracción del diafragma.
ESPIRACIÓN
Es la expulsión del aire de los pulmones, también es llamada exhalación. Se logra mediante un gradiente de
presión inverso al de la inspiración, es decir, que la presión dentro de los pulmones debe ser mayor que la
presión de la atmósfera.
MÚSCULOS DE LA ESPIRACIÓN
La espiración normal en reposo es un proceso pasivo, ya que no intervienen las contracciones musculares.
Este fenómeno depende de la elasticidad de los pulmones y se inicia cuando se relajan los músculos
inspiratorios. Conforme los músculos intercostales se relajan, las costillas se mueven hacia abajo y conforme
se relaja el diafragma, aumenta su curvatura debido a su elasticidad. Estos movimientos disminuyen el
diámetro vertical y anteroposterior de la cavidad torácica, que regresa a su tamaño de reposo. En la
ventilación intensa y cuando está impedido el movimiento del aire, si interviene la contracción de los
siguientes músculos:
• Músculos abdominales: la contracción de este músculo mueve las costillas hacia abajo y comprime las
vísceras abdominales, forzando al diafragma para que se eleve.
• Músculos intercostales internos: la contracción de estos músculos corre hacia abajo y hacia atrás entre
las costillas adyacentes, mueven las costillas hacia abajo.
A medida que la presión intrapleural (presión entre las dos capas pleurales) regresa a su valor preinspiratorio
(756 mmHg), las paredes de los pulmones ya no están sometidas al efecto de succión; se retraen las
membranas básales elásticas de los alvéolos y las fibras elásticas de los bronquiolos y conductos alveolares;
originando disminución del volumen pulmonar. La presión intrapulmonar (presión dentro de los pulmones)
aumenta a 763 milímetros de mercurio y el aire se mueve desde el área de mayor presión en el alvéolo al área
de menor presión en la atmósfera.
2.− RESPIRACIÓN EXTERNA
Es el intercambio de oxigeno y bióxido de carbono entre el alvéolo y los capilares sanguíneos pulmonares.
Origina la conversión de sangre desoxigenada (con mas bióxido de carbono que oxígeno) que proviene del
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corazón en sangre oxigenada (con mas oxígeno que bióxido de carbono). Durante la inspiración el aire
atmosférico que contiene oxígeno entra a los alvéolos. La sangre desoxigenada se bombea desde el ventrículo
derecho a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares para llegar hasta los alvéolos. La
presión parcial de oxígeno del aire alveolar es de 105 mmHg, mientras que la presión parcial de oxígeno de la
sangre desoxigenada que entra en los capilares es de solo 40 mmHg; por la diferencia entre las presiones
parciales de oxígeno, este se difunde desde los alvéolos hacia la sangre desoxigenada hasta que alcanza el
equilibrio, por lo que la presión parcial de oxígeno de la sangre recién oxigenada es de 105 mmHg. Mientras
el oxígeno se difunde desde el alvéolo hacia la sangra desoxigenada, el bióxido de carbono se difunde en la
dirección opuesta. En los pulmones, la presión parcial del bióxido de carbono de la sangre desoxigenada
pulmonar es de 45 mmHg, mientras que en el alvéolo es de 40 mmHg, por lo que debido a la diferencia de
presión parcial de bióxido de carbono, este se difunde desde la sangre desoxigenada hacia el alvéolo, y se
elimina de los pulmones durante la espiración. La respiración externa es facilitada gracias a la ayuda de varias
adaptaciones anatómicas, dentro de las cuales se encuentran:
• El grosor total de la membrana aerocapilar, el cual es muy delgado(0,5 micras), lo que facilita
inmensamente la difusión.
• El área de la difusión entre alvéolos y capilares, las cuales muy amplia (casi 70m2), lo que permite
que gran cantidad de sangre (100 ml) participe al mismo tiempo en el intercambio de gases en un solo
momento.
• La delgadez de los capilares que permiten la exposición justa para tomar el oxígeno necesario y
disponible.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Los volúmenes estáticos pulmonares reflejan las propiedades elásticas de los mismos y de la pared torácica.
La capacidad vital (VC, del inglés vital capacity o «VC lenta») es el máximo volumen de aire que se puede
espirar lentamente después de un esfuerzo inspiratorio completo. Resulta fácil determinarla y se considera una
de las medidas más útiles de la función pulmonar. Como la VC disminuye cuando se agrava una neumopatía
restrictiva (edema pulmonar, fibrosis intersticial), este parámetro se puede emplear junto con la capacidad de
difusión para seguir el curso evolutivo de dichos procesos y su respuesta al tratamiento. La VC también refleja
la fuerza de los músculos respiratorios y se emplea con frecuencia para controlar el curso de los trastornos
neuromusculares. La capacidad vital forzada (FVC, del inglés forced vital capacity) es el volumen de aire
espirado con la máxima fuerza. Se suele determinar al tiempo que las velocidades de flujo espiratorio en una
espirometría. La VC puede ser considerablemente mayor que la FVC en los pacientes con obstrucción de las
vías aéreas. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales se pueden cerrar de forma prematura
(antes de que se alcance el verdadero volumen residual), atrapando el gas en la zona distal e impidiendo que
se pueda medir con el espirómetro. La capacidad pulmonar total (TLC, del inglés total lung capacity) es el
volumen total de aire contenido en el tórax tras una inspiración máxima. La capacidad residual funcional
(FRC, del inglés functional residual capacity) es el volumen de aire presente en los pulmones al final de la
espiración normal cuando todos los músculos respiratorios están relajados. Fisiológicamente es el valor más
importante, ya que se aproxima al rango normal del volumen corriente. Las fuerzas de retracción elástica de la
pared torácica tienden a aumentar el volumen pulmonar, pero están equilibradas con las fuerzas de retracción
elástica de los pulmones, que tienden a reducirlo; estas fuerzas suelen ser de igual magnitud, pero opuestas, y
equivalen al 40% de la TLC. La pérdida de la retracción elástica del pulmón en el enfisema aumenta la FRC,
mientras que la rigidez del mismo en casos de edema, fibrosis intersticial y otras enfermedades restrictivas la
reduce. La cifoescoliosis tiende a reducir la FRC y otros volúmenes pulmonares dado que una pared torácica
rígida y no distensible limita la expansión pulmonar. La capacidad inspiratoria es la diferencia entre la TLC y
la FRC. La FRC tiene dos componentes: el volumen residual (RV, del inglés residual volume), que
corresponde al volumen de aire que queda en los pulmones al final de la espiración máxima, y el volumen de
reserva espiratorio (ERV, del inglés expiratory reserve volume): ERV = FRC − RV. ElRV suele corresponder
al 25% de la TLC. Los cambios en el RV son paralelos a los de la FRC con dos excepciones; en la
enfermedad restrictiva pulmonar y las enfermedades de la pared torácica se reduce el RV menos que la FVC y
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la TLC, y en la enfermedad de vías aéreas pequeñas, el cierre prematuro durante la espiración hace que se
atrape aire, de forma que se eleva el RV mientras la FRC y el FEV1 siguen siendo casi normales. En la EPOC
y el asma, el RV aumenta más que la TLC, provocando cierta disminución en la VC. La alteración típica de la
obesidad es un menor ERV, determinado por un descenso notable de la FRC con un RV relativamente bien
conservado. Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos: Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan
el calibre y la integridad de las vías aéras. La espirometría registra los volúmenes pulmonares frente al tiempo
durante una maniobra de FVC. El volumen espiratorio forzado en 1 seg (FEV1, del inglés forced expiratory
volume in 1sec) es el volumen de aire que se espira con fuerza durante el primer segundo después de una
inspiración máxima y suele representar >75% de la FVC. Este valor se registra tanto como valor absoluto
como en forma de porcentaje de la FVC (FEV1 %FVC). El flujo espiratorio forzado medio durante la mitad
de la FVC (FEF25−75%) es la pendiente de la línea que se cruza con el trazado espirográfico al 25 y 75% de
la FVC. El FEF25−75% depende menos del esfuerzo que la FEV1 y se considera un indicador más sensible de
obstrucción aérea inicial. Los flujos espiratorios se prolongan en el broncospasmo (en el asma), cuando
existen secreciones impactadas (en la bronquitis) y cuando se pierde la retracción elástica pulmonar (en el
enfisema). Cuando se produce una obstrucción fija de las vías aéreas altas, el flujo se ve limitado por el
calibre del segmento estrechado más que por compresión dinámica, lo que determina una reducción parecida
de los flujos espiratorio e inspiratorio. En los procesos restrictivos pulmonares, el aumento de la retracción
elástica pulmonar tiende a mantener el calibre de las vías aéreas mayores, de forma que para volúmenes
pulmonares comparables, los flujos suelen ser más intensos de lo normal (sin embargo, las pruebas que
valoran las vías aéreas de menor calibre pueden ser patológicas). Volver a valorar las pruebas de función
pulmonar después de que el paciente inhale un broncodilatador en aerosol (p. ej., albuterol, ipatropio) aporta
información sobre la reversibilidad del proceso obstructivo (el componente asmático). La mejora de la FVC o
la FEV1 (l) superior al 15 o 20% se suele considerar como una respuesta significativa. Sin embargo, en los
pacientes con obstrucción de las vías aéreas, la ausencia de respuesta a una sola exposición al broncodilatador
no significa que el tratamiento de mantenimiento no vaya a aportar beneficios. En las pruebas de provocación
bronquiales, una reducción significativa de los flujos después de inhalar metacolina (un fármaco colinérgico)
puede indicar asma. La ventilación voluntaria máxima (MVV, del inglés maximal voluntary ventilation) se
determina animando al paciente a que respire durante 12seg con el volumen y la frecuencia respiratoria
máximos, expresando el volumen de aire espirado en l/min. La MVV suele ser paralela al FEV1 y se puede
emplear para valorar la uniformidad interna de la prueba y la capacidad de cooperar del paciente. Se puede
valorar la MVV a partir del espirograma, multiplicando el FEV1 (l) por 40. Cuando la MMV es
desproporcionadamente baja en un paciente que parece cooperador, se debe sospechar una debilidad
neuromuscular. Excepto en las enfermedades neuromusculares evolucionadas, la mayoría de los pacientes
pueden hacer grandes esfuerzos para una sola respiración (FVC). Como la MVV exige mucho más, puede
poner de manifiesto la disminución de las reservas de los músculos respiratorios debilitados. La MVV
disminuye de forma progresiva al aumentar la debilidad de los músculos respiratorios y, junto con las
presiones espiratoria e inspiratoria máximas, puede ser la única alteración de la función pulmonar en los
pacientes con una enfermedad neuromuscular moderadamente grave. La MVV es importante en el
preoperatorio porque refleja la gravedad de la obstrucción aérea y las reservas respiratorias del paciente, la
fuerza muscular y la motivación.
CIRCULACION PULMONAR
En la Circulación pulmonar la sangre procedente de todo el cuerpo llega a la aurícula derecha a través de dos
venas principales: la vena cava superior y la vena cava inferior. Cuando la aurícula derecha se contrae,
impulsa la sangre a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. La contracción de este
ventrículo conduce la sangre hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. La válvula tricúspide evita el
reflujo de sangre hacia la aurícula, ya que se cierra por completo durante la contracción del ventrículo derecho
forzando la abertura de la válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar. En su recorrido a través de los
pulmones, la sangre realiza el intercambio gaseoso, es decir, se satura de oxígeno y libera el Gas carbónico
contenido en la sangre. Después regresa al corazón por medio de las cuatro venas pulmonares que
desembocan en la aurícula izquierda. Cuando esta cavidad se contrae, la sangre pasa al ventrículo izquierdo y
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desde allí a la aorta gracias a la contracción ventricular. La válvula bicúspide o mitral evita el reflujo de
sangre hacia la aurícula y las válvulas semilunares o sigmoideas, que se localizan en la raíz de la aorta, el
reflujo hacia el ventrículo. En la arteria pulmonar también hay válvulas semilunares o sigmoideas. Los
sistemas circulatorio y respiratorio de los seres humanos se modifican y se adaptan según sean las condiciones
ambientales del medio en que se encuentren. Por ejemplo, quienes viven en los Andes, a altitudes de 3.000 m
o superiores, tienen los pulmones más grandes, los capilares más ramificados y un ritmo cardiaco más
elevado. Por otra parte, su sangre contiene un 30% más de glóbulos rojos que las personas que viven al nivel
del mar, y además son capaces de vivir con un tercio menos de oxígeno. Los mamíferos acuáticos, en general,
tienen los pulmones grandes y sistemas venosos complejos para el almacenamiento de la sangre. El volumen
sanguíneo de las ballenas y las focas es un 50% mayor por kilogramo de peso, que el de los seres humanos;
gracias a ello pueden mantener oxigenados los tejidos del cuerpo durante mucho tiempo, sin respirar. Las
ballenas pueden permanecer sumergidas desde 15 minutos hasta más de una hora, según las especies; el
elefante marino puede permanecer bajo el agua 30 minutos; en el caso de las focas, cuando una de ellas se
sumerge su frecuencia cardiaca desciende de 150 a 10 latidos por minuto y el contenido de oxígeno de la
sangre arterial es del 20% en ese momento. Cuando la cantidad de oxígeno está próxima al 2%, la foca sale a
la superficie a respirar. Imagen de un alveolo Los principales centros nerviosos que controlan el ritmo y la
intensidad de la respiración están en el bulbo raquídeo (o médula oblongada) y en la protuberancia anular (o
puente de Varolio) del tronco encefálico. Las células de este núcleo son sensibles a la acidez de la sangre que
depende de la concentración de dióxido de carbono en el plasma sanguíneo. Cuando la acidez de la sangre es
alta se debe, en general, a un exceso de este gas en disolución; en este caso, el centro respiratorio estimula a
los músculos respiratorios para que aumenten su actividad. Cuando la concentración de dióxido de carbono es
baja, la respiración se ralentiza. Un fallo circulatorio puede provocar anoxia en los tejidos del cuerpo cuando
el volumen circulatorio es inadecuado o cuando la capacidad de transporte de oxígeno está alterada.
INTERCAMBIO DE GASEOSO PULMONAR
LEYES FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LA RESPIRACIÓN
Para entender como se realiza el intercambio de gases respiratorios en el cuerpo, es necesario que se conozcan
algunas leyes de los gases.
LEY DE CHARLES
Esta ley indica el volumen de un gas es directamente proporcional a su temperatura absoluta, manteniendo la
presión constante. Para entender un poco esta ley, tomemos el experimento realizado por Charles, colocando
un gas dentro de un cilindro con pistón, con una presión de 1 atmósfera. Cuando se calienta el gas, las
moléculas se mueven más rápido y aumenta el número de colisiones dentro del cilindro, la fuerza de las
moléculas que lo golpean lo hacen moverse al pistón hacia arriba. El movimiento del pistón proporciona una
medida del aumento de volumen, mientras aumenta el espacio el número de colisiones disminuye. Se
mantiene la presión de 1 atmósfera y el volumen aumenta en proporción directa a la temperatura. Conforme
los gases entran en los pulmones que tienen una temperatura mayor, los gases se expanden y aumentan el
volumen pulmonar.
LEY DE DALTON
Su ley establece que cada gas dentro de una mezcla de gases ejerce su propia presión como si el resto de los
gases no estuvieran presentes, Ley de Presiones parciales. La presión total es la suma de todas las presiones
parciales de todos los gases que lo conforman. Esta ley de presiones parciales es importante para la
determinación del movimiento del oxígeno y del bióxido de carbono entre la atmósfera y los pulmones, entre
los pulmones y la sangre y entre la sangre y las células corporales. Cuando una mezcla de gas se difunde a
través de una membrana permeable, cada gas se difunde hacia el área de menor presión parcial. Cada gas se
comporta como si el resto de los gases no existiera. El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de
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oxígeno y 0,04% de bióxido de carbono; mientras que el aire espirado presenta menos oxígeno 16% y mas
bióxido de carbono 4.5%.
LEY DE HENRY
Esta ley sostiene que La capacidad del gas para permanecer en solución depende de su presión parcial y del
coeficiente de solubilidad (atracción física y química por el agua)". A mayor presión parcial del gas sobre un
líquido y a mayor coeficiente de solubilidad, mayor será la cantidad de gas que permanece en solución; es
decir, la cantidad de gas que se disuelve en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y a su
coeficiente de solubilidad, esto a temperatura constante. El coeficiente de solubilidad del bióxido de carbono
es alto (0,57), el del oxígeno es bajo (0,024) y el del nitrógeno es muy bajo (0,012); por lo que aunque el aire
que respiramos contenga un 79% de nitrógeno este gas no tiene efecto sobre las funciones corporales ya que
se disuelve muy poco en el plasma sanguíneo debido a su bajo coeficiente de solubilidad a una presión al
nivel del mar. En los casos de buzos o submarinistas (que portan un aparato de respiración marina) o mineros,
los cuales respiran aire bajo una presión alta, el nitrógeno de la mezcla si puede afectar al organismo. Como la
presión parcial del nitrógeno es mayor en una mezcla de aire comprimido que en el aire con una presión a
nivel del mar, una cantidad considerable de nitrógeno se convierte en solución en el plasma y en el líquido
intertiscial. Las cantidades excesivas de nitrógeno disuelto pueden producir síncope y otros síntomas similares
a los de la intoxicación alcohólica; esto recibe el nombre de narcosis por nitrógeno o ruptura de las
profundidades. Si el buzo sale a la superficie en forma lenta, el nitrógeno disuelto se puede eliminar por los
pulmones; sin embargo si el ascenso es muy rápido, el nitrógeno entra en solución mucho antes que se pueda
eliminar por la respiración. En lugar de eliminarse se forman burbujas de gas en el tejido nervioso; los
síntomas incluyen dolor articular especialmente en brazos y piernas, acortamiento de la respiración, fatiga
extrema, parálisis e inconsciencia. Todo esto se puede prevenir con un ascenso lento a la superficie o con el
uso de un tanque de descompresión especial, el cual se usa cinco minutos después de llegar a la superficie.
LEY DE BOYLE
Afirma que el volumen de un gas varía en forma inversa con la presión (a temperatura constante), es decir,
que si el tamaño de un contenedor cerrado aumenta, la presión del aire dentro del contenedor disminuye y si el
tamaño del contenedor disminuye, entonces su presión aumenta.
LEY DE GRAHAM
Si hacemos uso de la primera ley de Fick, se puede establecer una expresión para calcular el cociente entre las
velocidades de difusión de dos gases:
Donde:
S: solubilidad
M: masa molecular
T: temperatura
Lo que indica que la velocidad de un gas a una presión y temperatura dada, es inversamente proporcional a la
raíz cuadrada de su peso molecular. Esta ley puede considerar como una aplicación de la teoría cinética de los
gases: a una determinada temperatura, las partículas mas pequeñas se mueven mas rápido y colisionan con
mayor frecuencia y por ello se difunden mas rápido. Uno de los casos de esta ley es la difusión de aire a través
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de la barrera alvéolo−capilar. En este, suponiendo temperatura constante y el mismo gradiente de presión, y
sustituyendo las solubilidades y masa molecular del oxígeno y dióxido de carbono obtenemos:
El resultado anterior indica que el CO2 se difunde más rápidamente que el O2 entre el alvéolo y la sangre
capilar.
RESPIRACION INTERNA
Es el intercambio de oxígeno entre los capilares tisulares y las células; esta origina la conversión de sangre
oxigenada en sangre desoxigenada. La sangre oxigenada que entra a los capilares tisulares tiene una presión
parcial de oxígeno de 105 mmHg, mientras que las células tiene una presión parcial de oxígeno promedio de
40 mmHg, debido a esta diferencia de presiones el oxígeno se difunde desde la sangre oxigenada a través del
líquido intersticial hasta que la presión parcial de oxígeno disminuya hasta 40 mmHg (presión parcial de
oxígeno de la sangre desoxigenada). En reposo el 25% del oxígeno disponible entra a la célula, cantidad
suficiente para cubrir las necesidades de las células en reposo. Durante la ventilación intensa (ejercicio físico)
se libera más oxígeno. Mientras el oxígeno se difunde desde los capilares tisulares a las células, el bióxido de
carbono se difunde en dirección opuesta; ya que la presión parcial del bióxido de carbono de las células es de
45 mmHg, mientras que la de la sangre oxigenada es de 40 mmHg; como resultado el bióxido de carbono se
difunde desde las células hasta el líquido intersticial y después hacia la sangre oxigenada hasta que la presión
parcial del bióxido de carbono de la sangre aumente a 45 mmHg (presión parcial del bióxido de carbono de la
sangre capilar desoxigenada). La sangre desoxigenada regresa al corazón la bombea hasta los pulmones para
iniciar un nuevo ciclo de respiración externa.
TRANSPORTE DE GASES RESPIRATORIOS
Una función de la sangre es el transporte de los gases respiratorios entre los pulmones y los tejidos corporales.
Cuando el bióxido de carbono y el oxígeno entran en la sangre, se presentan ciertos cambios físicos y
químicos que ayudan al transporte de los gases.
OXÍGENO
Éste no se disuelve con facilidad en el agua y por lo tanto se transporta muy poco oxigeno disuelto en el agua
del plasma sanguineo. En efecto, 100 mililitros de agua oxigenada contienen sólo un 3% del oxígeno disuelto
en el plasma. El resto del oxígeno, cerca del 97%, se transporta en combinación química con la hemoglobina
de los eritrocitos. La hemoglobina está formada de una porción proteica que se llama globina y una porción de
pigmento que se conoce como heme. La porción heme consta de 4 atómos de hierro, cada uno de los cuales es
capaz de combinarse con una molecula de oxigeno. El oxígeno y la hemoglobina se combinan en una reacción
fácilmente reversible para formar oxihemoglobina de la siguiente manera: Hemoglobina y presión parcial de
oxígeno: EL factor más importante para determinar la cantidad de oxígeno que se combina con la
hemoglobina es la presión parcial de oxígeno que se combina con la hemoglobina es la presión parcial de
ogigeno. Cuando la hemoglobina (hemoglobina reducida o desoxigenada) se convierte por completo a
oxihemoglobina, se satura en forma completa. cuando la hemoglobina está formada de una mezcla de
hemoglobina y oxihemoglobina, se encuentra saturada en forma parcial. El % de saturación de la hemoglobina
es el % de oxihemoglobina en la hemoglobina total. Hemoglobina y pH: La cantidad de oxígeno que se libera
de la hemoglobina está determinada por varios factores además de la presión parcial de oxígeno. Por ejemplo,
en un medio ácido, el oxigeno se depara con más facilidad de la hemoglobina. Esto se conoce como efecto
Bohr y se basa en la teoría de que cuando los iones hidrógeno (H+) se unen con la hemoglobina, altera su
estructura y por lo tanto disminuyen su capacidad para transportar oxígeno. Hemoglobina y temperatura:
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Dentro de ciertos límites, conforme la temperatura aumenta, también aumenta la liberación de oxigeno de la
hemoglobina . La energía calórica es un producto final de las reacciones metabolicas de todas las células, y las
fibras musculares en contracción liberan una cantidad especialmente grande de calor. La separación de la
molécula de oxihemoglobina es otro ejemplo de la manera como los mecanismos homeostáticos ajustan las
actividades corporales a las necesidades celulares. Las células activas requieren más oxígeno y también
liberan más ácido y calor. Por el contrario, el ácido y el calor estimulan la oxihemoglobina para que libere su
oxígeno. Hemoglobina y difosfoglicerato: Un facto final que ayudan a que oxígeno se libere de la
hemoglobina es una sustancia que se encuentra en los eritrocitos y se conoce como 2, 3−difosfoglicerato o, en
forma más simple, difosfoglicerato. Esta sustancia se forma en los eritrocitos durante la glucolisis. Tiene la
capacidad de combinarse en forma reversible con la hemoglobina y de esta manera alterar su estructura para
liberar oxígeno. A mayor cantidad de difosfoglicerato, se liberará más oxígeno de la hemoglobina. Ciertas
hormonas, como la tiroxina, la hormona del crecimiento humano, la adrenalina, la noraadrenalina y la
testosterana, aumentan la formación de difosfoglicerato. Hemoglobina fetal: Esta difiere de la hemoglobina
del adulto en sus estructura y en su afinidad por el oxigen. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el
oxigeno debido a que no se puede unir al difosfoglicerato y de esta manera puede tranportar de 20 a 30 por
ciento más oxígeno que la hemohglobina materna. Toxicidad del oxígeno: Respirar oxígeno puro puede ser
peligroso. Experimentos en animales mostraron que cuando los cerdos de Guinea respiran oxígeno al 100%
bajo presión atmosférica, desarrollan edema pulmonar. En pacientes que respiran oxígeno al 100% hay
evidencia de alteraciones en el intercambio de gases. Un peligro de respirar oxígeno al 100% se observó en
los recién nacidos prematuros. Cuando las incubadoras proporcionan oxígeno al 100%, se presenta ceguera en
alguno niños. La vasoconstricción local provocada por la elevada presión de oxígeno desencadena la
formación de tejido fibroso por atrás del cristalino. El riesgo se elimina con la simple reducción, del
porcentaje de oxígeno de la incubadora por abajo de 40%.
BIÓXIDO DE CARBONO
Bajo condiciones normales de reposo, cada 100 mililitros de sangre desoxigenada contiene cuatro mililitros de
bióxido de carbono (CO2), que se transporta en la sangre en varias formas. El porcentaje más pequeño, cerca
del 7%, se encuentra disuelto en el plasma. Cuando alcalnza los pulmones, difunde hacia el alvéolo. Un
porcentaje algo mayor, cerca del 23%, se combina con una porción de la hemoglobina para formar
carbaminohemoglobina (Hb CO2). El mayor porcentaje de bióxido de carbono, cerca del 70%, se transporta
en el plasma en forma de iones bicarbonato. Conforme el bióxido de carbono difunde hacia los capilares
tisulares y entra en los eritrocitos, reacciona con el agua en presencia anhidrasa carbónica se disocia en iones
hidrógeno y en iones bicarbonato. Los iones hidrogeno se combinan principalmente con la hemoglobina. Los
iones bicarbonato dejan a los eritrocitos y entran en el plasma. En el intercambio, los iones de cloro (Cl−)
difunden desde el plasma hacia los eritrocitos. Este intercambio de iones negativos mantiene el equilibrio
iónico entre el plasma y los eritrocitos y se conoce como intercambio de coloro. Los iones de cloro que entran
a los eritrocitos se combinan con los iones potasio (K+) para formar la sal de cloruro de potasio (KCl). Los
iones de bicarbonato que entran al plasma desde los eritrocitos se combinan con el sodio (Na+), el principal
ion positivo en el liquido extracelular para formar bicarbonato de sodio (NaHCO3) El efecto neto de todas
estas reacciones es que el bicarbonato se transporta desde las células tisulares en forma de iones bicarbonato
en el plasma. La sangre desoxigenada que regresa a los pulmones contiene bióxido de carbono disuelto en el
plasma, bióxido de carbono combinado con la globina en forma de carbaminohemoglobina y bióxido de
carbono incorporado a los iones de bicarbonato. En los capilares pulmonares, los acontesoimientos son
inversos. El bióxido de carbono disuelto en el plasma difunde hacia el alvéolo. El bióxido de carbono que se
combina con la globina se separa de ella y difunde hacia el alvéolo. El bióxido de carbono que se combina con
la globina se separa de ella y difunde hacia el alvéolo. El bioxido de carbono que se transporta en forma de
bicarbonato se libera en una reacción. Conforme la hemoglobina de la sangre pulmonar recoge el oxígeno, se
liberan iones hidrógeno de la hemoglobina. Los iones de cloro se separan en forma simultanea de los iones de
potasio y los iones bicarbonato reingresan a los eritrocitos después de separarse de los iones de sodio. Los
iones de hidrógeno y de bicarbonato se recombinan para formar ácido carbónico, que se separa en bióxido de
carbono y agua. El bióxido de carbono deja al eritrocito y difunde hacia al alvéolo. La dirección de la reacción
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del ácido carbónico depende en su mayor parte de la presión parcial de bióxido de carbono. El bicarbonato se
forma en los tejidos capilares, donde la presión parcial de oxígeno es alta. En los capilares pulmonares, donde
la presión parcial de oxígeno es baja, se forma el bióxido de carbono y el agua. Como el aumento del bióxido
de carbono de la sangre provoca que el oxígeno se separe de la hemoglobina, la unión del oxigeno a la
hemoglobina provoca la liberación de bióxido de carbono de la sangre. En presencia de oxígeno se une menos
bióxido de carbono en la sangre. Esta reacción, que se llama efecto Haldane, se presenta debido a que cuando
el oxígeno se combina con la hemoglobina, ésta se convierte en un ácido fuerte. En este estado, la
hemoglobina se combina con menos bióxido de carbono. De la misma manera, la hemoglobina más ácida
libera más iones hidrógeno que se unen con los iones de bicarbonato para formar ácido carbónico; el ácido
carbónico se desdobla en agua y bióxido de carbono y el bióxido de carbono se libera de la sangre hacia el
alvéolo. En los capilares tisulares la sangre recoge más bióxido de carbono conforme el oxígeno se elimina de
la hemoglobina. En los capilares pulmonares la sangre libera más bióxido de carbono conforme el oxígeno se
une a la hemoglobina.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
El ritmo básico de la respiración se controla en el sistema nervioso, básicamente a nivel del bulbo raquídeo y
de la protuberancia. Este ritmo se puede modificar en respuesta a las demandas del cuerpo.
CONTROL NERVIOSO
En centro respiratorio está formado de un área rítmica medular (área respiratoria e inspiratoria), área
pneumotáxica y área apnéustica. El área inspiratoria tiene una excitabilidad intrínseca que ajusta el ritmo
básico de la respiración. Las áreas pneumotáxica y apnéustica coordinan la transición entre la inspiración y la
espiración. Las respiraciones se pueden modificar por un gran número de factores cerebrales así como factores
externos. Entre los factores que modifican la respiración se encuentran las influencias corticales, la inflación
refleja, los estímulos químicos como la concentración de oxígeno y de bióxido de carbono (en realidad es la
de hidrogeno), la presión sanguínea, la temperatura y el dolor e irritación a la mucosa respiratoria. El volumen
y la frecuencia de la respiración se determinan por impulsos procedentes del centrorespiratorio situado en la
médula oblongada. Estos impulsos son gobernados por la información recibida de diferentes receptores del
cuerpo: los receptores centrales localizados en la proximidad del centro respiratorio y los receptores
periféricos ubicados en las arterias carótidas. Los impulsos de los receptores centrales dependen
principalmente del Nivel del dióxido de carbono existe en la sangre expresado en forma de PaCO2 (presión
parcial del dióxido de carbono). La PaCO2 influye sobre el nivel de dióxido de carbono y por lo tanto sobre el
valor del pH del líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cerebrospinal). El valor de pH del
líquido cerebrospinal ejerce una acción directa sobre el centro respiratorio en el sentido de que un pH bajo
(alto nivel de CO2) estimula la respiración y un pH alto (bajo nivel de CO2) disminuye la respiración.
También los receptores periféricos son afectados por el valor del pH de la sangre, de manera que un pH bajo
estimula la respiración.
LABORATORIOS Y ESTUDIOS DE GABINETES
CURVA DE FLUJO−VOLUMEN
La curva flujo−volumen se genera registrando de forma continua el flujo y el volumen con un espirómetro
electrónico durante una maniobra de VC inspiratorio y espiratorio forzado. La forma de la curva refleja el
estado de los volúmenes pulmonares y las vías aéreas durante todo el ciclo respiratorio. Se producen cambios
característicos en los trastornos restrictivos y en los obstructivos. Esta curva resulta de especial utilidad para
detectar las lesiones laríngeas y traqueales. Puede diferenciar una obstrucción fija (estenosis traqueal) de una
variable (traqueomalacia, parálisis de la cuerda vocal) en las vías aéreas superiores.
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN
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La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) se puede determinar a partir de una sola
respiración (DLCOSB). El paciente inspira una pequeña cantidad conocida de monóxido de carbono (CO),
permanece sin respirar 10 seg y después espira. Se analiza la presencia de CO en una muestra de gas alveolar
(al final de la espiración), calculando la cantidad del mismo absorbida expresada en ml/min/mm Hg. Una
DLCO baja refleja posiblemente una alteración del cociente ventilación/perfusión (V. /Q. ) en unos pulmones
patológicos, más que un engrosamiento físico de la membrana alveolocapilar. Sin embargo, esta prueba se
basa en la avidez de la Hb por el CO y se ve afectada por el volumen de sangre y por la cantidad de Hb
desaturada en los pulmones en el momento de la prueba. La DLCO es baja en los procesos que destruyen las
membranas alveolocapilares (enfisema y procesos inflamatorios o fibróticos intersticiales) y en la anemia
grave, en la cual hay menos Hb disponible para captar el CO inhalado. La DLCO es falsamente baja cuando la
Hb del paciente está ocupada por CO (si fuma algunas horas antes de la prueba). Este parámetro aumenta con
la policitemia y cuando aumenta el flujo pulmonar de sangre, como en fases iniciales de la insuficiencia
cardíaca.
ESTUDIO DE LAS VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS
En el pulmón normal, los bronquios <2 mm de diámetro representan <10% de la resistencia total de las vías
aéreas, pero su superficie en conjunto es grande. Las enfermedades que afectan principalmente a las vías
aéreas pequeñas (periféricas) pueden ser extensas, sin llegar a afectar a la Raw ni las pruebas que dependen de
la misma (como el FEV1), como sucede en las fases iniciales de la neumopatía obstructiva y en las
enfermedades granulomatosas, intersticiales, fibrosas o inflamatorias. El estado de las vías aéreas pequeñas se
refleja en el FEV25−75% y en los flujos espiratorios en el último tramo (25 a 50%) de la FVC, determinado
con facilidad en la curva flujo−volumen. Se han desarrollado pruebas más sofisticadas para valorar la función
de las vías aéreas pequeñas: cambios en la distensibilidad pulmonar dependientes de la frecuencia
(distensibilidad dinámica), el volumen de cierre y la capacidad de cierre. En general estas pruebas añaden muy
poco a otras más comunes, por lo que tiene poco sentido realizarlas en el laboratorio clínico.
CÓMO SOLICITAR LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Como estudio preoperatorio razonable suele ser suficiente con la FVC, el FEV1, FEV1 %FVC y MVV. Las
pruebas deben realizarse antes de la cirugía abdominal o torácica en pacientes fumadores mayores de 40 años
y en aquellos con síntomas respiratorios. En los pacientes con sospecha de trastornos laríngeos o traqueales,
también se debe realizar una curva flujo−volumen. Si se sospecha debilidad de la musculatura respiratoria, las
pruebasapropiadas serían el MVV, la PIM, la PEM y la VC. Se debe realizar un estudio completo de función
pulmonar cuando el cuadro clínico no coincide con los datos de la espirometría o cuando se desea caracterizar
mejor un proceso patológico pulmonar. Este estudio completo incluye la determinación de los volúmenes
pulmonares estáticos y dinámicos, la DLCO, la curva flujo−volumen, el MVV, la PIM y la PEM. Sin
embargo, la realización de tantas pruebas es agotadora, requiere mucho tiempo y es cara e innecesaria para la
valoración clínica adecuada de la mayor parte de los pacientes. Suele ser suficiente con determinar
periódicamente la VC y la DLCO para controlar a los pacientes con una neumopatía intersticial.
DETERMINACIÓN DE LOS GASES ARTERIALES
Los valores de PaCO2 y PaO2 reflejan la idoneidad y eficacia del intercambio gaseoso entre los pulmones y la
sangre venosa. La PaCO2 se mantiene en condiciones normales en un estrecho intervalo entre 35 y 45 mm
Hg. Un incremento en la producción de CO2 (V.cO2) suele determinar el consiguiente aumento en las
excursiones ventilatorias y en la ventilación alveolar (VA), evitando que aumente la PaCO2. Los valores de
Va y PaCO2 son inversamente proporcionales para cualquier nivel determinado de V.cO2 (VA x PaCO2 = k x
V.cO2). La PaCO2 es notablemente menor que la PO2 inspirada
(PiO2) y algo menor que la PaO2. La figura muestra los cambios en la PO2 del gas inspirado cuando se
transporta hacia los alvéolos. La PO2 del gas inspirado se calcula como el porcentaje fraccional de O2
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inspirado (FIO2) por la
presión barométrica (Pb). Para el aire ambiental a nivel del mar, PiO2 = 0,21 x 760 mm Hg @ 160mm Hg.
Cuando el aire inspirado penetra en las vías aéreas altas, se satura con vapor de agua. A nivel del mar y con
una temperatura corporal normal (37 ºC), el agua ejerce una presión parcial de 47 mm Hg. Tras la saturación
con vapor de agua, la PO2 se diluye ligeramente; PO2 = 0,21 (760 − 47) @ 149 mm Hg. A efectos prácticos,
la PO2 del aire inspirado que entra a los alvéolos se puede calcular multiplicando FIO2 x 7
(aproximadamente, para aire ambiental, 21 x 7 = 147 mm Hg; con O2 al 40%, 40 x 7 = 280 mm Hg). Como la
tensión total de gas en los alvéolos debe permanecer constante, cuanto más CO2 entre a éstos, menor debe ser
la PaO2. En un paciente con una dieta normal, el cociente respiratorio (cociente V.cO2/V.O2) no es 1, sino
0,8, por lo que 1mm de PaCO2 desplaza de forma eficaz 1,25 mm PaO2 (el cociente respiratorio se ve
modificado por la cantidad relativa de grasas e hidratos de carbono en la dieta, aumentando a 1 cuando la dieta
es rica en hidratos y disminuyendo a 0,7 cuando lo es en grasas). A efectos clínicos, se puede asumir que la
PaCO2 es igual que la PaCO2, por lo que la primera se puede calcular con la ecuación PaO2 = FIO2 (Pb −
PH2O) − 1,25 PaCO2. Para aire ambiental, con una PaCO2 de 40 mm Hg, la PaO2 = 147 − 50 = 97 mm Hg.
La VA normal es 5 l/min, igual que en la perfusión (Q. ). Si VA y Q. estuvieran perfectamente acopladas
(V./Q. = 1), la PaO2 y la PaO2 serían iguales. Sin embargo, el cociente V./Q. suele ser 0,8 en los pulmones
normales y este grado de desajuste entre ambos valoresdetermina que la PaO2 sea de 5 a 15 mm Hg menor
que la PaO2, lo que equivale a una derivación de un 2% de la sangre arterial pulmonar (venosa mixta)
directamente hacia la circulación venosa sin participar en el intercambio gaseoso. La diferencia entre PaO2 y
PaO2 (A − aDO2) refleja directamente el grado de falta de ajuste entre V. y Q. , es decir, la gravedad de la
neumopatía intrínseca. La PaO2 de una persona de 20 años sana que respira aire ambiental es de unos 90 mm
Hg. La PaO2 normal a los 70 años es 75 mm Hg. Este descenso fisiológico de PaO2 con la edad se debe a la
disminución de la retracción elástica del pulmón (enfisema senil), que hace que se cierren lasvías aéreas
pequeñas con el volumen corriente, lo que reduce aún más el cociente V. /Q. de los pulmones. Las causas
fisiológicas de hipoxemia se enumeran en la tabla 64−4. Una PiO2 inferior a la normal provoca
necesariamente una hipoxemia, sin alteración en las relaciones V. /Q. y sin incremento en A − aDO2. Las
cabinas para pasajeros de los vuelos comerciales están presurizadas al equivalente a una altitud de 1.500 a
2.400 m, lo que equivale a respirar O2 al 17% a nivel del mar. La hipoxemia se puede compensar en cierta
medida mediante hiperventilación, pero en los pacientes con EPOC se han descrito PaO2 de sólo 30 mm Hg
en vuelos comerciales. La hipoventilación puede producir por sí misma una hipoxemia en ausencia de una
neumopatía intrínseca. Si se produce un incremento de PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, como en las sobredosis de
sedantes, hay que reducir la PaO2 en 50 mm Hg (40 x 1,25), de 90 a 40 mm Hg. Cuando se identifica la
hipoventilación como la causa principal de la hipoxemia (hipoxemia con un A − aDO2 normal). La causa más
frecuente de hipoxemia, con diferencia, es el desequilibrio V. /Q. (v. fig. 64−6). En los pacientes con EPOC,
la pérdida de la capacidad de retracción elástica, el broncospasmo y las secreciones espesas se suman para
empeorar lasrelaciones V. /Q. en los pulmones. Las zonas con cocientes V. /Q. bajos producen hipoxemia,
mientras que las zonas con cocientes V. /Q. altos hacen inefectiva la ventilación (espacio muerto),
aumentando el trabajo respiratorio y contribuyendo a la hipercapnia. Mientras las vías aéreas no estén
obstruidas por completo, la hipoxemia se corrige con facilidad aportando pequeños incrementos en la FIO2,
porque existe un importante gradiente de difusión hacia las zonas de hipoxia alveolar. Resulta característico
que un FIO2 de 24 a 28% es suficiente para corregir la hipoxemia por pérdida de la relación V. /Q. Las zonas
que no están ventiladas en absoluto (por colapso total de los alvéolos u ocupación por líquido), pero que están
perfundidas, producen un cortocircuito derecha−izquierda de la sangre. Este cortocircuito provoca hipoxemia,
más refractaria a los incrementos de FIO2, ya que el O2 no puede
llegar a la superficie de intercambio gaseoso. Dichas situaciones suelen obligar a la ventilación mecánica con
presión positiva al final de la espiración (PEEP), para conseguir aumentar la FRC y abrir las vías aéreas
cerradas. Las alteraciones en la difusión del O2 a través de la barrera alveolocapilar no constituyen
posiblemente una causa de hipoxemia en reposo, salvo a grandes alturas.
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GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión cuantitativa preoperatoria (gammagrafía de funciones
separadas) es una técnica no invasiva, útil para predecir la función pulmonar tras la neumonectomía. Resulta
más útil en pacientes con cáncer pulmonar, que suelen tener una función pulmonar asimétrica. Se inyecta un
radioisótopo (perfusión) o se inhala (inhalación), igual que para la gammagrafía pulmonar convencional. Tras
conseguir el equilibrio, se determina el porcentaje del isótopo en cada pulmón, generalmente con una
proyección posterior con el paciente en decúbito supino. El FEV1 teórico posneumonectomía es igual al
porcentaje de radioisótopo captado en el pulmón no tumoral multiplicado por el FEV1 preoperatorio (en
litros). Un valor mayor de 0,8 litros (o mayor de 40% del valor teórico para el paciente) indica una
discapacidad pulmonar grave y un riesgo inaceptable de morbilidad y mortalidad perioperatorias.
DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN TRANSDIAFRAGMÁTICA
La determinación de la presión transdiafragmática permite la valoración cuantitativa de la gravedad de la
debilidad diafragmática. Este procedimiento se puede emplear para diagnosticar una parálisis diafragmática
bilateral. Se colocan manómetros con balón en el esófago distal y el estómago y se determina la presión a
través del diafragma. Este procedimiento indica de forma indirecta la tensión en el diafragma durante un
esfuerzo inspiratorio. El gradiente a través del diafragma para la capacidad pulmonar total suele ser mayor de
25 cm de agua. El diagnóstico de parálisis unilateral, que se sospecha ante la elevación asimétrica del
hemidiafragma afectado en la radiografía, se puede confirmar mediante fluoroscopia. Durante una maniobra
de inspiración forzada (prueba del «suspiro»), el diafragma sano desciende de forma forzada, aumentando la
presión intraabdominal y empujando el hemidiafragma enfermo en sentido cefálico (movimiento paradójico).
Sin embargo, la fluoroscopia resulta inadec uada para el diagnóstico de parálisis bilateral. Pérdida de la
relación V./Q. en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La ventilación del alvéolo de la izquierda está
disminuida (por secreciones o broncospasmo); la vasoconstricción refleja reduce el flujo sanguíneo en zonas
de mala ventilación, pero la Q. Sigue siendo superior a la V. y la oxigenación de la sangre venosa mixta es
incompleta, con la consiguiente hipoxemia arterial. Un pequeño incremento de la PiO2 aumentando la FIO2
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consigue una rápida difusión del O2 a estas zonas, con aumento de la PaO2 y, por consiguiente, de la PaO2.
El alvéolo de la derecha está bien ventilado y mal perfundido; la broncoconstricción refleja hace que se
reduzca la ventilación de las zonas mal perfundidas, pero V. >Q., lo que provoca una ventilación ineficaz. Las
áreas ventiladas pero no perfundidas se denominan espacio muerto.
PRUEBAS DE EJERCICIO
Repetir las medidas fisiológicas antes y después del ejercicio permite determinar la importancia relativa del
corazón y los pulmones en la etiología de la disnea, ayuda a valorar las discapacidades y permite controlar la
eficacia de
los programas de rehabilitación. Los pacientes en los que se sospecha un asma, pero que tienen unas pruebas
en reposo y una espirometría normales, pueden tener sibilancias con el ejercicio, sobre todo cuando inhalan
aire frío. Una disminución de la VC o del FEV1 >15% se considera patológica e indica unas vías aéreas
hiperactivas. Una disminución en la DLCO o la oxigenación durante el ejercicio indica que el intercambio de
gases está alterado y puede constituir la primera indicación fisiológica de enfermedad vascular pulmonar o
neumopatía intersticial. En los pacientes cardiópatas el volumen del latido puede no aumentar de forma
apropiada con el ejercicio. En consecuencia, la frecuencia cardíaca aumenta de forma desproporcionada
respecto al V.O2, como consecuencia del incremento de V.d/V.t (ventilación en espacio muerto), de la
hipoxemia o de la fatiga de los músculos respiratorios.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO
La apnea del sueño central y obstructiva se pueden istinguir controlando la respiración durante el sueño Un
oxímetro colocado en la oreja o los dedos controla la saturación de O2; una sonda situada en una fosa nasal
mide la PCO2 al final de la espiración (PetCO2) y controla el flujo aéreo. El movimiento de la pared torácica
se controla con un tensiómetro o electrodos de impedancia. En la apnea del sueño obstructiva cesa el flujo
aéreo nasal a pesar de que la pared torácica se sigue moviendo, con el consiguiente descenso de la saturación
de O2 y aumento en la PetCO2. En la apnea central el movimiento de la pared torácica y el flujo aéreo se
interrumpen de forma simultánea.
RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
Es la acción de introducir y extraer el aire de los pulmones de una persona por medios mecánicos o por otra
persona. La situación en la que con mayor frecuencia se debe recurrir a esta técnica es la interrupción de la
respiración espontánea por enfermedades (como la poliomielitis, o el fallo cardiaco), por descarga eléctrica,
por sobredosis de fármacos que deprimen la respiración como la morfina, los barbitúricos o el alcohol, por
asfixia producida por ahogamiento, por la inhalación de gases tóxicos, o por obstrucción del tracto
respiratorio. La falta de aporte de oxígeno al cerebro durante un periodo de cinco minutos es suficiente para
producir lesiones irreversibles; si la falta de oxígeno persiste durante más tiempo, se produce, por lo general,
la muerte. Como excepción, algunas personas que han permanecido sumergidas en agua muy fría durante
media hora han podido ser resucitadas, debido a que la demanda orgánica de oxígeno se reduce mucho a
temperaturas muy bajas. Actuación humana La respiración artificial debe iniciarse de inmediato debido a las
lesiones que se pueden producir por la falta de oxígeno incluso en periodos de tiempo muy cortos. El método
de respiración boca a boca ha demostrado su superioridad frente a otras técnicas como la de presión en la
región dorsal y elevación de los brazos, y es el método recomendado por la Cruz Roja y otras organizaciones
de primeros auxilios. Para realizar la respiración boca a boca, la víctima debe colocarse mirando hacia arriba y
con la cabeza ladeada para evitar que la lengua obstruya la vía aérea. La persona que realiza el boca a boca
tapa con su mano la nariz de la víctima, y coloca su boca sobre la del paciente, insuflando cuatro respiraciones
rápidas y profundas. Si no se reestablece la respiración espontánea, hay que pasar a realizar una respiración
cada cinco segundos, permitiendo que se elimine el aire acumulado en los pulmones de la víctima entre
respiración y respiración. Se debe continuar hasta que la víctima recupere la respiración o hasta que llegue la
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ayuda especializada. Si la víctima es un bebé o un niño pequeño, la boca de la persona que realiza el boca a
boca debe cubrir tanto la boca como la nariz, y el aire debe ser insuflado en pequeñas cantidades y con una
frecuencia de una respiración cada tres segundos. Para restablecer la respiración de una persona que se ahoga
debido a obstrucción de la vía aérea, se deben dar cuatro golpes rápidos y secos con la palma de la mano en la
región de la espalda situada entre las escápulas. Si persiste la obstrucción, se debe empujar sobre el estómago
realizando la maniobra de Heimlich, cuyo nombre se debe al médico americano que la difundió, Henry Jay
Heimlich. Se sitúa la cara lateral del puño sobre el estómago de la víctima, por debajo de las costillas y justo
encima del ombligo. Con la otra mano se empuja el puño para realizar presión sobre el estómago, cuatro veces
seguidas. Cuando se trata de niños pequeños, se deben coger de los talones para colocarlos mirando hacia el
suelo, y se dan palmadas en la región de la espalda. Si se realiza la maniobra de Heimlich a un niño, sólo se
debe utilizar una mano. La reanimación cardiopulmonar es una forma de primeros auxilios respiratorios que
requiere un aprendizaje y entrenamiento previos. Se realiza a pacientes con ataques cardiacos. La persona que
la realiza suple la función respiratoria realizando la respiración artificial y la función cardiaca realizando un
masaje cardiaco en la región torácica para permitir la circulación normal de la sangre. Se realiza mejor entre
dos personas entrenadas, ya que cada una realiza una de las funciones.
RESPIRADORES
Existen aparatos mecánicos que permiten mantener la respiración de forma artificial. Algunos son portátiles,
como los que utiliza la policía o el cuerpo de bomberos. Los aparatos denominados respiradores artificiales se
utilizan para mantener la oxigenación de la sangre en las intervenciones a corazón abierto. Los pacientes con
trastornos respiratorios graves pueden necesitar un ventilador mecánico: introduce el aire con cierta presión en
los pulmones a través de un tubo que comunica la vía aérea con la nariz, la boca o incluso una abertura en la
tráquea. Los pacientes en coma cuya respiración es dependiente del respirador durante más de 30 días pueden
no recobrar la respiración espontánea. En el conocido y debatido caso de Karen Anne Quinlan, en
1976, el tribunal supremo de Nueva Jersey, en Estados Unidos falló que se pudiera desconectar el respirador
mecánico bajo ciertas circunstancias de modo que el paciente en coma pueda morir con dignidad. La paciente
recobró la respiración y vivió; sin embargo se estableció un precedente para la desconexión de aparatos de
soporte respiratorio cuando no se registre ninguna actividad eléctrica en la corteza cerebral.
CONCLUSIÓN
Los órganos respiratorios incluyen a la nariz, la laringe, la tráquea, bronquios y los pulmones. Estos órganos
actúan junto con el sistema cardiovascular para proporcionar oxígeno y eliminar bióxido de carbono de la
sangre. La nariz está adaptada para el calentamiento, humificación y filtración del aire, para el olfato y para
ayudar al desarrollo del habla. La faringe o garganta es una estructura muscular revestida por una membrana
mucosa. La Laringe contiene (caja de resonancia) es una de las vías aéreas que comunica a la faringe con la
tráquea. La laringe contiene las cuerdas vocales, que producen sonidos. El estiramiento de las cuerdas vocales
produce tonos altos y su relajamiento produce tonos bajos. La Tráquea se extiende desde la laringe hasta los
bronquios primarios. Esta compuesta de músculo liso y de anillos de cartílago con forma de C y revestida con
el epitelio pseudoestratificado. EL árbol bronquial está formado por tráquea, bronquios primarios, bronquios
secundarios, bronquios terciarios, bronquiolos y bronquiolos terminales. Los pulmones son órganos pares que
se encuentran en la cavidad torácica. Se encuentran limitados por la membrana pleurales. La pleura parietal es
la capa externa. La pleura visceral es la capa interna. La ventilación pulmonar, o respiración consta de
inspiración y espiración. Los movimientos de aire hacia adentro y afuera de los pulmones dependen de los
cambios en la presión gobernados en parte por la Ley de Boyle. Los movimientos respiratorios se usan para
expresar emociones y para limpiar las vías aéreas. Algunos tipos de movimientos respiratorios incluyen tos,
estornudos, bostezos, suspiros, llantos, hipo y sonrisas. Los volúmenes pulmonares de la ventilación son el
volumen corriente, el volumen de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria, el volumen residual
y el volumen mínimo. Las capacidades pulmonares, la suma de dos o más volúmenes, incluyen la capacidad
pulmonar total, la capacidad inspiratoria, la capacidad funcional residual, la capacidad vital y la capacidad
total. De acuerdo a la Ley de Charles, el volumen de un gas es directamente proporcional a la temperatura
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absoluta, asumiendo que la presión permanece constante. La presión parcial de un gas es la presión que ejerce
dicho gas en una mezcla de gases. Se simboliza con la letra P. De acuerdo a la Ley de Dalton cada gas en una
mezcla de gases ejerce su propia presión como si los otros gases no estuvieran presentes. La ley de Henry
afirma que la cantidad de un gas que se disminuye en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y
a su coeficiente de solubilidad cuando la temperatura permanece constante. Una aplicación clínica importante
de la ley de Henry es la oxigenación hiperbárica. En la respiración interna y en la respiración externa, el
oxígeno y el bióxido de carbono se mueven desde áreas donde tienen una presión parcial mayor hasta áreas
donde la presión parcial es menor. La respiración externa es el intercambio de gases entre el alvéolo y los
capilares pulmonares. Tiene la ayuda de la membrana alveolocapilar (respiratoria) que tiene la característica
de ser delgada , una gran superficie alveolar y un rico aporte sanguíneo. La respiración interna es un
intercambio de gases entre los capilares tisulares y las células tisulares. En cada 100 milímetros de sangre
oxigenada el tres por ciento del oxigeno se encuentra disuelto en el plasma y el 97 por ciento se transporta en
la hemoglobina en forma de oxihemoglobina (HbO2).
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Hb
Hemoglobina reducida (desoxigenada) (hemoglobina no combinada)
+
O2
Oxigeno
HbO2
Oxihemoglobina (hemoglobina combinada)
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