- Por cada grado Celsius se pierde 100ml de agua y

Fisiopatología
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El agua es el constituyente mas abundante en el cuerpo. Aproximadamente
50% del peso corporal de la mujer y 60% del hombre.
 El agua del cuerpo esta distribuida en dos compartimientos:
o 55-75% en el espacio intracelular (ICF)
o 25-45% en el espacio extracelular (ECF) que se subdivide en
 Intravascular
 Extravascular o intersticial con una proporcion de 1:3
 El movimiento de liquido entre el espacio
intravascular e intersticial esta dado por las
fuerzas de Starling (presion coleidosmotica,
presion hidrostatica capilar)
Los solutos del ECF son Na, Cl, HCO
Los solutos del ICF son K, creatine phosphate, ATP y fosfolipidos
La osmolalidad de los fluidos del cuerpo deben oscilar entre 280-295
mosm/kg. El balance del agua esta dado por la ingestión de agua, la
regulacion renal de agua y por la secreción de vasopresina (AVP)
- La AVP es sintetizada en el hipotalamo y es secretada por la pituitaria hacia
la circulación.
 La disminución de la osmolalidad a 285 mosmol/Kg. induce la
secreción de AVP y la sensación de sed.
 La secreción de AVP esta mediada en menor escala por los estados
de hipovolemia (reduce el threshold de osmolalidad) e hipervolemia
(aumenta el threshold)
 AVP regula la excreción de agua libre por el riñón
- Por cada grado Celsius se pierde 100ml de agua y electrolitos
El 85=90% de Na es extracelular y tiene una relacion directa con el
mantenimiento de la perfusion arterial.
 El Na es excretado y reabsorbido en el riñón, normalmente se


reabsorbe con Cl
La reabsorción tubular renal del Na-Cl filtrado esta dada por el
estimulo de multiples hormonas paracrinas y circulantes como la
angiotensina II.
La aldosterona estimula la reabsorción en la nefrona distal y
estimula la excreción de K.
Trastornos del Sodio (Na)
- Hipernatremia + de 145 mmol/l de Na, acompañada de perdida de agua
 Los bebes lactantes, los ancianos discapacitados y las personas que
han tenido alteraciones del osmostato no van a responder
adecuadamente a la hipernatremia pq necesitan de otra persona
para saciar la sed
 Estado de hiperosmolaridad
 Respuesta apropiada tiene dos componentes:
o Antes de empezar todo el mecanismo neurohormonal, se
produce la sed.
o Excrecion de un volumen minimo de orina máximamente




concentrada por AVP
La relacion que no se debe olvidar es la cantidad de agua IC y EC
(2:1) que se corresponde con la cantidad de Na.
Si la perdida de agua es isotonica: hipernatremia leve
Si la perdida es hipertonica: hipernatremia crónica
Enfermedades en las que se pierde agua libre:
o Diarrea, diabetes insipida (puede ser congenita o adquirida)
 Diabetes insipida: central (No hay AVP circulante debido
a una menor secreción )y nefrogenica (Hay resistencia


del riñón a la AVP)
Recuerda que: AVP se une a receptores V2 en las
células de los tubulos colectores: se reabsorbe agua por
accion de la AVP
 Diabetes insipida central (CDI) es causada
comúnmente por destrucción de la neurohipofisis
Cuadro Clinico de la diabetes insipida: poliuria (persona
excreta + de 3000ml en 24h), Polidipsia, fatiga, y la
osmolaridad serica puede estar aumentada , la orina
esta diluida, por lo que se le llama insipida. Como se
hace el diagnostico diferencial?
 Niveles de glucosa en sangre
 Prueba de privación de agua: luego de un ayuno
de 8 hrs, se toma prueba de glucosa, osmolaridad
serica y presion.
 El px presentaria taquicardia e hipotension y
va a seguir orinando frecuentemente.


Luego se administra DDAVP (10g
desmopresina) y se mide la osmolaridad
serica y la presion
o Si es central, la osmolaridad de la
orina aumenta un 50%
o Si no hay cambios entonces puede ser
nefrogenica.
Poldipsia primaria puede producir una diabetes
insipida secundaria pq si el px bebe mucha agua,
la osmolaridad baja y se frena la AVP
Dipsogena, e iatrogena (ppl que beben agua en
exceso por la mal interpretación de la información
medica)
 Px que pueden presentar: px con tumores, abuso de
diuréticos, y trauma
 Cual es la relacion de la hiperglicemia y el Na? Se
pierde 1.4 mosm/L
o Perdida extrarrenales: vomitos, respiración, diarreas,
ventilación mecanica, quemaduras extensas, pancreatitis

Manifestaciones clinicas: cefalea, convulsiones, riesgo de hemorragia
subaracnoidea. Todas las manifestaciones clinicas son neurologicas:
irritabilidad, déficit neurologico focal, alteración estado mental,
convulsiones y puede llegar a coma.
Signos: Adultos: sudor axilar y turgencia de la piel. Ninos: resequedad
de la boca y las fontanelas.
Vol. De orina max. Concentrado: hubo perdida de liquido por otro lado,
por lo que el riñón lo esta reteniendo.
Vol. De orina disminuido: diabetes insipida central o nefrogenica.
Tx: si el px conciente: agua libre. Si px en estado critico: soluciones
hipotonicas disminución de 0.5 a 1 mosmol/p hr. No debe pasar de 12
mosmol/24h (porque causa mielonesis continua)
Algoritmo Diagnostico:
Hiponatremia: Concentración plasmática de Na menos de 135 mmol/L Suele
acompañarse de shock hipovolemico
 Pseudohiponatremia
o Px. Tiene hiperlipidemia e hiperproteinemia pero la


osmolalidad es normal, o la osmolalidad esta elevada y el px
tiene hiperglicemia
Hiponatremia tipo 1: aumento primario del agua y perdida
secundaria de Na o lo contrario (hiper e hipovolemica)
o Por falla (falla renal por ex.)
o Si hay aumento de agua: hiponatremia hipoosmolar
Tipo 2: síndrome de secreción inapropiada de AVP




o La hiponatremia es normovolemica, pero hay una liberación
anormal de la AVP
Tipo 3: se pierde agua y electrolitos, el cuerpo trata de retener
agua liberando AVP
o Disminución del cortisol: no absorción efectiva de Na y agua
Manifestaciones clínicas: edema cerebral y trastornos neurológicos,
agudo: estupor y coma
o En estupor, solo se responde al dolor, y es previo al coma.
o En coma no se responde a estímulos verbales, pero si es
coma superficial puede responder al dolor
Lab: medir los electrolitos (Na y K) en plasma (serica) y orina
o [Na] en orina menor de 20 mmol/L, se indica que se perdio
por otro lado y se esta tratando de retener por el riñón
TX: restricción hidrica (500 ml/dia) por 32-48 hrs, reposicion de Na,
Si px deshidratado hay que administrar soluciones hipertonicas.
Algoritmo de Diagnostico
Potasio
Niveles en plasma 3.5 a 5 mmol/L
Ingesta diaria de 40-180 mmol en frutas, vegetales y normalmente se
absorbe bien, la mayoría se excreta por el riñón. La hiperpotasemia o
hiperkalemia autorregula el K y la aldosterona
 Funciones:
o Potencial de membrana en reposo
o secreción hormonal
o Cofactor de la insulina



o Bomba vasolateral
Se absorbe el 90% en el tubulo proximal de la nefrona. La
excrecion en similar a la ingesta.
El riñón filtra 180L/ d y la concentración plasmatica de K es de 4
mmol/L
4X180= 720 mmol/dia es la carga filtrada de potasio
Hipokalemia: concentración de K en plasma menor de 3 mosm/L
 Causas:



o Redistribucion a la celula (insulina, angiotensina beta2,
antagonistas adrenergicos) , falta de ingesta, perdida por
riñón.
o Falta de ingesta: inanición, anorexia nervosa, bulimia
 Rara vez la causa de hipokalemia
Trastornos asociados:
o Alcalosis metabólica
o Deficiencia de acido folico, Fe, eritropoyesis, sobreproduccion
de células, nutricion parenteral (por la administración de
insulina)
o La hiportermia: causa pseudohipokalemia
Causas no renales: diarrea, sudor, transfusiones masivas de
eritrocitos congelados
Renales: flujo distal aumentado, por diuresis osmóticas (manitol),
secreción aumentada por hiperaldosteronismo primario (enf. De
Conn). Hiperaldosteronismo secundario puede ser causado por HTA,
estenosis de las arterias renales, hipovolemia, tumor secretor de
renina
o Hiperplasia Adrenal Congenita (HAC): no hay producción de
cortisol por lo que no hay retroalimentación negativa hacia la
pituitaria para que se deje de producir ACTH. Esto causa que
se crezcan las adrenales.
o Sind. De Bartter: anormalidad en aparato yuxtaglomerular, y
hay hiperaldosteronismo hiperreninemico, hipertensión
o Sind. Cushing: toda la constelación de signos y síntomas
causados por exceso de cortisol independientemente de la
fuente. (Cuando tumor de la pituitaria es enfermedad de
Cushing).
o En hiperaldosteronismo hay HTA
 Cetoacidosis diabetica, salida distal de aniones no reabsorbibles,
vomitos, sucion nasogastrica, acidosis tubular renal proximal tipo 2,
derivados de penicilina, anfoterisina B e hipomagnesemia.
Manifestaciones clinicas: debilidad muscular, hipotonía, debilidad progresiva
y parálisis de los músculos respiratorios, mialgias, fatiga. Rabdomiolisis (se
destruye el músculo) y ademas ileo paralitico (se disminuyen los
movimientos peristalticos)
 El uso de digitalices predispone a toxicidad si el px es hipokalemico,
pq inhibe reversiblemente la bomba Na-K
 En EKG
o Aplanamiento de la onda T en EKG, onda U prominente,
depresion del segmento ST, predisposición a arritmias
 Disminución del voltaje
Dx: excresion del K urinario de <15 mmol/dia, o <15 mmol/g de creatinina
la perdida es extrarenal o por uso de diuréticos remotos (se le administraron
diuréticos hacen unos dias). Si es > 15 mmol/dia o por g de creatinina la
perdida es por el riñón
 Teofilina: broncodilatador
TTKG > 4 (la perdida de K es por mayor secreción de K en el tubulo distal)
 Es la relacion de la concentracio d K en ccd y los capilares
peritubulares
 Formula: Kccd/ Kp = (Ku/osmolalidad urinaria/ osmolalidad Plasma)
/ Kp
o Kccd: [K]U – (osmolalidad U / Osmolalidad P)
Renina baja: hiperaldosteronismo primario
Aldosterona baja: se mide el cortisol, si alto: sind. Cushing, si normal:
Sind. Liddle
Tx: ingestión de K, el KCl corrige la hipokalemia y alcalosis metabólica.
 Si hipokalemia por diarrea crónica o RTA, administrar bicarbonato y
citrato potasico
 Hipokalemia intensa: KCl intravenoso, no >40 mmol/L en vena
periférica o no >60 mmol en vena central.
Hiperkalemia: [K] en plasma > 5.0 mmol/L













Ocurre por K liberado por la células
K no es liberado por el riñón: insuficiencia renal es la causa mas
común. Puede ser también por flujo distal disminuido, secreción de
K disminuido. Fármacos: inhibidores de la ECA (ACE), Aines,
heparina, diuréticos ahorradores de K, trimetropin, pentamidina,
ciclosporina
Raro que se produzca por una alta ingesta de K
Pseudohiperkalemia: [K] alta después de una punción venosa por
aplicación prolongada de un torniquete, hemólisis o leucocitosis o
trombocitosis intensas
La acidosis metabólica se puede acompañar de una hiperkalemia
leve.
Parálisis periódica hiperpotasemica: episodios de parálisis o
debilidad muscular ocasionado por estímulos que producen
hiperkalemia ligera como el ejercicio.
También puede ocurrir en intoxicación digitalica grave y por uso de
relajantes musculares que actúan en la despolarización
Hiperkalemia crónica: decremento de la eliminación renal, aumento
de la secreción o por menor flujo de solutos por el tubulo distal del
riñón
Hipoaldosteronismo hiporreninemico: normovolemia o aumento del
volumen del ECF con niveles inhibidos de renina y aldosterona
o Se observa en la insuficiencia renal leve, nefropatia diabetica
o nefropatia tubulo-intersticial crónica
Los NSAID inhiben la secreción de renina y la síntesis de
prostaglandinas renales vasodilatadores lo que resulta en
hiperkalemia por desenso del GRF y de la secreción de K
Los fármacos que inhiben la ACE producen hiperkalemia
o Los mas propensos: px con DM, insuficiencia renal, estenosis
bilateral, disminución del volumen arterial circundante eficaz,
o que al mismo tiempo tomen antidiureticos ahorrantes de K
y NSAID
Lo mas peligroso de la hiperkalemia es la toxicidad cardiaca
o Ondas T altas y picudas que pueden confundirse con isquemia
Dx: se hace aclaración de creatinina

o Formula de Croft-Golf (140-edad )x peso en Kg /(72 x
creatinina serica del px ) x 0.85
Tx:
o Diálisis en insuficiencia renal
o Otros contextos: Dextrosa 50%: 25g Glucosa + 10 ud.
Insulina , agonistas beta-adrenergicos, resinas de intercambio
cationico.
Fisiopatología
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Calcio
- Regula funcion celular normal como envio de señales neuromusculares,
contractilidad del corazon, secreción de hormonas y coagulación de la sangre
proteccion de órganos,
 Su concentración se conserva dentro de los limites debido a la
accion de la hormona paratifoidea y del metabolito activo del Ca
Cont. de Ca es de 1000g del cual el 99% se encuentra en los huesos. 1-2 kg
en adulto
La [] de Ca libre esta regulada por el sistema homeostatico constitudo por
receptor de Ca y hormonas calciotropicas


50% del Ca libre e ionizado (fraccion biológicamente activa de Ca)
40% unido a proteinas plasmaticas (albumina)
o En pH normal la albumina liga 0.8mg.dl del Ca por cada g/dl
 Ca corregido: Ca total medido + [ (4-Alb) x 0.8]
 10 % formando complejos
Requerimientos: 800 mg hasta los 10 años
 1200 mg en la adolescencia, embarazo y lactancia
 1000 mg en la adultez
 1500 mg en individuos mayores de 65 años o con riesgo elevado de
desarrollar osteoporosis.
Hipercalcemia
 2.2-2.6 mosm son los valores normales, por encima hay
hipercalcemia
Causas:
 La cauasa mas frecuente del hipercalcemia es por
hiperparatiroidismo primario, la otra es las malignidades
o Adenoma de la paratiroides (85% o mas )


o Hiperplasia de las paratiroides (15%)
o Carcinoma de las paratiroides (0.5-3%)
o La hipercalcemia puede ser
 Leve 1mg.dl por encima del nivel normal
 Moderada 11-15 mg/dl
 Severa: >15 mg/dl
Terapia Litium
Hipercalcemia hypocalurica familiar




Las malignidades
o Tumor solido con metastasis (BCA)
o Tumor oslido con mediación humoral de hupercalcemia
(pulmon y riñón)
o Malignidades hematologicas (linfomas, leucemia)
o Producción de 1,25 (OH)2 Vit D3 sin ningun paso fisiológico
Relacionadas a la vitamina D
o Intoxicación por Vitamina D: raro por mas de 25mil IU de vit
D
o Sarcoidosis y ottras enfermedades granulomatosas
o Idiopatica de la infancia
Asociado a alto recambio oseo
o Hiperparatiroidismo
o Inmovilización
o Thiazidas
o Intoxicación por vitamina A
Asociado a fallo renal: si no se absorbe el Ca, se va a retener el P,
hay mucha resorcion del hueso para aumentar el Ca y a esto se le
llama osteodistrofia renal. Hay hiperfosfatemia pq el P y Ca se
regulan juntos por la PTH, que va a estar aumentada por la gran
cantidd de P
o Hiperparatiroidismo secundario severo
Manifestaciones clinicas:
 Mayoría asintomático si es por hiperparatiroidismo
Fatiga depresion, confusion mental, anorexia, nausea, vomito, constipación,
defecto tubular reversible, aumento miccion (poliuria), acortamiento QT en
el EKG, arritmias cardiacas (11.5-12mg/dl)
En mas severos hay calcificación en riñones, pulmones, corazon y estomago
(13-15mg/dl)
Coma y arresto cardiaco (15-18mg/dl)
Dx: Hx




clinica, medir Ca serico, P y proteina total fraccionada, pero repetirlo
Contenido albumina
Funcion renal por depuración de creatinina en aclaración
PTH molécula intacta
Crcl
 Densitometría para medir la minerilizacion de hueso
 Radiografia
Algoritmo:
 Hipercalcemia: considerare hx clinica, confirmar aumento de Ca2
o Duracion aguda (desconocida)
 Hiperparatiroidismo primario, MEN a considerar
 Considerar malignidad medir PTH rp
 Evaluacion clinica
o Duracion crónica (meses)
 PTH alta

 Primario, secundario, terciario
PTH baja
11/10/2011 4:01:00 AM