Tenemos que este puede ser positivo o negativo tal como se vio con

Tenemos que este puede ser positivo o negativo tal como
se vio con agua y sodio. También es importante que
cuando uno habla de balance, y este es negativo se habla de
A. CAUSAS:
a) DISMINUCION INGRESO:
depleción, por lo tanto es muy importante que sepamos
↓ INGESTA, “RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE”
diferenciar entre depleción de potasio e hipopotasemia
b) AUMENTO EGRESO
que no son sinónimos. Depleción de potasio significa
1. RIÑON:
siempre balance negativo, en cambio hipopotasemia
- POLIURIA: POS OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS
significa que la concentración de potasio plasmática
- DIURETICOS: ↓ REABSORCION: NaCl
disminuyo. Puede haber hipopotasemia sin que allá
depleción de potasio, por lo tanto nos interesa en particular
↑ H2O y Na+ EN TCD -> ↑ DIURESIS
el Balance negativo de K, por lo tanto nos interesa la
-> ↓ VOLEMIA -> ALDOSTERONA ->
Depleción, pero también debemos saber en aquellos casos
RETIENE Na+ y ELIMINA K+
en que a pesar de que allá hipopotasemia finalmente
No va haber balance negativo de potasio. como los valores de K se consideran normales entre 4 y 5 meq/ lt cualquier
valor que Sea menor a 3.5 seria hipopotasemia. Ahora la magnitud del problema va verse influenciado por cuanto más
abajo del valor normal se encuentra la concentración de K.
CAUSAS:
Están asociadas a la disminución del ingreso y la verdad cualquier condición que disminuya el ingreso de K, puede
generar además una disminución en el ingreso de Na, Cl y agua, por que son condiciones que están asociadas. Ahora es
posible que un individuo en particular consuma menos alimentos que contengan K y por eso tener un balance negativo de
K pero es difícil que por esta vía se genere el problema. Cuando disminuye la ingesta de K, la verdad es que el riñón va a
demorar bastante tiempo en adaptarse a esa menor ingesta, por lo tanto lo que sucede es que la ingesta puede disminuir
pero el riñón va a seguir eliminando una cierta cantidad de potasio como si el ingreso de este fuera normal. Todo esto
puede llevar al organismo a un desequilibrio, por que va a tener un ingreso bajo, pero el egreso va a seguir siendo normal.
Por esta razón, el riñón se adapta lentamente a la hipopotasemia, es mas en muchos casos cuando existe hipopotasemia, el
riñón puede afectarse desde el punto de vista histológico y finalmente no ser eficiente concentrando la orina que es la
función más importante que genera.
El aumento de egreso puede estar asociado a un aumento de la actividad renal en la cual se va a producir poliuria
independientemente de la causa que genere poliuria si se elimina mas agua por el riñón la posibilidad de eliminar
electrolitos va a aumentar por que a medida que se aumente la eliminación de agua va a llegar un momento en que se va a
activar Aldosterona y por lo tanto eso debería generar un mayor intercambio entre Na y K. se reabsorbe Na se secreta K.
Diuréticos también son capases de generar perdidas o egreso de K. en el caso de los diuréticos desde el punto de vista
farmacológico se clasifican en diuréticos depresores de K y de hay viene su nombre por que generan depresión de K,
balance negativo de K o también pueden ser ahorradores de K. los diuréticos que actúan a nivel de asa de Henle donde se
reabsorbe cloruro de sodio si actúan a nivel de la primera parte de TCD son habitualmente diuréticos que son depresores
de K, si no se reabsorbe cloruro de sodio en la parte ascendente del asa de Henle y en la primera parte del TCD la
cantidad de Na y Cl que llega al TCD final aumenta si esa cantidad de Na y Cl que llega se comienza a perder obviamente
se pierde asociado a agua y hay se cumple el efecto diurético. Si no se reabsorbe el soluto no se reabsorbe el agua.
Si el tratamiento con diuréticos se mantiene en el tiempo la mayoría de las veces el diurético va a generar un desbalance
de Na y agua y por lo tanto va a estimular la respuesta de aldosterona y eso finalmente va a llevar a que se genere una
condición que aumente la actividad de aldosterona y si aumenta esta actividad va a aumentar la reabsorción de agua y se
va a generar un aumento de la secreción de K. por lo tanto siempre que actúen diuréticos de Asa como se denominan se
va a producir una depleción de potasio y habitualmente el tratamiento con ese tipo de diurético recomienda que al
paciente además de los diuréticos se le tenga que suministrar cloruro de K ya sea a través de sales de cloruro de K o a
través de gluconato de K de esta manera se evita que se genere la hipopotasemia y que se manifiesten las consecuencias
de la hipopotasemia.
Cuando hay acidosis tubular renal proximal no se
reabsorbe NaHCO3 (bicarbonato de sodio).el bicarbonato
de sodio se reabsorbe en el TCP si por alguna razón no se
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL:
produce anhidraza carbónica a nivel de lumen tubular se va
NO REABSORBE NaHCO3
a comenzar a perder bicarbonato de sodio y eso va a llevar
a que el bicarbonato de sodio llegue al TCD y genere
- DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION
gradiente eléctrico negativo y por esa vía finalmente se
EN ORINA: PENICILINA G SODICA.
pierda una cantidad importante de K.
Las drogas aniónicas en alta concentración en orina como
- GLUCAGON: ↑ EXCRECION DE K+
la penicilina G sodica también van a producir una perdida
considerable de K. es importante recordar que a nivel de
- HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING :
TCD, habitualmente el sodio debería llegar asociado a
↑ REABSORCION Na+ y ELIMINACION K+
cloro por que el bicarbonato de sodio prácticamente a ese
nivel ya se a absorbido todo, si llega mucha cantidad de
DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA:
(K+) < 3.5 mEq/L
Sodio asociado Bicarbonato cosa que es anormal en ese caso el sodio se puede reabsorber el bicarbonato no se podría
reabsorber y eso podría generar aumento del bicarbonato a nivel del lumen tubular. Si aumenta la cantidad de bicarbonato
y la concentración de bicarbonato en lumen tubular eso genera gradiente eléctrico negativo y por lo tanto producto de eso
podría salir K en mayor cantidad, nosotros sabemos que si llegara mucho bicarbonato de sodio al TCD y ese bicarbonato
inicialmente se perdiera de ese manera el organismo se va a activar por que al perder sodio empieza a perder electrolitos y
por lo tanto se empieza a deshidratar la respuesta debería ser estimular aldosterona, esta va a estimular la reabsorción de
sodio pero también va a estimular la reabsorción de potasio pero además a eso le sumamos el gradiente eléctrico negativo
por lo tanto debería aumentar mucho la concentración de potasio en la orina, y por lo tanto por esa vía siempre que se de
una condición de este tipo va a aumentar finalmente la concentración de potasio. De la misma manera cuando los
diuréticos llevaban a hipovolemia se aumenta la actividad de aldosterona se reabsorbe sodio aumenta la secreción de
potasio y mas potasio aparece en la orina. Cualquier anion independiente que sea bicarbonato o no, que no sea
reabsorbido en TCD va a generar exactamente el mismo efecto. La penicilina G sodica también va a producir un anion y
ese anion también va a producir el mismo efecto que generaba el bicarbonato atrayendo potasio hacia el lumen tubular por
lo tanto debería en esos casos perderse una cantidad de potasio que ve ha ser importante y significativa. Siempre que a un
paciente se le trate con penicilina G al paciente si se le mide la cantidad de potasio que aparece en la orina es mucho mas
alta de la que debería aparecer no es que le este sobrando potasio si no que de alguna manera el anion en ese caso esta
forzando la salida de potasio hacia el lumen tubular.
El glucagon aumenta la excreción de potasio. la verdad es que esta no es una relación directa sino que es una relación
indirecta, se supone que el efecto del glucagon es aumentar la glicemia si aumenta la glicemia se puede estimular insulina
si aumenta insulina el efecto que va a generar va a ser aumentar el ingreso de glucosa a la célula si aumenta la cantidad de
glucosa en la célula esto va a producir mas ATP y si hay mas ATP la bomba Na- K puede aumentar su actividad y por lo
tanto va a generar mayor ingreso de potasio y obviamente va a estimular la salida de sodio de la célula. Si aumenta el
ingreso de potasio a la célula, debería generarse una mayor concentración de potasio intracelular y una disminución de
potasio extracelular, por lo tanto siempre que aumenta la glucosa y aumente insulina, debería estimularse el ingreso de
potasio a la célula. Ahora si la célula en que ingresa el potasio es una célula renal, obviamente esa célula podría aumentar
la eliminación de potasio a través de la orina. Por lo tanto el glucagon, una vez que aumenta la glicemia a través de la
actividad de insulina, podría aumentar el ingreso de glucosa a la célula tubular, aumentaría a su vez el ingreso de potasio
por aumento de la bomba Na- K y finalmente podría excretarse más potasio producto de esa condición, lo que podría
llevar a hipopotasemia. El hiperaldosteronismo también puede aumentar la secreción de potasio por que hay aumento de
la reabsorción de sodio y además existe intercambio de potasio, por lo tanto aumenta la eliminación de potasio. Síndrome
de Cushing pasa exactamente lo mismo aumenta el cortisol pero también hay un efecto aumentado de aldosterona por lo
tanto va a generar una condición en que va aumentar la reabsorción de Na y por lo tanto va a aumentar la excreción o
eliminación de potasio.
2. DIGESTIVO: - DIARREA : 40-60 mEq/L
- VOMITO : 5-10 mEq/L
- SINDROME DE MALA ABSORCION
3. PIEL: SUDOR, PUS
4. REDISTRIBUCION DE LEC A LIC:
- ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA
- INSULINA + GLUCOSA
- ADRENALINA
5. DILUCION
Por sistema digestivo se va a producir perdida por diarrea,
y puede llegar a ser importante la pérdida por esa vía, 2 lts
de diarrea puede hacer que la concentración de potasio
plasmático disminuya en 1meq, o sea si uno piensa que lo
normal debería ser que sea 4, podría perfectamente llegar a
3 meq la concentración de potasio plasmático y 3 meq es
hipopotasemia. A través del vomito también se pierde
potasio pero la cantidad que se pierde comparativamente
con lo que se pierde por diarrea es bajo. Síndrome de
mala absorción también se produce perdido de potasio.
Ahora cualquier pérdida digestiva debería perder potasio.
Cuando uno habla de perdida de potasio ¿Como se puede
explicar que una diarrea pueda perder potasio? eso esta
Asociado a lo siguiente. Si tenemos una condición en la cual se produce diarrea se supone que el problema de la diarrea es
que disminuye la absorción de electrolitos y de agua, y eso puede disminuir por alteración de la mucosa, o por que el
mecanismo de absorción esta alterado, o por que la motilidad y el avance del producto es más rápido. Si no se absorbe
agua, esto va a provocar que el potasio que esta dentro del lumen intestinal prácticamente no pueda alcanzar una
concentración suficiente como para absorber eso. En condiciones normales fisiológicamente primero se reabsorbe sodio,
mecanismo generalmente de tipo activo trasportadores sodio- glucosa, sodio- aminoácidos, una vez que se reabsorbe
sodio eso aumenta la osmolaridad acá (esquema en pizarra) y producto del aumento osmolaridad se reabsorbe agua. Una
vez que se reabsorbe agua aumenta la concentración de potasio en el lumen intestinal y si la concentración de potasio en
el lumen intestinal es más alta que en el vascular el potasio va a absorberse por que el potasio se absorbe de forma pasiva.
Por lo tanto la única forma que el potasio se pueda absorber es que el potasio alcance una concentración en el lumen
intestinal que sea mayor que la concentración plasmática y se va a mover por simple difusión, del lugar de mayor
concentración al lugar de menor concentración. Eso cuando ocurre diarrea prácticamente no lo puede alcanzar, por que
como no se absorbe agua difícilmente va a alcanzar una concentración en el lumen intestinal que sea mayor que la
plasmática y por lo tanto no se va absorber potasio. Y eso explica por que un paciente con diarrea, puede perder una
cantidad tan alta de potasio, por que en el fondo no es que lo pierda así en sentido literal, sino que en el fondo no lo esta
absorbiendo, es como decir que no lo esta ingresando, pero igual le genera balance negativo de potasio.
Los síndromes de mala absorción son alteraciones, en las cuales el paciente tiene problemas para generar digestión de
algunos productos, por ejemplo puede ser, síndrome de mala digestión de hidratos de carbono, o un individuo que no
tenga lactasa que es la enzima que degrada la lactosa, va a presentar diarrea o un síndrome de mala absorción de grasas,
síndrome de mala absorción de proteínas en aquellos caso en que haya o problema hepático o pancreático.
La piel. Se puede perder potasio por sudor, una cantidad muy baja, a pesar que pueda haber mucha sudoración, la verdad
es que por piel va a perder poco potasio. Ahora una deshidratación muy severa a través de sudoración, podría estimular
aldosterona y como consecuencia de la actividad de aldosterona podría empezar a eliminar potasio. Pero el sudor de piel
es una sustancia o una secreción que tiene poco potasio. Cuando se acumula pus en algún segmento del cuerpo
habitualmente la acumulación de pus esta asociada a absceso y un absceso es una zona que esta circunscrita en la cual
prácticamente la posibilidad de intercambio que hay con la sangre es bajísima y por eso que el organismo trata de formar
una capsula para que la posibilidad de septicemia no se genere. Por lo tanto todos los leucocitos que llegaron al sector
generalmente se destruyen y todo el potasio que tenían se queda secuestrado dentro de lo que es pus. Por lo tanto ese
potasio el organismo lo predio y desde ese punto de vista constituye, un secuestro de potasio por lo tanto podría incidir
generando hipopotasemia, independientemente que se saque del absceso o se mantenga va a generar secuestro de potasio.
Desde el uno al tres, todas esas condiciones que vimos anteriormente producen depleción de potasio y producen
hipopotasemia, o sea producen balance negativo de potasio y producen hipopotasemia.
El numero cuatro la verdad es que no va a generar balance negativo de potasio, ni depleción por que la verdad es que lo
único que se esta haciendo es cambiar el potasio de lugar, por lo tanto no es que se pierda potasio por que el potasio
ingresa desde fuera de la célula a la célula. Sino que lo único que hizo fue cambiar de posición o de lugar. Ahora si uno
tiene dinero y lo tiene en distintas cuentas, si lo traslada a una sola cuenta, no significa que tenga más dinero, solamente
cambio el lugar de donde lo tenía pero no se modifico la cantidad que se tenía. ¿Que posibilidades hay de distribución de
potasio de liquido extracelular al intracelular? Una posibilidad es alcalosis y administración de bicarbonato rápido los
dos casos la alcalosis podría ser una causa que no necesariamente tiene que estar asociada a administración de
bicarbonato, pero en ambos casos se va a generar un efecto sobre la concentración de hidrogeno. Generalmente cuando
existen problemas de pH, existe la posibilidad que se genere intercambio de hidrogeno y potasio. Cuando uno habla de
alcalosis generalmente se refiere a que la concentración de hidrogeniones en el extracelular o en el plasma disminuyo. Si
hay menos hidrogeniones el pH se va haciendo cada vez más alcalino, por lo tanto si disminuye la concentración de
hidrogeniones debería haber salida de hidrogeniones desde la célula que tiene suficiente por que el metabolismo produce
hidrogeniones y para tratar de mantener las cargas eléctricas neutras, recuerden que cuando hablamos de compartimiento
todos los compartimentos tenían que tener una relación neutra entre los aniones y lo cationes para no generar esa
diferencia, para evitar eso el organismo lo que hace es un intercambio y va a intercambiar H con K, producto de eso
vamos a tener que una alcalosis puede llevar a hipocalemia. Por que disminuye la concentración de potasio producto de
que el potasio comienza a ingresar a la célula, si se administra bicarbonato en gran cantidad el efecto va a ser el mismo
disminuye la cantidad de hidrogeno libre y va a generar también ingreso de potasio a la célula. ¿Que importancia puede
tener el saber esto? Por ejemplo si un paciente tiene hiperpotasemia severa y el dializador se hecho a perder, una de las
alternativas que yo podría tener para disminuir la concentración de potasio que puede ser una de las causas de muerte del
paciente con insuficiencia renal crónica que no se puede dializar podría ser tratar de alcalinizar por que además el pH del
paciente con insuficiencia renal crónica que va a diálisis es un pH sanguíneo que es acido si le administramos bicarbonato
debería tender a alcalinizar o a neutralizar un poco el efecto pH y además si le administramos bicarbonato va a sacar
hidrogeno de la célula y va a incorporar potasio lo que va a ser importante desde el punto de vista de la regulación.
Hipopotasemia o hipokalemia es lo mismo, es potasio. Por lo que hay que tener mucho cuidado por que no es igual
hipokalemia (potasio) que hipocalcemia (calcio).
Insulina y glucosa pueden generar exactamente el mismo efecto, permiten que el potasio pueda ingresar a la célula y por
lo tanto rápidamente pueden generar distribución de potasio y una alternativa de un paciente que tiene IRC que va a
diálisis también es administrar glucosa, si a esa glucosa uno habitualmente uno le pone insulina la posibilidad es que esa
glucosa ingrese a la célula y podría ser una alternativa.
La adrenalina podría generar exactamente el mismo efecto que la insulina permite el ingreso de glucosa a la célula,
activa la bomba Na-K y a través de esa vía también permite que potasio pueda ingresar en mayor proporción a la célula.
La dilución también puede ser hipopotasemia con balance normal de potasio o podría ser que la dilución sea un balance
negativo de potasio con una hipopotasemia que se hace mas severa producto que se restituyen agua y electrolitos y a lo
mejor no se restituye el potasio, por ejemplo si un paciente tiene una deshidratación y esa deshidratación, cursa con fuerte
hipopotasemia y le administramos solamente cloruro de sodio, la verdad es que podríamos estar diluyendo el potasio que
esta en el plasma que generalmente puede estar ya diluido. Por lo tanto en aquellos casos en que se asume que por esa vía
hay una perdida considerable de potasio lo ideal no es solamente administrar sodio y cloro si no que administrar también
potasio. O sea si un paciente tuviera diarrea y esa diarrea lo lleva a una deshidratación muy severa, lo ideal seria
administrar agua, sodio, cloro y potasio.
B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA:
1. DISFUNCION NEUROMUSCULAR: HIPOTONIA
•
MUSCULO LISO:
- HIPOTENSION
- DILATACION INTESTINAL:
ILEO ADINAMICO O PARALITIC0
• MUSCULO ESTRIADO:
- DEBILIDAD,
- HIPORREFLEXIA
- PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS
Las consecuencias de hipokalemia y de hipopotasemia van
a estar fuertemente asociadas a músculo, en particular las
consecuencias de la hipopotasemia o hipokalemia, en
particular asociadas a músculo y afectan todo tipo de
músculo. Si un paciente tiene hipokalemia va a tener
disfunción neuromuscular o hipotonía (poco tono), esta
puede llegar a ser incluso atonía (que no hay actividad
contráctil), “a” siempre significa sin. Si se produce
hipotonía de músculo liso eso va a producir hipotensión, va
a producir dilatación intestinal y esa dilatación intestinal
incluso puede llevar a un íleo adinámico o paralítico que
es una obstrucción intestinal de tipo funcional, disminuye
El tono del intestino, si el intestino no se contrae el contenido no avanza y por definición, la obstrucción intestinal (lleva
a dilatación intestinal) es detención del transito intestinal, por lo tanto cumpliría con la definición y una hipopotasemia
podría llevar a una disminución del transito intestinal situación que es muy parecido a lo que ocurre cuando existe
hipocloremia. La hipocloremia también es capaz de generar hipotensión y también es capaz de producir íleo adinámico o
paralítico, llamado así por que no hay motilidad.
Ahora hay que tener cuidado con esta condición y hay que siempre tenerla presente. Si un individuo pierde potasio y
además pierde una cantidad considerable de agua, la probabilidad de llegar a una hipotensión es bastante alta y es mucho
más fácil entrar en shock que un individuo que pierde agua y que no pierde suficiente potasio. Por ejemplo si
consideramos un paciente que perdió 3lts de agua por vía digestiva (diarrea) y un paciente que perdió 3lts de agua pero lo
perdió por sudoración, la verdad es que el paciente que perdió 3lts de agua por diarrea se va a ver mucho mas grave que el
segundo ya que como la hipovolemia produce hipotensión, si además la hipopotasemia también produce hipotensión la
perfusion de los tejidos va a disminuir mas severamente en aquellos caso en que se pierdan los dos elementos y
obviamente eso puede llevar a un estado de shock.
En el caso de la hipotonía del músculo estriado va hacer que el paciente presente debilidad, prácticamente le cuesta
mantener el tono por lo que le cuesta mantenerse de pie, va a generar hiporreflexia generalmente todo aquello que es
reflejo tiende a ser muy lento producto de la falta de potasio y en aquellos casos muy severos puede ser que no
necesariamente se presente hipotonía sino que se presente atonía y puede llevar a parálisis de los músculos respiratorios
y obviamente eso produce amnea y puede producir muerte.
2. ALTERACION CARDIACA:
•
MIOCARDIO: ALTERACION EN CONDUCCION, BLOQUEO.
•
ALT. ECG:
- ONDA T ANCHA Y PLANA ,
PROMINENCIA ONDA U
- PROLONGACION INTERVALO PR
N=0,16 SEG.--> 0,32 SEG.
•
AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS:
ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES
Ahora si consideramos por ejemplo un paciente que pierde
agua por vómitos y un paciente que pierde agua por diarrea
obviamente el paciente el segundo es quien nota mucho
más esa condición de debilidad o hiporreflexia que el
paciente que pierde agua por vómitos. Por que la cantidad
de potasio que pierde a través de diarrea es mucho mas alta
que la cantidad que se pierde por vomito. Y se va a
producir alteración cardiaca que probablemente va a ser la
condición más severa. Si nosotros consideramos que un
paciente con diarrea puede perder gran cantidad de agua
hipovolemia, gran cantidad de potasio y eso llevarlo a
hipotensión (presión arterial baja) si además eso se asocia
a un problema cardiaco en que el corazón no es capaz de mantener el gasto la posibilidad de tener hipotensión severa y
shock va aumentando de manera considerable. Cuando en Chile hubo brote de cólera murió mucha gente producto de
deshidrataciones que se producían a través de diarrea. Y el cólera en general produce una diarrea tan rápido que puede
llevar a estado de shock bastante rápido y muchas veces no se tiene la atención tan rápida como para evitarla.
La alteración cardiaca va a producir también alteración a nivel del miocardio y la alteración en este caso va a ser
alteración en la conducción, y eso generalmente se conoce como bloqueo cardiaco. Normalmente hay una cierta
velocidad de conducción entre nodo sinusal y el ventrículo si se modifica esa velocidad de conducción, generalmente se
enlentece en ese caso se comienza a hablar de bloqueo, puede ser que la conducción sea mas lenta que es una posibilidad
de bloqueo puede ser que no haya conducción que es otra posibilidad de bloqueo. Cuando se produce la alteración
cardiaca una posibilidad de hacer diagnostico del problema es a través de la alteración de electrocardiograma se va a
observar en este caso de la hipopotasemia una onda T ancha y plana, se puede evidenciar prominencia de la onda U que
habitualmente no se ve por que la onda T es una onda en que hay mucha variación de voltaje por lo tanto enmascara la
onda U, y va a haber prolongación del intervalo P-R lo cual indica que el tiempo de conducción entre aurícula y
ventrículo se aumento y prácticamente puede duplicarse, de 0.16s a 0.32s puede variar el tiempo en que se retarda la
conducción. También la hipopotasemia puede llevar a que se acentúen algunos efectos de arritmias incluso aunque
parezca ilógico que algunos fármacos que se usan como tratamiento para las arritmias como son los digitalicos puedan
cuando hay hipopotasemia aumentar su posibilidad de presentar el efecto toxico, habitualmente ellos tienen un rango de
seguridad bastante bajo por lo tanto la posibilidad de sobre dosificar y generar toxicidad es cierta y en caso que aya
hipopotasemia incluso podría ser que un elemento que era antiarrítmico pudiera estimular arritmias auriculares y
ventriculares lo cual seria paradójico que algo que normalmente se usa como tratamiento de arritmias generara esa
condición pero va a estar asociado a la falta de potasio. Si la cantidad de potasio es normal el paciente presenta el efecto
típico que seria regular las arritmias que se producen en el corazón.
Explicación de electrocardiograma (no esta la diapositiva)
Electrocardiograma normal. Aparece la onda P el complejo QRS y en la onda T, puede bajar hacerse paralelo
a cero incluso pudiera ser que sea una variación de voltaje negativo pero siempre que haya hipopotasemia la
onda T tiende a hacerse mas baja. ¿Que implicancias puede tener esto? Cuando uno habla de
electrocardiograma la verdad es que este es un registro eléctrico de la actividad cardiaca, por lo tanto la onda
P (depolarización auricular), complejo QRS (depolarización ventricular) onda T (repolarizacion ventricular)
desde el punto de vista mecánico la onda P significa contracción auricular, complejo QRS contracción
ventricular, y la onda T relajación ventricular, es importante asociar la actividad eléctrica ala actividad
mecánica por que en el fondo, lo que va a ser importante finalmente desde el punto de vista del gasto y de la
actividad cardiaca va a ser la actividad mecánica, si la onda T se hace plana o mas pequeña significa que
significa que no se esta generando la repolarizacion ventricular por lo tanto no se esta relajando el ventrículo
y si no se esta relajando el ventrículo se va a producir paro cardiaco y ese paro cardiaco debería producirse
en sístole se quedo contraído. Y cuando uno habla del intervalo P-R que se alarga significa que el tiempo que
hay entre antes que empiece la onda P, asta que se genera la onda R, ese tiempo se alargo y se duplico en el
caso de la hipopotasemia.
El riñón cuando hay hipopotasemia pierde la capacidad de
concentrar la orina es mas es posible que el riñón se vea
afectado desde el punto de vista histológico, la
hipopotasemia favorece el que se genere daño a nivel renal
también se ha visto que la perdida de la capacidad de
concentración de la orina puede estar asociada a una menor
respuesta de ADH por que la célula se daña o por que el
potasio finalmente era importante para la génesis de los
poros, y eso finalmente se manifiesta con poliuria y
polidipsia, es decir el paciente orina mas pero a su vez
toma mas agua para tratar de mantener la concentración y
poliuria y polidipsia pueden ser indicios de insuficiencia
renal.
3. RIÑON:
- PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA,
↓ RESPUESTA ADH: POLIURIA y POLIDIPSIA
COMO RESPUESTA
4. ENDOCRINO:
PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE INSULINA y
DE ALDOSTERONA.
5. ALTERACION ACIDO-BASE.
- PRODUCE ALCALOSIS
Endocrino esto es relativo, la hipopotasemia puede inhibir la liberación de insulina de insulina y aldosterona, insulina la
verdad es que va a depender de la glicemia, si el individuo tiene la glicemia baja y independientemente que tenga el
potasio bajo alo mejor se va a estimular la producción de insulina, e igual va a ingresar glucosa a la célula e igual podría
ingresar potasio a la célula. Además como consecuencia va a producir alteración del equilibrio acido-base. Una
hipopotasemia puede producir alcalosis. Acá lo primero que pensamos fue que si había alcalosis esa alcalosis podría
llevar a hipopotasemia, acá estamos partiendo de la base que la primera premisa es que disminuye el potasio, si disminuye
el potasio una alternativa que tiene el organismo es sacar potasio desde la célula, y para mantener las cargas neutras
ingresar hidrogeno, por lo tanto si disminuye la concentración de potasio también podría disminuir la concentración de
hidrógenos y eso es alcalosis. Sacar 1meq de potasio de la célula no le genera ningún problema y para el extracelular
puede ser la diferencia entre la vida y la muerte.
La hiperkalemia o balance positivo de potasio. se dice que
hay hiperkalemia cuando la concentración es mayor que
HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+:
5.0 meq/lt. Ahora pueden haber distintos valores y
[K+] > 5,0 mEq/L
prácticamente el valor máximo, que se considera que
puede aumentar los niveles de potasio es prácticamente
A.- CAUSAS:
duplicar, o sea un individuo con 10 meq/lt esta sentenciado
a) AUMENTO INGESTA:
por lo tanto cuando se hace por ejemplo un análisis previo
ALIMENTO,
de diálisis a un paciente con insuficiencia renal
KCL,
generalmente siempre se considera pH, potasio como
elemento mas importante para determinar que tiene que
GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K+
hacerse con respecto a la diálisis o con que frecuencia tiene
que empezarse a producir la diálisis.
Causas de hiperpotasemia. Aumento de la ingesta, a través de alientos es difícil, uno dice bueno el plátano tiene mucho
potasio, pero aunque uno se vuelva mono comiendo plátano la verdad es que va a ser difícil generar un balance positivo
por esa vía por que va haber una delimitante que va a ser volumen cantidad por lo tanto va a ser difícil que pueda generar
un balance positivo por esa vía, pero a través de cloruro de potasio (KCl) o de sales como gluconato ascorbinato de K ,la
verdad es que si puede ser posible que se genere un balance positivo de potasio. El paciente hipertenso que tiene
tratamiento de la hipertensión muchas veces un relajante vascular mas un diurético, generalmente los diuréticos que se
usan son diuréticos depresores de potasio por lo tanto, tiene que tomar su vasodilatador, el diurético y además potasio, si
tiene poco dinero lo que toma es cloruro de potasio, y si puede pagar algo mas caro lo que toma es gluconato o
ascorbinato de K, pero en ambos casos es necesario que tome potasio por que si no lo va a llevar a una depresión de
potasio. Además que los niveles de potasio en el organismo son importantes para regular la presión arterial.
Habitualmente los individuos con hipopotasemia tienen una tendencia a tener mayor hipertensión arterial. por lo tanto si
el paciente, habitualmente hipertenso es adulto mayor, en este periodo en que no hay familia o hijos que le ayuden a
tomarse las pastillas y por lo tanto comienzan a olvidarse si se tomaron las pastillas o no y muchos deciden tomárselo en
otras horas o el doble de comprimidos por si se olvidaron, y si estas pastillas son cloruro de potasio podrían llegar a
producir balance positivo de potasio por el uso inadecuado del producto. Lo mismo puede pasar si se toma 2 pastillas de
diurético pensando que una de ellas era vasodilatador, va ha eliminar orina en gran cantidad lo que le puede provocar una
deshidratación que puede llegar a ser bastante severa y con problemas de la concentración de potasio lo que puede llagar a
ser bastante severo en este caso.
Disminución de egreso disminución de la excreción, riñón
b) DISMINUCION EGRESO: DISMINUCION EXCRECION:
cuando tiene IRC Terminal y oliguria generalmente va a
Ser una causa en la cual se va a eliminar poco potasio, se
1. RIÑON:
elimina poco sodio y poco cloro y poco de todo. La IRA
- IRC TERMINAL (OLIGURIA)
- IRA: CON INGESTA DE K+ MANTENIDA
también es una causa en la cual se puede llegar a generar
- DISMINUCION DE H2O Y Na+ EN TCD
hiperpotasemia, sobre todo pensando en que el riñón
- DAÑO CELULAR TCD
- DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA: HIPOALDOSTERONISMO
perdió la capacidad de regular el potasio y la ingesta de
SINDROME DE ADDISON
potasio sigue siendo normal. Disminución de H2O y Na
- DIURETICOS CONSERVADORES DE K+:
en tubulo contorneado distal, por que generalmente en
ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE
esas condiciones se va a asumir que no se esta filtrando
Mucho por lo tanto la volemia debería ser normal y no estimula aldosterona y si no se estimula aldosterona, no se elimina
potasio. Daño celular de TCD, para que haya actividad de aldosterona tiene que haber una condición en la cual se genere
una posibilidad de que se pueda generar la actividad celular y además si hay daño celular habitualmente se va a liberar
potasio, por lo tanto por esa vía también va a aumentar el potasio a nivel sanguíneo. Deficiencia de aldosterona. Lo
habíamos mencionado hipoaldosteronismo o síndrome de Addison, van a producir hiperpotasemia diuréticos
conservadores de K, los hay así como hay algunos que eliminan mucho potasio, hay otros diuréticos que lo que hacen es
inhibir la actividad de aldosterona y por lo tanto no se reabsorbe sodio pero tampoco se secreta potasio. Dentro de ellos
esta la Espirolactona, Amiloride, Triamterene como productos típicos conservadores de potasio. En todos los casos que
habíamos mencionado anteriormente había retención de potasio por lo tanto había balance positivo de potasio.
Es posible de generar hiperpotasemia sin que necesariamente allá
balance positivo y puede ser asociado a distribución de potasio del
• DAÑO CELULAR:
LIC al LEC o sea salida de potasio desde la célula, y eso puede
NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80 mEq DE K+)
ocurrir cuando haya daño celular y necrosis, cuando ocurre esto se
• ACIDOSIS METABOLICA
produce salida de potasio que queda libre y disponible en la
sangre, cundo hay hemólisis hay que tener bastante cuidado con
• DIABETES MELLITUS: ↓ INSULINA -> ↓ INGRESO K+ A
esta porque, si uno toma una muestra de sangre y la deposita en un
LA CELULA
envase y después cuando lo miran ya esta tomada y la centrifugan
• ↓ ESTIMULO ALFA ADRENERGICO: ADRENALINA
para ver como esta el hematocrito, y cuando ocurre eso y separa la
• BLOQUEO BETA ADRENERGICO: PROPANOLOL
parte de la células con la parte plasmática, y esa parte del plasma
se ve rosado, obviamente en esa sangre no voy a medir potasio por
que lo que voy a medir va a ser potasio que estaba fuera de la
célula mas todo el potasio que estaba dentro de la célula en la que se genero hemólisis, por lo tanto no es efectivo hacer
una medición en esos casos, por que uno podría encontrar que un paciente podría tener 20 meq de potasio por litro lo cual
seria imposible desde el punto de vista biológico. Por lo tanto en esos casos hay que tener cuidado por que la hemólisis
siempre va a aumentar la cantidad de potasio extracelular. Ahora si la hemólisis se produce dentro de los vasos
sanguíneos obviamente es otra interpretación por que la hemólisis se pudo haberse generado por la toma de muestra o por
el manejo de la muestra, pero también la hemólisis puede haber sido generada por que hubo hemólisis intravascular por
ejemplo, en algunas intoxicaciones se produce hemólisis intravascular. Cuando hay reacciones antigeno anticuerpo que
afectan los glóbulos rojos, también puede producirse hemólisis intravascular, por ejemplo reacción de tipo Rh (factor Rh),
cuando se destruye un kilogramo de tejido músculo o por ejemplo glóbulos rojos se puede liberar aproximadamente
80meq de potasio ósea se prácticamente podría subir la concentración de potasio en 1meq.
c) DISTRIDUCION DEL K+ DEL LIC AL LEC:
La acidosis metabólica, genera el efecto inverso de lo que nosotros habíamos visto acá, en la acidosis lo que esta
aumentado es hidrogeno, por lo tanto la tendencia del hidrogeno es a ingresar y por cada hidrogeno que ingresa sale un
potasio, siempre se va a generar intercambio hidrogeno potasio. La diabetes melitus, como disminuye la insulina y la
célula tiene menos disponibilidad de glucosa, disminuye la actividad de la bomba Na- K, por lo tanto la posibilidad de
incorporar potasio a la célula es más lento, el potasio que ingresa através de la ingesta se queda más tiempo y puede
aumentar su concentración a nivel plasmático.
Disminuye el estimulo alfa adrenérgico que de alguna manera era generado por adrenalina, va a producir el mismo
efecto sobre la bomba Na-K, por lo tanto va a producir un menor ingreso de potasio lo que va a llevar a hiperpotasemia. Y
bloqueo beta adrenérgico también es otra posibilidad de aumentar la concentración de potasio. En todos estos casos se
aumenta la concentración de potasio sin aumentar la cantidad por lo tanto hay hiperpotasemia pero el balance puede ser
perfectamente normal.
Las consecuencias de la hiperpotasemia solamente se manifiestan a
nivel de corazón. Lo primero que ocurre es que las consecuencias de
B.- CONSECUENCIAS:
alguna manera van a estar supeditadas, a cuanto aumento la
- CORAZON:
concentración de potasio, si la concentración de potasio se modifica
a) [K+] p 5-7 mEq/L: 1. AUMENTA ALTURA ONDA T
levemente y uno podría considerar que es un rango de que va entre 5
2. DESAPARECE ONDA P
-7 meq/lt, el resultado de eso va a ser, inicialmente aumentar la
altura de la onda T, en la hipopotasemia bajaba la onda T y en la
b) [K+] p 8-9 mEq/L:
1. ALTERACION EN GENERACION Y CONDUCCION
hiperpotasemia aumenta la altura de la onda T. en aquellos casos en
DEL IMPULSO
que se acerque mas a 7 meq, podría ser que desaparezca la onda P,
2. ENSANCHAMIENTO COMPLEJO QRS. 0,06 SEG. A 0,20 SEG.
lo que significa que no hay contracción auricular. La otra posibilidad
3. PARO CARDIACO: ASISTOLIA, PRECEDIDA DE
es que la situación sea severa y varíe el potasio entre 8-9 meq/lt que
TAQUICARDIA Y FIBRILACION VENTRICULAR
se considera desde el punto de vista fisiológico, como casi el valor
máximo de potasio, que podría tener un individuo. Si bien es cierto
que este es el valor que aparece de referencia, existe la Posibilidad
de conocer casos que escapan estos valores. Pero el rango generalmente cuando se acerca a 9 meq es grave, por lo tanto es
importante considerarlo. Va a haber una alteración no solamente en la conducción del impulso como ocurría en la
Hipopotasemia sino que además se va a generar alteración en la generación del impulso, lo que significa que el individuo
no genera impulso a nivel de nodo sinusal por lo tanto si no hay generación de impulso no hay nada que conducir y lo
poco que genera, no lo conduce por lo tanto la posibilidad de llegar a paro cardiaco es altísima. Además se produce un
elentecimiento y a eso se refiere el problema de conducción por que hay un ensanchamiento del complejo QRS de 0.6
seg que dura, se triplica el tiempo de duración a 0.20 seg y finalmente esta condición lo va a llevar a paro cardiaco con
asistolia (ausencia de sístole), precedida de taquicardia y fibrilación ventricular. Si uno observa en el
electrocardiograma normal, aquí tenemos representado uno de los parámetros mas indicativo de las alteraciones en la
concentración de potasio por que la verdad es que los otros problemas como el que el complejo QRS se haga mas ancho
generalmente podría producirse por otros problemas, no solamente por potasio pero el que la onda T aumente o disminuya
de tamaño va a estar casi o exclusivamente asociado a variación de potasio. Puede ser que en algún momento no se
presente la onda P, por que no se genera un estimulo y si no hay estimulo obviamente no se produce depolarización
auricular y obviamente esta condición puede llegar a ser muy severa, cualquier condición que aumente la concentración
de potasio es una condición de alerta máxima, hay que tratar de reducir rápidamente la variación de potasio.
C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA:
1. RIÑON:
- AUMENTA EXCRECION DE K+:
ALDOSTERONA
? ACTIV. Na+ K+ ATPasa
- AUMENTA GLUCAGON:
? ELIMINACION RENAL DE K+
2. MUSCULOS E HIGADO:
ESPECIALMENTE ? CAPTACION DE K+
3. AUMENTA LIBERACION DE INSULINA:
? CAPTACION CELULAR DE K+
4. INSULINA + GLUCOSA:
? INGRESO DE K+ A TEJIDOS:
HIGADO Y
MUSCULOS
El riñón es eficiente eliminando potasio, por que si aumenta la
concentración de potasio podría estimular aldosterona y através de
aldosterona va a generar el efecto, por lo tanto este es eficiente pero es muy
lento, por lo tanto hay que tomar otras medidas y no esperar que el riñón se
haga cargo, si no que en este caso se debería tender a generar efecto de
distribución de potasio. Si el potasio esta fuera de la célula generar
condiciones como para que pueda ingresar, lo que se puede hacer
administrando bicarbonato o glucosa e insulina como una alternativa de
favorecer el ingreso de potasio hacia la célula, y eso es mucho más rápido
que eliminar potasio hacia el exterior.
Respuesta a la hiperkalemia. El riñón aumenta la excreción de potasio a
través de aldosterona, activa la bomba Na-K ATPasa, puede ser que
através del aumento de glucagon también se aumenta la eliminación renal
de potasio, através de insulina también se va a aumentar la posibilidad de
ingreso de potasio hacia músculo e hígado lo cual va a permitir que
disminuya la cantidad de potasio plasmático evitando de esa manera que se
genere paro, por el aumento de potasio. Hay aumento de la liberación de
insulina por la hiperpotasemia, eso aumenta la captación de potasio, a
través de la bomba Na-K. Ya sabemos que insulina mas glucosa, significa mas potasio en los tejidos, hígado y músculo
como aparecían anteriormente.
El tratamiento de la hiperkalemia es vital, lo primero es suprimir el potasio, o
tratar como en el ejemplo anterior que se controle el consumo de potasio en
D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA:
el adulto mayor ya que este muchas veces se olvidaba si se había tomado el
1. SUPRIMIR INGRESO
medicamento y se lo volvía a tomar, para evitar estos problemas que pueden
llegar a ser severos, por lo tanto tratar de generar un ingreso normal de
2. REDISTRIBUCION DEL LEC AL LIC:
potasio y no un excesivo ingreso de potasio. redistribución de potasio del
-INSULINA + GLUCOSA: SUERO HIPERTONICO
LEC al LIC, y para eso tenemos insulina mas glucosa como una posibilidad,
GLUCOSALINO
generar alcalosis como otra posibilidad a través de bicarbonato (NaHCO3),y
-GLUCONATO DE Ca++ 10%
también tratar de contrarrestar el efecto de la hipopotasemia (1:04:00) a
-NaHCO3: PRODUCE ALCALOSIS -> SALE H+ y
través del gluconato de Ca al 10% otra posibilidad que puede llegar a
ENTRA K+
producir hiperpotasemia, puede ser cuando uno dice el paciente tiene una
hipopotasemia severa y para evitar que entre en hipotensión y no llegue a
paro cardiaco por una hipopotasemia, le vamos a administrar cloruro de
potasio. Cuando uno va administrar potasio la indicación para la administración de este es hacerlo lo mas lento posible,
por lo tanto aun que quiera administrar una ampolla de potasio lo mas lento posible no es demasiado lento como debería
ser por lo tanto lo pueden acusar perfectamente de homicidio, por que eso es mortal. Si yo lo pongo ahora en 50 ml
todavía y lo administro lentamente todavía puede ser mortal o en 100 ml es lo mismo, por lo tanto la idea es, diluirlo lo
máximo posible, de tal manera de evitar que por medio de un goteo que puede ser lento, se produzca un aumento de
potasio que puede ser fatal. O que pueda generar los mismos problemas pero en sentido inverso a lo que teníamos ya que
la idea es solucionar el cuadro llevándolo a la normalidad y no generar un cuadro que puede ser mortal .por lo tanto
cuando se administra potasio siempre debe ser administrado lo mas lento posible y como condición de seguridad lo mas
diluido posible. Por que recuerden que cuando uno deja al paciente con una via no puede estar todo el rato cuidándolo,
por lo tanto el paciente puede manipular el goteo y auque en un principio hayamos calculado el goteo bien si es
modificado y es mas rápido pude ser que la concentración de potasio a nivel plasmático sea peligroso y pueda llegar a
generar problemas cardiacos. Por lo tanto lo mas diluido posible es mas seguro ya que si el paciente se torna impaciente
finalmente el goteo mas rápido no le va a producir problemas.
Otra posibilidad. Sabemos que hay absorción del potasio a nivel intestinal, por
tanto una de las posibilidades es impedir la absorción de K a nivel intestinal
y eso puede estar asociado a resinas, generalmente resinas de intercambio
- RESINAS ---> SULFONATO Na+
iónico en el fondo genera un anion en el intestino que tiende por carga eléctrica
DE POLIESTERENO
a atrapar el potasio, eso es lo que hacen las resinas. La otra posibilidad es
- ENEMAS
enema evacuante, por que hay enema hidratante y enema evacuante, en este
caso tendría que ser uno evacuante. ¿Que diferencia hay entre estos dos?, uno
4. ELIMINACION DEL LEC: DIALISIS EN
lleva agua y electrolitos por que la idea es hidratar, y en el otro caso lleva una
I.R.
sustancia que genera un efecto osmotico y eso retiene agua, y si retiene agua y
el potasio no aumenta su concentración mas allá de la concentración
plasmática no se puede absorber, además que la intención de el intestino,
generalmente va a aumentar la contractibilidad y la posibilidad que se evacue del intestino va a aumentar y por lo tanto
ese debería ser el efecto. Eliminación del K del LEC, y en este caso una de las alternativas es diálisis en caso de IR
(insuficiencia renal).
En el caso del cloro, la verdad es que la situación cuando uno la analiza
debe ser siempre asociado al sodio, por que yo les mencione que el cloro
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO
siempre esta asociado al sodio. El cloro y el bicarbonato tienen una
A.- BALANCE DEL CLORO:
atracción por el sodio ellos se lo pelean y el sodio se deja querer, pero en
1. INGRESO: INGESTA
este caso uno tiene que asumir que cuando se produce la regulación de
sodio y cloro generalmente las vías de regulación y de perdidas son las
2. EGRESO:
- RIÑON: ORINA > (Cl-) QUE EL PLASMA
mismas por lo tanto cuando hablamos de ingreso generalmente el ingreso
> INGESTA DE Cl- > ELIMINACION
B.- DISTRIBUCION DEL Cl - :
esta asociado a sodio y cloro en los alimentos y a cloruro de sodio que se
LEC: 100-110 mEq/L
utiliza como un aditivo a la alimentación, por lo tanto el ingreso se da por
LIC: 4- 10 mEq/L
la ingesta , el egreso por el riñón. En la orina la concentración del cloro
llega a ser mayor que la concentración plasmática y a mayor ingesta de
cloro mas cloro se elimina por que tiene que mantenerse el equilibrio y eso
lo hace en base al egreso. La distribución del cloro es extracelular la mayor
parte del cloro esta en el extracelular es el anion mas importante generando electro neutralidad en el extracelular dentro de
la célula la concentración es baja pero si uno lo analiza del punto de vista de la variación que tiene es considerable, 4meq
a 10meq prácticamente si uno considera 4 y 10 es 150% mas 10 que 4 porcentualmente por lo tanto es una variación que
es bastante amplia desde el punto de vista porcentual. En el caso del LEC es 100-110 meq la variación seria solamente de
10% por lo tanto hay en comparación mucha menos variabilidad en el LEC que en el LIC.
3. IMPEDIR ABSORCION DE K+
INTESTINAL:
HIPOCLOREMIA:
[Cl-] < 100 mEq/L
< 80 mEq/L ES GRAVE
A. CAUSAS:
1. DISMINUCION INGRESO: ? INGESTA
2. AUMENTO EGRESO:
Cuando se habla de cloro se tiene la posibilidad de generar dos
condiciones, una balance negativo, y en ese caso hablamos de
hipocloremia. Las concentraciones generalmente se considera que tiene
que ser menor a 100 meq/lt. Cuando la concentración disminuye mucho
por ejemplo menos de 80 meq la condición de hipocloremia es grabe,
podría generar problemas de hipotensión bastante severos.
- RIÑON:
Causas: disminución del ingreso, es cualquier condición que disminuya
la ingesta. Que no haya sodio y cloro lo cual es difícil, por que cloruro
DIURETICOS: ELIMINAN Na+ Y Cl- (POLIURIA)
de sodio es un elemento que es barato a pesar que no es necesario
DIURESIS: IRA (POLIURIA)
incorporarlo en la dieta como un elemento extra, la única condición que
explica y que favorecería el consumo extra de cloro es por que es sal
yodada, por lo tanto contribuye con yodo por lo que es importante el consumo, pero si no fuera así el consumo de cloro u
sodio no se requieren en la dieta. Aumento de egreso, riñón, los diuréticos ya habíamos visto que lo que hacen es impedir
la reabsorción de sodio y cloro. También en aquellos casos en que se produce poliuria por diuresis, IRA puede llegar a
perder una cantidad considerable de sodio y cloro.
El digestivo. Quizás la diferencia de las perdidas van a estar
asociadas a sistema digestivo y en particular lo que ocurre en el caso
del vomito. En digestivo diarrea pierde sodio cloro y agua en
- DIGESTIVO:
cantidad considerable, también vimos que perdía potasio y en el caso
- DIARREA: PIERDE NaCl
del vomito se pierde cloros sin que necesariamente se pierda
- VOMITO: PIERDE HCl Y NaCl -> ? [H+] y ? [NaHCO3]
asociado a sodio. Sino que se pierde asociado a cloro pero también
“ALCALOSIS METABOLICA”
en parte se pierde aquel sodio que de alguna manera trata de ingresar
? Na+ y H2O -> ? VOL -> ALDOSTERONA ->
por lo tanto más que perdida es que lo que pasa es que disminuye el
RETIENE Na+ y ELIMINA K+
ingreso. Cuando hay vomito disminuye la concentración de
- ASPIRACION GASTRICA
hidrogeno por que se pierde hacia el exterior asociado a cloro hay
aumento de bicarbonato, por que cuando por ejemplo uno piensa en
3. APORTE EXCESIVO DE H2O: DILUCION
una célula de la mucosa gástrica, y las células parietales que
producen acido clorhídrico, la verdad es que en ese caso lo hace de
la siguiente manera. apartir de CO2 y H2O la célula produce acido
carbónico, se ioniza en hidrogeno y bicarbonato, el hidrogeno es secretado y es secretado el cloro y el bicarbonato pasa
hacia la sangre por lo tanto cuando hay vomito se pierde hidrogeno se pierde cloro y el bicarbonato que pasa hacia la
sangre es un bicarbonato nuevo y ese bicarbonato empieza a aumentar por eso dice que cuando se produce vomito
disminuye la concentración de hidrogeniones por que se pierden hacia el exterior y aumenta el bicarbonato por que este
que se produce en la célula parietal del estomago es bicarbonato que se pierde hacia la sangre. Siempre después que se
produce la ingesta de alimentos y se aumenta la secreción de acido clorhídrico, se empieza a producir una alcalinización
del plasma y muchos hablan de esto como la marea alcalina que es inmediatamente post-ingesta, por la gran cantidad de
bicarbonato que se produce en la célula parietal cuando se produce el acido clorhídrico. La disminución de sodio y agua
que va a ser el otro elemento asociado a vomito, produce disminución del volumen o sea hipovolemia y cuando hay
hipovolemia se estimula aldosterona se retiene sodio y se elimina potasio. Por lo tanto cuando hay vomito el principal
factor por la cual va a haber finalmente hipopotasemia es por que se va a estimular aldosterona y va a favorecer por esa
vía la eliminación de potasio. O sea cuando hay vomito además de producirse perdida de cloro se pierde hidrogeno, y
además la respuesta del organismo puede llevar a que se pierda potasio. La aspiración gástrica es otra posibilidad de
pérdida de agua y electrolitos, por ejemplo si un individuo tiene una condición en que allá sobrecarga gástrica, cuando se
hace la aspiración gástrica, se saca el contenido gástrico y se elimina hacia el exterior por lo tanto todo el acido
clorhídrico generado en esos casos, se pierde hacia el exterior, y es igual como cuando vomita. Puede ser que el problema
de hipocloremia sea asociado a aporte excesivo de agua que genere dilución y eso podría llevar a que se diluya el cloro.
B.- CONSECUENCIAS
1. PERDIDA TONO MUSCULO LISO INTESTINAL:
ILEO PARALITICO
2. PERDIDA TONO VASOS SANGUINEOS:
HIPOTENSION
Consecuencias de hipocloremia. Hay pérdida del tono músculo
liso intestinal, produce íleo paralítico perdido del tono de
vasos sanguíneos, produciendo hipotensión. Cosa que se había
comentado por ejemplo en el caso de diarrea, va a haber
hipopotasemia, puede haber hipoclroremia y las dos
condiciones van a producir íleo paralítico o adinámico e
hipotensión.
La hipercloremia, se refiere a aumento de cloro a nivel
plasmático, con valores que sean mayores a 125 meq/lt, si los
valores son superiores a este es una condición grave, por que no
[Cl-] p > 110 mEq/L
solamente va a estar asociado a un aumento de concentración de
cloro, sino que también va a estar asociado a un aumento en la
> 125 mEq/L ES GRAVE
concentración de sodio. La mayoría de las veces el sodio ingresa
asociado a cloro a través de la dieta, por lo tanto si hay
A.- CAUSAS:
hipercloremia lo mas probable es que es que haya hipercloremia e
hipernatremia.
1. AUMENTO INGRESO:
Causas: aumento del ingreso, por ingesta excesiva de cloruro de
INGESTA EXCESIVA DE NaCl EN ENFERMO
sodio, por ejemplo puede llegar a ser complicado en un paciente
RENAL
con insuficiencia renal, Por que el paciente con IR no elimina o
retiene sodio y cloro por lo tanto si además se le aumenta la
ingesta de sodio y cloro, la posibilidad de llegar a balance
positivo de cloro y sodio, va a ser una condición que lo va a
afectar seriamente y que incluso puede llevarlo a la muerte. Ahora la condición de balance positivo de sodio y cloro puede
ser una condición crónica.
HIPERCLOREMIA:
Cuando uno habla de disminución del egreso y habitualmente
cuando uno habla de aumento del ingreso generalmente tiene que
ADM. SUERO SALINO ISOTONICO CUANDO HAY
ser una condición asociada a un elemento agudo. Por ejemplo si
ALTERACION
uno consume una cantidad bastante alta de cloruro de sodio, y no
RENAL POR:
genera las condiciones como para favorecer la eliminación
- ESTRES: RETENCION DE Na+ Y Clposteriormente, la verdad es que se pueden producir problemas
- IRC
bastante severos los mismos que ya mencionábamos, cuando
B.- CONSECUENCIAS:
hablamos de balance positivo solamente de sodio. Disminución
- CONTRACCION MUSCULAR ACENTUADA,
del egreso. Administración de suero salino isotónico cuando hay
TEMBLORES MUSCULARES: CONVULSIONES
alteración renal. Si a un paciente que tiene alteración renal se le
administra suero salino isotónico, generalmente se le va a
- SED, FIEBRE, LENTITUD E HIPORREFLEXIA -> COMA
-> MUERTE
producir, un balance positivo de cloro. Es importante lo siguiente,
la solución salina de cloruro de sodio que es al 0.9%, esta
solución salina es isotónica, pero no es fisiológica por lo tanto
cuando se habla de que se le va a administrar a un individuo suero
fisiológico y lo que le estoy administrando es cloruro de sodio al 0.9% eso esta incorrecto, lo correcto es decir que se le va
a administrar solución salina isotónica por que lo único que esta diciendo es que tiene la misma osmolaridad del plasma.
Para que la solución salina isotónica fuera fisiológica o mejor ¿Por qué no es fisiológica? Por que tiene 150 meq de sodio
y tiene150 meq de cloro y se dice que fisiológicamente el plasma tiene entre 100 y 110 meq de cloro, por lo tanto esta
solución tiene por lo menos tiene 40 meq mayor que lo normal, por lo tanto cada vez que se administre solución salina
isotónica se puede generar un balance positivo de cloro. Ahora para el sodio esta bastante cerca 145 por lo tanto no genera
bastante problema, pero cloro aporta exceso de cloro por lo tanto la administración de este en condiciones normales puede
llegar a generar balance positivo de cloro y si ahora esto se lo administramos a un paciente que tiene una IR sin ninguna
duda que la posibilidad de generar balance positivo de cloro es mas rápido por que no tiene la posibilidad de regularlo y
todo el cloro que le administremos se va a quedar detenido en el organismo. Además por estrés va a haber retención de
sodio y cloro. En la IRC va a haber retención de sodio y cloro por disminución de la filtración.
Consecuencias de balance positivo de cloro, están asociadas a una contracción muscular que inicialmente se acentúa,
que va aumentando en intensidad e inicialmente es aumento del tono, pero después puede comenzar a aumentar tanto el
que puede llegar a producir convulsiones, aumenta el tono se producen temblores musculares y mas adelante
convulsiones, esto puede estar asociado al exceso de cloro pero también puede estar asociado al exceso de sodio, cuando
se produce balance positivo de sodio se produce deshidratación celular y cuando ocurre esto se va a producir como
consecuencia de eso, inicialmente aumento de la actividad actividad nerviosa o excitabilidad y eso de alguna manera esta
asociado a que se produzcan temblores musculares e incluso al hecho que se manifiesten convulsiones, producto de un
estimulo táctil o un ruido. Además de eso el paciente va a presentar sed, fiebre por que hay daño célula mas tarde hay
lentitud e hiporreflexia, puede entrar en coma y finalmente va a producir la muerte si no se revierte rápidamente el
problema. Por lo tanto el sodio es vital para la vida, pero en exceso es toxico. El agua también es vital para la vida pero en
exceso también puede llegar a generar toxicidad. Por lo tanto el cuerpo requiere una cierta cantidad de agua requiere una
cierta cantidad de electrolitos como Na, Cl, K, pero si se ingresan demasiado o no se pueden eliminar ellos pueden llegar
a generar condiciones como para producir la muerte.
2. DISMINUCION EGRESO:
El tratamiento para la hipercloremia. Es suprimir la ingesta de
cloro, por que habitualmente esta asociado a la ingesta de sodio y
C.- TRATAMIENTO:
cloro, por ejemplo si un individuo tiene un problema es razonable que
no siga consumiendo aquello que de alguna manera le esta aportando
1. SUPRIMIR INGRESO DE Clexceso de sal. Administrar suero glucosado por que este como es
2. SUERO GLUCOSADO:
agua libre va a permitir que parte de esa agua ingrese a la célula, para
- DIURESIS OSMOTICA
evitar que se genere todo este fenómeno que finalmente lleva a daño
- DILUCION: APORTA AGUA LIBRE
celular y muerte. Además el suero glucosado puede llegar a generar
diuresis osmótica, por que cuando se administra hay una cierta
cantidad que va a aumentar la filtración la glucosa en exceso que se
filtre, por que se va a sumar la glucosa que tiene el individuo que es
normal mas la que tenga el suero, que es un suero que aporta glucosa
extra, eso debería filtrar una cantidad mayor de glucosa y la que no se
pueda absorber finalmente se elimina y podría producir diuresis
osmótica, y obviamente produce dilución por que aporta agua libre, y el agua libre dos tercios de esa agua por lo manos
pueden ingresar a la célula y van a recuperar rápidamente el volumen celular. Generalmente en las deshidrataciones y los
balances negativos de agua es necesario hacer tratamiento y es necesario hacer tratamiento por que hay dos riesgos
cuando ocurre esto. El primer riesgo es que se produzca shock, y el segundo riesgo es que se produzca IRA. Si hay
deshidratación y no se trata el paciente entra en shock y puede tener IRA por lo tanto la deshidratación es necesario
tratarla y para eso se usan fluidos. Generalmente cuando uno habla de fluidos significa que hay agua mas electrolitos,
ahora nosotros hemos hablado de los tipos de deshidrataciones pero es importante de alguna manera saber como yo puedo
saber si un paciente esta o no deshidratado, ¿que posibilidades hay para estimar la deshidratación? Por ejemplo mucosas
secas y pálidas, llenado capilar disminuido que se puede ver en el lecho ungial, disminuye la elasticidad de la piel, con
eso yo puedo saber que el paciente esta deshidratado. Ahora cuando el paciente esta deshidratado es importante saber que
tan deshidratado esta y en ese caso hay una estimación que es bien simple, si bien es cierto este ultimo valor puede ser
cuestionable, por que la literatura habitualmente habla que 12% de deshidratación ya es grave perro este factor por lo
menos sirve para lo siguiente, un paciente que tenga menos del 5% de deshidratación prácticamente, yo no lo puedo
evaluar ni con mucosas secas, ni con menor llenado capilar ni con piel menos elástica por que no se producen todavía esas
manifestaciones. Por lo tanto si yo determino que tiene menor llenado capilar, tiene mucosas secas y tiene piel elástica,
con toda seguridad tiene una deshidratación que es mayor que el 5%. Y lo mas grave que se puede generar es que puede
ser que la deshidratación valla entre 12 a 15%. Por que es importante esto, por que de acuerdo a esto uno estima la
cantidad de agua que el paciente debería administrársele. Si tiene una deshidratación del 5% significa que le voy a
administrar 50ml por kilogramo de peso, si tiene una deshidratación que es del 12 al 15% serán 120 a 150ml por
kilogramo de peso, por lo tanto si yo hago una estimación, y un paciente tengo que administrarle agua nunca le voy a
administrar un valor que sea inferior al50ml/kl, por que si yo clínicamente determine que ese paciente estaba
deshidratándolo menos que le puedo administrar son 50ml/kl de peso y por el otro lado si yo considero que la condición
es grabe lo máximo que le voy a administrar va a ser entre 120 y 150ml/kl de peso. Para ser salomónico uno podría decir
que lo mejor que debería hacer es darle justo la mitad y la mitad es 100 o entre 80 y 100, por que si yo no tengo la
experiencia para saber si esta poco o muy deshidratado, con lo que menos me voy a equivocar va a ser administrando la
mitad. Por lo tanto 100ml/kl de peso podría ser un valor que es adecuado desde el punto de vista clínico de administrar. Si
me paso en la cantidad que yo estime voy a aumentar el flujo sanguíneo renal y el riñón se va a encargar de eliminarlo
siempre y cuando no haya llegado a tal grado que tiene insuficiencia renal. Y si subestimo la deshidratación y la verdad es
que era severa la deshidratación, y la administro 100 la verdad es que voy a andar bastante cerca de lo normal por lo tanto
el paciente debería con eso mejorar, con lo otro que tengo que tener cuidado es con la velocidad con la que administro la
fluido terapia por que de eso va a depender el éxito de la fluido terapia.